PEDIATRIE CURS

1.Rinofaringita acuta – etiologie si semne clinice

2.Rinofaringita acuta – evolutie, complicatii, tratament
3.Angine – clasificare
4.Angina streptococica – clinic, paraclinic, tratament
6.Epiglotita
7.Laringita acuta subglotica
8.Otita medie acuta – etiologie, semne clinice, diagnostic pozitiv
9.Otita medie acuta – complicatii, tratament
10.Pneumonia lobara – diagnostic pozitiv
11.Pneumonia lobara – tratament, evolutie, pronostic
12.Pneumonia interstitiala – etiologie, diagnostic, tratament
13.Stafilococia pleuro-pulmonara – semne clinice
14.Stafilococia pleuro-pulmonara – tablou radiologic
15.Stafilococia pleuro-pulmonara – complicatii, tratament
16.Bronsiolita acuta – etiologie, semne clinice
17.Bronsiolita acuta – tratament
18.Astmul bronsic – tabloul clinic al crizei
19.Astmul bronsic – explorari
20.Astmul bronsic – tratament intercritic
21.Astmul bronsic – tratamentul crizei
22.Infectia de tract urinar – etiologie, diagnostic pozitiv
23.Infectia de tract urinar la varsta mica – semne clinice
24.Infectia de tract urinar la copilul mare – semne clinice
25.Infectia de tract urinar – tratament
26.Glomerulonefrita acuta poststreptococica – tablou clinic si biologic
27.Glomerulonefrita acuta poststreptococica – tratament igieno-dietetic
28.Glomerulonefrita acuta poststreptococica – tratament medicamentos
29.Sindromul nefrotic – definitie, clasificare
30.Sindromul nefrotic pur – diagnostic pozitiv
31.Sindromul nefrotic – tratament
32.Sindromul nefrotic – tratament igieno-dietetic
33.Convulsii febrile – incadrare clinica si paraclinica
34.Criza convulsiva – tratament
35.Anemia hipocroma hiposideremica dobandita – etiologie
36.Anemia hipocroma hiposideremica dobandita – tablou clinic si investigatii
biologice
37.Anemia hiporoma hiposideremica dobandita – tratament
38.Defectul septal ventricular – tablou clinic, explorari
39.Persistenta de canal arterial – manifestari clinice la nou nascut si sugar
40.Tetralogia Fallot – anomalii anatomice, semne si simptome clinice
41.Tertalogia Fallot – diagnostic paraclinic
42.Tetralogia Fallot – complicatii, tratament
43.TPSV -forme clinice in functie de varsta, tratament
44.Insuficienta cardiaca congestiva – etiologie in functie de varsta
45.Insuficienta cardiaca congestiva – semne clinice
46.Insuficienta cardiaca congestiva – tratament
47.Boala diareica acuta – definitie, etiologie
48.Boala diareica acuta – forme clinice in functie de gravitate
49.Boala diareica acuta – diagnostic diferential, complicatii
50.Boala diareica acuta – tratament patogenic si simptomatic
51.Boala diareica acuta – tratament antiifectios
52.Boala diareica acuta – dieta de tranzitie si realimentare in functie de
starea de nutritie si tipul de alimentatie anterior imbolnavirii
53.Boala diareica acuta grava – tratament
54.Reflexul gastro-esofagian – tablou clinic
55.Sindromul de malabsorbtie – clasificare
56.Sindromul de malabsorbtie – tratament
57.Celiachia – definitie, semne clinice
58.Celiachia – semne biologice si paraclinice
59.Celiachia – forme clinice si clasificare
60.Celiachia – tratament
61.Alergia la proteinele laptelui de vaca
62.Fibroza chistica – definitie, diagnostic pozitiv
63.Fibroza chistica – tratament
64.Distrofia – definitie, criterii antropometrice de diagnostic
65.Distrofia – clasificare
66.Distrofia – semne clinice
67.Distrofia – investigatii biologice si paraclinice
68.Tratamentul recuperator al distrofiei de gradul I si II
69.Tratamentul recuperator al distrofiei de gradul III
70.Rahitismul carential – definitie, factori de risc, etiologie
71.Rahitismul carential – modificari radiologice si biochimice
72.Rahitismul carential – profilaxie
73.Rahitismul carential – tratament curativ, aprecierea eficientei terapiei
74.Boala Hodgkin – tablou clinic
75.Boala Hodgkin – tratament
76.Leucemia acuta limfoblastica – diagnostic pozitiv
77.Icterul fiziologic
 REZOLVARE
1.Rinofaringita acuta – etiologie si semne clinice
Etiologia este virală: rhinovirusurile (cel mai frecvent: peste 1/3 cazuri),
adenovirusurile, myxovirusuri (sinciţial respirator, gripale şi paragripale),
coronavirusurile, enterovirusuri (Coxsackie A şi B), ECHO 20.
TABLOU CLINIC
-Perioada de incubaţie este de 48-72 de ore.
-Boala debutează brusc, cu febră moderată sau peste 38 ˚C şi se agravează
progresiv în 3-4 zile de evoluţie. Concomitent cu febra sau chiar înaintea
apariţiei acesteia, se întâlnesc obstrucţie nazală, respiraţie orală, strănut, tuse,
rinoree.
-Sugarul poate prezenta tulburări de alimentaţie (datorită obstrucţiei nazale nu
poate respira pe nas), iritabilitate, uneori convulsii febrile secundare febrei
înalte (39-40°C), vărsături şi scaune diareice, detresă respiratorie moderată.
-Copilul mare prezintă: strănut, uscăciunea mucoasei nazale şi faringiene,
disfagie, tuse iritabilă, mialgii, cefalee.
-În formele necomplicate de boală simptomatologia debutează brusc şi se
agravează progresiv în primele 3-4 zile de evoluţie.
-Febra durează 3- 4 zile, iar simptomele se remit în 7-14 zile. Rinoreea, iniţial
seroasă, devine opalescentă, vâscoasă, aderentă în 2-3 zile, iar tusea poate
persista 3-4 săptămâni.
-Examenul obiectiv relevă hiperemie dufuză a mucoasei orofaringiene, uneori
cu aspect granulat (datorită hipertrofiei foliculilor limfatici). Pe peretele
posterior al faringelui se observă scurgerea secreţiilor.

2.Rinofaringita acuta – evolutie, complicatii, tratament

Evoluţia este benignă şi în lipsa complicaţiilor se vindecă în 3-5 zile.
În cazurile în care apar, complicaţiile se datoresc în special suprainfecţiilor
bacteriene şi sunt reprezentate de:
-otita medie acută (aproximativ 25% dintre cazuri) – complicaţia cea mai
frecventă;
-adenoidită, etmoidită, otomastoidiă;
-rino-sinuzită la copiii mari;
-laringite, bronşiolite, pneumonii;
-diareea parenterală;
-convulsii febrile, meningism, meningoencefalită.
Tratamentul cuprinde:
-tratament igieno-dietetic: ▪alimentaţia obişnuită a sugarului, cu aport
suplimentar de lichide (ceai, supă, compot) în perioada febrilă (10-20 ml/kg
peste necesarul fiziologic pentru fiecare grad de temperatură);
▪la copilul mare se recomandă repaus la pat în perioada febrilă.
-simptomatic: ▪combaterea febrei: Ibuprofen 20 mg/kg/zi în 3 prize,
Paracetamol 50 mg/kg/zi în 4 prize şi/sau.
Metode fizice de combatere a febrei dacă febra depăşeşte 38,5-39°C:
împachetări, băi hipotermizante;
▪dezobstrucţie nazală prin aspirarea secreţiilor, instilaţii nazale cu Ser fiziologic
cu 15 minute înaintea meselor şi înainte de culcare, iar la copiii mari utilizarea
spray-urilor nazale decongestionante.
▪prevenirea convulsiilor febrile: Fenobarbital 3-5 mg/kg/zi pe perioada febrilă.

3.Angine – clasificare
Definiţie
Anginele sunt afecţiuni caracterizate prin inflamaţia acută a sistemului
faringian, interesând inelul limfatic al acestuia şi în special amigdalele palatine.
După aspectul clinic se clasifică în:
• Angine roşii (eritematoase) caracterizate prin aspectul eritematos al
amigdalelor, tumefiate şi uneori dureroase. Durerea şi disfagia lipsesc adesea;
• Angina flegmonoasă, o formă clinică gravă cu aspect clinic de flegmon
amigdalian, determinat de coci patogeni, în special streptococ beta hemolitic
grup A. Clinic: se constată o inflamaţie puternică a amigdalelor şi ţesutului
învecinat (cel mai frecvent unilaterală} cu edem mucos şi submucos.
Tumefacţia amigdalei este atât de mare, încât proemină spre linia mediană,
trăgînd lueta de acea parte. Tratament: Penicilină G 100.000 u/kg/zi, eventual
puncţia şi aspiraţia puroiului sau deschiderea chirurgicală a flegmonului;
• Angine albe, caracterizate prin prezenţa pe amigdale de exudat sau false
membrane;
• Angine ulceronecrotice (angina Henoch) este o formă gravă de angină
întâlnită în scarlatinele severe;
• Angina gangrenoasă se caracterizează prin necroze întinse, ulceraţii şi
adenopatie satelită importantă („gât proconsular”), sialoree, stare generală
gravă;
• Angina fuzospirilară (angina Plaut-Vincent) este o angină ulcero-
membranoasă, de obicei unilaterală, cu miros fetid şi grad de contagiozitate
mare. Diagnostic: examen clinic general + examen local ORL + examen
bacteriologic al exudatului faringian, care precizează etiologia. În practica
clinică problema centrală a diagnosticului o constituie diferenţierea între o
angină bacteriană şi una virală. Pentru cea bacteriană pledează prezenţa
exudatului, depozitele pultacee, edemul faringian, adenita cervicală dureroasă,
febra cu frisoane, uneori peteşii pe tegumente, leucocitoză cu polinucleoză.
Tratamentul este etiologic în funcţie de antibiograma agentului bacterian
izolat.

4.Angina streptococica – clinic, paraclinic, tratament

Tablou clinic: Manifestările clinice care sugerează etiologia streptococică sunt:
-febră peste 38°C;
-absenţa tusei, rinitei, disfagiei şi conjunctivitei (care sugerează etiologia virală);
-hipertrofia amigdaliană cu depozite pultacee în cripte;
-delimitarea netă a hiperemiei la nivelul pilierilor anteriori;
-lueta edematoasă;
-picheteuri hemoragice pe pilierii anteriori şi palat;
-adenopatie cervicală anterioară dureroasă;
-uneori, limbă zmeurie şi erupţie scarlatiniformă.
Febra are o durată de 1- 4 zile, iar evoluţia bolii este de 7-10 zile.
Paraclinic: -hemoleucograma evidenţiază leucocitoză cu neutrofilie;
-exsudatul faringian identifică streptococului beta-hemolitic grup A;
-antigenele streptococice pot fi identificate prin teste rapide;
-nu se recomandă determinarea titrului ASLO care creşte abia după 3
săptămâni de la infecţia acută (antibioterapia nu se va iniţia doar pe baza unui
titru ASLO crescut).
TRATAMENT Tratamentul antibiotic previne apariţia complicaţiilor,
ameliorează manifestările clinice şi scade contagiozitatea bolii.
Antibioticul de elecţie este Penicilina:
-Penicilină G i.v. sau i.m. 50.000-100.000 UI/kg/zi (maxim 1.600.000 UI/zi) în 3-
4 prize, timp de 10 zile;
-Penicilina V sau Ospen p.o. timp de 10 zile, 30-40 mg/kg/zi, cu 1 oră înainte
sau 2 ore după masă;
-Benzatinpenicilină G (Moldamin) i.m. la cei necomplianţi, în doză unică:
▪1.200.000 UI la copilul peste 27 kg; ▪600.000 UI la copilul sub 27 kg.
-în situaţia alergiei la Penicilină se utilizează:
▪Eritromicină 40-50 mg/kg/zi, p.o. în 4 prize timp de 10 zile;
▪Klacid 15 mg/kg/zi, po în 2 prize;
▪Azitromicină 10 mg/kg/zi, po timp de 3 zile.
Cefalosporinele sunt o alternativă cu rezultate superioare, dar cu cost mult mai
mare. Terapia contacţilor din familie sau colectivitatea frecventată de copil nu
se recomandă decât la contacţii pacienţilor cu infecţii invazive cu streptococ
beta-hemolitic grup A: fasceită necrozantă sau sindromul şocului toxic.
Faringita recurentă cu streptococ beta-hemolitic grup A se tratează cu
Amoxicilină + Acid clavulanic (Augmentin) 30-50 mg/kg/zi, in 2 prize,
Cefuroximă 20 mg/kg/zi, în 2 prize, Clindamicină 15-20 mg/kg/zi, în 2-3 prize.
Pentru combaterea febrei şi odinofagiei se recomandă:
-Ibuprofen 20 mg/kg/zi în 3 prize;
-Paracetamol 40-50 mg/kg/zi în 4 prize;
-metode fizice: împachetări, băi hipotermizante

6.Epiglotita (laringita acuta supraglotica)

Reprezintă o mare urgenţă pediatrică care poate pune viaţa copilului în pericol.
Este o celulită bacteriană rapid progresivă, localizată la epiglotă şi ţesuturile
regiunii supraglotice, cu risc major de obstrucţie completă.
Etiologia este bacteriană: Haemophilus influenzae tip B ( 95% din cazuri),
Streptococ beta hemolitic grup A, Pneumococ şi Stafilococ. Boala este mai
frecvent întâlnită la copiii cu vârsta cuprinsă între 2-7 ani.
Manifestări clinice: Debutul, de obicei, este brusc în plină stare de sănătate, cu
semne de insuficienţă respiratorie acută, cu afectarea stării generale, cu
letargie, cu disfagie şi refuzul alimentaţiei din cauza durerilor faringiene. Copilul
prezintă sialoree (tulburări de deglutiţie care fac ca saliva să se scurgă în
permanenţă din gură, care este mereu întredeschisă) – semn patognomonic
pentru diagnostic alături de stridor. De asemenea, prezintă bătăi ale aripilor
nasului şi tiraj superior, vocea şi tusea sunt capitonate, estompate, vorbirea
este dureroasă. Poziţia pacientului este caracteristică cu hiperextensia capului
la vârstă mică, iar copilul mare preferă poziţia şezândă, aplecat înainte (poziţia
trepiedului). Insuficienţa respiratorie este rapid progresivă, hipoxia conducând
la sete de aer, anxietate, cianoză, tahicardie şi comă hipoxică. În caz de
suspiciune de epiglotită sunt interzise: poziţia de decubit dorsal (risc de cădere
posterioară a epiglotei), examenul faringelui cu spatula, care poate declanşa un
laringospasm cu obstrucţie completă şi deces.
Investigaţii paraclinice
-Radiografia de profil a regiunii cervicale permite vizualizarea epiglotei şi
pensarea spaţiului retrofaringian. Investigaţii de laborator: leucocitoză
importantă cu polimorfonucleare şi deviere la stânga a formulei leucocitare. -
VSH-ul este crescut şi CRP pozitivă.
-Hemocultura izolează în 50% din cazuri Haemophilus influenzae încapsulat de
tip B care poate fi izolat şi în culturi din secreţiile nazale, faringiene şi de pe
epiglotă.
-Contraimunoelectroforeza permite identificarea antigenului capsular
poliribozofosfat în sânge şi/sau urină.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe semnele clinice descrise şi pe examenul
laringoscopic, efectuat într-un serviciu cu posibilităţi de reanimare cardio-
respiratorie, deoarece există risc de laringospasm cu obstrucţie completă şi
stop cardiorespirator.
Laringoscopia directă evidenţiază epiglotă inflamată, mult mărită de volum,
intens edemaţiată, de culoare roşie aprinsă („ca cireaşa”) care constituie semn
patognomonic, precum şi inflamaţia intensă a ţesuturilor vecine: pliuri
aritenoide şi aritenoglotice, corzi vocale şi chiar regiunea subglotică.
Diagnosticul diferenţial cel mai dificil de făcut este cu epiglotita, laringita acută
subglotică care se întâlneşte în special în sezonul rece, etiologia este virală,
debutul este progresiv, în afebrilitate, cu voce răguşită, fără o poziţie
caracteristică, sialoree, iar tusea este aspră, latrătoare, cu stridor intens.
Prognostic: nediagnosticată şi netratată la timp, are un prognostic sever, cu o
rată mare de mortalitate (aproximativ 25%) prin: şoc toxicoseptic, obstrucţie
laringiană sau prin complicaţii ale traheostomiei.
Tratament: Se va respecta poziţia de confort respirator pe care o adoptă
copilul. Nu se va impune forţat poziţia de decubit dorsal pentru examenul clinic
şi nici pentru efectuarea unor investigaţii sau manevre terapeutice. Se va evita
examenul cavităţii bucale, deoarece există riscul unui spasm glotic fatal. Chiar
dacă la prima evaluare insuficienţa respiratorie acută nu pare foarte severă,
prioritatea terapeutică absolută constă în restabilirea permeabilităţii căilor
aeriene prin intubaţie sau, la nevoie, traheostomie. Imediat după intubaţie,
dispar semnele de insuficienţă respiratorie acută, copilul se linişteşte şi de
obicei adoarme. În general, intubaţia este necesară pe o durată de 2-3 zile.
Deoarece etiologia bacteriană este certă, trebuie obligatoriu instituită şi
antibioterapie de urgenţă: cefalosporină de generaţia a III-a (cefotaxim sau
ceftriaxon 50-100 mg/kg/zi) sau cloramfenicol 50-100 mg/kg/zi, timp de 7-10
zile.
Mai ales la bolnavii intubaţi sau traheostomizaţi, sunt posibile complicaţii
pulmonare ce necesită prelungirea antibioterapiei încă 7-10 zile după detubare.
Alături de infecţia pulmonară, alte complicaţii posibile ale traheostomiei sunt
pneumotoraxul şi emfizemul mediastinal.
Toţi pacienţii vor beneficia de oxigenoterapie, iar corticoterapia în doze mari,
deşi controversată, pare eficientă în combaterea edemului glotic: HHC 20-50
mg/kg/zi i.v. în 4-6 prize (sau alt preparat cortizonic i.v.). Se mai recomandă
aerosoli cu epinefrină racemică 2,5%, administraţi în nebulizări pe mască sau cu
presiune intermitent pozitivă, după aceleaşi scheme ca în laringita acută
subglotică.

7.Laringita acuta subglotica

Este o afecţiune cunoscută sub diferite denumiri: laringotraheobronşită acută,
crupul viral sau crupul infecţios nondifteric, întîlnită la orice vârstă, dar
incidenţa maximă a bolii este la copilul cu vârsta cuprinsă între 6 luni şi 3 ani.
Etiologia este virală, virusurile paragripale şi adenovirusurile fiind întâlnite în
75% din cazuri, alături de virusul sinciţial respirator (VSR), rhinovirusurile,
virusul gripal şi rujeolic. În aproximativ 15% dintre cazuri există anamneză
familială pozitivă de crup şi caracter recurent al laringitei la acelaşi copil .
Tablou clinic: Debutul este prin semnele unei infecţii de căi aeriene superioare,
ulterior afecţiunea manifestându-se prin: tuse aspră, lătrătoare, voce răguşită,
stridor inspirator intermitent (iniţial apare doar la plâns, agitaţie, efort fizic,
ulterior devine permanent şi se poate asocia cu dispnee inspiratorie, dilatare
preinspiratorie a aripilor nasului, tiraj suprasternal, inter- şi subcostal). Copilul
este agitat, anxios, tahicardic, iar odată cu accentuarea hipoxiei apar semne de
insuficienţă respiratorie severă: cianoză, tulburări ale stării de conştienţă.
Ulterior, stridorul scade în intensitate, acesta fiind un semn de agravare, iar
apariţia bradipneii, bradicardiei sunt semne de prognostic sever (cu evoluţie
până la deces).
La exameul fizic s-a observat diminuarea murmurului vezicular bilateral, raluri
bronşice datorate mobilizării secreţiilor traheobronşice.
Examenul ORL evidenţiază edem inflamator al regiunii subglotice şi al corzilor
vocale.
Investigaţii paraclinice:
-Radiografia de profil a regiunii cervicale poate evidenţia îngustarea spaţiului
subglotic (importanţă scăzută pentru diagnostic comparativ cu epiglotita).
-Culturile pentru virusuri sau/şi determinarea anticorpilor antivirali prin
imunofluorescenţă permit identificarea agentului etiologic.
-Dozarea gazelor sanguine iniţial arată valori normale, dar apoi poate apare
hipoxie, uneori severă (la valori de PaO2 < 60 mmHg şi PaCO2 > 60 mmHg se
impune ventilaţia asistată)
Diagnosticul pozitiv este în principal clinic (date de anamneză, simptome
respiratorii sugestive).
Diagnosticul diferenţial se impune cu toate cazurile de stridor acut:
-laringotraheita bacteriana
-creupul difteric
-crupul rujeolic
-edemul laringian alergic
-tetania hipocalcemica
-abcesul retrofaringian
-aspiratia de corp strain
Complicaţii: otită medie acută, bronşiolită acută, pneumonie interstiţială,
bronhopneumonie, pneumonie bacteriană secundară (rar), traheobronşită
supurată (ocazional).
Tratament: Copilul cu laringită acută subglotică trebuie spitalizat obligatoriu
dacă este un copil cu vârsta sub 1 an, dacă sunt prezente: semne de
insuficienţă respiratorie (cianoză, tiraj, agitaţie), febră şi leucocitoză (posibil
epiglotită), istoricul de stenoză traheală sau hiperreactivitate a căilor
respiratorii, istoricul de laringită acută recurentă sau asociere de stridor
congenital, istoricul de crup post-intubaţie, dacă copilul are peste 3-4 ani
(epiglotita devine mai probabilă), părinţii sunt necooperanţi sau nu pot
asigura îngrijirea la domiciliu sau transportul la spital în caz de agravare.
Metode terapeutice:
-copilul trebuie să stea în atmosferă caldă şi umedă;
-nu se recomandă iniţierea tratamentului antibiotic;
-liniştirea copilului pentru ameliorarea efortului respirator, stridorului;
-evitarea sedativelor clasice (diazepam, fenobarbital) pentru a nu deprima
centrii respiratori;
-corticoterapie cu: Dexametazonă 0,2-0,6 mg/kg/doză la 12 ore i.v. sau
Metilprednisolon 1 mg/kg/doză la 12 ore sau HHC 10-15 mg/kg/zi în 3-4 prize
i.v. În formele uşoare se poate administra Prednison p.o. 1-2 mg/kg/zi în 3-4
prize;
-aerosoli cu epinefrină racemică 2,5% câte 0,5 ml în 3 ml ser fiziologic din 30 în
30 de minute, apoi după ameliorare mai rar, în funcţie de evoluţie;
-oxigenoterapie;
-intubaţie traheală, ventilaţie artificială la nevoie.
Prognosticul însă este în general bun.

8.Otita medie acuta – etiologie, semne clinice, diagnostic pozitiv

Etiologia este dominată de pneumococ, Haemophilus influenzae, Moraxella
catarrhalis, urmaţi de streptococ β-hemolitic grup A, stafilococ auriu, gram
negativi.
Semne clinice Otita apare pe parcursul evoluţiei unei rinofaringite acute,
manifestându-se prin: otalgie, febră, hipoacuzie (acuzată de copilul mai mare).
La sugar otita se manifestă prin stare generala influenţată, agitaţie, ţipăt,
refuzul alimentaţiei (care traduc otalgia), uneori vărsături şi scaune diareice
(diaree parenterală).
Orice sugar şi copil mic cu febră de cauză neprecizată trebuie să fie examinat şi
otoscopic.
În evoluţie poate apare otoree purulentă şi în acel moment de obicei febra
scade şi starea generală se ameliorează tranzitoriu.
Diagnosticul de certitudine îl precizează examenul ORL prin otoscopie care
evidenţiază modificări ale timpanului:
-hiperemie;
-opacifiere (pierderea luciului);
-bombare;
-diminuarea motilităţii.
Aspirarea secreţiei din casa timpanului şi cultura acesteia urmată de
antibiogramă permite identificarea agentului etiologic.
9.Otita medie acuta – complicatii, tratament
Complicatii: -otita medie purulenta cronica
-otomastoidita acuta sau cronica
-paralizia de nerv facial
-meningita purulenta
Tratamentul cuprinde:
-tratament simptomatic: combaterea febrei, prevenirea convulsiilor febrile şi
dezobstrucţie nazală.
-antibioterapie: Dacă este prima otită la un sugar eutrofic, copil mic sau şcolar
se începe cu un antibiotic administrat p.o. timp de 10 zile: Amoxicilină 90
mg/kg/zi sau Cefaclor 50 mg/kg/zi.
Dacă nu se constată ameliorare şi se suspectează H. influenzae secretor de β-
lactamază, atunci se recomandă Augmentin (amoxicilină + acid clavulanic) 50 –
90 mg/kg/zi, eventual injectabil sau o cefalosporină de generaţia a II-a sau a III-
a injectabil, timp de 10 zile.
Pentru sugarul distrofic se recomandă tratament injectabil cu Penicilina,
Ampicilina, sau Cefalosporine de generaţia a II-a sau a-III-a (Cefuroxime,
Ceftriaxonă).
-timpanocenteza permite drenarea secreţiilor şi se realizează întotdeauna în
cadranul posteroinferior. Inserţia unui tub de drenaj de timpanostomie este
indicat în otita medie persistentă.
Tratamentul profilactic al otitei medii acute este reprezentat de necesitatea
includerii în schema de vaccinare obligatorie a vaccinării antipneumococice.

10.Pneumonia lobara – diagnostic pozitiv

Definiţie: infecţie acută a plămânului, cu distribuţie lobară sau segmentară,
produsă de pneumococ (Streptococcus pneumoniae).
Diagnosticul pozitiv Se susţine prin argumente anamnestice, clinice,
radiologice.
1. Anamnestic: debut brusc, febră, frisoane, junghi toracic, febră în platou;
2. Examenul obiectiv: sindrom de condensare pulmonară, cu prezenţa sau
absenţa pleureziei;
3. Confirmare etiologică: pneumococul în aspiratul bronşic, lichid pleural,
hemocultură sau antigenele pneumococice prezente în sânge sau urină.

11.Pneumonia lobara – tratament, evolutie, pronostic

Tratament
1. Tratamentul curativ
1.1. Măsuri generale Pneumonia pneumococică necesită spitalizare. Se
recomandă repaus la pat, dietă adecvată, sedare pentru combaterea durerii
toracice, antitusive, antitermice, oxigenoterapie la nevoie, mucolitice.
1.2. Tratamentul etiologic este esenţial: Penicilină 50 000 U/kg/zi, la 6 ore, i.v.
sau i.m., timp de 7-10 zile. În cazurile cu pnemococ rezistent la penicilină se
utilizează Augmentin (amoxicilină + acid clavulanic) 50 mg/kg/zi în 2 prize,
cefalosporine 50 mg/kg/zi, la alergici la penicilină macrolide (claritromicină 15
mg/kg/zi în 2 prize, 10-12 zile).
1.3. Tratamentul complicaţiilor: drenaj pleural în cazul pleureziei închistate.
2. Tratamentul profilactic
Vaccinarea antipneumococică fie cu vaccinul Pneumo23 (după vârsta de 2 ani),
fie cu vaccinul Prevenar (care poate fi administrat din perioada de sugar).
Vaccinarea antipneumococică este obligatorie la imunodeprimaţi,
mucoviscidoză, splenectomie.
Evoluţie: Sub tratament antibiotic, evoluţia este rapid favorabilă, febra scade în
12-36 de ore, timp în care se ameliorează şi semnele bolii. Prelungirea sau
recrudescenţa febrei sugerează o formă complicată, meningită, endocardită,
empiem.
Prognostic Rata mortalităţii a scăzut de la 20-40% la sub 1%. Factorii
prognostici depind de mecanismele de apărare ale individului şi de virulenţa
serotipului infectant. Factori de prognostic sever sunt: vârsta mică, leucopenia,
siclemia, asplenia, imunodeficienţele, afectarea pulmonară multilobară.
12.Pneumonia interstitiala – etiologie, diagnostic, tratament
Etiologie: Virusurile care stau la baza etiologiei pneumoniei primare includ:
virusul Influenza tip A şi B, VSR, adenovirusul, virusul parainfluenza, rinovirusul,
Hantavirusul şi virusul citomegalic (CMV).
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se poate stabili pe baza datelor care ne arată că boala
apare mai frecvent sezonier (primăvara şi iarna) sau în context epidemiologic.
Totdeauna există o perioadă prodromală mai lungă sau mai scurtă, în care
pacientul are coriză, anorexie, febră şi la care se adaugă tusea, disfonia,
wheezing-ul, durerile musculare şi/sau cefalee (la copilul mare), iar
simptomatologia clinic obiectivă uneori poate fi similară cu cea din pneumonia
bacteriană.
Datele de laborator: leucocitoză cu limfocitoză, leucopenie, detectarea
antigenului viral prin RT-PRC, teste de imunofluorescenţă pentru anticorpii
virali sau reacţia imunoenzimatică ELISA pentru virusul sinciţial respirator şi
SARS, sunt foarte utile diagnosticului pozitiv.
Tratament
Tratamentul patogenetic şi cel simptomatic sunt comune tuturor formelor de
pneumonie. Tratamentul complicaţiilor este necesar în formele severe, la copiii
cu handicapuri biologice sau la care s-a suspectat suprainfecţia. Datorită
faptului că nu se poate exclude definitiv o boală bacteriană, la bolnavii
spitalizaţi ar putea fi indicată o administrare de antibiotice cu spectru larg.
Tratamentul etiologic se poate efectua în condiţiile identificării agentului viral
incriminat, ceea ce la începutul bolii este dificil de realizat.
Agenţii anti-virali sunt utilizaţi pentru efectul pe care-l au în inhibarea sintezei
de ADN şi replicarea virală (Aciclovir, Zanamivir).
Pentru CMV si SIDA: Ganciclovir
Tratamentul în Unitatea de Primire Urgenţe implică următoarelor măsuri:
administrare de oxigen dacă bolnavul are dispnee, beta agonişti dacă are
wheezing, rehidratare atunci când a pierdut multe lichide, Aciclovir când se
suspectează pneumonia cu virusul varicela sau herpes simplex, izolarea
bolnavului şi administrare de antibiotice dacă remarcăm modificări radiologice
şi chiar ventilaţia mecanică atunci când se produce decompensarea
respiratorie.

13.Stafilococia pleuro-pulmonara – semne clinice

Evoluţia descrisă clasic presupune patru stadii: interstiţial, abcedant, pleuritic şi
bulos.
1. Debutul este brutal, cu febră mare, tuse, dispnee, apărute la sugar sau la
copilul mic (cu anamneză recentă de viroză respiratorie sau dermită
stafilococică).
2. Perioada de stare
2.1. Manifestările generale cuprind stare generală gravă, febră crescută,
tegumente palide-cenuşii, perioade de letargie alternând cu agitaţie, semne de
colaps cardiovascular.
2.2. Manifestările respiratorii funcţionale cu insuficienţă respiratorie: tahipnee,
geamăt expirator, tuse, bătăile aripilor nasului, tiraj inter şi subcostal, cianoză.
La copilul mai mare se pot întâlni junghiul toracic, frisoane repetate, spută
piosanguinolentă.
2.3. Semnele fizice sunt de brohnopneumonie şi de sindrom de condensare
pulmonară: submatitate, respiraţie suflantă, bronhofonie, raluri crepitante la
care se asociază sindromul pleuritic (caracteristic), empiemul pleural fiind
sugestiv pentru diagnostic i constă în matitate francă, abolirea vibraţiilor vocale
şi a murmurului vezicular, suflu pleuritic, reducerea excursiilor respiratorii pe
partea afectată, rar pneumotorax compresiv şi bule de emfizem gigante. În
piopneumotorax se regăsesc semne de epanşament pleural bazal.
Emfizemul cutanat apare rar, sugerat de crepitaţiile caracteristice. În formele
severe se asociază semne de insuficienţă cardiacă congestivă.
2.4.Manifestările digestive sunt reprezentate de inapetenţă, vărsături, diaree şi
meteorism abdominal – ileus dinamic evocator pentru diagnostic.

14.Stafilococia pleuro-pulmonara – tablou radiologic

Elementul particular al afecţiunii constă în dinamica foarte rapidă a
modificărilor radiologice. Localizarea leziunilor la plămânul drept este în
aproximativ 65% din cazuri, iar la 20% leziunile sunt bilaterale. Examenul
trebuie repetat zilnic sau o dată la 2 zile în prima săptămână, datorită
accidentelor mecanice posibile.
a) În stadiul precoce – aspect de bronhopneumonie: opacităţi nodulare
diseminate, cu contur imprecis şi densitate redusă.
b) În evoluţie opacităţile sunt înlocuite cu imagini hidroaerice, se evidenţiază
participarea pleurală, evocatoare pentru diagnostic:
− reacţie pleurală minimă: linie bordantă parţială sau voalarea sinusului
costodiafragmatic;
− pleurezie masivă;
− pahipleurita, în evoluţia tardivă
Piopneumotoraxul apare spontan, prin drenajul unei pleurezii. Se instalează
uneori inaparent, alteori brutal, cu tablou dramatic de insuficienţă respiratorie
acută. Plămânul este colabat spre hil. Există imagini hidroaerice în cavitatea
pleurală, cu posibilitatea aderenţelor pleurale ulterioare. Pneumotoraxul este
mai rar, cu plămânul colabat spre hil. Hipertransparenţa aerică şi lipsită de
desen pulmonar se observă spre periferia hemitoracelui respectiv.
Pneumatocelele sau bulele de emfizem sunt foarte caracteristice, cu valoare
diagnostică mare (87-90%). Pot apare oricând în evoluţia bolii, uneori tardiv în
cursul reexpansionării plămânului. Pneumatocelele realizează imagini clare
intrapulmonare, rotunde sau ovalare, cu contur subţire („tras cu peniţa”).
Emfizemul moderat este rar, iar emfizemul subcutanat este sugerat de imagini
clare, „în bandă”, care decolorează tegumentele.

15.Stafilococia pleuro-pulmonara – complicatii, tratament

Tratamentul stafilocociei pleuropulmonare
1. Măsuri generale: internarea în spital este obligatorie.
2. Tratament etiologic cât mai precoce.
2.1. În formele uşoare şi medii se utilizează peniciline semisintetice
antistafilococice rezistente la penicilinaze, în monoterapie.
2.2. În formele severe: antistafilococice plus aminoglicozid. Antibiotice
antistafilococice:
- meticilină 200 mg/kg/zi
- oxacilină 100-200 mg/kg/zi
- dicloxacilină 60-100 mg/kg/zi p.o.
- flucloxacilină 80-120 mg/kg/zi
În formele cu sensibilitate scăzută la peniciline, în şoc anafilactic sau în situaţii
în care există contraindicaţii, se recomandă:
• cefalosporine de gen. I active pe stafilococ: − Cefalotin 50-200 mg/kg/zi −
Cefazolin 60-100 mg/kg/zi
• cefalosporine de gen. a II-a − Cefamandol 75-150 mg/kg/zi
• cefalosporine de gen. a IV-a
• macrolide: Eritromicina, Spiramicina, Novobiocina, Lincomicina, Clindamicina
• alte preparate: Timentin (ticarcilina + acid clavulanic) 150 mg/kg/la 12 ore;
Vancomicina 35-50 mg/kg/zi i.v., Targocid 10 mg/kg/zi iniial.
Tratamentul antibiotic trebuie administrat parenteral i.v. sau în perfuzie, timp
de 3-4 săptămâni, apoi 2-3 luni per os.
În formele complicate cu meningită se administrează tratament intrarahidian
cu gentamicină, tobramicină.
3. Tratamentul patogenic - Reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică;
- Tonice cardiace în insuficienţa cardiacă;
- Corecţia anemiei;
- Tratarea convulsiilor, a şocului infecţios
- În stări de imunodeficienţe: gamaglobuline i.v., 300 mg/kg/zi.
4. Tratamentul complicaţiilor
− În emfizem şi pleurezie: puncţie pleurală evacuatorie şi drenaj pleural
aspirativ.
− Emfizem cu bule mari sau pneumotorax: puncţie pleurală evacuatorie.
− Pleurezia impune drenajul pleural precoce deoarece se limitează riscul fistulei
bronhopleurale. Se recomandă drenajul activ continuu, prin toracotomie
minimă, iar pentru cavităţile închistate se indică drenaje multiple. Trebuie
limitată folosirea puncţiei evacuatoare sau aspiraţia pasivă, ca şi fibrinoliticele
locale.
− Metodele moderne de chirurgie recomandă toracoscopia videoasistată
pentru debridare si decorticare. Aplicarea precoce a metodei, în primele 48 de
ore de la internare, scurtează evoluţia bolii şi durata de spitalizare.
Complicaţiile pot apărea în orice stadiu al bolii şi sunt de natură:
− toxică: anemie hemolitică datorată hemolizinei, coagulare intravasculară
diseminată, hepatită reactivă toxică (acţiune directă a toxinelor stafilococice),
nefropatie toxică;
− septică: date de diseminarea infecţiei stafilococice la distanţă şi apar în forma
septicemică: septicemia, pericardita, endocardita, artrita, osteomielita,
meningita, abces cerebral, abcese subcutanate, complicaţii septice după
manevre medicale;
− mecanică: apar odată cu constituirea pneumotoraxului cu supapă,
piopneumotoraxului, bulelor mari de emfizem cu deplasare mediastinală,
pneumomediastinului. Se vor suspecta în cazul modificării tabloului clinic
general şi insuficienţei cardio-respiratorii brusc instalate.

16.Bronsiolita acuta – etiologie, semne clinice

Etiologie:
▪Virală: -virusul sinciţial respirator: 50% din cazuri – subtipurile A (determină
forme severe) şi B;
-adenovirusuri : forme grave bronşiolita obliterantă (complicaţie severă pe
termen lung) şi pulmonul clar unilateral (sindrom Swyer-James) ;
-paragripal tip 3;
-metapneumovirus;
-Mycoplasma pneumoniae.
▪Bacteriană: nu a putut fi demonstrată sigur etiologia bacteriană – bronşiolita
acută edematoasă poate fi confundată cu bronhopneumonia (Hemophylus
influenzae – rar). Sursa infecţiei virale este de obicei un membru al familiei cu o
boală respiratorie uşoară. Infecţia virală la copiii mari şi adulţi nu determină
manifestări clinice de bronşiolită deoarece edemul bronşiolar este bine tolerat.
Semne clinice: diferă în funcţie de forma de boală: emfizematoasă sau
edematoasă.
Ambele forme clinice au următoarele caracteristici: Debutul se caracterizeaă
printr-un prodrom rinofaringian (2-3 zile), nesesizat de obicei: coriză, strănut,
diminuarea apetitului, ascensiune termică bruscă (febră - simptom inconstant).
În perioada de stare apare sindromul respirator caracterizat prin:
-semne de insuficienţă respiratorie brusc instalate: polipnee (peste 60
respiraţii / minut), tiraj intercostal şi subcostal, bătăi ale aripilor nasului,
paloare/ cianoză periorofacială, agitaţie (hipoxie), transpiraţii;
-semne bronşiolare: wheezing, distensia toracelui, expir dificil, raluri sibilante
bilateral;
-semne alveolare: crepitante, subcrepitante.

17.Bronsiolita acuta – tratament

Internarea este obligatorie.
Atitudinea terapeutică depinde de forma clinică:
▪în formele uşoare şi medii (forme rapid rezolutive) este suficientă
oxigenoterapia şi fluidificarea secreţiilor.
▪în formele severe, veritabile insuficienţe respiratorii acute, sunt necesare
mijloace terapeutice şi de supraveghere clinico-biologice proprii terapiei
intensive.
Etape şi obiective terapeutice:
1. Asigurarea nevoilor de lichide, electroliţi şi calorii Intensitatea dispneei
contraindică în principiu continuarea alimentaţiei orale: în formele medii se
administrează alimentaţie pe sonda nazo-gastrică, iar în formele severe se
preferă perfuzia endovenoasă.
2.Oxigenoterapia Indicaţiile ventilaţiei mecanice: tahipnee, cianoză, PaO2 sub
60 mmHg, hipercapnie: PCO2 peste 55 mmHg, Fi 100% nu modifică PaO2 sau
cianoza.
3. Terapia de nebulizare (fluidifierea secreţiilor bronşice): umidifierea aerului
sau administrarea unui amestec de aer-oxigen este obligatorie.
4. Tratament etiologic
▪Antibioticele În formele uşoare la sugarii eutrofici cu vârste mai mari de 6 luni
nu se recomandă administrarea antibioticelor. Indicaţiile antibioterapiei sunt:
handicapuri biologice, malformaţii cardiace sau pulmonare, vârsta mică (sub
3luni), bronşiolitele vechi.
▪Medicaţia antivirală În cazul în care se confirmă implicarea virusului sinciţial
respirator se adminstrează Rivabirin (Virazol), nucleotid sintetic care se
administrează în aerosoli, utilizand un nebulizator, în doză de 20 mg/ml H2O,
timp de 3-7 zile succesiv. Indicaţiile Ribavirinei sunt: copii cu handicapuri
biologice, insuficienţă respiratorie severă, cardiopatii congenitale, displazia
bronhopulmonară.
5. Corticoterapia: Efecte favorabile ale corticoterapiei se obţin în cazul
edemului cerebral acut din formele severe sau în situaţiile în care bronşiolita a
fost confundată cu o criză de astm bronşic: HHC i.v. 10 mg/kg, fracţionat la 6
ore, Metilprednisolon (Solu Medrol) in doza de 2-5 mg/kg, Dexametazona în
doză de 0,5-1 mg/kg/zi, i.m., apoi Prednison p.o.1-2 mg/kg zi.
6. Tratament cu bronhodilatatoare (beta2 mimetice, alfa adrenergice)
-aerosoli: Ventolin 0,1 mg/kg/doză în 2 ml soluţie ser fiziologic, maxim 0,5 ml în
1-2 puff-uri, continuu, 6 ore;
-oral: Ventolin 0,2 mg/kg/doză.
Tratamentul profilactic -vaccinul cu VRS este în fază experimentală.
-administrarea imunoglobulinelor specifice: imunizare pasivă cu
imunoglobulină VRS în doză de 750 mg/kg/lună, i.v., în sezonul rece, la sugarii
cu risc (displazie brohopulmonară, prematuri).
-anticorpi monoclonali umanizaţi IgG1K – Palivizumab în doză de 15
ml/kg/lună, 5-6 administrări în sezonul rece.
18.Astmul bronsic – tabloul clinic al crizei
Criza de astm bronşic reprezintă un paroxism de dispnee expiratorie reversibilă
şi sensibilă la bronho-dilatatoare. Criza de astm bronşic poate fi:
-uşoară: dispnee expiratorie de efort sau în poziţia culcat, polipnee uşoară, tiraj
intercostal inferior şi subcostal, wheezing discret, puls sub 100 bătăi/minut,
SaO2 peste 95% fără oxigen şi PEF peste 80% (flux expirator maxim de vârf).
-medie: dispnee la efortul de a vorbi sau în poziţia culcat, polipnee crescută,
vorbirea sacadată, tirajul intercostal generalizat, wheezingul este important,
pulsul peste 120 bătăi/minut, SaO2 = 91-95% fără oxigen, PEF=60-80%.
-severă: dispnee de repaus sau în şezut sau la efortul de a vorbi, polipnee peste
40 respiraţii/minut (copil mare) sau peste 60 respiraţii/minut la sugar, tirajul
intercostal este generalizat, wheezingul este şi în expir şi în inspir, pulsul este
peste 120 bătăi/minut, SaO2 sub 91% fără oxigen şi PEF sub 60%. Stopul
respirator este iminent când dispneea asociază bradipnee cu balans
toracoabdominal, bradicardie, epuizare şi suferinţă neurologică de la stare
confuzională, convulsii şi comă.

19.Astmul bronsic – explorari

▪Investigaţii ale funcţiei respiratorii:
- spirometria evidenţiază VEMS scăzut, VEMS/capacitatea vitală scăzut (la
copilul mic este necesară pletismografia),
-testul la efort standardizat şase minute agravează obstrucţia bronşică şi testul
la bronhodilataţie (cu Ventolin) ameliorează obstrucţia bronşică cu cel puţin
15% la 15-20 minute;
- testul de bronhoconstricţie la metacolină evidenţiază hiperreactivitatea
bronşică congenitală - test pentru diagnosticul pozitiv de certitudine.
▪Explorarea alergologică cuprinde: - testarea cutanată;
- dozarea IgE serice totale;
- dozarea IgE serice specifice.
▪Alte investigaţii: hemoleucotrombograma în care se deceleză eozinofilie,
examenul sputei pentru examen citologic (eozinofile) şi culturi, radiografia
toracică care confirmă emfizemul pulmonar: determinarea oxidului nitric (NO)
şi monoxidului de carbon (CO) în aerul expirat ca markeri ai inflamaţiei alergice,
determinarea SaO2, paO2, paCO2, pH şi ASTRUP.

20.Astmul bronsic – tratament intercritic

Medicaţia de fond se administrează pe cale inhalatorie, după treptele de
severitate ale bolii:
-în astmul bronşic persistent uşor (treapta II) se vor administra doze mici de
corticosteroizi inhalator (100-400 μg budesonide sau fluticasone dipropionat –
flixotide) ± inhibitori de leucotriene (montelukast sodic).
-în astmul bronşic persistent moderat (treapta III) se vor administra doze medii
de corticosteroizi inhalator (400-800 μg) + bronhodilatator de lungă durată
(salmeterol – seretide) ± inhibitori de leucotriene (montelukast sodic).
-în astmul bronşic persistent sever (treapta IV) se vor administra doze mari de
corticosteroizi inhalator (>800 μg) + bronhodilatator de lungă durată (seretide)
± inhibitori de leucotriene (montelukast sodic) ± corticoterapie sistemică
(medrol/prednison în doze mici şi cure scurte) ± teofilină retard.

21.Astmul bronsic – tratamentul crizei

La domiciliul copilului se administrează terapie bronhodilatatoare cu
Salbutamol. Dacă se administrează pe cale inhalatorie/nebulizare se vor
administra 2 puffuri la 20 minute interval în prima oră sau per os 0,2 mg/kg/zi
în 4 doze şi se apreciază r ăspunsul la tratament (eventual măsurare PEF cu
peak-flow-metter):
a) răspuns bun (PEF>80%): se continuă terapia bronhodilatatoare de scurtă
acţiune 2 zile şi se prezintă la medic pentru examen medical;
b) răspuns mediocru (PEF=60-80%): la terapia bronhodilatatoare de scurtă
acţiune se adaugă glucocorticosteroizi (medrol) şi se prezintă la medic cât mai
repede posibil;
c) răspuns absent/agravat: se solicită ambulanţa şi se internează de urgenţă.
În camera de gardă a spitalului/UPU se va administra oxigenoterapie cu
menţinerea SaO2≥95%, la care se asociază terapie bronhodilatatoare de scurtă
acţiune (salbutamol) în nebulizare o doză la 20 minute, timp de o oră +
glucocorticosteroizi intravenos (hidrocortizon hemisuccinat 10-15 mg/kg/24
ore, dexametazonă 0,2-0,5 mg/kg/24 ore, etc.) ± anticolinergice.
În terapie intensivă se va continua oxigenoterapia, cu menţinerea SaO2≥95%, la
care se asociază salbutamol în nebulizare şi glucocorticoizi intravenos. Dacă
dispneea persistă se administrează miofilin 4-6 mg/kg/doză, maxim 15
mg/kg/24 ore, în 4 doze. Dacă semnele de insuficienţă respiratorie acută
persistă sau se agravează se va efectua intubaţie orotraheală, urmată de
ventilaţie asistată.

22.Infectia de tract urinar – etiologie, diagnostic pozitiv

DEFINIŢIE Infecţia tractului urinar (ITU) reprezintă infectarea căilor urinare cu
posibilitatea procesului infecţios de a se extinde şi la parenchimul renal.
ETIOLOGIE În producerea ITU sunt implicate diferite microorganisme, dar
Escherichia coli determină 75-90% dintre infecţiile acute la pacienţii fără
malformaţii sau litiază. Alţi germeni implicaţi în apariţia ITU sunt:
-bacili gram-negativi: Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella,
H.influenzae;
-bacili gram-pozitivi: Streptococcus fecalis, Streptococcus hemolitic, S.auriu;
-micelii: Candida albicans;
-protozoare:Trichomonas;
-paraziţi: Bilharzia;
-virusuri: adenovirusuri, virusuri din grupul herpetic
Din punct de vedere microbiologic, criteriile de dignosttic ale ITU sunt:
-prezenţa obligatorie a bacteriuriei semnificative (peste 105 colonii/ml);
-prezenţa neobligatorie, dar frecventă a leucocituriei („piuriei”) peste 25
leucocite/mm3 în urina proaspătă necentrifugată la fete şi peste 50
leucocite/mm3 la băieţi.
ITU simptomatică defineşte asocierea la bacteriuria semnificativă a unor
simptome ca micţiuni imperioase, eventual lombalgii şi febră.
Bacteriuria asimptomatică se întâlneşte la copilul aparent sănătos, în special la
fetiţele de vârstă şcolară, la care se depistează o bacteriurie semnificativă prin
teste screening.

23.Infectia de tract urinar la varsta mica – semne clinice

▪la nou-născut simptomele sunt nespecifice:
-hiper / hipotermie;
-sindrom dispeptic (vărsături, diaree);
-sindrom de deshidratare acută;
-scădere în greutate, dificultăţi de alimentaţie;
-icter;
-sindrom hemoragic cutaneo-mucos sau exteriorizat la nivelul plăgii ombilicale;
-semne neurologice: hipo / hipertonie, somnolenţă, hiperexcitabilitate,
convulsii, comă;
-şoc infecţios.
Concomitent, nou-născuţii pot prezenta concomitent şi alte focare infecţioase
cum ar fi hepatita şi meningita.
▪la sugar simptomele sunt, de asemenea, nespecifice:
-febră de tip septic
-refuzul alimentaţiei
-diaree, vărsături
-meteorism abdominal.
Se va urmări caracterul jetului urinar (jetul întrerupt sugerează o valvă de
uretră posterioară).
▪copiii preşcolari prezintă un tablou clinic mai specific:
-semne de cistită: disurie, polakiurie, micţiuni imperioase;
-dureri lombare sau în flancuri;
-hematurie macroscopică (în cistita hemoragică);
-enurezis nocturn sau diurn;
-febră mare. O formă particulară de manifestare a ITU, mai ales la sugar şi
copilul mic, este sindromul febril prelungit.
De aceea, în orice situaţie de febră prelungită de cauză neprecizată se va
suspecta şi ITU şi se vor recolta uroculturi.

24.Infectia de tract urinar la copilul mare – semne clinice

▪copilul mare prezintă:
-sindrom infecţios: febră, frison, paloare, cefalee, stare generală alterată;
-simptome digestive: greţuri, vărsături, dureri abdominale, anorexie;
-simptome urinare: disurie, polakiurie, hematurie, enurezis;
-hipertensiune arterială (în unele cazuri)

25.Infectia de tract urinar – tratament

Din punct de vedere practic, se indică să se înceapă antibioterapia imediat ce s-
a recoltat urocultura (fără a aştepta rezultatul) deoarece se pare că iniţierea
precoce a tratamentului antibiotic reduce severitatea cicatricilor renale.
Tratamentul de atac În formele grave de pielonefrită se asociază antibiotice
generale cu chimioterapice urinare. Agenţii antimicrobieni utilizaţi sunt:
-pentru E.coli: Ampicilină, Colistin, Nitrofurantoin, Biseptol, Cefalosporine de
generaţia a III-a;
-pentru Klebsiella: Colimicină, Nitrofurantoin, Ciprofloxacin, Norfloxacin;
-pentru bacilul piocianic: Gentamicină, Cefalosporine de generaţia a III-a;
-pentru stafilococ: Oxacilină, Gentamicină, cefalosporine.
Durata tratamentului de atac este 10-14 zile la primul puseu pentru ITU joase şi
14-21 zile pentru ITU înalte.
Spre deosebire de adult, la copil nu se recomandă cure mai scurte de 7 zile. În
pielonefrita cronică şi în ITU obstructive tratamentul se administrează până la
sterilizarea urinii. Tratamentul de consolidare
Tratamentul de consolidare are ca scop menţinerea remisiunii şi prevenirea
recidivelor. Tratamentul de consolidare se face cu chimioterapice la care
rezistenţa germenilor se instalează greu.
Se recomandă monoterapie sau terapie combinată, cu rotaţia medicamentului
la 10 zile.
Cele mai utilizate chimioterapice sunt biseptol, nitrofurantoin, acid nalidixic în
doză de ¼-1/2 din doza de atac.
Durata de administrare este:
-3-6 luni în ITU recidivante neobstructive sau în puseul de pielonefrită acută;
-6-12 luni sau până în momentul intervenţiei chirurgicale în pielonefrita cronică
şi ITU obstructive;
-toată viaţa în malformaţii neoperabile.
Dispensarizarea copiilor cu ITU este obligatorie prin uroculturi:
-lunar în primele 6 luni de la ultima ITU;
-la 2-3 luni în următoarele 18 luni;
-apoi de 2-3 ori pe an

26.Glomerulonefrita acuta poststreptococica – tablou clinic si biologic

DEFINIŢIE Glomerulonefritele reprezintă un grup de afecţiuni în care inflamaţia
glomerulară, manifestată prin proliferarea elementelor celulare, este
secundară unui mecanism imunologic.
MANIFESTĂRI CLINICE
Perioada de latenţă: poate fi de la câteva zile la maxim 3 săptămâni; este de
obicei asimptomatică sau poate prezenta hematurie microscopică sau
proteinurie.
Simptomele iniţiale includ: alterarea stării generale, hematurie şi edeme care
îmbracă caracterul edemului renal, vărsături, greţuri, febră, dureri abdominale
sau lombare, cefalee, astenie.
Edemele sunt de mică amploare, putând sugera şi un tablou de sindrom
nefrotic.
Hematuria macroscopică este prezentă în 30-50% din cazuri la debut.
Datorită sindromului anemic şi vasoconstricţiei capilare bolnavii prezintă
paloare.
HTA are etiologie multifactorială: expansiunea volumului circulant şi activarea
sistemului renină-angiotensină-aldosteron.
Implicarea SNC poate fi secundară encefalopatiei hipertensive, dar poate fi
atribuită şi vasculitei cerebrale
DIAGNOSTIC POZITIV Diagnosticul pozitiv se bazează pe triada:
- sindrom nefritic;
- dovezi de infecţie streptococică cu 14-20 zile anterior debutului;
- hipocomplementemie.

27.Glomerulonefrita acuta poststreptococica – tratament igieno-dietetic

Tratamentul este cu precădere suportiv, deoarece nu există o terapie specifică
pentru leziunea renală. Tratamentul antibiotic este recomandat pentru
controlul simptomelor locale şi limitarea diseminării la contacţi.
Tratamentul HTA cuprinde:
-restricţie de apă şi sare dacă sunt prezente edemele şi oliguria;
-restricţie proteică în caz de restricţie azotată;
-administrare de blocante de canale de calciu (Nifedipină), Rezerpină,
Minoxidil.
Edemul şi congestia circulatorie: restricţie de apă şi sare. Administrarea de
lichide se face pe cale orală (400-600ml/m²/24ore).
Anuria şi oliguria persistentă şi severă este de obicei tranzitorie. În cazuri
rebele, indicaţia este de hemodializă şi dializă peritoneală.
Terapii adjuvante: repaus la pat în perioada cu HTA, edeme masive, hematurie
macroscopică.

28.Glomerulonefrita acuta poststreptococica – tratament medicamentos

Tratamentul este cu precădere suportiv, deoarece nu există o terapie specifică
pentru leziunea renală. Tratamentul antibiotic este recomandat pentru
controlul simptomelor locale şi limitarea diseminării la contacţi.
Tratamentul HTA cuprinde:
-restricţie de apă şi sare dacă sunt prezente edemele şi oliguria;
-restricţie proteică în caz de restricţie azotată;
-administrare de blocante de canale de calciu (Nifedipină), Rezerpină,
Minoxidil.
Edemul şi congestia circulatorie: restricţie de apă şi sare. Administrarea de
lichide se face pe cale orală (400-600ml/m²/24ore).
Anuria şi oliguria persistentă şi severă este de obicei tranzitorie. În cazuri
rebele, indicaţia este de hemodializă şi dializă peritoneală.
Terapii adjuvante: repaus la pat în perioada cu HTA, edeme masive, hematurie
macroscopică.

29.Sindromul nefrotic – definitie, clasificare

DEFINIŢIE Sindromul nefrotic este o entitate caracterizată clinic prin edeme,
apărute ca urmare a pierderilor masive de proteine pe cale urinară şi asociată
hiproproteinemiei (hipoalbuminemie), hiperlipidemie si hipercolesterolemie.
CLASIFICARE
Din punct de vedere terapeutic este important să se facă distincţie între
leziunile renale primitive şi cele secundare unor afecţiuni sistemice:
1.Sindrom nefrotic primitiv:
a.Sindrom nefrotic cu leziuni minime
b.Glomerulonefrite cronice: -glomeruloscleroza segmentală şi focală;
-glomerulonefrita cronică membranoasă;
-glomerulonefrita cronică membrano-proliferativă (depuneri de IgM, IgA, IgG);
c.Sindrom nefrotic congenital
2.Sindrom nefrotic secundar:
a.Boli sistemice: -purpura Henoch-Schonlein;
-lupus eritematos sistemic;
-infecţii sistemice: hepatita cu virus B, sifilis congenital, endocardita subacută,
malarie, varicelă, SIDA;
-siclemie;
-diabet zaharat;
-neoplazii;
b.Boli ereditare( sindrom Alport)
c.Medicamente: săruri de aur, D-penicilamină, mercur, antiinflamatorii
nesteroidiene, inhibitori ai enzimei de conversie (Captopril).

30.Sindromul nefrotic pur – diagnostic pozitiv

Sindromul nefrotic primitiv este un sindrom nefrotic cu glomeruli optic normali.
Reprezintă 80% din totalul formelor de sindrom nefrotic la copil, 20% fiind
reprezentat de sindromul nefrotic din glomerulonefritele cronice şi boli renale
congenitale.

31.Sindromul nefrotic – tratament

Corticoterapie: Prednison.

32.Sindromul nefrotic – tratament igieno-dietetic

Măsuri generale: regim normoproteic, normocaloric, hipolipidic, hipoglucidic.
În faza oligurică poate fi necesară restricţia de lichide. În edemele masive,
tulburări respiratorii şi insuficienţă renală acută se recomandă diuretice.

33.Convulsii febrile – incadrare clinica si paraclinica

Convulsiile febrile sunt frecvente, ele apar la copiii cu varsta cuprinsa intre 6
luni si 4 ani, cu o medie de 18 luni. Convulsiile febrile apar in 74% din cazuri la
febra mai mare de 39 grade Celsius, dar pot sa apara si la o febra sub 39 grade
Celsius, in functie de maturitatea creierului copilului (acesta avand un prag
convulsionant mai scazut ).
Cauzele convulsiilor febrile sunt urmatoarele:
 ereditatea 1 din 4 copii cu convulsii febrile, au istoric familial de convulsii
 infectiile cailor respiratorii superioare
 otita medie acuta
 infectiile urinare
 meningite
 infectiile digestive (dizenteria)
 bolile eruptive virale (rujeola, rubeola, varicela)
 86% dintre acestea au etiologie virala (enterovirusurile, adenovirusurile,
virusurile gripale si paragripale, rinovirusurile, virusul citomegalic,
rotavirusul )
 4% dintre acestea au etiologie bacteriana.
Didactic, fazele crizei convulsive se pot imparti astfel:
*faza preconvulsiva: copilul prezinta anxietate, agitatie psihomotorie
*faza propriu zisa a crizei: gurita este inclestata, manutele sunt in flexie si
piciorusele sunt in extensie, toate dureaza aproximativ 1 minut, apoi apar
contractiile foarte rapide, cu ochii ficsi sau ochii prezinta miscari ritmice,
respiratie neregulata (se poate opri respiratia ), simptome care pot dura 1-2
minute pana in 10-15 minute si sunt urmate de hipotonie generalizata
*faza postconvulsiva: copilul poate prezenta iritabilitate, dar de obicei prezinta
somnolenta postcritica.
Diagnosticul convulsiilor febrile se pune de obicei pe:
 anamneza luata de la parinti
 examenul clinic complet sau daca copilul a prezentat convulsia in spital
 trebuie efectuate o serie de investgatii paraclinice, cum sunt:
hemoleucograma, determinarea calcemiei, glicemiei, a functiei renale,
hepatice, se poate efectua o punctie lombara (cand copilul prezinta
semne de iritatie meningeana ) si se va efectua electroencefalograma.
34.Criza convulsiva – tratament
In criza acuta trebuie luate urmatoarele masuri:
 plasarea copilului in decubit lateral pentru eliberarea cailor aeriene
 abord venos
 administrarea Desitin-Diazepam 0,5 ml/kg intrarectal sau intravenos
 oxigenoterapie pe masca
 scaderea febrei prin administarea de antipiretice ( acetaminofen,
ibuprofen, algocalmin ), impachetari hipotermizante, bai caldute
 linistirea familiei inspaimantate

35.Anemia hipocroma hiposideremica dobandita – etiologie

DEFINIŢIE Anemia este o afecţiune datorată alterării hemoglobinsintezei ca
urmare a scăderii capitalului global de fier al organismului.
ETIOLOGIE În etiologia anemiei feriprive sunt incriminate următoarele condiţii:
1. Rezerve marţiale insuficiente la naştere: prematuri, dismaturi, gemeni;
2. Aport deficitar: diversificare tardivă, alimentaţie artificială cu lapte de vacă,
exces de făinoase,dificultăţi de alimentaţie;
3. Deficit de absorbţie:
-globală: aclorhidrie, gastrită atrofică, celiachie, mucoviscidoză, intoleranţă la
dizaharide, rezectii intestinale, diarei trenante severe, factori inhibitori în
alimentaţie (fitaţi, fosfaţi, carbonaţi) sau absenţa unor factori reducători (acid
ascorbic, acizi biliari, acid clorhidric, fructoză).
-selectivă pentru fier: sindrom Riley.
4. Tulburări de transport: a-/hipotransferinemia congenitală/dobândită,
disproteinemii;
5. Pierderi de sânge:
-perinatale:placenta previa, sângerări placentare, ruptura cordonului ombilical
sau pensarea precoce a acestuia;
-postnatale: alergie la proteinele laptelui de vacă, hernie diafragmatică,
epistaxis recidivant, parazitoze intestinale, boala ulceroasă, ulcerul
diverticulului Meckel, hematurie recidivantă, menstre abundente, boală
hemoragică a nou-născutului prost compensată,administrarea unor
medicamente: antiinflamatorii nesteroidiene, prednison, chelatori de fier.
6. Necesităţi crescute de fier: prematuri, dismaturi, gemeni, malformaţii de
cord cianogene, creştere accelerată, pubertate, sarcină, lactaţie.
7.Deturnarea fierului: infecţii (urinare, TBC), stări inflamatorii cronice,
hemosideroza, colagenoze, neoplazii.
8. Pseudocarenţe: fierul este prezent în cantitate suficientă, dar nu participă la
eritropoieză.

36.Anemia hipocroma hiposideremica dobandita – tablou clinic si investigatii

biologice
TABLOU CLINIC Anemia feriprivă se întâlneşte cel mai frecvent la grupa de
vârstă 3 luni-2 ani, cu maximum de frecvenţă între 6-18 luni. Cel mai frecvent,
debutul are loc în al doilea trimestru de viata pentru sugarul născut la termen şi
în primul trimestru pentru prematuri.
Semnele clinice care apar sunt consecinţa tulburărilor produse de hipoxia
antrenată de scăderea hemoglobinei şi de lipsa fierului celular.
Simptomatologia funcţională este necaracteristică: copiii sunt apatici, obosiţi,
irascibili, cu o capacitate redusă de concentrare.
Simptomele obiective sunt consecinţa afectării mai multor aparate şi sisteme:
-tegumentele şi mucoasele: paloare generalizată, tegumente uscate şi aspre, cu
transpiraţii abundente, păr friabil;
-tractul gastro-intestinal: anorexie, glosită atrofică, stomatită angulară, disfagie,
malabsorbţie, aciditate gastrică redusă, sângerări intestinale, tendinţă la
constipaţie, pica (înclinaţie spre ingestia de pământ, gheaţă sau alte materiale
necomestibile);
-aparat cardio-vascular: frecvenţă cardiacă crescută, creşterea debitului
cardiac, cardiomegalie, insuficienţă cardiacă (în forme severe);
-sistem osteo-muscular: scăderea performanţelor fizice, modificări osoase (în
special la metacarpiene şi oasele calotei craniene), hipotonie musculară,
întârzierea dezvoltării motorii la sugari;
-sistem nervos central: iritabilitate, tulburări de atenţie şi memorie, scăderea
performanţelor şcolare, spasmul hohotului de plâns. În forme grave pot apare
lipotimii şi edem papilar.
-sistemul imunologic: susceptibilitate crescută la infecţii;
-ţesutul hematopoietic: splenomegalie moderată.
EXAMENE PARACLINICE
-frotiul de sânge periferic evidenţiază:
*microcitoză (VEM sub 70 μ3 sub 2 ani, sub 73 μ3 între 2-5 ani, sub 80 μ3 peste
12 ani);
*hipocromie ( HEM sub 27pg, CHEM sub 30%).
-fierul seric scăzut, capacitatea de legare a fierului seric crescută, indicele de
saturare a transferinei scăzut.
-feritina serică – oglinda fidelă a rezervei de fier – scade sub 10ng/ml (normal =
30-142 ng/ml).
-scăderea numărului de hematii, alterarea morfologiei eritrocitare (anulocite,
hematii în “semn de tras la ţintă”), reticulocite normale sau devieri minore în
plus sau minus ; uşoară granulocitopenie şi trombocitoză în formele severe.
-măduva hematogenă: întârzierea maturaţiei citoplasmatice, scăderea sau
absenţa fierului medular, hiperplazie eritroblastică.
-studii de ferokinetica cu 59Fe: clearance plasmatic crescut, turnover accelerat
al Fe plasmatic, incorporare şi utilizare mai mare a 59Fe.
-explorări digestive: aclorhidrie, alterarea testului cu D-xiloză, malabsorbţia
vitaminei A.
-examen radiologic: îngroşarea corticalei oaselor lungi şi late.

37.Anemia hipocroma hiposideremica dobandita – tratament

a.Tratamentul dietetic al anemiei feriprive:
- alimentaţie naturală (deşi conţinutul în fier este mai scăzut, rata de absorbţie
a fierului din laptele uman este 50% faţă de 12% din laptele de vacă);
- evitarea introducerii prea precoce (sub 4-5 luni) a alimentelor solide cu efect
nefavorabil asupra absorbtiei fierului;
- în situaţiile în care alimentaţia naturală nu este posibilă, se recomandă
alimentaţia artificială cu preparate de lapte praf fortifiate cu fier;
- diversificarea cu preparate de carne (rata de utilizare a fierului este de 20 de
ori mai mare decât din vegetale), cereale, piureuri de fructe şi legume fortifiate
cu Fe;
- evitarea excesului de fitaţi, fosfaţi şi săruri de calciu, cu efect inhibant asupra
absorbţiei fierului.
b.Tratamentul medicamentos reprezintă elementul cel mai important al
terapiei anemiilor hipocrome hiposideremice
Feroterapia este indispensabilă, preferându-se ori de câte ori este posibil calea
de administrare orală. Doza recomandată este de 4-6 mg/kg corp/zi, divizată în
3 prize administrate între mese. Ţinând cont de toleranţa defectuoasă a
preparatelor de fier administrate per os, cantitatea maximă/doză se limitează
la 50-100 mg Fe++, iar doza/ 24 ore la 100-300mg. Durata feroterapiei este de
minimum 6-8 săptămâni dupa corectarea constantelor hematologice pentru a
asigura reconstituirea rezervelor marţiale.
c.Terapia transfuzională Transfuziile de masa eritrocitară sunt indicate în
următoarele situaţii:
-hemoglobină sub 4-5g/dl;
-semne de insuficienţă cardiacă asociată;
-infecţii asociate.
Cantitatea de masă eritrocitară se calculează cu formula:
ml masă eritrocitară de perfuzat = (Hb ideală – Hb actuală)x G(kg) x 2
Cantitatea calculată se administrează fracţionat (10-15 ml/administrare), într-
un ritm de maximum 40 ml/oră.

38.Defectul septal ventricular – tablou clinic, explorari

DEFINIŢIE DSV reprezintă comunicarea anormală între cei doi ventriculi la
nivelul septului interventricular, formându-se un şunt stânga-dreapta impus de
gradientul de presiune dintre ei.
TABLOU CLINIC
* DSV mic, fără hipertensiune pulmonară (boala ROGER)
Defectul este descoperit întâmplător, fiind bine tolerat.
La ascultaţie se remarcă un suflu sistolic de intensitate 3-5/6 însoţit de freamăt
(cu maximum în spaţiile II-III intercostale), care se propagă în „spiţe de roată”
pe toată aria cardiacă.
Starea generală este bună, nu apare oboseala la efort.
EKG este normală.
Echocardiografia Doppler evidenţiază defectul, însă presiunea este normală.
* DSV cu debit important şi hipertensiune pulmonară:
Semnele clinice apar precoce încă din perioada de nou-născut şi sugar. Apar
dificultăţi în alimentaţie cauzate de dispnee şi tahipnee, tuse cu tiraj
intercostal, transpiraţii profuze.
Creşterea în greutate este deficitară din cauza tulburărilor de nutriţie şi
anorexiei cronice.
Hipertensiunea pulmonară este severă şi apare eisenmengerizarea
determinând cianoză, infecţii pulmonare recidivante şi insuficienţă cardiacă
stângă, apoi globală.
La examenul clinic se observă: toracele bombat superior, şocul apexian situat
inferior şi extern, freamăt în aria cardiacaă..
La ascultaţie, suflul sistolic este ca în boala Roger, dar cu o intensitate mai
redusă. Cu cât hipertensiunea pulmonară este mai accentuată, cu atât
zgomotul II este mai întărit în focarul de ascultaţie a pulmonarei, iar suflul
sistolic are o intensitate mai redusă până la dispariţia sa.
EXPLORĂRI PARACLINICE
-Radiografia cardio-toracică evidenţiază cardiomegalie (când DSV este mare)
care la sugar nu este obiectivată decât până la indicele cardio-toracic de 0,5-
0,6.
-EKG: este modificată doar în cazul DSV largi şi însoţite de hipertensiune
pulmonară; se evidenţiază supraîncărcarea ventriculară stângă diastolică şi
dreaptă sistolică.
-Echocardiografia: stabileşte mărimea defectului. Echocardiografia Doppler
permite clasificarea DSV în: -mici (1/3 din orificiul aortei);
-medii (1/2 din orificiul aortei);
-mari (2/3 din orificiul aortei).
De asemenea, măsoară raportul dintre presiunea în pulmonară şi presiunea
sistemică, stabilind astfel indicaţia intervenţiei chirurgicale:
-dacă acest raport este mai mare sau egal cu 2, chirurgia este contraindicată;
-dacă raportul este 1-1,5 se recomandă intervenţia chirurgicală.

39.Persistenta de canal arterial – manifestari clinice la nou nascut si sugar

DEFINIŢIE PCA este o malformaţie necianogenă care reprezintă persistenţa
după naştere a comunicării dintre artera pulmonară şi aorta existentă, în mod
normal, numai intrauterin.
Bolnavii prezintă suflu sistolic apărut din prima săptămână de viaţă, suflul
apărând şi în diastolă („suflu în tunel”). Suflul sistolo-diastolic are maxim de
ascultaţie în spaţiul III intercostal stâng, cu iradiere subclavicular. Dacă
presiunea pulmonarei devine mai mare decât cea aortică, suflul dispare
complet şi apare cianoza.

40.Tetralogia Fallot – anomalii anatomice, semne si simptome clinice

Anomalii anatomice: Boala asociază defect septal ventricular (DSV) + stenoză
pulmonară + dextropoziţia aortei + hipertrofie ventriculară stângă (HVS)
TABLOU CLINIC
Semnele clinice apar după vârsta de 1 an, având gravitate medie. Bolnavul
prezintă:
-cianoză precoce care se accentuează la efort şi odată cu vârsta;
-hipocratism digital datorat hipoxiei cronice a patului vascular; dispare la 1-2
ani postoperator.
-copilul ia poziţie genupectorală care scade întoarcerea venoasă şi credte
rezistenţa arterelor sistemice cu scăderea şuntului stânga-dreapta;
-crize de anoxie: determină căderea copilului cu accentuarea cianozei, apnee şi
sincopă sau convulsii.
Decesul poate surveni din cauza eventualelor traumatisme cranio-cerebrale
produse în urma căderii.
La examenul fizic se observă cianoză şi hipocratism digital, iar ascultaţia este
aceeaşi ca şi în DSV.

41.Tertalogia Fallot – diagnostic paraclinic

EXPLORĂRI PARACLINICE
Radiografia cardio-toracică este edificatoare datorită prezenţei plămânului clar.
Cordul are o siluetă variabilă, însă dimensiunile sunt, în general, constante.
Apare HVD, HVS şi bombarea arcului arterei pulmonare cu aspect de "cord în
sabot" în 25% din cazuri. Uneori se observă şi dextropoziţia aortei.
Echocardiografia: pune diagnosticul evidenţiind DSV şi fluxul în artera
pulmonară şi aortă.

42.Tetralogia Fallot – complicatii, tratament

COMPLICAŢII Complicaţiile sunt reprezentate de:
-accidente anoxice, sincope care pot fi însoţite de lovire şi traumatism cranio-
cerebral;
-tromboze vasculare (inclusiv la nivel cerebral);
-abcese cerebrale
TRATAMENT Tratamentul cuprinde:
-prevenirea trombozelor când hematocritul este 55-65% (semnal de alarmă),
iar când hematocritul este peste 70% se impune sângerarea obligatorie şi
administrarea de heparină 5mg/kgc/zi; simultan trebuie prevenita şi
deshidratarea.
-tratamentul crizelor anoxice: beta-blocante (Propranolol 1mg/kgc/6h sau
0.5mg/kgc i.v la debut, după care se administrează p.o. până la 5mg/kgc/zi în 2
reprize pentru prevenirea recidivelor); acest tratament se administrează până
la rezolvarea chirurgicală;
-prevenirea endocarditei: intervenţiile chirurgicale în sfera ORL şi cele
stomatologice trebuie însoţite de antibioterapie profilactică.
-tratament chirurgical: este impus de severitatea bolii şi imposibilitatea
controlării prin medicamente a crizelor anoxice, precum şi de apariţia
complicaţiilor trombotice. Înaintea vârstei de 2 ani se practică intervenţii
paleative pentru îmbunătăţirea circulaţiei şi ameliorarea fluxului sangvin
pulmonar prin tehnica BLALOCKTAUSSING (anastomoză între artera
subclaviculară stângă şi artera pulmonară stângă). În prezent se efectuează o
singură intervenţie chirurgicală în care se rezolvă atât stenoza cât şi DSV per
primam. Postoperator pot apare: insuficienţă valvulară pulmonară,
restenozarea arterei pulmonare, tulburări de ritm sau conducere cardiace, bloc
atrio-ventricular parţial sau total, extrasistole ventriculare sau fibrilaţie
ventriculară ajungând până la moarte subită.
Se interzic efortul fizic şi sportul.
43.TPSV -forme clinice in functie de varsta, tratament
44.Insuficienta cardiaca congestiva – etiologie in functie de varsta
45.Insuficienta cardiaca congestiva – semne clinice
46.Insuficienta cardiaca congestiva – tratament

47.Boala diareica acuta – definitie, etiologie

Definitie: diareea reprezinta o perturbare temporara a mecanismelor de
secretie si/sau absorbtie intestinala a apei si electrolitilor, manifestata clinic
prin evacuarea accelerata a continutului intestinal cu aparitia de scaune
frecvente, abundente, apoase.
Boala diareica acuta prezinta urmatoarele caractere definitorii:
-cresterea brusca a numarului de scaune
-consistenta scazuta, pana la lichida
-modificarea brusca a scaunelor in 1-2 zile
-asocierea altor manifestari clinice ca: greturi, varsaturi, inapetenta, meteorism
abdominal
-semne de deshidratate variabile pana la severe, acidoza, coma, colaps
Etiologie:
*factori favorizanti:
-de mediu: igiena defectuoasa, spitalizari repetate, infectii nozocomiale, sezon
cald, calatorii
-constitutionali:varsta sub 3 ani, aparare imunitara incompleta, prematuritate,
diateze exudative, toleranta digestiva limitata prin labilitatea functiei digestive
si nutritive, bariera de aparare a mucoasei intestinale (aciditatea gastrica,
prezenta pepsinei, peristaltism intestinal accelerat
*factori determinanti
-infectiosi: enterali (virusuri-adenovirus enteric, rotavirus, calicivirus; bacterii-
Shigella, Salmonella, Escherichia coli, Clostridium perfrigens; paraziti- Giardia
lamblia, Entamoeba hystolitica; fungi-candida albicans)
-neinfectiosi: supraalimentatia, diversificare incorecta, alimentatie incorecta
calitativ, administrarea de antibiotice pe cale orala (ampicilina, tetraciclina),
laxative, intoleranta la proteina laptelui de vaca, deficite imune, deficienta de
zinc, ingestia de metale grele precum: cobalt, zinc.

48.Boala diareica acuta – forme clinice in functie de gravitate

a)diaree acuta in forma usoara: -scadere in greutate <5% fara semne clinice de
deshidratate
-stare generala buna, agitatie, iritabilitate
-ochi normal umectati, lacrimi prezente
-gura si limba sunt umede
-Ingestie normal de lichide, fara sete
-elasticitate normala a tegumentelor
-deficit lichidian apreciat la 50 ml/kg
b)diaree acuta in forma medie: -scadere ponderala 5-10% cu semne de
deshidratare, fara colaps
-stare generala influentata, agitatie, iritabilitate
-ochi infundati in orbite, lacrimi absente
-gura si limba uscate, sete vie
-pliu cutanat lenes
-deficit lichidian apreciat la 50-100ml/kg
-respiratie acidotica
c)diaree acuta grava: -scadere ponderala >1-%
-deshidratare severa >10% cu colaps hypovolemic
-status neurologic alterat cu colaps
-letargie, inconstienta
-ochi infundati in orbite, uscati, lacrimi absente
-gura si limba foarte uscate, pacientul bea cu dificultate sau nu poate bea
-pliu cutanat foarte lenes
-semne de colaps cardio-vascular
-extremitati reci
-timp de recolorare >2secunde

49.Boala diareica acuta – diagnostic diferential, complicatii

Investigatii pentru diagnostic diferential:
-examen ORL
-examen urina, urocultura
-examen LCR
-hemocultura
Diagnostic diferential:
*false diarei: diareea tranzitorie a nou-nascutului, diareea postprandiala, diaree
de foame a sugarului malnutrit
*diaree din infectii enterale (virale, bacteriene, parazitare) sau parenterale
(infectii de tract urinar, pneumonie, otita medie acuta supurata, meningita,
hepatita virala)
*diaree din boli chirurgicale: apendicita, peritonita, sindrom de intestin scurt
*diaree din boli sistemice: endocrinopatii, diabet, imunodeficienta
*diaree de antibiotice: tratament cu antibiotice, colita pseudomembranoasa
*diaree datorata perturbarilor dietetice: alergie alimentara, intoleranta la
laptele de vaca la debut
*diaree in sindroamele de malabsorbtie: fibroza chistica, boala celiaca
*diaree din boli intestinale inflamatorii: colita ulceroasa, boala Crohn, sindrom
de colon iritabil

50.Boala diareica acuta – tratament patogenic si simptomatic

Tratament patogenic
*antisecretori intestinali: HIDRASEC 1,5 mg/kg la o ore sau 6mg/kg/zi pana
apare primul scaun normal, fara a depasi 7 zile
*agenti absorbanti: SMECTA 0-1 an un plic pe zi, 1-2 ani 2 plicuri pe zi, peste 3
ani 3 plicuri pe zi
*agenti care modifica flora intestinala: Lactobacillus GG, LactolFort
Tratament simptomatic
-tratamentul febrei: Paracetamol 15 mg/kg/zi la 6 ore sau 60 mg/kg/zi in 4 prize
-tratamentul varsaturilor: Metoclopramid 0,5 mg/kg/zi
-tratamentul meteorismului abdominal: sonda de gaze sau instituirea perfuziei
intravenoase
-tratamentul agitatiei: Fenobarbital 3-5 mg/kg/zi; Diazepam 0,2 mg/kg/zi
51.Boala diareica acuta – tratament antiifectios
52.Boala diareica acuta – dieta de tranzitie si realimentare in functie de
starea de nutritie si tipul de alimentatie anterior imbolnavirii
Diareea acuta simpla sau medie
*sugarii alimentati natural: vor primi in continuare lapte de mama atat in
perioada de rehidratare (primele 4 ore), cat si in perioada de intretinere
Se va administra un supliment de GESol de 50 mlpentru fiecare scaun modificat
pana la normalizarea acestuia.
*sugari eutrofici alimentati artificial: realimentarea se face progresiv cu
preparatul de lapte administrat anterior imbolnavirii, in cantitati suficiente
pentru asigurarea necesarului caloric si nutritiv. In cazul frecventei scaunelor,
cand se face suspicionarea de intoleranta la lactoza sau alergia la proteinele
laptelui de vaca se prefera preparate delactozate (Nan fara lactoza, Milupa
HN25, Humana H) sau hipoalergenice (Pepti Junior, Nutramigen, Pregestimil)
*sugari cu varsta sub 3 luni, prematuri, malnutriti: vor primi preparate
delactozate sau hipoalergice
*sugarii diversificati, cu varsta peste 6 luni: vor primi dieta normala,
nerestrictiva, similara celei anterioare episodului diareic, evitand alimentele cu
continut crescut de grasimi sau hidrocarbonate. Realimentarea se face fie cu
preparaul de lapte folosit anterior imbolnavirii (introdus progresiv), fie cu
alimentele permise (BRAT-banana, orez,mar, ceai si paine prajita, urmata de
branza de vaci , carne, ulei vegetal) iar laptele se introduce treptat.

53.Boala diareica acuta grava – tratament

Realimentarea se face cu preparate dietetice delactozate sau hidrolizate de
proteine indeosebi cand diareea a avut un mecanism enteroinvaziv.

54.Reflexul gastro-esofagian – tablou clinic

55.Sindromul de malabsorbtie – clasificare
56.Sindromul de malabsorbtie – tratament

57.Celiachia – definitie, semne clinice

DEFINIŢIE Clasic, boala celiacă (celiachia, enteropatia prin sensibilizare la
gluten, enteropatia glutenică) reprezintă o afecţiune enterală cronică produsă
de intoleranţa la gluten şi caracterizată prin: sindrom de malabsorbţie asociat
cu atrofie vilozitară, răspuns clinic şi morfologic la excluderea glutenului din
alimentaţie şi reapariţia semnelor clinice şi/sau numai histologice dupa
reintroducerea glutenului în alimentaţie .
In prezent boala celiacă este definită ca o enteropatie mediata imun
determinată de o sensibilitate permanentă la gluten la indivizi susceptibili
genetic.
BC silenţioasă sau asimptomatică se caracterizează prin prezenţa leziunilor de
atrofie vilozitară la nivelul mucoasei intestinale în absenţa simptomatologiei
clinice.
BC latentă se defineşte prin existenţa mucoasei intestinale normale la copiii
care au un conţinut normal de gluten în dietă, dar care vor dezvolta boala clinic
evidentă tardiv. Singura modificare întâlnită la aceşti copii este creşterea
limfocitelor intraepiteliale T (91). Pentru a exprima variabilitatea expresiei
clinice a bolii celiace s-a utilizat modelul „iceberg-ului celiac” introdus de
Richard Logan în 1991.
TABLOU CLINIC
Manifestările clinice ale BC variază în funcţie de vârsta la care debutează boala.
Iniţial, Samuel Gee a afirmat că boala debutează între 1 şi 5 ani. În prezent, se
ştie că debutul BC poate fi întâlnit la orice vârstă, de la sugar la vârstnic.
Vârsta de debut depinde de momentul introducerii glutenului în alimentaţie.
BC cu debut precoce se manifestă prin vărsături şi scaune apoase.
Clasic, BC debutează în jurul vârstei de 18 luni. În câteva săptămâni sau luni se
conturează triada clasiăa reprezentaăa de diaree cronică, abdomen mărit de
volum şi malnutriţie.
Aspectul general al copilului este frapant prin semnele de panmalabsorbţie:
diminuarea ţesutului celular subcutanat, abdomen proeminent, meteorizat,
“topirea” maselor musculare.
Diareea cronică reprezintă cel mai frecvent simptom al BC la sugar si copilul
mic: scaunele de tip steatoreic sunt păstoase, lucioase, decolorate, fetide,
voluminoase, cu resturi alimentare nedigerate. Bolnavii pot prezenta în
evoluţie episoade recurente de diaree severă, cu scaune apoase - abundente şi
deshidratare acută (criza celiacă).
Anorexia este cvasiconstanta, iar uneori precede diareea.
Vărsăturile, întâlnite incostant, sunt caracteristice perioadei de stare .
Aspectul general al copilului este frapant prin semnele de panmalabsorbtie:
diminuarea ţesutului celular subcutanat, abdomen proeminent, meteorizat,
“topirea” maselor musculare.
Rahitismul, edemele hipoproteice, paloarea tegumentelor, semnele carenţei de
vitamina A (dermatoze, distrofia firului de păr), de vitamina K (echimoze,
epistaxis, hematoame), limba geografică, dentiţia întârziată sunt consecinţele
malabsorbţiei întâlnite la copiii cu boala celiaca.
Întârzierea în dezvoltarea psihomotorie şi modificările comportamentale
(copilul devine trist, apatic, uneori agresiv) sunt frecvent întâlnite la copiii cu
boală celiacă.
Debutul tardiv al bolii este insidios, boala celiacă la copilul mare manifestându-
se frecvent prin retardul creşterii, la care se pot asocia durerile abdominale
recurente, anemia rezistentă la tratament, sechelele de rahitism, anorexia,
constipaţia, tulburările de comportament şi pubertate întârziată la adolescent.
Uneori, aceşti copiii prezintă episoade de diaree cronică în antecedente.

58.Celiachia – semne biologice si paraclinice

INVESTIGAŢII PARACLINICE
1.Investigaţii pentru evaluarea biologică a sindromului de malabsorbţie
Anemia este prezenta la aproape 1/3 dintre copiii cu BC, adesea microcitară, cu
hiposideremie, rar macrocitară, consecinţa carenţei în folaţi.
Timpul de protrombină este crescut secundar malabsorbţiei vitaminei K.
Hipoproteinemia moderată afectează aproape jumătate dintre copiii cu boala
celiaca, cu hipoalbuminemie.
Hipocolesterolemia este inconstantă (30%) şi se însoţeşte de scăderea nivelului
plasmatic al vitaminelor liposolubile (A, E, D).
Malabsorbţia vitaminei D şi a calciului sunt responsabile de anomaliile
metabolismului fosfocalcic. Exista carenţe în Mg, Zn, Cu, vitamina B6.
2. Examenul scaunului. Evidenţierea grăsimilor în scaun prin coloraţia Sudan
este considerată un test screening în boala celiaca. Determinarea cantitativă a
steatoreei prin metoda Van de Kamer a arătat că în celiachie se pierd 15-30%
(normal până la 10%) din grăsimile ingerate sau peste 4,5g/24 ore la copii şi
peste 3,5g/24 ore la sugar.
3. Testele de toleranţă orală cele mai folosite pentru diagnosticul bolii celiace
au fost testul la D-xiloză şi testul de toleranţă la lactoză, iar ulterior testul
hidrogenului expirat.
4. Teste imunologice sunt utilizate ca teste de screening în grupele
populaţionale cu risc (rude ale pacienţilor cu BC, sindroame de malabsorbţie
oligo- sau paucisimptomatice, boli asociate) sau ca teste cu valoare diagnostică
în vederea reducerii necesităţii efectuării biopsiei de mucoasă intestinală în
scop de monitorizare a evoluţiei bolii celiace sub tratament şi a complianţei la
regimul fara gluten.
Anticorpii antigliadină (AAG) reprezintă primul marker serologic descoperit în
BC.
Valoarea testului este limitată în două împrejurări: la copii cu deficit de IgA şi cu
haplotip negativ HLA-DR17 şi DR7, unde AAG au valori mai scăzute. Anticorpii
antireticulină (AAR) tip IgG au valoare diagnostică limitată, în timp ce anticorpii
IgA au o înaltă sensibilitate (97%) şi specificitate (98%). Anticorpii
antiendomisiali (IgA) au un nivel seric crescut atât în boala celiaca, cât şi în
dermatita herpetiformă. Sensibilitatea şi specificitatea pentru boala celiaca
este de aproximativ 100%.
Anticorpii antitransglutaminază tisulară (IgA) se consideră c ă au specificitate şi
sensibilitate aproape perfecte pentru boala celiacă.
Modificările răspunsului imun celular: imunitatea celulară este deprimată în
faza activă a bolii independent de starea nutriţională a subiectului (testul de
transformare limfoblastică în prezenţa fitohemaglutininei şi IDR la tuberculină).
5. Bilanţul genetic: stabilirea haplotipului de susceptibilitate HLA este util în
special la subiecţii la care există dubii diagnostice după explorarea uzuală prin
teste malabsorbtive, serologice sau morfologice. Alelele HLA asociate cu boala
celiaca sunt DQ2 la 95% dintre bolnavii celiaci si DQ8 la 5 % dintre acestia.
Negativitatea pentru DQ2 si DQ 8 exclud boala celiaca de cu o confidenţialitate
de 99%.
6. Biopsia intestinală este singurul examen indispensabil în stabilirea
diagnosticului, care permite evidenţierea leziunilor anatomopatologice de
atrofie vilozitară totală sau subtotală foarte sugestive, dar nespecifice.
Modificările histologice caracteristice bolii celiace sunt:
- atrofia vilozitară subtotală până la totală (înălţimea normală este de 300-450
m, ocupând aproximativ ¾ din grosimea mucoasei).
- hipertrofia criptelor: se constată numeroase mitoze, creşterea în lungime a
criptelor si scaderea raportului vilozitate/criptă.
- creşterea limfocitelor intraepiteliale (LIE-CD8+).
- creşterea celularităţii în lamina propria, ce apare infiltrată cu limfocite şi
plasmocite.
59.Celiachia – forme clinice si clasificare
FORME CLINICE Formele clinice ale bolii celiace întâlnite la copil sunt:
1. Boala celiacă "clasică" întâlnită la copilul cu vârsta între 9 şi 18 luni se
caracterizează prin falimentul creşterii, anorexie, modificarea caracterului
scaunelor (abundente, decolorate, frecvente).
2. Boala celiacă manifestă la copilul sub 9 luni se caracterizează prin vărsături,
diaree cu scaune apoase de cele mai multe ori cu stare generală gravă.
3. Boala celiacă manifestată prin constipaţie se întâlneşte la aproximativ 20%
din copii, aceştia prezentând intestin hipoton, cu importantă distensie
abdominală, punând probleme de diagnostic diferenţial cu boala Hirschprung.
4. Boala celiacă cu manifestări atipice întâlnită tardiv se manifestă prin dureri
abdominale recurente, vărsături, stomatită aftoasă recurentă, anemie
rezistentă la tratamentul cu fier, osteoporoză, defect al smalţului dentar, artrita
recurentă, dermatita herpetiformă, pubertate întârziată, hepatită, talie mică.
Talia mică (nanism intestinal Herter) poate fi singura manifestare a bolii celiace.
Aproximativ 10% dintre pacienţii cu hipotrofie staturală şi pubertate întârziată
la care s-a efectuat biopsia intestinală au prezentat atrofie vilozitară.
5 . Boala celiacă asociată cu alte afecţiuni este probabil subestimată în prezent,
la aceşti copii BC putând fi asimptomatică sau manifestările clinice pot fi
atribuite bolii asociate. Studiile de screening au evidenţiat o prevalenţă
crescută a bolii celiace în diabetul zaharat tip1, dermatita herpetiformă, fibroza
chistică, boala Crohn, sindromul Down, sarcoidoza, bolile tiroidiene, deficitul
selectiv de IgA.
Manifestările neuropsihice descrise la unii pacienti cu boala celiaca sunt
reprezentate de epilepsie, ataxie,calcificări occipitale bilaterale, depresie,
migrena, autism.

60.Celiachia – tratament
TRATAMENT
Principiul terapeutic esenţial în BC este reprezentat de excluderea tuturor
alimentelor care contin gluten din alimentaţie pe întreg cursul vieţii. Încă de la
descrierea iniţială a bolii, medicul englez Samuel Gee a afirmat că:”dacă
această boală se va vindeca, dieta este cea care va face acest lucru”.
Puseurile acute vor fi tratate iniţial ca o gastroenterită acută cu sau fără
sindrom de deshidratare acută, după care se va trece treptat la o alimentaţie
corespunzătoare vârstei, dar fără gluten.
La iniţierea dietei nu este posibilă administrarea unui regim alimentar bogat în
principii nutritive şi calorii din cauza anorexiei (aport scăzut), malabsorbţiei şi
malnutriţiei (toleranţă digestivă scăzută).
Necesarul caloric va fi crescut, cât mai repede posibil, cu 25% mai mult decât
necesarul obişnuit, ajungându-se până la un aport de 150 –180 kcal/kg/zi, dacă
bolnavul tolerează.
Excluderea dizaharidelor (lactoza) în primele 1-2 săptămâni (maxim 3-4
săptămâni) necesită administrarea unui preparat delactozat de lapte. Ulterior,
lactoza poate fi introdusă progresiv în dietă şi nu mai mult decât echivalentul
unui prânz de lapte.
Sunt excluse grăsimile cu lanţ lung din dietă pe o perioadă mai mare de 3-4
săptămâni, timp în care se recomandă administrarea trigliceridelor cu lanţ
mediu.
Aportul de vitamine, săruri minerale şi oligoelemente trebuie să fie optim:
acidul folic se administrează pe o perioadă de 1-2 luni; administrarea de
vitamină B12 este rareori necesară la copiii cu BC; corectarea deficitelor de
vitamina A, D, E, K; administrarea preparatelor de fier şi a preparatelor de
calciu.
Regimul fără gluten va continua toată viaţa. Sunt interzise toate alimentele care
conţin făină de grâu: pâine, biscuiţi, paste făinoase, pişcoturi, conserve, etc
Efectul regimului fără gluten este spectacular: tulburările de comportament
dispar în câteva zile, scaunele se normalizează în 2-3 săptămâni, curba
ponderală devine ascendentă în primele 2 luni, iar talia revine la normal în 1-2
ani după regim.

61.Alergia la proteinele laptelui de vaca

DEFINIŢIE Alergia la proteinele laptelui de vacă (APLV) se defineşte ca orice
reacţie adversă la proteinele laptelui de vacă prin mecanisme imunologice.
Termenul de “intoleranţă” pare mai bun decât cel de “alergie” deoarece multe
simptome nu au o bază alergică adevărată.
ETIOPATOGENIE
În producerea bolii sunt implicaţi următorii factori:
1.factori declanşanţi: sunt reprezentaţi de proteinele din laptele de vacă, cea
mai alergizantă fiind beta-lactoglobulina. Beta-lactoglobulina este proteina
predominantă a lactoserului, în cantitate de 3,7 g/l.
2.factori favorizanţi sunt reprezentaţi de:
-nivelele scăzute de IgA la nou-născut şi sugar în primele luni de viaţă;
-factorii care favorizează sinteza de IgE;
-permeabilitatea crescută a tractului gastrointestinal în primele luni de viaţă
(imaturitate “fiziologică”) care poate creşte şi mai mult după o gastroenterită
acută.
3.predispoziţia genetică la boală atopică în familia acestor sugari. Aceşti factori
cresc permeabilitatea barierei digestive pentru pasajul antigenelor străine din
lumenul intestinal în peretele acestuia.
TABLOU CLINIC
1.MANIFESTĂRI DATORATE APLV LA SUGAR
▪Manifestări clinice digestive
a. Manifestări clinice digestive primare (se manifestă de la introducerea laptelui
de vacă în alimentaţie):
-forme acute: simptomele (vărsături însoţite sau nu de diaree, asociate cu
paloare, letargie, tahipnee) apar în primele ore de la ingestia laptelui de vacă.
Dacă administrarea laptelui de vacă încetează , sugarul îşi poate reveni după 4-
6 ore. Vărsăturile împreună cu diareea determină apariţia fenomenelor de
deshidratare acută. Persistenţa acestora determină dezvoltarea malnutriţiei.
Colita alergică poate apare din primele luni de viaţă, sugarii prezentând
sângerări rectale.Gastroduodenita hemoragică se manifestă prin vărsături şi
hematemeză, anemie hipocromă şi hipotrofie staturoponderală. Refluxul
gastro-esofagian secundar APLV, manifestat prin regurgitaţii, vărsături,
anorexie şi tulburări de creştere este frecvent la copiii cu vârsta sub 1 an.
-formele subacute şi cronice includ: diareea cronică cu malabsorbţie,
constipaţia, gastrita alergică.
b. Manifestări clinice digestive secundare apar după o perioadă de timp în care
laptele de vacă a fost bine suportat. De obicei, acestea sunt secundare unei
gastroenterite infecţioase sau unei intervenţii chirurgicale pe intestin.
▪Manifestări clinice extradigestive
-manifestări cutanate: eczemă (apare pe obraji, bărbie, frunte, la nivelul
pliurilor de flexie), rash şi urticarie;
-manifestări respiratorii: rinoree recurentă sau persistentă, otită medie
recurentă, bronşite recurente cu sau fără wheezing;
-manifestări neurologice: hipotonie, apatie sau agitaţie şi iritabilitate ;
-manifestări hematologice : anemie, hipereozinofilie ;
-alte manifestări extradigestive: sindrom nefrotic, tulburări de mineralizare
osoasă, simptome oculare (edem palpebral, midriază, congestie conjunctivală).
2.MANIFESTĂRI DATORATE APLV LA COPILUL MARE
▪Manifestări clinice digestive: dureri abdominale, scaune nelegate şi/sau
constipaţie, incontinenţă, encoprezis.
▪Manifestări clinice extradigestive
-manifestări respiratorii: bronşită recurentă, rinită alergică, astm bronşic;
-manifestări vasculare: urticarie, purpură, cefalee vasculară;
-manifestări urinare: enurezis;
-tulburări neurologice şi de comporatment : iritabilitate, oboseală, convulsii ;
-artrită ;
-diabet zaharat.
3.APLV LA COPIII ALIMENTAŢI NATURAL Laptele uman poate conţine particule
alimentare ingerate de mamă. Primele simptome apar la 10% dintre copiii
afectaţi în cursul primelor săptămâni de viaţă, la 40% în lunile 2-4 de viaţă, iar
la restul mai tardiv. În aceste cazuri se recomandă ca mama să întrerupă
consumul de lapte şi derivate.
TRATAMENT
▪PREVENIREA APLV Prevenirea APLV constă în:
-promovarea alimentaţiei naturale mai ales în primele 3 luni de viaţă;
-folosirea formulelor hipoalergenice la sugarii cu risc crescut: formule parţial
hidrolizate din proteinele lactoserului (Milumil HA, Novalac HA, Nan HA) sau
din proteinele lactoserului şi cazeină (Enfamil HA).
▪TRATAMENT DIETETIC Singurul tratament eficient în APLV este regimul dietetic
de excluderea laptelui de vacă şi derivatelor sale. În formele severe regimul va
fi mai strict şi vizează şi excluderea proteinelor bovine (carne de vacă) şi a altor
alergene alimentare (ou, soia, citrice, peşte, orez, cereale cu gluten).
Formulele care pot fi utilizate sunt: formule extensiv hidrolizate: hidrolizate din
proteinele lactoserului (Alfare, Pepti junior), hidrolizate de cazeină
(Nutramigen, Pregestimil, Pregomin) şi soluţii de aminoacizi (Neocate,
Pregomin AS, neocate Advance).
Recomandări de alimentaţie:
1.recomandări pentru sugarii confirmaţi cu APLV:
a.sugari alimentaţi natural : se va continua alimentaţia naturală, iar mamele vor
exclude laptele de vacă din alimentaţie; în caz de eşec, sugarul va primi o
formulă hipoalergenică extensiv hidrolizată sau pe bază de aminoacizi.
b.sugari alimentaţi artificial: vor primi formule hipoalergenice extensiv
hidrolizate sau formule pe bază de aminoacizi.
c.sugari cu alergie alimentară şi enteropatie cu malabsorbţie: vor primi
formule hipoalergenice extensiv hidrolizate sau pe bază de aminoacizi.
2.recomandări pentru copiii mai mari: dietă de excludere sau dietă elementală.

62.Fibroza chistica – definitie, diagnostic pozitiv

DEFINIŢIE “Mucoviscidoza sau fibroza chistică de pancreas (FC) este cea mai
frecventă afecţiune monogenică autosomal recesivă, cu evoluţie cronică
progresivă, potenţial letală a populaţiei de origine caucaziană, cu evoluţie
cronică, potenţial letală, care constă într-o suferinţă generalizată a glandelor
exocrine, predominant a celor secretante de mucus, având drept consecinţă
clinică triada insuficienţă pancreatică exocrină + boală pulmonară cronică +
concentraţii crescute de clor şi sodiu în sudoare”
DIAGNOSTIC
a)diagnostic prenatal: odată cu descoperirea locusului genei FC diagnosticul
prenatal este posibil cu o acurateţe de 100%. Materialul biologic (lichid
amniotic, prelevat vilozitar) se obţine prin puncţie amniotică transabdominală
în săptămânile 16-18 de sarcină.
b)diagnostic postnatal:
-screeningul neonatal:principiul are la bază nivelul crescut (peste 80 mg/ml) al
tripsinei imunoreactive în sângele nou-născuţilor cu FC.
-testul sudorii reprezintă metoda “gold standard” pentru diagnosticarea bolii.
Procedura acceptată este iontoforeza cantitativă cu pilocarpină efectuată cu
aparatul Nanoduct. Se vor efectua cel puţin 2 determinări ale electroliţilor.
Interpretarea testului:
-normal: valori sub 40 mmoli/l NaCl;
-pozitiv: copii – peste 60 mmoli/l NaCl; adolescenţi şi tineri – peste 70
mmoli/lNaCl;
-echivoc: valori între 40-60 mmoli/l NaCl (se repetă obligatoriu şi se
interpretează în context clinic).
c)diagnosticul molecular: Identificarea ambelor alele patologice constituie
confirmarea absolută a diagnosticului. Ideal, ar trebui efectuat la toţi bolnavii
cu testul sudorii pozitiv.
Este obligatoriu în următoarele situaţii:
-tablou clinic caracteristic, dar cu testul sudorii la limită sau negativ;
-tablou clinic necaracteristic, dar cu testul sudorii pozitiv.
Explorările diagnostice includ şi:
-investigarea insuficienţei pancreatice: teste enzimatice (elastaza pancreatică
din materii fecale), explorări imagistice (ultrasonografie, tomografie axială
computerizată, colangiopancreatografie endoscopică retrogradă);
-investigarea suferinţei intestinale: teste de încărcare cu dizaharide, explorări
imagistice (examene radiologice, ecografice, CT);

63.Fibroza chistica – tratament

TRATAMENT
1.Tratamentul bolii pulmonare vizează:
-drenajul bronşic;
-tratamentul infecţiei bronho-pulmonare.
-terapia antiinflamatoare: corticoterapie, AINS
-transplant pulmonar: in IR severa
-terapia genica
2.Tratamentul suferinţei digestive
a)Tratamentul insuficienţei pancreatice: aport substitutiv de enzime
pancreatice (Kreon)
-La sugari, doza iniţială este de 1/3 – ¼ capsulă pentru fiecare 120 ml lapte
(aproximativ 500700 UI/kg corp/masă). Se administrează cu linguriţa înainte de
masă, amestecându-se enzimele cu o mică cantitate de aliment.
-La copilul sub 5-6 ani doza necesară este 2000-2500 UI/kg corp/masă la
mesele principale şi 1000-1500 UI/kg corp/ masă la gustări. Conţinutul capsulei
se administează într-o cantitate mică de lichid înaintea meselor sau golit direct
în gură. Este important ca granulele să nu fie fărâmiţate sau mestecate.
-La copilul peste 6 ani, capsulele se înghit întregi.
b)Ileusul meconial beneficiază în formele necomplicate de clisme repetate cu
soluţii izoosmotice (Gastrografin), iar în caz de perforaţie, volvulus sau
gangrenă se recurge la tratament chirurgical.
c)Sindromul de obstrucţie intestinală joasă (SOIJ) necomplicat se tratează cu
administrare orală sau pe sondă de Polietilenglicol 20-40 mg/oră (max. 1
litru/oră agent izoosmolar neabsorbabil) şi/sau clismă cu o substanţă de
contrast (Gastrografin) care stimulează secreţia de apă din peretele intestinal,
concomitent cu reechilibrare hidro-electrolitică orală. Tratamentul chirurgical
este rezervat formelor complicate.
d)Tratamentul suferinţei hepato-biliare: Ursofalk 15-20 mg/kgc/zi
3.Tratamentul sindromului carenţial se adresează deficitului macronutrieţilor,
proteinelor (hipoalbuminemie, edeme, oprirea creşterii, scăderea matricei
osoase), deficitului energetic (scădere în greutate cu topirea musculaturii
striate, oprirea creşterii, pubertate întârziată) şi al micronutrienţilor (vitamine
liposolubile A, D, E, K, oligoelemente).
La bolnavii cu FC se recomandă:
-dietă hipercalorică şi hiperproteică;
-cu conţinut crescut de lipide;
-glucide în cantitate normală;
-suplimente de vitamine liposolubile

64.Distrofia – definitie, criterii antropometrice de diagnostic

DEFINIŢIE Malnutriţia reprezintă o tulburare cronică a stării de nutriţie
datorată unui aport nutritiv (caloric şi/sau proteic) insuficient. Bolnavii cu
malnutriţie prezintă o greutate mică în raport cu vârsta, iar în formele cronice o
greutate mică în raport cu talia (peste 2 deviaţii standard faţă de normal).
Alături de deficitele majore în nutrimente apar şi carenţe în vitamine şi săruri
minerale, determinând anemie carenţială, rahitism, avitaminoze.
CLASIFICARE MALNUTRIŢIEI ÎN FUNCŢIE DE CRITERII ANTROPOMETRICE
1.după metoda percentilelor: valori sub 10 (valori normale 10-90);
2.după metoda deviaţiilor standard: valoare maica de -2 DS (valori normale +/-
2 DS);
3.după valoarea indicelui ponderal (IP):
În MPC există 3 grade:
-gradul I: IP = 0,89-0,76;
-gradul II: IP = 0,75-0,60;
-gradul III: IP ≤ 0,60.
–IP= 0,90 : subponderal sau copil cu risc de malnutriţie.
În MP există 2 grade:
-grad I: IP = 0,8-0,6 – kwashiorkor;
-grad II: IP = 0,6 – kwashiorkor marasmic.
4.după indicele nutriţional (IN) – indice de slăbire.
-grad I: IN = 0,89 – 0,81;
-grad II: IN = 0,80 – 0,71;
-grad III : IN ≤ 0,70.

65.Distrofia – clasificare
CLASIFICARE OMS
▪Malnutriţie primară (hipotrofie staturo-ponderală, falimentul creşterii)
Malnutriţia primară prezintă următoarele caracteristici:
-apare în ciuda unui aport alimentar corect;
-prognostic sever datorită ritmului de creştere perturbat care nu poate fi
influenţat terapeutic şi/sau datorită asocierii frecvente cu deficitul mental;
-se asociază frecvent cu malnutriţie fetală ceea ce conduce la o greutate mică la
naştere asociată uneori şi cu talie mică.
▪Malnutriţie secundară (exogenă) Malnutriţia secundară se caracterizează prin:
-apare ca urmare a unui aport alimentar calitativ sau cantitativ deficitar;
-prognostic, în general, bun dacă se corectează cauza şi aportul alimentar şi
dacă nu există deficite mentale.
După Şcoala anglo-saxonă, malnutriţia secundară se calsifică în:
▪malnutriţie moderată:
a.uşoară (distrofie gradul I, hipotrofie, „copil slab”);
b.medie (distrofie gradul II);
▪malnutriţie severă (distrofie gradul III):
-malnutriţie protein-calorică (MPC) severă (marasm, atrepsie);
-malnutriţie proteică (MP) severă: o forma acută (kwashiorkor); o forma
cronică (kwashiorkor marasmic).
Această clasificare a fost preluată de OMS şi include şi clasificarea Gomez
(1956).
66.Distrofia – semne clinice
67.Distrofia – investigatii biologice si paraclinice
EXAMENE DE LABORATOR ŞI PARACLINICE
-Evaluarea capitalului proteic: proteine serice, creatinină urinară, raport
aminoacizi neesenţiali/aminoacizi esenţiali prin cromatografie, enzime
plasmatice (unele scăzute secundar deficitului proteic, altele crescute datorită
leziunilor tisulare – transaminaze, hidrolaze);
- Investigaţii pentru diagnosticarea infecţiilor: hemogramă, sumar urină,
urocultură, coprocultură, hemocultură, examen coproparazitologic, radiografie
pulmonară, examen ORL, reactanţi de fază acută;
- Electroliţi: Na, K, ASTRUP, RA;
- Constante homeostatice: glicemie, lipide, colesterol;
- Oligoelemente şi vitamine: Fe, Zn, Cu, P, K, Ca;
- Statusul imunologic: imunitatea celulară – limfocite sub 1500/mmc, scăderea
limfocitelor T, a interferonului, lipsa de răspuns la IDR tuberculină; imunitatea
umorală – IgA scăzute (IgA secretorii), IgM – crescute, IgG scăzute;
- Scăderea complementului (C3);
- Intoleranţe secundare la dizaharide, proteinele laptelui de vacă, gluten →
biopsie intestinală;
- Iontoforeza (testul transpiraţiei) pentru investigarea unei posibile
mucoviscidoze (în special când este afectată şi curba creşterii staturale);
- Serologia pentru boala celiacă, mai ales dacă există istoric familial de boala
celiacă sau alte boli autoimune (ex. diabet zaharat tip 1);
- Teste adiţionale în funcţie de examenul clinic (funcţia tiroidiană, funcţia
renală, Ca, P în prezenţa simptomelor renale, trigliceride şi vitamine în
suspiciunea de afectare hepatică, zinc în diaree cronică)

68.Tratamentul recuperator al distrofiei de gradul I si II + 69.Tratamentul

recuperator al distrofiei de gradul III
Faza de recuperare presupune continuarea recuperării deficitului nutriţional.
În aceasta fază trebuie sa se asigure 180 – 200 cal/kgc/zi.
Se pot utiliza trei variante:
-după alimentaţie parenterală totală timp de 2-3 zile se poate trece la o nutriţie
enterală pe sondă cu debit constant folosind soluţii speciale hipercalorice şi
hiperproteice;
-iniţierea alimentaţiei orale cât mai precoce folosind preparate hipoalergenice
bogate în proteine şi calorii, cu osmolaritate scăzută (Alfare, PeptiJunior,
Pregestimil, Nutramigen, Pregomin) sau formule de aminoacizi (Neocate). Se
păstrează în paralel un aport parenteral de glucide, aminoacizi, lipide.
Concomitent se tratează infecţiile, hipoproteinemia, anemia, carenţele
vitaminice.
Cea mai utilizată este a treia variantă în care, după reechilibrarea hidro-
electrolitică, începe tatonarea digestivă cu supa de morcov sau mucilagiu de
orez (în concentraţii corespunzătoare vârstei) 150-200 ml/kg (maximum 1000
ml/zi).
Glucidele sunt furnizate din glucoză 5%, 7% sau 10%, iar proteinele din carne de
pui mixată (100g carne pui conţine 17g proteine).
După normalizarea scaunelor (aproximativ după 7 zile) se poate adăuga
progresiv ulei vegetal până la 3-4 ml/zi, iar după 10 zile de la debutul dietei
enterale se poate introduce un preparat hipoalergenic (menţiune: preparatele
delactozate pot induce intoleranţă la proteinele laptelui de vacă). Din
săptămâna a patra se poate introduce zahărul. Făinoasele care conţin gluten
nu se vor introduce decât după recuperarea totală. Raţia protein-calorică poate
fi crescută prin administrare parenterală de glucide, aminoacizi şi proteine.
Recomandări în funcţie de starea de nutriţie:
Sugar eutrofic
- raţia alimentară în primele 3 luni trebuie să conţină: 8-10% proteine, 40-
50%lipide şi 4050% glucide;
- după diversificare raţia alimentară trebuie să cuprindă: 12 – 15% proteine, 30
– 35% lipide şi 50 – 65% glucide
- proteine: sugar – 1,5 – 2,5 g/kg/zi, iar copil peste 1 an – 1- 1,2 g/kg/zi; pentru
metabolizarea completă a 1 g de proteine sunt necesare 35-40 kcal.
- glucide: necesar la sugar şi copil mic 10 – 12 g/kgc/zi.
- Lipide: necesar la sugarul mic 5 – 6 g/kgc/zi, sugarul mare 3,5 – 4 g/kgc/zi;
- raportul optim proteine : lipide : glucide = 1 : 2 : 4; - necesar caloric: sugar 0 –
6 luni → 110 – 120 cal/kgc/zi, 6-12 luni → 100 cal/kgc/zi
Sugar distrofic (malnutrit)
- calorii:175 kcal/kg/zi;
- proteine: 4 – 5 g/kg/zi;
- lipide: 9,59 g/kg/zi;
- glucide: 18,3 g/kg/zi;
- un aport de proteine de peste 5 g/kg/zi devine periculos, producând
hiperamoniemie, nivel crescut al ureei sanguine;
- K: 4 -5 mEq/l;
- în formele de malnutriţie proteică (proteinemie şi albuminemie scăzută) se
administrează albumină umană i.v. 1 g/kg/zi.
În timpul tratamentului se vor urmări:
-aspectului scaunelor (normalizarea consistenţei, greutate sub 100-150 g/zi).
-curba ponderală: se reia lent după 2-3 săptămâni de la refacerea toleranţei
digestive şi atingerea valorii optime a raţiei calorice şi proteice (la începutul
tratamentului este posibilă o scădere a curbei ponderale);
-redresare imunitară la 25-30 de zile de la iniţierea terapiei dietetice.
-normalizarea histochimică a mucoasei intestinale după 3-4 luni.

70.Rahitismul carential – definitie, factori de risc, etiologie

DEFINIŢIE. Rahitismul este o boală a organismului în creştere rapidă,
caracterizată prin deficit de maturare a matricei proteice a osului legată de o
carenţă în vitamina D.
Etiologie: carenta endogena sau exogena de vit. D
Factori favorizanţi
- vârsta: incidenţa maximă între 3-6 luni;
- factori materni: copii născuţi din mame carenţate la care nu s-a efectuat
profilaxia;
- prematuritatea; ritmul de creştere accelerat şi depozitele sărace în calciu şi
fosfor în momentul naşterii favorizează apariţia rahitismului;
- gemelaritatea;
- greutatea mică la naştere;
- pigmentarea cutanată;
- factori de mediu: expunerea la soare redusă în primele luni de viaţă,
anotimpul rece, zona temperată, poluarea atmosferica;
- terapia îndelungată cu medicamente antiepileptice (Fenobarbital, Fenitoin) şi
corticoizi;
- sindromul de malabsorbţie (celiachie, mucoviscidoză);
- afectarea hidroxilazei renale: hipoparatiroidism, insuficienţă renală cronică,
tubulopatii proximale;
-atrezia biliară extrahepatică sau afectarea hepatică cronică predispune la
rahitism deoarece absenţa sărurilor biliare împiedică absorbţia intestinală a
vitaminei D.

71.Rahitismul carential – modificari radiologice si biochimice

1. EXAMENUL RADIOLOGIC evidenţiază:
▪leziuni metafizare: -lărgirea transversală a metafizei, deformare în cupă;
-franjurarea liniei metafizo-epifizare;
-spiculi osoşi laterali metafizari
▪leziuni epifizare: -nuclei mici şterşi;
-întârziere în apariţia nucleilor de osificare.
▪leziuni diafizare: -diafiza oaselor lungi este slab mineralizată devenind
radiotransparentă ;
-este posibilă apariţia de fracturi spontane;
-pseudofracturi sau liniile Looser Milkman;
-calusul se formează lent.
2.MODIFICĂRI BIOLOGICE
-calciu (stadiul I:scazut, stadiul II:normal, stadiul III: scazut)
-fosfor (stadiul I:normal, stadiul II:scazut, stadiul III:scazut)
-fosfataza (stadiul I:crescuta, stadiul II:crescuta, stadiul III: foarte crescuta)
- nivelul seric al PTH crescut;
- scăderea citratemiei;
- scăderea magnezemiei;
- anemie hipocromă, hiposideremică;
- hiperaminoacidurie generalizată cu glicozurie;
- acidoză hipercloremică;
- hipocalciurie.
72.Rahitismul carential – profilaxie

73.Rahitismul carential – tratament curativ, aprecierea eficientei terapiei

TRATAMENTUL CURATIV Obiectivele tratamentului vizează:
- Prevenirea sau corectarea deformărilor scheletice rahitice şi a
hiperparatiroidismului reactiv;
- Prevenirea şi corectarea hipocalcemiei şi a simptomelor legate de aceasta
(tetanie până la moarte subită);
- Asigurarea creşterii şi dezvoltării normale.
Regimul de viaţă şi alimentaţia sunt identice ca şi la profilaxie. Sugarul nu va fi
incurajat să stea în sezut precoce sau să se ridice în picioare şi să meargă până
la stabilizarea bolii. Va purta ghete cu susţinător plantar sau va merge cu
piciorul gol (când este posibil). Apariţia deformărilor osoase mari la membrele
inferioare după vârsta de 2 ani impune efectuarea consultului ortopedic.
Scheme de tratament curativ
▪în formele uşoare şi medii: 2000 - 4000 UI/zi p.o, 6-8 săptămâni, cu revenire
ulterioară la dozele profilactice;
▪în formele grave (cu hipocalcemie manifestă, malabsorbţie): 3 doze stoss X
100000 UI i.m la interval de 3 zile, apoi 200000UI peste 1 lună p.o sau i.m.
Terapia cu Calciu: doza recomandată = 50-80 mg / kgc / zi
▪ în forme comune: timp de 3-4 săptămâni;
▪ în forme hipocalcemice: 6-8 săptămâni
Practic, la copiii sub 5 ani se administrează 500 mg/zi p.o, iar la cei peste 5 ani
1000 mg/zi. ▪în formele hipocalcemice severe: iniţial calciu în perfuzie, apoi p.o
20 mg Ca elemental/kgc/zi sau 2 ml Ca gluconic 10%/kgc, 6-8 săptămâni, uneori
mai mult.
Efectele tratamentului sunt:
- ameliorarea semnelor clinice în 2-4 săptămâni;
- normalizarea biochimică în 2-4 săptămâni;
- normalizarea sau ameliorarea radiologică în 3-6 săptămâni.
Vindecarea poate fi fără sechele sau cu defecte în remanierea osoasă (lărgirea
metafizară în formă de „flacon Erlenmeyer"; incluzie de ţesut condroid în
apropierea liniei de osificare, migrând spre diafiză; încurbare diafizară cu
concavitate internă sau externă, lăgirea şi proeminarea condilului tibial intern
bilateral asemănător bolii BLOUNT; macrocranie persistentă; deformări osoase
mari, mergând până la nanism rahitic).
În cazul vindecării cu defect, se recomandă după vârsta de 1 an cura
heliomarină, iar după vârsta de 3-5 ani corecţia ortopedică.
74.Boala Hodgkin – tablou clinic
75.Boala Hodgkin – tratament

76.Leucemia acuta limfoblastica – diagnostic pozitiv

Leucemia este un tip de cancer care afecteaza celulele din maduva osoasa care
produc leucocitele (sau celulele albe).
In mod normal, celulele albe sau leucocitele cresc si se divid intr-un mod
controlat. In leucemie, acest proces iese de sub control in momentul in care
semnalele normale care opresc organismul sa produca prea multe celule sunt
ignorate. Astfel, celulele se divid din ce in ce mai mult si nu mai ajung la
maturitate.
Leucemia acuta limfoblastica presupune o supraproductie de limfocite imature,
numite si limfoblasti (blasti).
Aceste celule imature ocupa maduva osoasa din ce in ce mai mult si opresc
producerea normala a celulelor de sange. Din moment ce limfoblastii nu se
maturizeaza, ei nu mai pot functiona corect ca niste celule albe normale, adica
nu mai pot lupta impotriva infectiilor. De asemenea, pentru ca maduva este
ocupata de celule albe imature, nu va mai produce indeajuns de multe celule
rosii si trombocite sanatoase.
LAL apare in mod frecvent la copiii sub 15 ani; la adulti poate sa apara la orice
varsta. Apare mai des la barbati decat la femei.

77.Icterul fiziologic