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DEMENCIA

- Sme clínico: deterioro de varios dominios cognitivos, al punto que interfieren en la vida
personal, social y comprometen el intercambio del sujeto. El dx es clínico.
- Debe afectar la memoria y al menos una de las siguientes: pensamiento abstracto,
juicio, lenguaje, praxias, gnosias, trastornos construccionales, visuoespaciales y
cambios en la personalidad.
- No es edad dependiente, aunque es mayormente una patología del envejecimiento.
- El curso evolutivo se clasifica en: degenerativo, tratable y reversible.
- Se pueden agrupar los smes demenciales según el área de la corteza donde tengan
mayor impacto:
• DEMENCIA CORTICAL. Disfunción en el almacenamiento, evocación y reconocimiento
de la memoria episódica y semántica. Signos afaso-apraxo-agnósicos. Puede haber
convulsiones o mioclonías. (EJ: Alzheimer y enf de Pick).
• DEMENCIAS SUBCORTICALES. Aparición precoz de trastornos de postura o
movimiento. Afectada la evocación espontánea de la memoria episódica, que mejora
con la facilitación con claves. Afectada memoria procedural.
Hay inflexibilidad para adaptarse al cambio de estrategias.
Alteraciones de la fluencia verbal, abulia cognitiva y depresión.
Ej: deterioro cognitivo que acompaña a Parkinson, corea, parálisis supranuclear
progresiva, atrofias multisistémicas.
• DEMENCIAS X AFECTACIÓN DE LA SUSTANCIA BLANCA. Tipo subcortical, pero con
trastornos en la atención y en los tiempos de reacción. Disminuye el procesado. Puede
haber signos de liberación piramidal en mmii y afectación en la evocación.
2° a esclerosis múltiple, complejo SIDA-demencia.

Trastornos de la memoria asociados con la edad


- Deterioro mínimo en memoria 1ria (corto plazo), 3ria (remota) y moderado en memoria
2ria (largo plazo reciente).
- Aparición gradual
- Sin historia de proceso inflamatorio, infeccioso, traumatismos repetidos (o perdida de
conocimiento > 1hora)
- Sin historia actual de desorden psiquiátrico ni neurológico o clínico.
- Sin evidencia de estado confusional.

La memoria es la función cerebral que conserva, reconoce y reproduce a través del


tiempo y del espacio vivencial unidades de información. Proceso: 1° la información debe
codificarse, 2° almacenarse y 3° evocarse.
• Memoria sensorial: guarda información recibida por los canales sensoriales.
• Memoria a corto plazo (1°): mantiene la información enviada desde la modalidad
sensorial hasta 1´, y el poder evocarla de inmediato. Desaparece si no pasa al sistema
de largo plazo. Sensible a las interferencias. Se evalúa clínicamente con una seria de
números o palabras.
• Memoria de trabajo: memoria a corto plazo, que mantiene una información mientras
otra está procesándose. Mantiene datos de manera temporaria.
• Memoria a largo plazo: información es mantenida minutos hasta años. Se divide en:
*visual: información almacenada en forma análoga a las propiedades del objeto;
*verbal: unidades discretas ligadas arbitrariamente en torno a lo que los objetos
representan. *Episódica: hechos relacionados con nuestra historia personal, en el
contexto espacio/tiempo. Ej: recuerdo de una historia. *Semántica: memoria del
conocimiento fáctico del mundo. Es la nominación, vocabulario, fluencia, lectura,
razonamiento lingüístico. No tiene relación con tiempo/espacio. *Memoria procedural:
media el aprendizaje.

Diagnóstico y exámenes complementarios


-Interrogatorio: comienzo de síntomas, antecedentes de enfermedad sistémica o
psiquiátrica?
-Examen neurológico: marcha, postura, pares, sistema motor, sensibilidad.
-Perfil bioquímico completo: electrolitos, H tiroideas, paratiroideas, adrenales, prolactina,
vit B, VDRL y HIV.
-Punción lumbar: infección o dosaje del beta amiloide y proteína tau (Alzheimer).
-EEG: cambios pueden encontrarse también en el envejecimiento normal.
-Potencial evocado cognitivo: mide electrofisiológicamente la velocidad de
procesamiento cognitivo y la atención selectiva. Una demencia puede alterar la
conformación de la onda, latencia de aparición o amplitud.
-Dx x imágenes. TC: en enfermedad de Alzheimer hay ensanchamiento de los espacios
subaracnoideos y ventriculares, pero no por eso se define EA. Tener siempre en cuenta
la edad del sujeto. Lesiones focales pueden evidenciarse por TC.
RNM: identifica muy bien fosa posterior, alteraciones de la sust blanca, atrofia,
estructuras hipocámpicas y reducción del lóbulo temporal medial en la EA.
Tomografia por emisión de fotón único (SPECT): indica perfusión cerebral.
PET (tomog x emisión de positrones): indica metabolismo cerebral.

Enfermedad de Alzheimer
- Forma de demencia degenerativa más frecuente.
- Provoca pérdida lenta de la memoria, alteración del lenguaje y de la judicación,
desorientación en tiempo y espacio y pérdida de las habilidades de la vida diaria.
- Involucra un curso evolutivo de 8-12 años.
- Inicia con alteraciones de la memoria en el corto plazo, desorientación temporo
espacial, trastornos en la concentración y en el hallazgo de la palabra adecuada.
- El enfermo empieza a notar su condición, lo que le produce depresión y ansiedad.
- En el estadío de la demencia moderada se comprometen todos los aspectos de la
memoria episódica verbal y visual episódica.
- Aparecen apraxias y agnosias y se profundizan los trastornos del lenguaje, pérdida de
la espontaneidad expresiva, anomias.
- El juicio, pensamiento abstracto y cálculo matemático se hallan comprometidos.
- Aparecen signos de disfunción acineto rígidos, trastornos en la marcha, convulsiones
y/o mioclonías.
- La apatía reemplaza al cuadro depresivo ansioso.
- Deja de reconocer a las personas que lo asisten, hasta su propia imagen en el espejo.
- Pte tiene dependencia total. Fallecimiento generalmente es por patología infecciosa
concomitante.
- Hay delirios en 50%, alucinaciones visuales 25%.
- Subgrupos: a) benigno: minimo deterioro cognitivo en el inicio; b)mioclónico: con
severo deterioro cognitivo, mutismo frecuente y comienzo presenil; c) extrapiramidal:
signos acineto rígidos, severo deterioro intelectual y síntomas psicóticos y d) típico:
deterioro intelectual y funcional gradual y progresivo.
EA posible: sme demencial con trastorno 2° suficiente para producirla, pero el cual no
es la causa.
EA probable: demencia de instalación lenta, cuyos estudios muestren déficit en dos o
más áreas de la cognición, ausencia de trastornos de conciencia o de alguna patología
cerebral o sistémica que pudiera explicar el defecto cognitivo. Hay impedimento en las
actividades diarias y alteraciones conductuales. Historia familiar de trastornos
semejantes. La punción lumbar es normal. TC o RM muestran atrofia progresiva. En los
estadios avanzados se detecta mioclono, ataxia, hipertonía y convulsiones.
EA definitiva: criterios de probable con confirmación patológica.

Fisiopatología de la EA
- Alteraciones neuroquímicas
- Alteraciones neuropatológicas:
*Degeneración neurofibrilar. Alteración en las proteínas estructurales de la neurona
(TAU y MAP2), se desfosforilan anormalmente. Entorpece el flujo axonal.
*Placas seniles. Es normal también en el cerebro senescente. Para el Dx de EA entre
50-65 años: > 8 PS x mm2 visto a 200X. entre los 66 y 75: >10. Mayores de 75 >15.
*Pérdida sináptica. Precede al depósito de amiloide.
*Depósito de amiloide. Componente del core de las PS.
- Alteraciones periféricas
- Alt en metabolismo del Ca. actuaría como gatillo de la desestructuración del
citoesqueleto de la neurona.
- Alt neuroinmunológicas: microglia que posee receptores para IgG, complemento y
altos niveles de CMH.
- Alt tóxicas/metales: depósito de aluminio.
- Genética: anomalías en cromosomas 21, 14 y 19 (genes de presenilinas).

Diagnóstico diferencial
- Sme de Korsakoff. Afecta al núcleo dorsomedial del tálamo, hipotálamo, cuerpos
mamilaes y vermis cerebeloso. La causa es un déficit en la tiamina. Clínica: amnesia
anterógrada (pte no puede aprender materiales verbales y no verbales), tiene
fabulaciones de relleno, oftalmoplejía y ataxia. Alcoholismo es la primera causa.
- Déficit de B12. Cansancio, cambios en la personalidad, déficit progresivo de memoria.
- Endocrinopatías. Hipo o hiper tiroidismo, Cushing, seudohiperparatiroidismo.
- Vasculitis. Sospechar en déficit cognitivo subagudo, con precoz aparición de déficit
motor, convulsiones, trastornos psiquiátricos. Eritrosedimentación estará muy
elevada y RM muestra lesiones en sustancia blanca.
- Demencia por cuerpos de Lewy. Cuadro cognitivo de tipo cortical. Episodios agudos de
confusión. Síntomas psiquiátricos, trastornos del tono y de la marcha e inexplicables
caídas con pérdida del conocimiento. Menor supervivencia que EA.

Tratamiento del deterioro cognitivo de la EA


- Droga ideal: poca toxicidad aguda, no generar tolerancia y atravesar BHE.
• Primera generación: Nootrópicos. Incrementan la actividad metabólica neuronal
y potencian la neurotransmisión colinérgica. Piracetán, Aniracetán.
• Segunda generación: Modificadores de la neurotrasmisión de Ach.
- Precursores de la Ach
- Agonistas colinérgicos. Nicotínicos: mejoran el nivel de aprendizaje y la memoria
tardía. Muscarínicos: memoria, conductas motoras, control emocional. Se halla
disminuida la densidad de receptores M2, cuya activación disminuiría la liberación
de Ach.
- inhibidores de la colinesterasa: Metrifonato, Rivastigmina, Donepezilo.
- Drogas monoaminérgicas: IMAO = Deprenilo, Ondasetrón.
• Tercera generación
- Alteración en homeostasis del calcio. Nimodipina. Los iones de Ca son tóxicos al
acumularse en la neurona.
- Inhibidores de toxinas endógenas excitadoras: Memantina. Regula la entrada de Ca
(neuroprotector) y regula la memoria y el aprendizaje.
- Neuroprotectores gliales. Propentofilina.
- Antioxidantes: secuestro de radicales libres.

ENFERMEDAD DE PICK
- Demencia cortical degenerativa. Predominio de síntomas conductuales y atrofia lobar
frontal y/o temporal.
- Hay inclusiones citoplasmáticas (cuerpos de Pick), ausencia de degeneración
neurofibrilar y placas seniles.
- Inicia con trastornos de la personalidad tipo frontal: apatía, desinhibición,
conductas antisociales, que anteceden varios años al deterioro cognitivo.
- La memoria está relativamente preservada.

DEMENCIA FRONTOTEMPORAL (ver diferencias con EA)


- Degeneración de los lóbulos frontal y temporal.
- Alteraciones en personalidad, conducta social, atención, abstracción, juicio y
estrategias.
- Pobre recuerdo, buen reconocimiento.
- Conducta estereotipada, hablar adinámico. EEG normal. Conducta inapropiada.
- Orientación temporo espacial.