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CASO BRONCOPULMONAR 2.

Varón de 60 años, con antecedente de EPOC tabáquico avanzado, consulta en servicio de urgencias
por cuadro de 4 días de aumento de su tos y expectoración basal, sumándose disnea progresiva hasta
hacerse de reposo.
El examen físico es compatible con una crisis bronquial obstructiva.
Sus signos vitales son:
Presión arterial: 110/80 mmHg
Frecuencia cardíaca: 98 latidos por minuto
Frecuencia respiratoria: 35 por minuto
Saturación de oxígeno: 85% con FiO2 ambiental

1. ¿Cuáles son los hallazgos al examen físico que sugieren un EPOC? Clasifíquelos. Describa
clínica específica de hipercapnia. Ro
Presentación clínica:
→ Síntomas: Tos crónica (seca o productiva), disnea de esfuerzo progresiva.
● Inspección: Taquipnea, tórax en tonel, uso de musculatura accesoria (ECOM, escalenos, pectorales),
tiraje (“succión” de partes blandas como zonas supraclaviculares, supraesternal y espacios intercostales,
por la mayor p° negativa), acropaquia, espiración prolongada en relación a la inspiración (puede incluir
labios fruncidos en efecto de válvula que contrarresta el colapso bronquial), cianosis es poco frecuente.
● Palpación: Vibraciones vocales disminuidas o abolidas. Disminución de la expansión del tórax.
● Percusión: Hipersonoridad generalizada, bases normalmente descendidas con excursión torácica
disminuida (de 4-6 cm a 2-3 cm).
● Auscultación: Disminución o ausencia de murmullo pulmonar (en casos severos). Podrían haber roncus
o sibilancias (roncus>sibilancias). Podrían presentarse crépitos (menos específico).

Clínica de hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg):


● SNC:Síntomas y signos de encefalopatía hipercápnica. Somnolencia/obnubilación, desorientación,
cefalea, náuseas, vómitos, asterixis. Puede llegar a coma en casos severos.
● Cardiovascular: Aumento de catecolaminas y vasodilatación directa, con enrojecimiento de la piel,
hiperemia conjuntival, papiledema e hipertensión moderada. Taquicardia.
● Otros: Si PaCO2>65 mmHg, hay disminución del flujo plasmático renal por lo que disminuye la diuresis y
aparece edema periférico por retención de sodio (menor diuresis y edema).
*En fases avanzadas, hipotensión y bradicardia.

La hipercapnia disminuye el pH arterial (acidosis respiratoria). Una acidemia intensa (pH < 7,2) contribuye a la
vasoconstricción arteriolar pulmonar, la dilatación vascular sistémica, la reducción de la contractilidad miocárdica,
la hiperpotasemia, la hipotensión y la irritabilidad cardíaca, con el peligro de arritmias potencialmente mortales.
Una hipercapnia aguda también produce vasodilación cerebral y aumenta la presión intracraneana, un problema
importante en pacientes con traumatismo craneano agudo. Con el tiempo, el amortiguamiento tisular y la
compensación renal pueden corregir la acidemia. Sin embargo, puede haber aumentos bruscos de Paco2 más
rápidos que los cambios compensatorios (la Paco2 aumenta 3 a 6 mm Hg/min en un paciente con apnea total).

2. ¿Cuáles son los hallazgos al examen físico que sugieren una crisis bronquial obstructiva?
¿Cuál es la fisiopatología que explica la ventilación con labios entreabiertos (o fruncidos) que
realizan espontáneamente los pacientes con EPOC? Ro (tengo que resumirlaaa)
Algunos pacientes recurren a la estrategia de aumentar la presión positiva de la vía aérea superior
respirando con los labios entreabiertos para prolongar el tiempo espiratorio (respiración con los labios
fruncidos). Esta maniobra consigue evitar el colapso precoz de la vía aérea desplazando el punto de
igual presión hacia la parte proximal del árbol bronquial. Hay varios estudios que han demostrado que
esta técnica aplicada en los pacientes con EPOC consigue aumentar el volumen circulante, disminuir
la frecuencia respiratoria y mejorar la PaO2 y la saturación de O2 en reposo.

-La espiración con labios fruncidos va crear una presión positiva en las vías respiratorias al realizar
inspiraciones nasales seguidas de espiraciones bucales lentas, es decir que la aplicación terapéutica
provoca una limpieza bronquial, en la zona distal espiratoria se presenta una resistencia. Esta técnica
va a evitar el colapso precoz de las vías aéreas es decir desplaza el punto igual presión hacia la parte
proximal y exterior del árbol bronquial, permaneciendo una presión positiva durante más tiempo
generando una que ingrese más aire.

Mejora la sensación disneica , aumentando el volumen circulante y disminuyendo la frecuencia


respiratoria ; mejorar la eficacia de la respiración conjuntamente con la eficiencia mecánica ventilatoria
e intercambio gaseoso; controlar la espiración con un vaciado de O2 máximo en los alveolos ; prevenir
un colapso bronquial por el atrapamiento de aire ; facilitar una mayor inspiración en la siguiente
respiración ; retrasar la compresión dinámica de la vía aérea ;aumentar la presión intrabronquial con la
ventilación colateral; mejorar la capacidad secretora , pero no funcional a medio o largo plazo;
incrementa la actividad de los músculos accesorios de la respiración y también de los abdominales ;
aumenta la saturación y la presión arterial de oxigeno disminuyendo la presión de anhídrido carbónico.

Estudiaron los cambios de los volúmenes pulmonares de la caja torácica durante la respiración de
labios fruncidos en pacientes con EPOC. Los autores observaron que los pacientes mostraban una
reducción significativa del volumen pulmonar al final de la 32 espiración, tanto más marcada cuanto
más intensa era la obstrucción, definida por el volumen espiratorio forzado en el primer segundo.

“Encontraron resultados similares en relación con el volumen pulmonar al final de la espiración.


Mecánicamente el volumen pulmonar al final de la espiración representa el punto de equilibrio entre las
fuerzas de retracción elástica pulmonar y de la caja torácica. Una disminución del volumen pulmonar al
final de la espiración representa un aumento de la retracción elástica del tórax y una energía
potencialmente adicional para la inspiración que puede ocurrir pasivamente a través de la energía
potencial de la caja torácica al final de la espiración
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion-adulto/la_respiracion_con_los_labios_fruncidos.pdf

3. ¿Cómo funciona un oxímetro de pulso o saturómetro y cuál es el valor mínimo aceptable en


un paciente? Indique cuál es el fundamento fisiopatológico que explica dicho valor como
mínimo aceptable. Esteban

Un oxímetro de pulso es un dispositivo sencillo que permite medir de manera bastante precisa
las pulsaciones detectando la cantidad de oxígeno en sangre .
Cuando la sangre se oxigena al pasar por los pulmones, la hemoglobina (Hb) se transforma
en oxihemoglobina (HbO2), de modo que puede transportar el oxígeno. Los dos compuestos,
hemoglobina y oxihemoglobina, tienen diferentes niveles de absorción de las diferentes
longitudes de onda de la luz

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4. ¿Qué otro valor (Signo vital) permite obtener el saturómetro de pulso? ¿Cuál es el aporte del
mismo a la correcta interpretación del valor de la saturometría? (Coni)
5. Indique las causas más importantes de errores en el valor de saturometría, explicando el
mecanismo por el cual se generan.

6. Indique qué tratamiento debe instaurarse en agudo en el paciente del caso para:
a. Mejorar la oxigenación. Refiérase a las formas de aporte de oxígeno, al flujo y la FiO2 de cada
una.

b. Mejorar la obstrucción bronquial, clasificando los fármacos.

c. Controlar el fenómeno inflamatorio de vía aérea.

7. Respecto a los 3 tratamientos anteriores: indique el mecanismo de acción y los efectos


adversos más importantes y frecuentes de cada uno. ¿Qué complicación puede ocurrir si se
aporta oxigenoterapia con O2 al 100% por tiempo prolongado a este paciente?

8. Describa el mecanismo de la ventilación mecánica no invasiva, en especial del BiPAP,


refiriéndose además a su indicación y aporte al tratamiento del EPOC descompensado.