SDRA inflamatoria de cumplimiento los pulmones pulmonar
hipoxemia INTRODUCCIÓN
AUNQUE LAS PRINCIPALES ANOMALÍAS
FISIOLÓGICAS INICIALES SUELEN SER DE ORIGEN PULMONAR
MUEREN A CAUSA DE UNA FOM EN LUGAR DE UNA
MUERTE RESPIRATORIA INTRODUCCIÓN
Como con cualquier terapia, hay efectos secundarios de la
ventilación mecánica
Grandes fugas de aire inducidas por las grandes presiones
transpulmonares, (barotrauma)
aumento de la permeabilidad alveolar-capilar debido a la
sobredistensión del pulmón (volutrauma
debido a las tensiones producidas cuando las unidades
pulmonares colapsan y se vuelven a abrir (atelectrauma),
lesiones aún más sutiles manifestadas por la liberación de
varios mediadores (biotrauma) INTRODUCCIÓN
Irónicamente, aunque la ventilación mecánica salva vidas, una
conclusión lógica del gran cuerpo de datos sobre la lesión pulmonar inducida por ventilador (VILI) es que podría estar causando o perpetuando la inflamación pulmonar, previniendo o retrasando el proceso de recuperación.
"ESTRATEGIAS DE PROTECCIÓN PULMONAR"
BREVE RESEÑA DEL ESTUDIO ARDSNET
Compararon una estrategia de
ventilación de control con un volumen tidal ( V t ) de 12 ml / kg (PBW) a una estrategia de protección pulmonar con un V t de 6 ml / kg de PBW.
El estudio se propuso inscribir hasta
1000 pacientes, pero la acumulación se detuvo en 861 pacientes cuando un análisis interino reveló que la tasa de mortalidad en el grupo de protección pulmonar era un 22% más baja que en el grupo control. ¿POR QUÉ ESTE ENSAYO FUE POSITIVO CUANDO TRES ENSAYOS ANTERIORES FUERON NEGATIVOS?
• El ensayo ARDSNet inscribió a 861 pacientes en comparación
con los 288 pacientes inscritos en los tres estudios anteriores. • Esto parece poco probable que sea el factor principal para la diferencia en los resultados, ya que en cada uno de los tres ensayos negativos de la tendencia era para los de alto Vt grupos que tienen una tasa de mortalidad más baja que los brazos protectores • Combinando los tres estudios, la tasa de mortalidad fue del 44% en el brazo de control y del 48% en el brazo de protección pulmonar. ¿POR QUÉ ESTE ENSAYO FUE POSITIVO CUANDO TRES ENSAYOS ANTERIORES FUERON NEGATIVOS?
• Otra posible explicación de la falta de eficacia en los ensayos
anteriores podría estar relacionada con los diferentes enfoques utilizados para controlar la acidosis respiratoria. • Todos los ensayos aplicaron el concepto de 'hipercapnia permisiva', es decir, permitiendo la PaCO 2 para aumentar si es necesario, en lugar de aumentar V t (o presión). • Específicamente, el estudio ARDSNet fue el más agresivo en términos de tratar de mantener el PaCO2 relativamente cerca del rango normal, empleando tasas respiratorias más altas y un uso más liberal del bicarbonato que en los otros estudios. ¿POR QUÉ ESTE ENSAYO FUE POSITIVO CUANDO TRES ENSAYOS ANTERIORES FUERON NEGATIVOS?
• La frecuencia respiratoria superior que se utilizó en la baja Vt
brazo del estudio ARDSNet para minimizar la hipercapnia podría haber tenido un beneficio fortuito, por que lleva al desarrollo de presión espiratoria final positiva auto-(auto-PEEP). • Se ha demostrado que el aumento del volumen pulmonar al final de la espiración protege al VILI al minimizar la lesión debida al reclutamiento y al reclutamiento de unidades pulmonares (atelectrauma). ¿POR QUÉ ESTE ENSAYO FUE POSITIVO CUANDO TRES ENSAYOS ANTERIORES FUERON NEGATIVOS?
• Otra explicación para la prueba positiva de ARDSNet podría
estar relacionada con la mayor propagación en Vt y la presión de meseta ( P plat ) entre el brazo de control y la estrategia de protección. • Por ejemplo, la diferencia entre la plataforma P (en el día 1) en este estudio fue de 8 cmH 2 O, en comparación con 4.5, 5.7 y 6.0 ml / kg en otros estudios; igualmente hubo una mayor diferencia en V t • Entre los brazos de control e intervención en el ensayo ARDSNet. Claramente, cuanto mayor sea la diferencia en la variable independiente, mayor será la relación señal: ruido y mayor será la probabilidad de un resultado positivo (si la terapia es eficaz). ¿POR QUÉ ESTE ENSAYO FUE POSITIVO CUANDO TRES ENSAYOS ANTERIORES FUERON NEGATIVOS?
• Finalmente, podría haber un umbral en P plat (como sustituto de la sobredistensión) por
encima del cual la lesión debida a la ventilación mecánica podría aumentar notablemente. Esta fue una de las explicaciones presentadas en el editorial New England Journal of Medicine por el Dr. MJ Tobin que acompañó la publicación ARDSNet. Sobre la base de los datos de los ensayos, sugirió que los valores de P plat menos de 32 cmH 2 O serían bastante protectores; porque los tres ensayos negativos tuvieron valores medios de P plat (en ambos grupos) menores de 32 cmH 2O, uno no esperaría ningún cambio en la mortalidad entre los grupos porque ambos estaban recibiendo estrategias "protectoras". En contraste, la prueba ARDSNet tuvo una P plat promedio en el brazo de control de 33 cmH 2 O, un valor mayor que el valor de umbral. Esta sugerencia también podría explicar los resultados de Amato et al en los cuales el P plat durante las primeras 36 h promedió 46.0 cmH 2 O en el brazo de control y 30.5 en el brazo de protección. No sabemos cuál sería la forma de una curva de "lesión pulmonar versus V t " y si hay algún V t mágico o P platpor encima del cual la ventilación es "insegura" y por debajo del cual la ventilación es "segura". Parece altamente improbable que haya un punto de interrupción específico para cada paciente, especialmente cuando se considera la heterogeneidad espacial en la lesión y la dificultad para interpretar una placa de P alta en el contexto de una pared torácica rígida. IMPLICACIONES DEL ENSAYO ARDSNET
