Está en la página 1de 130

“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA


CIRUGÍA I

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA


ASIGNATURA: CIRUGÍA I

CONTENIDO GNOSOLÓGICO
TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTOS DEL MANEJO
QUIRÚRGICO.

2019-II
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD


ESCUELA PROFESIONAL MEDICINA HUMANA
PROGRAMA MOPRE
PROGRAMA DE PREGRADO DE
MEDICINA-PPM

SEMANA No. 1
SESIÓN No.1
ENTIDAD GNOSOLÓGICA:
BALANCE HIDROELECTROLÍTICO

1. OBJETIVOS
 Conocer los compartimientos hídrico y electrolítico del organismo, esencial
para el manejo del paciente quirúrgico.
 Aprender a diagnosticar y manejar las alteraciones hidroelectrolíticas.
2. MARCO TEÓRICO
El conocimiento de los compartimientos hídrico y electrolítico del organismo es
esencial para el tratamiento de numerosos trastornos en cirugía. Gran parte de la
mortalidad quirúrgica asociada en el pasado al choque, insuficiencia renal aguda,
inclusive la insuficiencia respiratoria, se debía a errores y fallas en la reposición
hidroelectrolítica de los pacientes. Es por este motivo que un balance
hidroelectrolítico es una de las ayudas más valiosas que el médico dispone para
complementar la información obtenida en el examen clínico y de laboratorio.

3. DESARROLLO DE LA PRÁCTICA
ANAMNESIS:
 Establecer sintomatología principal del cuadro clínico del trastorno
hidroelectrolítico.
 Tipos de presentación y evolución de la sintomatología clínica.
EXAMEN FÍSICO:
 Establecer signología principal del trastorno hidroelecrolítico: ectoscopía.
 Exploración sistémica y su relación o compromiso con el cuadro clínico
principal.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA.
EXÁMENES AUXILIARES:
 Criterios para la solicitud de dosajes electrolíticos y gases en sangre como
apoyo al diagnóstico.
 Tipos de exámenes auxiliares de laboratorio.
 Interpretación de los resultados de los exámenes auxiliares.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 Clasificación del trastorno hidroelectrolítico y ácido básico
 Diagnóstico diferencial

MANEJO DEL TRASTORNO HIDROLELECTROLÍTICO Y ÁCIDO BÁSICO:
 Toma de decisión de la conducta a seguir:
 Monitoreo y compensación del paciente crítico
 Control en el tiempo determinado de los exámenes auxiliares solicitados.
 Procedimientos clínicos preoperatorios y post operatorios:
i. Colocación de sondas
ii. Cateterismo venoso central y periférico
iii. Balance hidroelectrolítico
iv. Transfusión sanguínea
v. Interconsultas a otras especialidades médicas
TRATAMIENTO
 Tratamiento hidroelectrolítico y de equilibrio ácido básico compensatorio
acorde con la presunción diagnóstica.
COMPLICACIONES
 Inmediatas
 Mediatas
4. PRONÓSTICO
5. BIBLIOGRAFIA
 Schwartz y colab. : Principios de Cirugía. Edit. Interamericana.2008
 Sabiston 8º Edición Patología Quirúrgica. Ed. Interamericana; 2006
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

SEMANA No. 1
SESIÓN No.1
ENTIDAD GNOSOLÓGICA:
SHOCK

1. OBJETIVO
 Aprender los conceptos de cada tipo de shock.
 Aplicar en la práctica clínica estos conocimientos llegando a realizar la
presunción diagnóstica y el tratamiento inicial de cada uno de los tipos de shock.
2. MARCO TEÓRICO
Es un síndrome caracterizado fundamentalmente por la inadecuada perfusión
sanguínea a nivel tisular, con reducción de flujo, y la hipoxia consecuente, que si es
marcada y sostenida lleva al daño progresivo de la célula al afectar sus necesidades
metabólicas.
Generalmente es el resultado de diferentes procesos patológicos, relacionados
muchas veces a emergencias diversas, que pueden causar insuficiencia
cardiovascular aguda y producir la muerte si no se impone un tratamiento oportuno
y adecuado del propio síndrome y su causa etiológica.

3. DESARROLLO DE LA PRÁCTICA
ANAMNESIS:
 Establecer sintomatología principal del cuadro clínico
 Tipos de Shock presentación y evolución de la sintomatología clínica.
 Agrupación sindrómica de la sintomatología de cada tipo de Shock
EXAMEN FÍSICO:
 Establecer signología principal del trastorno: ectoscopía, palpación, percusión
y auscultación.
 Exploración sistémica y su relación o compromiso con el cuadro clínico
principal.
PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA.
EXÁMENES AUXILIARES:
 Criterios para la solicitud de exámenes auxiliares y de diagnóstico por imágenes
como apoyo al diagnóstico.
 Interpretación de los resultados de los exámenes auxiliares.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
 Diagnóstico diferencial
MANEJO DEL TIPO DE SHOCK:
 Toma de decisión de la conducta a seguir: Monitoreo y compensación del
paciente crítico.
 Control en el tiempo determinado de los exámenes auxiliares solicitados.
 Procedimientos clínicos a seguir de acuerdo al tipo de Shock:
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

i. Colocación de sondas
ii. Cateterismo venoso central y periférico
iii. Balance hidroelectrolítico
iv. Transfusión sanguínea
v. Interconsultas a otras especialidades médicas
 Tratamiento: Manejo de fluidos, oxigenoterapia, antibioticoterapia y drogas
vasoactivas y tratamiento compensatorio acorde con la presunción diagnóstica.
COMPLICACIONES
 Inmediatas
 Mediatas
4. PRONÓSTICO
5. BIBLIOGRAFÌA
 Schwartz y colab. : Principios de Cirugía. Edit. Interamericana.2008
 Sabiston 8º Edición Patología Quirúrgica. Ed. Interamericana; 2006
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

SEMANA No. 1
SESIÓN No.2
ENTIDAD GNOSOLÓGICA:
ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO

1. OBJETIVO
 Conocer y aplicar los conocimientos que le permitan al alumno identificar los
diferentes cuadros clínicos del abdomen agudo quirúrgico.
 Aprender el manejo terapéutico de cada una de las entidades gnosológicas del
abdomen agudo quirúrgico realizando la evolución y seguimiento de os
diferentes casos.
2. MARCO TEÓRICO
El Abdomen Agudo es un síndrome caracterizado por dolor abdominal intenso,
generalmente asociado a manifestaciones de compromiso peritoneal, que hace
considerar la posibilidad de una acción terapéutica de emergencia, por existir
riesgo inminente para la vida del paciente.
3. DESARROLLO DE LA PRÁCTICA
ANAMESIS:
 Establecer sintomatología principal del cuadro clínico.
 Tipos de presentación y evolución de la sintomatología clínica.
 Agrupación sindrómica de la sintomatología.
EXAMEN FÍSICO:
 Establecer signología principal: ectoscopía, palpación, percusión y
auscultación.
 Exploración sistémica y su relación o compromiso con el cuadro clínico
principal.
PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA.
EXÁMENES AUXILIARES:
 Criterios para la solicitud de exámenes auxiliares como apoyo al diagnóstico.
 Interpretación de los resultados de los exámenes auxiliares.
 Tipos de exámenes auxiliares de laboratorio y de diagnóstico por imágenes.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
 Clasificación del abdomen agudo
 Diagnóstico diferencial
MANEJO DEL ABDOMEN AGUDO:
 Toma de decisión de la conducta a seguir:
 Cirugía inmediata
 Tiempo de espera para monitoreo y compensación del paciente crítico
 No intervención quirúrgica por diversas causas.
 Elaboración y desarrollo de historia clínica detallada.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

Procedimientos clínicos preoperatorios:


 Colocación de sondas
 Cateterismo venoso central y periférico
 Balance hidroelectrolítico
 Transfusión sanguínea
 Interconsultas a otras especialidades médicas
 Riesgo Quirúrgico
 Tratamiento:
 Tratamiento médico pre y postoperatorio: Antibioticoterapia. Antiácidos
y otros.
 Tratamiento quirúrgico:
Tipos de laparotomías: incisiones, abordajes y técnicas.
COMPLICACIONES POST OPERATORIAS:
 Inmediatas
 Mediatas
4. PRONÓSTICO
5. BIBLIOGRAFÍA
 Schwartz y colab. : Principios de Cirugía. Edit. Interamericana.2008
 Sabiston 8º Edición Patología Quirúrgica. Ed. Interamericana; 2006
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

SEMANA No. 1
SESIÓN No. 2
ENTIDAD GNOSOLÓGICA: APENDICITIS AGUDA
I.FINALIDAD

La finalidad de esta Guía de Práctica Clínica es aportar el conocimiento como problema de


la salud, mejorar el proceso de diagnóstico y tratamiento de apendicitis aguda, ofreciendo
el máximo beneficio y el mínimo riesgo, así como la optimización y racionalización del uso
de recursos.

II.OBJETIVO
Optimizar la atención de los pacientes de necesidad quirúrgica, favoreciendo la toma de
decisiones clínicas, contribuir a la calidad y efectividad de la atención médica.

III.ÁMBITO DE APLICACIÓN
La presente Guía de Práctica Clínica es de aplicación obligatoria en el Servicio de Cirugía
General.

IV.PROCESO Y PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR


V.NOMBRE Y CODIGO CIE-10:
Apendicitis aguda: k35.9

VI. DEFINICION:
Apendicitis aguda es el proceso inflamatorio agudo del apéndice cecal, generalmente por
obstrucción de su lumen. Constituye la urgencia quirúrgica abdominal más frecuente.
Etiopatogenia: El mecanismo patogénico fundamental es la obstrucción de la luz apendicular.
En el adulto la causa más frecuente son los fecalitos; teniendo otras causas a la hiperplasia
linfoide, parásitos, cuerpos extraños, restos de alimentos o tumores. La obstrucción de la luz
apendicular condiciona un aumento de la presión intraluminal porque continúa la producción
de moco intraluminal, así como la proliferación bacteriana, y un compromiso de la irrigación
vascular, que puede provocar necrosis de la pared, seguida de la perforación. Aspectos
epidemiológicos: Constituye alrededor del 60% de todos los cuadros de abdomen agudo y
el 5-15% de la población padece de este cuadro en algún momento de su vida. La máxima
incidencia tiene lugar entre la segunda y tercera década de la vida, para disminuir a medida
que nos acercamos a las edades extremas. Suele no haber diferencia entre ambos sexos.

VII. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:


No hay alguno comprobado determinante, es más frecuente en la tercera década de la vida.

VIII. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO CLINICOS:


CUADRO CLÍNICO: El diagnóstico es básicamente clínico. (Grado de Recomendación B)

APENDICITIS AGUDA NO COMPLICADA


SÍNTOMAS: Dolor Abdominal:
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

 Típico: Dolor abdominal de inicio difuso, Central y de mínima severidad (Dolor visceral)
y es seguido de dolor más intenso y localizado en Cuadrante Inferior Derecho. (Dolor
somático).
 Atípico: Dolor abdominal que no sigue la sucesión clásica, si no que es solo somático o
visceral.
 Existen variaciones del dolor según localización del apéndice Hiporexia, náuseas y a
veces vómitos. En algunos casos diarrea o estreñimiento.
SIGNOS:
Temperatura normal o menor de 38ºC. Disociación entre temperatura oral y rectal mayor de
1ºC (niños), Punto de Mc. Burney (+), signo de Blumerg (+). Otros signos a considerar: Signo
de Rovsing (+), signo de Psoas (+), punto del Lanz (+), punto de Lecene (+), Punto de Morris
(+). A veces tacto rectal doloroso. En Fondo de Saco Douglas en la mujer en el caso del
hombre espacio recto vesical.

APENDICITIS AGUDA COMPLICADA


APENDICITIS AGUDA CON PERITONITIS LOCALIZADA
Además de los síntomas y signos mencionados anteriormente, temperatura mayor de 38ºC,
taquicardia, dolor, hipersensibilidad y defensa en Cuadrante Inferior Derecho, Contralateral
(+), tacto rectal muy doloroso con tumoración palpable en Fondo de Saco de Douglas.

APENDICITIS AGUDA CON PERITONITIS GENERALIZADA


Presencia de signos peritoneales difusos, con aumento de la resistencia de la pared
abdominal, marcada defensa y resistencia muscular, todos los signos mencionados con
Rebote (+), en casos avanzados “abdomen en tabla”, los pacientes no toleran el decúbito.
Fiebre alta con picos de hasta 40ºC. Tacto rectal muestra abombamiento y dolor intenso en
Fondo de Saco de Douglas en la mujer y recto vesical en el hombre.

IX. EXÁMENES AUXILIARES DE AYUDA DIAGNÓSTICA:


1. HEMOGRAMA:
Hemograma normal, suele aparecer moderada desviación izquierda, aunque este signo
puede faltar inicialmente pero si el cuadro esta en estadios avanzados puede haber
leucocitosis con desviación izquierda y a veces gran cantidad de granulaciones tóxicas. La
ausencia de lo anterior no descarta un diagnóstico de apendicitis. En los pacientes mayores
de 50 años la presencia de anemia acompañando del cuadro debe hacernos sospechar de
la existencia de una neoplasia de ciego.

2. SEDIMENTO URINARIO:
Suele ser normal. Constituye una estrategia clínica razonable para excluir patología urinaria.

3. ESTUDIOS DE IMÁGENES:
3.1. Ecografía Abdominal (OPCIONAL): Es más útil cuando el estudio clínico es dudoso. En
las formas no complicadas la ecografía suele ser normal, aunque en algunos casos y
dependiendo de la experiencia del ecografista puede visualizarse el apéndice
aumentado de tamaño y engrosado. En fases evolucionadas puede ser útil para la
visualización de:
 Colecciones líquidas (abscesos) o
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

 Masa inflamatoria en fosa iliaca derecha (plastrón).


 La ecografía con doppler puede ayudar a descartar una pileflebitis.
3.2. Tomografía Abdominal con Contraste: Es la prueba de imagen más útil, aunque solo
deberá realizarse en casos dudosos, por su elevado costo. Evidenciándose:
 Distensión apendicular con engrosamiento de la pared,
 Presencia de colecciones pericecales.
 Aire ectópico o fecalitos.
3.3. Rayos X de Tórax: La radiología de tórax descarta la existencia de afecciones
cardiopulmonares.
3.4. Rayos X de Abdomen (OPCIONAL): La radiología simple de abdomen puede ser
normal, aunque podemos observar:
 Una escoliosis antiálgica,
 Un íleo paralítico regional,
 Un íleo mecánico por adherencias periapendiculares,
 Un efecto de masa en fosa iliaca derecha en caso de absceso o plastrón y
 Un íleo paralítico generalizado, en casos de peritonitis aguda difusa.
 Excepcionalmente, puede apreciarse un apendicolíto radiopaco en fosa iliaca
derecha.

X. MANEJO SEGÚN EL NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA.


Todo paciente con un cuadro clínico sugestivo de apendicitis aguda, deberá ser hospitalizado
para continuar o descartar su tratamiento quirúrgico por no más de 24hrs.
El tratamiento de la apendicitis aguda no complicada debe ser quirúrgico y urgente, para
evitar la progresión de la enfermedad con el consiguiente aumento de la morbimortalidad.

1. PRE- OPERATORIO:
 NPO
 Hidratación endovenosa: Cloruro de sodio al 9% (1-2 litros)
 Uso de antibióticos de acuerdo a cuadro clínico que cubra gérmenes gram (-) y
anaerobios en algunos casos con criterios profilácticos, haciendo uso correcto de
protocolo de antibióticoprofilaxis debiendo administrarse 30 minutos antes de la
inducción anestésica.
 Usar analgésicos o antiespasmódicos, solo cuando se está seguro del diagnóstico y ya
se tomó la decisión quirúrgica. Es importante que no se administren analgésicos previos
a una exploración cuidadosa del médico tratante.
 No es necesario el rasurado en la zona púbica. Solo rasurar en caso de abundante vello
en la piel de la incisión y evitando lesionar la piel.
 Sonda Nasogástrica y en ocasiones sonda vesical en caso de AA + PG.

Análisis Pre- Operatorio


 Hemograma, hematocrito y recuento de plaquetas.
 Grupo sanguíneo y factor Rh.
 Tiempo de coagulación y sangría.
 Electrocardiograma.
 Radiografía de tórax.
 Riesgo quirúrgico.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

Interconsultas Pre Operatorias: UCI: Según la gravedad del cuadro séptico, para optimizar
el manejo preoperatorio, post operatorio y cuidados en la unidad de cuidados intensivos.
Todas las mujeres en edad fértil serán evaluadas por ginecología.

Consentimiento Informado: El paciente, familiar responsable o representante legal serán


informados del procedimiento a realizarse y de las complicaciones probables que podrían
suceder, así también se procederá con la firma del Consentimiento Informado respectivo.

2. INTRA OPERATORIO:
a. APENDICECTOMIA CLASICA, ABIERTA O INCISIONAL:
APENDICITIS AGUDA NO COMPLICADA
 Incisión recomendada: Rockey – Davis.
 Ligadura simple o escalonada del meso apéndice.
 Apendicetomía directa o retrograda según el caso.
 Coprostasia, forcipresión apendicular. Ligadura doble del muñón según técnica del
muñón libre con sutura reabsorbible o no reabsorbible y ectomia.
 Curetaje de la mucosa del muñón con yodo o electrocauterio.
 No lavar, no colocar drenaje.
 Cierre de pared por planos.
 En algunos casos de AA gangrenosa puede ser necesaria la colocación de un drenaje
laminar o tubular.
 Si en los hallazgos operatorios vemos macroscópicamente apéndice cecal sin
alteraciones significativas; se realizará apendicectomía
 Si en los hallazgos operatorios vemos macroscópicamente apéndice cecal sin
alteraciones significativas y patología ginecológica; se recomienda no realizar
apendicectomía.

APENDICITIS AGUDA COMPLICADA

APENDICITIS AGUDA + PERITONITIS LOCALIZADA


 Incisión recomendada: Rockey – Davis o transversa sobre la masa tumoral.
 No es necesario toma de muestra para estudio bacteriológico.
 Lavado de cavidad
 Drenaje laminar o tubular por contrabertura, opcional
 Cierre de la pared por planos, previo cambio de guantes quirúrgicos.
Piel y TCSC se dejan abiertas para un cierre primario diferido después de 4 o 5 días en
algunos casos puede realizarse un cierre primario de piel y TCSC para irrigación a presión
con un litro de suero salino.

MANEJO DEL MUÑON APENDICULAR


 Base apendicular y ciego en buenas condiciones ligadura simple con sutura reabsorbible
o no reabsorbible, a muñón libre.
 Base apendicular imposible de identificar y/o apéndice parcialmente digerido: drenaje
tubular o drenaje laminar por contrabertura.
 Base apendicular y/o ciego perforado: cecostomia y drenaje laminar o tubular por
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

contrabertura.
 En caso de severo compromiso cecal se podrá recurrir a resección íleo - cecal o
hemicolectomia derecha con íleo – coló anastomosis.

b. APENDICECTOMIA LAPAROSCOPICA
b.1. INDICACIONES:
 Apendicitis aguda.
 Laparoscopia Diagnostica con apéndice normal (si el motivo de la cirugía fue dolor en
Cuadrante Inferior Derecho)
 Otras indicaciones todavía a considerar:
 Apendicectomía de intervalo.

En apendicitis no complicada: La apendicectomía laparoscópica es un método seguro y


tratamiento eficaz para la apendicitis no complicada y puede ser utilizado como una
alternativa a la cirugía abierta estándar. (Nivel de Evidencia I, Grado de Recomendación A).

La apendicitis perforada: La apendicectomía laparoscópica puede realizarse de forma


segura en pacientes con apendicitis perforada. (Nivel de Evidencia II, Grado de
Recomendación B).

Una de las ventajas más importantes de la cirugía laparoscópica es la posibilidad de


visualizar toda la cavidad abdominal, frente a la incisional; permitiendo explorar tanto el
compartimiento supramesocólico, inframesocólico y las estructuras pélvicas, diagnosticando
otras patologías que, en el caso de pequeñas incisiones no podrían apreciarse, a no ser que
se recurra a ampliar la incisión u otras que permita visualizar toda la cavidad.
Los subgrupos, mujeres en edad fértil, pacientes obesos, pacientes en los que a pesar de
realizar estudio ecográfico o tomográfico, persisten dudas diagnósticas razonables,
pacientes con peritonitis aguda difusa; son los casos en los que la cirugía laparoscópica es
claramente superior a la cirugía abierta. Nivel de Evidencia II, Recomendación Grado A y B.

Una gran ventaja en el uso de laparoscopía en apendicitis aguda es la disminución de la


Infección del Sitio Operatorio en comparación con la apendicectomía abierta. Nivel de
Evidencia III.

b.2. CONTRA INDICACIONES ABSOLUTAS:


 Contra indicaciones para anestesia general.
 Pacientes con peritonitis hemodinámicamente inestables.

b.3. CONTRA INDICACIONES RELATIVAS:


 Cirugías abdominales previas.
 Coagulopatias.
 Embarazo.(Gestación avanzada)
 Enfermedad hepática severa con hipertensión portal.
 Distensión abdominal por obstrucción intestinal o íleo (secundaria a peritonitis).
 Absceso apendicular tardío.
b.4. INSTRUMENTAL BASICO:
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

 Cámara de video de 3 chips


 Insuflador de 10 ltm. ó más.
 Óptica de 30º y 10 mm.
 Monitor de alta resolución.
 Electrocoagulador mono-bipolar.
 1 Aguja de Veress.
 3 Trocares de 10 mm.
 1 Trocar de 5mm.
 2 Reductores de 10 a 5 mm.
 2 Babcook Laparoscópica de 10 y 5 mm.
 1 Disector atraumático.
 1 Cánula de aspiración- irrigación Laparoscópica
 1 Tijera metzembaun Laparoscópica
 1 Tijera recta Laparoscópica
 1 Aplicador de endoligaduras laparoscópica
 1 Clipera M-L.
 1 Pinza baja nudos Laparoscópica
 1 Porta agujas Laparoscópica
 1 Gancho electrocoagulador.
 1 Pinza bipolar Laparoscópica

b.5. TECNICA OPERATORIA:


 Incisión Umbilical, neumoperitoneo y colocación de trócares bajo visión directa.
 Ubicación de los trocares:
- T1: (10mm) ombligo
- T2: (10mm o 5mm) Fosa Iliaca Izquierda o Derecha T3: (10mm ó 5mm) Pubis.
 Neumoperitoneo en 10-12 mm. Hg.
 Paciente en posición supina o ligero trendelemburg, lateralización al lado izquierdo.
 Exploración de la cavidad e identificación del apéndice cecal.
 Sección escalonado del meso apendicular con alguna de las siguientes Opciones:
- Bipolar
- Ligadura extracorpórea
- Clip + Monopolar
 Ligadura de la base con alguna de las siguientes opciones:
- Endoloop proximal y distal(catgut crónico ó poliglactina 910 # 0 o 1; seda negra 2/0)
- Ligadura triple extracorpórea (2 + 1 distal)
- Ligadura doble intracorpórea (1 + 1distal)
- Ligadura simple intracórpórea + clip distal
 Ectomia y esterilización de la mucosa de muñón con yodo o electrocauterio.
 Extracción del apéndice embolsado por trocar umbilical.
 Lavado de cavidad en caso de peritonitis.
 Colocación de drenaje laminar o tubular en AA + PL
 Desinfección del artificio del trocar umbilical con yodopovidona.
 Si se reinstala el trocar umbilical, reemplazarlo por otro estéril, además cambio de
guantes
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

 Aspiración del neumoperitoneo, previa desinfección en la cánula de aspiración irrigación


 Cierre de aponeurosis de orificios de 10 mm. con sutura sintética absorbible y piel Con
sutura sintética monofilamento no absorbible o absorbible # 3/0, o ó cinta adhesiva
cutánea.

3. POST – OPERATORIO
APENDICITIS AGUDA NO COMPLICADA:
 Hidratación parenteral según evaluación clínica.
 NPO por 6 – 12 hrs., de acuerdo a la anestesia empleada (regional o general)
 Probar tolerancia oral con líquidos claros y continúa con dieta blanda, según
requerimiento del paciente y de manera progresiva.
 La antibióticoterapia profiláctica será descontinuada en postoperatoria, salvo indicación
del cirujano principal de continuarla no más de 24 hrs. Siguiendo las pautas del protocolo
de antibiótico profilaxis en cirugía.
 En los casos no complicados, basta con administrar una dosis única, 30 minutos antes
de la inducción anestésica.
 Analgesia horaria endovenosa el primer día y continuar por vía oral.
 Deambulación precoz. Mínimo a las 24 horas para evitar íleo o casos de trombosis de
miembros inferiores.

APENDICITIS AGUDA COMPLICADA

APENDICITIS AGUDA + PERITONITIS LOCALIZADA:


 Hidratación parenteral según evolución clínica.
 Alimentación oral progresiva: dieta líquida, blanda y completa, una vez se hayan resuelto
los signos de íleo u obstrucción por cuadro perforativo de apendicitis, ausencia de
vómitos o distensión y presencia de flatos o realización de deposiciones.
 Movilización precoz del dren laminar en PO1 (para “romper” el tampón de fibrina) en
forma paulatina a partir del PO3-PO4 hasta su retiro definitivo.
 La antibióticoterapia será de acuerdo al cuadro clínico y enfermedades ó procesos
infecciosos concomitantes, estableciéndose en forma escalonada la siguiente
asociación antibiótica. - 1ra. elección: Amikacina + Clindamicina o Metronidazol
- 2da. elección: Gentamicina + Clindamicina o Metronidazol
- 3ra. elección: Ciprofloxacina + Clindamicina o Metronidazol

En un esfuerzo para disminuir la resistencia antibiótica, se debe considerar el uso de


antibióticos de espectro más reducido que garanticen la cobertura adecuada para los
organismos más frecuentemente involucrados y una duración limitada de la
antibióticoterapia.
En los casos complicados con perforación, la administración de antibióticos debe
prolongarse más de 24 horas. En casos con infección leve o moderada, con buen control de
foco y sin factor de riesgo, el antibiótico debe mantenerse 7 días. Si la infección es severa el
tratamiento se prolongará 7 a 10 días, si los síntomas de infección persisten más de siete-
diez días, hay que reevaluar el control del foco, buscando infección residual.
 En Caso de infección del sitio operatorio superficial o profundo, lavado diario usando
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

irrigación a presión con 1lt. de suero fisiológico.


 Analgesia horaria endovenosa y luego pasar a vía oral.
 Deambulación precoz.

APENDICITIS AGUDA + PERITONITIS GENERALIZADA:


 Hidratación parenteral según evolución clínica.
 Mantener NPO y sonda nasogástrica hasta restablecimiento del tránsito gastrointestinal.
 Alimentación oral progresiva: dieta líquida, blanda y completa.
 Cobertura antibiótica igual que en AA + PL.
 En caso de infección del sitio operatorio superficial o profunda, lavado diario usando
irrigación a presión con 1 lt. de suero fisiológico.
 Analgesia horaria endovenosa los primeros días, luego intramuscular y por ultimo vía
oral.
 Deambulación precoz.

MASA APENDICULAR
Algunos pacientes con una Masa Inflamatoria Apendicular de varios días de evaluación,
usualmente mayor de 4 a 5 días, podrán ser manejados con tratamiento médico conservador
y una Apendicetomía de Intervalo o Diferido después de “un periodo de enfriamiento” de
unas 8 semana, este tratamiento es de elección en pacientes en edad pediátrica y en algunos
casos Seleccionados de pacientes adultos que cumplan con los siguientes criterios:
Criterios de Inclusión:
 Masa abdominal palpable en relación a cuadro de apendicitis
 Buen o regular estado general
 Ausencia de obstrucción
 Ausencia de imágenes de absceso en la tomografía.
 Ausencia de peritonitis generalizada o sepsis
Criterios de Exclusión:
 Duda en el diagnostico
 Mal estado general
 Peritonitis generalizado
 Sepsis

INDICACIONES:
 Hospitalización
 Dieta liquida
 Hidratación parenteral
 Antibioticoterapia endovenosa, los cuales serán indicados según las pautas de
antibióticoterapia en infecciones intraabdominales. Estos deben manejarse hasta la
desaparición de los signos de respuesta sistémica (fiebre, leucocitosis, elevación de
PCR cuantitativa) y en cualquier caso mínimo de 7 días.
 Analgesia horaria endovenosa
 Monitorización diaria del tamaño de la masa

En este caso los pacientes necesitan un control clínico riguroso y la realización periódica de
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

exámenes y ecografía, especialmente a las 48 – 72 horas, para comprobar que el estado


general del paciente está mejorando, lo que ocurre en la mayoría de los casos.

Si hay mejoría en un plazo máximo de 72 horas, se procede a continuar con dieta blanda
completa y el alta indicaciones de completar tratamiento antibiótico por 14 días y se prepara
para cirugía electiva después de unas 8 semanas de evolución, en estos casos es
recomendable una apendicetomía laparoscópica diferida.

Si durante este periodo de tratamiento conservador se deteriora el estado clínico del


paciente, se indicará la cirugía. En caso que no haya mejoría debe realizarse un drenaje
quirúrgico del absceso y de ser posible la apendicectomía. Con información al paciente y
familiares de la cirugía a realizar y de las probables complicaciones asociadas con firma de
Consentimiento Informado. La apendicectomía se realizará con menos riesgo en un segundo
tiempo (generalmente entre 6 a 8 semanas). Esta apendicectomía es necesaria para evitar
la recurrencia del episodio y para descartar otras neoplasias como el cáncer de ciego.

En pacientes mayores de 40 años deben efectuarse previamente los estudios radiológicos


apropiados para descartar neoplasia maligna abdominal.

CRITERIOS DE ALTA
APENDICITIS AGUDA NO COMPLICADA
Paciente afebril, con buena tolerancia oral, herida operatoria en buenas Condiciones, con
dolor postoperatorio mínimo. Alta a las 24-48 horas. En caso de apendicetomía
laparoscópica alta a las 24 horas.

APENDICITIS AGUDA COMPLICADA


Paciente afebril o temperatura < o = 38º C tolerando dieta completa, herida operatoria en
buenas condiciones o infección mínima controlada, sin dren Intraabdominal. Alta entre el 5to.
– 7mo día postoperatorio.

INDICACIONES AL ALTA:
El paciente deberá salir con indicaciones médicas escritas, dadas por el Cirujano que indica
el alta. Deberá ser citado a las 48 horas del alta para su evaluación y después para el retiro
de puntos o cierre de la herida operatoria a los siete días y posteriormente para su control y
alta definitiva.

DESCANSO MEDICO:
APENDICITIS AGUDA NO COMPLICADA
Se propone 7 ò 10 días según evolución clínica del paciente.

APENDICITIS AGUDA COMPLICADA


Se propone de 7 a 10 días según el estado del paciente y el tipo de complicaciones que
presentó durante su hospitalización. Se debe individualizar cada caso.

XI. COMPLICACIONES:
 Sepsis - Shock Séptico.
 Íleo prolongado.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

 Abscesos.
 Pileflebitis.
 Masa apendicular.
 Fístula cecal.
 Infección de herida.
 Hemorragia Intraabdominal.
 Atelectasia.
 Neumonías e infecciones urinarias.
 Eventraciones por cirugía abierta.
 Obstrucción tardía por adherencias.

XII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFRENCIA


 Pacientes con diagnóstico de Apendicitis aguda menores de 15 años, serán transferidos
a hospitales generales o pediátricos.
 Pacientes con hallazgos intra-operatorios o anato-patológicos de neoplasia maligna,
serán transferidos al Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas.
 Pacientes con diagnóstico de Apendicitis Aguda, que al momento de indicarse su
hospitalización no se cuente con camas en el hospital para dicha atención
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

XIII. FLUJOGRAMA

CUADRO SUGESTIVO
DE APENDICITIS AGUDA

SOLICITAR
PREOPERATORIOS

APENDICITIS AGUDA APENDICITIS AGUDA MASA APENDICULAR


NO COMPLICADA COMPLICADA

APENDICECTOMIA APENDICECTOMIA HOSPITALIZACION


ABIERTA O LIMPIEZA Y/O LAVADO MANEJO MEDICO
LAPAROSCOPICA CON O SIN DRENAJE
EVALUAR
PROCEDIMIENTO POR
LAPAROSCOPIA

HOSPITALIZACION COMPLETAR
TRATAMIENTO MEDICO
ALTA
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

XIV. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS


1. Asociación Española de Cirujanos. Cirugía Segunda Edición. Editorial Panamericana.
2010.
2. Azzato, Waisman. Abdomen Agudo. Editorial Panamericana 2008. Buenos Aires.
3. Bahram MA. Evaluation of early surgical management of complicated appendicitis by
appendicular mass. Int J Surg. 2010 Oct 18.Epub ahead of print.
4. Betina Ristorp Andersen, Finn Lasse Kallehave, Henning Keinke Andersen. Antibiotics
versus placebo for prevention of postoperative infection after appendicectomy. Cochrane
Colorectal Cancer Group.2009.
5. Kirshtein B, Perry ZH, Avinoach E, Mizrahi S, Lantsberg L. Safety of laparoscopic
appendectomy during pregnancy. World J Surg. 2009. Mar;33(3):475-80.
6. Markides G, Subar D, Riyad K. Laparoscopic versus open appendectomy in adults with
complicated appendicitis: systematic review and meta-analysis. World J Surg. 2010 Sep;
34(9): 2026-40.
7. Moreno-Sanz a, Ana Pascual-Pedreño b y col. Apendicectomía laparoscópica y
embarazo. Experiencia personal y revisión de la bibliografía. Cir. Esp. 2005; 78:371-6.
8. Sauerland S, Jaschinski T, Neugebauer EA. Laparoscopic versus open surgery for
suspected appendicitis. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Oct 6;10: CD001546.
9. Society of American Gastrointestinal and Endoscopic Surgeons. Guidelines for
Laparoscopic Appendectomy. 04/2009.
10. Shackelford, Cirugía del Aparato Digestivo. Ed. Panamericana 2005.
11. Tuggle KR, Ortega G, Bolorunduro OB and col. Laparoscopic versus open
appendectomy in complicated appendicitis: a review of the NSQIP database. J Surg Res.
2010. Oct;163(2):225-8. Epub 2010 May 15.
12. Vacher B. Apendicetomía laparoscópica en adultos para el tratamiento de la apendicitis
aguda. EMC-Técnicas quirúrgicas-Aparato digestivo. Noviembre 2016. 32(4): 1-10
13. Zinner MJ, Ashley SW. Maingot’s Abdominal operations 11th edition. 2007. The McGraw-
Hill Companies.
14. Gilbert DN, Moellering RC, Eliopoulos GM, Chambers HF, Saag MS. The Sanford Guide
to antimicrobial therapy 42º Edition. 2012. Sanford Guide.
15. Brunton LL, Lazo JS, Parker KL. Goodman & Gilman`s The Pharmacological Basis of
Therapeutics. 11º edition. The McGraw-Hill Companies.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

SEMANA No. 2
SESIÓN No.3
ENTIDAD GNOSOLÓGICA:
TRAUMA ABDOMINAL

1. OBJETIVO
 Conocer y comprender los diferentes cuadros clínicos de las diferentes entidades
gnosológicas del trauma abdominal.
 Aplicar y realizar el manejo inicial de pacientes con trauma abdominal en
emergencia, monitoreando la evolución de los cuadros clínicos.
2. MARCO TEÓRICO
El traumatismo de abdomen es una causa importante de morbilidad y de mortalidad
en todos los grupos etarios. El abdomen es la tercera región del organismo más
frecuentemente lesionada en los traumatismos, y el trauma abdominal es la causa del
20% de las injurias civiles que requieren intervención quirúrgica.
El 2% de las consultas por trauma corresponden a la región abdominal. De ellas, el 90%
requieren internación, y el 50% serán sometidas a una laparotomía exploradora.
Cuando éste compartimento orgánico sufre la acción violenta de agentes que
producen lesiones de diferente magnitud y gravedad, en los elementos que
constituyen la cavidad abdominal, sean éstos de pared (continente) o de contenido
(vísceras) o de ambos a la vez. Por otra parte, las lesiones abdominales no reconocidas
son la causa más frecuente de muerte postraumática evitable.
La mayor parte de los traumatismos abdominales son producidos por accidentes
automovilísticos; el resto corresponde a caídas de altura, accidentes deportivos o
agresiones civiles.
3. DESARROLLO DE LA PRÁTICA.
MECANISMOS DEL TRAUMA:
Pueden ser de forma directa, cuando el agente traumatizante impacta al abdomen,
como el puntapié, el golpe de timón, el asta de toro, el arma de fuego, etc. El
mecanismo indirecto es en forma de contragolpe, de sacudimiento por caídas de altura
o de hiperpresión intraabdominal y evolución de la sintomatología clínica.
 ANAMNESIS:
TIPOS DE TRAUMA
Puede ser de dos tipos:
a) Traumatismo cerrado o no penetrante, denominado Contusión. Se caracteriza
por no presentar solución de continuidad en la pared abdominal. El agente que lo
produce es de superficie roma o plana, tipo barra de timón, puño, etc.
b) Traumatismo abierto o penetrante, denominado Herida. Es cuando existe
solución de continuidad en la pared abdominal, producida por elementos cortantes
o transfixiantes, como en las heridas por arma blanca o heridas por arma de fuego.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

Las heridas pueden comprometer sólo a la pared abdominal, como también a las
vísceras intraabdominales, teniendo como límite el peritoneo parietal, que es lo
que delimita la cavidad abdominal como tal.
Las heridas no penetrantes son las que no trasponen el peritoneo parietal; por
tanto, no llegan a la cavidad abdominal. Las penetrantes son las que comprometen
la cavidad.
Frente al TA hay que considerar el estado de la pared o de las vísceras en el
momento del trauma. La pared contraída puede ser un mecanismo protector, que
evita lesiones graves; la pared relajada, puede favorecerlas. En las vísceras sólidas
con estado de plétora sanguínea o biliar pueden facilitarse lesiones más serias que
en las que no tienen éstasis. Las vísceras huecas en estado de llenura pueden
llegar estallar inclusive, en cambio las vacuas no sufren muchas lesiones. De igual
modo, debe tomarse en cuenta el estado mórbido previo de las vísceras o su
normalidad. Las vísceras sólidas tumorales, parasitadas o infectadas son mucho
más lábiles ante el traumatismo, así como las vísceras huecas excesivamente
enfermas.
 Establecer sintomatología principal del cuadro clínico.
 Agrupación sindrómica de la sintomatología.

EXAMEN FÍSICO:
 Establecer signología principal: ectoscopía, palpación, percusión y auscultación.
 Exploración sistémica y su relación o compromiso con el cuadro clínico principal.
PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA.
EXÁMENES AUXILIARES:
 Criterios para la solicitud de exámenes auxiliares como apoyo al diagnóstico.
 Interpretación de los resultados de los exámenes auxiliares.
 Tipos de exámenes auxiliares de laboratorio y de diagnóstico por imágenes.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
 Procedimientos de ayuda diagnóstica:
 Lavado Peritoneal
 Laparoscopía diagnóstica
 Diagnóstico diferencial
MANEJO DEL TRAUMA:
 Toma de decisión de la conducta a seguir:
 Cirugía inmediata
 Tiempo de espera para monitoreo y compensación del paciente crítico
 No intervención quirúrgica por diversas causas, algoritmos.
 Procedimientos clínicos preoperatorios:
 Colocación de sondas
 Cateterismo venoso central y periférico
 Balance hidroelectrolítico
 Transfusión sanguínea
 Interconsultas a otras especialidades médicas
 Riesgo Quirúrgico
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

 Tratamiento:
 Tratamiento médico pre y postoperatorio: Antibioticoterapia. Antiácidos y
otros.
 Tratamiento quirúrgico:
 Tipos de laparotomías: incisiones, abordajes y técnicas.
COMPLICACIONES POST OPERATORIAS:
 Inmediatas
 Mediatas
4. PRONÓSTICO.
5. BIBLIOGRAFÍA
 Schwartz y colab. : Principios de Cirugía. Edit. Interamericana.2008
 Sabiston 8º Edición Patología Quirúrgica. Ed. Interamericana; 2006

SEMANA No. 2
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

SESIÓN No.3
ENTIDAD GNOSOLÓGICA: POLITRAUMATIZADO

I. FINALIDAD
La finalidad de esta Guía de Práctica Clínica es aportar el conocimiento como problema
agudo o crónico de la salud, mejorar el proceso de diagnóstico y tratamiento, ofreciendo el
máximo beneficio y el mínimo riesgo, así como la optimización y racionalización del uso de
recursos.

II. OBJETIVO
Establecer las bases para el adecuado diagnóstico, tratamiento y referencia temprana en los
casos de colangitis aguda.
Establecer un criterio homogéneo en el manejo clínico de casos de colangitis aguda.

III. ÁMBITO DE APLICACIÓN


La presente Guía de Práctica Clínica es de aplicación obligatoria en el servicio de Cirugía
General.

IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR

NOMBRE Y CODIGO CIE-10:


Atención del Paciente Politraumatizado. S00-T98.

DEFINICION:
Se define como politraumatizado a todo paciente que presente más de una lesión traumática
y que alguna de las cuales signifique, aunque sea potencialmente, un riesgo vital para el
accidentado (Hospital Verge dels Lliris 2008). Todo aquel que presenta lesiones de origen
traumático que afectan al menos dos sistemas, de los cuales al menos una de ellas puede
comprometer la vida; los pacientes traumatizados graves son aquellos con lesión de un solo
sistema pero con riesgo vital o de lesiones graves (MINSA 2007). Politraumatizado es la
coexistencia de lesiones traumáticas múltiples producidas por un mismo accidente, que
comporta riesgo vital para el paciente (MINSA 2005).

V. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:


El 70% de los politraumatizados a nivel mundial corresponden al sexo masculino, con edades
entre 15 y 44 años, en zonas urbanas. Los mecanismos de trauma más frecuentes son los
accidentes de tránsito, las agresiones por arma de fuego o arma blanca y las caídas de
altura. El consumo de alcohol y estupefacientes incrementa el riesgo de sufrir accidentes de
tránsito, así como también se halla relacionado a las agresiones por arma de fuego y arma
blanca. Las caídas de altura se hallan relacionadas además del consumo de sustancias, a
situaciones laborales con deficientes medidas de seguridad (ATLS 2003).
 Coexistencia de trauma cráneo encefálico y lesiones viscerales y / o periféricas.
 Coexistencia de lesiones viscerales y lesiones periféricas.
 Coexistencia de dos o más lesiones periféricas graves.
 Mala movilización del politraumatizado
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

 Factor Tiempo: Debe tomarse las medidas correctivas lo más pronto posible (MINSA
2005).
 Fallecidos en el lugar de accidente.
 Tipo de vehículo en que se generó el accidente.

VI. CRITERIOS DIAGNOSTICOS CLÍNICOS:


CUADRO CLINICO: EVALUACIÓN FÍSICA:
 Constantes hemodinámicas
 Auscultación cardio-respiratoria
 Valoración del estado de conciencia.
 Valoración de la vía aérea:
Debe ser exhaustiva y metódica, ya que la incidencia de intubación traqueal difícil en el
politraumatizado es superior al resto de la población, y esta situación comporta una alta
morbi-mortalidad.

SÍNTOMAS Y SIGNOS MÁS FRECUENTES:


Considerar las circunstancias en que se ha producido una lesión concreta y asumir la
gravedad de la misma. Monitoreo de las constantes vitales cada 5-15 minutos, durante la
primera hora. Registro de ingresos y pérdidas para establecer evolución y respuesta al
tratamiento. Alteraciones y modificaciones del hematocrito, gasometría arterial.

El manejo inicial del paciente politraumatizado implica el conocimiento y puesta en práctica


de una metodología sistemática de valoración y tratamiento, con el fin de lograr dos objetivos
principales:

I. La detección y solución inmediata de los procesos que pueden acabar con la vida del
paciente en muy corto espacio de tiempo.
II. El desarrollo de una sistemática de evaluación pormenorizada que evite que alguna
lesión pueda pasar desapercibida. Aceptando el método universal desarrollado por el
Advanced Trauma Life Support (ATLS), el manejo del paciente debe consistir en 6
etapas claramente diferenciadas:
1. Valoración primaria y resucitación.
2. Valoración primaria.
3. Valoración secundaria.
4. Categorización y triage.
5. Derivación y transporte.
6. Reevaluación continúa.
7. Cuidados definitivos

Las funciones vitales deben ser evaluadas rápida y eficientemente .El manejo del paciente
debe consistir en una rápida valoración inicial íntimamente ligada a la resucitación de las
funciones vitales , un examen secundario más detallado y el inicio del trato definitivo y se
basa en el ABCDE del trato del paciente traumatizado e identifica situaciones de riesgo vital.

VII. EXAMEN AUXILIARES DE AYUDA DIAGNOSTICA:


“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

 Hematocrito y grupo sanguíneo son suficientes para ingresar a laparotomía de urgencia


en pacientes inestables.
 Considerar pruebas cruzadas por posibilidad de transfusión.
 En caso se encuentre el paciente estable se debe solicitar hemograma completo,
glucosa, creatinina, Úrea, gases arteriales, grupo sanguíneo y perfil de coagulación.
 Las ecografías y radiografías de acuerdo a los órganos afectados en pacientes estables,
en pacientes inestables sólo la ecografía FAST es recomendada, aunque se puede
prescindir de ella e ingresar a sala de operaciones cuando así lo amerite el caso. Los
estudios de imágenes deben incluir radiografía de tórax en AP, columna cervical lateral
y pelvis (Minsal 2007).
 Realizar tacto rectal, instalar sonda Foley y sonda gástrica
 Tomografías en casos que se requiere evaluar lesiones específicas en pacientes
hemodinámicamente estables.

VIII. MANEJO INICIAL SEGÚN EL NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA:


ACCIONES INICIALES:
 Recibir el informe del personal pre hospitalario de Emergencia.
 Trasladar al paciente desde la camilla de la ambulancia: mantener la inmovilización de
la cabeza y columna cervical.
 Mantener y comprobar el funcionalismo de todas las intervenciones iniciales.
 Retirar toda la ropa.
 Establecer prioridades del examen primario, por el Jefe de Equipo.
 Iniciar las medidas terapéuticas tan pronto como se identifique su necesidad

VALORACIÓN PRIMARIA Y RESUCITACIÓN


A. Mantener la vía aérea con control cervical.
B. Ventilación
C. Control de la circulación y hemorragias
D. Discapacidad: Valoración neurológica.
E. Exposición/Manejo del entorno
A. MANTENER LA VÍA AÉREA
Lo primero que se evalúa en el examen inicial es la repuesta verbal. Si tras llamarle nos
responde es muy difícil que presente obstrucción de la vía aérea. Si el paciente no nos
contesta deberemos explorar orofaringe en busca de cuerpos extraños, realizar aspirado
o barrido digital o con pinzas de Magyll, además de favorecer la apertura de la vía aérea
con la elevación de la mandíbula o la maniobra frente-mentón modificada, siempre con
estricto control cervical. Si el problema no se resuelve colocar una cánula orofaríngea y
ventilar o proceder a intubación orotraqueal. En caso de persistir obstrucción en vía
aérea, recurriremos a técnicas más invasivas como la cricotirotomía o traqueotomía.
SIEMPRE SE DEBE REALIZAR INMOVILIZACIÓN CERVICAL, CON COLLARÍN
RÍGIDO E INMOVILIZACION LATERAL, HASTA QUE SE HAYA DESCARTADO
LESIÓN CERVICAL

B. VENTILACIÓN
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

Una adecuada ventilación estará garantizada por una vía aérea permeable, un adecuado
control central de los de los movimientos respiratorios y una pared torácica íntegra. Las
lesiones que pueden comprometer severamente la ventilación son el neumotórax a
tensión, el neumotórax abierto y el tórax inestable con contusión pulmonar. Deben
buscarse y resolverse antes de pasar al siguiente paso. Para evaluar en este paso al
paciente, se debe descubrir el tórax del paciente y proceder a la inspección visual y la
palpación, valorar la frecuencia respiratoria, la simetría de los movimientos respiratorios,
la presencia de heridas penetrantes y de enfisema subcutáneo. Si existe neumotórax,
debe ser drenado, con un catéter de grueso calibre en el 2º espacio intercostal del
hemotórax afecto o con un tubo de drenaje pleural en el 5º espacio intercostal en línea
axilar media, añadiendo un sistema valvular que permita la salida pero no la entrada de
aire. Debemos sellar las heridas soplantes. Se debe mantener un correcto aporte de O2,
mediante mascarilla tipo Venturi o mediante intubación orotraqueal. Se evitara siempre
la realización de intubaciones no regladas cuyo uso se acompaña de mayor número de
complicaciones y peor pronóstico.
CRITERIOS DE INTUBACION OROTRAQUEAL Apnea FR >35 ó < 10 rpm Glasgow <
8 o deterioro brusco del mismo Trauma maxilofacial severo. Hemorragia masiva en
cavidad oral Traumatismo traqueal importante Sospecha de quemadura inhalatoria
SHOCK La administración de fármacos para intubación son dosis respuesta y deacuerdo
al estado hemodinàmico del paciente.

C. CIRCULACIÓN Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA:


Si no existe latido se iniciarán inmediatamente maniobras de RCP. Deberemos controlar
las funciones vitales, monitorizar al paciente, observar la coloración de la piel, sudoración
y si existen signos de hipoperfusión periférica. Se debe identificar y controlar la
hemorragia externa severa: Realizaremos compresión manual directa sobre la herida y
en caso de utilizar férulas neumáticas, deberán ser trasparentes para controlar la
hemorragia. Los torniquetes sólo deben utilizarse en casos excepcionales de grandes
desgarros en una extremidad con hemorragia externa masiva.
ACCESO VENOSO: Canalizaremos dos vías venosas de grueso calibre (14-16 G). En
caso de no poder canalizar una vía periférica se debe canalizar vía femoral o subclavia
por flebotomía o con catéter venoso central; siempre dependiendo de la localización del
traumatismo. El líquido será siempre una solución cristaloide (suero fisiológico, lactato
de Ringer) en casos excepcionales se utilizarán los coloides (poligelina). Se iniciará la
perfusión de volumen en bolo a un ritmo de 1000 cc en 10 minutos y si no hay mejoría
se pasarán otros 500 cc en 5 minutos más, a partir de ese momento se valoraran las
necesidades de volumen pasando solamente una cantidad ajustada para cada situación.
Si se estabiliza se mantendrá una perfusión de 50cc /hora para adultos En caso de
hemorragia masiva no controlada en trauma penetrante, reposición de fluido mínima
necesaria para mantener al paciente alerta con presión arterial sistólica mayor de 80-90
mmHg. En hipovolemia severa + sangrado, se debe administrar transfusión de paquete
globular O negativo sin cruzar y cruzar sangre en caso necesite más unidades.

PROTOCOLO RECOMENDADO PARA TRANSFUSIONES MASIVAS:


PACIENTE DE RIESGO:
SHOCK HIPOVOLÉMICO:
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

 Presión arterial <80 mm Hg en adultos.


 Presión arterial entre 80 y 90 mm Hg que no responde tras la administración de 2
litros de cristaloides en infusión.
 Presión arterial >60 mm Hg en un niño < de 12 años.

PÉRDIDA MASIVA DE SANGRE:


 Fractura Pélvica Inestable.
 Hemotórax masivo.

REQUERIMIENTOS DE TRANSFUSION INMEDIATA:


DE FORMA URGENTE:
 Sangre O negativo o si no está disponible, paquete globular sangre O positivo.
 Sólo transfundir cuando la necesidad es inmediata.
 Precaución cuando se transfunde sangre O positivo en mujeres sensibilizadas.
 Las transfusiones de sangre realizadas en urgencia deben administrarse a través de
infusores que calienten la sangre.

CUANDO EXISTE POSIBILIDAD DE TENER CIERTO MARGEN DE TIEMPO PARA LA


TRANSFUSION:
Margen de 15 minutos: Solicitar sangre del mismo grupo.
Margen De 60 Minutos: Solicitar Sangre cruzada.
Los protocolos de identificación de cada una de las bolsas transfundidas deben seguirse
a pesar de urgencia de la situación.

EN SALA DE OPERACIONES Y UCI:


 Informar al banco de sangre de que va a necesitarse una transfusión masiva.
 El calentamiento externo del paciente es obligatorio.
 Todos los fluidos deben ser calentados.
 Debe utilizarse suero caliente para irrigar el abdomen.
 Los pacientes que reciban más de seis unidades de sangre deben recibir al menos
una unidad de plasma fresco por cada unidad de concentrado de hematíes.
 Deben transfundirse plaquetas si se realiza una transfusión masiva y hay hemorragia
en “napa”.
 La hipotensión refractaria, en ausencia de otras causas obliga a realizar cirugía
inmediata.
 Siendo necesario valorar todas las posibilidades clínicas del origen del estado de
choque, shock Cardiogénico provocado por un taponamiento cardiaco, el shock
obstructivo provocado por un neumotórax a tensión, embolia grasa masiva o incluso
el shock medular que hay que pensar en el siempre que se descarten los previos y
exista alta sospecha de sección traumática de la medula. Las pruebas diagnósticas
se deben realizar en función del estado hemodinámico.
 Puede realizarse una ecografía abdominal FAST (enfocada en líquido en pericardio,
pleura y peritoneo, además de lesiones hepato-esplénicas) y radiografía de tórax en
la unidad de trauma shock para identificar el origen de la hemorragia (además de
para evaluar la posición del tubo endotraqueal si estuviese intubado o el drenaje de
tórax si se le hubiere realizado)
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

D. EXÁMEN NEUROLÓGICO:
Valorar la presencia de focalidad neurológica, la necesidad de TAC craneal y/o consulta
neuroquirúrgica inmediata.
1. Valorar la existencia de traumatismo craneal, facial o cervical
2. Respuesta pupilar y movimientos oculares (tamaño, simetría y reacción).
3. Nivel de conciencia. Escala de Glasgow.

E. EXPOSICION – MANEJO DEL ENTORNO


Se debe desnudar completamente al paciente y cubrirlo con sábanas secas, una manta,
frazada o manta térmica, sin olvidar la fluidoterapia intravenosa con líquidos tibios, para
evitar o minimizar la hipotermia por exposición.

COLOCACIÓN DE SONDAS
Sonda nasogástrica: Evita la distensión gástrica y una posible broncoaspiración.
Identifica sangrados digestivos. No debe ponerse si existen signos de fractura de la base
del cráneo, como epistaxis, otorragia, hematoma en ojos de mapache o mastoideo,
debemos colocar la sonda por la boca.
Sonda vesical: Evitar si existe sangre en meato o hematoma en escroto, signos
compatibles con rotura uretral. En estos casos considerar la realización de punción
suprapúbica.
SIEMPRE DEBE REALIZARSE UNA REEVALUACIÓN CONTINUA DE ESTOS 5
PASOS.

EVALUACIÓN SECUNDARIA
Una vez salvada la urgencia vital, procederemos al examen secundario, debiendo estar
el enfermo estable. Este es demás el momento oportuno para realizar los estudios
radiológicos, (como mínimo radiografía de tórax, lateral cervical y de pelvis) analíticos y
pruebas complementarias especiales.

1. HISTORIA:
Recoger información sobre el mecanismo lesional y sobre los antecedentes del
paciente, alergias, patología previa, medicación habitual y última comida.
 Neumotecnia: AMPLIA
 A: Alergias
 M: Medicamentos tomados habitualmente
 P: Patología previa/ Embarazo
 LI: Libaciones y últimos alimentos
 A: Ambiente y eventos relacionados con trauma.

2. EXAMEN FÍSICO:
Cabeza y cara: Inspección y palpación del cuero cabelludo, cráneo y cara, buscando
lesiones externa, fracturas y sangrados. Palpar el cráneo en busca de heridas a
colgajo, meter los dedos para palpar posibles fracturas. Si existen heridas
sangrantes se procederá a cohibir la hemorragia mediante compresión local.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

Valoración oftalmológica, valorar la agudeza visual, tamaño y reactividad pupilar.


Retirar cuerpos extraños antes de que aparezca el edema palpebral. Los
traumatismos maxilofaciales que no comprometen la vía aérea deben tratarse
cuando el paciente esté estable.

Columna cervical y cuello: Se debe suponer una lesión cervical inestable en todo
paciente politraumatizado. La ausencia de déficit neurológico no descarta la lesión
cervical. Procederemos a inspeccionar el cuello con un ayudante que mantenga el
control cervical mediante tracción. Nos fijaremos en la posición de la tráquea que
debe ser medial, si está desviada sospechar neumotórax a tensión. Las venas del
cuello no suelen verse por la hipovolemia, si se visualizan estamos obligados
descartar neumotórax a tensión o taponamiento cardiaco. El enfisema subcutáneo
nos debe hacer pensar en neumotórax o rotura de tráquea. Explorar la nuca,
buscando zonas de crepitación y/o dolor. Palpar las apófisis espinosas de C1 a C7
y en caso de cuello sintomático e imposibilidad de realizar correctamente Rx lateral
de columna cervical (fraccionando los brazos), se recomienda la realización de un
TAC cervical urgente.

Tórax: La inspección y palpación ha de ser completa, del tórax anterior y posterior.


Valorar los movimientos torácico, buscar la presencia de enfisema subcutáneas,
revisar las heridas ya detectadas y valorara y tratar las no detectadas en el examen
inicia. Auscultación cardiopulmonar y percusión de ambos hemitórax, valorando la
presencia de neumotórax, hemotórax y contusión pulmonar. Se comprobará la
permeabilidad de los tubos torácicos. Solicitar Rx de tórax y ECG.

Abdomen y pelvis: Lo fundamental es saber cuanto antes si el abdomen es


quirúrgico o no aunque en la actualidad, la actitud conservadora en trauma cerrado
es habitual incluso e pacientes con lesión traumática de órganos sólidos. El examen
abdominal normal inicial, no excluye una lesión intrabdominal significativa, por lo que
es importante observar y reevaluar frecuentemente al paciente. Mediante la
inspección descartar erosiones o hematomas, heridas y lesiones en banda por
cinturón de seguridad, que nos hagan buscar posibles lesiones internas. Palpar el
abdomen en busca de dolor o defensa, percutir y auscultar el abdomen en busca de
ruidos o de su ausencia (el hemoperitoneo provoca íelo paralítico.). En pacientes
inestables con trauma abdominal, la ecografía FAST es la técnica de elección. En
pacientes estables o con discreta inestabilidad hemodinámica podemos optar, tanto
en trauma cerrado como en trauma penetrante, el TAC abdominopélvico.

Extremidades y espalda: Inspeccionaremos buscando heridas, deformidades


anatómicas, luxaciones, fractura, etc. Palparemos las extremidades en busca de
zonas dolorosas, crepitación y presencia o ausencia de pulsos periféricos, buscando
fracturas. Se curarán las heridas y se inmovilizarán las fracturas. La ausencia total
de sensibilidad en una extremidad es un dato de lesión neurológica, que cuando se
asocia a grandes fracturas y pérdida de partes blandas, generalmente es indicación
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

de amputación. Se explorará la pelvis presionando las palas iliacas y el pubis para


descartar fractura. Se colocará al paciente en decúbito-lateral para explorar la
espalda. Se movilizará al paciente entre 3 personas, controlando cuello, cintura
escapular y cintura pelviana. Se inspeccionará y palpará la columna vertebral en
toda su extensión, buscando zonas de crepitación y / dolor, además de fijarse en la
correcta alineación.
Reevaluación neurológica: Realizaremos un examen neurológico completo con
evaluación motora y sensitiva, reevaluación de la escala de Glasgow y del tamaño
y reactividad pupilar.
3. MONITORIZACIÓN PERMANENTE:
 Frecuencia ventilatoria.
 Pulsioximetría
 Presión arterial
 Monitorización cardiaca.

4. CRITERIOS DE PASE A UCI, HOSPITALIZACION. A UCI:


 Inestabilidad hemodinámica
 Tratamiento médico, manejo del medio interno
 Ventilación mecánica

5. HOSPITALIZACIÓN:
 Estable hemodinámicamente
 Requiere manejo médico, hospitalizado.

IX. COMPLICACIONES:
 Shock Hipovolémico.
 Insuficiencia Ventilatoria.
 Trauma Encefalico Grave.
 Coagulopatía.
 Amputaciones.
 Infecciones de heridas y partes blandas.
 Sepsis Temprana y Tardía.

X. TRANSFERENCIA Y CONTRAREFRENCIA
Serán transferidos pacientes graves que requieren cirugía de tórax o neurocirugía, cuyo
control y tratamiento no es posible realizar en el Hospital. Los hematomas subdurales y
epidurales, fractura de cráneo desplazada o hundimiento y otras lesiones intracraneales
deberán ser tratados por el Neurocirujano. En caso de no poder realizarse la transferencia
por estado del paciente, el cirujano general podrá intervenir si la vida del paciente se
encuentra en riesgo.
La transferencia será coordinada telefónicamente entre el médico que refiere y el que recibe
a través de las Jefaturas de Guardia respectivas o en Centro Nacional de Referencias
Médicas (CENAREM).

El personal que acompaña al paciente debe estar familiarizado con el equipo y el ambiente
de trabajo del vehículo de transferencia y deberá estar capacitado para monitorizar la
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

condición del paciente y realizar cualquier procedimiento que se requiera.

Los traslados interhospitalarios (referencia) en caso se den deben realizarse en ambulancia,


pudiendo ser traslados de manera aérea cuando el tiempo estimado de traslado por tierra
sea excesivamente largo en relación a la condición del paciente o cuando las condiciones
ambientales no permitan el acceso expedito por tierra (deslizamientos, incluyendo bloqueos
por agitadores humanos o accidentes automovilísticos en cadena). Durante el traslado deben
estar monitorizados con electrocardiograma continuo, pulsioximetría, presión arterial no
invasiva. Los pacientes inestables no deben ser trasladados por tierra y su destino debe ser
sala de operaciones si así lo amerita o la unidad de vigilancia intensiva.

XI. FLUJOGRAMA DE ATENCION EN EL PACIENTE POLITRAUMATIZADO:

POLITRAUMATIZADO
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

Fase Hospitalaria

Unidad Shock Trauma y

Evaluación Primaria Reevaluación


Evaluación Secundaria
Evaluación
A: Vía Aérea
Terciaria
B: Ventilación Anamnesis

C: Circulación Examen Clínico por TRATAMIENTO


sistemas DEFINITIVO
D: Neurológico

E: Exposición
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

XII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS


1. Cirugía Asociación Española de Cirugía. 2da Edición. Editorial Panamericana. Madrid
2010.
2. Guía Clínica de Atención del Paciente Politraumatizado Adulto. Ministerio de Salud –
Chile. 2007.
3. Guía de Práctica Clínica: Anestesia en Politraumatizado. Ministerio de Salud (2005).
Perú.
4. Guía del Politraumatizado Adulto. Ministerio de Salud – Perú. S.F.
5. Guía Práctica Clínica de Manejo Inicial de Politraumatizado. Hospital Nacional Cayetano
Heredia. Departamento de Cirugía. Octubre 2008.
6. Manejo Quirúrgico del Paciente Politraumatizado. (DSTC). 2da Edición. Editorial Médica
Panamericana. Madrid 2009.
7. Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para médicos (ATLS) Comité de Trauma
del Colegio Americano de Cirujanos. Manual del Curso, Séptima Edición, 2003.
8. Protocolo de actuación extrahospitalaria en el paciente politraumatizado. Extremadura,
s.f.
9. Protocolo de actuación en el paciente politraumatizado. Hospital Verge dels Lliris.
Servicio de Urgencias. Agencia Valenciana de Salud (16-01-08)
10. Protocolo de atención del paciente politraumatizado. Sociedad Mexicana de Medicina de
Emergencia A.C. 2008
11. Recomendaciones de buena práctica clínica: atención inicial al paciente
politraumatizado. Gomez - Martinez V et al. SEMERGEN. 2008;34(7):354-63
12. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension
and Abdominal Compartment Syndrome. Malbrain M. et al. Intensive Care Med (2006)
32:1722–1732.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

SEMANA No. 2
SESIÓN No.3
ENTIDAD GNOSOLÓGICA:
INFECCIONES EN CIRUGÍA
1. OBJETIVO:
 Adquirir los conocimientos necesarios para diagnosticar y tratar las heridas
quirúrgicas.
 Aprender el manejo y seguimiento de la evolución de los diferentes tipos
de heridas.
2. MARCO TEÓRICO
En 1964, el National Research Council, Ad Hoc Committee Trauma, estableció
definiciones para ayudar a predecir la probabilidad de infecciones de las heridas con
base en el grado de contaminación bacteriana transoperatoria.
● Limpia: Herida planeada, cerrada de manera primaria, sin rompimiento de
la técnica estéril. Tasa 1, 5%.
● Limpias contaminadas: Caso no planeado, rotura mínima de técnica estéril.
Tasa 7,7%.
● Contaminadas: Se encuentra inflamación no purulenta aguda.
Traumatismos penetrantes menos de 4 horas. Tasa 15,2%.
● Sucia: Se encuentra pus o abscesos, perforaciones preoperatorias. Tasa
40%.
El manejo de las infecciones quirúrgicas es especialmente desafiante, debido a que
estas condiciones con frecuencia son emergencias con riesgo de vida que requieren
intervención operatoria inmediata o son complicaciones luego de cirugía electiva
para enfermedades orgánicas subyacentes. En cualquier caso, el trauma tisular
inevitable compromete las defensas locales del huésped y brinda un ambiente ideal
para la invasión y multiplicación bacteriana. Aun con técnicas quirúrgicas asépticas
modernas, el riesgo de contaminación bacteriana del sitio operatorio permanece
alto, particularmente cuando no son usados antibióticos profilácticos o el régimen
escogido es inapropiado.
Como en las infecciones intraabdominales, los patógenos comprometidos en las
infecciones de piel/tejidos blandos asociados con cirugía gastrointestinal (GI)
consisten de una mezcla de flora aeróbica y anaeróbica simulando la del órgano en
el cual fue realizada la cirugía. En muchos pacientes, las medidas locales, como
drenaje y desbridamiento es todo lo que se necesita en estas infecciones.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

3. DESARROLLO DE LA PRÁCTICA
ANAMNESIS:
 Establecer sintomatología principal del cuadro clínico
 Tipos de heridas presentación y evolución de la sintomatología clínica.

EXAMEN FÍSICO:
 Establecer las características ectoscópicas de los tipos de heridas.
 Exploración sistémica y su relación o compromiso con el cuadro clínico principal.

EXÁMENES AUXILIARES:
 Criterios para la solicitud de exámenes auxiliares como complemento al
diagnóstico.
 Interpretación de los resultados de los exámenes auxiliares.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
 Diagnóstico diferencial con otros tipos de heridas.

MANEJO DE LAS HERIDAS:


 Procedimientos clínicos-quirúrgicos a realizar:
Limpieza y curación de heridas.
Drenajes y cura quirúrgica.
 Tratamiento
Antibioticoterapia, analgésicos, antinflamatorios.
Medidas higiénico-dietéticas

COMPLICACIONES
 Inmediatas
 Mediatas
4. PRONÓSTICO.
5. BIBLIOGRAFÌA
 Schwartz y colab. : Principios de Cirugía. Edit. Interamericana.2008
 Sabiston 8º Edición Patología Quirúrgica. Ed. Interamericana; 2006
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

SEMANA No. 2
SESIÓN No.3
ENTIDAD GNOSOLÓGICA:
ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA

1. OBJETIVO:
 Adquirir los conocimientos necesarios para la identificación y diagnóstico de las
diferentes entidades oncológicas.
 Aprender el manejo terapéutico inicial y de soporte de las patologías
oncológicas más frecuentes en nuestro medio.
2. MARCO TEÓRICO.
La oncología, es el estudio de las enfermedades neoplásicas, que se presentan en el
transcurso de la vida y que la mayoría de ellas son tributarias de tratamiento
quirúrgico, refieren a una gran variedad de tumores de naturaleza maligna
potencialmente letales. Las células cancerosas pueden surgir en cualquier tipo de
tejido, a cualquier edad, pudiendo invadir en forma característica tejidos vecinos por
extensión directa o diseminarse por el organismo a través de vasos linfáticos o
sanguíneos.

Mecanismos de carcinogénesis
El proceso tiene tres etapas: la iniciación, en que la administración de lo que se conoce
como un iniciador da lugar a un cambio que predispone a la célula a la transformación
maligna. En la promoción, dicha transformación no se lleva a cabo hasta que la célula
se ve expuesta repetidamente a una cantidad suficiente de un agente o sustancia
promotora. La tercera etapa es denominada progresión.

Agentes promotores involucrados en el Desarrollo de Cáncer en el ser humano


Agente Promotor Cáncer Resultante
Grasas en la dieta Adenocarcinoma mamario
Humo del cigarro Cáncer broncogénico
Asbesto Cáncer broncogénico y Mesotelioma pleural
Estrógeno sintético Adenoma hepático
Prolactina Adenocarcinoma mamario
Bebidas alcohólicas Cáncer de esófago e hígado
Sacarina Cáncer de vejiga

3. DESARROLLO DE LA PRÁCTICA
ANAMNESIS:
 Establecer sintomatología principal del cuadro clínico.
 Tipos de presentación y evolución de la sintomatología clínica.
 Agrupación sindrómica de la sintomatología
Prevención y detección temprana
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

Los procedimientos en la detección temprana del cáncer incluyen:


Examen físico (incluyendo examen rectal y vaginal) Papanicolaou, mamografía,
radiografias de tórax, investigación de sangre oculta en heces, laringoscopía
indirecta, gastroscopía, proctosigmoidoscopía, etc.
La cirugía preventiva tiene un papel en la prevención del cáncer. Aquellas lesiones
como el adenoma velloso del colon, queratosis senil, leucoplasias de las
membranas mucosas y úlceras de radiación, se malignizan en un porcentaje
significativo de casos si no se extirpan.
La circuncisión durante la infancia probablemente previene el desarrollo del
carcinoma del pene y del cuello uterino.
EXAMEN FÍSICO:
 Establecer signología principal: ectoscopía, palpación, percusión y auscultación.
 Exploración sistémica y su relación o compromiso con el cuadro clínico principal.
Los siete signos de advertencia del cáncer:
 Cambios de los hábitos de defecación o de micción.
 Una úlcera que no cicatriza.
 Hemorragia o exudado inusuales.
 Engrosamiento o masa en la mama u otra parte.
 Indigestión o dispepsia.
 Cambios evidentes en verrugas, lunares o molas.
 Tos o ronquera crónicas.

PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA.
Clasificación TNM:
T para el tumor primario. La mayoría de las nuevas clasificaciones intentan definir al
tumor primario como T1, T2, T3, T4 de acuerdo a su mayor extensión; M para las
metástasis: MO y M + para aquellos casos sin o con metástasis a distancia.
Es primordial establecer la importancia entre estadío y clasificación del cáncer en sus
tres compartimentos (TNM) en un tiempo determinado, generalmente en el momento
de detección. Una clasificación, en un marco multidimensional y multitemporal, que
incluye todas las posibilidades en que el cáncer puede presentarse y extenderse a un
órgano.
Decimos que un paciente tratado por cáncer está curado cuando sobrevive cinco años
sin evidencia de recurrencia.
Estadío I: SV 70 - 90%. Estadío III: SV 20%
Estadío II: SV 50%. Estadío IV: SV <5%
La clasificación histopatológica tiene la misma importancia que el estadío anatómico.
Según su tejido de origen se clasifican en:
1. Tumores epiteliales Carcinomas (adenocarcinomas, carcinomas epidermoides)
2. Tumores del tejido conectivo Sarcomas (liposarcomas, rabdomiosarcomas)
3. Especiales Melanocito : melanoma
Trofoblasto : coriocarcinoma
Notocorda : cordomas
Blastodermo : teratoma
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

EXÁMENES AUXILIARES:
a. Criterios para la solicitud de exámenes auxiliares como apoyo al diagnóstico.
b. Interpretación de los resultados de los exámenes auxiliares.
Tipos de exámenes auxiliares de laboratorio y de diagnóstico por imágenes.
Marcadores Tumorales
Aunque no son patognomónicos de una patología neoplásica son útiles en el
preoperatorio, donde nos muestran la agresividad de la neoplasia y
fundamentalmente en el postoperatorio donde nos confirma una completa
resección del tumor y también en la evolución del paciente donde un aumento nos
indicaría una recidiva tumoral.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
c. Clasificación
d. Diagnóstico diferencial

MANEJO DE LA PATOLOGÍA TUMORAL:


e. Toma de decisión de la conducta a seguir:
Cirugía inmediata
No intervención quirúrgica por diversas causas.
f. Procedimientos clínicos preoperatorios:
i. Colocación de sondas
ii. Cateterismo venoso central y periférico
iii. Balance hidroelectrolítico
iv. Transfusión sanguínea
v. Interconsultas a otras especialidades médicas
vi. Riesgo Quirúrgico
g. Tratamiento:
Tareas del cirujano en oncología
1. Establecer el diagnóstico tisular.
2. Resecar las neoplasias localizadas y metastásicas.
3. Corregir obstrucciones, detener hemorragias y calmar el dolor.
4. Establecer el estadio quirúrgico.
5. Insertar y controlar instrumentos terapéuticos.
6. Reconstruir los tejidos de daño tisular secundario al tumor o a la
irradiación.
TÉCNICAS DE ELECCIÓN
BIOPSIA CON AGUJA: Es el método más sencillo y se puede usar con masas
subcutáneas, musculares y de algunos órganos internos, como hígado, riñones y
páncreas. Este procedimiento es muy útil pero su interpretación precisa conocimientos
amplios y debe realizarla sólo un patólogo experimentado.
BIOPSIA INCISIONAL: Consiste en la extirpación de una porción de la masa tumoral
para examen patológico. Se emplea cuando el tumor es muy grande. Tiene la
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

desventaja de que los vasos linfáticos expuestos y abiertos puedan transportar las
células a sitios distantes.
BIOPSIA EXCISIONAL: Es la ablación local total de la masa tumoral y se emplea con
masas pequeñas. Tiene la ventaja de que entrega al patólogo la lesión completa.
EXAMEN POR CONGELACIÓN: Se realiza de inmediato y el diagnóstico patológico se
puede tener entre 10 y 20 minutos. Si hay duda se realizan cortes permanentes en
parafina requiriendo uno o dos días para su procesamiento.
CITOLOGÍA EXFOLIATIVA: Es un método para el diagnóstico temprano de ciertos tipos
de neoplasias. Se utiliza en vagina, bronquios y estómago.
EXCISIÓN LOCAL: Algunos cánceres de bajo grado de malignidad pueden ser sometidos
a resección local radical, debido a que las metástasis a los ganglios linfáticos regionales
raramente ocurren.
DISECCIÓN EN BLOQUE: Los tumores que metastatizan a los ganglios regionales son a
menudo mejor tratados por una disección en bloque, que comprometa al tumor
primario y la primera estación ganglionar de drenaje.

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS ESPECIALES: a) Electrocirugía, b) Criocirugía, c)


Quimiocirugía, d) Terapia con rayos láser, e) Perfusión con aislamiento, f) Infusión
intraarterial.
CIRUGÍA CITORREDUCTORA: Una nueva hipótesis es la extirpación de la mayor parte
del tumor dejando pequeños depósitos de células bien oxigenadas, los que pueden ser
tratados por radioterapia y/o quimioterapia, en forma más efectiva.
TRATAMIENTO COMBINADO: Está firmemente establecido que ciertos tipos de cáncer
son mejor tratados con cirugía, radioterapia y quimioterapia.
• Radioterapia
La radioterapia actúa a través de efectos destructivos selectivos en el tumor, y no como
lo hace el cauterio.
La dosis de radiación prescrita para un paciente es descrita en términos de energía
absorbida por unidad de masa de tejido. La unidad de dosis absorbida de radioterapia
es el Gray o centigray (1Cy –100 c Cy).
La destrucción celular se debe a la ionización del agua que contienen las células, lo cual
provoca la ruptura de los cromosomas y alteraciones del ADN.
Los aceleradores lineales son las fuentes más perfeccionadas de radioterapia que
existen en la actualidad. Se trata de aparatos que generan “energía de megavoltaje”.
• Quimioterapia
La quimioterapia implica una forma de tratamiento antineoplásica general, a
diferencia de la cirugía y la radioterapia.
Los quimioterápicos alteran las enzimas en forma directa o alteran los sustratos sobre
los que las enzimas actúan.
Los antimetabolitos son las drogas que actúan directamente sobre las enzimas
(fluoruracilo, metrotexate).
En cuanto a las drogas que alteran los sustratos podemos dividirlas en tres grupos: los
agentes alquilantes, que interfieren en la replicación del ADN y en la transcripción de
ARN, los antibióticos, que forman complejos con el ADN inhibiendo su síntesis, y los
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

alcaloides de la Vinca, que se unirían a una proteína provocando la muerte celular en


el momento de la mitosis.

4. COMPLICACIONES POST OPERATORIAS:


5. Inmediatas
6. Mediatas

4. PRONÓSTICO.
5. BIBLIOGRAFÍA
 Schwartz y colab. : Principios de Cirugía. Edit. Interamericana.2008
 Sabiston 8º Edición Patología Quirúrgica. Ed. Interamericana; 2006
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

SEMANA No. 2
SESIÓN No. 4
ENTIDAD GNOSOLÓGICA:
ESÓFAGO Y DIAFRAGAMA

1. OBJETIVO
 Conocer e identificar los diferentes cuadros clínicos de las patologías esofágicas
y diafragmáticas.
 Aprender el manejo terapéutico de cada una de las entidades gnosológicas y
realizar la evolución y seguimiento de los diferentes casos.
2. MARCO TEÓRICO El diafragma es el principal músculo involucrado en la
ventilación y está inervado exclusivamente por los nervios frénicos. Los
defectos congénitos de la musculación del diafragma o la lesión de los nervios
frénicos causan la patología denominada parálisis-eventración diafragmática.
El pronóstico y el tratamiento dependen de si la afectación es uni o bilateral y
de la situación clínica previa del paciente.
Además, el diafragma sirve de separación anatómica entre la cavidad torácica y
abdominal, y está atravesado por el esófago e importantes estructuras vasculares y
nerviosas. La dilatación anómala de los orificios naturales del diafragma o la pérdida
de continuidad del mismo pueden provocar el paso de estructuras abdominales
a la cavidad torácica, lo que conocemos como hernias diafragmáticas. Según su
etiología, las hernias se dividen en: congénitas, adquiridas y traumáticas. Las
manifestaciones clínicas, el pronóstico y el tratamiento dependen en gran medida del
tamaño de la hernia y de la edad de aparición.
Como en cualquier músculo, en el diafragma se pueden desarrollar tumores primarios
benignos o malignos.
Sin embargo, es mucho más frecuente la afectación tumoral del diafragma por tumores
que asientan en órganos vecinos. El pronóstico es bueno en los tumores primarios
benignos y pésimo en los tumores malignos, tanto primarios como secundarios.

3. DESARROLLO DE LA PRÁCTICA
ANAMESIS:
 Establecer sintomatología principal del cuadro clínico.
 Tipos de presentación y evolución de la sintomatología clínica.
 Agrupación sindrómica de la sintomatología.
EXAMEN FÍSICO:
 Establecer signología principal: ectoscopía, palpación, percusión y
auscultación.
 Exploración sistémica y su relación o compromiso con el cuadro clínico
principal.
PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

EXÁMENES AUXILIARES:
 Criterios para la solicitud de exámenes auxiliares como apoyo al diagnóstico.
 Interpretación de los resultados de los exámenes auxiliares.
 Tipos de exámenes auxiliares de laboratorio y de diagnóstico por imágenes.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
 Clasificación
 Diagnóstico diferencial
MANEJO TERAPEUTICO:
 Toma de decisión de la conducta a seguir:
 Cirugía inmediata
 Tiempo de espera para monitoreo y compensación del paciente crítico
 No intervención quirúrgica por diversas causas.
 Elaboración y desarrollo de historia clínica detallada.
Procedimientos clínicos preoperatorios:
 Colocación de sondas
 Cateterismo venoso central y periférico
 Balance hidroelectrolítico
 Transfusión sanguínea
 Interconsultas a otras especialidades médicas
 Riesgo Quirúrgico

 Tratamiento:
 Tratamiento médico pre y postoperatorio: Antibioticoterapia. Antiácidos
y otros.
 Tratamiento quirúrgico:
Tipos de laparotomías: incisiones, abordajes y técnicas.
COMPLICACIONES POST OPERATORIAS:
 Inmediatas
 Mediatas
4. PRONÓSTICO
5. BIBLIOGRAFÍA:
 Schwartz y colab. : Principios de Cirugía. Edit. Interamericana.2008
 Sabiston 8º Edición Patología Quirúrgica. Ed. Interamericana; 2006
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

SEMANA No. 2
SESIÓN No. 4
ENTIDAD GNOSOLÓGICA:
VARICES
1. OBJETIVO
 Con Conocer y aplicar los conocimientos que le permitan al alumno identificar
los diferentes cuadros clínicos de la patología varicosa.
 Aprender el manejo terapéutico de la patología varicosa y sus complicaciones
realizando la evolución y seguimiento de los diferentes casos.
2. MARCO TEÓRICO
Las várices de los miembros inferiores constituyen un epifenómeno de la Enfermedad
Varicosa la que es definida como la enfermedad que afecta al sistema venoso de curso
evolutivo con gran tendencia a la cronicidad. Este epifenómeno se constituye en la más
común de las enfermedades vasculares periféricas, habiéndose estudiado su
prevalencia en algunas regiones del globo terráqueo; 29,6% en Europa y 20% en
América Latina. En términos generales en los círculos flebológicos se presume que el
30% de la patología en el mundo, lo constituyen problemas venosos.
A esto hay que agregar la gran variedad de complicaciones que presenta la Enfermedad
Varicosa en su evolución . Si no son tratadas a tiempo las várices provocan trastornos
tróficos dérmicos tales como hiperpigmentación en el trayecto venoso dilatado,
eczema con intenso prurito denominado eczema varicoso, hipoder-mitis, ulceración y
varicorragia. Por otro lado, las venas dilatadas son frecuentemente
asiento de procesos inflamatorios de su pared; varicoflebitis y no raramente produce
coagulación intravascular: tromboflebitis que si ocurre en el trayecto safeno de muslo,
puede dar origen a EmboliaPulmona.
Se denomina várice a la dilatación, elongamiento y tortuosidad de una vena
acompañada de insuficiencia valvular.
En su evolución van adoptando formas diferentes: así tenemos que en un inicio hay
pequeñas dilataciones de las venas más delgadas a las que se denominan varículas.
Posteriormente se asiste al aumento de volumen de los troncos venosos superficiales
importantes, produciéndose la forma de varices cilíndricas; otras veces en un periodo
de mayor evolución asistimos a la formación de dilataciones saculares que constituyen
verdaderos aneurismas y en un periodo de mayor cronicidad la vena varicosa se vuelve
serpiginosa flexuosa al plegarse la vena sobre sí misma debido al
gran aumento de su longitud.
3. DESARROLLO DE LA PRÁCTICA
ANAMESIS:
 Establecer sintomatología principal del cuadro clínico.
 Tipos de presentación y evolución de la sintomatología clínica.
 Agrupación sindrómica de la sintomatología.
EXAMEN FÍSICO:
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

 Establecer signología principal: ectoscopía, palpación, percusión y


auscultación.
 Exploración sistémica y su relación o compromiso con el cuadro clínico
principal.
PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA.
EXÁMENES AUXILIARES:
 Criterios para la solicitud de exámenes auxiliares como apoyo al diagnóstico.
 Interpretación de los resultados de los exámenes auxiliares.
 Tipos de exámenes auxiliares de laboratorio y de diagnóstico por imágenes.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
 Clasificación
 Diagnóstico diferencial
MANEJO TERAPEUTICO:
 Toma de decisión de la conducta a seguir:
 Cirugía inmediata
 Tiempo de espera para monitoreo y compensación del paciente crítico
 No intervención quirúrgica por diversas causas.
 Elaboración y desarrollo de historia clínica detallada.
Procedimientos clínicos preoperatorios:
 Colocación de sondas
 Cateterismo venoso central y periférico
 Balance hidroelectrolítico
 Transfusión sanguínea
 Interconsultas a otras especialidades médicas
 Riesgo Quirúrgico

 Tratamiento:
 Tratamiento médico pre y postoperatorio: Antibioticoterapia. Antiácidos
y otros.
 Tratamiento quirúrgico: Electivo y de Emergencia.
Tipos de laparotomías: incisiones, abordajes y técnicas.

COMPLICACIONES POST OPERATORIAS:


 Inmediatas
 Mediatas
4. PRONÓSTICO
5. BIBLIOGRAFÍA:
 Schwartz y colab. 9ª Edición: Principios de Cirugía. Edit. Interamericana.2011
 Sabiston 19º Edición Patología Quirúrgica. Ed. Interamericana; 2010
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

SEMANA No. 3
SESIÓN No.5
ENTIDAD GNOSOLÓGICA:
HEMORRAGIA DIGESTIVA

1. OBJETIVO:
 Conocer y comprender los estados fisiopatológicos y clínicos de los diferentes tipos
de hemorragias digestivas.
 Aprender y aplicar en los servicios de emergencia el tratamiento inicial y
seguimiento de la evolución de los pacientes.
 Conocer los diferentes tipos de tratamiento quirúrgico e estos pacientes.
2. MARCO TEÓRICO
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Es la pérdida de sangre causada por diversas enfermedades que afectan al tubo
digestivo desde la orofaringe al ligamento de Treitz. Por su volumen de pérdida puede
ser:
• Hemorragia digestiva leve (anemia crónica),
• Hemorragia digestiva moderada,
• Hemorragia digestiva masiva (pérdida de más del 30-40% del volumen sanguíneo).
Puede presentarse como:
Hematemesis: Vómitos de sangre fresca no digerida por la secreción gástrica, por
hemorragia entre Orofaringe y Treitz y puede acompañarse de melena.
El carácter de la hemorragia depende:
- Del sitio de la hemorragia,
- De la rapidez de la hemorragia,
- De la velocidad del vaciamiento gástrico,
- Puede ser: Macroscópica y microscópica.
Melena: Expulsión de heces negras, sólo se necesitan 50-150 ml de sangrado para
producirla, color alquitranado de la hemorragia del tubo gastrointestinal se debe a la
producción de hematina ácida por la acción del ácido clorhídrico sobre la hemoglobina
o la producción del sulfuro a partir del HEM. Por acción del sulfuro de hidrógeno sobre
el fierro de la Hb.
La melena sin hematemesis generalmente indica lesión distal del píloro.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
Es el sangrado digestivo proveniente por debajo del ángulo de Treitz, se manifiesta por
melenas, enterorragia y rectorragia, se dice que en el sangrado digestivo inferior la
enterorragia es predominante sobre los casos de melena (color rojo vinoso, grosella).

3. DESARROLLO DE LA PRÁCTICA
ANAMNESIS
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

En muchos casos pueden encontrarse antecedentes de sufrimiento digestivo crónico


o diagnóstico casual previo.
En más o menos el 40% de los casos se observan signos que preceden por días al
episodio hemorrágico. Un 60% de pacientes sufren hemorragias sin síntomas,
prodrómicos. En otro grupo no existen antecedentes digestivos crónicos o previos a la
hemorragia, ésta es la primera manifestación de la enfermedad.
Los signos clínicos de exteriorización de la hemorragia son: Hematemesis y melena,
asociadas a otras manifestaciones propias de la pérdida de volumen sanguíneo como:
palidez acentuada, sudoración fría, excitación o intranquilidad, tendencia al sueño,
sopor o coma.
Pero existen casos sin hemorragia evidente por el tiempo intermedio entre la
hemorragia endovisceral y su exteriorización según la gravedad, pudiendo ser
silenciosa o presentarse como una hipovolemia aguda.

Se sospecha en un cuadro de hemorragia digestiva alta en:


- La ingesta reciente de alcohol en grandes cantidades o el uso de antiinflamatorios
hace la sospecha de gastritis erosiva. Si la ingesta de alcohol es crónica, la causa más
probable serán várices esofágicas. La ingesta de ácido acetil salicílico nos da
gastroduodenitis, úlcera péptica y hemorragia.
- Una historia previa de hemorragia digestiva con historia familiar da sospecha de
enfermedad intestinal o diátesis hemorrágicas.
- La presencia de arcadas previas seguidas de hematemesis: síndrome de Mallory-
Weiss.
- Úlcera aguda o crónica de reflujo.
- Sangrado indoloro: lo más frecuente asociado a várices, enfermedad ulcerosa,
angiodisplasia.
- Dolor de inicio repentino, agudo, desproporcionado con relación a la palpación
Abdominal: Descartar perforación visceral.
- Dolor en cuadrante superior derecho con hemorragia: Descartar úlceras y pensar
en hemobilia postraumatismo que ocasiona desgarro hepático.
- Síntomas sistémicos:
Fiebre. Escalofríos que pueden asociarse a causa inflamatoria infecciosa.
Disminución de peso: Neoplasia.
 Establecer sintomatología principal del cuadro clínico
 Shock Hipovolémico, presentación y evolución de la sintomatología clínica.
 Agrupación sindrómica de la sintomatología.
EXAMEN FÍSICO:
 Establecer signología principal del trastorno: ectoscopía, palpación, percusión
y auscultación.
 Exploración sistémica y su relación o compromiso con el cuadro clínico
principal.

PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA. Etiología


Magnitud de la Hemorragia
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

El volumen sanguíneo total de un hombre promedio constituye aproximadamente el


8% de su peso corporal total, por lo tanto la hemorragia digestiva alta se clasifica en:
CLASE I:
Menos del 15% del volumen perdido: exploración normal.
CLASE II:
Pérdida sanguínea del 20- 25%. Pulso más de 100/ minuto.
Frecuencia respiratoria más de 25/m. Presión del pulso disminuída.
Paciente sediento y ansioso.
CLASE III:
Pérdida sanguínea del 30-35%. Pulso más de 120/m. Frecuencia respiratoria más de
30/minuto. Presión Sistólica disminuida, oliguria y confusión, mental.
CLASE IV:
Pérdida sanguínea del 40-50%. Pulso más de 140/minuto. P.A.: Sistólica menos de 50
mmHg. F.R.: más de 35/m. Anuria, gran confusión mental, letargia y coma.

EXÁMENES AUXILIARES:
 Criterios para la solicitud de exámenes auxiliares y de diagnóstico por imágenes
como apoyo al diagnóstico.
 Interpretación de los resultados de los exámenes auxiliares.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
Diagnóstico diferencial
MANEJO DEL CUADRO HEMORRÁGICO:
Toma de decisión de la conducta a seguir:
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Es una emergencia Médico-Quirúrgica, de gran importancia y frecuencia, cuya
morbilidad y mortalidad están influenciadas por un manejo oportuno, coherente, en
el que necesariamente concurren varios especialistas, en lo posible organizados en
equipo.
Es evidente que el manejo en equipo y la identificación de los pacientes de alto riesgo
se convierten en las armas más importantes en el manejo actual de esta patología.
FASE I: REANIMACIÓN
Esta fase consta de:
1.- Realización de la historia clínica escueta y completa.
2.- Medidas específicas de reanimación.
3.- Solicitud de exámenes auxiliares.
Estos actos se realizan simultáneamente y tienen como objetivos:
Estabilizar hemodinámicamente al paciente y definir los criterios pronósticos de riesgo
iniciales.
- El diagnóstico clínico se hace por la presencia de: Hematemesis.
- Los procedimientos muy simples son de gran utilidad diagnóstica:
 La instalación precoz de una sonda nasogástrica (SNG) para verificar presencia
o no de sangre y lavado previo a la endoscopía de urgencia.
 Tacto rectal durante el curso del examen físico.
- Las medidas específicas de reanimación incluyen:
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

 Mantener una vía aérea permanente protegiéndola de la aspiración, vómito o


sangre mediante el lavado gástrico.
 La intubación endotraqueal puede realizarse en el enfermo con sangrado
profuso y hematemesis repetida de gran volumen, en pacientes con shock
severo y alteración del sensorio y en aquellos que están con agitación
psicomotriz y hematemesis.
 El acceso a la circulación mediante una vía periférica adecuada y/o una vía
central. Esta última es necesaria en pacientes ancianos con enfermedades
cardiorrespiratorias y en enfermos que ingresan en shock hipovolémico
establecido, pues no sólo permitirá la reposición del volumen sanguíneo
perdido sino también la monitorización de la presión venosa central (PVC), esta
vía central permitirá la administración racional de líquidos y el diagnóstico
precoz de resangrado intrahospitalario, ya que en el curso de un episodio de
resangrado la PVC baja 4 cm de agua o a cero en el curso de menos de 4 horas.
 La administración de oxígeno deberá ser de uso rutinario en ancianos y
pacientes hemodinámicamente inestables con niveles de Hb menores de 10 gr
% y en aquellos con enfermedad isquémica cardiaca conocida.
Además de lo mencionado se debe colocar:
-Sonda uretrovesical para monitorizar el volumen urinario, el cual debería mantenerse
en cifras mayores de 0.5 ml./Kg./h. Monitorizar funciones vitales.
- Los exámenes auxiliares tienen como objetivo verificar la impresión general de
sangrado significativo, monitorizar las complicaciones potenciales e identificar las
enfermedades concurrentes. Se debe solicitar: Hb, Mcto., Hemograma. Grupo
sanguíneo y Factor Rh, plaquetas, electrolitos, bioquímica hepática, gases arteriales y
ECG, en ancianos con enfermedad cardiorrespiratoria conocida e inestabilidad
hemodinámica.

FASE II. ENDOSCOPIA DIAGNOSTICA


El valor de la endoscopía de urgencia ya ha sido establecido, con efectividad
diagnóstica está sobre 90%, especialmente si es realizada dentro de las 12 hrs de
evidencia de sangrado.
La causa más frecuente de Hemorragia Digestiva alta con variaciones porcentuales
según cual sea la población examinada son: Lesión aguda de mucosa gástrica
(L.A.M.G.), úlcera péptica (Duodenal-Gástrica) y várices esofágicas, que representan
alrededor del 80% de las causas de este síndrome; son causas menos frecuentes:
Cáncer gástrico, síndrome de Mallory-Weiss, Esofagitis, etc.
Este examen permite la determinación de signos endoscópicos de valor pronóstico
aplicados a pacientes con úlcera y L.A.M.G. y también en el síndrome de Mallory-
Weiss, lesiones tumorales y vasculares. La tasa de recidiva o hemorragia persistente es
muy alta, aproximadamente 30% en pacientes con Forrest I y IIa, menores del 10% en
Forrest IIb y nula en el Forrest II. Si el paciente no ha recibido tratamiento endoscópico
alrededor del 30% de pacientes con sangrado activo y vaso visible requieren cirugía de
emergencia.
FASE III. TERAPEUTICA MÉDICA Y ENDOSCÓPICA
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

Los bloqueadores H2 son los fármacos de elección en el tratamiento de H.D.A. por


úlcera péptica, aunque no todos los trabajos indican que éstos controlan el sangrado
agudo o resangrado.
La terapéutica no endoscópica de las várices esofágicas sangrantes incluye: el balón de
Sengstaken-Blackemore modificado, vasopresina y nitroglicerina, somatostatina (que
disminuye la PA) y metoclopramida que aumenta la presión del esfínter esofágico
inferior, por tales motivos, actualmente estos tratamientos son cuestionados.
Debido a que el mayor porcentaje de resangrado hospitalario ocurre dentro de las 48
hrs, la supresión de la vía oral debería mantenerse por ese lapso, lo que permitiría
además la realización de cualquier procedimiento endoscópico terapéutico.
La escleroterapia es un procedimiento perfectamente establecido en el tratamiento de
la várices esofágicas sangrantes cuya efectividad en controlar el sangrado efectivo
varía entre el 74 a 100%.
FASE IV. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El momento de la indicación y la técnica a realizar son los pilares principales de una
decisión correcta. Las técnicas a realizar serán de acuerdo a la experiencia del cirujano
y el riesgo quirúrgico del enfermo. Tales como: Vagotomía troncular piloroplastía, es
más rápida y menos traumática, elimina factor vagal, baja mortalidad postoperatoria,
pero alto índice de recidiva del sangrado. La Vagotomía más Gastrectomía 4/5 elimina
todo el factor sangrante, usada en fracaso de otras técnicas.
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA.
Enfermedad diverticular del colon, pueden sangrar masivamente, son pacientes
mayores de 60 años, pérdida de sangre oscura o rectorragia, se hace diagnóstico con
colonoscopía. Tratamiento: monitorización y colectomía izquierda.
Cáncer de colon, son raros los casos de sangrado masivo del colon izquierdo.
Tratamiento: hemicolectomía.
Malformaciones arteriovenosas, lesiones angiodisplásicas o tumores vasculares,
pueden sangrar profusamente, generalmente localizados en el colon derecho, en
personas mayores de 60 años la colonoscopía y radiografía de colon nos dan
diagnóstico. La arteriografía da mayor utilidad en el colon derecho y en el divertículo
de Meckel en personas jóvenes; usar tecnecio 99 para confirmar el diagnóstico
(Gammagrafía).
Pólipos del colon son frecuentes en niños y la colitis ulcerosa puede sangrar.
En úlcera tífica sangrante, en pacientes portadores de tifoidea, jóvenes con úlcera tífica
sangrante, con varias úlceras, incluso en el ciego y colon ascendente, se debe hacer
hemicolectomía derecha y parte del ileon terminal con anastomosis ileocólica. En
Fístula Aortointestinal, con sangrado masivo en pacientes que tienen el antecedente
de haber sido operados con injertos sintéticos en la aorta abdominal. Es un cuadro
grave.
El procedimiento de diagnóstico y tratamiento médico general es similar al utilizado
para hemorragias digestivas altas.
La Hemorragia Mayor
Pacientes, que requieren transfusión sanguínea de 4 unidades (500 ml) o más dentro
de las 24 horas son tributarios de cirugía.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

Sitio más común de sangrado, debido a angiodisplasia, es cecal, referido por muchos
autores; para justificar una empírica hemicolectomía derecha que controla la
hemorragia. En la mesa de operaciones:
Lavado del intestino y colonoscopía intraoperatoria, puede ayudar a identificar el lugar
preciso del sangrado si la condición del paciente es estable, con un tubo por
cecostomía o en la base del apéndice removiendo ésta o administrar a través de éste
solución salina tibia, para limpiar el colon (aspirar con sumo cuidado ) luego
colonoscopía por vía anal hasta identificar el punto de sangrado y así realizar una
colectomía segmentaria apropiada.

COMPLICACIONES
 Inmediatas
 Mediatas

4. PRONÓSTICO
5. BIBLIOGRAFÍA
 Schwartz y colab. : Principios de Cirugía. Edit. Interamericana.2008
 Sabiston 8º Edición Patología Quirúrgica. Ed. Interamericana; 2006

SEMANA No. 3
SESIÓN No. 5
ENTIDAD GNOSOLÓGICA:
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

ULCERA PÉPTICA

1. OBJETIVO:
 Conocer y comprender la fisiopatología y clínica de la enfermedad péptica.
 Aprender el manejo terapéutico inicial y quirúrgico de los diferentes tipos de
úlcera péptica.
2. MARCO TEÓRICO
La úlcera péptica benigna, llamada así por la asociación del complejo ácido clorhídrico-
pepsina en su formación, es una lesión destructiva de la mucosa y la muscularis
mucosae del estómago y duodeno, es menos frecuente en el esófago y rara en el
yeyuno.
Entre nosotros la edad promedio en úlceras gástricas es de 40 años, 35 para las
duodenales.
La relación en cuanto al sexo es de 2 a 1 en favor de los varones. La incidencia de las
duodenales es 3 a 5 veces mayor que las gástricas. Hace dos o tres décadas la
frecuencia promedio de presentación se calcula entre 2 y 10 % de la población.
Actualmente la incidencia ha disminuido, sobre todo la duodenal, aunque por
radiología y endoscopía comprobamos que las duodenales siempre superan a las
gástricas. Sin embargo, el número de casos con úlceras complicadas que acuden a los
servicios de Emergencia son similares a décadas pasadas.

3. DESARROLLO DE LA PRÁCTICA
ANAMNESIS:
 Establecer sintomatología principal del cuadro clínico.
 Tipos de presentación y evolución de la sintomatología clínica.
 Agrupación sindrómica de la sintomatología
EXAMEN FÍSICO:
 Establecer signología principal: ectoscopía, palpación, percusión y
auscultación.
 Exploración sistémica y su relación o compromiso con el cuadro clínico
principal.
PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA.
EXÁMENES AUXILIARES:
Criterios para la solicitud de exámenes auxiliares como apoyo al diagnóstico.
Tipos de exámenes auxiliares de laboratorio y de diagnóstico por imágenes
Interpretación de los resultados de los exámenes auxiliares.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Es clínico, radiológico y endoscópico. Sin ser infalible, la
endoscopía es la preferida por los médicos y la mayoría de pacientes. La radiografía
tiene un 8 a 20% de falsos positivos y hasta un 32% de falsos negativos. Para el cirujano,
el examen radiográfico del duodeno es muy importante, ya que aparte del diagnóstico,
nos muestra una imagen del área bulbar, que servirá de guía para una eventual
intervención quirúrgica. En cuanto a la endoscopía, aparte de la precisión diagnóstica
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

de la úlcera péptica, que supera el 95%, permite perentoriamente realizar biopsias de


los bordes y de su base, si la lesión es crónica.
Diagnóstico diferencial:
 La enfermedad por reflujo gastroesofágico y la úlcera péptica muchas veces van
asociadas.
 Las dispepsia por fármacos como: teofilina, digoxina, antibióticos o la gastritis
erosiva por AINES.
 El carcinoma gástrico en pacientes de avanzada edad, las epigastralgias
contínuas que empeoran con la ingesta de alimentos y van asociadas a anorexia
y pérdida de peso.
 Otras patologías como biliar, pancreática y dispepsias funcionales.

MANEJO DE LA ULCERA PÉPTICA:


 Toma de decisión de la conducta a seguir:
 Elaboración y desarrollo de historia clínica detallada.
 Cirugía inmediata de acuerdo a las complicaciones
 Procedimientos clínicos:
Endoscopía alta
Colocación de sondas
 Cateterismo venoso central y periférico
 Interconsultas a otras especialidades médicas
Tratamiento:
 Tratamiento médico:
Antibioticoterapia. Antiácidos, vasopresores y terapia esclerosante,
además de un régimen higienicodietético.
 Tratamiento quirúrgico:
Técnicas abiertas para el tratamiento de las complicaciones de la úlcera péptica:
Piloroplastías
Hay muchas formas de realizarlas. La más usada es la de Heinecke-Mikulicz, que
consiste en seccionar el píloro, siguiendo el eje longitudinal, y cerrarlo en forma
transversal. La finalidad es aumentar el lumen gastroduodenal. Es otra forma de
facilitar el vaciado gástrico después de una vaguectomía troncal. Hay otras formas de
piloroplastías que son algo más laboriosas que la antes citada.
Gastrectomías subtotales
La mayor parte de veces se realizan gastrectomías subtotales distales, es decir que la
resección comprende el antro, pudiendo incluir el cuerpo o parte del fondo gástrico.
En la parte inferior la sección se hace a 2, ó 2,5 cm del píloro en el bulbo duodenal.
La primera gastrectomía subtotal distal la realizó Theodoro Billroth, el año 1881, en
una paciente con una tumoración pilórica maligna. Sobrevivió más de seis meses. El
cirujano resecó el píloro y una pequeña parte del antro, realizando una anastomosis
gastroduodenal términoterminal. Esta operación es llamada Billroth I. Cuatro años
después, el mismo autor realizó otro tipo de gastrectomía subtotal distal: resecó el
antro, cerró el muñón duodenal y anastomosó el muñón gástrico al yeyuno, a 15 cm
del Treitz, en forma laterolateral y anisoperistáltica. Esta operación se llamó Billroth II.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

Con el tiempo esta técnica fue modificándose, siendo las más conocidas la de Polya y
la de Hofmesister-Finsterer, que consisten, respectivamente, en anastomosar el
muñón gástrico empleando toda la circunferencia de su boca, o cerrando un segmento
de dicho ostoma.
Gastrectomía total
A veces la úlcera puede estar en la región subcardial, o fibrosar gran parte de la
curvatura menor, o haber más de una úlcera, en tales casos cabe la posibilidad de una
gastrectomía total.
Vaguectomías
Hay que recordar que hay variaciones en cuanto a posición, tamaño y número de
ramas vagales a nivel abdominal. En el mayor número de casos los nervios vagos
gástricos se originan en los plexos esofágicos ,formando un tronco anterior izquierdo
y otro posterior derecho.
La vaguectomía troncal fue realizada y descrita por Dragtedt y Owens el año 1943. Con
sólidos fundamentos fisiopatológicos, que les permitió corregir la atonía gástrica de
sus primeras intervenciones. El empleo de una gastrotomía, piloroplastía,
gastroenteroanastomosis o una antrectomía, eliminan esta disfunción vagal.
Vagotomía selectiva
Griffith, en 1962, realiza la primera vagotomía selectiva, consistente en seccionar el
vago respetando las ramas que van al hígado, vesícula biliar, páncreas e intestinos,
para evitar los efectos de esa denervación. Dificultades técnicas para el cirujano y las
discutidas ventajas prácticas relegaron el empleo de este método.
Vagotomía Gástrica Proximal
En 1969, Johnston y Wilkinson, en Inglaterra, y los dinamarqueses Andrup y Jensen, en
1970, realizan respectivamente la “vagotomía altamente selectiva” o la “vago-tomía
de las células parietales”, que en buena cuenta consiste en denervar el territorio de las
células oxínticas, dejando libre el antro y el píloro. El procedimiento cumple los fines
fisiopatológicos, siempre que no se dejen filetes vagales sobre todo a nivel del ángulo
de Hiss, que siendo constante no es fácil de ubicar. El método no necesita resecciones
o drenajes, o sea que no hay anastomosis. Las complicaciones postoperatorias son
mínimas y los resultados mediatos son buenos. 5% de recidivas después de 5 años son
semejantes a otros métodos.
Vaguectomía Troncal Posterior y Seromiotomía Anterior
Técnica atribuida a T. Taylor, consistente en una vagotomía troncal derecha o
posterior, seguida de una seromiotomía anterior, que permite seccionar los filetes
vagales desde la unión cardioesofágica hasta el nervio de Latarjet, siguiendo una línea
paralela a dos centímetros de la curvatura menor. Se termina uniendo los bordes de la
serosa incidida, comprobando siempre no haber lesionado la mucosa gástrica. Los
resultados no son mejores que las ultraselectivas o las tronculares.
Cirugía Laparoscópica.
COMPLICACIONES :
Indicaciones y Elecciones del Tratamiento Quirúrgico
a. Hemorragia
Varios son los factores que deben considerarse para ser tratada quirúrgicamente:
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

● Intensidad, persistencia y recurrencia del sangrado.


● Que los métodos endoscópicos como la electrocoagulación, mono o bipolar,
fotocoagulación con láser, probeta caliente, no hayan dado resultados.
● Tiempo y tipo de control.
● Localización y características de la úlcera. Edad del paciente.
● Experiencia del equipo quirúrgico.
Si la úlcera es antral (Johnson I), el estado general compensado, paciente joven, una
buena opción es la gastrectomía distal, 50% de resección.
Si la úlcera está en el píloro o la región pilórica puede indicarse la gastrectomía subtotal
distal, o una vagotomía troncular con piloroplastía. En todos estos casos, si la
hemorragia es activa, debe hacerse de inicio una gastrotomía para ligar el
vasosangrante. Aquí debemos recordar también biopsiar siempre los bordes de la
úlcera gástrica y descartar malignidad. En úlceras penetrantes al páncreas y que están
sangrando, hay que liberar de inicio la cara posterior gástrica ingresando por la
curvatura menor, para yugular el sangrado de la zona ulcerada y continuar con la
gastrectomía distal. Hay casos poco frecuentes de úlceras gástricas altas de la
curvatura menor. En tales situaciones podemos emplear el procedimiento de Kelling-
Dadiener que consiste en realizar una vagotomía troncular más antrectomía y biopsia
de los bordes de la úlcera. También existe el método de Pauchet, consistente en una
gastrectomía distal, resecando una columna de la curvatura menor gástrica que incluya
la úlcera.
Los resultados en casos de úlceras gástricas sangrantes operadas de urgencia no son
buenos. La mortalidad está entre 10 y 20%. La incidencia de recidiva temprana de la
hemorragia después de la vaguectomía troncal más piloroplastía es de 4%, mientras
que después de la antrectomía y vagotomía es de 0,5% .
Para las úlceras duodenales sangrantes, debemos comenzar diciendo que si el paciente
está en mal estado general, la sutura de la úlcera a través de una duodenotomía puede
ser el único acto quirúrgico. Para los otros casos debemos también considerar edad del
paciente, tiempo de evolución de la úlcera, intensidad y frecuencia del sangrado,
localización y grado de Forrest.
Si el paciente es joven, compensado, la primera opción es la vaguectomía troncular
más piloroplastía; si hay experiencia en el equipo quirúrgico, la vaguectomía
ultraselectiva es también una buena opción; si no hay fibrosis del duodeno, una
vaguectomía troncular más antrectomía, seguida de un BI o de un BII es otra
alternativa. En la bibliografía universal, en las múltiples Mesas Redondas, no hay
consenso sobre este tema. Si agregamos la presencia del HP, y los nuevos métodos
laparoscópicos u otras especialidades intervencionistas, tendremos que transcurrir por
los métodos que nos han dado mejores resultados.
b. Perforación
El tratamiento de la perforación de una úlcera péptica a cavidad libre, debe ser
quirúrgico e inmediato. Si el paciente es de edad, el estado general está comprometido
y hubo demora en el diagnóstico, la intervención consistirá en un buen lavado de
calidad y cierre primario de la perforación, con o sin epiploplastía, cirugía abierta o
laparoscópica.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

En pacientes jóvenes con estado general estable, diagnosticados tempranamente,


procede el tratamiento definitivo. En las úlceras antrales puede hacerse una
gastrectomía subtotal distal a lo Billroth I. Si la úlcera es más alta, conviene una Billroth
II, sea de tipo Polya, Hofmeister-Finsterer, con cirugía abierta, salvo cirugía
laparoscópica experta.
En las úlceras perforadas de duodeno, luego de la toilette y el cierre de la perforación,
puede optarse por cualquiera de las vaguectomías. Nos inclinamos por una troncal con
piloroplastía, incluyendo en ésta la perforación. Si el píloro está estenosado y el bulbo
fibrótico, preferible la antrectomía o vaguectomía con gastroenteroanastomosis.
c. Obstrucción por Úlcera Péptica
Nunca olvidar que ese cuadro obstructivo puede corresponder a un cáncer ulcerado.
De no ser así, y el paciente es joven, muchos autores se inclinan por una vaguectomía
troncular con antrectomía a lo Billronth II. En los pacientes mayores las alternativas
serían la vaguectomía troncal con piloroplastía tipo Finney o Jaboulay, o con
gastroenteroanastomosis, antecólica.
En la elección del método quirúrgico a emplear se debe considerar además del estado
clínico del paciente, que es muy importante, la experiencia profesional del personal,
médico y las facilidades hospitalarias.

4. PRONÓSTICO.
5. BIBLIOGRAFÍA
 Schwartz y colab. : Principios de Cirugía. Edit. Interamericana.2008
 Sabiston 8º Edición Patología Quirúrgica. Ed. Interamericana; 2006

SEMANA No. 3
SESIÓN No. 5
ENTIDAD GNOSOLÓGICA:
CANCER GÁSTRICO
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

1. OBJETIVO:
 Adquirir los conocimientos necesarios para la identificación y diagnóstico de las
diferentes tipos de cáncer gástrico.
 Aprender el manejo terapéutico inicial y conocer el tratamiento quirúrgico del
cáncer gástrico, realizando el seguimiento y evolución de estos pacientes.

2. MARCO TEÓRICO
En el Perú, como en muchos países, el Cáncer Gástrico continúa siendo la causa más
frecuente de muerte por cáncer del tubo digestivo. En nuestro medio es la principal
causa de muerte en varones. Es muy importante la detección temprana del Cáncer
Gástrico, no sólo para un adecuado diagnóstico sino para un oportuno y eficaz
tratamiento quirúrgico. Para cumplir con este objetivo científico, actualmente se
cuenta con técnicas radiológicas a doble contraste, estudios endoscópicos con
fibroscopios flexibles y toma de muestras para biopsias.
Campañas Preventivo-Promocionales o Campañas de Detección en masa o
sometimiento inmediato a técnicas radiológicas y endoscópicas, así como el estudio
histológico de muestras de tejido gástrico ante el menor síntoma de malestares
digestivos que presente un paciente, no importa cuál sea su edad, logran detectar en
forma precoz esta enfermedad.
Se considera Cáncer Precoz, inicial o incipiente del estómago, a aquella lesión maligna
que compromete la mucosa y/o submucosa y que puede tener metástasis en ganglios
regionales. Los pacientes portadores de esta lesión son tributarios a Cirugía Curativa.
Cuando el Cáncer abandona estas capas y se infiltra a la capa muscular o serosa
gástrica, se considera que el Cáncer es avanzado. Intentar un tratamiento quirúrgico
curativo es mucho más limitado.
CLASIFICACIÓN DEL CÁNCER GÁSTRICO
Las neoplasias malignas del estómago se clasifican por:
Su estirpe histológica,
Su apariencia macroscópica,
Su localización,
Su estadío.

 Por su estirpe histológica, el 87,9% de las neoplasias son adenocarcinomas,


también denominados Carcinomas Gástricos. En el 12,1% restante se encuentran
los Linfomas, el Carcinoma Epidermoide, el Carcinoide, el Leiomiosarcoma, el
Rabdomiosarcoma, etc.
 Por su apariencia macroscópica, el Cáncer Gástrico puede ser incipiente o
avanzado.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

El cáncer incipiente, temprano o “early cancer”, se caracteriza por ser una lesión
“in situ”, es superficial y se muestra como una placa irregular, indurada, elevada o
deprimida, sólo está confinada en la capa mucosa y/o submucosa. Se aprecia
mejor cuando el cirujano la palpa. Puede existir o no invasión ganglionar regional.
La Sociedad Japonesa de Investigación para Cáncer Gástrico, creada en 1962,
estandarizó las normas diagnósticas, terapéuticas y patológicas mediante la
publicación de The General Rules for the Gastric Cancer Study in Surgery and
Pathology. Esta clasificación es ampliamente aceptada y a pesar de haber sido
sometida a varias revisiones, su estructura original se mantiene.
El “early” cancer es clasificado como T1, donde la lesión invade mucosa y
submucosa. A medida que el cáncer se profundiza e invade estructuras como la
capa muscular o sub-serosa, estamos refiriéndonos al cáncer avanzado ó, T2, o T3
si invade la capa serosa. La invasión a estructuras adyacentes se clasifica como T4.
El “early cancer“ o Cáncer Temprano, se subdivide a su vez en

Histopatológicamente, según Jarvi y Lauren, hay dos grandes tipos de carcinoma


gástrico.
El difuso o indiferenciado, más frecuente en el sexo femenino y jóvenes. Tiene mal
pronóstico.
El diferenciado o intestinal. Se presenta en la edad media de la vida o en la edad
avanzada, más frecuente en el sexo masculino y tiene mejor pronóstico.
 Por su localización, los carcinomas gástricos se sitúan en alguna de las regiones
anatómicas en que se ha dividido el estómago.
Del tercio superior (C) Fondo
Del tercio medio (M) Cuerpo
Del tercio inferior (A) Antro
Si a partir de alguna de estas regiones el cáncer invade otra de las regiones, para
expresarlo se señala primero la región primaria con la letra respectiva y en
segundo lugar se señala la región invadida. Por ejemplo si el carcinoma
primariamente se sitúa en la región del cuerpo y luego avanza hacia la región
antral, se expresará de la siguiente manera: MA.
También puede señalarse su localización en algunas de las regiones superficiales:
Cara anterior del estómago,
Cara posterior del estómago,
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

Curvatura menor, y
Curvatura mayor.
 Por Estadios. Para evaluar el tratamiento quirúrgico del Cáncer Gástrico, debe
definirse claramente la extensión del tumor primario y las metástasis.
Desde 1970 se usa la clasificación por el Comité de los Estados Unidos, llamada
TNM.
T indica penetración del tumor a la pared gástrica
T 1 mucosa
T 2 submucosa
T 3 serosa y estructuras adyacentes
T 4 todas las capas gástricas (linitis plástica)
N indica invasión ganglionar
N 0 negativa
N 1 invasión a ganglios satélites al cáncer
N 2 invasión a ganglios distantes
M indica metástasis
M 0 negativa
M 1 con metástasis
La Escuela Japonesa, dependiendo de la localización del tumor, su extensión y
drenaje linfático, ha esquematizado de la siguiente manera:
Los ganglios linfáticos regionales se dividen en cuatro grupos llamados
N1 Están en el tejido que rodea al estómago, en las curvaturas mayor y menor y
muy cerca de la lesión primaria.
N2 Se encuentran alrededor de los vasos que llevan sangre al estómago,
provenientes del tronco celiaco, arterias coronaria estomáquica, hepática y
esplénica.
N3 Se encuentran en el ligamento hepatoduodenal, la región retropancreática y el
plexo celiaco.
N4 Se encuentran situados en la región paraaórtica.

3. DESARROLLO DE LA PRÁCTICA

ANAMNESIS: La sintomatología que presenta esta enfermedad es muy amplia:


Anorexia, disfagia, náuseas, vómito, dolor abdominal, distensión abdominal, diarrea,
estreñimiento, tenesmos, ictericia, baja de peso, hematemesis, melena, etc. Estos
síntomas y signos, al agruparlos, se pueden integrar en síndromes cuyo origen se
interpreta de acuerdo al lugar donde se encuentra localizada la lesión o según estén
alteradas las funciones digestivas.
Establecer sintomatología principal del cuadro clínico.
a. Tipos de presentación y evolución de la sintomatología clínica.
b. Agrupación sindrómica de la sintomatología

EXAMEN FÍSICO:
 Establecer signología principal: ectoscopía, palpación, percusión y auscultación.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

 Exploración sistémica y su relación o compromiso con el cuadro clínico principal.

PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA.

EXÁMENES AUXILIARES:
 Criterios para la solicitud de exámenes auxiliares como apoyo al diagnóstico.
 Interpretación de los resultados de los exámenes auxiliares.
 Tipos de exámenes auxiliares de laboratorio y de diagnóstico por imágenes.
Los exámenes de laboratorio nos aportan las condiciones generales del paciente.
Anemia por disminución de Hemoglobina y el hematocrito, hipoproteinemia con
disminución de la albúmina, fosfatasas alcalinas elevadas que pueden indicar
metástasis hepáticas, electrolitos en el síndrome pilórico. Otros exámenes deben
ser usados de rutina. No existen marcadores tumorales específicos para el cáncer
gástrico, encontrándose en estudio el antígeno Carcino Embrionario, que es
utilizado con regularidad con un 50% de positividad para casos avanzados.
Entre los exámenes de diagnóstico por imágenes que ayudan al diagnóstico están:
la Tomografía Espiral Multicorte (TEM), la Ultrasonografía Endoscópica y en
segundo plano la Radiología a doble contraste.
Tiene un papel importante el procedimiento endoscópico como método principal
de diagnóstico y mechas veces de tratamiento, llegando a una certeza entre 95 y
100% de los casos.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
 Clasificación
 Diagnóstico diferencial

MANEJO DE LA PATOLOGÍA TUMORAL


 Toma de decisión de la conducta a seguir:
ESTADIAJE DEL CÁNCER GÁSTRICO Y FACTORES PRONÓSTICOS
En general la Estadificación del Cáncer Gástrico es de utilidad solamente si tiene
impacto sobre el tratamiento.
La aplicación de terapias multimodales, es decir el tratamiento neoadyuvante,
coadyuvante o aditivo, requiere una meticulosa estadificación.
La Estadificación, para ser correcta y útil, debe incluir la totalidad de los factores de
pronóstico. Utilizando modernas técnicas tales como el ultrasonido endoluminal o la
videolaparoscopía se puede lograr una certeza diagnóstica y Estadiaje preoperatorio
del orden del 85%, lo cual aporta un sólido fundamento para la toma de decisiones
terapéuticas.
Es crucial la óptima valoración del Estadio T.N.M. (U.I.C.C.) y lograr la resección
quirúrgica libre de tumor residual (U.I.C.C./R.O).
La evolución y estadificación preoperatoria consiste fundamentalmente en la exacta
evaluación histopatológica del espécimen quirúrgico. Esta es la base definir la terapia
postoperatoria coadyuvante o aditiva.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

En todo paciente con sospecha de cáncer gástrico debe practicarse endoscopía y


biopsia para confirmar la presunción diagnóstica más aún el sitio del tumor y en
aspecto microscópico (clasificación de Bormann)
 Cirugía inmediata
 No intervención quirúrgica por diversas causas.
 Procedimientos clínicos preoperatorios:
 Colocación de sondas
 Cateterismo venoso central y periférico
 Balance hidroelectrolítico
 Transfusión sanguínea
 Interconsultas a otras especialidades médicas
 Riesgo Quirúrgico
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Hasta el día de hoy no existe ningún otro tratamiento que haya demostrado efectividad
en el tratamiento de Cáncer Gástrico.
Según Yamada y colaboradores, se considera curativo un tratamiento quirúrgico que
sea lo suficientemente amplio como para que no quede remanente de cáncer en los
tejidos (RO).
La resecabilidad total del tejido comprometido requiere que se realice en casos
precoces y que la técnica quirúrgica sea la correcta.
En todas las series publicadas, 85% a 95% de los cánceres gástricos precoces
sobreviven más de 5 años a la operación. En los casos de cáncer gástrico avanzado sólo
el 5% de pacientes tratados sobrevive más de 5 años.
Tomando como parámetro el compromiso ganglionar, en aquellos casos que fueron
ganglios negativos (N0), la sobrevida mayor a 5 años fue 90%, mientras que aquellos
que tenían ganglios positivos sólo sobreviven 35%.

 PROCEDIMIENTOS OPERATORIOS
 Resección Gástricas:
Gastrectomía total
Gastrectomía subtotal – Proximal- Distal y Segmentaria
Resecciones endoscópicas mucosa, submucosas
Paliativas. Gastroyeyunoanastomosis.
Según la disección de cadenas ganglionares la operación puede ser:
 Disección incompleta o no disección,
 Cadenas primaria y ganglios aledaños,
 Cadena secundaria y ganglios aledaños,
 Cadena terciaria y ganglios aledaños,
 Todas.
En todas las estadísticas del mundo el tratamiento quirúrgico del cáncer
gástrico tiene éxito y se consigue un 95% de curación cuando se realiza en
casos de Cáncer Temprano (Estadío 0 o Estadío 1); en los casos de Cáncer
Intermedio escasamente llega a 15% la sobrevida de 5 años. En los casos de
Estadío Avanzado no llega al año.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

“No olvidar que el Cáncer Gástrico comienza como una pequeña lesión
curable. Es responsabilidad del clínico no dejar de explorar para poder
detectarlo tempranamente”.
LAPAROSCOPÍA QUIRÚRGICA. Procedimiento de cirugía gástrica que se
utiliza con dos objetivos:
1. En el estadiaje del cáncer gástrico avanzado.
2. Como procedimiento quirúrgico para las gastrectomías especialmente
en estadíos iniciales.

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS:
 Inmediatas
 Mediatas

4. PRONÓSTICO.

5. BIBLIOGRAFÍA
 Schwartz y colab. : Principios de Cirugía. Edit. Interamericana.2008
 Sabiston 8º Edición Patología Quirúrgica. Ed. Interamericana; 2006

SEMANA No. 3
SESIÓN No. 6
ENTIDAD GNOSOLÓGICA:
PARED ABDOMINAL -I

1. OBJETIVO
 Conocer y aprender a identificar las diferentes patologías de la pared abdominal.
 Realizar el diagnóstico clínico de las diferentes entidades gnosológicas de la pared
abdominal conociendo el manejo quirúrgico definitivo de cada una de ellas.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

2. MARCO TEÓRICO
La pared abdominal constituida por un conjunto de estructuras anatómicas:
musculares, ligamentarias y vásculonerviosas representa la región a través de la que
protruyen las hernias, patologías tributarias de tratamiento quirúrgico, por esta razón
es estrictamente necesario el conocimiento anatómico de la misma y de esta manera
aplicar las diferentes técnicas quirúrgicas para su corrección.
3. DESARROLLO DE LA PRÁCTICA
ANAMNESIS:
 Establecer sintomatología principal del cuadro clínico.
 Tipos de presentación y evolución de la sintomatología clínica.
Clases de Hernias
a) De acuerdo a su Localización
1. Inguinal
2. Crural
3. Umbilical
4. Obturatriz
5. Isquiática
6. Perineal
7. Diafragmática, etc.
b) De acuerdo al contenido del Saco herniario
1. Intestino Delgado
2. Intestino Grueso
3. Vejiga
4. Apéndice
c) De acuerdo a su Condición
1. Reductibles: Aquéllas en que el contenido herniario puede reingresarse a
cavidad abdominal con facilidad.
2. Coercible: Cuando son reducidas permanecen en cavidad un lapso de tiempo
que puede ser variable.
3. Incoercible: Se reduce el contenido herniario y aparece inmediatamente
 Agrupación sindrómica de la sintomatología
EXAMEN FÍSICO:
 Establecer signología principal: ectoscopía, palpación y auscultación.
 Exploración sistémica y su relación o compromiso con el cuadro clínico principal.
PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA.
De acuerdo a su Incidencia
Inguinal 80 - 90 %
Crural 2 - 5 %
Umbilical 2 %
Incisional 1,5 %
Epigástrica 1 %
Otros 1%
EXÁMENES AUXILIARES:
 Criterios para la solicitud de exámenes auxiliares como apoyo al diagnóstico.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

 Interpretación de los resultados de los exámenes auxiliares.


DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
 Clasificación de las hernias Inguinocrurales.
 Diagnóstico diferencial
MANEJO DE LA PATOLOGÍA HERNIARIA:
 Elaboración y desarrollo de historia clínica detallada.
 Toma de decisión de la conducta a seguir:
 Cirugía inmediata
 Tiempo de espera para monitoreo y compensación del paciente crítico, en el
caso de las hernias complicadas.
 Tratamiento no quirúrgico: Reducción y posterior cirugía electiva
 Procedimientos clínicos preoperatorios:
 Colocación de sondas
 Cateterismo venoso central y periférico
 Balance hidroelectrolítico
 Interconsultas a otras especialidades médicas
 Riesgo Quirúrgico
 Tratamiento:
 Tratamiento médico pre y postoperatorio:
 Tratamiento de la complicación: antibióticoterapia, colinérgicos etc.
 Régimen higiénico dietético.
 Cuidados posoperatorios.
 Tratamiento quirúrgico:
 Tipos de hernioplastías: incisiones, abordajes y técnicas.
COMPLICACIONES POST OPERATORIAS:
 Inmediatas
 Mediatas
4. PRONÓSTICO
5. BIBLIOGRAFÍA
 Schwartz y colab. : Principios de Cirugía. Edit. Interamericana.2008
 Sabiston 8º Edición Patología Quirúrgica. Ed. Interamericana; 2006
SEMANA No. 3
SESIÓN No. 6
ENTIDAD GNOSOLÓGICA:
PARED ABDOMINAL-II
I. FINALIDAD
La finalidad de esta Guía de Práctica Clínica es aportar el conocimiento del tratamiento
y manejo de hernias inguino abdominales, como problema de la salud, mejorar el
proceso de diagnóstico y tratamiento, ofreciendo el máximo beneficio y el mínimo
riesgo, así como la optimización y racionalización del uso de recursos.

II. OBJETIVO
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

Optimizar la atención de los pacientes de necesidad quirúrgica, favoreciendo la toma


de decisiones clínicas, contribuir a la calidad y efectividad de la atención médica.

III. ÁMBITO DE APLICACIÓN


La presente Guía de Práctica Clínica es de aplicación obligatoria en el Servicio de
Cirugía General.

IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR


NOMBRE Y CODIGO:
HERNIAS INGUINOABDOMINALES. CODIGO CIE.10: K40 A K46

V. DEFINICIÓN:
Deriva del griego “hernios” que significa desdoblamiento.
Es la protrusión anormal del contenido de la cavidad abdominal a través de uno de
sus orificios naturales, áreas debilitadas de la pared o postquirúrgico con integridad
del peritoneo parietal.

III. ETIOLOGIA:

Hernia inguinal directa: se produce por una debilidad de la pared posterior del
conducto inguinal.
Hernia inguinal indirecta: es congénito y se produce por persistencia anormal del
conducto peritoneo vaginal en el varón o conducto de nuck en la mujer a través del
anillo profundo del conducto inguinal.
Hernia crural: el contenido protruye por el anillo femoral.
Hernia umbilical: el contenido abdominal protruye por el anillo umbilical
Eventración abdominal: se produce por la herida operatoria debilitada.

IV. EPIDEMIOLOGIA:
2 a 5 % de la población sufre de patología herniaria y que influenciada por sus factores
de riesgo pueden complicarse en su evolución.
Las más frecuentes son las inguinales con el 75%, seguida de las crurales 5% y en
tercer lugar estadístico están las umbilicales.
El 25 % de los las personas tienen padres que sufrieron de patología herniaria.
Es 2 o 3 veces más frecuente en el varón.
Las hernias incisionales aparecen en un 11% a 13 % de las laparotomías.
Las hernias femorales son más frecuente en mujeres.
La incarceracion es la complicación más frecuente 10% a 20% y de estas un 10% se
estrangulan.

V .FACTORES DE RIESGO:
 Sexo: Es más común en los hombres que en las mujeres, en una relación 3:2
 Las hernias pueden producirse por o grandes esfuerzos: por la actividad física del
paciente, trabajo o deporte.
 Aumento de la presión abdominal: tos crónica, ascitis, obstrucción de la micción,
alteraciones digestivas o el crecimiento uterino durante el embarazo.
 Factores genéticos.
 Embarazo.
 Fibrosis quística.
 Criptorquidia.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

 Sobrepeso y obesidad (IMC > 35)


 Tos crónica.
 Constipación crónica.
 Hiperplasia prostática.

En las hernias incisionales y recidivadas a los factores mencionados se agrega


Técnica quirúrgica (incisión, sutura y cierre, manejo por cirujanos no habituados al
procedimiento, no adherencia a evidencias científicas).

 Infección herida operatoria.


 Diabetes o Inmunosupresión y pacientes oncológicos.
 Edad avanzada (> 65 años) o Complicaciones pulmonares postoperatorias (P-O).
 Hipoalbuminemia.
 Colagenopatías.

VI. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO CLINICO:


CUADRO CLÏNICO:
Presencia de masa palpable (abultamiento) que aumenta de tamaño con la actividad
exagerada o maniobra de valsalva, que a veces se acompaña de dolor fenómeno
vagal y que se reduce manual o espontáneamente.
Parestesias.
Las hernias crurales además se encuentran debajo del pliegue inguinal (ligamento
inguinal)
Las hernias umbilicales son más frecuentes en mujeres y las inguinales en hombres.
Puede haber náuseas y vómitos en casos complicados.

DIAGNOSTICO:
 masa palpable que aumenta con el esfuerzo y se reduce espontáneamente en el
reposo.
 Masa palpable que no se reduce.
 Palpación del anillo herniario dilatado.
 Ecografía de pared abdominal para los casos ocultos iniciales.

COMPLICACIONES FRECUENTES:
INCARCELAMIENTO: Irreductibilidad con leve compromiso del contenido.
ESTRANGULAMIENTO: Irreductibilidad con compromiso vascular del contenido
intestinal
OBSTRUCCION INTESTINAL.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 Aneurisma o pseudoaneurisma de arteria femoral.
 Ganglio linfático.
 Quiste sebáceo.
 Hidradenitis.
 Quiste del canal de nuck.
 Varice safena.
 Absceso del musculo psoas.
 Varicocele, epididimitis.
 Hidrocele, torsión testicular.
 Criptorquidia.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

 Linfoma, sarcoma.

EXÁMENES AUXILIARES DE AYUDA DIAGNOSTICA:


La evaluación física del paciente es suficiente en el 95 5 de los casos para determinar
el diagnostico.
En determinados casos se requerirá el apoyo diagnóstico:
Ecografía de pared abdominal.
Rayos X de Tórax, Abdomen.
Estudios Tomográficos, según sea el caso y el tiempo de evolución.

VII. MANEJO SEGÚN EL NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA:

Paciente con hernia no complicada: manejo por cirugía electiva programada.


Paciente con hernia complicada: estrangulación, obstrucción, cirugía de
emergencia.

EXAMENES PRE QUIRURGICOS:

Batería hemática preoperatoria. :


Hemograma, hemoglobina, Grupo sanguíneo y Rh, perfil de coagulación; glucosa y
creatinina. Riesgo quirúrgico. Rx de pulmones y riesgo neumológico si el caso lo
amerita.

VIAS DE ABORDAJE QUIRURGICO


CONVENCIONAL: abordaje anterior y posterior.
LAPAROSCOPIA: abordaje TEP. TAPP.

HERNIOPLASTIA: Reparación de pared musculo-aponeurótica, con una prolija


asepsia, antisepsia y hemostasia. La sutura de los planos debe ser con material no
reabsorvible y no debe estar a tensión. El uso de mallas implica la colocación de una
prótesis, en cirugía limpia. En la actualidad se recomienda el uso de profilaxis
antibiótica en estos pacientes. Nivel de Evidencia 1, Grado de Recomendación A.

TÉCNICAS DE REPARACIÓN:
Entre las técnicas convencionales tenemos:

1. HERNIA UMBILICAL: Técnica anatómica con nylon 0 ó 1 de preferencia usar


refuerzo con malla de polipropileno en posición preperitoneal si el defecto es
mayor de 3 cm.

2. HERNIA INGUINAL Y CRURAL: Actualmente se prefieren las técnicas sin


tensión con implantes de malla protésica, siendo la más asequible la de
polipropileno. También podría usarse malla de PTFE o biológica (porcino).
En la actualidad las técnicas se basan en el principio de “reparación libre de
tensión”, que requiere de la colocación de material protésico para reparar,
reforzar y reemplazar la pared posterior del canal inguinal y/o el anillo inguinal
profundo. Las técnicas sin tensión tienen como ventaja una baja recurrencia
(0,4%-1%), menor dolor postoperatorio, mayor aceptación del procedimiento en
forma ambulatoria y retorno precoz a actividades habituales. Nivel de Evidencia
1, Grado de Recomendación A.

Las “mallas” de Polipropileno, usado como monofilamento tejido, formando una


malla, tienen gran resistencia a la infección y presenta las características de una
malla “ideal”, por lo cual es el material standard de elección en uso en la
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

actualidad para la reparación de hernias. Nivel de Evidencia 1, Grado de


Recomendación A.

3. HERNIOPLASTÍA ABIERTA:
TÉCNICA LICHTENSTEIN. Colocación de malla de polipropileno y se fija con
sutura no reabsorbible al tubérculo del pubis (central), ligamento inguinal (borde
inferior) y al tendón o área conjunta (borde superior). Cara anterior a pared
abdominal.
Todas las técnicas “sin tensión” tienen en común que tratan el saco herniario
(Ligándolo y seccionándolo o reduciéndolo a través del anillo inguinal profundo);
previenen la recidiva indirecta al usar una prótesis ya que neoforman el anillo
profundo y refuerzan la pared posterior para tratar hernias directas y prevenir la
recurrencia. En estos momentos se considera a la Técnica de Lichstenstein
como el “Gold Standard” en la cirugía abierta de hernias inguinofemorales. Nivel
de Evidencia 1, Grado de Recomendación A.

TÉCNICA DE NYHUS:
Es una técnica de abordaje posterior, se coloca malla sobre la cara posterior de
la pared abdominal Preperitoneal y se fija al ligamento de cooper.

HERNIOPLASTÍA LAPAROSCÓPICA:

TAPP: Trans Abdomino PrePeritoneal.


TEP: Totalmente Extraperitoneal.
IPOM.

Técnicas que actualmente son más frecuentes en el manejo de la patología


herniaria en emergencia dependiente de la escala de aprendizaje en el manejo
laparoscópico. En cirugía laparoscópica o en caso de necesidad de colocar
mallas intraperitoneales, estas deben ser de tipo especial, (Superficie visceral
antiadherente) adecuadas para el contacto directo con las vísceras
intraabdominales y evitar complicaciones secundarias (Fístulas, obstrucción
intestinal). Nivel de Evidencia 3, Grado De Recomendación A.

LAS TÉCNICAS CONVENCIONALES CON TENSIÓN:


Se usarán solo si no cuenta con malla protésica o en pacientes quienes presenten
componente infeccioso asociado (necrosis o perforación intestinal).
- Basinni.
- Shouldice.
- Mc vay.

HERNIAS VENTRALES:
La reparación se realizará con cierre con sutura sintética no absorbible en 1 plano
total por planos y refuerzo con malla polipropilene que debe sobrepasar por lo
menos en 4 cm. de los bordes del defecto, pudiendo colocarse preperitoneal o
retromuscular según elección del cirujano. En los casos de complicaciones, con
compromiso de asa intestinal se reseca el segmento afectado y anastomosis
término terminal, en estos casos se difiere la reparación definitiva de las hernias
excepto cuando se cuenta con malla biológica.

POSTOPERATORIO:
Analgésicos y antibióticos que cubran gran (-) y anaerobios en todos los casos de
cirugía de emergencia complicada. En hernias programadas selectivamente no se
recomienda el uso de antibióticos. Se recomienda revisar el protocolo de
Antibioticoprofilaxis en cirugía del Servicio.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

CRITERIOS DE ALTA Y CONTROL.


Si no hay complicaciones intraoperatorias puede restablecerse la vía oral a las 6 hrs.
con dieta líquida amplia o blanda. Puede ser dado de alta en el primer día post
operatorio si no hay fiebre, tolera vía oral y dolor controlado con analgesia vía oral.
Control a los 7 días.

VIII. FLUJOGRAMA DE ATENCION DE PACIENTE PORTADOR DE HERNIA ABDOMINAL


“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

IX. BIBLIOGRAFÍA:

1) Asociación Española de Cirujano. Cirugía. Segunda Edición. Editorial


Panamericana. 2010.
2) Azzato, Waisman. Abdomen Agudo. Editorial Panamericana 2014. Buenos
Aires.
3) Nyhus Lloyd m. el dominio de la cirugía ed. Panamericana 2012
4) Alvarez Quintero R. Mayagoitia GJC Cirujano de hernias. Cir. General
2004:27:261-2
5) Aragon Lazaro A. Etica en la innovación quirúrgica. Revista de la asociación
colombiana de cirugía, julio. 2003.
6) Bernard c. PolliandC. MutelicaL. 2007 repair of giant incisional abdominal
hernias using open intraperitoneal mesh.
7) Carlson MA Frantzides Ct Shostrom Vk 2008 minimally invasive ventral
herniorraphy 12- 9. 22
8) Zuidema yeo. 2005 cirugía de la pared abdominal y aparato digestivo.
9) Francesco battochio, Oreste terranova cirugía de la hernia 2007
10) Jhon M. Clarke reparación laparoscópica de la hernia 2014
11) Shakeldford. cirugía del aparato digestivo 5ta edición 2007
12) Michael J. Zinner Maingot Operaciones Abdominales 2008
13) Nyhus el dominio de la cirugia edición 2003
14) Sorensen L. T. Hemmingsen,U. Kallechave, F., WiLLie-Jorgensen risk factors
for tissue and wound complications in gastrointestinal surgery Ann. Surg.2005
15) Williams RF Martin DF 2008 intraperitoneal modification of the rives-stopa
repair for large incisional hernias.

SEMANA No. 4
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

SESIÓN No. 7
ENTIDAD GNOSOLÓGICA:
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DEL INTESTINO DELGADO

1. OBJETIVO
 Conocer e identificar los diferentes cuadros clínicos de las patologías quirúrgicas
del intestino delgado.
 Aprender el manejo terapéutico de cada una de las entidades gnosológicas y
realizar la evolución y seguimiento de los diferentes casos.
2. MARCO TEÓRICO
El intestino delgado es el segmento más largo del tubo digestivo, se extiende desde el
esfínter pilórico a la válvula ileocecal.
También es el más operado (resecciones, bypass, descompre-siones, lisis de
adherencias, colocación de catéteres para succión o con propósitos de alimentación).
Algunas de estas operaciones son hechas dentro del intestino para enfermedades
que se originan fuera de él. Así, la úlcera duodenal es causada por factores ácido
pépticos, que se originan dentro del estómago con un mayor efecto sobre el
duodeno; los infartos por oclusión vascular mesentérica y las perforaciones del
intestino se originan como lesión vascular; las obstrucciones del intestino delgado
son más comúnmente causadas por factores extrínsecos (hernias, adherencias) y no
de origen primario desde el intestino delgado en sí.
3. DESARROLLO DE LA PRÁCTICA
ANAMESIS:
 Establecer sintomatología principal del cuadro clínico.
 Tipos de presentación y evolución de la sintomatología clínica.
 Agrupación sindrómica de la sintomatología.
EXAMEN FÍSICO:
 Establecer signología principal: ectoscopía, palpación, percusión y
auscultación.
 Exploración sistémica y su relación o compromiso con el cuadro clínico
principal.
PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA.
EXÁMENES AUXILIARES:
 Criterios para la solicitud de exámenes auxiliares como apoyo al diagnóstico.
 Interpretación de los resultados de los exámenes auxiliares.
 Tipos de exámenes auxiliares de laboratorio y de diagnóstico por imágenes.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
 Clasificación
 Diagnóstico diferencial
MANEJO TERAPEUTICO:
 Toma de decisión de la conducta a seguir:
 Cirugía inmediata
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

 Tiempo de espera para monitoreo y compensación del paciente crítico


 No intervención quirúrgica por diversas causas.
 Elaboración y desarrollo de historia clínica detallada.
Procedimientos clínicos preoperatorios:
 Colocación de sondas
 Cateterismo venoso central y periférico
 Balance hidroelectrolítico
 Transfusión sanguínea
 Interconsultas a otras especialidades médicas
 Riesgo Quirúrgico

 Tratamiento:
 Tratamiento médico pre y postoperatorio: Antibioticoterapia. Antiácidos
y otros.
 Tratamiento quirúrgico:
Tipos de laparotomías: incisiones, abordajes y técnicas.
COMPLICACIONES POST OPERATORIAS:
 Inmediatas
 Mediatas
4. PRONÓSTICO
5. BIBLIOGRAFÍA:
 Schwartz y colab. : Principios de Cirugía. Edit. Interamericana.2008
 Sabiston 8º Edición Patología Quirúrgica. Ed. Interamericana; 2006

SEMANA No. 4
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

SESIÓN No. 7
ENTIDAD GNOSOLÓGICA:
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

1. OBJETIVO
 Conocer e identificar los diferentes cuadros clínicos de emergencia de las
patologías quirúrgicas de un cuadro de obstrucción intestinal
 Aprender el manejo terapéutico inicial y conocer el tratamiento definitivo de
cada una de las entidades gnosológicas y realizar la evolución y seguimiento de
los diferentes casos.
2. MARCO TEÓRICO
La oclusión intestinal constituye una identidad patológica bien definida
desencadenada por una interferencia al flujo intestinal de gases, líquidos y sólidos.
Hay que saber diferenciar lo que es:
1. OBSTRUCCIÓN SIMPLE: Es aquella donde única y exclusivamente se encuentra
perturbado el tránsito intestinal .
2. OBSTRUCCIÓN CON ESTRANGULACIÓN: Es donde, además de estar perturbado el
tránsito intestinal, se encuentra comprometida la circulación sanguínea del segmento
intestinal afectado.
Esto explica la fisiopatología, la clínica y la terapéutica del síndrome del obstruido.
Hay que diferenciarlo del término de la SUBOCLUSIÓN INTESTINAL u OCLUSIÓN
PARCIAL el cual muchos autores niegan, pero es un hecho ante el cual nos vamos a
tener que enfrentar en los Servicios de Emergencia al ver a un paciente con sintoma-
tología similar al de la obstrucción intestinal: sensación nauseosa, vómitos, distensión
abdominal, pero que elimina flatos y los ruidos hidroaéreos se encuentran presentes.
El tratamiento de este tipo de pacientes es médico, es decir, Hidratación, sonda
nasogástrica y observación por 24 hrs. De acuerdo a su evolución puede ir hacia la
normalidad o hacer un cuadro de obstrucción intestinal cuyo tratamiento es
quirúrgico.
3. DESARROLLO DE LA PRÁCTICA
ANAMESIS:
 Establecer sintomatología principal del cuadro clínico.
 Tipos de presentación y evolución de la sintomatología clínica.
 Agrupación sindrómica de la sintomatología.
EXAMEN FÍSICO:
 Establecer signología principal: ectoscopía, palpación, percusión y
auscultación.
 Exploración sistémica y su relación o compromiso con el cuadro clínico
principal.
PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

EXÁMENES AUXILIARES:
 Criterios para la solicitud de exámenes auxiliares como apoyo al diagnóstico.
 Interpretación de los resultados de los exámenes auxiliares.
 Tipos de exámenes auxiliares de laboratorio y de diagnóstico por imágenes.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
 Clasificación
 Diagnóstico diferencial
MANEJO TERAPEUTICO:
 Toma de decisión de la conducta a seguir:
 Cirugía inmediata
 Tiempo de espera para monitoreo y compensación del paciente crítico
 No intervención quirúrgica por diversas causas.
 Elaboración y desarrollo de historia clínica detallada.
Procedimientos clínicos preoperatorios:
 Colocación de sondas
 Cateterismo venoso central y periférico
 Balance hidroelectrolítico
 Transfusión sanguínea
 Interconsultas a otras especialidades médicas
 Riesgo Quirúrgico

 Tratamiento:
 Tratamiento médico pre y postoperatorio: Antibioticoterapia. Antiácidos
y otros.
 Tratamiento quirúrgico:
Tipos de laparotomías: incisiones, abordajes y técnicas.
COMPLICACIONES POST OPERATORIAS:
 Inmediatas
 Mediatas
4. PRONÓSTICO
5. BIBLIOGRAFÍA:
 Schwartz y colab. : Principios de Cirugía. Edit. Interamericana.2008
 Sabiston 8º Edición Patología Quirúrgica. Ed. Interamericana; 2006

SEMANA No. 4
SESIÓN No. 7
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

ENTIDAD GNOSOLÓGICA:
PATOLOGÍA ANO -RECTAL
1. OBJETIVO
 Conocer e identificar los diferentes cuadros clínicos de las entidades
gnosológicas de las patologías ano rectales.
 Aprender el manejo terapéutico de cada una de las entidades gnosológicas y
realizar la evolución y seguimiento de los diferentes casos.
2. MARCO TEÓRICO
Las entidades gnosológicas benignas anorectales las podemos clasificar en:
Procesos vásculares, inflamatorios, ulceraciones, tumorales y traumáticos.
Es importante conocer la morfofisiología de esta región para un óptimo manejo
terapéutico.
Recto: parte final del tubo digestivo, mide aproximadamente 15 cm, se inicia en la
unión rectosigmoidea, no tiene separación anatómica, el recto se dirige hacia abajo
ligeramente aplicado hacia la cavidad sacra, a la altura del coxis el recto se flexiona
hacia abajo y atrás para atravesar el elevador del ano y convertirse en el canal anal. El
límite entre recto y ano está dado por la linea pectínea hacia arriba recubierta por
epitelio cilíndrico y el canal anal por epitelio estratificado plano; tiene cuatro capas,
mucosa, submucosa, muscular y serosa; la muscular compuesta por dos tipos de fibras
musculares lisas, una circular interna y longitudinal externa; al final forman un
engrosamiento muscular dando lugar al esfínter interno. El esfínter externo está
formado por tres haces musculares estriados; el subcutáneo, el superficial y el
profundo, entre ambos esfínteres está el espacio interesfintérico y hacia arriba los
músculos elevadores del ano del cual el puborectalis se dice que da la verdadera
continencia esfinteriana.
El recto no tiene tenias como el colon, está rodeado por la serosa peritoneal que lo
cubre parcialmente más en su cara anterior para luego reflejarse y formar el fondo de
saco de Douglas, la parte posterior del recto es retroperitoneal, adosada a la curvatura
del sacro.
En su parte interna presenta unos repliegues de mucosa conocidas como las válvulas
de Houston y abajo una dilatación, la ampolla rectal y a nivel de la linea pectínea unos
repliegues de mucosa conocidas como columnas de Morgagni y las criptas anales
donde existe una glándula vestigial.
Su irrigación arterial está compuesta por tres arterias:
La hemorroidal superior; rama de la mesentérica inferior y da tres ramas que rodea,
al recto, dos derechas y una izquierda.
La hemorroidal media, que es rama de la arteria hipogástrica.
La hemorroidal inferior, proveniente de la pudenda.
El sistema venoso acompaña a las arterias respectivas, se origina de un plexo venoso
localizado en la ampolla rectal y canal anal, luego sigue a las respectivas arterias, la
superior va a drenar al sistema porta por la vena mesentérica inferior, la media e
inferior a la vena hipogástrica y luego al sistema de la cava.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

Sistema linfático, se dirige hacia arriba siguiendo los vasos de la mesentérica inferior y
los vasos iliacos y aorta, los del canal anal se drenan a los ganglios inguinales, por eso
las lesiones anales se manifiestan con adenopatía inguinal.
3. DESARROLLO DE LA PRÁCTICA
ANAMESIS:
 Establecer sintomatología principal del cuadro clínico.
 Tipos de presentación y evolución de la sintomatología clínica.
 Agrupación sindrómica de la sintomatología.
EXAMEN FÍSICO:
 Establecer signología principal: ectoscopía, palpación, percusión y
auscultación.
 Exploración sistémica y su relación o compromiso con el cuadro clínico
principal.
PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA.
EXÁMENES AUXILIARES:
 Criterios para la solicitud de exámenes auxiliares como apoyo al diagnóstico.
 Interpretación de los resultados de los exámenes auxiliares.
 Tipos de exámenes auxiliares de laboratorio y de diagnóstico por imágenes.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
 Clasificación
 Diagnóstico diferencial
MANEJO TERAPEUTICO:
 Toma de decisión de la conducta a seguir:
 Cirugía inmediata
 Tiempo de espera para monitoreo y compensación del paciente crítico
 No intervención quirúrgica por diversas causas.
 Elaboración y desarrollo de historia clínica detallada.
Procedimientos clínicos preoperatorios:
 Colocación de sondas
 Cateterismo venoso central y periférico
 Balance hidroelectrolítico
 Transfusión sanguínea
 Interconsultas a otras especialidades médicas
 Riesgo Quirúrgico

 Tratamiento:
 Tratamiento médico pre y postoperatorio: Antibioticoterapia. Antiácidos
y otros.
 Tratamiento quirúrgico: Electivo y de Emergencia.
Tipos de laparotomías: incisiones, abordajes y técnicas.

COMPLICACIONES POST OPERATORIAS:


“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

 Inmediatas
 Mediatas
4. PRONÓSTICO
5. BIBLIOGRAFÍA:
 Schwartz y colab. 9ª Edición: Principios de Cirugía. Edit. Interamericana.2011
 Sabiston 19º Edición Patología Quirúrgica. Ed. Interamericana; 2010

SEMANA No. 4
SESIÓN No. 8
ENTIDAD GNOSOLÓGICA:
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

PATOLOGÍA BENIGNA DEL COLON

1. OBJETIVO
 Conocer e identificar los diferentes cuadros clínicos de las entidades
gnosológicas de las patologías benignas del colon.
 Aprender el manejo terapéutico de cada una de las entidades gnosológicas y
realizar la evolución y seguimiento de los diferentes casos.
2. MARCO TEÓRICO
El colon forma parte de la porción distal del aparato digestivo y pese a ser un órgano
no vital, prescindible en el ser humano, representa un importante elemento por la
frecuencia de sus manifestaciones clínicas.
El colon empieza en la válvula ileocecal de Bahuin y termina en la unión
sigmoidearectal; en promedio mide en el adulto 1,5mt de largo y tiene un diámetro de
7,0 cm a nivel del ciego y luego se va adelgazando hasta 2,5 cm en el sigmoides. Se
encuentra enmarcando al intestino delgado, sus porciones ascendente y descendente
son retroperitoneales, verticales y fijas a ambos lados de la cavidad peritoneal.
El íleon terminal desemboca en el ciego localizado en la FID y que tiene relativo
desplazamiento. El colon transverso y el sigmoides, gracias a la presencia del
correspondiente meso tiene mayor movilidad, esto los caracteriza, además la hoja
posterior del epiplon mayor se inserta en el borde antero-superior del transverso y
recubre a modo de delantal a las asas delgadas.
El colon presenta en su superficie una serie de abollonaduras generadas por pliegues
transversales o haustras que caracterizan al intestino grueso. Asimismo las tres cintillas
longitudinales dispuestas simétricamente a lo largo del colon, condensan las fibras
musculares longitudinales lisas de su pared, éstas empiezan en la base del apéndice
cecal, se les aprecia en toda la longitud del colon y a nivel de rectosigmoides se
explayan formando la musculatura longitudinal de la pared recto. Los apéndices
epiploicos, acumulación subperitoneal de grasa, son también propios del colon ellos
son más perceptibles y a veces suculentos en el colon izquierdo, especialmente a nivel
del sigmoides.
La superficie interna del colon presenta un aspecto más homogéneo que el del
intestino delgado (no hay válvulas conniventes ni vellosidades intestinales), el epitelio
cilíndrico de la capa mucosa lo tapiza uniformemente.
La circulación arterial del colon está dada por ramas de las arterias mesentéricas.
Esquemáticamente la mesentérica superior da las ramas cólicas derechas superior,
media e inferior (o ileocecoapendículocólica) que en su recorrido se bifurcan y
anastomosan entre sí; a nivel del transverso la mesentérica
superior da la cólica media que también da ramas anastomóticas a la colica derecha y
a la cólica izquierda, rama de la mesentérica inferior como la arteria sigmoidea y rectal
superior; todas ellas al anastomosarse forman el arco marginal de Riolano o arcada
marginal de Drumont que sigue próximo al borde mesentérico del marco cólico, de
esta arcada marginal nacen ramas arteriales menores que pronto alcanzan el borde
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

interno del colon, se dividen y anastomosan entre sí irrigan la pared intestinal hasta su
borde antimesentérico.
Las venas vienen a contra corriente de esta distribución hasta los troncos venosos
mesentéricos superior e inferior, tributarias del sistema venoso esplácnico portal.
Los linfáticos del colon nacen en los plexos parietales sub- mucosos y van a drenar
sucesivamente a los ganglios pericólicos, epicólicos intermedios y a nódulos próximos
a las raíces de las arterias mesentéricas (ganglios preaórticos).
La inervación es de tipo vegetativo, las finas fibrillas nerviosas acompañan la
distribución de los vasos; en la pared intestinal se distinguen el plexo submucoso de
Meissner y el mientérico de Auerbach; las fibras parasimpáticas del X par inervan hasta
la mitad derecha del transverso (esfínter de Cannon), luego las fibras son de origen
plexo sacro (3er y 4to pares sacros). La iner-vación simpática proviene de los
ganglios esplácnicos (11 y 12 dorsales y 1 y 2 lumbares).
Las funciones más conocidas del colon están relacionadas con la absorción de agua a
nivel del cecoascendente, dejando a las heces más consistentes; también se señala que
tiene acción secretora o excretora de moco, que en condiciones anormales puede ser
muy abundante. Otra función es la de servir de reservorio temporal de las heces, las
almacena sobre todo a nivel del colon izquierdo y recto.
Estas funciones se facilitan por los movimientos que presenta este órgano; los
movimientos segmentario o pendulares que amasan y mezclan las heces; los
movimientos de masa las moviliza hacia la porción distal del colon para su evacuación.
Se indica que los movimientos peristálticos en el colon son mínimos y poco
trascendentes.
Es muy importante el contenido microbiológico del colon (bacterias, virus y parásitos),
saprófitos en sus mayoría. Se indica que los gérmenes son 1010 por milímetro y
representan el 33% del peso de las heces.
En condiciones patológicas hay profundas modificaciones que traen la pérdida de agua,
moco, sangre, electrolitos y la proliferación de gérmenes patógenos que invaden y
colonizan áreas de la mucosa desplazando a los gérmenes habituales alterando la
biología.
Los síntomas que presentan las colopatías son diversos, el dolor abdominal puede ser
de tipo cólico (visceral) o peritoneal (somático); la estrangulación ocasiona dolor de
gran intensidad. También se produce diarrea y estreñimiento, vómito, sangrado
digestivo bajo que puede ser masivo, distensión o abombamiento abdominal
relacionado con oclusión intestinal con falta de expulsión de gases.
Es factible la presencia de manifestaciones generales acompañando a las colopatías
como fiebre, malestar general, adelgazamiento, anemia.
Es de señalar que muchas afecciones del colon se hacen tributarias de atención
quirúrgica cuando en su evolución presentan complicaciones de índole infecciosa,
obstructiva, hemorrágica o perforativa.
La presencia de una afección quirúrgica que involucre al colon trae como corolario,
para precisar al diagnóstico, el empleo de métodos de ayuda diagnóstica ya sea de
laboratorio o de gabinete que se indican en función de la sospecha diagnóstica. En la
actualidad, con el desarrollo tecnológico, contamos con métodos de gabinete de tan
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

valioso aporte que muchas veces ya no consideramos analizar la clínica del paciente.
Los estudios de imágenes ya sean radiológicas (Rx simple de abdomen, colon
contrastado, arteriografías selectivas), TAC, radioisotópicas, son muy contributorias lo
mismo que la Ecografía.
Es de gran trascendencia la Endoscopía (Fibrocolonoscopía) y la Ultrasonografía. Se
pueden tomar biopsias, e incluso efectuar determinados tratamientos endoscópicos.
La implementación del estudio clínico del paciente con una colopatía va a estar
limitada muchas veces por la gravedad y la urgencia de dar tratamiento quirúrgico al
paciente que por cuestión de tiempo no puede diferir su cirugía.

3. DESARROLLO DE LA PRÁCTICA
ANAMESIS:
 Establecer sintomatología principal del cuadro clínico.
 Tipos de presentación y evolución de la sintomatología clínica.
 Agrupación sindrómica de la sintomatología.
EXAMEN FÍSICO:
 Establecer signología principal: ectoscopía, palpación, percusión y
auscultación.
 Exploración sistémica y su relación o compromiso con el cuadro clínico
principal.
PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA.
EXÁMENES AUXILIARES:
 Criterios para la solicitud de exámenes auxiliares como apoyo al diagnóstico.
 Interpretación de los resultados de los exámenes auxiliares.
 Tipos de exámenes auxiliares de laboratorio y de diagnóstico por imágenes.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
 Clasificación
 Diagnóstico diferencial
MANEJO TERAPÉUTICO:
 Toma de decisión de la conducta a seguir:
 Cirugía inmediata
 Tiempo de espera para monitoreo y compensación del paciente crítico
 No intervención quirúrgica por diversas causas.
 Elaboración y desarrollo de historia clínica detallada.
Procedimientos clínicos preoperatorios:
 Colocación de sondas
 Cateterismo venoso central y periférico
 Balance hidroelectrolítico
 Transfusión sanguínea
 Interconsultas a otras especialidades médicas
 Riesgo Quirúrgico
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

 Tratamiento:
 Tratamiento médico pre y postoperatorio: Antibioticoterapia. Antiácidos
y otros.
 Tratamiento quirúrgico:
Tipos de laparotomías: incisiones, abordajes y técnicas.
COMPLICACIONES POST OPERATORIAS:
 Inmediatas
 Mediatas
4. PRONÓSTICO
5. BIBLIOGRAFÍA:
 Schwartz y colab. 9ª Edición: Principios de Cirugía. Edit. Interamericana.2011
 Sabiston 19º Edición Patología Quirúrgica. Ed. Interamericana; 2010

SEMANA No. 4
SESIÓN No. 8
ENTIDAD GNOSOLÓGICA:
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

CANCER DE COLON

1. OBJETIVO
 Adquirir los conocimientos necesarios para la identificación y diagnóstico de las
diferentes tipos de cáncer de colon.
 Aprender el manejo terapéutico inicial y conocer el tratamiento quirúrgico del
cáncer de colon, realizando el seguimiento y evolución de estos pacientes.

2. MARCO TEÓRICO
El cáncer del colon y recto es la afección cancerosa más común del tubo
digestivo. En mujeres ocupa el segundo lugar, sólo después del carcinoma de mama
como causa de la mortalidad por cáncer. En varones es tercer cáncer mortal más
común, precedido por los carcinomas pulmonar y próstata.
Se estima que durante 1992 se presentaron en Estados Unidos casi 155,000 nuevos
casos de cáncer de colon (110,000 de colon y 45,000 de recto) con una mortalidad por
la enfermedad aproximada de 58,300 pacientes.
El cáncer rectal es ligeramente más común en varones, en tanto que en mujeres hay
una predominancia ligera de cáncer de colon. Un estadounidense tiene casi 55% de
probabilidad de desarrollar cáncer colorrectal durante un período de vida de 70 años.
Casi todos los casos de esta afección se diagnostican en mayores de 50 años y la
frecuencia de la enfermedad aumenta de manera progresiva después de esta edad. A
pesar de la relación con el envejecimiento, el cáncer colorrectal no es estrictamente
una afección de la edad avanzada; entre 6 y 8% de los casos ocurren en menores de 40
años. Las formas familiar yhereditaria de la afección se inician con la edad mucho más
temprana, típicamente alrededor del tercer decenio.
3. DESARROLLO DE LA PRÁCTICA
ANAMESIS:
 Establecer sintomatología principal del cuadro clínico.
 Tipos de presentación y evolución de la sintomatología clínica.
Los signos y síntomas de cáncer colorrectal son variables e inespecíficos. La
presencia de síntomas notables o la forma en que se manifiesta depende un
poco del sitio del tumor y la extensión de la enfermedad.
Presentación Subaguda.- Típicamente los tumores en colon derecho no originan
alteraciones en las defecaciones (aunque los grandes que secretan moco pueden
causar diarrea). Es posible que los pacientes observen heces oscuras o alquitranadas,
pero con mayor frecuencia estas neoplasias causan hemorragia oculta verdadera que
el enfermo no detecta. Esta hemorragia crónica puede causar anemia ferropénica
con las consiguientes fatiga, disnea o palpitaciones. Cuando una mujer en la
postmenopausia o un varón adulto presentan anemia ferropriva debe sospecharse
cáncer colorrectal y practicarse los estudios diagnósticos apropiados. Las pruebas
negativas para sangre oculta en las heces no descartan la presencia de cáncer de
intestino grueso ya que la hemorragia por tumores de colon tiende a ser
intermitente.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

El dolor en abdomen bajo se relaciona con mayor frecuencia con tumores de colon
izquierdo más estrecho. Es tipo cólico y puede aliviarse con las defecaciones.
Es más probable que estos pacientes noten un cambio en las defecaciones y
eliminación de sangre rojo brillante. Los síntomas no agudos menos comunes de
cáncer de intestino grueso incluyen pérdida de peso y fiebre. Casi la mitad de los
pacientes que tienen otros síntomas también comentan una pérdida de peso,
pero casi nunca es la única manifestación de un tumor colorrectal.
Es muy poco común que el síntoma de presentación sea fiebre. En pocas ocasiones
hay septicemia, pero puede ocurrir en cualquier etapa de un tumor de intestino
grueso; una bacteriemia por Streptococcus bovis sugiere firmemente carcinoma
colorrectal.
Presentación Aguda.- Una proporción importante de pacientes se atienden por
primera vez con síntomas agudos que indican obstrucción o perforación de intestino
grueso. La oclusión de colon sugiere firmemente cáncer, en particular en pacientes
de edad avanzada. En menos del 10% de enfermos con cáncer colorrectal ocurre
obstrucción completa, pero es una urgencia que requiere diagnóstico y tratamiento
quirúrgico de inmediato. Como ideal, esta urgencia quirúrgica se evitaría
identificando temprano cambios en las defecaciones. Los pacientes con obstrucción
completa se quejan de incapacidad para eliminar flatos o heces, dolor en abdomen
tipo cólico y distensión abdominal. El examen descubre un abdomen distendido
timpánico; en ocasiones es posible palpar el tumor obstructor como una masa
abdominal.
Si la obstrucción no se alivia y el colon continúa distendido, la presión en la pared
intestinal puede exceder la de los capilares, y no llegará sangre oxigenada a la pared
del intestino, lo que origina isquemia y necrosis. En estos casos el paciente se quejará
de dolor intenso del abdomen y en la exploración se encontrará hipersensibilidad de
rebote y disminución o ausencia de ruidos intestinales. Si no se trata de inmediato la
necrosis evoluciona hasta la perforación con peritonitis fecal y sepsis.
El intestino grueso también puede perforarse en el sitio del tumor, tal vez porque una
neoplasia transmural pierde su riego y se torna necrótica. Estos casos se confunden
con facilidad con diverticulitis aguda y el proceso inflamatorio puede limitarse al sitio
de la perforación; sin embargo, es posible que en algunos pacientes no se tenga una
perforación y origine peritonitis generalizada. En casos raros ocurre la perforación
hacia un órgano vecino (por lo general vejiga o vagina) y se manifiesta por
neumaturia, fecaluria, o drenaje vaginal feculento.
Desafortunadamente es posible que los primeros signos de cáncer de colon
dependan de una enfermedad metastásica. Las metástasis hepáticas masivas pueden
causar prurito e ictericia. La presencia de ascitis, ovarios crecidos y depósitos
diseminados en los pulmones en una radiografía de tórax pueden deberse a
cáncer de colon por otra parte asintomática. En esta afección avanzada rara vez es
útil el tratamiento.
 Agrupación sindrómica de la sintomatología.
EXAMEN FÍSICO:
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

 Establecer signología principal: ectoscopía, palpación, percusión y


auscultación.
 Exploración sistémica y su relación o compromiso con el cuadro clínico
principal.
PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA.
EXÁMENES AUXILIARES:
 Criterios para la solicitud de exámenes auxiliares como apoyo al diagnóstico.
 Interpretación de los resultados de los exámenes auxiliares.
 Tipos de exámenes auxiliares de laboratorio y de diagnóstico por imágenes.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
 Clasificación
 Diagnóstico diferencial
MANEJO DE LA PATOLOGÍA TUMORAL:
Estadiaje del Cáncer de colon y factores pronóstico.
 Toma de decisión de la conducta a seguir:
 Cirugía inmediata
 Tiempo de espera para monitoreo y compensación del paciente crítico
 No intervención quirúrgica por diversas causas.
 Elaboración y desarrollo de historia clínica detallada.
Procedimientos clínicos preoperatorios:
 Colocación de sondas
 Cateterismo venoso central y periférico
 Balance hidroelectrolítico
 Transfusión sanguínea
 Interconsultas a otras especialidades médicas
 Riesgo Quirúrgico

 Tratamiento:
 Tratamiento médico pre y postoperatorio: Antibioticoterapia. Antiácidos
y otros.
 Tratamiento quirúrgico: Electivo y de Emergencia.
Tipos de laparotomías: incisiones, abordajes y técnicas.
COMPLICACIONES POST OPERATORIAS:
 Inmediatas
 Mediatas
4. PRONÓSTICO
5. BIBLIOGRAFÍA:
 Schwartz y colab. 9ª Edición: Principios de Cirugía. Edit. Interamericana.2011
 Sabiston 19º Edición Patología Quirúrgica. Ed. Interamericana; 2010

SEMANA No. 5
SESIÓN No. 9
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

ENTIDAD GNOSOLÓGICA:
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE VESICULA
Y VÍA BILIAR
1. OBJETIVO
 Con Conocer y aplicar los conocimientos que le permitan al alumno identificar
los diferentes cuadros clínicos de las patologías biliares.
 Aprender el manejo terapéutico de cada una de las entidades gnosológicas de
la vesícula y vía biliar realizando la evolución y seguimiento de os diferentes
casos.
2. MARCO TEÓRICO
La vesícula biliar no es un órgano vital, puede ser extirpada sin producir mayores
molestias. Sirve como reservorio de la bilis secretada por el hígado, la cual es
concentrada hasta la décima parte mediante la absorción de agua; la presencia de
alimentos ingeridos, especialmente grasas, durante la digestión producen la
contracción de la vesícula, gracias a su capa muscular, eliminando la bilis concentrada
a través del cístico hacia el colédoco y luego al duodeno. La contracción vesicular es
estimulada por la Colecistoquinina, producida en el duodeno. La continuidad del flujo
biliar se realiza a través de la vía biliar constituida por el conducto hepático común y
colédoco estructuras anatómicas que presentan patologías asociadas y propias. El
estudio y tratamiento de estas patologías es tan amplio que amerita un enfoque
sistemático y global partiendo de un hecho primordial presente en todas las causas
que la originan: la obstrucción al flujo biliar.
La obstrucción al flujo biliar es el fenómeno responsable de los eventos
fisiopatológicos, manifestaciones clínicas y distorsión de los resultados de los
exámenes auxiliares. Se puede afirmar que el fenómeno obstructivo constituye el
“común denominador” en todo tipo de patología de la vía biliar principal con la única
excepción del escape biliar temprano traumático, que puede devenir inicialmente en
la constitución de una fístula biliar externa o peritonitis biliar, pero que a mediano
plazo origina una estrictura con la obstrucción correspondiente.
Esta obstrucción puede ser parcial o total, de implantación brusca o progresiva, de
curso sostenido o cíclico.
Es imprescindible partir de este concepto que consideramos la clave para poder
comprender, interpretar explicar las peculiaridades que los signos y síntomas tienen
en intensidad y en el tiempo y establecer las correlaciones con los resultados de los
exámenes auxiliares para poder así llegar a un diagnóstico veraz del factor etiológico
correspondiente. Un diagnóstico preciso y oportuno de la patología de la vía biliar
principal, nos permitirá resolver con eficacia sus problemas evitando complicaciones
severas que conllevan alta mortalidad como las temidas colangitis supurativa,
pancreatitis aguda y abscesos hepáticos.
Es de necesidad precisar que el progreso de la tecnología ha permitido el advenimiento
y avance de nuevos procedimientos diagnósticos y terapéuticos que resuelven o alivian
esta patología, no solamente por cirugía convencional y laparoscópica sino con otros
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

métodos que tienen la misma eficacia, menor riesgo y costo, cuando están
convenientemente indicados.

3. DESARROLLO DE LA PRÁCTICA
ANAMESIS:
 Establecer sintomatología principal del cuadro clínico.
 Tipos de presentación y evolución de la sintomatología clínica.
 Agrupación sindrómica de la sintomatología.
EXAMEN FÍSICO:
 Establecer signología principal: ectoscopía, palpación, percusión y
auscultación.
 Exploración sistémica y su relación o compromiso con el cuadro clínico
principal.
PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA.
EXÁMENES AUXILIARES:
 Criterios para la solicitud de exámenes auxiliares como apoyo al diagnóstico.
 Interpretación de los resultados de los exámenes auxiliares.
 Tipos de exámenes auxiliares de laboratorio y de diagnóstico por imágenes.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
 Clasificación
 Diagnóstico diferencial
MANEJO TERAPEUTICO:
 Toma de decisión de la conducta a seguir:
 Cirugía inmediata
 Tiempo de espera para monitoreo y compensación del paciente crítico
 No intervención quirúrgica por diversas causas.
 Elaboración y desarrollo de historia clínica detallada.
Procedimientos clínicos preoperatorios:
 Colocación de sondas
 Cateterismo venoso central y periférico
 Balance hidroelectrolítico
 Transfusión sanguínea
 Interconsultas a otras especialidades médicas
 Riesgo Quirúrgico

 Tratamiento:
 Tratamiento médico pre y postoperatorio: Antibioticoterapia. Antiácidos
y otros.
 Tratamiento quirúrgico: Electivo y de Emergencia.
Tipos de laparotomías: incisiones, abordajes y técnicas.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

COMPLICACIONES POST OPERATORIAS:


 Inmediatas
 Mediatas
4. PRONÓSTICO
5. BIBLIOGRAFÍA:
 Schwartz y colab. 9ª Edición: Principios de Cirugía. Edit. Interamericana.2011
 Sabiston 19º Edición Patología Quirúrgica. Ed. Interamericana; 2010

SEMANA N°5
SESIÓN N°9
ENTIDAD GNOSOLÓGICA: COLANGITIS
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

I. FINALIDAD
La finalidad de esta Guía de Práctica Clínica es aportar el conocimiento del
manejo de la colangitis, como problema de la salud, mejorar el proceso de
diagnóstico y tratamiento, ofreciendo el máximo beneficio y el mínimo
riesgo, así como la optimización y racionalización del uso de recursos.

II. OBJETIVO
Establecer las bases para el adecuado diagnóstico, tratamiento y referencia
temprana en los casos de colangitis aguda.
Establecer un criterio homogéneo en el manejo clínico de casos de
colangitis aguda.

III. ÁMBITO DE APLICACIÓN


La presente Guía de Práctica Clínica es de aplicación obligatoria en el
servicio de Cirugía General.

IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR


4.1 Nombre y Código: Colangitis K83.0

V. CONSIDERACIONES GENERALES
5.1 Definición:
Colangitis: Síndrome clínico caracterizado por fiebre, ictericia y
dolor abdominal que se desarrolla como resultado de estasis e
infección en la vía biliar.

5.2 Etiología
Las principales causas de obstrucción de la vía biliar sin stents son
cálculos biliares (28% a 70%), estenosis benigna (5% a 28%),
malignidad (10% a 57%), colangitis esclerosante (1.5 a 24%).
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

Entre otros; colelitiasis, factores congénitos, factores postoperatorios


(lesión de vía biliar, estenosis de anastomosis, etc.), factores
inflamatorios (colangitis oriental), parásitos dentro de la vía biliar,
presión extrínseca, divertículo duodenal, coágulo, síndrome de sifón
(saco ciego biliar), factores iatrogénicos.
Adicionalmente la colangitis aguda es una complicación de uso de stent
para obstrucción biliar maligna (18% en algunas series).

5.3 Fisiopatología y Patogénesis.


Es causada primariamente por infección bacteriana en un paciente con
obstrucción biliar. Los organismo típicamente ascienden del duodeno,
liberación hematógena de la vena porta es una causa rara de infección.
El factor predisponente más importante para colangitis aguda es la
obstrucción y estasis biliar
El mecanismo por el que las bacterias ingresan al tracto biliar se da
cuando las barreras naturales se disrrumpen.
Estas incluyen el esfínter de Oddi que normalmente actúa como barrera
mecánica para el reflujo duodenal y ascenso bacteriano. En adición el
continuo flujo de bilis y la actividad bacteriostática de sales biliares
ayuda a mantener la bilis estéril. La secreción de Ig A y moco biliar
funciona como factores antiadherentes, previniendo la colonización
bacteriana.
La obstrucción biliar aumento la presión intrabiliar e incrementa la
permeabilidad de los ductos biliares permitiendo la traslocación de
bacterias y toxinas de la circulación portal hasta el tracto biliar. La
presión elevada también favorece la migración de bacterias de la vía
biliar hasta la circulación sistémica, incrementando el riesgo de
septicemia.
Las bacterias duodenales ingresan al sistema biliar en altas
concentraciones cuando se disrrumpen las barreras, como ocurre
después de la esfinterotomía endoscópica, cirugía coledociana o
inserción de stent biliar que es un nido de colonización bacteriana.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

La bilis de pacientes sin obstrucción es estéril, paciente con obstrucción


por cálculos tiene mayor probabilidad de cultivos positivos biliares
alcanzando un 90%. Los organismos recuperados en cultivos de
pacientes con colangitis son de origen colónico entre ellos Gram
negativos como Enterobacter (5-10%), E. coli (25-50%), Klebsiella spp
(15-20%) y Gram positivos son Enterococcus sp (10-20%) y los
anaerobios como Bacteroides y Clortridia.

5.4 Aspectos Epidemiológicos Importantes.


La incidencia anual de colangitis aguda en pacientes sin síntomas de
litiasis vesicular es de 0.3% a 1.6%. La incidencia de casos graves es
de 12.3% dependiendo de los criterios de gravedad utilizados. El
desglose de casos graves con colangitis aguda incluye 7-25% con
choque, 7-22% con alteración del sensorio y 3.5-7.7% con Pentada de
Reynolds.
La incidencia de colangitis aguda posterior a una CPRE es de 0.5 a
2.4%.

5.5 Factores de riesgo


 Factores de riesgo asociados a la presentación de colelitiasis y
colecistitis aguda como la obesidad y la terapia de reemplazo
hormonal.
 No existe evidencia que apoye la asociación entre el embarazo y la
edad fértil con la presentación de colangitis aguda.

 La colangiopatía por SIDA, se observa en pacientes entre los 21- 59


años con dolor en cuadrante superior derecho, elevación de
fosfatasa alcalina e imagen con zonas de estenosis y dilatación de
la vía biliar intra y extrahepática.

VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS


“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

6.1 Cuadro clínico.


La presentación clásica de colangitis aguda es fiebre, dolor abdominal
e ictericia (triada de Charcot), aunque sólo el 50 a 75% de pacientes
con colangitis aguda presenta los tres hallazgos.
Confusión e hipotensión puede ocurrir en pacientes con colangitis
supurativa, produciendo la Pentada de Reynolds, lo cual está asociado
con significativa morbimortalidad.
Los síntomas más frecuentes son fiebre y dolor abdominal que es visto
en 80% de pacientes. Ictericia es menos frecuente y es vista en 60 a
70% de pacientes.
Adultos mayores y quienes reciben glucocorticoides tienen
presentación atípica como hipotensión sóla, lo cual retarda el
diagnóstico y tratamiento.

6.2 DIAGNÓSTICO
6.2.1 Criterios de Diagnóstico según Guías de Tokyo 201313,14
A) Sospecha de diagnóstico
UNO de CRITERIOS DE INFLAMACIÓN SISTÉMICA
Fiebre y/o escalofríos
Evidencia de respuesta inflamatoria laboratorial
(alteración leucocitaria, PCR elevado u otros
Marcadores inflamatorios)

Y UNO de CRITERIOS DE COLESTASIS o CRITERIO IMAGEN

Ictericia
Perfil hepático alterado (FA, GGTp, TGO,
TGP elevados) (> 1.5 LSN)

B) Diagnóstico definitivo
ADICIONAL a sospecha de diagnóstico, CRITERIO DE IMAGEN:
Dilatación de vía biliar por imágenes
O
Evidencia de la etiología en imágenes (estenosis,
Cálculo o stent).
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

6.2.2 Diagnóstico Diferencial.


Los diagnósticos diferenciales deben ser considerados en paciente
con presentaciones clínicas atípicas y con imágenes abdominales
normales.
 Fuga biliar
 Tumores de Vía Biliar Principal.
 Colangiocarcinoma.
 Abscesos hepáticos
 Apendicitis aguda
 Colecistitis aguda
 Quistes de Colédoco infectado
 Cáncer de Vesícula Biliar.
 Síndrome de Mirizzi
 Hepatitis viral aguda.
 Pancreatitis Aguda.
 Colangitis piógena recurrente
 Colangitis Esclerosante Primaria.
 Perforación intestinal
 Neumonía lobar derecha o empiema

6.3 EXÁMENES AUXILIARES.


6.3.1 Patología Clínica:
Pruebas de Función Hepática:
a. TGO, TGP, Fosfatasa Alcalina y GGTP elevadas > 2 VLN.
b. Hiperbilirrubinemia a Predominio Directo.

6.3.2 Diagnóstico por Imágenes.


a) Ecografía Abdominal:
Permite visualización de la Vía biliar dilatada y en pocos casos litos
en la vía biliar. (S: 20% a 90% y E: 91%). A mayor diámetro mayor
posibilidad de coledocolitiasis.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

Puede ser negativa cundo los cálculos en vía biliar son pequeños
(10 a 20% de casos) o una obstrucción aguda cuando la vía biliar
aún no logra dilatarse.
Si es normal la ultrasonografía abdominal se procede a CPRM.
Si no es posible la CPRM (pacientes con implantación cardiaca), se
realiza la CPRE si el perfil hepático sugiere obstrucción de vía biliar.
b) CPRE: método radiológico y endoscópico que permite opacificar la
vía bilio-pancreática. (S:80-93%, E: 99-100%)
Standard de tratamiento de colédocolitiasis, más aún si se asocia
colangitis. Debería realizarse tempranamente (dentro de las 24
horas) para drenar la vía biliar.
c) Colangioresonancia, Tomografía Abdominal con contraste: Cuando
la etiología de la obstrucción es incierta posterior a la CPRE. La
Colangioresonancia permite identificar zonas de obstrucción biliar
maligna.

6.4 MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD


RESOLUTIVA
 Nivel de Atención Intrahospitalaria.
- Emergencia: monitoreo para tratamiento de la sepsis, definir si
se trata de colangitis severa para soporte inmediato.
- Sala de Hospitalización: proveer cobertura antibiótica,
continuando el manejo de acuerdo a los resultados de
hemocultivos. Establecer el drenaje biliar (CPRE).
- Unidad de Cuidados Intensivos: manejo de colangitis severa.

 Criterios de Hospitalización
Paciente con sospecha o diagnóstico definitivo deberían ser
hospitalizados para cobertura antibiótica endovenosa y drenaje
de vía biliar a la brevedad para evitar mayores complicaciones.

6.4.1 Medidas Generales.


a) Nada por vía Oral hasta que desaparezcan los síntomas y presente
adecuado peristaltismo intestinal.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

b) Hidratación parenteral mientras dure el reposo gástrico.


c) Manejo del dolor con Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y
Opiáceos.
d) Manejo de sepsis: Los pacientes con colangitis aguda pueden
desarrollar shock séptico y requieren monitoreo para evaluar signos
de shock. Los signos de shock incluyen hipotensión, oliguria
alteración del sensorio, acidosis metabólica. Asociar cobertura
antibiótica y drenaje biliar y monitorizar falla multiorgánica.

6.4.2 Tratamiento Específico.


De acuerdo a la gravedad de la colangitis se define el tratamiento.
Según las guías de manejo de Tokio 2013 se clasifica en:

Colangitis aguda Grado III (severa): cursa con colangitis +


disfunción de uno de los siguientes órganos:
Requiere descompresión biliar urgente
1. Disfunción cardiovascular: Hipotensión que requiere inotrópicos
2. Disfunción neurológica: Trastorno de conciencia
3. Disfunción renal: oliguria, creatinina > 2.0 mg/dl
4. Disfunción hepática: TP-INR >1.5
5. Disfunción respiratoria: PaFi<300
6. Disfunción hematológica: plaquetas <100000/mm3

Colangitis aguda Grado II (moderado): asociado a dos de las


siguientes condiciones:
Valorar drenaje de vía biliar temprana 824 a 48 horas, posibilidad de
disfunción sino se drena vía biliar)
1. Leucocitosis (>18.000/mm3)
2. Fiebre alta (>_39°C)
3. Edad(>_75 años)
4. Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total >-5mg/dl)
5. Hipoalbuminemia (LLNX0.7)
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

Colangitis aguda Grado I (leve): no cumple con criterios de


moderada o severa al inicio del diagnóstico.
Manejo con antibioticoterapia con buenos resultados, drenaje de vía
biliar no es necesario en la mayor parte de los casos. Se realiza
cuando la colangitis es refractaria a tratamiento inicial.
El diagnóstico temprano, el drenaje biliar temprano y tratamiento
etiológico y antibiótico son aspectos fundamentales en el tratamiento.

A) ANTIBIÓTICOS
No existe consenso del mejor régimen de tratamiento antibiótico para
colangitis. Típicamente los pacientes reciben cobertura antibiótica
parenteral de amplio espectro, considerando los patrones locales de
resistencia. Considerando la terapia inicial. Debe ser modificada de
acuerdo a resultados de cultivos de bilis. No se recomienda la toma
de hemocultivos en infecciones biliares agudas adquiridas en la
comunidad.
Para la selección del antibiótico se debe tomar en cuenta el
microorganismo, la sensibilidad local, historia de uso de antibióticos
(6 meses previos), función renal y hepática. Y se debe iniciar previo
a cualquier procedimiento percutáneo o quirúrgico.

Para colangitis aguda leve, se recomienda una cefalosporina


(cefuroxima, ceftriaxona o cefotaxima) +/- metronidazol.
También se puede utilizar terapia combinada de quinolona
(ciprofloxacino/levofloxacino) +/- metronidazol.
En caso de monoterapia, se puede utilizar ertapenem o
moxifloxacino.
Para colangitis aguda moderada, los mismos esquemas
recomendados para colangitis leve además de
piperacilina/tazobactam.
Para colangitis aguda grave, se puede elegir entre esquemas con
piperacilina/tazobactam, cefepime/ceftazidima +/- metronidazol,
imipenem, meropenem o ertapenem.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

La duración en el caso de colangitis leve, moderada o severa debe


ser entre 7 a 10 días, una vez controlado el foco infeccioso o hasta
que se resuelva la obstrucción. Una vez tolerada la vía oral, se puede
continuar el tratamiento por esta vía. Una vez obtenida la sensibilidad
de los cultivos, se debe de ajustar el tratamiento antibiótico.

B) DRENAJE BILIAR
Se recomienda la esfinterotomía endoscópica con extracción de
cálculo y/ o inserción de stent (dependiendo de la causa de
obstrucción) como el tratamiento de elección. Sin embargo si no
técnicamente posible la CPRE o es frustra se realiza colangiografía
transhepática percutánea o descompresión quirúrgica laparoscópica
o abierta. El drenaje abierto de la vía biliar no se recomienda en las
primeras opciones terapéuticas y solo debe de limitarse a la
colocación de una sonda en T sin coledocolitotomía de no ser posible
una referencia temprana.

El 70% a 80% de pacientes con colangitis aguda responden a


manejo conservador con tratamiento antibiótico. Pacientes deberían
ir a drenaje biliar tan pronto como sea posible, pero si responde a
tratamiento antibiótico es razonable esperar para realizar la CPRE
hasta que se cuente con todo lo necesario. El procedimiento puede
realizarse dentro de las 24 a 48 horas. Si la CPRE es retardada y el
paciente no mejora en las primeras 24 horas con manejo
conservador, la descompresión biliar es requerida. El drenaje de la
vía biliar tardío después de las 72 horas se asocia a peores
resultados
Factores de riesgo para desarrollar colangitis severa en pacientes
con cálculos biliares incluye impactación de cálculos, fumadores
activos, mayores de 70 años y colelitiasis asociada.

B.1 COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA


ENDOSCÓPICA
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

Los cálculos en la vía biliar pueden ser removidos en 90 a 95%


después de la esfinterotomía. Antes de inyección de sustancia de
contraste, se aspira el ducto biliar para remover bilis y pus y reducir
el riesgo de bacteriemia. Cálculos mayores de 2cm en diámetro
generalmente requieren litotripsia para fragmentación antes de
removerlos. Cálculos intrahepáticos pueden ser removidos con
coledocoscopio dependiendo del tamaño, número y localización.
Drenaje endoscópico está asociado con bajas tasas de
morbimortalidad comparado con descompresión quirúrgica. (4.7% a
10% versus 10% a 50%).
En pacientes con coagulopatías, con cuidados críticos, es preferible
colocar catéteres nasobiliares, colocar stent sin realizar
esfinterotomía o dilatación endoscópica con balón.

B.2 PROCEDIMIENTOS PERCUTÁNEOS


Colangiografía transhepática percutánea puede ser considerada
cuando la CPRE no está disponible o está contraindicada. Este
procedimiento permite drenaje de vía biliar, extracción de cálculos
biliares, dilatación de estenosis biliar o colocación de stent por
estenosis maligna.
Otra posibilidad es colecistostomía percutánea para colocar un dren
en una vesícula intacta.

B.3 CIRUGÍA
Ha sido reemplazada por drenaje endoscópico, una vez que la
colangitis ha sido controlada puede realizarse exploración de vía
biliar para cálculos difíciles de remover. La cirugía electiva tiene una
morbimortalidad baja comparando con cirugía de emergencia.
Si es que se realiza la cirugía de emergencia, la coledocotomía con
tubo en T tiene baja mortalidad comparado con colecistectomía más
exploración de vías biliares.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

En el caso de gestantes, se maneja de la misma manera, pero


considerando el potencial tóxico de antibióticos y minimizando el uso
de fluoroscopía.

6.4.3 Efectos Adversos.


- La tasa de mortalidad en colangitis aguda posterior al año 2000, es
de 2% a 11%. En caso de colangitis severa llega a 20 a 30%. La
recurrencia de eventos biliares (colelitiasis, cólico biliar y colangitis)
posterior a esfinterotomía es de 7 % a 47% en un seguimiento de 2.5
a 15 años.
- La recurrencia de coledocolitiasis es de 5.5% posterior a
esfinterotomía y de 8.8% posterior a dilatación endoscópica con
balón.
- La recurrencia es más frecuente en pacientes con estenosis maligna.

6.4.4 Signos de Alarma


Pacientes con signos de colangitis aguda supurativa como dolor
abdominal persistente, hipotensión a pesar de resucitación
adecuada, fiebre alta (>_39°C) y alteración del sensorio.

6.4.5 Criterios de Alta.


a. Vía biliar drenada y/o extracción de litos.
b. Resolución de Síntomas y/o Ictericia con tolerancia de la vía oral.
c. Ausencia de signos de alarma.

6.4.6 Pronóstico
En general es bueno y depende de la presencia y la gravedad de
complicaciones asociadas a la terapia específica (Drenaje de vía Biliar).
Depende de la etiología de la colangitis (pronóstico malo para
neoplasias de vías biliares).
Y de la evolución clínica y comorbilidades de cada paciente.

6.5 COMPLICACIONES.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

Las complicaciones están relacionadas principalmente al drenaje de la vía


biliar.
- Hemorragia digestiva post papilotomía
- Perforación intestinal y/o de colédoco
- Impactación de canastilla de Dormia
- Pancreatitis aguda
- Complicaciones de la premeditación anestésica

6.6 CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA


- Referencia:
Para realizar CPRE o procedimiento percutáneo según la
necesidad.
- Contra referencia:
 Colangitis resuelta.
 Ausencia de signos de alarma.

6.7 FLUJOGRAMA
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

VII. BIBLIOGRAFÍA
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

1. Boey JH, Way LW. Acute cholangitis. Ann Surg 1980; 191:264.
2. Sung JY, Costerton JW, Shaffer EA. Defense system in the biliary tract
against bacterial infection. Dig Dis Sci 1992; 37:689.
3. Kimura Y, Takada T, Kawarada Y, et al. Definitions, pathophysiology,
and epidemiology of acute cholangitis and cholecystitis: Tokyo
Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007; 14:15.
4. Huibregtse K, Carr-Locke DL, Cremer M, et al. Biliary stent occlusion--a
problem solved with self-expanding metal stents? European Wallstent
Study Group. Endoscopy 1992; 24:391.
5. Csendes A, Becerra M, Burdiles P, et al. Bacteriological studies of bile
from the gallbladder in patients with carcinoma of the gallbladder,
cholelithiasis, common bile duct stones and no gallstones disease. Eur J
Surg 1994; 160:363.
6. Ohdan H, Oshiro H, Yamamoto Y, et al. Bacteriological investigation of
bile in patients with cholelithiasis. Surg Today 1993; 23:390.
7. Leung JW, Sung JY, Costerton JW. Bacteriological and electron
microscopy examination of brown pigment stones. J Clin Microbiol 1989;
27:915.
8. van den Hazel SJ, Speelman P, Tytgat GN, et al. Role of antibiotics in
the treatment and prevention of acute and recurrent cholangitis. Clin
Infect Dis 1994; 19:279.
9. Saik RP, Greenburg AG, Farris JM, Peskin GW. Spectrum of cholangitis.
Am J Surg 1975; 130:143.
10. DenBesten L, Doty JE. Pathogenesis and management of
choledocholithiasis. Surg Clin North Am 1981; 61:893.
11. Mosler P. Diagnosis and management of acute cholangitis. Curr
Gastroenterol Rep 2011; 13:166.
12. Attasaranya S, Fogel EL, Lehman GA. Choledocholithiasis, ascending
cholangitis, and gallstone pancreatitis. Med Clin North Am 2008; 92:925.
13. Kiriyama S, Takada T, Strasberg SM, et al. TG13 guidelines for diagnosis
and severity grading of acute cholangitis (with videos). J Hepatobiliary
Pancreat Sci 2013; 20:24.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

14. Negm AA, Schott A, Vonberg RP, et al. Routine bile collection for
microbiological analysis during cholangiography and its impact on the
management of cholangitis. Gastrointest Endosc 2010; 72:284.
15. Chan YL, Chan AC, Lam WW, et al. Choledocholithiasis: comparison of
MR cholangiography and endoscopic retrograde cholangiography.
Radiology 1996; 200:85.
16. Lee MG, Lee HJ, Kim MH, et al. Extrahepatic biliary diseases: 3D MR
cholangiopancreatography compared with endoscopic retrograde
cholangiopancreatography. Radiology 1997; 202:663.
17. Soto JA, Yucel EK, Barish MA, et al. MR cholangiopancreatography after
unsuccessful or incomplete ERCP. Radiology 1996; 199:91.
18. Leung JW, Ling TK, Chan RC, et al. Antibiotics, biliary sepsis, and bile
duct stones. Gastrointest Endosc 1994; 40:716.
19. Sinanan MN. Acute cholangitis. Infect Dis Clin North Am 1992; 6:571.
20. Sung JJ, Lyon DJ, Suen R, et al. Intravenous ciprofloxacin as treatment
for patients with acute suppurative cholangitis: a randomized, controlled
clinical trial. J Antimicrob Chemother 1995; 35:855.
21. Gerecht WB, Henry NK, Hoffman WW, et al. Prospective randomized
comparison of mezlocillin therapy alone with combined ampicillin and
gentamicin therapy for patients with cholangitis. Arch Intern Med 1989;
149:1279.
22. Hui CK, Lai KC, Yuen MF, et al. Acute cholangitis--predictive factors for
emergency ERCP. Aliment Pharmacol Ther 2001; 15:1633.
23. Salek J, Livote E, Sideridis K, Bank S. Analysis of risk factors predictive
of early mortality and urgent ERCP in acute cholangitis. J Clin
Gastroenterol 2009; 43:171.
24. Yeom DH, Oh HJ, Son YW, Kim TH. What are the risk factors for acute
suppurative cholangitis caused by common bile duct stones? Gut Liver
2010; 4:363.
25. Lai EC, Mok FP, Tan ES, et al. Endoscopic biliary drainage for severe
acute cholangitis. N Engl J Med 1992; 326:1582.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

26. Chijiiwa K, Kozaki N, Naito T, et al. Treatment of choice for


choledocholithiasis in patients with acute obstructive suppurative
cholangitis and liver cirrhosis. Am J Surg 1995; 170:356.
27. Leese T, Neoptolemos JP, Baker AR, Carr-Locke DL. Management of
acute cholangitis and the impact of endoscopic sphincterotomy. Br J Surg
1986; 73:988.
28. Lai EC, Tam PC, Paterson IA, et al. Emergency surgery for severe acute
cholangitis. The high-risk patients. Ann Surg 1990; 211:55.
29. Leung JW, Cotton PB. Endoscopic nasobiliary catheter drainage in biliary
and pancreatic disease. Am J Gastroenterol 1991; 86:389.
30. Lee DW, Chan AC, Lam YH, et al. Biliary decompression by nasobiliary
catheter or biliary stent in acute suppurative cholangitis: a prospective
randomized trial. Gastrointest Endosc 2002; 56:361.
31. ¿Hui CK, Lai KC, Yuen MF, et al. Does the addition of endoscopic
sphincterotomy to stent insertion improve drainage of the bile duct in
acute suppurative cholangitis? Gastrointest Endosc 2003; 58:500.
32. Andrew DJ, Johnson SE. Acute suppurative cholangitis, a medical and
surgical emergency. A review of ten years experience emphasizing early
recognition. Am J Gastroenterol 1970; 54:141.
33. Shimada H, Nakagawara G, Kobayashi M, et al. Pathogenesis and
clinical features of acute cholangitis accompanied by shock. Jpn J Surg
1984; 14:269.
34. Csendes A, Diaz JC, Burdiles P, et al. Risk factors and classification of
acute suppurative cholangitis. Br J Surg 1992; 79:655.
35. Himal HS, Lindsay T. Ascending cholangitis: surgery versus endoscopic
or percutaneous drainage. Surgery 1990; 108:629.
36. Thompson JE Jr, Pitt HA, Doty JE, et al. Broad spectrum penicillin as an
adequate therapy for acute cholangitis. Surg Gynecol Obstet 1990;
171:275.
37. Tai DI, Shen FH, Liaw YF. Abnormal pre-drainage serum creatinine as a
prognostic indicator in acute cholangitis. Hepatogastroenterology 1992;
39:47.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

38. Thompson J, Bennion RS, Pitt HA. An analysis of infectious failures in


acute cholangitis. HPB Surg 1994; 8:139.
39. Liu TJ. Acute biliary septic shock. HPB Surg 1990; 2:177.

SEMANA No. 5
SESIÓN No. 10
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

ENTIDAD GNOSOLÓGICA
TUMORES DE HIGADO
1. OBJETIVO
 Adquirir los conocimientos necesarios para la identificación y diagnóstico de las
diferentes patologías tumorales del higado.
 Aprender el manejo terapéutico inicial y conocer el tratamiento quirúrgico de
las entidades gnosológicas ,realizando el seguimiento y evolución de estos
pacientes.
2. MARCO TEÓRICO
El tema propuesto requiere para su conocimiento médico quirúrgico amplio, del
recuerdo de la anatomía del hígado tanto morfológica como segmentaria, además de
la estructura y correlación estrecha con los conductos biliares,así como vasculares.
Todo proceso expansivo en el hígado, llámese quístico, tumoral benigno o maligno, y
otros, que son quirúrgicos de necesidad, repercuten de todas maneras en la estructura
anatómica de la víscera hepática distorsionando la morfología, comprimiendo sus
estructuras, infiltrando o necrosando los elementos intrahe-páticos, como también al
parénquima propiamente dicho, lo cual debe ser considerado para el tratamiento
quirúrgico respectivo, de modo que en función del tipo de patología se tendrá que
efectuar la ablación de segmentos o lóbulos hepáticos, resecciones parciales de
parénquima, derivación de vías biliares o vasculares, desvascularizaciones, etc. Nada
de esto será posible de realizar sin el conocimiento profundo de la anatomía
hepatobiliar y vascular.
Por otro lado, deben tenerse presente las alteraciones fisiopatológicas que derivan
como consecuencia de la acción del proceso mórbido de indicación quirúrgica sobre la
fisiología normal hepatobiliar, las que se expresan en los exámenes bioquímicos de la
sangre.
ABSCESOS HEPÁTICOS
Los tipos de patología quirúrgica que más frecuentemente se presentan en el hígado
son de origen infeccioso, condicionados por gérmenes gram negativos de preferencia
o anaerobios, dando lugar a abscesos piógenos que pueden ser intrahepáticos o
perihepáticos; estos últimos son los abscesos subfrénicos, que se localizan en los
espacios hepatofrénicos derecho o izquierdo, pudiendo ser anteriores o posteriores
según su ubicación en ellos. Los de localización subhepática son más infrecuentes.
Cuando el absceso es de tipo intrahepático, la forma más probable de su origen es la
colangiolar, es decir, a partir de una Colangitis primaria o secundaria, siguiendo la de
origen vascular, sea venosa portal o arterial hepática. Los abscesos hepáticos por
continuidad como complicación de una colecistitis aguda necrótica perforada hacia el
lecho vesicular son raras, pero de pronóstico reservado.
Los abscesos pueden ser de diferente dimensión o número. Pueden ir desde los
abscesos muy pequeños o múltiples, es decir, los microabscesos o abscesos miliares
que pueden confluir para convertirse en uno o varios abscesos mayores, que puedan
requerir de la cirugía.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

Sintomáticamente, los abscesos piógenos intrahepáticos se manifiestan por dolor en


H.D., fiebre en agujas, anorexia, dispepsia moderada, subictericia en ocasiones. Puede
encontrarse hepa-tomegalia o masa palpable.
Para certificar el diagnóstico se puede hacer uso de la Rx simple, que sirve para dar
datos indirectos en la silueta o masa hepática, así como en el hemidiafragma derecho,
en que habrá deformación en la silueta.
Puede detectarse la presencia de burbujas de aire en la cavidad, cuando la infección es
por anaerobios. La ecografía puede ser un tanto más específica, ya que puede dar la
imagen del absceso, graficando el número, el volumen y hasta su naturaleza. Es con la
TAC o la resonancia magnética que se pueden obtener en forma precisa todos los datos
para concluir que se trata de abscesos piógenos, debido a la alta
resolución de estos elementos de diagnóstico. Actualmente es también factible usar la
laparoscopía diagnóstica, convirtiéndola en algunos casos en tratamiento
laparoscópico, efectuando aspiración y drenaje de los que son fácilmente abordables.
Identificado bien el problema del absceso piógeno hepático queda el tratamiento
quirúrgico, el que puede ser hecho a cielo abierto, o sea, a través de una laparotomía,
procediendo a des-bridar el absceso, evacuar su contenido por aspiración, limpiar
adecuadamente la cavidad del absceso, eliminando todo el tejido necrótico y el
detritus que existe, para luego drenar al exterior con drenes tubulares o planos,
teniendo la posibilidad de usar los drenes tubulares para hacer irrigaciones, aplicar
antisépticos locales, soluciones de antibióticos tópicos, mientras dure el proceso de
cierre de la cavidad abscedada.
Desde hace pocos años se tiende a evitar la laparotomía, usando la punción
transparietohepática dirigida por medio de la pantalla ecográfica, a través de un trócar
de buen calibre que llegue al centro de la colección purulenta, de modo que se pueda
aspirar el contenido al máximo, luego de lo cual, se inserta una sonda de polietileno o
de otro material, para ser fijado y dejado en la cavidad con la finalidad de hacer
aspiración, limpieza y administración de fármacos; todo ello, con el soporte de un
tratamiento intensivo con antibióticos potentes. Estos mismos recursos pueden ser
empleados también para la evacuación de hematomas intrahepáticos, secundarios a
traumatismos cerrados o raras veces abiertos del hígado.
Otro tipo de abscesos en el hígado que pueden requerir de tratamiento quirúrgico, son
los parasitarios, es decir, los producidos por la Ameba histolytica, cuando se instalan
en el hígado a partir de su hábitat natural que es el colon, donde producen la disentería
amebiana. El tratamiento es generalmente médico, por medio de fármacos
amebicidas. Ocasionalmente puede generar un absceso amebiano en el hígado,
llegando a él por el sistema porta.
Instalada la ameba en el hígado, se reproduce continuamente dando lugar a un
ameboma hepático, el que progresivamente va a ir afectando el parénquima hepático,
dando lugar a la lisis de las células hepáticas y por consiguiente a la necrosis del tejido
hepático propiamente dicho, el que se convierte en una colección achocolatada y
pútrida, que puede estar infectada secundariamente por bacterias.
Clínicamente se evidencia por dolor hepático, crecimiento hepático, fiebre persistente
de tipo héctico, consunción del paciente llegando hasta la caquexia, subictericia y
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

anemia. Llegan a este estado cuando no han sido drenados y tratados quirúrgicamente
y también si no reciben amebicidas.
El drenaje quirúrgico del absceso hepático amebiano se hace a cielo abierto, es decir
por laparotomía para tener mayor maniobrabilidad y evitar a la vez difusión a otros
espacios del abdomen.
2. QUISTES HEPÁTICOS
En el hígado se presentan dos variedades de quistes. Los más infrecuentes son los no
parasitarios, o sea, los quistes serosos o mucosos que mayoritariamente son
congénitos y que pueden desarrollar hasta dimensiones considerables de 20 cm de
diámetro cuando son únicos. Otras veces, los quistes no parasitarios pueden ser
múltiples, dando lugar a la poliquistosis hepática, entidad que frecuentemente cursa
con quistes en otros órganos, como el riñón.
A. Poliquistosis del Hígado
Llamada también enfermedad poliquística del hígado, es una afección caracterizada
por la presencia de quistes pequeños o medianos por toda la glándula, o con
predominancia en el lóbulo derecho. Raramente existen quistes grandes entre ellos.
Se debe a una alteración en el desarrollo de los conductos biliares, por tanto es
congénita.
Generalmente se asocia con la presencia de múltiples quistes en los riñones
(poliquistosis renal).
Sintomatológicamente es muda. Presenta hepatomegalia como signo. La ecografía y la
TAC son muy útiles para hacer la presunción diagnóstica. Es la laparoscopía la que da
la confirmación.
No requiere operación a no ser que se complique, como que se rompan por
traumatismo o espontáneamente, o se infecten. Excepcionalmente se puede practicar
quistectomía de los más grandes o superficiales.
B. Quistes no Parasitarios
Denominados también como quistes solitarios por ser únicos. Alcanzan dimensiones
de hasta 20 cm de diámetro. Hay reportes de casos con mayor dimensión y contenido
de varios litros. El origen es también congénito a partir de conductos biliares
intrahepáticos.
Pueden tener una sola cavidad (Unilocular) o múltiples cavidades (multiloculares).
El contenido de estos quistes pueden ser de tipo bilioso o mucoso. Clínicamente puede
haber dolor,explicado por la expansión y compresión de elementos vecinos. Muy pocas
veces se infectan secundariamente.Los medios más efectivos para el diagnóstico son
la ecografía, la TAC y la laparoscopía en la actualidad.
Como tratamiento, en los casos que realmente sea necesario, se practica la
quistectomía, o sea, la ablación total del quiste; pero como no siempre es posible la
quistectomía, se puede resecar parcialmente o hacer la derivación a una víscera hueca
vecina como el intestino delgado, practicando una cistoyeyunostomía,
semejante a lo que se hace con el pseudoquiste pancreático.

C. Quiste Hidatídico
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

La afección parasitaria hepática por la Taenia echinococcus o Equinococcus granuloso


en su forma larvaria en el hombre, es de frecuencia importante en la patología
nacional.
Se presenta preferentemente en las provincias o departamentos con ganadería, donde
confluyen los tres elementos epidemiológicos, como son el perro (huésped definitivo),
el ganado ovino, bovino o suino (huéspedes intermediarios), y que infestan al hombre
que se halla en contacto con ellos. La larva del
parásito en el huésped intermediario, que es el hombre, adopta la forma de una
vesícula redonda a la que se denomina hidátide y a la enfermedad Hidatidosis. No es
pertinente tratar sobre el ciclo evolutivo del parásito, pero es conveniente recordarlo
para comprender mejor el problema. Vamos a referir a continuación el aspecto
quirúrgico.
El quiste hidatídico es un complejo patológico conformado por la hidátide, o sea, el
párasito propiamente dicho en su estado larvario y la reacción perihidatídica que
produce la hidátide en el órgano que parasita, constituyendo lo que se denomina la
membrana adventicia.
En el humano la localización más frecuente del quiste hidatídico es en el hígado con un
55% del total, le siguen los pulmones con un 30% y cualquier otro órgano con el 15%.
La importancia de la hidatidosis hepática en nuestro país es grande, por su frecuencia,
aunque no en la magnitud en que se presenta en Países como Uruguay, Grecia,
incluyendo Chile y la Argentina.
Es necesario recordar los elementos constituyentes del quiste hidático, para conocer
el aspecto quirúrgico del problema. La hidátide antes mencionada se forma desde el
momento de la implantación del embrión hexacanto del parásito en el parénquima
hepático, al que llega por la circulación porta, luego de haber transpuesto la pared
intestinal. Anidado en un capilar intraparenquinal del hígado, el embrión genera una
vesícula con una pared que será la membrana hidatídica o parasitaria, que consta de
una capa externa quitinosa y una interna germinativa, la que produce hacia el interior
el líquido hidatídico, tipo cristal de roca y las vesículas proligeras hijas que pueden ser
estériles o fértiles, además de arenilla hidática compuesta de scolex.
Esta vesícula va desarrollando y creciendo progresivamente a razón de 1 cm por año
aproximadamente. Esta hidátide condiciona alteración en el parénquima hepático
circundante, produciendo un proceso inflamatorio compatible al tejido de granulación
con varias capas, que en la etapa madura se presenta como una membrana
consistente, fibrosa, que puede sufrir alteraciones de diferente índole.
El quiste hidatídico hepático puede ser único o múltiple, de las mismas dimensiones o
diferentes,respondiendo a infestación única o múltiple.
Se hace clínicamente evidente cuando ha adquirido diámetros mayores a 10, 15 ó 20
cm o cuando se complica de alguna forma.
Se manifiesta por un síndrome tumoral en la zona hepática, deformando el
hipocondrio derecho,produciendo hepato-megalia o dando presencia de tumoración
palpable en la zona.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

Puede ser encontrado también incidentalmente, por exámenes para otro tipo de
patología. El dolor que condiciona es de tipo gravativo, sordo, en el H.D. debido al
proceso expansivo que produce. Algunas veces existe rash alérgico o urticaria.
Actualmente el diagnóstico de la hidatidosis hepática se hace complementando el
estudio clínico y epidemiológico del caso, con los exámenes auxiliares. Clínicamente es
válido considerar la falta de compromiso del estado general en estos casos y la no
presencia de ictericia. Como exámenes auxiliares se manejarán las radiografías, la
ecografía, la TAC, como recursos más al alcance y de bastante certeza; sobre todo, con
ecografía y TAC, se puede definir la presencia del quiste, el tipo de quiste, el número
de ellos, la localización exacta y sobre todo las dimensiones, datos muy
importantes para la conducta quirúrgica.
Se pueden utilizar métodos invasivos como angiografía selectiva y la laparoscopía, ésta
última con mucha prudencia. Se completa con un hemograma, en busca de eosinofilia
marcada, inmunoreacciones cuandoson positivos.
El quiste hidatídico de localización central en el hígado, sufre alteraciones
generalmente debido a la resistencia para su expansión, a la circulación insuficiente o
la anoxia.
Puede haber vesiculización exógena o endógena, involución, proceso más frecuente,
con reabsorción del líquido hidatídico y degeneración gelatiniforme o caseiforme, con
posterior calcificación, o disgregación granulosa. El proceso de involución es por el
trastorno nutritivo del parásito, debido a modificaciones en la adventicia que puede
sufrir engrosamiento, esclerosis, hialinización e infiltración calcárea.
3. DESARROLLO DE LA PRÁCTICA
ANAMESIS:
 Establecer sintomatología principal del cuadro clínico.
 Tipos de presentación y evolución de la sintomatología clínica.
 Agrupación sindrómica de la sintomatología.
EXAMEN FÍSICO:
 Establecer signología principal: ectoscopía, palpación, percusión y
auscultación.
 Exploración sistémica y su relación o compromiso con el cuadro clínico
principal.
PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA.
EXÁMENES AUXILIARES:
 Criterios para la solicitud de exámenes auxiliares como apoyo al diagnóstico.
 Interpretación de los resultados de los exámenes auxiliares.
 Tipos de exámenes auxiliares de laboratorio y de diagnóstico por imágenes.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
Manejo de la patología tumoral
 Clasificación
 Diagnóstico diferencial: Entre tumores benignos y malignos
MANEJO TERAPEUTICO:
 Toma de decisión de la conducta a seguir:
 Cirugía inmediata
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

 Tiempo de espera para monitoreo y compensación del paciente crítico


 No intervención quirúrgica por diversas causas.
 Elaboración y desarrollo de historia clínica detallada.
Procedimientos clínicos preoperatorios:
 Colocación de sondas
 Cateterismo venoso central y periférico
 Balance hidroelectrolítico
 Transfusión sanguínea
 Interconsultas a otras especialidades médicas
 Riesgo Quirúrgico

 Tratamiento:
 Tratamiento médico pre y postoperatorio: Antibioticoterapia. Antiácidos
y otros.
 Tratamiento quirúrgico: Electivo y de Emergencia.
Tipos de laparotomías: incisiones, abordajes y técnicas.

COMPLICACIONES POST OPERATORIAS:


 Inmediatas
 Mediatas
4. PRONÓSTICO
5. BIBLIOGRAFÍA:
 Schwartz y colab. 9ª Edición: Principios de Cirugía. Edit. Interamericana.2011
 Sabiston 19º Edición Patología Quirúrgica. Ed. Interamericana; 2010

SEMANA No. 5
SESIÓN No. 10
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

ENTIDAD GNOSOLÓGICA:
HIPERTENSIÓN PORTAL
1. OBJETIVO
 Con Conocer y aplicar los conocimientos que le permitan al alumno identificar
los diferentes cuadros clínicos de las patologías con hipertensión portal.
 Aprender el manejo terapéutico de cada una de las entidades gnosológicas que
presentan hipertensión portal realizando la evolución y seguimiento de los
diferentes casos.
2. MARCO TEÓRICO
Es el incremento de la presión del árbol portal por encima de 10 mmHg. La presión
portal está establecida entre dos parámetros: el flujo venoso portal y la resistencia al
flujo en el interior del hígado. El flujo venoso portal está determinado y regulado por
la sangre proveniente del área esplácnica y toda resistencia a ese flujo en un sector o
en la totalidad del árbol portal se considera como hipertensión portal parcial o total
respectiva-mente.
Cuando la gradiente entre la presión de la vena cava y el árbol portal es mayor de 5
mmHg se considera patológica (Gradiente porto-cava [P-C] patológica).
 Anatomía
El arbol portal está constituido por el tronco porta o vena porta, que forman las
siguientes venas: la vena mesentérica superior, la vena mesentérica inferior, la vena
esplénica y la vena gástrica. La vena porta ingresa al hígado por el hilio hepático y se
divide en porta izquierda y porta derecha.
La porta derecha es corta y vertical, da una rama parame-diana derecha y otra que es
la rama lateral derecha. La paramediana derecha da dos ramas terminales, una hacia
abajo y adelante para el segmento V y otra hacia arriba y atrás para el segmento VIII;
igualmente la rama lateral derecha da dos terminales, una hacia abajo y atrás para el
segmento VI y otra hacia arriba y atrás para el segmento VII.
La porta izquierda da dos ramas, una anterior que es la paramediana izquierda y da
dos terminales, una hacia la izquierda para el segmento III y otra hacia la derecha y
atrás para el segmento IV; la porta izquierda tiene otra rama terminal hacia la izquierda
y arriba para el segmento II. Hay que agregar que el
segmento I recibe flujo portal directo de las ramas derecha e izquierda del tronco porta
y drena directamente a la vena cava.
Cada rama porta se subdivide hasta llegar a las vénulas lobulillares, que a través de un
plexo capilar intralobulillar (en este sector se producen todos los procesos metabólicos
y de detoxificación del hígado) se drenan a la Vena Centrolobulillar la cual drena a las
vénulas suprahepáticas las cuales se van uniendo para formar las grandes venas
Suprahepática Derecha, Izquierda y Media que desembocan directamente a la cava
inferior y de allí a la aurícula llegando así a la circulación general o sistémica. Esta es la
ruta normal de la sangre desde la porta hacia la circulación general en un paciente
sano.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

 Fisiopatología
De toda la sangre que llega al hígado, el 75% la trae la porta y el 25% la arteria hepática,
este volumen de sangre pasa a través del hígado, en donde se produce todo un
metabolismo que beneficia al ser humano normal.
El hígado recibe un volumen minuto de 1200-1500 ml (flujo arterial + portal). La
presión portal normal está entre 10 y 15 cm de H2O. Cualquier incremento por encima
de 20 cm de H2O se debe considerar como hipertensión portal o cualquier incremento
de la presión por encima de 5 cm de H2O del standard normal de cada sujeto. O, como
ya dijimos anteriormente, cualquier incremento de la gradiente de
presión entre el árbol portal y la circulación sistémica mayor a 5 mmHg (1 mmHg = 1,3
cm de H2O). Se considera hipertensión grave si la presión es mayor de 40-50 cm de
H2O.
En el caso de la hipertensión portal se produce un incremento de la presión en el árbol
portal por dos factores primordialmente: a) Resistencia en su paso por el hígado, b)
Incremento en el flujo vol/min sobrepasando la capacidad normal del hígado para el
manejo de un superávit de volumen. Los ejemplos más significativos serían de: a)
Cirrosis hepática y b) Fístula arteriove-nosa en el bazo u otro sector
esplácnico. El incremento de la Resistencia portal vascular al flujo, incrementa la
presión portal (Hipertensión Portal), reduce el pasaje efectivo de la sangre a través del
hígado, propicia la búsqueda de la fuga de este volumen retenido creando nuevas rutas
o colaterales.
Las rutas Colaterales de Fuga son las siguientes: 1) Plexos periesofágicos (várices de
esófago) en su ruta hacia la ázigos; 2) Permeabilización de la circulación fetal (várices
del cordón umbilical), la Cabeza de Medusa; 3) Plexos de la hemorroidal superior
(várices hemorroidales); 4) Plexos retroduodenales y colaterales a través de sus
ligamentos organoparietales (Sappey) y adherencias; 5) Plexos retroperitoneales
mesentericolumbares (Retzius) que se hacen patentes y permeables en condiciones
especiales.
Todo este fenómeno se produce con el único fin de que llegue la sangre portal a la
circulación sistémica evitando pasar por el hígado que está fibrótico. La ruptura de las
dilataciones varicosas en cada sector origina procesos de hemorragia de várices esofá-
gicas con sangrado digestivo, con hematemesis y melena, esta sangre en el tubo
digestivo se metaboliza y las bacterias de la flora intestinal normal producen amonio,
el cual es absorbido y pasado al sistema general a través de la circulación colateral,
llegando al cerebro sin pasar por el hígado (quita la acción tóxica); al suceder esto la
resultante será una encefalopatía tóxica, que de no controlarse a tiempo puede
provocar el Coma Hepático.
El incremento de la presión del árbol portal produce incremento de la presión
hidrostática que, unida a una hipoalbuminemia (a causa de la insuficiencia hepática) y
a una vasodilatación esplácnica, produce la ascitis, que es un trasudado que llena de
líquido libre el abdomen y que por acción de un mal manejo del sodio y de un
hiperaldosteronismo secundario, incrementará su volumen.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

3. DESARROLLO DE LA PRÁCTICA
ANAMESIS:
 Establecer sintomatología principal del cuadro clínico.
 Tipos de presentación y evolución de la sintomatología clínica.
 Agrupación sindrómica de la sintomatología.
EXAMEN FÍSICO:
 Establecer signología principal: ectoscopía, palpación, percusión y
auscultación.
 Exploración sistémica y su relación o compromiso con el cuadro clínico
principal.
PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA.
EXÁMENES AUXILIARES:
 Criterios para la solicitud de exámenes auxiliares como apoyo al diagnóstico.
 Interpretación de los resultados de los exámenes auxiliares.
 Tipos de exámenes auxiliares de laboratorio y de diagnóstico por imágenes.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
 Clasificación
 Diagnóstico diferencial
MANEJO TERAPEUTICO:
 Toma de decisión de la conducta a seguir:
 Cirugía inmediata
 Tiempo de espera para monitoreo y compensación del paciente crítico
 No intervención quirúrgica por diversas causas.
 Elaboración y desarrollo de historia clínica detallada.
Procedimientos clínicos preoperatorios:
 Colocación de sondas
 Cateterismo venoso central y periférico
 Balance hidroelectrolítico
 Transfusión sanguínea
 Interconsultas a otras especialidades médicas
 Riesgo Quirúrgico

 Tratamiento:
 Tratamiento médico pre y postoperatorio: Antibioticoterapia. Antiácidos
y otros.
 Tratamiento quirúrgico: Electivo y de Emergencia.
Tipos de laparotomías: incisiones, abordajes y técnicas.

COMPLICACIONES POST OPERATORIAS:


a. Inmediatas
b. Mediatas
4. PRONÓSTICO
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

5. BIBLIOGRAFÍA:
 Schwartz y colab. 9ª Edición: Principios de Cirugía. Edit. Interamericana.2011
 Sabiston 19º Edición Patología Quirúrgica. Ed. Interamericana; 2010

SEMANA No. 5
SESIÓN No. 10
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

ENTIDAD GNOSOLÓGICA:
PATOLOGÍA DEL PANCREAS
1. OBJETIVO
 Con Conocer y aplicar los conocimientos que le permitan al alumno identificar
los diferentes cuadros clínicos de las patologías pancreáticas.
 Aprender el manejo terapéutico de cada una de las entidades gnosológicas del
páncreas realizando la evolución y seguimiento de os diferentes casos.
2. MARCO TEÓRICO
Es un desorden inflamatorio del páncreas, en el cual la función pancreática normal
debe ser restaurada una vez que la causa primaria del evento agudo es superada.
• Causas
Cálculos biliares y abuso de ingesta del alcohol son la causa de 60 al 80% de Pancreatitis
Aguda.
a. Cálculos Biliares: Son grandes o pequeños, determinan obstrucción de la ampolla de
Vater, la cual determina hipertensión ductal intrapancreática.
Los microcálculos pueden causar episodios recurrentes de pancreatitis aguda.
b. Pancreatitis Alcohólica: Muchos pacientes que presentan su primer episodio de
pancreatitis alcohólica aguda ya tienen daño funcional permanente de páncreas,
típicamente sus síntomas se desarrollan en una pancreatitis crónica.
c. Aproximadamente en un 30% de pacientes con pancreatitis aguda, la litiasis oculta
puede ser la causa de pancreatitis en un 75% de estos pacientes. El diagnóstico se
realiza con examen del drenaje duodenal o un ERCP.
d. Causas Raras: Sumándose a la Coledocolitiasis que produce:
 Obstrucción, se incluyen tumores ampulares, pancreá-ticos coledococele,
cuerpos extraños, disfunción del esfínter de Oddi y Páncreas Divisum.
El Páncreas Divisum es la más común de las anomalías congénitas del páncreas, ocurre
cuando el páncreas dorsal y ventral fallan en la fusión durante la embriogénesis.
Esta condición puede causar pancreatitis si la ampolla de Vater está estenosada. La
pancreatitis aguda puede progresar a la pancreatitis crónica si la obstrucción no es
corregida.
 Condiciones metabólicas asociadas con pancreatitis:
- Hipertrigliceridemia,
- Hiperparatiroidismo.
 Varias drogas reportadas precipitan una pancreatitis, aunque es algo
controversial.
 Toxinas, como los insecticidas organofosforados y venenos de varias especies
de escorpión de América del Sur y Central, son conocidas como causa de
pancreatitis por hiperestimulación del páncreas de un mecanismo colinérgico.
 El Metanol causa pancreatitis hemorrágica en una dosis algo elevada.
 El Trauma produce pancreatitis aguda y es ocasionado por golpe contundente
en el abdomen superior. La injuria ocurre en la mitad del cuerpo del páncreas
y se produce cuando el órgano es comprimido contra la columna vertebral.
3. DESARROLLO DE LA PRÁCTICA
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

ANAMESIS:
 Establecer sintomatología principal del cuadro clínico.
 Tipos de presentación y evolución de la sintomatología clínica.
 Agrupación sindrómica de la sintomatología.
EXAMEN FÍSICO:
 Establecer signología principal: ectoscopía, palpación, percusión y
auscultación.
 Exploración sistémica y su relación o compromiso con el cuadro clínico
principal.
PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA.
EXÁMENES AUXILIARES:
 Criterios para la solicitud de exámenes auxiliares como apoyo al diagnóstico.
 Interpretación de los resultados de los exámenes auxiliares.
 Tipos de exámenes auxiliares de laboratorio y de diagnóstico por imágenes.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
 Clasificación
 Diagnóstico diferencial
MANEJO TERAPEUTICO:
 Toma de decisión de la conducta a seguir:
 Cirugía inmediata
 Tiempo de espera para monitoreo y compensación del paciente crítico
 No intervención quirúrgica por diversas causas.
 Elaboración y desarrollo de historia clínica detallada.
Procedimientos clínicos preoperatorios:
 Colocación de sondas
 Cateterismo venoso central y periférico
 Balance hidroelectrolítico
 Transfusión sanguínea
 Interconsultas a otras especialidades médicas
 Riesgo Quirúrgico

 Tratamiento:
 Tratamiento médico pre y postoperatorio: Antibioticoterapia. Antiácidos
y otros.
 Tratamiento quirúrgico: Electivo y de Emergencia.
Tipos de laparotomías: incisiones, abordajes y técnicas.

COMPLICACIONES POST OPERATORIAS:


 Inmediatas
 Mediatas
4. PRONÓSTICO
5. BIBLIOGRAFÍA:
 Schwartz y colab. 9ª Edición: Principios de Cirugía. Edit. Interamericana.2011
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

 Sabiston 19º Edición Patología Quirúrgica. Ed. Interamericana; 2010

SEMANA N°5
SESIÓN N°10
ENTIDAD GNOSOLÓGICA: PANCREATITIS AGUDA
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

VI. FINALIDAD
La finalidad de esta Guía de Práctica Clínica es aportar el conocimiento del diagnóstico y
tratamiento de pancreatitis agua grave, como problema de la salud, mejorar el proceso de
diagnóstico y tratamiento, ofreciendo el máximo beneficio y el mínimo riesgo, así como la
optimización y racionalización del uso de recursos.

VII. OBJETIVO
Optimizar la atención de los pacientes de necesidad quirúrgica, favoreciendo la toma de
decisiones clínicas, contribuir a la calidad y efectividad de la atención médica.

VIII. ÁMBITO DE APLICACIÓN


La presente Guía de Práctica Clínica es de aplicación obligatoria en el servicio de Cirugía
General.

IX. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR


NOMBRE Y CODIGO:
Pancreatitis Aguda Grave CIE.10: K85

X. DEFINICION:
La pancreatitis Aguda en una enfermedad con un 4-6% de mortalidad (Según diferentes
series puede ir desde un17 hasta un 39%) y una morbilidad considerable los cuales
dependen de la severidad y el curso de la enfermedad. Los cálculos son la causa más
común en pancreatitis aguda y en los diferentes países representa cerca del 60% de todos
los casos. La identificación de estos pacientes es importante, ya que tiene implicancias
terapéuticas específicas y estrategias de manejo claros que actualmente tienen un soporte
en la evidencia científica. Muchos pacientes hacen cuadros leves, pero un10 a 20% hacen
una pancreatitis aguda Grave. Por lo que es importante determinar desde el inicio para el
uso de estrategia y óptimo uso de recursos.

Se denomina Pancreatitis Aguda (PA) a la reacción inflamatoria aguda del páncreas que
asienta sobre una glándula previamente sana provocando su autodigestión con
complicaciones variables tanto locales como sistémicas.

La etiología podemos dividirla en diferentes grupos:


a. Causas más frecuentes: litiasis biliar, ingesta de alcohol.
b. Causas comunes: tumores de páncreas, post Pancreato-Colangiografía-Retrógrada-
Endoscópica (PCRE), hipercalcemia, cirugía, traumatismo abdominal.
c. Causas no comunes: Ingestión de drogas: (azathioprina, estrógenos, corticosteroides,
tiacidas, isotreonina, sundilac, ect.), pancreatitis hereditaria, agentes infecciosos,
administración de L-asparginasa, intoxicación por alcohol metílico, páncreas divisum,
embarazo, mordedura de escorpión, trasplante de páncreas, factores vasculares,
cirugía de bypass cardiopulmonar.
d. Causas raras: infección por Campilobacter, Legionella, Micoplasma, enfermedad de
Kawasaki.

La fisiopatología de la PA se basa en la teoría de la autodigestión. Se considera que los


precursores de los fermentos proteolíticos (tripsinógeno, quimotripsinógeno, proelastasa y
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

fosfolipasa A) son activados en el páncreas por hidrolasas, en lugar de en la luz intestinal lo


que provoca digestión de los fermentos pancreáticos y peri pancreáticos. Es posible que la
perpetuación de este proceso sea debida a la isquemia y la infección del órgano. La
toxicidad sistémica y el deterioro funcional de aparatos y sistemas se deriva de la acción de
los mediadores inflamatorios liberados por el páncreas y los neutrófilos y macrófagos
activados, los cuales, producto de la acción quimiotáctica de algunas sustancias, son
atraídos hacia el sitio de la lesión donde liberan los mediadores, tales como: interleuquinas,
leucotrienos, factor de necrosis tumoral, fosfolipasa A 2, proteínas del complemento, entre
otros, los son los responsables de efectos como: vasodilatación, edema y manifestaciones
de shock hipovolémico.

Según la Clasificación de Atlanta la PA se clasifica en:


 PA Leve (PAL): asociada a disfunción mínima de los órganos y se acompaña de
recuperación total.
 PA Grave (PAG): se asocia a disfunción de órganos y/o complicaciones locales como la
necrosis, absceso o pseudoquiste (Ranson ≥3, APACHE II ≥8).

Definición de disfunción de órgano:


a. Shock: PA sistólica < 90 mmHg
b. Insuficiencia respiratoria: PaO2 ≤ 60 mmHg
c. Insuficiencia renal: Creatinina > 2 mg/dL
d. Hemorragia digestiva: > 500 mL/24 horas
El curso natural de la enfermedad en Pancreatitis Aguda Grave tiene dos fases. Los primeros
14 días están caracterizados por la respuesta inflamatoria sistémica por la liberación de
mediadores inflamatorios. La segunda fase, está marcada por las complicaciones sépticas a
partir de la infección de la necrosis. Se reporta que en los pacientes con infección pancreática
el 22.5% ocurrió en la segunda semana y el 71% ocurrió en la cuarta semana a más. En el
curso natural de la enfermedad, la infección de la necrosis ocurre en el 40 a 70% de los
pacientes, siendo el más importante factor de riesgo de muerte en Pancreatitis Necrotizante.
La infección de la necrosis pancreática es el factor asociado a mortalidad más importante en
el desarrollo de esta enfermedad, por lo que el poder prevenir la infección de la necrosis es
una de las medidas prioritarias al tratar estos pacientes.

La infección de la necrosis pancreática es la complicación más severa, y para algunos la


responsable de causar el 80% de las muertes.

La necrosis pancreática infectada es una complicación infecciosa en pancreatitis aguda, así


la infección que afecta a la glándula pancreática puede extenderse a los tejidos peri
pancreáticos, retroperitoneo y también pero en menor posibilidad a la cavidad peritoneal.

XI. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS


a. Litiasis biliar.
b. Ingesta de alcohol.
c. Ingesta de comidas copiosas grasas.
d. Traumatismo abdominal.
e. Procedimientos invasivos: PCRE
f. Edad > 50 años.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

g. Obesidad IMC > 30.

XII. CRITERIOS DIAGNOSTICOS CLINICOS: CUADRO CLINICO


a. Dolor abdominal intenso, en “cinturón”, con irradiación a espalda.
b. Náuseas y vómitos.
c. Distensión abdominal.
d. Íleo paralítico reflejo.
e. Áreas equimóticas en la pared abdominal: alrededor del ombligo (Signo de Cullen) o en
flancos (Signo de Grey Turner).
f. Signos y síntomas de contracción de volumen o shock hipovolémico.
g. Acompañado o no de disfunción orgánica, a su vez correlacionado a factores de riesgo
y a elevación sérica de amilasa o lipasa (>3 veces el límite superior normal).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Se debe hacer diagnóstico diferencial con otras patologías que cursan con dolor abdominal:
Colecistitis Aguda, coledocolitiasis, cólico biliar, ulcera péptica perforada, trombosis
mesentérica, infarto agudo de miocardio, neumonía, efusión pleural. El criterio clínico
solamente no es suficiente ya que es una enfermedad que sobre todo en la primeras 24 a
48 horas es rápidamente cambiante.
XIII. EXÀMENES AUXILIARES DE AYUDA DIAGNOSTICA:
DE PATOLOGÍA CLÍNICA:
 Amilasa sérica > 3 veces el límite superior normal.
 Lipasa > 3 veces el límite superior normal. Es más sensible y específica que amilasa.
 Perfil hepático completo, DHL, glicemia, hemograma, creatinina, electrolitos, AGA.
 Proteína C reactiva: > 150 mg/L a las 48 horas (predictor de severidad).

DE IMÁGENES:
 Ecografía abdominal: evaluar presencia de litiasis vesicular o en colédoco. Evaluar
tamaño de páncreas. Evaluar diámetro de colédoco.
 Tomografía abdominal con contraste: La tomografía Contrastada es el mejor estudio
para evaluar extensión de necrosis, debe ser realizada a las 72 horas de iniciados los
síntomas para definir y delimitar la necrosis. Estableciéndose el porcentaje de Necrosis
y el Índice de severidad Tomogràfica.
 La Resonancia Magnética también es un método útil con similar sensibilidad y
especificidad que los estudios tomográficos.

Con todo lo anterior podemos mencionar que, La Clasificación de Atlanta define que la
severidad está asociada con falla de órganos o con complicaciones locales (necrosis,
absceso, pseudoquiste) y está caracterizado por Ranson >3 o APACHE II > 8, teniendo claro
que los criterios de Ranson no son válidos después de las 48 horas de enfermedad y
APACHE II si puede ser utilizado en cualquier tiempo a pesar de ser algo complejo.

El score de Baltazar está basado en la extensión de la necrosis y el número de colecciones


agudas. El nivel de Proteína C Reactiva > de 150 mg/l a partir de las 48-72 horas de iniciado
los síntomas ha sido un valor de pronóstico independiente para definir la severidad de la
enfermedad. Diferentes estudios ponen en relevancia la sensibilidad, especificidad y valor
predictivo positivo Y negativo siendo para APACHE II 56%, 64%, 30% y 85%, para RANSON
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

89%, 64%,38% Y 96% Y para PCR: 86%, 61%,37% Y 94% respectivamente. En los últimos
años también esta Pro Calcitonina con valores >1.4 ng tiene una precisión diagnóstica de
70% para infección de la necrosis y >3.8 ng/ml predice MODS con una precisión diagnóstica
de 92%.

XIV. MANEJO SEGÚN EL NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA:


La primera medida a tomar luego de tener el diagnostico de pancreatitis aguda (P.A.) es la
estratificación del paciente en una forma leve o grave. Esto se lleva a cabo dentro de las
primeras 48 horas, usando los criterios de Ranson, A.P.A.C.H.E: II y Proteína C Reactiva
Cuantitativa.

Una vez estratificado el paciente como P.A. leve (PAL), este puede pasar al Servicio
Medicina para manejo por Medicina o Gastroenterología.

Pancreatitis aguda Leve no es indicación para Cirugía de Páncreas.


(Grado de Recomendación: B)

En Pancreatitis Aguda Leve Biliar, la colecistectomía debe realizarse tan


pronto como el paciente se ha recuperado y, preferiblemente, durante el
mismo ingreso al hospital.
(Grado de Recomendación: B).
En los casos de pancreatitis grave (PAG), el paciente debe pasar inmediatamente a UCI
para su manejo*, teniendo en cuenta la siguiente consideración: Los pacientes que
presentan disfunciones orgánicas al momento del ingreso o una puntuación de Apache ≥ 8,
proteínas C Reactiva (PCR) > 120 mg / dL o procalcitonina 1,8 ng / mL o una hematocrito
44 deben recibir cuidado intensivo temprano para la vigilancia y el tratamiento óptimo de la
UCI.

Durante la fase de estratificación el manejo hemodinámico de los líquidos es piedra angular


en el tratamiento de la PAG, se debe efectuar una adecuada reposición intravenosa de las
pérdidas de líquidos y electrolitos para evitar la hipotensión por hipovolemia, así como la
hemoconcentración, oliguria, uremia y taquicardia. Está demostrado que esta primera
medida disminuye la gravedad de las complicaciones sistémicas, como son la insuficiencia
respiratoria y la insuficiencia renal aguda.

La reposición endovenosa de líquidos es necesaria para superar la hipovolemia sistémica


hipovolemia causada por la pérdida de líquido intravascular. La reposición endovenosa en
pacientes con Pancreatitis Aguda Grave podría establecerse hasta infusiòn de 250-350
ml/hora para las primeras 48 horas. La Restauración de la normalidad de la funciòn
cardiocirculatoria debe ser objetivado por la frecuencia cardíaca, presión arterial sistólica o
media de la presión arterial, saturación de oxígeno de más de 95%, la ausencia de una base
de déficit> 5 mmol / L y el flujo de orina de ≥ 50 mL / h son criterios decisivos de la respuesta
al tratamiento.

Se debe colocar SNG solamente a los pacientes que presenten íleo paralítico o presenten
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

nauseas acompañadas de vómitos, esto nos ayudara a prevenir la aspiración en los casos
más graves, la sonda se retira una vez reiniciada la motilidad intestinal. (Grado de
Recomendación D) El uso de ranitidina (bloqueadores H2) o inhibidores de la bomba de
protones no mejora la evolución de la enfermedad. (Grado de Recomendación D).

Un volumen adecuado de líquido endovenoso debe ser administrados con prontitud para
corregir el déficit de volumen basal y mantener las necesidades de líquidos (Recomendación
A)

El control del dolor en estos pacientes se debe de efectuar con analgésicos que no
produzcan espasmo del esfínter de Oddi, como la Meperidina o el Tramadol.

PANCREATOCOLANGIOGRAFÍA ENDOSCÓPICA RETRÓGRADA


Es el primer procedimiento a realizar en un paciente con PAG de etiología biliar en el cual
se sospeche de una impactación sostenida de un cálculo en la vía biliar distal. Se plantea
esta situación en presencia de fosfatasa alcalina, GGTP elevada o bilirrubinemia mayor de
5 mg/dl, y en los casos que presenten un colédoco mayor de 10 mm o diagnóstico de
colangitis aguda.

Esta actitud es precoz, dentro de las 72 horas de ingreso del paciente, después ya no tiene
razón de que se realice este procedimiento, porque el cálculo en la mayoría de los casos ya
migro al tubo digestivo.

La pancreatitis aguda es acompañada por la persistencia de severo dolor abdominal. La


analgesia es fundamental (Recomendación A)

TOMOGRAFÍA
La Tomografía axial computarizada es el “gold-standard” del diagnóstico de la PAG, se debe
de indicar en todos los casos de Pancreatitis Aguda Grave, no teniendo ninguna indicación
en los pacientes con Pancreatitis de tipo Leve. Determinar la presencia de necrosis
pancreática es de suma importancia ya que el tratamiento varía considerablemente en
relación a una PAG con o sin necrosis.

La tomografía helicoidal, con contraste en fase dinámica, esta se solicita al tercer día del
inicio de la enfermedad (72 horas), debido a que la necrosis se instaura en la fase inicial,
entre el primero y el cuarto día, siendo muy poco frecuente que esta si no se instauró hasta
entonces lo haga más tarde. Evitando así las tomografías solicitadas en las primeras horas
de iniciado el cuadro que pueden llevar a resultados falsos negativos y a gastos
innecesarios.

El uso de los criterios pronósticos, más los hallazgos encontrados en la TAC mejora la
estimación de la evolución e identifica a los pacientes con alto riesgo de complicaciones.
Siendo fundamental determinar el Indice de Severidad Tomogràfica el cual se evalúa sgùn
l Grado de Balthazar y el Porcentaje de Necrosis.

USO DE ANTIBIOTICOS:
No se recomienda la utilización de antibióticos profilácticos en las PAG con o sin necrosis
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

pancreática. (Nivel de Evidencia 1b. Grado de Recomendación A.)

La publicación de trabajos desde el año 2004, entrellos Isenmann y Beger, demuestran que
no hay beneficios al usar antibiótico terapia con respecto a prevenir la infección de la
necrosis pancreática.

TERAPIA NUTRICIONAL:
La terapia nutricional forma parte integral del tratamiento de los pacientes, por lo que cumple
un papel crucial en el manejo la pancreatitis aguda. Esta se debe de reservar solamente a
los pacientes con PAG. La terapia nutricional se debe de iniciar precozmente en todos los
pacientes que presentan una pancreatitis aguda grave.

Se utiliza la Nutrición Enteral Total (NET), esto debido a que la NET es superior a la Nutrición
Parenteral Total (NPT), por los siguientes motivos:
 Es menos costosa.
 Aporta glutamina y así evita la atrofia de la mucosa intestinal impidiendo la traslocación
bacteriana del intestino.
 Evita la sepsis por catéter tan frecuente en los pacientes críticos.
 No produce respuesta hipermetabólica al stress.

Además, utilizamos la NET precoz como tratamiento profiláctico para evitar la infección de
la necrosis pancreática, al evitar la traslocación bacteriana del intestino, existiendo además
una probada disminución de las complicaciones sépticas como neumonía, abscesos y
bacteriemia en los paciente que utilizan NET. Hay diversos estudios que que demuestran
que NET podría ser la verdadera manera de efectuar profilaxis en los pacientes con
pancreatitis aguda con necrosis. La sonda utilizada es la de tipo Freka 8 fr,* la cual es
colocada por los gastroenteròlogos y dejándola en las primeras asas yeyunales.

PUNCIÓN ASPIRACION CON AGUJA FINA (PAAF):


En los pacientes que presenten signos de sepsis se debe evaluar la posibilidad de
efectuarles una punción por aguja fina (PAF) para descartar la infección de la necrosis,
siempre comprobando que no exista un foco infeccioso extra pancreático.

Los siguientes signos indicaran la punción en pacientes con PAG con necrosis, si se
cumplen dos o más signos entonces está indicada la punción por aguja fina:
 Fiebre > 38° o hipotermia, persistente por más de dos días.
 Leucocitosis > de 12,000 ó leucopenia < de 4,000.
 Abastonados > 10%.
 Frecuencia Cardiaca > 90/min.
 Frecuencia Respiratoria > 20/min. ó PCO2 < 32 mmHg.

Punciòn Aspiraciòn con Aguja Fina se debe realizar para diferenciar entre necrosis
pancreática estéril e infectada en pacientes con el síndrome de sepsis. (Grado de
Recomendación B).

Al realizar la punción se solicitara una tinción de Gram y cultivo para gérmenes comunes,
anaerobios y hongos. La punción por aguja fina la efectúa Radiología, mediante guía
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

ecográfica o TAC, teniendo una efectividad bastante buena, con una sensibilidad de 83%
y una especificidad de 90% en las instituciones de referencia para Pancreatitis aguda Grave
en nuestro País. Es importante indicar que durante la primera semana los signos de
“sepsis” pueden ser confundidos con el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica que
presentan estos pacientes, lo cual no indicaría la punción por aguja fina. Por lo cual estos
criterios no se aplican durante la primera semana de inicio de la enfermedad. Además se
ha visto una muy baja frecuencia de infección de la necrosis durante la primera semana de
inicio del cuadro. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: La regla de oro en el manejo de la PAG
con necrosis es siempre tratar de manejar a estos pacientes con tratamiento médico,
dejando el tratamiento quirúrgico para casos seleccionados. Es de suma importancia
resaltar que una necrosectomia temprana a un paciente con pancreatitis aguda grave altera
el curso natural de la enfermedad, aumentando las complicaciones pancreáticas sépticas
y la mortalidad. La cirugía temprana dentro de los 14 días después del inicio de la
enfermedad no se recomienda en pacientes con pancreatitis necrotizante a menos que
existan indicaciones específicas (Grado de Recomendación: B). En estos momentos existe
un consenso general de los cirujanos que manejamos esta patología en la cual se debe de
retrasar la cirugía (necrosectomia) lo más que se pueda, existiendo situaciones muy
puntuales en las cuales se debe operar un paciente con PAG siendo la infección de la
necrosis pancreática la indicación quirúrgica por excelencia. La intención de la cirugía es
resecar la necrosis infectada, eliminando así el foco infeccioso intra pancreático, el cual es
el responsable del 80% de las muertes por PAG. El operar una necrosis estéril no beneficia
en lo absoluto al paciente, así como operar al paciente en los primeros días de la
enfermedad, debido a que la infección no se ha establecido en el páncreas, esto lo único
que produce es generar mayor morbi mortalidad para el paciente.

Las indicaciones para proceder al tratamiento quirúrgico en los pacientes con necrosis
pancreática comprobada son las siguientes:
 Punción por aguja fina que presente Gram o cultivo positivo. En estos pacientes se
indica la punción por TAC o ecografía, luego de comprobar que presentan dos o más
criterios de punción y no presenten foco infeccioso extra Pancreático.
 Necrosis pancreática infectada en pacientes con clínica signos y síntomas de sepsis
es una indicación para la intervención quirúrgica. (Grado de recomendación B).

 Sepsis en ausencia de foco infeccioso extra pancreático, con complicaciones locales


y sistémicas que no responden al tratamiento intensivo máximo en la U.C.I. por más
de 3 días, independientemente que presenten punción por aguja fina negativa. Grado
de Recomendaciòn B).
 Presencia de gas en la necrosis pancreática o peri- pancreática en la TAC. Aquellos
pacientes que presenten gas en la tomografía y se encuentren en buen estado
hemodinámica sin la presencia de falla orgánica podrían ser manejados
médicamente. Debido a esto la presencia de gas es una indicación relativa de cirugía,
indicándose la intervención, solamente a los pacientes descompensados que
presenten criterios de sepsis o falla orgánica.

TÉCNICA QUIRÚRGICA:
El tratamiento quirúrgico en la pancreatitis aguda grave con necrosis es la necrosectomia
pancreática la cual se considera una cirugía de relaparotomia en la mayoría de centros.
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

Sin embargo es posible operar a estos pacientes en un solo acto, evitándoles así múltiples
cirugías, las cuales aumentan la mortalidad y la morbilidad.
Debido a la magnitud y complejidad de esta patología la morbimortalidad puede ser
elevada con tasas de 34 a 95% y 11 a 39 % respectivamente y con un riesgo de
insuficiencia pancreática a largo plazo.

La necrosectomía pancreática es la técnica quirúrgica de elección para el tratamiento de


la necrosis infectada en la PAG. El enfoque tradicional para el tratamiento de la pancreatitis
necrotizante con infección secundaria del tejido necrótico es necrosectomía abierta para
extirpar completamente dicho tejido.

Siendo muy importante poder definir el número de laparotomías que se deben de realizar
para efectuar una completa necrosectomia pancreática, y sobre todo si se puede realizar
una necrosectomia en un solo acto. Los pacientes con necrosectomía en un solo acto
presentan menos complicaciones quirúrgicas y menos morbilidad que los pacientes que
se relaparotomizan. Y acualmente se tiene en cuenta el consenso general de los cirujanos
que manejamos esta patología en la cual se debe de retrasar la cirugía (necrosectomia)
lo más que se pueda, poniendo en efecto las situaciones puntuales que mencionamos
anteriormente y en las que se debe operar un paciente con PAG siendo la infección de la
necrosis pancreática la indicación quirúrgica por excelencia.

En la pancreatitis aguda grave asociada a cálculos biliares, colecistectomía debe


retrasarse hasta que haya suficiente Resolución de la respuesta inflamatoria y clínica
recuperación (grado de recomendación B).

La necrosectomía abierta, consiste en una laparotomía a través de una incisión mediana


o subcostal bilateral. La vía de abordaje a la celda pancreática más utilizada es la
gatrocòlica, la cual debe ser guiado por las evaluaciones tomográficas del caso y los
hallazgo intraoperatorios, por lo que también podrìa realizarse el acceso por la curvatura
menor, inframesocòlico derecho o izquierdo; sin olvidar las vìas de abordaje
retroperitoneales en los casos en los cuales se tenga evidencia tomogràfica de necrosis
extrapancreàtica retroperional infectada para la eliminación contundente de todo el tejido
necrótico infectado, luego de ello proceder a la colocación de los tubos de drenaje según
los hallazgos y luego proceder al cierre de cavidad.

La técnica quirúrgica más utilizada es la de tipo cerrada con irrigación continua, esto nos
permite irrigar y aspirar continuamente la zona de necrosis efectuando lavado continuo y
recolectando restos de necrosis que pudieran haber quedado de la cirugía, dependiendo
del caso solo tubos de drenaje.

Los tubos de drenaje se recambian si es reoperado el paciente; la irrigación a través de


los tubos se realiza con suero fisiológico aproximadamente con 20 lt cada 24 hrs., lo cual
también será variable y dependerá de los hallazgos intraoperatorios, con una presión de
succión de 60 mmHg. La irrigación y succión post operatoria utilizada en la necrosectomia
cerrada con irrigación y drenaje continuo, sirve para remover del lecho pancreático, el
tejido necrótico que no se pudo resecar durante la cirugía, este efecto erosivo de la
irrigación puede considerarse como una continua y constante necrosectomía. Se podría
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

reoperar al paciente a necesidad de acuerdo a la evolución post operatoria clínica y los


controles por tomografía, los cuales se realizarán según evolución del paciente.

XV. COMPLICACIONES:
La complicación fatal dominante es la infección de la necrosis pancreática y ocurre en un
8 a 12 % de los pacientes.

La necrosis pancreática no es la responsable de la muerte de los pacientes con P.A.G. El


manejo conservador de los pacientes con necrosis estéril reporta mortalidad de aprox.
1.8% no así cuando estamos con necrosis infectada y si requiere manejo quirúrgico con
una mortalidad es de 24 a 39 % en las mejores series.

La infección de la necrosis pancreática es la complicación más severa, y para algunos la


responsable de causar el 80% de las muertes.

XVI. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA:


Se procederá a realizar la referencia de los pacientes cada vez que el paciente requiera
evaluación por alguna especialidad o procedimientos que no se realizaran en nuestra
institución.

XVII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:


1. Barreda C. Luis, Javier Targarona M., César Rodriguez A. Rev. Gastroenterol. Perú
2005; 25: 168-17. Protocolo para el manejo de la Pancreatitis Aguda grave con necrosis.
2. Barreda Cevasco Luis Alberto; Targarona Modena Javier; Rodríguez Alegría César.
Tratamiento Quirúrgico de la Necrosis Pancreática en el Hospital Nacional Edgardo
Rebagliati Martins. Rev. gastroenterol. Perú v.22 n.2 Lima abr./jun. 2002
3. Bettina m. Rau, Astrid bothe, Martina kron, and Hans g. Beger. Role of Early Multisystem
Organ Failure as Major Risk Factor for Pancreatic Infections and Death in Severe Acute
Pancreatitis. Clinical gastroenterology and hepatology 2006;4:1053–1061
4. Connor, Saxon FRACS*; Raraty, Michael G.T. FRCS, PhD*; Neoptolemos, John P. MA,
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

MB, MD, FRCS*; Layer, Peter MD, PhD†; Rünzi, Michael MD‡ Does Infected Pancreatic
Necrosis Require Immediate or Emergency Debridement? Pancreas. Issue: Volume
33(2), August 2006, pp 128-134
5. Dionigi R, Rovera F, Dionigi G, Diurni M, Cuffari S. Infected pancreatic necrosis. Surg
Infect (Larchmt). 2006;7 Suppl 2:S49-52
6. Generoso Uomo, Simona Miraglia. Indications for Surgery in Severe Acute Pancreatitis.
Could It Also Be a “Manometric” Question? JOP. J Pancreas (Online) 2008; 9(2):240-
243. 7- Hans G Beger, Bettina M Rau. Severe acute pancreatitis: Clinical course and
management. World J Gastroenterol 2007 October 14; 13(38): 5043-5051
7. He FQ, Huang ZW, Guo J, Chen Y, Fan JY, Li YH. [Risk factors and infection
characteristics of secondary pancreatic infection in severe acute pancreatitis]. Zhonghua
Wai Ke Za Zhi. 2008 Feb 15;46(4):283-5.
8. Hjalmar C. van Santvoort, M.D. y col. Original Article. A Step-up Approach or Open
Necrosectomy for Necrotizing Pancreatitis The New England Journal of Medicine 362;16
april 22, 2010.
9. Isennman, B Raun; Beger Hans. Bacterial Infection and extent of necrosis and
determinants of organ failure in patients with acute necrotizing pancreatitis. Brithish
Journal of Surgery 1999,86,1020-1024
10. Isenmann R, Schwarz M, Rau B, Trautmann M, Schober W, Beger HG. Characteristics
of infection with Candida species in patients with necrotizing pancreatitis. World J Surg.
2002 Mar;26(3):372-6. Epub 2001 Nov 15.
11. Kazunori Takeda y col.. JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis:
Medical management of acute pancreatitis. J Hepatobiliary Pancreat Surg (2006) 13:42–
47
12. Kochhar R, Ahammed SK, Chakrabarti A, Ray P, Sinha SK, Dutta U, Wig JD, Singh K.
Prevalence and outcome of fungal infection in patients with severe acute pancreatitis. J
Gastroenterol Hepatol. 2009 May;24(5):743-7. Epub 2009 Feb 9.
13. Kujath P, Rosenfeldt M, Esnaashari H, Scheele J, Bouchard R. Fungal infections in
patients with necrotizing pancreatitis: risk-factors, incidence, therapy. Mycoses. 2005;48
Suppl 1:36-40.
14. Li GK, Tian FZ, Su YP, Li X. [Impact of secondary pancreatic infection on the prognosis
of patients with severe acute pancreatitis: an analysis of 60 cases]. Chinese critical care
medicine. 2004 Jan; 16 (1) :2-5.
15. Losada Héctor y col. Microbiology of pancreatic abscesses in a Chilean Regional
Hospital. Revista chilena de Cirugía. Volumen 58 Nro 1. Febrero 2006.
16. Maraví Pomaa, i. Jiménez Urraa, y col. Antibióticos y pancreatitis aguda grave en
Medicina Intensiva. Estado actual. Recomendaciones de la 7.ª Conferencia de Consenso
de la SEMICYUC. Medicina Intensiva. 2008;32(2):78-80.
17. Masaru Koizumi1 y col. JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis:
Diagnostic criteria for acute pancreatitis. J Hepatobiliary Pancreat Surg (2006) 13:25–32
18. Nai-chiang Tsui, MD,* ErPeng Zhao, MD, and col. Microbiological Findings in Secondary
Infection of Severe Acute Pancreatitis. Pancreas 2009;38: 499Y502.
19. N. Alexakis, J. P. Neoptolemos. Scandinavian Journal of Surgery 94: 124–129, 2005.
Algorithm for the diagnosis and treatment Of acute biliary pancreatitis
20. Rodriguez, J Ruben MD, MMSc; Razo, A Oswaldo MD; Targarona, Javier MD; Thayer,
Sarah P. MD, PhD; Rattner, David W. MD; Warshaw, Andrew L. MD; Fernández-del
Castillo, Carlos MD. Debridement and Closed Packing for Sterile or Infected Necrotizing
“UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA I

Pancreatitis: Insights into Indications and Outcomes in 167 Patients


21. Schwaner C. Jaime y col. Pancreatitis Aguda: Indice de Severidad en TC. Evaluacion de
complicaciones y Hospitalizacion Rev. chil. Radiol. v.9 n.4 Santiago 2003
22. Shanmugam N, Isenmann R, Barkin JS, Beger HG. Pancreatic fungal infection.
Pancreas. 2003 Aug;27(2):133-8.
23. Tadahiro Takada1 y col. JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis:
Cutting-edge information. J.Hepatobiliary Pancreat Surg (2006) 13:2–6
24. Targarona Modena ; Elizabeth Pando Rau1 ; Luis Barreda Cevasco Rompiendo
paradigmas en la pancreatitis aguda grave una nueva visión en el tratamiento de la
enfermedad. Rev. gastroenterol. Perú v.28 n.4 Lima Oct./Dic 2008
25. Waldemar Uhla, Andrew Warshaw y col. Guidelines IAP Guidelines for the Surgical
Management of Acute Pancreatitis. Pancreatology 2002;2:565–573.