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esta obra por cualquier medio o procedimiento, incluidos la reprografía y el tratamiento informático, así
como la distribución de ejemplares mediante alquiler o préstamo públicos.
Diseño de cubierta: José Vicente Aliaga Maquetación: José Vicente Aliaga Edición libro electrónico:
octubre 2018 ISBN : 978-84-948271-9-8
ADVERTENCIA
Ahora bien, si lee este libro verá que también hay cientos de trabajos
publicados en prestigiosas revistas médicas que exponen las imágenes de
escaneo de muchas personas que, a pesar de haber perdido la mitad o más de
su cerebro, llevan una vida perfectamente normal y conservan un grado de
inteligencia ordinario e incluso superior a la media.
Quien lea este libro debe saber que, si como resultado del escáner de su
cerebro se descubre que ha perdido el 10% o el 20% de su masa cerebral, no
debe preocuparse en absoluto. Y es que leyendo este libro aprenderá que
esa pérdida neuronal, no tiene nada que ver con sus síntomas de deterioro
cognitivo y que independiente de la gravedad de su Alzheimer, no solo podrá
detener su progresiva demencia, sino que, además, podrá recuperar la mayor
parte de la inteligencia perdida.
En la parte 1 se explica que no hace falta tener un cerebro intacto para llevar
una vida normal y que no hay ninguna relación entre las placas beta-
amiloides que le detectó su médico al hacerle un escáner y el Alzheimer. Está
ampliamente demostrado que muchas personas que tienen sus neuronas
totalmente invadidas por las susodichas placas conservan su inteligencia
intacta. Y no lo decimos los autores del libro, lo dicen los médicos y
científicos en artículos que encontrarán en la bibliografía. Usted mismo los
podrá consultar. No inventamos nada.
Es muy fácil y en esencia hay que hacer cinco cosas: 1. Evitar ciertos
alimentos que destruyen sus neuronas e im
5. Mantener una vida social activa, cultivar a los amigos y familiares, abrir el
círculo de relaciones. Si es necesario, intentar un voluntariado, participar en
un movimiento cívico o partido político. Es primordial sentirse un importante
engranaje de la vida social de su entorno. Es muy sano sentirse
imprescindible para que todo funcione adecuadamente. Se trata del mejor
antídoto contra el estrés que bloquea la generación de nuevas neuronas.
Según las estadísticas más recientes, España es el tercer país del mundo con
mayor prevalencia de Alzheimer, afectando al 6,3% de los españoles mayores
de 60 años, solo superado por Francia o Italia. Respecto a su mortandad hay
que remitirse a las cifras del 2013 que señalan 16.305 fallecimientos debido a
demencias, de las cuales 12.775 se consideraron Alzheimer, en su gran
mayoría mujeres. Es decir que los fallecidos por esa causa representaron el
3,3% del total.
Sin embargo, las estadísticas también señalan que ese medio millón de
españoles que sufren esta degradante dolencia alcanzarán el millón antes del
2020.
Pero lo peor no son las cifras, sino la cruel realidad de que la medicina oficial
no puede ofrecer nada para ese millón de de- mentes, no solo la esperanza de
una cura, sino ni siquiera la posibilidad de detener su progresiva degradación
mental.
Si le han dicho que tiene Alzheimer, le habrán dicho que se trata de una
enfermedad incurable que progresa de forma irreversible sin ninguna
posibilidad de control. Si le han advertido que, si hoy está mal, mañana estará
peor, debe saber que no hay ninguna razón para tales negras expectativas.
MITO ERRÓNEO N0 1
MITO ERRÓNEO N0 2
¿Entonces por qué hay tantas personas que se vuelven dementes y por qué
esta pérdida del raciocinio suele incrementarse con la edad?
Pero nos olvidamos de nuestra tía que ayer murió de cáncer de colon…,
aunque un mes antes acudió a Lourdes con la esperanza de una cura
definitiva. Y claro, no era la única. Allí acuden seis millones de peregrinos al
año, aunque no son solo enfermos, ya que también se contabilizan turistas y
curiosos.
Aunque no es solo Lourdes, hay santuarios milagrosos por toda Europa y otro
tanto en países tan pragmáticos y materialistas como China, Japón, Corea o
los mismísimos Estados Unidos. Allí los enfermos acuden a los centros
espirituales con la misma fe y esperanza que mueve a los más acaudalados a
las prestigiosas y onerosas clínicas oncológicas de Houston o Boston.
En pleno barrio del Bronx en Nueva York todos los días varios centenares de
creyentes hacen cola para llenar una botella con el agua sagrada y curativa de
la iglesia de Santa Lucía (St. Lucy’s Church). Todo empezó en 1932 cuando
el entonces párroco Pascuale Lombardo visitó
Pero no solo los católicos creen en los milagros, ya que hay varias iglesias o
doctrinas en los Estados Unidos que mantienen firmemente que la curación
por “imposición de manos” es un hecho indiscutible. Los fieles de la Iglesia
de Jesucristo de los Santos de los Últimos Días o mormones, ayudan a la
fuerza de la fe dándole mucha importancia al ayuno. Pero el grupo más
numeroso es el pentecostalismo que se enorgullece de sus sanadores
espirituales que en los “actos de curación” son jaleados por los fieles con
cánticos y oraciones. La enfermedad del cuerpo es reflejo de la enfermedad
del alma: expulsa todos tus pecados, purifica tu alma y te sanarás. Así de
simple.
Pero volvamos al hueso del chamán. Hace unos años los Dres. H.A. Manion
y G. Manion (1980) de la Universidad de Natal en Durban, Sudáfrica
denunciaban en un artículo publicado en el Medical Journal of Australia con
el título Bone-pointing: a modern entity (Apuntar con el hueso, una moderna
actitud) la actitud “chamánica” de ciertos médicos que condenan
tempranamente a muerte a sus pacientes.
O bien:
“El resultado de las pruebas cognitivas a las que ha sido sometida revelan que
usted se encuentra en un estadio preliminar de Alzheimer que,
desgraciadamente, tiene el pronóstico de progresar con mucha rapidez y,
frente a lo cual, poco o nada podemos hacer”.
EL ESTABLECIMIENTO DEL DOGMA
La tabla 1 que sigue está basada en los datos del PubMed, un motor de
búsqueda de libre acceso a la base de datos que recopila toda la investigación
médica mundial ofrecida por la Biblioteca Nacional de Medicina de los
Estados Unidos, se puede observar que hasta el año 1970 se publicaban poco
más de una docena de trabajos anuales sobre la enfermedad y que incluso en
1980, a pesar de registrarse algo más de un centenar de artículos, los trabajos
de investigación sobre el Alzheimer eran claramente inferiores a los de
Parkinson o sobre isquemia, que son otras dos enfermedades que se disparan
a partir de los 65 años.
TABLA 1
Publicaciones científicas referidas a enfermedades y citadas en el
PubMed
Según los datos del informe 2 009 Alzheimer’s Disease Facts and Figures —
publicado en Alzheimer’s & Dementia, revista de la Alzheimer’s Association
—, entre 2000 y 2006 las muertes por Alzheimer en Estados Unidos
aumentaron un 47% mientras las debidas a patologías del corazón, cáncer de
mama, cáncer de próstata y accidentes cerebrovasculares combinados
disminuyeron un 11%. Otro elemento a considerar es que no fue hasta 1974
que se creó el Instituto Nacional del Envejecimiento como parte de los
Institutos Nacionales de Salud y en 1976 se declaró que el Alzheimer es la
causa de demencia más usual. Finalmente, en 1980 se funda la Alzheimer’s
Association con el objetivo de potenciar y coordinar los esfuerzos
institucionales y privados dedicados a la investigación de esa enfermedad.
Por otro lado, no se identificó el carácter de las placas beta-amiloides hasta
1984. Todo esto confirma lo ya destacado anteriormente: el Alzheimer era
una enfermedad de escasa incidencia en Occidente hasta el final de la década
de 1970-1980.
En un reciente editorial de la revista Neurology los Dres. Michael S. Beeri y
Joshua Sonnen (2016) del Icahn School of Medicine de Nueva York
señalaron que a pesar de las grandes sumas de dinero invertidos en la
búsqueda de un fármaco para combatir el Alzheimer durante años, solo se
consiguieron cinco remedios que apenas logran paliar de forma muy leve los
efectos sobre la memoria, pero de ninguna manera detener el progreso del
deterioro cognitivo. Pero lo más trágico es que en muchos países
industrializados ya se está alcanzando un porcentaje del 50% de afectados
mayores de 85 años. No hay un remedio mágico para el Alzheimer.
Si usted tiene la “desgracia” de haber heredado una copia de más del gen
APOE4 (apolipoproteína E4) está condenado al Alzheimer, es decir tiene tres
veces más probabilidades de contraer Alzheimer que su vecina del 50 que
carece de este gen. Pero hay un hueso más poderoso todavía: que usted tenga
¡dos copias del maldito gen! En ese caso se encuentra en el grupo de personas
que tienen un 60% de probabilidades de desarrollar Alzheimer a los 85 años.
Pero bueno, quizás le consuele saber que no está solo, ya que un tercio de la
población de los países desarrollados tiene una copia del maldito gen.
Claro que la teoría del gen ApoE4 no explica cómo puede ser que hace solo
50 años casi nadie sufría de Alzheimer a los 85 años, en tanto que hoy es una
enfermedad endémica.
Y eso a pesar de que cada vez son más numerosos los científicos que
mantienen que las placas beta-amiloides ¡PROTEGEN a las neuronas y
evitan su destrucción!
Las hermanas que participaron en el estudio tenían edades entre los 75 y los
103 años (edad media de 83 años al comienzo del mismo) y el 85% de ellas
dedicadas de por vida a la enseñanza de niños de Primaria y Secundaria,
docencia que solían ejercer hasta los 80 años. Pero, además, todas tenían una
activa vida social y cultural muy programada y normativa, con cierto grado
de actividad física constante. Cabe destacar que su longevidad media era
notablemente superior a la media de las mujeres estadounidenses.
Durante todos los años de estudio las monjas seleccionadas fueron sometidas
a pruebas de evaluación cognitiva cada seis meses, determinándose contados
casos de importante deterioro cognitivo.
Pero vayamos a los resultados. Para empezar, hay que destacar que, durante
el período del estudio, fallecieron unas 200 monjas, la mayoría de ellas a
edades avanzadas y todas ellas por distintas causas no vinculadas a
alteraciones cerebrales ni nerviosas, como infartos de miocardio o fallo renal,
y mantuvieron sus actividades habituales hasta prácticamente el lecho de
muerte.
Pero hay otros 200 ejemplos de monjas mayores de 85 años que durante la
mayor parte de su vida ejercieron la docencia, mantuvieron unos parámetros
cognitivos casi perfectos hasta su muerte y, sin embargo, las autopsias
cerebrales de muchas de ellas mostraron los daños característicos de distintos
grados de Alzheimer. Un reducido número de otras monjas, en cambio, sí
manifestaron el deterioro mental típico del Alzheimer en sus últimas pruebas
cognitivas, deterioro cerebral que confirmaron las autopsias.
O sea que el 44% de las autopsias con cerebros típicos de Alzheimer (placas
beta-amloides y fibrillas) eran cognitivamente normales o bien tenían un leve
deterioro cognitivo.
¡Con una edad media de fallecimientos a los 87 años! O sea que las 123
personas con leve deterioro cognitivo tendrán Alzheimer a los 110 o 120
años.
Y, por supuesto, ni una palabra para explicar lo que pasa con las 166
personas con inteligencia normal.
El negocio del Alzheimer
¿Y qué dice la ciencia oficial ante esta evidencia de un fra - caso total del
Gran Dogma del Alzheimer? Silencio absoluto. No interesa.
¿La conclusión?
Es increíble las cosas que se inventan para justificar una teoría contra toda
evidencia. El Dr. T.J. Esparza (2013), profesor de Neurología de la
Washington University School of Medicine y sus colegas, destacan que hay
un grupo de personas con capacidad cognitiva normal y, sin embargo, tienen
un tejido cerebral plagado de placas de beta-amiloides, típico de los estadios
más avanzados de Alzheimer. Pues bien, para explicar esta realidad,
inadmisible para la teoría de la acumulación de placas de beta-amiloides
como origen de la enfermedad de Alzheimer, se recurre a las más aventuradas
hipótesis como los oligómeros de beta-amiloides que se encuentran disueltos
en el líquido cefalorraquídeo. ¡Claro, como están disueltos en el líquido no
pueden ser apreciados en los escaneos y se pierden en las autopsias!
• 9 cumplían con todos los síntomas de Alzheimer, tanto por tener numerosas
placas de beta-amiloides como por su alto contenido en oligómeros y, por
supuesto, por su demencia.
Sin comentarios.
El Dr. J. A. Elman (2014) y sus colaboradores de la Universidad de
California en Berkeley publicaron los resultados de una prueba clínica con
varios tipos de métodos de imágenes cerebrales sobre 49 personas con una
edad media de 75 años (20 hombres y 29 mujeres) caracterizados por su nivel
cognitivo normal. Resultó que 16 de ellas mostraban placas de beta-amiloides
características del Alzheimer, mientras que la otras 33 no. A pesar de ello las
16 con cerebros anatómicamente típicos de Alzheimer (neuronas invadidas
por placas beta-amiloides y fibrillas) tuvieron una media de 28,5 puntos sobre
un máximo de 30 en las pruebas cognitivas de MMSE (Mini Mental State
Examination o Examen mínimo del estado mental) en tanto que las otras 33
obtuvieron una media de 28,8.
Todos ellos se han sometido a escaneo con tomografía PET resultando que
los más jóvenes tienen una media de densidad de placas de beta-amiloides de
1,11 (¡sí, hay personas sanas que ya tienen placas de beta-amiloides a los 30
años de edad!) y los mayores llegando a un máximo de 1,25. Obviamente la
densidad de placas beta-amiloides aumenta con la edad.
Sin embargo, la tabla refleja las medias, pero al analizar los datos
individuales, se encuentra que hay individuos que en el grupo de 70 a 79 años
alcanzan una densidad de 1,7 (muy alta) y otros a la misma edad muestran
solo una densidad de placas de 1,15, en tanto que, dentro del grupo de 80 a 89
años, unos llegan a 1,72 y otros están casi debajo de 1,10 (es decir, incluso
por debajo de la media de los del grupo de 30/39 años).
Pero este no es el dato más importante. Analizando con detalle los gráficos
que presentan en su artículo de la revista Neu- rology del 2012 se colige que,
si bien hay un aumento en la densidad de placas beta-amiloides con la edad
en las personas sanas, el aumento prácticamente no afecta a su capacidad
cognitiva, ya que, como hemos visto, la diferencia entre los más jóvenes y los
más ancianos es de solo 0,6 puntos en la escala MMSE de 30 puntos (un 2%).
Dicho de otra manera, mientras la densidad de placas beta-amiloides aumenta
un 13% desde los 30 a los 90 años, la capacidad cognitiva solo “cae” un 2%.
Y esto a pesar de que en el grupo de las 30 personas en el rango de edad 80 a
89 años hay algunos que alcanzan las cifras más altas de densidad de placa
beta-amiloides (1,72).
¡Los datos le están gritando a los investigadores que todos tenemos placas de
beta-amiloides en el cerebro a cualquier edad y que eso no afecta para nada a
nuestra capacidad cognitiva! Pero no lo ven. El dogma es más fuerte.
Pero hay más. Un numeroso grupo del Imperial College London, encabezado
por el Dr. P. Edison (2007), realizó un estudio comparativo entre dos grupos
de personas: por un lado, 19 pacientes con Alzheimer diagnosticado y, por
otro, 14 personas sanas. A ambos grupos se les realizó una tomografía
cerebral con PET que mide el metabolismo encefálico de la glucosa, junto
con una prueba cognitiva de la escala MMSE. Según exponen en la revista
Neurology, si bien las medias obtenidas por el escaneo demuestra entre un
10% y un 50% de aumento en las áreas afectadas por las placas beta-
amiloides y otras anomalías de los pacientes de Alzheimer en comparación
con los sujetos sanos, las diferencias en las pruebas MMSE se mantienen en
una media de 21, equivalente a una moderada pérdida cognitiva en
comparación con 29/30 de las personas sanas (aunque también con placas
amiloides y otras anomalías en las imágenes neuronales). En resumen, hay
casos de Alzheimer mental con poca densidad de daño encefálico en las
imágenes PET y gente que muestra las imágenes clásicas de Alzheimer, pero
que no tiene más que un leve deterioro cognitivo.
Hace varios años, en el estudio realizado en Finlandia por el equipo del Dr. T.
Polvikoski (2001) de la Universidad de Helsinki y publicado en la revista
Neurology de ese año, se puede ver claramente el caso de muchas personas
de más de 85 años de edad que, a pesar de tener cerebros anatómicamente
típicos de Alzheimer, es decir, con las neuronas repletas de placas de beta-
amiloides, tienen una inteligencia normal y perfecta capacidad cognitiva. Se
trata de un amplio estudio en el que se siguieron clínicamente y durante
varios años a un grupo de 532 personas mayores de 85 años. A la muerte de
408 de ellos, a edades variables entre 85 y 95 años, se les realizó una autopsia
y los cerebros fueron analizados para evaluar la densidad de placas beta-
amiloides y fibrillas. Pues bien, solo el 60% (118 de 198) de las personas
diagnosticadas como dementes (enfermos de Alzheimer) por las pruebas
psíquicas de evaluación neurológica mostraban en su autopsia un cerebro
afectado por una alta densidad de placas beta-amiloides y fibrillas, mientras
que 62 de las 210 (30%) personas consideradas no dementes o normales sí
mostraban en la autopsia un cerebro con sus neuronas invadidas por las
típicas proteínas patogénicas del Alzheimer. O sea, una vez más se demuestra
que hay gente con cerebros anatómicamente típicos de Alzheimer, con sus
neuronas invadidas por proteínas patógenas que, sin embargo, son
cognitivamente normales, en tanto que hay personas dementes (Alzheimer)
que tienen una bajísima densidad de proteínas beta-amiloides en sus cerebros.
Es dramático constatar el grado de contradicción que reina entre los
neurólogos expertos en Alzheimer. En un editorial de la revista Current
Alzheimer Research del 2011, la doctora Ira Driscoll y Juan Troncoso del
National Institute on Aging de Baltimore crearon un nuevo término para
explicar por qué el 30% de las personas mayores de 75 años que muestran
una inteligencia normal hasta su muerte, resulta que en las autopsias
cerebrales muestran cerebros típicos de Alzheimer; es decir, neuronas
plagadas de placas de beta-amiloides y fibrillas y una pérdida importante de
masa cerebral. A esto lo denominan ASYMAD o sea “enfermedad de
Alzheimer asintomática”. O sea, que una persona tiene el cerebro típico de un
demente…, pero está perfectamente cuerdo.
Por otro lado, hay que tener en cuenta que el Dr. S.J. Soscia (2010) y sus
colegas del Massachusetts General Hospital, realiza- ron varios ensayos in
vitro demostrando que las placas amiloides inhiben el crecimiento de
microorganismos patógenos como Staphylococcus aureus o Candida
albicans, o sea, ejercen una función defensiva inmunitaria de las neuronas.
Posteriormente, D.K.V. Kumar (2016) demostró que, al menos en ratones, las
placas de beta-amiloides fagocitan los patógenos impidiendo su acción sobre
las neuronas, confirmando su actividad inmunitaria.
Pero hay mucho más. Tampoco parece haber ninguna relación entre el
Alzheimer y la pérdida de neuronas, algo que explicaremos en el próximo
capítulo. Allí veremos muchos casos documentados de gente que desarrolla
una vida normal a pesar de que prácticamente carece de cerebro.
PARTE 2
¿ES NECESARIO EL CEREBRO?
Tu vois, je n’ai pas oublié la chanson que tu me chantais. (“Ya ves, no me
olvidé de la canción que me cantabas”.) Las hojas muertas. Joseph Kosma.
Adaptación del poema de Jacques Prévert PERSONAS QUE VIVEN
PRÁCTICAMENTE SIN CEREBRO Y SIN PROBLEMAS MENTALES
El paciente francés
Pues bien, en el número 9583 de julio del 2007, The Lancet publicó un
artículo con el título Brain of a white-collar worker (El cerebro de un
funcionario) cuyos autores eran los médicos Lionel Feuillet, Henry Dufour y
Jean Pelletier, de la Facultad de Medicina de la Universidad del Mediterráneo
y del Hôpital de la Timone de Marsella.
Lo primero que hay que destacar es que, en términos generales, está claro que
no hay relación entre el coeficiente inte- lectual y la masa cerebral y
analizando los casos en detalle se encuentra que:
• Tres de los hidrocéfalos con menos del 30% de masa cerebral tienen
coeficientes intelectuales IQ de 74, 76 y 87 (IQ 100 es considerado como
“inteligencia normal”).
• Cinco de ellos tienen entre el 30% y el 50% de masa cerebral y, a pesar de
ello, son los que registran valores más altos de IQ, con 112, 92 y 89. Sin
embargo, uno de ellos solo tiene un IQ de 72 y el otro el IQ más bajo: 50.
• Por último, los dos que tienen más del 50% de masa cerebral son
discordantes en IQ: uno tiene 91 y el otro está cerca del mínimo con 58.
El artículo del Dr. M. Dennis (1987) y sus colaboradores del Hospital for
Sick Children de Toronto, Canadá, publicado en el Journal of Clinical and
Experimental Neuropsychology de ese año también nos aporta algún dato de
interés. Los expertos estudiaron el desarrollo del lenguaje en 75 niños
hidrocéfalos (mejorados con shunt) de entre 5 y 21 años de edad y lo
compararon con su equivalente en 50 niños normales (control). Las aptitudes
medidas fueron: encontrar palabras (similar al juego del scrabble), fluidez y
velocidad, memoria inmediata de frases, compren- sión gramatical e
inducción lingüística. Las pruebas se realizaron agrupándolos en cinco
grupos de edad aproximada de 6, 8, 10, 12 y 14 años. No se observaron
mayores diferencias entre ambos grupos, aunque en las medias de todas las
pruebas siempre obtuvieron mejores puntuaciones los controles (normales)
que los hidrocéfalos, especialmente en la velocidad de respuesta. En ambos
grupos se observó la mejora progresiva en el manejo del lenguaje con la
edad, si bien hubo un leve retraso en la progresión de los hidrocéfalos
respecto a los normales. Lo que sí está claro es que, si bien con una ligera
pérdida, el manejo del lenguaje de los hidrocéfalos está muy próximo a los
valores obtenidos por los niños y adolescentes normales.
Otro caso similar es el de una niña alemana que también nació con solo
medio cerebro, a pesar de lo cual ha completado sus estudios y lleva una vida
aparentemente normal. Lo que más sorprende al doctor Lars Muckli (2018)
del Max Planck Institute de Alemania que estudia su caso es que a diferencia
de otras personas que han perdido la mitad de su campo visual por una
hemiparesia o por cirugía, la niña alemana tiene un campo visual completo
que percibe por un solo ojo.
Pero hay más casos, por ejemplo, el del prolífico escritor norteamericano
Sherman Alexie, nacido en la reserva india de Spokane en el estado de
Washington, en el noroeste de los Estados Unidos y del que lamentablemente
no se dispone de datos respecto a su coeficiente intelectual ni al del tamaño
de masa ce- rebral. Pero en cambio sí se sabe que, a pesar de su hidrocefália,
Alexie es un famoso escritor indoamericano que ha escrito hasta hoy una
veintena de libros, básicamente novelas y libros de poesía, muchos de ellos
traducidos a varios idiomas.
Para cerrar estos casos de pérdida de una parte importante de masa cerebral,
mencionaremos el caso de una china admitida como paciente en el Chinese
PLA General Hospital of Jinan Military Area Command en la ciudad de
Shandong. Como dicen los médicos, la paciente cursaba náuseas y mareos y
su historia clínica revelaba que no aprendió a caminar hasta los siete años y
solo empezó a hablar con claridad a los seis años. Sometida a una tomografía
de inmediato se descubrió ¡que no tenía cerebelo!
Pero hay un caso todavía más reciente, se trata del Dr. Dan Vaughn, un
neurocientífico que trabaja en el Baylor College of Medicine de la
Universidad de Stanford en diversos temas de neuroplasticidad cerebral. En
su laboratorio se dedica muy especialmente a los temas de la multifunción
adaptativa de las áreas cerebrales específicas (por ejemplo, la transformación
de la corte- za visual en los ciegos en área de refuerzo de la corteza sensorial
del tacto). Pues bien, según declaró en una reciente conferencia en el canal
TED de videos, al realizarse un escáner de su propio cráneo, descubrió que su
cerebelo ¡era un 30% menor de lo normal!
Resulta difícil comprender como una persona que sufre ataques de epilepsia
puede optar por una intervención quirúrgica cuyo resultado mínimo será
perder la mitad de su campo visual y tener notables dificultades para el
movimiento y loco- moción del lado contrario al hemisferio cerebral ausente,
o sea, una especie de hemiplegia de por vida. Claro que hay personas que
deciden extirparse un estómago sano o unas mamas sanas, solo como medida
preventiva de un futuro desarrollo hipotético de cáncer.
El tema del tamaño o peso del cerebro hizo furor durante el siglo XIX,
fundamentalmente por quienes querían demostrar la superiori- dad de la raza
blanca, pero pronto se descubrió que tanto negros como mongoles y
esquimales podían tener cerebros comparables a los anglo- sajones. El
carpetazo final fue el cerebro del esquimal Kishu que el ex- plorador R.E.
Peary trajo de Groenlandia en 1896 y que tras su autopsia pesó 1503 gramos,
claramente por encima de la media de 1250 gramos del “hombre blanco”, por
lo que la supuesta superioridad encefálica quedó definitivamente sepultada. A
pesar de ello, varios científicos vol- vieron al ataque en la primera mitad del
siglo XX, esta vez no por moti- vos raciales sino simplemente intentando
demostrar que las personas más inteligentes tenían cerebros más grandes. En
su extenso artículo titulado The evolution of the brain, the human nature of
cortical circuits and intellectual creativity (La evolución del cerebro, la
naturaleza humana de los circuitos de la corteza y la creatividad intelectual),
publicado en la revista Frontiers in Neuroanatomy por Dr. Javier DeFelipe
(2011), del Instituto Cajal del Consejo Superior de Investigaciones
Científicas en Madrid, nos ofrece una copia de la tabla de un centenar de
volúme- nes cerebrales obtenidos por autopsia y publicada por E.A. Spitzka
en 1907. Destaquemos que los cerebros más grandes que figuran en esa tabla
tienen valores que se aproximan a los dos kilos, siendo el mayor de todos el
correspondiente al poeta inglés Lord Byron (1788-1824) que pesaba 2.238
gramos o el del dramaturgo ruso Turgenev (1818-1883) que murió a los 65
años de edad con un cerebro que pesaba 2.012 gra- mos. En el otro extremo
de la tabla encontramos al de Anatole France (1844-1924), premio Nobel de
Literatura en 1911 con un cerebro de solo 1.013 gramos o el del frenólogo
alemán F.J. Gall que murió a los 70 años y cuyo cerebro apenas pesaba 1.198
gramos. Pero curiosamente este último está muy cerca de los 1.230 gramos
del cerebro de Albert Einstein, al que algunos consideran como el mayor
genio del siglo XX. Parece, por lo tanto, bastante claro que no hay relación
entre el grado de “genialidad” y el tamaño del encéfalo. Detodas formas,el
artículo de DeFelipe aporta un dato interesante; se trata del caso de Daniel
Lyon,
descrito por el Dr. B.G. Wilder (1911) en un artículo de la revista Journal of
Nervous and Mental Disease. Se trata de un trabajador de la Estación Central
de Ferrocarril de Nueva York que desarrolló su actividad laboral e
inteligencia normal durante 20 años hasta su muerte a los 46 años de una
bronquitis en 1907. Al practicarse la autopsia se encontró que su cerebro
pesaba solamente 680 gramos, la mitad del peso normal.
Conclusión
Y no tiene solución.
Las neuronas del cerebro se regeneran (algo que se negó durante casi un
siglo) y además hay formas de estimular esa regeneración. Es más, es posible
prevenir el deterioro neuronal, ya que todo indica que la principal causa de su
destrucción está en los glucocorticoides que provoca el estrés crónico y las
neurotoxinas generadas por una dieta equivocada. Lo singular es que ha sido
constatado ya por centenares de investigadores de muy diferentes países a lo
largo de los últimos años, si bien los prebostes del sistema sanitario se
resisten a admitirlo porque siguen postulando que las patologías
neurodegenerativas cerebrales, y en general todas las que involucran al
sistema nervioso central, se deben en su mayor parte al envejecimiento o a
factores genéticos. Y es que les resulta difícil admitir que se trata de un
dogma de fe que asumieron hace décadas cuando hoy, sencillamente, no se
sostiene. Especialmente porque hay quienes han constatado que el cerebro
puede ¡autorregenerarse!
Pues bien, uno de los ámbitos en los que tal falacia está más extendida es el
de las patologías cerebrales, que por ello califican de “neurodegenerativas” y
aseguran ser “incurables” obviando el hecho de que en el cerebro, incluido el
de los adultos, hay numerosas células madre neuronales, especialmente en el
hipocampo, que periódicamente y merced a determinadas hormonas,
neurotransmisores y factores de crecimiento dan lugar a nuevas neuronas.
4. Huir del estrés del medio urbano y adaptarse a las presiones ambientales.
Se trata de contactar con la naturaleza y comprender la verdadera dimensión
del ser.
5. Evitar los psicotrópicos: tanto las drogas “recreativas” que alteran la
conciencia, los analgésicos, somníferos y ansiolíticos hasta los llamados
reguladores del humor y los antidepresivos pasando por todo fármaco de
síntesis.
Aunque el mayor volumen craneal del cerebro es el principal rasgo físico que
nos distingue de nuestros parientes homínidos (con quienes compartimos el
99% del genoma, no lo olvidemos) hay un rasgo importante que podría ser la
clave que explique por qué desde hace tres millones de años los simios se han
mantenido sin cambios mientras los hombres hemos progresado
evolutivamente desde el Homo habilis de hace 1,7 millones de años al Homo
erectus de hace 200.000. El cerebro de los simios al nacer está ya
conformado entre un 50% y un 75% y su volumen solo aumenta en los dos
primeros años de vida estabilizándose en unos 350 centímetros cúbicos que
es precisamente el que tiene el cerebro de los humanos al nacer, solo que en
nuestro caso sigue creciendo hasta la pubertad de forma que a los 15 años
alcanzamos una media de 1.350 centímetros cúbicos.
Se sabe que el Homo erectus que emergió hace 200.000 años dio un salto
evolutivo cuántico cuando adquirió la capacidad de ponerse de pie y caminar
erguido, hecho que entre otras cosas le facilitó su desplazamiento hacia
distintos entornos naturales de muy diversos climas. Siendo eso, según Lledo,
lo que activó tres de los mecanismos antes citados que potencian el desarrollo
de nuevas neuronas: caminar, ejercicio físico moderado por excelencia,
aprender, ya que al estar en novedosos entornos geográficos debió adaptarse
a otras fuentes de alimentación y a nuevos métodos para protegerse de las
agresiones, tanto climáticas como biológicas, y socializar, al encontrarse con
otras tribus y culturas. Es más, caminar erguido limitó en la mujer las
dimensiones de su canal de parto haciendo que al nacer el volumen craneal de
su bebé fuera mínimo postergándose así el desarrollo completo de su cerebro,
algo que al final sería muy positivo. Y es que, a dife- rencia de los simios y
otros animales que nacen con el cerebro desarrollado, el 75% del nuestro
termina desarrollándose 15 años después de nacer estando ya en contacto con
el mundo externo. Y es esa riqueza de vivencias, experiencias y aprendizajes
lo que potenció, y potencia hoy, un mayor desarrollo neuronal.
Cabe añadir que la parte más maleable del cerebro, donde más influyen los
factores externos, es el córtex. El cerebro basal interno o reptiliano es menos
influenciable a los estímulos epi- genéticos. Por eso entre los vertebrados, y
muy especialmente entre los mamíferos, no hay individuos iguales: la
impronta epigenética suele imponerse a la genética. En cambio, en los
invertebrados, en especial entre los insectos, todo está definido por los genes
y los individuos son prácticamente clones de los demás (aunque haya ciertas
variables epigenéticas notables como acaece entre las abejas con las “reinas
madre”).
A todo lo cual hay que sumar el hecho de que en Europa hay unos cinco
millones de personas con lesiones en la médula espinal y que si bien no se
trata de una disfunción cerebral estricta, el problema está vinculado al
encéfalo por afectar a la transmisión y recepción de las fibras nerviosas
motoras.
Ningún cerebro es igual a otro. Pero incluso con un grado más alto de
complejidad. Las huellas digitales se conforman en la etapa fetal y no varían
hasta la muerte, el cerebro, en cambio, va evolucionando y variando a lo
largo de nuestra vida, acomodándose con el transcurso de los años a los
continuos impactos físicos y emocionales que vayan sucediéndose y
regenerándose a medida que el resto del nuestro complejo orgánico lo
requiera. Así, por ejemplo, si una persona pierde la vista, el cerebro ejecutará
una nueva programación sobre las antiguas áreas visuales para potenciar en
su lugar nuevas neuronas sensibles a otros sentidos como el tacto o el oído.
Como ya hemos visto, algunos ciegos reprograman áreas específicas
cerebrales dedicadas a la vista, adquiriendo nuevas capacidades auditivas o
táctiles.
Así mismo, hemos visto casos de personas que han recuperado sus funciones
cognitivas y motoras después de perder gran parte de su masa neuronal;
sepamos que hay miles de casos de personas que recuperan gran parte de su
normalidad después de una operación quirúrgica que les ha privado de hasta
la mitad de su cerebro.
Resumiendo
Resumiendo, la doctora Gould demostró en sus ensayos con monos titis que
bajo una prolongada situación de estrés éstos dejan de producir nuevas
neuronas, tanto en el hipocampo como en el bulbo olfatorio.
Los médicos han estado más de medio siglo afirmando que los antidepresivos
tipo Prozac funcionan porque reequilibran el déficit de serotonina en las
uniones sinápticas, pero hace unos años, los psiquiatras de la Escuela de
Medicina de la Universidad de Yale, se hicieron dos preguntas:
• ¿Por qué el efecto del Prozac no es inmediato, dado que a veces hace falta
tomar el fármaco durante uno o dos meses para notar sus efectos?
Por otro lado, es interesante destacar que el gen BDNF no solo se expresa en
las neuronas, ya que esta proteína es segregada por las células de la retina, los
intestinos, los riñones, las glándulas salivares y la próstata, aunque por ahora
se desconoce qué papel juega este factor neurotrófico en esos órganos, a me-
nos que actúe simplemente como una hormona de crecimiento.
Un par de narices
La nariz es, junto con la boca, el órgano más expuesto al exterior y rara vez
controlamos racionalmente su funcionalidad aun cuando el aire que
inhalamos, cargado de microorganismos, toxinas y todo tipo de moléculas
volátiles, entra automáticamente por las fosas nasales a lo largo de toda
nuestra existencia y de ahí que la vida media de las neuronas del bulbo
olfatorio sea de apenas unas semanas. Es decir, se requiere una constante
formación de nuevas neuronas para no perder su capacidad funcional y el
olfato. Pues bien, ensayos murinos realizados por el equipo del ya citado J.
M. Lledo permitieron observar que al recibir un estímulo olfativo la zona
subventral del cerebro de los ratones se activa y las células-madre producen
en ella unas 30.000 neuronas diariasque migran hacia el bulbo olfatorio
donde se ramifican formando nuevas neuronas olfativas. Es más, pudieron
demostrar que bajo estímulos, ya sean sensoriales u olfativos, los cerebros de
los roedores duplican la tasa de producción de nuevas neuronas. Y
descubrieron algo aún más llamativo: el mecanismo de renovación celular del
epitelio nasal y del bulbo olfatorio es el mismo y las células madre que se
ocupan de ello no están en la nariz sino en la región subventricular del
cerebro. Es ahí donde mediante un estímulo olfativo se dividen para formar
neuroblastomas, protocélulas semidiferenciadas que luego migran durante
varios días hasta alcanzar el bulbo olfatorio, asentándose en él y adquiriendo
sus características neuronales.
Y ya que hablamos del bulbo olfatorio es oportuno recordar aquí los ensayos
clínicos realizados con éxito en España por la Dra. Almudena Ramón Cueto
(2008) para restaurar la funcionalidad de la médula espinal utilizando células
de la glia envolvente del bulbo olfatorio para regenerar y volver a unir los
axones seccionados de la médula espinal.
Bulbo olfatorio, aromaterapia y BDNF
Otro trabajo destacable fue en realizado por el grupo del Dr. A. Moussaieff
(2012) en el University Center of Samaria en Israel, quienes también
demostraron mediante ensayos murinos que cuando los ratones huelen
incienso (Boswellia serrata) no solo disminuyen los corticoesteroides
causantes del estrés, sino que, además, aumenta la secreción del factor BDNF
en sus neuronas cerebrales.
El Alzheimer en animales
Respecto a los gatos es bien sabido que los felinos no pueden sobrevivir sin
un significativo aporte del aminoácido taurina en la dieta. La taurina (una
sulfona puesta de moda en los últimos años por ser la molécula esencial de
las bebidas energéticas tipo “RedBull”) es erró-
neamente considerada como un aminoácido, cuando es bien sabido que tanto
por su estructura como por el hecho de no formar parte de las proteínas no
debería ser incluida en el grupo de los aminoácidos. La cuestión es que la
taurina se encuentra en todos los tejidos animales en tanto que está
prácticamente ausente en los vegetales (con la ex- cepción de algunas algas) y
de hecho todos los animales son capaces de sintetizar taurina a partir de
aminoácidos (especialmente metionina y cisteína), salvo los felinos… y entre
ellos los gatos.
Es fundamental que esto quede bien claro: además de los 100.000 millones de
neuronas que habitan nuestro cerebro encontramos el doble o más de células
de la glia (identificadas por contramos el doble o más de células de la glia
(identificadas por 1945). ¿Y cuáles son y qué funciones cumplen?
Esto implica que cuando un órgano falla, hay que llevarlo al taller y
repararlo. El médico es un mecánico que repara los órganos dañados e intenta
volverlos a la funcionalidad. Este concepto se ha llevado a tal extremo que
hoy en día son escasos los médicos “generales”, médicos de familia o
médicos de cabecera.
Sin embargo, cabe preguntarse cuál es el motivo de que vacas, perros, gatos y
águilas no lleven gafas, en cambio los humanos sí.
Sin embargo, la medicina oficial nos da la murga un día sí y otro también con
teorías más holísticas o integrales, en el caso de las enfermedades del corazón
que según mantienen pueden prevenirse mediante una dieta baja en grasas
saturadas y colesterol. ¿Por qué la medicina oficial considera que los
problemas cardia- cos pueden prevenirse con la dieta y en cambio el
Alzheimer no? ¿Por qué no dan la tabarra con la importancia de la ingesta del
calcio de la leche para prevenir la osteoporosis? ¿No hay forma de prevenir el
progreso del Alzheimer mediante una buena dieta?
Otro fue el caso del beri-beri originado por la falta de tiamina o vitamina B1
o la escasez de yodo en la dieta que provocaba bocio y cretinismo entre los
habitantes de los hermosos valles alpinos que hoy admiran los turistas. Pero
si bien esas dramáticas enfermedades carenciales que asolaban al mundo
hasta hace un siglo ya casi han desaparecido, hoy subyacen en el origen
profundo de muchas enfermedades que se distinguen con la denominación de
metabólicas o degenerativas. Para comprenderlo mejor veamos un ejemplo: si
bien la mayor parte de la población mundial ingiere suficiente vitamina C
como para evitar el escor- buto, la cantidad de esta vitamina en la dieta
occidental sigue siendo muy baja en comparación con las necesidades de
nuestro organismo y no en vano somos uno de los pocos animales que no
pueden sintetizar esta vitamina vital de forma endógena. Pues bien, muchos
médicos y científicos consideran que la escasa vi- tamina C en la dieta
habitual provoca, con el transcurso de los años, desde enfermedades
cardiovasculares hasta cáncer.
Es evidente, por lo tanto, que habría que analizar cuáles son las carencias en
nuestra dieta que podrían explicar cómo, con el transcurso de los años (y ya
desde la más tierna juventud en caso de otras enfermedades
neurodegenerativas como el autismo, la epilepsia o la depresión), las
neuronas cerebrales van perdiendo bien su funcionalidad o bien su capacidad
regenerativa.
Como es bien sabido, TODAS las células que forman nuestros tejidos y
órganos se renuevan constantemente, desde los glóbulos rojos de la sangre,
que se renuevan totalmente cada cuatro meses, a los huesos que tardan unos
10 años para totalizar su ciclo de renovación. Hay otros complejos celulares
que se renuevan con inusitada rapidez como el epitelio intestinal cada cinco
días o la piel cada 15 días. El hígado tarda aproximadamente un año, algo
sorprendente si se tiene en cuenta la enorme complejidad de este órgano y su
función desintoxicante. Ahora bien, por una misteriosa razón siempre se
consideró que las células cerebrales no se renovaban, algo excepcional puesto
que sí se consideraban renovables las neuronas del sistema nervioso
periférico.
Hoy en día, sin embargo, son contados los neurocientíficos que ponen en
duda la existencia de una renovación celular constante de las células
cerebrales y así lo explicamos ampliamente en el capítulo anterior sobre
regeneración cerebral.
En este mismo sentido, son muchos los científicos que sos - tienen que la
constante renovación neuronal es la única forma de explicar cómo una
persona de 90 años puede mantener la misma inteligencia y nivel cognitivo
que una persona de 20 años. La misma que explica como el ciclista francés de
105 años Robert Marchant puede mantener el ritmo físico de alguien con
40/50 años: una edad orgánica o biológica muy inferior a la del calendario.
Este centenario ciclista lleva ya unos tres años de control por la Dra.
Veronique Billat (2017) y sus colegas de la Université d’Evry Val de
Essonne en Francia, quienes han evaluado que su performance física y las
constantes vitales superan incluso la media de los varones de 50 años de
edad.
Dicho de otra manera, es muy posible que la diferencia entre un cerebro
demente y uno sano radique en que el conjunto de las neuronas del segundo
es más joven (hubo una renovación neuronal intensa) y recibe suficientes
nutrientes, en tanto que el cerebro con Alzheimer tiene, por un lado, un
déficit de renova- ción celular y, por otro, una gran carencia de aportes de
energía y nutrientes, sus neuronas están “anoréxicas”, tal como las considera
el Dr. David Perlmutter (2016) en su libro: Alimenta tu cerebro.
Hemos visto casos de personas que han recuperado sus funciones cognitivas
y motoras después de perder gran parte de su masa cerebral, llevando una
vida normal, en algunos casos con leves deterioros cognitivos y en otros con
excepcionales niveles de inteligencia.
Tenemos bien claro que no son las famosas “placas beta-amilodes” porque,
como ya se ha explicado anteriormente, no toda la gente con cerebros
anatómicamente típicos de Alzheimer, es decir, con las famosas placas y
fibrillas ocupando el interior de gran parte de las neuronas cerebrales, son
dementes, mientras que, por lo contrario, hay personas con cerebros
anatómicamente sanos que manifiestan un acentuado deterioro cognitivo.
Y aquí no paran los símiles con la glucosa y la insulina. El cerebro tiene una
hormona especial: el colesterol. Se ha encontrado que este lípido antioxidante
cumple un papel similar al de la insulina en las células corporales, es decir, el
colesterol es la llave de entrada de las grasas y cuerpos cetónicos al interior
de las neuronas. Por algo el cerebro concentra el 25% del colesterol total de
nuestro organismo (el 20% del cerebro es colesterol).
1. Los alimentos que entran por nuestra boca no son los que necesitan
nuestras células. Comemos más que nunca, ingerimos más calorías de las
necesarias… pero nuestras células se mueren por falta de nutrientes.
3. Es evidente que esta dieta poco natural, aparte de ser deficitaria en varios
nutrientes esenciales, aporta a nuestro organismo una serie de moléculas
tóxicas que ni nuestro metabolismo humano ni el de nuestro microbioma son
capaces de procesar. Es decir, que ingerimos una panoplia de toxinas que el
cuerpo es incapaz de eliminar o transformar, por lo que indefectiblemente se
irán acumulando en distintas células, tejidos y órganos poniendo en riesgo su
funcionalidad y dando origen a lo que solemos denominar con el termino de
“enfermedades”.
En términos generales puede verse de forma clara que los casos de Alzheimer
son más numerosos entre las poblaciones de los países más industrializados;
es decir, en Europa y Norteamérica, mientras que la incidencia de la
demencia es menor en los países donde perviven las dietas primitivas, allí
donde sus habitantes solo incluyen de forma excepcional alimentos
procesados industrialmente, harinas refinadas, azúcar y leche pasteurizada. Si
bien no hay datos estadísticos referenciados en las publicaciones científicas,
algunos expertos sostienen que la incidencia más baja de casos de Alzheimer
se encuentra en las poblaciones rurales de la India, donde los alimentos
industrializados todavía no han hecho mella y la dieta está basada en el
consumo directo de productos naturales apenas transformados por la
industria.
En la revista The Lancet apareció hace pocos años un artículo del equipo del
Dr. K.Y. Chan (2013) de la Universidad de Melbourne donde se hace un
estudio comparativo de la evolución del Alzheimer en China entre 1990 y
2010. Se trata de un metaanálisis que recopiló varios centenares de informes
médicos estadísticos que, en resumen, concluyó que en China se pasó de 3,68
millones de casos de Alzheimer en 1990 a 9,19 millones en 2010, lo que
sospechosamente parece relacionarse con la progresiva adopción de pautas
alimentarias características de la dieta occidental en las últimas décadas y en
relación a la rápida industrialización e incremento del nivel de vida en China.
Por su parte, W.B. Grant (2014) del Sunlight Nutrition and Health Research
Center de San Francisco no duda en señalar a los cambios en la dieta cada
vez más occidentalizada de los japoneses modernos como el factor principal
del reciente incremento del Alzheimer en Japón.
El gluten
Desde la epilepsia hasta la ataxia muscular, son muchas las que se estudian
en relación a las posibles reacciones autoinmunes resultantes de la toxicidad
del gluten. Posteriormente un equipo de la Mayo Clinic College of Medicine
en EE. UU. dirigido por el Dr. W.T. Hu (2006) evaluó los niveles cognitivos
de 13 pacientes celiacos con una edad media de 64 años y con pérdida
moderada de nivel cognitivo (28 sobre los 38 puntos del test). Al cabo de dos
años de supresión de gluten en la dieta, tres de ellos mejoraron
significativamente su grado de demencia. Hay otro estudio que confirma los
anteriores, se trata del trabajo pre- sentado a la revista Alimentary
Pharmacology & Therapeutics por un grupo de la Monash University en
Australia encabezado por el Dr. I.T. Lichtwark (2014). Este ensayo clínico
incluyó a 11 pacientes de 30 años de edad media que fueron sometidos a
evaluaciones cognitivas junto con gastroscopias y determinación de
anticuerpos de transglutaminasa (indicador de celiaquismo). Los pacientes se
sometieron a una dieta sin gluten durante un año, observándose una marcada
reducción de las transglutaminasas junto con notables mejoras en las pruebas
cognitivas. Los autores concluyen que, en este caso, someterse a una dieta sin
gluten no solo mejora la afección celíaca a la mucosa intestinal, sino que,
además, mejoran los niveles cognitivos.
Dos años después, un estudio realizado por el equipo de R.N. Bryan (2014)
de la Universidad de Pensilvania determinó que los enfermos de diabetes 2
pierden mayor cantidad de materia gris cerebral que las personas sanas, lo
que explica su mayor riesgo de contraer Alzheimer y a edades más
tempranas.
En realidad, hemos cargado las tintas sobre el papel nefasto del azúcar, pero
hay que subrayar que éste no es el único agente que favorece el Alzheimer y
otras enfermedades neurodegenerativas, ya que junto con la sacarosa deben
incluirse las harinas cereales y los productos refinados en general. En el caso
de las harinas de trigo y otros cereales, además de su peligroso contenido en
gluten, sobre lo que ya se ha hecho referencia, hay que destacar que el exceso
de glucosa en sangre que provoca su ingesta, da origen, además, a una
reacción con algunos aminoácidos produciendo un conjunto de nuevas
moléculas tóxicas que se denominan AGE o productos de glicación avanzada.
Según el metaanálisis publicado por F. Sofi (2011) y sus co - legas del Centro
Santa Maria agli Ulivi en Italia, la actividad física disminuye el riesgo de
desarrollar Alzheimer. Se hizo un seguimiento de 33.816 personas durante
varios años, de las cuales 3.210 mostraron un empeoramiento cognitivo, si
bien en el caso del 38%, que desarrollaban actividad física intensa o
moderada, el deterioro fue leve. Los autores concluyen que la actividad física
protege el desarrollo del Alzheimer en personas no-dementes, aunque la
actividad física no sea demasiado intensa.
Posteriormente L.S. Nagamatsu (2013) y sus colaboradores de la University
of British Columbia en Vancouver realizaron una prueba aleatorizada con 86
mujeres de entre 70 y 80 años de edad buscando la relación entre la pérdida o
mejora del nivel cognitivo en relación a la actividad física. Las participantes
realizaron ejercicios aeróbicos y de resistencia dos veces a la semana durante
seis meses y al término de la prueba se compararon sus niveles de memoria
espacial y de expresión verbal con un grupo sedentario de control,
pudiéndose confirmar que la actividad física es una indiscutible estrategia
para evitar o ralentizar el deterioro cognitivo.
Por otro lado, los recientes ensayos murinos realizados por el equipo de R.M.
Miller (2018) de la Brigham Young University en Utah encontraron que el
ejercicio físico mitigaba los daños causados por el estrés sobre el hipocampo
(exceso de corticoides) al tiempo que estimulaba la secreción del factor
neurotrófico BDNF.
Un ensayo clínico similar fue completado por el Dr. M.M. Mielke (2005) y
su equipo de la Johns Hopkins University sobre un grupo de 392 personas
nacidas entre 1901 y 1902 a partir de sus 70 años de edad, con especial
atención a sus niveles cognitivos y de lípidos hasta su muerte. Una vez
analizados los datos, los autores llegan a la conclusión de que los altos
niveles de colesterol sérico se asocian con los mejores niveles cognitivos del
grupo. Así lo resumen explícitamente en el título de su trabajo presentado a la
revista Neurology: High total cholesterol levels in late life associated with a
reduced risk of dementia (Los altos niveles de colesterol total en la vejez se
asocian con una reducción del riesgo de demencia).
A pesar de ello, la medicina oficial no solo se niega a reco - nocer los efectos
nefastos de las estatinas que disminuyen artifi- cialmente el colesterol total en
sangre, sino que, por lo contrario, ¡sostienen que las estatinas disuelven las
placas de beta-amiloides en las neuronas cerebrales!
Sin embargo, hay trabajos científicos que siembran algunas dudas. Así puede
leerse en un artículo publicado en Neurology por la Dra. Mary Sano (2011) y
sus colaboradores del Mount Sinai School of Medicine de Nueva York,
quienes realizaron un ensayo aleatorizado sobre 406 personas con un
diagnóstico cognitivo de Alzheimer leve a moderado que tomaron estatinas o
placebo durante 18 meses sin que se alterasen en absoluto los resultados de
sus pruebas cognitivas, a pesar de un significativo descenso del colesterol
total entre los que tomaron estatinas.
No obstante, pocos hablan tan claro como Stephanie Seneff (2010) sobre las
consecuencias negativas para el desarrollo neuronal de una dieta pobre en
colesterol y grasas en general y muy especialmente si además se ingieren
excesivos carbohidratos refinados. Según el equipo de investigadores del
Massachusetts Institute of Technology y otras universidades que ella
coordina, el daño oxidativo provocado por los AGES (productos de glicación
avanzada) a las neuronas cerebrales y sus mitocondrias se magnifica cuando
estas neuronas carecen de colesterol.
Pero nadie denunció con mayor seriedad el efecto pernicioso de las estatinas
que el Dr. Duane Graveline (1931-2016), uno de los médicos del Programa
Apolo de la NASA que vivió en sus propias carnes los devastadores efectos
del Lipitor, una de las marcas comerciales de estatinas. Su lamentable
experiencia, que por suerte se solucionó con la interrupción de la medicación,
le empujó a profundizar sobre el tema, llevándole a escribir en el año 2006 su
primer libro Lipitor, Thief of Memory (Lipitor, el ladrón de la memoria) que
llegó a ser un best seller. A éste le siguieron tres más: Statin Drugs Side
Effects and the Misguided War on Cholesterol (Los daños colaterales de las
estatinas y la equivocada guerra contra el colesterol) del 2008 donde relata
el desarrollo de una destructiva amnesia como consecuencia de esta
medicación prescrita contra su alta colesterolemia. Los siguientes fueron The
statin damage crisis (2014) y su libro póstumo del 2017: The dark side of
statins (El lado oscuro de las estatinas).
Otro es el publicado por el Dr. Malcom Kendrick en el 2008 con el titulo The
Great Cholesterol Con (El gran engaño del colesterol) donde no solo expone
la nula efectividad de las estatinas frente a las cardiopatías, sino en sus
devastadores efectos destructivos sobre el cerebro.
Este gen que se expresa en las neuronas cerebrales y los riñones de todos los
mamíferos se lo ha denominado así por su implicación con la longevidad (su
nombre deriva de Cloto, una de las tres parcas hilan- deras que controlaban el
destino de los hombres en la mitología grie- ga). La presencia de la proteína
cloto sintetizada por este gen (KL-VF) disminuye con la edad, algo que se ha
asociado a varias enfermedades degenerativas. En estudios murinos se ha
encontrado que cuando este gen está sobreexpresado los ratones viven hasta
un 31% más y por lo contrario los animales deficientes en cloto envejecen
más rápido y su- fren de aterosclerosis.
presa el título del artículo publicado por el equipo del doctor D.B. Dubal
(2014) de la Universidad de California en San Francisco: Life extension
factor klotho enhances cognition (El factor cloto de extensión de vida
también mejora la inteligencia).
Pero no paran aquí las sorpresas, ya que en un posterior artículo del mismo
equipo, esta vez encabezado por J. Leon (2017) se encontró que inyectando
un fragmento de la proteína cloto en los vasos sanguí- neos periféricos de los
ratones, estos incrementan su inteligencia de forma inmediata, antes que la
proteína atraviese la barrera hematoen- cefálica; es decir, antes que la
proteína cloto llegue al cerebro. ¿Es- tamos ante una nueva evidencia de
que la inteligencia reside en otras partes del organismo, además de en el
cerebro? Y de hecho el grupo de R.D. Semba (2014) del Johns Hopkins
University School of Medicine encontró menores concentraciones de esta
proteína en el líquido ce- rebroencefálico de los enfermos de Alzheimer en
comparación con los adultos sanos.
Esto fue confirmado por los ensayos murinos realizados por los Dres. A. Wu,
Z. Ying y F. Gomez-Pinilla (2004) de la Universidad de California en Los
Ángeles, quienes lo dejan bien claro en su artículo de la revista Journal of
Neurotrauma de ese año. Se trata del caso de lesiones cerebrales provocadas
por traumas físicos que generan distintos daños emocionales y cognitivos
sobre ratones y que son de menor efecto en los animales que mantenían una
dieta rica en DHA que en los de control. Además, no solo mostraban mejor
rendimiento cognitivo, sino que se comprobó el incremento tanto del factor
BDNF como de antioxidantes como la SOD (superóxido-dismutasa) en sus
encéfalos. Esto mismo fue corroborado en un ensayo clínico realizado por el
equipo del Dr. M. Hadjighassem (2015) de la Teheran University of Medical
Sciences (Irán) en su trabajo publicado en la revista Nutrition Journal con el
título Oral consumption of alfa-linolenic acid increases serum BDNF levels
in healthy adult humanns (La ingesta de ácidos alfalinolénicos incrementa
los niveles séricos de BDNF en humanos adultos sanos). Se trata de un
sencillo ensayo clínico voluntario realizados sobre 15 hombres y 15 mujeres
sanas que tomaron 500 miligramos diarios de omega 3 durante una semana.
Al término de la prueba se comprobó el aumento significativo en sangre del
BDNF, ligeramente superior en las mujeres.
La dieta cetogénica
A pesar de todos estos factores negativos y con solo un 20% de la cetosis que
podría generar una dieta cetogénica normal ¡se lograron mejoras medibles en
los niveles cognitivos de los afectados con Alzheimer! Y eso que
posiblemente siguieron tomando gaseosas y pizzas, ya que no se limitó su
dieta en absoluto.
Ayuno y BDNF
Está claro que desde un punto de vista evolutivo es normal que el hambre (o
el ayuno) provoque la estimulación de las capacidades cognitivas, algo que
en el hombre primitivo y en los animales es fundamental para agudizar al
máximo la capacidad sensorial ayudando a localizar y obtener nuevas fuentes
de alimentos para sobrevivir.
Esto no difiere mucho del título del libro más reciente pu - blicado por el
doctor David Perlmutter (2017) Alimenta tu cerebro: el poder de la flora
intestinal para curar y proteger tu cerebro de por vida. Se trata de una obra
que sostiene en esencia que una flora intestinal sana no solo protege al
cerebro, sino que mediante la corrección de la disbiosis y la recuperación de
un microbioma intestinal sano puede lograrse una notable mejoría e incluso la
cura de problemas que hoy la medicina no es capaz de resolver ni química ni
quirúrgicamente.
Un microbioma sano
Mención especial merece el trabajo del Dr. W.J. Lukiw (2016), también de la
Louisiana State University que, en un número de la revista Frontiers in
Microbiology, señala otro aspecto de la relación entre un microbioma
desequilibrado y sus efectos proinflamatorios. Destaca la extraordinaria
capacidad de ciertos Bacteroidetes abundantes en el colon, y en especial
Bacteroides fragilis, de segregar neurotoxinas proinflamatorias que con el
usual incremento de la permeabilidad intestinal, como resultado de la propia
vejez y de diversas patologías (incluido el uso desmedido de antibióticos y
antiinflamatorios), pueden filtrarse fuera del colon provocando una
inflamación sistémica que muchos rela- cionan con la etiología del
Alzheimer.
Unos años después, los investigadores rusos A.V. Oleskin y B.A. Shenderov
(2016), de la prestigiosa Lomonosov Moscow State University, publicarían
en Microbial Ecology in Health & Disease un paradigmático artículo titulado
Efectos neuromoduladores y dianas de los ácidos grasos de cadena corta y
de los gasotransmisores producidos por la microbiota simbionte humana,
según el cual, el intercambio de información en el ser humano, y en los
mamíferos en general, se basa en la producción microbiana de pequeñas
moléculas (como aminoácidos y ácidos grasos volátiles) que bien trasladan
información a las células vecinas del epitelio intestinal (actúan como
mensajeros paracrinos), bien llevan mensajes a tejidos lejanos (actúan como
mensajeros endocrinos). Solo que, y he aquí lo revolucionario, mientras las
células endocrinas y las neuronas humanas producen un limitado número de
neurotransmisores y hormonas, el microbioma puede producir centenares de
sustancias activas (muchas aún desconocidas) capaces de alcanzar objetivos
nerviosos, endocrinos, inmunológicos y metabólicos y actuar como
reguladores epigenéticos del genoma humano.
Es más, aseveran que casi todas las bacterias intestinales pueden degradar
tanto los polisacáridos como las proteínas procedentes de los alimentos y
transformarlas en ácidos grasos de cadena corta y sustancias gaseosas
simples: hidrógeno, metano, sulfhídrico, monóxido de carbono, óxido nítrico
y amoniaco. Ga- ses todos ellos con distintas funciones fisiológicas entre los
que destaca uno: el óxido nítrico, ya que potencia los sistemas inmunitario y
cardiovascular, además de ejercer como neuromediador facilitando las
actividades cognitivas. Cabe añadir que el óxido nítrico lo produce el
microbioma tanto a partir de los nitratos y nitritos de los alimentos como
metabolizando un abundante aminoácido no esencial: la L-arginina.
• Bifidobacterim infantis. Cabe agregar que otro equipo del mismo centro,
pero dirigido por el doctor L. Desbonnet (2010), descubrió en ensayos
murinos que la administración de esta bacteria es eficaz para tratar la
depresión, tal como lo describen en un artículo de la revista Neuroscience.
También hay que tener en cuenta que hay numerosos estudios que
demuestran el poder antiinflamatorio a nivel sistémico que provocan las
bacterias ya mencionadas. Se trata de un papel clave en el caso del Alzheimer
y otras enfermedades neurodegenerativas, ya que muchos expertos
consideran que la inflama- ción a nivel encefálico es el principal agente
inhibidor de la regeneración neuronal.
Conclusión
FIBRA Y BUTIRATOS
En realidad, su hipótesis de una dieta enriquecida en fibra tuvo más eco sobre
los consumidores que sobre el cuerpo médico, poco receptivo a medidas
preventivas no basadas en fármacos. Por otro lado, la industria
agroalimentaria tomó rápidamente la alternativa y lanzó al mercado nuevos y
abundantes productos “ricos en fibra”, lamentablemente basados en el uso
exclusivo de fibra cereal.
Lo que el Dr. D.P. Burkitt ignoraba era que el valor tera - péutico de la fibra
no está relacionado por su condición de ser fibra; es decir, por ser un tipo de
carbohidrato no asimilable o metabolizable por las enzimas de nuestro
organismo, sino por un hecho mucho más importante y con mayores
consecuencias terapéuticas: su relación con el microbioma intestinal.
• Disminuye la ateroesclerosis.
El Dr. R.J. Ferrante (2003) y sus compañeros del Bedford Veterans Affairs
Medical Center en EE. UU. publicaron un tra- bajo con el título: Histone
deacetylase inhibition by sodium butyrate chemotherapy ameliorates the
neurodegenerative phenotype in Huntiington’s disease mice (La
quimioterapia por inhibición de la histona desacetilasa por el butirato sódico
mejora el fenotipo de ratones con enfermedad de Huntigton) en la revista
Journal of Neuroscience de ese año. Los autores señalan que ensayos murinos
realizados con butirato de sodio sobre ratones transgénicos con la enfermedad
de Huntington mejoraron en sus respuestas motoras y retrasaron el progreso
de las secuelas típicas de la enfermedad.
En el mismo sentido los ensayos murinos realizados por el equipo del Dr. G.
Gardian (2005) de la Cornell University de Nueva York, también con ratones
con la enfermedad de Huntington, mostraron sensibles mejorías e
incrementaron su vida media al ingerir fenilbutirato (una variante
farmacológica del butirato que también actúa como inhibidora de la HDAC).
Según informan en su artículo del Journal of Biological Chemistry, estos
ensayos demuestran el efecto epigenético del fármaco sobre la transcripción
de las proteínas del gen Hlt, lo que anuncia una prometedora terapia para la
enfermedad de Huntington.
En el Journal of Neuroscience del año 2007 el grupo del Dr. C.G. Vecsey
(2007) de la Universidad de Pennsylvania, presentó un estudio que pone en
evidencia los mecanismos moleculares por los cuales las sustancias
inhibidoras de la HDAC (como el butirato), mejoran la memoria y la
plasticidad sináptica a nivel del hipocampo. Se trata de un proceso
epigenético que, sin alterar los genes neuronales, incrementan la expresión de
genes específicos relacionados con la memoria.
Conclusión
De todas formas, los contenidos en fibra de las tablas pue - den utilizarse
como valores indicativos muy aproximados y en ese sentido debemos
destacar que las legumbres como frijoles, garbanzos, guisantes y lentejas
tienen una media de un 10% de fibra fermentable, un contenido notablemente
más alto que las frutas que no suelen superar el 4%, destacando las manzanas
(con piel), siendo los higos una excepción con hasta un 8% de fibra. Por otro
lado, las hojas de verduras y legumbres no suelen superar el 7%, a excepción
de las espinacas que pueden contener hasta 11%. Respecto al salvado de
cereales, se suelen indicar contenidos del orden de 15% de fibra total pero,
sin embargo, gran parte de ésta son celulosas y hemicelulosas solo
fermentables parcialmente por las bacterias colónicas, por lo que no son
mejores que las ya consideradas.
Una última reflexión, coma fruta entera y descarte los zu - mos industriales:
una naranja contiene aproximadamente un 3% de fibra fermentable contra
solo un 0,2% contenido en su zumo recién exprimido. Los zumos
embotellados contienen mucho menos, además de su excesivo azúcar y
conservantes.
La mantequilla
Los butiratos son sales del ácido butírico, un ácido graso de ca - dena corta,
también denominados ácidos grasos volátiles, que son re- lativamente
abundantes en la mantequilla y de allí su nombre, de butyrum, mantequilla en
latín.
Teniendo en cuenta lo analizado hasta aquí, ¿cuáles son los pasos prácticos
que debe iniciar una persona afectada por el Alzheimer?
162
Pero bajo el sonido de las loas y los cánticos, detrás de los mensajes
optimistas de un futuro mejor, bajo los cimientos de los nuevos y pulcros
hospitales y los exuberantemente dotados centros de investigación,
empezaron a aparecer pequeñas grietas que con el paso de los años fueron
creciendo y ensanchándose y hoy día ya comprometen la estabilidad de toda
la estructura sanitaria montada hace más de medio siglo.
Ya hacia finales del siglo XX, los doctores W.E. Hauser y J.S. Remington
(1982) de la Stanford University School of Medicine alertaban sobre el efecto
perverso de los antibióticos sobre la respuesta inmune en un editorial
publicado en el American Journal of Medicines con el título Effect of
Antibiotics on the Im- mune Response (El efecto de los antibióticos sobre la
respuesta inmune). En este artículo se expone un resumen actualizado de las
numerosas evidencias acumuladas hasta entonces sobre la negativa influencia
de los tratamientos prologados con antibióticos sobre los distintos
mecanismos de la respuesta inmune, desde la movilidad y efectividad de los
linfocitos hasta la disminución de la capacidad de fagocitosis. Destacando en
sus conclusiones que: ...de los resultados de los estudios descritos parece
obvio que, bajo ciertas condiciones, los elementos humorales y celulares de
la respuesta inmune puede verse afectada de forma adversa por el empleo de
algunos antibióticos usuales en concentraciones terapéuticas.
Uno de los temas más importantes de los muchos que se encuentran en vías
de investigación es el de la relación entre determinadas especies de bacterias
y varias enfermedades que afectan a la conducta, la inteligencia y la memoria
tales como el autismo, el Alzheimer (en sus diversos grados, desde el
trastorno cognitivo leve hasta la demencia), la depresión, la ansiedad y el
trastorno bipolar o trastorno obsesivo compulsivo. Como es bien conocido, la
solución farmacológica paliativa, que no curativa, para estas enfermedades se
basa en la administración de diversas moléculas que afectan a la síntesis o
eliminación de distintos neurotransmisores a nivel sináptico cuya eficacia es
bastante reducida y que incluso suelen generar efectos secundarios más
perniciosos que los males que intentan paliar.
Veamos el caso del autismo. Hasta mediados del siglo XX el autismo fue
algo prácticamente desconocido para la medicina y, de hecho, el término
autista no fue acuñado hasta 1938 por el médico austríaco Hans Asperger, lo
que fue corroborado por la descripción de once casos que el Dr. L. Kanner
publicó en 1943. Pero a partir de 1980 los casos de autismo empezaron a
aumentar notablemente registrándose entonces un niño autista de cada 10.000
niños nacidos, cifra que en los Estados Unidos de 1990 ya se había disparado
a uno de cada 1.000 (ver tabla 1). En nuestros días se contabilizan en ese país
un autista por cada 175 nacimientos (algunos expertos hablan incluso de uno
cada 100 nacimientos en los Estados Unidos), con medias similares de uno
cada 150 en el Reino Unido o de uno cada 141 en Suecia.
Dos años antes, y en esa misma revista, el equipo del Dr. L. Desbonnet
(2015) del University College Cork, en Irlanda, había comprobado que
administrando antibióticos a ratones jóvenes no solo se alteraba su microbiota
intestinal, sino que además esta alteración producía una significativa
reducción del factor neurotrófico BDNF en sus cerebros. Según informan
en su artículo, también se observó una reducción de la expresión de oxitocina
y vasopresina, hormonas fundamentales para el desarrollo de la conducta
social. Sus observaciones les llevan a concluir que, a pesar de estar dotados
de un microbioma sano en la infancia, un posterior tratamiento con
antibióticos produce una disminución en número y biodiversidad de la flora
intestinal suficiente como para alterar las conductas en etapas jóvenes y
contribuir a la patogénesis de deterioro cognitivo.
Pero hay otro factor que aún no se ha investigado en todas sus consecuencias.
En la actualidad los expertos en biología evolutiva seguidores de las teorías
simbiogenéticas de la Dra. Lynn Margulis (1938-2011) mantienen que las
mitocondrias de las células humanas son el resultado de millones de años de
evolución y que durante ese largo período las células incorporaron bacterias a
su propio citoplasma, lo que les proporcionaba importantes ventajas
evolutivas para subsistir. Este mecanismo de “endosimbiosis” ha sido
demostrado en numerosos seres vivos (no olvidemos que las mitocondrias
poseen sus propios ADN y RNA, siendo capaces de sintetizar un gran
número de proteínas y que, aunque solo representan el 1% de todo el ADN
humano, sus funciones son tan vitales que sin ellas no podríamos vivir). De
todo esto es fácil colegir que cualquier sustancia tóxica para las bacterias
podría resultar también tóxica para las mitocondrias. Y hay serias sospechas
de que esto podría ser cierto.
Hay que tener en cuenta que cada una de nuestras células contiene miles
de mitocondrias, llegando a las 10.000 en cada neurona cerebral y 17.000 en
el caso de los cardiomiositos (células del miocardio).
Conclusión
Si bien por ahora hay pocos estudios que confirmen el efec - to de los
antibióticos sobre la demencia, son obvios sus efectos sobre el sistema
neurológico y sus relaciones con muchas enfermedades mentales y pautas
conductuales. Por lo que sería recomendable restringir su administración con
especial celo en el caso de personas mayores que muestren los primeros
síntomas de deterioro cognitivo, con una especial precaución si se recetan
fluoroquinolonas.
Hay varios estudios que indican que el empleo prolongado de IBP provoca
déficit de vitamina B12, lo que está asociado a su vez con el deterioro
cognitivo.
El Dr. W. Gomm (2016) y sus colegas del Centro Alemán para Enfermedades
Neurodegenerativas realizaron una síntesis evaluativa de toda la información
clínica de pacientes tanto internos como ambulatorios entre 2004 y 2011
comparando diagnósticos por Alzheimer y prescripciones de IBP.
Otros
Ahora vamos a analizar una serie de sustancias naturales que si bien no son
fundamentales para conservar la salud del sistema nervioso, si lo son para
aquellas personas que están sufriendo algún grado de deterioro cognitivo.
Té verde
Un grupo de investigadores del Third Military Medical University de
Chongging, China dirigido por el Dr. Y. Wang (2012) realizó una serie de
ensayos murinos demostrando que la epigalocatequina-3-galato (EGCG) del
té verde promueve la neurogénesis y la proliferación de las células madre en
el hipocampo de ratones adultos. Por otro lado, hay que destacar los estudios
in vitro realizados por la Dra. Usha Gundimeda (2014) de la Universidad de
California en Los Ángeles evidenciando la acción de la EGCG del té verde
potenciando la secreción del factor BDNF, incluso a las bajísimas
concentraciones de los polifenoles del té verde en las infusiones de consumo
habitual.
El equipo del Dr. G.M. Pasinetti (2015) y sus colaborado - res del Icahn
School of Medicine at Mount Sinai en Nueva York realizaron un extenso
estudio sobre los efectos del resveratrol y otros polifenoles presentes en las
uvas y el vino llegando a la conclusión de que su consumo es beneficioso
tanto en estadios preventivos como en el tratamiento del Alzheimer.
Cebollas y alcaparras
Destacan por su alto contenido en el flavonoide querciti - na. Según el equipo
de la Dra. A.M. Sabogal-Guaqueta (2015) de la Universidad de Antioquía en
Colombia, los ensayos murinos realizados con ratones transgénicos y
ancianos con Alzheimer demostraron que las inyecciones de quercitina no
solo protegían del progreso de la demencia sino que incluso revertían el
deterioro cognitivo. Las alcaparras y las cebollas rojas son los vegetales más
ricos en quercitina. Hay que señalar que también la pimienta y la lechuga roja
o morada tienen altos contenidos en quercitina, si bien en menor porcentaje.
Cúrcuma
El equipo del Dr. S.M. Nam (2014) de la Seoul National
Se trata de una seta medicinal muy específica para com - batir las
enfermedades neurodegenerativas ya que contiene las hericinonas A, B, C, D
y E que inducen la producción de la hormona Factor de Crecimiento
Neuronal (NGF). Distintos ensayos han demostrado la acción de las
hericinonas como estimuladoras de la renovación tanto de las neuronas del
sistema nervioso periférico como de la capa de mielina protectora. Otros
estudios clínicos en relación a esta acción de la seta indican su utilidad en
muchas patologías nerviosas, desde su acción adaptógena contra el estrés y el
insomnio hasta el desarrollo del Alzheimer y del Parkinson. La hormona
NGF juega un importante papel en las neuropatías periféricas y en especial
las relacionadas con la diabetes. El equipo del Dr. C.W. Phan (2015)
comprobó mediante ensayos in vitro los efectos potenciadores de la síntesis
de NGF de los extractos de melena de león. Ya anteriormente el Dr. K. Mon
(2009) había publicado en Phytotherapy Research los resultados de un ensayo
clínico aleatorizado sobre 30 pacientes de 65 años de edad media con
problemas cognitivos que mejoraron sensiblemente después de 22 días de
incluir en su dieta un gramo al día de melena de león deshidratada.
Hierbas medicinales
Ginseng(Panax ginseng, Panax quinquefolius y Eleutherococcus
senticosus)
Si bien las infusiones o extractos de estas raíces son muy conocidas por sus
propiedades adaptógenas o antiestrés, hay que destacar que también tienen
notables efectos sobre el sistema nervioso central y especialmente contra los
procesos neurodegenerativos.
El primero es el ensayo clínico realizado por el Dr. J.H. Heo (2011) y sus
colaboradores del Seul Medical Center en Corea con pacientes de Alzheimer,
a los que suministraron extractos de ginseng durante 12 y 24 semanas con
dosis de 4,5 a 9 gramos al día junto con varias evaluaciones cognitivas
periódicas. A las 24 semanas todos mostraban notable mejoras cognitivas,
mejora que se mantuvo sin el menor cambio durante 48 y 96 semanas
después de terminado el tratamiento.
Schisandra
Rhodiola
Vitaminas y minerales
Vitaminas del grupo B
Desde hace muchos años se discute la importancia de las vitaminas del grupo
B en la evolución de la enfermedad del Alzheimer sin que esté demasiado
claro si su empleo como suplemento puede contribuir a la regresión o
estabilización del deterioro cognitivo. Uno de los problemas en relación con
los ensayos clínicos es que suelen utilizarse una o dos vitaminas del grupo B,
usualmente la B9 o ácido fólico, o bien la vitamina B12 o cianocobalamina,
en lugar de las siete vitaminas que forman el complejo, junto con sustancias
asociadas como son la colina, el inositol y la biotina. Hay que tener en cuenta
que en la naturaleza todas estas moléculas se encuentran asociadas, con sus
efectos sinérgicos, algo imposible de imitar con las vitaminas sintéticas.
Por otro lado, es innegable que las vitaminas del grupo B son vitales para el
mantenimiento de la salud humana y en especial las funciones básicas del
sistema nervioso. Esto significa que cualquier déficit crónico de algunas de
estas vitaminas puede generar problemas tanto de forma directa en las
funciones neuronales como indirectas en relación al riego sanguíneo cerebral.
Ya hace años E.H. Reynolds (2002) del King’s College, de Londres, presentó
en la revista British Medical Journal una puesta al día que resumía las
evidencias clínicas y experimentales de que el déficit dietético del complejo
de vitaminas B y en especial las carencias de ácido fólico y B12 jugaban un
papel fundamental en el desarrollo del Alzheimer, tanto por su importancia en
el mantenimiento de un riego sanguíneo eficiente como por su papel en la
generación del factor neurotrófico BDNF.
Litio
Pero curiosamente fue en ese mismo año cuando el Dr. J.F.J. Cade (1949)
observó los efectos sedantes de las sales de litio, primero en roedores y luego
en antiguos soldados con estrés postraumático en Australia. En realidad, sus
diez exitosas pruebas clínicas en el hospital de veteranos de Melbourne
confirmaban el empleo de las sales de litio utilizadas 100 años antes para
tratar todo tipo de problemas neurológicos. Años después, y gracias al
esfuerzo de muchos investigadores, la FDA aprobó finalmente en 1974 su
uso para el tratamiento de varias psicomanías y en especial para el
tratamiento del trastorno bipolar o maníaco compulsivo.
Llegamos así a los trabajos del Dr. W. Young (2009) y sus colegas de la State
University of New Jersey quienes comprobaron el papel del litio en la
regeneración neuronal. Sus estudios murinos permitieron observar cómo el
litio estimula la proliferación de las células madre neuronales junto con el
aumento de la secreción del varias neurotrofinas y en especial los factores de
crecimiento neuronal NGF y BDNF. Pero no fueron los únicos ya que, por su
lado, un grupo de investigadores de la Universidad de Tûbingen en Alemania
encabezados por el Dr. T. Leyhe (2009) confirmaron, mediante un ensayo
aleatorizado, que los pacientes con Alzheimer temprano mejoran su déficit
cognitivo al ser tra- tados con sales de litio, un proceso asociado al
incremento sérico del factor neurotrófico BDNF.
Quienes deseen más información sobre los efectos terapéuticos de las sales de
litio sobre el Alzheimer y otras enfermedades del sistema nervioso pueden
consultar el libro del Dr. James M. Greenblatt (2016) cuyo sugestivo título es
Nutritional Lithium: A Cinderella Story: The Untold Tales of a Mineral That
Transforms Lives and Heals the Brain (Litio nutricional: Un cuento de
Cenicienta. Lo nun- ca contado acerca del mineral que transforma vidas y
cura el cerebro).
Complementos especiales
Ante todo, hay que tener en cuenta que sustancias ya consideradas al hablar
de alimentos, tales como la EGCG del té verde, la quercitina o el resveratrol,
pueden tomarse como complementos bajo la forma de extractos con efectiva
actividad antioxidante, antiinflamatoria y estimuladora de la secreción de
BDNF, lo que producirá un bloqueo en el progreso del deterioro cognitivo o
incluso una reversión del mismo producida por el efecto de la neurogénesis.
Pero hay además otras sustancias presentes, tanto en otros alimentos como en
determinadas plantas, cuyos efectos neuroregeneradores han sido
demostrados mediante distintos ensayos murinos y clínicos y que no
podemos ignorar.
Coenzima Q10
Fosfatidilserina
Pues bien, resulta que después de complicados estudios con ratones con
Alzheimer (2016), las neurocientíficas Hannah Iaccarino y Annabelle Singer
del Massachusetts Institute of Tech- nology demostraron que los animalillos
mostraban una notable mejoría cognitiva si eran sometidos a luces
estroboscópicas con una frecuencia de 40 hercios (40 ciclos por segundo). En
posteriores ensayos comprobaron que a esa frecuencia se produce una notable
activación de las células de la microglia con funciones inmunes. Según los
autores del estudio, estas células activadas se encargan de eliminar las placas
beta-amiloides de los ratones con Alzheimer, lo que se acompaña de un
aumento de sus niveles cognitivos.
Musicoterapia
Como hemos visto en la parte 1 y parte 2, hay personas con una reducida
masa cerebral que conservan una inteligencia normal e intacta y también
hemos analizado muchos casos de personas con cerebros cuyas neuronas
están invadidas con densas placas de beta-amiloides y neurofibrillas que son
perfectamente normales y que incluso han demostrado altos coeficientes inte-
lectuales en las pruebas cognitivas.
• Adoptar una dieta que excluya todos los alimentos de origen industrial,
limitándose a comer solo cosas naturales: “de la naturaleza a la mesa”. Siga la
dieta de su abuela o bisabuela y reduzca en lo posible el azúcar y los cereales.
Sospeche de todo lo que viene en cajas multicolores, empaquetado,
congelado o conservado. Huya de los precocinados y de la comida basura.
Recuerde que en casa de su abuela se comían carnes y pescados
(preferentemente azules ricos en omega 3) y mariscos frescos, legumbres,
hortalizas y muchas frutas (especialmente uvas y moras ricas en resveratrol) y
ensaladas (con verduras ricas en antocianinas y quercitina). No utilice otro
aceite que el de oliva virgen extra o el de coco (los demás son peligrosos
refinados). Ten- ga en cuenta que su microbioma necesita la ingesta diaria de
abundante fibra.
• Si quiere aumentar sus factores de crecimiento y regeneración neuronal
haga cortos ayunos que favorezcan períodos de cetosis. En esos períodos sus
mitocondrias neuronales utilizarán cuerpos cetónicos en lugar de glucosa para
producir energía. Si su nivel cognitivo no mejora, agregue abundante aceite
de coco a su dieta.
H. Mantenga una vida sexual o sentimental activa. Aunque por ahora solo se
ha demostrado en ratones, el equipo del doctor B. Leuner (2010) de la
Universidad de Princeton encontró que la actividad sexual diaria no solo
disminuye el estrés, reduciendo las conductas ansiosas, sino que además
promueve la neurogénesis en ratones adultos.
Pero algo mucho más sorprendente ha sido descubierto por M.D. Spritzer
(2016) y su grupo del Middlebury College en Ver- mont (EE. UU.)
trabajando con ratones adultos. Se observó que la neurogénesis se
incrementaba de forma más efectiva si las relaciones sexuales eran entre
parejas de animales “familiares”; es decir, que llevaban conviviendo y
emparejándose cierto tiempo, en comparación con los emparejamientos con
hembras “desconocidas” o “no familiares” donde la neurogénesis era menor.
El mismo equipo del doctor Leuner (2012) ya citado, publicó otro trabajo con
el título: Oxytocin stimulates adult neurogenesis even under conditions of
stress and elevated glucocorticoids (La oxitocina estimula la neurogénesis
adulta, incluso bajo situaciones de estrés con elevada presencia de
glucocorticoides) demostrando que la oxitocina estimula la neurogénesis en
ratones maduros. Ahora bien, es perfectamente sabido que las relaciones
sociales, el sexo y en general todas las emociones relacionadas con el amor y
la empatía entre seres humanos (y la mayoría de los mamíferos) estimula la
secreción de la hormona oxitocina por parte de numerosas células
especializadas de distintos órganos y tejidos y, en especial, en las neuronas y
células gliales del sistema nervioso, lo que provoca a su vez la secreción del
factor BDNF potenciador de la neurogénesis.
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