República Bolivariana de Venezuela

Hospital Central Dr. Plácido Daniel Rodríguez

Postgrado de Traumatología y Ortopedia

Dra. Eglee Álvarez G.

Residente de tercer Año Postgrado de
Traumatología y Ortopedia
Tutor: Dra. C. Farfán

San Felipe, Octubre del 2018

 MATERIAL VISCOELASTICO QUE
PROPORCIONA A LA ARTICULACION
RESITENCIA Y BAJO NIVEL DE FRICCION
ENTRE SUPERFICIES ARTICULARES
 PERMITE SOPORTAR
FUERZAS DE COMPRESION
Y CIZALLAMIENTO
DISMINUYENDO SU EFECTO
EN EL HUESO SUBCONDRAL
HIALINO:

 TEJIDO NO VASCULARIZADO
 ESBOZO DEL TEJIDO QUE ORIGINA EL HUESO
ENCONDRAL
 RECUBRE LOS EXTREMOS ARTICULARES DE
HUESOS LARGOS

FIBROCARTILAGO: MATRIZ CON ELEVADA

PROPORCION DE COLAGENO

ELASTICO : MATRIZ CON ELEVADA PROPORCION

DE FIBRAS ELASTICAS
SUPERFICIE UNIFORME.

SUAVE

LISA Y DESLIZANTE

FLEXIBLE Y ELASTICO
ZONA SUPERFICIAL: Células Aplanadas
Fibras colágenos finas paralelas
unas a otras y a la superficie articular.
MAS SUPERFICIAL Y BRILLANTE
(lamina de splender)

PROFUNDAMENTE:
CONDROCITOS ELIPSOIDALES
ALTA CONCENTRACION DE COLAGENO
MAYOR CAPACIDAD DE SOPORTAR TENSION
POR SUS FIBRAS
ZONA MEDIA: CELULAS REDONDAS, RODEADAS DE MATRIZ
EXTRACELULAR EXTENSA
ZONA PROFUNDA: CANTIDAD MAS BAJA DE CELULAS
AGRUPADAS EN RACIMOS
ZONA CALCIFICADA: UNION ENTRE EL HUESO SUBCONDRAL Y
EL CARTILAGO (TIDEMARK)
 LA DENSIDAD CELULAR VA DISMINUYENDO
DESDE LA ZONA SUPERFICIAL A LA PROFUNDA.

 LA ZONA CALCIFICADA ACTUA COMO FACTOR MECANICO

(ZONA BUFFER) ENTRE CARTILAGO Y HUESO SUBCONDRAL

 POR LO QUE EL CARTILAGO MEDULAR ESTA AISLADO DE LAS

CELULAS MEDULARES

 LO QUE HACE IMPOSIBLE SU ACCESO A LA VASCULARIDAD

MATRIZ EXTRACELULAR:

COLAGENO TIPO II : 50%

COLAGENO TIPO V VI IX XI REPRESENTAN PEQUEÑAS

CANTIDADES
SU CARGA NEGATIVA ES RESPONSABLE DE LA
AFINIDAD DE ESTE TEJIDO AL AGUA

AYUDANDO A RESISTIR CARGAS COMPRESIVAS

SUS CARGAS NEGATIVAS HACEN QUE SE REPELEN

ENTRE SI FAVORECIENDO POSICION MAS AMPLIA
DENTRO DEL TEJIDO
LA AFINIDAD POR EL AGUA PROCEDE DE LA
NATURALEZA HIDROFILA DE LOS PROTEOGLICANOS

LA PRESURIZACION DEL AGUA ASOCIADA A UNA

RESISTENCIA AL FLUJO POR EL TAMAÑO
MOLECULAR DE LOS POROS EN LA MATRIZ
EXTRACELULAR, EXPLICA POR QUE EL CARTILAGO
PUEDE SOPORTAR CARGAS TAN ELEVADAS
AGUA:
OCUPA EL 65- 80% DEL PESO CORPORAL
DEL CARTILAGO.

CONTRIBUYE A LA LUBRICACION Y
TRANPORTE DE NUTRIENTES.
 SOLO EL 2% DEL VOLUMEN DEL
CARTILAGO, UNICAS CELULAS DEL
CARTILAGO

METABOLISMO ANAEROBICO

QUE SE AFECTA POR EFECTOS

MECANICOS Y QUIMICOS

UNICO PRODUCTOR DE MATRIZ

EXTRACELULAR
IMPORTANTE PAPEL EN LA
REMODELACION Y REPARACION DEL
CARTILAGO ARTICULAR
CUALQUIER PERDIDA DE LA CONTINUIDAD
DEL CARTILAGO ARTICULAR QUE INNVOLUCRE
SUPERFICIE DE CARA A LA ARTICULACION,
HASTA LA REGION SUBCONDRAL.

ESPESOR TOTAL O PARCIAL

PROCESO PATOLOGICO DEGENERATIVO:
 ARTROSIS

 POLIARTRITIS REUMATOIDEA

TRAUMATICO: DIRECTO
QUIRURGICO
LOS EFECTOS A LARGO PLAZO DEL DAÑO
CARTILAGINOSO DEPENDE DE LA
CAPACIDAD DE LOS CONDROCITOS PARA
GENERAR MATRIZ EXTRACELULAR.

CUANDO EL DAÑO AFECTA SOLO L A

MATRIZ Y NO LOS CONDROCITOS
EXISTEN POSIBILIDADES QUE GENEREN
MATRIZ EXTRACELULAR
 LOS DEFECTOS OSTEOCONDRALES
LARGOS SE LLENAN DE CARTILAGO
FIBROSO PRINCIPALMENTE
COLAGENO TIPO I

TEJIDO
DESORGANIZADO
BIOQUIMICAMENTE
LA RUPTURA DE LA ZONA SUPERFICIAL,
INCREMENTA LA PERMEABILIDAD DEL
TEJIDO Y LAS FUERZAS DE
COMPRESION SOBRE LAS MISMAS
 DOLOR QUE AUMENTA CON
LA ACTIVIDAD FISICA.

LIMITACION FUNCIONAL

AUMENTO DE VOLUMEN

AGUDO: TRAUMA
CRONICO: OSTEOARTRITIS DE
R.
SINTOMAS MECANICOS:

BLOQUEO DE LA ARTICULACION

RESALTO, QUE SUGIERE:

IRREGULARIDADES EN LA
SUPERFICIE ARTICULAR,

FRAGMENTOS OSTEOCONDRALES LIBRES

PERDIDA DE LA MOVILIDAD: PRIMERO EN
FLEXION LUEGO EN EXTENSION.

DOLOR EN LA INTERLINEA ARTICULAR

CREPITACION ESPONTANEA
 PARACLINICOS
RX AP Y LAT

ESTRECHAMIENTODEL ESPACIO ARTICULAR

PRESENCIA DE ESCLEROSIS SUBCONDRAL

(OSTEOFITOS)
 PARACLINICOS

RESONANCIA MAGNETICA

UTIL PARA DESCARTAR

EXISTENCIA

DE NECROSIS DE HUESO

SUBCONDRAL
 PARACLINICOS
ARTROSCOPIA:

PERMITE UNA DESCRIPCION MAS

DETALLADADE LA EXTENSION Y
PROFUNDIDAD DE LA LESION, ASI
COMO LA DETECCION PRECOZ DE
REBLANDECIMIENTO
 CLASIFICACIONES
ARCHIBECK

TIPO LESION
I Interlinea articular disminuida en altura en 50%, en
compartimiento afectado.
II Desaparición completa de la interlinea del lado afectado.
III Lesión ósea inferior a 5 mm.
IV Lesión ósea entre 5mm- 1cm, afectación notable del
compartimiento contra lateral
V Lesión ósea superior a 1cm. Subluxación anterior de la tibia,
lesion femorotibial
 CLASIFICACIONES
• OUERBRIDGE

TIPO LESION

I REBLANDECIMIENTO Y TUMEFACCION

II LESION MENOR DE 1.25 cm2

III FRAGMENTACIÓN Y FISURAS MAYOR A 1.25 CM2

IV HUESO SUBCONDRAL MAS EROSION DEL MISMO

 CLASIFICACIONES
INSALL

TIPO LESION

I Tumefacción y reblandecimiento externo, mas fisuras

profundas

II Hueso subcondral visible

III Fibrilación en la superficie articular

IV Artrosis o hueso subcondral expuesto.

 CLASIFICACIONES
• SOCIEDAD FRANCESA ARTROSCOPIA

TIPO LESION

I INFLAMACION O REBLANDECIMIENTO

II FRAGMENTACION SUPERFICIAL

III FRAGMENTACION PROFUNDA HASTA EL HUESO

SUBCONDRAL.

IV EXPOSICION DEL HUESO SUBCONDRAL

TRATAMIENTO
• LIMPIEZA ARTICULAR:
Elimina fragmentos de cartílago o meniscos mejorando
la función articular; solo por tiempo limitado

MICROFRACTURAS:
Las zonas defectuosas del cartílago se perforan
repetidamente con un pequeño punzón, facilitando la
salida de células madres creándose un cartílago nuevo.
TRATAMIENTO

• TRASPLANTE CARTILAGINOSO ( MOSAICOPLASTIA)

Se extraen por troquelados, pequeños cilindros de
tejido óseo y cartilaginoso de zonas poco exigidas de la articulación,
trasplantándose a la zona defectuosa del cartílago
TRATAMIENTO
• IMPLANTE DE CONDROCITOS AUTOLOGOS:
Considerada la mejor alternativa para los defectos
condrales ( Peterson, lindahl y brittberg)

 Verdadera regeneración del cartílago articular, eliminando el

cartílago dañado y rellenando el defecto con células de cartílago cultivadas
in vitro, procedentes del propio paciente.

 Se evita cualquier tipo de rechazo inmunologico