1.1.

Historia de la psiquiatría

Al hablar de la historia de la psiquiatría, no podemos perder de vista otros ámbitos implicados como
la biología, la filosofía, la magia, la religión, la ley, el arte y la literatura. En el núcleo donde todos
ellos se unen puede situarse la noción clásica de "enfermedades del alma". En el principio de los
tiempos de la psiquiatría, las enfermedades del cuerpo son estudiadas y atendidas por los médicos,
sin embargo, las enfermedades del alma se asientan en gran medida en el seno de la filosofía.

El término psiquiatría (de: psyche = alma, iatréia = curación, iatros = médico), es una práctica
teórica altamente tecnificada. Actualmente se le considera la rama antropológica o humanista de la
medicina. Según el famoso psiquiatra Jorge Sauri, la denominación nace en Centroeuropa a
mediados del siglo XIX. Para algunos otros autores, el término es utilizado por primera vez por
Johan Cristian Reil en 1803. Aquí, y ya en su origen, la psiquiatría toma como emblemática la
psicoterapia.

La dificultad para describir la historia de la psiquiatría y localizar un origen exacto de la misma,

reside en la necesidad de definir la "locura" teniendo en cuenta que ésta depende directamente de
los juicios de la sociedad. M. Focault (1965) propone que en cuanto la locura es una forma de
irracionalidad, solo aparece "visible" en aquellos momentos en que la sociedad valora como
elemento básico la racionalidad como criterio de salud. Tal y como ha mostrado la antropología
cultural, lo que puede ser considerado normal o anormal depende fundamentalmente de las actitudes
y la comprensión de la sociedad, cuyos juicios, por otro lado, no se basan en la evaluación de los
síntomas, aunque aparezcan de modo similar en todas partes, sino especialmente en si el individuo
cumple con un mínimo de integración y funcionamiento social. De hecho, es el carácter de
"extraño" para una sociedad dada lo que suele llevar al juicio de ésta sobre la locura. Los mismos
términos con que designamos en nuestra cultura la enfermedad mental muestran claramente la
referencia inevitable a la consideración social del enfermar psíquico. Términos como Alienée en
francés o Verrückt en alemán aluden a lo extraño. En castellano la palabra equivalente para expresar
el extraño sería enajenado, que viene de ajeno, derivado del latin alius, el otro (Kaplan y Sadock,
2009).

Otra dificultad para definir la evolución de la historia de la psiquiatría es la convivencia de varios

modelos conceptuales que no se han podido unir en un paradigma común como en otras ramas de la
Medicina. Estas orientaciones que ha evolucionado independientemente unas de otras con el único
factor común de referirse al mismo objeto de estudio, es decir, el hombre enfermo de la mente, por
razones extracientíficas unos planteamientos se han impuesto a otros, respecto a la psiquiatría que
podemos designar como "oficial", pero estos modelos no predominantes, no desaparecen y vuelven
a un primer plano en otro periodo. Todos los modelos conceptuales aumentan en sus conocimientos
a lo largo de la historia en forma de espiral volviendo nuevamente a los mismos planteamientos.

1.1.1. Etapas de la historia de la psiquiatría

Idénticamente a lo ocurrido con otros saberes médicos, los conocimientos científicos relativos a la
psiquiatría se inician en Grecia, donde su estudio cumple tres principales rasgos: haber realizado
por primera vez una interpretación racional y natural de la locura; realizar las primeras
descripciones clínicas de la enfermedad, e interpretar la enfermedad mental siguiendo los mismos
modelos que se utilizaron para interpretar la enfermedad física. Pero anterior a la época
grecorromana existen indicios del surgimiento de la psiquiatría. Para simplificar el estudio tan
extenso de la historia seguiremos el desarrollo teórico de Laín Entralgo (1961) que describe las
siguientes etapas:

Concepción mágico-animista

En la época de la prehistoria, el hombre del neolítico realizaba trepanaciones craneales.

Consideraban el cráneo una parte privilegiada del organismo. No existen textos escritos. En el 4000
a.C. en Mesopotamia predominaba una concepción sobrenatural de la enfermedad. Es un castigo
divino impuesto por demonios tras la ruptura de algún tabú. La práctica médica la realizaban los
sacerdotes.

Era pretécnica: el antiguo Egipto

Se desarrolla un importante sistema médico donde se establece las actividades artísticas como la
pintura o el baile como tratamiento de elección para determinados trastornos del comportamiento.
En algunos papiros encontrados se mencionan algunas enfermedades mentales como por ejemplo la
epilepsia: considerada durante siglos una forma de locura. El modelo médico predominante de los
aztecas consistía que Tiazoltéotl la diosa de la fecundidad era también la diosa de la enfermedad y
de los trastornos mentales. La Diosa se apodera del alma del hombre, provocándole convulsiones o
locura. En el templo de Imhotep (Menfis) se utilizaban los sueños con fines terapéuticos, precedente
que se desarrollaría siglos más tarde a cargo de los templos griegos. Los egipcios descubrieron un
trastorno emocional que después en la época griega se haría llamar "Histeria". En este tiempo se
creía que estaba en relación con una mala posición del útero.

Influencia india e israelí

Su principal influencia sobre la psiquiatría reside en los saberes budistas.

Época grecorromana

Los griegos estudiaron la enfermedad mental desde un punto de vista científico buscando un origen
natural. Esto perduraría hasta finales del siglo XVIII.

La medicina griega investiga leyes universales para constituir la base de una ciencia real de la
enfermedad buscando la conexión de cada parte y el todo, la causa y el efecto. Se emplearon tres
tratamientos psicológicos: la inducción del sueño, el diálogo con el paciente, la interpretación de los
sueños llevada a cabo por los sacerdotes.

Cabe destacar las aportaciones de Hipócrates considerado el padre de la Medicina, que sostuvo que
las enfermedades mentales se producían por el desequilibrio entre la sangre y tres humores: bilis
amarilla, bilis negra y flema. Hipócrates ubicó las funciones de pensamiento, sentir, soñar en el
cerebro. Fue también el primero en describir enfermedades como la manía, paranoia, delirio tóxico,
psicosis puerperal, fobias e histeria.

En el campo de la filosofía destacaron exponentes como Sócrates, Platón y Aristóteles que

desarrollan teorías sobre el alma. Entre los romanos, mencionaremos a Cornelio Celso que dividió
las enfermedades en locales y generales. Dentro de estas últimas incluyó las enfermedades mentales
y a su vez las clasificó en febriles (delirios) y no febriles (locura). Utiliza el término insania para
describir los trastornos mentales y utiliza la musicoterapia como tratamiento para la locura.
Areteo de Capadocia realizó descripciones clínicas de algunas enfermedades como la manía, la
melancolía (considerándolas ambos polos de un mismo trastorno), de personalidades pre-
psicopáticas y centró sus esfuerzos en conseguir el bienestar de los pacientes.

Edad Media

Tras la caída del imperio romano, el saber científico y especialmente los logros respecto a la
psiquiatría caen en el olvido. El estamento de la iglesia excluye la psiquiatría de la Medicina y pasa
a ser demonologizada (el enfermo mental está poseído por el demonio). La actitud frente al enfermo
varía desde la tolerancia hasta la condena del mismo. Se vuelve nuevamente a una concepción
sobrenatural de la enfermedad mental.

A destacar en este tiempo, fue el trabajo realizado por la medicina árabe que rescató numerosos
textos y preceptos griegos. Figuras influyentes como Avicena, Rhazes, Maimonides, médico y
filósofo judío etc. A finales de la Edad Media, en el año 1404, aparece el primer manicomio en
Occidente, en la ciudad de Valencia (España), inaugurado por el sacerdote Fray Juan Gilbert Jofré.
Posteriormente, ya en la época del Renacimiento, en España se crearan cinco hospitales más con
similares características. Este primer hospital se puede considerar la primera revolución
psiquiátrica.

Entre los siglos XV y XVI, a pesar de un nuevo espíritu de conocimiento y humanismo, el

Renacimiento fue una de las peores épocas para la psiquiatría. El tratamiento prescrito para el
"alienado" pasó a ser la tortura y la cremación.

Periodo Barroco

En estos años se producen grandes avances en múltiples áreas de la medicina con excepción de la
psiquiatría. Como referente en la época, destacan Thomas Sydenham, que planteó que la histeria es
una enfermedad del cerebro y no del útero, por lo tanto, sostuvo que la histeria masculina también
existía (Teulón, 1973).

George Ernst Stahl dividió las enfermedades en dos grandes grupos: simpáticas y patéticas. En el
primer grupo incluía aquellas que afectasen a algún órgano. Las enfermedades mentales se hallaban
en el segundo grupo donde no se tiene constancia de afección de ningún órgano. La obra del autor
influirá en escuelas posteriores (Laín Entralgo, 2006).

Ilustración

En esta época tuvo lugar la segunda revolución psiquiátrica a cargo de Pinel y otros representantes
como Esquirol. Consiguen que se deje atrás las interpretaciones demonológicas y sobrenaturales
para dejar pasar una concepción basada en la observación empírica y en la descripción de hechos.
Pinel "rompe las cadenas" de los enfermos mentales que pasan de estar condenados a considerarse
seres humanos merecedores de un tratamiento médico. Estas ideas las llevan a cabo en Francia en
varios hospitales, escribe el tratado de la Insania en 1801 y denomina a su labor "tratamiento
moral". Algunas de sus ideas perduran en la actualidad.

Romanticismo

Jean Étienne Dominique Esquirol fue el psiquiatra más influyente. Continuó con las ideas del
tratamiento moral de Pinel. Para él, el asilo era el arma más importante para el enfermo mental. En
su obra "enfermedades mentales: un tratado de insania" (1838), establece la definición de
alucinación, distinguiéndola de la ilusión; organiza el primer curso de psiquiatría.

Otros exponentes de la época son: el neurólogo Charcot, pionero en estudiar el trauma psicológico y
su relación con la histeria (suponía que los recuerdos traumáticos se almacenaban en el inconsciente
y daban lugar a los síntomas físicos), Johann Reil, creador de la psicoterapia, Daniel Hack Tuke que
escribió el primer texto de psiquiatría completo y largo etcétera.

Desde los años 1814-1914 tiene lugar la época del positivismo naturalista. La escuela francesa
pierde fuerza. En estos años se produce la tercera revolución psiquiátrica con las concepciones de
Emil Kraepelin: "hay que acercase a la cama del enfermo y observarlo" (Kraepelin, 1883).
Revalorizó la investigación clínica frente a la especulación teórica, el curso completo de la
enfermedad frente a la anatomía patológica. Describió un sistema completo de forma descriptiva de
todos los pacientes con respecto a su conducta. Los términos "dementia praecox" y "psicosis
maniaco-depresiva" se los debemos a este psiquiatra. Actualmente la demencia precoz es la
esquizofrenia.

Sigmund Freud (1856-1939) postula que "hay que escuchar al enfermo y comprenderlo" (Roazen,
1976). En 1896 inaugura el psicoanálisis, refiriéndose así a su técnica de asociaciones libres,
descripción del inconsciente, la interpretación de los sueños, los mecanismos de defensa del yo y la
teoría de la personalidad. Empleó en sus primeros años la hipnosis para el tratamiento de la histeria,
abandonando esta técnica años más tarde.

1.1.2. Psiquiatría actual

A partir del año 1914 entramos en el periodo de la psiquiatría científica actual y a continuación se
describen las principales aportaciones de la época.

El siglo XX es el tiempo del desarrollo de los diferentes modelos de psicoterapia, de la aparición de

la psicofarmacología y de invención de las clasificaciones internacionales.

En el campo de la psicofarmacología se produce la cuarta revolución psiquiátrica con el

descubrimiento de las propiedades antipsicóticas de la clorpromazina (Delay y Deniker, 1952). A
continuación se detalla el orden de fármacos descubiertos y sus aplicaciones clínicas.

 1952: Clorpromazina. Antipsicótico.

 1957: Imipramina. Antidepresivo tricíclico.

 1957: Fenelzina. Antidepresivo IMAO (inhibidor de la monoaminoxidasa).

 1957: Clordiazepóxido. Primera benzodiacepina.

 1960: Clozapina. Antipsicótico atípico.

 1987: Fluoxetina. Antidepresivo inhibidor selectivo de la receptación de serotonina (ISRS).

 1970: La FDA (Food and Drug Administration) aprueba el uso del litio para el trastorno
bipolar aunque sus propiedades fueron descubiertas en 1949.
Grandes nombres destacan en este siglo: Eugène Bleuler, estudioso de la psicosis y maestro mentor
de Sigmund Freud, publicó "Demencia precoz o el grupo de las esquizofrenias". El doctor Bleuler
afirmaba que no todos los trastornos esquizofrénicos terminaban en demencia (Bleuler, 1911).

Ernest Kretschmer, de la escuela alemana de la psiquiatría, teorizó científicamente la relación

existente entre diferentes tipos corporales y los trastornos mentales. Es autor de la conocida
clasificación de constitución leptosómica, pícnica y atlética (Kretschmer, 1926).

Karl Jaspers escribió su libro de psicopatología general, un clásico vigente hoy en día,
convirtiéndose en un referente del existencialismo alemán.

A nivel del desarrollo de psicoterapias, cabe destacar los estudios de Freud y sus obras completas.
Numerosos discípulos continuaron su obra; otros se diferenciaron de sus ideas, creando diferentes
escuelas de psicoanálisis: Melanie Klein, Carl Jung, Alfred Adler.

La extensa obra de Henry Ey constituye un referente para la psiquiatría actual, en especial su

tratado sobre las alucinaciones. Fue el inaugurador del primer congreso mundial de psiquiatría.

En los años 60, surgió un movimiento social llamado Antipsiquiatría. Sus seguidores cuestionaron
la existencia de la enfermedad mental, al estado, la familia y convirtieron la figura del psiquiatra en
un elemento opresor. Este fenómeno social perdió fuerza y en la actualidad comienza nuevamente a
despuntar a raíz del actual modelo conceptual predominante. En los últimos años, la evolución de la
psiquiatría ha ido a la par de los avances científicos en el campo de la psicofarmacología.

1.2. Concepto de enfermedad mental

El concepto de enfermedad mental es el núcleo de la nosología psiquiátrica y sin embargo, de

difícil y polémica delimitación (Kaplan y Sadock, 2009). Los factores que determinan la
complejidad de su definición son variados, pudiendo destacar: la influencia de agentes sociales,
culturales, psicológicos y biológicos que evolucionan a lo largo de la historia. Un ejemplo es el
concepto de homosexualidad y su evolución histórica: desde una perspectiva demonológica, a un
problema moral, pasó a ser interpretado como una enfermedad mental y, en la actualidad, es
considerada una opción personal en la orientación sexual del individuo, desapareciendo así de las
clasificaciones de enfermedades médicas.

Otro factor de importante influencia es el componente de subjetividad que lleva implícita la

enfermedad mental que se manifiesta tanto en la autoevaluación del sujeto con respecto a su
síntomas; como en la aproximación diagnóstica que el profesional realiza (King, 1968).

El diagnóstico de enfermedad mental no puede hacerse fuera de la sociedad que sustenta al

individuo, teniendo en cuenta sólo los criterios de los comités especializados. Es necesario elaborar
un marco conceptual básico para abordar el enfermar psíquico. Muchos autores asumen que la salud
mental es lo contrario a la enfermedad mental como describe Guze en su libro: psiquiatría
biológica: ¿hoy otro tipo? (1989); por lo tanto, la ausencia de psicopatología se equipara a
normalidad (1975). La influencia del modelo médico en esta asunción es evidente. Pero en los
últimos años han surgido objeciones acerca de este concepto, debido a que los términos salud y
enfermedad conllevan una elevada carga ideológica que dificultan la definición desde una posición
estrictamente médica.
La OMS (Organización Mundial de la Salud) define la salud mental como "un estado que permite el
desarrollo óptimo físico, intelectual y afectivo del individuo en la medida en que no altere el
desarrollo de los demás". Esta descripción sigue una línea conceptual más positiva y menos
dicotómica de la salud mental (Organización de la Salud, 2007).

A continuación describimos según las premisas de autores como Offer y Sabshin (1984), las
perspectivas al abordar la normalidad en el enfermar psíquico. Lo anormal es aquello que se
desvía de la norma. La dificultad estriba en especificar la norma de referencia para calificar una
conducta de anormal o desviada a partir de ella. Para ello, se han propuesto varios criterios:

1. La normalidad según el criterio estadístico: lo normal es aquello que aparece con mayor
frecuencia. Lo anormal es lo infrecuente. Se toma la medida estadística de la distribución normal.
En este criterio la diferencia entre salud y enfermedad es cuantitativa, con escasa validez de forma
aislada. En ocasiones, lo menos frecuente es lo deseable (Ejemplo: cociente intelectual alto) y sin
embargo según este modelo, debería clasificarse como anormal.

2. Normalidad como criterio subjetivo: este concepto propone que el sujeto sea el que evalúa su
estado y situación, determinando él mismo una anomalía (malestar, incapacidad...). En algunos
trastornos mentales, la falta de conciencia de enfermedad es muy habitual y por lo tanto convierte a
este criterio en impreciso y limitado.

3. Normalidad como proceso: considera a la conducta anormal como una desviación del sistema
de creencias y conductas socialmente aceptadas. Supone una valoración no únicamente transversal
de la dinámica psíquica, sino en forma de proceso de la historia vital del sujeto. Los factores
sociales son esenciales en este criterio y su continuo cambio como determinante en lo que es normal
o no. Este criterio es especialmente importante en patologías tipo trastornos de personalidad en las
que es necesario hacer una valoración global y duradera en el tiempo. En muchas ocasiones, juicios
de valor peyorativos pueden catalogar como anormales formas de vida alternativas, simplemente
por no ajustarse a las normas sociales aceptadas. Es necesario examinar de una forma crítica el
contexto social, siendo este criterio útil pero no suficiente por sí solo para definir la diferencia entre
normal y anormal.

4. Criterio médico: la normalidad es la ausencia de síntomas psicopatológicos. Lo anormal se debe

al resultado de una lesión o una disfunción. Este criterio establece la barrera entre la salud y
enfermedad. Sin embargo en psiquiatría, la salud mental no se puede definir sólo como la ausencia
de enfermedad porque es un concepto que abarca el bienestar emocional y psicológico del
individuo. Si tomamos este criterio de normalidad como totalmente válido, no es difícil situar las
neurosis de carácter o las psicopatías por la ausencia de síntomas pero no pudiéndose a su vez
considerarse totalmente normales.

5. Normalidad como utopía: este criterio parte de la concepción psicodinámica de lo que es la

normalidad: el equilibrio armónico de los diferentes elementos del aparato psíquico (ello-yo-
superyó). Es decir, manejar de forma adecuada los diferentes conflictos del inconsciente. Bajo este
supuesto, el concepto de normalidad se convierte en un imposible, tal y como Anna Freud ya dijo
en su obra: "un ego normal es como la normalidad en general, una ficción ideal".

6. Normalidad psicométrica: criterio que se basa en valorar la normalidad según los estándares
que los test psicométricos nos aportan. Esta referencia proviene de la estandarización y validación
en la población general. Es una medida poco fiable de forma aislada.
Como hemos visto hasta ahora, ninguno de los modelos de forma independiente explica la
normalidad. En definitiva, los diferentes criterios de normalidad tienen aplicación según el tipo de
trastornos. Así, en los casos de psicosis, no se cumple ningún criterio de normalidad excepto el
subjetivo del paciente. En los trastornos adaptativos, los criterios de normalidad se pueden ver
cumplidos en la mayoría de la clasificación aunque no siempre es fácil de determinar y en los
trastornos de personalidad, el criterio de salud (biomédico) es adecuado mientras que otros criterios
como el de proceso, el utópico o el psicométrico no se cumplen.

Como conclusión de la reflexión acerca de la normalidad en psiquiatría podemos tomar las palabras
de Castilla del Pino que afirma: "el concepto de normal y anormal surge siempre en función del
contexto en el cual el acto se realiza" (Castilla del Pino, 1987).

Tras haber reflexionado sobre la importancia de establecer el concepto de normal y la dificultad que
entraña, describiremos las diferentes definiciones de enfermedad mental en las clasificaciones
internacionales:

Ambas clasificaciones (DSM IV; ahora también DSM V, y CIE 10) excluyen de su definición la
palabra enfermedad y la sustituyen por trastorno. El DSM considera el trastorno mental como "un
síndrome o un patrón comportamental o psicológico de significación clínica, que aparece asociado a
un malestar (por ejemplo: dolor), a una discapacidad (por ejemplo: deterioro en una o más áreas de
funcionamiento) o a un riesgo significativamente aumentado de morir, o de sufrir dolor,
discapacidad o pérdida de libertad. Además, este síndrome o patrón no debe ser meramente una
respuesta culturalmente aceptada a un acontecimiento particular. Los mismos autores asumen que
no es una definición que pueda dar cabida a todas las posibilidades que pueden darse en la clínica.

El término "trastorno mental" implica una distinción mente-cuerpo, concepto de dualidad propio de
los orígenes de la Medicina y abandonado en la actualidad por su limitación. Los expertos no han
encontrado un término para sustituir al actual que se mantiene en la clasificación DSM V.

Por su parte, la CIE 10 también emplea el término trastorno mental "para evitar los problemas que
plantea el utilizar otros conceptos tales como enfermedad o padecimiento". Señalan asimismo
textualmente: "el término, aun siendo impreciso, se usa para señalar la presencia de un
comportamiento o de un grupo de síntomas identificables en la práctica clínica, que en la mayoría
de los casos se acompañan de malestar o interfieren con la actividad del individuo. No incluyen
disfunciones o conflictos sociales por sí mismos en ausencia de trastornos individuales".

Los actuales sistemas de clasificación son explicativos-descriptivos. En ocasiones, los síntomas son
considerados aislados sin tener en cuenta la realidad más compleja que presenta el individuo,
respecto a su vida psíquica y sus relaciones con el entorno. No se describen los síntomas de una
forma jerárquica y no existen apenas síntomas patognomónicos. Los trastornos así descritos son
muy heterogéneos y varios síntomas se pueden relacionar con más de un trastorno a la vez. Este
problema descrito es lo que han intentado solventar con la publicación de la nueva clasificación
DSM V donde el diagnóstico no es categorial sino dimensional. Este debate está en vigor hoy en
día. En el apartado de sistemas de clasificaciones nos extenderemos más en él.

Debido a la compleja naturaleza bio-psico-social de los trastornos mentales, en la actualidad no es

posible determinar una sola definición completa de la patología mental que englobe a todas ellas.
Puede ser interesante considerar definiciones parciales que den respuesta a algunos de los trastornos
y excluyan a otras. Como antes hemos explicado, las psicosis pueden definirse desde el modelo de
normalidad/anormalidad médico y por lo tanto considerarse verdaderas enfermedades psiquiátricas.
En la siguiente figura se presenta esquemáticamente estas definiciones parciales teniendo en cuenta
más un criterio biológico, social o psicológico.

1.3. Comprensión de la enfermedad mental: modelos conceptuales

Definiremos modelo conceptual como una forma global de conceptualizar u ordenar un área de
estudio, en este caso, la psiquiatría (Kazdin, 1983). Para que un modelo pueda considerarse
adecuado según el punto de vista científico debe cumplir los siguientes requisitos (Achinstein,
1968):

Constituyen una serie de suposiciones sobre un objeto que evidencian las propiedades del sistema.
El modelo supone una aproximación parcial al objeto por lo que puede coexistir con otros modelos
conceptuales. Se integra en una teoría más extensa y global. De estas características se puede
inferir que ante una representación parcial de la realidad, existe un riesgo de realizar una
generalización excesiva y errónea.

En psiquiatría conviven múltiples modelos conceptuales por varios motivos. Uno de ellos es la
inexactitud conceptual que ha explicado a lo largo de la historia la especialidad. Otro de ellos, es
que en la actualidad el campo de patología que abarca la psiquiatría es tan extenso que es difícil que
un solo modelo pueda explicar cada una de ellas.

En el siglo XX conviven varios modelos. El médico se afianza a partir de la primera mitad de siglo
con el auge de la psicofarmacología, los avances en neurobiología y la falta de efectividad del
modelo psicodinámico en patología mental grave. El modelo conductual junto con el cognitivo,
toman fuerza de igual forma debido a la posibilidad de demostrar la hipótesis de forma empírica y
pragmática. A raíz de la Segunda Guerra Mundial el movimiento antipsiquiatría comienza a definir
el modelo conceptual social que en la actualidad ha derivado en la rama de psiquiatría comunitaria.
Hoy en día, están en auge los modelos biopsicosociales; haremos mención al modelo propuesto por
Engel (1977).

A continuación describiremos las principales características de cada modelo conceptual y sus

críticas al respecto.

1.3.1. Modelo médico

Esta conceptualización surge del pensamiento hipocrático griego y se consolida a principios del
siglo XX con la teorización de Emil Kraepelin (Kaplan y Sadock, 2009).

Las características resumidas del modelo son:

 La enfermedad tiene una etiología orgánica y demostrable (defecto genético, metabólico,

endocrino, infeccioso o traumático). Esta causa produce un conjunto de síntomas que
constituyen un cuadro clínico. Se consideran manifestaciones de un daño biológico
subyacente o de la reacción compensatoria a dicho daño. Este síndrome permite determinar
un diagnóstico compatible con este conjunto de síntomas. Desde la formulación de un
 diagnóstico se puede extrapolar un pronóstico y un tratamiento determinado. El paso final
es establecer un tratamiento biológico que actúe sobre el daño etiológico propuesto.

Críticas al modelo propuestas por varios autores (Vallejo Ruiloba, 2005):

 Visión reduccionista.

 No ofrece una visión completa.

 Determinando que existe una patología médica, el individuo pasa a ser enfermo y corre el
riesgo de depositar la curación en el papel del médico (delegar responsabilidad a terceros)
como en la patología médica. Este modelo paternalista de la Medicina no es aconsejable
hoy en día para la especialidad que nos atañe debido a que el papel del paciente en su
recuperación es esencial.

 Afirmar que toda patología mental tiene una etiología determinada y demostrable, hoy en
día, no es posible. Se desconoce el origen exacto de la mayoría de las afecciones mentales.
En muchos trastornos se afirma que a partir de una vulnerabilidad física y tras un evento
que actúa como desencadenante, se produce la lesión y las manifestaciones clínicas. La
demostración primeramente de la noxa inicial y posteriormente del evento susceptible de
provocar el cuadro clínico es un proceso complejo para demostrar de forma empírica.

 Solo los síntomas de patologías de clara etiología orgánica, tienden a ser constantes, a estar
agrupados y aparecer en la mayoría de cuadros clínicos. Los síntomas atípicos son
prácticamente una norma en el resto de patologías dificultando el establecimiento de una
causa única.

 Otra de las críticas se sostiene sobre los tratamientos biológicos existentes que son eficaces
a nivel parcial en la mayoría de los casos. Pero cierto es que, en el resto de las ramas de la
Medicina, sucede parecido en cuanto a que la respuesta al tratamiento no es total (ejemplo:
tratamiento quimioterápico, tratamiento contra la diabetes...).

En conclusión:

 Como hemos visto, el modelo médico explica el origen de patologías de base orgánica
como los trastornos exógenos de causa corporal conocida. Sin embargo, el modelo médico
tiene limitación en el resto de la patología psiquiátrica. En el caso de las psicosis y cierto
cuadros de naturaleza endógena no está demostrada totalmente la etiología biológica pero
puede aceptarse esta conceptualización por los siguientes motivos: los datos genéticos
avalan un importante componente hereditario tal y como demuestran los estudios de
familias y gemelos que se han realizado; la base neurobiológica está apoyada por los
recientes estudios con imagen de los últimos años y por la respuesta a tratamientos
biológicos tipo TEC y psicofármacos.

1.3.2. Modelo conductista

La teoría conductista surge en los laboratorios de psicología experimental a raíz de los trabajos de
autores como Pavlov, Skinner, Watson, Thorndike, Hull, Tolman y Mowrer. A principios del XX,
el modelo médico no satisfacía por completo a algunos expertos.

La base en la que se sustenta el modelo, son los estudios de condicionamiento clásico de Pavlov y
operante de Skinner.

Se analizan fenómenos objetivos y observables (conductas), que dependiendo del tipo de refuerzo al
que se la someta, ésta será extinguida, aumentada o disminuida en frecuencia.

La base teórica es la llamada teoría del aprendizaje. Posee una perspectiva dimensional: existe una
continuidad entre conductas correctas o anómalas. Rechaza la validez de las categorías médicas
tradicionales y el diagnóstico llega mediante el análisis funcional de la conducta. Sostiene una
importante influencia ambiental.

Las críticas que se han vertido a este modelo conceptual son variadas (Vallejo Ruiloba, 2005):

 Analiza un solo espectro de la psique humana dejando a un lado aspectos emocionales, de

conciencia; establece la dinámica conductual humana como un proceso simple y predecible
obviando la capacidad creadora, de cambio que el ser humano posee.

 Abandona la perspectiva de un origen biológico ya que sostiene que toda manifestación

conductual que pueda provocar un trastorno mental es aprehendida. Las técnicas
conductuales operan sólo sobre la conducta a modificar (sintomático).

La aparición del cognitivismo y las características comunes entre los dos modelos han provocado un
enriquecimiento mutuo considerándose en ocasiones, complementarios.

1.3.3. Modelo cognitivo

El cognitivismo postula que las cogniciones, a pesar de no ser conductas observables, siguen los
principios de la teoría del aprendizaje y poseen relación directa con las mismas. Las patologías
mentales responden a errores del pensamiento de forma que la realidad se interpreta de forma
distorsionada. Para definir la patología mental desde este paradigma se usan términos más difusos
como "experiencias inusuales o anómalas" para referirse a los trastornos mentales.

La salud mental se definirá en función de la habilidad para adaptarse a circunstancias externas e

internas con la capacidad de autonomía funcional y autodeterminación, encontrando el equilibrio
entre esa adaptación descrita y la búsqueda de novedades.

Las críticas despertadas por este paradigma son parecidas a las suscitadas por el conductismo
añadiendo la dificultad que supone relacionar lo neurobiológico y lo afectivo con el componente
cognitivo según los esquemas propuestos.

1.3.4. Modelo psicodinámico

Este constructo conceptual nace de las ideas de Sigmund Freud a principios del siglo XX. La
corriente expuesta dominará el panorama de la psiquiatría americana hasta los 60. Bien es cierto que
la obra de Freud utiliza ideas ya anteriores a su obra y a la que debemos el principio del
psicoanálisis.

La enfermedad mental es el resultado de conflictos psicológicos inconscientes sin resolver que

surgen a los largo de la vida del individuo, teniendo que identificar a través del análisis las fuerzas
que impulsan y dirigen dicho conflicto.

La teorización parte de una concepción dimensional hallándose una continuidad desde las
alteraciones emocionales leves, las neurosis y la psicosis.

El núcleo es el conjunto de pensamientos, sentimientos, experiencias, deseos, miedos, fantasías y

recuerdos. El cuerpo y el cerebro se consideran agentes instrumentales. Nada se atribuye al azar o la
casualidad: todo evento se puede explicar y analizar. La psique funciona como un sistema en
movimiento intentando equilibrar las distintas fuerzas inconscientes (para Freud, el origen de estas
fuerzas era el instinto). Otros autores posteriores, asumen que los factores sociales y culturales
también originan estas fuerzas.

Las experiencias tempranas e infantiles son esenciales para entender el conflicto actual. Entienden
que la conducta presente tiene una función meramente adaptativa.

Como se puede observar, el modelo psicoanalítico tiene elementos conceptuales que son opuestos al
resto de modelos.

1.3.5. Modelo social

Los seguidores de este paradigma sostienen que los factores sociales que afectan al individuo son
causas y desencadenante del trastorno mental. El debate entre los adeptos no se sitúa en el papel de
lo social en la enfermedad mental, sino en la relevancia que estos factores tienen. El modelo social
nació del movimiento antipsiquiatría de los años 60. Las ideas básicas de esta corriente las describe
magistralmente Vallejo:

La enfermedad mental tiene una génesis social, la psiquiatría tradicional ha sido responsable de un
estado permanente de represión del enfermo mental, se rechaza toda la estructura de la psiquiatría:
fenomenología, diagnósticos, terapéuticas y hospitales psiquiátricos. La solución se enfoca hacia el
compromiso y la praxis política y la desaparición de la psiquiatría tradicional.

A esta postura extrema se contraponen otros autores que no pertenecen al movimiento

antipisquiatría y que defienden el modelo social como referente conceptual: los factores sociales
modulan la fenomenología de los trastornos mentales, intervienen en su curso y pueden
desencadenarlos.

Los inconvenientes o críticas a este modelo han sido siempre las derivadas de la radicalización del
modelo negando la existencia de la enfermedad mental. El resto de modelos no eliminan los
preceptos de este paradigma.
1.3.6. Modelos integradores

Engel en 1977, en un intento de integrar los diferentes paradigmas existentes y con la intención de
proporcionar al sujeto un papel más determinante en el proceso asistencial creó el modelo bio-
psico-social.

Parte de la teoría general de sistemas para organizar las variables diagnósticas en una jerarquía
desde lo molecular -micronivel- (ej.: desórdenes celulares) a lo sociocultural -macronivel- (ej.:
apoyo social percibido, emociones negativas...).

Desde este paradigma ecléctico se aspira a reunir los distintos modelos biológicos y humanistas en
una concepción científica.

Engel no negaba la corriente biomédica imperante en la época pero la criticaba por varias razones
(Engel, 1977):

Una alteración bioquímica no siempre se traduce en enfermedad. Ésta aparece por la interrelación
de diversas causas psicológicas, sociales, moleculares... la simple anomalía física no explica la
significación última que los síntomas tienen para el paciente, al igual que el rol de enfermo no se
acepta de forma automática por la mera presencia de una alteración mecánica. Postula de manera
brillante que el llamado efecto placebo tiene un origen psicosocial y no biológico y atribuye una
importancia troncal a la relación médico paciente en el resultado terapéutico.

Aunque hoy en día el modelo de Engel está sometido a críticas, lo cierto es que ha aportado a la
conceptualización de la psiquiatría actual una serie de aspectos fundamentales:

Estimula a un conocimiento más integral del paciente y su entorno, integra los hallazgos en las tres
esferas: biológica, social y psicológica, reconoce el papel central que desempeña la relación
terapéutica en el curso de los acontecimientos, optimiza el trabajo en equipo e incorpora al
profesional de la salud como una pieza más del sistema que también debe ser cuidada (Kaplan y
Sadock, 2009).

1.4. Epidemiología en psiquiatría

Epidemiología es un término derivado del griego epi (sobre), demos (gente), logos (ciencia). Es la
ciencia a la que le conciernen los eventos en salud en la población humana. Concretamente, la
epidemiología psiquiátrica estudia cómo los estados de salud están distribuidos entre la población y
qué influencia ejercen los factores ambientales, genéticos o estilos de vida en la presencia o ausencia
de enfermedad. Es una rama de la psiquiatría ecléctica que no atiende a ningún modelo conceptual en
concreto; no se plantea ninguna teoría sobre la causa de la enfermedad (González, 1993).

En epidemiología se buscan los datos necesarios para plantear estrategias de salud, se ocupa del
diagnóstico y del tratamiento de los enfermos mentales, crea instrumentos de medición y permite que
los datos generados de los grupos de pacientes puedan ser aplicados a un caso particular.
La epidemiología ha obtenido en los últimos años importantes avances y conclusiones esenciales
entre las que destacan:

 Los trastornos mentales figuran entre las clases de mayor prevalencia de enfermedad crónica
en la población general.

 Las enfermedades mentales se manifiestan más tempranamente que otras enfermedades

crónicas y por lo tanto se ha hecho especial énfasis en el estudio de esos primeros episodios.

 Son de las enfermedades crónicas más incapacitantes que existen hoy en día.

 Solo una pequeña parte de los encuestados y que cumple criterios para un trastorno mental,
ha recibido tratamiento.

A continuación describiremos los tipos de estudios realizados en psiquiatría que son:

1. Estudios experimentales.

a) Ensayos clínicos.

b) Ensayos de campo.

c) Estudios de intervención comunitaria.

2. Estudios observacionales.

a) Estudios descriptivos.

i. Estudios ecológicos.

ii. Estudios transversales.

iii. Estudios longitudinales.

b) Estudios analíticos.

i. Casos control.

ii. Estudios de cohorte.

1.4.1. Estudios experimentales

Analizan las diferencias entre dos grupos; sobre uno de ellos se ha realizado una modificación
experimental. Estos estudios se han desarrollado para evaluar la eficacia de estrategias terapéuticas.
No están libres de azar o sesgos por lo que su diseño y aplicación tienen que ser metódicos. Dentro
de este grupo hay varios tipos:
a) Ensayos clínicos: los sujetos a analizar son pacientes afectados por un trastorno mental. El
investigador asignará uno o varios tratamientos con el fin de conocer sus efectos. Los grupos tienen
que ser homogéneos para su comparación. Ejemplo: dos grupos de pacientes con un primer episodio
psicótico que se les asigna a cada uno un antipsicótico diferente.

b) Ensayos de campo: los sujetos de estudio NO son pacientes afectados. El objetivo del mismo es
prevenir su aparición del trastorno mental. Para ello se selecciona un número mayor de sujetos que
en un ensayo clínico, se realizan las oportunas estrategias de prevención y se evalúan los efectos sobre
la aparición del trastorno mental. Un ejemplo: estudio de estrategias de prevención en chicos jóvenes
con alto riesgo de psicosis.

c) Los estudios de intervención comunitaria son una extensión de los anteriores. En este caso, no se
escogen individuos sino grupos poblacionales NO enfermos. Un ejemplo realizado: se aleatorizan
colegios para evaluar programas de orientación y apoyo a niños y familias para la prevención del
consumo de alcohol y otras sustancias psicoactivas. Posteriormente se evalúan niños y familias que
han recibido la orientación y niños que no. Se estudia la incidencia de problemas de alcohol.

1.4.2. Estudios observacionales

Llevar a cabo estos estudios entraña una gran dificultad por cuestiones éticas y económicas. Consisten
en observar a un conjunto de personas no enfermas expuestas a un factor de riesgo que queramos
analizar durante un periodo de tiempo. Así averiguaremos los factores etiológicos implicados en la
génesis de la enfermedad mental. El ejemplo más estudiado y con alentadores resultados son los
estudios con gemelos adoptados por diferentes parejas que provienen de una madre biológica con un
trastorno mental.

Se dividen en analíticos y descriptivos.

Los estudios descriptivos estiman la frecuencia, cómo varía la distribución de un trastorno mental en
función del grupo poblacional, la zona geográfica, y las tendencias temporales. Permiten generar
hipótesis etiológicas. Su aplicación es adecuada en aquellos trastornos en los que se desconoce la
mayoría de los datos (historia natural, ocurrencia...). Un ejemplo sería estudiar los factores de riesgo
y la frecuencia de trastornos mentales en la población anciana de la cual se desconoce estos datos.

Dentro de este apartado, existen subtipos de estudios que se diferencian en su metodología:

los estudios transversales recogen información en un momento determinado a través en general de
realización de encuestas. Es parecido a los estudios de caso control que más adelante explicaremos
pero ejercida en población, no necesariamente hay un grupo que padece una enfermedad que se
compara con otro que no manifiesta la misma. Los estudios ecológicos son aquellos que se aplican a
grupos poblacionales, no a individuos. Y por último, los estudios longitudinales tratan de averiguar
la incidencia de un factor de riesgo. Para ello, se analiza periódicamente durante un tiempo
determinado y prolongado.

Los estudios analíticos se aplican en situaciones en las cuales se conoce lo suficiente como para
plantear hipótesis concretas. Permiten descubrir factores de riesgo.

Dentro de este apartado se pueden distinguir: los estudios de cohorte y de casos control.
Los cohortes se realizan eligiendo un grupo de personas sin afección que permanecerá expuesto a un
factor de riesgo determinado y el seguimiento será durante años. Con similares características al
ensayo clínico aunque con una clara diferencia: el investigador no controla el factor expuesto. Para
llevar a cabo estos estudios, es importante tener en cuenta varios factores como el periodo de latencia
de la aparición del trastorno tras la exposición al factor de riesgo. Un ejemplo de cohorte que se está
estudiando es la influencia de las complicaciones obstétricas (factor de riesgo) sobre la aparición de
trastorno psicótico (enfermedad). En este caso el periodo de latencia tiene que considerarse ya que el
inicio de los cuadros psicóticos se da en su mayoría en el periodo de adolescencia. Los grupos a
comparar tienen que ser homogéneos excepto en la cantidad y tiempo de exposición al factor de
riesgo.

Los estudios de caso control son adecuados para estudiar trastornos infrecuentes y/o con largo
periodo de latencia entre la exposición al factor de riesgo y el trastorno; situación donde un estudio
de cohorte sería muy costoso e inasumible. Estos estudios permiten el análisis de múltiples factores
causales o de riesgo de forma simultánea, por ello son útiles en seleccionar hipótesis causales. Se
compara la frecuencia de exposición de un grupo de personas que padece el trastorno (casos) con
sujetos que no la padecen (control).

Mientras que el estudio de cohorte es prospectivo, el de caso control se realiza de forma retrospectiva.

A continuación se muestra una tabla resumen con las características principales de cada tipo de
estudio y su utilidad.

Tabla 1.1. Resumen de características de los diferentes estudios epidemiológicos en psiquiatría.

Tipo de estudio Objetivo N Aplicación

Grupos de
pacientes con Diseño de
Ensayos clínicos Experimentales asignación de Pacientes estrategias
diferentes terapéuticas
tratamiento
Grupo de personas No enfermos.
Diseño de
Ensayos de a las que se aplica Número mayor
Experimental estrategias de
campo estrategias de que ensayos
prevención
prevención clínicos
Ensayos de Diseño de
Mismo objetivo Grupos
intervención Experimentales estrategias de
que de campo poblacionales
comunitaria prevención
Generar hipótesis
Estudiar FR en un
Estudios Observacionales etiológicas para
momento puntual Individuos
transversales descriptivos trastornos poco
(encuestas)
conocidos
 Transversales pero
Estudios Observacionales
en tiempo Individuos Transversales
longitudinales descriptivos
prolongado
Observacionales Grupos
Ecológicos Transversales Transversales
descriptivos poblacionales
Descubrir factores
Exposición a FR
Observacionales de riesgo en
Casos control en enfermos y Enfermos y sanos
analíticos trastornos
sanos
infrecuentes
Estudio individuos Descubrir FR en
Observacionales
Cohorte que expuestos o no Individuos sanos trastornos
analíticos
a un FR conocidos

1.4.3. Instrumentos de medición en epidemiología

Como nos hemos referido a lo largo de este primer bloque, la psiquiatría no dispone de pruebas
objetivas que validen el diagnóstico realizado. Los fenómenos estudiados no son observables
directamente, hay que inferirlos como constructos hipotéticos o teorías que intentan explicar los
hechos clínicos, por lo tanto, están sometido a mayor variabilidad sociocultural.

Con el fin de adecuar un diagnóstico son necesarias especificar las características clínicas presentes
que justifican un diagnóstico y la creación de una adecuada metodología.

Como sabemos, en psiquiatría existen dos principales clasificaciones que resumen los criterios
clínicos de una forma objetiva pero que entre ellos la variabilidad existente alcanza hasta el 32 %.
Esto es debido a la subjetividad en los puntos de corte para describir de una forma categorial algo que
es un continuo. Existen instrumentos de medición objetiva que pueden complementar a la entrevista
clínica (pero en el caso de la práctica asistencial no puede sustituir a ésta) para evaluar los criterios
diagnósticos. Estos instrumentos tiene que presentar fiabilidad (grado en el que se obtiene el mismo
resultado cuando se aplica repetidamente), validez (capacidad de medir el atributo) y sensibilidad al
cambio (capacidad para detectar pequeños cambios que puedan ser clínicamente relevantes).

Los principales instrumentos utilizados en epidemiología psiquiátrica son:

 Test de cribado: diferencia probabilísticamente la población sana de la enferma. El más

utilizado es el Cuestionario de Salud General (General Health Questionaire GHQ)-
disponible online-.

 Instrumentos diagnósticos como la escala de evaluación clínica en neuropsiquiatría

(Schedules for Clinical Assessment in Neuropsychiatry SCAN): Requiere el programa
CATEGO para corregirla y una preparación específica para que la realización sea la correcta.
La entrevista clínica estructurada para el DSM IV (Structured Clinical Interview for DSM
SCID) es otro instrumento que además posee una versión adaptada para estudios de población
general.
  Instrumentos para medir discapacidad: la WHO Disablement Assesment Schedule II (WHO-
DAS II) es un instrumento desarrollado para medir discapacidad siguiendo los criterios de la
CIE 10. También se incluye como referente de la misma medida en el DSM IV y en la reciente
actualización DSM V (Disponible online).

 Instrumentos de calidad de vida: miden autopercepción de estado de salud. Los más utilizados
son el cuestionario de salud SF 36 (posee una versión reducida de 12 ítems) y el Euro-qol
5D. Este último consta de 6 ítems y por su brevedad, y cómoda traducción es muy utilizado
en estudios económicos y poblacionales.

1.5. Cultura y enfermedad mental

Desde el momento en que el hombre experimentó manifestaciones somáticas o subjetivas -síntomas

de enfermedad- que lo apartaron de su interacción cotidiana con el grupo, los factores culturales han
desempeñado un papel esencial en esta experiencia universal.

Se define cultura como el significado, los valores, y las normas de conducta que se aprenden y
transmiten en una sociedad dominante y dentro de sus grupos sociales. Las culturas contrariamente a
lo que se cree, no son sistemas homeostáticos; en ocasiones provocan situaciones maladaptativas
(Alarcón, 2005).

 Raza: identidad construida culturalmente que divide a la humanidad en grupos basándose en

rasgos físicos atribuidos a hipotéticas características biológicas (Alarcón, 2005).

 Etnia: identidad de grupo construido culturalmente que se utiliza para definir pueblos y
comunidades. Puede estar arraigada en una historia, lengua, religión o en otra característica
compartida por el grupo, que lo distingue de otro (Alarcón, 2005).

Los estudios indican que la etiología, el diagnóstico, el pronóstico, la clínica y el tratamiento de los
trastornos mentales se hallan influenciados por factores culturales de un modo complejo (Kaplan y
Sadock, 2009).

Existen aspectos de salud especialmente vulnerables a los fenómenos culturales:

 El concepto del cuerpo.

 Aspectos dietéticos y nutricionales.

 Género y reproducción.

 Origen y manejo del dolor.

 Afrontamiento del estrés.

 Relación médico-paciente.

 Reacción a los tratamientos farmacológicos.

En toda evaluación clínica, el estudio del contexto cultural es esencial como parte nuclear de la
historia clínica. Las diferentes clasificaciones internacionales y los comités expertos aúnan esfuerzos
para proporcionar herramientas que permitan adecuar las entidades nosológicas actuales a este
paradigma cultural.

Superar la barrera del idioma, obtener la información cultural imprescindible acerca de los pacientes,
disponer de sensibilidad y empatía cultural en la práctica y afrontar con pericia ciertos dilemas
diagnósticos y terapéuticos condicionados por la cultura, son capacidades clínicas mínimas hoy
imprescindibles para el trabajo psiquiátrico en nuestro medio.

Asimismo, el clínico debería ser capaz de identificar y de manejar su propia trayectoria etnocultural
para saber cómo es percibido por pacientes de culturas diferentes y cómo él mismo reacciona ante
ellos.

Variables culturales de interés en psicopatología (Vallejo Ruiloba, 2005):

 Identidad étnica: elementos como origen, estructura familiar, religión, actitud hacia la
medicina y la psiquiatría, conductas, expectativas de curación son fundamentales y
particulares de cada etnia. Una asignación arbitraria podría llevar a un error en el diagnóstico
y el tratamiento del paciente.

 Lenguaje: identifica y codifica la experiencia vital del individuo de forma particular. El

lenguaje es la variable cultural más significativa. Se ha demostrado que expresarse en el
lenguaje originario del individuo aumenta la efectividad de la relación terapéutica. Asimismo,
las características no verbales del lenguaje también son específicas de cada idioma y cultura;
proporcionan una útil información para la determinación del diagnóstico.

 Género y orientación sexual: la identidad de género es un proceso de desarrollo individual

y así como los roles, está sujeta a influencias socioculturales. A este respecto, características
como la gravedad de los síntomas, la apertura de confianza en la relación, la búsqueda de
ayuda, la interpretación de la experiencia del enfermar, son diferentes según los roles de
género.

 Religión y espiritualidad: a la hora de dar un sentido a sus síntomas los elementos religiosos
son importantes para cada individuo.

 Edad: estudios demuestran que el estigma de la enfermedad mental es mayor en minorías

raciales, y dentro de éstas en personas de edad adolescente, infantil y anciana. El grado de
comunicación y la búsqueda de apoyo o no, también se ve determinada por la edad.

 País de origen, historia de migración: las pérdidas familiares, el trauma que la migración
haya podido suponer, el estatus socioeconómico previo del individuo, el nivel de apoyo
percibido, su historia médica, nivel de adaptación conseguido en la nueva cultura... son partes
clave de la evaluación del contexto cultural.

 Factores dietéticos: existen deficiencias nutricionales endémicas en ciertas áreas

geográficas que aumentan vulnerabilidad de padecer secundariamente trastornos mentales.
Asimismo, los hábitos dietéticos tienen efectos en los factores de absorción, metabolismo, y
eliminación de medicación.
Como hemos visto hasta ahora, los factores culturales influyen en la génesis y desarrollo de la
enfermedad mental. Pueden resultar ser patogénicos, generando conductas anormales como por
ejemplo se ha demostrado que provocan ciertas prácticas de crianza perjudiciales. También pueden
actuar como agentes moduladores de expresividad clínica (ejemplo: hay una mayor tendencia a
presentar somatización en individuos latinoamericanos que en otras poblaciones).

El estudio piloto internacional de esquizofrenia ha demostrado que los pacientes con trastornos
psicóticos presentan mejor pronóstico en áreas rurales o subdesarrolladas debido al mayor grado de
aceptación de sus manifestaciones clínicas más "extravagantes" (Kaplan y Sadock, 2009).

A continuación mencionamos ciertas consideraciones acerca de los factores culturales y su influencia

en las diferentes entidades nosológicas:

 En regiones de menor industrialización existe una mayor prevalencia de enfermedades tipo

infeccioso, mayor exposición a tóxicos y otras afecciones que pueden derivar en deterioro
cognitivo.

 Los hábitos sexuales en estas mismas regiones provocan mayor incidencia de VIH y otras
enfermedades de transmisión sexual que también provocar deterioro cognitivo.

 La demencia vascular está asociado a hipertensión arterial esencial, afección más prevalente
en individuos de raza negra.

 Los trastornos asociados a sustancias están influidos por la actitud colectiva de consumo de
dicha sustancia. Por ejemplo, el consumo de alcohol posee una prevalencia muy diferenciada
según grupos poblaciones: en ciertas tribus indígenas norteamericanas la prevalencia es del
23 % frente al 0,45 % de la población china de Shanghái. Características fisiológicas propias
de la raza asiática cuyos niveles de alcohol deshidrogenasa (enzima que metaboliza el etanol)
son inferiores a la del resto de razas, hacen que la tolerancia al alcohol sea peor y este hecho
se evidencia en la prevalencia del abuso de alcohol.

 La esquizofrenia es una enfermedad muy dependiente de la cultura, que se da con mayor

frecuencia en sociedades desarrolladas. La forma hebefrénica se da en población japonesa en
mayor medida que en otras áreas geográficas así como la catatonía lo hace en La India. La
expresión de síntomas es diferente según las culturas así como los delirios y su contenido. En
minorías étnicas hay una mayor incidencia de errores diagnósticos.

 La frecuencia de la depresión está inversamente relacionada con la cohesión social de una

cultura.

 La presentación de síntomas en los trastornos afectivos, la conceptualización del afecto y la

presencia de síntomas somáticos como parte del espectro de sintomatología afectiva es
diferente en las diferentes culturas. Por ejemplo síntomas como furia, irritabilidad y
nerviosismo se da con mayor frecuencia en la población latinoamericana.

 Sobre los trastornos de ansiedad: entre la población egipcia y judía afincada en Jerusalén,
existe una mayor incidencia de trastorno obsesivo compulsivo.
  Como causa de la disfunción sexual se puede citar factores culturales como los estereotipos
racistas, el machismo, los temores hacia la infertilidad entre muchos otros. La raza negra
presenta mayores tasas de disfunción sexual asociada a estos factores culturales.

 Los trastornos de la conducta alimentaria por algunos autores son considerados "síndromes
ligados a la cultura Occidental". Inmigrantes a Occidente en áreas de rápida industrialización
presentan mayores tasas de trastornos alimentarios.

 Quizás el trastorno de personalidad es uno de los más estudiados en cuanto a los factores
culturales que en su desarrollo intervienen. El trastorno de personalidad límite a rasgos
generales y sin entrar en conceptualizaciones psicoanalíticas, en un trastorno que se da en
mayor medida en personas sin recursos de adaptación que migran. Poseen antecedentes de
una crianza con padres que han desentendido sus necesidades. El individualismo y la
competencia del mundo moderno desarrollado fomenta los rasgos histriónicos y narcisistas;
frente al polo opuesto de personalidades que desarrollan rasgos dependientes y obsesivos. En
la raza negra es más frecuente presentar rasgos paranoides de personalidad.

 El trastorno por estrés postraumático es una entidad con gran influencia cultural. En el
holocausto nazi, hay pacientes que presentaron una psicosis franca y otras personas
desarrollaron lo que hoy se conoce como resiliencia. Entre los agentes culturales implicados
se halla la espiritualidad.

Como hemos visto hasta ahora, las diferentes entidades nosológicas se someten al factor socio cultural
de diferente manera. Al igual que en la etiología, el diagnóstico y expresión clínica, la cultura
interviene en el proceso de tratamiento psicoterapéutico y farmacológico (rama de la farmacología
que se conoce como etnopsicofarmacología).

Aspectos en la relación terapéutica como la transferencia y contratransferencia vinculados al bagaje

cultural del paciente y del terapeuta despierta posturas encontradas pero lo cierto es que el elemento
clave de la psicoterapia (Luborsky y cols.), es la habilidad del terapeuta para construir una alianza
terapéutica por lo que se atenderá a las diferencias culturales existentes.

Las diversas perspectivas culturales del terapeuta y el paciente se extienden, en realidad, a las
diferencias básicas entre culturas. Por ejemplo, los llamados mecanismos de defensa en el mundo
occidental están dominados por la represión frente a los pacientes asiáticos que recurren más a la
supresión.

En el campo de la psicofarmacología, existen diferencias fisiológicas en cuanto a la metabolización

de los fármacos. Ya comentado el caso de la deficiencia de alcohol deshidrogenaso en la raza asiática,
mencionaremos las diferencias existentes según la raza para la isoenzima citocromo CYP2D6 que se
encarga de metabolizar a nivel hepático algunos psicofármacos (Ruiz, 2000). Existen los llamados
metabolizadores "rápidos" más frecuentes en la población etíope y los metabolizadores "lentos"
(aquellos que presentan proteínas defectuosas) se encuentran en mayor proporción en el área
geográfica oriental.

Farmacodinamia se refiere a cómo la medicación afecta a la fisiología de la persona. Existen

evidencias de variaciones farmacodinámicas interindividuales e interétnicas con respecto a
determinados fármacos. Tal es el caso del propranolol, de acción antihipertensiva (su uso se extiende
al temblor de la fobia social) que es ineficaz en la raza negra (Ruiz, 2000). Se han observado
diferencias étnicas en relación con las concentraciones en sangre de litio, antipsicóticos,
antidepresivos y benzodiacepinas.

La determinación del tratamiento farmacológico a seguir está también sujeta a variaciones

interculturales: en Estados Unidos, la población afroamericana presenta mayores tasas de
esquizofrenia, mayores dosis de antipsicótico y tendencia a administrar formulaciones "depot".

1.5.1. Formulación cultural en el DSM V

La inclusión de elementos culturales en la definición de trastorno mental de los sistemas de

clasificación ha contribuido a una mayor y mejor integración del proceso diagnóstico. Este postulado
cultural se introdujo de forma inicial en le DSM IV TR y ha sido mejorado en la actual versión DSM
V. A pesar de los esfuerzos por la ciencia de incluir la cultura en las entidades nosológicas, el uso de
la formulación cultural es escaso en los círculos clínicos.

A continuación describimos la guía para usar esta formulación cultural (DSM V, 2014).

La guía para la formulación cultural revisada requiere de la evaluación de las siguientes categorías:

1. Identidad cultural del individuo: describiendo los grupos de referencia raciales y culturales del
individuo, de cómo pueden influir en sus relaciones con otros, en la búsqueda de ayuda y el acceso a
recursos. Es importante en inmigrantes y minorías explorar el tipo de relación con la cultura de la que
es huésped, y de la suya de origen.

2. Conceptualizaciones culturales de malestar: describir cómo la persona experimenta sus síntomas,

los comunica y las causas percibidas. En este apartado se pueden incluir los síndromes culturales que
más adelante conceptualizaremos, y las expresiones de malestar cultural.

3. Factores de estrés y rasgos culturales de vulnerabilidad y resiliencia.

4. Elementos culturales de la relación entre paciente y clínico.

5. Evaluación cultural global.

La entrevista de formulación cultural (EFC), es una herramienta que nos proporciona el DSM V para
el cometido de evaluar los factores culturales. Se trata de una entrevista semiestructurada de 16
preguntas que se centra en la experiencia del individuo y en los contextos sociales del problema
clínico.se presenta en un formato de dos columnas de texto. La columna de la izquierda contiene las
instrucciones para el clínico para administrar la EFC y describe los objetivos de cada dominio. En la
columna de la derecha se encuentran las preguntas orientativas para clarificar las respuestas no
teniendo que ser formuladas de forma exacta. (Se anexa un documento con la Entrevista de
Formulación Cultural)

La EFC puede ser especialmente útil cuando hay dificultades en el diagnóstico debido a diferencias
significativas en el entorno cultural del clínico y el paciente; cuando existen dudas acerca del ajuste
entre síntomas culturalmente significativos y criterios diagnósticos; se presenta dificultad por parte
del clínico de valorar la gravedad o la discapacidad que una entidad nosológica produce al individuo,
cuando existe una discrepancia en el plan de cuidados, y en casos de escasa adherencia al tratamiento.

La EFC se centra en cuatro dominios de evaluación:

 Definición cultural del problema (preguntas 1-3).

 Percepciones culturales de la causa, contexto y apoyo (preguntas 4-10).

 Factores culturales que afectan a la búsqueda de ayuda en el pasado (preguntas 11-13), y en

la actualidad (preguntas 14-16).

Se han desarrollado entrevistas específicas para familiares, niños, adolescentes, inmigrantes y

refugiados.

1.5.2. Conceptos culturales de malestar (DSM V, 2014)

Entendemos el concepto cultural de malestar a la manera en la que los grupos culturales entienden,
experimentan y comunican el sufrimiento, la conducta, la cognición y las emociones. Hay tres
principales tipos de conceptos culturales:

 Síndrome cultural: agrupación de síntomas y atribuciones que tiende a concurrir en

individuos de un mismo grupo cultural.

 Expresiones culturales de malestar: formas de expresión del sufrimiento que no tienen que
corresponderse con síntomas concretos pero que son colectivas y compartidas para un mismo
grupo.

 Explicaciones culturales: son etiquetas de un modelo explicativo que indican una etiología
culturalmente reconocida.

En cuanto a estos conceptos culturales y su relación con las entidades nosológicas del DSM V diremos
que no necesariamente un concepto cultural corresponde con un trastorno de la clasificación. En
ocasiones, un mismo concepto popular indica varias entidades nosológicas y viceversa. Los conceptos
culturales pueden aplicarse a un amplio rango de gravedad clínica. El uso cotidiano de algún término
cultural puede estar refiriéndose según el contexto a varios conceptos culturales. Un ejemplo
ilustrativo lo encontramos con el término depresión: se usa para describir un síndrome (depresión
mayor), una expresión de malestar ("estoy deprimido") o a una causa percibida (similar a "estrés").
Al igual que las entidades nosológicas, los conceptos culturales de malestar pueden variar a lo largo
del tiempo en respuesta a influencias locales o globales.

Los conceptos culturales son importantes para el diagnóstico por varios motivos: evita errores
diagnósticos, obtiene información útil clínicamente hablando y para el estudio de la epidemiología
cultural; mejora el entendimiento entre clínico y paciente, la eficacia terapéutica y puede guiar la
investigación clínica ayudando a identificar patrones de comorbilidad y etiología biológica
subyacente.
En el DSM V además de recogerse esta formulación cultural descrita, se incluye en cada entidad
nosológica información de las variaciones culturales en prevalencia, síntomas, conceptos culturales
de malestar y otros aspectos importantes en la clínica.

Por último los expertos han recogido en un glosario de términos de conceptos culturales que han sido
estudiados y que ilustran la importancia de la información cultural en el diagnóstico clínico.

Los términos descritos son: Ataque de nervios, Khyâl cap (ataque de viento), Kunfungisisa, Maladi
moun, Nervios, Shenjing shuairuo (debilidad del sistema nervioso), Síndrome dhat, Susto y Taijin
kyofusho (trastorno de temor interpersonal).

1.6. Estigma y enfermedad mental

Estigma se define como un conjunto de actitudes que un grupo social mantiene con otros grupos
minoritarios, generalmente negativas. Estos grupos se diferencian por tener "una característica o
marca" que permite identificarlos como diferentes o como grupo con connotaciones negativas (López,
2008).

En salud mental, los afectados por un trastorno mental sufren el proceso de estigmatización que
dificulta su recuperación además de los propios síntomas de la afección. Estos problemas suelen ser
más resistentes al cambio y permanentes.

El estigma es un fenómeno universal relacionado con la dinámica social imperante. Tiene

componentes personales cognitivos, conductuales y emocionales. El objeto del estigma es en general
un grupo minoritario con una vulnerabilidad basada en la diferencia de poder en las situaciones de
encuentro.

A mediados del siglo XX con la aparición de los movimientos antipsiquiatría, se genera un interés
creciente por el bienestar, los derechos sociales y la necesidad de integración del paciente a la
sociedad; evidenciándose este complejo fenómeno social de estigmatización.

Se distinguen dos tipos de estigmatización: la interna, y la externa (Muñoz, 2009):

El estigma interno es aquel que se produce desde el propio afectado. Éste asume los estereotipos de
la sociedad como la peligrosidad, la incapacidad etc., produciendo sentimientos de vergüenza,
disminución de la autoestima, dificultad para solicitar ayuda, tendencia al aislamiento y
desmoralización.

A continuación presentamos el proceso de estigmatización que comprende determinadas fases que no

siempre se dan de forma secuencial:
Estas conductas y creencias también se hallan presentes en el sector sanitario tanto a nivel de gestión,
como asistencial. La creación de recursos especializados en ocasiones supone que estos pacientes se
recuperen en sectores separados del resto de asistencia médica (antiguos hospitales psiquiátricos).
Esta distribución se basa en lógicas de exclusión y defensa sociales. El personal sanitario también
puede tener estereotipos y prejuicios que dificultan el manejo clínico del paciente.

2.1. Relación médico (clínico) - paciente

La entrevista psiquiátrica es un encuentro conversacional entre uno o más terapeutas y uno o más
pacientes que tiene como objeto ayudar a resolver o mejorar los síntomas derivados de un trastorno
mental (Rodríguez Vega, 2008).

De esta definición se derivan dos aspectos: la entrevista como encuentro existencial entre dos
personas, y en segundo lugar el aspecto derivado del encuentro conversacional condicionado por un
objetivo: la ayuda al paciente en la resolución de problemas que coartan su salud mental.

Los objetivos de la entrevista se llevan a cabo estableciendo la relación médico-paciente, aplicando

técnicas y habilidades de entrevista por parte del clínico y construyendo estrategias conjuntas con el
paciente o pacientes.

El tipo de comunicación que se establece entre médico o un clínico y paciente en la situación de

entrevista no es sustancialmente distinto del que se establece entre dos personas cualquiera que se
encuentran, por lo que muchas de las normas que rigen estas relaciones son aplicables en la consulta
(Ejemplo: cortesía, gratitud,...).

Sin embargo, hay otras normas comunes a las relaciones corrientes que quedan en suspenso en la
relación entre médico y enfermo: la referencia a temas que en otros contextos serían desagradables o
excesivamente íntimos y la dedicación unilateral del clínico a la exploración del mundo del paciente.

Laín Entralgo (1961) define dos tipologías de relación:

 Relaciones de poder ("médico tirano"). Relación autoritaria o paternalista que, a veces, se

establece con algunos pacientes.

 Relaciones de ayuda ("médico amigo"). Basadas en el reconocimiento del otro como un

semejante.

Otros autores (Kaplan, 2009) diferencian otros tipos de relación:

 Modelo activo-pasivo: el paciente no tiene ninguna responsabilidad en su cuidado, y el

médico actúa ejerciendo sobre él su pericia (pacientes delirantes; en coma...).

 Modelo profesor-alumno: el médico es el que sabe, teniendo un papel preponderante en la

toma de decisiones. El rol del paciente es obedecer los dictámenes médicos.

 Modelo de participación mutua: relación igualitaria, recíprocamente participativa.

  Modelo de amistad (sentido diferente de Laín E.): se considera inadecuada y no ética
porque responde más a las necesidades del médico y promueve relaciones de dependencia
que hacen interminables los tratamientos.

El entrevistador no es una figura neutral, en el sentido de que su interacción con el paciente en sí

mismo, está modificando una situación previa y la relación con el paciente está considerablemente
influida por sentimientos y expectativas no reconocidas abiertamente y que provienen de anteriores
relaciones con personas significativas, fundamentalmente, las figuras vinculares de apego. Los
psicoanalistas se refieren a ese movimiento afectivo como relaciones de transferencia o de
contratransferencia, según sea su referencia al paciente o al médico y/o terapeuta (Freud, 1912).

En su rol profesional, el clínico ha de mostrarse acrítico, ha de relegar sus emociones para dedicar
sus esfuerzos a explorar los conflictos, ha de abstenerse de seguir sus propias inquietudes o deseos,
ha de mantener una supervisión continua de su estado emocional para que éste no obstaculice su
trabajo o pueda informarle de aspectos hasta ahora no contemplados en ese paciente. Hacer esto
supone aprender a manejar la contratransferencia, de la cual habría que considerar tres tipos:

 En primer lugar, la originada por la percepción de deseos o intenciones del paciente, que,
muy a menudo, representan la puesta en escena de la pauta problema que se pretende abordar
con el tratamiento.

 En segundo lugar, las reacciones resultado de los patrones personales de comportamiento, las
necesidades, los conflictos o las angustias del terapeuta. Se incluyen aquí:

- Necesidades interpersonales (de halago, de reconocimiento, de mantener la autoridad, de

ser querido...).

- Opciones profesionales desde las que trabaja el psiquiatra/clínico.

- Eventos vitales del terapeuta o psiquiatra.

 En tercer lugar, el sesgo introducido por el sistema de valores del terapeuta o psiquiatra.

La importancia de establecer una adecuada relación médico-paciente se pone de manifiesto en el

hallazgo empírico de que es la alianza de trabajo el factor que más constantemente se correlaciona
con un resultado satisfactorio del tratamiento.

2.2. Habilidades de entrevista

Distinguimos tres niveles de habilidades (Fernández Liria, 2002):

1. Nivel "atómico" o de primer nivel.

Son habilidades básicas, puestas en juego en cualquier entrevista. Incluyen:

 Habilidades de escucha.
Su objetivo es facilitar al entrevistador el acceso al discurso del paciente. En general consideraremos:

- Actitud general de escucha.

* La actitud del entrevistador supone una disposición a recibir la comunicación proveniente del
paciente y se traduce en manifestaciones físicas: posturas, gestos, movimientos, miradas, expresiones
faciales, tono, volumen óptimo de la voz, ritmo de la respiración, indumentaria, etc.

* Dichas actitudes dependen de múltiples variaciones individuales, subjetivas y del contexto cultural.

- Postura física.

* Angulo 90º, inclinación hacia delante, apertura brazos/piernas, contacto visual...

- Actitud interna del entrevistador.

* Silencio intrapsíquico; suspensión del juicio.

- Atención a lo no explícito.

* Discursos incompletos; discursos implícitos; discursos evasivos; omisiones; discursos recurrentes.

- Atención a la comunicación no verbal.

* Apariencia general; autocuidado; actitud corporal; expresión facial: voz; reacciones

neurovegetativas; características físicas.

- Atención a la respuesta experimentada por el terapeuta (utilización del yo observador).

* Capacidad de manejar las reacciones contratransferenciales.

 Habilidades de facilitación de la actividad narrativa del paciente.

Incluiremos aquí las siguientes:

- Facilitadores no verbales e intervención verbal mínima.

- Parafrasear:

Repetición de la idea que acaba de expresar el paciente. Se centra en acontecimientos,

comportamientos y pensamientos.

- Reflejar empáticamente:

* Definimos empatía como la capacidad de ponerse en el lugar de otro y darse cuenta de sus
sentimientos y cómo es vivida su experiencia.

* Reúne 2 elementos: paráfrasis + aseveración que relaciona situación con un sentimiento o emoción
no explicitada, intuida por el terapeuta.
- Recapitular.

- Hacer preguntas abiertas:

* Facilita el inicio de la entrevista al permitir relatar al paciente de forma espontánea sus dificultades
sin interrupciones. Las preguntas abiertas no juzgan al interlocutor. Son recomendables siempre en
los inicios de la entrevista.

- Hacer preguntas cerradas:

* Son útiles para aclarar información y recoger datos reales. Sus características son: alta fiabilidad
porque centran el tema, precisas, pero menor autenticidad porque existe la tendencia a dirigir al
paciente. La aceptación por parte del paciente es variable: algunos se sienten incómodos ante este
formato.

- Clarificar:

Aclarar el significado concreto de una palabra o algún aspecto de la narración del paciente.

- Silencio:

Es una comunicación y como tal, conlleva un mensaje. Si se abusa existe el riesgo de interpretación
del paciente como indiferencia o persecutoriamente.

 Habilidades generativas.

Habilidades de generación de narrativas alternativas. Podemos incluir aquí:

- Interpretar.

Cualquier intervención del entrevistador que apunta a un significado nuevo para el paciente.

- Confrontar.

Consiste en poner de manifiesto contradicciones existentes en la narrativa del paciente.

- Informar.

Conviene distinguir lo que es información de lo que es consejo.

- Dar instrucciones.

Es necesario buscar "feedback" del paciente que indique su comprensión, así como repercusión
emocional y cognitiva y, disposición a seguir las instrucciones.

2. Nivel "molecular" o de segundo nivel.

La capacidad de conseguir que la conversación se amolde a las necesidades del paciente y adopte los
ritmos y énfasis que permitan un trabajo productivo se denomina de acompasamiento y guía.
La utilización de un lenguaje capaz de evocar experiencias sin interferirlas y de detectar las
oscilaciones en la receptividad del paciente a las mismas son ejemplos de este tipo de habilidades.

Tiene que ver con el establecimiento y la evolución de la relación médico-paciente.

3. Nivel "molar" o de tercer nivel.

El resultado final de una buena entrevista psiquiátrica es la co-creación entre terapeuta y paciente, a
través de la conversación, de narrativas alternativas a la narrativa inicial del paciente. Poner en juego
todas las habilidades previas al servicio de este propósito, suponen nuevas habilidades de tercer nivel,
que entran en el terreno de la intervención psicoterapéutica.

2.2.1. Estrategias de entrevista

 Desde el punto de vista estructural:

La entrevista psicológica puede dividirse en varias etapas:

1. Comienzo o recepción formal.

2. Reconocimiento. Obtener datos identitarios o pistas sobre cómo esa persona se ha convertido en el
paciente que consulta.

3. Exploración. Detectar un foco y trabajar conjuntamente con éste.

4. Terminación. Momento en que se da conclusión final, o prescripciones, o una nueva cita.

 Entrevista como proceso:

Cuando el proceso de tratamiento avanza, las características de la entrevista también cambian:

1. Fases iniciales.

- Tienen como objetivo conocer al paciente y su problema, así como establecer una alianza de trabajo
con él o ella.

- Son frecuentes las preguntas abiertas.

- Aclarar los circuitos de derivación, la información disponible sobre el paciente y la voluntariedad e

iniciativa del mismo.

- Fundamental explorar las expectativas del paciente.

- Adaptar las preguntas al nivel sociocultural del paciente y su momento emocional.

- Huir de juicios morales y preguntas inductoras de respuestas.

- Señalar si procede, la confidencialidad.

2. Fases intermedias.

- Suelen ser menos directivas las entrevistas, variando según la orientación psicoterapéutica,
aumentando la actividad del paciente.

- Tienen como objetivo el trabajo con un foco preestablecido en el contrato terapéutico y la

facilitación de nuevas formas de afrontamiento del paciente más adaptativas.

- Son más frecuentes las confrontaciones e interpretaciones y el empleo de técnicas más movilizadoras
emocionalmente.

3. Fases finales.

- Se utilizan más la recapitulación o el refuerzo de actitudes y comportamientos del paciente que

excluyan la pauta-problema.

- Tienen como objetivo la despedida y la devolución de la plena autonomía del paciente y afianzar
los nuevos aprendizajes.

 Estilos de entrevista:

Se han definido diferentes estilos de entrevista de acuerdo con 3 dimensiones:

1. Directividad.

La medida en la que el clínico determina el curso de la entrevista desde su posición de experto, o por
el contrario, el grado en que facilita la espontaneidad del paciente en su exposición de problemas.
Debe tener en cuenta el estilo de personalidad, las expectativas y el tipo de relación médico-paciente
que se está estableciendo.

2. Nivel de actividad del clínico.

La medida en la que el psicólogo interviene verbalmente en la entrevista. Alto grado de actividad no

implica alto grado de directividad.

3. Eje especificidad-ambigüedad.

Se refiere al grado de concreción de los mensajes verbales emitidos por el psicólogo.

 Entrevista psicológica en situaciones especiales.

1. Urgencias.

- No perder de vista el objetivo: valorar necesidad de intervención de urgencia/crisis.

- Contexto que no garantiza intimidad ni confidencialidad.

- Recoger información detallada de familiares o fuentes externas.

- Descartar patología orgánica susceptible de tratamiento médico.

- Realizar entrevista en espacios seguros que prevean riesgo de violencia.

2. Entrevistas familiares.

- Siempre realizarla con el expreso consentimiento del paciente.

- Cuidar la participación de todos los miembros.

- En entrevistas familiares hay que fomentar la circularidad, mantener una posición neutral y hablar
bajo principios de teorización.

3. Paciente delirante.

- Preguntas cortas y concretas. Evitar silencios, preguntas abiertas y preguntas teóricas.

- Actitud neutra frente al delirio: no confrontar abiertamente, no admitir como verdad, explorar la
fijación del delirio.

- Actitud empática con el sufrimiento del paciente.

- Explorar la cualidad de las alucinaciones.

4. Paciente deprimido.

- Actitud del entrevistador activa, de guía, con más fuerza.

- Animar a la expresión de sentimientos.

- Atender a la autoestima del paciente.

- Explorar sucesos de pérdida, real o simbólica.

- Interrogar sobre pensamientos y planes suicidas.

- Investigar presencia de síntomas psicóticos.

5. Pacientes agitados y/o violentos.

- Realizar entrevista en espacios seguros, ambientes tranquilos y con provisión de ayuda cercana o
inmediata.

- Posponer entrevista y proporcionar estado de tranquilidad con farmacología/contención si precisa.

- Evitar comportamientos/conductas no verbales que puedan ser provocadores y/o amenazantes para
el paciente.
- Actitud firme pero empática, facilitando expresión verbal de ira, rabia o enfado y conexión con
emociones: tristeza, humillación, etc.

- Evitar tono moralista o juicio.

- Discutir, si procede, acerca de consecuencias de acto agresivo, devolviendo la responsabilidad al

paciente. Discutir formas alternativas de actuación.

6. Pacientes de otras culturas.

- Evitar tomar como norma nuestros propios valores y juzgar.

- Explorar identidad cultural del paciente, sus explicaciones para la enfermedad, el significado
cultural del tratamiento y de la relación con el clínico.

- Cuidar la confidencialidad con intérpretes.

- Mantener contacto visual y relación no verbal.

- Evitar paternalismo y servir de "traductor cultural".

2.3. La historia clínica psiquiátrica/psicológica

La historia clínica ha sido definida por Laín Entralgo (1961) como el documento fundamental y
elemental del saber médico donde se recoge la información confiada por el enfermo al médico, para
obtener el diagnóstico, tratamiento y la posible curación de la enfermedad.

En la actualidad, la historia clínica describe lo que sucede al paciente desde que entra por primera vez
en contacto con el sistema de atención sanitaria. Debe abrirse una historia clínica a cada persona
atendida en el sistema sanitario público. Las historias deben salvaguardarse por motivos de
confidencialidad y sólo se pondrán a disposición de las personas autorizadas (15/1999 de la Ley
Orgánica publicada en el BOE de 1999)

En líneas generales, cada historia clínica contendrá:

 Documentos legales de ingreso.

 Información para identificar a la persona y a su familia.

 Datos referidos a situación laboral, declaración de minusvalía y grado, percepción de

pensiones o ayudas estatales, incapacitación laboral e incapacitación legal y tutores
designados.

 Origen de la remisión, fecha de comienzo del servicio y nombre del personal sanitario
responsable del tratamiento y asistencia generales.
  Diagnóstico inicial, intermedio y final, incluidos los diagnósticos psiquiátricos o de retraso
mental con terminología oficial (CIE-10 OMS; DSM-V).

 Informes de todas las exploraciones y evaluaciones diagnósticas, incluidas los datos y

conclusiones.

 Informes de todos los estudios especiales, incluidas neuroimagen, pruebas clínicas de

laboratorio, pruebas de psicología clínica, EEG y pruebas psicométricas.

 Plan de asistencia, tratamiento y rehabilitación por escrito.

 Notas evolutivas, redactadas y firmadas por todos los miembros del equipo que participen de
forma relevante en el programa de tratamiento y asistencia.

 Resúmenes de las sesiones y consultas especiales del caso.

 Prescripciones fechadas y firmadas u órdenes de todos los medicamentos, con anotación de

las fechas de terminación.

 Resumen general sobre la evolución del tratamiento y la existencia.

 Documentación de cualquier remisión a otro organismo.

 Informe de alta médica.

2.3.1. Apartados de la historia clínica

La anamnesis

Los datos que obtiene el clínico a través de la anamnesis le permiten reconocer los problemas del
paciente desde una perspectiva amplia que abarca, desde el reconocimiento de las manifestaciones
clínicas de la enfermedad y los factores de orden etiopatogénico que hayan podido intervenir, al
conocimiento de su historia y de sus pautas de conducta, hasta la formulación de un diagnóstico y la
comprensión del paciente como persona.

Pero la anamnesis alcanza otro objetivo de indudable importancia: el paciente tiene la oportunidad
ante el médico de comunicar su enfermedad y expresar sus preocupaciones y esto le hace sentirse
comprendido, lo que, por otra parte, se constituye además como el primer paso del proceso
terapéutico.

Entre los aspectos que deben recogerse en la anamnesis estarían:

1. Motivo de consulta.

 Queja principal del paciente.

 Voluntariedad o no de la consulta.
  Acompañantes. Derivantes y circuito derivación a la cita.

2. Datos de filiación.

 Comprobar datos de filiación.

 Comprobar grado de colaboración y capacidad comprensión del paciente.

 Planificar entrevista y orientarla.

3. Antecedentes médicos.

 Alergias o intolerancias a fármacos. Tratamiento farmacológico actual.

 Enfermedades de interés.

 Intervenciones quirúrgicas y hospitalizaciones previas somáticas.

 Historia de consumo de tóxicos y patrones adictivos.

4. Antecedentes familiares.

 Árbol genealógico y estructura familiar.

 Antecedentes psiquiátricos familiares, intentos de suicidio y hospitalizaciones psiquiátricas

previas de los familiares.

 Tratamientos psicofarmacológicos efectivos en familiares con trastornos psiquiátricos.

5. Antecedentes psiquiátricos.

 Episodios previos que requirieron atención psicológica o psiquiátrica.

 Diagnósticos, tratamientos que previamente ha seguido el paciente, ingresos hospitalarios,

seguimientos.

 Intentos autolíticos previos.

 Historia psicofarmacológica previa: fármacos, dosis, duración, tolerancia.

 Tratamientos psicoterapéuticos previos: modalidad, frecuencia, duración y respuesta.

 Curso evolutivo de los tratamientos crónicos.

6. Personalidad previa.

 Información subjetiva de los rasgos de la personalidad.

  Contrastar información con los familiares u otras fuentes.

7. Historia vital (Psicobiografía).

Sólo es posible comprender la enfermedad psíquica si se hace desde la dimensión histórica del propio
paciente. Se recurre a una triple perspectiva:

 Historia biológica: resume los datos relativos al desarrollo físico y a las posibles alteraciones
y enfermedades padecidas.

 Historia externa: recoge los acontecimientos y momentos más significativos de la vida del
paciente y muestra el marco referencial en el que se desarrolla la vida del paciente.

 Historia interna: explora las vivencias y experiencias ante los momentos más cruciales de
su biografía, es decir, la forma más individual y subjetiva de vivir los acontecimientos.

8. Situación actual.

Este apartado incluye el conocimiento de la adaptación global del paciente en el año previo al inicio
del episodio actual y las repercusiones del episodio sobre su actividad. Habría que señalar:

 Convivencia; actividad laboral y situación; situación económica; horarios y costumbres;

aficiones; relaciones familiares y sociales.

 Preocupaciones importantes del paciente relacionadas con su entorno.

9. Enfermedad actual.

Se describe de forma cronológica la presentación de los síntomas durante el episodio actual. Es

conveniente:

 Describir síntomas con precisión y detalle.

 Describir la evolución de los síntomas a lo largo del tiempo.

 Registrar factores precipitantes: abandono de tratamientos farmacológicos, consumo de

sustancias y situaciones estresantes o acontecimientos vitales
10. Exploración psicopatológica.

 Aspecto, actitud y conducta.

 Conciencia.

 Orientación (espacio, tiempo y persona).

 Memoria y atención (memoria inmediata, reciente y remota; amnesias; atención).

 Psicomotricidad (alteraciones cuantitativas; alteraciones cualitativas).

 Lenguaje (coherencia; fluidez; direccionalidad; características; tono voz; entonación y

alteraciones).

 Humor y afectividad (humor; afectividad; ansiedad).

 Pensamiento (forma; contenido; fenómenos primarios; ideación autolisis; fobias y

obsesiones; despersonalización y desrealización).

 Sensopercepción (distorsiones sensoriales; falsas percepciones; distorsión imagen y esquema

corporal).

 Voluntad.

 Inteligencia.

 Hábitos fisiológicos y repercusiones somáticas (Sueño, apetito, peso, conducta sexual).

 Juicio e introspección.

11. Exploraciones complementarias.

Este apartado es necesario en ocasiones y será llevado a cabo por el psiquiatra. Desde el punto de
vista del psicólogo, siempre que se sospeche alguna patología orgánica avisará al facultativo
correspondiente. Los test psicométricos y la valoracón neuropsicológica arrojarán pistas sobre la
necesidad de aplicar más pruebas.

 Exploración física y neurológica.

 Determinaciones analíticas (bioquímica, hematológicas, hormonales, toxicológicas,

sexológicas, inmunológicas).

 Pruebas de neuroimagen.

 Pruebas neurofisiológicas.

 Tests psicométricos.
  Valoración neuropsicológica.

12. Orientación diagnóstica.

Se puede hacer un resumen de los hallazgos más significativos de la anamnesis, exploración

psicopatológica o exploraciones complementarias y en qué grado apoyan un diagnóstico. Así:

 Realizar diagnóstico diferencial en caso de duda.

 Adaptar el formato de la orientación diagnóstica según recurso asistencial

 Utilizar criterios diagnósticos de clasificaciones internacionales psiquiátricas.

13. Tratamiento.

 Anotar diferentes tratamientos administrados de forma argumentada.

 Fármacos: registrar fármacos, vías administración y dosis.

 Otras técnicas: (TEC, psicoterapia), anotar frecuencia y previsión de duración de tratamiento

mínima.

14. Evolución.

 Registrar información obtenida en sucesivas entrevistas: cambios en el estado clínico,

modificaciones en la medicación, diagnóstico y pronóstico.

 Registrar respuesta a diferentes tratamientos, eventuales efectos secundarios, y grado de

cumplimiento.

 Obtener información no evidente en las visitas iniciales: rasgos de personalidad, problemas

sociales y familiares, psicopatología no detectada.

15. Epicrisis.

Cuando llega el momento del alta médica por mejoría del paciente resulta de utilidad realizar
valoración general del caso desde su inicio, enfatizando su curso y evolución. Pueden revisarse entre
otros, posibles cambios diagnósticos y resultado de tratamientos

2.3.2. Exploración ampliada del estado mental

La exploración del estado mental es la parte de la evaluación clínica en la que se suman las
observaciones y las impresiones del entrevistador sobre el paciente en el momento de la entrevista.
La anamnesis no cambia, pero el estado mental puede variar de un día a otro, o de una hora a otra.

El estado mental es la observación y el registro del aspecto, el habla, las acciones y los pensamientos
del paciente durante la entrevista. Aunque hay múltiples formas de dejar constancia escrita de la
exploración del estado mental, es preciso incluir las siguientes categorías de información
determinada. Por cada apartado descrito se incluyen un ejemplo orientativo de preguntas que pueden
formularse para conseguir información.

 Descripción general, incluyendo el aspecto y actitud general del paciente (expresada en la

postura, el porte, la indumentaria y el aseo personal), el comportamiento y actividad
psicomotriz, la actitud ante el entrevistador, la expresión facial, los gestos.

 Conducta motora. Grado de actividad: agitación psicomotora o retraso psicomotor: tics,

temblor, automatismos, gestos característicos, muecas, movimientos estereotipados,
negativismo, apraxia, ecopraxia, aspecto emocional (ansioso, tenso, descontento...), voz:
débil, alta, ronca.

Preguntas sugeridas: ¿ha tenido más actividad de lo habitual? ¿Menos? ¿Este gesto que presenta al
hablar es habitual en usted? ¿Qué me puede decir al respecto?

Lo que sugiere: posturas fijas y conducta extraña puede indicar brote psicótico, la hiperactividad está
en relación con el abuso de sustancias, retraso psicomotor en depresión, temblores pueden indicar
ansiedad, o efectos secundarios farmacológicos. El contacto ocular esquivo o inexistente tiene lugar
en brotes psicóticos, barrido de la habitación puede indicar suspicacia entre otros ejemplos.

 Actitud durante la entrevista: cómo se relaciona el paciente con el examinador, si está

irritable, agresivo, seductor, reservado, defensivo, indiferente, apático, colaborador,
sarcástico.

Preguntas sugeridas: parece irritado por algo, ¿es ésta una observación exacta?

Lo que indica: la actitud de suspicacia puede indicar paranoia, seducción en la histeria, apatía en el
trastorno conversivo (la conocida como belle indiferance) y otros indicativos muy útiles para una
aproximación diagnóstica.

 Estado de ánimo y afecto, el estado de ánimo se define como una emoción dominante y
sostenida que tiñe la percepción del mundo de una persona, mientras que el afecto se puede
definir como la respuesta emocional actual del paciente, que se deduce de su expresión facial
e incluye cantidad y rango de comportamientos expresivos. Puede ser o no congruente con el
estado de ánimo. También es necesario explorar la adecuación del afecto. Ejemplos: estado
de ánimo sostenido, tenso, desesperado, ofendido, feliz, vergonzoso, triste, exultante,
temeroso, grandioso.

Preguntas sugeridas: ¿Cómo se siente? ¿Qué tal está de ánimo? ¿Piensa que la vida no merece la
pena o desea hacerse daño? ¿Tiene algún plan para quitarse la vida? ¿Desea morir? ¿Han cambiado
sus hábitos de sueño?

Lo que puede indicar: en el estado de manía existe menor necesidad de sueño, el despertar precoz es
sugerente de depresión.

 Con respecto al afecto: puede ser lábil, apropiado o inapropiado para el contenido.

Es útil observar los signos no verbales de la emoción, los movimientos corporales, la cara, el ritmo
de la voz (prosodia), las risas al hablar sobre temas tristes son inadecuadas.
Lo que puede indicar: los cambios en el afecto son habituales en la esquizofrenia. Conviene ser
precavido para no confundir el afecto aplanado con un efecto secundario de la medicación.

 Características del habla en términos de cantidad, velocidad y calidad. Es lenta, rápida,

apremiante, locuaz, espontánea, taciturna, balbuceante, entrecortada, tono, articulación de
palabras, ecolalia, incoherente, logorrea, mutismo, forzada...

El habla está estrechamente relacionada con patologías como la depresión, la manía, los trastornos
cognitivos.

 Percepción incluyendo la presencia de alteraciones de la percepción como ilusiones o

alucinaciones, indicando el sistema sensorial involucrado (táctil, gustativa, visual) y el
contenido de la experiencia ilusoria o alucinatoria.

Preguntas sugeridas: ¿Alguna vez ve objetos u oye voces? ¿Nota experiencias raras al caer dormido
o al levantarse? ¿Ha cambiado el mundo de alguna manera? ¿Nota olores extraños?

Lo que indica: las alucinaciones visuales suelen indicar estados de psicosis muy grave (evolucionada)
o deterioro cognitivo, las alucinaciones táctiles denotan abuso de cocaína o delirium tremens, las
olfatorias suelen ser indicadoras de epilepsia del lóbulo temporal. Las más características de la
esquizofrenia son las auditivas.

 Contenido del pensamiento: delirios de persecución, de grandeza, erotomaniaco, inserción

del pensamiento, ideas de referencia, de irrealidad, fobias, obsesiones, compulsiones,
bloqueo del pensamiento, ideas nihilistas, hipocondría, despersonalización, desrealización,
fuga de ideas, pensamiento mágico, neologismos.

Preguntas sugeridas: ¿Cree que las personas quieren dañarle? ¿Cree que tienes poderes especiales?
¿Está alguien tratando de influir en usted? ¿Tiene algunas sensaciones corporales extrañas? ¿Tiene
algún pensamiento que no pueda sacarse de la cabeza? ¿Cree que se va a acabar el mundo? ¿Cree
que la gente puede leer su mente?

En este análisis se determina si los delirios son o no congruentes con el estado de ánimo, las ilusiones
son frecuentes en el delirium, los fenómenos primarios del pensamiento son un síntoma que indica
esquizofrenia (robo, inserción del pensamiento).

 Proceso del pensamiento: investigar ideas con un fin determinado, asociaciones laxas,
ilógicas, tangenciales, circunstanciales, capacidad de resumen, perseveración.

Se puede preguntar por el significado de refranes para verificar la abstracción, la similitud entre
una manzana y un pan (ambos son alimentos) etcétera.

Las asociaciones laxas apuntan a la esquizofrenia, la fuga de ideas a manía, la tendencia a la

circunstancialidad y a la no concreción apuntan a lesión cerebral o esquizofrenia.

 Grado de conciencia: alerta, despejado, confuso, obnubilado, comatosos, estuporosos,

orientación en tiempo, espacio y persona

 Memoria: tanto la remota o de larga duración, como la reciente o de corta duración así como
la inmediata.
Realizar preguntas sobre su pasado, sobre lo que comió ayer y pedir al paciente que memorice algo y
hacérselo repetir en unos minutos.

Los pacientes con enfermedad de Alzheimer conservan mejor la memoria a largo plazo, la
hipermnesia es típica del paciente paranoide.

 Concentración y cálculo, información e inteligencia: explorar la capacidad para prestar

atención, el grado de distraibilidad, capacidad para realizar cálculos sencillos (en personas
que no sean analfabetas por su falta de estudios en la infancia), uso de vocabulario, grado de
educación, fundamento del conocimiento.

La exploración desde esta área tiene que ser congruente con el grado de educación del paciente.

 Impulsividad. La evaluación del control de los impulsos es imprescindible para establecer

si el paciente tiene conciencia sobre el comportamiento socialmente apropiado y permite
determinar si es potencialmente peligroso para sí mismo y para los demás.

 Juicio e introspección. En la recolección de información para la anamnesis, el psiquiatra

debe ser capaz de evaluar numerosos aspectos de la capacidad de juicio social del paciente:

- ¿Comprende las consecuencias de su comportamiento?

- ¿Influye en él el hecho de comprenderlas?

La introspección es el grado de conciencia y comprensión del paciente sobre su condición de enfermo.

Se describen 6 niveles de introspección:

- Negación total de la enfermedad.

- Conciencia leve sobre la enfermedad y la necesidad de recibir ayuda.

- Conciencia de la condición de enfermo, pero culpando de la enfermedad a otros, factores externos

u orgánicos.

- Conciencia de que la enfermedad se debe a algo desconocido en uno mismo.

- Introspección intelectual: el paciente reconoce que está enfermo y que los síntomas o fracasos en la
adaptación social son consecuencia de sentimientos irracionales o trastornos propios, pero no se
aplica este conocimiento en experiencias posteriores.

- Introspección emocional verdadera: conciencia emocional sobre los motivos y sentimientos propios
del paciente y de las personas significativas en su vida, que puede llevar a que se produzcan cambios
de base en el comportamiento.

 Fiabilidad de los datos proporcionados por el paciente y su capacidad de comunicar su

situación con precisión. Incluye una estimación de la impresión del psiquiatra sobre la
sinceridad o veracidad del paciente.
2.3.3. Exploración física y pruebas complementarias del paciente psiquiátrico

Es necesario tener en cuenta el estado físico de los pacientes en el momento de iniciar la evaluación
psiquiátrica, debiendo decidir si es necesaria y qué debe incluir (generalmente anamnesis detallada
con revisión por sistemas, exploración física y pruebas de laboratorio).

Las pruebas de laboratorio forman parte de la evaluación y el tratamiento psiquiátrico, aunque no

existe ninguna prueba para establecer o descartar un diagnóstico.

La posibilidad de una enfermedad médica oculta siempre se debe tener en cuenta cuando los pacientes
se presentan con síndromes psiquiátricos. Los trastornos tiroideos y suprarrenales pueden
manifestarse como trastornos psicóticos o afectivos y el cáncer como depresión, entre otros. Además
es necesario registrar los medicamentos que toma un paciente, ya que muchos síndromes pueden ser
de origen yatrogénico, como la depresión secundaria a antihipertensivos, delirium anticolinérgico, o
psicosis secundaria a esteroides. A continuación explicamos de forma breve las pruebas más usadas
en la práctica clínica cuando se sospecha etiología orgánica.

Pruebas neuroendocrinas

 Pruebas de función tiroidea T4 y TSH para evaluar la función tiroidea, ya que el

hipotiroidismo puede aparecer con síntomas de depresión. El tratamiento con litio puede
producir hipotiroidismo, y de forma más infrecuente hipertiroidismo. El hipotiroidismo
neonatal no tratado a tiempo puede producir retraso mental.

 Prueba de supresión con dexametasona. Esta prueba se ha utilizado en el diagnóstico y

seguimiento del trastorno depresivo mayor. En condiciones normales tras la administración
de este glucocorticoide los niveles de cortisol disminuyen. Los pacientes con un trastorno
depresivo mayor con rasgos endógenos suprimen este circuito y los niveles de cortisol en
sangre permanecen normales tras esta prueba. De esta forma se indica una anomalía en el
funcionamiento del eje hipotálamo- hipófisis- suprarrenal. La sensibilidad de esta prueba es
del 45 % en episodios depresivos mayores y del 70 % en episodios depresivos mayores con
síntomas psicóticos. Este indicador se puede utilizar para seguir la respuesta al tratamiento,
no obstante, la normalización de la prueba puede ocurrir antes de la resolución de la
depresión, por lo que no se recomienda suspender el tratamiento aunque la prueba se haya
normalizado. Diversos estudios sugieren que un resultado positivo en esta prueba predice una
buena respuesta al tratamiento con terapia electroconvulsiva o antidepresivos tricíclicos.

 Otras mediciones endocrinas. La prolactina, la hormona de crecimiento, la somatostatina y

otras hormonas se han relacionado con enfermedades endocrinas acompañadas de trastornos
mentales. La melatonina se ha relacionado con el trastorno afectivo estacional.

 Catecolaminas. Las concentraciones plasmáticas están significativamente aumentadas en

caso de feocromocitoma (tumor en glándula adrenal). Algunos pacientes con ansiedad
crónica pueden tener niveles elevados de noradrenalina y adrenalina. El cociente
Noradrenalina/adrenalina es bajo en pacientes deprimidos. En pacientes en tratamiento con
fenotiazidas (antithipertensivo) que ingieren alimentos con alto contenido en serotonina
pueden estar elevados los niveles de 5HIAA (metabolito de serotonina) en orina, mientras
que la concentración de éste en líquido cefalorraquídeo se asocian con violencia y con
suicidios violentos.
Pruebas de función renal

Para monitorizar la función renal, sobre todo en pacientes en tratamiento con litio. En caso de lesión
renal será necesario ajustar la dosis de determinados fármacos entre ellos el litio, (muchos de ellos
son eliminados por el sistema renal; si éste funciona de forma deficiente, el medicamento se
acumulará en el organismo). La función renal se ve disminuida frecuentemente en ancianos.

Función hepática

Determinadas alteraciones hepáticas pueden presentar manifestaciones psiquiátricas, como

el delirium. La lesión hepática puede aumentar la vida media de muchos fármacos, como las
benzodiacepinas. Además, es necesario realizar controles hepáticos de repetición en el tratamiento
con determinados fármacos como carbamazepina o ácido valproico y la agomelatina.

Pruebas de sangre para enfermedades de transmisión sexual

Tanto porque en varios síndromes psiquiátricos pueden aparecer conductas de riesgo para la aparición
de enfermedades de transmisión sexual, como en patologías infecciosas como la sífilis o el VIH
pueden aparecer síntomas psiquiátricos es conveniente realizar pruebas diagnósticas orientadas a su
detección.

Determinaciones en sangre de psicofármacos

Antidepresivos, eutimizantes (especialmente es importante niveles de litio y valproato),

benzodiacepinas. Es importante descartar sobredosis o abuso de sustancias para descartar este hecho
como causante del cuadro psiquiátrico.

Determinaciones en orina de drogas de abuso

 Punción lumbar. Útil en pacientes en los que aparecen síntomas nuevos, especialmente
cambios en la función cognitiva. Es útil para el diagnóstico de infecciones del sistema
nervioso central.

 Marcadores bioquímicos en fase de investigación que puedan ayudar a diagnosticar y tratar

trastornos psiquiátricos. La mayoría se encuentra en fase de investigación. Se han propuesto
como marcadores bioquímicos los niveles plasmáticos de ácido homovanílico y la respuesta
a antipsicóticos, los niveles de 5HIAA y la agresividad, el alelo E de la apolipoproteína que
aumenta el riesgo de enfermedad de Alzheimer, la proteína neurofibrilar de líquido
cefalorraquideo, que se comercializa como prueba diagnóstica de la enfermedad de
Alzheimer.

3.1. Las clasificaciones actuales de las enfermedades mentales

Clasificar es el proceso por el cual se reduce la complejidad de los fenómenos agrupándolos en

categorías siguiendo unos criterios establecidos. La clasificación constituye la base de toda ciencia
ya que supone el proceso básico de identificación de un fenómeno. Las clasificaciones en psiquiatría
tienen tres objetivos básicos:
  Facilita el trabajo clínico y nos permite poseer un lenguaje común para el entendimiento entre
los distintos profesionales.

 Se obtienen grupos homogéneos para la investigación y así avanzar en el campo de la

neuropsicobiología.

 Facilitan la organización administrativa de la asistencia sanitaria.

Los sistemas de clasificación permiten que el clínico pueda agrupar de manera coherente, un conjunto
de datos clínicos y de exploraciones complementarias dentro de una categoría. Esto le va a permitir
establecer un pronóstico y una estrategia terapéutica adecuada. Permiten a los investigadores
delimitar más claramente las zonas de estudio, evitan las discrepancias entre los distintos grupos
investigadores, y facilitan la transmisión de conocimientos. Desde un punto de vista administrativo
nos ayudan a recoger información sobre la situación epidemiológica en una comunidad determinada,
y facilita la planificación de las necesidades asistenciales.

El primer intento de clasificar los trastornos mentales se puede considerar que es el realizado por Emil
Kraepelin a finales del siglo XIX. Su trabajo pretendía ser un paralelismo con la Medicina para en un
futuro asentar desde ahí las bases biológicas de la enfermedad mental. La primera clasificación oficial
tuvo lugar en 1948 (Clasificación Internacional Enfermedades o CIE 6).

A finales de los años sesenta un grupo de psiquiatras empezaron a plantearse el problema de la

fiabilidad diagnóstica en Psiquiatría. El Proyecto estadounidense y británico sobre Esquizofrenia
(1972) demostró que había, por ejemplo, grandes diferencias entre los psiquiatras británicos y
norteamericanos al diagnosticar la esquizofrenia. Este y otros trabajos evidenciaron la necesidad de
elaborar una estrategia que garantizara la fiabilidad del proceso diagnóstico. A principios de los años
setenta se propuso como solución la elaboración de sistemas de clasificación basados en criterios
operativos, y con una fiabilidad demostrada en los estudios de campo. De este modo surgieron
sistemas de diagnóstico siguiendo este modelo (criterios de investigación o Research Diagnostic
Criteria, criterios de Feighner, etc.). Los sistemas de clasificación vigentes en la actualidad son el
resultado de esta aproximación a la psiquiatría descriptiva y al rigor metodológico y, también al
esfuerzo por una cooperación internacional que permita un lenguaje común entre profesionales. Estos
esfuerzos han culminado con la publicación en 1992 por la OMS de la 10a Edición de la Clasificación
Internacional de Enfermedades Mentales (CIE-10) y en la publicación por la American Psychiatric
Association (APA) en 2013 de la Quinta Edición del Manual Diagnostico y Estadístico de Trastornos
mentales (DSM-V). A continuación describimos las principales características de las dos
clasificaciones más importantes e influyentes a nivel mundial.

3.2. La Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) de la OMS

Después de la Segunda Guerra Mundial, tuvo lugar en Nueva York, en 1946, una conferencia
internacional de salud, y allí se propuso que la recién creada Organización Mundial de la Salud (OMS)
se encargara de realizar la sexta revisión de la "Lista de Enfermedades y Causas de Muerte", la cual
fue publicada en 1948. Desde entonces ha habido una serie de revisiones hasta la publicación en 1989
de la CIE-10. En ella se incorpora un capitulo (Capítulo V, Letra F) dedicado a las enfermedades
mentales.

La CIE es muy poco conocida por el ámbito de la psicología proporcionando mayor importancia y
uso al sistema americano DSM, con sus particularidades propias de la cultura americana no siempre,
por lo tanto con una aplicación extrapolable a otros sistemas de salud. La clasificación creada por la
OMS es un intento con gran esfuerzo de crear un sistema de clasificación de trastornos mentales
global, multicultural y multidisciplinar.

Para la edición número 11 que saldrá próximamente se ha incorporado el lenguaje castellano como
segunda lengua de trabajo, y la versión española por tanto, no será una traducción del inglés.

En España el sistema oficial de clasificación bajo el cual el Ministerio de Sanidad requiere consignar
los diagnósticos es la CIE 10, por lo tanto es importante adquirir habilidad en el manejo de esta
herramienta.

Así como en Europa el porcentaje de profesionales psiquiatras que utilizan la CIE es del 81 %, en
España su uso se restringe a un 56 % tan solo.

En EEUU, los médicos están obligados a codificar los trastornos mentales según la codificación CIE
para poder cobrar sus correspondientes honorarios por su trabajo aunque el uso del DSM es casi
global en la sociedad americana.

La OMS es la agencia de las Naciones Unidas responsable de lograr que las personas de todo el
mundo dispongan del máximo nivel de salud posible. Se define la salud dentro de un marco
biopsicosocial, como un estado de completo bienestar físico, mental y social, y no sólo como la
ausencia de enfermedad. La clasificación es un recurso gratuito y de libre acceso.

La CIE-10 incorpora por primera vez un sistema de códigos alfanuméricos con una letra seguida de
tres números. El capítulo de trastornos mentales de la CIE-10 (Capítulo 5) se ha identificado con la
letra F. En ella los trastornos se agrupan en bloques de acuerdo con la semejanza diagnóstica,
incorporando un total de cien categorías diagnósticas (F00-F99), aunque muchas de dichas categorías
no se utilizan en previsión de ampliaciones. Cada bloque incluye una serie de categorías diagnósticas
de segundo orden.

 Grupos de categorías principales de la CIE 10:

- F00-F09: Trastornos mentales orgánicos, incluidos los sintomáticos.

- F10-F19: Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de sustancias

psicótropas.

- F20-F29: Esquizofrenia, trastorno esquizotípico y trastornos de ideas delirantes.

- F30-F39: Trastornos del humor (afectivos).

- F40-F49: Trastornos neuróticos, secundarios a situaciones estresantes y

somatomorfos.

- F50-F59: Trastornos del comportamiento asociados a disfunciones fisiológicas y a

factores somáticos.

- F60-F69: Trastornos de la personalidad y del comportamiento del adulto.

 - F70-F79: Retraso mental.

- F80-F89: Trastornos del desarrollo psicológico.

- F90-F98: Trastornos del comportamiento y de las emociones de comienzo habitual en

la infancia y adolescencia.

- F99: Trastornos mental sin especificación.

La CIE-10 incorpora además un sistema multiaxial, con los siguientes ejes:

 Eje A. Diagnósticos clínicos.

 Eje B. Incapacidades.

 Eje C. Situaciones psicosociales anormales y problemas ambientales.

El Capítulo V (F) de la CIE-10 incorpora una serie de versiones y desarrollos específicos. Dentro de
ellos podemos destacar los siguientes:

 Clasificación simplificada para Atención Primaria.

 Criterios diagnósticos para investigación.

 Descripciones clínicas y pautas para el Diagnóstico.

Revisión de la próxima edición de la CIE: versión 11

El proceso de revisión se lleva a cabo en colaboración con todas las partes interesadas: profesionales,
pacientes y familiares; manteniendo un método riguroso que pueda apartarse de intereses comerciales
y de la influencia farmacéutica ejercida. Otro objetivo propuesto es aumentar su utilidad clínica.

Los tipos de estudios que utilizan son:

 Estudios de campo formativos. Buscan recopilar información sobre la estructura básica y el

contenido de la clasificación.

 Estudios evaluativos. Tras haber realizado un borrador se realizarán estos estudios para
evaluar diferentes aspectos del mismo, incluyendo si se ha obtenido una mayor utilidad
clínica.

La OMS ha establecido una definición operativa de trabajo según la cual se determina la utilidad
clínica de una entidad diagnóstica. Tiene que cumplir los siguientes requisitos:

 Ser valioso como herramienta de comunicación entre clínicos.

 Tener adecuadas características de implementación (precisión de descripción, facilidad de

uso, viabilidad de su utilización).
  Ser útil en cuando a selección de pautas de intervención y decisiones clínicas (Reed, 2010).

Se han realizado a través de Internet un estudio de comparación por pares, es decir, una metodología
que extrae conclusiones sobre cuáles son las dimensiones intuitivas empleadas en la toma de
decisiones en la práctica clínica diaria. Así mismo se realizó un estudio de taxonomías naturales
consistente en analizar los agrupamientos de trastornos mentales que suelen realizar los clínicos.

Como hemos mencionado anteriormente, se incorpora una importante novedad a esta revisión:
inclusión del castellano como segunda lengua.

3.3. El manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM)

El primer manual DSM surge como respuesta a la clasificación CIE 6 publicada en 1948. Esta
publicación americana a cargo de la American Psychiatric Association vio la luz en 1952. La teoría
imperante en Estados Unidos era por aquel entonces, la psicoanalítica y esta tendencia se muestra en
la descripción de las diferentes categorías. El DSM II comprende más modificaciones en las entidades
nosológicas pero no es hasta la publicación de la tercera edición cuando el manual adquiere una
importancia relevante.

Categorías incluidas en el DSM I

 Síndromes orgánicos cerebrales.

1. Agudos.

2. Crónicos.

 Deficiencia mental.

 Trastornos de origen psíquico.

1. Reacciones psicóticas.

2. Reacciones esquizofrénicas.

3. Reacciones paranoides.

4. Reacciones psiconeuróticas.

5. Trastornos de personalidad.

6. Trastornos psicofisiológicos.

7. Trastornos situacionales transitorios de personalidad.

Categorías descritas en DSM II
 Síndromes orgánicos cerebrales.

 Retraso mental.

 Psicosis no orgánicas.

1. Esquizofrenia.

2. Trastornos afectivos mayores.

3. Estados paranoides.

4. Otras psicosis.

 Neurosis.

1. Fóbicas.

2. Obsesivo compulsivas.

3. Ansiosas.

4. Depresivas.

 Trastornos de personalidad.

1. Trastornos de personalidad.

2. Desviaciones sexuales.

3. Alcoholismo.

4. Drogodependencias.

 Trastornos psicofisiológicos.

 Alteraciones situacionales transitorias.

 Trastornos conductuales de la infancia y adolescencia.

 Condiciones sin un trastorno psiquiátrico manifiesto.

Desde su tercera edición en 1980 se ha convertido en el máximo exponente de la aproximación al
diagnóstico descriptivo. El DSM-III fue modificado en 1987 (dando lugar a la DSM-III-R), y en 1994
apareció la DSM-IV. Como sus predecesoras la DSM-IV tiene una orientación descriptiva y ateórica
en relación con la etiología de los trastornos mentales. Proporciona criterios explícitos que se apoyan
en comportamientos fácilmente objetivables. El número de categorías ha aumentado
exponencialmente desde la primera edición.

En cada trastorno se hace una descripción sistemática que incluye, entre otros, rasgos asociados, edad
de presentación, factores predisponentes y de riesgo, prevalencia e incidencia, curso, complicaciones
posibles, diagnóstico diferencial, etc. Cuando son relevantes se incluyen también hallazgos físicos y
de laboratorio. En general prima el diagnóstico múltiple sobre el diferencial, considerando que los
datos sobre comorbilidad son de gran interés. Una característica esencial de las clasificaciones DSM
es la existencia en ellas de distintos ejes de evaluación, proporcionando así información adicional
para cada caso.

 Eje I. Incluye los trastornos clínicos y otros problemas que merecen atención o tratamiento.

 Eje II. Incluye los trastornos de la personalidad y retraso mental.

 Eje III. Incluye los trastornos y el estado físico.

 Eje IV. Incluye los problemas ambientales y psicosociales.

 Eje V. Incluye la Escala de Evaluación Global del sujeto (Escala GAF).

Dado que tanto la DSM-IV como la CIE-10 están basadas en la misma filosofía, ambos sistemas son
totalmente compatibles. Para conseguir esto la Asociación de Psiquiatría Americana y la
Organización Mundial de la Salud crearon un comité conjunto para compatibilizar al máximo ambas
clasificaciones. De hecho, y fruto de este consenso, la DSM-IV sigue el sistema de codificación de la
CIE-10.

En 2002 la DSM-IV fue revisada dando lugar a la DSM-IV-TR. En ella se introdujeron algunos
cambios relacionados por ejemplo con: mayor precisión en la descripción de rasgos asociados de
algunos trastornos, por ejemplo incluyendo pruebas de laboratorio, o en relación con rasgos relativos
a factores culturales, prevalencia, patrones familiares, etc. También para algunos trastornos se
ampliaron los diagnósticos diferenciales. Y finalmente, en 2013 se publica la quinta edición del DSM,
que será compatible con la revisión CIE 11 de próxima publicación.

Aportaciones de la reciente edición del DSM: V

La reciente publicación de la quinta edición del DSM ha suscitado gran debate. El principal motivo
de controversia ha sido el nuevo aumento del número de categorías existentes como viene sucediendo
tras cada revisión. También ha provocado opiniones encontradas la disminución de la exigencia para
encajar en un diagnóstico concreto pudiendo ser más fácil (que no necesariamente conveniente)
diagnosticar un trastorno mental.

Según el estudio dirigido por Wittchen y cols. (2011), el 32 % de los europeos sufren un trastorno
mental y solo un tercio de ellos recibe tratamiento. En otro estudio llevado a cabo por el mismo grupo,
los trastornos mentales y neurológicos suponen uno de los mayores retos económicos para la sanidad
europea. En España concretamente, la última encuesta realizada por el Instituto Nacional de
Estadística, un 21,35 de la población adulta presenta riesgo de mala salud mental y este porcentaje
aumenta según avanza la edad de la población.

El perfil de demanda de atención psiquiátrica y psicológica ha cambiado en los últimos años, y no

solo esta atención responde a los clásicos trastornos mentales tipo depresión o ansiedad, sino que se
consulta por trastornos de corte adaptativo tipo: problemas conyugales, laborales, duelo por pérdida
de seres queridos, etcétera. Esta tendencia ha sido recogida por las clasificaciones internacionales con
el "código Z" para denominar así un abanico de dificultades con respecto a la pérdida de satisfacción
vital y personal que en numerosos casos no presenta una significación clínica evidente. Cabe el riesgo
en ocasiones de sobrediagnosticar y hacer uso del mismo para "patologizar" sucesos y procesos
naturales y normales en la vida de una persona. Más allá de la interpretación y el uso que se le pueda
dar de forma individual a esta clasificación, lo cierto es que cada paciente deber ser valorado de forma
particular y hacer un uso ajustado del diagnóstico codificado.

Los nuevos supuestos nosológicos presentes en el DSM V son: el trastorno disfórico menstrual, el
trastorno de ánimo disruptivo y no regulado, el duelo patológico o el trastorno cognitivo leve entre
otros.

La organización del DSM V se compone de:

 La sección I: dirigida a proporcionar pautas para el uso clínico y forense del manual.

 La sección II: incluye los criterios y códigos diagnósticos de los diferentes trastornos (listado
1).

 Sección III: recoge medidas dimensionales para la evaluación de los síntomas, criterios sobre
la formulación cultural de los trastornos y una propuesta alternativa sobre la
conceptualización de los trastornos de personalidad, así como una descripción de las
condiciones clínicas que están actualmente en estudio.

Tabla 3.1. Principales entidades nosológicas descritas en DSM V.

 Trastornos del neurodesarrollo.

 Espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos.
 Trastornos bipolares y relacionados.
 Trastornos depresivos.
 Trastornos de ansiedad.
 Trastornos obsesivo-compulsivos y relacionados.
 Trastornos relacionados con traumas y estresores.
 Trastornos disociativos.
 Trastornos de síntomas somáticos.
 Trastornos de la alimentación y de la conducta alimentaria.
 Trastornos de la eliminación.
 Trastornos del sueño.
 Disfunciones sexuales.
 Disforia de género.
 Trastornos disruptivos, del control de impulsos y conductuales.
  Trastornos adictivos y de consumo de sustancias.
 Trastornos neurocognitivos.
 Trastornos de la personalidad.
 Trastornos parafílicos.
 Otros trastornos.

A continuación revisamos los principales cambios en comparación con la cuarta revisión (DSM IV-
TR):

 Se eliminan el sistema multiaxial y se reorganizan los capítulos teniendo en cuenta el ciclo

vital de una persona ordenándolo desde el nacimiento hasta la vejez.

 En cada categoría se añaden las condiciones médicas asociadas (antiguo eje III del sistema
multiaxial), para los factores psicosociales y ambientales (antiguo eje IV), y para la
discapacidad, entendida como daño en el funcionamiento social, laboral o en otras áreas
significativas de la vida cotidiana (antiguo eje V).

 En todas las nosologías se especificará la severidad o de la frecuencia como medidas

dimensionales a las diferentes categorías.

 Como alternativa a la Escala Global de Funcionamiento del DSM IV-TR, se propone la

WHODAS-II (escala de Evaluación de la Discapacidad de la OMS), autoadministrada y que
consta de 36 ítems.

 Los trastornos de inicio en la infancia pasan a llamarse trastornos del neurodesarrollo.

 El retraso mental pasa a llamarse discapacidad intelectual para evitar el estigma social de este
término.

 Los criterios de trastorno por déficit de atención cambian: la edad de aparición de los
síntomas se establece antes de los 12 años. Previamente, se consideraba antes de los 7 años.

 Los trastornos generalizados del desarrollo se integran en la categoría de trastornos del

espectro autista donde también se incluye el trastorno de Asperger entre otros.

 Con respecto a los trastornos psicóticos la principal diferencia es la desaparición de los

subtipos de esquizofrenia, y la inclusión del trastorno esquizotípico de personalidad en esta
categoría además de en la nosología de trastornos de personalidad.

 En el tema de los trastornos de ansiedad, el trastorno por estrés postraumático y el trastorno

obsesivo compulsivo se describen en capítulos propios e independientes. En la categoría de
 trastornos de ansiedad se incluyen las fobias, el trastorno de ansiedad por separación, el
mutismo selectivo, el trastorno de pánico, y el trastorno de ansiedad generalizada.

 Los trastornos depresivos y bipolares se agrupan en categorías diferentes. Para evitar el

sobrediagnóstico de trastorno bipolar en la adolescencia se ha descrito el llamado trastorno
del estado de ánimo disruptivo y no regulado que consiste en síntomas persistentes de
irritabilidad y episodios de descontrol conductual.

 El duelo no excluye el diagnóstico de un episodio depresivo mayor.

 Se incorporan como nuevos diagnósticos a la sección de trastornos de la conducta alimentaria,

el trastorno evitativo/restrictivo de la ingesta y el trastorno por atracón.

 Al apartado de trastornos relacionados con sustancias se añaden las entidades de juego

patológico (ahora denominado trastorno del juego) y se abre el campo para incorporar otras
adicciones como a Internet, al sexo, etcétera, en futuras ediciones. La categoría de forma
global imprime importancia a la adicción (el ansia por la droga/conducta placentera que
activa el mecanismo de recompensa cerebral de la misma forma). Para ello, pasa a
denominarse: trastornos adictivos y relacionados con sustancias.

 Como hemos mencionado anteriormente, en la categoría de trastornos neurocognitivos, el

DSM V incorpora un nuevo diagnóstico: trastorno neurocognitivo leve para referirse al
deterioro de las funciones cognitivas que no es meramente atribuible a la edad y que interfiere
negativamente en la vida cotidiana de la persona.

 Y por último, en la nosología de trastornos de personalidad no existen cambios significativos

excepto en la sección III, que se expone un modelo alternativo para el diagnóstico
dimensional de los trastornos de personalidad, cuyas características principales se describen
a continuación.

Principales características del modelo alternativo para los trastornos de personalidad del
DSM V
Se habla de dificultades de funcionamiento de la personalidad y de rasgos de personalidad
patológicos.

Se describen los criterios generales para un trastorno de personalidad.

Para el diagnóstico se necesita:

 Criterio A. Evalúa el nivel de funcionamiento de personalidad analizando la identidad, la

autodirección, la empatía y la intimidad (self e interpersonal). Se usa la escala Level of
Personality Functioning Scale- LPFS para cuantificar el nivel de deterioro del
funcionamiento. Con una puntuación que indique nivel moderado o más, se considera
indicativo de trastorno de personalidad.
  Criterio B. Evalúa rasgos patológicos de personalidad. Se describen de forma global 5
principales dominios (afecto negativo, desapego, antagonismo, desinhibición y
psicoticismo) con 25 facetas específicas dentro de cada dominio.

 Criterio C y D. Generalización a varios contextos y estabilidad de las dificultades.

 Criterio E, F y G. Explicaciones alternativas de la patología de la personalidad

A continuación, existen algunos trastornos de personalidad específicos desde este modelo

dimensional descritos:

Antisocial, evitativo, límite, narcisista, obsesivo compulsivo, esquizotípico y trastorno de

personalidad descrito por rasgos.

Como se puede observar, la evaluación dimensional de los trastornos de personalidad se vuelve

más compleja y pretende evitar el diagnóstico de trastorno mixto de personalidad, indicado para un
paciente que cumple varios trastornos de personalidad a la vez, entidad que no es infrecuente y que
no aporta información útil, por lo tanto, este modelo, es un intento de especificar más los distintos
trastornos de personalidad, de distinguir entre aquellos sujetos que tienen un trastorno y aquellos
que presentan solo rasgos de menor relevancia clínica.

DSM-IV-TR DSM-5
Trastornos de inicio en la infancia, niñez o
adolescencia:

 Retraso mental.
 Trastornos del aprendizaje. Trastornos del neurodesarrollo:
 Trastorno de las habilidades motoras.
 Trastornos de la comunicación.
 Discapacidad intelectual.
 Trastornos generalizados del desarrollo.
 Trastorno específico del
 Trastornos por déficit de atención y
aprendizaje.
comportamiento perturbador.
 Trastornos motores.
 Trastornos de la ingestión y de la conducta
 Trastornos de la comunicación.
alimentaria de la infancia o la niñez.
 Trastorno del espectro autista.
 Trastornos de tics.
 Trastorno por déficit de atención e
 Trastornos de la eliminación.
hiperactividad.
 Otros trastornos de la infancia, niñez o
adolescencia: ansiedad de separación,
mutismo selectivo, trastorno reactivo de la
vinculación, trastorno de movimientos
estereotipados.

Trastornos neurocognitivos:
Delirium, demencia, trastorno amnésico y otros
trastornos cognoscitivos.
 Delirium.
  Trastornos neurocognitivos
severos y leves.

Trastornos mentales debidos a enfermedad. Otros trastornos mentales.

Trastornos relacionados con sustancias: Trastornos adictivos y relacionados con
sustancias:
 Trastornos por consumo de sustancias
(dependencia y abuso).  Alcohol, cafeína, cannabis,
 Trastornos inducidos por sustancias alucinógenos, inhalantes,
(intoxicación y abstinencia): alcohol, opiáceos, sedantes, hipnóticos y
alucinógenos, anfetaminas, cafeína, cannabis, ansiolíticos, estimulantes, tabaco.
cocaína, fenciclidina, inhalantes, nicotina,  Trastornos no relacionados con
opiáceos, sedantes, hipnóticos y ansiolíticos. sustancias: trastorno del juego.

Espectro de la esquizofrenia y otros

Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos.
trastornos psicóticos.
Trastornos bipolares y relacionados.
Trastornos del estado de ánimo.
Trastornos depresivos.
Trastornos de ansiedad.
Trastorno obsesivo-compulsivo y otros
trastornos relacionados.
Trastornos relacionados con el trauma y
con el estrés:

Trastornos de ansiedad.  Trastorno de estrés agudo.

 Trastorno de estrés postraumático.
 Trastornos adaptativos.
 Trastorno reactivo de la
vinculación.
 Trastorno del comportamiento
social desinhibido.

Trastornos con síntomas somáticos y

relacionados:

 Trastornos con síntomas

somáticos.
Trastornos somatomorfos.  Ansiedad por la enfermedad.
 Trastorno de conversión.
 Factores psicológicos que afectan
a condiciones médicas.
 Trastornos facticios.
Trastornos facticios.
Trastornos disociativos. Trastornos disociativos.
Trastornos sexuales y de la identidad sexual: Disfunciones sexuales.

 Trastornos sexuales. Trastornos parafílicos.

 Parafilias.
 Trastornos de la identidad sexual. Disforia de género.

Trastornos de alimentación y de la
conducta alimentaria:

Trastornos de la conducta alimentaria:  Anorexia.

 Bulimia.
 Anorexia.  Pica.
 Bulimia.  Rumiación.
 Trastorno evitativo/restrictivo de
la ingesta.
 Trastorno por atracón.

Trastornos del sueño. Trastornos del sueño.

Trastornos del control de los impulsos,
Trastornos del control de los impulsos no disruptivos y de conducta:
clasificados en otros apartados:
 Trastorno explosivo intermitente.
 Trastorno explosivo intermitente.  Cleptomanía.
 Cleptomanía.  Piromanía.
 Piromanía.  Trastorno negativista desafiante.
 Tricotilomnanía  Trastorno de conducta.
 Juego patológico.  Trastorno de personalidad
antisocial.

Trastornos adaptativos.
Trastornos de eliminación:

 Enuresis.
 Encopresis.

Trastornos de personalidad: Trastornos de personalidad:

 Trastornos de la personalidad del grupo A.  Trastornos de la personalidad del

 Trastornos de la personalidad del grupo B. grupo A.
 Trastornos de la personalidad del grupo C.  Trastornos de la personalidad del
grupo B.
  Trastornos de la personalidad del
grupo C.

4.1. Principios de neuroanatomía funcional

El cerebro o encéfalo es el término para designar el tejido que se encuentra en el interior del cráneo.
El encéfalo es el órgano que ejerce el control de la conducta. La conducta puede definirse como
cualquier tipo de movimiento en un organismo vivo.

4.1.1. La corteza cerebral

La corteza es una estructura multilaminada compuesta por una serie de capas que varían en número
de manera filogenética. Está conformada por una serie de surcos o cisuras que dividen los pliegues
del tejido nervioso, denominados circunvoluciones.

Tiene dos mitades relativamente simétricas, llamadas hemisferios, una a la derecha y otra a la
izquierda. La neuroanatomía moderna divide cada hemisferio en cuatro partes principales o lóbulos:
el occipital, en la parte posterior del encéfalo; el temporal, justo debajo de las sienes; el parietal, en
la parte superior y posterior del encéfalo; y el frontal, en la parte anterior del mismo, detrás de la
frente. Los lóbulos occipitales procesan exclusivamente input visual, procedente tanto de los ojos
como de la memoria (al menos en algunos casos, como imágenes mentales).

A nivel frontal se encuentra el cuerpo calloso, fibras de asociación entre ambos hemisferios.

La circunvolución frontal divide a esta corteza en tres secciones: la superior donde reside la función
de los movimientos oculares, la media donde reside la integración para los movimientos
estereotipados; y la inferior, donde reside el área de Broca.

En el lóbulo parietal, se halla la corteza sensitiva primaria donde llegan todas las aferencias
sensitivas del cuerpo. Además se produce la integración del lenguaje y la información propioceptiva
de nuestro cuerpo. Una lesión en este lóbulo implica la negación o inatención de alguna parte de
nuestro cuerpo.

En el lóbulo temporal se halla el área auditiva y como una continuación de este lóbulo se encuentra
la ínsula, que se encarga de la regulación del tránsito intestinal, la frecuencia cardiaca y la tensión
arterial.

El área occipital engloba el área visual y analiza la forma, el color y los movimientos oculares. Como
antes hemos mencionado, es la encargada del análisis de input visual.

Las principales funciones de los lóbulos temporales y parietales se verán afectadas en caso de lesión
específica y estos son los síntomas que se pueden producir:
 Lóbulo parietal Lóbulo temporal
Agnosia digital (si afectado el
Perturbación de la sensación y percepción auditiva
izquierdo)
Afectación de la atención selectiva de la información tanto
Confusión derecha- izquierda
auditiva como visual
Agrafia Trastornos de la percepción visual
Deterioro de la organización y categorización de la
Acalculia
información verbal
Dislexia, disfasia Déficit de la comprensión del lenguaje
Apraxia (si afectado el izquierdo) Deterioro de la memoria a largo plazo
Apraxia constructiva Trastornos de la personalidad y de la conducta social
Negligencia contralateral (si afectado
Alteración de la conducta social
el derecho)

Trastornos de la imagen corporal

Déficit en la capacidad espacial

Defecto en los movimientos de los

ojos

Los lóbulos frontales se dividen en tres regiones anatómicas que a su vez se subdividen en varios
circuitos con funciones específicas:

 Corteza premotora.

 Corteza paralímbica.

- Región anterior del giro cingular.

 Corteza prefrontal.

- Corteza dorsolateral.

- Corteza orbitaria.

- Región mesial (que incluye la paralímbica).

Puede existir otra división funcional de la corteza prefrontal: la parte ventromedial y la

ventrolateral.
Todas estas divisiones de los lóbulos frontales se encuentran conectadas con áreas subcorticales
formando los llamados circuitos frontosubcorticales, uno de los mayores descubrimientos en el campo
de la Neurociencia que explican los diferentes síntomas que suceden en las lesiones del lóbulo frontal.
Parten principalmente de la corteza prefrontal. Existen dos tipos de vías: la directa y la indirecta. A
continuación se muestra un gráfico que explica la dirección de la transmisión:

Las funciones de estos circuitos son:

 Área dorsolateral:

- Esta conexión ha sido relacionada fundamentalmente con la función ejecutiva. Esta se ha

definido como la capacidad de transformar los pensamientos en acción, y se manifiestan
como la habilidad de iniciar, modular o inhibir la atención y la actividad mental. Lezak (1995)
dice que las funciones ejecutivas son las capacidades que le permiten a la persona enfrascarse
de una forma exitosa en comportamientos voluntarios y que prestan un servicio a dicha
persona. De esta manera, la función ejecutiva sirve tanto para programar la conducta como
para comprobar lo que se ha hecho. Se puede dividir las funciones ejecutivas en tras
componentes:

* Control de la atención.

* Programación de objetivos.

* Flexibilidad cognitiva.

- La disfunción del área dorsolateral se ve reflejada en pobreza en la organización y planeación,

dificultades en la generación e implementación de estrategias para la solución de problemas,
perseverancia, inhabilidad para corregir errores o utilizar información acerca del desempeño hasta
ese momento y un proceso del pensamiento rígido y concreto.

 Área orbitofrontal:

- Esta área tiene una función importante como centro de integración de la información de
contenido emocional. Se encarga de procesar el valor de los estímulos del ambiente, lo cual
hace que tenga un papel crucial en la toma de decisiones en las cuales se deben valorar
situaciones que producen recompensa. Esta área recibe múltiples aferentes de las áreas visual,
olfatoria, gustativa, táctil y somatosensorial, que son necesarios para formar asociaciones de
tipo estímulo-recompensa y participar así en procesos de aprendizaje asociativo. El área
orbitofrontal discrimina de forma rápida las situaciones de tal forma que puede suprimir
respuestas a estímulos que no producen recompensas. La amígdala puede realizar esta labor
pero a una menor velocidad. Esta área también inhibe respuestas motoras, lo cual podría ser
importante en el trastorno por déficit de atención.

- La disfunción del área orbitofrontal produce trastornos del comportamiento, con evidencia
de demasiada acción. Los pacientes se comportarán con desinhibición, falta de
responsabilidad, distraibilidad, labilidad e impulsividad. Con frecuencia tienen conductas
antisociales.

 Área frontomedial:
 - Se cree que el área frontomedial está relacionada con el comportamiento motivado. Se
activa cuando hay que tomar decisiones ambiguas, con dificultad de respuesta y una
probabilidad alta de cometer un error. También interviene al mismo nivel que el área
orbitofrontal. Algunos estudios (Loberbaum 2002) demuestran que esta área junto con el
tálamo se activa en madres al oír el llanto de su bebé; lo cual sugiere una intervención en los
mecanismos de apego entre la madre y el hijo.

- La disfunción de la región frontomedial produce principalmente, pérdida de la

espontaneidad o iniciativa. Será un individuo apático, abúlico, sin producción espontánea de
lenguaje. Con una lesión bilateral, se produce un cuadro de mutismo aquinético que cursa
con alteraciones motoras de los miembros inferiores e incontinencia.

4.1.2. Áreas subcorticales

Se postula que estas áreas presentan funciones similares en las diferentes especies de seres vivos. Son
anatómicamente muy parecidas y realizan funciones esenciales para la supervivencia animal.

Son 4 principales áreas:

1. El tálamo: que se encarga de regular el flujo de información en el encéfalo. La parte anterior regula
el ciclo vigilia-sueño. La lateral proporciona funciones de integración sensitiva y motora. La medial
y posterior analiza modalidades sensitivas.

2. El hipotálamo: se encuentra justo debajo del tálamo y controla muchas funciones del cuerpo como
mantener constante la temperatura corporal, regular la tensión arterial, la ingesta de comida y bebida,
conservar la frecuencia cardiaca y regular la función sexual. También lleva a cabo el control de la
hipófisis encargada de la secreción hormonal.

3. El sistema límbico: es un grupo de estructuras anatómicamente dispersas en forma de núcleos

cerebrales que se inervan entre sí, para formar una red íntimamente implicada en los mecanismos de
la emoción y el aprendizaje.

Los núcleos más importantes son:

4. Los ganglios basales: activan e inhiben las redes neuronales en un contexto temporo-espacial,
permiten el aprendizaje motor, secuenciación, atención selectiva, memoria implícita y actividad
motora dirigida a una recompensa.

4.2. Células del sistema nervioso. Transmisión sináptica: neurotransmisores

El sistema nervioso está compuesto por dos clases de células: las neuronas, que transmiten la
información; y las células gliales, que son células de sostén.

4.2.1. Neuronas
La neurona es la unidad básica de la conducta. Consta de tres partes: un cuerpo celular, o soma;
ramificaciones llamadas dendritas, diseñadas para recibir información; y un único axón, que pasa
información a otras células. Los tres tipos de neuronas son:

 Sensoriales: envían señales de información recogida por los receptores sensoriales

periféricos al sistema nervioso central.

 Motoras: envían señales a los nervios periféricos donde se ejecutará la orden en forma de
movimiento.

 Las interneuronas: conectan ambas neuronas anteriores.

Se comunican a través de la sinapsis que consta de una terminal axónica de la primera neurona (que
está rodeada de una membrana presináptica), una hendidura sináptica (hueco delgado entre las dos
neuronas), y una membrana postsináptica sobre la segunda neurona.

4.2.2. Células gliales

Se describen como las células de soporte del sistema nervioso; si bien no transmiten información,
ayudan a las neuronas a llevar a cabo esta tarea. Al contrario que las neuronas, que se forman en los
primeros años de vida, las células gliales se renuevan constantemente. Son las siguientes:

 Los ependimocitos: segregan el líquido cefalorraquídeo que llena los ventrículos.

 Los astrocitos: proporcionan un soporte estructural dentro del sistema nervioso central.

 Las células microgliales: supervisan la salud del tejido cerebral. Cuando se lesionan las
células cerebrales, invaden el área para suministrar factores de crecimiento que favorecen la
recuperación. Si el tejido está muerto, las células microgliales devoran los desechos celulares
para eliminarlos, proceso conocido como fagocitosis.

 Oligodendrocitos y células de Schwann: son dos tipos de neurogliocitos que aportan

mielina, o "aislamiento", a los axones de las neuronas.

4.2.3. El proceso de transmisión sináptica

El punto de comunicación entre dos neuronas se denomina sinapsis y tiene lugar la transmisión de
información. El llamado espacio presináptico es la unión entre dos neuronas: ahí se produce el
intercambio de información. Cada neurona establece unas 1000 conexiones con otras neuronas y
recibe hasta 10.000 señales procedentes de otras células nerviosas. Esta transmisión depende de la
liberación de neurotransmisores por parte de la neurona presináptica. Es una sustancia química que
se une a receptores específicos en la membrana postsináptica. Los terminales presinápticos almacenan
estas sustancias en vesículas que serán estimuladas para abrirse y dejar pasar el neurotransmisor al
espacio presináptico.

Esta transmisión se da en una serie de pasos:

1. Un potencial de acción llega al axón de la neurona presináptica.

2. Se abren los canales de calcio sensibles a voltaje en la neurona presináptica.

3. El flujo hacia dentro de calcio produce una elevada concentración de ese ion y provoca la apertura
de las vesículas almacenadoras de neurotransmisor.

4. Por exocitosis, estos neurotransmisores salen a la hendidura sináptica y se dirigen a estimular los
receptores situados en la neurona postsináptica.

5. Así, se producirá un cambio en la conductancia y el potencial de acción de la membrana

postsináptica.

Como se puede observar en la figura expuesta, el siguiente paso tras la transmisión sináptica es el
regreso del neurotransmisor a su neurona de origen, que se realiza a través de autorreceptores o
mediante la degradación metabólica que producirán las enzimas específicas de cada neurotransmisor
(veremos cómo estas enzimas pueden ser dianas farmacológicas en el proceso antidepresivo).

.2.4. Principales neurotransmisores existentes en el SNC

Criterios a cumplir por una sustancia para ser neurotransmisor:

a) Es una molécula sintetizada y liberada por las neuronas a los terminales presinápticos.

b) Se libera en las terminaciones nerviosas en una forma química o farmacológicamente identificable.

c) Presenta interacción con los receptores postsinápticos y desencadena los mismos efectos que se
observa tras la estimulación de la neurona presináptica.

d) Las enzimas para la síntesis del transmisor existen en los terminales presinápticos o, en el caso de
los péptidos, en el soma.

e) El neurotransmisor se libera cuando los impulsos nerviosos alcanzan los terminales, y lo hacen en
número suficiente para provocar cambios normales en los potenciales postsinápticos.

f) En la membrana postsináptica existen receptores específicos para el neurotransmisor liberado.

g) La aplicación experimental de cantidades apropiadas de sustancias químicas en la sinapsis provoca

cambios en los potenciales postsinápticos.

h) El bloqueo de la liberación de sustancias impide que los impulsos nerviosos presinápticos alteren
la actividad de la célula postsináptica.

 La acetilcolina: de bajo peso molecular no sintetizado a partir de un aminoácido. Elaborada

en dos pasos. Sus principales proyecciones se dirigen a la amígdala e hipocampo. Los
receptores a los que estimula son: los nicotínicos y muscarínicos. Sus principales acciones
son: la vigilancia, la atención selectiva y la memoria.
 La dopamina: la síntesis de dopamina requiere el transporte del aminoácido L-tirosina a
través de la barrera hematoencefálica y hacia el interior de las células. Convertida a L-dopa
por la enzima tirosina hidroxilasa y rápidamente se transformará en dopamina. Los
principales circuitos dopaminérgicos son:

- Circuito nigroestriado: son neuronas dopaminérgicas procedentes del mesencéfalo (parte

alta del troncoencéfalo) tanto de la parte compacta de la sustancia negra como de la formación
reticular. Estos haces inervan a núcleo caudado y putamen: este circuito permite el
movimiento coordinado y fluido. En caso de destrucción de esta vía se producirá la
enfermedad de Parkinson.

- Circuito mesolímbico: parte del área tegmental ventral del mesencéfalo hasta el
hipotálamo lateral y se establecen proyecciones a la corteza prefronta (vía meso-cortical) y
núcleo accumbens. A esta vía se la ha denominado circuito de recompensa. Implicada en
función de motivación hacia la búsqueda de algo (sustancias, comida, estímulos
incondicionados y condicionados posteriormente). Las drogas de abuso activan esta vía de
forma continua y el disbalance posterior en fases de abstinencia provoca la búsqueda de la
sustancia.

 La serotonina: las neuronas cerebrales que sintetizan serotonina se localizan en la sustancia

gris central mesencefálica en los llamados núcleos del rafe. Estas neuronas se proyectarán de
forma amplia a todo el SNC (hipocampo, amígdala, hipotálamo, corteza cerebral). Este hecho
sostiene la hipótesis del posible efecto modulador en todo el sistema nervioso, en especial en
el sistema límbico. También implicada en la regulación de los ritmos circadianos, del estado
de ánimo, la alimentación, y la secreción hormonal de prolactina, adrenocorticotropina
(ACTH), y hormona del crecimiento (GH).

 La noradrenalina: se produce en tres núcleos a nivel de troncoencéfalo: locus coeruleus,

fascículo noradrenérgico dorsal y ventral. Se proyectan a la corteza cerebral, sistema límbico
y tálamo e hipotálamo. De forma descendente también posee proyecciones al área que regula
el estado de vigilia, influyendo en los niveles de atención, las emociones y el nivel de
activación psicofisiológico.

 Sistema glutamaérgico: el glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio del SNC.

Para su síntesis, el glutamato no precisa de aminoácidos que pasen la barrera
hematoencefálica; se sintetiza por mecanismos cerebrales especializados. Posee importantes
funciones de plasticidad neuronal, aprendizaje y memoria. Por el contrario cantidades
excesivas de glutamato son tóxicas para las neuronas (ejemplo: lo acontecido en algunos
procesos de deterioro cognitivo). El resultado es un flujo excesivo de calcio al interior de la
neurona mediante los receptores NMDA (receptor N-metil- D-aspartato) que activarán
enzimas tipo proteasas y fosfolipasas, las cuales producen radicales libres tóxicos celulares.
La toxicidad del glutamato puede contribuir a aumentar la lesión celular tras un daño cerebral
adquirido (ictus, trauma encefálico, estatus epiléptico...).
  Sistema gabaérgico: el ácido gamma-aminobutírico (GABA) es el principal
neurotransmisor inhibidor del SNC. Está localizado en la totalidad del sistema nervioso. Se
sintetiza a partir del aminoácido precursor del glutamato por medio de la enzima
descarboxilasa. Existen dos subtipos de receptores GABA (A y B). Los primeros son
modulados alostéricamente (la unión del neurotransmisor a un receptor secundario que
influye en el receptor mediante un mecanismo diferente al de la unión directa al sitio receptor
primario) por las benzodiacepinas; y otros fármacos como el zolpidem, barbitúricos (unión
irreversible) e incluso el alcohol.

 Neurotransmisión peptidérgica: los neuropéptidos han despertado un interés cada vez

mayor como moduladores clave de la función del SNC. Los opiáceos constituyen una familia
de péptidos que pueden ser sintetizados de manera endógena en el SNC (endorfinas). Los
receptores más importantes son los opiáceos mu, delta y kappa.

 Neurotrofinas: constituyen una familia de factores reguladores que intermedian la

diferenciación y la supervivencia de las neuronas, así como la modulación de la transmisión
y la plasticidad sináptica. Uno de los factores más importantes es el factor de crecimiento
neuronal (NGF), que sustenta la viabilidad de las neuronas cerebrales, pero en condiciones
de estrés crónico, lo que lleva a la atrofia y a la posible apoptosis de las neuronas vulnerables
del hipocampo cuando se interrumpe el suministro de NGF. Esto, a su vez, lleva a la
depresión y a las consecuencias de episodios repetidos que cada vez son más repetidos y con
menor respuesta al tratamiento.

 Hormonas y citocinas: el estrés actúa como un factor inmunomodulador que inhibe o

suprime la respuesta inmunitaria celular (mediada por células) y aumenta la inmunidad
humoral (mediada por anticuerpos). Los glucocorticoides inhiben la secreción de
interleucinas inmunitarias. Ante una situación de estrés crónico la secreción de glucorticoides
se ve alterada por la pérdida de la retroalimentación que los propios corticoides realizan para
autorregularse y tienden al exceso de concentración. El eje hipotálamo-hipófisis estará en un
constante estado de activación sin posibilidad de supresión. También ocurre en casos de
depresión mayor.

4.3. Bases genéticas

El ADN es una doble cadena de bases nitrogenadas que constituyen una hélice al enrollarse una sobre
otra. Están unidas entre sí porque cada base de una cadena se empareja con una base de otra mediante
puentes de hidrógeno, encajando como si constituyeran una cremallera. Se unen de manera específica
unas con otras. Las distintas combinaciones de bases en un orden determinado tienen un significado
en la síntesis proteica final específica.

Denominamos gen a un segmento de la cadena de ADN que lleva información para constituir un
rasgo o carácter. Los genes se constituirán en códigos de bases nitrogenadas.

Los cromosomas son cadenas de ADN. Los humanos tenemos 46 cromosomas que se organizan por
parejas (es decir, 23 parejas de cromosomas) homólogos (uno heredado del padre y otro de la madre).
Portan información para los mismos caracteres pero no necesariamente la misma información. Los
dos genes que llevan información para un mismo carácter son alelos el uno del otro. Cada ser humano
tiene dos alelos para constituir cada carácter. Por ejemplo: para determinar el grupo sanguíneo, en el
ser humano existen tres alelos distintos: grupo A, B, y 0. En combinación darán los cuatro posibles
grupos sanguíneos existentes: A, B, 0, AB.

Para la transcripción del ADN, se necesita que el ADN se duplique en dos copias exactas (cromátidas)
de las cuales se transcribirán en ARN (ácido ribonucleico) y de ahí se traducirá a proteínas.

Los genes homólogos se sitúan en un mismo locus (sitio físico) del ADN. El genotipo es el conjunto
de todos los genes que posee un individuo; el fenotipo comprende los rasgos del genotipo que llegaron
a expresarse en el individuo (caracteres).

La herencia poligénica es aquella manifestación fenotípica que viene definida por varios genes; la
herencia monogénica la determinará tan solo un gen. Se denomina polimorfismo a un rasgo que puede
determinarse en múltiples formas distintas (ejemplo: la estatura). Estos rasgos polimórficos vendrán
determinados por la interacción de varios genes. Dimorfismo es el fenómeno por el cual un rasgo se
determina de forma dicotómica (se tiene o no se tiene). Dependen de un solo gen y es de estudio más
fácil para la genética.

Relación entre alelos

Como comentábamos arriba, nuestra especie es diploide, es decir posee dos alelos para cada carácter
que compone al individuo. La relación entre ellos depende de la información que contengan. Cuando
ambos alelos llevan la misma información el individuo será homocigoto para ese carácter, es decir,
el fenotipo será el mismo se manifieste el alelo que se manifieste. Para aquellos alelos que no sean
iguales para un carácter se llamarán heterocigotos y la relación que se establece entre ellos puede ser:

 Dominancia/recesividad: un alelo es dominante frente al otro y tiende a expresarse de forma

independiente. El recesivo sólo se expresará cuando el dominante no esté. Este patrón de
herencia determina por ejemplo que los hijos presenten rasgos de los abuelos que los padres
no tienen.

 Herencia intermedia o dominancia incompleta: la relación entre ambos alelos constituirá

un fenotipo intermedio entre ambos.

 Herencia codominante: ambos alelos en lugar de competir, se van a manifestar

completamente. Por ejemplo: el grupo sanguíneo AB que tendrá antígeno para el grupo B y
para el grupo A.

No siempre un genotipo determinado se expresará a nivel fenotípico de igual manera. A esta

característica se le llama penetrancia (el grado de "intensidad" de la manifestación). Así, los genes
recesivos suelen tener penetrancia alta, es decir, si se manifiestan genotípicamente también lo harán
fenotípicamente. Tienen expresividad alta.

Formas de herencia

Estudiaremos las formas de herencia atendiendo al tipo de cromosoma diana: cromosomas

autosómicos (los 22 pares de cromosomas no sexuales), y el par sexual. Llamaremos a la primera
herencia autosómica y a la segunda, herencia ligada al sexo.

En la separación de los cromosomas en la meiosis pueden darse determinadas alteraciones:

  Alteraciones con anomalías en el número de cromosomas: suceden en la metafase o
separación de los cromosomas. El resultado es uno o dos cromosomas de más o de menos
(ejemplo: síndrome de Down).

 Alteraciones a nivel estructural de los cromosomas por rotura o intercambio anormal de

segmento.

Estas alteraciones pueden darse tanto en cromosomas sexuales como autosómicos.

Las formas de herencia en ambos tipos de cromosomas pueden ser compatibles con las leyes
mendelianas que hablan de la herencia monogénica y la transmisión de ésta en condiciones ideales.
Las leyes de Mendel han sido estudiadas para las enfermedades monogénicas. En el caso de los
trastornos mentales, estas leyes no son aplicables por el momento.

4.3.1. Identificación del componente genético de la enfermedad mental

El primer paso en el estudio de la enfermedad mental a nivel genético es el llamado estudio de
prevalencia: se observa a la familia del individuo afectado por la enfermedad y se calcula el riesgo
mórbido familiar. Sin embargo, y debido a qué aspectos importantes de nuestro comportamiento y de
la psicopatología pueden estar relacionados con aprendizajes adquiridos en el entorno familiar, es
imprescindible tomar en consideración los estudios de gemelos y de adopción que proporcionan una
mejor herramienta para separar los factores ambientales de la genética.

 En estudios de adopción: se determina el riesgo de padecer un trastorno mental de sujetos

con alto potencial de tenerlo (hijos de madres con esquizofrenia) dados en adopción. Y se
enfrentan los resultados con aquellos sujetos con el mismo riesgo pero que no han sido dados
en adopción y por lo tanto los factores ambientales serán los "esperados".

 En estudios de gemelos se estudia la heredabilidad de un rasgo, es decir, el grado en que los

genes contribuyen a la variabilidad observada para un carácter complejo o fenotipo complejo
en la población. Los datos obtenidos ponen de manifiesto la importancia de los factores
ambientales en la etiología de la enfermedad, que pueden actuar como precipitantes o
protectores en uno de los gemelos. En el caso de la esquizofrenia, los gemelos monocigóticos
presentan concordancias de alrededor del 50 % (Cardno y Gottesman, 2000).

Todos los estudios tienen como fin determinar los genes de riesgo para un trastorno mental que se
transmitan de generación en generación a través de la genética molecular. Genéticamente, las
enfermedades mentales se consideran enfermedades complejas. No nos olvidemos del peso del factor
ambiental para la génesis del trastorno mental.

Además del ambiente, la manifestación del trastorno mental es heterogénea y puede variar a lo largo
del tiempo (por ejemplo: una persona que padece esquizofrenia puede sufrir episodios donde el estado
de ánimo sea tal que se diagnostique trastorno esquizoafectivo) y sin embargo, no traducirse ese
cambio a nivel genómico. Hasta que los sistemas de clasificación no adopten categorías más
dimensionales, las concordancias con lo genético serán insuficientes.

Las estrategias para identificar los genes de riesgo son:

 Estudios de ligamiento: se seleccionan familias donde el padecimiento de la enfermedad es

mayor que la debida al azar (con posibilidad de estudio de varias generaciones), y se estudia
la transmisión de un alelo determinado asociado al fenotipo de enfermedad. Se denomina
 ligamiento a la posibilidad de transmisión de genes de forma conjunta. Esto puede suceder
con más probabilidad si los genes se encuentran cerca con respecto a los loci dentro de un
cromosoma: cuanta más cerca estén los alelos, más posibilidad de que en el proceso de
meiosis se separen de forma conjunta. Estos estudios poseen poco poder para investigar
aquellos genes de efecto menor importantes en la conformación del fenotipo.

 Estudios de asociación: son mejores para aquellas enfermedades con un modelo de herencia
no conocido y para genes de efecto menor. Estos estudios son de tipo caso control donde el
factor de riesgo estudiado es un marcador o polimorfismo genético (gen candidato). Otra
variante aún más interesante desde el punto de vista de disminución de sesgos es utilizar a
los padres de los casos como población control: estudios de asociación basados en familias.
Se determinará la vulnerabilidad parcial o riesgo relativo para una enfermedad. Existen
innumerables estudios de asociación que no pueden ser replicados por estudios
independientes. Hay que tener en cuenta que existe una variación de todos los polimorfismos
descritos según un patrón geográfico por lo que la replicación resulta muy difícil y también,
la selección de los controles estandarizados por edad, estatus social y demás variables que
influyen en la génesis de la enfermedad mental.

 Otros estudios/enfoques:

- GWAS (Genomewide Association Studies): estudios de asociación del genoma completo.

Gracias al Human HapMap Project pueden analizarse múltiples regiones cromosómicas y
relacionarlos con alteraciones fenotípicas determinadas. Es el método de investigación más
prometedor de los últimos años para el estudio de enfermedades complejas.

- Selección de endofenotipos: definimos endofenotipo al conjunto de características

subclínicas bioquímicas, endocrinas, neurofisiológicas y cognitivas que pueden ser
susceptibles de ser asociadas directamente con un polimorfismo genético determinado. De
esta forma, la variabilidad de expresiones clínicas que tiene la enfermedad mental dejaría de
ser un impedimento para determinar su base genética. Los criterios para seleccionar un
endofenotipo son:

* El endofenotipo está asociado a la enfermedad en la población.

* El endofenotipo es heredable.

* El endofenotipo se manifiesta en un individuo aunque no esté en una fase activa de la enfermedad.

* En las familias, el endofenotipo y la enfermedad se cosegregan.

* El endofenotipo identificado en miembros afectados de una familia se encuentra en otros miembros

no afectados por la enfermedad con una frecuencia superior a la observada en la población general.

Trabajar con fenotipos (por ejemplo: tamaño de los ventrículos en relación con la aparición de
esquizofrenia) puede ayudar a delimitar algunos subgrupos de interés y facilitar, por tanto, la
identificación de genes. Sin embargo, y de manera especial en el caso de las psicosis de origen más
psicológico, hay que señalar que estas condiciones endofenotípicas muestran heredabilidades
menores a las observadas para el propio trastorno mental. Este hecho indica la existencia de una
compleja y profunda base genética bajo los síntomas de trastornos mentales complejos.
4.4. Psiconeuroendocrinología

La psiconeuroinmunoendocrinología es la ciencia que estudia las interacciones estructurales y

funcionales entre los sistemas de regulación hormonal inmune, la neurotransmisión cerebral y el
comportamiento humano. Esta ciencia básica intenta comprender los principios fundamentales de
regulación hormonal en los circuitos neuronales, al integrar al entendimiento los cambios en la
inmunidad tanto celular como humoral de los individuos con enfermedades psiquiátricas, y busca
desarrollar estrategias de intervención y nuevos sitios de acción para fármacos.

En este tema realizaremos esquemas de los procesos de regulación hormonal más importantes desde
el punto de vista psiquiátrico. En el siguiente tema abordaremos la alteración específica de cada
circuito hormonal relacionado con la alteración psiquiátrica que corresponde.

Las neuronas hipofisotrópicas sintetizan las hormonas implicadas en los circuitos hipotálamo-
hipófisis- órgano diana. Estos sistemas presentan regulación estricta desde el propio órgano diana a
la hipófisis e hipotálamo (bucle largo) o la hipófisis sobre el hipotálamo (bucle corto) produciendo
sustancias excitatorias o inhibidoras.

Esquematización de los circuitos hipotalámicos e hipofisarios:

El óxido nitroso es un gas evanescente cuya isoforma neuronal se localiza dentro del hipotálamo y
que regula la función de esta glándula activando el eje hipofisario- gonadal por estimulación de la
liberación de GHRH (Grossman 1997).

Las células gliales pueden modular la actividad de las neuronas que sintetizan y secretan la hormona
GHRH por lo que la posibilidad de una cooperación funcional entre factores de crecimiento y
esteroides gonadales en el control de las neuronas secretoras de GHRH cobra cada vez más
importancia (Melcangi, 2001).

Los neurotransmisores bioaminérgicos pueden influir en la secreción hormonal hipofisaria por acción
directa sobre la hipófisis o indirectamente sobre los factores estimulantes o inhibidores de la hipófisis
que afectan a la secreción hormonal (Fagg, 1983).

Noradrenalina Elevación GH, FSH, LH, TSH, ACTH

Eleva GH
Dopamina
Disminuye Prolactina (PRL), FSH, LH, TSH, ACTH
Serotonina Eleva GH, PRL, TSH,ACTH
Eleva GH
GABA
Disminuye PRL, ACTH
Acetilcolina Eleva GH, PRL, FSH, LH, ACTH
4.5.1. Esquizofrenia

Habida cuenta de la heterogeneidad sintomática y pronóstica de la esquizofrenia, no se puede

considerar como causal ningún factor aislado. Por lo común, se aplica un modelo de diátesis y estrés,
según el cual la persona que padece esquizofrenia presenta una vulnerabilidad biológica específica, o
diátesis, desencadenada por el estrés y luego manifiesta los síntomas de la esquizofrenia. El estrés
puede ser genético, biológico y psicosocial o ambiental.

A nivel genético

Se han propuesto teorías monogénicas y poligénicas. Esta última es más factible que la de un único
gen. Los rasgos compatibles con una herencia poligénica de la esquizofrenia son:

 El trastorno se puede transmitir por dos padres sanos.

 La presentación del trastorno varía desde muy grave hasta menos grave.

 Las personas con una afectación más grave tienen un mayor número de familiares enfermos
que aquellas con una afectación leve.

 El riesgo disminuye conforme se reduce el número de genes compartidos.

 El trastorno aparece tanto en la familia materna como paterna.

Consanguinidad. La incidencia en las familias es mayor que en la población general. La prevalencia

varía desde el 1 % en población general hasta casi el 50 % entre gemelos monocigotos. La incidencia
en hijos con dos padres esquizofrénicos es del 47 % (Gottesman, 1991).

Estudios de adopción. La prevalencia de la esquizofrenia es mayor entre los padres biológicos de

hijos adoptivos esquizofrénicos que entre los padres adoptivos. Los gemelos monocigotos criados
aparte muestran la misma tasa de concordancia que los criados por separado. Las tasas de
esquizofrenia no aumentan entre los hijos nacidos de padres no afectados sino criados por un padre
esquizofrénico. Se ha demostrado que la buena comunicación entre padres e hijos en familias que
adoptan un niño de alto riesgo para esquizofrenia, es un factor protector (Angrist, 1970). Los estudios
demuestran que el factor genético no es suficiente para explicar el origen de este complejo trastorno.
Se han estudiado factores perinatales tales como: infecciones perinatales, lesión intrauterina; factores
ambientales como vivir en área urbana, consumo de cannabis, etc. Todos los factores estudiados son
inespecíficos y además existe un posible sesgo en la recogida de datos debido a la pedida de
información a la madre de forma retrospectiva (Lewis, 1989) (Crow, 2000).

Datos del Schizophrenia Research Forum (Junio 2009) indican que se han analizado un total de
7094 polimorfismos relativos a 787 genes candidatos en 1439 estudios. La mayoría de estos genes se
han seleccionado siguiendo las directrices de las hipótesis bioquímicas existentes.

En 1999 De Lisi L.E. afirmaba tras los primeros estudios de asociación que "no existe un gen
candidato para la esquizofrenia, sino varios" y 20 años más tarde estamos ante esta misma disyuntiva,
aunque probablemente más cerca de encontrar respuestas.
Los cambios epigenéticos han adquirido, en los últimos años, una especial relevancia como factores
etiopatogénicos de la esquizofrenia. Así, frente a la hipótesis más ampliamente aceptada de que el
desarrollo de la esquizofrenia se debe a la interacción entre los cambios en una serie de genes y el
ambiente, alternativamente se ha propuesto que se deba a la interacción entre mutaciones
epigenéticas, epimutaciones y al azar (se define cambio epigenético al cambio reversible de ADN que
hacen que unos genes se expresen o no dependiendo de los factores ambientales).

Hipótesis bioquímicas

Se objetiva un incremento de la actividad dopaminérgica en el sistema límbico (síntomas positivos)

y un descenso de la actividad dopaminérgica en la corteza prefrontal (síntomas negativos). Este hecho
tiene lugar bien por liberación excesiva de dopamina o disminución anómala de la misma o por
cambio en la sensibilidad de los receptores postsinápticos. Aunque existen datos empíricos que avalan
esta teoría (mejoría de los síntomas con agentes bloqueantes de dopamina), la no remisión total que
presentan estos cuadros a pesar del tratamiento en la mayoría de los casos, hace sospechar que no es
la única alteración bioquímica que los pacientes con esquizofrenia presentan.

El incremento en las cifras de noradrenalina en la esquizofrenia aumenta la sensibilización a los

estímulos sensoriales.

El metabolismo de la serotonina se halla alterado en algunos casos de esquizofrenia crónica. Se han

descrito casos de hiposerotoninemia e hiperserotoninemia. El antagonismo ejercido en los receptores
5-HT 2, es fundamental para reducir los síntomas psicóticos. Esta actividad serotoninérgica está
implicada asimismo en la impulsividad y conducta suicida que estos pacientes presentan con mayor
frecuencia que la población normal.

Se evidencia una hipofunción del sistema glutamaérgico por disminución de la sensibilidad del
receptor NMDA.

Teoría sobre el desarrollo neural

Actualmente la esquizofrenia se considera un trastorno del neurodesarrollo junto con otras entidades
nosológicas psiquiátricas (por ejemplo el autismo). Los trastornos del neurodesarrollo se caracterizan
por una alteración o variación en el crecimiento y desarrollo del cerebro, asociadas a una disfunción
cognitiva, neurológica o psiquiátrica. En el caso de la esquizofrenia existen indicios de una migración
neuronal anómala durante el segundo trimestre del desarrollo fetal. Este funcionamiento anómalo de
las neuronas podría favorecer la aparición de los síntomas durante la adolescencia.

El modelo explicativo de "sensibilización-persistencia" de la etiología de la psicosis postula la

existencia de factores de riesgo genéticos, epigenéticos y perinatales como desarrollo de un estado de
vulnerabilidad (Cougnard y cols, 2007). La aceptación de la hipótesis de que la esquizofrenia es un
trastorno del neurodesarrollo que depende de determinados factores ambientales para su
manifestación clínica es cada vez más solvente.

Dentro de los estudios de genes candidatos implicados en la génesis de la esquizofrenia se han descrito
varios genes que codifican proteínas involucradas en el neurodesarrollo.

Correlaciones anatómicas
Estudios postmórtem han demostrado alteraciones presinápticas y postsinápticas en la región
dorsolateral de la corteza prefrontal en personas con esquizofrenia (Goldman, 2002). Otros hallazgos
neuropatológicos reportados indican una disminución en el tamaño de las neuronas corticales y una
disminución en la densidad de las células gliales en la corteza prefrontal (Phillips, 2003). Algunos
estudios han encontrado una disminución en el volumen de los lóbulos frontales, que se correlaciona
con el grado de apatía de los pacientes, así como con deficiencias en pruebas cognoscitivas. Las
alteraciones en la corteza prefrontal explican las deficiencias en la memoria de trabajo, la función
ejecutiva y la atención que presentan los pacientes con esquizofrenia.

A nivel endocrino

Pariante (2004) demostró mediante un estudio comparativo de controles, con pacientes de

esquizofrenia crónica frente a pacientes con un primer episodio psicótico que el volumen hipofisario
es diferente en los tres grupos. En pacientes con el trastorno crónico se objetiva una disminución del
volumen pituitario. En pacientes con trastorno agudo, un aumento (mayor en mujeres) así como una
resistencia glucorticoidea (se considera el episodio psicótico como un factor de estrés). Elevaciones
de GH basales predicen una evolución de la esquizofrenia más tórpida. Y por último, se evidencia
alteraciones a nivel de la secreción de prolactina probablemente mediada por las acciones
serotoninérgicas.

4.5.2. Trastornos del estado de ánimo

Correlaciones anatómicas

Existen numerosos estudios que investigan las alteraciones anatómicas y funcionales acontecidas en
los trastornos de ánimo. Muchas de estas evidencias han tenido lugar en el estudio por
electroestimulación de pacientes con otras patologías como enfermedad de Parkinson (Berney, 2002).

A nivel general, se objetiva un aumento de flujo sanguíneo en varias zonas cerebrales, concretamente
podemos determinar dos circuitos funcionales (Mayberg, 2002):

 Límbico ventral: explica alteraciones a nivel de ritmo circadiano, tristeza, disminución de

atención y las alteraciones somáticas presentes en el trastorno depresivo.

 Cortical dorsal: en las conexiones orbitofrontal, fascículo uncinado (conexión establecida

entre corteza prefrontal y temporal) y dorsolateral. Esta alteración explica las alteraciones a
nivel de memoria de trabajo, la apatía, el retardo psicomotor y otros síntomas cognitivos de
los trastornos depresivos.

Se evidencia una disminución de células gliales a nivel de amígdala. Esto sucede principalmente en
trastornos depresivos.

Existen indicios empíricos (eficacia de algunos antiepilépticos sobre el trastorno de ánimo) que
sostienen que los trastornos del estado de ánimo pueden deberse a una sensibilización de los lóbulos
temporales. Este es un proceso por el que la estimulación subliminal repetida de una neurona genera
un potencial de acción. Esta estimulación determina una convulsión a nivel orgánico. Tanto la eficacia
de los antiepilépticos como el patrón estacional de algunos trastornos del ánimo apoyan esta hipótesis.

A nivel genético
Los indicios de heredabilidad en el trastorno bipolar son más consistentes que los encontrados para
el trastorno depresivo. No se debe olvidar que los mecanismos de aprendizaje depresivos pueden ser
moldeados (influencia de factores ambientales).

Trastornos del estado de ánimo Probabilidad de que aparezca en descendencia

Trastorno depresivo mayor
Uno de los padres 10-13 %
Un gemelo monocigoto 50 %
Un gemelo dicigoto 10-25 %
Trastorno bipolar
Uno de los padres 25 %
Ambos padres 50-75 %
Un gemelo dicigoto 5-25 %
Un gemelo monocigoto 30-90 %

Los principales marcadores genéticos se encuentran en el cromosoma 5,11 y cromosoma sexual X.

Hipótesis bioquímicas

Disregulación heterogénea de aminas biogénicas, basada en las cifras anómalas de los metabolitos
monoamínicos en sangre, orina y líquido cefalorraquídeo (LCR) de los pacientes con trastorno del
estado de ánimo. El descenso de serotonina se asocia a depresión. Los valores bajo de ácido 5-
hidroxiindolacético (derivado de la serotonina) se asocian a violencia y suicidio. La actividad de
dopamina disminuye en depresión y aumenta en estado maniacos.

A nivel neuroendocrino

Se evidencia una hiperactividad del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal con el consiguiente aumento

de cortisol. En la depresión disminuye la liberación de TSH, GH, FSH, LH Y Testosterona. La
secreción nocturna de melatonina se reduce.

A nivel de ritmo circadiano

Las anomalías en la depresión comprenden el retraso en el comienzo del sueño, el acortamiento de la

latencia del sueño REM, el alargamiento en la duración del primer periodo REM y un sueño delta
anómalo. Los despertares múltiples y la disminución del periodo total de sueño son frecuentes en la
manía. Se han observado que la privación del sueño surte efectos antidepresivos.
4.5.3. Trastornos de ansiedad

 La ansiedad supone una reacción vegetativa exagerada con incremento del tono simpático.

 La liberación de catecolaminas se eleva con la mayor producción de los metabolitos

noradrenérgicos.

 Existe disminución de las cifras y actividad de GABA por lo que se objetiva una
hiperactividad del sistema nervioso central.

 El incremento de actividad dopaminérgica se asocia a ansiedad.

 Intervienen en la génesis de la ansiedad ciertos neuropéptidos como la sustancia P, el CRF y

la colecistoquinina. No existen todavía preparados disponibles para estas dianas terapéuticas.

 La actividad de la corteza temporal aumenta y el locus ceruleus se muestra hiperactivo en las

crisis de pánico (aumento noradrenérgico).

 La ansiedad social se asocia a hiperactividad y disregulación del complejo amigdalino.

4.5.4. Trastornos de la Conducta Alimentaria (TCA)

A nivel genético, se observa que existen en las familias mayor incidencia de abuso de alcohol,
depresión familiar y trastornos alimentarios. Los estudios de diseño familiar más recientes muestran
que existe una vulnerabilidad común en parientes de primer grado de sujetos con TCA, en quienes se
evidencia un mayor riesgo de presentación tanto de TCA como de los trastornos antes mencionados
(Lilenfeld, 1998). Las gemelas idénticas de estas pacientes con TCA también presentan mayores tasas
de estos trastornos, pues existe una mayor concordancia en gemelas monocigotas que dicigotas.

Las conductas alimentarias están reguladas por mecanismos automáticos en el SNC. La sensación de
hambre procede tanto de estímulos metabólicos como de receptores situados a lo largo de todo el tubo
digestivo. La regulación interna del hambre y la saciedad corre por cuenta de centros hipotalámicos:
el centro de la saciedad ubicado en la parte ventromedial, y el centro del apetito, localizado en el
hipotálamo lateral. La serotonina inhibe la ingesta por su efecto en el centro de saciedad; la
noradrenalina y la dopamina, que envían proyecciones al centro del apetito, y los neuropéptido, como
los opioides endógenos implicados en la saciedad y los neuropéptidos Y que inducen la sensación de
hambre. En TCA:

 Hay un menor recambio y actividad noradrenérgica.

 Como consecuencia del ayuno se produce un descenso en la actividad opioide endógena.

Se han realizado multitud de pruebas radiológicas y funcionales objetivándose por PET (tomografía
por emisión de positrones), un metabolismo más acentuado en el núcleo caudado en el estado
anoréxico. En estudios de Resonancia Magnética (RM) puede haber un déficit volumétrico de la
sustancia gris durante la enfermedad que puede persistir tras la recuperación.
Estudios sobre el gusto han revelado una pronunciada aversión frente a alimentos con alto contenido
graso en pacientes con anorexia nerviosa y un fuerte disgusto por las soluciones con poco azúcar o
sin él. Estas características persisten después de la restauración del peso y la recuperación nutricional,
lo que sugiere que quedan marcadores de rasgo para la anorexia nerviosa.

Por otra parte, la velocidad del vaciamiento gástrico está especialmente comprometida en estas
pacientes, lo que conduce a una sensación de llenura persistente en las anoréxicas y a una mayor
capacidad de dilatación gástrica en las bulímicas, que también persisten después del tratamiento
exitoso y que, en consecuencia, parecen ser marcadores de rasgo (Walsh, 2003).

4.5.5. Abuso de sustancias

Las adicciones se consideran enfermedades complejas con alta influencia del ambiente en su génesis.
El componente genético establecerá un mayor riesgo de padecer un trastorno de abuso. Existen
polimorfismos determinados que abundan en la población normal de mayor riesgo para el consumo.
Los modelos animales han sido fundamentales para desentrañar el riesgo genético de abusar de una
sustancia.

Una combinación de polimorfismos en diferentes grados de la asociación alélica Taq A1 y B1, se

corresponden con déficit en las respuestas en los mecanismos fisiológicos y neurobioquímicos de los
circuitos de recompensa, con una desregulación de los mecanismos del sistema dopamina relacionado
globalmente con los síndromes de comportamiento compulsivo-impulsivo.

Existen alteraciones en el sistema excitatorio de glutamato, inhibitorios GABA, eje hipotálamo

hipofisario, en el factor liberador de corticotropina, y del neuropéptido Y responsable de la
neuroplasticidad que establece el comportamiento adictivo.

Básicamente todo aquello que incremente la actividad bioeléctrica y bioquímica en el llamado sistema
de recompensa principalmente en el núcleo accumbens y circuitos asociados, conlleva el refuerzo de
ciertos comportamientos. Aquellos dirigidos hacia la supervivencia o a la consecución de una
sensación placentera se fijan en la memoria más fácilmente y son repetidos en el futuro en forma
habitual. En el sistema de recompensa, incrementos en concentraciones de dopamina, de opioides y
de actividad eléctrica refuerzan el comportamiento adictivo, pues los desencadenantes principales de
éstos son las sustancias psicoactivas, la actividad sexual y los dulces.

Autores como Johnston (1999) describen una macroestructura cerebral implicada en la génesis del
inicio y persistencia del consumo de la sustancia compuesta por tres estaciones principales.

En el trastorno de abuso de alcohol se ha podido demostrar la heredabilidad para el este consumo: el

25 % de los hijos de alcohólicos no tendrán vulnerabilidad para el alcoholismo, el 50 % de los hijos
varones al consumir alcohol tendrán una mayor tolerancia innata, que es un factor predictor de
alcoholismo, ocho años después de iniciado el consumo. Las mujeres presentan una vulnerabilidad
con patrón similar, pero con sólo el 25 % de "heredabilidad" en hijas de personas alcohólicas.

Más de un 60 % de los familiares de pacientes alcohólicos sufren este problema. Los gemelos
monocigotos tienen una concordancia de alcoholismo del 50 % y los dicigotos del 25 %. Por otra
parte, tener un padre alcohólico incrementa el riesgo cuatro veces más que la población general para
el desarrollo de cualquier adicción y si hay antecedentes de rasgos psicopáticos, el riesgo es ocho
veces mayor, y la presentación clínica de la adicción es más severa.
4.5.6. Trastorno del neurodesarrollo infantil: autismo

Las investigaciones en genética han mostrado la presencia de factores genéticos en el determinismo

de las psicosis infantiles, particularmente en el del autismo. Incluso en los casos donde la influencia
genética resulta innegable, la transmisión no se realiza nunca de manera dominante. Parece
corresponde ya sea a una transmisión autosómica recesiva o ligada al sexo también recesiva.

Lo que se transmite de manera hereditaria es una anomalía genética que determina una predisposición
y no una organización patológica de la personalidad ya definida.

Los niveles de serotonina suelen estar aumentados entre 30 % y 50 % de los casos. Se desconocen
los motivos de tal aumento.

Los resultados de los estudios sobre las catecolaminas muestran índices variables y poco concluyentes
por el momento. A grandes rasgos: se evidencia un marcado incremento de los niveles plasmáticos
de adrenalina y noradrenalina, poca o nula variación de los niveles de dopamina, disminución
significativa de los niveles en plaquetas de adrenalina, dopamina y noradrenalina.

Existe además una hiperactividad del eje hipofisario-adrenal debido al aumento de la ACTH.

5.1. Principios de psicofarmacología

Para una adecuada práctica médica con psicofármacos es importante conocer ciertos aspectos
esenciales que nos permitirán elegir el psicofármaco adecuado.
Existe una importante comorbilidad de trastornos psiquiátricos con enfermedades médicas y/o
mentales.
Los psicofármacos presentan respuesta parcial o nula en determinados pacientes y los efectos
secundarios se dan en la mayoría de los casos siendo un motivo frecuente de abandono del
tratamiento.
Los fármacos actúan sobre síntomas y varios de ellos se tratan con el mismo (ejemplo: el tratamiento
de base de la ansiedad es un fármaco antidepresivo. Su inespecificidad dificulta la elección del
tratamiento).
Los propios síntomas de la enfermedad puede impedir la correcta adherencia al fármaco (falta de
conciencia de enfermedad en trastornos psicóticos o episodios maniacos).
Los aspectos económicos son cada vez más importantes en todas las especialidades médicas y según
el contexto en el que se trabaje, existe una limitación en la prescripción.
La progresiva tendencia de "psiquiatrizar" los problemas de la vida provoca que se prescriban
tratamientos psicofarmacológicos sin el apoyo psicoterapéutico adecuado y por tanto la no resolución
del cuadro (ineficacia de la farmacología).
En la práctica médica se tienen que cumplir con los preceptos del principio de humanidad que a modo
de resumen incluyen una actitud de:
 Respeto por el paciente.
 Refuerzo de la autonomía del paciente siempre que el trastorno mental no impida la toma de
decisiones propias.
 Mínima utilización de tratamientos de carácter invasivo.
 Definición de objetivos tras valorar cada caso de forma individual. Se explicará al paciente y
a los familiares de forma entendible para ellos.
  Atención al modelo biopsico-social: entendiendo que la patología mental posee una base
genética en forma de predisposición individual y que se desarrolla moldeándose según
factores ambientales y relaciones interpersonales.
 Generar alianza terapéutica.
Hay que tener en cuenta los siguientes términos para realizar una adecuada actuación médica:
 Eficacia: resultado obtenido de una actuación sanitaria en condiciones teóricas.
 Efectividad: resultado de una intervención sanitaria en condiciones reales de aplicabilidad.
 Eficiencia: relación entre los resultados obtenidos y los recursos empleados. Se tiene en
cuenta el coste del tratamiento. Esta es la situación deseada tanto para el clínico, el paciente
como para el servicio de gestión de recursos.
5.1.1. Farmacocinética

Se entiende farmacocinética a la rama de la farmacología que estudia los procesos a los que un
fármaco es sometido a través de su paso por el organismo. Determina los pasos por los que un fármaco
pasa desde su administración hasta su completa eliminación. Se describen las siguientes fases:
 Absorción: proceso por el que el fármaco pasa del tubo intestinal a la circulación portal para
llegar al hígado. La absorción está sujeta a variantes que aumentan o disminuyen ésta: en
casos de tránsito rápido la absorción se ve disminuida.
 Metabolismo: cuando el fármaco llega al hígado sufre el llamado "metabolismo de primer
paso". Se reduce así, la concentración plasmática, aquella que pasa a la sangre
(biodisponibilidad). Esta fase provoca una ruptura del principio activo en varios fragmentos
o metabolitos. Algunos de estos metabolitos tienen acción terapéutica. Para el transporte del
fármaco al sistema nervioso central, éste se une a proteínas plasmáticas. Las concentraciones
sanguíneas no se corresponden exactamente con el efecto terapéutico, exceptuando el
carbonato de litio (un fármaco eutimizante); se mide su cantidad en sangre para optimizar
dosis (ventana terapéutica estrecha).
 Distribución: el psicotrópico se une a proteínas plasmáticas para su transporte al sistema
nervioso. Al ser fármacos lipofílicos atraviesan la barrera hematoencefálica con facilidad.
También se almacena en tejido graso liberándose de forma lenta hasta semanas después de
suspender tratamiento.
 Excreción: casi todos los psicotrópicos se eliminan por el sistema renal. Por lo tanto, hay
que monitorizar la función renal y ajustar dosis si hay disfunción en riñón.
Si se altera alguno de estos procesos por la administración conjunta de otro medicamento, se considera
una interacción farmacocinética.
5.1.2. Farmacodinamia

Se define como el estudio de la acción de los fármacos y su efecto (fisiológico y bioquímico) en el

organismo vivo. Estudia los mecanismos de acción del medicamento que puede ser:
 Acción agonista sobre el receptor: provoca a través de la activación del receptor, la acción
del mismo. Ejemplo: acción agonista de las benzodiacepinas sobre el receptor GABA.
 Acción antagonista sobre el receptor: bloquea o detiene la respuesta del receptor.
 Actuación sobre segundos mensajeros en la neurotransmisión.
 Alteración del almacenaje de neurotransmisores en la terminación presináptica.
 Aumento de la liberación de neurotransmisor.
 Inhibición de la recaptación de neurotransmisor.
 Inhibición del metabolismo intracelular.
En cuanto a su prescripción: aspectos a considerar
 Es fundamental tener claro el diagnóstico y descartar un problema orgánico.
 Antes de prescribir un tratamiento farmacológico, hay que evaluar la calidad de vida
premórbida del paciente.
  Tener en cuenta los tratamientos concomitantes y sus posibles interacciones con el fármaco
a administrar.
 Evaluar la posibilidad de consumo de tóxicos.
 A la hora de elegir un fármaco, valorar si el paciente ha tomado antes alguno con buena
respuesta, determinar la dosis mínima eficaz (aquella con la que se consigue el efecto
terapéutico deseado para una fase de enfermedad concreta con los mínimos efectos
secundarios), intentar evitar las combinaciones de fármacos inicialmente y establecer un
régimen terapéutico fácil para el paciente que asegure un buen cumplimiento.
Cuando el clínico prescribe un fármaco, debe explicar al paciente los siguientes datos:
 Tiempo que transcurre entre el inicio del fármaco y la aparición de los primeros efectos
terapéuticos.
 Cuáles podemos considerar que son los signos de mejoría.
 Efectos secundarios frecuentes, los más graves.
 Necesidad de restricciones dietéticas (ejemplo: control del consumo de sal en tratamiento con
litio).
 La duración esperada del tratamiento.
En esta especialidad, determinados pacientes, debido a su trastorno no tienen la capacidad de juico
conservada, por lo tanto, la familia y el clínico tienen que asumir la decisión de tomar el tratamiento
(trastornos psicóticos, episodios maniacos...) (Artículo 10 de la Ley General de Sanidad).
Un fármaco debe retirarse cuando no es eficaz o los efectos adversos son intolerables para el paciente.
Una de las cuestiones más difíciles es determinar el momento de suspensión tras la respuesta al
fármaco. En general, con respecto a los antidepresivos, las guías clínicas recomiendan mantener el
tratamiento un año y en los trastornos psicóticos, la retirada del antipsicótico se plantea a partir del
segundo año tras remisión. Actualmente, se está estudiando el riesgo de recaída en relación con la
retirada del antipsicótico y planteándose si tras un primer episodio es recomendable mantener
tratamiento de forma crónica.
La retirada del fármaco se debe de llevar a cabo de forma progresiva valorando la posibilidad de
aparición de síntomas de abstinencia.
5.1.3. Prescripción de fármacos en situaciones especiales

En determinados pacientes hay que atender a sus circunstancias especiales y optimizar la indicación,
la dosis y la duración del tratamiento con psicótropos. A continuación se exponen estas
consideraciones de forma resumida:

En los últimos años se tiende a prescribir fármacos en la edad infantil (en

Niños especial en TDAH). Las dosis se deben ajustar por peso, valorar los efectos
secundarios en el desarrollo del infante y evitar sobremedicación.
Este grupo de pacientes suelen presentar: alteración de función renal, menor
concentración de proteínas plasmáticas, menor proporción de tejido graso y
Ancianos
polifarmacia; por lo que todas las fases de la farmacocinética se verán
alteradas. Recomendable comenzar con dosis bajas.
No existen estudios de embarazo y psicótropos debido a factores éticos por
lo que en general se recomienda no usar fármacos durante el embarazo o
Embarazo
suspenderlos si se tomaban previamente. Especial cuidado con las
benzodiacepinas debido a su alta letalidad en formación fetal.
Un periodo donde los psicótropos pueden atravesar a la barrera mamaria y
Lactancia pasar a la leche. Si no hay más opción, se recomienda la lactancia artificial
en aquellas madres que deban tomar psicofármacos.
 Pacientes con Ciertos trastornos orgánicos pueden empeorar con el inicio de
enfermedades psicofármacos, y algunos trastornos a nivel hepático o renal pueden
crónicas determinar variaciones patológicas en la farmacocinética del fármaco.
Nota: TDAH: trastorno por déficit de atención e hiperactividad.

En los siguientes capítulos entraremos en detalle en cada uno de los grupos de psicofármacos.
 Antipsicóticos.
 Antidepresivos.
 Hipnóticos.
 Ansiolíticos.
 Estabilizadores del humor.
 Otros tratamientos biológicos.
5.2. Antipsicóticos

Uno de los principales avances del siglo XX ha sido el descubrimiento de los fármacos antipsicóticos
(también llamados neurolépticos).
Farmacocinética de los antipsicóticos
Existen varias vías de administración:
 La vía oral, la más utilizada. Poseen rápida absorción oral. Picos de máxima concentración
en sangre entre una hora y cuatro horas tras la administración. Existen formas
bucodispersables con mayor rapidez y mejoría del cumplimiento terapéutico ya que se
deshacen en segundos en la cavidad bucal.
 La vía parenteral: no está aconsejada por su ficha técnica. Se usa en casos graves de delirium
tremens y antiguamente también en agitaciones psicomotrices.
 La vía intramuscular o de acción prolongada "forma Depot": esta formulación existe para
asegurar el cumplimiento en pacientes sin conciencia de enfermedad. Son ésteres de
neurolépticos en disolución oleosa. Duran en el organismo gracias a su liberación estable y
prolongada hasta un mes con concentraciones terapéuticas. Los más utilizados son la
risperidona depot (15 días), el palmitato de paliperidona (30 días) y desde hace unos meses
se comercializa el aripiprazol depot (30 días).
Son compuestos muy lipofílicos con gran volumen de distribución. Se unen en un torno al 90 % a
proteínas plasmáticas y en 5-10 días alcanzan concentraciones en equilibrio.
Su metabolismo es hepático (algunos metabolitos son activos).
La eliminación se realiza por riñón y heces. La semivida (tiempo que tarda una sustancia en perder la
mitad de su actividad farmacológica) es en torno a las 24 horas.
5.2.1. Farmacodinamia de los antipsicóticos

La principal actividad farmacológica de este grupo se lleva a cabo por el bloqueo de los receptores
dopaminérgicos D2 existentes en múltiples áreas del cerebro.
Las vías que se ven afectadas por este bloqueo son:
 Vía mesolímbica: eficacia antipsicótica.
 Vía mesocortical: por el bloqueo en este tracto se produce el llamado síndrome deficitario
por neurolépticos o ataraxia (embotamiento afectivo y aplanamiento).
 Vía nigroestriatla: efectos extrapiramidales.
 Vía tuberoinfundibular: efectos neuroendocrinos (hiperporlactinemia).
Se considera que para lograr un antagonismo de receptor D2 eficaz, se debe lograr el bloque de hasta
un 60 % de los receptores. Más allá de este porcentaje se aumentarían los efectos secundarios pero
no la efectividad.
Los antipsicóticos no son selectivos de este receptor y actúan sobre muchos otros, lo cual explica la
multitud de efectos secundarios que producen. Presentan afinidad por: receptores serotoninérgicos (a
partir de ahora se representarán por 5HT), muscarínicos (M), histaminérgicos (H), noradrenérgicos.
Dependiendo del perfil receptorial que los neurolépticos presentan se han dividido en dos tipos:
antipsicóticos típicos y atípicos.

Criterios de atipicidad
 Bajo riesgo de inducir efectos extrapiramidales y neuroendocrinos.
 Mayor eficacia sobre síntomas negativos o pacientes resistentes a varios fármacos.
 Cociente bloqueo receptor 5HT2A mayor que el ejercido sobre D2.
 Separación rápida del receptor D2.
 Selectividad sobre vías mesolímbicas.
 Algunos presentan agonismo parcial de 5HT1A.

Los antipsicóticos actúan sobre los llamados síntomas negativos (abulia, anhedonia, anergia,
embotamiento afectivo...) y sobre los síntomas positivos (delirios, alucinacioes...). Por el bloqueo que
ejercen sobre otros receptores como los muscarínicos o los histaminérgicos algunos neurolépticos
producen importante sedación.
En la siguiente tabla resumimos los efectos provocados por el bloqueo de los receptores descritos.
Esta información será útil en caso de otros fármacos que actúen sobre los mismos receptores.

Bloqueo D2 Síntomas extrapiramidales y neuroendocrinos, ataraxia

Bloqueo receptor
Hipotensión ortostática, sedación, disfunción sexual
noradrenérgico α1
Bloqueo H1 Sedación, aumento de peso, síndrome metabólico
Sedación, efectos anticolinérgicos como retención urinaria,
Bloqueo M1
visión borrosa
Bloqueo 5HT 2C Sedación, aumento de peso, incremento de riesgo metabólico
5.2.2. Utilización clínica de los antipsicóticos

Los neurolépticos se utilizan en las siguientes afecciones:

 Trastorno psicótico: ya sea agudo o crónico. Dentro de este apartado se incluyen los ítems
nosológicos siguientes: esquizofrenia, trastorno esquizofreniforme, trastorno de ideas
delirantes, trastornos psicóticos secundarios a sustancias.
 Psicosis afectivas: trastorno esquizoafectivo, depresión con síntomas psicóticos, trastorno
bipolar en episodio de manía aguda y para mantenimiento.
 Delirium tremens secundario a deprivación alcohólica.
 Síntomas psicóticos que puedan aparecer en demencia u otros trastornos neurológicos, así
como en enfermedades orgánicas.
 Alteraciones de conducta presentes en autismo, niños y adolescentes con comportamiento
perturbador.
 Episodios de agitación psicomotriz.
 Distimia (amisulpride).
 Insomnio pertinaz (clotiapina, quetiapina, olanzapina a dosis bajas).
 Potenciación en cuadros depresivos resistentes (quetiapina, aripiprazol).
 Trastorno obsesivo compulsivo resistente.
 Tics, enfermedad de Gilles de la Tourette, corea de Hungtinton.
  Trastornos psicosomáticos (sulpiride).
Algunas de estas indicaciones no se encuentran en fichas técnicas pero han sido o estudiadas o basadas
en experiencia clínica. Son las llamadas indicaciones "off label". Hay que ser prudente en estos casos.
Ejemplo: distimia, insomnio pertinaz, potenciación cuadro depresivo, TOC refractario...).
Principales efectos secundarios
 Síntomas neurológicos:
Los efectos extrapiramidales son los más conocidos por su relevancia clínica.
Debe tenerse en cuenta que muchos antipsicóticos disminuyen el umbral convulsivo por lo que se
necesita una valoración exhaustiva en aquellos pacientes con epilepsia o antecedentes de
convulsiones febriles.
Entre los más frecuentes describimos a continuación sus manifestaciones clínicas y el manejo en caso
de que aparezca el cuadro clínico:
- Distonía: se presenta como tortícolis, crisis oculogiras, trismus, distonía de tronco o extremidades,
a nivel de laringe también puede presentarse. Aparece en el inicio del tratamiento. Provocada por
antipsicóticos más clásicos (típicos) o en algunos atípicos incisivos, vía intramuscular y en varones
jóvenes con antecedentes de consumo de tóxicos como pacientes más vulnerables. Tratamiento:
retirada de fármaco. Fármacos anticolinérgicos.
- Acatisia: disforia, inquietud psicomotriz, necesidad imperiosa de moverse. Aparición de forma
precoz tras inicio de tratamiento. Se da en antipsicóticos clásicos. Manejo: benzodiacepinas y
propanolol.
- Parkinsonismo: temblor, rigidez, bradicinesia (provoca síntomas iguales a la enfermedad de
Parkinson). Aparición en los tres primeros meses. Se da mayoritariamente en mujeres ancianas con
daño neurológico. El manejo pasa por cambiar antipsicótico a un atípico, o ajustar dosis del previo.
La mejoría será gradual.
- Discinesía tardía: movimientos coreicos, orofaciales y de extremidades. Aparece tras uso
prolongado de antipsicóticos en general en población anciana que ha sido diagnosticada de
esquizofrenia desde jóvenes. El manejo sería plantear cambio a clozapina. Tan solo hay un 40 % de
remisión.
- Síndrome neuroléptico maligno: cuadro clínico grave que se da al inicio del tratamiento. En una
urgencia grave. Los pacientes presentan: rigidez, hipertermia, inestabilidad neurovegetativa, aumento
de la enzima CPK (indica rotura muscular), leucocitosis, fallo renal. Si no se interviene de forma
inmediata puede llevar a la muerte (la tasa de mortalidad es del 20 %). El manejo es: suspensión de
antipsicótico, medidas de sostén vital, inicio de dantrolene, bromocriptina y terapia anticonvulsiva.
Un meta análisis ha demostrado que el uso continuado de antipsicóticos aumenta el riesgo de
accidentes cerebrovasculares en pacientes con demencia, lo que motivó a las autoridades a retirar la
indicación de uso de antipsicóticos a partir de los 75 años. Estudios recientes han demostrado que los
antipsicóticos atípicos también provocan este riesgo. Su uso actual está restringido y se tiende a usar
el risperidona como primera opción.
 Efectos cardiovasculares:
Producen alteraciones en el electrocardiograma (ECG) alargando el intervalo QTc. Este fenómeno
aumenta el riesgo de arritmias malignas (Torsades de Pointes). Dos antipsicóticos han sido retirados
del mercado por este motivo. Posteriormente se han reintroducido con restricciones y control del ECG
estricto. Otros efectos son taquicardia, hipotensión ortostática y miocardiopatía (clozapina).
 Efectos endocrinológicos y metabólicos:
- Hiperprolactinemia: se manifiesta por galactorrea, amenorrea y disminución de la libido en la mujer
y disfunción sexual e hipogonadismo en varones. Esta alteración hormonal provoca a largo plazo
osteoporosis y mayor riesgo de cáncer de mama. Se recomienda retirar antipsicótico o añadir
aripiprazol a dosis bajas por disminuir dosis de prolactina.
- Aumento de peso y síndrome metabólico: es un efecto descrito recientemente por los efectos de los
antipsicóticos atípicos. Produce una reducción de la esperanza de vida. Sus manifestaciones son:
aumento de peso, intolerancia a la glucosa, hipertrigliceridemia, con los consiguientes eventos
cardiovasculares.
 Alteraciones hematológicas:
- Leucopenia transitoria.
- Agranulocitosis: es un efecto raro y se da solamente con el uso de la clozapina, un antipsicótico
atípico y que presenta el mejor perfil antipsicótico de todos. Se requieren controles analíticos
frecuentes como monitorización de este efecto. Si sucede, es una urgencia médica con mal pronóstico;
requiere ingreso hospitalario, retirada inmediata de la clozapina y medidas vitales. Este fármaco se
usa en caso de resistencia a otros antipsicóticos.
 Efectos en aparato digestivo:
Sequedad de boca, estreñimiento, ileo paralítico. Sialorrea (clozapina) Incremento de enzimas
hepáticas, colestasis intra hepática. Pancreatitis.
5.2.3. Uso en la práctica clínica: ejemplos de casos

 Esquizofrenia:
Hoy en día, se prefieren los antipsicóticos atípicos como primera elección.
Si el paciente toma un antipsicótico típico es necesario valorar el cambio a un atípico.
En un episodio agudo las dosis iniciales serán bajas e irán aumentando en 5-7 días, se mantendrá
durante 4-5 semanas para valorar eficacia. Si a las 5 semanas y a dosis máxima el antipsicótico no ha
hecho efecto se tendrá que cambiar por otro.
Si se sospecha incumplimiento terapéutico se pasará a formas depot. En la actualidad elegiríamos
paliperidona depot o aripiprazol depot.
Si hay respuesta adecuada, se mantendrá el tratamiento durante un periodo de dos años y
posteriormente se valorará la retirada paulatina siendo el primer episodio. Si no es así la decisión de
retirada es más rebatida por el alto riesgo de recaída.
Cuando el trastorno esquizofrénico es resistente a un total de dos fármacos neurolépticos se pasará a
prescribir clozapina, el antipsicótico más eficaz que existe (se desconoce exactamente porqué) pero
con importantes efectos secundarios y necesidad de ajuste de dosis muy lenta. Se requieren controles
analíticos semanales durante las primeras semanas para finalmente pasar a ser mensuales. Requiere
visado de inspección.
 Episodio maniaco agudo:
Probablemente necesite ingreso hospitalario e inicio de antipsicótico. Por su perfil, el aripiprazol es
de primera elección. Si la sintomatología es de mucha irritabilidad y agresividad, es necesario cambiar
a un antipsicótico más sedativo como la olanzapina que además tiene propiedades sobre los síntomas
afectivos. Recientemente se ha aprobado la indicación de olanzapina como estabilizador en casos de
trastorno bipolar en mantenimiento.
Tras mejora del episodio agudo hay que valorar introducir un estabilizador del ánimo si no es el
primer brote maniaco.
 Agitación psicomotriz aguda:
Administrar una ampolla de haloperidol intramuscular o una de olanzapina intramuscular.
La de haloperidol se puede repetir cada 45 minutos hasta lograr efectividad y remisión.
Controlar continuamente constantes vitales y añadir anticoagulante intramuscular en caso de
necesidad de contención mecánica concomitante.
 Potenciación de efecto de depresión resistente:
Iniciar aripiprazol 5 mg u olanzapina 5 mg. En caso de uso de 2 antidepresivos sin remisión total del
episodio.
 Depresión con síntomas psicóticos:
Añadir antipsicótico al tratamiento antidepresivo en caso de síntomas psicóticos congruentes o no
congruentes del estado de ánimo. El tiempo a mantener el neuroléptico tras remisión es menor que en
los episodios psicóticos.
5.2.4. Uso de antipsicóticos en situaciones especiales

 Incumplimiento terapéutico: la falta de conciencia de enfermedad y el incumplimiento

terapéutico se han identificado como factores predictores de mal pronóstico, reingresos
frecuentes y deterioro a todos los niveles en los pacientes con esquizofrenia y trastorno
bipolar.
En estos casos, la combinación de formulaciones depot con terapia psicosocial está especialmente
indicada. Actualmente se llevan a cabo estudios que nos hacen plantear si es conveniente iniciar con
formulaciones depot en pacientes con mal pronóstico desde el inicio de la enfermedad tanto en
trastornos psicóticos como en la fase de mantenimiento de trastorno bipolar.
 Ancianos: existen cambios en farmacocinética y farmacodinamia asociados a la edad.
Poseen mayor riesgo de acumulación del fármaco, aumenta el tiempo de semivida, y el riesgo
de toxicidad del neuroléptico. Hay una menor concentración de receptores dopaminérgicos y
degeneración del sistema colinérgico por lo que existe mayor riesgo de síntomas
extrapiramidales, efectos anticolinérgicos y discinesia tardía. El uso de los neurolépticos está
restringido y pocos de ellos tienen indicación oficial. Se necesita un informe adicional del
clínico para el inicio del uso. Los más utilizados son: risperidona, quetiapina y risperidona.
 Niños y adolescentes: insuficientes estudios. Se usan dosis más bajas, poseen mayor riesgo
de síntomas extrapiramidales, y alteraciones metabólicas. Se recomiendan antipsicóticos con
mayor afinidad por receptor D2.
 Embarazo y lactancia: no existen datos definitivos acerca de la teratogenicidad de los
neurolépticos debido a su falta de estudios con embarazadas. Se clasifican en la categoría C
de la FDA. La clozapina se encuentra en el grupo B ya que existen estudios en ratas que no
han demostrado riesgo. Habría que valorar el riesgo beneficio de continuar con el tratamiento
antipsicótico. Se recomienda lactancia artificial.
En el anexo 1 se resumen las principales características de los antipsicóticos más utilizados en la
actualidad. Se han obviado algunos que prácticamente en la psiquiatría española no se utilizan. En
otras áreas geográficas el uso de neurolépticos puede diferir de las pautas españolas.
5.3. Antidepresivos

La complejidad en la prescripción de los diferentes grupos de antidepresivos viene derivada de los

diversos mecanismos de acción, las interacciones farmacológicas, la seguridad y la tolerabilidad, la
dosificación, la farmacogenética individual, su empleo en poblaciones especiales y los diferentes
subtipos de depresión. En este capítulo daremos las claves básicas para una correcta prescripción y
abordaremos cada una de las características de los antidepresivos por grupos.
Los tipos de antidepresivos son:
 ISRS: inhibidores de la recaptación de la serotonina.
 ISRN: inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (también conocidos como
antidepresivos duales).
 ATC: antidepresivos tricíclicos.
 Antidepresivos heterocíclicos (NaSSA).
 IRND: inhibidores de la recaptación de noradrenalina y dopamina.
 IRN: inhibidores de la recaptación de noradrenalina.
 ASIRs: antagonistas de la serotonina e inhibidores de la recaptación de serotonina.
 Agonistas de los receptores de melatonina.
 DISN: Fármacos con acción antagonista alfa 2 o desinhibidores de serotonina y
noradrenalina.
 IMAO: inhibidores de la monoaminoxidasa.

5.3.1. Inhibidores de la recaptación de serotonina

Poseen una buena absorción oral. La comida mejora la misma. El pico de dosis máxima se da a las 4-
8 horas dependiendo el compuesto. Se metaboliza en hígado. Su semivida depende de la
sustancia pero pueden permanecer hasta 5 días en el organismo. Se administran cada 24 horas.
Su mecanismo de acción es: inhiben la recaptación de serotonina a nivel presináptico bloqueando el
receptor que realiza esta acción. De esta forma la serotonina permanece más tiempo en la terminación
sináptica y mejora su actividad.
No interfiere en receptores muscarínicos, histaminérgicos ni adrenérgicos: pocos efectos secundarios.
Dividimos los ISRS según su perfil de sedación, de mayor sedación a menor. En gráfico inferior las
dosis aproximadas.
Indicaciones terapéuticas:
 Episodio depresivo mayor.
 Trastornos de ansiedad.
 Bulimia (flouxetina a dosis de 60 mg/día).
 Síntomas ansiosos o depresivos en trastornos de la conducta alimentaria (fluoxetina).
 Trastorno disfórico premenstrual (fluoxetina, sertralina).
 Distimia.
A la hora de elegir un ISRS:
 Escitalopram está especialmente tolerado en personas mayores.
 Para los trastornos de la conducta alimentaria utilizar fluoxetina que no aumenta peso.
 La fluvoxamina es el ISRS con mayores interacciones farmacológicas pero posee un buen
perfil antiobsesivo.
 La paroxetina es muy tranquilizante. Puede producir importante aumento de peso y en el
momento de su suspensión hay que hacerlo lentamente pues produce efecto rebote y mayor
abstinencia.
5.3.2. Inhibidores de la recapatción de la serotonina y noradrenalina: antidepresivos duales

Usados en depresión grave desde el inicio o en cuadros clínicos que no han respondido lo suficiente
a un ISRS.
Existen dos fármacos: venlafaxina y duloxetina.
Presentan buena absorción oral. Permanecen en organismo 5 y 12 horas respectivamente.
Mecanismo de acción: inhibición de recaptación de serotonina y noradrenalina a nivel presináptico.
Débil acción sobre dopamina.
Recientemente se ha comercializado el metabolito activo de la venlafaxina: la desvenlafaxina. Posee
mayor acción noradrenérgica que su principio activo.
La venlafaxina actúa sobre los receptores de forma dosis dependiente:
 <150 mg: serotonina.
 150-300 mg: serotonina y noradrenalina.
 >300 mg (sobrepasa dosis máxima recomendada): acción dopaminérgica.
Las indicaciones terapéuticas son las mismas que para los ISRS. Dependiendo de la gravedad se inicia
tratamiento con un ISRS o directamente con un dual. A estas indicaciones se une que la duloxetina
(dosis recomendada entre 60-120 mg/día) tiene efecto analgésico en dolor neuropático y en patología
tipo fibromialgia. También se usa en la incontinencia urinaria de esfuerzo. Tiene un perfil más
ansiolítico que la venlafaxina que es más activadora. Las concentraciones de duloxetina se ven
disminuidas por el tabaco.
5.3.3. Antidepresivos tricíclicos: ATC

Absorción oral completa. Metabolismo hepático. Su semivida varía de 10 horas a 3 días.

Mecanismo de acción: inhibición recaptación presináptica de serotonina y noradrenalina según el
compuesto. También actúan de una forma no selectiva sobre receptores muscarínicos,
histaminérgicos y alfa adrenérgicos y sobre canales de sodio en corazón y cerebro (efectos adversos).
Son compuestos clásicos, muy efectivos que se usan de tercera línea o en ciertos cuadros muy graves
como primera opción. Clínicamente más potentes que ISRS y duales pero con efectos secundarios
importantes. No se recomienda en personas con hipertensión o cardiopatía.
Los más utilizados son:
 Imipramina: el menos sedante. Utilizado en depresiones con importante inhibición
psicomotriz. Dosis entre 75 y 300 mg/día. El inicio será lento y paulatino para este y resto de
compuestos de la familia.
 Clomipramina: 100-250 mg/día. Sedación intermedia. Indicado para trastornos obsesivos
graves que no responden al resto de antidpresivos. Usado no muy frecuentemente en el
trastorno por déficit de atención.
 Amitriptilina: 100-300 mg/día. El más sedante. Existe una preparación intravenosa que en
la actualidad no se utiliza por su perfil de complicaciones.
Las indicaciones terapéuticas se repiten con respecto a los antidepresivos descritos. Añadiéndose el
tratamiento de la enuresis nocturna infantil si las medidas psicoterapéuticas no funcionan.
5.3.4. Antidepresivos hetrocíclicos (NASSA)

Antagonizan receptores alfa 2 adrenérgicos (acción como DISN explicados más adelante). Actúan
también bloqueando receptores de serotonina, histaminérgicos y colinérgicos.
Presentan efectos sedantes y de aumento de peso. No efectos secundarios a nivel digestivo ni sexual.
La actual indicación de estos (el más utilizado es la mirtazapina- dosis 15-45 mg/día) es el insomnio
pertinaz, y la depresión como potenciador de otros antidepresivos.
 Antidepresivos inhibidores de recaptación de noradrenalina: IRN.
El más representativo de este grupo es la reboxetina. Se usa también como potenciador de otros
antidepresivos. Inhibe recaptación de noradrenalina con escasa repercusión en la serotonina.
 Antidepresivos inhibidores de recaptación de noradrenalina y dopamina: IRND.
El más representativo es el bupropión (dosis 150-300 mg/día). Por su acción dopaminérgica es apto
en deshabituación tabáquica. Interacción con clozapina y clomipramina. Puede ser un antidepresivo
de primera elección para depresión.
 Antidepresivos antagonistas de la serotonina e inhibidores de la recaptación de
serotonina: ASIRS.
Trazodona (50-200 mg/día). Posee acción bloqueadora de la recaptación de la serotonina como un
ISRS y además actúa a nivel de receptores postsinápticos para alargar el tiempo de serotonina en el
espacio interneurona.
Su actual indicación: trastornos depresivos (en población anciana se usa frecuentemente por su
tolerancia), principalmente como potenciador, y para el tratamiento del insomnio crónico.
 Agonistas de los receptores de melatonina.
Agomelatina (25-50 mg/día). Actúa sobre receptores de melatonina, receptores serotoninérgicos y
aumenta concentraciones de dopamina a nivel frontal.
Regula la calidad del sueño. Se administra por la noche y es útil en monoterapia y como potenciador
de otros antidepresivos. Experiencia de uso limitada debido a su reciente aparición.
No indicado en patología hepática.
5.3.5. DISN: Fármacos con acción antagonista alfa 2 o desinhibidores de serotonina y
noradrenalina

Existen algunos fármacos con acción antidepresiva por la acción de bloqueo del receptor alfa 2, lo
que provoca una desinhibición de las concentraciones de serotonina y noradrenalina (aumento).
Estos fármacos son:
 Mirtazapina y minaserina.
 Risperidona.
 Paliperidona.
 Quetiapina.
  Clozapina.
IMAO: inhibidores de la monoaminoxidasa
Los últimos antidepresivos explicados son los menos infrecuentes en su actual uso. Requieren de
permiso por el ministerio y es necesario importarlo, ya que en España no existe indicación. Son de
los primeros antidepresivos descubiertos con potente acción pero requieren de una dieta especial sin
tiramina.
La tiramina es una sustancia presente en quesos, cervezas, habas, soja y carnes ahumadas que provoca
una liberación potente de noradrenalina a nivel cardiaco.
Estos fármacos actúan de una forma no selectiva e irreversible sobre la enzima monoaminoxidasa que
se encarga de metabolizar la noradrenalina, la dopamina y la serotonina para que desaparezcan de las
terminaciones. Del bloqueo de esta enzima surge la acción antidepresiva potente pero provoca que
las concentraciones de estos neurotransmisores sean altas también a nivel cardiaco. Si añadimos la
acción de la tiramina, el riesgo de crisis hipertensivas se agrava exponencialmente. Son usados en
casos muy particulares de depresión que han respondido únicamente a estos fármacos y que el resto
de alternativas del mercado no sean eficaces.
Para iniciar el tratamiento, se requiere 14 días de lavado de otros antidepresivos.
5.3.6. Principales efectos secundarios de los antidepresivos

Los efectos adversos estarán mediados por el neurotransmisor que se afecte.

El agonismo que los ISRS producen sobre el receptor 5HT 2A produce disfunción
sexual y pérdida libido. Si se ejerce antagonismo sobre estos receptores-
Serotonina heterocíclicos- hay aumento de peso e hipotensión.
El antagonismo ejercido en receptores de serotonina de ISRS y duales provoca
los primeros días náuseas, vómitos, diarrea.
Noradrenalina Sedación, mareos, hipotensión.
Agitación psicomotriz, cuadro confusional, agravamiento de psicosis
Dopamina
preexistente.
Cuadro confusional, epilepsia, estreñimiento, sequedad de boca. Frecuente en
Muscarínica
ATC.
Histamina Sedación, somnolencia, aumento de apetito y peso.

Otros efectos adversos son:

 Síndrome serotoninérgico: aparición de un cuadro de alteración del nivel de conciencia,
síntomas neurovegetativos (diaforesis, diarrea, salivación...), y síntomas neuromusculares
(rigidez, temblor...) cuando se ha administrado un ISRS con otros compuestos que aumenten
la liberación serotoninérgica (duales, IMAO, litio, carbamazepina, ATC, ansiolíticos, drogas
de abuso...). Es un cuadro clínico potencialmente letal que requiere ingreso hospitalario
inmediato. Se suspenderán los fármacos, se tratarán las complicaciones como la rigidez
muscular (dantrolene), la hipertermia, etc. En último término se administrará un antagonista
serotoninérgico. Se mantendrá al paciente sedado.
 Síndrome de discontinuación: tiene lugar cuando se produce una retirada brusca de un ISRS
o un antidepresivo dual. Síntomas como mareos, pseudogripe, temblor, sudoración,
insomnio, alteraciones visuales etc. Se resuelve espontáneamente en dos semanas y su
prevención consiste en retirar el fármaco gradualmente.
 Crisis hipertensivas por IMAO e ingestión de alimentos con tiramina: otra urgencia médica
con síntomas como náuseas, vómitos, sudoración, fiebre, taquicardia son los más frecuentes
en este caso. Requiere ingreso hospitalario y monitorización cardiaca por el riesgo vital que
conlleva.