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Aunque la Encefalitis por Virus de Moquillo (EVM) ha sido reconocida desde hace más de
200 años, el virus del moquillo o distemper canino (VMC) fue descubierto por Carré en
1905, hace apenas 110 años. Es el causante de la enfermedad multisistémica más
difundida y contagiosa para los cánidos y otras 9 familias de mamíferos (Mustelidae,
Procyonidae, Ursidae, Viverridae, Hyaenidae, Phocidae y Felidae), en las que causa
verdaderos estragos.
Los datos históricos sugieren que la primera descripción válida de la enfermedad ocurrió
probablemente en Perú en 1746, observada como una enfermedad altamente contagiosa en
los perros nativos. Luego de esta epizootia, el VMC fue exportado desde Sudamérica a
Europa y se diseminó en ese continente, primero en España e Inglaterra en 1760, después
en Italia e Irlanda en 1764, y posteriormente en Rusia en 1770. En Madrid se comunicó la
muerte de 900 perros en un día en el año 1763. En 1767, una gran cantidad de perros murió
en Louisiana, Estados Unidos, pero no quedó claro si la diseminación ocurrió a partir de
perros contaminados provenientes de Europa o de Sudamérica.
Siempre pensé que el VMC es como esos vecinos que vemos a diario pasar por la puerta
de nuestra casa. Sabemos cuáles son sus horarios pero no sabemos a dónde va ni de
dónde viene, y mucho menos dónde y de qué trabaja. Sabemos su nombre pero no su
apellido. Sabemos que tiene familia pero no la podríamos describir con precisión. Sabemos
el edificio en el que vive, pero no el número de su apartamento. Pensamos que lo
conocemos bastante bien simplemente porque lo vemos cada día de nuestra vida, pero si
nos interrogan a fondo acerca de él tendríamos más dudas que certezas. Creo que ese
desconocimiento es una de las causas que fortalecen la letalidad del virus.
Estadios de la enfermedad
En la etapa hiperaguda el virus despliega una serie de rápidos mecanismos que permiten
neutralizar y evadir la respuesta inmune antiviral innata y adaptativa del huésped,
provocando severa linfopenia entre el primer y séptimo día pos infección, con una
disminución de hasta el 80% de las células mononucleares periféricas, y un alto porcentaje
(40-60%) de linfocitos T y B infectados.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones neuropatológicas del moquillo nervioso son diversas, y las causas de
tal variabilidad no están completamente establecidas. La mayoría de los esfuerzos se han
concentrado en la investigación de los aspectos neuropatológicos más convencionales de la
enfermedad; sin embargo, existen manifestaciones neuropatológicas no convencionales de
la EVM, que podrían tener una elevada frecuencia en las poblaciones urbanas de los sitios
geográficos donde la enfermedad es endémica como, por ejemplo, en la mayoría de los
países sudamericanos.
El diagnóstico clínico del Moquillo nervioso se establece frecuentemente cuando los signos
sistémicos preceden o acompañan a los neurológicos o ante la presencia de mioclonías,
signo considerado casi patognómico de la enfermedad. Sin embargo, aunque en la mayoría
de los casos la infección por VMC presenta las manifestaciones convencionales, se ha
descrito enfermedad neurológica en ausencia de signos sistémicos y de mioclonías.
Además, los signos sistémicos pueden faltar en casi 1/3 de los casos, y las mioclonías en
más de la mitad. Por otra parte, el compromiso sistémico puede observarse en otras
condiciones infecciosas del sistema nervioso, y las mioclonías pueden presentarse en otras
enfermedades distintas del moquillo canino, por lo que la anamnesis y la presencia de
signos sistémicos no son de utilidad para diferenciar la infección por VMC de otras
enfermedades inflamatorias o infecciosas del SNC.
La infección por VMC ha sido observada simulando los aspectos clínicos y neuropatológicos
de otras enfermedades neurológicas, y otras enfermedades neurológicas imitan los
hallazgos esperados para el VMC.
Debido a la gran variabilidad de los signos clínicos, el moquillo no tiene una presentación
que pueda considerarse como clásica. Por estos motivos, en las regiones donde el moquillo
es endémico, el virus siempre debe considerarse en el diagnóstico diferencial en perros con
enfermedad neurológica, en forma independiente al tipo, curso, extensión y naturaleza de
sus manifestaciones.
Para minimizar el daño inicial sobre la mielina, el uso de antioxidantes, vitamina E (400 mg
totales cada 8 horas), y altas dosis de vitamina A (18.000 U/kg/día durante 30 días)
corresponden a medidas terapéuticas esenciales. Si bien se ha propuesto la utilización de
vitamina C en el tratamiento de la infección por VMC, su uso debe restringirse por su
capacidad de promover daño inmunomediado al potenciar la respuesta Th1 durante la
activación de células T. En el caso del moquillo, este suceso ocurre generalmente después
de los 21 días pos infección, momento en el que se está incubando silenciosamente la
encefalopatía inmunomediada a través de la activación de linfocitos T autorreactivos. De
esta forma, a diferencia de la vitamina A, el uso de vitamina C debe restringirse al período
inicial de la infección, o a los protocolos de vacunación donde favorece el adecuado
estímulo, desarrollo y refuerzo de la respuesta antiviral mediada por linfocitos Th1. La dosis
propuesta es de 500 mg totales cada 12 horas.
Los antibióticos se indican para controlar las infecciones oportunistas, debido a que el virus
es inmunosupresor. En pacientes con convulsiones se administra medicación
anticonvulsivante, que puede llegar a ser necesaria aún luego de la recuperación de otros
signos. La epilepsia sintomática secuelar es una de las posibles consecuencias en los
animales que logran recuperarse de la infección por VMC. El tratamiento de soporte
requiere además un manejo nutricional acorde con el estado inmunológico del
paciente.