ESTRÉS OXIDATIVO ASOCIADO AL ESTUDIO DE

EMFERMEDADES CARDIOVASCULARES
RESUMEN

La revolución que se produjo en las áreas de la salud en el mundo durante el siglo XX, o lo que
se ha dado en llamar la transición epidemiológica, ha hecho que la población mundial envejezca
y con ello las enfermedades crónicas no trasmisibles, aparezcan cada vez con mayor frecuencia.
Entre estas, las enfermedades cardiovasculares, específicamente las del corazón, son las de
mayor incidencia. El oxígeno es esencial para la vida, pero posee una paradoja en los
organismos que lo utilizan. Este elemento desempeña una función importante como aceptor
final de electrones durante la respiración celular, pero también constituye el punto de partida
para un tipo de daño celular conocido como estrés oxidativo. La experiencia clínica y los
estudios prospectivos constituyen una herramienta de gran utilidad, lo cual ha permitido
establecer una asociación entre el estrés oxidativo y las enfermedades cardiovasculares, se
plantea que este es un evento precoz en el desarrollo de la disfunción endotelial y de la
subsecuente afección cardiovascular..

Palabras clave: Estrés oxidativo, enfermedades cardiovasculares, especies reactivas del

oxígeno, aterosclerosis, lipoproteínas de baja densidad oxidadas.1

EL ESTRÉS OXIDATIVO Y SU RELACIÓN CON LAS ENFERMEDADES

CARDIOVASCULARES

Introducción

El estrés oxidativo (EO) es un tipo de estrés químico que ocurre en el organismo, secundario a
una excesiva producción de moléculas sumamente reactivas conocidas como Radicales Libres
(RL), responsables de alteraciones en la estructura y función de diversas moléculas vitales y por
tanto del deterioro progresivo de los distintos órganos y sistemas. Los agentes oxidantes pueden
ser exógenos o endógenos. De estos, entre los más dañinos están las especies reactivas del
oxígeno (ROS) y los peróxidos lipídicos, cuya peculiaridad de tener uno o más electrones
desapareados en su orbital más externo, hace que sean moléculas muy reactivas, de vida media
muy corta y con capacidad de producir daño en todas las biomoléculas. Para contrarrestar los
efectos deletéreos de estas especies reactivas, el organismo dispone de agentes antioxidantes
responsables de su control homeostático1 , siendo el equilibrio entre la formación de los agentes
oxidantes y las defensas antioxidantes lo que determina la adecuada funcionalidad del
organismo2 . En condiciones de metabolismo aeróbico normal, las especies derivadas del
oxígeno se producen en baja cantidad y el daño que causan a las células es mínimo al ser
reparado constantemente. El EO se ha relacionado con múltiples enfermedades de carácter
inflamatorio y/o degenerativo3,4, y a pesar de que se constata su presencia en el desarrollo de
las mismas, no se dispone aún de suficiente información que esclarezca si el EO se debe
considerar como una nueva entidad o condición patológica. Ello también implica que no
dispongamos de unos valores de EO que nos permitan decir a partir de cuales se puede
considerar patológico, si bien existen distintos grupos que a nivel multicéntrico trabajan en esta
línea de investigación biomédica y, como resultado, algunos de los productos de EO ya forman
parte del grupo de marcadores emergentes o potencialmente emergentes para el estudio
evolutivo de enfermedades cardiovasculares6,7.

No hay que confundir este mecanismo celular con el estrés cotidiano derivado de las
problemáticas que enfrenta el organismo humano en su vida diaria (trabajo, familia, trámites,
entre otras). El estrés oxidativo es un término asociado a las células y a la acción de un radical
libre que le afecta, así en condiciones normales se da un equilibrio entre la producción de
radicales libres u otras especies reactivas con los mecanismos antioxidantes (exógeno y
endógeno). Este equilibrio permite que la toxicidad por oxidación sea menor y con menos daño
celular. Cuando se rompe el equilibrio, éste se podrá asociar con un déficit en el sistema
antioxidante o por la proliferación descontrolada de los radicales libres .

El oxígeno es esencial para la vida, pero posee una paradoja en los organismos que lo utilizan.
Este elemento desempeña una función importante como aceptor final de electrones durante la
respiración celular, pero también constituye el punto de partida para un tipo de daño celular
conocido como EO.6 Si bien más del 95 % del oxígeno consumido por los organismos aerobios
es reducido completamente a H2O durante la respiración mitocondrial, un pequeño porcentaje (<
5 %) es convertido a especies semirreducidas conocidas como especies reactivas del oxígeno
(ERO).7 El EO se produce por un desbalance a corto o largo plazo del equilibrio
antioxidantes/pro-oxidantes que provoca disrupción de los sistemas de señalización y control a
consecuencia de favorecer los procesos de pro-oxidación u obstaculizar los mecanismos
antioxidantes.8 Las ERO son capaces de oxidar lípidos, proteínas y ácidos nucleicos, lo que
resulta en un cambio de sus estructuras y función.9

En estados de EO se forma el peroxinitrito (ONOO-), una de las ERO de mayor efecto sobre el
sistema cardiovascular. Diferentes estudios han revelado los mecanismos de toxicidad de esta
sobre el corazón. Dentro de ellos se pueden mencionar la inhibición de enzimas claves
localizadas en el miocardio, como la ATPasa Ca2+ dependiente del retículo sarcoplasmático y la
creatina cinasa, activación de metaloproteinasas, la modulación de los sistemas de señalización
de las MAP cinasas (MAPK) y del factor de transcripción nuclear êB (NFêB)así como la
activación de la enzima poli (ADP-ribosa) polimerasa (PARP). Los efectos del ONOO- sobre el
miocardio han sido ampliamente estudiados. Según Levrand y otros, en contraste con el
paradigma de que esta especie oxidante es especialmente un inductor de la necrosis celular,
también puede estar involucrada en fenómenos apoptóticos que contribuyen con la pérdida
celular en el miocardio.

De lo antes expuesto se puede deducir que hay fuertes evidencias de que existe una asociación
entre el EO y las ECV. Sin embargo, es necesario continuar los estudios en este campo con el
objetivo de lograr un tratamiento más integral de estas enfermedades.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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Habana ene.-abr. 2009

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Olinski R, Loft S, Cooke MS. Toward consensus in the analysis of urinary 8-oxo-7,8-
dihydro-2’- deoxyguanosine as a noninvasive biomarker of oxidative stress. FASEB J
2010; 24: 1249-60

4) Universidad Autónoma Metropolitana Unidad Xochimilco, México. Dirigir la

correspondencia a: Profesora Marta Coronado H. Universidad Autónoma
Metropolitana. Unidad Xochimilco, México. el 14 de Enero de 2014, aceptado con
modifi caciones el 21 de Enero de 2015 y aceptado para ser publicado el 25 de Febrero
de 2015

5) Pastene, E. Estado actual de la búsqueda de plantas con actividad antioxidante. Boletín

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7) Escamilla, Ch., Cuevas, E., Guevara, J. Flavonoides y sus acciones antioxidantes. Rev
Fac Med. UNAM. 2009; 52 (2): 73-5

8) Palomino, M., Guija, E., Lozano, N. Propiedades antioxidantes de la guayaba (Psidium

guajava L.). Rev Soc Quím Perú. 2009; 75 (2): 227-34.

9) Dr. Yosit Ponce Gutiérreza, Dr. Arik Ponce Gutiérreza , MSc. Dr. Arnaldo Rodríguez
Leónb y Dra. Katherin Cabrera Garcíaa a Policlínico “Juan B. Contreras Fowler”.
Ranchuelo, Villa Clara, Cuba. b Hospital Universitario "Dr. Celestino Hernández
Robau". Santa Clara, Villa Clara, Cuba. 14 de octubre de 2013

LINKOGRAFIA

10) http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75152009000100011