Reimpresión oficial de UpToDate ®

www.uptodate.com © 2019 UpToDate, Inc. y / o sus filiales. Todos los derechos reservados.

Síndrome de dificultad respiratoria aguda: características

clínicas, diagnóstico y complicaciones en adultos
Autor: Mark D Siegel, MD
Editor de sección: Polly E Parsons, MD
Subdirector: Geraldine Finlay, MD

Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y nuestro proceso de revisión por pares
está completo.

Revisión de literatura actualizada hasta: agosto de 2019. | Última actualización de este tema: 16 de julio de 2018.

INTRODUCCIÓN

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una forma aguda, difusa e inflamatoria de
lesión pulmonar que se asocia con una variedad de etiologías. Reconocer y tratar rápidamente el
SDRA es crítico para reducir la alta mortalidad asociada.

La presentación clínica, la evaluación diagnóstica y las complicaciones del SDRA se revisan aquí. La
epidemiología, patogénesis, etiología, manejo y pronóstico del SDRA se discuten por separado. (Ver
"Síndrome de dificultad respiratoria aguda: epidemiología, fisiopatología, patología y etiología en
adultos" y "Síndrome de dificultad respiratoria aguda: pronóstico y resultados en adultos" y
"Estrategias de manejo del ventilador para adultos con síndrome de dificultad respiratoria aguda" y
"Insuficiencia respiratoria aguda" síndrome: Atención de apoyo y oxigenación en adultos " y "
Síndrome de dificultad respiratoria aguda: terapias de investigación o ineficaces en adultos " .)

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Los pacientes con SDRA presentan las características del SDRA en sí, así como las características
debido al evento incitante [ 1 ]. Sin embargo, las manifestaciones son tan inespecíficas que a
menudo se pasa por alto el diagnóstico hasta que la enfermedad progresa.
Hallazgos del síndrome de dificultad respiratoria aguda : el SDRA debe sospecharse en
pacientes con síntomas progresivos de disnea, un requerimiento creciente de oxígeno e infiltrados
alveolares en las imágenes de tórax dentro de las 6 a 72 horas de un evento incitante ( tabla 1 ).

Historia y físico : los pacientes suelen presentar disnea y una reducción en la saturación de
oxígeno arterial después de 6 a 72 horas (o hasta una semana) después de un evento incitante (
tabla 1 ). En el examen, los pacientes pueden presentar taquipnea, taquicardia y crepitantes difusos.
Cuando es grave, puede ser evidente confusión aguda, dificultad respiratoria, cianosis y diaforesis.
La tos, el dolor en el pecho, las sibilancias, la hemoptisis y la fiebre son inconsistentes y se deben
principalmente a la etiología subyacente.

Las pruebas de laboratorio - Las pruebas de laboratorio no son específicos. Un recuento

sanguíneo completo puede revelar un rango de recuentos de glóbulos blancos (normal, elevado o
disminuido) con o sin desplazamiento a la izquierda (respuesta al estrés). Los químicos de rutina
pueden tener evidencia de lesión orgánica que refleja hipoxemia severa o shock asociado e
inflamación sistémica (p. Ej., Lesión renal aguda o transaminitis). El tiempo de protrombina y el
tiempo de tromboplastina parcial activada pueden prolongarse y elevarse el dímero D, pero la
evidencia de laboratorio para la coagulopatía intravascular diseminada (DIC) generalmente se limita
a pacientes con sepsis o malignidad asociada. (Ver "Características clínicas, diagnóstico y
tratamiento de la coagulación intravascular diseminada en adultos" ).

Por definición, el análisis de gases en sangre arterial (ABG) muestra hipoxemia, que a menudo se
acompaña inicialmente de alcalosis respiratoria aguda y un gradiente elevado de oxígeno alveolar-
arterial ( calculadora 1 ). El desarrollo de acidosis respiratoria hipercapnica aguda es un signo
ominoso y puede representar SDRA grave con paro respiratorio inminente. La acidosis metabólica
por hipoxemia es inusual y, si está presente, es más probable que se deba a la etiología precipitante
(p. Ej., Sepsis) o daño orgánico asociado (p. Ej., Daño renal agudo).

Imágenes : los hallazgos de las imágenes son variables y dependen de la gravedad del SDRA.
La radiografía de tórax inicial generalmente tiene opacidades alveolares difusas bilaterales con
atelectasia dependiente ( imagen 1 ), aunque los hallazgos pueden ser sutiles [ 2 ]. La tomografía
computarizada (TC) del tórax puede mostrar opacidades espaciales y / o coalescentes del espacio
aéreo generalizadas que generalmente son más evidentes en las zonas pulmonares dependientes (
imagen 2 ) [ 3-5 ]. Las opacidades pueden ser sutiles (p. Ej., Vidrio esmerilado irregular),
particularmente en el SDRA temprano, pero pueden volverse de apariencia consolidada a medida
que la gravedad empeora [ 2 ].

La apariencia radiográfica de ARDS cambia con el tiempo, cuyos detalles se analizan a continuación.
(Ver 'Curso clínico' a continuación).
Hallazgos del evento incitante : los hallazgos clínicos relacionados con la etiología subyacente
también pueden existir en la presentación ( tabla 1 ). Como ejemplo, en pacientes con SDRA debido
a sepsis inducida por neumonía puede haber fiebre, hipotensión, leucocitosis con desplazamiento a
la izquierda, consolidación lobular y acidosis láctica; o los pacientes con shock también pueden tener
evidencia de insuficiencia orgánica, incluyendo transaminitis e insuficiencia renal.

La presentación de características del evento incitante enmascara con frecuencia las

manifestaciones de SDRA. Como ejemplo, las opacidades de la atelectasia relacionada con la
pancreatitis pueden imitar el SDRA, lo que finalmente lleva a un retraso en el diagnóstico.

Las características clínicas de las causas comunes de SDRA se discuten por separado:

● Sepsis (ver "Síndromes de sepsis en adultos: epidemiología, definiciones, presentación clínica,

diagnóstico y pronóstico", sección "Presentación clínica" )

● Neumonía infecciosa o por aspiración (ver "Enfoque diagnóstico de la neumonía adquirida en la

comunidad en adultos", sección sobre "Evaluación clínica" y "Neumonía por aspiración en
adultos", sección sobre "Características clínicas" )

● Trauma y quemaduras (ver "Manejo inicial del trauma en adultos" y "Descripción general del
manejo hospitalario del paciente adulto con trauma", sección "Introducción" )

● Pancreatitis (ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de pancreatitis aguda" )

● Inhalación de humo (ver "Lesión por inhalación por calor, humo o irritantes químicos" y
"Envenenamiento por monóxido de carbono" )

● Choque (ver "Evaluación y abordaje inicial del paciente adulto con hipotensión indiferenciada y
choque", sección "Manifestaciones clínicas" )

● Lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (ver " Lesión pulmonar aguda relacionada
con la transfusión (TRALI)" )

● Cirugía cardiotorácica (ver "Descripción general de la resección pulmonar", sección

"Complicaciones" y "Complicaciones postoperatorias en pacientes sometidos a cirugía
cardíaca", sección "Disfunción pulmonar" )

● Trasplante de células madre hematopoyéticas (ver "Complicaciones pulmonares después del

trasplante de células hematopoyéticas autólogas" )

● Toxicidad por medicamentos (ver "Toxicidad pulmonar por amiodarona" y "Resumen de la

enfermedad pulmonar en personas que se inyectan drogas", sección "Edema pulmonar no
cardiogénico" )
EVALUACIÓN DE DIAGNÓSTICO INICIAL

La evaluación de diagnóstico se centra en identificar el SDRA y su causa ( tabla 1 ) y evaluar las

posibles etiologías simuladoras. (Ver 'Diagnóstico diferencial' a continuación).

Evaluación y pruebas generales : para la mayoría de los pacientes con sospecha de SDRA, las
pruebas iniciales generalmente incluyen lo siguiente:

● Un historial completo y examen clínico- Los médicos deben consultar sobre fiebre, tos
productiva, dolor torácico pleurítico y aspiración presenciada (puede sugerir neumonía
infecciosa o por aspiración), ortopnea (puede sugerir edema pulmonar cardiogénico) y
hemoptisis (pueden sugerir cáncer, vasculitis o hemorragia alveolar). También deben consultar
sobre antecedentes de asma (pueden sugerir vasculitis), disfunción cardíaca, cáncer, trasplante
de células madre o fibrosis pulmonar (pueden sugerir edema pulmonar cardiogénico,
diseminación tumoral linfangítica, reacción inmune o neumonitis intersticial, respectivamente) y
sobre abdominal síntomas (dolor, vómitos o diarrea pueden sugerir pancreatitis, colitis o rotura
de vísceras). Los médicos deben buscar evidencia de traumas recientes, cirugía, humo u otra
inhalación de toxinas, contactos enfermos, exposiciones ambientales u ocupacionales (por
ejemplo, exposición a animales y comer fuego),amiodarona , quimioterapia).

En el examen, el médico debe evaluar los signos de edema pulmonar cardiogénico agudo (p.
Ej., Presión venosa yugular elevada, crepitaciones, soplos, galopes S3 / S4 y edema de las
extremidades inferiores) y neumonía (p. Ej., Embotamiento en la percusión, estertores, egofonía
o sonidos respiratorios bronquiales). El abdomen debe ser examinado por sensibilidad y
distensión y / o ausencia de ruidos intestinales para sugerir etiologías subdiafragmáticas para
SDRA. Se debe examinar la piel en busca de quemaduras, erupciones cutáneas, heridas,
huellas y manifestaciones sistémicas de embolia séptica; los ganglios linfáticos deben
examinarse para determinar su tamaño y sensibilidad (p. ej., posibles infecciones o cáncer); y
dentición examinada por posible fuente de sepsis. El estado del volumen (p. Ej., Evaluación de
la membrana mucosa y turgencia de la piel) también debe evaluarse y calcularse el equilibrio de
líquidos, si es posible.

Ocasionalmente, el estado del volumen puede ser difícil de evaluar clínicamente, especialmente
en pacientes mayores, y las herramientas hemodinámicas a pie de cama pueden proporcionar
datos suplementarios para ayudar a informar al clínico al respecto. (Ver "Excluido el edema
pulmonar cardiogénico agudo" a continuación).

● Estudios de laboratorio: los estudios de laboratorio deben incluir recuento sanguíneo

completo, química, pruebas de función hepática, estudios de coagulación y análisis de gases en
 sangre arterial (ABG). Algunos médicos también miden los niveles de dímero D, troponina y
lactato para investigar las etiologías comunes que pueden causar o imitar el SDRA. Los niveles
de péptido natriurético cerebral (BNP) a menudo se ordenan al evaluar el edema pulmonar
cardiogénico (ver "Excluir el edema pulmonar cardiogénico agudo" a continuación). La lipasa
debe verificarse en pacientes con síntomas abdominales, particularmente si el paciente no tiene
otros factores de riesgo obvios para SDRA.

● Imágenes : todos los pacientes con sospecha de SDRA deben realizarse una radiografía de
tórax, ya que las imágenes anormales son esenciales para el diagnóstico de SDRA. La
radiografía de tórax también es crítica para evaluar las etiologías de SDRA (p. Ej., Consolidación
lobular y broncogramas aéreos consistentes con neumonía), así como para afecciones que
imitan el SDRA, particularmente edema pulmonar cardiogénico agudo (p. Ej., Congestión
venosa pulmonar, derrames pleurales, líneas de Kerley B y cardiomegalia).

Si bien la tomografía computarizada (TC) del tórax no es necesaria para el diagnóstico, puede
ser útil cuando se necesita una evaluación pulmonar más detallada (por ejemplo, buscar
evidencia de cavitación o derrames pleurales o enfermedad pulmonar intersticial crónica que
puede perderse) en radiografía de tórax).

Se pueden realizar imágenes adicionales cuando se sospechan etiologías específicas para

SDRA. Por ejemplo, tomografía computarizada o resonancia magnética del cerebro (p. Ej., Para
pacientes con trauma) o tomografía computarizada del abdomen (p. Ej., Para pacientes con
sospecha de pancreatitis, absceso, colitis, peritonitis, apendicitis) o pelvis (para pacientes con
sospecha retenida productos fetales) pueden ser útiles para buscar evidencia de patologías
asociadas.

● Electrocardiografía : la electrocardiografía también debe obtenerse para buscar evidencia de

disfunción cardíaca, incluidas arritmias, cambios obvios consistentes con tensión ventricular
derecha o izquierda, o cambios en el segmento ST para sugerir isquemia.

● Estudios microbiológicos : cuando sea posible, se debe obtener un muestreo del tracto
respiratorio (p. Ej., Esputo o aspirados endotraqueales) para la tinción de Gram y el cultivo del
esputo y / o los aspirados endotraqueales. La legionela urinaria y el antígeno estreptocócico
también deben enviarse cuando se sospecha neumonía, junto con cultivos de otros fluidos
corporales, como sangre y orina, según lo dicte la presentación del paciente. La interpretación
del cultivo de esputo debe realizarse en el contexto de la tinción de Gram.

Excluyendo el edema pulmonar cardiogénico agudo : la condición más importante para excluir
es el edema pulmonar cardiogénico agudo, que puede ser difícil de distinguir del SDRA. En la
práctica, la mayoría de los médicos utilizan la evaluación clínica y el BNP o proBNP N-terminal (NT-
proBNP), con o sin ecocardiografía transtorácica para confirmar o excluir el edema pulmonar:

● Evaluación clínica : el edema pulmonar cardiogénico generalmente se debe a disfunción

sistólica o diastólica del ventrículo izquierdo, pero también puede deberse a una sobrecarga de
líquidos, hipertensión severa o enfermedad renal severa. Se puede distinguir del SDRA por la
evidencia de disfunción cardíaca (p. Ej., Galope S3 o S4, soplo nuevo o modificado), presiones
de llenado elevadas en el lado derecho (p. Ej., Presión venosa yugular elevada, edema de las
piernas) o anomalías radiográficas relacionadas (p. Ej. , congestión venosa pulmonar, líneas de
Kerley B, cardiomegalia y derrames pleurales). Una respuesta a la diuresis también puede
confirmar el diagnóstico retrospectivamente. (Ver "Enfoque para la insuficiencia cardíaca aguda
descompensada en adultos", sección sobre "Manifestaciones clínicas" y"Aproximación a la
insuficiencia cardíaca descompensada aguda en adultos", sección sobre 'Radiografía de tórax' .)

● BNP o NT-proBNP : en pacientes con sospecha de SDRA, el BNP solo en general no es un

indicador confiable para distinguir el SDRA del edema. Más bien, debe usarse junto con la
evaluación clínica para hacer esta distinción. Un estudio observacional encontró que un nivel de
BNP en plasma inferior a 100 pg / ml identificó SDRA con una sensibilidad y especificidad de 27
y 95 por ciento, respectivamente [ 6 ]. Por lo tanto, un nivel de BNP en plasma por debajo de
100 pg / ml puede favorecer el SDRA, pero los niveles más altos no confirman la insuficiencia
cardíaca ni excluyen el SDRA [ 6,7 ]. (Ver "Evaluación del paciente con sospecha de
insuficiencia cardíaca", sección sobre 'BNP y NT-proBNP' ).

● Ecocardiografía transtorácica (TTE) : en pacientes con sospecha de SDRA, se puede realizar

TTE para buscar evidencia de disfunción cardíaca cuando el edema pulmonar cardiogénico no
puede excluirse mediante evaluación clínica, hallazgos de laboratorio o imágenes. La ETT no es
necesaria de forma rutinaria si la sospecha clínica de edema pulmonar cardiogénico es baja y el
estudio apunta claramente a causas no cardiogénicas de infiltrados pulmonares. (Ver "Enfoque
para la insuficiencia cardíaca descompensada aguda en adultos", sección "Ecocardiografía" y
"Evaluación del paciente con sospecha de insuficiencia cardíaca", sección "Ecocardiografía" .)

Una fracción de eyección normal puede favorecer el SDRA mientras que la disfunción grave de
la válvula aórtica o mitral, la disfunción diastólica severa o una fracción de eyección del
ventrículo izquierdo severamente reducida pueden favorecer el edema pulmonar cardiogénico.
Sin embargo, estos hallazgos no son específicos. Por ejemplo, algunos precipitantes de SDRA
(p. Ej., Shock séptico) pueden causar una miocardiopatía aguda que se desarrolla
concomitantemente con SDRA [ 8,9] Por el contrario, si la función del corazón izquierdo parece
normal, puede producirse un edema pulmonar debido a la sobrecarga de volumen (p. Ej.,
Edema pulmonar por transfusiones de productos sanguíneos, sobrecarga de líquidos por
 reanimación agresiva con líquidos). Además, el SDRA puede coexistir con edema pulmonar
cardiogénico; Si bien el diagnóstico de SDRA requiere que se excluya el edema hidrostático,
está claro que los pacientes con sobrecarga de volumen pueden desarrollar una lesión pulmonar
aguda, respaldada por la observación de presiones elevadas de cuña de la arteria pulmonar
cuando se colocan catéteres de arteria pulmonar en pacientes con SDRA [ 10 ].

Para aquellos en quienes el diagnóstico de edema pulmonar cardiogénico agudo sigue siendo
incierto (lo cual es raro), se pueden indicar pruebas adicionales. (Consulte 'Cómo garantizar el
estado normal del fluido' a continuación).

PRUEBAS ADICIONALES

El diagnóstico y la etiología son evidentes : en la mayoría de los pacientes, un diagnóstico

preliminar de SDRA y su etiología se puede confirmar con una evaluación inicial, mientras que los
pacientes reciben terapia de apoyo (p. Ej., Oxígeno, ventilación mecánica de bajo volumen corriente
y manejo conservador de líquidos). En tales individuos, no se necesitan más investigaciones,
particularmente si muestran signos de estabilización y / o mejora. (Ver "Síndrome de dificultad
respiratoria aguda: atención de apoyo y oxigenación en adultos" y "Estrategias de manejo del
ventilador para adultos con síndrome de dificultad respiratoria aguda" ).

El diagnóstico y la etiología no están claros : en una pequeña proporción de pacientes, se

pueden requerir pruebas adicionales en las siguientes circunstancias:

● Cuando la evaluación inicial no excluye suficientemente el edema pulmonar cardiogénico agudo

o sugiere una causa específica para SDRA (p. Ej., No hay factores de riesgo obvios)

● Cuando se sospecha una etiología inusual (p. Ej., Neumonía fúngica) o una afección alternativa
que imita el SDRA (p. Ej., Hemorragia alveolar difusa, neumonía por Pneumocystis)

La sospecha de cualquiera de estas situaciones potenciales puede aumentar durante la evaluación

inicial o cuando los pacientes desarrollan hipoxemia progresiva a pesar de la atención de apoyo
adecuada.

Las pruebas adicionales pueden incluir la reevaluación del estado de los líquidos, pruebas de
laboratorio adicionales, cateterismo cardíaco derecho, broncoscopia con lavado broncoalveolar
(BAL) y, raramente, biopsia pulmonar. La elección entre estas pruebas es individualizada y depende
de la condición sospechada que necesita ser confirmada o excluida, así como de la seguridad de la
prueba y el valor terapéutico y pronóstico de la prueba.
 Garantizar el estado normal de los líquidos : los pacientes deben volver a evaluarse
clínicamente para determinar el estado de los líquidos. Para los pacientes cuyo estado de líquido se
evalúa como normal y el edema pulmonar cardiogénico ha sido suficientemente excluido, no se
requieren pruebas adicionales para el estado de líquido. Para aquellos en quienes el estado de los
fluidos sigue siendo incierto, sugerimos lo siguiente.

● Ecocardiografía formal : un ecocardiograma transtorácico (TTE; si aún no se realizó) con o sin

pruebas de derivación puede evaluar la función ventricular izquierda y la patología valvular.
Raramente, el TTE es valioso si se sospecha endocarditis o etiología valvular compleja. (Ver
"Ecocardiografía transtorácica: anatomía cardíaca normal y vistas tomográficas" y
"Ecocardiografía transesofágica: indicaciones, complicaciones y vistas normales" ).

● Cateterismo cardíaco derecho (RHC) : si bien el RHC de rutina no tiene ningún valor para el
diagnóstico o el tratamiento del SDRA [ 11,12 ], en ocasiones puede ser útil si el estado del
líquido sigue siendo incierto a pesar de otros medios de prueba. (Ver "Enfoque para la
insuficiencia cardíaca aguda descompensada en adultos", sección sobre 'Catéter Swan-Ganz' ).

● Herramientas de monitorización hemodinámica a pie de cama.- Si se requiere una

evaluación rápida, la ecografía pulmonar de cabecera puede ser útil para distinguir las líneas B
con una morfología pleural lisa (que puede indicar edema pulmonar cardiogénico) de las líneas
B con morfología pleural irregular (lo que puede sugerir SDRA). La ecografía cardíaca de
cabecera se utiliza cada vez más para la evaluación rápida de la morfología y función de la
pared ventricular izquierda y derecha en pacientes con shock, pero no debe suplantar a la
ecocardiografía formal como el estándar de oro. Las herramientas adicionales junto a la cama,
como el levantamiento pasivo de piernas y el análisis del contorno del pulso en respuesta a un
desafío con líquidos, son herramientas novedosas que pueden ayudar a determinar el estado
del volumen en pacientes con shock, pero su papel en la evaluación del estado del volumen en
pacientes con SDRA tampoco está claro. Se proporcionan más detalles por separado.
(Ver"Indicaciones para la ecografía junto a la cama en el paciente adulto crítico", sección sobre
"Evaluación de la etiología de la insuficiencia cardiopulmonar" e "Indicaciones para la ecografía
junto a la cama en el paciente adulto crítico", sección sobre "Ecocardiografía básica de cuidados
críticos" y " Nuevas herramientas para la monitorización hemodinámica en pacientes críticos con
shock ", sección sobre" Estado del volumen y capacidad de respuesta de fluidos " .

Elegir entre estas pruebas depende del médico y debe tener en cuenta la experiencia del médico, la
seguridad del procedimiento y la sensibilidad diagnóstica de la prueba seleccionada.

Broncoscopia (lavado broncoalveolar, cepillo) : la broncoscopia es más útil cuando la causa

del SDRA es incierta y existe la preocupación de que la etiología pueda requerir un tratamiento
específico. Por ejemplo, la broncoscopia puede ayudar a los médicos a identificar etiologías
infecciosas para el SDRA, típicamente neumonía, al proporcionar muestras para cultivo cuando el
esputo no está disponible o no es revelador (p. Ej., Infecciones micóticas invasivas, tuberculosis [TB]
o neumocistis). La broncoscopia también puede ayudar a los médicos a diagnosticar causas no
infecciosas específicas de SDRA (p. Ej., Neumonía eosinofílica aguda [AEP]) o afecciones que
imitan el SDRA (p. Ej., Hemorragia alveolar difusa, carcinomatosis de linfangitis) al proporcionar
muestras para análisis citológicos o bioquímicos.

La broncoscopia generalmente se considera valiosa cuando se sospecha lo siguiente:

● Infección oculta / neumonía : la neumonía bilateral es tanto una causa como un simulador de
SDRA. En muchos casos, es difícil decidir qué es realmente la neumonía bilateral y qué es el
SDRA. Por lo tanto, muchos pacientes con SDRA terminan siendo tratados empíricamente con
antibióticos. Esto fue ilustrado por un estudio de autopsia que encontró neumonía en el 58 por
ciento de los pacientes con SDRA, aunque se sospechaba neumonía antemortem en solo el 20
por ciento [ 13] Además, el 20 por ciento de los pacientes que se cree que tienen neumonía no
tenían evidencia histológica de neumonía. La broncoscopia puede ser útil cuando se deben
descartar organismos específicos o si se sospecha de ellos. Los ejemplos incluyen pacientes
con antecedentes de exposición a la TB, inmunosupresión, factores de riesgo de hongos
(antecedentes de viaje, neutropenia), virus seleccionados (p. Ej., Citomegalovirus [CMV] en
pacientes trasplantados, varicela en mujeres embarazadas) o parásitos (p. Ej., Viajes) especies
de nocardia (p. ej., lesión cerebral coexistente), especies de actinomyces (p. ej., trauma) u
organismos resistentes en pacientes con bronquiectasia. Las pruebas específicas incluyen:

• Cultivos específicos de sitio y serología: esto incluye cultivos de hongos, sangre y sitios
específicos (incluido líquido cefalorraquídeo), antígeno de influenza, títulos virales (p. Ej.,
CMV, virus de Epstein Barr), antígeno criptocócico y glucano beta-D y galactomanano.
niveles.

• BAL: BAL es importante para identificar organismos culpables si los esputos o los aspirados
endotraqueales no son reveladores (p. Ej., Hongos, pneumocystis jirovecii, actinomyces y
especies de nocardia ).

● Seleccionar afecciones inflamatorias o cáncer oculto : las afecciones que incluyen

hemorragia alveolar difusa (DAH) o AEP se pueden identificar fácilmente en BAL. Los
eosinófilos elevados en BAL también pueden ser útiles para el diagnóstico del síndrome de
Churg-Strauss o la neumonía eosinofílica crónica (CEP). Con menos frecuencia, la malignidad
invasiva puede identificarse en la citología BAL. (Ver 'Neumonía eosinofílica aguda' a
continuación y 'Vasculitis pulmonar' a continuación y 'Malignidad diseminada' a continuación.)
 ● Otros : la recuperación de partículas de alimentos reconocibles o macrófagos cargados de
lípidos en BAL puede sugerir neumonitis por aspiración o neumonía lipoidea, aunque el
diagnóstico definitivo de neumonía lipoidea generalmente requiere biopsia. La recuperación de
las células cancerosas apoya la linfangitis o la embolia pulmonar. (Ver "Neumonía por aspiración
en adultos" .)

Una vez que se toma la decisión de proceder con la broncoscopia y se obtiene el consentimiento, las
vías respiratorias deben inspeccionarse visualmente para detectar edema, infecciones, secreciones,
cuerpos extraños, partículas de lípidos o alimentos y masas endobronquiales. El líquido de lavado,
con o sin cepillado bronquial, debe tomarse de las regiones más afectadas del pulmón. Las muestras
deben analizarse para el recuento celular (incluidos los eosinófilos), el análisis microbiológico (de
rutina, fúngico, viral), el nivel de galactomanano y el análisis citológico para organismos (p. Ej.,
Hongos, CMV, micobacterias , actinomyces y especies de nocardia ) y para malignidad. (Ver
"Principios básicos y técnica de lavado broncoalveolar" y"Papel del lavado broncoalveolar en el
diagnóstico de enfermedad pulmonar intersticial" y "Broncoscopia flexible en adultos: descripción
general" y "Broncoscopia flexible en adultos: preparación, técnica de procedimiento y
complicaciones" y "Broncoscopia flexible en adultos: procedimientos diagnósticos y terapéuticos
asociados" . )

La broncoscopia en pacientes con hipoxemia con ventilación mecánica tiene un espectro de

complicaciones similar al de los pacientes con respiración espontánea (p. Ej., Barotrauma, sangrado,
hipotensión, hipoxemia), pero se supone que el riesgo de complicaciones es mayor (particularmente
barotrauma e hipoxemia). El desempeño de la broncoscopia en pacientes con ventilación mecánica,
así como las contraindicaciones y complicaciones de la broncoscopia en esta población se discuten
por separado. (Ver "Broncoscopia flexible en adultos: Indicaciones y contraindicaciones", sección
"Poblaciones especiales" y "Broncoscopia flexible en adultos: preparación, técnica de procedimiento
y complicaciones" ).

La decisión de proceder con la broncoscopia debe sopesar el riesgo del procedimiento contra su
sensibilidad diagnóstica para la (s) afección (es) sospechada (s). Las condiciones con una alta
sensibilidad incluyen infecciones (particularmente antes de que se inicien los antibióticos), DAH y
AEP. Por el contrario, su sensibilidad diagnóstica para muchas de las enfermedades pulmonares
intersticiales (p. Ej., Neumonitis intersticial aguda [AIP], exacerbaciones agudas de fibrosis pulmonar
idiopática [AEIPF], neumonía organizada criptogénica [COP], neumonía organizada fibrinosa aguda
[AFOP]) o pulmonar La vasculitis es pobre. Si la broncoscopia no se considera segura, mini-BAL
puede ser una alternativa, aunque la sensibilidad es probablemente menor que la broncoscopia. El
papel de la broncoscopia en el diagnóstico de neumonía asociada al ventilador se discute por
separado. (Ver"Presentación clínica y evaluación diagnóstica de la neumonía asociada al ventilador",
sección sobre 'Muestreo respiratorio invasivo' .)
La biopsia endobronquial generalmente no está indicada en pacientes con SDRA a menos que se
identifique una masa endobronquial oculta durante la broncoscopia.

La biopsia de pulmón - La biopsia pulmonar rara vez se realiza durante la evaluación

diagnóstica de los pacientes con sospecha de SDRA. En la mayoría de las circunstancias, se
dispone de evidencia suficiente de estudios menos invasivos para proporcionar un diagnóstico de
SDRA e identificar la etiología o un trastorno simulador. Las indicaciones para la biopsia pulmonar
varían, pero incluyen pacientes en quienes no se ha logrado un diagnóstico con medios menos
invasivos, pacientes en quienes se sospecha una patología específica y / o una etiología reversible
(p. Ej., Vasculitis por lupus, COP), o aquellos en quienes la información de diagnóstico puede
informar las decisiones terapéuticas y pronósticas, incluida la retirada del soporte del ventilador [ 14-
16] Los ejemplos en los que una biopsia pulmonar puede ser útil incluyen la sospecha de una
infección micótica invasiva u otra infección pulmonar, COP, AEIPF, sospecha de AIP, vasculitis
pulmonar o cáncer invasivo (p. Ej., Infiltrados leucémicos, diseminación linfangítica, embolia tumoral).
La decisión de realizar una biopsia es individualizada y debe discutirse con los sustitutos; En todos
los casos, el riesgo de biopsia debe compararse con los beneficios de obtener información de
diagnóstico que pueda informar las decisiones terapéuticas y pronósticas. Es importante destacar
que la sensibilidad o la falta de ella de la biopsia y la probabilidad incierta de identificar etiologías
irreversibles deben explicarse claramente antes de proceder con la biopsia. (Consulte "Comunicación
en la UCI: realización de una reunión familiar" .)

Los datos para respaldar el valor de la biopsia pulmonar en pacientes críticos se derivan de series de
casos retrospectivos [ 14,17-21 ]. En la mayoría de los estudios, la biopsia pulmonar, que se obtuvo
principalmente en pacientes que ya recibían antibióticos y esteroides de amplio espectro,
proporcionó un diagnóstico en aproximadamente dos tercios de los casos. Como ejemplos:

● En un metanálisis de 14 series de casos (un total de 512 pacientes), los diagnósticos más
comunes fueron "fibrosis / neumonitis" (25 por ciento), infección (p. Ej., CMV, hongos; 20 por
ciento) y daño alveolar difuso ([ DAD], es decir, ARDS o AIP; 16 por ciento) [ 17 ].

● En contraste, en una revisión más pequeña de 30 pacientes, una proporción mayor (casi tres
cuartos) tenía DAD (la patología más común que subyace al SDRA) en la biopsia [ 21 ].

Esta variabilidad probablemente refleja la amplia variación en la práctica entre los médicos al elegir
la biopsia pulmonar en esta población. Las decisiones terapéuticas se alteraron en la mayoría (hasta
dos tercios) de los pacientes que se sometieron a una biopsia, desde la implementación de una
nueva o escalada de una terapia previa (con mayor frecuencia esteroides) hasta la retirada de una
terapia innecesaria o un tratamiento de soporte vital [ 14,17-21 ]. Aproximadamente un tercio de los
pacientes experimentaron complicaciones que generalmente fueron bien toleradas (por ejemplo,
neumotórax). Si bien los estudios no informan muertes relacionadas con el procedimiento, la
mortalidad después de la biopsia diagnóstica generalmente es mayor al 50 por ciento, lo que
probablemente refleja la identificación de etiologías que no responden a la terapia. La supervivencia
tiende a ser mejor en aquellos en los que se identifica una enfermedad sensible a los esteroides.

En la mayoría de los casos, aunque el riesgo de complicaciones es probablemente mayor, se

prefiere la biopsia pulmonar asistida por video a la biopsia transbronquial ya que, en general, tiene
un rendimiento diagnóstico más alto para las posibles etiologías de interés en esta población y la
mayoría de los estudios informados solo incluyen pacientes que se han sometido a biopsia
quirúrgica. Sin embargo, dos pequeños estudios retrospectivos han reportado un rendimiento
diagnóstico para la biopsia transbronquial en pacientes críticamente ventilados [ 18,19 ] que es
similar al reportado para la biopsia pulmonar quirúrgica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Una variedad de afecciones pueden presentarse como insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda
con opacidades alveolares bilaterales y, por lo tanto, deben considerarse siempre que se sospeche
SDRA [ 22 ]. Es importante tener en cuenta que un número casi ilimitado de afecciones pulmonares
puede presentarse con infiltrados bilaterales e hipoxemia. Por lo tanto, es imperativo que los estudios
de diagnóstico previos realizados antes del ingreso, en particular las radiografías de tórax y las
tomografías computarizadas (TC), se revisen para documentar que las anomalías identificadas son
nuevas.

Edema pulmonar cardiogénico agudo : distinguir el edema pulmonar cardiogénico agudo del
SDRA es esencial para el diagnóstico de SDRA y se discutió anteriormente. (Consulte "Excluir
edema pulmonar cardiogénico agudo" más arriba y "Garantizar el estado normal de los líquidos" más
arriba).

Neumonía bilateral - neumonía bilateral puede imitar SDRA, pero también puede ser una etiología
del SDRA y en muchos casos es difícil diferenciar la neumonía de SDRA. (Ver 'Broncoscopia (lavado
broncoalveolar, cepillo)' más arriba).

Hemorragia alveolar difusa : varias afecciones están asociadas con la hemorragia alveolar difusa
(DAH), una afección que imita el SDRA ( tabla 2 ). Hasta dos tercios se presentarán con hemoptisis,
y algunos pacientes presentan dificultad respiratoria de aparición repentina, síntomas que son
inusuales en pacientes con SDRA. La broncoscopia y el lavado broncoalveolar (BAL) también son
útiles para distinguir DAH de ARDS. En DAH, el clínico puede apreciar secreciones de sangre
espumosa en todas las vías respiratorias, que aumentan los glóbulos rojos en muestras BAL seriales
y los macrófagos cargados de hemosiderina en el líquido BAL. Sin embargo, estos hallazgos no son
específicos y las formas más sutiles de hemorragia pueden no ser evidentes en BAL. (Ver
"Síndromes difusos de hemorragia alveolar" y'Broncoscopia (lavado broncoalveolar, cepillo)' más
arriba).

Afecciones inflamatorias o autoinmunes : varias afecciones inflamatorias agudas específicas

pueden simular el SDRA, pero pueden distinguirse por un tiempo de inicio más indolente (por
ejemplo, más de una semana) y por hallazgos patológicos específicos en la biopsia. Algunas
afecciones pueden presentarse de manera indistinguible del SDRA con la aparición aguda de
infiltrados pulmonares bilaterales y la hipoxemia. Si el término SDRA debe usarse para describir
estas condiciones es una cuestión de incertidumbre; Sin embargo, es importante tener en cuenta
estos diagnósticos, algunos de los cuales son reversibles con tratamientos específicos. Con la
excepción de la neumonía eosinofílica aguda (AEP), que se puede diagnosticar
broncoscópicamente, la mayoría solo se puede distinguir definitivamente del SDRA en la biopsia
pulmonar.

Neumonía eosinofílica aguda : la AEP se produce en individuos previamente sanos y se

caracteriza por tos, fiebre, disnea y, a veces, dolor en el pecho. Se puede distinguir del SDRA en las
muestras BAL mediante la identificación de una gran cantidad de eosinófilos, típicamente del 35 al
55 por ciento de todas las células recuperadas [ 23,24 ]. La eosinofilia periférica puede o no estar
presente [ 25 ].

Vasculitis pulmonar - La vasculitis pulmonar (p. Ej., Lupus eritematoso sistémico,

granulomatosis con poliangeítis [anteriormente granulomatosis de Wegner], síndrome de
Goodpasture, granulomatosis eosinofílica con poliangitis [síndrome de Churg-Strauss]) es un
fenómeno poco frecuente que puede sospecharse en pacientes con un diagnóstico reumatológico
subyacente conocido o (Churg-Strauss), o en aquellos que presentan hemoptisis. Estas condiciones
se pueden distinguir del SDRA por serología que incluye un panel reumatológico (p. Ej., Anticuerpo
antinuclear [ANA], ADN anticatenario) o panel de vasculitis (p. Ej., Autoanticuerpo citoplasmático de
antineutrofilo c y p-antineutrofilo [ANCA], anticuerpo de membrana basal anti-glomerular [anti-
GBMA]). Aunque el síndrome de Churg-Strauss puede sospecharse debido a la elevación de los
eosinófilos en BAL, BAL no suele ser diagnóstico y a menudo se necesita una biopsia pulmonar.
(Ver"Patogenia y diagnóstico de la enfermedad de anticuerpos anti-GBM (Goodpasture)" y
"Granulomatosis con poliangeítis y poliangeítis microscópica: afectación del tracto respiratorio" y
"Características clínicas y diagnóstico de granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (Churg-
Strauss)" y "Resumen de la clínica manifestaciones de lupus eritematoso sistémico en adultos ",
sección sobre" Manifestaciones clínicas " y " Biopsia pulmonar "más arriba y " Diagnóstico y
diagnóstico diferencial de lupus eritematoso sistémico en adultos " .)
 Neumonía organogénica criptogénica (COP) : se puede sospechar COP en pacientes que
presentan síntomas de neumonía no resuelta anunciada por una enfermedad similar a la gripe. BAL
generalmente contiene una proporción menor de macrófagos y mayores proporciones de linfocitos,
neutrófilos y eosinófilos que los pacientes sanos. El diagnóstico se realiza descartando las causas
infecciosas de neumonía y documentando los cambios patológicos típicos en la biopsia pulmonar.
(Ver "Neumonía organizadora criptogénica" y 'Biopsia pulmonar' más arriba).

Neumonitis intersticial aguda (AIP; síndrome de Hamman-Rich) : la AIP es una forma rara y
fulminante de lesión pulmonar difusa que tiene una presentación similar al SDRA. Muchas personas
consideran que la AIP es un subconjunto de SDRA idiopático, ya que sus manifestaciones clínicas
son similares y ambas demuestran daño alveolar difuso (DAD) en histopatología. La característica
distintiva es que el SDRA generalmente se asocia con un factor de riesgo identificable, mientras que
el AIP no. Cuando se sospecha AIP, generalmente se requiere una biopsia pulmonar ya que la BAL
broncoscópica no es diagnóstica. (Ver "Neumonía intersticial aguda (síndrome de Hamman-Rich)" y
'Biopsia pulmonar' más arriba).

Exacerbación aguda de la fibrosis pulmonar idiopática (AEIPF) : al igual que el SDRA, los
hallazgos patológicos de AEIPF están dominados por DAD / AIP, pero el pronóstico es
sustancialmente peor. Esta posibilidad diagnóstica se pasa por alto fácilmente en pacientes con
enfermedad pulmonar intersticial no diagnosticada previamente. El diagnóstico se sugiere mediante
una revisión cuidadosa de las imágenes de TC y radiografía de tórax anteriores y actuales que
pueden revelar cambios compatibles con la FPI subyacente. Cuando se sospecha AEIPF,
generalmente se requiere una biopsia pulmonar ya que la BAL broncoscópica no es diagnóstica. (Ver
"Tratamiento de la fibrosis pulmonar idiopática", sección sobre "exacerbaciones agudas" y "biopsia
pulmonar" más arriba).

Neumonía organizada fibrinosa aguda (AFOP) : la AFOP es una enfermedad de llenado

alveolar rara que puede ser idiopática o seguir un trasplante de órgano. Solo se puede distinguir del
SDRA patológicamente en la biopsia pulmonar. (Ver "Interpretación de los resultados de la biopsia
pulmonar en la enfermedad pulmonar intersticial", sección sobre "Patrones de neumonía intersticial
histopatológica raros" .)

Neoplasia maligna diseminada : el cáncer puede diseminarse a través de los pulmones (cáncer
invasivo) o linfáticos (diseminación linfangítica) tan rápidamente que la insuficiencia respiratoria
resultante puede confundirse con SDRA. Debe sospecharse en pacientes con neoplasia maligna
(linfoma, leucemia aguda o tumores sólidos) ( tabla 3 ) que tienen disnea progresiva inexplicada e
hipoxemia que no responden a la terapia de apoyo como los antibióticos. La preparación citológica
de muestras broncoscópicas (p. Ej., Cepillados, lavado) a veces revela células malignas. En raras
ocasiones, la broncoscopia puede revelar una lesión endobronquial no detectada en la imagen y el
muestreo del catéter de la arteria pulmonar puede detectar células malignas. La biopsia pulmonar es
típicamente diagnóstica. (Ver"Embolia tumoral pulmonar y carcinomatosis linfangítica en adultos:
evaluación diagnóstica y manejo" y 'Biopsia pulmonar' más arriba).

Otros - Los síndromes embólicos pueden presentarse con hipoxemia y opacidades bilaterales. Por
lo general, tienen un inicio brusco en un entorno clínico apropiado, como en pacientes con fracturas
ortopédicas (síndrome de embolia grasa [FES]) o pacientes periparto (síndrome de embolia de
líquido amniótico [AFES]). Ocasionalmente, se pueden identificar restos de grasa o líquido amniótico
en BAL para apoyar un diagnóstico clínico de embolia grasa o embolia de líquido amniótico, aunque
esto no es diagnóstico. La embolia pulmonar (EP) también suele ser de aparición abrupta, pero las
opacidades bilaterales son inusuales a menos que se compliquen por infarto y neumonitis. La EP se
puede distinguir fácilmente en la angiografía pulmonar tomográfica computarizada. Siempre se debe
sospechar la embolia aérea cuando los pacientes experimentan dificultad respiratoria de aparición
repentina en el contexto de un factor de riesgo conocido, inserción de catéter intravenoso o trauma.
Un ecocardiograma transtorácico puede identificar aire en el espacio intravascular. (Ver"Síndrome de
embolia gorda" y "Embolia de líquido amniótico" y "Embolia de aire" y "Presentación clínica,
evaluación y diagnóstico del adulto no embarazado con sospecha de embolia pulmonar aguda" .

DIAGNÓSTICO

Para la mayoría de los pacientes, el SDRA es un diagnóstico clínico de exclusión. Aunque el SDRA
se puede diagnosticar histopatológicamente (p. Ej., Daño alveolar [DAD] clásico difuso en las
primeras etapas), los médicos generalmente solo realizan una biopsia pulmonar para confirmar o
excluir otras etiologías importantes que pueden causar o simular el SDRA. Debido a que está poco
reconocido, es esencial tener una alta sospecha clínica de SDRA en aquellos en riesgo.

Diagnóstico clínico (definición de Berlín) : el SDRA se puede diagnosticar una vez que se ha
excluido el edema pulmonar cardiogénico y las causas alternativas de insuficiencia respiratoria
hipoxémica aguda e infiltrados bilaterales. La definición de Berlín del SDRA requiere que todos los
siguientes criterios estén presentes para el diagnóstico [ 26,27 ]:

síntomas
● Los respiratorios deben haber comenzado dentro de una semana después de un insulto
clínico conocido, o el paciente debe tener síntomas nuevos o que empeoren durante la última
semana.

● Las opacidades bilaterales deben estar presentes en una radiografía de tórax o en una
tomografía computarizada (TC). Estas opacidades no deben explicarse completamente por
derrames pleurales, colapso lobular, colapso pulmonar o nódulos pulmonares.
 ● La insuficiencia respiratoria del paciente no debe explicarse completamente por insuficiencia
cardíaca o sobrecarga de líquidos. Se requiere una evaluación objetiva (p. Ej., Ecocardiografía)
para excluir el edema pulmonar hidrostático si no hay factores de riesgo de SDRA.

● Debe presentarse un deterioro moderado a severo de la oxigenación, según lo definido por la

relación de la tensión arterial de oxígeno a la fracción de oxígeno inspirado (PaO 2 / FiO 2 ). La
gravedad de la hipoxemia define la gravedad del SDRA:

• SDRA leve: el PaO 2 / FiO 2 es> 200 mmHg, pero ≤300 mmHg, en configuraciones de
ventilador que incluyen presión positiva al final de la espiración (PEEP) o presión positiva
continua en las vías respiratorias (CPAP) ≥5 cm H 2 O.

• ARDS moderado: el PaO 2 / FiO 2 es> 100 mmHg, pero ≤200 mmHg, en configuraciones de
ventilador que incluyen PEEP ≥5 cm H 2 O.

• SDRA grave: la PaO 2 / FiO 2 es ≤100 mmHg en configuraciones de ventilador que incluyen
PEEP ≥5 cm H 2 O.

La determinación de PaO 2 / FiO 2 requiere un análisis de gases en sangre arterial (ABG). Para
calcular la relación PaO 2 / FiO 2 , la PaO 2 se mide en mmHg y la FiO 2 se expresa como un decimal
entre 0.21 y 1. Como ejemplo, si un paciente tiene una PaO 2 de 60 mmHg mientras recibe 80 por
ciento de oxígeno , entonces la relación PaO 2 / FiO 2 es de 75 mmHg (es decir, 60 mmHg / 0.8).
Para los pacientes en los que no se puede obtener un ABG, la proporción de saturación de
oxihemoglobina medida por oximetría de pulso (SpO 2 ) a FiO 2 puede ser un sustituto apropiado,
según un estudio retrospectivo que encontró que un SpOLa relación 2 / FiO 2 de 315 predijo una PaO 2 /
FiO 2 de 300 (el umbral para el SDRA) con una sensibilidad del 91 por ciento y una especificidad del
56 por ciento [ 28 ]. Un estudio publicado por la Red de Institutos Nacionales de Prevención de Salud
y Tratamiento Temprano de Lesiones Pulmonares Agudas (PETAL) investigó el uso de un método de
imputación no lineal para estimar la relación PaO 2 / FiO 2 a partir de las mediciones disponibles de
SpO 2 / FiO 2 ( tabla 4 ) [ 29 ]. Entre 1034 ABG, de los cuales 650 estaban asociados con una SpO
2menor o igual al 96 por ciento, la técnica no lineal fue superior a otras medidas utilizadas para
imputar la relación PaO 2 / FiO 2 , particularmente cuando la SpO 2 fue ≤96 por ciento. Por lo tanto,
este enfoque puede ser menos confiable para pacientes con SDRA leve.

Debido a que la definición de consenso internacional de SDRA no especifica criterios relacionados

con la etiología subyacente, persiste cierta incertidumbre con respecto a qué condiciones deberían o
no incluirse bajo el paraguas diagnóstico de SDRA. Generalmente se incluyen trastornos que se
sabe que causan daño alveolar difuso y tienen el potencial de resolverse con el tiempo. Por lo tanto,
se incluyen la neumonía bacteriana viral o difusa y las lesiones agudas por inhalación, mientras que
la neumonía eosinofílica y la hemorragia alveolar difusa asociada con las enfermedades vasculares
del colágeno no lo están.

Diagnóstico y etapas patológicas : los pacientes con SDRA tienden a progresar a través de tres
etapas patológicas ( figura 1 ) [ 30,31 ]. Por lo tanto, la histopatología asociada con el SDRA
depende de la etapa durante la cual se obtiene el tejido pre o post mortem y, si se obtiene tarde en el
curso de la enfermedad, puede mostrar características de las tres etapas. La fase temprana
generalmente revela histopatología consistente con DAD, mientras que las fases posteriores (si el
paciente sobrevive) se caracterizan por fibroproliferación y fibrosis.

● Etapa exudativa temprana (DAD) : la etapa exudativa temprana durante los primeros 7 a 10
días se caracteriza por DAD. La DAD es una reacción inespecífica a una lesión pulmonar por
diversas causas ( tabla 5 ). Se caracteriza por edema intersticial, inflamación aguda y crónica,
hiperplasia de células tipo II y formación de membrana hialina ( imagen 1 ) [ 32-34 ]. Se
proporcionan más detalles por separado. (Consulte "Interpretación de los resultados de la
biopsia pulmonar en la enfermedad pulmonar intersticial", sección sobre "Organizar la
neumonía" .)

La relación entre la definición clínica de ARDS y DAD se ha descrito en varios estudios [ 16,35 ].
En un estudio de autopsia de 356 pacientes que cumplían con los criterios clínicos para SDRA
en el momento de la muerte, la sensibilidad y especificidad de la definición de Berlín fueron 89 y
63 por ciento, respectivamente [ 35 ]. Entre los pacientes que cumplían los criterios clínicos para
SDRA, el 45 por ciento tenía DAD en la autopsia. La presencia de DAD se correlacionó con la
gravedad, encontrándose DAD en 12, 40 y 58 por ciento de aquellos con SDRA leve, moderado
y severo, respectivamente. La neumonía fue el hallazgo patológico más común entre los
pacientes que cumplieron con los criterios clínicos para SDRA pero no tenían DAD. Se necesita
más investigación para determinar si el DAD puede predecir el pronóstico o la respuesta al
tratamiento.

● Etapa fibroproliferativa : después de aproximadamente 7 a 10 días, se desarrolla una etapa

proliferativa, caracterizada por la resolución del edema pulmonar, la proliferación de células
alveolares tipo II, la metaplasia escamosa, la infiltración intersticial por miofibroblastos y la
deposición temprana de colágeno ( imagen 2 ). Se desconoce cuánto tiempo dura esta fase,
pero es probable que sea de dos a tres semanas.

● Etapa fibrótica : algunos pacientes progresan a una etapa fibrótica, caracterizada por la
obliteración de la arquitectura pulmonar normal, la fibrosis y la formación de quistes. El grado de
fibrosis varía de mínimo a severo.
Se desconoce la proporción de pacientes que progresan a través de la fase temprana para llegar a
las fases posteriores.

CURSO CLÍNICO

Los primeros días de SDRA se caracterizan por hipoxemia que requiere una concentración
moderada a alta de oxígeno inspirado y presión positiva al final de la espiración (PEEP). Los
infiltrados alveolares bilaterales y los crepitaciones difusas son persistentes durante este período y
los pacientes pueden ser tenues debido a la hipoxemia severa. La mayoría de los pacientes que
sobreviven a este curso inicial comienzan a exhibir una mejor oxigenación y una disminución de los
infiltrados alveolares en los próximos días. Esto puede permitir que disminuya la cantidad de soporte
ventilatorio y que comience el destete. (Consulte "Destete de la ventilación mecánica: pruebas de
preparación" y "Métodos de destete de la ventilación mecánica" .)

Algunos pacientes, cuya proporción se desconoce, tienen hipoxemia persistente y grave y siguen
dependiendo del ventilador, lo que puede representar la fase fibroproliferativa del SDRA. La fase
fibroproliferativa del SDRA se caracteriza radiográficamente por la progresión de la opacificación del
espacio aéreo a un patrón reticular más grueso de infiltración pulmonar. Estos cambios dentro del
parénquima pulmonar a menudo se acompañan de hipoxemia persistente, baja distensibilidad
pulmonar, alto espacio muerto y, a veces, hipertensión pulmonar progresiva. El curso puede ser
dominado por la dependencia persistente del ventilador. Esta fase debe distinguirse de la neumonía
asociada al ventilador (VAP) o la lesión pulmonar inducida por el ventilador. (Ver "Lesión pulmonar
inducida por el ventilador" y"Presentación clínica y evaluación diagnóstica de la neumonía asociada
al ventilador" .)

Los pulmones de los pacientes que sobreviven a la fase fibroproliferativa entran en una fase
prolongada de resolución y reparación. La hipoxemia y los infiltrados pulmonares mejoran
gradualmente durante semanas o meses. La función cardiopulmonar a menudo vuelve a los niveles
basales cercanos a los seis meses o más después de la lesión pulmonar inicial. Sin embargo,
muchos sobrevivientes de SDRA severo tienen déficit de función pulmonar, cognitivos, emocionales
y físicos. (Ver "Síndrome de dificultad respiratoria aguda: pronóstico y resultados en adultos" y
"Síndrome de cuidados intensivos post-intensivos (PICS)" .)

COMPLICACIONES

Los pacientes con SDRA tienen un alto riesgo de complicaciones relacionadas con la ventilación
mecánica o una enfermedad crítica.
Las complicaciones relacionadas con la ventilación mecánica incluyen:

● Barotrauma: entre los pacientes con ventilación mecánica, el SDRA es un factor de riesgo para
el barotrauma pulmonar debido al estrés físico de la ventilación mecánica a presión positiva en
las membranas alveolares con daño agudo. Barotauma puede ser una complicación temprana o
tardía del SDRA. El diagnóstico, la prevención y el tratamiento del barotrauma pulmonar se
analizan en detalle por separado. (Ver "Diagnóstico, manejo y prevención del barotrauma
pulmonar durante la ventilación mecánica invasiva en adultos" ).

● Infección nosocomial: las infecciones nosocomiales (p. Ej., Neumonía asociada al ventilador
[VAP] o infecciones relacionadas con el catéter, clostridium difficile ) son una causa importante
de morbilidad y mortalidad en pacientes con SDRA [ 36-39 ]. Además, estar ventilado
mecánicamente para SDRA en comparación con afecciones no relacionadas con SDRA es un
factor de riesgo para VAP. Más detalles sobre las infecciones nosocomiales se discuten por
separado. (Ver "Factores de riesgo y prevención de neumonía adquirida en el hospital y
asociada a la ventilación en adultos" y "Presentación clínica y evaluación diagnóstica de la
neumonía asociada a la ventilación" y "Tratamiento de la neumonía adquirida en el hospital y
asociada a la ventilación en adultos""Infección relacionada con el catéter intravascular:
manifestaciones clínicas y diagnóstico" y "Infección relacionada con el catéter intravascular:
prevención" e "Infección relacionada con el catéter intravascular: tratamiento" e " infección por
Clostridioides (anteriormente Clostridium) difficile en adultos: manifestaciones clínicas y
diagnóstico" . )

● Otras consecuencias de la ventilación mecánica o trastornos subyacentes (p. Ej., Sepsis): estos
incluyen falla multiorgánica, neuromiopatías de cuidados críticos y trastornos del sueño. (Ver
"Consecuencias fisiológicas y fisiopatológicas de la ventilación mecánica" .)

Otras complicaciones que ocurren con frecuencia durante el curso hospitalario de pacientes con
SDRA incluyen las siguientes:

● Delirio: el SDRA es comúnmente complicado por el delirio, cuya etiología es probablemente

multifactorial [ 40 ]. (Ver "Diagnóstico de delirio y estados de confusión" y "Medicamentos
analgésicos sedantes en adultos críticos: selección, iniciación, mantenimiento y abstinencia" ).

● Los pacientes críticos también tienen un alto riesgo de:

• Trombosis venosa profunda (ver "Presentación clínica y diagnóstico del adulto no

embarazado con sospecha de trombosis venosa profunda de la extremidad inferior" )

• Sangrado gastrointestinal debido a la ulceración por estrés (ver "Úlceras por estrés en la
unidad de cuidados intensivos: diagnóstico, manejo y prevención" )
 • Mala nutrición (ver "Apoyo nutricional en pacientes críticos: una visión general" )

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD Los

enlaces a la sociedad y las directrices patrocinadas por el gobierno de países y regiones

seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Ver "Enlaces de la guía de la
sociedad: Síndrome de dificultad respiratoria del adulto" y "Enlaces de la guía de la sociedad:
Evaluación de la oxigenación y el intercambio de gases" ).

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "The Basics" y "Beyond the
Basics". Las piezas de la educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en el
5 ° a 6 ° grado de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente
pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para los pacientes que
desean una visión general y que prefieren materiales cortos y fáciles de leer. Más allá de lo básico
Las piezas de educación para pacientes son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos
artículos están escritos en el nivel de lectura de 10 ° a 12 ° grado y son mejores para pacientes que
desean información detallada y se sienten cómodos con alguna jerga médica.

Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes. (También
puede localizar artículos de educación del paciente sobre una variedad de temas buscando en
"información del paciente" y las palabras clave de interés).

● Temas básicos (ver "Educación del paciente: Síndrome de dificultad respiratoria del adulto
(Conceptos básicos)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) debe sospecharse en pacientes con

síntomas progresivos de disnea, un aumento en el requerimiento de oxígeno e infiltrados
alveolares en las imágenes de tórax dentro de las 6 a 72 horas (y hasta una semana) de un
evento incitante ( tabla 1 ) Las características del SDRA pueden estar enmascaradas por las de
la etiología subyacente y son tan inespecíficas que el diagnóstico puede perderse hasta que el
SDRA progrese. (Ver 'Características clínicas' más arriba).
● La evaluación inicial incluye una historia y un examen exhaustivos, estudios de laboratorio de
rutina (hemograma completo, química, pruebas de función hepática, estudios de coagulación,
análisis de gases en sangre arterial [ABG], tinción de gramo de esputo y cultivo, legionella
urinaria y antígeno estreptocócico) y tórax radiografía. En la mayoría de los pacientes, el edema
pulmonar cardiogénico agudo se excluye mediante evaluación clínica y péptido natriurético
cerebral (BNP) o proBNP N-terminal, con o sin ecocardiografía transtorácica. En la mayoría de
los pacientes se puede confirmar un diagnóstico preliminar de SDRA y su etiología y no se
necesitan más investigaciones. (Ver 'Evaluación de diagnóstico inicial' más arriba).

● En una pequeña proporción de pacientes, se pueden requerir pruebas adicionales cuando la

evaluación inicial no excluye suficientemente el edema pulmonar cardiogénico agudo, otra
condición que imita el SDRA (p. Ej., Hemorragia alveolar difusa [DAH]), cuando no se identifica
una etiología o cuando Se sospecha una etiología inusual (p. ej., neumonía fúngica). Las
pruebas adicionales pueden incluir una reevaluación del estado de los líquidos, pruebas de
laboratorio adicionales (p. Ej., Serología de vasculitis), cateterismo cardíaco derecho,
broncoscopia, lavado broncoalveolar (BAL) y, raramente, biopsia pulmonar. La elección entre
estas pruebas es individualizada y depende de la condición sospechada que necesita ser
confirmada o excluida, la seguridad de la prueba y el valor terapéutico y pronóstico de la prueba.
(Ver "Diagnóstico y etiología no está claro" más arriba).

● Una variedad de afecciones pueden presentarse de manera similar al SDRA o como causas de
SDRA con etiologías específicas que requieren un tratamiento individualizado. Los ejemplos
incluyen DAH, afecciones inflamatorias (neumonía eosinofílica aguda [AEP], neumonitis
intersticial aguda [AIP], exacerbaciones agudas de fibrosis pulmonar idiopática [AEIPF],
neumonía organizada criptogénica [COP], neumonía organizada fibrinosa aguda [AFOP],
vasculitis pulmonar], y malignidad diseminada. (Ver 'Diagnóstico y etiología no está claro' más
arriba y 'Diagnóstico diferencial' más arriba).

● En la mayoría de los pacientes, el SDRA es un diagnóstico clínico de exclusión. Los pacientes

deben tener síntomas respiratorios durante la última semana después de un insulto clínico
conocido y opacidades bilaterales en las imágenes de tórax; los hallazgos no deben explicarse
completamente por insuficiencia cardíaca / sobrecarga de líquidos u otras etiologías, y la
hipoxemia debe estar presente en entornos de ventilación mínimos (definidos por la relación de
la tensión arterial de oxígeno a la fracción de oxígeno inspirado [PaO 2 / FiO 2 ]). Pocos
pacientes son diagnosticados con biopsia pulmonar; la fase temprana del SDRA generalmente
revela histopatología consistente con daño alveolar difuso (DAD) ( imagen 1 ), mientras que las
fases posteriores (si el paciente sobrevive) se caracterizan por fibroproliferación y fibrosis (
imagen 2 ytabla 5 ). (Ver 'Diagnóstico' más arriba).
 ● Los pacientes que sobreviven al curso inicial generalmente comienzan a exhibir una mejor
oxigenación y disminuyen los infiltrados alveolares en los próximos días, de modo que puede
comenzar el destete del ventilador. Sin embargo, algunos pacientes siguen dependiendo del
ventilador y muestran infiltrados intersticiales persistentes (fase fibroproliferativa) seguidos de
fibrosis pulmonar (fase fibrótica). (Ver 'Curso clínico' más arriba).

● Los pacientes con SDRA pueden sufrir complicaciones debido a la ventilación mecánica (p. Ej.,
Barotrauma pulmonar, neumonía nosocomial) y enfermedades críticas (p. Ej., Delirio). (Ver
'Complicaciones' más arriba).

AGRADECIMIENTOS

El personal editorial de UpToDate quisiera agradecer a John Hansen-Flaschen, MD, quien contribuyó
a una versión anterior de esta revisión del tema.

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .

Referencias

1. Hudson LD, Milberg JA, Anardi D, Maunder RJ. Riesgos clínicos para el desarrollo del
síndrome de dificultad respiratoria aguda. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 293.

2. Rubenfeld GD, Caldwell E, Granton J, et al. Variabilidad interobservador en la aplicación de una

definición radiográfica para SDRA. Pecho 1999; 116: 1347.

3. Goodman LR. Insuficiencia cardíaca congestiva y síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
Nuevas ideas utilizando la tomografía computarizada. Radiol Clin North Am 1996; 34:33.

4. Gattinoni L, Presenti A, Torresin A, et al. Perfiles de síndrome de dificultad respiratoria del

adulto mediante tomografía computarizada. J Thorac Imaging 1986; 1:25.

5. Pelosi P, Crotti S, Brazzi L, Gattinoni L. Tomografía computarizada en el síndrome de dificultad

respiratoria del adulto: ¿qué nos ha enseñado? Eur Respir J 1996; 9: 1055.

6. Levitt JE, Vinayak AG, Gehlbach BK, et al. Utilidad diagnóstica del péptido natriurético tipo B en
pacientes críticos con edema pulmonar: un estudio de cohorte prospectivo. Crit Care 2008; 12:
R3.
 7. Rudiger A, Gasser S, Fischler M, y col. Aumento comparable de los niveles de péptido
natriurético de tipo B y péptido natriurético pro-B de tipo amino terminal en pacientes con
sepsis grave, shock séptico e insuficiencia cardíaca aguda. Crit Care Med 2006; 34: 2140.

8. Bouhemad B, Nicolas-Robin A, Arbelot C, et al. Dilatación ventricular izquierda aguda y

disfunción miocárdica inducida por shock. Crit Care Med 2009; 37: 441.

9. Landesberg G, Gilon D, Meroz Y, et al. Disfunción diastólica y mortalidad en sepsis severa y

shock séptico. Eur Heart J 2012; 33: 895.

10. Ferguson ND, Meade MO, Hallett DC, Stewart TE. Valores altos de la presión de cuña de la
arteria pulmonar en pacientes con lesión pulmonar aguda y síndrome de dificultad respiratoria
aguda. Cuidados Intensivos Med 2002; 28: 1073.

11. Red Nacional de Ensayos Clínicos del Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda (SDRA)
del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre, Wheeler AP, Bernard GR, et al.
Catéter de arteria pulmonar versus venoso central para guiar el tratamiento de la lesión
pulmonar aguda. N Engl J Med 2006; 354: 2213.

12. Richard C, Warszawski J, Anguel N, et al. Uso temprano del catéter de la arteria pulmonar y
resultados en pacientes con síndrome de shock y dificultad respiratoria aguda: un ensayo
controlado aleatorio. JAMA 2003; 290: 2713.

13. Andrews CP, Coalson JJ, Smith JD, Johanson WG Jr. Diagnóstico de neumonía bacteriana
nosocomial en lesión pulmonar aguda y difusa. Cofre 1981; 80: 254.

14. Patel SR, Karmpaliotis D, Ayas NT, et al. El papel de la biopsia pulmonar abierta en el SDRA.
Cofre 2004; 125: 197.

15. Papazian L, Thomas P, Bregeon F, et al. Biopsia de pulmón abierto en pacientes con síndrome
de dificultad respiratoria aguda. Anestesiología 1998; 88: 935.

16. Guerin C, Bayle F, Leray V, et al. La biopsia pulmonar abierta en el SDRA no resuelto identifica
con frecuencia el daño alveolar difuso independientemente de la etapa de gravedad y puede
tener implicaciones para el manejo del paciente. Cuidados Intensivos Med 2015; 41: 222.

17. Wong AK, Walkey AJ. Biopsia pulmonar abierta entre pacientes críticamente enfermos y con
ventilación mecánica. Un metaanálisis. Ann Am Thorac Soc 2015; 12: 1226.

18. Bulpa PA, Dive AM, Mertens L, et al. Lavado broncoalveolar combinado y biopsia pulmonar
transbronquial: seguridad y rendimiento en pacientes ventilados. Eur Respir J 2003; 21: 489.
19. Baumann HJ, Kluge S, Balke L, et al. Rendimiento y seguridad de la biopsia pulmonar abierta
junto a la cama en pacientes con ventilación mecánica con lesión pulmonar aguda o síndrome
de dificultad respiratoria aguda. Cirugía 2008; 143: 426.

20. Almotairi A, Biswas S, Shahin J. El papel de la biopsia pulmonar abierta en pacientes críticos
con insuficiencia respiratoria hipóxica: un estudio de cohorte retrospectivo. Can Respir J 2016;
2016: 8715024.

21. Donaldson LH, Gill AJ, Hibbert M. Utilidad de la biopsia pulmonar quirúrgica en pacientes
críticos con infiltrados pulmonares difusos: una revisión retrospectiva. Intern Med J 2016; 46:
1306.

22. Schwarz MI, Albert RK. "Imitadores" del SDRA: implicaciones para el diagnóstico y el
tratamiento. Cofre 2004; 125: 1530.

23. Pope-Harman AL, Davis WB, Allen ED, et al. Neumonía eosinofílica aguda. Un resumen de 15
casos y una revisión de la literatura. Medicine (Baltimore) 1996; 75: 334.

24. Buchheit J, Eid N, Rodgers G Jr, et al. Neumonía eosinofílica aguda con insuficiencia
respiratoria: ¿un nuevo síndrome? Am Rev Respir Dis 1992; 145: 716.

25. Philit F, Etienne-Mastroïanni B, Parrot A, et al. Neumonía eosinofílica aguda idiopática: un

estudio de 22 pacientes. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 1235.

26. La Fuerza de Tarea de Definición de ARDS. Síndrome de dificultad respiratoria aguda: la

definición de Berlín. JAMA 2012; 21 de mayo de 2012: Epub antes de la impresión.

27. Ferguson ND, Fan E, Camporota L, et al. La definición de ARDS en Berlín: una justificación
ampliada, justificación y material complementario. Cuidados Intensivos Med 2012; 38: 1573.

28. Rice TW, Wheeler AP, Bernard GR, et al. Comparación de la relación SpO2 / FIO2 y la relación
PaO2 / FIO2 en pacientes con lesión pulmonar aguda o SDRA. Cofre 2007; 132: 410.

29. Brown SM, Duggal A, Hou PC, y col. Imputación no lineal de PaO2 / FIO2 de SpO2 / FIO2
entre pacientes con ventilación mecánica en la UCI: un estudio prospectivo y observacional.
Crit Care Med 2017; 45: 1317.

30. Tomashefski JF Jr. Patología pulmonar del síndrome de dificultad respiratoria del adulto. Clin
Chest Med 1990; 11: 593.

31. Hughes KT, Beasley MB. Manifestaciones pulmonares de lesión pulmonar aguda: más que un
daño alveolar difuso. Arch Pathol Lab Med 2017; 141: 916.
 32. Katzenstein AL, Myers JL, Mazur MT. Neumonía intersticial aguda. Estudio clinicopatológico,
ultraestructural y cinético celular. Am J Surg Pathol 1986; 10: 256.

33. Olson J, Colby TV, Elliott CG. Síndrome de Hamman-Rich revisitado. Mayo Clin Proc 1990; 65:
1538.

34. Fulmer JD, Katzenstein AL. Las enfermedades pulmonares intersticiales. En: Pulmonary and Cr
itical Care Medicine, Bone RC (Ed), Mosby Year Book, St. Louis 1993. p.M1.

35. Thille AW, Esteban A, Fernández-Segoviano P, et al. Comparación de la definición de Berlín

para el síndrome de dificultad respiratoria aguda con autopsia. Am J Respir Crit Care Med
2013; 187: 761.

36. Seidenfeld JJ, Pohl DF, Bell RC, et al. Incidencia, sitio y resultado de infecciones en pacientes
con el síndrome de dificultad respiratoria del adulto. Am Rev Respir Dis 1986; 134: 12.

37. Kollef MH, Silver P, Murphy DM, Trovillion E. El efecto de la neumonía asociada al ventilador de
inicio tardío en la determinación de la mortalidad del paciente. Cofre 1995; 108: 1655.

38. Fagon JY, Chastre J, Vuagnat A, et al. Neumonía nosocomial y mortalidad entre pacientes en
unidades de cuidados intensivos. JAMA 1996; 275: 866.

39. Fagon JY, Chastre J, Hance AJ, et al. Neumonía nosocomial en pacientes ventilados: un
estudio de cohorte que evalúa la mortalidad atribuible y la estancia hospitalaria. Am J Med
1993; 94: 281.

40. Ely EW, Margolin R, Francis J, et al. Evaluación del delirio en pacientes críticos: validación del
Método de Evaluación de Confusión para la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI-CAM). Crit
Care Med 2001; 29: 1370.

Tema 1637 Versión 26.0

GRÁFICOS

Etiología del síndrome de dificultad respiratoria aguda *

Etiología Características clínicas Pruebas de diagnóstico

Septicemia Fiebre, hipotensión, leucocitosis, Contexto clínico apropiado y cultivos

acidosis láctica, fuente infecciosa positivos.

Neumonitis por aspiración Testigo o riesgo de aspiración, Diagnóstico presuntivo con cultivos
alimentos, macrófagos cargados de negativos.
lípidos, eritema de las vías
respiratorias en la broncoscopia

Neumonía infecciosa (incluyendo Tos productiva, dolor pleurítico, fiebre, Contexto clínico apropiado y cultivos
micobacterias, virales, fúngicas, leucocitosis, consolidación lobular o respiratorios positivos.
parasitarias) infiltrados bilaterales en un paciente
inmunodeprimido

Trauma severo y / o fracturas Antecedentes de traumatismos o El diagnóstico es aparente.

múltiples fracturas en la última semana.

Contusión pulmonar Antecedentes de traumatismo torácico Diagnóstico presuntivo en el contexto

(contundente o penetrante), dolor clínico correcto, cultivos negativos.
torácico

Quemaduras e inhalación de humo Exposición al fuego o humo, tos, Diagnóstico presuntivo en el contexto
disnea, DIC, partículas en la clínico correcto, cultivos negativos.
broncoscopia, quemaduras en la
superficie

Lesión pulmonar aguda relacionada Antecedentes de transfusión, disnea Diagnóstico de exclusión

con transfusiones y transfusiones durante o poco después de la
masivas transfusión.
¶
HSCT Historia de HSCT Diagnóstico de exclusión

Pancreatitis Dolor abdominal, vómitos, actores de Elevación de amilasa y lipasa, con o

riesgo (p. Ej., Cálculos biliares, sin imágenes anormales
alcohol, infección viral)

Lesiones por inhalación que no sean Historial de exposición por inhalación Diagnóstico de exclusión
humo (p. Ej., Casi ahogamiento, (p. Ej., Cloro gaseoso)
gases)

Cirugía torácica (p. Ej., Bypass post- Antecedentes de cirugía, ventilación Diagnóstico de exclusión
cardiopulmonar) u otra cirugía mayor intraoperatoria, transfusión
intraoperatoria.

Fármacos (agentes Nuevos medicamentos o exposición a Diagnóstico de exclusión, la biopsia

quimioterapéuticos, amiodarona,
radiación).
la radiación en el historial, linfocitosis pulmonar ocasionalmente es útil
en el lavado, el lavado puede tener
características sugestivas de toxicidad
por amiodarona ("macrófagos
espumosos") pero no es específico

ARDS tiene más de 60 etiologías. Esta es una lista abreviada de las causas comunes de SDRA.

SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda; DIC: coagulación intravascular diseminada; HSCT: trasplante de células
madre hematopoyéticas; AEP: neumonía eosinofílica aguda; COP: neumonía organizada criptogénica; PAPÁ: daño alveolar
difuso.
 * El uso del término ARDS para describir condiciones como AEP o COP es algo controvertido. Sin embargo, algunos expertos
consideran que estos son un "subtipo" de SDRA, ya que se presentan de manera similar al SDRA, aunque la patología de tales
entidades es diferente de DAD, que es la patología clásica asociada con SDRA. Del mismo modo, mientras que el edema
pulmonar neurogénico cumple con la definición de SDRA, ya que causa hipoxemia e infiltrados bilaterales en ausencia de
edema pulmonar debido a insuficiencia cardíaca, la patología y el curso clínico probablemente sean diferentes. Del mismo
modo, la embolia de grasa, aire y líquido amniótico puede imitar el SDRA, pero no está claro si causan SDRA.
¶ Muchos pacientes con HSCT pueden desarrollar una forma de lesión pulmonar después del trasplante, pero la distinción
entre este y el SDRA debido a complicaciones del HSCT (por ejemplo, neumonía) a menudo no está clara.

Graphic 58759 Versión 3.0

El síndrome de dificultad respiratoria aguda

Radiografía de tórax que muestra infiltrados difusos, bilaterales, alveolares sin

cardiomegalia en un paciente con SDRA.

SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda.

Cortesía de Steven E Weinberger, MD.

Graphic 53014 Versión 3.0

ARDS CT

SDRA por sepsis después de neumonía neumocócica.

SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda; CT: tomografía computarizada.

Cortesía de Paul Stark, MD.

Gráfico 71931 versión 3.0

Causas de los síndromes de hemorragia alveolar difusa (DAH) según la apariencia
histológica
Capilaritis Hemorragia blanda
Vasculitis sistémicas
Síndrome de Behçet
Crioglobulinemia
Granulomatosis con
poliangitis (de Wegener)
Púrpura de Henoch-
Schönlein
Nefropatía por IgA
Poliangeítis microscópica
Glomerulonefritis
pauciinmune
Enfermedades
reumáticas
Enfermedad mixta del
tejido conectivo
Enfermedad anti-GBM
(Goodpasture) *
Capilaritis pulmonar
aislada (ANCA positiva)
Polimiositis
Síndrome de anticuerpo
antifosfolípido primario
Artritis Reumatoide
Lupus eritematoso
sistémico*
Esclerosis sistemica
Drogas
Carbimazol
Diferenciación (síndrome
de ácido retinoico)
Difenilhidantoína
Hidralazina
Propiltiouracilo
Antagonistas alfa del
factor de necrosis tumoral
(TNF)
Otro
Trasplante autólogo de
células hematopoyéticas
Daño alveolar Diverso
Enfermedad del tejido
difuso Angiosarcoma
conectivo Infección
Coriocarcinoma
Enfermedad anti-GBM Cualquier infección
Hemangioepitelioma
(Goodpasture) * que cause SDRA epitelioide
Lupus eritematoso (bacteriana, viral)
Carcinoma metastásico
sistémico* Infecciones de células renales
Drogas oportunistas en el
Estenosis de la vena
huésped
Terapia anticoagulante pulmonar
inmunocomprometido
Inhibidores de la Enfermedad
Enfermedades
glucoproteína plaquetaria venooclusiva pulmonar
reumáticas
IIB / IIIA / hemangiomatosis
Polimiositis capilar pulmonar
Otro
Lupus eritematoso Esclerosis tuberosa /
Trombocitopenias (ITP,
sistémico Linfangioleiomiomatosis
TTP, HUS)
Drogas y toxinas
Hemosiderosis pulmonar
idiopática Amiodarona
Leptospirosis Anfetamina
Estenosis mitral Crack de cocaína
Leucemia promielocítica Drogas citotóxicas
Isocianatos
Nitrofurantoína
Penicilamina
Propiltiouracilo
Sirolimus
Anhídrido trimelítico
Otro
Neumonía intersticial
aguda
SDRA (cualquier
causa)
Neumonía organizada
Infarto pulmonar
Terapia de radiación
 Endocarditis infecciosa

Capilaritis pulmonar
aislada (ANCA negativa)

Leptospirosis

Rechazo agudo de
trasplante pulmonar

Colitis ulcerosa

IgA: inmunoglobulina A; ANCA: anticuerpo citoplasmático de neutrófilos; PTI: trombocitopenia inmune; TTP: púrpura
trombocitopénica trombótica; HUS: síndrome urémico hemolítico; SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda.
* Tanto la capilarritis como la hemorragia blanda se pueden ver en estas condiciones.

Gráfico 52374 Versión 8.0

Malignidades asociadas con embolia tumoral

Célula renal

Hepatocelular

Pecho

Gástrico

Pancreático

Pulmón

Próstata

Coriocarcinoma

Colorrectal

Cervical

Mesotelioma

Ovárico

Vejiga

Piel

Parótida

Tiroides

Mixoma auricular

Tumor de Wilms

Adaptado de: Roberts KE, Hamele-Bena D, Saqi A, et al. Embolia tumoral pulmonar: una revisión de la literatura. Am J Med
2003; 115: 228.

Graphic 67921 Versión 2.0

La imputación no lineal de oxígeno arterial por saturación periférica.

SpO 2 medido (%) PaO 2 imputado (mmHg)

¶
100 * 167 *

99 * 132 *

98 * 104 *

97 * 91 *

96 82

95 76

94 71

93 67

92 64

91 91 61

90 59

89 57

88 55

87 53

86 51

85 50

84 49

83 47

82 46

81 45

80 44

79 43

78 42

77 42

76 41

75 40

74 39

73 39

72 38

71 37

70 37

* Generalmente se considera poco confiable sobre la base de la forma sigmoidal de la curva de disociación hemoglobina-
oxígeno.
¶ Basado en SpO 2 99.5%.

De: Brown SM, Duggal A, Hou PC, et al. Imputación no lineal de PaO2 / FIO2 de SpO2 / FIO2 entre pacientes con ventilación
mecánica en la UCI: un estudio prospectivo y observacional. Crit Care Med 2017; 45: 1317. DOI: 10.1097 /
CCM.0000000000002514 . Material suplementario disponible en http://links.lww.com/CCM/C658 . Copyright © 2017 Sociedad
de Medicina de Cuidados Críticos. Reproducido con permiso de Wolters Kluwer Health. Se prohíbe la reproducción no
autorizada de este material.

Graphic 118510 Versión 1.0

Curso temporal del síndrome de dificultad respiratoria
aguda (SDRA)

Representación esquemática del curso temporal del síndrome de dificultad

respiratoria aguda (SDRA). Durante la fase temprana (o exudativa), la lesión se
caracteriza por un edema pulmonar de alta permeabilidad seguido de la
formación de membranas hialinas. Después de siete a diez días, puede
desarrollarse una fase proliferativa, con marcada inflamación intersticial, fibrosis
y curación desordenada.

Redibujado de Katzenstein AA, Askin FB. Patología quirúrgica de la enfermedad

pulmonar no neoplásica. Saunders, Filadelfia, 1982.

Graphic 77051 Versión 2.0

Causas del daño alveolar difuso

El síndrome de dificultad respiratoria aguda

Neumonitis aguda por hipersensibilidad

Neumonía intersticial aguda idiopática (síndrome de Hamman Rich)

Drogas

Agentes quimioterapéuticos

Ethchlorvynol

Aspirina

Terapia de radiación

Toxicidad de oxígeno

Heroína

Cocaína

Inhalantes tóxicos

Gas de cloro

Dioxido de nitrogeno

Fosgeno

Fumar

Ingestantes

Paraquat

Queroseno

Síndrome del aceite tóxico de aceite de colza

Enfermedad del tejido conectivo

Polimiositis

Neumonitis por lupus

Infecciones

Legionella

Micoplasma

Viral, incluida la gripe y el síndrome respiratorio agudo severo (SRAS)

Graphic 54819 Versión 2.0

Daño alveolar difuso temprano

La microfotografía muestra daño alveolar difuso temprano con un

engrosamiento septal alveolar mínimo, hiperplasia de neumocitos y membranas
hialinas eosinofílicas (flecha).

Cortesía de Jeffrey L Myers, MD.

Graphic 57964 Versión 3.0

Pulmón normal

La microfotografía de alta potencia muestra alvéolos que contienen capilares

dentro de un estrecho intersticio. Los alvéolos están revestidos con
neumocitos delgados tipo I alargados (flecha) y un número menor de
neumocitos tipo cuboides (flecha discontinua).

Cortesía de Steven E Weinberger, MD.

Graphic 80140 Versión 2.0

Daño alveolar difuso tardío

La fotomicrografía de alta potencia muestra los cambios típicos de la etapa

proliferativa o tardía del daño alveolar difuso. Aunque las membranas hialinas
aún son identificables, el cuadro histológico ahora está dominado por el
engrosamiento y la reorganización de las estructuras intersticiales debido
principalmente a la marcada proliferación de las células del huso
mesenquimatoso, incluidos los fibroblastos y los miofibroblastos.

Cortesía de Jeffrey L Myers, MD.

Graphic 65804 Versión 3.0

Pulmón normal

La microfotografía de alta potencia muestra alvéolos que contienen capilares

dentro de un estrecho intersticio. Los alvéolos están revestidos con
neumocitos delgados tipo I alargados (flecha) y un número menor de
neumocitos tipo cuboides (flecha discontinua).

Cortesía de Steven E Weinberger, MD.

Graphic 80140 Versión 2.0