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Miguel Puyuelo Pilar P6o Cee ites Bele Mm MASSON Logopedia en la pardlisis cerebral Diagnéstico y tratamiento INDICE DE CAPITULOS Capitulo T Parilisis cerebral P. Poo Argiielles Definicion .. Incidencia Etiologia ... Clasificacién: Desarrollo motor en el nino: jo normal y en el nino con parilisis cerebral frastornos asociados Tratamiento del nifio con parilisis cerebral Capitulo 2 Problemas de lenguaje en la pari cerebral. Diagnéstico y trata- miento M. Puywelo Sanclemente Introduccion... Problemas motores de expresion Problemas motores de expresién en funcién del tipo de parilisis cere- bral Desarrollo del lenguaje Diagnéstico de los problema res de expresion .. fs Exploraciones complementarias Tratamiento de los problemas de Jenguaje en la pardlisis cerebral moto- Anexo I Desarrollo del lenguaje de 0 a 3 AROS nnn Anexo IT Cuestionario escolar Anexo III Protocolo de alimentacién 17 17 18 Anexo IV Protocolo de eval guaje de 2.4 afios Capitulo 3 Reeducacién de la motricidad buco- facial. Tratamiento de la alime: tacion M, Le Métay Introduccion ... : Concepto de organizacién motriz... Concepto de parilisis cerebral Alteraciones funcionales de 1a ali- mentaci6ny dela fonacién. Escala de evaluacién .. Bases de la educacion terapéutica y dela reeducacion dela motricidad bucofacial ... Dificultades de deglucidn y fisiote- rapia respiratoria Educacién terapéutica de la arti lacién le Capitulo 4 jemas y ayudas téenicas de comu- nicacién para personas con pard- is cerebral .. C. Basil Almirall Introduecién stemas de comunicacidn sin ayuda ycon ayuda : Ayudas téenicas para la comunica- cion Habilidades de conversacién con ayudas técnicas Apéndice {sta de recursos 83 96 99. 113 14 3 Capitulo 1 PARALISIS CEREBRAL P. P60 Argiielles DEFINICION Lapardlisis cerebral (PC) esun trastorno persistente del movimiento y dela postura, causado por una Jesi6n no evolutiva del sis- temanervioso central (SNC) durante el pe- riodo temprano del desarrollo cerebr mitado en general a los tres primeros de vida (Eicher y Batshaw, 1993), Sibien por definicién la lesiGn que causa la PC no es progresiva, sus manifestaciones clinicas pueden cambiar con el transcurso del tiempo debido a la plasticidad del ce- rebro en desarrollo, Plasticidad es la capa- cidad de reestructuracién funcional y_es- tructural del SNC tras una agresion. es especialmente eficaz en el cerebro in- maduro, Debido a esta plasticidad, zonas indemnes del cerebro pueden asumir parte de las funciones de las areas lesionadas, por Jo que el cuadro clinico no es estatico, sino que sus manilestaciones cambian a medida que el cerebro madura. INCIDENCIA La incidencia de PC se sittia en alrede- dor de 2 por 1,000 recién nacidos vivos, con poca variacién entre los paises industriali- zados. En los iiltimos aftos parece obser varse un ligero aumento de la incidencia, asi como un cambio en la frecuencia de los diversos subtipos de PC, Este aumento, a pesar de los avances en los cuidados médi- cos neonatales y de la prevencion durante cl embarazo, se atribuye ala mayor super- vivencia de recién nacidos de muy bajo peso al nacimiento (Hagberg y cols,, 1989). ETIOLOGIA Little (1862) fue el primero en relacio- nar el trastorno de tipo espastico, obser- vado en un grupo de niftos, con las dificul- tades en el trabajo del parto. Un estudio fundamental para el mejor conocimiento de la etiologia de la PC fue el National Collaborative Perinatal Project (NCPP), dirigido por Nelson y Eltenberg (1986), en el que mas de 40,000 nintos nee dos entre 1959 y 1966 fueron objeto de un seguimiento hasta los 7 aftos de edad. Se encontré una cierta relacién de la PC tanto con el bajo peso como con la asfixia grave al nacimiento, No obstante, estos dos as- pectos no explican todos los casos de PC, pues son multiples las causas que pueden lesionar el cerebro en desarrollo y ocasio- nar PC (tabla 1-1). Recientemente ha sido cuestionada la tradicional atribucién de la PC a la asfivia perinatal, Asi, Nelson y Ellenberg (1986) 1 ~ Logopedia en la pardlisis cerebral Tabla 1-1. Causas de parilisis cerebral Factores pronatales Infeceiones intrauterinas (rubéola, toxoplasmosis) Retraso del crecimiento intrauterine Mallormaciones corebrales ‘Anomalias genéticas TTeratogenos. Factores perinatales Prematuridad Hipoxia-isquemia Infeccion da} SNC Alteraciones metabolicas Hemorragia intracraneal Factores posnatales Infecciones (meningitis, encefaliis) Traumatismo eraneal Estado convulsivo Deshidratacion grave Paro cardiorrespiratorio encuentran que un 68 % de los ninios con PC mostraban un test de Apgar y explora- cidn normales en el periodo neonatal. Para éstos y otros autores, como Stanley (1986), os factores prenatales son muy importan- tes, aunque muchas veces contintien siendo ignorados. La prematuridad es el factor mas fre- ‘cuente para muchos autores. Datos del es- tudio NCPP mostraron que el riesgo de PC aumenta conforme disminuye el peso del recién nacido, Las malformaciones cerebrales son otra de las causas de PC, aunque su frecuencia exacta sea desconocida, Con el avance en las téenicas de neuroimagen, especial- mente la tomografia computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM), se ha de- mostrado cémo defectos de la migracién neuronal u otras disgenesias cerebrales pueden manifestarse como PC. En su mayor parte, los casos de PC no son de origen genético:aunque, ciertossub- tipos tienen mas posibilidades de ser here- arios, Para Gustavson y cols. (1969), el 3 % de las PC aldxicas pueden heredarse como un trastorno autosémico recesivo, CLASIFICACION Se han propuesto varias clasificaciones de la PC, segiin la neuropatologfa, la etio- logia o las manifestaciones elinicas. a clasificacion basada en criterios elini- cos, como grado de afectacién, sintomato- logia predominante y extensi6n de la afee taci6n es, a nuestro entender, la mas Gtil porque permite establecer una correlacién con la orientacién del tratamiento y con el prondstico. El grado de afectacién de los nifios pa- raliticos cerebrales es muy variable, desde cuadros tan graves que impiden la autono- mia del paciente hasta otros muy leves en los que el déficit esta limitadoa una torpeza mottiz. Hagberg y cols. (1972) clasifican la PC enespastica, discinética, atdxica, hipotdnica y mixta PC espastica. Es el tipo més freeuente. Se debe a una lesion de la via piramidal. Se manifiesta por hipertonia muscular y refle- jos exaltados. Las modalidades que se ob- servan mas a menudo son: tetraplejfa, di- plejia y hemiplejfa, La fetraplejfa es la forma més grave de PC. Los pacientes presentan afectacién de las cuatro extremidades y con frecuencia retraso mental y microcefalia. La situacién de nifio totalmente dependiente repre- senta alrededor del 5% de los niftos con PC. En la mayorfa de los casos, el aspecto de lesidn grave es ya evidénte desde los pri- meros meses de vida. Existe una disminu- cién de los movimientos voluntarios de las cuatro extremidades, Fl hecho preponde- rante es la espasticidad, generalmente con contracturas tempranas y otros problemas ortopédicas, de predominio en los mascu- los adductores ¢ isquiotibiales y, en la ma- yor parte de los casos, alteraciones a nivel pélvico. Son frecuentes el retraso mental, las erisis epilépticas y los trastornos respi- ratorios y digestivos. § q Pardlisis cerebral a La diplejia espastica es la forma mas fre- cuente de PC. Los pacientes presentan afectacién leve de las extremidades supe- riores y espasticidad de las inferiores. Es el tipo mas frecuente en los nifios prematu- ros, La presentacién clinica mas tipica es la hipertonia de las extremidades inferiores, que puede manifestarse en los primeros meses de vida por la posicién en «tijera» (fig. 1-1), retraso en la sedestacion y en el inicio de la deambulacién que, cuando la consiguen, lo hacen colocando los pies de puntillas o con las extremidades inferiores en triple flexién. La hemiplejia es la paré del cuerpo. La extremidad superior suele estar mas afectada que la inferior, Se ma- nifiesta generalmente por hipofunci6n de un miembro superior, atribuido con fre- cuencia a zurderia, si es derecha, o madu- n temprana de la lateralidad, Poste- riormente se aprecia la asimetria en la extremidad inferior y casi siempre retraso moderado en el inicio de la marcha (figu- ra 1-2). La monoplejta es una modalidad poco frecuente de PC en la que sdlo esté afec- tada una extremidad, de un lado. (S f D Extremidades inferiores cruzadas wen t- jera» en ef nifo espastico Fig. 1-1. Fig. 1-2. Postura asimétrica on el ninohemipléjco. PCoiscinética. Esel segundo tipoen fr cuencia, debido a una lesidn del sistema ex: trapiramidal, fundamentalmente de los niicleos basales del cerebro (caudado, pu- tamen, pilido). Para Lorente y Bugic (1988), la triada que caracteriza este euadro ¢s la alteracién del tono muscular con fluc- tuaciones y cambios del mismo, presencia de movimientos involuntarios en reposo o acompafando a Ia actividad voluntaria y persistencia de los reflejos arcaicos. En fun- cidn de la sintomatologia predominant Killerman y cols. (1982) proponen la si- guiente clasificacién: a) forma coreoarers- sia, en la que predominan los movimien- tos involuntarios (corea, atetosis, temblor); 4b) forma distonica, en la que predominan las fluctuaciones del tono con tendencia a la fijacion enactitudes disténicas, ye) forma ‘mixta, en la que a los movimientos invo- luntarios se asocia espasticid: PC ataxica. Es poco frecuente. La re- gidnalterada es el cerebelo osus vias de co- nexidn. La patologia mas corriente es de tipo malformative (aplasia o malformacién 4 Logopedia en 's narilisis cerebral del cerebelo). La clinica mas evides ees in- coordinacién de los movimientos, trastor- nos del equilibrio & hipotonia, La ataxia pura ¢s poco habitual en la PC, General- mente se presenta en [a forma mixta como un sindrome cerebeloso con espasticidad. PC hipoténica, Enla mayor parte de los sos es una fase previa de una de ki Formas de PC mencionadas. Cuando la sin- tomatologia se manifiesta como una hipo- tonia grave, el prondstico es nefasto, aso~ cidndose en unalto porcentaje de casos con retraso mental. ca PC mixta, Es una asociacion de los dis- tintos tipos de afectacién, DESARROLLOMOTOR EN EL NINO NORMAL Y EN EL NINO CON PARALISIS CEREBRAL Elreconocimiento precozdela PCensus diversas formas ysu diferenciacién del sim- ple retardo en ei desarrollo motor exige un conocimiento no sélo de los logros ustiales del desarrollo motor, como fueron deseri- tos por Gesell y Amatruda (1941-1947), Hellbriigge y von Wimpffen (1980), Illin worth (1983), Sheridan (1973) a Fernan- dez-Alvarez (1988), sino de las variaciones de la normalidad. Estos logros son en gran medida estadisticos, con grandes variacio- nes individuales. El desarrollo normal se caracteriza por laadquisicién gradual del control postural, con aparicién de las reacciones de endere- zamiento, el equilibrio y otras reacciones adaptativas, Este proceso depende de lain- tegridad del SNC y sigue una evolucién or- denada, de tal manera que cada etapa es consectiencia de la precedente y necesaria para la posterior. El desarrollo motor avanza en direccién cefalocaudal y desde Jo general a lo especifica. Esta evolucién es posible por la. desaparicion progresiva, hasta la disolucién, de los reflejos prima tios y el desarrotlo del ton muscular, En cl nifio con paralisis cerebral esta evolucidn ordenada no se produce a causa de Ia lesién encefilica. La progresion se realiza de forma lenta y desordenada, per- sistiendo muchas veces el comportamiento motor ptimario y apareciendo patrones motores anormales, que no se observan en el nino normal. En la tabla 1-2 se resumen algunas caracteristicas comparadas del de- sartollo motor en el niito normal y en el nifio con pardlisis cerebral. Desarrollo motor normal Al nacimiento, la maduracion del sis tema nervioso no est4 completa, moti- vando que el recién nacido presente movi- mientos de tipo automatico que no puede controlar. La evaluacion de estos movi- mientos reflejos (reflejo de Moro, reflejo de la marcha automatica, rellejo de pren- sin, reflejo. ténico asimétrico) proper- ciona al especialista informacién sobre la integridad del SNC. Los reflejos primarios persisten durante los primeros meses hasta su extincién completa necesaria para el de- sarrollo de la motricidad voluntaria. En el recién nacido normal predomina Ja actitud en flexién, con los brazos plega- dos junto al pecho y las rodillas dobladas bajo el abdomen cuando lo calocamos en dectibito prono. La cabeza no se mantiene, pues la musculatura de la nuca es insuli- Ciente para mantener su peso (fig. 1-3). AL final del primer mes realiza movi- mientos asincronos con las piernas. En po- sicién de dectibito supino, la cabeza se in- clina hacia un lado. pero en dectibito prono el reflejo de enderezamiento laberintico permite al lactante levantar la cabeza hasta 45° sobre el plano, Las manos se cierran al contacto de un objeto, pero no lo retienen (reflejo de prensién o grasping). Fl lactante de 3-4 meses ha adquirido el control cefilico: en posicién de sentado Pardlisis cerebral 5 Tabla 1-2. Desarrollo motor en el nifio normal y en el nie con pai cerebral iio normal ino con padlss erebral Rrecién nacido Retlejos primarios presentes, vigorasos Reflejos primarios débiles o ausentes Movimientos independientes Patrones totales de flexion o extension 3-4 mesos Control cefatico adquirido Diticultad para e! control cefalico Diticultad para la alimentacién 4-5 meses Manos abiertas Manos corradas de forma mantenida ‘Manos juntas en la linea media Pulgar incluido en la palma de la mano Sélo utiliza una mano 6-7 meses Disolucion de los retiejos primarios Persisten los reflejos primarios Reacciones de apoyo laterales No presenta reacciones de apoyo Movimientos de patalea Piernas en extensién Pataloo sin disociar 8-9 meses Posicién de sentado estable Posicién de sentado inestable Repta con movimientos dlisociados No repta 10-11 meses Gatea Repta impulsandose con los brazos y las Permanece de pie con las piermas plernas en extension separadas Extensién de todo el cuerpo al intentar la bipedestacién tafio Traaciona para ponerse de pie. Da pasos ‘cogido de la mano, realiza la pinza fina ‘Na se mantiene de pie con apoyo. Puede persistrla marcha automatica Prensién con toda la mano mantiene la cabeza erguida; en posi ventral es capaz de sostenerse apoyade so- { brelosamtebrazosmientraselevalacabeza, Endeciibitosupino realiza movimientos de flexidn y extensi6n de las piernas, da pata- Actitud en tlexion del recién nacido nor- mal. tas con fuerza y junta las manos en Ia linea media (fig. 1-4). El reflejo de prensién o grasping ha desaparecido, pero puede pe sistir el reflejo de Moro, El lactante de 6 meses en dectibito su- ino Ievanta la cabeza para verse los pies (fig. 1-5) ¢ intenta sentarse, levanta la pel- vis y se sosticne sobre los hombros y los pies, se sienta con ayuda y mueve los bra. zos para realizarapoy ales. Puede rar sobre sf mismo para pasar de posicién dorsal a ventral. Si se le sostiene de pie, mantiene gran parte de su peso. Puede cambiar un objeto de mano y lo golpea so- bre la mesa para producir ruido, Fig. 1-4. El nifo normal, a los 8-4 meses, junta las manos en la linea eda. 7 cS Fig. 1-5. A los 6 meses de edad, en decibito su- pino, realiza in movimiento de enderezamiento co- falico como intentando verse fos pies. les Les ig. 1-6. Posicién de sentado estable alos &-9rme- es de edad. 0 A los 8-9 meses de edad, la musculatura del tronco ha incrementado su tono, y las reacciones de equilibrio le permiten man- tener una posicién de sentado estable (ti+ gura 1-6). Puede ponerse de pie agarrin- dose ala baranda de la cuna, intenta reptar 6 gatear. El dedo indice empi pear un papel en la prensién, y realizs pinzainferior que perleccionaalrededorde los 10 meses. Alaiio de edad, el nifio puede llevar a cabo cambios de posicién sin ayuda sienta, gatea y se pone de pie. Empuja si- Has o puede andar apoyaindose en los mue- bles. Algunos nifos inician la marcha autdnoma. Realiza la pinza fina, senalacon el indice y le gusta colocar unos objetos dentro de otros (fig. 1-7). Dibuja los prime: ros garabatos si se le hace una demostra- cién. Elnifio de 15 meses anda solo, puede po- nerse de pie sin ayuda, asf como emplear con libertad Jas dos manos, Le gusta tirar de un objeto. sabe pasar las hojas de un li- bro e inteoducir una canica en una botella, Es torpe con la cuchara, pero le gusta ali mentarse con los dedos. ‘e Fig, 1-7. Alafo de edad realiza la pinza fina y utivza el indice para tocar y seftalar. Paralisis cerebral 7 A los 18 meses camina rapido, sube es- caleras ayudado de la mano, se agacha para coger un abjeto sin apoyarse, puede chutar una pelota, le gusta utilizar la cuchara y di- bujar garabatos con un Kipiz. El nifio de 2 aftos sube y baja escaleras solo, colocando los dos pies en el mismo es- calén, corre con rapidez, empieza a saltar con los dos pies. Sabe realizar movimien- tos de rotacién con la muiieca, que le per- mitenabriry cerrar puertas, enrosear un ta- On, o lavarse las manos, Puede reproducit un trazo vertical. A los 3 afios de edad sube y baja escale- ras como un adulto, salta el tltimo escalon, camina de puntillas si se lo piden, sabe pe- dalear sobre un trieiclo, Sujeta el lipiz con la mano preferida, sabe dibujar un circulo, Desarrollo motor en el nifio con pardlisis cerebral Fl desarrollo motor del nino con pars sis cerebral suele seguir una secuencia de- sordenada y con unos patrones anormales, como hemos expuesto anteriormente. Es necesario recordar que, en el perfodo neo- natal, puede existir una fase de latencia en la que, a pesar de la lesi6n cerebral, no se manifiesten signos de PC. Es posible que predomine una posicidn en flexidn, similar a la del recién nacido normal, Son signos de alarma la posicién en extensidn, los re- flejos debiles o ausentes, el temblor y la asi- metria de los movimientos. Enel lactante de 1 mes con PC, es pro- bable que el reflejo ténico asimétrico sea constante € intenso, e inhiba el reflejo de enderezamiento laberintico provocando un retraso o impidiendo el control cefiilico (fig. 1-8). Ellactante de 3-4 meses con PC tiene di- ficultad para mantener el control ceftl © tanto en dectibito prono como cuando se le § mantiene en posicién vertical o en suspen- g sin ventral. En dectibito supino puede © predominar una posicion en extensin de : Feo | 1-8. Rellejo ténico asimetico. Su presencia despues de los 6 meses es un signo de patologia del sistema nervioso central las extremidades inferiores. Puede mante- ner las manos cerradas de forma constante, o bien sélo utiliza una mano sila afectacion es unilateral (fig. 1-9), El reflejo de Moro puede mantenerse vivo, asi como el reflejo t6nico asimétrico. En el nifio de 6-7 meses no aparece Ia reaccidn de extensién de los brazos, lo cual le impide adoptar la posicién de sentado, Las alteraciones del tono muscular se ha- cen mas evidentes en las extremidades in- feriores (posici6n en «tijera»). Elreflejode enderezamiento corporal, que facilita la posicién de sentado, falta en estos nitios. A los 8-9 meses es improbable que se siente el nif y, si lo consigue, lo hace de forma anormai (fig. 1-10). Los reflejos pri- marios persisten de modo acentuado e in- cluso pueden permanecer asi durante afos. Fig.1-9. Manos cerradas, con inclusién del pulgar. Puede ser un primer signo de alarma de pardlisis, cerebral 8 Logapedia en ta pardlisis cerebral Fig. 1-10. Posicién de sentado anormal de un nto ‘con diplejia espastica. Alafiode edad, siintemta ponerse de pie, inclinara la cabeza hacia atris extendiendo todo cl cuerpo. Coge los objetos con toda la mano y es posible que no Tegue a ta coordinacién fina del pulgar y el indice. En Jos casos muy graves s6lo consigue coger y soltar objetas utilizando el recurso del re- flejo ténico asimétrico, ‘A los 15 meses e] nino con pardlisis ce- rebral es improbable que legue a gatear caminar, excepludindose los que presentan alteracion muy leve o unilateral, Todavia puede tener un comportamiento motor do- iminado por los movimientos de tipo re- ios, los nifios con parali- sis leve habrén conseguido cierta autono- mia motriz, con un patron anémalo, pero Ja motricidad de los niftos con PC grave s gue dominada por el comportamiento re- flejo, lo que impide el control de los movi- mientos voluntarios, Carecen de capacidad para inhibiry controlarsu comp ortamiento motor. La capacidad para inhibir los movimien- tosreflejos, quese desarrollaen el nifionor- mal, no progresa en el paralitico cerebral (Bobath y Bobath, 1975). En resumen, podemos decir que en el nif normal el comportamiento reflejo se modifica a medida que madura el SNCyesta progresion se efectia de forma ordenada desde lo mas primario hasta lo mas evolu cionado. En los niftos con PC, a causa de la lesion encefiliea, el comportamiento mo- torse mantiene a nivel del reflejo primario. TRASTORNOS ASOCIADOS ‘demas de los trastornos del_movi- miento y del tono postural, la mayoria de os nifios con PC presentan otros trastor- nos asociados con la lesién del SNC. Las al- teraciones mis frecuentes son: deterioro cognitivo, déficit sensoriales, epilepsia, di- ficultades para ka alimentacion y trastornos de la conducta 0 emocionales. La lesion cerebral no afecta necesaria- mente a Ia inteligencia, aunque ésta puede verse disminuida en mayor o menor grado, Numerosos trabajos han demostrado que aproximadamente un 50 % de losninoscon PC tienen un cociente intelectual (Cl) in- ferior al normal (Robinson, 1973), Los es- udios neuropsicol6gicos realizados en ni fios con hemiplejia demuestran que tan sélo el 50% de estos pacientes presentan un Cl superior a 80 (Cohen y cols. 1987: Cohen y Dufiner, 1981; P6o y cols., 1994). Las deficiencias sensoriales incluyen alte: raciones tanto visuales como auditivas. Las deficiencias visuales mas frecuentesson de- fectos de refraccién, ambliopia, nistagmus yanomalias del seguimiento visual. Mas del 50 % de los nifios con PC presentan estra- bismo (Schenk-Rootlicb y cols. 1992). Otras patologias suelen relacionarse con la etiologia de la PC, como la retinopatia pro- pia del prematuro, Alrededor del 10 % de los ninos con PC presentan pérdida de la audiciGn, de manera predominante en aquellos cuya causa es una infeccién pre- natal posnatal del SNC (Cohen y cols. 1988), Distintos autores han comunicado la existencia de defectos visuoperceptivos, especialmente en pacientes con diplejia es- pistica (Koeda y Kenzo, 1992), Parilis Laepilepsia es una patologfa asociada en mis del 50 % de los casos, siendo mas fre cuente en los nifios tetrapléjicos y en los he- mipléjicos (Aksu, 1990; Uvebrant, 1988; Suma y cols., 1988). Las dificultades de la alimentacion pue- den depender de diversos trastornos mi lores, entre ellos la succién débil, coord nacidn inadecuada de la deglucién, ete, Es frecuente que presenten molestias en ta broncoaspiracién relacionadas con las difi- cultades de la alimentacion, ‘También puede existir reflujo gastroesofiigico, e trefiimiento y otras complicaciones que conducen a una nutricién carencial y aun crecimiento con frecuencia inadecuado, Esposible queaparezean alteraciones de la conducta y emocionales, siendo las mas frecuentes la falta de atenciGn y ta impulsi vidad, Puede observarse labilidad emocio- nal, depresiGn, dependencia y baja autoe: tima, especialmente durante la adolescen- ia (Hurley y Sorner, 1987). Estos trastor- nos suelen ser més habituales cuando el déticit motor es menos importante por di- versas razones: dificultad para adquirir conocimientos, inconvenientes para esta- blecer relaciones humanas, motivado en ocasiones por su aspecto de retrasado, por los trastornos del lenguaje 0 por las altera- ciones del movimiento (De Ajuriaguerra 1979), A pesarde un diagnéstico temprano yun tratamiento adecuado, de las alteraciones ortopédicasson frecuentes en los ninos con pardlisis cerebral, Debido a la fijacién man- tenida en posiciones anormales y al dese- quilibrio de la fuerza muscular, pueden pre- sentar luxacion de la cadera, retraccione: musculares, escoliosis, etc. TRATAMIENTO DEL NINO CON PARALISIS CEREBRAL La lesién encefilica en los nifios con PC. no es progresiva por definicién: sin em- cerebral 8 bargo los casos cle grado medio pueden ar a emperorar paulatinamente con el paso de los affos, sino son tratados (Levitt, 1982). El primer paso hacia el tratamiento es conocer las capacidades del nino y sus difi- cultades, y el objetivo prineipal consiste en mejorar la actividad funcional El terapeuta debe realizar una evalua- cién completa previa a la planificacion del programa del tratamiento, Como subraya Levitt (1982), es importante una evalua- cin amplia de eadla paciente, que tenga en cuenta no sdlo los aspectos motores, sino también la inteligencia y personalidad del mismo, el desarrollo del lenguaje, visual y vo, ¥ la posibilidad de que existan otros trastornosasociados,como hemosex- puesto en el apartado anterior. A partir del conocimiento de la situacién actual de niho, se podra elaborar un programa del tratamiento, con unos objetivos basicos: a) en el aspecto motor, conseguir la maxima funcionalidad posible y evitar complica- ciones ortopédicas: b) prestar una atencién global, que aborde los problemas asocia- y ¢) tratamiento preventivo sobre los posibles efectos del déficit sobre el des rrollo global. au dos Fisioterapia Siendo la PC un trastorno que puede afectar a distintos aspectos del desarrollo, ¢s la alteracién del movimiento y del tono postural la que. en mayor o menor grado, siempre esta presente. Un trastorno sensi- tivomotor que afeeta a la capacidad del pa- ciente para mover su cuerpo y sus extremi- dades de manera normal. Por este motivo, la figura del fisioterapeuta es imprescin ble en el equipo que atiende a los nifos con PC. Para abordar este tratamiento, se re- quiere una valoracién del comportamiento motor del paciente, Es necesario, pero no suficiente, determinar en qué punto se ha bloqueadosu desarrollo motor. Hay quesa- 10 Logopedia en la pardlisis cerebral ber que la existencia de un tono postural anormal y de patrones anémalos del movi- miento aumenta el riesgo de contracturas y deformidades. Otro aspecto importante es conocer que con el término parsilis rebral se incluyen pacientes con un com- portamiento motor muy diverso; espa dad, distonia, ataxia 0 hipotonia y con un grado de afectacién diferente. Por esta diversidad de afectacién, es necesai evitar los programas rigidos y estandariza~ dos. Cada paciente requiere un programa que se ajuste a sus necesidades y que se mo- difique segiin su evolucién. Existen diferentes sistemas de trata- miento fisioterépico paralos nifios con PC. Unode losmiis reconocidosesel Neuro De- velopmental Treatment (NDT), desarro- lado gradualmente por Bobath y Bobath en el curso de su trabajo en nifios con PC desde 1947. Es el método mas utilizado en Europa, durante los dltimas afios, para el tratamiento de los ninos con PC. Todo el método de Bobath se basa en cl modelo de desarrollo normal. Se trata de proporcio- nar al nino una experiencia sensoriomotri normal del movimiento para que, mediante la repeticidn de estos movimientos, al in- corporarlos a las actividades de la vida dia ria, logre su automatizacion y produccion espontinea. Dichos autores basan la eva luacidn y el tratamiento en la premisa de que la principal dificultad que presenta el paciente es la falta de inhibicién de los re- flejos primarios y de los reflejos ténicos. Es- tos reflejos deben inhibirse y a la vez fa litar otros reflejos posturales mas maduros para favorecer la exagerando el mo- vimiento. d) Hacer que haga vibrar los labios. e) Con el labio superior, tapar el infe- rior, y reciprocamente. 4, Ejercicios de las mejillas: a) Hinchar las dos mejillas a la vez. b) Hinchar alternativamente la dere- cha y la izquierda. ¢) Enalgunaocasi6n puede ser atl pin- tar un lado de un color y el otro de otro, © pegar dibujos diferentes en cada mejilla. 4) Que hinche la mejilla pintada. ¢) Empujar con Ia lengua las mejillas en todas direeciones. f) Hincharlas como si fueran un globo, luego deshincharlas poco a poco. g) Simular como que masticamos el bocadillo preferido, lentamente, depris descanso para beber, y luego se contintia con el ejercicio. Facilitacion postural Ya se ha comentado anteriormente que los patrones posturales anormales y el tono muscular excesivamente alto 0 bajo di cultan la emisién de voz. El logopeda que trabaje con pacientes con pardlisis cerebral deberd aplicar toda una serie de ejercicios (en algunos casos), a fin de poder preparar al nifio para la emisi6n de voz, oa veces in- tercalarlos con los ejercicios de emisién. El objetivo de este tratamiento es con- seguir una posicién lo més parecida posi- ble a la normal, con un tono muscular re- gularizado que favorezca la emisién de voz y la articularcion Se persiguen diversos objetivos genera- les con este tratamiento: Favorecer el movimiento normal. To- mando siempre como referencia el desa- rrollo normal y teniendo en cuenta el esta- dio de desarrollo del nino. Inhibicién de patrones anormales de movimiento, Se pondré especial énfasis en los patrones de tronco, cabeza y zona oral,

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