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LP Cap42 PDF
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INTRODUCCIÓN
La pericarditis aguda es un síndrome clínico debido a la reacción inflamatoria del peri-
cardio en respuesta a diferentes agresiones de naturaleza muy diversa. La inflamación
pericárdica puede dar como resultado la producción de líquido en el saco pericárdico,
en cuyo caso hablamos de derrame pericárdico, con la eventual posibilidad de tapona-
miento cardiaco; se pueden producir también adherencias entre ambas capas del pericar-
dio o reacción fibrosa retráctil del mismo, que conduce a la pericarditis constrictiva.
La etiología puede variar notablemente de un área geográfica a otra. En nuestro
medio, las causas más frecuentes son las infecciosas, las secundarias a pericardioto-
mía quirúrgica y las neoplasias en el medio hospitalario.
ETIOLOGÍA
• Idiopática.
• Infecciosa:
– Viral: Coxsackievirus, echovirus tipo 6, adenovirus, Influenzae, herpes zóster,
Epstein-Barr, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
– Bacteriana (pericarditis purulenta): Staphylococcus aureus, Haemophilus influen-
zae, neumococo, Neisseria meningitidis, estreptococos.
– Tuberculosis.
– Fúngica: Aspergillus, Histoplasma.
– Toxoplasma, Rickettsia.
• Traumática: perforación por catéter venoso central, marcapasos, traumatismo
penetrante o cerrado de tórax.
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• Síndrome post-pericardiotomía.
• Colagenopatías: artritis reumatoide juvenil (ARJ), lupus eritematoso sistémico
(LES), esclerodermia, fiebre reumática, dermatomiositis.
• Fármacos: anticoagulantes, difenilhidantoína, procainamida, penicilina, hidrala-
cina, isoniacida, doxorrubicina, daunorrubicina, dantroleno.
• Neoplasias: linfomas, leucosis, rabdomiosarcomas.
• Radiación mediastínica.
• Otras: Kawasaki, talasemia, mixedema, enfermedad inflamatoria intestinal, ure-
mia, diálisis.
FISIOPATOLOGÍA
Una presencia de líquido en el espacio pericárdico superior a la normal (15-50 mL en
adultos o 1 mL/kg en niños) acompaña casi constantemente a la pericarditis clínica en
la infancia, de forma que la ausencia de derrame a ciertas edades hace difícil el diag-
nóstico de pericarditis.
La patogenia de los signos y síntomas del derrame pericárdico está determinada por
el aumento de la presión intrapericárdica, pero dicho aumento depende no sólo de la
cantidad absoluta de líquido, sino también de la rapidez con que se acumula y de las
características del pericardio.
La acumulación rápida se tolera peor que la lenta, que puede permitir un gran acú-
mulo de líquido sin producir síntomas y sin elevar significativamente la presión intrape-
ricárdica; a veces, la primera manifestación son síntomas secundarios a compresión de
estructuras vecinas, como disfagia por compresión del esófago, tos por compresión de un
bronquio o de la tráquea, disnea por compresión del parénquima pulmonar, hipo por com-
presión del nervio frénico o afonía por compresión del nervio laríngeo recurrente(1,2).
Con el aumento de la presión intrapericárdica se elevan las presiones de todas las
cavidades del corazón y se produce el taponamiento cardiaco, síndrome clínico-hemo-
dinámico resultante de la compresión del corazón, que impide el adecuado llenado
diastólico. El taponamiento pericárdico es un síndrome con un continuum en cuanto
a gradación de severidad, que puede ir desde ligeros aumentos de la presión intrape-
ricárdica sin repercusión clínica ni hemodinámica reconocible hasta un cuadro grave
de bajo gasto cardiaco y muerte(3).
Los signos del taponamiento aparecen por la disminución del llenado ventricular, que
de forma secundaria produce limitación del retorno venoso, con la consiguiente conges-
tión venosa sistémica, y disminución del gasto cardiaco. En compensación, hay taqui-
cardia y aumento de las resistencias periféricas. Al disminuir el gasto cardiaco, los pul-
sos periféricos y la presión del pulso son pequeños, y la presión sistólica está baja. La
presión venosa elevada produce distensión de las venas del cuello y hepatomegalia.
SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA
Los síntomas más comunes de la pericarditis son el dolor torácico y la fiebre. El
dolor precordial, síntoma dominante en adultos, adquiere menor importancia en la
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edad pediátrica y puede pasar inadvertido en niños pequeños o manifestarse por dis-
confort e intranquilidad. Cuando está presente, su intensidad y localización es muy
variable.
Se localiza en región retroesternal y precordial izquierda, y frecuentemente se irra-
dia al cuello, a ambos trapecios o al epigastrio. Suele aumentar al tumbarse el niño,
con la tos, la inspiración profunda o la deglución, y mejora al sentarse e inclinarse
hacia delante. En ocasiones existe dolor pleurítico asociado por afectación concomi-
tante de la pleura.
La fiebre es variable; puede ser elevada, pero por lo general se trata de febrícula.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Los signos característicos son el roce pericárdico y la disminución de los tonos
cardiacos.
El roce pericárdico es patognomónico de pericarditis aguda, aunque su ausencia
no la excluye. Asemeja el ruido de frote de dos superficies de cuero o del frote del
pelo entre los dedos. Se ausculta mejor con la campana del fonendo y con el paciente
sentado e inclinado hacia delante. Es característica su evanescencia y los cambios del
mismo entre exploraciones. A medida que aumenta el derrame pericárdico, el roce se
vuelve intermitente hasta desaparecer por completo.
Con el aumento del derrame y de la presión intrapericárdica puede desarrollarse
taponamiento cardiaco. Los niños suelen presentar intranquilidad y distrés respira-
torio. El movimiento precordial está disminuido, y los ruidos cardiacos pueden oírse
apagados por la atenuación que produce el líquido.
Los signos característicos de taponamiento (Tabla 1) son la elevación de la presión
venosa yugular, pulso paradójico y descenso de la presión sistólica y de la presión
del pulso.
Al disminuir el volumen sistólico aparece taquicardia, taquipnea y vasoconstric-
ción periférica; y cuando este mecanismo compensatorio falla, signos de hipoperfu-
sión sistémica y oliguria.
En lactantes y niños pequeños, la
taquicardia puede ser en ocasiones
Tabla 1. Manifestaciones clínicas el único signo presente(4).
de taponamiento pericárdico Puede existir hepatomegalia,
• Ingurgitación yugular ascitis y edema periférico en derra-
• Tonos cardiacos débiles mes prolongados.
• Pulso paradójico > 20 mmHg Cuando el taponamiento es seve-
• Estrechamiento de la presión del pulso ro, el pulso paradójico puede no
• Taquicardia apreciarse por la marcada hipoten-
• Hipotensión sión, pero la presión venosa yugular
• Disnea suele estar claramente elevada.
• Enlentecimiento del llenado capilar En caso de taponamiento agudo
• Hepatomegalia y grave, puede producirse un cua-
• Oliguria dro severo de bajo gasto cardiaco,
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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Los exámenes complementarios que pueden contribuir al diagnóstico son los
siguientes.
Radiografía de tórax
La silueta cardiaca puede ser normal, dilatándose con derrames importantes. La
cardiomegalia es proporcional al grado de derrame, pero no refleja el compromiso
hemodinámico.
Electrocardiograma
Suele estar alterado, con cambios en la repolarización ventricular. Se definen varias
fases en la evolución típica de la pericarditis, aunque en niños es poco frecuente obser-
var los cambios típicos de las cuatro fases. En la inicial hay elevación generalizada del
segmento ST con onda T positiva y depresión del intervalo PR (Figura 1). Esta fase
puede durar horas o pocos días, y no es constante. Se sigue de aplanamiento del ST
y de la onda T. Posteriormen-
te se invierte la onda T de for-
ma difusa, pudiendo durar esta
fase hasta semanas o meses,
y finalmente se normaliza la
onda T.
En caso de derrame impor-
tante, puede detectarse bajo
voltaje generalizado y, en oca-
siones, alternancia eléctri- Figura 1. Elevación generalizada del segmento ST
ca (variaciones cíclicas de la y depresión del intervalo PR en la fase inicial de
amplitud de QRS). pericarditis.
Ecocardiograma
La ecocardiografía es la técnica de elección para el diagnóstico, cuantificación y
seguimiento del derrame. Se exige que la separación de ambas hojas pericárdicas
se observe durante todo el ciclo cardiaco. Pequeñas cantidades de líquido tien-
den a acumularse inicialmente entre la pared del ventrículo izquierdo y el peri-
cardio posterior. Al aumentar la cantidad, puede llegar a envolver por completo al
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Exámenes de laboratorio
Con excepción de algunas etiologías (uremia, leucemia), la analítica de sangre sue-
le mostrar datos inespecíficos. El hemograma suele mostrar leucocitosis con des-
viación izquierda y aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG), que
tienen utilidad para monitorizar la evolución. Pueden realizarse cultivos de sangre,
heces y orina, serología y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para virus y
Mantoux. Según evolución y sospecha diagnóstica, puede estudiarse crioaglutini-
nas para descartar infecciones por Mycoplasma, serología para virus de Epstein-Barr
(VEB), anticuerpos antinucleares (ANA), factor reumatoide y hormonas tiroideas.
Puede observarse elevación leve de las troponinas cardiacas en los niños con peri-
carditis aguda.
Pulsioximetría
Descenso de la saturación de O2 por vasoconstricción periférica.
PROTOCOLO DE ACTUACIÓN
Todo niño con sospecha de enfermedad pericárdica debe ser remitido al hospital para
estudio y tratamiento.
Son indicaciones de ingreso en UCI pediátrica: sepsis, shock séptico, insuficiencia
cardiaca, alteraciones del ritmo, signos de taponamiento y derrames grandes.
Tratamiento general
El tratamiento de la pericarditis es principalmente médico y se basa en reposo y anti-
inflamatorios, además del tratamiento etiológico, si lo hubiera.
1. Reposo en cama hasta desaparición de la fiebre y del dolor.
2. Antiinflamatorios:
• AINE: se administran durante un mínimo de 2 semanas y se retiran paulatinamente.
– AAS: 60-100 mg/kg/día en 3-4 dosis, durante un mínimo de 2 semanas. Control
de salicilemia.
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EVOLUCIÓN
La evolución de la pericarditis suele ser hacia la resolución completa en el plazo de
2-4 semanas.
La recurrencia de la pericarditis (pericarditis recurrente) y el derrame es posible en
todas las formas etiológicas, bien por recurrencia de la enfermedad causante (séptica,
tuberculosa, reumática…) o de forma independiente al curso de la enfermedad, y se
produce en un 10-30% de los casos. En pediatría, la pericarditis vírica, la idiopática y
el síndrome post-pericardiotomía son las causas más frecuentes de pericarditis recu-
rrente. El manejo de la recurrencia debe ser igual al del brote inicial, valorando bien
si éste fue el correcto o no (periodo de reposo demasiado corto, dosis bajas de antiin-
flamatorios o interrupción prematura de éstos).
Por lo general, se trata de una sola recidiva en las primeras semanas tras el brote ini-
cial, pero algunos pacientes pueden presentar brotes repetidos durante meses o años.
Cuando la recidiva aparece al intentar suprimir el tratamiento antiinflamatorio o con
un intervalo de tiempo inferior a 6 semanas desde el inicio del brote inicial, se define
como pericarditis incesante. Se desconoce la causa de esta evolución crónica de difícil
manejo terapéutico, pero se cree que se debe a una respuesta autoinmune(1,14,15).
La pericarditis constrictiva se debe a un proceso fibrótico que abarca ambas
hojas pericárdicas y que impide el llenado del corazón; es poco frecuente y de cau-
sa desconocida. La fisiopatología es similar a la del taponamiento, de instauración
lenta. Puede asociarse con cualquier tipo de pericarditis aguda, pero es una compli-
cación frecuente en la pericarditis tuberculosa y en la bacteriana, en las que puede
ser de aparición bastante precoz (a las pocas semanas o en los primeros 3 meses tras
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Pericarditis tuberculosa
Es poco frecuente en nuestro medio. Se cree que supone un 1-4% de las infecciones
por Mycobacterium tuberculosis. Se produce por invasión directa o por extensión lin-
fática desde los ganglios mediastínicos. La pericarditis puede ser aguda o subaguda,
con formación de granulomas en el tejido pericárdico con gran tendencia a pericardi-
tis constrictiva. La evolución al taponamiento también es frecuente.
El diagnóstico de pericarditis tuberculosa resulta a veces dificultoso. No debe basar-
se en la presencia de pericarditis en un paciente con Mantoux positivo exclusivamen-
te. Por lo general, el diagnóstico se realiza en el contexto de pacientes con pericarditis
a los que se diagnostica tuberculosis extracardiaca y se aísla el bacilo fuera del peri-
cardio. Un elevado título de ADA en el líquido pleural o pericárdico es también muy
sugerente de pericarditis tuberculosa. El diagnóstico definitivo requiere aislar el baci-
lo en líquido pericárdico o biopsia pericárdica. En los últimos años, la determinación
de PCR frente a M. tuberculosis en líquido o tejido pericárdico ha permitido un rendi-
miento diagnóstico mayor y más precoz.
Además del tratamiento antibiótico con tres o cuatro fármacos durante 9-18 meses,
los esteroides parecen ser eficaces para reducir la inflamación en la fase aguda y mejo-
rar la evolución(17).
Síndrome post-pericardiotomía
Se presenta habitualmente de 2 a 6 semanas después de la cirugía cardiaca con apertu-
ra de pericardio, aunque se han descrito casos de inicio a las 12 o 52 semanas. Es más
frecuente en cirugía cardiaca en niños, y en la cirugía de la comunicación interauricu-
lar, comunicación interventricular y de la tetralogía de Fallot.
Suele ser un cuadro autolimitado en 2-3 semanas. Se caracteriza por fiebre, dolor
torácico, disnea y derrame pericárdico. Algunos casos progresan a taponamiento. Se
acompaña de leucocitosis y elevación de parámetros inflamatorios. Es frecuente tam-
bién la presencia de signos y síntomas de afectación pleural (izquierda sobre todo)
concomitante.
La patogenia es desconocida, pero se postulan mecanismos inmunológicos no bien
conocidos.
La recidiva es infrecuente, pero cuando se produce puede tener lugar meses o años
después del evento inicial(18,19).
La medida de tratamiento más importante es el reposo en cama hasta la desapari-
ción de la fiebre. Se administrarán AINE para el dolor, y en casos de afectación impor-
tante puede indicarse prednisona (2 mg/kg/día, 3 semanas, con reducción progresiva).
En caso de taponamiento, está indicada la pericardiocentesis.
Pericarditis neoplásica
La pericarditis neoplásica es resultado de la extensión pericárdica directa, la metásta-
sis linfática de un tumor intratorácico primario o la diseminación hematógena de una
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neoplasia. En niños, los tumores que metastatizan en el pericardio con más frecuencia
son las leucemias y los linfomas.
El diagnóstico se basa en la identificación de células malignas en el líquido
pericárdico.
El taponamiento cardiaco es frecuente, y los derrames recurrentes constituyen a
veces un problema terapéutico. Los pacientes con taponamiento deben ser sometidos
a pericardiocentesis, dejando un catéter intrapericárdico para drenaje conectado a un
sistema de aspiración en vacío(1). La persistencia de derrame importante después de
7 días o la recidiva tras retirada del drenaje con taponamiento pueden ser indicación
de instilación de tetraciclina en la cavidad pericárdica.
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