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Título: Alzheimer.

El poder regenerativo del cerebro adulto Autor: Santiago Pazhín

© 2018, del texto Juan Carlos Mirre y Paula Mirre


© 2018, Silversalud , S. L.
C/ Calle Corazón de María, 80 Bajo
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esta obra por cualquier medio o procedimiento, incluidos la reprografía y el tratamiento informático, así
como la distribución de ejemplares mediante alquiler o préstamo públicos.

Diseño de cubierta: José Vicente Aliaga Maquetación: José Vicente Aliaga Edición libro electrónico:
octubre 2018 ISBN : 978-84-948271-9-8

ADVERTENCIA

La información y recomendaciones incluidas en este libro son sólo expuestas


con fines educativos y con el fin de que el lec- tor tenga nuevos elementos de
juicio para decidir sobre su salud.

Esta información no debe usarse ni para pronosticar una enfermedad ni


menos aún para el tratamiento de una dolencia diagnosticada por la medicina
regulada.

Si está sintiendo algún síntoma o enfermedad parecida a algunas de las


descritas en este libro, debe acudir a un médico o terapeuta cualificado para
una correcta diagnosis y para some- terse al tratamiento adecuado.

Los autores se abstienen de ofrecer consejos médicos, directa o


indirectamente, ni la prescripción de cualquier cura y no asumen
responsabilidad alguna por las consecuencias resultantes de la decisión de
aquellas personas que hayan optado curarse por su propia cuenta sin el
consentimiento médico.
¿POR QUÉ DEBE LEER ESTE LIBRO?

Si le han diagnosticado Alzheimer, o si conoce a alguien de su entorno


familiar o de sus amistades que haya recibido ese dictamen, le habrán dicho
que se trata de una enfermedad neurológica irreversible e incurable. Le
habrán aclarado que el Alzheimer afecta al cerebro produciendo una
progresiva muerte neuronal, lo que se traduce en un paulatino deterioro
cognitivo.

La ciencia médica oficial sostiene que el Alzheimer se debe a una progresiva


destrucción de las neuronas cerebrales, lo que a su vez produce una
disminución de su masa cerebral. Lo puede comprobar en cualquiera de las
miles de fotos que muestran los escaneos de los reducidos cerebros de los
pacientes de Alzheimer y que se pueden encontrar en numerosas páginas de
internet, de enciclopedias y de libros.

Ahora bien, si lee este libro verá que también hay cientos de trabajos
publicados en prestigiosas revistas médicas que exponen las imágenes de
escaneo de muchas personas que, a pesar de haber perdido la mitad o más de
su cerebro, llevan una vida perfectamente normal y conservan un grado de
inteligencia ordinario e incluso superior a la media.

Es una buena noticia.

Quien lea este libro debe saber que, si como resultado del escáner de su
cerebro se descubre que ha perdido el 10% o el 20% de su masa cerebral, no
debe preocuparse en absoluto. Y es que leyendo este libro aprenderá que
esa pérdida neuronal, no tiene nada que ver con sus síntomas de deterioro
cognitivo y que independiente de la gravedad de su Alzheimer, no solo podrá
detener su progresiva demencia, sino que, además, podrá recuperar la mayor
parte de la inteligencia perdida.

En resumen, aprenderá que no está condenado a transformarse en una planta


dentro de unos años, sino que mediante una serie de sencillos pasos su mente
volverá a funcionar tan bien como cuando estaba perfectamente sano.

¿QUE ENCONTRARÁ EN ESTE LIBRO?

En la parte 1 se explica que no hace falta tener un cerebro intacto para llevar
una vida normal y que no hay ninguna relación entre las placas beta-
amiloides que le detectó su médico al hacerle un escáner y el Alzheimer. Está
ampliamente demostrado que muchas personas que tienen sus neuronas
totalmente invadidas por las susodichas placas conservan su inteligencia
intacta. Y no lo decimos los autores del libro, lo dicen los médicos y
científicos en artículos que encontrarán en la bibliografía. Usted mismo los
podrá consultar. No inventamos nada.

En la parte 2 se exponen los casos de cientos o miles de personas que vive


con solo la mitad o menos de su cerebro. Algunos con solo un 10% de la
masa cerebral normal y que, a pesar de ello, tienen una inteligencia
perfectamente normal. Por supuesto, científicamente demostrado.

En la parte 3 se explica que, aunque su médico le haya dicho que las


neuronas de su cerebro se están muriendo, debe saber que si lleva un estilo de
vida adecuado también se están generando diariamente nuevas neuronas.
Algo relativamente novedoso que muchos neurólogos ignoran, pero que ha
sido demostrado desde hace años por los investigadores cuyos trabajos se
refieren en la bibliografía. Como el resto de células de su organismo, las
neuronas también se REGENERAN hasta el último día, si bien es muy
importante saber cómo controlar el estrés que bloquea los factores de
crecimiento neuronal.

En la parte 4 le explicamos detalladamente lo que debe hacer, no solo para


evitar que sus neuronas vayan perdiendo capacidad funcional sino, además,
cómo potenciar la generación de nuevas neuronas.

Es muy fácil y en esencia hay que hacer cinco cosas: 1. Evitar ciertos
alimentos que destruyen sus neuronas e im

piden su regeneración, fundamentalmente todos los alimentos de origen


industrial y, en especial, el azúcar y los carbohidratos refinados.

2. Incluir en su nueva dieta la fibra para que se optimice la renovación


neuronal, especialmente en relación a mantener una flora intestinal sana y
convenientemente alimentada con este nutriente esencial.

3. Evitar el sedentarismo, ya que el movimiento y el ejercicio físico generan


unas sustancias que promueven la renovación cerebral. No hace falta
inscribirse en una maratón ni hacer ejercicios extenuantes; mantenerse en
forma es sufi- ciente. Un paseo largo todos los días bajo el sol nos saca del
sedentarismo y promueve la síntesis de la benéfica vitami- na D bajo la piel.
4. Las neuronas, como los músculos, se atrofian si no se usan. Es necesario
dinamizar la actividad cerebral al máximo y para ello es importante huir de
los hábitos repetitivos y evitar los pensamientos rutinarios y circulares. Es
necesario aprender cosas nuevas: un nuevo idioma, tocar un instrumento,
retomar esas aficiones que empezó a desarrollar de niño o de joven y que
tuvo que abandonar por motivos económicos o de trabajo. Es hora de hacer
realidad esos sueños de conocer mundo, de aprender esa interesante
manualidad que tanto le fascina.

5. Mantener una vida social activa, cultivar a los amigos y familiares, abrir el
círculo de relaciones. Si es necesario, intentar un voluntariado, participar en
un movimiento cívico o partido político. Es primordial sentirse un importante
engranaje de la vida social de su entorno. Es muy sano sentirse
imprescindible para que todo funcione adecuadamente. Se trata del mejor
antídoto contra el estrés que bloquea la generación de nuevas neuronas.

Todos estos consejos están recopilados de varios expertos dedicados al


tratamiento natural e integral del Alzheimer. Todos ellos han sido evaluados
sobre grupos de personas con diversos grados de deterioro cognitivo, tanto
sobre personas recién diagnosticadas con un Alzheimer inicial, como sobre
casos de demencia avanzada. Son estudios desarrollados por destacados
expertos en clínicas, hospitales, instituciones y universidades de alto
prestigio. Toda esa información se puede consultar en las fuentes originales
citadas en la bibliografía.

En la parte 5 se hace una advertencia sobre el papel negativo que pueden


ejercer ciertos medicamentos. No debe abusarse de ellos, hay que limitarse a
seguir las recomendaciones del médico de forma estricta y consultar con él
cuando se sienta que alguna medicina está afectando a la memoria o al sueño
o de alguna manera esté alterando algunos de sus ritmos fisiológicos
habituales y, sobre todo, si se perciben alteraciones en la conducta o en el
ánimo (depresión, ansiedad, temblores).

En la parte 6 se hace especial referencia a la importancia de ciertos alimentos


y complementos nutricionales (vitaminas, minerales, hierbas medicinales,
etc.) que han demostrado en ensayos clínicos una determinada actividad
neurológica, tanto por promover la regeneración neuronal como por proteger
al organismo del daño oxidativo o bien por sus propiedades antiinfla-
matorias, inmunoprotectoras o inmunomoduladoras. Sería conveniente
recurrir a ellos si los cambios ya iniciados expuestos en la parte 4 no resultan
satisfactorios.
PRÓLOGO
J’ai oublié de vivre
(Me olvidé de vivir)
Johnny Hallyday, Jacques Abel, Jules Revaud y Pierre Jean Maurice Billon

Según las estadísticas más recientes, España es el tercer país del mundo con
mayor prevalencia de Alzheimer, afectando al 6,3% de los españoles mayores
de 60 años, solo superado por Francia o Italia. Respecto a su mortandad hay
que remitirse a las cifras del 2013 que señalan 16.305 fallecimientos debido a
demencias, de las cuales 12.775 se consideraron Alzheimer, en su gran
mayoría mujeres. Es decir que los fallecidos por esa causa representaron el
3,3% del total.

La incidencia del Alzheimer sobre la totalidad de la población española es


algo superior a la media europea (un 0,8%), algo más del 1% de la población,
aproximadamente medio millón de enfermos.

Sin embargo, las estadísticas también señalan que ese medio millón de
españoles que sufren esta degradante dolencia alcanzarán el millón antes del
2020.

Pero lo peor no son las cifras, sino la cruel realidad de que la medicina oficial
no puede ofrecer nada para ese millón de de- mentes, no solo la esperanza de
una cura, sino ni siquiera la posibilidad de detener su progresiva degradación
mental.

Si le han dicho que tiene Alzheimer, le habrán dicho que se trata de una
enfermedad incurable que progresa de forma irreversible sin ninguna
posibilidad de control. Si le han advertido que, si hoy está mal, mañana estará
peor, debe saber que no hay ninguna razón para tales negras expectativas.

El dogma de fe impuesto por la medicina académica de que el Alzheimer es


el resultado de la muerte de la mayor parte de las neuronas cerebrales es
totalmente erróneo. Así como equivocada es la idea de que nada puede
hacerse para estabilizar o recuperar la inteligencia perdida.

El dogma de “enfermedad incurable” está basado en tres grandes mitos


erróneos. Algo que ha sido científicamente de- mostrado.

MITO ERRÓNEO N0 1

Cualquier daño cerebral que implique pérdida de neuronas disminuye el


poder cognitivo. O sea, si sus neuronas cerebrales se están muriendo, está
usted condenado a volverse idiota: ERRÓNEO. Hay miles de casos de
personas que han perdido la mitad o más de su masa cerebral y a pesar de ello
gozan de una inteligencia normal y están totalmente sanas.

MITO ERRÓNEO N0 2

El Alzheimer es el resultado de la degeneración celular de su cerebro: sus


neuronas se llenan de placas de proteínas beta-amiloides y fibrillas que
terminan matándolas. Como consecuencia, su cerebro va perdiendo volumen
y funcionalidad: ERRÓNEO. Hay miles de casos de personas que gozaban de
plenas facultades mentales e incluso dotadas de una brillante inteligencia, y a
las que se les ha practicado una autopsia cerebral después de muertas,
mostrando la totalidad de sus neuronas invadidas por placas beta-amiloides y
fibrillas, junto con una notable pér- dida de masa cerebral. Otras, en cambio,
con un nivel cognitivo mínimo, típico de un Alzheimer avanzado, mostraban
cerebros normales y sanos al serles realizada una autopsia.
MITO ERRÓNEO N0 3

Las neuronas cerebrales no se renuevan y por lo tanto a medida que usted


envejezca, las irá perdiendo, una tras otra y, tarde o temprano, tendrá la
capacidad cognitiva de una planta: ERRÓNEO. Como todas las demás
células de su cuerpo, las neuronas cerebrales se renuevan constantemente a
una velocidad de unas 1.000 nuevas neuronas diarias y a todas las edades, por
lo que el cerebro está en un proceso continuo de regeneración.

¿Entonces por qué hay tantas personas que se vuelven dementes y por qué
esta pérdida del raciocinio suele incrementarse con la edad?

Según algunos expertos, el Alzheimer es el resultado de una disminución de


la regeneración neuronal, al igual de lo que ocurre en todos los órganos y
tejidos de nuestro organismo. Si bien es cierto que, en términos generales, esa
renovación va perdiendo velocidad o fuerza a medida que envejecemos, hay
una serie de factores negativos que pueden acelerarla, pero también otros
factores positivos que pueden retrasarla.

Después de medio siglo usando drogas psicotrópicas y de un siglo de


psicoanálisis como tratamientos de escasa eficacia ante las llamadas
“enfermedades mentales” resulta difícil creer que un simple cambio de dieta
y la ingesta regular de probióticos y prebióticos pueda ofrecer una solución
más real y natural, pero no hay nada más evidente y lógico: permite resolver
las disfunciones en lugar de limitarse a paliar síntomas.

Todos estos aspectos están explicados en este libro y todo lo expuesto


proviene de la información extraída de cientos de libros y publicaciones
científicas. No hay ningún dato inventado o imaginado, todo está referido a
las fuentes listadas en la bibliografía y a las que se puede acceder fácilmente.

Tranquilo, no se preocupe. El Alzheimer tiene cura y basta con decidir hacer


unos cuantos cambios en su vida para recobrar el nivel cognitivo de su
juventud. Siga nuestros consejos y manos a la obra.
PARTE 1
EL ALZHEIMER NO ES UNA
ENFERMEDAD, ES UN DOGMA
“Y aunque el olvido, que todo destruye, haya matado mi vieja ilusión”.
Volver, tango de Carlos Gardel y Alfredo Le Pera.
INTRODUCCIÓN
ALZHEIMER: ¿ENFERMEDAD
REAL O CREENCIA?
Hay un antiguo rito practicado todavía hoy en día por los hechiceros de las
tribus aborígenes australianas que se denomina “apuntar con el hueso”. En
esta práctica, el todopoderoso chamán apunta a la víctima con un hueso
humano, condenándola a muerte, y ésta fallece a los pocos días. La creencia
se basa en que el espíritu humano que habita en el hueso es conminado por el
chamán a penetrar en el cuerpo del condenado y expulsar su alma. El cuerpo
de la víctima será habitado a partir de entonces por el alma de un muerto. Es
imposible sobrevivir.

En nuestro moderno mundo occidental de enormes pantallas planas de


televisión, de teléfonos más inteligentes que el propio usuario, de cómodos y
rápidos coches que corren a gran velocidad por lisas y rectilíneas autopistas
que salvan los más profundos valles y horadan los otrora irreductibles
macizos montañosos, lo del chamán nos da risa. Cuando contemplamos en un
video a un hechicero bebiendo un asqueroso brebaje que luego escupe sobre
el torso desnudo del enfermo no podemos dejar de hacer algún comentario
sarcástico sobre las estúpidas creencias primitivas. Mientras vemos las
imágenes grabadas con ciertas dificultades técnicas en el rincón más oscuro
de una choza de ramas donde apenas se alcanza a respirar entre la humareda
de las hierbas sagradas que arden entre unas piedras, nos confortamos
pensando en la pulcra habitación del hospital donde hace unas semanas dio a
luz nuestra mujer. ¡Qué limpieza, qué higiene! ¡Cuánto esmero el de médicos
y enfermeras por mantener todo brillante y desinfectado!

¡Pobres indios del Amazonas que no pueden disfrutar de las ventajas de la


medicina moderna! ¿Cómo alguien con dos dedos de frente puede creer en
los poderes mágicos del chamán? ¿Cómo es posible que alguien se muera por
ser apuntado con el hueso de un muerto?
Y sin embargo ellos lo creen. Y el mismo hechicero que les cura tiene
también el poder de matarlos.
¿Y cómo es posible que una cultura basada en estas creencias sobreviva
durante siglos?

Pero nos olvidamos de nuestra tía que ayer murió de cáncer de colon…,
aunque un mes antes acudió a Lourdes con la esperanza de una cura
definitiva. Y claro, no era la única. Allí acuden seis millones de peregrinos al
año, aunque no son solo enfermos, ya que también se contabilizan turistas y
curiosos.

Aunque no es solo Lourdes, hay santuarios milagrosos por toda Europa y otro
tanto en países tan pragmáticos y materialistas como China, Japón, Corea o
los mismísimos Estados Unidos. Allí los enfermos acuden a los centros
espirituales con la misma fe y esperanza que mueve a los más acaudalados a
las prestigiosas y onerosas clínicas oncológicas de Houston o Boston.

En pleno barrio del Bronx en Nueva York todos los días varios centenares de
creyentes hacen cola para llenar una botella con el agua sagrada y curativa de
la iglesia de Santa Lucía (St. Lucy’s Church). Todo empezó en 1932 cuando
el entonces párroco Pascuale Lombardo visitó

el santuario de Lourdes, e hizo una promesa a la Virgen. A la vuelta de su


peregrinación se puso manos a la obra y en 1939 inauguró una réplica de
Santa Lucía arrodillada ante la copia fiel de la Inmaculada Concepción en la
gruta de Lourdes. El agua que corre delante de la gruta imitando a la fuente
de Lourdes es la misma agua potable del municipio, pero esto no impide que
los centenares de creyentes la con- sideren milagrosa. Desde entonces corren
muchas historias, rumores y fantasías sobre gente que acudió allí a rezar y
beber el agua o simple- mente mojarse unas heridas que nunca cerraban o
dolorosas articula- ciones que impedían todo movimiento y se resistían a la
parafernalia médica. ¿Milagros? Oficialmente nadie lo asegura, pero la gente
sigue acudiendo. Al principio fueron los inmigrantes irlandeses o italianos,
que llevaban la impronta de la fe católica en sus genes, pero hoy son sus hijos
y nietos, junto con mexicanos, dominicanos y jamaicanos. Ha- blan distinto,
pero sus corazones contienen las mismas esperanzas.

Pero no solo los católicos creen en los milagros, ya que hay varias iglesias o
doctrinas en los Estados Unidos que mantienen firmemente que la curación
por “imposición de manos” es un hecho indiscutible. Los fieles de la Iglesia
de Jesucristo de los Santos de los Últimos Días o mormones, ayudan a la
fuerza de la fe dándole mucha importancia al ayuno. Pero el grupo más
numeroso es el pentecostalismo que se enorgullece de sus sanadores
espirituales que en los “actos de curación” son jaleados por los fieles con
cánticos y oraciones. La enfermedad del cuerpo es reflejo de la enfermedad
del alma: expulsa todos tus pecados, purifica tu alma y te sanarás. Así de
simple.

Es evidente que no solo se trata de creencias religiosas ya que miles de


enfermos acudieron o acuden todavía a famosos curanderos como el
brasileño Joao de Deus, el malagueño Andrés Ballesteros y centenares de
otros distribuidos por todo el mundo y pertenecientes a las más diversas
culturas, tanto en el mundo occidental desarrollado o industrializado como en
las sociedades más paupérrimas.

De hecho, y simplificando, podemos decir que, por un lado, hay millones de


personas que creen que una enfermedad puede ser curada por medio del
poder de otra persona (curandero, sanador) o bien por la intercesión de un
poder divino, espiritual e invisible. Y, por otro lado, tenemos a muchos otros
millones de personas que creen firmemente en el poder terapéutico de la
actual medicina científica.

Y aunque lo disimulen muy bien y por más racional, demostrable, material y


tangible que se presente a esa medicina científi- ca moderna, su efectividad
sigue basada en su credibilidad. Más que el remedio, lo que nos cura es un
simple “acto de fe”.

En ambos casos hay curaciones, aunque la explicación del mecanismo


terapéutico sea distinta.

Pero volvamos al hueso del chamán. Hace unos años los Dres. H.A. Manion
y G. Manion (1980) de la Universidad de Natal en Durban, Sudáfrica
denunciaban en un artículo publicado en el Medical Journal of Australia con
el título Bone-pointing: a modern entity (Apuntar con el hueso, una moderna
actitud) la actitud “chamánica” de ciertos médicos que condenan
tempranamente a muerte a sus pacientes.

La autoridad moral y espiritual por excelencia dentro de la tribu que tanto


cura como condena a muerte es perfectamente comparable con el pulcro
médico vestido con bata blanca y sentado en su despacho que, con los
informes clínicos en mano, le dice al paciente: “Tiene usted un cáncer
terminal y le quedan seis meses de vida. Nada podemos hacer”.

O bien:

“El resultado de las pruebas cognitivas a las que ha sido sometida revelan que
usted se encuentra en un estadio preliminar de Alzheimer que,
desgraciadamente, tiene el pronóstico de progresar con mucha rapidez y,
frente a lo cual, poco o nada podemos hacer”.
EL ESTABLECIMIENTO DEL DOGMA

Alzheimer, una enfermedad que casi no existía cuando usted nació

El doctor Murray Waldman (2009) del St. John’s Rehabilitation Hospital de


Toronto (Canadá), señaló en la conferencia que impartió en 2009 en la
Novena Conferencia Internacional sobre las enfermedades de Alzheimer y
Parkinson celebrada en Praga, que hasta los años 1960-1970 apenas se
diagnosticaban casos de Alzheimer. Destacaba que, mientras en la década de
los sesenta el Alzheimer afectaba solo al 2% de las personas de más de 85
años, hoy el número de afectados en los EE. UU. es superior al 50%, a los
que hay que sumar el 10% de los que tienen entre 65 y 75 años y el 20% de
quienes están entre los 75 y 85.

En ese mismo un trabajo diferenció de forma paralela la evolución en 50 años


(1958-2008) del número de personas mayores con Alzheimer comparadas
con los casos de rotura de fémur, una dolencia cuya frecuencia también
aumenta con la edad. Y los datos indicaron que la incidencia de fracturas de
fémur aumentó entre 1960 y 2010 de forma lineal mientras el Alzheimer se
incrementó de manera exponencial, adquiriendo categoría de epidemia.

Revisando los archivos periodísticos del diario español ABC se encuentra un


solo reportaje sobre la enfermedad de Alzheimer entre 1903 y 1962 que
corresponde a la conferencia sobre esa enfermedad dada por un médico en
febrero de 1914 ante la Academia Médico Quirúrgica en el Colegio Médico
de Madrid en relación a “un nuevo caso de enfermedad de Alzheimer”.
Luego se comprueba un largo silencio entre los años 1963 y 1982, roto por
solo un total de seis reportajes. En resumen, siete menciones sobre la
enfermedad de Alzheimer en 80 años. Pero de repente, en los diez años que
median entre 1983 y 1992 se publican 343 artículos y en la década siguiente
4.084, manteniéndose a partir de entonces con una media de unos 15 artículos
mensuales hasta hoy.

Algo similar se encuentra en los archivos del periódico La Vanguardia donde


la primera noticia sobre Alzheimer aparece en 1935 y la segunda en 1958, a
lo que sigue un largo silencio hasta 1977. Luego, entre 1982 y 1988, aparecen
esporádicos artículos, que aumentan a una frecuencia de dos reportajes por
mes de media entre 1989 y 1991, y finalmente, a uno semanal a partir de
1997.

Simplificando, el Alzheimer era una enfermedad práctica- mente inexistente


en España hasta 1982.

La famosa enciclopedia española Espasa Calpe no incluye el término


Alzheimer en su cuarto tomo (ALAL-ALLY), lo que no sorprende dado que
este tomo se publicó en el año 1906. La primera mención a la enfermedad de
Alzheimer se hace en el tomo n0 31 del suplemento correspondiente a los
años 1999-2000 (se revisaron los suplementos desde el tomo n0 1
correspondiente al año 1934 hasta este tomo n0 31), por lo que también
parece evidente que hasta entonces (año 1999) el Alzheimer no era
considerada como una enfermedad importante.

La tabla 1 que sigue está basada en los datos del PubMed, un motor de
búsqueda de libre acceso a la base de datos que recopila toda la investigación
médica mundial ofrecida por la Biblioteca Nacional de Medicina de los
Estados Unidos, se puede observar que hasta el año 1970 se publicaban poco
más de una docena de trabajos anuales sobre la enfermedad y que incluso en
1980, a pesar de registrarse algo más de un centenar de artículos, los trabajos
de investigación sobre el Alzheimer eran claramente inferiores a los de
Parkinson o sobre isquemia, que son otras dos enfermedades que se disparan
a partir de los 65 años.

No es realmente hasta el año 1990 que la incidencia de los trabajos de


investigación sobre el Alzheimer supera claramente a los de Parkinson,
aunque todavía son inferiores a los de isquemia.

Hemos agregado en la columna extrema derecha una comparación con el


autismo, una enfermedad “moderna” que, como el Alzheimer, era también
prácticamente desconocida hasta hace unos 35 años. De hecho, la enfermedad
no fue descrita ¡hasta 1938! cuando el médico austríaco Hans Asperger
definió con ese término la conducta de niños “rebeldes” que eludían el
contacto social con otros niños y con sus padres, mostrando pautas
conductuales fijas y repetitivas.

TABLA 1
Publicaciones científicas referidas a enfermedades y citadas en el
PubMed

AÑOS ALZHEIMER PARKINSON ISQUEMIA AUTISMO Total anterior a


20 20 40 No existía antes de
1940 1938
1950 6 58 70 2
1960 14 104 176 5
1970 13 528 784 82
1980 111 296 1.582 121
1985 617 534 2.512 179
1990 1.384 1.016 4.212 206
2000 3.311 2.021 6.743 437
2010 6.133 4.200 9.142 1.871
2015 8.602 5.886 11.242 3.720
2016 9.000 6.155 10.339 3.902
2017 13.500 9.750 17.100 5.200

En el año 1906, a un médico alemán llamado Alois Alzheimer se le ocurrió


hacer una autopsia y observar el cerebro de una paciente que había muerto
unos cinco años después de que él mismo le diagnosticara “demencia senil” a
los 51 años de edad. La enferma, una tal Augusta Deter, sufría de
alucinaciones, pérdida de memoria, paranoia, celos excesivos, graves
trastornos de lenguaje y desorientación. Fue entonces cuando descubrió que
gran parte de sus neuronas estaban muertas o colapsadas y otras rellenas de
placas de proteína y haces de fibrillas. Desgraciada- mente tuvo la idea de
publicar en una revista científica los re- sultados de su hallazgo y pocos años
después su observación (insistimos de UN cerebro de UNA persona muerta a
los 56 años y que había sido diagnosticada de “demencia senil”) fue la base
sobre la que se construyó la GRAN TEORÍA DE LA ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER.

Es pertinente aclarar que Deter murió como consecuencia de una infección


derivada de las úlceras de decúbito provocadas por permanecer prácticamente
inmóvil durante cinco años en el hospital. Es importante destacar esto ya que
la presencia de placas beta-amiloides en su cerebro bien podría ser la
consecuencia de una infección hospitalaria.

La cuestión es que el Dr. Emil Kraepelin, para entonces la mayor autoridad


en psiquiatría biológica alemana, decidió llamar a la nueva patología
“Enfermedad de Alzheimer” en honor a su descubridor, incluyendo el
término en su octava edición del Manual de Psiquiatríadel año 1910. Es
decir, se definía con ese nom- bre a las pautas y síntomas de una demencia
típica que caracterizaba a algunas personas seniles (mayores de 65 años)
cuando se manifestaban en personas más jóvenes (menores de 65 años).

A pesar de que el propio Alzheimer describió otro caso en 1911, a lo que


siguieron 13 casos de demencia senil en pacientes con solo 50 años de edad
media, durante muchos años se continuó considerando a la “Enfermedad de
Alzheimer” como una dolencia rara y casi excepcional. Curiosamente la
única excepción fue el Dr. Solomon Carter Fuller (el primer psiquiatra negro
americano) que había estudiado casi dos años en Alemania junto a Kraepelin
y Alzheimer, quién publicó otros 13 casos de demencia senil con rasgos de la
patología de Alzheimer en las autopsias cerebrales sobre pacientes de 50 años
de edad media.

En el primer Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders que la


Asociación de Psiquiatras Americanos publicó en 1952 (en la actualidad este
famoso manual va por su sexta revisión o DSM-6), y que hoy se considera la
“biblia” de la psiquiatría, menciona al Alzheimer dentro de los denominados
Organic Brain Syndromes, o sea, una anomalía física en el cerebro o daño
neuronal, distinto de un problema derivado de un trastorno psíquico.

Todavía en 1977 solo se consideraban “enfermos por Alzheimer” a los que


mostraban un notable deterioro cognitivo ANTES de los 65 años de edad.
Pero en los años siguientes se aplicó el término independientemente de la
edad del paciente, considerándose que las manifestaciones preseniles y
seniles de la demencia eran prácticamente idénticas.

Según los datos del informe 2 009 Alzheimer’s Disease Facts and Figures —
publicado en Alzheimer’s & Dementia, revista de la Alzheimer’s Association
—, entre 2000 y 2006 las muertes por Alzheimer en Estados Unidos
aumentaron un 47% mientras las debidas a patologías del corazón, cáncer de
mama, cáncer de próstata y accidentes cerebrovasculares combinados
disminuyeron un 11%. Otro elemento a considerar es que no fue hasta 1974
que se creó el Instituto Nacional del Envejecimiento como parte de los
Institutos Nacionales de Salud y en 1976 se declaró que el Alzheimer es la
causa de demencia más usual. Finalmente, en 1980 se funda la Alzheimer’s
Association con el objetivo de potenciar y coordinar los esfuerzos
institucionales y privados dedicados a la investigación de esa enfermedad.
Por otro lado, no se identificó el carácter de las placas beta-amiloides hasta
1984. Todo esto confirma lo ya destacado anteriormente: el Alzheimer era
una enfermedad de escasa incidencia en Occidente hasta el final de la década
de 1970-1980.
En un reciente editorial de la revista Neurology los Dres. Michael S. Beeri y
Joshua Sonnen (2016) del Icahn School of Medicine de Nueva York
señalaron que a pesar de las grandes sumas de dinero invertidos en la
búsqueda de un fármaco para combatir el Alzheimer durante años, solo se
consiguieron cinco remedios que apenas logran paliar de forma muy leve los
efectos sobre la memoria, pero de ninguna manera detener el progreso del
deterioro cognitivo. Pero lo más trágico es que en muchos países
industrializados ya se está alcanzando un porcentaje del 50% de afectados
mayores de 85 años. No hay un remedio mágico para el Alzheimer.

La poderosa FDA, el cuarto poder en los Estados Unidos, y cuyas decisiones


tienen una enorme influencia sobre todos los gobiernos del mundo, ha
bendecido con su amparo legal a cinco medicamentos para “tratar” el
Alzheimer: Aricept, Exelon, Namenda, Namzaric y Razadyne o Galantamina
cuya acción farmacológica se relaciona con una disminución de la producción
del glutamato cerebral y una prolongación de la estabilidad del
neurotransmisor acetilcolina. Pero ninguno de los cinco tiene efectividad más
allá de unos pocos meses y EN NINGÚN CASO DETIENEN EL
PROGRESO DEL DETERIORO COGNITIVO. Curiosamente la primera
droga aprobada por la FDA para el tratamiento del Alzheimer se llamaba
tacrina y se vendió bajo el nombre comercial de Cognex. Después de
recetarse durante 14 años, a pesar de sus numerosos efectos secundarios, fue
retirada definitivamente de las farmacias en el 2013 debido a sus críticos
efectos tóxicos sobre el hígado.

Por otro lado, la investigación sigue torpemente centrada en evitar la


formación de placas beta-amiloides cuando ya está fuera de discusión y es
evidente que la presencia de esas placas no tiene nada que ver con el
deterioro cognitivo, e incluso éstas, para algunos expertos se forman como un
elemento de respuesta protectora de las neuronas contra factores patógenos
para evitar su senescencia.

Incluso se llega al ridículo de recomendar que nos sometamos a un escaneo


cerebral a partir de los 60 años (recordemos que Deter, la paciente estudiada
por Alois Alzheimer en 1906, ya mostraba demencia a los 51 años de edad)
para “prevenir el Alzheimer” o sea para prevenir una enfermedad incurable,
¿prevenir de qué?
Al respecto cabe señalar que ya hay varias organizaciones médicas que
alertan sobre el potencial peligro que esconden tales recomendaciones
“preventivas”. En muchos casos se alerta de que ciertos profesionales
médicos intimidan a sus pacientes calificándoles de futuras víctimas de
Alzheimer ante el menor síntoma de un leve deterioro cognitivo, produciendo
un efecto nocebo que predispone al desasosiego, a generar pensamientos
negativos, al estrés y a la minusvaloración del paciente.

El moderno hueso del chamán: el gen APOE4

Si usted tiene la “desgracia” de haber heredado una copia de más del gen
APOE4 (apolipoproteína E4) está condenado al Alzheimer, es decir tiene tres
veces más probabilidades de contraer Alzheimer que su vecina del 50 que
carece de este gen. Pero hay un hueso más poderoso todavía: que usted tenga
¡dos copias del maldito gen! En ese caso se encuentra en el grupo de personas
que tienen un 60% de probabilidades de desarrollar Alzheimer a los 85 años.

Pero bueno, quizás le consuele saber que no está solo, ya que un tercio de la
población de los países desarrollados tiene una copia del maldito gen.

Claro que la teoría del gen ApoE4 no explica cómo puede ser que hace solo
50 años casi nadie sufría de Alzheimer a los 85 años, en tanto que hoy es una
enfermedad endémica.

Es más, según el equipo del Dr. B.C. Trumble (2017) de la Universidad de


Arizona, en el caso de los cazadores-recolectores Tsinamé de Moxos (en el
Alto Amazonas de Bolivia) el gen ApoE4 se asocia con un mejor nivel
cognitivo en los ancianos y en especial cuando estos individuos muestran
síntomas de llevar una importante carga de parásitos en su organismo. Este
equipo que lleva ya casi 20 años investigando a los Tsinamé destaca en su
artículo que en realidad este alelo o variante del gen PROTEGE a las
neuronas cerebrales de las toxinas segregadas por los parásitos.

Sorprendentemente, y después de una búsqueda de años, el neuropatólogo


M.B. Graeber (1999) del Instituto Max Planck de Neurobiología en
Martinsried, Alemania, logró descubrir, en un subterráneo de la Universidad
de Munich, más de 250 láminas delgadas con las preparaciones histológicas
del cerebro original de Augusta Deter. Un nuevo estudio sobre estos cortes
microscópicos permitió revelar dos cosas muy importantes:

• Las preparaciones se limitaban a la región cortical del cerebro y nunca


incluyeron al hipocampo, por lo que se ignora si las placas amiloides llegaron
a afectar a esta área clave.

• Estudios de ADN sobre las neuronas revelaron que la primera enferma de


Alzheimer NO pertenecía al genotipo ApoE4, o sea que no tenía el gen
“maldito” que “condena” a padecer de Alzheimer.

Resumiendo, según el vigente paradigma, el Alzheimer es la progresiva


pérdida de las capacidades cognitivas, conductuales y motoras de una persona
(inteligencia, raciocinio, habla, escritura y lectura, hábitos diarios, percepción
del tiempo, locomoción) causada por el deterioro paulatino de los
componentes celulares del cerebro, lo que materialmente se reconoce en la
pérdida o muerte de las neuronas o disminución de la masa cerebral.

¿Y cuáles son las evidencias científicas de que un cerebro deteriorado a nivel


físico y material —tal como se puede palpar en las autopsias o ver por medio
de escaneados o tomografías—, se traduce en una clara pérdida de
habilidades mentales y conductuales, memoria y decadencia cognitiva?:
Ninguna.

NO HAY NINGUNA RELACIÓN ENTRE LAS PLACAS BETA-


AMILOIDES Y EL ALZHEIMER

Hace por lo menos 30 años que se acumulan pruebas de que NO HAY


NINGUNA RELACIÓN ENTRE LA DEMENCIA DE ALZHEIMER Y LA
PRESENCIA DE PLACAS BETA-AMILOIDES EN LAS NEURONAS
CEREBRALES y, a pesar de ello, todavía hay centenares de investigadores
que gastan millones de euros en estudiar las famosas placas.

Y eso a pesar de que cada vez son más numerosos los científicos que
mantienen que las placas beta-amiloides ¡PROTEGEN a las neuronas y
evitan su destrucción!

Vamos a ver algunos ejemplos que nos demuestran que un cerebro


físicamente anómalo, reducido en su volumen, y con o sin placas beta-
amiloides NO ES lo que produce una pérdida de habilidades cognitivas o
vitales.

Es decir, el hecho de tener una “masa cerebral característica de la


Enfermedad de Alzheimer” no significa que una persona, hablando en
castizo, no esté en sus cabales o esté en el proceso de transformarse en una
planta.

¿Pacientes con Alzheimer o personas sanas?

Un numeroso equipo de la Universidad de Pittsburgh diri - gido por el Dr.


C.A. Mathis (2013) informó que se apreciaron placas de beta-amiloides in
vivo (resonancia magnética y tomografía de emisión de positrones) en 152
pacientes mayores de 82 años (media de 85 años) en perfecto estado
cognitivo. Debe destacarse además que muchos de estos ancianos con
inteligencia normal presentaban el alelo APOE4.

En el año 2001 el Dr. David Snowdon publicó un famoso libro traducido al


español con el título 678 monjas y un científico que resume parte de un
ambicioso estudio llevado a cabo por el Instituto Nacional del
Envejecimiento de Estados Unidos, realizado por un numeroso equipo de
médicos, neurólogos y psiquiatras coordinado por el mismo Dr. Snowdon
durante 17 años (entre 1986 y 2003).

¿ Por qué se seleccionaron estas 678 monjas de distintos conventos de la


congregación religiosa Hermanas de Notre Dame dispersas en varias
ciudades de los Estados Unidos para hacer un estudio sobre el Alzheimer?
Pues por varios motivos y entre ellos porque todas las monjas estaban
sometidas al mismo estilo de vida, mismo régimen alimenticio (ni alcohol ni
tabaco) y mismas condiciones sanitarias. Todo ello detallado y conservado en
los archivos del convento, lo que da una base de uniformidad notable al
estudio. Además de esto, hay que subrayar que las monjas participantes
acordaron ceder sus cerebros después de su muerte para su autopsia y
estudios científicos.

Las hermanas que participaron en el estudio tenían edades entre los 75 y los
103 años (edad media de 83 años al comienzo del mismo) y el 85% de ellas
dedicadas de por vida a la enseñanza de niños de Primaria y Secundaria,
docencia que solían ejercer hasta los 80 años. Pero, además, todas tenían una
activa vida social y cultural muy programada y normativa, con cierto grado
de actividad física constante. Cabe destacar que su longevidad media era
notablemente superior a la media de las mujeres estadounidenses.

Durante todos los años de estudio las monjas seleccionadas fueron sometidas
a pruebas de evaluación cognitiva cada seis meses, determinándose contados
casos de importante deterioro cognitivo.

Pero vayamos a los resultados. Para empezar, hay que destacar que, durante
el período del estudio, fallecieron unas 200 monjas, la mayoría de ellas a
edades avanzadas y todas ellas por distintas causas no vinculadas a
alteraciones cerebrales ni nerviosas, como infartos de miocardio o fallo renal,
y mantuvieron sus actividades habituales hasta prácticamente el lecho de
muerte.

El ejemplo más sorprendente en el que incide el libro del doctor Snowdon es


el caso de la hermana María, que murió a los 101 años manteniéndose
intelectualmente activa hasta el final tras dedicarse desde los 19 años hasta
los 77 a impartir clases de matemáticas durante ocho horas diarias y luego
hasta los 84 con una pequeña reducción de sus horas docentes. A partir de ese
momento y hasta su muerte, 17 años después, se mantuvo intelectualmente
activa, ayudando en la formación de sus compañeras y mostrándose muy
interesada en el seguimiento de las noticias y polémicas sobre la situación
mundial. Pues bien, en la última batería de pruebas cognitivas que se le
hicieron para evaluar su memoria, concentración, lenguaje, habilidades
espaciotemporales y orientación en tiempo y espacio obtuvo un resultado de
27 sobre 30 puntos. Murió a causa de un cáncer de colon y lo llamativo es
que no podía considerársela una persona especialmente sana, ya que a pesar
de que nunca se quejó de ninguna dolencia consta en los archivos médicos
que sufría polimialgia reumática, anemia crónica, Síndrome de Stokes-Adams
y episodios de taquicardia supraventricular. Un cardiograma realizado 16
meses antes de morir reveló fibrilación atrial. La- mentablemente no se
dispone de información sobre si llevaba o no una larga temporada tomando
medicamentos y de qué tipo. Lo insólito en cualquier caso es que la autopsia
cerebral reveló un cerebro de apenas 870 gramos (la media normal es de
1.250 gramos) lleno de las placas beta-amiloides y neurofibrillas que
caracterizan un Alzheimer avanzado.

Pero hay otros 200 ejemplos de monjas mayores de 85 años que durante la
mayor parte de su vida ejercieron la docencia, mantuvieron unos parámetros
cognitivos casi perfectos hasta su muerte y, sin embargo, las autopsias
cerebrales de muchas de ellas mostraron los daños característicos de distintos
grados de Alzheimer. Un reducido número de otras monjas, en cambio, sí
manifestaron el deterioro mental típico del Alzheimer en sus últimas pruebas
cognitivas, deterioro cerebral que confirmaron las autopsias.

La explicación que se dio entonces para esos 200 casos de cerebros


anatómicamente afectados por la típica patología del Alzheimer, pero que, sin
embargo, pertenecían a personas que mostraban una inteligencia normal hasta
el día de su muerte, fue que el cerebro humano tiene una “reserva” neuronal
que permite mantener en plenitud las funciones fisiológicas, aunque las
neuronas estén muy afectadas o destruidas. ¿Y dónde reside esa “reserva”?
Nadie se lo pregunta.

En lugar de eso el estudio se dedica a evaluar el potencial que parece resultar


de los escritos (cartas, ensayos, preparación de clases, etc.) de las hermanas
que podrían desvelar ciertas claves de sintaxis y gramática capaces de indicar
predisposición temprana al Alzheimer. Algo que carece de lógica dado que
prevenir una enfermedad incurable no sirve para nada.

En un posterior estudio similar realizado por un amplio equipo de la Rush


University Medical Center, dirigido por el Dr. D.A. Bennett (2012) se hizo
un seguimiento de unos 1.162 religio- sos que se caracteriza por incluir
ambos sexos (monjas y curas) y distintos grupos étnicos (anglosajones
blancos, afroamericanos e hispanoamericanos). El estudio, que pretende
establecer todo tipo de correlaciones resulta casi incomprensible dado el
enorme número de datos que ofrece. Sin embargo, algunos números está bien
claros:

• Se realizaron 539 autopsias cerebrales, de las cuales el 90% mostraban


placas de beta-amiloides y fibrillas. O sea, eran cerebros con Alzheimer
según la medicina oficial.

• Nada sabemos a quién correspondían el 10% que no mostraban tales placas


de beta-amiloides, aunque podíamos imaginar o suponer que esas 54 personas
eran cognitivamente normales; o sea, con inteligencia normal o bien con un
leve deterioro cognitivo.

• En las pruebas cognitivas antes de la muerte se contabilizaron 166 personas


normales y 123 personas con leve deterioro cognitivo; es decir, unas 289
personas “cuerdas”.
• Vamos a suponer (ya que en el estudio no se dan datos) que, de esas 289
personas, 54 no tenían placas de beta-amiloides, por lo que es fácil deducir
que había 235 personas que a pesar de tener placas beta-amiloides eran
cognitivamente normales o bien presentaban un leve deterioro cognitivo.

O sea que el 44% de las autopsias con cerebros típicos de Alzheimer (placas
beta-amloides y fibrillas) eran cognitivamente normales o bien tenían un leve
deterioro cognitivo.

Pues bien, en lugar de concluir en el estudio de que no hay relación alguna


entre las placas beta-amiloides cerebrales y el Alzheimer, ¡se atreven a
concluir que el leve deterioro cognitivo es un síntoma de un Alzheimer
incipiente que se irá agravando con la edad!

¡Con una edad media de fallecimientos a los 87 años! O sea que las 123
personas con leve deterioro cognitivo tendrán Alzheimer a los 110 o 120
años.

Y, por supuesto, ni una palabra para explicar lo que pasa con las 166
personas con inteligencia normal.
El negocio del Alzheimer

Es lamentable que no se llegue a intentar algún tipo de explicación lógica.


Por ejemplo, en el libro del Dr. Snowdon y las decenas de trabajos
posteriores sobre este famoso estudio no se aclara qué tipo de medicación
habrían recibido estas monjas a lo largo de su vida y qué implicaciones
podría tener esa medicación en relación al desarrollo de anomalías
neuronales. No son pocos los neurocientíficos que sospechan del origen
iatrogénico del Al- zheimer, algo que analizaremos en la parte 5.

También faltan explicaciones serias y detalladas de la dieta y nutrientes que


ingerían estas monjas. Se trata de una información vital, ya que, como
veremos en la parte 4, la dieta es fundamental tanto para el desarrollo y
evolución de la enfermedad como para detener o revertir el proceso.

Otro aspecto que sorprende en el estudio es la falta de referencia a los


períodos de ayuno a que se sometían las monjas. Las congregaciones
religiosas católicas suelen observar varios períodos de ayuno a lo largo del
año y seguramente las monjas de Notre Dame no eran la excepción. Como se
verá más adelante, el ayuno es una potente fórmula terapéutica, tanto para
retrasar el progreso del deterioro cognitivo como para detenerlo o revertirlo.

Esta falta de información en un estudio tan amplio y que ha incluido tal


número de personas, muchas de ellas centenarias, durante 17 años es
sospechosa. ¿Será porque hay miles de científicos, médicos y empresas que
viven de hacer análisis de san- gre, orina, líquido cefalorraquídeo y otras
sustancias, ecografías, radiografías, fluoroscopias, angiografías, sonografías,
resonan- cias magnéticas, tomografías axiales computarizadas (TACs),
tomografías con emisión de positrones (PET), cisternografías,
electroencefalografías, electromiografías, mielografías, polisomnogramas,
potenciales evocados, biopsias, pruebas genéticas…?

La organización Alzheimer’s Disease International reconoce en su Informe


mundial sobre el Alzheimer de 2015 que la enfermedad le cuesta al mundo
¡800.000 millones de dólares anuales! y, con tal volumen de negocio, ¿cómo
va a interesarle a quienes se lucran con ello proponer explicaciones y
soluciones eficaces y baratas? Pasa como con el cáncer y otras muchas
patologías. Porque lo que de verdad se indica en este libro es que basta una
alimentación sana y nutritiva, hacer ejercicio físico moderado, dormir
suficien- temente, relacionarse familiar y socialmente de forma positiva, no
consumir tóxicos (alcohol, tabaco, plaguicidas, aditivos alimentarios y
fármacos incluidos), mantener la homeostasis, no estresarse y mantener una
actividad intelectual constante a lo largo de la vida para prevenir las
patologías cerebrales, y todas las demás, e incluso afrontarlas si ya se ha
manifestado deterioro orgánico.

Es hora, en suma, de entender y asumir que el organismo es el único que


tiene capacidad de autorregenerarse, de autocurarse; incluso en casos de
Alzheimer y cáncer. Sea consciente de ello.
Resumiendo, 200 monjas que murieron con más de 85 años de edad,
mostraron bajo la autopsia 200 cerebros con gran porcentaje de neuronas
muertas y otras llenas de fibrillas y placas beta-ami- loides que habían
pertenecido a personas perfectamente normales e inteligentes o cuanto mucho
con un leve deterioro cognitivo.

¿Y qué dice la ciencia oficial ante esta evidencia de un fra - caso total del
Gran Dogma del Alzheimer? Silencio absoluto. No interesa.

O bien explicaciones pueriles como la de que no son personas


“cognitivamente normales” sino que se trata de casos de “Alzheimer
preclínico”. Así lo justifican los Dres. J. L. Price y J. C. Morris (1999) de la
Washington University School of Medicine en un estudio clínico.

Veamos el caso: Se estudiaron un total de 62 personas entre 51 y 88 años de


edad, de las cuales 39 tenían niveles cognitivos normales determinados por
pruebas de inteligencia realizadas poco antes de su muerte, pero cuyas
autopsias cerebrales revelaron una sensible reducción del volumen cefálico,
neuronas muertas y un gran número de placas beta-amiloides y fibrillas. Lo
que se suele denominar un “cerebro anatómicamente típico del Alzheimer”.

Este mismo tipo de cerebro se encontró también en las autopsias de otros 15


pacientes que en las pruebas cognitivas realizadas antes de su muerte
manifestaban una “demencia suave”. Y finalmente ocho pacientes con
“demencia severa”.

¿La conclusión?

Después de largas disquisiciones sobre las diferencias entre la distribución de


las placas y fibrillas según las zonas del ce- rebro afectadas y otras complejas
características de densidades, localización respecto a las neuronas afectadas,
los autores llegan a la genial conclusión de que los 39 pacientes sin demencia
eran casos de “Alzheimer preclínicos”, o sea que todavía no son dementes,
pero que lo serán en el futuro… ¡incluso el paciente que murió con 88 años
de edad!

Es increíble las cosas que se inventan para justificar una teoría contra toda
evidencia. El Dr. T.J. Esparza (2013), profesor de Neurología de la
Washington University School of Medicine y sus colegas, destacan que hay
un grupo de personas con capacidad cognitiva normal y, sin embargo, tienen
un tejido cerebral plagado de placas de beta-amiloides, típico de los estadios
más avanzados de Alzheimer. Pues bien, para explicar esta realidad,
inadmisible para la teoría de la acumulación de placas de beta-amiloides
como origen de la enfermedad de Alzheimer, se recurre a las más aventuradas
hipótesis como los oligómeros de beta-amiloides que se encuentran disueltos
en el líquido cefalorraquídeo. ¡Claro, como están disueltos en el líquido no
pueden ser apreciados en los escaneos y se pierden en las autopsias!

¿Pero cómo pueden acumularse esos supuestos oligómeros en los 130


mililitros de líquido cefalorraquídeo o cerebroespinal que circula alrededor
del cerebro y la médula espinal, si este líquido se renueva totalmente unas
cuatro veces al día?

Pero este absurdo es lo de menos, analicemos los resultados de su estudio:


Se examinaron la masa cerebral y los fluidos de 33 pacien- tes fallecidos
entre los 74 y los 107 años de edad.
• 10 eran normales, es decir sin placas de beta-amiloides, sin oligómeros y sin
demencia.

• 9 cumplían con todos los síntomas de Alzheimer, tanto por tener numerosas
placas de beta-amiloides como por su alto contenido en oligómeros y, por
supuesto, por su demencia.

• 14 tenían placas de beta-amiloides y, sin embargo, no eran dementes, es


decir tenían una inteligencia normal.

¿La explicación para estos 14 últimos? Tenían muy baja proporción de


oligómeros solubles en comparación con la cantidad presente en los nueve
dementes.

O sea, que según estos genios, el Alzheimer no se debe a la acumulación de


placas beta-amiloides en las neuronas cerebrales, sino que se debe a los
invisibles oligómeros presentes en el líquido cefalorraquídeo.

Sin comentarios.
El Dr. J. A. Elman (2014) y sus colaboradores de la Universidad de
California en Berkeley publicaron los resultados de una prueba clínica con
varios tipos de métodos de imágenes cerebrales sobre 49 personas con una
edad media de 75 años (20 hombres y 29 mujeres) caracterizados por su nivel
cognitivo normal. Resultó que 16 de ellas mostraban placas de beta-amiloides
características del Alzheimer, mientras que la otras 33 no. A pesar de ello las
16 con cerebros anatómicamente típicos de Alzheimer (neuronas invadidas
por placas beta-amiloides y fibrillas) tuvieron una media de 28,5 puntos sobre
un máximo de 30 en las pruebas cognitivas de MMSE (Mini Mental State
Examination o Examen mínimo del estado mental) en tanto que las otras 33
obtuvieron una media de 28,8.

Resumiendo: 33 personas tienen sus cerebros “limpios” y un coeficiente


MMSE de 28,8 y 18 personas tienen cerebros plagados de placas beta-
amiloides y sin embargo tienen un MMSE de 28,5 ¡un 1% menos de poder
cognitivo! En el artículo de la revista Nature Communications, los autores
explican los resultados por una “hiperactivación de las neuronas no
afectadas por las placas beta-amiloides”. Agregando que “es posible que los
individuos con funciones cognitivas normales y placas de beta-amiloides
estén destinados a un eventual declive cognitivo”. Vamos, que a pesar de
todas las evidencias la Tierra es plana y el Sol gira alrededor de nuestro
planeta.

El equipo de la Dra. Karen M. Rodrigue (2012) de la Universidad de Texas


en Dallas llega a rozar el ridículo cuando decide plantear el estudio de la
densidad o abundancia de placas de beta-amiloides en los cerebros de 137
personas normales sanas. Para ello distingue varios grupos por edades y
determina unas medias para cada grupo de edad, según la tabla 2 siguiente:

TABLA 2 – Edades, placas de beta-amiloides y nivel cognitivo (prueba


MMSE)
EDADES 30 a 39 40 a 49 50 a 59 60 a 69 70 a 79 80 a 89 N0 personas 14 16
19 28 31 30 Densidad amiloides 1,11 1,13 1,15 1,17 1,20 1,25 MMSE 29,6
29,4 29,7 29,3 29,0 29,0

En la tabla se agrupan las medias de densidad de placas de beta-amiloides


obtenidas mediante escaneo con tomografía PET. También se agrupan las
medias del coeficiente intelectual o cognitivo obtenido mediante la
evaluación de MMSE, cuyo valor máximo para personas de capacidad
cognitiva e inteligencia normal es 30 y se consideran “normales” a todas
aquellas personas que superen los 25 puntos.

Como puede verse todos ellos tienen prácticamente el mismo coeficiente


intelectual de 29,6 para los de 30/39 años, hasta 29 para los de 80/89 y un
máximo de 29,7 para las 19 personas entre 50 y 59 años de edad.

Todos ellos se han sometido a escaneo con tomografía PET resultando que
los más jóvenes tienen una media de densidad de placas de beta-amiloides de
1,11 (¡sí, hay personas sanas que ya tienen placas de beta-amiloides a los 30
años de edad!) y los mayores llegando a un máximo de 1,25. Obviamente la
densidad de placas beta-amiloides aumenta con la edad.

Sin embargo, la tabla refleja las medias, pero al analizar los datos
individuales, se encuentra que hay individuos que en el grupo de 70 a 79 años
alcanzan una densidad de 1,7 (muy alta) y otros a la misma edad muestran
solo una densidad de placas de 1,15, en tanto que, dentro del grupo de 80 a 89
años, unos llegan a 1,72 y otros están casi debajo de 1,10 (es decir, incluso
por debajo de la media de los del grupo de 30/39 años).
Pero este no es el dato más importante. Analizando con detalle los gráficos
que presentan en su artículo de la revista Neu- rology del 2012 se colige que,
si bien hay un aumento en la densidad de placas beta-amiloides con la edad
en las personas sanas, el aumento prácticamente no afecta a su capacidad
cognitiva, ya que, como hemos visto, la diferencia entre los más jóvenes y los
más ancianos es de solo 0,6 puntos en la escala MMSE de 30 puntos (un 2%).
Dicho de otra manera, mientras la densidad de placas beta-amiloides aumenta
un 13% desde los 30 a los 90 años, la capacidad cognitiva solo “cae” un 2%.
Y esto a pesar de que en el grupo de las 30 personas en el rango de edad 80 a
89 años hay algunos que alcanzan las cifras más altas de densidad de placa
beta-amiloides (1,72).

¡Los datos le están gritando a los investigadores que todos tenemos placas de
beta-amiloides en el cerebro a cualquier edad y que eso no afecta para nada a
nuestra capacidad cognitiva! Pero no lo ven. El dogma es más fuerte.

Pero hay más. Un numeroso grupo del Imperial College London, encabezado
por el Dr. P. Edison (2007), realizó un estudio comparativo entre dos grupos
de personas: por un lado, 19 pacientes con Alzheimer diagnosticado y, por
otro, 14 personas sanas. A ambos grupos se les realizó una tomografía
cerebral con PET que mide el metabolismo encefálico de la glucosa, junto
con una prueba cognitiva de la escala MMSE. Según exponen en la revista
Neurology, si bien las medias obtenidas por el escaneo demuestra entre un
10% y un 50% de aumento en las áreas afectadas por las placas beta-
amiloides y otras anomalías de los pacientes de Alzheimer en comparación
con los sujetos sanos, las diferencias en las pruebas MMSE se mantienen en
una media de 21, equivalente a una moderada pérdida cognitiva en
comparación con 29/30 de las personas sanas (aunque también con placas
amiloides y otras anomalías en las imágenes neuronales). En resumen, hay
casos de Alzheimer mental con poca densidad de daño encefálico en las
imágenes PET y gente que muestra las imágenes clásicas de Alzheimer, pero
que no tiene más que un leve deterioro cognitivo.

Hace varios años, en el estudio realizado en Finlandia por el equipo del Dr. T.
Polvikoski (2001) de la Universidad de Helsinki y publicado en la revista
Neurology de ese año, se puede ver claramente el caso de muchas personas
de más de 85 años de edad que, a pesar de tener cerebros anatómicamente
típicos de Alzheimer, es decir, con las neuronas repletas de placas de beta-
amiloides, tienen una inteligencia normal y perfecta capacidad cognitiva. Se
trata de un amplio estudio en el que se siguieron clínicamente y durante
varios años a un grupo de 532 personas mayores de 85 años. A la muerte de
408 de ellos, a edades variables entre 85 y 95 años, se les realizó una autopsia
y los cerebros fueron analizados para evaluar la densidad de placas beta-
amiloides y fibrillas. Pues bien, solo el 60% (118 de 198) de las personas
diagnosticadas como dementes (enfermos de Alzheimer) por las pruebas
psíquicas de evaluación neurológica mostraban en su autopsia un cerebro
afectado por una alta densidad de placas beta-amiloides y fibrillas, mientras
que 62 de las 210 (30%) personas consideradas no dementes o normales sí
mostraban en la autopsia un cerebro con sus neuronas invadidas por las
típicas proteínas patogénicas del Alzheimer. O sea, una vez más se demuestra
que hay gente con cerebros anatómicamente típicos de Alzheimer, con sus
neuronas invadidas por proteínas patógenas que, sin embargo, son
cognitivamente normales, en tanto que hay personas dementes (Alzheimer)
que tienen una bajísima densidad de proteínas beta-amiloides en sus cerebros.
Es dramático constatar el grado de contradicción que reina entre los
neurólogos expertos en Alzheimer. En un editorial de la revista Current
Alzheimer Research del 2011, la doctora Ira Driscoll y Juan Troncoso del
National Institute on Aging de Baltimore crearon un nuevo término para
explicar por qué el 30% de las personas mayores de 75 años que muestran
una inteligencia normal hasta su muerte, resulta que en las autopsias
cerebrales muestran cerebros típicos de Alzheimer; es decir, neuronas
plagadas de placas de beta-amiloides y fibrillas y una pérdida importante de
masa cerebral. A esto lo denominan ASYMAD o sea “enfermedad de
Alzheimer asintomática”. O sea, que una persona tiene el cerebro típico de un
demente…, pero está perfectamente cuerdo.

Recientemente, ya rozando el límite de lo ridículo, un grupo de


investigadores de la Third Military Medical University en China, dirigidos
por el Dr. Xian-Le Bu (2017) propone que las placas beta-amiloides en
realidad no provienen del cerebro (de hecho, es ampliamente conocido que
las proteínas beta-amiloides son producidas por distintos tipos de células y
que se acumulan en muchos tejidos no-neuronales como, por ejemplo, en los
vasos sanguíneos, las plaquetas, músculos, piel o tejidos subcutáneo y, por
supuesto, se las encuentra como proteínas libres circulando en la sangre), sino
que se acumulan allí como resultado del envejecimiento de la barrera
hematoencefálica que las deja pasar y acumular en las neuronas cerebrales.

Por otro lado, hay que tener en cuenta que el Dr. S.J. Soscia (2010) y sus
colegas del Massachusetts General Hospital, realiza- ron varios ensayos in
vitro demostrando que las placas amiloides inhiben el crecimiento de
microorganismos patógenos como Staphylococcus aureus o Candida
albicans, o sea, ejercen una función defensiva inmunitaria de las neuronas.
Posteriormente, D.K.V. Kumar (2016) demostró que, al menos en ratones, las
placas de beta-amiloides fagocitan los patógenos impidiendo su acción sobre
las neuronas, confirmando su actividad inmunitaria.

Arno Villringer, director del Departamento de Neurología del Instituto Max


Planck en Leipzig (Alemania), declaró en una entrevista a la revista alemana
Beobachter de junio de 2016 que “está familiarizado con este tipo de casos en
la práctica clínica y que recordaba en particular a una paciente que acudió a
su consulta por un intenso dolor de cabeza. Cuando se escaneó su cráneo
observó que casi no tenía cerebro”. Y no agrega nada más. Aunque resulte
difícil de creer, así resuelve este caso un prestigioso neurólogo, profesor
universitario galardonado con varios premios por sus investigaciones sobre el
cerebro humano. No se le ocurre ningún estudio, ni siquiera analizar el
líquido cefalorraquídeo de esta paciente, ni realizarle un
electroencefalograma para ver qué tipo de respuesta se obtiene de un cerebro
reducido a una lámina de pocos milímetros de grosor que tapiza el interior de
la bóveda craneal. En realidad, se trata de un caso “molesto” que pone en
evidencia que después de más de un siglo de estudios sobre neurología,
psiquiatría y de millones de euros gastados en tanta investigación y ensayos
clínicos de prometedores fármacos, muy poco se sabe sobre el
funcionamiento del cerebro.

Para sorpresa de muchos, un estudio muy completo realizado por la Dra.


Odile Poirel (2018) de la Sorbona en colaboración con equipos de esta
universidad y del Instituto Universitario de Salud en Quebec (Canadá)
encontraron que ni la pérdida de neuronas ni la de sinapsis están relacionadas
con el desarrollo del Alzheimer. Para ello hicieron un seguimiento de 171
enfermos de Alzheimer de entre 78 y 99 años de edad y en grado variable de
deterioro cognitivo (de leve a muy grave) y cuyos cerebros fueron estudiados
post mortem. Una vez más y utilizando distintos criterios científicos se
demuestra que no hay relación entre el deterioro neuronal y el desarrollo
del Alzheimer.

De todo esto solo cabe una conclusión:

No hay ninguna relación entre el Alzheimer y la presencia de placas de


beta-amiloides y fibrillas en las neuronas cerebrales a lo que se asocia la
muerte de neuronas o la disminución de la masa cerebral.

Pero hay mucho más. Tampoco parece haber ninguna relación entre el
Alzheimer y la pérdida de neuronas, algo que explicaremos en el próximo
capítulo. Allí veremos muchos casos documentados de gente que desarrolla
una vida normal a pesar de que prácticamente carece de cerebro.
PARTE 2
¿ES NECESARIO EL CEREBRO?
Tu vois, je n’ai pas oublié la chanson que tu me chantais. (“Ya ves, no me
olvidé de la canción que me cantabas”.) Las hojas muertas. Joseph Kosma.
Adaptación del poema de Jacques Prévert PERSONAS QUE VIVEN
PRÁCTICAMENTE SIN CEREBRO Y SIN PROBLEMAS MENTALES

El paciente francés

La revista médica The Lancet es considerada como una de las más


prestigiosas publicaciones periódicas de medicina en todo el mundo. Desde
su primer número en el año 1823, casi nadie desconfía de la veracidad de sus
fuentes y es bien sabido que para publicar un artículo científico en The
Lancet hay que supe- rar una celosa barrera de revisores de alto nivel
profesional que dan el visto bueno o rechazan la publicación de cada artículo.
No se trata por lo tanto de una noticia publicada en un periódico
sensacionalista o un bulo de internet. Se trata de algo muy serio y
científicamente comprobado.

Pues bien, en el número 9583 de julio del 2007, The Lancet publicó un
artículo con el título Brain of a white-collar worker (El cerebro de un
funcionario) cuyos autores eran los médicos Lionel Feuillet, Henry Dufour y
Jean Pelletier, de la Facultad de Medicina de la Universidad del Mediterráneo
y del Hôpital de la Timone de Marsella.

El paciente, un funcionario francés de 44 años de edad se presenta en el


hospital señalando que lleva varias semanas sintiendo una debilidad en su
pierna izquierda. Su historial médico revela que a la edad de seis meses se le
detectó una hidrocefalia (acumulación anormal de líquido cefalorraquídeo en
el cráneo) por lo que se le sometió a un shunt o derivación
ventriculoperitoneal, una intervención quirúrgica que consiste en colocar un
tubo que drena el exceso de líquido cefalorraquídeo desde el cerebro hacia la
cavidad abdominal (por dentro del peritoneo).
A los 14 años, en 1976, cuando todavía no se disponía en Marsella de
aparatos para un escáner cerebral, presentó problemas de parálisis parcial de
su pierna izquierda, por lo que se decidió una nueva operación utilizando una
nueva técnica de shunt (en adelante se utilizará esta palabra en lugar de la
pomposa “derivación ventriculoperitoneal”) para derivar el exceso de líquido
cefalorraquídeo del cerebro.

A partir de entonces el paciente francés lleva una vida normal, accede a un


puesto de funcionario, se casa y tiene dos hijos.

Teniendo en cuenta estos antecedentes clínicos, cuando se presenta en el


Hôpital de la Timone, el Dr. Feuillet decide hacer un escáner MRI (imagen
por resonancia magnética). Entonces viene la gran sorpresa: el funcionario
de vida normal prácticamente no tiene cerebro. Las imágenes del escáner
revelan que toda la masa cerebral, tanto sustancia gris como blanca, ha sido
reducida a una delgada película de pocos milímetros de espesor que tapiza el
interior de la bóveda craneal.

Por supuesto, inmediatamente se le somete a una serie de pruebas para


determinar su capacidad cognitiva. Y resulta que revela un coeficiente
intelectual (IQ) de 75. Si bien los valores de las pruebas de coeficiente
intelectual son muy discutibles, solo señalemos que mayoritariamente se
considera que la inteligencia media es 100 y que 75 es considerado como
“retraso mental”, aunque destaquemos que el paciente francés era padre de
dos hijos, llevaba una vida familiar y social normal y era funcionario (aunque
no se sabe que puesto o trabajo desempeñaba).

Pero lo más revelador de este caso es la respuesta que da el Dr. Feuillet en


una entrevista:

“ Si hubiésemos tenido un escáner cuando se le intervino a los 14 años,


habríamos dado un pronóstico muy malo, como mínimo lo habríamos
considerado demente o minusválido, discapacitado, marginal”.

Es decir, que le habrían condenado. Le habrían apuntado con el hueso del


chamán.
¿Es realmente necesario el cerebro?
Con este escandaloso título: Is your Brain Really Necessary? (¿Es su cerebro
realmente necesario?) el periodista científico Ro- ger Lewin (1980) publicó
un artículo en la revista Science. En ese artículo hace referencia a las
experiencias del Dr. John Lorber (1915-1996), un profesor de pediatría en la
Universidad de Sheffield, poniendo especial énfasis en el caso de un
estudiante de matemáticas de esa misma universidad con un coeficiente inte-
lectual de 126 (alto coeficiente, el de 130 es de “genio”) y vida social normal
que presentaba en las imágenes MRI (resonancia magnética) un cerebro muy
reducido, limitado a una capa de escasos milímetros de espesor, adosada a la
bóveda craneana y que, como en el caso del paciente francés ya descrito,
resultaba de una temprana hidrocefalia. Pero el caso es que el Dr. J. Lorber,
un especialista en espina bífida, una enfermedad o anoma- lía casi siempre
asociada a casos de hidrocefalia, insiste en que este fenómeno de un cerebro
muy reducido, casi ausente, no es excepcional y tampoco es excepcional
que estas personas “descerebradas” lleven una vida normal e incluso
tengan un alto coeficiente intelectual.

Su afirmación se basa en el seguimiento clínico que hizo sobre más de 600


pacientes hidrocéfalos con escaneos de resonancia magnética cerebrales
hechos en el Hospital de Niños de Sheffield (Children’s Hospital), el centro
más especializado del mundo en espina bífida, y a los que siguió durante todo
su de- sarrollo, desde niños a personas adultas. Hay que destacar que todos
ellos fueron tratados mediante la técnica del shunt para disminuir la
hidrocefalia original. Su experiencia le permitió establecer cuatro tipos de
hidrocefalia:

• Hidrocefalia mínima: la que apenas muestra una pequeña disminución de la


masa cerebral.
• Hidrocefalia grave: en la que el volumen del líquido cefalorraquídeo ocupa
hasta un 70% de la cavidad craneal, es decir que la masa cerebral se ha
reducido a solo unos 400 centímetros cúbicos.

• Hidrocefalia máxima: en la que el líquido cefalorraquídeo ocupa entre el 70


y el 90% de la cavidad, lo que equivale a un cerebro de solo 250 centímetros
cúbicos o 280 gramos en lugar de los 1.250 gramos de la media de un cerebro
sano.

• Hidrocefalia extrema: son casos extremos, con hasta el 95% de la cavidad


craneal ocupada por el líquido cefalorraquídeo, lo que implica una masa
cerebral de solo 60 centímetros cúbicos o 65 gramos (el peso o tamaño de
media naranja).

Ahora bien, a lo largo de su carrera el Dr. Lorber reconoció a medio centenar


de pacientes con hidrocefalia extrema (cerebros de apenas 65 gramos) y si
bien la mitad de ellos mostraban una actividad neurológica altamente
perjudicada, la otra mitad, o sea unas 25 personas, pertenecían a individuos
que llevaban una vida normal y que incluso tenían un coeficiente intelectual
medio o alto.

Curiosamente el Dr. Lorber nunca publicó sus observaciones, aunque no


sabemos si no quiso hacerlo por temor a enfrentarse con la ortodoxia
científica de sus colegas o si sus artículos fueron rechazados por similares
motivos por los editores de las revistas científicas o sus revisores (hay miles
de casos, incluso de trabajos “retirados” después de publicados). De hecho, lo
que transcribió el Dr. R. Lewin en su artículo de la revista Science se basó en
una conferencia dada por Lorber en 1980, donde los que asistían dudaron de
la calidad de los escaneos y se quedaron muy tranquilos aludiendo todo a “un
error de diagnóstico”. Algo muy habitual entre los médicos cuando no
pueden encontrar una explicación racional ante cualquier evidencia y en
especial frente a las “curaciones espontáneas” de cáncer.

Pero el Dr. Donald R. Forsdyke (2015) de la Queen’s University de Kingston,


Canadá se atreve a ir mucho más allá publicando ese año en la revista
Biological Theory un artículo con el título: Wittgenstein’s Certainty is
Uncertain: Brain Scans of Cured Hydrocephalics Challenge Cherised
Assumptions (La certeza de Witt- genstein es incierta: el escaneo de cerebros
de hidrocéfalos curados desafía los más preciados supuestos). En su trabajo
se refiere al mate- mático y filósofo austríaco Wittgenstein, uno de los
promotores del positivismo lógico, para quien la presencia de tejido neuronal
en el cerebro era lo que distinguía el ser del no-ser (dando un contenido más
preciso, biológico y científico al Cogito ergo sum de Descartes).

Curiosamente el Dr. Forsdyke expone en su artículo la escandalosa hipótesis


de Berkovich de que el cerebro no es más que una especie de antena
receptora de toda la información que reside en “la nube” de información
universal.
El equipo de la Universidad de Virginia dirigido por el doctor M. Nahm
presentó a finales del 2017 un interesante trabajo de síntesis donde se
analizan los principales casos documentados de personas con cerebros
infradesarrollados como consecuencia bien de una hidrocefalia o después de
una hemisferoctomía que, a pesar de mostrar una masa neuronal reducida,
tienen una inteligencia normal, pudiendo llegar incluso a altos coeficientes
intelectuales. Entre las conclusiones de su artículo destaca lo siguiente:
“Algunos autores dudan de que el cerebro sea un simple almacén de
memoria y parece más bien funcionar como un receptor y emisor de
información y de procesos cognitivos generados fuera de su masa neuronal”.

Pero analicemos más a fondo la escasa información científi- ca publicada


disponible con más detalle.

El ya citado Dr. J. Lorber participó con un equipo del Kalamazoo Regional


Psychiatric Hospital encabezado por el Dr. E Berker (1992) en un interesante
estudio titulado Reciprocal neurological developments of twins discordant
for hydrocephalus (Desarrollos neurológicos discordantes en gemelos
recíprocos con hidrocefalia). Esta detallada observación clínica fue publicada
en una revista de escasa divulgación: Developmental Medicine and Child
Neurology del año 1992, por lo que pasó desapercibida. Se trata de un estudio
sobre 10 parejas de gemelos (tanto homocigotos o auténticos como
heterocigotos) y de los cuales un miembro de la pareja había sufrido
hidrocefalia, la mayoría de ellos de origen congénito, dos como consecuencia
de una meningitis y uno por espina bífida. En el trabajo se determinan (entre
otras cosas) los coeficientes intelectuales (IQ) de ambos gemelos, que
repetida- mente resultan ser superiores en los miembros no-hidrocéfalos de la
pareja.

Lo primero que hay que destacar es que, en términos generales, está claro que
no hay relación entre el coeficiente inte- lectual y la masa cerebral y
analizando los casos en detalle se encuentra que:

• Tres de los hidrocéfalos con menos del 30% de masa cerebral tienen
coeficientes intelectuales IQ de 74, 76 y 87 (IQ 100 es considerado como
“inteligencia normal”).
• Cinco de ellos tienen entre el 30% y el 50% de masa cerebral y, a pesar de
ello, son los que registran valores más altos de IQ, con 112, 92 y 89. Sin
embargo, uno de ellos solo tiene un IQ de 72 y el otro el IQ más bajo: 50.

• Por último, los dos que tienen más del 50% de masa cerebral son
discordantes en IQ: uno tiene 91 y el otro está cerca del mínimo con 58.

De todo lo visto se desprende una gran pregunta: ¿Por qué en algunos


individuos hidrocéfalos con menor pérdida de masa cerebral (por ejemplo, un
50%) tienen un nivel de inteligencia más bajo que otros que solo conservan
menos del 30% de su cerebro?

Es obvio que no hay ninguna relación entre la masa cerebral y la inteligencia.


Está claro que en algunos individuos su alto grado de hidrocefalia
compromete su salud neuronal y cognitiva y en otros no.

El artículo del Dr. M. Dennis (1987) y sus colaboradores del Hospital for
Sick Children de Toronto, Canadá, publicado en el Journal of Clinical and
Experimental Neuropsychology de ese año también nos aporta algún dato de
interés. Los expertos estudiaron el desarrollo del lenguaje en 75 niños
hidrocéfalos (mejorados con shunt) de entre 5 y 21 años de edad y lo
compararon con su equivalente en 50 niños normales (control). Las aptitudes
medidas fueron: encontrar palabras (similar al juego del scrabble), fluidez y
velocidad, memoria inmediata de frases, compren- sión gramatical e
inducción lingüística. Las pruebas se realizaron agrupándolos en cinco
grupos de edad aproximada de 6, 8, 10, 12 y 14 años. No se observaron
mayores diferencias entre ambos grupos, aunque en las medias de todas las
pruebas siempre obtuvieron mejores puntuaciones los controles (normales)
que los hidrocéfalos, especialmente en la velocidad de respuesta. En ambos
grupos se observó la mejora progresiva en el manejo del lenguaje con la
edad, si bien hubo un leve retraso en la progresión de los hidrocéfalos
respecto a los normales. Lo que sí está claro es que, si bien con una ligera
pérdida, el manejo del lenguaje de los hidrocéfalos está muy próximo a los
valores obtenidos por los niños y adolescentes normales.

Pero lamentablemente no se evaluaron en función del grado de hidrocefalia o


sea de la masa de cerebro real, aunque en términos generales podríamos
suponer que muchos de ellos tendrían su masa cerebral reducida, cuanto
menos, al 50%.
Hay otros casos interesantes que no se encuentran descritos en las revistas
científicas, pero que están ampliamente docu- mentados y se refieren a
pacientes estudiados en instituciones académicas. Otra vez cabe preguntarse
por qué estos casos no están detallados en las revistas científicas y por qué
razón no se estudian los cerebros y la capacidad cognitiva de estas personas a
fondo.

El caso de Michelle Mack se puede encontrar sin problemas en cualquier


buscador de internet. Se trata de una mujer a la que se detectó que carecía de
un hemisferio cerebral completo y parte del otro cuando tenía 27 años. A
pesar de eso completó su educación secundaria y lleva una vida normal, si
bien tiene algunos problemas de conducta, percepción visual y de orientación
cuando se encuentra en un entorno que no le resulta familiar. El Dr. Jordan
Grafman, jefe de la Sección de Neurociencia del National Institutes of Health
fue el que estudió sus imágenes de escaneos MRI y se sorprendió al saber que
procedían de una persona que llevaba una vida normal con un leve déficit
cognitivo. Lo más curioso de Michelle, algo que resulta irritante al
comprobar que no se está estudiando, es que tiene habilidades de “savant”
(síndrome del sabio) que, como veremos más adelante, es un rasgo cognitivo
típico de algunos autistas.

Otro caso similar es el de una niña alemana que también nació con solo
medio cerebro, a pesar de lo cual ha completado sus estudios y lleva una vida
aparentemente normal. Lo que más sorprende al doctor Lars Muckli (2018)
del Max Planck Institute de Alemania que estudia su caso es que a diferencia
de otras personas que han perdido la mitad de su campo visual por una
hemiparesia o por cirugía, la niña alemana tiene un campo visual completo
que percibe por un solo ojo.

Otro caso sorprendente es el de Carlos “Halfy” Rodriguez, un americano que


perdió la mitad frontal de su cerebro como consecuencia de un accidente de
tráfico cuando tenía 14 años y hoy lleva una vida normal.

Tampoco ha merecido ser mencionado en una revista académica el caso de


Sharon Parker, que trabaja como cuidadora en un asilo de ancianos en
Inglaterra. Tiene cuarenta años, está casada y es madre de tres hijos. Lleva
una vida totalmente normal y posee un coeficiente intelectual (IQ) de 113, un
índice claramente por encima de lo normal. Sin embargo, a los nueve meses
se le detectó hidrocefalia y se procedió a introducirle un shunt para drenar el
líquido cefalorraquídeo excesivo, pero era tarde, su cerebro ya estaba
reducido a solo el 15% de un cerebro normal.

Pero hay más casos, por ejemplo, el del prolífico escritor norteamericano
Sherman Alexie, nacido en la reserva india de Spokane en el estado de
Washington, en el noroeste de los Estados Unidos y del que lamentablemente
no se dispone de datos respecto a su coeficiente intelectual ni al del tamaño
de masa ce- rebral. Pero en cambio sí se sabe que, a pesar de su hidrocefália,
Alexie es un famoso escritor indoamericano que ha escrito hasta hoy una
veintena de libros, básicamente novelas y libros de poesía, muchos de ellos
traducidos a varios idiomas.

A pesar de todo, la ciencia prefiere ignorar por competo todo lo antes


descrito. Es normal, hay miles de científicos estu- diando si la memoria se
alberga en el hipocampo, o en el giro cingulado o en el cuerpo calloso y
tratando de definir dónde está instalada la conciencia o el instinto o las
conductas sexuales. Claro que no interesa que una persona sana tenga medio
cerebro o menos y que lleve una vida más o menos normal.

Para cerrar estos casos de pérdida de una parte importante de masa cerebral,
mencionaremos el caso de una china admitida como paciente en el Chinese
PLA General Hospital of Jinan Military Area Command en la ciudad de
Shandong. Como dicen los médicos, la paciente cursaba náuseas y mareos y
su historia clínica revelaba que no aprendió a caminar hasta los siete años y
solo empezó a hablar con claridad a los seis años. Sometida a una tomografía
de inmediato se descubrió ¡que no tenía cerebelo!

El cerebelo representa el 10% del volumen cerebral total ¡pero contiene el


50% de sus neuronas!
El Dr. Feng Yu (2015) junto con sus colaboradores explica detalladamente en
un artículo de la revista Brain que lleva el ilustrativo título: A new case of
complete primary cerebellar agenesis: clinical and imaging findings in a
living patient (Un nuevo caso de agénesis cerebelar completa primaria: lo
que muestran los análisis clínicos y de imagen en una paciente viva). Esta
paciente china forma parte del grupo de otras nueve personas que han sido
examinadas clínicamente y que carecen de cerebelo, el órgano que
supuestamente controla el equilibrio, la locomoción y las habilidades
lingüísticas de los humanos. Cosa que, como hemos visto, solo afectaba muy
levemente a esta paciente, que llevaba una vida normal.

Pero hay un caso todavía más reciente, se trata del Dr. Dan Vaughn, un
neurocientífico que trabaja en el Baylor College of Medicine de la
Universidad de Stanford en diversos temas de neuroplasticidad cerebral. En
su laboratorio se dedica muy especialmente a los temas de la multifunción
adaptativa de las áreas cerebrales específicas (por ejemplo, la transformación
de la corte- za visual en los ciegos en área de refuerzo de la corteza sensorial
del tacto). Pues bien, según declaró en una reciente conferencia en el canal
TED de videos, al realizarse un escáner de su propio cráneo, descubrió que su
cerebelo ¡era un 30% menor de lo normal!

Para completar este inciso es necesario hacer un comentario respecto a la


incidencia de la hidrocefalia en el mundo. Si bien no abundan los estudios
sobre la epidemiología de esta disfunción, puede generalizarse de forma
grosera en un caso cada mil nacimientos. Teniendo en cuenta que en los
Estados Unidos se computan unos cuatro millones de nacimientos al año se
deduce que se realizarían unas 4.000 operaciones anuales de shunt. Sin
embargo, según se señala en el estudio del Dr. Luca Massimi (2009) y su
equipo del Instituto de Neurocirugía en Roma (Italia), en los Estados Unidos
se implantan unos 36.000 shunts al año por lo que la única explicación de
esta notable diferencia sería el hecho de que el procedimiento se usa no solo
para problemas de hidrocefalia neonatal sino también para las derivadas de
otros problemas (por ejemplo: tumores cerebrales) que afectan incluso a
personas mayores. Así todo, resulta muy curioso que, teniendo 4.000 casos al
año de hidrocéfalos, no se les investigue sobre su función cerebral, teniendo
en cuenta que de esas investigaciones podrían obtenerse datos muy relevantes
sobre la biología del cerebro humano y la relación entre la masa cerebral y la
inteligencia.

Personas que viven con solo medio cerebro

La hipótesis de relacionar las enfermedades mentales con anomalías


cerebrales llegó al extremo de proponer la lobotomía como solución ¡para la
depresión! Es más, al precursor de esta técnica, el médico portugués Antonio
Egaz Moniz se le premió con el Nobel de Medicina de 1949 por desarrollar
semejante aberración. Pero donde se alcanzó un nivel de absoluto descontrol
fue en los EE. UU., donde entre 1936 y 1950 Walter Freeman, que no era
médico, practicaba varias lobotomías por día utilizando picadores de hielo
como instrumento para acceder al cerebro de sus víctimas desde las fosas
oculares. A pesar de que esta bárbara práctica dejó de utilizarse a partir de
1967, hoy en día se practican sin ningún tipo de restricciones las
denominadas hemisferoctomía como solución quirúrgica para ¡la epilepsia!

Resulta difícil comprender como una persona que sufre ataques de epilepsia
puede optar por una intervención quirúrgica cuyo resultado mínimo será
perder la mitad de su campo visual y tener notables dificultades para el
movimiento y loco- moción del lado contrario al hemisferio cerebral ausente,
o sea, una especie de hemiplegia de por vida. Claro que hay personas que
deciden extirparse un estómago sano o unas mamas sanas, solo como medida
preventiva de un futuro desarrollo hipotético de cáncer.

Pero aquí no corresponde analizar las secuelas de la extracción de medio


cerebro sino el hecho de que, aparte de la hemiplegia provocada, la otra mitad
del cerebro sigue funcionando de forma habitual y, salvo casos
excepcionales, ni la capacidad cognitiva ni la inteligencia se ven
especialmente afectadas.

La primera hemisferoctomía fue realizada sobre un perro en Alemania por el


fisiólogo Federico Goltz, pero no fue hasta 1923 que el Dr. Walter Dandy
decidió hacer lo mismo para extirpar un tumor cerebral de un paciente. El
primer caso documentado de este tipo de cirugía como solución a la epilepsia
de una niña de 16 años tuvo lugar quince años después, logrando con esa
intervención la eliminación total de los ataques convulsivos.

Según informa Cary Mathem, un neurocirujano de Los Ángeles, la


hemisferoctomía es la única solución eficaz en los casos de epilepsia severa
que no logra controlarse mediante fármacos y estima que solo en los EE. UU.
se realizan un centenar de intervenciones al año, especialmente sobre niños
menores de diez años, ya que a esas edades la alta neuroplasticidad del
cerebro permite reducir al máximo las secuelas motoras de la cirugía.
También señala que el éxito no es total, con un 25% de fracasos, y que,
sorprendentemente, en algunos casos se incrementa significativamente el
nivel de inteligencia y rendimiento escolar del niño intervenido.
El equipo del Johns Hopkins Hospital, encabezado por el Dr. E.P. Vining
(1997), publicó en la revista Pediatrics de ese año una puesta al día sobre los
resultados de las hemisferoctomías practicadas en ese hospital entre 1968 y
1996. En sus conclusiones señalan que solo cuatro de las 58 intervenciones
(7%) realizadas con niños resultaron muertos en tanto que los otros 54, todas
mejoraron sus convulsiones epilépticas y si bien hubo casos de hemiparesis
nunca se afectó al nivel cognitivo o al coeficiente intelectual de los
operados. Estos datos generales fueron confirmados en un trabajo posterior
del mismo equipo y de la mis- ma institución, pero dirigidos por el Dr. M.B.
Pulsifer (2004) del Massachusetts General Hospital, subrayando en las
conclusiones del artículo publicado en la revista Epilepsia que, si bien hubo
secuelas en el aparato locomotor, prácticamente no hubo cambios en lo
cognitivo. A esto hay que agregar varios casos citados por el Dr. J.R. Skoyles
(1999) del University College London, referentes a personas que sufrieron
hemisferoctomías de niños y que luego revelaron niveles intelectuales
superiores, con IQ mayores de 120.

Resumiendo, hay un porcentaje destacado de hemisferoctomías que no


afectan al coeficiente intelectual de las personas intervenidas, si bien hay que
hacer la salvedad de que la mayoría de las intervenciones se practican con
niños preadolescentes, cuando el cerebro mantiene todavía una alta
plasticidad. De todas formas, podemos comprobar que como resultado de
estas intervenciones se puede constatar que debe haber varios miles de
personas en el mundo que viven con solo medio cerebro y mantienen un
nivel cognitivo normal e incluso notable.

Los casos de microcefalia

Se denomina así al trastorno del crecimiento de la bóveda del cráneo en bebés


y niños que no alcanzan a desarrollar un tamaño normal del encéfalo. Se
suele atribuir a alteraciones cromosómicas y por ende se considera genético.
Aunque lo frecuente es que el crecimiento del resto del cuerpo siga con
normalidad, también se dan casos de enanismo. Desde el punto de vista
neuronal y cognitivo hay casos de personas que con los años han llevado una
vida normal (según algunos expertos no más del 15% de los casos) mientras
que otras muestran retraso mental, convulsiones, hiperactividad y problemas
locomotores.
Además de las causas genéticas hay muchas otras, desde la acción de
microorganismos patógenos, como el toxoplasma o el virus del Zika, hasta
problemas de desnutrición o hipotiroidismo materno durante el embarazo.

En internet pueden encontrarse numerosos testimonios de familias o madres


con hijos nacidos con microcefalia, pero que se han adaptado a la vida
normal, algunos con leves deficien- cias cognitivas o motoras. Sin embargo,
es muy raro encontrar trabajos científicos serios que relacionen la reducción
de la masa encefálica como resultado de una microcefalia y lo comparen con
evaluaciones cognitivas o de IQ. Solo encontramos la siguiente que bien
podría ser un ejemplo más de la falta de relación entre un volumen cerebral
reducido y un nivel intelectual normal o incluso superior a la media. Se trata
del trabajo de la Dra. Livia Rossi (1987) que junto con un grupo de colegas
de la Universidad de Milán evaluaron el coeficiente intelectual de pacientes
con microcefalia. En el artículo del American Journal of Diseases of Children
se describe a seis familias italianas con un total de 21 miembros, tanto niños
como adultos, todos ellos con microcefalia congénita a los que se les
realizaron pruebas cognitivas de nivel intelectual (IQ) con el resultado de que
todos, menos uno de ellos, tenían inteligencia normal. Una de las niñas con
un volumen cerebral calculado en solo 750 centímetros cúbicos (casi la mitad
de lo normal, de 1.350 centímetros cúbicos) alcanzó un IQ de 112 en las
pruebas cognitivas.

En el artículo ya citado de J.R. Skoyles (1999) este médico advierte que, si


bien es frecuente y mayoritario el bajo coeficien- te intelectual de los niños
con microcefalia, es decir que cuando sean adultos alcanzarán un cerebro
menor de 980 gramos, entre un 7% y un 22% de los casos estudiados tenían
un coeficiente intelectual normal o incluso más alto de lo normal, incluyendo
casos de personas con cerebros de solo 800 gramos.

LA OPINIÓN DE LOS EXPERTOS

En noviembre de 2016 tuvo lugar en San Diego, California, la 46ª Reunión


Anual de Neurociencias, organizada por la Society for Neuroscience en la
que se presentó un trabajo fundamental realizado por un numeroso equipo
organizado por el Dr. Changiz Geula (2016) de la Northwestern University
(Chicago) con el título: The oldest-old with preserved cognition and the full
range of Alzheimer pathology (Los ancianos más viejos que conservan su
poder cognitivo junto con una completa patología de Alzheimer).

Misteriosamente, y después de transcurrido más de un año, este trabajo sigue


sin ser publicado en la revista Journal of Neuroscience, publicación estrella
de esa Sociedad. Pues bien, en ese estudio se revela que se seleccionaron
ocho personas mayores de 95 años que destacaban por su notable inteligencia
y capacidad cognitiva (más incluso que la media de jóvenes de 25 años),
resultando que, en las autopsias realizadas después de su deceso, uno
mostraba una baja densidad de neurofibrillas y escasas placas beta-amiloides,
otro mostraba mayor densidad de ambos fenómenos, pero todavía de poca
intensidad y otros tres tenían una densidad ya significativa. Pero los otros tres
restantes no solo mostraban una extremada densidad de fibrillas y placas be-
ta-amiloides sino, además, una clara pérdida de neuronas tanto en el
neocortex como en el hipocampo.

Lo único escrito sobre la conferencia del Dr. C. Geula es un resumen que


termina con la siguiente frase: These results indicate presence of
pathologically confirmed Alzheimer Disease in the absence of cognitive
impairment (Estos resultados indican que hay cerebros con evidente
patología de Alzheimer con ausencia de minusvalías cognitivas).

En una entrevista que se le hace al término de la reunión el profesor Geula


declara: “Es sorprendente, no lo esperábamos. Es evidente que hay factores
que protegen a los cerebros de estas personas contra la típica patología de
placas y fibrillas clásicas del Alzheimer. Está claro que algunas personas
son inmunes a la degeneración cerebral típica del Alzheimer.”

Lo curioso es que muchos expertos en Alzheimer se manifestaron muy


sorprendidos y hasta escandalizados por estos resultados y ya habían
olvidado lo que el Dr. Snowdon había publicado 30 años antes como
conclusión a los estudios de las monjas de Notre Dame.

El Dr. G. Perry es el decano de la Universidad de Texas en San Antonio y es


considerado un experto en Alzheimer. En el año 2014 publicó junto con R.J.
Castellani (2014) un artículo en la revista Biochemical Pharmacology con el
título: The complexities of the pathology-pathogenesis relationship in
Alzheimer disease (Las complejidades de la patología-patogénesis de la
enfermedad de Alzheimer). Ambos plantean si no hay un error fundamental al
relacionar la presencia de placas de beta-amiloides y las fibrillas que afectan
a las neuronas cerebrales con la pérdida de capacidades cognitivas que
caracteriza a la demencia de Alzheimer. Insisten en destacar que las lesiones
que supuestamente definen a esta enfermedad se encuentran también, y en un
número nada despreciable, en personas de nivel cognitivo normal; es decir,
sin atisbo de demencia. Por otro lado, esas lesiones parecen comunes entre
todos los humanos y algunos mamíferos, con la característica de que su
densidad suele aumentar con la edad. En las conclusiones destaca una idea
lapidaria: dedicar todo el esfuerzo investigador en la búsqueda de una
solución al Alzheimer con el objetivo de eliminar o impedir la formación de
las placas beta-amiloides y las fibrillas parece ser una meta equivocada.

A pesar de todo lo visto, hay médicos y asociaciones americanas que


recomiendan que todas las personas mayores de 50 años se hagan escaneos
periódicos para averiguar si su cerebro está invadido por placas beta-
amiloides y en qué proporción. Esta ridícula propuesta es mucho más grave
que la que se les hace a las mujeres para someterse a mamografías, ya que al
menos en ellas algo podría lograrse con una detección temprana. ¡Pero en el
caso del Alzheimer no serviría para nada ya que la medicina oficial no tiene
ninguna forma de atajar el progreso de la supuesta enfermedad!

El tamaño del cerebro

El tema del tamaño o peso del cerebro hizo furor durante el siglo XIX,
fundamentalmente por quienes querían demostrar la superiori- dad de la raza
blanca, pero pronto se descubrió que tanto negros como mongoles y
esquimales podían tener cerebros comparables a los anglo- sajones. El
carpetazo final fue el cerebro del esquimal Kishu que el ex- plorador R.E.
Peary trajo de Groenlandia en 1896 y que tras su autopsia pesó 1503 gramos,
claramente por encima de la media de 1250 gramos del “hombre blanco”, por
lo que la supuesta superioridad encefálica quedó definitivamente sepultada. A
pesar de ello, varios científicos vol- vieron al ataque en la primera mitad del
siglo XX, esta vez no por moti- vos raciales sino simplemente intentando
demostrar que las personas más inteligentes tenían cerebros más grandes. En
su extenso artículo titulado The evolution of the brain, the human nature of
cortical circuits and intellectual creativity (La evolución del cerebro, la
naturaleza humana de los circuitos de la corteza y la creatividad intelectual),
publicado en la revista Frontiers in Neuroanatomy por Dr. Javier DeFelipe
(2011), del Instituto Cajal del Consejo Superior de Investigaciones
Científicas en Madrid, nos ofrece una copia de la tabla de un centenar de
volúme- nes cerebrales obtenidos por autopsia y publicada por E.A. Spitzka
en 1907. Destaquemos que los cerebros más grandes que figuran en esa tabla
tienen valores que se aproximan a los dos kilos, siendo el mayor de todos el
correspondiente al poeta inglés Lord Byron (1788-1824) que pesaba 2.238
gramos o el del dramaturgo ruso Turgenev (1818-1883) que murió a los 65
años de edad con un cerebro que pesaba 2.012 gra- mos. En el otro extremo
de la tabla encontramos al de Anatole France (1844-1924), premio Nobel de
Literatura en 1911 con un cerebro de solo 1.013 gramos o el del frenólogo
alemán F.J. Gall que murió a los 70 años y cuyo cerebro apenas pesaba 1.198
gramos. Pero curiosamente este último está muy cerca de los 1.230 gramos
del cerebro de Albert Einstein, al que algunos consideran como el mayor
genio del siglo XX. Parece, por lo tanto, bastante claro que no hay relación
entre el grado de “genialidad” y el tamaño del encéfalo. Detodas formas,el
artículo de DeFelipe aporta un dato interesante; se trata del caso de Daniel
Lyon,
descrito por el Dr. B.G. Wilder (1911) en un artículo de la revista Journal of
Nervous and Mental Disease. Se trata de un trabajador de la Estación Central
de Ferrocarril de Nueva York que desarrolló su actividad laboral e
inteligencia normal durante 20 años hasta su muerte a los 46 años de una
bronquitis en 1907. Al practicarse la autopsia se encontró que su cerebro
pesaba solamente 680 gramos, la mitad del peso normal.

Conclusión

Hace 110 años un médico alemán se equivocó al relacionar la demencia de


una paciente con la presencia de fibrillas y placas protéicas en las células
neuronales de su cerebro en una autopsia realizada a su muerte. A partir de
entonces, algunos médicos empezaron a relacionar la presencia de fibrillas,
placas protéicas y otras anomalías en las neuronas con lo que hasta entonces
se denominaba “demencia senil” y se consideraba como el normal resultado
del envejecimiento biológico. Esta acumulación de observaciones llevó a
algunos neurólogos a proclamar, hacia 1970 que esas anomalías neuronales,
que aumentaban con la edad, eran las que provocaban la pérdida de las
funciones cognitivas en las personas mayores, estableciendo un nuevo
paradigma: la “enfermedad de Alzheimer”. Se proclamó que la etiología u
origen de esa enfermedad es el resultado de la acumulación progresiva de
proteínas anómalas en el interior de las neuronas y en los espacios entre las
mismas, lo que provoca la apoptosis neuronal que a su vez genera la
progresiva pérdida de la capacidad cognitiva de la persona afectada.

Y no tiene solución.

Después de gastar billones de dólares en investigar durante varios decenios,


millones de datos obtenidos de distintos tipos de escaneos, pruebas
neurológicas, autopsias, evaluaciones cognitivas y miles de científicos
valorando enfermos, estamos igual que en 1906: no se sabe cuál es el origen
de la “demencia senil” ni cómo se cura. Año tras año se “descubren” nuevos
fármacos cuya finalidad es la destrucción de las placas beta-amiloides o como
mínimo el bloqueo de su crecimiento para evitar la progresiva demencia. Y
nada se ha logrado.

Como ya lo expresó claramente el profesor G. Perry, un objetivo equivocado.

Lo que está bien claro es que no puede ponerse el sello de “Alzheimer” a


nadie. Porque etiquetar a un paciente con esa fórmula equivale a condenarlo a
muerte.

Sentenciar que una persona tiene Alzheimer no significa nada. La persona


que manifieste un deterioro cognitivo debe ser estudiada de forma individual
y buscando cuáles pueden ser las causas de su lenta y progresiva pérdida de
facultades. Y por encima de todo, está bien claro que ese déficit cognitivo no
se debe en ningún caso a la pérdida de neuronas, ya que basta con un cerebro
de unos pocos centenares de gramos, o sea, con solo el 10% o el 20% de la
masa cerebral media humana, para poder seguir llevando una vida normal.
Hay muchas causas posibles de deterioro mental y la gran mayoría de ellas
son tratables con distintos métodos terapéuticos, desde intervenciones
quirúrgicas con shunt, en el caso de hidrocefalias tardías, hasta seguir las
prácticas que exponemos en la parte 4.

Pero de eso hablaremos más adelante.


PARTE 3
EL PODER REGENERATIVO
DEL CEREBRO ADULTO
On a vu souvent rejaillir le feu d’un ancien volcan qu’on croyait trop vieux

(“Muchas veces hemos visto resurgir el fuego de un antiguo volcán que se


creía muy viejo”.)
Ne me quite pas (No me dejes), Jacques Brel

LAS NEURONAS SE REGENERAN HASTA EL DÍA FINAL

Las neuronas del cerebro se regeneran (algo que se negó durante casi un
siglo) y además hay formas de estimular esa regeneración. Es más, es posible
prevenir el deterioro neuronal, ya que todo indica que la principal causa de su
destrucción está en los glucocorticoides que provoca el estrés crónico y las
neurotoxinas generadas por una dieta equivocada. Lo singular es que ha sido
constatado ya por centenares de investigadores de muy diferentes países a lo
largo de los últimos años, si bien los prebostes del sistema sanitario se
resisten a admitirlo porque siguen postulando que las patologías
neurodegenerativas cerebrales, y en general todas las que involucran al
sistema nervioso central, se deben en su mayor parte al envejecimiento o a
factores genéticos. Y es que les resulta difícil admitir que se trata de un
dogma de fe que asumieron hace décadas cuando hoy, sencillamente, no se
sostiene. Especialmente porque hay quienes han constatado que el cerebro
puede ¡autorregenerarse!

No hay palabra más detestada y tabú para muchos médicos y laboratorios


farmacéuticos que la de “autocuración”. Y es que solo pensar que el cuerpo
humano sea capaz de autorregenerarse sin necesidad de auxilio profesional
les parece un anatema. A fin de cuentas, el pilar básico sobre el que asienta el
sistema sanitario actual es la imposición de la idea de que, ante cualquier
dolencia, por nimia que sea, debemos acudir al médico para que éste nos
recete alguna droga de síntesis patentada. Es la base de un negocio que
mueve miles de millones de euros al año. Por eso la industria lleva décadas
potenciando el mito de que los médicos, y los tratamientos farmacológicos
que les han proporcionado en “protocolos” específicamente diseñados para
que a ninguno se le ocurra pensar por sí mismo, son la única solución a las
“enfermedades”. Prueba de ello es que en el último medio siglo se han
inventado cientos de enfermedades inexistentes cuya causa o etiología
reconocen por eso ignorar y para las que además dicen que no hay cura, solo
tratamientos paliativos.

Pues bien, uno de los ámbitos en los que tal falacia está más extendida es el
de las patologías cerebrales, que por ello califican de “neurodegenerativas” y
aseguran ser “incurables” obviando el hecho de que en el cerebro, incluido el
de los adultos, hay numerosas células madre neuronales, especialmente en el
hipocampo, que periódicamente y merced a determinadas hormonas,
neurotransmisores y factores de crecimiento dan lugar a nuevas neuronas.

Dicho de manera más clara: el cerebro de un adulto sano, incluso el de un


anciano, no pierde neuronas de forma natural o programada; de hecho, es
posible que con el tiempo aumente su número y, con ello, el de las sinapsis.
Obviamente hablamos de un adulto sano ya que el cerebro, al igual que
cualquier otro órgano puede ser dañado por distintos agentes patógenos, y
perder entonces neuronas y funciones.

Y es así, aunque hasta hace pocos años se postulara lo contrario y se asumiera


la firme creencia de que el cerebro se desa- rrolla hasta la pubertad y a partir
de los 15-16 años el proceso se detiene quedando una configuración neuronal
fija y estable. Es más, aun hoy se postula que a partir de los 25 años el
proceso se revierte, empezamos a perder neuronas y nos encaminamos hacia
una ineludible senectud. Es decir, se impuso la creencia de que el deterioro
cerebral y cognitivo es inevitable y se debe básicamente al envejecimiento,
que con el tiempo muchas neuronas se deterioran e incluso mueren siendo
eso lo que lleva a patologías neurodegenerativas como el Parkinson o el
Alzheimer que serían, pues, incurables. “Cosas de la edad”, dicen todavía los
médicos cuando se les pregunta por familiares que padecen esos problemas.
Y lo siguen diciendo a pesar de que ahora se sabe que es falso y de que
incluso existen sencillos mecanismos que permiten la neogénesis neuronal.
La regeneración neuronal es innegable para neurocientífi - cos de primera
talla como los neurobiólogos del Instituto Pasteur de París, Pierre M. Lledo y
Jean D. Vincent quienes en su libro Un cerebro a medida(Anagrama, 2013)
afirman que la renovación neuronal se logra de forma sencilla mediante:

1. La constante adquisición de nuevos conocimientos; desde aprender un


nuevo juego de naipes o un novedoso ritmo de baile hasta un idioma.
Debemos seguir siempre interesándonos e indagando, sorprendiéndonos ante
lo desconocido, haciéndonos constantes preguntas sobre el mundo y
buscando respuestas. La curiosidad debería ser nuestra guía vital.

2. Mantener una actividad física moderada a diario. El simple hecho de


caminar a diario una hora a buen paso activa el organismo y lo mantiene en
forma sin necesidad de comprometer la musculatura o el sistema
cardiovascular con ejercicios extenuantes.

3. Potenciar la participación social. Es importante ser sociables y mantener


relaciones amistosas y fructíferas con la pareja, la familia, los amigos, los
colegas y los vecinos. Deberíamos entablar nuevas amistades, conocer gentes
de otras culturas, participar en voluntariados...

4. Huir del estrés del medio urbano y adaptarse a las presiones ambientales.
Se trata de contactar con la naturaleza y comprender la verdadera dimensión
del ser.
5. Evitar los psicotrópicos: tanto las drogas “recreativas” que alteran la
conciencia, los analgésicos, somníferos y ansiolíticos hasta los llamados
reguladores del humor y los antidepresivos pasando por todo fármaco de
síntesis.

La evolución humana vista como evolución cerebral

Aunque el mayor volumen craneal del cerebro es el principal rasgo físico que
nos distingue de nuestros parientes homínidos (con quienes compartimos el
99% del genoma, no lo olvidemos) hay un rasgo importante que podría ser la
clave que explique por qué desde hace tres millones de años los simios se han
mantenido sin cambios mientras los hombres hemos progresado
evolutivamente desde el Homo habilis de hace 1,7 millones de años al Homo
erectus de hace 200.000. El cerebro de los simios al nacer está ya
conformado entre un 50% y un 75% y su volumen solo aumenta en los dos
primeros años de vida estabilizándose en unos 350 centímetros cúbicos que
es precisamente el que tiene el cerebro de los humanos al nacer, solo que en
nuestro caso sigue creciendo hasta la pubertad de forma que a los 15 años
alcanzamos una media de 1.350 centímetros cúbicos.

Se sabe que el Homo erectus que emergió hace 200.000 años dio un salto
evolutivo cuántico cuando adquirió la capacidad de ponerse de pie y caminar
erguido, hecho que entre otras cosas le facilitó su desplazamiento hacia
distintos entornos naturales de muy diversos climas. Siendo eso, según Lledo,
lo que activó tres de los mecanismos antes citados que potencian el desarrollo
de nuevas neuronas: caminar, ejercicio físico moderado por excelencia,
aprender, ya que al estar en novedosos entornos geográficos debió adaptarse
a otras fuentes de alimentación y a nuevos métodos para protegerse de las
agresiones, tanto climáticas como biológicas, y socializar, al encontrarse con
otras tribus y culturas. Es más, caminar erguido limitó en la mujer las
dimensiones de su canal de parto haciendo que al nacer el volumen craneal de
su bebé fuera mínimo postergándose así el desarrollo completo de su cerebro,
algo que al final sería muy positivo. Y es que, a dife- rencia de los simios y
otros animales que nacen con el cerebro desarrollado, el 75% del nuestro
termina desarrollándose 15 años después de nacer estando ya en contacto con
el mundo externo. Y es esa riqueza de vivencias, experiencias y aprendizajes
lo que potenció, y potencia hoy, un mayor desarrollo neuronal.

Nuestro desarrollo cerebral no es por tanto resultado estricto de la genética


sino, mayoritariamente, de la epigenética. De hecho, los genes de un niño, de
un adulto y de alguien que sufre Alzheimer son los mismos. Los genes nos
proveen, pues, de la infraestructura neuronal básica, incluidas las células
madre necesarias, pero es la interacción con el medio lo que condiciona el
desarrollo cerebral y cognitivo de cada persona. De ahí la importancia de
dónde se vive, cómo y con qué posibilidades sociales y de aprendizaje. Y por
qué el intelecto y la personalidad dependen mucho de cómo nos relacionamos
de bebés, niños y adolescentes, de si nos sumergirnos en el aislamiento y la
rutina o nos relacionamos alegremente con los demás. Porque hasta la
neurogénesis depende de ello.

Cabe añadir que la parte más maleable del cerebro, donde más influyen los
factores externos, es el córtex. El cerebro basal interno o reptiliano es menos
influenciable a los estímulos epi- genéticos. Por eso entre los vertebrados, y
muy especialmente entre los mamíferos, no hay individuos iguales: la
impronta epigenética suele imponerse a la genética. En cambio, en los
invertebrados, en especial entre los insectos, todo está definido por los genes
y los individuos son prácticamente clones de los demás (aunque haya ciertas
variables epigenéticas notables como acaece entre las abejas con las “reinas
madre”).

Cabría preguntarse por qué la evolución ha generado un cerebro de 1.350


centímetros cúbicos si al parecer se puede conseguir una inteligencia
operativa normal con un volumen más pequeño, lo que podría beneficiar a
todo el organismo debido a sus menores necesidades energéticas y
metabólicas. Quizás la razón pueda ser que lo que medimos con el coeficiente
intelectual y las pruebas cognitivas sea solo una fracción de la capacidad del
cerebro humano para enfrentarse a otros desafíos.

Una línea de razonamiento que podría ayudarnos a vislumbrar tal posibilidad


son los casos de las personas conocidas como savants. El denominado
“síndrome del sabio” (savant) es una anomalía cognitiva descrita en muy
escasos individuos que se caracteriza por el desarrollo de una determinada
habilidad mental en un grado muy superior al de la media humana. Estos
individuos son capaces, por ejemplo, de memorizar miles de libros, resolver
complicadas operaciones matemáticas en pocos segundos o hablar una
veintena de idiomas a la perfección. Curiosamente la mitad de estos “sabios”
son autistas y manifiestan sus extraordinarias capacidades a los pocos años de
vida (savant congénito). La otra mitad, en cambio, son el resultado de un
trauma encefálico e incluso efecto de tumores o intervenciones quirúrgicas
cerebrales, incluyendo tratamientos quirúrgicos de hidrocefalia (savant
adquirido). Se calcula que entre un 10% y un 30% de los autistas pueden
desarrollar el síndrome del sabio y así se da la paradoja de que cualquiera
estos genios musicales o matemáticos es incapaz de vestirse solo, desplazarse
por una ciudad o incluso puede presentar problemas de locomoción. Según
explica el Dr. D.A. Treffert (2009) de la Universidad de Wis- consin, uno de
cada diez autistas tiene alguna característica del “síndrome del sabio”, aunque
también recuerda que no todos los savants son autistas, ya que muchos de
ellos son savants adquiridos. Pero en un trabajo posterior, el Dr. Treffert
(2015) va más allá, preguntándose si no sería posible despertar estas
habilidades especiales en un cerebro normal y si ese potencial permanece
dormido en nuestros cerebros esperando ser despertado. Este mismo experto
publicó un compendio estadístico de los ”sabios” evaluados donde se muestra
que de 281 evaluados un 25% tenía especiales habilidades en el campo
musical, un 20% en especial retención memorística, tanto de imágenes como
de datos, textos o cifras y un 19% en habilidades artísticas como pintura,
dibujo o escultura, mostrando el 36% restante distintas habilidades en otros
campos: matemáticas, cálculo instantáneo, lenguas y otros. Pero lo más
notable del informe es que el 70% de los evaluados proviene de los Estados
Unidos, seguido de un 10% del Reino Unido y un 6% en Canadá, algo que
solo puede interpretarse como que el fenómeno de los autistas “sabios” solo
es tenido en cuenta en esos tres países, ya que no tiene sentido que solo se
hayan reconocido ocho personas en la India y dos en China, países que
cuadriplican la población americana.

Pero centrémonos en las disfunciones mentales ya que son el objeto de este


capítulo. Los ya mencionados Pierre M. Lledo y Jean D. Vincent explican
que, entre los 800 millones de europeos, hay unos seis millones de enfermos
de Alzheimer, dos millones y medio de epilépticos y dos millones que sufren
las secuelas de accidentes cerebrovasculares o ictus a los que hay que añadir
cerca de 50 millones con trastornos neurológicos severos y trastornos
diversos como: depresión, ansiedad e insomnio, a los que se suman otros
cinco millones con graves problemas conductuales como son: esquizofrenia,
trastorno obsesivo compulsivo, delirios... Y lo dramático es que la única
“solución” que se propone a tantos millones de “enfermos mentales” es la de
atiborrarles con drogas sedantes o recluirlos en centros especiales donde se
los mantiene químicamente sedados.

A todo lo cual hay que sumar el hecho de que en Europa hay unos cinco
millones de personas con lesiones en la médula espinal y que si bien no se
trata de una disfunción cerebral estricta, el problema está vinculado al
encéfalo por afectar a la transmisión y recepción de las fibras nerviosas
motoras.

Lo que sabemos sobre la denominada plasticidad cerebral Llegados a este


punto seamos claros: el cerebro humano no
deja nunca de desarrollarse. Se calcula que al nacer tenemos entre 20.000 y
30.000 millones de neuronas y que a los seis años alcanzamos el 90% de los
100.000 millones que tendremos al cumplir los 15 años. Y ese número se
mantendrá, disminuirá o incluso aumentará en función de nuestro estilo de
vida. Es eso lo que determinará si perdemos o no neuronas e incluso si las
conexiones entre ellas, las sinapsis, son más o menos numerosas. Se calcula
que cada neurona tiene una media de 10.000 sinapsis y que en un cerebro
activo éstas están formándose constantemente.

Es más, la plasticidad cerebral no se limita a la continua regeneración de


neuronas, células gliales y sinapsis. Hay también un fenómeno muy
interesante como es la sustitución “geográfica” de las áreas cerebrales.
Estudios experimentales han demostrado, por ejemplo, que en ratones
cegados las neuronas del córtex visual encargadas de procesar la información
procedente de los ojos son reprogramadas para recibir información
procedente del olfato o el tacto permitiendo así un aumento de la sensibilidad
de esos sentidos como compensación de la pérdida de la información visual.
Está confirmado por miles de casos de ciegos que utilizan el sonido para
dibujar la imagen acústica del terreno que están recorriendo en reemplazo de
la información visual. Es decir, las neuronas del córtex visual no quedan
ociosas o bloqueadas, sino que se reorganizan para procesar información
proveniente de un canal distinto al de los ojos, pero no por ello menos eficaz.
Y se ha demostrado asimismo que en los ciegos se activan zonas del córtex
visual occipital durante el aprendizaje del método Braille. Incluso se encontró
que el área dedicada a la información táctil de la mano es mucho mayor en
los ciegos capaces de leer Braille utilizando tres dedos que en aquellos que
usan solo uno; y, por supuesto, mayor que en las personas de visión normal.

Daniel Kish es un ciego de nacimiento que la prensa americana considera


como “Batman” (el hombre murciélago) ya que aprendió a utilizar la
ecolocalización de esos mamíferos como sistema visual. Para ello emite
chasquidos con su lengua y luego percibe la “visión” sonora de los objetos
que tiene delante. Ha perfeccionado su percepción sonora a tal grado de
sensibilidad que le permite caminar por entornos desconocidos del campo o
la ciudad sin problemas. Los expertos en estas técnicas de ecolocalización
distinguen los sistemas activos de los pasivos, ya que en este segundo caso el
ciego no emite ningún sonido y es capaz de percibir los objetos simplemente
oyendo los ecos del sonido envolvente.

Otro ejemplo de la increíble neuroplasticidad del cerebro fue el expuesto


recientemente por el grupo del Dr. I.C. Mundiñano (2017) de la Monash
University en Melbourne, Australia. Se trata de un niño de siete años de edad
que tiene una visión casi perfecta (estudia, lee, juega al fútbol y con
videojuegos) a pesar de que, por un problema congénito, no desarrolló la
parte cerebral de la corteza visual, la zona del cerebro dedicada a procesar la
información procedente de los ojos. El equipo a cargo del estudio identificó
otras áreas cerebrales que han reemplazado a la corteza visual ausente y que
se encargan de procesar la información visual.

Hoy está de moda entre psiquiatras, neurólogos y algunos médicos y biólogos


hablar de la plasticidad cerebral. La lección principal que debemos extraer de
lo visto hasta ahora es que el cerebro no es un simple órgano funcional como
todos los demás, sino un órgano muy especial. La medicina holística o
integrativa sostiene que cada persona posee órganos individualizados
distintos a los de cualquier otra, si bien en grandes rasgos la funcionalidad o
fisiología y las dimensiones y estructura son comunes a todo el género
humano. Como las huellas digitales, no hay ningún órgano igual a los de mi
vecino, esta “personalidad” se ve más extremada en el caso del cerebro.

Ningún cerebro es igual a otro. Pero incluso con un grado más alto de
complejidad. Las huellas digitales se conforman en la etapa fetal y no varían
hasta la muerte, el cerebro, en cambio, va evolucionando y variando a lo
largo de nuestra vida, acomodándose con el transcurso de los años a los
continuos impactos físicos y emocionales que vayan sucediéndose y
regenerándose a medida que el resto del nuestro complejo orgánico lo
requiera. Así, por ejemplo, si una persona pierde la vista, el cerebro ejecutará
una nueva programación sobre las antiguas áreas visuales para potenciar en
su lugar nuevas neuronas sensibles a otros sentidos como el tacto o el oído.
Como ya hemos visto, algunos ciegos reprograman áreas específicas
cerebrales dedicadas a la vista, adquiriendo nuevas capacidades auditivas o
táctiles.

Así mismo, hemos visto casos de personas que han recuperado sus funciones
cognitivas y motoras después de perder gran parte de su masa neuronal;
sepamos que hay miles de casos de personas que recuperan gran parte de su
normalidad después de una operación quirúrgica que les ha privado de hasta
la mitad de su cerebro.

Desde las investigaciones de Santiago Ramón y Cajal se pensaba que todas


las neuronas cerebrales tenían el mismo genoma y se explicaba que las
diferencias entre unas y otras se debían a los efectos epigenéticos de la
expresión de determinados genes. Pero en la última década se admite que las
diferencias son mucho más dramáticas ya que afectan a los propios genomas,
lo que implica una enorme diversidad neuronal. Ahora es posible explicar la
enorme variación de personalidades humanas; recuérdese que aún en gemelos
monocigóticos, que comparten genoma y medio ambiente, se han
caracterizado profundas divergencias de personalidad. Las Dras. Maya
Opendak y Elisabeth Gould (2015) de la Universidad de Princeton van más
allá, apuntando que la estructura y las funciones neuronales están cambiando
continuamente con el medio ambiente y las propias experiencias del
individuo, tales como el estrés o su grado de sedentarismo, afectando a nivel
celular su crecimiento y supervivencia, así como al destino de las nuevas
neuronas que se forman en el cerebro. En la revista Science de 2016 un
numeroso equipo de neurocientíficos del Scripps Research Institute en La
Jolla, California coordinados por el Dr. B.B. Lake (2016) han esbozado la
existencia de hasta 16 grandes subtipos de neuronas en el subcortex cerebral.
Estas no solo se distinguen por su morfología, sino también por su contenido
en neurotransmisores, distintas moléculas de membrana y tipos de sinapsis.

Lo que parece estar claro ahora es que el cerebro humano contiene


aproximadamente 100.000 millones de neuronas y que es altamente probable
que, como los cristales de la nieve, ninguna de ellas es igual a las demás. Los
últimos estudios sobre las neuronas han permitido vislumbrar que cada una
de ellas se encuentra en un nivel particular de madurez, de activación, de
plasticidad y de morfología. Pero, es más, hasta hace unos pocos años se
pensaba que cada genoma celular neuronal podía cambiar la expresión de sus
genes mediante mecanismos epigenéticos, pero ahora se está encontrando que
ese genoma neuronal tiene capacidad para mutar su código genético, algo que
hace que cada individuo tenga sus propias variantes de genoma neuronal.

Resumiendo

Aunque se creía tradicionalmente que cada célula del cuerpo humano


contenía el mismo material genético, o sea idéntico genoma, ahora parece que
las neuronas difieren significati- vamente unas de otras y que esas diferencias
son el resultado de mutaciones producidas en tramos del ADN por la acción
de transposones en respuesta tanto a agentes externos como endógenos. Estas
mutaciones no solo se producen durante el desarrollo infantil sino durante
toda la vida.

Nuevas neuronas en el cerebro adulto


y los efectos del estrés
¿Y por qué entonces los médicos han creído siempre que el

cerebro no puede regenerarse? Pues probablemente porque han extrapolado


incorrectamente sus conocimientos en ratones y monos a los humanos. Y así
lo sigue haciendo el Dr. Pasko Rakic director del Departamento de
Neurobiología de la Universidad de Yale, quien tras realizar hace décadas
una serie de experimentos con monos Rhesus adultos a los que luego sometió
a autopsias cerebrales y mediciones con radionucleidos, no encontró en ellos
ninguna nueva neurona posterior a las formadas en su primer año de vida.
Concluyendo por ello que si nuestros parientes más próximos no generan
nuevas neuronas en la edad adulta… nosotros tampoco; olvidando que el
cerebro humano sigue desarrollándose, aumentando su volumen y número de
neuronas, como mínimo, durante unos 15 años tras el nacimiento.

De hecho, en esa misma época trabajaba en una tesis doctoral sobre la


influencia del estrés en la degeneración neuronal la ya mencionada Elizabeth
Gould. Lo que hacía básicamente era examinar diariamente con el
microscopio decenas de cerebros de ratones que habían sido sometidos a
distintos grados de estrés a lo largo de variados períodos, y si bien al
principio observó que el número de neuronas era menor en los cerebros de los
roedores que habían sufrido un fuerte estrés, pronto empezó a encontrar que
en algunos no había disminuido. Y alarmada ante la idea de que podía estar
cometiendo algún error experimental decidió revisar las publicaciones
científicas para comprobar si alguien había observado algún fenómeno
similar anteriormente. ¡Y cuál fue su sorpresa! Encontró varias publicaciones
de un investigador del Instituto Tecnológico de Massachusetts, Joseph
Altman (1967), que casi 30 años antes había constatado que ratones, cobayas
y gatos forman nuevas neuronas cerebrales a lo largo de toda su vida. Y lo
singular es que lo demostró ¡utilizando las mismas técnicas de radionucléidos
del Dr. Pasko Rakic! El problema es que nadie le hizo caso porque el dogma
de fe de la no regeneración cerebral estaba ya muy arraigado. Como tampoco
se hizo caso al Dr. Michael Kaplan (1985), un investigador de la Universidad
de Nuevo México que obtuvo con su microscopio imágenes de la formación
de nuevas neuronas en los cerebros de varios mamíferos, pruebas visuales
que también se ignoraron.

Pues bien, al tener conocimiento de todo esto, Elisabeth Gould decidió


estudiar cerebros de monos titi del Amazonas en su laboratorio de la
Universidad de Princeton y tras varios años de experimentación pudo
demostrar que en situaciones de estrés intenso y prolongado los cerebros
pierden neuronas y pueden efectivamente quedar dañados irreversiblemente.

Resumiendo, la doctora Gould demostró en sus ensayos con monos titis que
bajo una prolongada situación de estrés éstos dejan de producir nuevas
neuronas, tanto en el hipocampo como en el bulbo olfatorio.

Por otro lado, los Dres. J.L. Warner-Schmidt y R. Duman (2006) de la


Universidad de Yale encontraron que, en situaciones de gran estrés, una
excesiva presencia de cortisol bloquea la producción del BDNF (siglas en
inglés que corresponden al factor de crecimiento neurotrófico), como
consecuencia de lo cual muchas personas entran en estado depresivo. Pues
bien, en un extenso artículo de síntesis publicado en 2008 en
Neuropsychopharmacology Reviews los doctores C. Pittenger y R. S. Duman
(2008) aseveran, además, que el estrés crónico tiene efectos devastadores
tanto sobre las dendritas y sinapsis neuronales como sobre la propia
regeneración neuronal a nivel del hipocampo, algo que constataron tanto en
ensayos murinos como en estudios clínicos. Destacando en él las similitudes
existentes que hay entre los efectos que provoca en las neuronas una
administración prologada de glucocorticoides y las neuronas de personas
deprimidas (post mortem). En pocas palabras: altos niveles de
glucocorticoides inhiben la secreción de la hormona de crecimiento (HGH) y
BDNF o factor de crecimiento neurotrófico bloqueando la neurogénesis. Un
problema que afortunadamente puede afrontarse restableciendo la
homeostasis cerebral de manera simple: ¡mediante una alimentación sana,
ejercicio físico y unas buenas relaciones afectivas y sociales! Sin fármaco
alguno.

LA NEUROGÉNESIS PUEDE ESTIMULARSE

Los médicos han estado más de medio siglo afirmando que los antidepresivos
tipo Prozac funcionan porque reequilibran el déficit de serotonina en las
uniones sinápticas, pero hace unos años, los psiquiatras de la Escuela de
Medicina de la Universidad de Yale, se hicieron dos preguntas:

• ¿Por qué el efecto del Prozac no es inmediato, dado que a veces hace falta
tomar el fármaco durante uno o dos meses para notar sus efectos?

• ¿Por qué solo funciona en una de cada tres personas?

Los interrogantes pondrían en marcha numerosos estudios experimentales


concluyéndose que los antidepresivos ¡no tienen en realidad ningún efecto
sobre la serotonina encefálica! Lo que hacen es potenciar los factores
neurotróficos. Como el BDNF. Es decir que la fluoxetina del Prozac aumenta
la producción por las propias neuronas del factor neurotrófico derivado del
cerebro y éste activa las células madre encefálicas dando lugar a nuevas
neuronas, proceso que tarda precisamente de uno a dos meses. Así lo dio a
conocer en el año 2000 el equipo de la Universidad de Yale dirigido por la
Doctora Jessica E. Malberg (2000) en un trabajo publicado en el Journal of
Neurosciences titulado Chronic antidepresant treatment increases
neurognesis in adult rat hippocampus (El tratamiento prolongado con
antidepresivos incrementa la neurogénesis en el hipocampo de las ratas
maduras) en el que se constata que los roedores sometidos a estrés intenso
ven disminuir el número de neuronas en el hipocampo y que al administrarles
distintos tipos de antidepresivos (inhibidores de la MAO (monoamino-
oxidasa), inhibidores de la recaptación de serotonina e inhibidores de la
recaptación de noradrenalina), éste se recupera. No inmediatamente sino tras
varios días, como se había observado en humanos.

Pero no hace falta el Prozac ya que nuestro propio organismo es capaz de


aumentar la secreción del factor neurotrófico BDNF, como veremos en el
siguiente capítulo.

Por otro lado, es interesante destacar que el gen BDNF no solo se expresa en
las neuronas, ya que esta proteína es segregada por las células de la retina, los
intestinos, los riñones, las glándulas salivares y la próstata, aunque por ahora
se desconoce qué papel juega este factor neurotrófico en esos órganos, a me-
nos que actúe simplemente como una hormona de crecimiento.

Es importante en cualquier caso destacar que en los últimos 15 años se han


efectuado decenas de trabajos que han asociado el déficit de BDNF en sangre
con distintos problemas neu- rológicos, desde el Alzheimer hasta la depresión
pasando por la esquizofrenia. Y que hay numerosos estudios que asocian el
BDNF con la homeostasis de la motilidad y permeabilidad intestinales;
ejemplo de ello es el trabajo publicado en la revista Neurogastroenterology &
Motility por un equipo de la Universidad de Shandong (China) coordinado
por el Dr. Y. B. Yu (2016) y titulado BDNF modulates the intestinal barrier
integrity through regulating the expression of tight junction proteins (El
BDNF modula la integridad de la barrera intestinal regulando la expresión
de las proteínas de unión estrecha).

Mención especial merece, además, la presencia de BDNF en el bulbo


olfatorio, ya que se trata de un fenómeno muy particular aún no bien
comprendido. Las nuevas neuronas desarrolladas en el bulbo olfatorio adulto
de muchos mamíferos provienen de la zona cerebral subventricular, y de
todas las células que migran hasta allí, solo unas pocas llegan a madurar
como nuevas neuronas olfativas con amplio desarrollo dendrítico y siempre
dependiendo de que la proteína BDNF se exprese en el bulbo. Así lo han
confirmado varios investigadores, entre ellos un equipo de la Harvard
Medical School dirigido por el Dr. Ti-Fei Yuan (2008) que se publicó ese año
en el Journal of Neuroscience.

En fin, sorprende cómo la investigación científica da una y otra vez vueltas a


lo mismo pero 18 años después de que la doctora Malberg demostrara que el
efecto antidepresivo de la drogas tipo Prozac se deben a que potencian la
síntesis y liberación de BDNF y ello da lugar a la formación de nuevas
neuronas. Por otro lado los doctores C. Björkholm (2016) del Instituto
Karolinska de Estocolmo y L. M. Monteggia, de la Universidad de Texas,
han demostrado en ensayos murinos que dosis bajas de ketamina también
promueven la estimulación de la secreción del BDNF; lo que coligieron
porque, según explican en su artículo de la revista Neuropharmacology,
utilizaron ratones desprovistos del gen BNDF y comprobaron que en ellos la
ketamina no tiene efecto antidepresivo. Luego, la ketamina a dosis bajas (en
exceso provoca ansiedad, ataques de pánico, mareos, distorsiones del
pensamiento, confusión e ideas delirantes) potencia la síntesis y liberación de
BDNF dando lugar a la formación de nuevas neuronas y siendo más eficaz
que la fluoxetina, principio activo de los mal llamados “inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina” como el Prozac. Eso sí, la ketamina es
barata, de sencilla producción y no patentable.

Y no es la única sustancia útil; hay otra molécula que juega un importante


papel en la estimulación de las células madre del hipocampo para su
transformación en neuronas maduras: la hormona de crecimiento humano
(HGH por sus siglas en inglés) que segrega la glándula pituitaria. Algo de lo
que saben mucho los doctores de la Fundación Foltra de Santiago de
Compostela, Jesús Devesa y su hijo, Pablo Devesa (2016), ambos referencia
mundial en este campo con numerosos trabajos científicos publicados y que
plantean la tesis de que la HGH es en realidad una prohormona que se
estimula por acción de diversas hormonas. Sostienen que la síntesis de HGH
es promovida en el organismo tanto por el ayuno como el ejercicio físico
mientras que su secreción es inhibida por los glucocorticoides (sustancias
antiinflamatorias, antialérgicas e inmunosupresoras derivadas del cortisol,
hormona que produce la corteza adrenal para afrontar el estrés físico o
emocional), así como el exceso de azúcares (hiperglucemia) y de
dihidrotestosterona (principal metabolito activo de la hormona testosterona),
tal como ya se ha explicado anteriormente.

Un par de narices

La nariz es, junto con la boca, el órgano más expuesto al exterior y rara vez
controlamos racionalmente su funcionalidad aun cuando el aire que
inhalamos, cargado de microorganismos, toxinas y todo tipo de moléculas
volátiles, entra automáticamente por las fosas nasales a lo largo de toda
nuestra existencia y de ahí que la vida media de las neuronas del bulbo
olfatorio sea de apenas unas semanas. Es decir, se requiere una constante
formación de nuevas neuronas para no perder su capacidad funcional y el
olfato. Pues bien, ensayos murinos realizados por el equipo del ya citado J.
M. Lledo permitieron observar que al recibir un estímulo olfativo la zona
subventral del cerebro de los ratones se activa y las células-madre producen
en ella unas 30.000 neuronas diariasque migran hacia el bulbo olfatorio
donde se ramifican formando nuevas neuronas olfativas. Es más, pudieron
demostrar que bajo estímulos, ya sean sensoriales u olfativos, los cerebros de
los roedores duplican la tasa de producción de nuevas neuronas. Y
descubrieron algo aún más llamativo: el mecanismo de renovación celular del
epitelio nasal y del bulbo olfatorio es el mismo y las células madre que se
ocupan de ello no están en la nariz sino en la región subventricular del
cerebro. Es ahí donde mediante un estímulo olfativo se dividen para formar
neuroblastomas, protocélulas semidiferenciadas que luego migran durante
varios días hasta alcanzar el bulbo olfatorio, asentándose en él y adquiriendo
sus características neuronales.

Un equipo de la University of Prince Edward Island de Charlottetown


(Canadá) coordinado por los doctores C. Song (2005) y B. E. Leonard cuenta
por su parte, en un trabajo sobre depresión animal publicado en Neuroscience
and Biobehavioural Review, que la extirpación del bulbo olfatorio de los
ratones provoca en la amígdala y el hipocampo de sus cerebros los mismos
cambios estructurales que una depresión severa en los humanos. Y la
similitud no es solo fisiológica: los cambios conductuales son también
similares a los de los humanos deprimidos. Lo singular es que, en cambio, si
se les provoca una anosmia (pérdida de olfato) química, dejando la estructura
del bulbo olfatorio intacto no se observan esos cambios. Infiriendo así que
hay algo más que sentido del olfato en el bulbo olfatorio lo que comprobaron
administrando a los ratones antidepresivos que corrigieron sus pautas
conductuales. Lo que esos investigadores no dicen, probablemente porque
ignoran lo explicado en este texto, es que lo que esos antidepresivos hicieron
fue potenciar la síntesis del factor neurotrófico BDNF y otras hormonas de
crecimiento a fin de que las células madre del hipocampo regeneraran las
neuronas perdidas.

Y ya que hablamos del bulbo olfatorio es oportuno recordar aquí los ensayos
clínicos realizados con éxito en España por la Dra. Almudena Ramón Cueto
(2008) para restaurar la funcionalidad de la médula espinal utilizando células
de la glia envolvente del bulbo olfatorio para regenerar y volver a unir los
axones seccionados de la médula espinal.
Bulbo olfatorio, aromaterapia y BDNF

La aromaterapia es una técnica terapéutica moderna utilizada para la solución


de diversas dolencias, tanto físicas como psíquicas basada en siglos de
experiencias empíricas de las medicinas orientales. Pues bien, ya hay un buen
número de trabajos científicos que demuestran los efectos beneficiosos de
ciertos acei- tes esenciales frente al Alzheimer o la depresión y justamente
por su efecto promotor del factor BDNF en las neuronas cerebrales. Hace
unos años el Dr. Jun-ya Ueda (2006) y sus colegas de la Universidad de
Toyama en Japón, realizaron un ensayo murino demostrando que los ratones
sometidos a la fragancia del extracto de la madera de aquilaria (Aquilaria
sinensis) incrementaban la secreción del factor neurotrófico BDNF en sus
neuronas cerebrales.

Otro trabajo destacable fue en realizado por el grupo del Dr. A. Moussaieff
(2012) en el University Center of Samaria en Israel, quienes también
demostraron mediante ensayos murinos que cuando los ratones huelen
incienso (Boswellia serrata) no solo disminuyen los corticoesteroides
causantes del estrés, sino que, además, aumenta la secreción del factor BDNF
en sus neuronas cerebrales.

Pero la demostración definitiva puede leerse en la revista Complementary


Therapies in Medicine del 2014 donde se publica un interesante trabajo de
grupo de la Jeju National University encabezado por el Dr. J.J. Wu (2014)
que describe un ensayo clínico aleatorizado donde participaron 25 madres
estresadas por la conducta de sus hijos hiperactivos. Dos veces a la semana y
durante un mes, disfrutaron de una sesión de 40 minutos de masaje con
aromoterapia, al cabo del cual se observó, no solo una mejora en su estado de
ánimo medida por evaluaciones psíquicas y comprobadas por
electroencefalogramas, sino lo más importante: una disminución del cortisol
salivar junto con un significativo aumento del factor neurotrófico BDNF.

El Alzheimer en animales

El Dr. Chet C. Sherwood (2011), un neuroanatomista de la George


Washington University destaca que con la excepción de los perros y los gatos
que han sido intensamente “humanizados”, los seres humanos son los únicos
animales que desarrollan enfermedades neurodegene- rativas cerebrales del
tipo del Alzheimer. En su estudio más destacado, que publicó junto con sus
colaboradores en la revista Proceedings of the National Academy of
Sciences,señala que, mientras los chimpan- cés no muestran ningún tipo de
disminución del volumen cerebral con la edad, en los humanos se miden
disminuciones de hasta un 25% a los 80 años de edad. Para ello compararon
los escáneres cerebrales de 99 chimpancés de entre 10 y 51 años de edad (no
suelen superar los 60 años de vida) con los de 87 humanos sanos de entre 22
y 88 años de edad. ¿Será que hemos perdido la capacidad de regeneración
que mantienen nuestros parientes cercanos?

El déficit cognitivo en perros y gatos lleva estudiándose desde hace unos


veinte años y ya se han elaborado técnicas de evaluación, si bien suelen
aplicarse más a los perros que a los gatos. En este caso se estima que el 41%
de los mayores de 15 años mostrará algún grado de deterioro cognitivo y que
este se incrementará con el paso del tiempo (H.E. Salvin, 2011). Entre los
síntomas que permiten una evaluación hay que destacar las sensaciones de
confusión o de ausencia (no hace caso a los miembros del entorno familiar,
pérdida de interés por obje- tos de juegos o por salir de la casa, excesivo
sueño o aletargamiento, excesivo cansancio). A medida que aumenta el
deterioro cognitivo pue- den manifestarse disfunciones fisiológicas como
pérdida del control de esfínteres o dificultades motoras.

Muchos veterinarios holísticos como J. Nichol (2009) recomien - dan como


medida correctora o preventiva una dieta adecuada (la clási- ca carnívora de
los cánidos), que implica la exclusión de alimentos refi- nados y con especial
restricción de los que contienen azúcar y cereales. Hay que tener en cuenta
que los piensos para perros y gatos están elaborados casi exclusivamente con
distintos cereales de alto índice glucémico que, como veremos en los
humanos, subyacen a serias pa- tologías vinculadas con el desarrollo de
enfermedades neurodegenerativas. Otro elemento a considerar, y cuyo
impacto en la salud canina no se ha determinado, es que estos piensos
contienen grasas insaturadas de origen vegetal que podrían resultar tóxicas a
los perros, dado que su dieta natural es de grasas saturadas.

Hay evidencias de la formación de placas beta-amiloides en cere - bros


caninos, si bien no está demasiado claro si esto se relaciona con el deterioro
cognitivo de los cánidos. Por otro lado, destacar que si bien algunos de sus
cerebros muestran esas placas en su autopsia nunca se han observado los
llamados haces neurofibrilares que acompañan a las placas beta-amiloides en
los humanos.

Respecto a los gatos es bien sabido que los felinos no pueden sobrevivir sin
un significativo aporte del aminoácido taurina en la dieta. La taurina (una
sulfona puesta de moda en los últimos años por ser la molécula esencial de
las bebidas energéticas tipo “RedBull”) es erró-
neamente considerada como un aminoácido, cuando es bien sabido que tanto
por su estructura como por el hecho de no formar parte de las proteínas no
debería ser incluida en el grupo de los aminoácidos. La cuestión es que la
taurina se encuentra en todos los tejidos animales en tanto que está
prácticamente ausente en los vegetales (con la ex- cepción de algunas algas) y
de hecho todos los animales son capaces de sintetizar taurina a partir de
aminoácidos (especialmente metionina y cisteína), salvo los felinos… y entre
ellos los gatos.

Recientemente la Dra. Danielle Gunn-Moore (2017) y sus colegas de la


Universidad de Oxford informaron sobre la presencia de placas beta-
amiloides y fibrillas en cerebros de delfines varados en playas es- pañolas.
Sin embargo, eso no significa nada, primero, porque ya hemos visto que la
presencia de placas y fibrillas no significa tener un deterio- ro cognitivo,
mientras que, por otro lado, tampoco debe considerarse “dementes” a los
delfines que terminan varados en las playas.

No todo son neuronas

Aunque todo el mundo habla de las neuronas cerebrales, en realidad en el


cerebro humano hay muchas otras células distintas a las neuronas. Si bien no
hay consenso entre los neurocientíficos, se calcula que solo entre el 30% o
menos de la masa cerebral está constituida por neuronas, siendo la inmensa
mayoría las denominadas “células de la glia”. En cambio, hay acuerdo total
sobre el hecho de que las neuronas no podrían sobrevivir sin estas células
asociadas, si bien hasta ahora se presumía que éstas solo tenían una función
secundaria en los mecanismos cognitivos. Por lo contrario, varios estudios
recientes han revelado que estas células de la glia juegan también un
importante papel en nuestra capacidad mental. Pero, es más, en un
experimento realizado por el numeroso equipo del Dr. S.A. Goldman (2013)
se encontró que si se extraían células de la glia procedentes de embriones
humanos y se inyectaban en los cerebros de ratones muy jóvenes se
desarrollaban de forma casi inmediata nuevas células de la glia murinas.
Según se subraya en su trabajo publicado en Cell Stem Cell, y como
consecuencia de ello, se observa no solo un incremento en la inteligencia
murina sino, además, la reparación de haces nerviosos carentes de mielina
protectora. Destaquemos que los ratones conservaron intactas sus propias
neuronas, en tanto que prácticamente la totalidad de sus células de la glia
fueron reemplazadas por células humanas.

Es fundamental que esto quede bien claro: además de los 100.000 millones de
neuronas que habitan nuestro cerebro encontramos el doble o más de células
de la glia (identificadas por contramos el doble o más de células de la glia
(identificadas por 1945). ¿Y cuáles son y qué funciones cumplen?

Pues estas son:

Astrocitos : célula con forma de estrellas que son las proveedoras de


nutrientes a las neuronas y además cumplen una función de eliminación de
sus desechos metabólicos (incluso las neuronas muertas). Estas células no
solo segregan BDNF sino también neurotransmisores que se agrupan bajo el
nombre común de glioneurotransmisores.

Microglia : igual pero más pequeños que los astrocitos y dedicados


exclusivamente a la digestión de las neuronas muertas. Algunos autores las
consideran como células inmunitarias del tipo de los macrófagos debido a sus
propiedades de fagocitosis, por lo que se las puede considerar como células
inmunitarias.

Oligodendroglia y células de Schwann: son las productoras de mielina, la


grasa que protege y rodea todas las neuronas, incluso los haces nerviosos de
todo el sistema neuronal extracerebral. La pérdida de mielina en los humanos
se relaciona con la esclerosis múltiple, por lo que el Dr. Goldman destaca que
en el futuro experimentará con células de la glia jóvenes como potencial
remedio a la regeneración de mielina en los enfermos de esclerosis múltiple,
una enfermedad autoinmune que no tiene solución para la medicina
convencional.

En definitiva, las células de la glía, además de nutrir y pro - teger a las


neuronas, también liberan neurotransmisores y lo más importante: hormonas
de crecimiento neuronal, entre otras el factor BDNF.
PARTE 4
CÓMO DETENER Y REVERTIR
EL ALZHEIMER
“Sabes muy bien que no es nada fácil olvidarte. No, no puedo olvidarte”.
Memorias de un idiota, de Claudio Alcaraz

Lo primero que hay que subrayar es que la medicina convencional peca de


excesivo simplismo. Los médicos formados en las universidades oficiales
están impregnados de una filosofía automatista o maquinista que nació con la
revolución industrial hace ya más de 200 años y cuyo axioma básico es que
“el cuerpo es una máquina perfecta”.

Esto implica que cuando un órgano falla, hay que llevarlo al taller y
repararlo. El médico es un mecánico que repara los órganos dañados e intenta
volverlos a la funcionalidad. Este concepto se ha llevado a tal extremo que
hoy en día son escasos los médicos “generales”, médicos de familia o
médicos de cabecera.

¿Le sale un sarpullido en la piel? Acuda al dermatólogo. ¿Se fracturó el


fémur? Vaya al traumatólogo. ¿Sufre taquicardias? Al cardiólogo.

La odontología es el extremo más irritante y escandaloso de esta forma de


plantearse la salud humana. No hay otra solución que la quirúrgica. Primero
se taladran las caries y luego se rellena el agujero hasta que se produzca una
nueva caries y así sucesivamente hasta que la pieza dental queda tan
debilitada que no hay más solución que extraerla y, finalmente, si puede
pagarlo, una nueva cirugía de implante. Los dientes son órganos débiles que
nada pueden hacer frente a las temibles bacterias. Ni siquiera los constantes
cepillados sirven para algo. Solo nos queda el dentista. ¿Pero es que los
dientes no son órganos que forman parte del resto del cuerpo? ¿No tienen una
pulpa con vasos sanguíneos y nervios? Si nuestro organismo necesita
nutrientes, vitaminas, minerales, grasas esenciales, aminoácidos esenciales,
hormonas y todo el resto para funcionar correctamente, ¿por qué esos
nutrientes no van a ser importantes para los dientes?

Los erróneos principios de la odontología vigente y la solución natural para


conservar una dentadura sana se encuentran expuestos de forma clara y
sencilla en el libro de estos mismos autores, J.C. Mirre y P.M. Mirre (2016),
Dientes Sanos, Vida Sana.

La oftalmología y las prácticas de los oculistas es otro ejemplo flagrante de


medicina ortopédica. ¿Tiene usted miopía, astig- matismo, vista cansada? La
única solución son las gafas o las lentillas y también el equivalente de los
implantes en odontología: las lentes intraoculares. ¿Medicina preventiva?
Cero, nada, no hay.

Sin embargo, cabe preguntarse cuál es el motivo de que vacas, perros, gatos y
águilas no lleven gafas, en cambio los humanos sí.

¿La respuesta? El silencio más absoluto.

Pero en el tema que nos atañe, la psiquiatría o la neurología ni siquiera son


capaces de ofrecer una solución ortopédica. ¿Tiene Alzheimer? No hay cura,
solo la esperanza de que la evolución de la enfermedad sea suficientemente
lenta para que usted se transforme en una planta dentro de unos cuantos años
en lugar a serlo en unos pocos meses.

Esta falta de soluciones efectivas no es más que el resultado de un


planteamiento erróneo basado en la teoría mecanicista del organismo
humano: los problemas de los dientes están en los dientes o en la boca, los
problemas visuales están en los ojos y la solución a una demencia está en la
cabeza.

Sin embargo, la medicina oficial nos da la murga un día sí y otro también con
teorías más holísticas o integrales, en el caso de las enfermedades del corazón
que según mantienen pueden prevenirse mediante una dieta baja en grasas
saturadas y colesterol. ¿Por qué la medicina oficial considera que los
problemas cardia- cos pueden prevenirse con la dieta y en cambio el
Alzheimer no? ¿Por qué no dan la tabarra con la importancia de la ingesta del
calcio de la leche para prevenir la osteoporosis? ¿No hay forma de prevenir el
progreso del Alzheimer mediante una buena dieta?

La Medicina Tradicional China lleva más de dos mil años practicándose en


Extremo Oriente y ahora se está enseñando también en universidades de
Occidente. Curiosamente, se basa en principios holísticos totalmente distintos
al mecanicismo que es el concepto básico de la medicina occidental. El
cuerpo es un todo y un fallo en el hígado puede provocar fuertes cefaleas o
migrañas. Una deficiencia renal puede ser la causa de una infec- ción
pulmonar.

Y eso lo saben y lo practican desde hace más de 2.000 años.


Resumiendo

El Alzheimer es una enfermedad que afecta a nuestras neuronas, o más


correctamente, a nuestra masa encefálica, formada por neuronas y células de
la glía. Y más correctamente todavía: que afecta al complejo cerebral
formado por células neuronales y otras, vasos sanguíneos, fluidos linfáticos
(sistema glinfático) y cefalorraquídeo y seguramente también (aunque
algunos lo niegan) un microbioma cerebral.

Pero la enfermedad no tiene que originarse necesariamente en el cerebro. El


órgano afectado es el cerebro, pero la causa de la enfermedad podría NO
ESTAR EN EL CEREBRO.
EL ALZHEIMER COMO ENFERMEDAD CARENCIAL

Para comprender mejor lo que estamos planteando vayamos al ejemplo del


escorbuto, la terrible enfermedad que llevaba a la muerte a centenares de
miles de antiguos marinos por falta de vitamina C. Vamos a suponer que no
sabíamos nada sobre la vitamina C y un día un paciente sufre de hemorragias,
pérdida de piezas dentales y edemas. Este será inmediatamente derivado a un
hematólogo o especialista cardiovascular, a un estomatólogo y se le harán
todo tipo de análisis y pruebas hasta que sus ataques de ictericia y fiebre
exigiesen la intervención de un especialista en enfermedades infecciosas,
mientras que con las primeras convulsiones se consultaría a un psiquiatra.
Hasta es probable que se identifique un virus como el causante de la
enfermedad. Sin embargo, hoy sabemos que esta supuesta “enfermedad” no
son más que síntomas resultantes de una dieta pobre en vitamina C.
Aunque mucho se habla del escorbuto y el déficit de vita - mina C, más
dramática es la historia de la vitamina B3 o niacina. A principios del siglo
XX se contabilizaron solo en los Estados Unidos tres millones de casos de
pelagra que causaron unos 100.000 muertos y ello a pesar de que varios
estudios (entre ellos el del asturiano Gaspar Casal en 1735) señalaban que se
trataba de un problema dietético y no a causa de un microbio patógeno, como
defendía la medicina oficial hasta que finalmente en 1916 el gobierno de los
Estados Unidos obligó a suplementar las harinas de maíz con niacina. La
enfermedad desapareció.

Otro fue el caso del beri-beri originado por la falta de tiamina o vitamina B1
o la escasez de yodo en la dieta que provocaba bocio y cretinismo entre los
habitantes de los hermosos valles alpinos que hoy admiran los turistas. Pero
si bien esas dramáticas enfermedades carenciales que asolaban al mundo
hasta hace un siglo ya casi han desaparecido, hoy subyacen en el origen
profundo de muchas enfermedades que se distinguen con la denominación de
metabólicas o degenerativas. Para comprenderlo mejor veamos un ejemplo: si
bien la mayor parte de la población mundial ingiere suficiente vitamina C
como para evitar el escor- buto, la cantidad de esta vitamina en la dieta
occidental sigue siendo muy baja en comparación con las necesidades de
nuestro organismo y no en vano somos uno de los pocos animales que no
pueden sintetizar esta vitamina vital de forma endógena. Pues bien, muchos
médicos y científicos consideran que la escasa vi- tamina C en la dieta
habitual provoca, con el transcurso de los años, desde enfermedades
cardiovasculares hasta cáncer.

Pero no se trata solo del déficit en vitamina C o de otras vitaminas, hay


muchas otras carencias de origen dietético, dado que nuestra moderna y típica
dieta occidental tiene déficit tam- bién en minerales, enzimas y grasas. Un
ejemplo de esto último es la peligrosa deficiencia en grasas omega 3, algo
que hasta hace pocos años la ciencia médica ignoraba de forma absoluta.

Es evidente, por lo tanto, que habría que analizar cuáles son las carencias en
nuestra dieta que podrían explicar cómo, con el transcurso de los años (y ya
desde la más tierna juventud en caso de otras enfermedades
neurodegenerativas como el autismo, la epilepsia o la depresión), las
neuronas cerebrales van perdiendo bien su funcionalidad o bien su capacidad
regenerativa.

Y vamos a insistir sobre este último punto.

Como es bien sabido, TODAS las células que forman nuestros tejidos y
órganos se renuevan constantemente, desde los glóbulos rojos de la sangre,
que se renuevan totalmente cada cuatro meses, a los huesos que tardan unos
10 años para totalizar su ciclo de renovación. Hay otros complejos celulares
que se renuevan con inusitada rapidez como el epitelio intestinal cada cinco
días o la piel cada 15 días. El hígado tarda aproximadamente un año, algo
sorprendente si se tiene en cuenta la enorme complejidad de este órgano y su
función desintoxicante. Ahora bien, por una misteriosa razón siempre se
consideró que las células cerebrales no se renovaban, algo excepcional puesto
que sí se consideraban renovables las neuronas del sistema nervioso
periférico.

Hoy en día, sin embargo, son contados los neurocientíficos que ponen en
duda la existencia de una renovación celular constante de las células
cerebrales y así lo explicamos ampliamente en el capítulo anterior sobre
regeneración cerebral.

Por lo tanto, parece importante contar no solo con neuronas que se


encuentren en perfecto estado de funcionalidad, es decir que reciban un
aporte sostenido de energía y nutrientes (vitaminas, grasas esenciales, etc.),
sino, además, de nuevas neuronas que reemplacen a las senescentes, tal como
ocurre en el resto del organismo.

En este mismo sentido, son muchos los científicos que sos - tienen que la
constante renovación neuronal es la única forma de explicar cómo una
persona de 90 años puede mantener la misma inteligencia y nivel cognitivo
que una persona de 20 años. La misma que explica como el ciclista francés de
105 años Robert Marchant puede mantener el ritmo físico de alguien con
40/50 años: una edad orgánica o biológica muy inferior a la del calendario.
Este centenario ciclista lleva ya unos tres años de control por la Dra.
Veronique Billat (2017) y sus colegas de la Université d’Evry Val de
Essonne en Francia, quienes han evaluado que su performance física y las
constantes vitales superan incluso la media de los varones de 50 años de
edad.
Dicho de otra manera, es muy posible que la diferencia entre un cerebro
demente y uno sano radique en que el conjunto de las neuronas del segundo
es más joven (hubo una renovación neuronal intensa) y recibe suficientes
nutrientes, en tanto que el cerebro con Alzheimer tiene, por un lado, un
déficit de renova- ción celular y, por otro, una gran carencia de aportes de
energía y nutrientes, sus neuronas están “anoréxicas”, tal como las considera
el Dr. David Perlmutter (2016) en su libro: Alimenta tu cerebro.

Ahora bien, como hemos visto en todo lo anterior, la renovación celular de


nuestro cerebro no es automática, sino que depende de la presencia y
secreción de los denominados factores neurotróficos, como el BDNF y de la
hormona de crecimiento humano (HGH).

De todo esto se colige que la mejor forma de mantener un cerebro


perfectamente sano y evitar la demencia es imitar al ciclista francés: ejercicio
y buena alimentación. Estos son los dos factores que permitirán, por un lado,
contar con un flujo cons- tante y continuo del factor de crecimiento BDNF,
que potencia la renovación neuronal y, por otro, mantener una aportación
constante de dos nutrientes fundamentales para las células cerebrales: grasas
omega 3 y colesterol.

Deterioro cognitivo por falta de nutrientes

Hemos visto casos de personas que han recuperado sus funciones cognitivas
y motoras después de perder gran parte de su masa cerebral, llevando una
vida normal, en algunos casos con leves deterioros cognitivos y en otros con
excepcionales niveles de inteligencia.

Entonces, ¿qué hacer frente al deterioro cognitivo incipiente de un ser


querido?

Lo primero es ignorar las etiquetas de patologías. Su madre o su mejor amigo


no “tiene Alzheimer”. Lo que tiene son evidencias de que su complejo
neuronal cerebral está perdiendo capacidad para procesar la realidad de su
entorno. ¿Pero qué está pasando en su cerebro, hasta ayer capaz de desarrollar
con sorprendente eficacia todo tipo de actividades intelectuales? ¿Por qué un
alto porcentaje de la población, especialmente en los países más
desarrollados, sufre un deterioro cognitivo que puede manifestarse ya a los 50
años de edad y cuya incidencia se hace casi pandémica a partir de los 80
años? Algo que, como ya hemos visto, ocurría muy raramente hace unos 35
años.

Tenemos bien claro que no son las famosas “placas beta-amilodes” porque,
como ya se ha explicado anteriormente, no toda la gente con cerebros
anatómicamente típicos de Alzheimer, es decir, con las famosas placas y
fibrillas ocupando el interior de gran parte de las neuronas cerebrales, son
dementes, mientras que, por lo contrario, hay personas con cerebros
anatómicamente sanos que manifiestan un acentuado deterioro cognitivo.

Tampoco es debido a una reducción del volumen cerebral o pérdida de


neuronas u otras células de la glía, ya que también hemos visto que hay gente
con cerebros muy reducidos, con menos de la mitad de la masa cerebral
normal, que tienen una inteligencia y capacidad cognitiva desde normal a
muy destacada, algo que se ha evaluado con los parámetros objetivos de
distintas pruebas de capacidad mental. Y esto no solo se ha observado en
personas que sufrieron esa pérdida de masa neuronal en los primeros meses o
años de vida, sino que también se ha encontrado en personas a las que se les
ha extirpado hasta el 50% de su masa cerebral como consecuencia de un
cáncer, de una epilepsia, de cualquier otra enfermedad o incluso de un
accidente traumático, y que mantienen casi sin merma los mismos niveles
cognitivos y motores que cuando estaban sanos.

Es probable que la respuesta no esté tanto en el número de neuronas que hay


en el cerebro, sino en la capacidad o funcionalidad de las mismas; es decir,
que una neurona sana puede tener un rendimiento cognitivo mucho más alto
que una neurona enferma o poco activa.

El Dr. Perlmutter (2014) califica esta situación como de “anorexia cerebral”,


o sea neuronas que no funcionan correctamente por falta de nutrientes. Para
muchos expertos, pues, el Alzheimer es un caso particular de diabetes o
diabetes 3, haciendo un cierto paralelismo con la enfermedad denominada
Síndrome Metabólico o diabetes 2. Recordemos que este tipo de diabetes no
se debe a la incapacidad del páncreas para producir insulina, como ocurre con
la diabetes 1, sino al hecho de que las células se vuelven resistentes a la
insulina, es decir que a pesar de que hay suficiente insulina y glucosa en el
entorno extracelular, el azúcar no puede penetrar al interior de las células y
éstas pierden funcionalidad por falta del combustible o del nutriente
energético fundamental para su supervivencia: la glucosa.

Pero lo más curioso es que, al parecer, el cerebro prefiere otro combustible en


lugar de la glucosa y funciona mucho mejor si se le provee de abundantes
grasas y cuerpos cetónicos en lugar de azúcar. Y no es de extrañar si
consideramos que el cerebro es pura grasa. En efecto, el cerebro representa el
2% de la masa corporal humana, pero acumula el 33% de toda la grasa
presente en el cuerpo.

Y aquí no paran los símiles con la glucosa y la insulina. El cerebro tiene una
hormona especial: el colesterol. Se ha encontrado que este lípido antioxidante
cumple un papel similar al de la insulina en las células corporales, es decir, el
colesterol es la llave de entrada de las grasas y cuerpos cetónicos al interior
de las neuronas. Por algo el cerebro concentra el 25% del colesterol total de
nuestro organismo (el 20% del cerebro es colesterol).

La moderna dieta occidental:


mucha comida, pero pocos nutrientes
Hay cientos de libros y miles de artículos, tanto científicos

como divulgativos, que denuncian de forma reiterada e insistente los


desastrosos efectos sobre la salud provocados por la actual dieta característica
de los países industrializados modernos.

Es fácil resumirla: exceso de azúcar, exceso de carbohidratos refinados


(harinas de cereales y féculas), exceso de grasas ve- getales que provienen de
un destilado y fraccionado industrial, exceso de lácteos y otros productos
desnaturalizados al ser sometidos a altas temperaturas por procesos de
pasteurización y similares, ausencia de productos naturales no procesados
industrialmente (verduras, frutas y nueces frescas). A estos elementos básicos
podemos agregar otros, tales como el consumo exclusivo de músculos
animales despreciando los órganos de los mismos más ricos en nutrientes
(hígado, riñones, etc.), la presencia casi nula de grasas omega 3, la
eliminación casi total de todo microorganismo naturalmente presente en los
alimentos como resultado de una extremada profilaxis.

El resultado de esta dieta basada en la ingesta casi exclusiva de alimentos que


han sido congelados, cocidos, manipulados, envasados y tratados por
diversos agentes físicos y químicos que han eliminado vitaminas,
transformado las proteínas, desnaturalizado las grasas y eliminado enzimas,
fibras fermentables y microorganismos beneficiosos es que:

1. Los alimentos que entran por nuestra boca no son los que necesitan
nuestras células. Comemos más que nunca, ingerimos más calorías de las
necesarias… pero nuestras células se mueren por falta de nutrientes.

2. Nuestro organismo y su microbioma simbiótico se han visto sometidos en


los últimos 50 años a un tipo de dieta que difiere radicalmente de la que
caracterizó al ser humano desde sus orígenes hace más de un millón de años.

3. Es evidente que esta dieta poco natural, aparte de ser deficitaria en varios
nutrientes esenciales, aporta a nuestro organismo una serie de moléculas
tóxicas que ni nuestro metabolismo humano ni el de nuestro microbioma son
capaces de procesar. Es decir, que ingerimos una panoplia de toxinas que el
cuerpo es incapaz de eliminar o transformar, por lo que indefectiblemente se
irán acumulando en distintas células, tejidos y órganos poniendo en riesgo su
funcionalidad y dando origen a lo que solemos denominar con el termino de
“enfermedades”.

La dieta y la epidemiología del Alzheimer

En términos generales puede verse de forma clara que los casos de Alzheimer
son más numerosos entre las poblaciones de los países más industrializados;
es decir, en Europa y Norteamérica, mientras que la incidencia de la
demencia es menor en los países donde perviven las dietas primitivas, allí
donde sus habitantes solo incluyen de forma excepcional alimentos
procesados industrialmente, harinas refinadas, azúcar y leche pasteurizada. Si
bien no hay datos estadísticos referenciados en las publicaciones científicas,
algunos expertos sostienen que la incidencia más baja de casos de Alzheimer
se encuentra en las poblaciones rurales de la India, donde los alimentos
industrializados todavía no han hecho mella y la dieta está basada en el
consumo directo de productos naturales apenas transformados por la
industria.

Lamentablemente hay muy pocos estudios epidemiológicos que permitan


aclarar las grandes diferencias que existen sobre la frecuencia de casos de
Alzheimer en distintos países o sociedades y su relación con la dieta
prevalente en esos países y solo podemos ofrecer unos pocos datos
excepcionales. Un interesante artículo de H.C. Hendrie (2001) y sus colegas
de la Indiana University Center for Aging Research compara la incidencia del
Alzheimer entre los habitantes de la ciudad de Ibadán en Nigeria y los
afroamericanos residentes en Indianápolis, Indiana, Estados Unidos. Se
realizó un seguimiento sobre 2.459 mayores de 65 años sanos y 2.147
similares en Indianápolis durante cinco años. Se encontró que el 1,35% de los
primeros desarrollaron Alzheimer al cabo de los cinco años, contra un 2,52%
de los americanos, lo que los autores tratan de explicar como una diferencia
debida a factores “ambientales”, cuando parece claro que se trata de una
diferencia debida a las distintas dietas y modos de vida entre ambas
sociedades.

Un estudio algo similar ya había sido elaborado en 1996 por un amplio


equipo médico del National Institute on Aging en Bethesda, Estados Unidos,
encabezado por el Dr. L. White (1996) sobre un grupo de 3.734 americanos
de origen japonés de entre 71 y 93 años de edad residentes en Hawái y
comparados con un grupo similar en Japón. Se observó que la incidencia de
casos de Alzheimer era significativamente más alta en los japoneses de
Hawái, ya adaptados a la dieta típica americana, que de hecho mostraban
unos porcentajes de incidencia similar a los de los ancianos americanos
anglosajones. Y, por supuesto, con una incidencia mucho más alta que la
observada entre los ancianos de Japón que en ese país mantienen sus pautas
alimentarias tradicionales.

En la revista The Lancet apareció hace pocos años un artículo del equipo del
Dr. K.Y. Chan (2013) de la Universidad de Melbourne donde se hace un
estudio comparativo de la evolución del Alzheimer en China entre 1990 y
2010. Se trata de un metaanálisis que recopiló varios centenares de informes
médicos estadísticos que, en resumen, concluyó que en China se pasó de 3,68
millones de casos de Alzheimer en 1990 a 9,19 millones en 2010, lo que
sospechosamente parece relacionarse con la progresiva adopción de pautas
alimentarias características de la dieta occidental en las últimas décadas y en
relación a la rápida industrialización e incremento del nivel de vida en China.
Por su parte, W.B. Grant (2014) del Sunlight Nutrition and Health Research
Center de San Francisco no duda en señalar a los cambios en la dieta cada
vez más occidentalizada de los japoneses modernos como el factor principal
del reciente incremento del Alzheimer en Japón.

Un numeroso grupo de investigadores escandinavos coordinados por M.


Kivipelto (2015) realizó un completo estudio conocido como FINGER
(Estudio sobre la actuación sobre la población finlandesa para prevenir la
disminución cognitiva) en la que participaron 1.260 personas de entre 60 y 77
años que mostraban un leve deterioro cognitivo, además de 599 personas
sanas que actuaron de control. Durante dos años se las sometió a una serie de
pautas conductuales, fundamentalmente dietéticas, ejercicio, actividad
sociales y entrenamientos de habilidades mentales junto con un control de sus
parámetros de salud mental y física. Al principio del estudio se señalaron
determinados riesgos vasculares y errores en la dieta de la mayoría de los
participantes junto con una prueba inicial de nivel cognitivo. Al final del
estudio la media que modificó sus pautas mostró unos niveles cognitivos
visiblemente superiores al grupo de control que no hizo ningún cambio en su
dieta ni en sus conductas habituales. Según los autores, el estudio demuestra
que las modificaciones conductuales propuestas son claramente preventivas
del desarrollo o progreso del Alzheimer con la edad.
LO QUE HAY QUE EVITAR

Es evidente que nuestro cerebro necesita para regenerarse la presencia de


ciertos nutrientes y hormonas, pero también evitar cualquier sustancia o
toxina de efectos perjudiciales para nuestras neuronas. Es fundamental, por lo
tanto, evitar o disminuir al máximo estos elementos de nuestra dieta. Veamos
las más tóxicas.

El gluten

W. Karel Dicke, un médico pediatra holandés, fue el primero en descubrir la


vinculación entre la ingesta de trigo con la enfermedad celíaca, al relacionar
la mortandad casi nula de niños celíacos en Holanda durante la hambruna de
1944 cuando el pan era prácticamente inexistente. Una vez terminada la
guerra y recuperada la economía, la mortandad en los niños celíacos volvió al
¡35% de los años anteriores!
Hasta entonces siempre se había pensado que el origen de las enfermedades
nerviosas que afectaban a muchos celíacos no era por causa del gluten sino
por la falta de absorción de nutrientes como consecuencia del tejido intestinal
destruido, algo que es característico de la enfermedad, a lo que se
denominaba “escasez de electrolitos”. Pero pronto se descubrió que, aparte de
la baja absorción de nutrientes, el gluten era responsable directo de efectos
neurotóxicos. Años más tarde, la Dra. C. Zioudrou (1979) y sus colegas
demostraron en un artículo publicado en la revista Journal of Biological
Chemistry que el gluten produce exorfinas (excitotoxinas) en nuestro sistema
digestivo y éstas activan los receptores opioides de nuestro cerebro con la
consecuencia de anomalías cognitivas. Desde entonces se han ido acumulado
una gran cantidad de evidencias epidemiológicas, clínicas y resultantes de
diversos ensayos in vitro y con animales de laboratorio que relacionan tanto
la enfermedad celíaca como la simple intolerancia al gluten con distintas
anomalías del sistema nervioso humano. Un ejemplo de ello es el trabajo de
síntesis desarrollado por el Dr. T. Pengiran (2002) y sus colaboradores de la
Derbyshire Royal Infirmary de Londres donde se analizan las afecciones
neurológicas más frecuentes en pacientes celíacos clásicos o bien en aquellos
que no muestran la típica sintomatología intestinal.

Desde la epilepsia hasta la ataxia muscular, son muchas las que se estudian
en relación a las posibles reacciones autoinmunes resultantes de la toxicidad
del gluten. Posteriormente un equipo de la Mayo Clinic College of Medicine
en EE. UU. dirigido por el Dr. W.T. Hu (2006) evaluó los niveles cognitivos
de 13 pacientes celiacos con una edad media de 64 años y con pérdida
moderada de nivel cognitivo (28 sobre los 38 puntos del test). Al cabo de dos
años de supresión de gluten en la dieta, tres de ellos mejoraron
significativamente su grado de demencia. Hay otro estudio que confirma los
anteriores, se trata del trabajo pre- sentado a la revista Alimentary
Pharmacology & Therapeutics por un grupo de la Monash University en
Australia encabezado por el Dr. I.T. Lichtwark (2014). Este ensayo clínico
incluyó a 11 pacientes de 30 años de edad media que fueron sometidos a
evaluaciones cognitivas junto con gastroscopias y determinación de
anticuerpos de transglutaminasa (indicador de celiaquismo). Los pacientes se
sometieron a una dieta sin gluten durante un año, observándose una marcada
reducción de las transglutaminasas junto con notables mejoras en las pruebas
cognitivas. Los autores concluyen que, en este caso, someterse a una dieta sin
gluten no solo mejora la afección celíaca a la mucosa intestinal, sino que,
además, mejoran los niveles cognitivos.

El Dr. M.A. Daulatzai (2015) de la Universidad de Melbour - ne en Australia


en cambio prefiere atribuir el origen de la de- mencia no tanto al gluten en sí,
sino al efecto que esta proteína causa sobre el microbioma intestinal. Al
desequilibrar la flora intestinal normal se favorece la presencia de
microorganismos patógenos que provocan la reacción inmunitaria e
inflamatoria. Este estado inflamatorio tiene efectos sobre el sistema nervioso
y altera la cascada de neurotransmisores, provocando anomalías en el sistema
nervioso central perjudicando la renovación neuronal a nivel cefálico (este
aspecto se tratará con mayor amplitud en el capítulo relativo al microbioma).

El Dr. Alessio Fasano (2003) de la Universidad de Maryland ha publicado un


centenar de trabajos de investigación en relación a los perjudiciales efectos
del gluten sobre distintos órganos y tejidos del cuerpo humano. Mantiene que
la presencia de esta neurotoxina en los intestinos afecta la síntesis y equilibrio
de importantes neurotransmisores, como son la serotonina, dopamina,
acetilcolina y epinefrina, generando además abundante histamina. Si bien no
hace referencia concreta al Alzheimer, señala que el gluten puede provocar
autismo, trastorno de hiperactividad y déficit de atención, esquizofrenia y
otros desordenes neuronales.

¿Alguien se atreverá a relacionar la moderna pandemia de Alzheimer, junto


con el Parkinson, autismo, epilepsia y otras enfermedades
neurodegenerativas, con el consumo desmedido de alimentos industriales
elaborados con cereales refinados? Es obvio que esta posibilidad no interesa a
ningún laboratorio farmacéutico.

El azúcar y los excesivos carbohidratos refinados

Uno de los más recientes y completos estudios sobre la relación entre el


exceso de azúcar en sangre y el deterioro cognitivo fue el presentado en enero
del 2018 por el equipo del Imperial College de Londres dirigido por F.
Zheng. Se controlaron 5.189 personas de ambos sexos y una media de 66
años de edad durante 10 años, encontrando que aquéllas que mostraban
niveles sostenidos más altos de glucosa (independientemente de que fuesen
diabéticos o no) disminuían más rápido sus parámetros cognitivos.
Sin embargo, no es solo el azúcar, tal como lo expresó Melissa A. Schilling
(2016), una profesora de la Universidad de Nueva York, en sus propios
estudios. Se trata del importante papel de la insulina que confunde las
relaciones entre el exceso de glucosa, la diabetes y el Alzheimer. Así observó
que el exceso de insulina es también un factor de riesgo. Esto debería
considerarse como una seria advertencia para los médicos que recetan
insulina a los pacientes de diabetes 2, ya que aumentarán por duplicado el
riesgo de Alzheimer: por la excesiva glucosa en sangre y la excesiva insulina
suministrada.

El Dr. Z. Arvanitakis (2004) y sus colegas de la Rush University Medical


Center en Chicago realizaron una revisión sistemática de la literatura médica
entre los años 2005 y 1990 encontrando 40 artículos que relacionan el notable
aumento del riesgo de enfermedades mentales y en especial Alzheimer entre
las personas que sufren diabetes 2. Lo exponen detalladamente en un artículo
de la revista Archives of Neurology.

Por otro lado, la Dra. A. Veronica Araya (2008) y sus compañeras de la


Universidad de Chile publicaron un interesante artículo en la revista
Endocrine en relación a las dietas de restricción calórica (reducción del 25%
de las calorías ingeridas habituales y restricción absoluta de azúcar) y la
segregación del factor BDNF. Se sometió a una dieta a 17 pacientes con
resistencia a la insulina de entre 24 y 48 años de edad, obesas o con
sobrepeso durante tres meses, al término de los cuales se observó un
significativo aumento de la concentración de BDNF en sangre. Los autores
concluyen que la segregación de este importante factor neurotrófico puede
modularse mediante la dieta y en especial si no se ingiere azúcar.

Pero la reducción del nivel de BDNF no solo se observa en diabéticos, sino


simplemente como resultado del excesivo consumo de azúcar. En los ratones
el azúcar tiene perniciosos efectos sobre la plasticidad cerebral. Esto es lo que
concluyó en el 2002 un numeroso grupo de investigadores de la Universidad
de California en Los Ángeles, encabezado por el Dr. R. Molteni (2002), en la
revista Neuroscience. Solo dos meses con una dieta rica en azúcar fueron
suficientes para reducir el nivel del factor BDNF en el hipocampo murino y
mostrar un comportamiento cognitivo muy inferior al desarrollado antes del
dulce exceso. Pero, es más, encontraron que, si la dieta azucarada se mantenía
durante varios meses, se producía una disminución en el número de sinapsis,
además de una menor segregación de neurotransmisores sinápticos. Los
autores concluyen que las dietas ricas en azúcar afectan la síntesis y
liberación del factor BDNF comprometiendo la plasticidad neuronal al nivel
del hipocampo, el centro principal de la memoria.

Aunque los perniciosos resultados del azúcar no solo se demostraron en


ratones, ya que en la revista Neurology un grupo de neurocientíficos del
Australian National University en Canberra, encabezados por el Dr. N.
Cherbuin (2012), presentaron un artículo con el sugestivo título de Higher
normal fasting plasma glucose is associated with hippocampal atrophy (Un
alto nivel de gluco- sa en ayunas se asocia con una atrofia del hipocampo).
Se trata de un estudio clínico de 249 personas sanas (sin diabetes 2) con
edades entre 60 y 64 años que consumían altas cantidades de azúcar y que
fueron sometidas a escaneos MRI cada cuatro años. Los autores concluyen
que hay claras evidencias de una disminución de entre el 6% y el 10% del
volumen del hipocampo a pesar de no existir hiperglucemia diabética.

Dos años después, un estudio realizado por el equipo de R.N. Bryan (2014)
de la Universidad de Pensilvania determinó que los enfermos de diabetes 2
pierden mayor cantidad de materia gris cerebral que las personas sanas, lo
que explica su mayor riesgo de contraer Alzheimer y a edades más
tempranas.

Destacamos finalmente que Eva L. Feldman y K. Bhumsoo (2015) realizaron


un interesante ensayo clínico que actualiza lo conocido hasta ahora respecto a
la diabetes 3. Administraron clásicos fármacos antidiabéticos, como la
rosiglitazona, que potencian el metabolismo celular de la glucosa, por vía
nasal sobre pacientes con Alzheimer moderado, observando una leve mejora
cognitiva. Esto concuerda con ensayos murinos que demuestran un aumento
de la actividad neuronal e incremento de las conexiones sinápticas en los
ratones al utilizar fármacos antidiabéticos.

En realidad, hemos cargado las tintas sobre el papel nefasto del azúcar, pero
hay que subrayar que éste no es el único agente que favorece el Alzheimer y
otras enfermedades neurodegenerativas, ya que junto con la sacarosa deben
incluirse las harinas cereales y los productos refinados en general. En el caso
de las harinas de trigo y otros cereales, además de su peligroso contenido en
gluten, sobre lo que ya se ha hecho referencia, hay que destacar que el exceso
de glucosa en sangre que provoca su ingesta, da origen, además, a una
reacción con algunos aminoácidos produciendo un conjunto de nuevas
moléculas tóxicas que se denominan AGE o productos de glicación avanzada.

Ya hace veinte años investigadores como N. Sasaki (1998) y sus colegas de


la Sapporo Medical University alertaban sobre el efecto de esos productos de
glicación avanzada sobre las neuronas, encontrando evidencias de que
actuaban como agentes de disfunción y muerte neuronal en relación al
Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas. La acumulación
excesiva de AGEs fue incluso detectada clínicamente en el fluido cefalorra-
quídeo de pacientes con Alzheimer por el grupo de la Universidad Henry
Poincaré en Nancy, Francia, encabezado por el Dr. V.V. Shuvaev (2001)
quienes lo interpretaron como el resultado de un alto nivel de estrés oxidativo
en el cerebro.

Finalmente, señalar que S. Kikuchi (2003) y su equipo de la Hokkaido


University School of Medicine va más allá, indicando que los productos de
glicación avanzada llegan a interferir en el transporte de señales de los axones
y el intercambio de proteínas entre las redes neuronales, con el resultado final
de la muerte neuronal.

Evitar el sedentarismo, gimnasia o como mínimo, caminar En la revista


Journal of Psychiatric Research aparece un ar

tículo de la Dra. Kristin Szuhany (2015) y sus colaboradores de la Boston


University donde hacen una revisión metaanalítica sobre los efectos clínicos
del ejercicio físico como potenciador de la segregación de BDNF. En las
conclusiones señalan que, si bien el ejercicio es una estrategia recomendable
para incrementar este factor de crecimiento, hay que destacar una respuesta
mucho más efectiva en el caso de los varones que en las mujeres para
esfuerzos similares. Esto ha sido posteriormente confirmado por el amplio
grupo multidisciplinar de varias universidades americanas coordinadas por el
Dr. S.F. Sleiman (2016) de la Lebanese American University en Byblos,
Líbano, y publicadas por la revista electrónica Elife de junio de ese año. Los
autores realizaron varios ensayos murinos para demostrar que durante el
ejercicio se libera BHB, el cuerpo cetónico por excelencia, que junto con
otras moléculas aún no definidas son las promotoras de activar la secreción
del factor neurotrófico BDNF.

El Dr. John Ratey es un profesor de psiquiatría en la Harvard Medical School


que publicó varios libros y artículos científicos sobre la importante relación
entre la actividad física y el deterioro cognitivo. En su artículo escrito junto
con el Dr. J. Sattelmair (2009) destaca la importancia de la educación física
en los currículos académicos de los estudiantes universitarios
norteamericanos y la resultante mejora en su trayectoria académica.

Asímismo, el Dr. Vincent Fortanasce (2012), escribió un exitoso libro,


Tratamiento anti-Alzheimer: un plan probado científica- mente útil para
cualquier edad, basado en recomendaciones de una dieta a base de
carbohidratos de bajo índice glicémico, antioxidantes y grasas omega 3,
acompañada de ejercicio físico. Este famoso profesor de neurología y
psiquiatría en la Universidad del Sur de California creó el término
“neurobics” para significar la importancia que tiene la práctica de diversos
tipos de ejercicio físico como agente regenerador de las neuronas cerebrales.
En sus clínicas enseña a los pacientes a realizar ejercicios isométricos,
consistentes en tensar un músculo manteniéndolo en una posición
estacionaria a medida que se aumenta la tensión (por ejemplo, aumentar la
fuerza y tensión de los músculos de los brazos intentando mover una pared).

Un grupo de la University of Washington School of Medicine encabezado


por L.D. Baker (2010) realizó un estudio sobre 28 personas de entre 57 y 83
años con prediabetes y diabetes 2 sometidas a seis meses de control
realizando unas dos horas diarias de ejercicios aeróbicos. Al final del estudio
se comprobó que además de disminuir la resistencia a la glucosa, los
pacientes mostraron mejoras significativas en sus pruebas cognitivas.

Según el metaanálisis publicado por F. Sofi (2011) y sus co - legas del Centro
Santa Maria agli Ulivi en Italia, la actividad física disminuye el riesgo de
desarrollar Alzheimer. Se hizo un seguimiento de 33.816 personas durante
varios años, de las cuales 3.210 mostraron un empeoramiento cognitivo, si
bien en el caso del 38%, que desarrollaban actividad física intensa o
moderada, el deterioro fue leve. Los autores concluyen que la actividad física
protege el desarrollo del Alzheimer en personas no-dementes, aunque la
actividad física no sea demasiado intensa.
Posteriormente L.S. Nagamatsu (2013) y sus colaboradores de la University
of British Columbia en Vancouver realizaron una prueba aleatorizada con 86
mujeres de entre 70 y 80 años de edad buscando la relación entre la pérdida o
mejora del nivel cognitivo en relación a la actividad física. Las participantes
realizaron ejercicios aeróbicos y de resistencia dos veces a la semana durante
seis meses y al término de la prueba se compararon sus niveles de memoria
espacial y de expresión verbal con un grupo sedentario de control,
pudiéndose confirmar que la actividad física es una indiscutible estrategia
para evitar o ralentizar el deterioro cognitivo.

Un año después, el neurocientífico S.J. Blondel (2014) y sus colegas


publicaron los resultados de un metaanálisis que incluyó un total de 47
cohortes, unos relacionados con pruebas sobre gente sana y un número
similar sobre gente con diversos grados de deterioro cognitivo. Concluyeron
que el ejercicio físico redujo el riesgo de desarrollo de Alzheimer hasta un
18% en los grupos que desarrollaron la mayor actividad física respecto a los
que fueron más sedentarios.

Por otro lado, los recientes ensayos murinos realizados por el equipo de R.M.
Miller (2018) de la Brigham Young University en Utah encontraron que el
ejercicio físico mitigaba los daños causados por el estrés sobre el hipocampo
(exceso de corticoides) al tiempo que estimulaba la secreción del factor
neurotrófico BDNF.

El colesterol es fundamental para el cerebro

El tema del colesterol y su tratamiento médico con las peligrosas estatinas ha


sido tratado extensamente por varias revistas científicas de alto prestigio, por
lo que aquí solo haremos una breve referencia a los aspectos más
directamente relacionados con su papel ante el deterioro cognitivo.

Después de casi medio siglo considerando al colesterol como el culpable de


todos los males, descubrimos que este lípido es ¡fundamental para las
neuronas cerebrales! Al menos así lo asegura el grupo de la Universidad de
Boston presidido por la Dra. Penelope K. Elias en un artículo de la revista
Psychosomatic Medicine del año 2005. Y para demostrarlo realizaron una
revisión de los datos del Framingham Heart Study, seleccionando a un grupo
de 789 hombres y 1105 mujeres con altos niveles de colesterol total y sobre
quienes se habían realizado diversas pruebas de capacidad cognitiva
(memoria, aprendizaje, formación de conceptos, asociación, concentración,
fluidez verbal) con un seguimiento de 17 años. Pues bien, al ordenar los datos
de forma estadística resultó que, a más colesterol total en sangre, mejor
capacidad cognitiva. Estas observaciones fueron corroboradas por un estudio
posterior de la Dra. Rebecca West (2008) de la Mount Sinai School of
Medicine, junto a un numeroso equipo de neurocientíficos, quienes
publicaron en la revista American Journal of Geriatric Psychiatry de ese año
los resultados de un ensayo clínico donde se reveló que un grupo de 185
ancianos de más de 85 años de edad y mentalmente sanos mostraron mejores
resultados en las pruebas de memoria cuanto mayores fueron sus contenidos
de colesterol total y LDL en sangre.

Un ensayo clínico similar fue completado por el Dr. M.M. Mielke (2005) y
su equipo de la Johns Hopkins University sobre un grupo de 392 personas
nacidas entre 1901 y 1902 a partir de sus 70 años de edad, con especial
atención a sus niveles cognitivos y de lípidos hasta su muerte. Una vez
analizados los datos, los autores llegan a la conclusión de que los altos
niveles de colesterol sérico se asocian con los mejores niveles cognitivos del
grupo. Así lo resumen explícitamente en el título de su trabajo presentado a la
revista Neurology: High total cholesterol levels in late life associated with a
reduced risk of dementia (Los altos niveles de colesterol total en la vejez se
asocian con una reducción del riesgo de demencia).

A pesar de ello, la medicina oficial no solo se niega a reco - nocer los efectos
nefastos de las estatinas que disminuyen artifi- cialmente el colesterol total en
sangre, sino que, por lo contrario, ¡sostienen que las estatinas disuelven las
placas de beta-amiloides en las neuronas cerebrales!

Sin embargo, hay trabajos científicos que siembran algunas dudas. Así puede
leerse en un artículo publicado en Neurology por la Dra. Mary Sano (2011) y
sus colaboradores del Mount Sinai School of Medicine de Nueva York,
quienes realizaron un ensayo aleatorizado sobre 406 personas con un
diagnóstico cognitivo de Alzheimer leve a moderado que tomaron estatinas o
placebo durante 18 meses sin que se alterasen en absoluto los resultados de
sus pruebas cognitivas, a pesar de un significativo descenso del colesterol
total entre los que tomaron estatinas.
No obstante, pocos hablan tan claro como Stephanie Seneff (2010) sobre las
consecuencias negativas para el desarrollo neuronal de una dieta pobre en
colesterol y grasas en general y muy especialmente si además se ingieren
excesivos carbohidratos refinados. Según el equipo de investigadores del
Massachusetts Institute of Technology y otras universidades que ella
coordina, el daño oxidativo provocado por los AGES (productos de glicación
avanzada) a las neuronas cerebrales y sus mitocondrias se magnifica cuando
estas neuronas carecen de colesterol.

Pero nadie denunció con mayor seriedad el efecto pernicioso de las estatinas
que el Dr. Duane Graveline (1931-2016), uno de los médicos del Programa
Apolo de la NASA que vivió en sus propias carnes los devastadores efectos
del Lipitor, una de las marcas comerciales de estatinas. Su lamentable
experiencia, que por suerte se solucionó con la interrupción de la medicación,
le empujó a profundizar sobre el tema, llevándole a escribir en el año 2006 su
primer libro Lipitor, Thief of Memory (Lipitor, el ladrón de la memoria) que
llegó a ser un best seller. A éste le siguieron tres más: Statin Drugs Side
Effects and the Misguided War on Cholesterol (Los daños colaterales de las
estatinas y la equivocada guerra contra el colesterol) del 2008 donde relata
el desarrollo de una destructiva amnesia como consecuencia de esta
medicación prescrita contra su alta colesterolemia. Los siguientes fueron The
statin damage crisis (2014) y su libro póstumo del 2017: The dark side of
statins (El lado oscuro de las estatinas).

Otro es el publicado por el Dr. Malcom Kendrick en el 2008 con el titulo The
Great Cholesterol Con (El gran engaño del colesterol) donde no solo expone
la nula efectividad de las estatinas frente a las cardiopatías, sino en sus
devastadores efectos destructivos sobre el cerebro.

La conclusión no puede ser más terminante: si quiere prevenir el Alzheimer o


ralentizar su progreso, no tome estatinas. Punto.
LO QUE HAY QUE POTENCIAR
El sol, la vitamina D y la salud cerebral

Ya es bien sabido que la exposición de nuestra epidermis a la luz solar es


fundamental para la síntesis de vitamina D bajo nuestra piel y que no es
posible sobrevivir sin esta vitamina. Por supuesto la vitamina D también
puede obtenerse de muchos alimentos, si bien como veremos, sintetizarla a
partir de la luz del sol tiene otras ventajas.

Un centenar de estudios señalan a la vitamina D como uno de los agentes


eficaces para prevenir el Alzheimer e incluso lo consideran válido para frenar
el desarrollo de la enfermedad en las etapas iniciales del deterioro cognitivo.

El equipo de A. Banerjee (2015) del Institute of Post Graduate Medical


Education and Research de Calcuta, en la India, señala las evidencias
epidemiológicas que relacionan el escaso contenido de vitamina D en la
sangre de sujetos con déficit cog- nitivo en comparación con las personas
sanas, así como un menor número de receptores celulares de esa vitamina en
neuronas procedentes de autopsias de individuos con Alzheimer. Un año
antes, D. Gezen-Ak (2014) y sus colegas de la Universidad de Estambul
fueron más allá en su artículo Why vitamin D in Alzheimer disease? The
hypothesis (¿Por qué vitamina D para la enfermedad de Alzheimer? La
hipótesis), indicando que el déficit en vitamina D debe asociarse con el
desequilibrio hormonal característico de los enfermos de Alzheimer.

El mismo punto de vista es reafirmado por el numeroso equipo de


neurocientíficos de varias universidades coordinados por la doctora Verena
Landela (2016) de la Universidad de Marsella. Destacan que son numerosos
los estudios epidemiológicos que relacionan la demencia en mayores con
bajo niveles de vitamina D en sangre, algo que es confirmado por varios
ensayos murinos que demuestran que la suplementación con vitamina D
protege a los ratones ancianos de los procesos biológicos característicos del
Alzheimer, al tiempo que mejora sus habilidades memorísticas y de
aprendizaje. Destacan también el efecto inmunomodulador y antiinflamatorio
de la vitamina D, un efecto que se incrementa de modo significativo en los
ratones viejos. Y curiosamente es este efecto el que explica las
contradicciones en los estudios clínicos. Es decir que, si se tienen en cuenta
todos los metaanálisis en conjunto, aparecen contradicciones, pero éstas
desaparecen cuando se diferencian las cohortes por edades y así se ve
claramente que la suplementación con vitamina D solo tiene efectos sobre los
grupos de mayores de 65 años, en tanto que no tiene ninguna relación con el
deterioro cognitivo en los más jóvenes.

Pero la importancia de la exposición a la luz solar no solo se reduce a la


generación de vitamina D, cada vez se descubren más evidencias de que la
luz natural tiene importantes benefi- cios sobre nuestra biología, desde la
generación de la melanina con propiedades antioxidantes e
inmunomoduladoras hasta la absorción directa de energía fotónica por parte
de nuestras mitocondrias celulares.

El aspecto más interesante en el tema que nos ocupa es el de la


neuromelanina. Se trata de las moléculas de melanina que se encuentran en la
sustancia negra (Substantia nigra) del cerebro. Al parecer esta neuromelanina
aumenta con la edad, algo que se ha interpretado como un efecto protector de
las neuronas cerebrales, excepto en los afectados por la enfermedad de
Parkinson, que muestran una notable disminución de neuromelanina.
Curiosamente, es en la sustancia nigra donde se concentra el mayor número
de neuronas dopaminérgicas y hace varios años que el grupo del profesor H.
Fedorow (2005) del Prince of Wales Medical Research Institute en Sidney,
Australia, había observado el importante papel de la melanina cerebral en
relación a la enfermedad de Parkinson, enfermedad muy relacionada con la
falta de dopamina. Observa, además, que, con excepción de los primates,
donde es escasa, esta neuromelanina no se encuentra en el resto del reino
animal, por lo que podría colegirse el potencial papel de la melanina en
relación a la inteligencia humana.

Y aunque resulte difícil de creer, todavía hoy la medicina científica no ha


relacionado la enfermedad de Parkinson con la falta de exposición al sol. Es
increíble, por ejemplo, que los doctores H. Newmark y J. Newmark (2007) de
la State University of New Jersey hayan publicado en la revista Movement
Disorders la “hipótesis” de que el Parkinson se debe a la falta de vitamina D,
particularmente en las regiones más septentrionales, donde hay menor
intensidad solar, y no hagan la menor referencia a la activación de la
melanina como resultado de la exposición al sol.

Recientemente J.E. Soler (2018) y sus colegas de la Michigan State


University completaron un estudio murino que demuestra la influencia
beneficiosa de la luz solar sobre el hipocampo y la inteligencia espacial de los
ratones. Algo que explica muchos trabajos anteriores que han demostrado la
influencia de la luz na- tural sobre la conducta humana y el poder cognitivo,
como, por ejemplo, el estudio del grupo del University Medical Center
Hamburg-Eppendorf (Alemania) dirigido por C. Barkmann (2012) sobre la
mejora de la comprensión y atención en los alumnos de escuelas en función
de la intensidad de la luz natural en las aulas.

El sol, la vitamina D y el extraño caso del gen Cloto

Este gen que se expresa en las neuronas cerebrales y los riñones de todos los
mamíferos se lo ha denominado así por su implicación con la longevidad (su
nombre deriva de Cloto, una de las tres parcas hilan- deras que controlaban el
destino de los hombres en la mitología grie- ga). La presencia de la proteína
cloto sintetizada por este gen (KL-VF) disminuye con la edad, algo que se ha
asociado a varias enfermedades degenerativas. En estudios murinos se ha
encontrado que cuando este gen está sobreexpresado los ratones viven hasta
un 31% más y por lo contrario los animales deficientes en cloto envejecen
más rápido y su- fren de aterosclerosis.

Pero lo más extraordinario es que aparte de aumentar la longevidad, cloto


también mejora las funciones cognitivas, al extremo de que los ratones
duplican su memoria de aprendizaje. Así de claro lo ex-

presa el título del artículo publicado por el equipo del doctor D.B. Dubal
(2014) de la Universidad de California en San Francisco: Life extension
factor klotho enhances cognition (El factor cloto de extensión de vida
también mejora la inteligencia).

Pero no paran aquí las sorpresas, ya que en un posterior artículo del mismo
equipo, esta vez encabezado por J. Leon (2017) se encontró que inyectando
un fragmento de la proteína cloto en los vasos sanguí- neos periféricos de los
ratones, estos incrementan su inteligencia de forma inmediata, antes que la
proteína atraviese la barrera hematoen- cefálica; es decir, antes que la
proteína cloto llegue al cerebro. ¿Es- tamos ante una nueva evidencia de
que la inteligencia reside en otras partes del organismo, además de en el
cerebro? Y de hecho el grupo de R.D. Semba (2014) del Johns Hopkins
University School of Medicine encontró menores concentraciones de esta
proteína en el líquido ce- rebroencefálico de los enfermos de Alzheimer en
comparación con los adultos sanos.

Pero lo más interesante es que, según los investigadores japone - ses H.


Komaba y M. Fukagawa (2012) de la Universidad de Tokai, la secreción del
factor Cloto es potenciada por la vitamina D. Dicho de otra manera: tomar
el sol nos protege del Alzheimer y nos prolonga la vida.

Las grasas omega 3 y el BDNF

El BDNF o factor neurotrófico derivado del cerebro es una proteína esencial


que actúa como factor de crecimiento nervioso que no solo potencia el
crecimiento y desarrollo neuronal sino, además, la génesis de nuevas
neuronas a partir de células madre cerebrales. En otras palabras, es una
proteína codificada por el gen BDNF de las neuronas y células de la glia que
mantiene vivas y funcionales a las células de nuestro cerebro. En casos de
estudios de autopsias de cerebros de Alzheimer se ha encontrado un nivel de
BDNF inferior al normal.

Ahora bien, es conveniente recordar que el cerebro está constituido por un


33% de grasas y que el 25% de esas grasas es DHA (o sea 17% del cerebro
está compuesto por grasa DHA). Este DHA (ácido docosihexaeinoico, uno de
los principales componentes del omega 3) abunda en los constituyentes
lípidos de las membranas de las neuronas y muy especialmente en los
extremos sinápticos. Aparte de su papel fundamental en las membranas el
DHA es un importante antiinflamatorio, fundamental- mente inhibidor de la
COX-2. Pero además se sabe desde hace pocos años que desempeña un papel
clave como promotor de la síntesis de BDNF.

El Dr. G.M. Cole (2010) y sus colaboradores de la Universidad de California


en Los Ángeles apuntaban en un artículo con el título DHA May Prevent Age-
Related Dementia (El DHA puede prevenir la demencia asociada con el
envejecimiento) de la revista Journal of Nutrition que además de potenciar la
síntesis y segregación del factor de crecimiento BDNF, el DHA inhibe la vía
de degradación de los ácidos omega 6 a los metabolitos tipo prostaglandinas
proinflamatorias que podrían incidir sobre el desarro- llo del deterioro
cognitivo. En realidad, hay más de un centenar de trabajos que estudian la
relación beneficiosa que hay entre el consumo de grasas omega 3, el aceite de
pescado o el pescado azul y la disminución del riesgo de desarrollar la
enfermedad de Alzheimer, pero sin referencias concretas al efecto
estimulador sobre el factor BDNF. Por su especial interés epidemiológico
destacamos el trabajo de la Dra. Martha C. Morris (2009) de la Rush
University de Chicago, publicado en el European Journal of Neurology. En
sus conclusiones destaca que hay un buen número de trabajos que señalan la
reducción del riesgo de desarrollar Alzheimer con una dieta rica en grasas
omega 3.

Esto fue confirmado por los ensayos murinos realizados por los Dres. A. Wu,
Z. Ying y F. Gomez-Pinilla (2004) de la Universidad de California en Los
Ángeles, quienes lo dejan bien claro en su artículo de la revista Journal of
Neurotrauma de ese año. Se trata del caso de lesiones cerebrales provocadas
por traumas físicos que generan distintos daños emocionales y cognitivos
sobre ratones y que son de menor efecto en los animales que mantenían una
dieta rica en DHA que en los de control. Además, no solo mostraban mejor
rendimiento cognitivo, sino que se comprobó el incremento tanto del factor
BDNF como de antioxidantes como la SOD (superóxido-dismutasa) en sus
encéfalos. Esto mismo fue corroborado en un ensayo clínico realizado por el
equipo del Dr. M. Hadjighassem (2015) de la Teheran University of Medical
Sciences (Irán) en su trabajo publicado en la revista Nutrition Journal con el
título Oral consumption of alfa-linolenic acid increases serum BDNF levels
in healthy adult humanns (La ingesta de ácidos alfalinolénicos incrementa
los niveles séricos de BDNF en humanos adultos sanos). Se trata de un
sencillo ensayo clínico voluntario realizados sobre 15 hombres y 15 mujeres
sanas que tomaron 500 miligramos diarios de omega 3 durante una semana.
Al término de la prueba se comprobó el aumento significativo en sangre del
BDNF, ligeramente superior en las mujeres.

Ese mismo año y en el mismo sentido, la Dra. Karin Yurko-Mauro (2015) y


otros investigadores de los laboratorios holandeses DSM Nutritional Products
publicaron un metaanálisis en la revista PloS One con el título
Docosohexaenoic Acid and Adult Memory: A Systematic Review and Meta-
Analysis (El ácido docosihexaenóico y la memoria en adultos: un
metaanálisis y revisión sistemática). Los autores comprobaron que una
suplementación con un gramo diario o más de aceites omega 3
(especialmente el DHA) mejora sensiblemente la memoria episódica de
adultos ancianos y muy particularmente en aquellos que manifiestan un cierto
deterioro cognitivo. Sin embargo, los autores no relacionan este efecto con la
estimulación del BDNF por los omega 3.

Parece claro que la ingesta de grasas omega 3, y en especial su fracción


DHA, es altamente beneficiosa frente al Alzheimer, tanto en su prevención
como en ralentizar el progreso de la enfermedad. Actúa por dos vías: por un
lado, mejora la elasticidad de las membranas neuronales y de la glía y, por
otro, estimula la secreción del factor BDNF.

La dieta cetogénica

El ayuno es uno de los métodos terapéuticos más antiguos y todavía se


discute si se trata de un reflejo natural; es decir, re- chazar los alimentos
cuando uno se siente enfermo, o bien si es una técnica aprendida de los
animales. ¿Y qué tiene que ver la dieta cetogénica con el ayuno?
La explicación es bien sencilla: durante el ayuno no hay ingesta de
carbohidratos que nuestro metabolismo transforma en glucosa y como ese
azúcar es el combustible esencial sin el cual el cuerpo no puede funcionar, se
obliga al organismo para que genere glucosa mediante la gluconeogénesis a
partir de las reservas de grasa acumulada en distintos tejidos, pero junto con
esta gluconeogénesis también el hígado (y las neuronas cerebrales) fabrica los
denominados cuerpos cetónicos que, sorprendentemente, son el combustible
favorito del cerebro. La dieta cetogénica fuerza la ingesta de grasas e impide
la de carbohidratos o sea fuerza un metabolismo cetogénico al igual que el
derivado del ayuno, pero sin necesidad de “pasar hambre”, ya que se pueden
comer grasas y proteínas prácticamente sin límite.

Pero lo más interesante con relación a las enfermedades neurodegenerativas


es que al cambiar el combustible habitual de glucosa al de cuerpos cetónicos
no solo se logra que las neuronas trabajen con mejor eficiencia, sino que
además se incre- menta la síntesis y secreción del factor BDNF que es lo que
se busca para potenciar la regeneración neuronal y así detener el deterioro
cognitivo.
Ahora bien, la dieta cetogénica fue originalmente propuesta y desarrollada
por el doctor Russel M. Wilder (1885-1959) de la Clínica Mayo quien, en
1921, intentó reproducir los cambios metabólicos producidos por el ayuno,
pero sin dejar de comer. Es decir, intentaba emular lo que se conocía desde
tiempo inmemorial: 15 a 20 días de ayuno lograban disminuir e incluso evitar
por completo los ataques convulsivos de los epilépticos.

Curiosamente uno de los más destacados impulsores de la dieta cetogénica


como solución para la epilepsia fue el Dr. John M. Freeman (1933-2014) de
la Johns Hopkins School of Medicine, un cirujano experto en
hemisferoctomía, la “solución” quirúrgica para la epilepsia (nada que ver con
el Walter Freeman de las lobotomías). Durante varios años este médico y su
equipo trataron a muchos niños epilépticos hospitalizados en el Johns
Hopkins y fueron perfeccionando sus protocolos, a pesar de la oposición de
otros pediatras partidarios de los anticonvulsivos químicos habituales.

En 1995 aplicaron el protocolo cetogénico a un niño llamado Charlie,


desahuciado por otros neurólogos y cuyo padre, el director y productor de
cine Jim Abraham, se negó rotundamente a una solución quirúrgica. El éxito
de la dieta cetogénica que curó de forma rápida y definitiva la epilepsia de
Charlie, impulsó a Abraham a rodar una película que fue estrenada con el
título de Jamás causaré dañoen 1997. Este film no solo ayudó a propulsar
esta dieta como la mejor solución para curar la epilepsia infantil, sino que,
además, su padre, apoyado por el Dr. Freeman, creó la Charlie Foundation
for Ketogenic Therapies, lo que contribuyó a que la solución cetogénica sea
hoy en día aplicada por más de 75 hospitales dedicados a la epilepsia en casi
50 países.

En el año 2007 el Dr. Freeman y sus colaboradores del Johns Hopkins


publicaron una actualización del tratamiento de la epilepsia mediante la dieta
cetogénica en la revista Pediatrics con el título explícito de The Ketogenic
Diet, One Decade Later (La dieta cetogénica, una década después). Allí
exponen no solo las posibles mejoras de la misma de cara a un mejor
conocimiento de sus mecanismos de acción, sino además a su potencial
aplicación a otros problemas neurológicos. Pero lo que más sorprende de este
artículo son las largas disquisiciones que realizan los autores sobre el posible
y desconocido efecto neuroprotector de los cuerpos cetónicos sobre las
neuronas, mitocondrias y neurotransmisores ¡sin mencionar ni una sola vez
cual es el agente patógeno que provoca las convulsiones epilépticas! Sin
embargo, parece bastante obvio que más que un efecto cetogénico, lo que
impide las convulsiones es la ausencia de neurotoxinas provenientes de los
carbohidratos, que en la dieta cetogénica se restringen a prácticamente cero.

La negación absoluta de las experiencias que demuestran los cientos de


trabajos científicos que vinculan no solo enferme- dades neurodegenerativas
sino todo tipo de dolencias con el consumo exagerado de carbohidratos
refinados de origen indus- trial es sorprendente. Hay miles de ejemplos en la
literatura científica, cientos de médicos, biólogos y neurólogos que tienen
ante sus ojos la evidencia y que no la ven, debido a la programación
intelectual que han recibido en su formación y que mantienen en activo. Para
la mayoría de ellos las enfermedades NO TIENEN CAUSA y para ellas
SOLO HAY REMEDIOS. Se gastan millones de euros en investigar cómo
COMBATIR una enfermedad en lugar de averiguar cuál es el factor que la
CAUSA.

Ejemplo de ello puede verse en el trabajo presentado por la Dra. Elisabeth A.


Thiele (2003) del Massachusetts General Hos- pital en Boston en la revista
Epilepsia de ese año, donde se cuantifica la efectividad de la dieta cetogénica
basándose en nueve ensayos clínicos desarrollados entre los años 1925 y
1998 sobre un total de 720 niños epilépticos durante 12 meses de dieta.
Resulta que la mitad de ellos dejaron de tener eventos epilépticos, mientras
que, de la otra mitad restante, el 10% redujeron sus ataques a una frecuencia
de la mitad en tanto que el otro 40% solo manifestaba ataques muy
esporádicos. Curiosamente nada se dice del papel del metabolismo humano o
microbiótico de los carbohidratos excluidos de la dieta (cereales y almidones)
y sus efectos sobre la salud humana.

Los doctores C.E. Stafstrom y J.M. Rho (2012) de las universidades de


Wisconsin (EE. UU.) y Calgary (Canadá) señalan que, con la experiencia
acumulada con el uso de la dieta cetogénica como solución para la epilepsia,
debería proponerse su utilización para todo tipo de enfermedades
neurológicas, desde las migrañas hasta el Alzheimer y en su artículo
publicado en la revista Frontiers in Pharmacology de ese año resumen los
estudios realizados hasta la fecha. De entre ellos conviene destacar el amplio
ensayo clínico realizado por el Dr. S. T. Henderson (2009) y sus
colaboradores de la farmacéutica Accera Inc. en Broomfield, Colorado,
quienes publicaron un interesante trabajo en la revista Nutrition and
Metabolism (Londres). Se trata de un ensayo clínico aleatorizado en el que
participaron 150 enfermos de Alzheimer en un estadio leve a medio de
desarrollo de la enfermedad, a la mitad de los cuales se les administró un
placebo y a la otra un compuesto denominado AC-1202 que provoca rápida
cetosis. Pues bien, después de ser sometidos a 90 días de cetosis, se
comprobó una sensible mejora en los niveles cognitivos de éstos en
comparación con los tomaron placebo (no estuvieron en cetosis).

Hay que tener en cuenta que, si bien es una indiscutible demostración de la


utilidad de la cetosis para mejorar los niveles cognitivos frente a la
enfermedad del Alzheimer, se trata de un ensayo clínico cuyos resultados han
sido positivos a pesar de estar lastrados por varios factores negativos, a saber:
• La prueba fue de corta duración, solo tres meses.

• Para provoca la cetosis se utilizó el compuesto AC-1202, una mezcla de


66% de goma arábiga y 33% de ácido cirílico, un triglicérido de cadena
media (TCM) que el hígado transforma en betahidroxibutirico (BHB) el
principal cuerpo cetogénico, independientemente de la cantidad de
carbohidratos que se consuman. La cetosis que se provocaba diariamente era
muy baja, de solo 0,36 mmol/litro, muy inferior a los 1,6 a 2 mmol/litro que
se logra con una dieta cetogénica normal.

• Todos los pacientes continuaron con su dieta normal.

• Todos los participantes (incluso los sometidos a placebo) llevaban un


mínimo de tres meses tomando medicación para el Alzheimer y continuaron
haciéndolo durante los 90 días de la prueba.

A pesar de todos estos factores negativos y con solo un 20% de la cetosis que
podría generar una dieta cetogénica normal ¡se lograron mejoras medibles en
los niveles cognitivos de los afectados con Alzheimer! Y eso que
posiblemente siguieron tomando gaseosas y pizzas, ya que no se limitó su
dieta en absoluto.

De todas maneras, hay que destacar la importancia de esta prueba ya que


demuestra que para potenciar la segregación del factor BDNF no hace falta
someterse a una dieta cetogénica, puesto que basta con ingerir cualquier
triglicérido de cadena media (TCM) (no necesariamente el AC-1202), como,
por ejemplo, aceite de coco, que rápidamente el hígado transforma en BHB
que atraviesa la barrera hematoencefálica para acceder a las neuronas
cerebrales.

Ayuno y BDNF

Como ya se dijo, el ayuno es probablemente el método terapéutico más


antiguo y universal que utilizan millones de seres humanos como herramienta
contra múltiples enfermedades. Pero lo curioso es que el ayuno terapéutico
no solo es utilizado por los humanos sino también por numerosas especies
animales y sobre todo por los mamíferos.

Son muchos los expertos partidarios de la medicina holística o medicina


integrativa que proponen el ayuno como terapia contra el Alzheimer. Algunos
proponen el ayuno intermitente, en sus distintas modalidades: por ejemplo,
una semana de ayuno al mes, o bien dos días de ayuno a la semana o varios
días seguidos comiendo frugalmente solo ocho horas al día), y otros la
restricción calórica (no comer más de entre 300 y 900 calorías diarias). Sin
embargo, no disponemos de ensayos clínicos fiables que demuestren de
manera irrefutable las ventajas del ayuno como herramienta protectora del
deterioro cognitivo. Es curioso que en los estudios de cohorte, como el caso
de las monjas de Notre Dame, no se haya tenido en cuenta esta variable y, por
lo contrario, ateniéndose a los datos publicados, ni siquiera sabemos qué
clase de dieta habitual seguían las Hermanas de la Caridad.

A pesar de todo, hay suficientes ensayos murinos que sí apuntan a que el


ayuno podría tener efectos beneficiosos contra el Alzheimer.

V.K. Halagappa (2007) y sus colegas del National Institute on Aging


(Maryland, EE. UU.) observaron una notable mejoría de los niveles
cognitivos de ratones enfermos de Alzheimer cuando eran sometidos tanto a
una dieta de restricción calórica como al ayuno intermitente. Los autores
señalan en las conclusiones de su investigación que no hay mayores
diferencias entre los dos tipos de ayuno, siendo ambos efectivos y,
curiosamente, destacan que la mejora cognitiva es independiente del
desarrollo o no de placas de beta-amiloides en sus cerebros. Pero varios años
antes J. Stewart (1989) ya había demostrado los efectos del ayuno sobre la
memoria murina. Se trata del estudio realizado por un grupo de
neurocientíficos de la Concordia University en Montreal (Ca- nadá) quienes
sometieron a grupos de ratones de diversas edades a una dieta de restricción
calórica en comparación con los de otro grupo que mantenían su dieta
habitual. Si bien los ratones hambrientos mostraron mejores habilidades
cognitivas que los otros, lo más sorprendente fue que las mejoras se hicieron
mucho más evidentes entre los animalillos de mayor edad.

Destacamos también el trabajo del grupo de J. Lee (2002), también del


National Institute on Aging, que demostró que los ratones sometidos a
restricción calórica mostraban un señalado incremento del factor neurotrófico
BDNF, lo que a su vez incre- mentaba la neurogénesis en la región del
hipocampo de ratones adultos.

Por otro lado, el grupo de la Universidad de Cambridge capitaneado por B.A.


Kent (2015) realizó una serie de ensayos murinos encontrando que si
suministraba a los ratones la hormona grelina mejoraban su memoria
espacial, mejora que se mantenía varios días después de la ingesta. Ahora
bien, la grelina, también conocida como la “hormona del hambre” es una
importante hormona segregada por el estómago que provoca el aumento del
apetito, por lo que es fácil colegir que su secreción se disparará en los
intervalos de ayuno. Pero lo interesante de esta hormona es que además de
activar la secreción de la hormona del crecimiento (HGH) por la hipófisis,
tiene también propiedades neuroprotec- toras, neuroregeneradoras y
antiinflamatorias. En relación a esto debemos destacar que, tal como
demostraron los estudios de C. Kim (2017) y su equipo de la Kyung Hee
University de Seúl, la grelina produce la generación de nuevas neuronas y
nuevas sinapsis en el hipocampo, lo que mejora su capacidad cognitiva y
muy especialmente sobre los mecanismos de la memoria.

Está claro que desde un punto de vista evolutivo es normal que el hambre (o
el ayuno) provoque la estimulación de las capacidades cognitivas, algo que
en el hombre primitivo y en los animales es fundamental para agudizar al
máximo la capacidad sensorial ayudando a localizar y obtener nuevas fuentes
de alimentos para sobrevivir.

Resumiendo. Es evidente que tanto el ayuno como la dieta cetogénica


constituyen armas fundamentales contra el Alzheimer. Por un lado, porque
favorecen la generación de cuerpos cetónicos, que las neuronas cerebrales
parecen que prefieren como fuente de energía; y, por otro, por incrementarse
la secreción del factor BDNF y, finalmente, por estimular la secreción de la
hor- mona grelina que es neuroprotectora y regeneradora neuronal.

LA IMPORTANCIA DEL MICROBIOMA INTESTINAL

El estudio del microbioma humano (conjunto de los billones de bacterias y


otros microorganismos que habitan en el cuerpo en interacción con las células
de nuestros tejidos y órganos) está revolucionando el ámbito de la medicina,
aunque la mayoría de los médicos siga considerando a las bacterias un
enemigo a derrotar. Y es que cada día se publican más trabajos que apuntan a
que muchas de las enfermedades modernas, especialmente las metabólicas y
el cáncer, podrían en realidad ser consecuencia del actual paradigma de lucha
antibacteriana. Obviamente, como el mayor número de microorganismos se
agrupa en los intestinos, en especial en el colon, es ahí donde se concentra la
mayoría de las investigaciones sobre el microbioma siendo, efectivamente, en
el tracto intestinal donde se han logrado los resultados más espectaculares de
curación o mejora al tratar con prebióticos y probióticos las enfermedades
inflamatorias intestinales (colitis, colon irritable, enfermedad de Crohn, etc.).
De hecho, diariamente se publican nuevos trabajos que descubren la
vinculación entre determinadas anomalías o disbiosis de la flora intestinal con
enfermedades hasta ahora no relacionadas con ella; el cúmulo de evidencias
es ya innegable. Hablamos de patologías consideradas estrictamente
neurológicas como la depresión, la ansiedad, el insomnio, las migrañas, el
Alzheimer, el Parkinson, el autismo, la hiperactividad y muchas otras. Un
asunto sumamente importante del porqué la medicina convencional ofrece
para ellas solo fármacos paliativos que menguan la intensidad de los síntomas
pero no curan nada, en tanto que, por lo contrario, el restablecimiento y la
normalización del microbioma intestinal da lugar a una sensible mejora de
todos los parámetros pudiéndose incluso alcanzar la sanación total.

Es hora, en suma, de cambiar el paradigma médico respecto a la causa de las


enfermedades neurológicas y admitir que ni con el uso de las más sofisticadas
técnicas de estudio del cerebro ha logrado averiguar el origen de las mismas.
Algo explicable si la causa real está FUERA DEL CEREBRO e incluso fuera
del sistema nervioso central. De hecho, muchas evidencias apuntan a que, en
gran medida el agente causante se halla ¡en los intestinos! Así que más vale
ir complementando el viejo aforismo de Mens sana in corpore sano con el de
Mente sana gracias a una flora intestinal sana.

Esto no difiere mucho del título del libro más reciente pu - blicado por el
doctor David Perlmutter (2017) Alimenta tu cerebro: el poder de la flora
intestinal para curar y proteger tu cerebro de por vida. Se trata de una obra
que sostiene en esencia que una flora intestinal sana no solo protege al
cerebro, sino que mediante la corrección de la disbiosis y la recuperación de
un microbioma intestinal sano puede lograrse una notable mejoría e incluso la
cura de problemas que hoy la medicina no es capaz de resolver ni química ni
quirúrgicamente.

Hace apenas unas décadas tal hecho no se contemplaba porque se ignoraba


que en los intestinos hubiera neuronas (nuestro segundo cerebro) que están
conectadas con el sistema nervioso central y el cerebro y que todo lo que
ingerimos influye en ambos porque la barrera hematoencefálica no lo aísla
tanto como se postulaba. Además, hoy sabemos que el ADN no es
inamovible, sino que puede modificarse como han demostrado los numerosos
trabajos de epigenética existentes. Así que quizás no podamos cambiar el
código genético, pero si influir en la expre- sión de sus genes. Es más, si una
sustancia química tóxica o una radiación pueden alterar una célula sana y
transformarla en maligna, ¿por qué no va a ser posible actuar sobre ésta para
revertir el proceso? Y siendo así, ¿qué sentido tiene, por ejemplo, destruir
células malignas en los casos de cáncer si existe la posibilidad de volverlas
sanas? Y no crea el lector que para ello se requiere de sofisticadas técnicas de
ingeniería genética. En absoluto. Todos tenemos a nuestro alcance millones
de genes que pueden hacerse cargo de ello. Están en el microbioma. Y es que,
si nuestras células tienen unos 25.000 genes capaces de sintetizar cerca de un
millón de proteínas, ¿cuántos millones de proteínas diferentes serán capaces
de sintetizar el millar de especies de microorganismos que cohabitan con
ellas en nuestros intestinos? Ejemplo de la enorme capacidad de sintetizar
proteínas distintas de las que puede fabricar nuestro genoma humano son las
numerosas enzimas que nos proveen de importantes cantidades de glucosa
derivada de la transformación de los polisacáridos de los vegetales que hemos
integrado en nuestras dietas a través de miles de siglos de evolución.

El sushi, los japoneses y su microbioma intestinal

Hace unos años un equipo de la Université Pierre et Marie Curie de París


dirigido por J.H. Hehemann (2010) publicó en Nature un traba- jo según el
cual la bacteria Bacteroides plebeius es capaz de sintetizar varias enzimas
específicas que hidrolizan el polisacárido agarosa que se encuentra en las
algas mediante determinados genes ¡que solo se ex- presan en los intestinos
de los japoneses (que comen una media de 14 gramos diarios de algas
marinas). Es pues obvio que por más sushi que comamos en Occidente nunca
llegaremos a conseguir el alto grado de aprovechamiento de los japoneses y
que en nuestro caso esas agarosas pasarán casi intactas, sin metabolizar, por
los intestinos dado que esa bacteria no se encuentran en ellos. Por un motivo
similar los alimentos que mejor nos sientan suelen ser los frescos y crudos
que se cultivan en los lugares en los que vivimos.
Algo fundamental, que está muy claro, es que nuestro sistema inmune y los
procesos inflamatorios están íntimamente rela- cionados con el microbioma
intestinal. Como se sabe, las células del sistema inmune de defensa tienen
como función recorrer todos los tejidos a fin de neutralizar cualquier amenaza
a su inte- gridad y para ello incluye a los glóbulos blancos que se dedican a
fagocitar o destruir microorganismos patógenos, así como a eliminar las
sustancias tóxicas y las células endógenas defectuosas. Son células
inmunitarias que se caracterizan por tener la capacidad de reprogramar de
forma sencilla la expresión de su código genético para poder fabricar todo
tipo de anticuerpos (proteínas) con los que hacer frente a cualquier elemento
patógeno, tanto externo como endógeno.

Numerosos ensayos con animales, especialmente con ratones a los que se


dejó sin flora intestinal, han permitido desvelar la enorme importancia del
microbioma en el desarrollo, funcionamiento, especificidad y potenciación
del sistema inmunitario dada su gran capacidad para sintetizar nuevas
proteínas mediante cambios en la expresión de sus códigos genéticos. Estos
estudios han demostrado, más allá de cualquier duda, que el microbioma
intestinal es clave para su correcto y eficaz funcionamiento. Es más, una flora
intestinal sana impide las reacciones autoinmunes.

Y, por lo que a la inflamación se refiere, recordemos, una vez más, que se


trata de una reacción del cuerpo para expandir los tejidos y permitir al
sistema inmunitario el envío de glóbulos blancos para combatir todo agente
patógeno o toxina que se haya introducido en una zona y, en el caso de una
herida con ruptura tisular, que células de refuerzo entren para ayudar a
reparar el tejido dañado. La inflamación es pues un mecanismo reparador y
de defensa curativo que solo representa un problema cuando se mantiene en
el tiempo, porque en tal caso puede terminar creando un medio bioquímico
intercelular extraño que dañe el genoma, silenciar genes antitumorales o
activar genes que controlan los receptores neuronales de los
neurotransmisores. Sin embargo, un microbioma equilibrado de amplia
biodiversidad imposibilita o limita la presencia de patógenos y, además, actúa
como antiinflamatorio, bien modulando el proceso, bien segre- gando
péptidos o citoquinas de acción antiinflamatoria.

Un microbioma sano

El Dr. J.M. Hill (2014) y sus asociados de la Louisiana State University


publicaron un breve resumen actualizado de cuáles son las evidencias
científicas que vinculan el microbioma huma- no con las enfermedades
neurodegenerativas con el definitorio título The gastrointestinal Tract
Microbiome and Potential Link to Azheimer’s Disease (El microbioma del
tracto intestinal y su relación potencial con la enfermedad de Alzheimer). En
el artículo de la revista Frontiers in Neurology de ese año destacan tres
acciones fundamentales:
1. Determinadas bacterias comunes y abundantes que habitan en los
intestinos, como Lactobacillus y Bifidobacterium, son capaces de metabolizar
los glutamatos ingeridos para producir ácido gama-amino-butírico (GABA)
que, como es bien sabido, es un neurotransmisor de acción neuroinhibidora,
función con la que muchos expertos han vinculado con el origen de la
depresión, la ansiedad y el Alzheimer.

2. Varios estudios con ratones estériles, es decir carentes de microbiota, han


demostrado tener muy reducida la expresión del factor BDNF, además de
tener importantes déficits en muchos neurotransmisores.

3. Las disbiosis o abundancia de microorganismos patógenos en un


microbioma desequilibrado, tanto por efecto de una dieta errónea como por el
uso frecuente de antibióticos, puede desarrollar colonias, como el caso de
Cyanobacterias, productoras de neurotoxinas, tal como se ha encontrado en
casos de Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas.

Mención especial merece el trabajo del Dr. W.J. Lukiw (2016), también de la
Louisiana State University que, en un número de la revista Frontiers in
Microbiology, señala otro aspecto de la relación entre un microbioma
desequilibrado y sus efectos proinflamatorios. Destaca la extraordinaria
capacidad de ciertos Bacteroidetes abundantes en el colon, y en especial
Bacteroides fragilis, de segregar neurotoxinas proinflamatorias que con el
usual incremento de la permeabilidad intestinal, como resultado de la propia
vejez y de diversas patologías (incluido el uso desmedido de antibióticos y
antiinflamatorios), pueden filtrarse fuera del colon provocando una
inflamación sistémica que muchos rela- cionan con la etiología del
Alzheimer.

No podemos cerrar este apartado sin hacer mención al reciente e importante


ensayo clínico aleatorizado realizado por el grupo de la Dra. Elmira Akbari
(2016) de la Universidad de Kashan en Irán. A la mitad de 60 enfermos de
Alzheimer de 80 años de edad media y con un bajísimo coeficiente cognitivo
(MMSE de 8,7/30) se les suministró un probiótico complejo con:
Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei, Bifidobacterium bifidum y
Lactobacillus fermentum, y a la mitad placebo durante 12 semanas.
Terminado el ensayo se encontró una notable mejora cognitiva (nivel MMSE
de 10,6/30) en el grupo que tomó los probióticos, contra ningún cambio en
aquellos sometidos a placebo. En el artículo de la revista Frontiers in Aging
Neuroscience de ese año, los autores señalan que, además, los que tomaron el
probiótico también mostraron menores niveles séricos de inflamación y otras
mejo- ras, como una menor resistencia a la insulina y menores niveles de
triglicéridos, en comparación con los sometidos a placebo.

Además, como veremos más adelante, es que un microbioma sano producirá


abundantes butiratos al metabolizar la fibra intestinal prebiótica. Hace una
década, un equipo del Instituto Neuropsiquiátrico Brudnick (EE. UU.),
coordinado por el doctor F. A. Schroeder (2007), publicó en la revista
Biological Psychiatry un trabajo en el que se demuestra que esos butiratos
potencian la secreción del BDNF. Curiosamente ese mismo ensayo demostró
también que también la fluoxetina (Prozac) incrementa la expre- sión del gen
BDNF en la corteza frontal, con la diferencia de que el butirato es inocuo y el
Prozac no.

Psicobióticos contra el Alzheimer


Se trata de un término acuñado por el doctor T. G. Dinan
(2013) del University College Cork de Irlanda para referirse a aquellas
bacterias del microbioma que poseen la capacidad de equilibrar y estabilizar
el sistema nervioso y el complejo neuropsíquico. Se trata, pues, de
probióticos, un conjunto de cepas bacterianas que permiten tener una flora
intestinal sana recupe- rando su equilibrio cuando está dañada, pero con
acción más específica sobre las funciones mentales. Según dice el propio
Dinan en el artículo que publicó en 2013 en Biological Psychiatry, se trata de
“organismos vivos que al ser ingeridos en cantidades significativas producen
un efecto beneficioso en los pacientes afectados de enfermedades
psiquiátricas”. Y lo hacen porque se trata de bacterias intestinales capaces de
producir sustancias neuroactivas como la serotonina, el ácido gama-
aminobutírico (GABA), la acetilcolina y otras catecolaminas,
neurotransmisores que actúan directamente sobre los receptores de las
neuronas presentes en el epitelio intestinal (nuestro segundo cerebro)
enviando información al cerebro y modulando así respuestas nerviosas y
cognitivas. De lo que se deduce que todo agente patógeno externo al
microbioma que lo dañe (alimentos no adecuados incluidos) puede dar lugar
a trastornos que alteren la homeostasis neuronal del sistema nervioso central
y el cerebro.

Unos años después, los investigadores rusos A.V. Oleskin y B.A. Shenderov
(2016), de la prestigiosa Lomonosov Moscow State University, publicarían
en Microbial Ecology in Health & Disease un paradigmático artículo titulado
Efectos neuromoduladores y dianas de los ácidos grasos de cadena corta y
de los gasotransmisores producidos por la microbiota simbionte humana,
según el cual, el intercambio de información en el ser humano, y en los
mamíferos en general, se basa en la producción microbiana de pequeñas
moléculas (como aminoácidos y ácidos grasos volátiles) que bien trasladan
información a las células vecinas del epitelio intestinal (actúan como
mensajeros paracrinos), bien llevan mensajes a tejidos lejanos (actúan como
mensajeros endocrinos). Solo que, y he aquí lo revolucionario, mientras las
células endocrinas y las neuronas humanas producen un limitado número de
neurotransmisores y hormonas, el microbioma puede producir centenares de
sustancias activas (muchas aún desconocidas) capaces de alcanzar objetivos
nerviosos, endocrinos, inmunológicos y metabólicos y actuar como
reguladores epigenéticos del genoma humano.
Es más, aseveran que casi todas las bacterias intestinales pueden degradar
tanto los polisacáridos como las proteínas procedentes de los alimentos y
transformarlas en ácidos grasos de cadena corta y sustancias gaseosas
simples: hidrógeno, metano, sulfhídrico, monóxido de carbono, óxido nítrico
y amoniaco. Ga- ses todos ellos con distintas funciones fisiológicas entre los
que destaca uno: el óxido nítrico, ya que potencia los sistemas inmunitario y
cardiovascular, además de ejercer como neuromediador facilitando las
actividades cognitivas. Cabe añadir que el óxido nítrico lo produce el
microbioma tanto a partir de los nitratos y nitritos de los alimentos como
metabolizando un abundante aminoácido no esencial: la L-arginina.

En cuanto al monóxido de carbono, gas tóxico si se inhala, es beneficioso en


pequeña cantidad a nivel intestinal ya que pro- tege las células al tener acción
antiproliferativa, antiinflamatoria y neuroprotectora. El ácido sulfídrico es
otro gas muy tóxico que el organismo sintetiza en pequeñas cantidades a
partir de aminoácidos sulfurados como la cisteína, y que igualmente cumple
funciones protectoras. El microbioma lo fabrica tanto a partir de los
compuestos azufrados de los alimentos, sulforafanos, alicina, etc., como de
los sulfatos y sulfitos ingeridos, además de descu- brir que no solo se trata de
un neuroprotector, sino, además, un neurotransmisor, habiendo numerosas
evidencias de su papel en varias enfermedades neurodegenerativas. Sirva
como ejemplo saber que la concentración de este gas en los tejidos cerebrales
de quienes sufren Alzheimer es la mitad que en sujetos normales.

Conviene aquí hacer referencia al papel de los sulfatos en relación al sistema


nervioso central y señalar que unos años antes, un equipo del VA Medical
Center West de Los Ángeles (EE. UU.) coordinado por el doctor S.M.
Finegold (2011) publicó en Medical Hypothesis un artículo según el cual las
bacterias del género Desulfovibrio son más abundantes en los niños autistas
que en los sanos.Esto podría significar que los tratamientos infantiles con
antibióticos en caso de las clásicas otitis y otras ORL (infecciones de
garganta, amigdalitis, sinusitis, etc.) podría desequilibrar el microbioma
favoreciendo la abundancia de las bacterias Desulfovibrio resistentes a los
antibióticos, abriendo las puertas al desarrollo de los procesos
neurodegenerativos que provocan el autismo.

Por último, es conveniente destacar un reciente artículo presentado en la


revista Scientific Reports por el grupo de la Uni- versidad de Wisconsin
encabezado por el Dr. N.M. Vogt (2017) en relación a un estudio
comparativo de los microbiomas fecales entre pacientes con Alzheimer y
personas sanas. En los primeros se encontró menor diversidad microbiana
junto con menor presencia del grupo de Firmicutes y Bifidobacterium,
aunque mayor de Bacteroidetes. En su artículo los autores concluyen que es
importante incluir una normalización del microbioma intestinal como un
criterio de peso para combatir el progreso de la demencia.

Las principales bacterias psicobióticas

El doctor H. Wang (2016) de la Universidad de Tübingen (Alemania) efectuó


junto a otros expertos un importante estudio de síntesis sobre el efecto de los
probióticos Bifidobacterium lon- gum, B. breve. B. infantis, Lactobacillus
helveticus y L. rhamnosus en humanos y animales. Se acotó un grupo de 38
estudios aleatorizados que demuestran la eficacia de las bacterias frente a
casos de ansiedad, depresión, autismo, trastorno obsesivo compulsivo y
estrés. El trabajo se publicó en el Journal of Neurogastroenterology and
Motility y esto es lo que de forma muy resumida se concluye en él:

• Lactobacillus rhamnosus. Es una de las bacterias probióticas más


estudiadas y se utiliza para casos de infecciones intestinales, urinarias y
vaginales dada su habilidad para formar un biofilm que impide la adherencia
de las bacte- rias patógenas al epitelio intestinal. Alcanza sin problemas el
tracto intestinal ya que es resistente al medio ácido estomacal y los ácidos
biliares. El doctor J.A. Bravo (2011) y sus colaboradores del University
College Cork de Irlanda demostraron en ensayos murinos que produce
distintas citoquinas; entre ellas el TNF-alfa o la IL-8. Según concluyen los
autores del artículo, publicado en Proceedings of the National Academy of
Sciences, la bacteria tiene, además, efectos ansiolíticos ya que ¡aumenta el
número de receptores GABA en las neuronas cerebrales!

• Lactobacillus plantarum. En un ensayo murino realizado por un grupo de


investigadores chinos encabezado por el doctor W. H. Liu (2016), de la
National Yang-Ming University de Taipéi, y que se publicó en la revista
Behavioural Brain Research, se trabajó con ratones estériles (sin microbioma)
a los que se sometió a una serie de pruebas de ansiedad junto con el
probiótico Lactobacillus plantarum comprobando el efecto ansiolítico de la
bacteria en comparación con los animales de control estériles. En las
conclusiones los autores destacan también que pudo verificarse el aumento de
serotonina y dopamina en determinadas áreas cerebrales por lo que
recomiendan el uso del probiótico en casos de ansiedad. Ese mismo año, otro
grupo de la misma universidad dirigido por el doctor Y.W. Liu (2016)
publicó en Brain Research un trabajo según el cual el Lactobacillus
plantarum tiene positivos efectos psicotrópicos en ratones sometidos a estrés
temprano por falta de cuidados maternales.
• Lactobacillus casei. Respecto a los efectos del Lactobacillus casei frente al
estrés es interesante señalar los resultados de una experiencia realizada por un
grupo de investigadores del Yakult Central Institute de Tokio (Japón)
encabezado por el doctor A. Kato-Kataoka (2016) con un grupo de
estudiantes de medicina sometido al estrés de los exámenes académicos. La
prueba aleatorizada abarcó a 48 estudiantes la mitad de los cuales tomó
placebo y la otra mitad Lactobacillus casei durante las ocho semanas previas
a los exámenes. Medidas varias constantes antes y después se constató que
los que tomaron el probiótico tuvieron menos ansiedad, mayor nivel de
serotonina en la orina y menor nivel de cortisol en la saliva. Los autores
concluyeron en su trabajo, publicado en la revista Beneficial Microbes, que la
ingesta de este probiótico disminuye el estrés en las personas sanas.

• Bifidobacterium longum. Estudios murinos similares se realizaron por un


equipo del University College Cork de Irlanda, esa vez dirigido por el doctor
H. M. Savignac (2015), con la bacteria Bifidobacterium longum
demostrándose que también posee propiedades ansiolíticas. Este trabajo se
dio a conocer en la revista Behavioural Brain Research.

• Bifidobacterim infantis. Cabe agregar que otro equipo del mismo centro,
pero dirigido por el doctor L. Desbonnet (2010), descubrió en ensayos
murinos que la administración de esta bacteria es eficaz para tratar la
depresión, tal como lo describen en un artículo de la revista Neuroscience.

Otra es la ya mencionada Bacteroides fragilis, estudiada de forma


innovadora por el equipo del doctor S.K. Mazmanian (2005) del California
Institute of Technology en la revista Cell. Estos investigadores demostraron
que la membrana externa de Bacteroides fragilis contiene un polisacárido
(PSA) capaz de regular el equilibrio entre los linfocitos T1 y T2, algo
fundamental para evitar los procesos autoinmunes.

Pero el equipo del Dr. J. Ochoa-Reparaz (2010) del Darmouth Medical


School fue más allá aislando el polisacárido A (PSA), administrándolo a
modelos murinos de esclerosis múltiple y observando que impide la
destrucción de la mielina. Concluyen en su artículo de la revista Mucosal
Immunology de ese año que la presencia de Bacteroides fragilis en la biota
intestinal podría ser la clave para evitar la esclerosis múltiple y
probablemente otras enfermedades autoinmunes.

El poder antiinflamatorio del microbioma intestinal

También hay que tener en cuenta que hay numerosos estudios que
demuestran el poder antiinflamatorio a nivel sistémico que provocan las
bacterias ya mencionadas. Se trata de un papel clave en el caso del Alzheimer
y otras enfermedades neurodegenerativas, ya que muchos expertos
consideran que la inflama- ción a nivel encefálico es el principal agente
inhibidor de la regeneración neuronal.

Un equipo de investigadores del Cedars-Sinai Medical Center de Los


Ángeles (EE. UU.), dirigido por la doctora Svetlana Zonis (2015), publicó
por su parte en el Journal of Neuroinflammation nuevas evidencias de que la
inflamación podría ser la principal causa de las enfermedades
neurodegenerativas. Lo coligieron realizando ensayos murinos en los que se
agregó al agua que bebían los ratones una sustancia tóxica que produce
inflamación digestiva comprobando que a los pocos días había también
inflamación en las células de la microglía; muy especial- mente en la zona del
hipocampo, que es donde se halla la memoria. Y no fue todo: observaron
asimismo una disminución en la generación de nuevas células cerebrales e
incluso la formación de células anómalas. Para los autores ha quedado así
demostrado, al menos en ratones, que un proceso inflamatorio intestinal
puede desencadenar focos inflamatorios en el cerebro. Con el agravante de
afectar a la renovación de las células neuronales.

En ese mismo año, un grupo de investigadores de la David Geffen School of


Medicine de la Universidad de California coor- dinado por el doctor E.A.
Mayer (2015) publicó en el Journal of Clinical Investigation un trabajo
recogiendo las evidencias acumuladas basadas en ensayos murinos que
demuestran la interacción entre el microbioma intestinal y el cerebro por dos
vías principales: estimulando la producción de serotonina y otros
neurotransmisores en las células enterocromafines del epitelio intestinal y
modulando la respuesta inmune que las células inmunitarias trasladan al
sistema nervioso central (especialmente la acción inflamatoria). El trabajo
termina recordando que el 80% de las células inmunitarias residen en los
intestinos.

También en ese mismo año, un grupo de expertos de varias universidades


europeas, coordinado por la doctora Anastasia I. Petra (2015) de la Tufts
University School of Medicine de Boston (EE. UU.), publicó en Clinical
Therapeutics un extenso metaanálisis que abarcó los últimos 35 años de
investigaciones dedicadas a encontrar relaciones entre las anomalías del
microbioma intestinal y su reflejo en el cerebro como probable causa de
enferme- dades neuropsíquicas. Y según el trabajo la patogénesis de estas
enfermedades está claramente relacionada con procesos inflama- torios
intestinales que incrementan la permeabilidad intestinal permitiendo la
entrada al torrente sanguíneo de determinadas excitotoxinas que al final
alcanzan el cerebro al aumentar tam- bién la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica.

Otro trabajo destacable fue el presentado por un equipo de la Johns Hopkins


University, coordinado por el doctor S. S. Yarandi (2016) en el Journal of
Neurogastroenterology & Motility. Según este estudio el equilibrio del
microbioma intestinal es vital para evitar que la inflamación del epitelio
intestinal que provocan algu- nas bacterias patógenas termine dando lugar a
su permeabilidad y a la liberación de péptidos y citoquinas que puedan
finalmente lle- gar al sistema nervioso central y al cerebro. Permeabilidad
intestinal que igualmente incrementa el estrés interno al aumentar ello los
niveles de la hormona estimulante de la corticotropina y, por ende, la
actividad de los mastocitos propiciando la inflamación.

Conclusión

Hay numerosas pruebas científicas de que los desequili - brios neuronales y


mentales pueden atenuarse o corregirse mediante simples modificaciones en
el microbioma intestinal. Este microbioma no solo genera neurotransmisores
que activan las propias neuronas del epitelio intestinal (nuestro segundo
cerebro) sino que, además, son trasportados por el sistema circulatorio a todo
el sistema nervioso central y en especial al encéfalo.

Cabría preguntarse si nuestro microbioma, y especialmente el intestinal, sería


capaz de reemplazar o reforzar las funciones cognitivas propias del cerebro y
si esto podría explicar cómo personas que apenas tienen el 10% o menos de
masa cerebral pueden tener un coeficiente intelectual normal o incluso
superior a la media.

El Dr. Marco Ruggiero (2015), un conocido neurocientífico italiano, autor de


más de un centenar de trabajos científicos publi- cados y que ejerció docencia
e investigación en la Universidad de Florencia entre 1992 y 2014, publicó un
interesante libro, titulado Your Third Brain (Tu tercer cerebro) con la
colaboración del Dr. John Gray (muy conocido por su libro Los hombres son
de Marte y las mujeres de Venus) y presentado por el escritor y
conferenciante especializado en nutrición Peter Greenlaw. En ese libro
expone todas las evidencias científicas que confirman la existencia de un
segun- do cerebro alojado en el sistema intestinal y donde pudieron
individualizarse unos 520 millones de neuronas acompañadas con células
muy similares a las gliales del cerebro. Pero, además, señala las evidencias
que llevan acumulándose desde hace unos 20 años de que nuestro
microbioma intestinal también puede considerarse como un tercer cerebro,
algo que ya hemos desarrollado ampliamente, destacando su relación con el
Alzheimer.

Pero el Dr. Ruggiero va más allá y recientemente ha dado varias conferencias


que pueden seguirse en internet donde demuestra la existencia de un cuarto
cerebro, el propio microbioma cerebral, algo que hasta hace muy poco era
impensable ya que se consideraba que el encéfalo vivía en un ambiente
totalmente estéril e impenetrable para los microorganismos.

Es decir que según el Dr. Ruggiero además de nuestro sistema nervioso


central (cerebro, médula espinal y sistema nervioso troncal) tenemos en total
cuatro sistemas neuronales:

• El cerebro craneal y cerebelo, formado por células humanas: las neuronas y


las células de la glia.
• El microbioma craneal formado por bacterias similares a las del microbioma
general humano, que entra en el cerebro desde el exterior transportado por los
macrófagos que acceden al encéfalo por vía glinfática.
• El cerebro intestinal formado por células humanas neuronales y de la glia,
alojadas en el epitelio intestinal.

• Microbioma intestinal que a su vez incluye todo el microbioma humano.

Dado que el microbioma es más sensible al medio ambiente que nuestras


propias células es posible especular que los factores epigenéticos (alimentos,
toxinas ambientales, etc.) actuarán con más intensidad sobre el ADN de las
células bacterianas que sobre las nuestras, a lo que hay que agregar que el
microbioma contiene 100 veces más genes que nuestro propio genoma
humano. Si, además, tenemos en cuenta la relación simbiótica existente entre
nuestro microbioma intestinal y nuestro sistema inmunitario, es fácil deducir
que nuestras células inmunitarias desempeñan un papel tan importante en
nuestra salud mental y nerviosa como las propias neuronas.

Según esta hipótesis resulta que la memoria, la conciencia o la


inteligencia no residen por lo tanto de forma exclusiva en el cerebro, sino
que están compartidas por todas las neuronas del organismo, incluyendo
la función neuronal del microbioma y del sistema inmunitario. Esto
explica que una persona desprovista prácticamente de cerebro pueda
tener un nivel cognitivo normal e incluso un coeficiente intelectual (IQ)
superior.

FIBRA Y BUTIRATOS

Cuando el Dr. Denis P. Burkitt (1911-1993) propuso un ré - gimen dietético


rico en fibra a finales de la década de 1970, causó una gran conmoción entre
los médicos que en aquella época no daban ninguna importancia a la
nutrición en relación a las enfermedades que por aquel entonces causaban los
mayores índices de mortandad en el mundo industrializado: enfermedades
coronarias, isquemia y cáncer. Su hipótesis se basaba en sus propios estudios
epidemiológicos realizados a lo largo de décadas como médico en hospitales
de Uganda. Allí observó que las enfermedades cardíacas y otras
enfermedades degenerativas eran extremadamente escasas entre la población
nativa africana y lo relacionó con su dieta preponderantemente basada en la
ingesta de vegetales, lo que producía unas heces mucho más voluminosas que
las típicas resultantes de la dieta occidental moderna.

En realidad, su hipótesis de una dieta enriquecida en fibra tuvo más eco sobre
los consumidores que sobre el cuerpo médico, poco receptivo a medidas
preventivas no basadas en fármacos. Por otro lado, la industria
agroalimentaria tomó rápidamente la alternativa y lanzó al mercado nuevos y
abundantes productos “ricos en fibra”, lamentablemente basados en el uso
exclusivo de fibra cereal.

Lo que el Dr. D.P. Burkitt ignoraba era que el valor tera - péutico de la fibra
no está relacionado por su condición de ser fibra; es decir, por ser un tipo de
carbohidrato no asimilable o metabolizable por las enzimas de nuestro
organismo, sino por un hecho mucho más importante y con mayores
consecuencias terapéuticas: su relación con el microbioma intestinal.

Hay decenas de libros, centenares de reportajes en revistas y miles de


artículos en internet sobre el carácter saludable de la fibra incluida en la dieta
pero, sin embargo, son excepcionales los que subrayan que esto no se debe
tanto a la fibra en sí, sino a la transformación de ésta en ácidos grasos de
cadena corta (en adelante AGCC) por la acción del microbioma intestinal.

Dentro de la enorme diversidad de microorganismos que pueblan nuestros


intestinos, siempre hay un grupo de bacterias dominantes representado por
los géneros Bacteroides, Enterococcus, Escherischia y Lactobacillusque
metabolizan la fibra en AGCC. Pero, además, en algunas personas suelen
abundar las bacterias de la familia de las Clostridium, como
Faecalibacterium prausnitzii, Eubacterium rectale y Roseburia spp., que
destacan por su alto rendimiento en la producción de AGCC. Estos ácidos se
denominan así por estar conformados por cadenas de carbono de un máximo
de seis átomos de carbono (en comparación, por ejemplo, con el ácido oleico
del aceite de oliva, que está formado por cadenas de 18 carbonos, por lo que
se lo considera como un ácido graso de cadena larga). Si bien el ácido de
cadena corta principal producido por las bacterias colónicas es el ácido
butírico (cuatro carbonos), este suele acompañarse de otros ácidos como el
valérico (cinco carbonos), propiónico (tres carbonos) y acético (dos
carbonos). De todos estos, el AGCC que ha demostrado un mayor número de
efectos beneficiosos, tanto sobre el propio colon como sobre el resto del
organismo humano, es el ácido butírico, al que daremos especial dedicación
en este capítulo.

La solución al Alzheimer podría ser una simple dieta rica en fibra

Como ya hemos visto el microbioma humano es clave para el equilibrio y la


salud de nuestro sistema nervioso y en particular para mantener un nivel
cognitivo óptimo.

Pues bien, a partir de los recientes hallazgos sobre la importancia de la


producción de ácido butírico (en adelante utilizaremos el término butirato,
refiriéndose a sus sales) por las bacterias colónicas, se ha puesto en evidencia
que el tándem fibra prebióti- ca o fibra fermentable y microbioma colónico se
manifiesta como un nuevo e importante factor terapéutico como resultado de
la producción de butirato, un AGCC que no solo estimula el crecimiento y
renovación del epitelio intestinal, manteniéndolo en el máximo grado de su
actividad específica, sino que, además, ejerce una larga serie de acciones
provechosas, tales como:

• Mejora la salud e integridad de los enterocitos en general y los colonocitos


en particular (las células del epitelio intestinal).

• Protege contra el cáncer de colon.


• Favorece la eliminación de toxinas.
• Evita los efectos nefastos de radicales libres y toxinas cancerígenas
presentes en el lumen intestinal.
• Regula la glucemia y el excesivo colesterol.

• Potencia el sistema inmunitario y regula su actividad infla- matoria.

• Promueve la neurogénesis y estimula el crecimiento neuronal y sináptico.


• Repara el daño provocado por ciertas enfermedades hereditarias o genéticas.

• Disminuye la ateroesclerosis.

El butirato es una de las sustancias que en biología molecular y genética se


conocen como HDAC, las siglas que en inglés representan las sustancias
inhibidoras de las histonas desacetilasas. Las histonas regulan la expresión de
ciertos genes, permitiendo la adaptación de las células a las variaciones
ambientales del medio en que se encuentran inmersas, sin que ello afecte al
genoma. La modulación de la acetilación o desacetilación por los factores
ambientales, tales como la dieta, puede mantener la salud y evitar o combatir
determinadas enfermedades. En la revista Clinical Epigenetics del 2012, los
Dres. R.B. Canani, Margherita Di Costanzo y Ludovica Leone (2012) de la
Universidad de Nápoles, presentaron un interesante trabajo de síntesis con el
título explícito de The epigenetic effects of butyrate: potential thera- peutic
implications for clinical practice (Los efectos epigenéticos del butirato:
implicaciones clínicas y terapéuticas potenciales). Los autores destacan que
TODOS los mecanismos terapéuticos del butirato, tal como analizaremos a
continuación, se basan en el carácter de inhibidor de la HDAC del butirato,
teniendo en cuenta que en todos los casos el butirato modifica la expresión de
determinados genes, que son los relacionados con el desarrollo de la
enfermedad, tanto inhibiendo algunos de los que se encuentran
sobreexpresados como potenciando otros que están inactivos.

En definitiva, se trata de la epigenética y su relación con la salud y la


enfermedad. El concepto es bastante sencillo de comprender con un ejemplo.
Supongamos que una persona está sana y a partir de los 20 años se hace
fumadora, manteniendo esta costumbre durante décadas. La acción de la
nicotina y otras sustancias del humo del tabaco provocarán cambios
epigenéticos en las células del epitelio pulmonar y es altamente probable que
alguna de esas sustancias potencie la expresión de ciertos oncogenes e inhiba
la expresión de genes supresores de tumores, lo que acabará provocando un
cáncer de pulmón, pudiendo incluso generar mutaciones genéticas
difícilmente reversibles. Pues bien, el butirato y en general las sustancias
HDAC actuarán de la misma manera, pero en sentido contrario; es decir,
tratando de reactivar la salud, volviendo al estado natural de la expresión
genética y corrigiendo la función celular desnaturalizada. Pero, es más, como
veremos en el caso de las enfermedades hereditarias o genéticas, los
mecanismos HDAC pueden incluso corregir genes, es decir que la
epigenética podría actuar como un agente modificador del genoma, capaz de
corregir ciertas anomalías que producen enfermedades heredadas o genéticas.

Los butiratos frente a las enfermedades


neurodegenerativas y el Alzheimer
Son numerosas las investigaciones que han demostrado el carácter inhibidor
de la histona desacetilasa (HDAC); es decir, su capacidad de modular la
expresión de varios genes relacionados con muchas patologías. Por otro lado,
los butiratos han demostrado su notable efecto de mejora de la capacidad
cognitiva, especialmente en la memoria y habilidades de aprendizaje. Otros
estudios sobre modelos murinos de la enfermedad de Alzheimer han
demostrado la capacidad de los butiratos de incrementar la acetilación y la
transcripción de genes promotores de los factores neurotróficos tales como el
BDNF, GDNF (factor neurotrófico derivado de la glia) y NGF (factor de
crecimiento nervioso). En resumen, los butiratos son capaces de incrementar
la expresión de genes relacionados con la neuroplasticidad y
neuroregeneración.

El Dr. R.J. Ferrante (2003) y sus compañeros del Bedford Veterans Affairs
Medical Center en EE. UU. publicaron un tra- bajo con el título: Histone
deacetylase inhibition by sodium butyrate chemotherapy ameliorates the
neurodegenerative phenotype in Huntiington’s disease mice (La
quimioterapia por inhibición de la histona desacetilasa por el butirato sódico
mejora el fenotipo de ratones con enfermedad de Huntigton) en la revista
Journal of Neuroscience de ese año. Los autores señalan que ensayos murinos
realizados con butirato de sodio sobre ratones transgénicos con la enfermedad
de Huntington mejoraron en sus respuestas motoras y retrasaron el progreso
de las secuelas típicas de la enfermedad.

En el mismo sentido los ensayos murinos realizados por el equipo del Dr. G.
Gardian (2005) de la Cornell University de Nueva York, también con ratones
con la enfermedad de Huntington, mostraron sensibles mejorías e
incrementaron su vida media al ingerir fenilbutirato (una variante
farmacológica del butirato que también actúa como inhibidora de la HDAC).
Según informan en su artículo del Journal of Biological Chemistry, estos
ensayos demuestran el efecto epigenético del fármaco sobre la transcripción
de las proteínas del gen Hlt, lo que anuncia una prometedora terapia para la
enfermedad de Huntington.

En el Journal of Neuroscience del año 2007 el grupo del Dr. C.G. Vecsey
(2007) de la Universidad de Pennsylvania, presentó un estudio que pone en
evidencia los mecanismos moleculares por los cuales las sustancias
inhibidoras de la HDAC (como el butirato), mejoran la memoria y la
plasticidad sináptica a nivel del hipocampo. Se trata de un proceso
epigenético que, sin alterar los genes neuronales, incrementan la expresión de
genes específicos relacionados con la memoria.

En términos similares se expresaron los Dres. H.J. Kim, P. Leeds y D.M.


Chuang (2009) del National Institute of Mental Health en Bethesda
demostraron mediante ensayos murinos que el tratamiento con butirato de
sodio estimula la secreción neuronal del BDNF, lo que se traduce en un
aumento de la diferenciación, proliferación y migración de nuevas neuronas.
Así lo explican en su artículo de la revista Journal of Neurochemistry, bajo el
título The HDAC inhibitor, sodium butyrate, stimulates neurogenesis in the
ischemic brain (El butirato sódico, un inhibidor HDAC estimula la
neurogénesis en el cerebro isquémico).

En el Journal of Alzheimer Diseases del año 2011 se publicó un revelador


artículo sobre el efecto del butirato sódico sobre ratones con déficit de
memoria. Según explica el grupo de la Uni- versity Medicine Goettingen en
Alemania dirigido por el Dr. N. Govindarajan (2011) las mejoras se han
observado incluso sobre ratones en un estadio muy avanzado de Alzheimer,
tal como resume en el título del artículo: Sodium butyrate improves memory
function in an Alzheimer’s disease mouse model when administered at an
advanced stage of disease progression (El butirato sódico mejora la memoria
en ratones modelo de la enfermedad de Alzheimer cuando se les administra
en estadios avanzados del progreso de la enfermedad).

El equipo del Dr. T. Barichello (2015) de la Universidad Estatal de Santa


Catarina, Brasil, realizó varios ensayos murinos demostrando que los ratones
a los que se suministró butirato sódico junto con neumococos de la
meningitis (que causa problemas psicomotores) sufrieron menor daño
cerebral que los de control. Según explican en Molecular Neurobiology de
ese año, su experimento aporta nuevos datos sobre el papel del butirato como
estimulador epigenético de la secreción de BDNF o factor neurotrófi- co
derivado del cerebro, así como del NGF o factor de crecimiento neuronal y
GDNF o factor de crecimiento de las células de la glía.

Recientemente las doctoras Madelyn C. Houser y Malú G. Tansey (2017) de


la Emory University School of Medicine publicaron un artículo en la revista
Npj (Nature Partners Journal) Parkinson’s Disease con el título The gut-brain
axis: ¿is intestinal inflammation a silent driver of Parkinson’s disease
pathogenesis? (El eje cerebro-intestinal, ¿es la inflamación intestinal la
causa silenciosa de la patogénsis de la enfermedad de Parkinson?), donde
señalan la disbiosis intestinal junto con las escasas bacterias productoras de
butirato y otros AGCC como un factor proinflamatorio que provoca la
enfermedad. En cambio, el equipo de la Dra. Paula Perez-Pardo (2017) y sus
colaboradores de la Universidad de Utrech en Holanda, van más allá al
señalar la baja proporción de butirato y otros AGCC en las heces de los
enfermos de Parkinson en comparación con las personas sanas, por lo que se
atreven a sugerir cambios dietéticos sobre la base de prebióticos y probióticos
como terapia dietética. Así lo revela el título del artículo que publican en la
revista European Journal of Pharmacology de mayo del 2017: The gut-brain
axis in Parkinson’s disease: Possibilities for food-based therapies (El eje
cerebro-intestinal en la enfermedad de Parkinson: posibilidades de terapias
basadas en la alimentación).

Pero el trabajo más revelador fue el presentado en la revista Neuroscience


Letters del 2016 la Dra. Megan W. Bourassa (2016) y sus colaboradores del
Burke Medical Research Institute de Nueva York. Se trata de un trabajo de
síntesis donde sostienen que el metabolismo del microbioma de un prebiótico
de alto porcentaje de fibra genera gran cantidad de butirato y que este llega a
alterar la expresión de varios genes en el complejo de células cerebrales que
no solo impiden la neurodegeneración sino, además, promueven la
regeneración. Este artículo lleva el sugerente título de Butyrate,
neuroepigenetics and the gut microbiome: Can a high fiber diet improve
brain health? (Neuroepigenetica del butirato y el microbioma intestinal:
¿puede una dieta rica en fibra mejorar la salud mental?). Plantea la clave de
la función fundamental de la fibra alimentaria en relación con nuestra salud
cerebral y nerviosa, afirmando sin tapujos: “El butirato… producido por la
fermentación bacteriana de la fibra en el colon puede mejorar la salud
cerebral… el metabolismo (bacteriano) de una dieta rica en fibra altera la
expresión de ciertos genes en el cerebro que previenen la neurodegeneración
y promueven la regeneración”. No se puede ser más claro.

Otros efectos terapéuticos del butirato


Butirato antiinflamatorio
Muchos expertos en Alzheimer consideran que la inflama - ción sistémica es
uno de los factores que contribuyen a la progresión de esta enfermedad. Es
por ello interesante destacar el efecto antiinflamatorio de los butiratos.

Por vía de la inhibición de la HDAC, el butirato suprime la activación del


factor nuclear kB (NfkB) e inhibe la producción del interferón gamma. Así lo
explica el grupo holandés TI Food & Nutrition encabezado por el Dr. H.M.
Hamer (2008) en la revista Alimentary Pharmacology & Therapeutics de ese
año, en su artículo de síntesis con el título Review article: the role of butyrate
on colonic function (Análisis sobre el papel del butirato sobre la función
colónica). Se revisaron varios trabajos de investigación publicados en
revistas científicas que demuestran los potentes efectos del butirato sobre la
mucosa del colon, inhibiendo la inflamación, disminuyendo el estrés
oxidativo y reforzando las defensas.

El Dr. M.A. Vinolo (2011) y sus colaboradores de la Universidad de Sao


Paulo (Brasil), destacan el papel regulador de los AGCC sobre los leucocitos
y las células endoteliales y en particular sobre la activación de los primeros
en los mecanismos de secreción de interleuquinas, citoquinas y eicosanides
relacionados con el proceso inflamatorio. Lo exponen en un extenso artículo
de la revista Nutrients de ese año.

El butirato y la salud del colon

La función primordial del butirato y otros AGCC es nutrir a los colonocitos,


de donde es fácil deducir que sus efectos terapéuticos serán primordiales
frente a las enfermedades intestinales.

Que el butirato producido por la actividad fermentativa de las bacterias del


colon es el mejor nutriente para los colonocitos o células del epitelio colónico
es algo conocido desde hace tiempo. Es más, en ensayos murinos se demostró
que la falta de fibra en la dieta (y por ende la falta de producción de butirato)
provoca una disminución del tamaño de los colonocitos, inhibiendo además
su regeneración. Por otro lado, se observó también una notable disminución
en la producción de las proteínas JAM2 (Junction Adhesion Molecules) que
son las encargadas de mantener firme- mente unidas a las células del epitelio
intestinal, evitando la fuga de toxinas del lumen (material fecal) hacia el flujo
sanguíneo y linfático externo, algo ampliamente reconocido como “intestino
permeable” y relacionado con un gran número de enfermedades y en especial
con las inflamatorias y autoinmunes.

Conclusión

De todo lo analizado anteriormente se concluye que una dieta rica en fibra es


sumamente importante para conservarse en salud, para lo cual lo mejor es
evitar todos los alimentos industrializados y la ingesta excesiva de productos
elaborados con harinas refinadas. Téngase en cuenta también que las carnes,
incluso los pescados, carecen de fibra, por lo que no estaría de más reempla-
zar parte de las proteínas animales de la dieta por proteína vegetal. En casos
de personas que sufren Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas,
o bien que quieran prevenir trastornos cognitivos relacionados con la vejez,
sería recomendable reforzar su dieta con alimentos ricos en fibra fermentable
e in- cluso tomar inulina y otros fructooligosacáridos que reforzarán la
generación de butirato y otros AGCC en el colon. Un consejo especialmente
importante para aquellos que sufren de enfermedades inflamatorias
intestinales y han sido tratados o diagnosti- cados de cáncer colorectal.

En el año 1997 la FAO publicó un interesante trabajo con el título:


Carbohydrates in Human Nutrition donde se puede encontrar una tabla que
muestra los porcentajes de fibra fermentable; es decir, que puede ser
transformada en AGCC por el microbioma intestinal:

TIPO DE FIBRA % FERMENTABLE Celulosa (especialmente en semillas y


cereales, salvado) entre 20% y 80% Hemicelulosa (como celulosa, pero con
azúcares distintos a la entre 60% y 90%glucosa)

Salvado de trigo, arroz y otros (hemicelulosa y celulosa) 50% Pectina (piel y


pulpa de frutas y pulpa de vegetales) 100% Goma guar, arábiga, etc. (gomas
y xantano) 100%

Almidones resistentes (patatas y arroz cocidos y comidos fríos) 100% Inulina


(achicoria, cebolla, alcachofa, puerros, fideos konjak,100%xilitol y otros)
Mucilagos (parte de ciertas semillas como el lino en agua y 100%algas)

Respecto al contenido en fibra fermentable de distintos ali - mentos hay que


tener en cuenta que la información proporcionada en las tablas no es muy
fiable. Por ejemplo, se señala un conte- nido en fibra en las cebollas de entre
el 0,5% y el 1%; sin embargo, las cebollas son muy ricas en inulina que es
totalmente transformable en AGCC y en especial en butirato, lo que
probablemente hace que las cebollas sean uno de los alimentos que más
butirato generen al ser fermentados por el microbioma intestinal.

De todas formas, los contenidos en fibra de las tablas pue - den utilizarse
como valores indicativos muy aproximados y en ese sentido debemos
destacar que las legumbres como frijoles, garbanzos, guisantes y lentejas
tienen una media de un 10% de fibra fermentable, un contenido notablemente
más alto que las frutas que no suelen superar el 4%, destacando las manzanas
(con piel), siendo los higos una excepción con hasta un 8% de fibra. Por otro
lado, las hojas de verduras y legumbres no suelen superar el 7%, a excepción
de las espinacas que pueden contener hasta 11%. Respecto al salvado de
cereales, se suelen indicar contenidos del orden de 15% de fibra total pero,
sin embargo, gran parte de ésta son celulosas y hemicelulosas solo
fermentables parcialmente por las bacterias colónicas, por lo que no son
mejores que las ya consideradas.

Una última reflexión, coma fruta entera y descarte los zu - mos industriales:
una naranja contiene aproximadamente un 3% de fibra fermentable contra
solo un 0,2% contenido en su zumo recién exprimido. Los zumos
embotellados contienen mucho menos, además de su excesivo azúcar y
conservantes.

Una aclaración para quienes sean partidarios de dietas cetogénicas con


reducida ingesta de carbohidratos. Lo primero a comentar es que la propia
dieta cetogénica genera a nivel hepático los n-hidroxibutiratos que se
comportan igual que el butirato de origen colónico y producirán los mismos
efectos. Por otro lado, normalmente las dietas cetogénicas recomiendan la
inclusión de una fracción de carbohidratos, ya que de otra manera se
provocaría un grave déficit de vitamina C y de los polifenoles, antocianinas y
otras moléculas vegetales de gran valor nutricional y terapéutico. Eso sí, se
deberán elegir vegetales ricos en fibra fermentable y evitar todo tipo de
procesados, refinados y con el menor contenido posible en almidones,
excluyendo totalmente las harinas cereales y la patata (salvo como almidón
resistente).

La mantequilla

Los butiratos son sales del ácido butírico, un ácido graso de ca - dena corta,
también denominados ácidos grasos volátiles, que son re- lativamente
abundantes en la mantequilla y de allí su nombre, de butyrum, mantequilla en
latín.

La mantequilla está formada por un 80% de triglicéridos en su mayoría por


los ácidos grasos saturados tales como palmítico, mirístico y esteárico y
menores contenidos en ácidos grasos poliinsaturados y en ácido butírico.
Respecto a su contenido en grasa omega 3 hay que se- ñalar que no suele
superar el 1% si bien en mantequillaselaboradas con leche de oveja y cabra
suele alcanzar el 2%, siempre que procedan de animales no estabulados que
vivan al aire libre y comiendo pastos na- turales. El 20% restante de la
mantequilla es fundamentalmente agua, lactosa y proteínas lácteas
(globulinas y caseínas) que actúan como emulsionantes. Aunque tenga el
aspecto de un sólido, en realidad la mantequilla es una emulsión estable (una
espuma similar a las claras batidas a punto de nieve), gracias a la acción de
las proteínas lácteas.

Normalmente la mantequilla contiene alrededor de un 3% de ácido butírico


integrado en las cadenas de triglicéridos, si bien cuando la mantequilla se
“enrancia” al estar expuesta al aire y la luz, parte del ácido butírico se libera y
volatiliza, produciendo un olor característico que el ser humano puede
detectar en concentraciones superiores de 0,25 ppm, su gusto en cambio
requiere concentraciones más altas, de unos 6 ppm, para percibir su sabor
desagradable.
Aprovechamos para señalar que
hay quesos ricos en grasa que pueden contener hasta un 1% de butirato.
COMBINACIÓN DE ACCIONES ESTRATÉGICAS CONTRA EL
ALZHEIMER

A modo de resumen de todo lo anterior se trata aquí de exponer la acción


combinada de todos los factores vinculados con el origen del deterioro
cognitivo, tanto de las sustancias y actitudes que debemos evitar como de los
agentes cuya potenciación es necesaria para combatir la enfermedad.

Teniendo en cuenta lo analizado hasta aquí, ¿cuáles son los pasos prácticos
que debe iniciar una persona afectada por el Alzheimer?

El primer aspecto a considerar es lo que se debe eludir, es decir, la necesidad


de evitar de forma absoluta todo tipo de alimentos elaborados
industrialmente. Esto incluye todo alimento procedente de una fábrica o
planta industrial, todo lo elaborado por la denominada “industria
agroalimentaria”. Aquí se encontrará la casi totalidad de las estanterías de los
supermercados, todo aquello que nuestras abuelas o bisabuelas no comprarían
jamás porque para ellas serían cosas provenientes de Marte y no las
reconocerían como alimentos.
Es todo lo precocinado, envasado en cartones o plásticos multicolores, cosas
congeladas, enlatadas o deshidratadas. Leches que se conservan durante
meses en un envase de cartón, zumos de naranja importados de Brasil,
galletas fabricadas hace años en Singapur, caldos de pollo envasados
procedentes de China y un sorprendente etcétera. La única excepción son las
conservas de pescado azul como las sardinas, la caballa y otros, las conservas
de mariscos y ciertas verduras envasadas artesanalmente que pueden
consumirse siempre de forma accesoria. También es necesario evitar todos
los productos lácteos con excepción de los quesos muy envejecidos o los
ricos en mohos probióticos (azules, camembert, cabrales, etc.) especialmente
si está elaborados con métodos semiartesanales con leches no vacunas. Lo
mismo cabe decir de los yogures caseros, el kéfir y similares. Es muy
importante evitar todo lo elaborado con harinas de cereales, aunque sean
pretendidamente integrales y limitar en lo posible las patatas y otras féculas
en todas sus variantes. Solo cabría el uso limitado de productos elaborados
con quinoa, amaranto y trigo sarraceno, aunque debe tenerse en cuenta su alto
índice glucémico. Solo se utilizarán para cocinar o aderezar los aceites de
coco y virgen extra de oliva, los únicos que no han sido sometidos a
temperaturas extremas de refinado o a la extracción mediante solventes
peligrosos.

No es necesario insistir en la necesidad de evitar el azúcar, muy


especialmente cuando se combina con los carbohidratos industriales, como es
en el caso de la bollería, los pasteles y los helados. Si necesitamos endulzar
una infusión puede apelarse al xilitol (prebiótico) o la estevia.

Como ya se ha visto, el ayuno y la dieta cetogénica son dos armas poderosas


tanto para cambiar el metabolismo cerebral a base de glucosa por el más
eficiente a base de cuerpos cetóni- cos y porque ambos son factores
potenciadores de las hormonas neuroregeneradoras HGH y BDNF, aparte de
sus efectos antiinflamatorios y antioxidantes.

Es conveniente que el ayuno se mantenga durante unos días hasta lograr la


inversión del metabolismo de la glucosa al de cuerpos cetogénicos y una vez
logrado mantenerse con una dieta cetogénica moderada que incluya además
de proteína (en especial la proveniente de pescado azul, rico en omega 3), una
cantidad importante de carbohidratos naturales (de la naturaleza a su mesa)
de bajo índice glucémico como son las verduras de hoja y cantidades
moderadas de hortalizas y ciertas frutas como fresas, arándanos, moras, uvas
negras ricas en antioxidantes y polifenoles que activan los factores de
crecimiento neuronales. Lo mismo cabe decir respecto al consumo moderado
de frutos secos (en especial nueces). Este aspecto es muy importante para
mantener una dieta rica en fibra que promueva la síntesis de bu- tiratos por
parte del microbioma intestinal, pero siempre intentando mantener el
metabolismo cetogénico. Por supuesto debe prescindirse de todo tipo de
zumos y se recomienda el empleo de xilitol o estevia como endulzantes y
reemplazar el café por la raíz de achicoria (rica en fibra), aunque también es
recomendable beber té verde y aguas minerales ricas en litio.

La fibra es fundamental para el mantenimiento de un sa - ludable microbioma


intestinal, pero además es necesario que ese microbioma se encuentre en un
estado óptimo, sobre todo teniendo en cuenta tanto su importante papel en la
generación de factores neurotróficos como por su control de toda la cascada
inflamatoria y del equilibrio del sistema inmunitario. Debe con- siderarse que
además de evitar los antibióticos, salvo casos de gravedad, sería
recomendable la suplementación con probióticos, sobre todo en casos de
Alzheimer muy avanzados.

Los otros dos agentes previamente analizados y destacados son: mantener un


máximo de exposición solar constante (no solo en el verano) que garantice la
síntesis de abundante vitamina D, junto con los efectos simultáneos de
estimulación de la energía mitocondrial que provoca la acción fotoenergética
de los rayos solares directos sobre la melanina de la piel. El otro factor
destacado es el ejercicio físico y la reducción del sedentarismo en todo lo
posible, no olvidemos que el ejercicio promueve la combustión del glicógeno
y la segregación de factores de crecimiento neuronal.

Más adelante, en la parte 6, veremos una serie de recomendaciones para la


ingesta de suplementos y vitaminas que refuerzan la acción de las dietas anti-
Alzheimer ya consideradas.
PARTE 5
¡CUIDADO CON CIERTOS
MEDICAMENTOS!
“Y ahora tu memoria se escapa con mi vida detrás”. El Planeta imaginario,
La Oreja de Van Gogh

Ya hemos alertado sobre las peligrosas consecuencias de la estatinas sobre la


reducción de la síntesis endógena del colesterol que, como se ha expuesto, es
un lípido fundamental para conservar la salud neuronal de nuestro cerebro.
Las estatinas, sin embargo, se recetan de forma casi automática por todos los
médicos a prácticamente toda la población mayor de 50 años y muy
especialmente cuando alguna analítica señala un índice de colesterol en
sangre mayor de 200, cuando hace pocos años ese índice era de 220.

Pero no son solo las estatinas, analicemos también el peligro de los


antibióticos, que no solo son recetados por los médicos ante la sospecha de
cualquier infección, sino que, además, se utilizan de forma preventiva ante
cualquier intervención quirúrgica, desde una seria y complicada operación
hasta la simple extracción de una pieza dental.

LOS ANTIBIÓTICOS, UN ARMA DE DOBLE FILO

Los antibióticos comenzaron a fabricarse y utilizarse de forma masiva a partir


del primer ensayo clínico en 1942, y la disponibilidad de estos fármacos por
parte de los aliados durante la Segunda Guerra Mundial jugó un importante
papel a su favor. Al terminar la contienda, laboratorios distribuidos por todo
el mundo empezaron a desarrollar distintos tipos de antibióticos para tratar
todo tipo de enfermedades infecciosas, desde la prevención de los
procedimientos quirúrgicos hasta las enfermedades de transmisión sexual. En
la actualidad el empleo de antibióticos se ha universalizado en tal medida que
su producción mundial pasó de unas cien toneladas en 1950 a algo más de
medio millón de toneladas en 2016 (esto equivale a una dosis diaria para 700
millones de personas o sea suficiente para uno de cada 10 habi- tantes del
planeta). El consumo de antibióticos es muy difícil de evaluar ya que muchos
países, como los Estados Unidos, China o la India los emplean masivamente
para el tratamiento o engorde de ganado y otros animales destinados al
consumo alimentario, pero lo cierto es que en términos generales puede
observarse una cierta estabilización en el uso terapéutico de antibióticos en
los países más desarrollados contra un crecimiento casi exponencial en los
menos industrializados. En Europa el consumo humano de antibióticos es
muy variable y, por ejemplo, los turcos, italianos y griegos consumen el
doble o triple que los escandinavos, estando España en una posición
intermedia.

Según una evaluación del consumo humano de antibióticos en 76 países


realizada por un numeroso equipo coordinado por el doctor E.Y. Klein (2018)
del Johns Hopkins School of Medicine en los últimos 15 años (2000-2015) se
han producido cambios notables en el consumo humano de antibióticos. En
términos generales, los países desarrollados han disminuido las dosis diarias
por cada 100 habitantes de una media de cuatro a una media de dos (al año),
por lo contrario, en algunos países menos desarrollados se pasó de tres dosis
de media por cada 100 habitantes a una media de cuatro; si bien muchos
países como Argentina, Brasil o México alcanzan apenas los dos, muy similar
a los consumos de Canadá o Finlandia. Entre los grandes consumidores hay
que destacar a España, Francia o los Estados Unidos con cerca de tres dosis
diarias por cada 100 habitantes, lo que significa que un 15% de la población
toma al menos un ciclo entero de antibióticos al año.

162

A finales del siglo XX los antibióticos se convirtieron en la bandera


victoriosa de la medicina alopática y un ejemplo de los logros alcanzados por
la medicina científica y sobre todo en el nuevo paradigma de la curación de
todas las enfermedades por vía de nuevas formulaciones farmacéuticas que
prometían vencer a todas las patologías que asolaban al ser humano.

Pero bajo el sonido de las loas y los cánticos, detrás de los mensajes
optimistas de un futuro mejor, bajo los cimientos de los nuevos y pulcros
hospitales y los exuberantemente dotados centros de investigación,
empezaron a aparecer pequeñas grietas que con el paso de los años fueron
creciendo y ensanchándose y hoy día ya comprometen la estabilidad de toda
la estructura sanitaria montada hace más de medio siglo.

Ya hacia finales del siglo XX, los doctores W.E. Hauser y J.S. Remington
(1982) de la Stanford University School of Medicine alertaban sobre el efecto
perverso de los antibióticos sobre la respuesta inmune en un editorial
publicado en el American Journal of Medicines con el título Effect of
Antibiotics on the Im- mune Response (El efecto de los antibióticos sobre la
respuesta inmune). En este artículo se expone un resumen actualizado de las
numerosas evidencias acumuladas hasta entonces sobre la negativa influencia
de los tratamientos prologados con antibióticos sobre los distintos
mecanismos de la respuesta inmune, desde la movilidad y efectividad de los
linfocitos hasta la disminución de la capacidad de fagocitosis. Destacando en
sus conclusiones que: ...de los resultados de los estudios descritos parece
obvio que, bajo ciertas condiciones, los elementos humorales y celulares de
la respuesta inmune puede verse afectada de forma adversa por el empleo de
algunos antibióticos usuales en concentraciones terapéuticas.

Y no se trata solo del cada vez más frecuente e irreductible efecto de la


“resistencia a los antibióticos”, lo que hay que comprender como la respuesta
normal, lógica y natural del proceso evolutivo. No en vano las bacterias
habitan nuestro planeta desde hace miles de millones de años, en
comparación con los humanos recién desembarcados, por lo que contra ellas
jugamos con una desventaja sideral. Hay algo mucho más grave en juego,
algo que estamos empezando a vislumbrar y sobre lo que apenas se ha
investigado. Veamos de qué hablamos.

Como ya se ha visto en capítulos anteriores hay un gran número de


evidencias que demuestran que prácticamente todas las enfermedades no
infecciosas, que en la actualidad son la causa de sufrimiento, incapacidad y
muerte entre los habitantes del mundo desarrollado, están relacionadas con
desequilibrios en el microbioma intestinal. Algo que la medicina oficial se
negaba a admitir hasta hace pocos años. Hoy en cambio, las técnicas de
reconstitución de una microbiota intestinal sana ya empiezan a ser incluidas
dentro de los protocolos médicos hospitalarios para muchas enfermedades
inflamatorias intestinales e incluso como única solución efectiva frente a
bacterias resistentes a los antibióticos como Clostridium difficile.
Por otro lado, parece evidente que la investigación biológica progresa mucho
más rápido que la praxis médica y mientras en los hospitales todavía se
discute si un tratamiento con probióticos puede ser más efectivo que un
antibiótico, los centros de investigación de bioquímica y microbiología están
demostrando que la regeneración de un microbioma sano puede ser la
solución para una amplia gama de dolencias. No solo aquellas resultantes de
fallos funcionales de órganos y tejidos, sino también en aquellas
enfermedades catalogadas como mentales o nerviosas; es decir, hay ya
muchas evidencias de que el microbioma afecta tanto la fisiología celular
como las pautas conductuales humanas.

Uno de los temas más importantes de los muchos que se encuentran en vías
de investigación es el de la relación entre determinadas especies de bacterias
y varias enfermedades que afectan a la conducta, la inteligencia y la memoria
tales como el autismo, el Alzheimer (en sus diversos grados, desde el
trastorno cognitivo leve hasta la demencia), la depresión, la ansiedad y el
trastorno bipolar o trastorno obsesivo compulsivo. Como es bien conocido, la
solución farmacológica paliativa, que no curativa, para estas enfermedades se
basa en la administración de diversas moléculas que afectan a la síntesis o
eliminación de distintos neurotransmisores a nivel sináptico cuya eficacia es
bastante reducida y que incluso suelen generar efectos secundarios más
perniciosos que los males que intentan paliar.

Sospechosas coincidencias entre el uso indiscriminado de antibióticos y


ciertas enfermedades modernas ¿Hay alguna relación o coincidencia con el
incremento del

uso y variantes de antibióticos desde mediados del siglo XX y un similar


incremento de los casos y variantes de diversas enfermedades de origen
desconocido como el síndrome metabólico, la diabetes 2, el Parkinson, el
autismo, el Alzheimer y muchas otras?

Veamos el caso del autismo. Hasta mediados del siglo XX el autismo fue
algo prácticamente desconocido para la medicina y, de hecho, el término
autista no fue acuñado hasta 1938 por el médico austríaco Hans Asperger, lo
que fue corroborado por la descripción de once casos que el Dr. L. Kanner
publicó en 1943. Pero a partir de 1980 los casos de autismo empezaron a
aumentar notablemente registrándose entonces un niño autista de cada 10.000
niños nacidos, cifra que en los Estados Unidos de 1990 ya se había disparado
a uno de cada 1.000 (ver tabla 1). En nuestros días se contabilizan en ese país
un autista por cada 175 nacimientos (algunos expertos hablan incluso de uno
cada 100 nacimientos en los Estados Unidos), con medias similares de uno
cada 150 en el Reino Unido o de uno cada 141 en Suecia.

Ahora bien, muchos expertos han señalado el extremado peligro de


suministrar antibióticos en los primeros años de vida, cuando el niño todavía
no ha conformado su microbioma ni ha madurado su sistema inmunitario.
Las penicilinas (amoxicilina y otras de amplio espectro) eliminan la mayor
parte de la flora intestinal benéfica, favoreciendo la migración de patógenos
(estreptococos, estafilococos y proteus) desde el colon hacia el intestino
delgado. Por otro lado, los demás antibióticos como las tetraciclinas y los
aminoglicosidos (gentamicina, micinas) justamente favorecen la pervivencia
de las especies y cepas patógenas, más resistentes a los antibióticos y en
especial a los mohos tipo cándida en desmedro de las bacterias intestinales
benéficas. Pero este perjuicio a la flora intestinal infantil se agrava
extremadamente con la introducción de los primeros cereales en la dieta de
los bebés, cereales que introducen gluten junto con otras gliadinas y péptidos
que ni el joven microbioma intestinal ni el inmaduro sistema inmunitario son
capaces de procesar y eliminar.

Realmente es un milagro que solo haya un niño autista de cada 150


nacimientos ¡debería ser muchos más!

Por supuesto la medicina oficial no reconoce esta “pande - mia” amparándose


en la habitual excusa de que ahora se diagnostican casos que antes no se
declaraban. ¡Como si los padres de los niños autistas de hace 30 o 40 años no
se daban cuenta de las conductas anómalas de sus hijos!

Por otro lado, y siempre en referencia al autismo, la medicina oficial


contraataca diferenciando distintos tipos de autismo de manera que los datos
estadísticos se diluyen en un marasmo de nombres confusos y ya no se sabe
si un niño es autista, o padece de enfermedad de Asperger, o sufre un
trastorno del espectro autista, o una hipersensibilidad neuronal. Por supuesto,
esto favorece a los laboratorios farmacéuticos que pueden emplear nuevas
medicinas para cada nuevo “síndrome” y así patentar nuevos fármacos que
reemplazan a aquellos cuyas patentes exclusivas ya han caducado.
Los antibióticos destruyen el equilibrio natural del microbioma
No debemos olvidar que en esencia los antibióticos son

micotoxinas, es decir sustancias antibacterianas producidas por hongos, que


justamente se buscan y descubren en el medio natural (especialmente en los
suelos) y luego se aíslan y cultivan de forma masiva para utilizarlos contra las
bacterias patógenas.

El Dr. A. Morgun (2015) y sus colaboradores de la Oregon State University


publicaron un artículo en la revista Gut de ese año, con el revelador título
Uncovering effects of antibiotics on the host and microbiota using
transkingdom gene networks (Revelando los efectos de los antibióticos sobre
la microbiota y el huésped utilizando las redes de comunicación genética
entre los distintos reinos de seres vivos). En él se destacan dos aspectos
fundamentales del efecto de la toma de antibióticos: la destrucción del
equilibrio natural del microbioma intestinal y los efectos perversos sobre el
epitelio intestinal como resultado de la actividad disruptiva sobre los genes de
sus mitocondrias. Así no solo se altera la absorción de nutrientes sino,
además, se afecta a la impermeabilidad intestinal, permitiendo el acceso de
neurotoxinas al flujo sanguíneo.

Anteriormente, J.C. Rees (2014), profesor de la Curtin University en Perth,


Australia, presentó a la revista Medical Hypotheses un artículo con el título
Obsessive-compulsive disorder and gut microbiota dysregulation (El
trastorno obsesivo-compulsivo y la desregulación de la microbiota
intestinal). En él propone a los antibióticos y el estrés como causa de la
disbiosis intestinal que lleva al desorden neuropsiquiátrico. También resalta
la importancia del desarrollo de infecciones por estreptococos justamente
como resultado de la ausencia de una flora intestinal benéfica que pue- da
controlarlos. Es más, para escándalo del cuerpo de neurólogos y psiquiatras,
llega al extremo de proponer una cura del desorden bipolar ¡utilizando
probióticos!

Un año después, un equipo de la Universidad de Carolina del Norte (EE.


UU.) coordinado por S.C. Kleiman (2015) constató que la composición
bacteriana de las heces de quienes padecen anorexia nerviosa es
significativamente distinta a la de las per- sonas sanas y presenta menor
diversidad; luego también parece relacionarse con la disbiosis intestinal. Lo
explicaron en un artículo aparecido en Psychosomatic Medicine.

Luego, un grupo de la Universidad de Helsinki (Finlandia) dirigido por A.


Raevuori (2016) realizó un seguimiento clínico de 1.592 pacientes del
hospital de esa universidad que sufrían de conducta alimentaria compulsiva, o
de bulimia o anorexia durante 10 años y se les comparó con controles
normales. Según concluyen en el estudio publicado en el International
Journal of Eating Disorders, los trastornos son consecuencia de desequilibrios
en el microbioma intestinal provocados por la toma habitual y prolongada de
antibióticos. Por otro lado, ese mismo año apareció un trabajo en la misma
revista publicado por un equipo de investigadores del Inserm de Rouen
(Francia) coordinado por el doctor J. Breton (2016) quienes constataron que
la cantidad de proteasa B Caseinolítica (ClpB) que produce enterobacterias
como la E. coli en el plasma de los pacientes con anorexia no es normal. Y
recordemos que en ensayos murinos se ha detectado que esa proteasa ClpB
activa las neuronas anorexigénicas que controlan el apetito. En suma,
entienden que hay una clara relación entre la anorexia y ciertas
enterobacterias del microbioma intestinal que elevan esa proteasa en sangre.

La Dra. Luisa Möhle (2016) de la Universidad de Magdeburgo en Alemania


encabezó un numeroso equipo de investigadores de varios centros de estudios
de Alemania y Estados Unidos quienes realizaron una serie de ensayos
murinos clave que permiten demostrar la incidencia de los antibióticos sobre
las enfermedades mentales. Los mismos autores lo destacan en la
introducción de su artículo publicado en la revista Cell Reports: los
antibióticos son consumidos por millones de personas y por billones de
animales domésticos y de consumo en todo el mundo. Si bien su uso ha
salvado muchísimas vidas, también tiene un impacto negativo sobre la
fisiología y psicología de los pacientes. Algunos de estos cambios han sido
asignados al impacto de los antibióticos sobre el eje intestinos-cerebro, dado
que el microbioma intestinal afecta a las funciones fisiológicas y cognitivas
del huésped. Hay numerosas evidencias experimentales y clínicas de que el
microbioma juega un papel fundamental en la etiología de muchas
enfermedades metabólicas y mentales.

Recordemos además que en la revista Clinical Therapeutics de un año antes


apareció el trabajo ya mencionado de la Dra. Anastasia I. Petra (2015) y sus
colegas de la Tufts University School of Medicine en Boston donde se
señalan las evidencias concretas de los posibles efectos de la toma de
antibióticos sobre las constantes conductuales y la posible solución de
desórdenes psiquiátricos mediante el uso de probióticos que restablezcan un
microbioma sano.

Recientemente, el equipo de la Universidad de Rutgers, dirigido por el Dr. R.


Rieder (2017), publicó un artículo de síntesis en la revista Brain Behaviour
and Immunity con el título Microbes and mental health: A review (Microbios
y salud mental: una revisión), donde destaca las principales evidencias que
apuntan a la estrecha relación entre el estado de disbiosis del microbioma
intestinal y la salud mental. Si bien este artículo focaliza lo investigado
acerca del origen de los síntomas de depresión y ansiedad, es de destacar que
también señala a los antibióticos como un factor que influye en las patologías
mentales, algo que puede ser con- trarrestado por el restablecimiento o
normalización de una flora intestinal sana mediante el uso de probióticos.

En marzo de ese mismo año, se publicó en la revista Science Translational


Medicine un artículo presentado por un numeroso grupo de investigadores
canadienses coordinados por la doctora Giada De Palma (2017) de la
McMaster University en Ontario, Canadá, con el título Transplantation of
fecal microbiota from patients with irritable bowel syndrome alters gut
function and behaviour in recipient mice (La transferencia de microbiota
fecal de pacientes con síndrome de intestino irritable altera la función
intestinal y la conducta de los ratones receptores). Tal como este título
resume, los autores comprobaron que en ensayos murinos los ratones estériles
(sin microbiota) que reciben trasplantes fecales de pacientes humanos con
síndrome de intestino irritable contraen anomalías intestinales similares a las
humanas y, entre otras, un aumento de la permeabilidad intestinal, pero
además muestran un significativo aumento de estados de ansiedad y
depresión, al igual que los enfermos de inflamación intestinal.

Pero, sobre todo, es necesario destacar lo aportado por la Dra. Sophie


Leclercq (2017) junto con su equipo de la misma Universidad de Ontario.
Estos investigadores realizaron una serie de ensayos murinos administrando
penicilina a ratones recién nacidos o a ratonas gestantes comprobando que los
cambios en el microbioma murino, producidos por el antibiótico, provocan
cambios en la bioquímica cerebral y en la barrera hematoencefálica, por lo
que los ratones se mostraban más agresivos y menos comunicativos que los
animales de control. Pero lo más sorprendente de su artículo titulado Low-
dose penicillin in early life induces longterm changes in murine gut
microbiota, brains citokines and behaviour (Dosis bajas de penicilina en
edades tempranas provocan cambios duraderos en la microbiota intestinal
murina, las citoquinas cerebrales y la conducta) publicado en Nature
Communications de abril del 2017 es que estas alteraciones conductuales se
modifican al suminis- trarles un probiótico (Lactobacillus rhamnosus) en su
dieta habitual. A continuación, esta vez trabajando con ratones adultos
estériles, es decir, carentes de microbiota intestinal, pudieron comprobar lo
que ya se había encontrado en investigaciones anteriores: sus cerebros
carecen de neurogénesis y muestran muy baja memoria y comportamientos
anormales, recuperándose rápidamente cuando son sometidos a una dieta rica
en probióticos que repueblan sus intestinos y normalizan su biota intestinal.
Pero fueron más allá, ya que demostraron que hay un tipo de monocitos
Ly6C que desaparecen del cerebro junto con la flora intestinal y que se re-
cuperan al reponerse el microbioma. El papel de estos monocitos es vital ya
que en ratones tratados con anticuerpos inhibidores de estos monocitos
también se observa disminución de la neurogénesis. Está por lo tanto bien
claro: los antibióticos alteran el microbioma intestinal, alteración que produce
una disminución de los monocitos y un bloqueo en la neurogénesis. Los
autores no tienen ningún reparo en afirmar que, al menos en los ratones, los
antibióticos disminuyen la renovación de las neuronas cerebrales y la
memoria, una pérdida que solo se recupera si se ingieren probióticos que
restablecen un microbioma intestinal sano.

Ese mismo año, un grupo de la Medical University of Graz (Austria), con la


Dra. Esther E. Fröhlich (2016) a la cabeza, publicó otro revelador trabajo en
la revista Brain Behaviour and Immunity con el título: Cognitive impairment
by antibiotic-induced gut dysbiosis: Analysis of gut-microbiota-brain
communication (Discapacidad cognitiva inducida por la disbiosis provocada
por antibióticos. Análisis de la comunicación en el eje intestinos-microbiota-
cerebro). En este caso los ratones fueron tratados con antibióticos que les
produjeron disbiosis como resultado de la eliminación de gran parte de su
flora intestinal, lo que resultó en desequilibrios en el tránsi- to intestinal junto
con pérdida de memoria. Estudios posteriores sobre los cerebros murinos
revelaron que, como resultado de la administración de antibióticos, los
ratones sufrieron una notable disminución de la síntesis del BDNF, junto
con la merma del transportador de la serotonina y del neuropéptido. Por lo
que aseguran en su artículo: Concluimos que los metabolitos que circulan por
la sangre y el sistema del neuropéptido cerebral juegan un importante papel
en la discapacidad cognitiva y la falta de regulación en las moléculas
señaladoras debido a la disbiosis provocada por los antibióticos).

Dos años antes, y en esa misma revista, el equipo del Dr. L. Desbonnet
(2015) del University College Cork, en Irlanda, había comprobado que
administrando antibióticos a ratones jóvenes no solo se alteraba su microbiota
intestinal, sino que además esta alteración producía una significativa
reducción del factor neurotrófico BDNF en sus cerebros. Según informan
en su artículo, también se observó una reducción de la expresión de oxitocina
y vasopresina, hormonas fundamentales para el desarrollo de la conducta
social. Sus observaciones les llevan a concluir que, a pesar de estar dotados
de un microbioma sano en la infancia, un posterior tratamiento con
antibióticos produce una disminución en número y biodiversidad de la flora
intestinal suficiente como para alterar las conductas en etapas jóvenes y
contribuir a la patogénesis de deterioro cognitivo.

Resumiendo, deberán evitarse los antibióticos a menos que sean


absolutamente necesarios (de forma excepcional en casos de infecciones
graves). Los antibióticos tienen efectos devastadores en la flora intestinal,
especialmente en el caso de los niños. Es más, podrían bloquear el
crecimiento neuronal y la neurogénesis en áreas del hipocampo. Lo
comprobaron en ratones Susanne A. Wolf (2017) de la Charité
Universitätsmedizin de Berlín y Daniele Mattei de la Universidad de Zurich
en un artículo publicado en la revista Current Behavioral Neuroscience
Reports que lleva el explícito título: You Need Guts to Make New Neurons
(Se necesitan intestinos para hacer nuevas neuronas), según el cual,
afortunadamente, la situación puede revertirse ingiriendo prebióticos y
probióticos.

Los antibióticos afectan las mitocondrias


de nuestras células
Los antibióticos tienen un efecto doblemente nefasto sobre
la flora intestinal. Por un lado, eliminan la mayor parte de las colonias de
bacterias benéficas, que son las encargadas de man- tener la homeostasis
intestinal, pero al hacerlo facilitan la multiplicación de otras bacterias,
mohos, virus y microorganismos que no son afectados por el antibiótico,
creando así lo que suele denominarse como disbiosis, es decir creando un
medio ambiente que no es el natural.

Pero hay otro factor que aún no se ha investigado en todas sus consecuencias.
En la actualidad los expertos en biología evolutiva seguidores de las teorías
simbiogenéticas de la Dra. Lynn Margulis (1938-2011) mantienen que las
mitocondrias de las células humanas son el resultado de millones de años de
evolución y que durante ese largo período las células incorporaron bacterias a
su propio citoplasma, lo que les proporcionaba importantes ventajas
evolutivas para subsistir. Este mecanismo de “endosimbiosis” ha sido
demostrado en numerosos seres vivos (no olvidemos que las mitocondrias
poseen sus propios ADN y RNA, siendo capaces de sintetizar un gran
número de proteínas y que, aunque solo representan el 1% de todo el ADN
humano, sus funciones son tan vitales que sin ellas no podríamos vivir). De
todo esto es fácil colegir que cualquier sustancia tóxica para las bacterias
podría resultar también tóxica para las mitocondrias. Y hay serias sospechas
de que esto podría ser cierto.

En efecto, el Dr. Norman Moullan (2015) y su equipo de la École


Polytécnique Fédérale de Laussanne en Suiza decidieron indagar sobre esta
posibilidad y realizaron varios ensayos in vitro sobre animales y plantas que
expusieron en su artículo de la revista Cell Reports de ese año, con el título
Tetracyclines Disturb Mytochondrial Function across Eukaryotic Models: A
Call for Caution in Biomedical Research (Las tetraciclinas afectan la función
mitocondrial de los modelos eucariotas: una llamada a la prudencia en la
investigación biomédica). Las tetraciclinas son un tipo de antibiótico que
actúa directamente sobre los genes bacterianos, o más correctamente sobre la
expresión de ciertos genes relacionados con la supervivencia celular. Ahora
bien, dado el carácter “bacteriano” de las mitocondrias humanas podría
colegirse que las tetraciclinas serían capaces de alterar la expresión genética
de nuestras mitocondrias cuya función clave es la de proporcionar energía a
las células, basada esencialmente en el mecanismo respiratorio del oxígeno.
Pues bien, los ensayos in vitro sobre células animales y humanas muestran
que, bajo los efectos de altas dosis de tetraciclinas, la función mitocondrial se
ve seriamente afectada, lo que se traduce fundamentalmente en una
ralentización del crecimiento celular, algo que pudo comprobarse sobre
ciertas plantas y animales en ensayos de laboratorio. Y estamos hablando de
las primeras investigaciones que se realizan en este sentido, por lo que cabría
esperar nuevas evidencias sobre las peligrosas consecuencias del uso abusivo
de antibióticos.

Hay que tener en cuenta que cada una de nuestras células contiene miles
de mitocondrias, llegando a las 10.000 en cada neurona cerebral y 17.000 en
el caso de los cardiomiositos (células del miocardio).

Conclusión

Los antibióticos afectan al microbioma intestinal de dos maneras, por un


lado, rompiendo el equilibrio entre las diversas colonias de microbios y, por
otro, disminuyendo su biodiversidad. Como consecuencia de estas
alteraciones se producen cinco tipos de efectos sobre el sistema nervioso
central y en especial al cerebro:

1. El epitelio intestinal y su mucosa se ven alterados, lo que incrementa la


permeabilidad intestinal permitiendo el paso de neuropéptidos tóxicos al
torrente sanguíneo.

2. Se altera la producción bacteriana de neurotransmisores: serotonina,


GABA, oxitocina y otros.
3. Se altera la producción de butiratos muy importantes tanto para los cuerpos
cetónicos que nutren las neuronas como para la generación de factores
neurotróficos como el BDNF.

4. La alteración del equilibrio natural del microbioma intestinal, donde


predominan las bacterias benéficas, puede po- tenciar el desarrollo de
organismos patógenos resistentes a los antibióticos, no solo bacterias como
Clostridium difficile sino mohos como las cándidas y diversos parásitos
generadores de neurotoxinas, incluso de citoquinas con capacidad de destruir
neuronas (ya hemos visto que los antibióticos favorecen el desarrollo de
bacterias como Desulfovibrio, resistente a los antibióticos y relacionadas con
el autismo).
5. Por último, señalar que de forma sistémica los antibióticos pueden dañar
las mitocondrias de todas las células del organismo, con consecuencias sobre
la salud humana todavía desconocidas.

Las fluoroquinolonas son antibióticos especialmente peligrosos


Aunque todo el mundo las considere una clase de antibiótico, las quinolonas
o fluoroquinolonas no son realmente tales, ya que no se trata de sustancias
naturales provenientes de hongos o mohos, como los auténticos antibióticos,
sino que son un invento de síntesis de laboratorio. Y al ser sintéticas, debería
ser tratadas como biocidas o bactericidas de peligrosos efectos biológicos, en
una palabra: veneno. A tal punto que su uso en granjas de pollos ha sido
prohibido desde hace años en los Estados Unidos, Australia y países
escandinavos, ya que se considera que aumenta la resistencia a los
antibióticos usuales contra Campylobacter y Salmonella que luego se
transmiten a los humanos al consumir su carne. A pesar de las numerosas
advertencias sobre el peligro de su uso que solo debería limitarse a casos muy
extremos, muchos médicos las prescriben como un simple antibiótico más. Y
es que además de sus efectos de destrucción del cartílago y mioclonos
(convulsiones musculares localizadas), en muchos casos ha causado
insomnio, temblores nerviosos, convulsiones y psicosis; mientras son cada
vez más numerosos los médicos que las relacionan con las neuropatías
periféricas y la fatiga crónica. Los doctores A.M. Tomé y A. Filipe (2011) del
Grupo Tecnimede en Sintra, Portugal, publicaron un análisis evaluativo sobre
203 casos publicados en relación a los efectos neurológicos y psiquiátricos de
estas drogas, desde insomnio hasta delirio, si bien en el artículo de la revista
Drug Safety no hacen referencia a su posible relación con alteraciones en el
microbioma intestinal.

En suma, debido a sus potenciales efectos sobre el sistema nervioso y la


capacidad cognitiva humana, hay que considerar los antibióticos solo como
solución extrema en casos de graves infecciones o como medida preventiva
en casos de complejas intervenciones quirúrgicas, evitando su uso abusivo.

Si bien por ahora hay pocos estudios que confirmen el efec - to de los
antibióticos sobre la demencia, son obvios sus efectos sobre el sistema
neurológico y sus relaciones con muchas enfermedades mentales y pautas
conductuales. Por lo que sería recomendable restringir su administración con
especial celo en el caso de personas mayores que muestren los primeros
síntomas de deterioro cognitivo, con una especial precaución si se recetan
fluoroquinolonas.

La administración de probióticos junto con los antibióticos es una opción que


probablemente sirva para paliar la disbiosis provocada por los bactericidas, si
bien todavía no se ha demostrado su efectividad ni las dosis o tipos de
especies y cepas más efectivas. Es probable que se avance mucho en este
campo en el futuro, justamente de forma paralela al uso de probióticos y
prebióticos junto con otras medidas dietéticas para el tratamiento efectivo de
las enfermedades mentales.

OTROS MEDICAMENTOS PELIGROSOS

Los antibióticos que afectan al equilibrio natural de microbioma intestinal y


en especial a todas las mitocondrias de nuestros órganos y tejidos, no son los
únicos fármacos que pueden contribuir al desarrollo y agravamiento de la
enfermedad de Alzheimer.

Los antiácidos IBP. Inhibidores de la bomba de protones

Los inhibidores de bomba de protones o IBP (omeprazol y similares) son


ampliamente utilizados en los países industriales por millones de personas
que sufren desde simple acidez estomacal hasta hernia de hiato (reflujo
gastroesofágico) y úlceras duodenales y muy especialmente entre personas
mayores. Se trata de uno de los tipos de fármacos más empleados y hay datos
de que su consumo se duplica cada cinco años.

Hay varios estudios que indican que el empleo prolongado de IBP provoca
déficit de vitamina B12, lo que está asociado a su vez con el deterioro
cognitivo.

El Dr. W. Gomm (2016) y sus colegas del Centro Alemán para Enfermedades
Neurodegenerativas realizaron una síntesis evaluativa de toda la información
clínica de pacientes tanto internos como ambulatorios entre 2004 y 2011
comparando diagnósticos por Alzheimer y prescripciones de IBP.

Se analizaron los datos de 73.679 participantes mayores de 75 años (media de


80 años) que se evaluaron estadísticamente corrigiendo los posibles factores
de influencia, encontrando que aquellos que se medicaban con IBP tenían un
riesgo de demencia mayor que quienes no los tomaban. Los autores
concluyen que estos datos confirman los resultados de anteriores ensayos
murinos.

La acción biológica de los IBP es la de bloquear la producción de ciertas


enzimas a nivel de las mitocondrias de las células estomacales y así disminuir
su producción de pepsina y ácidos gástricos ¡Pero ojo! Parte de esas
moléculas de IBP pueden afectar también a otras enzimas de las mitocondrias
celulares, disminuyendo su producción de energía, incluidas, por supuesto,
las neuronas cerebrales.

El peligro de las benzodiacepinas (Valium y similares)

Un equipo de médicos franceses y canadienses de distintas universidades y


centros de investigación coordinados por la Dra. Sophie Billioti de Gage
(2014) de la Universidad de Burdeos, publicó en el British Medical Journal
un artículo titulado: Benzodiazepine use and risk of Alzheimer disease: case
control study (El uso de las benzodiacepinas y el riesgo de contraer la
enfermedad de Alzheimer: un estudio de casos controlados). Se trata de un
estudio estadístico que comparó 1.796 pacientes con diagnóstico de
Alzheimer con 7.184 personas mentalmente normales de similares edades y
hábitos. Se encontró que, en comparación con los controles, el riesgo de
contraer Alzheimer era un 84% mayor en aquellos que había sido tratados
con benzodiacepinas (Trankimazin, Lexatin, Librium, Orfidal, Valium,
Loracepam, Diazepam y otras) duran- te más de seis meses y del 32% cuando
era menor de tres meses. Por algo será que la Asociación Americana de
Geriatría desaconseja la toma de benzodiacepinas a los mayores de 65 años.
Debe tenerse en cuenta que diversos datos estadísticos del consumo de
fármacos señalan que en España se consumen más benzodiacepinas por
habitante que en los Estados Unidos, y cuatro veces más que en Alemania o
Gran Bretaña.

Los antiinflamatorios esteroideos

En la parte 3 hemos señalado repetidas evidencias del papel de los


glucocorticoides de origen endógeno (fabricados por las glándulas
suprarrenales en respuesta al estrés) como inhibidores de la secreción de
BDNF y el resultante bloqueo del proceso de renovación neuronal. Está claro
que la ingesta de antiinflama- torios de síntesis basados en la acción de
moléculas de glucocorticoides y metalocorticoides tendrán el mismo efecto,
es decir impedir la neurogénesis, por lo que se recomienda un uso muy
limitado y excepcional de los mismos, sobre todo en el caso de personas
mayores. Debe recordarse, además, que los corticoesteroides son
medicamentos muy peligrosos con muchos efectos secundarios, entre ellos el
de deprimir el sistema inmunitario. (los nombres comerciales de los
corticoides suelen terminar con la sílaba sona, como prednisona,
betametasona, etc.)

Otros

Según la Dra. Shannon Risacher (2016) de la Indiana University School of


Medicine, varios medicamentos aparentemente inocuos y usados sin receta
como la Dramamina contra los mareos y nauseas o el Benadril para combatir
la tos o el Paxil como antialérgico, pueden causar daños neurológicos graves
e incrementar el riesgo de Alzheimer. La acción de estos fármacos se basa en
su contenido en agentes anticolinérgicos que inhiben los efectos de la
acetilcolina sobre el sistema nervioso. En un estudio que incluyó a 451
personas de 73 años de edad media se encontró que 60 de ellos consumían al
menos un medicamento anticolinérgico al día durante más de dos meses.
Pues bien, estas personas manifestaban un mayor deterioro cognitivo que el
resto, algo que se confirmó con imágenes de escaneos cerebrales MRI que
mostraban un menor metabolismo de la glucosa a nivel del hipocampo.
PARTE 6
ALIMENTOS Y SUPLEMENTOS
ESPECÍFICOS CONTRA EL
ALZHEIMER
“Ya no soy como ayer, ya no sé lo que siento. Me olvidé de vivir”.

Jacques Abel, Jules Revaud, P.J.M. Billon y R. Arcusa Ya hemos visto en la


parte 4 los nutrientes fundamentales que debe incluir nuestra dieta habitual no
solo para prevenir el Alzheimer sino, además, para revertir cualquier tipo de
enfermedad neurodegenerativa.

Ahora vamos a analizar una serie de sustancias naturales que si bien no son
fundamentales para conservar la salud del sistema nervioso, si lo son para
aquellas personas que están sufriendo algún grado de deterioro cognitivo.

La Universidad de Rush en Chicago realizó un estudio a lo largo de casi


cinco años controlando la alimentación de 960 participantes sanos con una
edad media de 81 años al principio del estudio y con controles cognitivos
anuales. Se encontró que el declive cognitivo era menor en el grupo que
consumía más de una ración diaria de verdura (lechuga, espinacas, coles, etc.)
en comparación con aquellos que apenas las consumían. Según concluye la
Dra. Martha C. Morris (2018) y sus colegas está claro que los aportes de
fitonutrientes como las vitaminas del grupo B y otros son decisivos para
evitar el progreso del Alzheimer.

Alimentos, especias y setas

Se trata de alimentos comunes ricos en nutrientes que pueden adquirirse en


cualquier supermercado y consumirse de forma sencilla.

Té verde
Un grupo de investigadores del Third Military Medical University de
Chongging, China dirigido por el Dr. Y. Wang (2012) realizó una serie de
ensayos murinos demostrando que la epigalocatequina-3-galato (EGCG) del
té verde promueve la neurogénesis y la proliferación de las células madre en
el hipocampo de ratones adultos. Por otro lado, hay que destacar los estudios
in vitro realizados por la Dra. Usha Gundimeda (2014) de la Universidad de
California en Los Ángeles evidenciando la acción de la EGCG del té verde
potenciando la secreción del factor BDNF, incluso a las bajísimas
concentraciones de los polifenoles del té verde en las infusiones de consumo
habitual.

Uvas negras, arándanos y moras

La piel de estos frutos es rica en resveratrol, un potente antioxidante. Hay que


destacar que el resveratrol no se encuentra solo en el vino tinto (2 a 12
miligramos/litro) sino también en el zumo de uva negra o roja (1 a 9
miligramos/litro) y también en moras, arándanos y otras bayas negras o
moradas y sus correspondientes jugos. Por supuesto, y con la excepción del
vino tinto, siempre es preferible la ingesta del fruto completo a su zumo,
entre otras cosas porque de esa manera se aumenta la ingesta en fibra.

El Dr. R. Krikorian (2010) y sus colegas de la Universidad de Cincinnati


realizaron un ensayo aleatorizado con 12 ancianos con leve disminución de
nivel cognitivo que agregaron a su dieta habitual zumo de uva roja durante 12
semanas, observándose al cabo de la prueba un significativo aumento de su
comprensión verbal.

Sin embargo, conviene hacer una importante advertencia: tenga cuidado al


comprar los zumos de estos frutos ya que pueden contener una excesiva
cantidad de azúcar añadida, algo que, como hemos visto, puede resultar muy
perjudicial para la regeneración de las sinapsis neuronales, la liberación de
neurotransmisores en éstas y la liberación del factor neurotrófico BDNF, una
sustancia clave para la regeneración neuronal.

El arándano azul ( Vaccinium corymbosum) merece una mención especial


dado que el mismo Dr. R. Krikorian (2010), ya mencionado, también realizó
un ensayo clínico con nueve pacientes ancianos que complementaron su dieta
habitual con zumo natural de arándanos durante 12 semanas, encontrándose
una mejora de sus niveles cognitivos y reducción de su grado de depresión.

El equipo del Dr. G.M. Pasinetti (2015) y sus colaborado - res del Icahn
School of Medicine at Mount Sinai en Nueva York realizaron un extenso
estudio sobre los efectos del resveratrol y otros polifenoles presentes en las
uvas y el vino llegando a la conclusión de que su consumo es beneficioso
tanto en estadios preventivos como en el tratamiento del Alzheimer.

Recientemente se publicó un sorprendente estudio realizado por el equipo de


E. Latorre (2017) de la Universidad de Exeter en el Reino Unido,
demostrando que el resveratrol tiene un efecto renovador sobre las células
senescentes. Los autores consideran que estas células envejecidas se
acumulan sin ser eliminadas de los tejidos causando un gran número de
patologías típicas del envejecimiento. En el caso de los fibroblastos
senescentes estu- diados pudo comprobarse como el resveratrol actúa a nivel
de los cromosomas de estas células, prolongando sus telómeros y
rejuveneciéndolas.

Es interesante destacar un artículo publicado recientemente por el grupo de la


Universidad de Lund en Suecia capitaneado por la Dra. Anne Nilsson (2017).
Se trata de un ensayo clínico aleatorizado en el que 40 personas sanas de
entre 50 y 70 años de edad tomaron un zumo natural compuesto por la
mezcla de varias bayas, con predominio de arándanos y tomate durante cinco
semanas junto con pruebas cognitivas. Al final del ensayo se observaron
ligeras mejoras en la resistencia a la insulina y en ciertos aspectos del nivel
cognitivo, lo que lleva a los autores a recomendar la ingesta diaria de bayas
como preventivas de la diabetes 2 y del deterioro cognitivo.

El equipo de la Nicolaus Copernicus University en Polonia dirigido por el


profesor M. Wicinski (2017) publicó los resultados de una serie de ensayos
murinos demostrando que la administración de resveratrol incrementa
significativamente las con- centraciones séricas del factor BDNF, algo que
confirma trabajos anteriores que mostraban incrementos en la secreción de
BDNF y NGF (factor de crecimiento nervioso) en relación con la ingesta de
resveratrol.

Cebollas y alcaparras
Destacan por su alto contenido en el flavonoide querciti - na. Según el equipo
de la Dra. A.M. Sabogal-Guaqueta (2015) de la Universidad de Antioquía en
Colombia, los ensayos murinos realizados con ratones transgénicos y
ancianos con Alzheimer demostraron que las inyecciones de quercitina no
solo protegían del progreso de la demencia sino que incluso revertían el
deterioro cognitivo. Las alcaparras y las cebollas rojas son los vegetales más
ricos en quercitina. Hay que señalar que también la pimienta y la lechuga roja
o morada tienen altos contenidos en quercitina, si bien en menor porcentaje.

Cúrcuma
El equipo del Dr. S.M. Nam (2014) de la Seoul National

University realizó una serie de ensayos murinos sobre animales ancianos a


los que suministró extracto de Curcuma longa, pudiendo comprobar no solo
la mejora de su capacidad de aprendizaje y memoria espacial sino, además, el
incremento de la expresión del factor de transcripción CREB y su efecto
sobre la producción del factor BDNF sobre una región del hipocampo. Lo
explican en el Journal of Medicinal Food del 2014.

Pero la mejor prueba al respecto es un estudio clínico realizado en 2006 por


un equipo de la National University of Singapore encabezado por el Dr. T.P.
Ng (2006) que reveló que los mejores niveles cognitivos logrados en las
pruebas MMSE sobre un grupo de 1.010 ancianos asiáticos de entre 60 y 93
años de edad correspondió al grupo de mayor consumo diario de cúrcuma.

También es interesante señalar lo observado por un equipo de la Universidad


de Guanajuato en México, dirigido por el Dr. E. Franco-Robles (2014),
aunque esta vez sobre ratones diabéticos. Según publican en la revista
Applied Physiology, Nutrition and Metabolism, los animalillos fueron
sometidos a un complemento de cúrcuma produciéndose un incremento del
factor BDNF en el hipocampo y en el córtex frontal, si bien pruebas similares
con personas obesas no produjeron incremento del factor BDNF en sangre.

Seta melena de león

Se trata de una seta medicinal muy específica para com - batir las
enfermedades neurodegenerativas ya que contiene las hericinonas A, B, C, D
y E que inducen la producción de la hormona Factor de Crecimiento
Neuronal (NGF). Distintos ensayos han demostrado la acción de las
hericinonas como estimuladoras de la renovación tanto de las neuronas del
sistema nervioso periférico como de la capa de mielina protectora. Otros
estudios clínicos en relación a esta acción de la seta indican su utilidad en
muchas patologías nerviosas, desde su acción adaptógena contra el estrés y el
insomnio hasta el desarrollo del Alzheimer y del Parkinson. La hormona
NGF juega un importante papel en las neuropatías periféricas y en especial
las relacionadas con la diabetes. El equipo del Dr. C.W. Phan (2015)
comprobó mediante ensayos in vitro los efectos potenciadores de la síntesis
de NGF de los extractos de melena de león. Ya anteriormente el Dr. K. Mon
(2009) había publicado en Phytotherapy Research los resultados de un ensayo
clínico aleatorizado sobre 30 pacientes de 65 años de edad media con
problemas cognitivos que mejoraron sensiblemente después de 22 días de
incluir en su dieta un gramo al día de melena de león deshidratada.

Si bien esta seta es la más estudiada en relación a sus efectos anti-Alzheimer,


hay que destacar que hay otros hongos medicinales con demostrados efectos
potenciadores de la neurogénesis, tales como reishi o cordyceps. El tema se
trata ampliamente en el libro de los mismos autores: J.C. Mirre y Paula M.
Mirre (2017) El milagroso poder curativo de los hongos. Setas medicinales
avaladas por la ciencia.

Hierbas medicinales
Ginseng(Panax ginseng, Panax quinquefolius y Eleutherococcus
senticosus)

Si bien las infusiones o extractos de estas raíces son muy conocidas por sus
propiedades adaptógenas o antiestrés, hay que destacar que también tienen
notables efectos sobre el sistema nervioso central y especialmente contra los
procesos neurodegenerativos.

Hay más de un centenar de trabajos científicos publicados acerca de los


efectos neuroprotectores de las distintas especies de ginseng por lo que solo
destacaremos los dos más significativos.

El primero es el ensayo clínico realizado por el Dr. J.H. Heo (2011) y sus
colaboradores del Seul Medical Center en Corea con pacientes de Alzheimer,
a los que suministraron extractos de ginseng durante 12 y 24 semanas con
dosis de 4,5 a 9 gramos al día junto con varias evaluaciones cognitivas
periódicas. A las 24 semanas todos mostraban notable mejoras cognitivas,
mejora que se mantuvo sin el menor cambio durante 48 y 96 semanas
después de terminado el tratamiento.

El segundo estudio es el de Wei-Yi Ong (2015) y sus colaboradores de la


National University de Singapore que publicaron una extensa revisión de
todos los trabajos realizados en relación a los efectos protectores del ginseng
frente a distintos problemas neurodegenerativos. Señalan que, si bien las
raíces de esta planta se utilizan desde hace siglos como antidepresivo y para
estimular la memoria, en la actualidad se ha identificado la acción específica
de determinadas biomoléculas que revelan los mecanismos bioquímicos que
explican su actividad regenerativa, no solo sobre las neuronas cerebrales, sino
también sobre otras células de la glia.

Schisandra

El grupo de la Kangwon National University de Corea dirigido por el Dr. K.


Sowndhararajan (2017) publicó recientemente un estudio de síntesis en
relación a los efectos terapéuticos de la schisandra (Schisandra chinensis)
señalando que sus lignanos han demostrado efectos neuroprotectores y
potenciadores del nivel cognitivo.

Rhodiola

Las raíces de rhodiola ( Rhodiola rosea) se utilizan tradicionalmente en los


países nórdicos y Rusia para combatir diversas dolencias y como adaptógeno
para combatir el estrés y con efectos estimulantes sobre ancianos con déficit
cognitivo. Sin embar- go, de momento no hay suficientes estudios en
Occidente que demuestren de forma experimental su valor frente a casos de
notable deterioro cognitivo.

Vincapervinca (Vinca minor) o vinpocetina

La vinpocetina suele encontrarse como un componente más dentro de un


complejo de distintas sustancias que se formulan como suplementos
estimuladores de la actividad cerebral disponibles en herbolarios y tiendas de
productos naturales. En realidad, la vinpocetina es una sustancia semisintética
que imita la vincamina, uno de los principales alcaloides de esta planta, usada
tradicionalmente en Europa y Lejano Oriente como estimulador de la
circulación sanguínea y en relación a este efecto como potenciadora del riego
cerebral.

El grupo del Dr. Kye-Im Jeon (2010) de la Seoul National University en


Corea por otro lado, va más allá de los efectos vasodilatadores, señalando la
importante actividad antiinflamato- ria de la vinpocetina, demostrada tanto en
ensayos in vitro como murinos. Estos ensayos han puesto en evidencia la
capacidad inhibidora de distintos agentes inflamatorios sistémicos, tanto a
nivel celular como sobre los macrófagos y monocitos del sistema
inmunitario, algo que es de primordial importancia sobre los procesos
inflamatorios que afectan a las neuronas cerebrales.

Vitaminas y minerales
Vitaminas del grupo B

Desde hace muchos años se discute la importancia de las vitaminas del grupo
B en la evolución de la enfermedad del Alzheimer sin que esté demasiado
claro si su empleo como suplemento puede contribuir a la regresión o
estabilización del deterioro cognitivo. Uno de los problemas en relación con
los ensayos clínicos es que suelen utilizarse una o dos vitaminas del grupo B,
usualmente la B9 o ácido fólico, o bien la vitamina B12 o cianocobalamina,
en lugar de las siete vitaminas que forman el complejo, junto con sustancias
asociadas como son la colina, el inositol y la biotina. Hay que tener en cuenta
que en la naturaleza todas estas moléculas se encuentran asociadas, con sus
efectos sinérgicos, algo imposible de imitar con las vitaminas sintéticas.

Por otro lado, es innegable que las vitaminas del grupo B son vitales para el
mantenimiento de la salud humana y en especial las funciones básicas del
sistema nervioso. Esto significa que cualquier déficit crónico de algunas de
estas vitaminas puede generar problemas tanto de forma directa en las
funciones neuronales como indirectas en relación al riego sanguíneo cerebral.

Ya hace años E.H. Reynolds (2002) del King’s College, de Londres, presentó
en la revista British Medical Journal una puesta al día que resumía las
evidencias clínicas y experimentales de que el déficit dietético del complejo
de vitaminas B y en especial las carencias de ácido fólico y B12 jugaban un
papel fundamental en el desarrollo del Alzheimer, tanto por su importancia en
el mantenimiento de un riego sanguíneo eficiente como por su papel en la
generación del factor neurotrófico BDNF.

En el mismo sentido hay que distinguir el artículo publicado en la revista


Neural Regeneration Research por el Dr. Linshan Fu (2014) y sus
colaboradores del First People Hospital of Yancheng, China, donde se
destaca el papel fundamental de la niacina o vitamina B3 en el mantenimiento
de la regeneración neuronal y su papel como estimuladora de la producción
de BDNF.

En Corea, el Dr. H. Kim (2014) y sus colegas de la Ewha Woman’s


University de Seúl realizaron un importante ensayo clínico utilizando un
suplemento compuesto de vitaminas B2, B6, B12 y folatos (B9) que se
administró a 200 adultos de entre 68 y 82 años con Alzheimer y
comparándolos con otros 121 de control que no tomaron ningún tipo de
vitamina. Al término de la prueba observaron que quienes habían tomado las
vitaminas mejoraron sensiblemente su nivel cognitivo en comparación con
los sujetos de control.

Por otro lado, el grupo de la Shandong University School of Medicine


encabezado por el doctor D. Liu (2017) destaca la importancia del déficit
dietético de tiamina (B1) en el origen de las enfermedades
neurodegenerativas y en especial en el Alzheimer y el Parkinson.

La colina presente fundamentalmente en carnes y huevos es importante para


mantener la actividad cerebral dado que se trata de la molécula base para la
síntesis interna del neurotransmisor acetilcolina. Respecto al inositol hay que
mencionar que, aparte de encontrarse en importantes proporciones en las
vísceras animales, también se encuentra en vegetales y en especial en granos
cereales y nueces, aunque también es sintetizado por nuestro organismo. En
cualquier búsqueda de internet se podrán encontrar numerosas referencias al
inositol y su potencial efectividad frente al Alzheimer, pero siempre en
relación a su capacidad de disolver o eliminar las placas de beta-amiloides,
algo que, como ya hemos visto, no tiene ninguna relación con el origen de la
enfermedad. Por último, mencionar que la biotina es sintetizada por nuestro
organismo y además producida en abundancia por el microbioma intestinal,
por lo que raramente se producirá su carencia… siempre que no haya
disbiosis intestinal.

Litio

Hay varios centenares de trabajos experimentales emprendidos por distintos


grupos de investigación en todo el mundo que han evaluado la influencia del
litio tanto sobre los proble- mas neurológicos como sobre su papel en el
incremento de la longevidad. Las sales de litio se utilizaron desde muy
temprano para el tratamiento de diversas neurosis, especialmente la manía
(hiperactividad, excitación) y la depresión. Desde los albores del XX su uso
fue relegándose ante la rápida expansión de las técnicas del psicoanálisis y
finalmente casi olvidado ante el imparable desarrollo de los psicofármacos a
partir de 1945. Dado que las sales de litio no son patentables, los laboratorios
farmacéuticos no pararon hasta conseguir la prohibición de su uso en los
Estados Unidos en 1949, basándose en problemas cardíacos que provocaba su
empleo en dosis exageradas.

Pero curiosamente fue en ese mismo año cuando el Dr. J.F.J. Cade (1949)
observó los efectos sedantes de las sales de litio, primero en roedores y luego
en antiguos soldados con estrés postraumático en Australia. En realidad, sus
diez exitosas pruebas clínicas en el hospital de veteranos de Melbourne
confirmaban el empleo de las sales de litio utilizadas 100 años antes para
tratar todo tipo de problemas neurológicos. Años después, y gracias al
esfuerzo de muchos investigadores, la FDA aprobó finalmente en 1974 su
uso para el tratamiento de varias psicomanías y en especial para el
tratamiento del trastorno bipolar o maníaco compulsivo.

Y fue en esos años cuando se descubrió que el litio tiene la capacidad de


potenciar la multiplicación de las células madre hematopoyéticas
(generadoras de sangre) en la médula ósea a lo que siguió el posterior
hallazgo de que esta acción también se ejerce en todos los tejidos que
albergan células madre y en particular en el sistema nervioso.

Llegamos así a los trabajos del Dr. W. Young (2009) y sus colegas de la State
University of New Jersey quienes comprobaron el papel del litio en la
regeneración neuronal. Sus estudios murinos permitieron observar cómo el
litio estimula la proliferación de las células madre neuronales junto con el
aumento de la secreción del varias neurotrofinas y en especial los factores de
crecimiento neuronal NGF y BDNF. Pero no fueron los únicos ya que, por su
lado, un grupo de investigadores de la Universidad de Tûbingen en Alemania
encabezados por el Dr. T. Leyhe (2009) confirmaron, mediante un ensayo
aleatorizado, que los pacientes con Alzheimer temprano mejoran su déficit
cognitivo al ser tra- tados con sales de litio, un proceso asociado al
incremento sérico del factor neurotrófico BDNF.

En fechas más recientes hay que destacar lo publicado por la doctora


Marielza A. Nunes (2013) y su equipo de la Faculdade de Ciencias Medicas
da Santa Casa de Sao Paulo en Brasil. Se comprobó que la administración de
una microdosis (0,3 miligramos diarios) de litio es suficiente para detener el
deterioro cognitivo a partir del tercer mes, a diferencia de los pacientes de
control que no tomaron litio y que aumentaron su déficit cognitivo. Anterior-
mente, un grupo de esa misma universidad, esta vez encabezado por el Dr.
O.V. Forlenza (2012), publicó una puesta al día sobre todo lo investigado en
relación a los efectos beneficiosos del li- tio para la prevención y tratamiento
del Alzheimer, concluyendo que hay varios mecanismos por los que este
metal actúa deteniendo y revertiendo el deterioro cognitivo y muy
especialmente estimulando la renovación de las neuronas cerebrales mediante
el incremento de la secreción del factor de crecimiento neuronal BDNF. De
hecho, ya el equipo de la Dra. Ana Fiorentini (2010) de la Universidad de
Florencia había encontrado que los ratones jóvenes con Alzheimer mostraban
un notable incremento de la neurogénesis cuando se les administraban sales
de litio en su agua.

Un posterior estudio murino de la ya mencionada Dra. M.A. Nunes (2015)


confirmó todos estos estudios encontrándose que al cabo de dos meses
tomando agua con sales de litio en microdosis (0,25 miligramos/kilo de peso
corporal/día) los cerebros de roedores con enfermedad de Alzheimer no
mostraban ninguna pérdida de masa cerebral, al tiempo que se había
incrementado la secreción del factor de regeneración neuronal BDNF. Hay
que recordar que algunas aguas minerales que se comercializan en Europa
contienen entre 0,2 y 0,5 miligramos de litio por litro.

Por último señalar el reciente estudio epidemiológico publicado por el equipo


del Dr. L.V. Kessing (2017) de la Universidad de Copenhagen quienes
compararon los datos de 73.731 enfermos de Alzheimer con 733.653
personas sanas con edades medias similares entre 75 y 85 años encontrando
que los que vivían en municipios cuyas aguas potables contenían más de
0,015 miligramos de litio por litro tenían un 17% de riesgo menor de
desarrollar Alzheimer con la edad, en comparación con los que consumían
aguas pobres en litio.

Quienes deseen más información sobre los efectos terapéuticos de las sales de
litio sobre el Alzheimer y otras enfermedades del sistema nervioso pueden
consultar el libro del Dr. James M. Greenblatt (2016) cuyo sugestivo título es
Nutritional Lithium: A Cinderella Story: The Untold Tales of a Mineral That
Transforms Lives and Heals the Brain (Litio nutricional: Un cuento de
Cenicienta. Lo nun- ca contado acerca del mineral que transforma vidas y
cura el cerebro).

Complementos especiales

Ante todo, hay que tener en cuenta que sustancias ya consideradas al hablar
de alimentos, tales como la EGCG del té verde, la quercitina o el resveratrol,
pueden tomarse como complementos bajo la forma de extractos con efectiva
actividad antioxidante, antiinflamatoria y estimuladora de la secreción de
BDNF, lo que producirá un bloqueo en el progreso del deterioro cognitivo o
incluso una reversión del mismo producida por el efecto de la neurogénesis.

Pero hay además otras sustancias presentes, tanto en otros alimentos como en
determinadas plantas, cuyos efectos neuroregeneradores han sido
demostrados mediante distintos ensayos murinos y clínicos y que no
podemos ignorar.

Coenzima Q10

Esta coenzima ha merecido miles de artículos científicos en relación a su


papel vital en la conservación de la salud cardiaca, pero, además, nuevos
estudios están revelando su importancia en relación a la actividad cerebral. La
coenzima Q10 o ubiquinona es sintetizada por nuestro organismo a partir del
aminoácido tirosina y, además de ser una molécula fundamental para el
metabolismo mitocondrial, es también un potente antioxidante. La
producción interna de esta molécula disminuye con la edad, por lo que es
importante asegurarse el aporte externo bien por vía alimentaria o como
complemento. Los alimentos más ricos en ubiquinona son las carnes, en
especial las vísceras como el corazón o el hígado, con menores contenidos en
los aceites vegetales y casi nulo en el resto de alimentos vegetales.

Algunos investigadores señalan que la administración de estatinas para


reducir el colesterol puede reducir la biosíntesis endógena de ubiquinona
hasta en un 40%, algo que también puede constatarse en pacientes que
utilizan betabloqueantes contra la hipertensión (tipo Acebutolol, Atenolol,
Esmolol y similares).

Ya en 2013 ensayos murinos realizados por el equipo de la University of


North Texas dirigido por R.A. Shetty (2013) mos- traron que la
suplementación con coenzima Q10 mejoraba el aprendizaje en ratones
envejecidos, pero ninguno de los ensayos clínicos realizados con este
suplemento en pacientes de Alzheimer alcanzó a demostrar de forma
definitiva la mejora de la demencia en comparación con los obtenidos con
placebo y ello a pesar de que además de ser una molécula esencial para la
obtención de energía de las mitocondrias también desempeña una intensa
actividad antioxidante.

Fosfatidilserina

La fosfatidilserina es un fosfolípido característico de la capa grasa de las


membranas celulares. Desde hace unos cuarenta años se sabe que esta
sustancia mejora las funciones cognitivas. Ya en 1991 el grupo del Dr. T.H.
Crook (1991) de la Universidad de Florencia lo demostró al completar sus
ensayos clínicos aleatorizados con 149 pacientes con pérdida de memoria
asociada con la edad, a los que se suministró 100 miligramos diarios de
fosfatidilserina durante 12 semanas, a cuyo término se observó una mejora en
las pruebas de memoria. A partir de entonces se realizaron nuevas pruebas,
confirmando que este suplemento mejora el deterioro cognitivo de pacientes
con Alzheimer.

Esta acción de la fosfatidilserina fue recientemente confir - mada en un nuevo


estudio realizado por el grupo del Dr. Y.Y. Zhang (2015) de la Qiqihar
Medical University en China. Se trata de un estudio clínico aleatorizado que
abarcó un total de 57 pacientes con Alzheimer que tomaron 300 miligramos
diarios de fosfatidilserina o placebo durante 12 semanas, al cabo de cuyo
tiempo mostraron notable mejoría en las pruebas de memoria en comparación
con el grupo placebo.

Otras propuestas terapéuticas


Programas informáticos de estimulación mental

En el mercado hay varios programas informáticos que proponen mejoras


cognitivas mediante ejercicios mentales guiados por un ordenador, pero
ninguno de ellos supera al programa BrainHQ (www.brainhq.com) ideado
por el equipo del Dr. Michael M. Merzenich, un profesor emérito de la
Universidad de California en San Francisco que ha sido probado y evaluado
por cientos de equipos de neurocientíficos de todo el mundo. Si bien no es un
programa específico para los enfermos de Alzheimer, se trata de un conjunto
de ejercicios mentales que mejoran desde la memoria hasta la concentración,
la focalización de la atención y la velocidad de respuesta en reflejos. Cabe
señalar que suele recomendarse a las personas mayores que fracasan en su
intento de renovar su permiso de conducir ya que permite una mejora
sustancial de su velocidad de reflejos, así como su capacidad de atención al
volante.

Estimulación magnética transcraneal

Esta terapia prometía ser un método efectivo para estimular la memoria,


aunque por ahora las investigaciones desarrolladas en este campo no
permiten ninguna conclusión definitiva sobre su potencial efectividad. Lo
mismo cabe decir en relación al uso de ultrasonidos focalizados, una técnica
que actualmente está obteniendo notables resultados en casos de personas
sumidas en comas profundos y prolongados que fueron reactivadas mediante
este procedimiento. Según los Dres. Martín Monti y Alexander Bystritsky
(fundador de la empresa Brainsonix que ideó el instrumento), ambos
profesores de neurociencias en la Universidad de California en Los Ángeles,
esta técnica permitiría reactivar las neuronas del hipotálamo sin necesidad de
recurrir al peligroso uso de electrodos que se aplican de forma directa
mediante una intervención quirúrgica (Intervención Cerebral Profunda). Se
trata de una fuente de energía débil, similar a los generadores doppler
utilizados para el escaneado de tejidos y órganos, pero en este caso
focalizados sobre las áreas cerebrales posiblemente dañadas.
Experimentos en optogenética

Es bien conocido que la actividad cerebral suele modularse según una


determinada frecuencia de pulsación electromagnética que, de hecho, se mide
mediante electroencefalogramas y sirve como herramienta de diagnóstico de
posibles alteraciones cognitivas y conductuales. Así, por ejemplo, sabemos
que cuando parte de las neuronas “pulsan” entre una y cuatro veces por
segundo hablamos de estado o frecuencia delta, algo que caracteriza a la fase
de sueño más profundo. Pero hay una frecuencia muy especial que es la
denominada “gamma”, cuando las pulsaciones eléctricas cerebrales alcanzan
entre 30 y 90 pulsos por segundo y es justamente en ese estado de ondas
gamma cuando el cerebro desarrolla su máximo rendimiento intelectual:
memoria, percepción, atención focalizada, etc.

Pero curiosamente es típico observar un estado irregular y desordenado de


ondas gamma en individuos afectados por distintas enfermedades mentales,
desde daños traumáticos hasta Alzheimer.

Pues bien, resulta que después de complicados estudios con ratones con
Alzheimer (2016), las neurocientíficas Hannah Iaccarino y Annabelle Singer
del Massachusetts Institute of Tech- nology demostraron que los animalillos
mostraban una notable mejoría cognitiva si eran sometidos a luces
estroboscópicas con una frecuencia de 40 hercios (40 ciclos por segundo). En
posteriores ensayos comprobaron que a esa frecuencia se produce una notable
activación de las células de la microglia con funciones inmunes. Según los
autores del estudio, estas células activadas se encargan de eliminar las placas
beta-amiloides de los ratones con Alzheimer, lo que se acompaña de un
aumento de sus niveles cognitivos.

Musicoterapia

M. Gómez Gallego y sus colegas de la Universidad Católica San Antonio de


Murcia (2017) realizaron un ensayo con 42 enfermos de Alzheimer en grado
moderado a leve que se sometieron a seis semanas de musicoterapia con
notables mejoras en memoria, orientación, desórdenes del lenguaje, depresión
y ansiedad.

Por otro lado, el equipo de Natalia García-Casares (2017) de la Universidad


de Málaga realizó una revisión de todo lo publicado en revistas científicas
sobre musicoterapia y Alzheimer entre los años 2006 y 2016, encontrando 21
estudios válidos que demuestran el efecto beneficioso de la musicoterapia
sobre las con- ductas y parámetros cognitivos de los enfermos de Alzheimer.
CONCLUSIONES
And since then, I forgot your name (“Y desde entonces, olvidé tu nombre”.)
Forgot your name, Bird3

1. TAL COMO LO DEFINE LA MEDICINA ACTUAL, EL ALZHEIMER


NO EXISTE. La pérdida de capacidad cognitiva, de inteligencia y de
capacidad motora que sufren algunas personas mayores de 60-65 años (e
incluso más jóvenes) no puede achacarse a una reducción de la masa cerebral
o muerte neuronal, ni tampoco al deterioro de las neuronas por causa de
placas beta-amiloides y neurofibrillas.

Como hemos visto en la parte 1 y parte 2, hay personas con una reducida
masa cerebral que conservan una inteligencia normal e intacta y también
hemos analizado muchos casos de personas con cerebros cuyas neuronas
están invadidas con densas placas de beta-amiloides y neurofibrillas que son
perfectamente normales y que incluso han demostrado altos coeficientes inte-
lectuales en las pruebas cognitivas.

2. El corolario más importante de esta primera conclusión es que si alguien


sufre de deterioro cognitivo en una determinada etapa de su vida NO ESTÁ
CONDENADO a ser un demente incapaz de razonar o de ser autosuficiente.
Aunque, como resul- tado de una serie de pruebas, se le diagnostique un leve
o incluso notable deterioro cognitivo NO HAY NINGUNA RAZÓN por la
que tal proceso de deterioro cognitivo no pueda DETENERSE o
REVERTIRSE. Está en sus manos adoptar un cambio de vida que invierta el
proceso de degeneración neuronal y lo transforme en una regeneración
neuronal. Hemos visto que basta con una pequeña masa cerebral para
conservar su inteligencia y que estas pocas neuronas pueden renovarse e
incluso desarrollar nuevas células si se les provee de factores de crecimiento
neuronal y nutrientes específicos.

3. Insistir sobre la presencia de placas beta-amiloides en el cerebro y


pretender disolverla mediante milagrosos remedios elaborados por la
industria farmacéutica es un ejercicio inútil y erróneo. Se ha demostrado
hasta la saciedad que muchas personas con sus cerebros saturados de placas
beta-amiloides tienen una excelente salud mental, incluso a edades muy
avanzadas y, por otro lado, décadas de múltiples medicinas milagrosas no han
conseguido absolutamente nada, a pesar de que se ha gastado una
incalculable fortuna en investigar el origen de esta enfermedad y otro tanto en
inútiles tratamientos. El actual paradigma médico está totalmente equivocado.
Es más, hay personas que tienen su masa cerebral reducida a una décima
parte de lo normal sin que ello se refleje ni en su inteligencia ni en su con-
ducta. Es evidente que en su empeño por encasillar a los seres humanos en
rígidos y mezquinos conceptos de enfermedad se está condenando a millones
de personas a ser víctimas de un mal inexistente.

4. El Alzheimer no nos condena a transformarnos en un recién nacido o en


una planta con el transcurso de los años una vez detectado el déficit
cognitivo. El Alzheimer es reversible, es decir curable. Al igual que una gripe
o una úlcera estomacal o una dermatitis, hay procedimientos para curarse y
restablecer la lucidez y la inteligencia.

ME HAN DICHO QUE TENGO ALZHEIMER ¿Y AHORA QUÉ?

A. Busque un profesional sanitario que le diagnostique cuáles son las


CAUSAS DE SU DETERIORO COGNITIVO. No se conforme con ser
ETIQUETADO COMO “ENFERMO DE ALZHEIMER”, por más
prestigioso que sea el neurólogo o la institución que le haya puesto el
marchamo. Exija un diagnóstico real que explique sus síntomas. ¿Se trata de
una falta de riego sanguíneo? ¿Hay una lesión cerebral? ¿Estuvo tomando
medicamentos o antibióticos durante una larga temporada? ¿Le faltan
vitaminas del complejo B? ¿Lleva una dieta desastrosa carente de nutrientes?

B. Mientras busca las causas de su demencia, adopte una serie de medidas


preliminares que nunca le causarán daño y, por lo contrario, le ayudarán a
recobrar sus carencias intelectuales. Estas medidas básicas se han explicado
en los capítulos anteriores, donde se han expuesto también los estudios
experimentales que las sustentan. Las más importantes y por las que debe
empezar a “reaccionar” son:

• Adoptar una dieta que excluya todos los alimentos de origen industrial,
limitándose a comer solo cosas naturales: “de la naturaleza a la mesa”. Siga la
dieta de su abuela o bisabuela y reduzca en lo posible el azúcar y los cereales.
Sospeche de todo lo que viene en cajas multicolores, empaquetado,
congelado o conservado. Huya de los precocinados y de la comida basura.
Recuerde que en casa de su abuela se comían carnes y pescados
(preferentemente azules ricos en omega 3) y mariscos frescos, legumbres,
hortalizas y muchas frutas (especialmente uvas y moras ricas en resveratrol) y
ensaladas (con verduras ricas en antocianinas y quercitina). No utilice otro
aceite que el de oliva virgen extra o el de coco (los demás son peligrosos
refinados). Ten- ga en cuenta que su microbioma necesita la ingesta diaria de
abundante fibra.
• Si quiere aumentar sus factores de crecimiento y regeneración neuronal
haga cortos ayunos que favorezcan períodos de cetosis. En esos períodos sus
mitocondrias neuronales utilizarán cuerpos cetónicos en lugar de glucosa para
producir energía. Si su nivel cognitivo no mejora, agregue abundante aceite
de coco a su dieta.

• Si aun así no nota mejoras en su nivel cognitivo, tome un suplemento de


probióticos y tenga cuidado con los yogures comerciales que suelen contener
más azúcar que bacterias benéficas. Consulte con un terapeuta la ingesta de
otros complementos, vitaminas, minerales y hierbas medicinales. Ya se han
destacado la cúrcuma, el té verde y la seta melena de león. Beba agua mineral
rica en litio.

C. Evite el sedentarismo, practique algún deporte o como mínimo camine al


menos una hora al día, si es posible en un entorno natural. No olvide que los
músculos activos generan factores de crecimiento y en especial el BDNF,
fundamental para la regeneración neuronal. No deje de exponerse al sol,
especialmente en pleno invierno, la síntesis natural de vitamina D bajo su piel
es fundamental para su salud neuronal y cerebral.

D. Cuide su microbioma evitando los antibióticos para usarlos solo en casos


graves y mantenga una dieta rica en fibra que estimule su microbioma en la
producción de grasas de cadena corta y principalmente en butiratos que
promueven la regeneración neuronal. No olvide que hay numerosas
evidencias indicando que el origen del Alzheimer puede encontrarse FUERA
del cerebro y en especial relacionado con su microbioma intestinal. E.
Cuidado con las medicinas. Por ejemplo, es mejor averiguar la causa de su
acidez estomacal (suelen ser las harinas refinadas y el excesivo azúcar
contenido en muchos alimentos industriales) que tomar antiácidos. Limítese a
tomar los medicamentos que son estrictamente necesarios si tiene alguna
dolencia seria. Nunca tome fármacos “preventivos”, especialmente las
estatinas que disminuyen el colesterol que necesita su cerebro.

F. Deje toda rutina e inicie de inmediato nuevas actividades que sean un


desafío para su inteligencia. Descubra la ciencia de la cocina. Comprar y
preparar usted mismo sus comidas redundará en beneficio de sus neuronas y
de su salud general. Vaya al mercado y compre alimentos frescos recién
extraídos de la huerta o de la granja y no hayan sido mancillados por la
“industria” agroalimentaria. Cocinar y estar activo rebaja el estrés, un factor
que bloquea la renovación neuronal.

G. Abra su círculo de amistades y socialice al máximo. Ponga sus


conocimientos y sus experiencias de vida al servicio de los demás, es la
mejor forma de controlar el estrés. Mantener la conexión con el entorno
social, empatizar, colaborar, ayudar, enseñar, educar. Según la moderna
antropología una de las razones de la longevidad humana fue el constante
ejercicio de la transmisión de experiencias de una generación a las más
jóvenes. La escritura y la transmisión escrita de los conocimientos, junto con
la jerarquización del saber en las modernas sociedades industriales han
distorsionado y disminuido el importante papel didáctico de los abuelos,
marginándolos del entorno social activo y forzándoles a la inactividad y el
aislamiento.

H. Mantenga una vida sexual o sentimental activa. Aunque por ahora solo se
ha demostrado en ratones, el equipo del doctor B. Leuner (2010) de la
Universidad de Princeton encontró que la actividad sexual diaria no solo
disminuye el estrés, reduciendo las conductas ansiosas, sino que además
promueve la neurogénesis en ratones adultos.

Pero algo mucho más sorprendente ha sido descubierto por M.D. Spritzer
(2016) y su grupo del Middlebury College en Ver- mont (EE. UU.)
trabajando con ratones adultos. Se observó que la neurogénesis se
incrementaba de forma más efectiva si las relaciones sexuales eran entre
parejas de animales “familiares”; es decir, que llevaban conviviendo y
emparejándose cierto tiempo, en comparación con los emparejamientos con
hembras “desconocidas” o “no familiares” donde la neurogénesis era menor.

El mismo equipo del doctor Leuner (2012) ya citado, publicó otro trabajo con
el título: Oxytocin stimulates adult neurogenesis even under conditions of
stress and elevated glucocorticoids (La oxitocina estimula la neurogénesis
adulta, incluso bajo situaciones de estrés con elevada presencia de
glucocorticoides) demostrando que la oxitocina estimula la neurogénesis en
ratones maduros. Ahora bien, es perfectamente sabido que las relaciones
sociales, el sexo y en general todas las emociones relacionadas con el amor y
la empatía entre seres humanos (y la mayoría de los mamíferos) estimula la
secreción de la hormona oxitocina por parte de numerosas células
especializadas de distintos órganos y tejidos y, en especial, en las neuronas y
células gliales del sistema nervioso, lo que provoca a su vez la secreción del
factor BDNF potenciador de la neurogénesis.

Todo esto constata de alguna forma lo ya subrayado en capítulos anteriores


sobre la importancia de mantener óptimas relaciones afectivas con el entorno
familiar y social, no solo como un importante factor de atenuación del estrés
que bloquea la neurogénesis sino, además, como agente directo en la
estimulación de la secreción de los factores neurotróficos como el BDNF.

PERO, SOBRE TODO, NO DESESPERE

Nos encontramos a las puertas de una revolución terapéutica. Ahora la


promesa no está basada en nuevos remedios milagrosos inventados por las
multinacionales farmacéuticas sino en un nuevo paradigma muy alejado de la
química y muy cercano a la naturaleza: la autoterapia o la autocuración; es
decir, el ser humano curado por sustancias que residen en su propio cuerpo.

Detengámonos en el título del trabajo presentado por el numeroso equipo


multidisciplinario de la Universidad de California en San Francisco
coordinado por el Dr. Saul A. Villeda (2014): Young blood reverses age-
related impairments in cognitive function and synaptic plasticity in mice (La
sangre joven revierte la pérdida de capacidad cognitiva y de plasticidad
sináptica en los ratones). Según explican los autores en su artículo de Nature
Medicine, la transferencia de plasma sanguíneo de un ratón joven a uno
anciano mejora la memoria y el aprendizaje espacial de los segundos.
Pero eso no es todo, a finales de abril del 2017, el equipo de la Stanford
University School of Medicine encabezado por el Dr. J.M. Castellano (2017)
publicó un artículo en la revista Nature con este sugestivo título: Human
umbilical cord plasma proteins revitalize hippocampal function in aged mice
(Las proteínas del plasma procedente del cordón umbilical humano
revitalizan la función del hipocampo de ratones ancianos). Pero todavía hay
más, a los mismos viejos ratones se les inyectó plasma de humanos de entre
19 y 24 años de edad con el resultado de que en el hipocampo murino ¡se
potenció la expresión de los genes que regulan el crecimiento neuronal y la
formación de nuevas sinapsis! Posteriores investigaciones por el mismo
equipo permitieron aislar a la proteína TIMP2, aparentemente la que parece
ser responsable del incremento de la plasticidad cerebral.

Pero lo auténticamente revolucionario es el resultado de los recientes ensayos


realizados por el equipo de la doctora Sharon Sha y del doctor Tony Wyss-
Coray de la Universidad de Stanford, quienes observaron mejoras en los
niveles cognitivos de 18 enfermos de Alzheimer de 54 a 86 años de edad,
al transferirles plasma sanguíneo procedente de jóvenes de 18 a 30 años
una vez a la semana y durante cuatro semanas.
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Los centros de investigación


micológica llevan años confirmando
el valor terapéutico de los hongos.
Además de su poder antibiótico po-
seen propiedades antitumorales,
antivirales, antiinflamatorias, an-
ticoagulantes, antiaging y muchas
otras potenciadoras del sistema in
mune, neuroprotectoras y neurore-
generadoras, por su acción ante las
enfermedades neurodegenerativas
con propiedades preservadoras de
las neuronas cerebrales y una ac
ción de tonificación a nivel cerebral
con recuperación de la memoria.
Hoy en día están reconocidas
unas 1.000 especies con propieda-
des medicinales. En este libro se han incluido las veinte setas más conoci- das
y estudiadas, teniendo en cuenta también que, tanto las setas como sus
extractos ecológicos y orgánicos (con sus correspondientes controles
sanitarios oficiales), son fáciles de adquirir en tiendas especializadas, her-
boristerías y farmacias.

El profesor Juan Carlos Mirre es Licenciado en Ciencias Naturales por la


Universidad de Buenos Aires y doctorado por la Sorbona de París. Ha de-
dicado muchos años a las Ciencias de la Tierra y la conservación del medio
ambiente, así como al estudio de la biología y en especial a su relación con
los minerales presentes en los suelos de nuestro planeta.

Paula M. Mirre es Licenciada en Ciencias del Mar por la Universidad de


Vigo y ha dedicado gran parte de su experiencia como bióloga al estudio de
las tortugas marinas en Canarias, Cabo Verde y Brasil.

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