Vitamina A en tratamiento del Sarampión

Los glóbulos rojos (eritrocitos), como todas las células sanguíneas, son derivadas de las células
madre pluripotentes en la medula ósea. Estudios que involucraron sistemas de cultivo in vitro han
sugerido un papel para los retinoides en el compromiso y diferenciación de las células madre al
linaje de los glóbulos rojos. Los retinoides podrían también regular la apoptosis (muerte celular
programada) de los precursores de los glóbulos rojos (células progenitoras eritropoyéticas) (27). Sin
embargo, no ha sido establecido si los retinoides regulan la eritropoyesis in vivo. A pesar de todo,
se ha demostrado que la suplementación con vitamina A en individuos deficientes de vitamina A
incrementa las concentraciones de hemoglobina. Además, la vitamina A parece facilitar la
movilización de hierro de sitios de depósito hacia los de desarrollo de glóbulos rojos para su
incorporación a la hemoglobina, el transportador de oxígeno en los glóbulos rojos (27, 28).

La vitamina A o retinol está involucrada en la producción, el crecimiento y la diferenciación de

glóbulos rojos, células linfáticas y anticuerpos4, así como en la integridad del epitelio. Dada su
efectividad demostrada en la protección frente a la neumonía asociada al sarampión5, se ha
evaluado la suplementación con vitamina A como una posible intervención para acelerar la
recuperación, aminorar la gravedad y prevenir la recurrencia de infecciones agudas de las vías
respiratorias inferiores.En niños con una reserva suficiente de vitamina A, la suplementación con
dosis muy elevadas de esta vitamina puede provocar una alteración transitoria de la regulación
inmunitaria, lo que podría aumentar la susceptibilidad a enfermedades infecciosas.

Mecanismo de acción

Los efectos protectores de la suplementación con vitamina A parecen estar completamente

relacionados con la restauración del estado normal de vitamina A. Esto, a su vez, aumenta la
resistencia a la infección (grave) a través de al menos dos mecanismos: la restauración de los
epitelios normalmente diferenciados, proporcionando una barrera más efectiva contra la infección;
y sobre regulación de la competencia inmune. Ahora sabemos, sin embargo, que la vitamina A regula
la expresión de al menos 300 genes diferentes y que la administración nasogástrica de vitamina A a
ratas deficientes produce alteraciones detectables en los productos génicos en una hora. 8 Por lo
tanto, la respuesta clínica dramática observada en los estudios de hospital y de campo tiene una
base biológica fácilmente demostrable, incluso si actualmente solo se entiende parcialmente.

***Las enfermedades infecciosas han sido asociadas con el agotamiento de las

reservas hepáticas de vitamina A (ya limitadas en sujetos deficientes de vitamina A), las
concentraciones de retinol del suero reducidas, y un incremento en la perdida de vitamina A en la
orina (37). Se encontró que la infección con el virus del sarampión precipita el daño conjuntivo
y corneal, llevando a la ceguera en niños con un estatus pobre de vitamina A (41).

**La vitamina A fue inicialmente acuñada como "la vitamina anti-infectiva" debido a su importancia
en el funcionamiento normal del sistema inmune (23). Las células de la piel y de las mucosas, que
recubren las vías respiratorias, el tracto digestivo, y el tracto urinario funcionan como una barrera y
forman la primera línea de defensa del cuerpo contra alguna infección. El ácido retinoico (AR) es
producido por las células presentadoras de antígeno (CPA), incluyendo macrófagos y células
dendríticas, encontrados en estas interfaces mucosas y ganglios linfáticos asociados. El AR parece
actuar en las propias células dendríticas para regular su diferenciación, migración y capacidad
presentadora de antígenos. Además, la producción del AR por las CPA es requerida para la
diferenciación de linfocitos-T CD4 naïve en los linfocitos-T reguladores inducidos (Tregs). Critica para
el mantenimiento de la integridad de la mucosa, la diferenciación de Tregs es llevada a cabo por el
ácido todo-trans-retinoico a través de la regulación de la expresión de genes mediada por el RARα
(véase Regulación de la expresión de genes). También, durante la inflamación, la vía de señalización
acido todo-trans-retinoico/RARα promueve la conversión de linfocitos-T CD4 naïve a linfocitos-T
efectores — tipo 1 células-T colaboradoras (Th1) — (en lugar de Tregs) e induce la producción de
citoquinas proinflamatorias por los linfocitos-T efectores en respuesta a la infección. Existe también
evidencia substancial que sugiere que el AR pudiese ayudar a prevenir el desarrollo de la
autoinmunidad (revisado en 24).

Los glóbulos rojos (eritrocitos), como todas las células sanguíneas, son derivadas de las células
madre pluripotentes en la medula ósea. Estudios que involucraron sistemas de cultivo in vitro han
sugerido un papel para los retinoides en el compromiso y diferenciación de las células madre al
linaje de los glóbulos rojos. Los retinoides podrían también regular la apoptosis (muerte celular
programada) de los precursores de los glóbulos rojos (células progenitoras eritropoyéticas) (27). Sin
embargo, no ha sido establecido si los retinoides regulan la eritropoyesis in vivo. A pesar de todo,
se ha demostrado que la suplementación con vitamina A en individuos deficientes de vitamina A
incrementa las concentraciones de hemoglobina. Además, la vitamina A parece facilitar la
movilización de hierro de sitios de depósito hacia los de desarrollo de glóbulos rojos para su
incorporación a la hemoglobina, el transportador de oxígeno en los glóbulos rojos (27, 28).