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MEDICINA INTERNA II (NEFROLOGÍA)

Jessica Y. Encinia de la Rosa

I. Estructura y función Glomérulos


• Células especializadas:
Tema 1.- Embriología y anatomía o Células endoteliales
Dr. Edgar Marcelo Arellano Torres o Células mesangiales son contráctiles y
participan en la regulación de la
Embriología renal filtración glomerular
Se o Células epiteliales viscerales
• Membrana basal, es mantenida y sintetizada por
podocitos y células endoteliales permite el paso
libre a sustancias de 4nm y excluye a los > 8nm
• Mesangio
El área media de superficie de filtrado por glomérulo es
de 0.136mm2

El aparato yuxtaglomerular, está formado por:


• Mácula
• Arteriola eferente
• Arteriola aferente, las células musculares lisas se
modifican a células granulares que secretan renina
• Mesangio extraglomerular
origina de dos partes: Es el responsable de la retroalimentación glomérulo-
- Yema ureteral: ureteros, pelvis renal, cálices, tubular
conductos colectores
- Blastema metanéfrico: glomérulo y túbulos Tema 2.- Fisiología y pruebas de función renal
Como parte de su desarrollo se forman 3 unidades Dr. Luis García Betancourt
excretoras consecutivas:
El flujo sanguíneo renal corresponde a un 20-25% del
• Pronefros
GC (1.2L/min); 85-90% es para la corteza; 10% médula
• Mesonefros
externa y 1-2% medula interna
• Metanefros Filtrado glomerular 100-120mL/min.
Es retroperitoneal, esta rodeada de tejido fibro-adiposo Volumen de filtrado en 24hr es de 170mL/24hr;
Pesa 115-170g, mide 11 X 6 X 2.5cm, se localiza entre la Volumen urinario en 24h es de 1.5mL/24h
vertebra 12 dorsal y 3ª lumbar
Se forma por corteza que tiene proyecciones a la médula
(columnas de Bertin), en la médula están las pirámides (8-
18)
Estructura y función de los riñones
El riñón es el responsable de mantener el volumen y la
composición iónica de los líquidos corporales, así como
eliminar los desechos del metabolismo. También produce
renina, eritropoyetina, 1,25-dihidroxicolecalciferol, PG y
cininas.
Nefrona: es la unidad funcional del riñón. Formada por:
• Glomérulo o corpúsculo renal (75% son
corticales y 25% son yuxtamedulares)
• Túbulo proximal
• Asa delgada de Henle
• Túbulo distal
Arteria renal →rama anterior y posterior → 5
segmentarias → interlobulares → arcuatas →
interlobulillares → aferente

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Filtración glomerular: A través de una reabsorción isoosmotica del flujo, el


• Características funcionales de la membrana volumen de este se reduce en un 60%, para esto se
glomerular: requiere de la bomba de Na+ -K´+ ATPasa, que esta en la
- Superficie total del capilar glomerular membrana plasmática basolateral , mantiene el Na+ IC
8m2 bajo. Aquí se encuentra la acuoporina 1, la cual sirve para
- Diámetro de las fenestraciones del la permeabilidad de agua
endotelio 700A Reabsorción de Na+
- Diámetro máximo de las partículas − El 65% del Na+ se reabsorbe en el túbulo
filtrables 20-42A proximal, por intercambio de Na+-H-
- Carga eléctrica de la membrana − El 25% en la rama ascendente gruesa del asa de
glomerular , electronegatividad (nefrina, Henle por cotransportador Na+-2Cl- -K+
podocalixina, y colagena tipo IV) − El 7-10% en el túbulo contorneado distal por
- Las partículas anionicas presentan más cotransporte
dificultad para filtrarse que las − El 3% en conductos colectores regulado por
cationicas aldosterona, a través del canal de ENAC
- Permeabilidad de la membrana capilar Como la carga de filtrado de Na+ disminuye , el túbulo
glomerular , 100 veces > que la de los proximal aumenta la reabsorción de Na+, esto por el efecto
capilares sistémicos vascoconstrictor de la angiotensina II que afecta la
- Presión hidrostática del capilar arteriola eferente, la filtración se incrementa y aumenta la
glomerular (60mmHg) es el doble de la presión oncotica en capilares peritubulares.
capilar sistémica (30mmHg) Hormonas retenedoras de Na+:
Medición de la velocidad del filtrado glomerular: - GH
- Se utiliza la depuración o aclaramiento - Cortisol
plasmático de una sustancia que se filtre, no se - Inulina
reabsorba ni se excrete - Estrógenos
- La sustancia ideal es la inulina y la más Hormonas inhibidoras de reabsorción tubular de Na+:
utilizada en la clínica es la Cr - PTH
- (D)(P)=(V)(U) - Progesterona
Filtra Secreta Reabsorbe Depuración - Glucagón
Sa  X X = FG - Péptido natriurético auricular

Sb   X > FG RAMAS DELGADAS DEL ASA DE HENLE


• Rama Descendente: es permeable al H2O, por
Sc  X  < FG presencia de la acuoporina-1 y baja para Na+ y
urea en el líquido tubular→ hiperosmotico
Sd    < FG • Rama Ascendente: es impermeable al H2O, baja
permeabilidad a la urea y alta permeabilidad a
Sa: inulina, Cr, iodoptalamato, manitol, y sacarosa ClNa. Líquido hipotónico
Sb: paraminohipurato
Sc: glucosa, aa, proteínas TUBULO DISTAL (líquido hiposmotico)
Sd: potasio • Rama ascendente gruesa de asa de Henle: se
reabsorbe NaCl de forma activa, mediante un
Carga filtrada: Carga excretada: mecanismo de cotransporte Na+-K+-2Cl-
(FG)(P) (U)(V) • Túbulo contorneado distal: es impermeable al
H2O y reabsorción activa de Na+
H2O 170L/24h 1.5L/24h
Na+ 25200mEq/24h 150mEq/24h TUBULO CONTORNEADO
K+ 720mEq/24h 100mEq/24h La PTH afecta el transporte de Ca2+ en este segmento. Es
HCO3- 4320mEq/24h 2mEq/24h responsable de la reabsorción de Na+ y de la secreción de
Glucosa 800mmol/24h 0mmol/24h K+. esta implicado en el transporte de protones y
Urea 56g/24h 28g/24h bicarbonato, y es la localización principal de la
producción y secreción de kalicreina en el riñón
TUBULO PROXIMAL

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TUBULOS COLECTORES El indicador de filtración glomerular es la Inulina. La


Los cambios de osmoralidad y el volumen es debido a concentración de creatinina es inversamente proporcional
vasopresina (acuoporina 2, por el cAMP y proteincinasa a la filtración glomerular.
A), esto aumenta la permeabilidad de H2O.
• Túbulo colector cortical, formado por: Líquido Depuración de creatinina:
isotónico - Recolección de orina de 12 o 24 hrs.
- Células principales; que participan en la - Disminución del 10 % del filtrado glomerular por
reabsorción de Na+ y H2O estimulado por cada década de la vida.
la vasopresina (2/3) Ausencia de enfermedad.
- Células intercalares; que participan en la La cantidad de creatinina producida depende de la masa
secreción de ácido y transporte de muscular.
bicarbonato (1/3). Tipos: • Atrofia muscular.- disminuida.
o Aoα • Destrucción de la masa muscular.- aumenta.
o Bóβ Aumentos mínimos de la creatinina representan una
• Tubo colector medular externo: líquido mayor disminución en el filtrado glomerular.
hiperosmotico (140 - edad x Peso) x 0.85 (si mujer)
• Tubo colector medular interno: líquido (Creatinina x 72)
hiperosmotico El mejor método es el MDRD

Proteinuria
- Se excretan < de 150 mg de proteinas en orina
de 24hr.
- Proteinuria
o Aumento de la permeabilidad glomerular
o Alteración de la reabsorción tubular
o Defecto en la cargas glomerulares
- Proteínas excretadas:
o 1/3 parte es albúmina
o Resto (Globulinas a, b, g, enzimas,
proteínas de células epiteliales)
- Inmunoelectroforesis de las proteínas urinarias,
son de utilidad en los casos de gamopatías
monoclonales.
- Proteinuria no selectiva, proteínas de bajo peso
II. Evaluación clínica y paraclinica del enfermo molecular, pronóstico favorable.
renal - Proteinuria selectiva, mayor daño glomerular,
pronóstico desfavorable
Tema 3.- Utilidad de laboratorio  Grave: Mayor de 3 gr/día
Dr. Edgar Marcelo Arellano Torres
 Moderada: 1 - 3 gr/día
 Leve: < de 1 gr/día
Pruebas del funcionamiento renal
Entidades clínicas que presentan proteinuria:
Funciones:
 Glomerulonefritis
• Regulación del volumen corporal.
 Hipertensión maligna
• Composición del líquido extracelular y equilibrio
ácido-base.  Enfermedad poliquística renal
• Eliminación de productos de desecho.  Fiebre
• Síntesis de hormonas.  Diabetes mellitus
• Equilibrio hidroelectrolítico.  Trombosis de la vena renal
• Formación de orina.  Lupus eritematoso sistémico
Creatinina:  Síndrome nefrótico
Se forma en el tejido muscular, es el producto del  Intoxicación con mercurio, fenol y opiáceos
metabolismo de la fosfocreatina, se excreta  Obstrucción crónica del sistema urinario
exclusivamente por el riñón.

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Microalbuminuria - Orina alcalina con acidosis metabólica ayuda la


- Indicador de daño renal incipiente en la diagnóstico de acidosis tubular renal.
nefropatía diabética - Algunos microorganismos (como Proteus),
- Presente en la etapa II (en forma intermitente) y desintegra la urea en amoniaco y alcaliniza la
III (en forma persistente) de la nefropatía orina
diabética Glucosa:
- El umbral renal para reabsorción de glucosa es de
Diagnóstico del estadio de nefropatía diabética según la tasa de 180 mg/dl (Tm = 300 mg/min).
eliminación urinaria de albúmina (EUA) - Su presencia sugiere el diagnóstico de Diabetes
Mellitus.
Índice Orina - Glucosuria renal.
Orina de 24
albúmina/ minutada
hrs mg Cetonas:
creatinina mg/g mg/min
- Cetoacidosis diabética.
Normo-albuminuria < 30 < 30 < 20 - Intoxicación alcohólica.
- Inanición. (+fc)
Micro-albuminuria 30 – 300 30 – 300 20 – 200 Sangre:
Proteinuria > 300 > 300 > 200 - Positiva tanto para la presencia de hemoglobina
como mioglobinas
- Se asocia con hematuria en presencia de glóbulos
Tres vías para obtener orina, una sola muestra:
rojos y/o mioglobinuria en caso de rabdomiolisis,
o Espontáneo.
por ejemplo en px prensados en accidentes
o Cateterización uretral. automovilísticos
o Punción vesical percutánea Nitritos y estereasas:
Tres áreas generales: - Algunas bacterias urinarias convierten los
• Contenido químico. nitratos en nitritos.
o Tirillas: gravedad específica, pH, - Ocurre liberación de esterasas a partir de la lisis
bilirrubinas, urobilinógeno, nitritos, de leucocitos.
glucosa y cetonas. Proteínas:
• Composición de proteínas. - Puede ser de origen glomerular o tubular.
• Elementos formados. - En la tirilla clásica el resultado es negativo y
o Células, cilindros, cristales. detecta fundamentalmente albúmina.
Olor de orina: - En orina de 24 hrs, el límite superior aceptado es
- Sui generis: Por la conversión de urea en de 150 mg (albúmina < de 20 mg y mucoproteína
amoniaco. de TAMM-HORSFALL de 30-50 mg).
- Fétida: En infecciones urinarias. - Algunas condiciones como la fiebre y el ejercicio
Color: pueden dar pruebas positivas
- Amarillo paja: Determinado por el contenido Sedimento urinario:
químico y la concentración. - Eritrocitos y leucocitos
- Incoloro: Volumen alto y baja concentración. • La morfología de los GR en orina recién
- Turbia: Presencia de fosfatos y/o leucocitos y emitida nos ayuda a diferenciar entre
bacterias. glomerulares (GR anormal ó
- Anaranjado – obscuro: por pigmentos biliares. dismorfico) y de vías urinarias (GR
- Rosa: Por contenido de sangre y/o mioglobina. normal).
Densidad urinaria: • La presencia de leucocitos se asocia con
- Es una relación masa-volumen. Refleja la procesos inflamatorios, infecciosos o de
concentración de solutos disueltos en la orina. otro origen.
- Varía de 1.003 a 1.030 y disminuye con la edad.
- Un valor persistente de 1.010 se le conoce como GR dismórficos Neutrófilos: Célula tubular
isostenuria y es reflejo de insuficienica renal. (glomerulares) Núcleos lobulados renal ovoide:
pH urinario: y citoplama núcleo grande y
- Se mide con la tira reactiva y varia de 4.5 a 7.8. granular citoplasma
- En el transcurso del día el pH disminuye granular
reflejando la excreción renal de iones hidrógeno
(producción endógena de ácido de 1 mEq/kg/día).

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- Cilindros Tema 4.- Estudios de imagen y gabinete


• Glóbulos rojos: en síndrome nefrítico Dr. José G. Martínez Jiménez
(glomerulonefritis postestreptocócica).
• Glóbulos blancos: en procesos EVALUACIÓN POR IMAGEN
inflamatorios túbulo-intersticiales Existen 3 espacios anatómicos alrededor del riñón:
Cilindro granular Cilindro de GR. Cilindro • Espacio perirrenal. Limitado por la fascia renal
(flecha) y hialinos. Sangrado glomerular, epitelial. NTA, anterior (Gerota) y la posterior
Enfermedad renal GMN proliferativa/ nefritis intersticial
necrotizante aguda, GMN • (Zuckerkandl).
• Espacio pararrenal anterior. Limite posterior es
la porción anterior de la Gerota, limite anterior :
peritoneo parietal posterior, y limite lateral: fascia
lateroconal
• Espacio pararrenal posterior. Limite posterior:
fascia transversalis; limite anterior: fascia de
Zuckerkandl
Cilindro de Cilindro céreo. IR, Cilindro hialino Estrecheces del uréter:
leucocitos. GMN rápidamente con cuerpo oval
progresiva, síndrome
- Unión pélvico-uretral
Pielonefritis aguda, graso. Proteinuria,
nefritis intersticial nefrótico síndrome nefrótico
- En el sitio donde pasa anterior a la arteria
aguda, GMN iliaca primitiva
proliferativa - Trayecto intravesical
Los estudios para la valoración de patología uretral son
el uretrograma retrogrado y el cistograma miccional
(esta ultima se usa también en mujeres)
Cistouretograma miccional
Indicado en px con infecciones del tracto urinario febriles,
hematuria, trauma y enuresis. Detecta hidronefrosis
posnatal. Se practica en px con anormalidades congénitas
Cristales: que involucran el TU o que se asocian con vejiga
- Es normal su presencia en orina. neurogénica.
- Su formación depende del estado de hidratación y El RVU, se estudia con:
del pH urinario. • CUGM, se evalúa el reflujo intrarrenal y el
- En pH ácido se forman más cristales de ácido vaciamiento del material de contraste (anatomía)
úrico. • CR (cistografía con radioisótopos), se utiliza
Cristales de ácido Cristales de oxalato Cristal de colesterol TC99, tiene baja radiación, es menos confiable
úrico. La forma de calcio bihidratado.
romboidal es la más Forma característica que el CUGM
frecuente , se de “sobre de carta” Urografía Intravenosa (UIV)
precipitan Se utiliza material yodado intravenoso, para opacificar las
vías urinarias. Se indica en hematuria microscópica y
cólico renal. Se toman proyecciones AP, lateral y oblicuas
Renografía diurética
Se utiliza TC99 mercaptoacetil glicil (MAG3), después de
la excreción de este se da furosemida IV
Cristal de cistina, Cristal de fosfato de Cristal de triple
por alteración en el calcio fosfato
tubo Uretrograma retrogrado

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Solo en hombres, se cateteriza la uretra para pasar


contraste hidrosoluble, para opacificar el trayecto uretral y
verificar el paso a la vejiga
US
Es hiperecoica en el centro por el seno renal, vejiga
hipoecoica
TC
Determina la fascia renal y los compartimentos
extraperitoneales. En el TAC se puede ver el riñón oval y
liso con acodadura anteromedial en el hilio el cual esta
ocupado por grasa y paquete vascular.
TCH con contraste, Se administra 100-120cc (3cc/seg):
- Fase arterial, a los 15-20 seg pos-inyección,
se opacifican las arterias renales y la parte Enfermedad de la infancia, aparece postfaringitis (10
final se opacifican las venas renales días o semanas), agente Streptococcus β hemolítico
- Fase corticomedular, a los 30-40seg grupo A. es una enfermedad aguda por inmunoomplejos
capatción de la corteza renal y poca capatción caracterizada por Ac´s contra los estreptococos y deposito
de la medula de inmunocomplejos con complemento (C3) en riñón.
- Fase nefrográfica, a los 80-120 seg, hay - Micro: glomérulos aumentados de tamaño
filtración tubular, valora lesiones con hipercelularidad (infiltrado de monocitos
parenquimatosas sutiles y PMN), luz capilar comprimida y semilunas
- Fase urográfica, a los 180 seg, con excreción - CC: macrohematuria, edema, proteinuria e
del contraste y opacificación de los cálices, HTA (leve >20 mmHg corresponde al 30 %;
pelvis y ureteros moderada 20-50 mmHg corresponde al 49
Angiografia por TC, es utilizado para valorar donadores, %; severa >50 mmHg corresponde el 10 %),
o estenosis o aneurismas de la arteria renal oliguria, malestar general, N,V, hiporexia,
dolor lumbar
IRM - Antiestreptolisina O y antihialuronidasa (+)
Se utiliza cuando esta CI la TC contrastada (por alergia ó - Concentraciones séricas de complemento ↓
IR). Es el mejor método para la valoración de la Tx:
extensión intracaval tumoral, permite diferenciar entre  Sintomático (antihipertensivos y diuréticos)
quistes hemorrágicos y tumores renales. Otras causas:
Angioresonancia: mismo fin que la angiografía por TC • Nefropatía IgA

III. Síndromes clínicos en nefrología Tema 6.- Síndrome nefrotico


Dr. José Luis Pérez Ramírez
Tema 5.- Síndrome nefrítico
Dr. Jesús Cruz Valdez Síndrome nefrotico conformado por:
 Hay proteinuria masiva:
Síndrome nefrítico, conformado por: - 3-3.5g/día
 Cilindros hemáticos (100%) - 3.6g/1.73m2 de superficie corporal en adultos
 Proteinuria (98%) - 40mg/hr/m2 en niños
 Edema (85%)  Hipoproteinemia, hipoalbuminemia <2.5g/dL
 HTA (por retención de Na+ y H2O) (82%)  Hiperlipidemia
 Disminución de la TFG-oliguria (52%)  Lipiduria, cilindruria c/s hematuria
 Crioglobulinemia (63%)  Edema
 Uremia
Es dado por:
Glomerulonefritis postestreptocócica (GNPS) Proteinuria → hipoalbuminemia (disminuye la presión
oncotica plasmática y hay depleción del volumen
intravascular)→ disminuye la perfusión del riñón →
activación del sistema renina angiotensina aldosterona
→ aumenta la retención del Na+ y H2O

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Dx: • Fístula A-V


 Colesterol total, LDL aumentados y HDL • Lesión a órganos adyacentes
disminuido • Nefrectomía (0.3 %)
 Hipercoagulabilidad: Esto predispone a TVP → • Muerte (< 0.1 %)
EP y tombosis venosa renal
 Glucose, hemoglobin glucosilada, ANA´s, Estudios especiales:
Complemento sérico o Factor reumatoide
 Biopsia: guía de tx y pronostico o Crioglobulinas
o P-ANCA, C-ANCA
Causas idiopáticas: o Ac Anti MBG
• Enfermedad de cambios mínimos o Ac vs Hepatitis B y C
• Glomerulosclerosis focal y segmentaria (GSFS) o Electroforesis de proteínas
• Nefropatía membranosa Complicaciones:
• Glomerulonefritis membranoproliferativa ◊ Hiperlipidemia
(mesangiocapilar) ◊ Desnutrición
◊ Infecciones
Secundarias ◊ Cardiopatía isquémica
• Enfermedades sistémicas: Diabetes mellitus ◊ Tromboembolismo pulmonar
(+frecuente), amiloidosis, LES, púrpura de Tratamiento. Generalidades:
Henoch-Schnolein.
• Dirigido a la glomerulopatía de base
• Drogas: penicilamina, heroína, interferón alfa,
 Esteroides: Bolos de metilprednisolona,
AINES, sales de oro, inhibidores de la ECA.
prednisona, deflazacort.
• Infecciones: bacterianas y virales.
 Agentes citotóxicos: ciclosporina,
• Neoplasias: adenocarcinoma de pulmón, mama, ciclofosfamida, azatioprina, micofenolato
colón, estómago, mieloma múltiple, enfermedad de mofetilo.
de Hodgkin.
• Manejo del edema
Evaluación diagnóstica:  Restricción de sodio en la dieta
- Historia clínica completa  Diuréticos de asa ?
- Glicemia en ayuno, Hb glucosilada  Ultrafiltración plasmática
- Anticuerpos antinucleares • Disminución de la proteinuria
- CH50, C3, C4  Inhibidores de la ECA
- Biopsia renal:  Bloqueadores de los receptores de
o Diagnóstico angiotensina II
o Pronóstico  Dieta baja en proteinas
o Tratamiento • Tratamiento de las complicaciones
Contraindicaciones absolutas:
- Trastornos de la coagulación Tema 7.- Síndrome de infección urinario
- Paciente no cooperador Dra. Concepción Sánchez Martínez
- Hipertensión severa no controlada
- Hipotensión no controlada Definición:
Contraindicaciones relativas:  Colonización asintomática y sintomática de la
- Riñones pequeños (< 9 cm) orina, con invasión microbiana e inflamación de
- Obesidad extrema las estructuras del tracto urinario.
- Tumor o quiste en área de biopsia  Desde los túbulos hasta el meato urinario.
- Pielonefritis  Orina estéril.
- Absceso renal
- Hidronefrosis Uretritis: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum
- Embarazo ó Neisseria gonorrae
- Riñón único  ♀ c/ síntomas de cistitis no complicada:
Complicaciones de la biopsia renal: - Bacteriuria significativa >102 UFC/mL +
• Sangrado (+ fc) - Piuria >5 leucos/mm3 de orina

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 ♀ c/ pielonefritis no complicada y ♂ ITU • 50 % de las infecciones hospitalarias, por el uso


- Bacteriuria 104UFC/mL + piuria de catéteres vesicales
 Px c/ ITU complicada • La frecuencia de la bacteriuria asintomática y de
- Bacteriuria >105 UFC/mL c/s piuria la IU depende de la edad y del sexo.
- ◦ En los recién nacidos afecta al 1%, y es
Clasificación: entre dos y cuatro veces más frecuente en
Tipo de ITU; los niños menores de dos años y en los
- Cistitis prematuros.
- Pielonefritis ◦ Hasta los 10 años de edad, la frecuencia
- Bacteriuria asintomática de IU en las niñas es del 1.2% y 0.03 %
Pielonefritis: en los niños.
 Infección piógena del parénquima renal, que ◦ Entre los 5 y los 18 años, un 5-6% de las
puede afectar uno o más lóbulos renales. niñas presentan una infección sintomática.
 Puede ser aguda o crónica. ◦ Entre un 20-40% de los niños con
 La pielonefritis crónica: se refiera a los datos bacteriuria tienen un reflujo vesico-
radiológicos y patológicos de cicatrización ureteral.
cortical, daño tubulointersticial y deformación del ◦ La prevalencia de bacteriuria se
cáliz subyacente. incrementa con el inicio de la actividad
◦ Activa: Infección persistente. sexual y el embarazo.
◦ Inactiva: Cicatrización estéril focal por  Frecuencia de bacteriuria en el
infección previa. embarazo del 2-6 %.
Recurrencia: ◦ Aproximadamente, entre el 1 y el 3% de
 Esporádica: < 1ITU/6 meses y <2ITU/año (75%) las mujeres entre los 15 y los 24 años
 Recurrente: > 2ITU/ 6 meses y >3ITU/año (25%) tienen bacteriuria que se incrementa entre
- Recidiva: mismas cepas el 1-2% cada década hasta los 70 años (10
- Reinfección: diferentes cepas % en las ancianas).

Factores predisponentes:
Orina residual en la vejiga posmicción, vejiga neurogena,
HPB ó tumor prostático, flujo de orina turbulenta en la
uretra, estenosis, cuerpos extraños, catéteres, cálculos,
tumores, mucosa vaginal atrófica en px posmenopáusicas,
reflujo vesicoureteral, embarazadas
Peor pronostico:
 Pielonefritis de la infancia
 Nefropatía diabética
 Hipertensión maligna
 Pielonefritis crónica

Epidemiologia:
90% cistitis y 10% pielonefritis; ♂<♀ (porque la uretra es
más corta). La ITU es la infección intrahospitalaria más
frecuente
Biopatología y etiología
• Sexo femenino: Bacterias Gram (-):
◦ 40 al 50% de las mujeres la presentarán a
 E. coli, típica (85%), puede llevar a una
lo largo de su vida
pielonefritis no complicada
 Inicio de las relaciones sexuales,
 Klebsiella pneumoniae: reinfección
los embarazos y con el
 Enterobacter spp, Providencia stuartil y
incremento de la edad.
Morganella marganil: reinfección y/o infección
• Es infrecuente en el sexo masculino, excepto
asociada con atención medica
durante el primer año de vida y a partir de los 50
 Proteus spp: puede indicar tumor o cálculos
años, por la presencia de patología prostática.

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 Serratia marcescens, Acinetobacter baumanni,  Las bacterias gram (-) metabolizan el nitrato en
Burkholderia spp. Pseudomona aeruginosa, etc.: nitrito
Infecciones asociadas a atención medica  Piuria (recuento de leucocitos en cámara de
Bacterias Gram (+): Bürker)
 S. aureus: puede indicar un foco fuera del TGU  Piuria persistente c/ cultivos bacteriológicos (-):
 Enterococcus spp: reinfección Tb
 S. saprophyticus: en verano, 40% Tx:
Hongos: Cisistitis
 Candida  Disminuir el número de bacterias uropatogenas en
la flora periureteral y fecal:
Patogenia:  Trimetoprima 100-150mg/12h/por 3 días
o La orina es estéril, excepto en uretra y meato  Trimpetoprima-sulfametoxazol 80-
urinario. 400mg/12h/por 3 días ó 320-1600mg en
◦ Colonización por gérmenes comensales. mono-dosis (1ª línea)
o La orina es un medio de cultivo variable  Fluoroquinolona (2ª línea)
◦ Altas concentraciones de urea, pH bajo,  Eliminar bacteriuria
hipertonicidad y ácido orgánicos de la  β-lactamicos (5-7días)
alimentación: medio favorable.  nitrofurantoina (50mg/8h/por 5-7 días),
o Bacterias entéricas captan osmoprotectores para px embarazadas
o Mecanismos de defensa: flujo urinario (arrastre) y
propiedades antibacterianas de la membrana. Cistitis recurrentes:
 Norfloxacino 200mg/12h/ por 7 días
Manifestaciones clínicas  Ciprofloxacino 100mg/12h/por 7 días
Cistitis:  Levofloxacino 250mg/12h/por 7 días
 Síntomas aparecen en 24h y dura3-5días  Fosfomicina 400mg mono-dosis
- Micciones frecuentes, dolor suprapubico, Pielonefritis:
sensación urente posmicción, hematuria y/u  Fluoroquinolonas y Trimpetoprima-
orina turbia sulfametoxazol VO px ambulatorios, por 2
Pielonefritis: semanas (1ª línea)
- Fiebre, escalofríos, dolor en fosa renal (por
 Penicilina o ciclosporina (2ª línea)
inflamación y edema)
 Cefalosporina parenteral-VO en embarazadas
- Hemocultivo (+) en un 30%, aumento de
Funguria:
PCR, VSG y cilindros leucocitarios
Urosepsis  Fluconazol 400mg mono-dosis; 200mg/24h/ por
7-14días
 Por retirada o entrada de catéter
Seguimiento:
- Fiebre, escalofríos, shock séptico
◊ Cultivo de orina
Dx: ◊ Prueba de piuria
Tinción de Gram en orina no sedimentada (lente de ◊ PCR
inmersión en aceite) o sedimento urinario centrifugado ◊ Ex ó eco renal
(lente de gran aumento). ◊ Cr sérica
 Piuria: 10 o más leucocitos por campo de alta ◊ Osmolaridad urinaria
resolución en muestra centrifugada. Prevención:
◦ Piuria estéril: leucorrea vaginal. - Orinar poscoito
 Hematuria Complicaciones:
 Prueba de esterasa leucocitaria: correlaciona con  Cicatrices renales por pielonefritis de la infancia
cuentas de cámara > 10 -20 leucocitos/campo  Pielonefritis ó GN crónica
 Nitritos en primera orina de la mañana.  Neuropatías crónicas
 Cultivo cuantitativo  Urosepsis mal pronostico (letalidad >30%)
Laboratorio:
 La aspiración suprapubica de orina es la más Tema 8.- Nefropatía túbulo-intersticial
confiable Dr. Jesús Cruz Valdez

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Jessica Y. Encinia de la Rosa

 Crónico: necrótico c/ células gigantes, causado


Falla renal: nefritis intersticial + fibrosis + atrofia tubular por Tb, sarcoidosis, Wegener, etc.
Es la vía común final hacia IRC estructural
Se divide en:  NEFRITIS TÚBULO-INTERSTICIAL AGUDA
 Aguda y crónica Biopatología:
 1ª ó 2ª o Penicilina
Fisiopatología: o AINES
Disminución de la TFG, posibles razones: Frecuentemente asintomático
1. Flujo urinario obstaculizado por la obstrucción Dx:
tubular causado por inflamación con nefronas  Historia de hipersensibilidad a fármacos o
aglomerulares infección reciente y consumo de antibióticos
2. Aumento de la resistencia vascular c/ lesión  Inicio súbito de fiebre c/ duración de días o
tubular glomerular progresiva y fibrosis semanas
3. Retroalimentación tubuloglomerular. Esto cuando  Grados variables de HTA
pasa de aguda a crónico cuando la autorreglación
 Aumento de Cr c( una EFNa>1, necrosis tubular
del flujo sanguíneo renal se interrumpe por
aguda ó GN no esperada
fibrosis tubulonitersticial
 Riñón de tamaño normal o aumentado
4. Gradiente osmótico renal disminuido por decenso
del transporte de cloruro sódico a lo largo del  Hematuria c/ proteinuria leve <1g
túbulo proximal ó de la porción gruesa del asa de  Presencia de cilindros leucocitarios
Henle posatrofia tubular → disminuye la CC:
reabsorción del H2O del filtrado glomerular ↔ - Disminución de la TFG → IR
hipostenuria y poliuria Laboratorio:
La activación de citocinas y proteasas lesiona los túbulos  Sedimento urinario: hematíes y leucos (+);
de las nefronas y las membranas basales y provoca cilindros leucocitarios; cilindros hemáticos : daño
formación de fibroblastos si esto continua, la fibrogenesis glomerular
desaparece las nefronas y causa atrofia tubular. Los  Eosinofilia: nefritis intersticial alérgica
linfocitos y fibroblastos desaparecen por apoptosis  Prteinuria de 1-3g/24h
dejando una cicatriz fibrotica acelular. Imagen:
 Eco: riñón normal o aumentado. Corteza
Anatomía patológica: hiperecoica por el infiltrado intersticial
 Biopsia depende de: Tx:
- Antecedentes o hallazgos clínicos apoyan al  Quitar fármaco inductor ó tratar la infección
dx  Si la Cr sérica no desciende, se da:
- Determinar el tipo de lesión, extensión o - Prednisona 0.75-1mg/Kg/día/ por una semana,
grado de fibrosis se puede agregar:
- Px estable - Ciclofosfamida VO 1-2mg/Kg/día
- Elección y duración de tx están parcialmente  Trasplante
determinados por el tipo de lesión tubular
Aguda:  NEFRITIS TÚBULO-INTERSTICIAL CRÓNICA
 Presencia de células inflamatorias (linfocitos T Biopatología:
[CD4+] y monocitos) → edema intersticial → o 123-4
membrana tubular basal rota Manifestaciones clínicas:
 Si es inducida por fármacos, habrá parcheado  Aumenta la Cr sérica
inicial en corteza  Signos y síntomas de IRC: hematuria, nicturia,
Crónica: hipostenuria, astenia y nauseas
 Infiltrado celular reemplazado por fibrosis túbulo-  EGO:
intersticial→ túbulos se atrofian y/o desaparecen o Densidad 1-010
- Esclerosis glomerular segmentaria o global
o Glucosuria ocasional
- Engrosamiento vascular crónico
o Proteinuria <1g/L c/ hematies, leucocitos
Granulomas:
y cilindros granulares
 Agudo: no necrótico c/ células gigantes
infrecuentes, causado por fármacos  Anemia e HTA
Tx:

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Jessica Y. Encinia de la Rosa

 IECA y/o ARA-II


 Anemia: eritropoyetina
 Quelantes de fosfato orales, Ca2+ y calcitriol: para
el hiperparatiroidismo 2°
 Trasplante renal

Tema 9.- Hipertensión arterial esencial


Dr. José G. Martínez Jiménez

Es la elevación persistente de la pA por encima de los


limites considerados como normales
Etiología:
Fisiopatología: ◊ Esencial o 1ª:
 Factores fundamentales: ◊ 2ª :
- Volumen sanguíneo 1. Nefrogena:
- Resistencia periférica • GN
- GC • Pielonefritis
En condiciones normales los factores hemodinámicos que 2. Renovascular:
mantienen la pA son regulados por hormonas
• Estenosis de la arteria renal
provenientes del SNA (aminas simptcomimeticas) que
• Arteritis de takayasu
tienen efectos sobre los receptores α y β adrenérgicos.
Tanto de vasos sanguíneos como del corazón • Obstrucción ateromatosa
3. Endocrina:
 Factores humorales:
- Mineralocorticoides • Hipercortisolismo
- PG • Feocromocitoma
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona, es • Aldosteronismo 1°
estimulado por: • ACO
o ↓ de la pA 4. Embarazo
o ↓ de la concentración de Na+ 5. Policitemia
o ↑ de la estimulación simpática 6. Coartación de la aorta
o ↓ de la angiotensina II circulante 7. Estrés agudo
o Hipocalcemia
Niveles normales: 139/89mmHg
 Factores neurogenos: Cifras de HTA: >140/90mmHg (medida en 3 ocasiones
- Impulsos adrenérgicos liberan norepinefrina Guía de JNC-VII:
que produce estimulación de ambos o Normal: <130/<85
receptores:
o preHTA: 130-139/86-89
o α: produce vasoconstricción
o HTA-1 (leve): 140-159/90-99
o β: vasodilatación
o HTA-2 (moderada): 160-179/100-109
A nivel de corazón la estimulación β produce taquicardia
(efecto cronotropico +) y ↑ de la contractibilidad (efecto o HTA-3 (severa): 180-209/110-119
inotrópico +) lo que se refleja en ↑ del GC o HTA maligna: >210/>120
Clasificación Cambios en el Indicaciones:
El efecto adrenérgico sobre las venas causa estilo de vida
vasoconstricción lo que ↑ el retorno venoso y esto también Normal Recomendado
contribuye para ↑ el GC preHTA Si No se prescribe fármaco
La consecuencia final de la acción adrenérgica es la ↑ antiHTA
tanto de la presión sistólica, por ↑ del GC y de la presión HTA-1 Sí Tiazidas c/s IECAS; ARA-
diastólica por ↑ de la resistencia periférica II; β-bloq ó Ca2+
(vasoconstricción arteriolar) antagonistas
HTA-2 Sí Combinación de 2 fármacos
p/ la mayoría

Monitoreo
Ambulatorio

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Jessica Y. Encinia de la Rosa

Presión anemia, FAV, veri-beri) ó síndrome hipercinetico


Arterial idiopático
Se registra la pA c/ 15min durante el día (<140/80) y Complicaciones de la HTA sostenida:
c/30min durante la noche (<120/80). Se observa el rito - Cardiopatía hipertensiva
circadiano (descenso nocturno) de las cifras de pA - Nefropatía hipertensiva
Indicaciones para la realización de MAPA: - Retinopatía hipertensiva
1. ↑ de la pA s/ signos de daño a órgano blanco Tx:
2. Cifras normales de pA c/ signos de DOB La evaluación de los px con HTA documentada tiene 3
3. HTA esporádica o en crisis objetivos:
4. Síntomas sugestivos de cambios bruscos de pA 1. Evaluar el estilo de vida e identificar otros
5. Px hipertensos que a pesar de tener cufras factores de riesgo CV o desordenes concomitantes
normales, tiene progresión de retinopatía o no se que puedan afectar el pronostico y guiar la tx
reduce la HVI 2. Revelar causas identificables de la pA alta
Hipertensión sistólica aislada: >140/<90 3. Evaluar la presencia o ausencia de DOB y de EVC
Hipertensión refractaria: es la presión que no se consigue Factores de riesgo de ECV:
controlar con una pauta de manejo que incluye: al menos ◊ HTA
3 fármacos hipotensores habiendo descartado la ◊ Obesidad (IMC >30)
pseudoHTA refractaria mediante el MAPA. Causas: ◊ Dislipidemia
- Falla de seguimiento de tx ◊ DM
- Interacciones farmacológicas ◊ Tabaquismo
- Dosis inadecuadas
◊ Inactividad física
- Intervalo de tiempos inadecuados
- Asociaciones incorrectas ◊ Microalbuminuria
- Obesidad severa ◊ ♂ >55 años y ♀ >65 años
- Retención de volumen ◊ Historia familiar de ECV precoz
- HTA de bata blanca DOB
- HTA 2ª Causas identificables de HTA:
Hipertensión acelerada: son las cifras elevadas de pA. Que - Apnea del sueño
se acompaña de hemorragias y/o exudados en fondo de - Inducida o relacionada con algún fármaco
ojo (retinopatía III). Las lesiones características - ERC
histológicas son: necrosis fibrinoide de las arteriolas de - Aldosteronismo 1°
diversos tejidos - Enfermedad renovascular
HTA maligna: cuando hay papiledema - Terapia esteroidea crónica y síndrome de
Crisis hipertensiva: es la elevación de la pA que cursa en Cushing
forma sintomática o con síntomas inespecíficos y que no - Feocromocitoma
supone un riesgo vital inmediato, pero debe ser controlado - Coartación de la aorta
rápidamente para evitar que progrese a una emergencia - Enfermedad tiroidea o paratiroidea
Emergencia hipertensiva: es la elevación de la pA con Modificaciones del estilo de vida para el manejo de la
evidencia de lesiones severas y mal pronostico vital si no HTA:
se controla inmediatamente. Por ej.: Modificación Recomendación Reducción
- Encefalopatía hipertensiva aprox. de pA
sistólica
- HTA maligna en situación critica
↓ de peso IMC de 18.5-24.9 5-20mmHg
- EVC agudo (10kg bajados)
- ICC Adoptar plan Frutas, vegetales y bajo 8-14mmHg
- Cardiopatia isquémica alimenticio colesterol o contenido
- Aneurisma disecante de la aorta graso (saturado y total)
- Crisis paroxística de feocromocitoma ↓ de Na+ Consumir <100mEq/L 2-9mmHg
- Eclampsia (24g de Na+ ó 6g de
Tipos clínicos de HTA: NaCl)
 HTA diastólica: es dependiente de resistencias (↑ Actividad física Ejercicio aeróbico 4-9mmHg
de renina) ó de volumen (↓ de renina), pero no (caminar 20min diarios)
por ↑ del GC Moderar <2 copas al día 2-4mmHg
consumo de
 HTA sistólica: ocurre cuando se ↑ el GC
alcohol
(síndromes hipercineticos 2°; hipertiroidismo,

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NO dar β- bloqueadores, reserpina, simpaticolíticos,


Se buscara mantener una presión sistólica por debajo de vasodilatadores, ya que pueden desencadenar una crisis
140mmHg y una diastólica <90mmHg, así como también hipertensiva
debe controlarse la hiperlipidemia, el tabaquismo y la DM
Hiperaldosteronismo 1°
Tx individualizado:  Adenoma, terapia definitiva es la cx
1. Edad- raza  La hiperplasia adrenal bilateral se trata con
- Los β bloqueadores y los IECAS son los más espironolactona
efectivos en jóvenes, blancos y con niveles
altos de renina Px hipertenso anciano (>60años)
- Los Ca2+ antagonistas, los diuréticos y los En estos px hay resistencia vascular ↑, ↓ de la actividad de
bloqueadores de receptores α son más renina plasmática, > HVI, otros. Tx:
efectivos en ancianos, negros y con niveles de  Diuréticos: ↓ la incidencia de ECV, de IAM fatal
renina bajos  Ca2+ antagonista: ↓ resistencia vascular
2. Anticiparse a los efectos adversos y no deseados:  IECA y bloqueadores de receptores de
- β-bloqueadores en atletas, asmáticos o px con angiotensina
bradiarritmias NO dar prazosin o guanetidina
- IECAS en px con estenosis bilateral de
arterial renal o estenosis de un único riñón HTA + obesidad:
- Tiazidas en px con hipokalemia, gota, En estos px hay un ↑en resistencia vascular, GC ↑,
hiperglucemia o hiperlipidemia volumen IV expandido y ↓ actividad de renina plasmática
- Vasodilatadores en px con angina
 ↓ de peso
3. Considerar costo y conveniencia del tx
4. Usar más de un tipo de droga, a la dosis más baja
Diabético c/ nefropatía
que una sola droga a la dosis más altas
Estos px pueden tener proteinuria significativa e IR
 IECA: ↓ el ritmo de muerte de IAM y de EVC
 Bloqueadores de los receptores de angiotensina: ↓
el ritmo de progresión a ERT
HTA renovascular:  Ca2+ antagonistas: diltiazem, verapamil
 Responde a β-bloqueadores o IECA
Estos últimos pueden ↓ el FG en px con estenosis de un HTA c/ HVI
solo riñón existente o si hay estenosis arterial bilateral Tienen riesgo de muerte súbita e IAM
[hay ↓ de la presión intraglomerular por dilatación de la  Restricción de Na+
arteriola eferente]  ↓ de peso
 IECA: efecto benefico en la regresión de la HVI
IRC:
 Tiazidas son inefectivas cuando se usan solas con HTA c/ enfermedad arterial coronaria
Cr sérica >2-4mg/dL Tienen alto riesgo de angina inestable e IAM
Puede utilizarse:  β-bloqueadores: 1ª opción
 β-bloqueadores de acción corta: metoprolo,  Ca2+ antagonistas, deben usarse con precaución
poropranolol, labetalol, timolol por el alto riesgo de IAM
 agentes de acción central: clonidina, metildopa  IECA: pueden ser utiles, sobre todo en px con
 Prazosin disfunción VI
 Vasodilatadores: minoxidil
 Ca2+ antagonistas HTA c/ IC
 IECAS: ajustando dosis Tienen riesgo de dilatación VI progresiva y muerte súbita
 IECA: ↓ mortalidad y el riesgo de infarto
Feocromocitoma: recurrente, hospitalización por IC y mortalidad
El manejo preoperatorio requiere bloqueo de α receptores:  Bloqueadores de receptores de angiotensina, =
 Fenoxibenzamina  Nitratos e hidralazina: pueden causar taquicardia
 Prazosin refleja y empeorar la isquemia en px con angor
 Terazosin inestable

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NO dar Ca2+ antagonistas

Crisis hipertensiva:
1. Urgencia hipertensiva: no requiere medicamentos
parenterales, pero si un manejo en sala de
urgencias y monitoreo estrecho. Tx:
 Nifedipina
 Captopril
 Labetalol
 Minoxidil

2. Emergencia hipertensiva:
a) HC breve y precisa, con examen de ojo
b) Iniciar tx parenteral
c) Mantener presión diastólica 100-
110mmHg eb las primeras 24h
d) Iniciar VO cuando lo tolere
e) Utilizar diuréticos cuando haya IC o
sobrecarga
Px neurológicamente inestables c( encefalopatía
hipertensiva, hemorragia subaracnoidea o parenquimatosa
o ECV trombótico o embolico:
 Nitroprusiato
 Labetalol
 Nimodipina (↓ vasoespasmo y ↓ la mortalidad en Lesión renal aguda:
hemorragia subaracnoidea) - Hay aumento de Cr sérica en un 50% ó 0.3mg/Dl
Px c/ IAM o angina inestable: - Disminución de diuresis (oliguria <0.5mL/Kg/h
durante >6h)
 Nitroglicerina (dilata coronarias y ↓ precarga)
Clasificación de AKI:
 Labetalol ó propoanolol + nitroprusiato
 AKI estadio I:
Disección aortica:
◦ Criterio de Cr: incremento de Cr sérica
 Trimetafan: bloqueador ganglionar de acción
>0.3mg/dL ó incremento del 150-200%
corta (↓ el ritmo de eyección ventricular)
en forma basal
 Labetalol
◦ Criterio de orina: <0.5mL/Kg/h >6h
 Nitroprusiato + β-bloqueador
 AKI estadio II:
Estados de exceso de catecolaminas:
◦ Criterio de Cr: incremento de Cr sérica
 Fentolamina
>200-300% en forma basal
 Prazosin ◦ Criterio de orina: <0.5mL/Kg/H >12h
 AKI estadio III:
Tema 11.- Insuficiencia renal aguda
Dra. Concepción Sánchez Martínez ◦ Criterio de Cr: incremento de Cr sérica
>300% en forma basal ó Cr sérica
>4mg/dL ó tx sustitutivo renal
◦ Criterio de orina: <0.3mL/Kg/h >24h ó
anuria de 12h
Abordaje sistemático para el diagnóstico de IRA:
 Historia clínica: estado actual, medicamentos.
 Examen físico.
 Examen de orina: sedimento.
 Análisis químico de la sangre y orina.
 Cateterización vesical.
 Hidratación-Diuréticos.
 Estudio radiológicos para descartar obstrucción.

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 Biopsia renal. - Hiperkalemia: al fallar el riñón se acumula K+. Al


haber acidosis por la falla de excreción de
Biopatología: protones se produce redistribución del K+, con
 Lesión renal aguda prerrenal salida de este al plasma
Es la causa más frecuente (60-70%). Es dada por - Acidosis metabólica
hipoperfusión renal por:
- Disminución del volumen del LEC Otras causas;
- Disminución del volumen arterial efectivo (sepsis, - Vasoconstricción y disminución de perfusión
ICC y cirrosis avanzada) renal: AINES, ciclosporina, contraste radiológico
- Disminución de la perfusión capilar glomerular - Lesión de músculo esquelético y toxicidad tubular
(IECA, AINES) (rabdomiolisis): cocaína, e inhibidores de HMG-
No hay daño histológico. azotemia prerrenal. CoA
El daño intrínseco se evita en parte por la autorregulación: - Obstrucción intratubular por precipitación:
 Cascada neurohormonal: aciclovir, sulfamidas, etilenglicol, metotrexate, y
- Vasodilatación aferente cadenas ligeras de MM
- Vasoconstricción eferente Nefritis intersticial aguda
 Se preserva el FSR a pesar de TA sistólicas de 70- Glomerulonefritis
80 mmHg.
 ↓ del FG = ↑ de BUN y Creatinina.  Lesión renal aguda posrenal
Causas: HPB, Ca cervical o prostático, enfermedad
 REVERSIBLE.
retroperitoneal, obstrucción funcional en px c/ vejiga
neurogena, cálculos renales bilaterales, necrosis papilar,
 Lesión renal aguda intrínseca
coagulos y Ca de vejiga
Lesión de la célula tubular (necrosis tubular aguda), por:
- Hay presión retrograda al espacio de Bowman
- Isquemia e inflamación: por sepsis, cx,
glomerular → dilatación de arteriola aferente →
hipoperfusion:
TFG mantenida → sino se revierte TFG
o Fase de inicio: intensa depleción celular
disminuye (por la ausencia de perfusión de
de adenosintrifosfato, lesión de la célula numerosos glomérulos)
endotelial y músculo liso vascular
(perdida de borde en cepillo) Manifestaciones clínicas:
o Fase de extensión: congestión - Anorexia, astenia, nauseas, vómito, prurito,
microvascular ↔ hipoxia; inflamación disminución de la diuresis, u orina oscura, disnea
(adhesión leucocitaria), esto en la unión de ejercicio
cortico-medular ExF:
o Fase de mantenimiento: TFG más - Asterixis, mioclonias o roce pericardico. Si hay
disminuida c/ procesos de reparación, sobrecarga de volumen hay edema periférico,
migración y proliferación crepitantes pulmonares, e ingurgitación yugular
o Fase de recuperación: TFG mejora Dx:
NTA: EGO:
 ↓ del flujo urinario. - Prerrenal: normal o cilindros hialinos
 Formación de cilindros compuestos por las células - Intrarrenal:
tubulares dañadas, que obstruyen la luz tubular. o Lesión de la célula tubular: cilindros
 Eritrocitos y células inflamatorias en la orina. pigmentados de color marrón-turbio,
 Cualquier causa prerrenal puede causar NTA granulosos y epiteliales
 Isquémico o Nefritis intersticial: piuria, hematuria,
 Nefrotóxicos proteinurialeve, cilindros granulosos y
epiteliales así como eosinofilos
CC: o GN: hematuria, proteinuria importante,
- 60 % se acompañan de oliguria cilindros hemáticos y gránulos
- Expansión del volumen EC porque hay un balance o Enfermedades vasculares: normal o
positivo de Na+ y H2O por incapacidad del riñón hematuria, proteinuria leve
para regularlos - Posrenal: normal o hematuria, cilindros
granulares, piuria

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EFNa: [(Na+ en orina) (Cr en plasma)/(Na+ en plasma)(Cr  Administrar carga de 250 – 500 ml de solución
en orina)] X [100] salina isotónica
BUN Cr  Diurético intravenosos (llevar diuresis a 20-30
Prerrenal <1% >20 ml/min)
Intrarrenal <10-15  Dopamina?
Necrosis tubular y nefritis intersticial >1%
GN y trastornos vasculares <1%
Uremia prerrenal:
Posrenal >1% >20  Normalizar el volumen arterial efectivo c/
solución salina
Uremia prerrenal: Posrenal por HPB:
- Vómitos, diarrea y escasa ingesta de alimentos  Colocación de catéter vesical
- Puede ser causado por: Posrenal por Ca:
 ICC  Implantación de stent ureteral ó
 Diuréticos  Colocación de un catéter de nefrostomia
 Tx: AINES, IECA, bloqueadores de percutáneo
renina angiotensina Intrarrenal por GN ó vasculitis:
- ExF: taquicardia, hipotensión sistémica u  Inmunosupresores
ortostatica, y sequedad de mucosas + DIETA BAJA EN Na+ y K+
- Laboratorios: aumento de Cr y BUN
- EFNa: <1% si es por diuréticos >1% Lesión renal aguda grave:
- EFurea: <35%  Hemodiálisis.
- Relación BUN20:1Cr - Indicaciones agudas:
o Acidosis metabólica grave que no
Lesión renal aguda intrarrenal responde a infusión de
- Edema pulmonar y disminución de diuresis. bicarbonato de sodio
Embolia por colesterol (dedos cianóticos y lesión o Hiperpotasemia que no responde
aguda renal)
- Indicaciones de emergencia:
- Eosinofilia periférica y urinaria en necrosis
o Edema pulmonar que no responde
tubular aguda. Los eosinofilos urinarios también
a diuréticos
se pueden encontrar en enfermedad
o Síntomas de uremia
microembolica
(encefalopatía, convulsiones ó
Lesión renal aguda posrenal pericarditis)

Estadio TFG Signos y síntomas Mortalidad Tema 12.- Insuficiencia renal crónica
mL/min/1.73m2 Dr. Jesús Cruz Valdez
I >90 HTA (40%) y anemia (4%) 5 años-19%
II 60-89 HTA y anemia 5años-19% Daño renal o filtrado glomerular < 60 ml/min/1.73 m2 SC
III 30-59 HTA (55%), anemia (7%), 5 años-24% por mas de tres meses.
IV 15-29 HTA (77%), hiperfosfatemia 5años-46% Daño renal: alteraciones patológicas o marcadores de
(25%), anemia (29%) daño, incluyendo anormalidades en los exámenes de
V <15-diálisis HTA (>75%), anemia (64%), 3años-14% sangre, orina y gabinete.
hiperfosfatemia (50%)
- Debe sospecharse en px c/ alguna enfermedad
Causas:
grave (diuresis <450mL/día) ó anuria (diuresis
<100mL/día) + aumento de Cr y BUN • Enfermedades sistémicas:
- Dx se hace con eco - Glomeruloesclerosis diabética
- Cateterización de vejiga dx y terapéutica - Nefroesclerosis hipertensiva
- Amiloidosis
Tx: - Enfermedad por cadenas ligeras
Corrección de causas reversibles - LES
- Granulomatosis de Wegener
 Vigilar presión arterial
- Esclerodermia
- Vasculitis

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- Enfermedad renal aterotrombotica actividad osteoclastica → enfermedad


• Enfermedades intrínsecas: ósea urémica. Tx:
- Glomerulonefritis  Restricción de fosfato en dieta o
- Nefropatía por reflujo (pielonefritis quelantes
crónica) HIPONATREMIA, HIPERFOSFATEMIA,
- Nefropatía por analgésicos HIPOCALCEMIA, HIPERFOSFATEMIA. ↓
- Nefropatía obstructiva concentración total de K+
- Riñón del mieloma • HTA:
- IR vasculorenal (nefropatía isquémica) - Respuesta del volumen EC expandido y
- Poliquistosis renal AD dieta rica en sal y ↓ capacidad para
- Enfermedad renal quística medular excretar Na+
Características: - Actividad de la renina angiotensina
 Cronicidad → perdida de la función renal aldosteronay del SNS:
continua o ↑ circulante de renina y
 Empeoramiento progresivo aldosterona= acción
 UREMIA vasoconstrictora de la
Epidemiología: angiotensina II y retención de Na+
Un 44% tienen DM y 27.1% son hipertensos. inducida por aldosterona
Mayor incidencia en: o ↓ lesión renal y enlentecimiento
• Px >65 años de perdida de la función renal
• Afroamericanos y americanos o Hipertensión intraglomerular =
Factores de riesgo progresivo de ERC: vasoconstricción de arteriola
• Tabaco eferente
• Albuminuria • Enfermedades endocrinas:
• Obesidad - Enfermedad ósea: por estimulación de
• Hiperlipidemia excreción de PTH
Vitamina D → 25. Hidroxivitamina-D3 → 1,25-
Fisiopatología: hidroxivitamina- D3 (forma activa)
o ↓ absorción de Ca2+ y fosforo en
• Equilibrio y consideraciones sobre la situación del
equilibrio: el sistema GI y una ↓ en la
- Ingestión o producción son igual a la supresión de la secreción de PTH
eliminación → hipercalcemia e
hiperfosfatemia → ↑ PTH
• Hipótesis de la contraprestación:
- Resistencia a la insulina, el posible
- Ejemplo: ERC inicialmente ↓ la excreción
iniciador es la acidosis metabólica
de Na+ → expande el volumen EC →
también deteriora la capacidad de la
HTA → ↑ la TFG y excreción de Na+ →
hormona de GH
HTA persistente
- Anemia normo-normo: por ↓ de
- ↑ de inhibidores circulantes de la enzima
producción de eritropoyetina (producto de
Na+.K+-ATPasaen ERC→ previene la
células intersticiales), otros factores: ↓ de
acumulación de Na+, ya que ↑ la
semivida de GR y deficiencia de vitamina
concentración de Na+ en las células
tubulares→ lo que ↓ la reabsorción. No  Administración de eritropoyetina
toleran descenso rápido de Na+ → recombinante, suprime el
hipoperfusión renal y ↓TFG desarrollo de HVI
- ↓ de excreción de K+ → estimulo de • Acumulación de toxinas urémicas:
producción de aldosterona →HTA por - Principal producto de desecho contiene
retención de Na+ nitrógeno derivado del metabolismo de
- Retención de fosfatos →forma complejos las proteínas es la urea
fosfatocalcicosy ↓ Ca2+ ionizado - Acumulación de fosfatos →
circulante → producción y liberación de hiperparatiroidismo 2° y enfermedad ósea
PTH → suprímela reabsorción de fosfatos e hipoalbuminemia (catabolismo de
en túbulo proximal → estimulación de la proteínas musculares)

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- Acumulación de péptidos → anorexia y - Leucocitos y cilindros granulares finos y


alteraciones neurológicas burdos: nefritis intersticial
- Acumulación de indoxil-sulfato:
alteraciones neurológicas Estimación de la ingesta proteica a partir de la excreción
de BUN:
Progresión de la ERC • Ingestión-excreción de nitrógeno
Se asocia a lesión renal por hipertensión sistémica, lesión • Las proteínas contienen un 16% de nitrógeno
hemodinámica del riñón, proteinuria y la lesión • La excreción de nitrógeno no ureico es de 0.032g
nefrototóxica: de nitrógeno por Kg y día
• HTA:
- Lesiona las células endoteliales de las IV. Modalidades en el manejo y tratamiento del
arteriolas aferentes y glomérulo, incluso enfermo con insuficiencia renal
puede originar trombosis
- Lesión isquémica glomerular difusa y Tema 13.- tratamiento conservador
colapso de vasos glomerulares Dr. José Luis Pérez Ramírez
o GLOMERULOESCLEROSIS
Px c/ ERC c/DM ó c/ neuropatía no diabética: ERC estadios I y II:
Tx: - Prevenir ECV y perdida de función renal (control
 IECA (vasoconstricción en arteriola eferente) de proteinuria y evitar nefrotoxicos)
 ARA-II (vasoconstricción en la arteriola eferente) - Reducir pA<130/80mmHg
Las dos ↑ la presión intracapilar →↑ hiperfiltrado, ↓ la  IECA o ARA-II +
albuminuria Se puede asociar a perdida de la función renal e
hiperpotasemia [por supresión de angiotensina II que
Manifestaciones clínicas: causa ↓ de la liberación de aldosterona]. En px con
- HTA, edema, albuminuria, ↑ de Cr y BUN en estenosis bilateral de la arteria renal). ↓ TFG (por
sangre, intolerancia al ejercicio, fatiga y anorexia cambios en la hemodinámica glomerular y ↑ Cr)
- Síndrome nefrotico  Restricción de Na+ +
- Perdida de factores IX, XI, XII → defectos de la  Diuréticos
coagulación Estadio III:
- Perdida de la antitrombina III → trombosis • Continuar manejo I y II
- IRC estadio III ó >: anemia, acidosis metabólica, • Manejar anemia
hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, - Medir hemoglobina
hipoalbuminemia - Perfil de hierros
- Uremia
• Verificar estado nutricional
Dx:
- Valoración por nutriólogo (entrevista,
La forma más segura de estimar la función renal
mediciones)
remanente es la TFG, ya que la Cr ↑ hasta haber perdido
- Nivel de albúmina
el 50% de la función renal
• Metabolismo óseo
Laboratorio:
- Medir calcio, fósforo, paratohormona
• TFG= [((186)(Cr))-1.174][edad-0.203[
intacta
Si es ♀ se multiplica por 0.742
- Iniciar tratamiento con vitamina D
Si es de etnia negra se multiplica por 1.212
- Restricción de fósforo de la dieta < 800
• Albumina de 24 hr mg/día
Pruebas de imagen - Quelantes de fósforo
• US: Estadio IV:
- ↓ de la corteza; enfermedad glomerular • Continuar manejo estadios I, II y III
crónica
• Referir al nefrólogo.
- Riñones de distinto tamaño: estenosis de
• Preparar al paciente para inicio de tratamiento
la arteria renal
sustitutivo
• Ex microscópico de orina:
• Dieta con restricción de proteínas 0.8 gr/kg/día
- GR y cilindros eritrocitarios en el
sedimento urinario: GN • Tratamiento de las complicaciones asociadas a
enfermedad renal:
- Tx de la acidosis metabólica

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- Tx de la hiperuricemia >20% de los px con ERCT


- Tx de la hiperkalemia Adultos:
- 2-3L de solución de líquido de diálisis contienen
Estadio V: electrolitos a concentraciones fisiológicas y
• DIALISIS concentraciones variables de glucosa se infunden
• TRASPLANTE RENAL en la cavidad peritoneal o a través de un catéter;
3.6h se drena y se repite el procedimiento
Tratamiento específico: - Difusión: gradiente de concentración
 Presión arterial - Ultrafiltración: presión osmótica de la glucosa.
› PAM < 95 mmHg (125/75 mmHg). DP:
› IECAS, ARA II • Involucra el transporte de solutos y agua a través
› Bloqueadores de los canales de Ca. de una membrana que separa dos compartimientos
› Restricción de Na 2 gr/día (5 gr NaCl) líquidos
o La sangre de los capilares peritoneales
› Evitar sustitutos de sal (potasio)
o El líquido de diálisis en la cavidad
 Acidosis metabólica
peritoneal
› Bicarbonato de sodio (0.6 gr tres veces al
día). • La membrana peritoneal actúa como dializador
(semipermeable, heterogénea, heteroporosa)
 Osteodistrofia renal
› Reducción del fósforo de la dieta.
Test de equilibrio peritoneal (TEP):
› Carbonato de calcio. - 2 L de solución de diálisis que contienen glucosa
› Calcitriol. al 2.5% por 4h. el equilibrio entre Cr plasmática y
› Evitar hidróxido de aluminio. el liquido de diálisis se determinan a las 0, 2, 4 h.
 Anemia clasificación:
› Eritropoyetina humana:  Altos transportadores: excelente
 80 – 120 U/Kg/sem. aclaramiento de solutos tienen dificultad
› Mantener Hto entre 33 – 36 %. c/ la ultrafiltración. Intercambios por la
› Hierro, ácido fólico y vit B12 en caso noche, maquina automatizada
necesario.  Bajos transportadores: ultrafiltración y
 Evitar agudizaciones. aclaramiento de líquido excelentes
 Preparar terapia de reemplazo  Transportadores medios
› HD Dosis de diálisis peritoneal:
› DP • Diana de Kt/v para la urea de 2 por semana
› Trasplante • 1 diana para el aclaramiento de Cr de 60L
semana/1.73m2 de superficie corporal
 Lo anterior + 1-5mg de ácido fólico y
suplementos de vitamina B6, esto para ↓ las Componentes:
concentraciones de homocisteina • Acceso Peritoneal
- Catéter tipo Tenkhoff (clásico)
Monitorización del BUN: - Catéter espiral
0-8 de proteína X Kg de peso ideal y día • Soluciones de Diálisis:
30Kcal/Kg de peso ideal por día - Bolsas de plástico, transparentes, flexibles
de 1.5, 2, 2.5 y 3 lts y 100 ml más para
Pronostico: lavado de líneas
- Mortalidad al año en px c/diálisis es de 20% - Na: 132 meq/L Ca:3.5 meq/L Mg: 0.5
- La ECV es la causa más frecuente de mortalidad meq/L Cl:96 meq/L Lactato:40 meq/L
en px c/ ERC - pH: 5-5.6
o 90% de los px c/diálisis tienen - Concentraciones de Dextrosa: 1.5%
HVI o disfunción (1.36), 2.5% (2.27), 4.25 (3.86%)
- Osmolaridad 345, 395 y 484
Tema 14.- Diálisis peritoneal - Dextrosa como agente osmótica, familiar,
Dra. Concepción Sánchez Martínez segura, fuente de calorías
- Soluciones con aminoácidos

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-Preparados de poliglucosa (icodextrina) 5. Velocidad del flujo sanguíneo y del liquido


-Prevenir la caramelización de la glucosa dializado
durante la esterilización por calor Aparato de hemodiálisis, formado por:
- El pH del dializado aumenta rápidamente 1) Dializador
por HC03 procedente del paciente 2) Bomba que regula el flujo sanguíneo
- Dolor a la infusión 3) Sistema de flujo de la solución de líquidos de
- pH bajo: aturdimiento de leucocitos, diálisis
capacidad fagocitaria, bactericida,
radicales superóxido Una vigorosa ultrafiltración ocasiona calambres, N, V.
Complicaciones: Un aclaramiento agresivo de líquido: disminuye la
- Infecciones: resistencia vascular sistémica, disminuye la pA
 En el orificio de salida del catéter: hay
drenaje purulento o hemático y eritema, Adecuación de la hemodiálisis:
blando e indurado. Agente etiológico: S. • Hemodializadores:
aureus y epidermidis (+fc) - Membrana de diálisis, de:
 A lo largo del túnel subcutáneo del ◊ Cuprofano (derivado de celulosa): activa
catéter: hay enrojecimiento, edema o v la cascada inflamatoria y de coagulación,
reblandecimiento. Mismos agentes que el ocasiona dolor torácico, de espalda,
anterior disnea. La activación crónica de la
Tx: inflamación → acumulación de β2-
 Penicilina VO microglobulina y amiloidosis →se asocia
 Si es resistente se le da vancomicina C/ síndrome del túnel del carpo,
artropatía, lesiones óseas líticas y
 Cavidad peritoneal: peritonitis, hay dolor fracturas patológicas
abdominal c/ líquido de diálisis turbio, ◊ Sintéticas (policarbonato, polisulfunas,
hay fiebre, nauseas y vomito. Agentes poliacrilonitrilo ó polimetilmetacrilato).
etiológicos: los anteriores así como la Tiene > aclaramientio y menos efectos
Pseudomona. Hay leucos >100mm3 c/ secundarios
predominio de neutrofilos Accesos:
Tx: • FAV (fistula AV), es el más usado. El problema
 Vancomocina ó cefalosporina de 3ª G más frecuente es el fallo de maduración,
(ceftazidina) ó gentamicina intraperitoneal c/ tx normalmente debe madurar en 6-8semanas.
empírico inicial Indicaciones: NKF-DOQI:
- Cr sérica >4mg/dL
- Otras: hernias abdominales, hiperTG, - Aclaramiento de Cr <25mL/min
hiperglucemia, aumento de peso, esclerosis • Injerto AV sintético, hay mayor riesgo de
peritoneal, hiper ó hipovolemia, desnutrición, infección y trombosis
derrame pleural, etc. • Catéter de doble luz percutáneo se coloca en la
vena yugular interna
Tema 15.- Hemodiálisis
Dr. José Luis Pérez Ramírez Infecciones de los accesos vasculares:
Es la fuente principal de morbi-mortalidad en estos px
Funciones: Biofilm ó coagulo actúan como nido de crecimiento
• Aclaramiento de solutos y líquidos bacteriano (Staphylococcus)
Determinantes: • Bacteriana relacionada c/ el catéter:
1. Tamaño de la molécula - Hemocultivo de catéter y vena periférica
2. Gradiente de concentración de una sustancia en - Tx empírico
particular entra en la sangre y la solución de la • Sepsis sistémica c/ inestabilidad hemodinámica:
diálisis - Quitar vía rápidamente
3. Área de superficie de la membrana - Reinsertar siempre y cuando los
4. Permeabilidad de la membrana (tamaño del poro, hemocultivos salgan (-) y haber
carga y conformación cuaternaria) administrado antibióticos por lo menos
48h y que no tenga fiebre

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Tx: Kt/v >1.2 y TRU >65% minimiza las complicaciones


 Vancomicina urémicas y hospitalizaciones

Anticoagulación
 Heparina, siempre y cuando no haya riesgo de Tema 16.- Trasplante renal
sangrado Dr. Edgar Marcelo Arellano Torres
Solución del líquido de diálisis:
• Sodio, potasio, calcio, magnesio, cloro, dextrosa y Mejora la supervivencia a largo plazo
bicarbonato como tampón
Evaluación pre-trasplante del receptor:
Complicaciones durante la hemodiálisis: - El potencial receptor debe tener una IR terminal
Lo más frecuente: calambres musculares, N, V, cefalea, irreversible s/ evidencia de infección activa ó de
dolor torácico. malignidad
Embolia de aire: hay agitación, tos, disnea, y dolor - Descartar psicosis o abuso de drogas o alcohol
torácico. Se debe poner al px en decúbito prono lateral
izquierdo para atrapar el aire en el VD y hay que Checar si hay:
administrarle O2 al 100% • Enfermedades sistémicas::
Complicaciones a largo plazo: - ECV (pruebas de estrés c/ imágenes y
Anemia, mal-nutrición (albúmina <3g/dL [mortalidad a coronariografia)
los 2 años es >40%], debe reponerse ácido fólico) - Ecocardiograma para evaluar área
valvular y funciones diastólica y sistólica
IRC y ECV - Pruebas urológicas (checar si hay vejiga
La anormalidad cardiaca más frecuente es la HVI que se neurogena ó uropatia obstructiva)
acompaña c/ rigidez arterial (aorta) y ateroesclerosis • Enfermedades infecciosas:
coronarios c/ calcificación importante - VIH, VHC, VHB:
Factores de riesgo: ◊ Morbi-mortalidad fallo hepático
Anemia, hipervolemia, enfermedad pericardica, estrés ◊ Biopsia hepática
oxidativo, hiperhomocisteina, aumento de marcadores ◊ Carga viral
inflamatorios (PCR) ◊ Concentración de α-fetoproteína
Hiperparatiroidismo 2°: ◊ TC para ver si hay Ca
 Pulsos IV de vitamina D activada (para suprimir hepatocelular e HT portal
la secreción de PTH, renina, modula el sistema ◊ Si el px tiene VHB hay que darle
inflamatorio e inmunitario, desencadenala lamivudina antes y después del
apoptosis y promueve la integridad del endotelio trasplantes
vascular): cinacalcet (Ca2+ mimetico)
Si el px tiene cirrosis: hacer trasplante hígado-riñón
Indicaciones y frecuencia de la terapia renal sustitutiva: - Checar exposición a varicela: administrar
• Hiperpotasemia sin respuesta a diuréticos, Ig frente a la VZ, ya que sino se hace
estatinas, y restricción dietética c/ el fin de puede ocasionar una varicela fulminante
prevenir arritmias (TV, FV, y asistolia) c/ infiltración pulmonar, pancreatitis, y
• Sobrecarga de volumen refractara a diuréticos IV enfermedad hepática
• Letargia, dificultad para concentrarse, N, anorexia
(síndrome urémico), con el fin de evitar una Donantes vivos:
encefalopatia urémica  Riesgos inmediatos de la cx: dolor, flebitis,
émbolos pulmonares, infecciones del tracto
Alta mortalidad: edad, DM, y ECV, estado nutricional e urinario, infección de la herida, o neumonía
infecciones. La urea se utiliza como un marcador  Riesgos a largo plazo: proteinuria, riesgo de
sucedáneo del aclaramiento, ya que es el reflejo de la traumatismo, o desarrollo de neoplasia, IRC
eficacia del aclaramiento de las toxinas urémicas
Tipificación tisular:
Kt/v TRU (100 X[1-BUN pos-diálisis/ BUN pre-diálisis])

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• El donante y el receptor no necesitan compartir el • Alemtozumab: Ac monoclonal anti CD52. Tx de


Rh inducción lleva a una depleción prolongada de
• Tipificación del HLA células B y T por lisis
• Prueba cruzada final Mantenimiento de la inmunosupresión:
• Ciclosporina: múltiples acciones
antiinflamatorios, bloqueo de IL-1, IL-6, y FNT-α
EA: infección, HTA, resistencia a la glucosa,
Rechazo: osteoporosis, hiperlipidemia, glaucoma, supresión
• Disfunción del injerto inmediato/retardado (1-3 adrenal
días). Se caracteriza por: • Inhibidores de la calcineurina: inhiben la
- Necrosis tubular aguda translocación del factor nuclear de los linfocitos T
- Fuga urinaria u obstrucción activados (FNTA), se unen a la ciclofilina en el
- Trombosis de arteria y vena renal citoplasma, después se une a la calcineurina,
- Recurrencia de la enfermedad bloqueando así la activación de la IL-2, IFN-γ, IL-
- Rechazo humoral hiperagudo: 4, FNT-α y FCG. Tipos:
◊ Hay necrosis inmediata e - Ciclosporina
irreversible por AloAc contra el - Tacrolimus
Ag del donante HLA ó ABO EA:
◊ Hay neutrofilos en capilares ◊ Vasoconstricción de la arteriola aferente,
peritubulares y glomérulos que exacerba la lesión isquémica y retrasa
• Disfunción temprana en el periodo pos-trasplante la función del injerto
(1 mes): se caracteriza por: ◊ Nefrotoxicidad subaguda-crónica, que se
- Rechazo humoral agudo evidencia por lesiones tubulares,
- Depleción de volumen hialinosis de pequeñas arteriolas ó fibrosis
- Toxicidad por inhibidor de la calcineuria laminar
- Obstrucción del tracto urinario ◊ Microangiopatia trombotica: hay
- Recurrencia de la nefermedad proliferación de la intima deposito de
- Rechazo celular agudo: fibrina, y oclusión trombotica de arterias
◊ CC: fiebre, tumefacción, y interlobulares arcuatas.
reblandecimiento de injerto u FSP: esquistocistosis
oliguria. Por Ag del MHC ◊ Otros: temblores, cambios del estado
◊ Eco Doppler para descartar mental, irritabilidad, convulsiones, HTA,
obstrucción o trombosis hiperglucemia, hiperpotasemia,
◊ Dx: biopsia hiperuricemia
• Disfunción aguda tardía • Azatiprina: bloqueo de la síntesis de purinas, que
• Disfunción crónica afecta la síntesis de ADN y ARN.
EA: mielosupresión. Se asocia a tumores cutáneos
Inducción de la inmunosupresión: • Micofenolato de mofetilo: bloquea de novo la vía
Consiste en: de la síntesis de purinas por inhibición del
1) Globulina policlonal antitimocitica-antilinfocitica IMPDH, selectiva para linfocitos.
(GAT) ó globulina antilinfocito EA: síntomas GI y leucopenia
2) Ac´s monoclonales anti CD3 (OKT3), bloque el • Sirolimus: se une a FKBP-12 y a mTOR (target de
receptor RCT: rapamicina de mamífero), bloqueando la
- Tx de rechazo celular aguda resistente a progresión del ciclo celular.
esteroides. EC: fiebre, N, V, diarrea, EA: hiperlipidemia, leucopenia, trombocitopenia,
cefalea grave, hipotensión, dolor torácico, defecto de la cicatrización de heridas
disnea, sibilancias, etc.
3) Ac´s monoclonales antirreceptor de IL-2 V. Trastornos hidro-electroliticos y del equilibrio
(basilximab ó daclizumab [IgG1 humana]) ácido-base
Profilaxis c/ trimetoprin-sulfametaxozal para infecciones
del tracto urinario e infecciones por Pneumocystis Tema 17.- Trastornos del Na+ y el K+
jirovechii Dra. Concepción Sánchez Martínez
Nuevos agentes:

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Composisción de los líquidos corporales: Hipokalemia:


• El agua comprende el 60% del peso corporal en Concentración de K+ <3.5mEq/L. causas:
♂ y el 50% en ♀: • Ingesta inadecuada
- LIC: 2/3 partes • Movimiento al interior de la célula, por:
- LEC: 1/3 parte: - Alcalosis metabólica
o IV: 20% - Hormonal: insulina, agonistas β2-
o Intersticial: 80% adrenergicos, antagonistas α-adrenérgicos
Osmolaridad: - Estados anabólicos
Es la concentración de solutos en una solución. - Pseudohipokalemia
- Los principales solutos del LEC son: Na+ - Parálisis hipokalemica periódica
y aniones acompañantes - Toxicidad por bario
- Los principales solutos del LIC son: K+ y • Incremento de las perdidas netas:
esteres de fosfato organico - No renal:
Líquidos y electrolitos: o Perdidas GI: diarrea
• Osmolaridad: ((2)(Na+)) + glucemia/18 + o Cutáneas: sudoración
BUN/2.8 - Renal:
• Normal: 280-290mOsm/Kg + 20 o ↑ del flujo distal: diuréticos.
El equilibrio osmótico sucede porque el agua difunde Diuresis osmótica, nefropatía
rápidamente a través de las membranas celulares perdedora de sal
La mayoría del Na+ corporal total (85-90%) es o ↑ de la secreción de K+:
extracelular  Exceso de
Las alteraciones en la concentración de Na+ generalmente mineralocorticoides:
reflejan trastornos en el equilibrio del agua y alteraciones hiperaldosteronismo 1°,
en el volumen de LEC hiperaldosteronismo 2°
(HTA maligna, tumores
Reabsorción de Na+: secretores de renina,
• Túbulo proximal: 60-70% estenosis de la arteria renal,
• Asa de Henle: 20-25% hipovolemia)
• Túbulo contorneado distal: 3-5%  Liberación distal de aniones
• Conducto colector: 2-4% no reabsorbidos: vómito,
succión NG, ATR-II,
La regulación de la osmolaridad sérica depende de la cetoacidosis diabética, etc.
ADH (0-12pg/mL), ya que esta aumenta la permeabilidad  Otros: amfotericina B,
de los conductos colectores al agua. La sed y la ingesta de síndrome de Liddle,
agua son los otros factores que intervienen en el equilibrio hipomagnasemia
entre el ingreso y excreción de líquidos CC: fatiga, mialgias, debilidad muscular (potencial de
membrana más negativo), debilidad generalizada,
Hiponatremia hipoventilación (esto cuando hay <3mEq/L
Na+ plasmático <136mmol/L. Es el más frecuente Tx:
• Hiponatremia hipertónica: LIC se contrae  Cloruro potásico (KCl)
• Hiponatremia isotónico  Tx urgente consiste en la administración IV de
• Hiponatremia hipotónica: LIC se expande → KCl, debe ser adminsitrado en soluciones salinas
síntomas neurológicos (síndrome desmielinizante
osmótico ↔ edema agudo) Hiperkalemia:
Concentración de K+ >5mEq/L. causas:
Dx: • ↑ de liberación por células
- Hay que determinar electrolitos, • Perdidas renales ↓
osmolaridad, urea y glucosa • Pseudohiperkalemia: hemolisis, punciones
Hipernatremia: inadecuadas, coagulación de la muestra,
Concentración plasmática de Na+ >144mmol/L, siempre leucocitosis, trombosis, etc.
es hipertónico . puede ocasionar una hemorragia CC: despolarización parcial de la membrana: debilidad,
puntiforme cerebral parálisis flácida, hipoventilación, toxicidad cardiaca

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Tema 18.- Acidosis y alcalosis metabólica φ 90 % ocurre en túbulo


Dra. Concepción Sánchez Martínez proximal.
ϕ Secreción de la carga diaria de
pH ácido.
pH normal de 7.40 será igual a 40 nEq/L de iones H+. Por φ Secreción de los iones H+
cada 0.1 U en la disminución del pH a partir de 7.40, de las células tubulares al
multiplicar secuencialmente 40 nEq/L por 1.25. Por cada lumen.
0.1 U en el aumento del pH a partir de 7.40, multiplicar φ Se unen a amortiguadores
secuencialmente 40 nEq/L por 0.8. urinarios: acidez titulable
pH = - log (H+) (fosfatos) y NH3.
- Disminución del pH por debajo de 7.36 se
φ H+ + NH3  NH4+
denominará acidemia.
φ Excreción de 10 – 40 mEq
 Acidosis
de H+ en forma de acidez
- Aumento del pH por arriba de 7.44 se
titulable.
denominará alcalemia.
φ Excreción de 30 – 60 mEq
 Alcalosis
en forma de NH4 (250
Los límites más extremos de pH compatibles con la vida
-500 mEq/día).
son 6.8 y 7.8
Brecha aniónica sérica:
Acidosis metabólica El sodio es el principal catión extracelular.
Es la situación en la que la generación de ácido o la La suma de las concentraciones de cloro más bicarbonato
destrucción de base por el metabolismo corporal se en plasma es menor que la concentración de sodio en
producen a mayor velocidad que el conjunto de suero.
mecanismos renales destinados a eliminar el ácido del El resto de los aniones necesarios para la
organismo. electroneutralidad no se miden y se denominan aniones no
Es el resultado de un desequilibrio donde el elemento medidos o diferencia sérica de aniones. Incluye: fosfatos,
patológico puede ser tanto una generación excesiva de sulfatos, láctato, cetoácidos, moléculas de proteínas. 50 %
ácido, una inadaptación renal a la producción de ácido o corresponde a albúmina
una pérdida excesiva de base. • Brecha aniónica sérica = Na+ - (Cl- +
Respuesta a una sobrecarga de ácido: HCO3) Normal = 8 – 12 mEq/L
- Amortiguación extracelular = HCO3-.
- Amortiguación intracelular y ósea = proteínas, Acidosis metabólica con brecha aniónica normal:
fosfatos y carbonato óseo. Amortigua 55-60 % de Se presenta cuando hay pérdidas netas anormalmente
una carga ácida. altas de bicarbonato. Ocurre cuando:
• El movimiento intracelular de los - Los riñones no reabsorben ni generan
hidrogeniones se asocia parcialmente con bicarbonato.
un movimiento extracelular de potasio. - Pérdidas extrarrenales de bicarbonato.
- Acumulación de sustancias que producen ácido
• Tener en cuenta la etiología =
clorhídrico
cetoacidosis diabética, acidosis láctica.
- En acidosis tubular renal, diarrea osmotica
- Compensación respiratoria = estimulación de
Acidosis metabólica con brecha aniónica elevada:
quimiorreceptores que controlan la respiración,
Se debe a:
aumentando la ventilación alveolar.
- Falta de excreción de ácidos orgánicos por el
• Inicia 1- 2 hrs y llega a su máximo 12 – riñón como fosfato, sulfato.
24 hrs. - Acumulación neta de ácidos orgánicos.
• Respiración de Kussmaul. K Diabetic ketoacidosis
• Caída de la PCO2 de 1.2 mmHg por cada U Uremia
1 mEq/L que baje el HCO3-, hasta un S Salicylate intoxication
mínimo de 10 – 15 mmHg. S Starvation ketosis
- Excreción renal de la sobrecarga de H+. M Methanol
• Dieta normal de adulto: 50 – 100 mEq/L A Alcohol Ketoacidosis
de hidrogeniones. U Unmeasured osmoles: etilenglicol, paraldehydes
ϕ Reabsorción del HCO3- filtrado. L Lactic acidosis

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CC: • Exceso de excreción urinaria de Cl- (Cl >20):


φ Alteraciones de las funciones pulmonares: - Diuréticos de asa o tiazidas
- ↑ de la ventilación 4-8veces - Síndrome de Barter: AR. Perdedora de
- Disnea de esfuerzo o de reposo sal, hipokalemia, hipocloremia, ↑ de
- hiperpnea renina y aldosterona
φ Alteración de las funciones CV: - Síndrome de Gitelman: AR. Hipokalemia,
- Arritmias ventriculares hipocloremia, perdida renal de Cl,
- ↓ de la contractibilidad y de la respuesta hipocalciuria, hipomagnesemia
inotrópica (+) - Estado pos hipercapnico: EPOC
- Hipotensión • Alcalosis metabólica de origen no renal asociada
φ Alteración de las funciones neurológicas: con depleción de volumen:
- Letargo, coma - Perdida de cloro: GI, vómito, succión
φ Alteración de las funciones musculoesqueléticas : NG, diarreas secretoras, uso de
- Alteración de crecimiento en niños kayaxalate
- En IRC: osteítis fibrosa quística • Alcalosis metabólica de origen renal con
- Osteopenia, osteomalacia expansión de volumen e HTA(ausencia de
φ NyV respuesta de cloro):
Laboratorio: - ↑ de renina y aldosterona:
Gasometría arterial o venosa: o Estenosis de la arteria renal
• ↓ del HCO3- y PCO2 unilateral
• Leucocitosis o Tumores secretores de renina
• Hiperglicemia o HTA maligna
• Hiperkalemia - Renina ↓ y ↑ de aldosterona:
• Hiperfosfatemia o Hiperaldosteronismo 1°
• Hieruricemia o Niveles bajos de renina y
• Hipocalcemia aldosterona: hipercortisolismo,
Tx: síndrome de Liddle
 Corregir la causa subyacente • Alcalosis metabólica de origen no renal con
expansión de volumen:
 Si pH <7.1:
- Alcalosis hipoproteinemica
◦ Déficit de HCO3- = )24-HCO3- medido)
- Administración excesiva de NaHCO3-
(0.6)(Kg de peso)
- Síndrome de leche y alcalinos
◦ Reponer con NaHCO3- - Administración de citrato, acetatoy
Alcalosis metabólica
lactato: hiperalimentación, diálisis
Es la situación en la que existe un aumento primario del peritoneal, transfusiones excesivas
HCO3- junto con un descenso en la concentración de
CC:
H+.
 Asintomáticos
Son necesarios dos procesos:
- Un proceso generador HCO3-, que puede ser  Síntomas ligados a deshidratación: astenia,
exógeno, gastrointestinal o renal. calambres, mareos ortostaticos (se relacionan
- Un proceso que mantenga de la alcalosis, que es más con el PCO2)
siempre renal  Neurológicos: confusión, delirio, coma (pH>7.5)
o Causado por elevación de la pCO2  Arritmias cardiacas
(hipercapnea). Tx:
o Disminución del volumen extracelular.  Respuesta al Cloro. Excreción urinaria del
o Pérdida de cloro y potasio. exceso de HCO3-:
o Exceso de esteroides ◦ Administrar KCl ó NaCl
Cuando la alcalosis metabólica es el único trastorno ácido- ◦ En estados edematosos: administrar
básico existente, hay una elevación de la HCO3-, una acetazolamida 250-375mg
elevación de la PCO2 0.7 mmHg por cada elevación de 1  No respuesta al cloro:
mEq/l de la HCO3-, y un descenso de la H+. ◦ Reducción de la actividad de la
Alcalosis metabólica de origen renal asociada con aldosterona: espironolactona y
depleción de volumen: amiloride

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Jessica Y. Encinia de la Rosa

- Hiperoxaluria: >45mg/día.
VI. Urolitiasis ♂ 40% y ♀ 10%
- Hiperuricosuria: >800mg/día en ♂ y
El componente más frecuente del cálculo es el oxalato >750mg/día en ♀. Tx: alupurinol
cálcico - Hipocitraturia: inhibe el crecimiento y
agregación del cristal <320mg/día
Epidemiología: • Formación de cálculos s/ Ca2+:
• Riesgo de formación de cálculo en ♂ es de 12% y - Cálculos de ácido úrico: determinante pH
en ♀ es de 6% urinario. Tx alimentos ricos en bases,
• Etnia negra 4:1 etnia blanca bicarbonato oral o citrato
Factores de riesgo: - Estruvita (infecciosas o triple fosfato),
- Factores dietéticos: sólo cuando la vía urinaria esta infectada
• Nutrientes: c/ bacterias productoras de ureasa
o Proteínas de origen animal: ↑ la (Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae
excreción urinaria de Ca2+ y ácido ó Providencia)
úrico y ↓ el citrato urinario o pH >8 → estruvita → tx
o El Na+ y el azúcar ↑ la excreción inadecuado → cálculo en asa de
urinaria de Ca2+ ciervo (rellena el sistema colector
o Vitamina C renal)
o El aporte alto de Ca2+ y K+ ↓ el Tx: nefrolitotomia percutánea y litotricia
riesgo, debido a que ↓ la - cálculos de cistina: dado por pobre
absorción y eliminación urinaria solubilidad en la orina. Rx: cálculo en asa
de oxalato de siervo ó cálculos bilaterales múltiples
• Ingestión de líquidos: es determinante 1°
Manifestaciones clínicas:
del volumen de orina. Hay > riesgo de
cálculos si hay una diuresis <1L/día • Cólico renal agudo, el dolor se irradia a testículo o
- Factores no dietéticos:: labio ipsilateral (esto si el cálculo se encuentra en
porción inferior del uréter), el cual se acompaña
• Antecedentes familiares: enfermedad de
de N, V. en caso de que el cálculo se encuentre en
Dent y cistinuria
la unión vesicoureteral originara poliaquiuria y
• Enfermedades sistémicas: urgencia miccional
hiperparatiroidismo 1°, acidosis tubular
Dx:
renal, obesidad, gota, DM, bypass
 BH: c/s leucocitosis
gástrico
Biopatología:  EGO: leucocitos y hematíes c/s cristales c/s
Patogenia: hematuria
• Sobresaturación:  TC es el estudio ideal. TCH detecta cálculos
- La formación de un cálculo es el resultado <1mm también se puede usar la urografía IV
de un complejo proceso que conduce a la Dx diferencial:
cristalización. Factores litogenicos - Colecistitis aguda, si el cálculo esta en la unión
específicos: (Ca2+, oxalato, y ácido úrico) ureteropelvica derecha
influyen sobre la sobresaturación , así - Apendicitis aguda, si el cálculo esta en el uréter
como el pH (cristalización de ácido úrico distal derecho
y fosfato cálcico), volumen (oxalato - Cistitis aguda, si el cálculo esta en el uréter distal
cálcico) e inhibidores izquierdo
- Factores urinarios: la composición de
orina de 24h nos da información sobre el La infección de una obstrucción ureteral, es una urgencia
pronostico y recomendaciones médica. Tx: stent o catéter de nefrostomia percutánea
- Hipercalciuria: excreción de Ca2+:
o En ♂ >300mg/día Tx:
o En ♀ >250mg/día ó 4mg/Kg/día  AINES: para las N, V
c/ dieta de 1000mg/día  Dar liquidos IV
Se puede clasificar en: absortiva, resortiva  Si el cálculo es >6mm se pone stent ureteral por
o renal. Corresponden como el 40% cistoscopia

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 Morfología renal y antecedentes:


VII. Riñones en otros estados glomeruloesclerosis global y fibrosis túbulo-
intersticial
VIII. Nefropatía diabética
Otras complicaciones renales:
Es la 1ª causa de ERCT. >30% de los px con diálisis o - Acidosis metabólica tipo IV (hiporreninémica,
trasplante renal tiene ERCT 2ª a nefropatía diabética. hiperaldosteronemica c/ hiperpotasemia ↔ px
Biopatología: c/DM e IR leve-moderada)
• Hiperglucemia: factor etiológico más importante - Infecciones en vías urinarias → pielonefritis y
en el desarrollo de la nefropatía diabética. abscesos
Conduce a depleción de NADPH, activación de la - Estenosis de la arteria renal
vía de los polioles, provocar síntesis de novo de - Necrosis papilar
diacilglicerol y actividad ↑ de proteincinasa Prevención:
(PKC) → nefropatía  ↓ la glucosa
• Hemodinámica:  pA <130/80mmHg
- Hiperfiltración por vasodilatación de la  No fumar
arteriola aferente > eferente → ↑flujo  ↓ el colesterol
sanguíneo glomerular y presión capilar
glomerular. Tx IECA IX. Nefrología pediátrica
• Hormonas y citocinas
• Genética Tema 22.- Túbulopatías
Dr. Miguel Hinojosa Lezama
Manifestaciones clínicas:
 Estadio I: inicio desde la detección de la DM Función renal:
 ↑ >50% del flujo sanguíneo renal y TFG (150- • Túbulo proximal:
130mL/min) - Reabsorción del 60-70% del filtrado
 Hay microabuminuria ocasional y transitoria - Reabsorción de glucosa, fosfato,
 Manifestaciones: HTA en DM tipo 2 y ausente en bicarbonato, y aa
la tipo 1 - Excreción de ácidos y álcalis orgánicos
 Morfología renal y antecedentes: hipertrofia renal • Asa de Henle:
 Estadio II: 10 años después del dx de DM - Concentración y dilución urinaria
 TFG normal o aumentada (130-100mL/min) • Túbulo distal:
 Microalbuminuria fija de 30mg/24h - Acidificación urinaria
- Respuesta a la aldosterona
 Manifestaciones: HTA en DM tipo 2
• Túbulo colector:
 Morfología renal y antecedentes: engrosamiento
- Respuesta a la ADH
de la membrana basal glomerular y expansión de
la matriz mesangial
 Estadio III: 15-17 años después del dx de DM
 TFG ↓ (100-60mL/min)
 Proteinuria (>500mg/24h) y microalbuminuria
(200mg/24h)
 Manifestaciones: empeoramiento de la HTA
 Morfología renal y antecedentes:
glomerulosclerosis focal (+ lesiones nodulares ó
de Kimmelstiel-Wilson [patognomónicas de
nefropatía diabética avanzada]), hialinosis
microvascular y fibrosis túbulo-intersticial
 Estadio IV: 18-20 años después del dx de DM
 TFG ↓ (60-0mL/min)
 Proteinuria en rango nefrotico (3.5g/24h)
 Hay manifestaciones de IRC

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- La prueba de sobrecarga oral de cloruro


amoniaco desciende el pH urinario <5.5
- Tx:
 Bicarbonato
 Suplementos de K+
 Tiacidas para ↑ la reabsorción
del bicarbonato
• Acidosis tubular tipo III: combinación de los
anteriores estados
• Acidosis tubular tipo IV:
- Disfunción de la nefrona, se asocia a
hipoaldosteronismo hiporreninémico,
debido a:
o Nefropatía diabética,
nefroangioesclerosis por HTA y
nefropatías TI crónicas
- Tx:
 Corregir acidosis
 Fluorhidrocortisona

Raquitismo carencial
Hay ↓ de la excreción de ácidos de manera Enfermedad producida por una falta de vitamina D,
desproporcionada a la ↓ del FG. Hay acidosis metabólica por lo que el tejido osteoide ni se mineraliza ni se
hipercloremica (↑ de reabsorción de Cl-). Clasificación: osifica.
• Acidosis tubular tipo I o distal: AD Patogenia
- Hay dificultad para excretar Déficit de vitamina D, produce una alteración en el
hidrogeniones a la luz tubular. La metabolismo calcio-fósforo.
acidosis crónica reduce la absorción
• Se produce una hipocalcemia; si progresa el
tubular de Ca2+ → hipercalciuria →
hiperparatiroidismo 2°. Orina alcalina. déficit, a través de la hipocalcemia, la
Citrato urinario ↓ → cálculos de fosfato glándula paratiroides estimula la PTH, que
cálcico y nefrocalcinosis actúa sobre riñón y hueso; en el primero
- Crecimiento retardado por raquitismo produce un hiperparatiroidismo
(niños) u osteomalacia (adulto). Esto por normocalcémico e hipofosforémico y en el
la perdida de Ca2+ óseo 2° a la acidosis hueso libera sales fosfocálcicas.
- Poliuria e hipopotasemia Clínica:
- Prueba de sobrecarga oral c/ cloruro ◦ Caries e hipoplasia del esmalte dentario.
amónico → empeoramiento de la acidosis
◦ Torpeza al caminar.
y el pH no baja de 5.5
- Tx: ◦ Fracturas en tallo verde.
 Bicarbonato sódico, hasta que se ◦ Retraso del crecimiento con talla baja.
elimine la acidosis y la ◦ Convulsiones.
hipercalciuria ◦ Craneotabes.
• Acidosis tubular tipo II ó proximal: ◦ Fontanela anterior agrandada.
- Reabsorción de HCO3- en el túbulo ◦ Cabeza cuadrada por aplastamiento del
proximal es defectuoso, c/ niveles occipital
normales de plasma
◦ Rosario costal raquítico, surco de Harrison.
- Es congénita o 2ª a cistinosis,
hipergammaglobulinemia, sarcoidosis, ◦ Metáfisis ensanchadas más frecuentemente
LES, tetraciclinas caducas en las muñecas
- Hay perdida de K+ y la hipercalciuria es ◦ En el tórax en campana, las costillas
moderada elevadas por la globulosidad del abdomen

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◦ Muñecas prominentes  Dosis altas de fosfato y vitamina


◦ varo D es de por vida.
Exámenes complementarios
Bioquímica • Raquitismo hipofosfatémico con hipercalciuria
- Clínica: talla baja, aparición precoz,
• Hipocalcemia
hipotonía muscular, alteraciones
• Hipofosfatemia esqueléticas típicas del raquitismo.
• ↑ de la FA - Laboratorio:
• ↓ 25 (OH) colecalciferol )12-40) o Calcitriol plasmático ↑
• ↓ 1,25-OH-D3 (16-74) o PTH inmunorreactiva ↓
Radiología o Normocalcemia.
• Desmineralización del hueso. o Hipercalciuria
• Imagen de copa de cava o de cáliz. o Fosfaturio (+ característico)
• ↑ de distancia entre diáfisisepífisis. - Tx:
 Fosfato.
• Pérdida de nitidez de la línea metafisiaria
distal
• Raquitismo hipofosfatémico familiar ligado al
• Desflecamiento de las líneas metafisarias.
cromosoma X
• Adelgazamiento de la cortical. - Es la forma de raquitismo hereditario
• Tórax raquítico. más frecuente.
• Fracturas en tallo verde. - El gen PHEX, se ha localizado en el brazo
corto del cromosoma X en la región
Diagnóstico diferencial Xp22.1; se ocasiona una reabsorción
o La craneotabes: prematuros, en la deficitaria de fosfatos en el túbulo
contorneado proximal y una ↓ en la
osteogénesis imperfecta, en hidrocefalias y en
producción de calcitriol.
disostosis cleidocraneal. - Clínica: raquitismo en el niño y
o Fontanela grande: con hipotiroidismo, osteomalacia en el adulto. Las
hidrocefalias y encefalopatías. alteraciones raquíticas óseas son visibles
o Rosario costal: con escorbuto, malnutrición y en el segundo año de vida: incurvaciones
algunas displasias esqueléticas. de las diáfisis, afectación del fémur,
Tratamiento predominio varo en rodilla y cadera.
 Vitamina D. Algunas pautas son: - Laboratorio:
o Hipofosfatemia.
◊ 5.000 U/día-2 meses.
o Calciuria normal o baja.
◊ 3.000 U/día-2 meses.
o 1,25-(OH)2-D3 normal o algo ↓
◊ 2.000 U/día-4 meses. o FA plasmática muy ↑
◊ 1.000 U/día-6 meses. o PTH normal
o Fosfaturia
Raquitismo hipofosfatémico familiar ó no o Hipercalciuria.
dependiente de vitamina D - Tx:
 Fósforo + vitamina D el objetivo
• Raquitismo hipofosfatémico AD es mantener normal la fosforemia
- Tx: evitando el hiperparatiroidismo,
 Calcitriol 0,5mg/día, en pocos la hipercalciuria y la
días se produce una hipercalcemia.
normalización de la fosforemia y  GH mejora el crecimiento,
de las alteraciones óseas. reduce la pérdida renal de
fosfatos y aumenta el pico óseo.
• Raquitismo hipofosfatémico familiar AR  Hidroclorotiazida y la amilorida
- Tx:
• Acidosis tubular renal

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- Produce una excreción renal incompleta - CC: proteinuria sintomática <1g->30g/día y/o
de ácidos, una reabsorción incompleta edema, HTA, microhematuria, complemento
de bicarbonato o ambas. AD normal, TFG disminuido
- Retraso ponderal y deshidrataciones - Histo: glomérulos con cicatrices segmentarias
hiponatrémicas. - Inmunofluorescencia: esclerosis glomerular c/
- Se caracteriza por: acidosis metabólica IgM y C3
hipoclorémica, nefrocalcinosis por - Micro-electrónico: despegamiento de
depósitos de fosfato cálcico y raquitismo. podocitos
La acidosis metabólica aumenta la Px no tratados con dx de 5-20 años → ERCT
excreción de calcio y fósforo, lo que Tx:
ocasiona una insuficiente  Corticoides y agentes citotóxicos
mineralización ósea.  Ciclosporina 4mg/Kg/día por 4-6meses
- Tx:  Trasplante, en el 20-30% puede aparecer una
 Bicarbonato, para normalizar la esclerosis focal
calcemia y la fosforemia para
normalizar la calciuria. Nefropatía membranosa

Tema 23.- Glomerulopatías


Dr. Miguel Hinojosa Lezama

SINDROME NEFROTICO:
Enfermedad de cambios mínimos

Es la más frecuente en adultos americanos de etnia


blanca. Puede asociarse a sífilis, VHB ó VHC, LES, tx
con sales de oro ó AINES, tumores sólidos y linfomas
Es el que se asocia más frecuentemente a
Es la causa más frecuente en niños y corresponde al 5- hipercoagulabilidad y trombosis venosa renal
10% en adultos. CC: aumento de peso, edema - CC: proteinuria y edema, TFG normal,
periorbitario y periférico, en adultos hay HTA y complemento sérico normal. Los ♂tienen
microhematuria. Hay uremia leve-moderada. El mayor probabilidad de desarrollar IR
complemento esta normal - Micro: asas capilares glomérulos engrosados
Histo: glomérulo normal, túbulos con gotas de lípidos y Tx:
hay despegamiento ó fusión de podocitos  Corticosteroides, se pueden combinar con
Tx: sitotoxicos (ciclofosfamida ó clorambucilo) por 6
 Prednisona 60mg/día ó 120mg/alternos; esto por meses
8 semanas
 Las recaídas se tratan igual, pero en la 3ª recaída Glomerulonefritis membranoproliferativa
se prefiere ciclofosfamida 2mg/Kg/día (mesangiocapilar)

Glomerulosclerosis focal y segmentaria (GSFS)


Corresponde al 20-25% de los adultos con síndrome
nefrotico, es la más frecuente en personas negras. Puede
ser 1ª ó 2ª a heroína, infección por VIH, enfermedad de
células falciformes, obesidad y relujo urinario
- Genética: mutación de la proteína estructural
α-actina-4, es una mutación D, es resistente a
esteroides

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- Concentraciones séricas de complemento ↓


Tx:
 Sintomático (antihipertensivos y diuréticos)

Nefropatía IgA:
Es la causa más frecuente de GN idiopática, ♂>♀ afecta
a px de la 2ª ó 3ª década. Dx: deposito de IgA vistos en
inmunofluorescencia (C3 e IgG) en mesangio
- Manifestaciones: microhematuria
asintomática, c/s proteinuria ó hematuria
microscópica postinfección de VRS o
ejercicio, hay HTA e IR ó síndrome nefrotico.
Factores pronósticos:
1) Edad avanzada al inicio
Se asocia a VHC, LES, enfermedad de coagulación 2) Ausencia de hematuria microscópica
intraglomerular. Afecta a niños y adultos jóvenes. Hay 3) HTA
disminución de C3 4) Proteinuria persistente >1g/día
Tx: 5) Px masculinos
 Corticosteroides + 6) Aumento de Cr sérica
7) Hallazgos histológicos de proliferación
 Anticoagulantes +
intensa y esclerosis o lesión tubulointersticial
 Antiagregantes plaquetarios
y formación de semilunas
Tx:
 IECA y ARA-2, ya que disminuyen la proteinuria
y la progresión de la enfermedad
SINDROME NEFRITICO:
Glomerulonefritis postestreptocócica (GNPS)

Enfermedad de la infancia, aparece postfaringitis (10


días o semanas), agente Streptococcus β hemolítico
grupo A. es una enfermedad aguda por inmunoomplejos
caracterizada por Ac´s contra los estreptococos y deposito
de inmunocomplejos con complemento (C3) en riñón.
- Micro: glomérulos aumentados de tamaño
con hipercelularidad (infiltrado de monocitos
y PMN), luz capilar comprimida y semilunas
- CC: macrohematuria, edema, proteinuria e
HTA (leve >20 mmHg corresponde al 30 %;
moderada 20-50 mmHg corresponde al 49
%; severa >50 mmHg corresponde el 10 %),
oliguria, malestar general, N,V, hiporexia,
dolor lumbar
- Antiestreptolisina O y antihialuronidasa (+)

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