UNIVERSIDAD NACIONAL AGRARIA DE LA SELVA

FACULTAD DE RECURSOS NATURALES RENOVABLES

ESCUELA PROFESIONAL DE INGENIERÍA AMBIENTAL

TRABAJO ENCARGADO

TOXICOCINETICA Y TOXICODINAMICA DEL MERCURIO Y PLOMO

Integrantes: :

AMES CHAGUA, Nicolas Bryan

COCA CCORPA, Luz Amada

LAGUNA CIERTO, Juliet

ESTRADA VASQUEZ, Danny

PORTELLA RUIZ, Kateren

RUIZ LEANDRO, Nicolly Adrei

Curso: Toxicología ambiental

Fecha: 17 de diciembre del 2019

Tingo María- Perú

 INDICE

I. INTRODUCCION ....................................................................................... 3

Objetivo general ................................................................................................. 4

II. REVISION DE LITERATURA..................................................................... 5

2.1. Toxicocinética .................................................................................... 5

2.2. Factores toxicocinéticos .................................................................... 5

2.3. Mecanismos de acción toxica ............................................................ 5

2.4. Mercurio ............................................................................................ 6

2.5. Toxicocinética de mercurio ................................................................ 7

2.6. Toxicodinámica del mercurio ............................................................. 9

2.7. Plomo .............................................................................................. 10

2.7.1. Fuentes de exposición ............................................... 11

2.8. Toxicocinética del plomo ................................................................. 12

2.8.1. Absorción ................................................................... 13

2.8.2. Transporte y distribución ............................................ 14

2.8.3. Almacenamiento ........................................................ 14

2.8.4. Biotransformación ...................................................... 15

2.8.5. Eliminación................................................................. 15

2.9. Toxicodinámica del plomo ............................................................... 16

2.10. Casos de intoxicación...................................................................... 19

III. CONCLUSION ......................................................................................... 21

IV. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS......................................................... 22

 I. INTRODUCCION

Los metales están entre los tóxicos más antiguos conocidos por el

hombre. En el industrializado mundo actual las fuentes de exposición a metales

son ubicuas tanto en el campo laboral como a partir de agua, los alimentos o el

ambiente contaminados. Su toxicidad está caracterizada por el elemento

metálico en cuestión, pero se ve modificada por el tipo de compuesto, orgánico

o inorgánico y sus características de hidro o liposolubilidad, que determina su

toxicocinética y por tanto sus posibilidades de alcanzar sus dianas. Las

biomoléculas más afectadas por los metales son las proteínas con actividad

enzimática por lo que su patología es multisistema. Los principales sistemas

afectados son el gastrointestinal, neurológico central y periférico, hemático y

renal. Algunos de los compuestos metálicos son carcinógenos. Los metales se

benefician de un tratamiento condicionado por su reactividad química. Pueden

ser inactivados y eliminados mediante la administración de substancias

quelantes que producen con ellos moléculas complejas, atóxicas y excretables.

Para que un tóxico cause un daño, en primer lugar se debe estar

expuesto a él y en segundo lugar el tóxico tiene que vencer las defensas del

organismo que tratan de impedirle que llegue al tejido blanco en forma activa.

Las defensas consisten fundamentalmente en mecanismos que restringen la

movilidad y disminuyen el período de exposición del tejido blanco. Esto lo puede

hacer el organismo poniendo barreras a su desplazamiento hacia determinados

tejidos, disminuyendo su difusibilidad a través de las membranas celulares y/o

facilitando su excreción

Aunque los metales pesados se encuentran en la naturaleza, la

actividad humana, y concretamente los procesos industriales, son la mayor

fuente de contaminación por dichos metales pesados, cobrando importancia en

la actualidad la procedencia de estos por la incineración de basuras.

En la actualidad las fuentes de exposición a estas substancias se

han ampliado mucho en relación con la actividad agrícola e industrial. Un ejemplo

de ello es el espectacular aumento de plomo en la atmósfera que ha llevado a la

contaminación del hielo de las zonas polares, relacionado con su empleo como

antidetonante en las gasolinas

Objetivo general

– Describir y analizar los conceptos de toxicocinética y toxicodinámica del

mercurio y plomo
 II. REVISION DE LITERATURA

2.1. Toxicocinética

Comprende la absorción de los tóxicos en el organismo y todos los

procesos de transporte por los fluidos corporales, distribución y acumulación en
tejidos y órganos, biotransformación en metabolitos y eliminación del organismo
(excreción) de los tóxicos y/o metabolitos. (GOYER, 1996).

2.2. Factores toxicocinéticos

Las características y efectividad del transporte de membrana

condicionan la expresión de la toxicidad de las substancias químicas al
determinar su tiempo de permanencia junto a sus dianas. Estas características
dependen de diversos factores entre los que destaca la hidro o liposolubilidad,
volatilidad, Pm y la existencia de mecanismos específicos de transporte.

La vida media de los compuestos metálicos en el organismo es

variable, pero tiende a ser prolongada debido a su afinidad y acumulación en el
hueso. Se acumulan, por ejemplo, el Pb y el Cd con vidas medias superiores a
los 20 años, mientras que otros como el As o el Cr no se acumulan y tienen vidas
medias de días, aunque pueden detectarse durante más tiempo en lugares
considerados de eliminación como pelo y uñas. La sangre, orina y pelo son las
muestras biológicas más empleadas para medir una exposición o dosis. Las dos
primeras para determinar una exposición reciente y la última para determinar una
exposición anterior y su evolución en el tiempo.(RUBIO, 2004).

2.3. Mecanismos de acción toxica

Otro factor que influye en la toxicidad de los compuestos metálicos

es el estado de valencia en que el elemento metálico se encuentra. Así, el As III
es más tóxico que el As V y el Cr VI es más peligroso que el III.
Las dianas de toxicidad de los metales son proteínas, muchas de ellas con
actividad enzimática, afectando a diversos procesos bioquímicos, membranas
celulares y orgánulos. Los efectos tóxicos de los metales se ejercen, salvo pocas
excepciones, por interacción entre el ión metálico libre y la diana.
Son tóxicos eminentemente lesionales que afectan gravemente a funciones
celulares fundamentales para su supervivencia por mecanismos complejos, no
siempre bien conocidos. (GOYER, 1996).

Entre ellos destacan:

– Interacción con metales esenciales por similitud electrónica

– Formación de complejos metal-proteína con inactivación de su función.
– Inhibición enzimática de proteínas con grupos SH-.
– Afectación de orgánulos celulares: mitocondrias, lisosomas, microtúbulos.
2.4. Mercurio

El mercurio es un metal que está naturalmente en el medio ambiente

en diferentes formas; puede clasificarse en tres grupos: mercurio metálico o
mercurio elemental, mercurio inorgánico y mercurio orgánico. El mercurio
metálico es un metal brillante, blanco-plateado, que se presenta en forma líquida
a temperatura ambiente (U.S. Department of Health and Human Services. 1999).
Es altamente denso, con una densidad de 13,521 g/mL, poco soluble en agua,
con mucha capacidad de acumularse en el sedimento de los cursos de agua

El mercurio elemental es poco soluble y por lo tanto poco tóxico al

ingerirse, pero puede emitir vapores tóxicos a cualquier temperatura y ocasionar
intoxicaciones agudas y crónicas por su inhalación (BAYONA, 2009).

El principal mecanismo de intoxicación por la forma elemental es por

inhalación de vapor, el cual es absorbido en 80 % a través de los pulmones (Ellis,
2009; Wale, 2010), dando manifestaciones como disnea, fiebre, tos, debilidad,
fallo respiratorio y muerte (Rhua, 2001). Otra vía por la cual se ha reportado
exposición es la gastrointestinal por ingestión, donde no habrá efectos
sistémicos por su deficiente absorción y excreción en heces (RHUA, 2001)

La intoxicación crónica por mercurio se presenta temblores,

hipertrofia de tiroides, taquicardia, gingivitis, cambios en la personalidad,
eretismo, pérdida de memoria, depresión severa, delirios y alucinaciones. Los
tres rasgos más usados para reconocer la enfermedad profesional en la industria
son la excitabilidad, los temblores y la gingivitis.

La neurotoxicidad se manifiesta con temblores y pérdida de

sensibilidad en dedos de ambas extremidades, ataxia, pérdida de visión y
audición, espasmos y finalmente coma y muerte.

La inhalación de altas concentraciones de mercurio puede provocar

bronquitis corrosiva y neumonías agudas que causan la muerte. La exposición
crónica ocasiona daños al sistema nervioso central. Los efectos teratogénicos
son devastadores, la exposición del feto provoca alteración del desarrollo y
migración de neuronas causando la disrupción de la arquitectura normal del
cerebro.

2.5. Toxicocinética de mercurio

2.5.1. Absorción, distribución y eliminación
El mercurio no tiene ninguna función fisiológica beneficiosa para el
cuerpo humano. En cualquiera de sus formas es tóxico para los organismos vivos
y el medio ambiente. Por las diferentes características fisicoquímicas de las
distintas formas químicas del mercurio, se tienen varios procesos cinéticos y
efectos tóxicos (REPETTO, M., 1995.)

2.5.2. Mercurio Metálico

La absorción de esta forma de mercurio se realiza principalmente a
través de la inhalación de vapores. En su estado líquido puede ser absorbido por
la piel, aunque no se conoce su proporción. En su forma líquida no sufre una
absorción significativa en el tracto digestivo. Cuando se administra por vía
intravenosa, se puede observar de inmediato una embolia pulmonar, incluso sin
efectos sistémicos (GALVÃO, LA, 1987)

La exposición a los vapores de mercurio produce una alta

concentración de mercurio en los pulmones, al ser absorbido en
aproximadamente 80%. Desde los pulmones, el mercurio metálico se distribuye
por la sangre y se acumula en altas concentraciones en el cerebro y los riñones.
El mercurio también se acumula en la piel, cabello, hígado, glándulas salivales,
intestino y testículos, aunque en pequeñas cantidades; atraviesa fácilmente la
barrera hematoencefálica y placentaria (.S. Department of Health and Human
Services. 1999)

La vida media en el organismo puede variar desde pocos días hasta

varios meses. Los órganos que acumulan mercurio por más tiempo son el
cerebro, los riñones y los testículos. La eliminación del mercurio se produce en
pequeñas cantidades a través de la exhalación en forma de vapores por las vías
respiratorias. La mayor cantidad es eliminada a través de las heces y la orina,
pequeñas cantidades se eliminan a través del sudor, la saliva, las lágrimas y el
cabello. La mayor parte del mercurio se excreta en los primeros 60 días; sin
embargo, una pequeña cantidad de mercurio acumulado en el cerebro puede
tardar hasta un año en ser eliminado. (S. Department of Health and Human
Services. 1999, ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA. 2003).

2.5.3. Sales inorgánicas de mercurio

Estos compuestos son corrosivos, causan irritación severa en la piel,
y la absorción por esta vía debe ser tenida en cuenta. La absorción de mercurio
inorgánico se produce más a menudo a través del tracto digestivo y también por
inhalación 2. Una vez absorbidas, las sales inorgánicas de mercurio pasan a la
sangre y se distribuyen por igual entre el plasma y los eritrocitos, se unen a
proteínas plasmáticas y grupos sulfhidrilos. En general, la mayor parte del
mercurio inorgánico absorbido es depositado en los riñones, el hígado, el tracto
intestinal, bazo y los testículos 2.

La afinidad del mercurio metálico y de las sales mercuriales en el

riñón se debe a la presencia en él de una proteína de bajo peso molecular, la
metalotioneína, que tiende a unirse activamente con el mercurio.

Las sales inorgánicas de mercurio prácticamente no atraviesan la

barrera cerebral; solo trazas pueden alcanzar el cerebro. La eliminación de estos
compuestos se efectúa principalmente a través de las heces y secundariamente
por la orina. La vida media ha sido determinada en 42 días para 80% de lo
absorbido, en tanto que para el 20% restante no se ha determinado (GALVÃO,
LA, 1987)

2.5.4. Compuestos orgánicos del mercurio

 Estos compuestos ingresan fácilmente al organismo por vía
respiratoria, gastrointestinal y dérmica. Los compuestos orgánicos de mercurio
que se encuentran en los alimentos y el agua son absorbidos casi en su totalidad
por el tracto digestivo. Una vez absorbidos, se unen a otras sustancias orgánicas
por medio de los grupos sulfhidrilo. En la sangre se concentran en grandes
cantidades en los eritrocitos (90%). Por lo tanto, se acumula en cerebro y demás
órganos, pero manteniendo una concentración elevada en sangre. Cuando se
ingiere el metilmercurio, este es absorbido rápidamente por el tracto intestinal
(95%). El metilmercurio se acumula en mayor proporción en el hígado y el
cerebro (GALVÃO, LA, 1987). Por su liposolubilidad, los compuestos orgánicos
atraviesan con facilidad las membranas biológicas, por lo que pasan fácilmente
la barrera hematoencefálica y la placenta. Una parte del mercurio orgánico
absorbido sufre un proceso de desmetilación que da origen a una alta
concentración de mercurio inorgánico en riñón e hígado. La eliminación se
efectúa principalmente por heces y de forma secundaria por la orina, cabellos y
leche materna. La vida media se ha calculado de 100 a 190 días 2, 4.

De los compuestos organomercuriales, el metilmercurio es en

general el que recibe mayor atención, toda vez que sus características
toxicocinéticas lo hacen especialmente tóxico para el organismo humano
GALVÃO, LA, 1987.

2.6. Toxicodinámica del mercurio

Los efectos tóxicos del mercurio, inorgánico y orgánico, se deben a
que en su forma se unen a los constituyentes orgánicos celulares ricos en grupos
sulfhidrilos y afectan así a diversos sistemas metabólicos y enzimáticos de la
célula y de su pared (ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA. 2003).

La acción tóxica del mercurio sobre los sistemas enzimáticos ocurre

porque precipita las proteínas sintetizadas por la célula, principalmente las
neuronas, y porque inhibe los grupos de varias enzimas esenciales. En estado
iónico, se fija a los grupos celulares ricos en radicales sulfhidrilo, altera varios
sistemas metabólicos y enzimáticos de la célula y su pared, e inhibe la síntesis
de proteínas en la mitocondria y afecta su función energética. En el riñón
disminuye la actividad de las fosfatasas alcalinas de los túbulos proximales y
altera el transporte de potasio y la ATPasa en la membrana. En el sistema
enzimático inhibe enzimas esenciales. Por todo esto, el mercurio puede causar
lesión celular en cualquier tejido donde se acumule en concentración suficiente
(RAMÍREZ, A. 2008)

En varios órganos, incluido el riñón, y al igual que el cadmio, cobre

y zinc, el mercurio induce la formación de metalotioneína, un receptor proteico
de peso molecular bajo, y se une a ella saturando sus propios receptores.
Cuando por la gran cantidad de tóxico presente la metalotioneína se forma en
exceso, causa alteraciones orgánicas en el mismo sitio de su producción
(RAMÍREZ, A. 2008)

El metilmercurio provoca una disminución de los anticuerpos

humorales. Se ha observado que puede producirse un estímulo de la respuesta
inmunitaria inicialmente tras cortas exposiciones. También puede fijarse sobre
los ácidos desoxirribonucleicos con desnaturalización o asociaciones reversibles
a la adenina y timina, lo cual podría explicar las aberraciones cromosómicas y
anomalías congénitas observadas durante las intoxicaciones alimentarias con
metilmercurio (ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA. 2003)

2.7. Plomo

El plomo es absorbido por inhalación, ingestión y a través de la piel

(Bayona, 2009; Nava Ruíz & Méndez-Armenta 2011). Las principales vías de
exposición son: i) inhalación de partículas de plomo generadas por combustión
de algunos materiales. ii) La ingestión de polvo, agua o alimentos contaminados
(ZURERA, 1987).

Tiende a distribuirse en diferentes órganos, tejidos, huesos y dientes,

donde se va acumulando con el paso del tiempo (Sanín, 1998). La intoxicación
por plomo varía de acuerdo con la edad de la persona y su nivel de exposición
(BAYONA, 2009).

A nivel gastrointestinal hay anorexia, cefalea, estreñimiento,

espasmo intestinal y dolor abdominal. Los síntomas neuromusculares presentan
debilidad muscular y cansancio seguida de parálisis de músculos del antebrazo,
muñeca y dedos de la mano y algunas veces pies, estos síntomas eran
característicos de enfermedad de pintores, en la actualidad la sustitución de
pigmentos con plomo y las mejoras en las condiciones de seguridad e higiene
industrial están propiciado la desaparición de esta intoxicación.

La exposición al plomo se ha asociado con esterilidad y muerte

neonatal en personas. En animales se ha demostrado efecto tóxico sobre los
gametos y aumento de la concentración de plomo en sangre materna, que
reduce la duración de la gestación y de peso al nacimiento de las crías. El plomo
puede desencadenar efectos teratogénicos en sistema nervioso del feto e
interferir con su desarrollo normal.

El plomo es un metal pesado no esencial ya conocido en Egipto al

menos 4.000 años antes de Cristo. Sus aleaciones con Sb y Sn. Los efectos
tóxicos del plomo fueron descritos hace más de 2000 años por Nicander, un
poeta griego quien escribió sobre una enfermedad conocida como plumbismo,
causada por una intoxicación aguda por plomo. (RUBIO, 2004).

Luego, con la alquimia la intoxicación por plomo se le llamó

saturnismo, debido a las creencias mitológicas. La clase dirigente romana
padeció saturnismo debido a la conservación de ciertos alimentos en recipientes
de cobre recubiertos interiormente con planchas de plomo. (RUBIO, 2004).

El uso y la polución ambiental por plomo han aumentado

enormemente en los últimos 50 años como ha quedado de manifiesto en las
capas secuenciales de hielo de Groenlandia. En 1780, en los comienzos de la
Revolución Industrial, 1 g de hielo contenía 10 pg de plomo. Doscientos años
más tarde, la concentración de plomo en 1 g de hielo era 20 veces superior (200
pg), con mayores incrementos a partir de 1940. (GUAL, 1994).

El plomo tiene la capacidad de bioacumularse por lo que su

concentración en plantas y animales se magnifica a lo largo de la cadena
alimentaria. (HALLIWELL et al.,2000).

2.7.1. Fuentes de exposición

El plomo y sus derivados se encuentran en todas partes del medio

ambiente, como, por ejemplo, en el aire, en las plantas y animales de uso
alimentario, en el agua de la bebida, en los ríos, océanos y lagos, en el polvo, en
el suelo, etc. (LLOBET et al., 1998).

El agua de mar contiene entre 0,003 y 0,20 mg/L de plomo por lo

que las concentraciones de este metal en aguas marinas contribuyen a la
contaminación de los peces que habitan en ellas. (PEREZ – LOPEZ et al., 2003).

En áreas rurales, los niveles de plomo en el aire son del orden de

0,1 µg/m3 o menos. Sin embargo, dependiendo del grado de contaminación, en
zonas urbanas las cantidades de plomo en el aire están comprendidas entre 1 y
3 µg Pb/m3 y ocasionalmente pueden ser mucho mayores. Es el uso de plomo
como aditivo antidetonante en las gasolinas lo que más ha contribuido a la
acumulación de este metal en el medio ambiente. El plomo procedente de las
gasolinas supone el 76% de las emisiones de este metal a la atmósfera. El
descenso constatado actualmente en las plumbemias parece que está
directamente relacionado con la disminución del plomo ambiental, siendo el
factor principal de ello la reducción del contenido de plomo de las gasolinas y la
incorporación de gasolina sin plomo ya que se considera que por cada µg/m3 de
plomo en el aire aumenta 1 µg/dL la plumbemia. (HALLIWELL et al.,2000).

Un adulto sano no expuesto al plomo ingiere diariamente de 0,3 a

0,5 mg de este metal, el 80% del mismo es eliminado por el riñón. Si la ingesta
es superior a 0,6 mg/día el plomo se acumula y puede provocar una intoxicación.
Sin embargo, el contenido medio de plomo en los productos alimenticios no
parece ser causa de alarma, pero debe proseguirse la acción a largo plazo con
el objetivo de continuar reduciendo los contenidos medios de plomo en los
productos alimenticios. (RUBIO, 2004).

2.8. Toxicocinética del plomo

Comprende la absorción de los tóxicos en el organismo y todos los

procesos subsiguientes: transporte por los fluidos corporales, distribución y
acumulación en tejidos y órganos, biotransformación en metabolitos y
eliminación del organismo (excreción) de los tóxicos y/o metabolitos.

2.8.1. Absorción

El plomo puede penetrar en el organismo por tres vías: respiratoria,

digestiva y cutánea, siendo ésta última de escaso entendimiento. (ARTSDR,
1993).

Tras ser absorbido, el plomo en el organismo sigue un modelo

tricompartimental:

– El sanguíneo (el 2% del contenido total, cuya vida media es de 36

± 5 días)
– El de los tejidos blandos (cuya vida media es algo más
prolongada)
– El óseo (que representa el 90% del contenido total con una vida
media entre 10 y 28 años)

2.8.1.1. Vía cutánea

El plomo que atraviesa la piel pasa a través de los folículos pilosos

y glándulas sebáceas y sudoríparas directamente al torrente circulatorio.
(GOYER, 1996).

2.8.1.2. Vía respiratoria

En el caso de penetrar por vía respiratoria se combina con

proteínas o con el C02 espirado, formándose PbC03 soluble. Por vía respiratoria,
se llega a absorber el 40 % del plomo. Parte de este Pb se fija en la saliva y se
traga. Por todo lo cual la vía respiratoria está considerada como la más peligrosa.
Respecto a la absorción digestiva, mientras los adultos absorben el 10%, los
niños absorben hasta el 50% del Pb ingerido. Por otra parte, los niños tienden a
retener mayor concentración del plomo absorbido que los adultos, en porcentaje
se puede cuantificar respectivamente en un 30% y 5%. (TREBLE & THOMPSON,
1997).
 Las partículas más pequeñas (<1um) penetran en los sacos
alveolares de los pulmones y allí son absorbidas y pasan a la sangre.
(LAUWERYS, 1994)

2.8.1.3. Vía oral

El ingreso del plomo por vía oral se da por contaminación delas

manos, alimentos, cigarrillos u otros objetos introducidos en la boca, cuando no
se observan estrictamente las reglas de higiene personal en los sitios donde se
manipula el metal o de algunos utensilios que lo contienen. (GOYER, 1996)

2.8.2. Transporte y distribución

El plomo circula en un 95-99% transportado por los hematíes y por

los glóbulos rojos unidos a las proteínas del plasma. Se distribuye desigualmente
en los tejidos; cerca del 10% del plomo es almacenado en los tejidos blandos,
conteniendo el tejido óseo el restante 90%. En hueso, el plomo es incorporado a
los cristales de hidroxiapatita, de los cuales puede ser utilizado muy lentamente.

2.8.3. Almacenamiento

Si las concentraciones en sangre son elevadas, el almacenamiento

de plomo en los huesos se ve favorecido, pudiendo acumularse un 94% del Pb
absorbido. La sangre transfiere lentamente el plomo a los huesos donde se fija
siguiendo un metabolismo paralelo al del calcio. Debido a la gran cantidad de
plomo acumulada en los huesos, se puede observar radiológicamente en casos
avanzados de saturnismo, que las metáfisis de los huesos largos han aumentado
de espesor y de densidad, apareciendo unas bandas radiopacas en los huesos
de los antebrazos, rodillas, piernas y en el borde del omoplato de personas que
no han finalizado su crecimiento. (SANÍN et al., 1998).

El plomo interfiere con el metabolismo del calcio y de la vitamina D,

además compite con el calcio y el hierro, originando hipocalcemia y anemia, son
los niños los más vulnerables; los niños absorben hasta un 50 % del plomo que
penetra en su cuerpo. (OMS, 2001).
 El plomo se acumula en los huesos al largo de la vida, pero al
mismo tiempo, es movilizado hacia la sangre. Esta movilización se observa en
las madres gestantes y es preocupante, debido a que el plomo puede atravesar
muy fácil la barrera placentaria y acumularse en los huesos del feto, es su
concentración en el cordón umbilical de 85-90 % de la concentración en sangre
maternal, ocasionándose un riesgo para el feto, causándose partos prematuros,
bajo peso en recién nacidos e incluso abortos. (PNUMA, 2000).

2.8.4. Biotransformación

Cualquier vía de ingestión de plomo tiene su punto final en el hígado,

el cual metaboliza los compuestos que a él llegan, eliminando una parte por la
bilis. Cuando existe una insuficiencia hepática o la concentración del metal es
excesiva se elimina por el sudor, la saliva, el páncreas y por la orina. (RUBIO,
2004).

2.8.5. Eliminación

Se excreta fundamentalmente por orina (80%) y de forma

secundaria por heces, saliva y faneras. En el caso de baja exposición al plomo,
existe un equilibrio entre el aporte del tóxico y la eliminación. Pero, pasado un
cierto nivel, comienza a acumularse. Este nivel depende no sólo del grado de
exposición, sino también de la edad y de la integridad de órganos como el hígado
y el riñón. (GONZALEZ et al., 1997).
 Figura 1. Toxicocinética del plomo en el organismo humano.

2.9. Toxicodinámica del plomo

El plomo es un tóxico que actúa en el organismo a múltiples niveles

por inhibición de diversos sistemas enzimáticos, al combinarse con grupos
sulfhidrilo de las proteínas principalmente (POMA, 2008).

Según QUISPE y SORIA (2015), en forma general, el mecanismo

tóxico del plomo está dado por las formas de acción siguientes:

– Tiene gran afinidad por los grupos sulfhídricos, compitiendo en especial

por las enzimas dependientes del zinc, e interfiere con el metabolismo del
calcio, sobre todo cuando el metal está en concentraciones bajas.
– Al reemplazar al calcio, altera su distribución en los compartimentos
celulares, se une a la calmodulina, proteína reguladora de la contracción
muscular (obtención de la energía), regula la liberación de hormonas y el
control de la forma celular.
 – Afecta la síntesis del grupo Hem, ya que se une a los grupos sulfhidrilos
de las metaloenzimas como son la aminolevulínico deshidratasa,
coproporfirinógeno oxidasa y la ferroquelatasa, siendo el resultado final,
el aumento de las protoprofirinas como la zinc-protoporfirina (ZPP) y la
anemia.
– Inhibe la bomba Na-K-ATPasa, aumentando la concentración del calcio
intracelular, afectando la neurotransmisión, explicando en parte la
hipertensión y su neurotoxicidad.

Figura 2. Efectos del plomo en la síntesis del Hem

2.9.1. Interferencias del plomo en el metabolismo del calcio

Según POMA (2008), el plomo interfiere con el metabolismo del

calcio y se altera de las siguientes formas:

– Reemplaza al calcio y se comporta como un segundo mensajero

intracelular, alterando la distribución del calcio en los compartimentos
dentro de la célula.
 – Activa la proteinquinasa C, una enzima que depende del calcio y que
interviene en múltiples procesos intracelulares.
– Se une a la calmodulina más rápidamente que el calcio.
– La alteración a nivel del calcio traería consecuencias en la
neurotransmisión y en el tono vascular lo que explicaría en parte la
hipertensión y la neurotoxicidad
– A nivel renal interfiere con la conversión de la vitamina D a su forma activa,
hay inclusiones intranucleares en los túbulos renales, produce una
tubulopatía, que en estadios más avanzados llega a atrofia tubular y
fibrosis sin compromiso glomerular, caracterizándose por una proteinuria
selectiva

Por otro lado, el plomo es tóxico para las enzimas dependientes del
zinc, los órganos más sensibles a la toxicidad son el sistema hematopoyético, el
sistema nervioso central y el riñón.

2.9.2. Factores que agravan los efectos del plomo

Según RARAZ (2015), factores específicos que predisponen o que

agravan los efectos del plomo.

– La concentración y el tipo de plomo (plomo inorgánico vs.

Alquilados de plomo) de la fuente de exposición.
– El tiempo de exposición.
– La vía de entrada al organismo del adulto.
– La condición nutricional y el estado de salud previo del sujeto.
– La edad del sujeto expuesto.
– Los hábitos y comportamientos del sujeto con respecto a su salud
(por ejemplo, fumar en un ambiente contaminado).
– La raza y el sexo a los que pertenece el sujeto expuesto.

La combinación de los anteriores factores incidirá en la

susceptibilidad del individuo expuesto; así como en la naturaleza y el alcance de
su padecimiento (GISBERT, 1998).
 2.9.3. Causas del plomo

El plomo es capaz de afectar al sistema nervioso, renal y

reproductivo, así como a la producción de las células sanguíneas. El daño del
sistema nervioso central (SNC) puede producir deterioro mental y conducta
agresiva.

2.10. Casos de intoxicación

Un caso relevante ocurrió en Japón en la década de los cincuenta,

en donde la población ubicada en las riberas del río Jintsu, aguas abajo de una
zona minera de zinc (Zn), plomo (Pb) y cobre (Cu), se vio afectada por el
consumo de arroz proveniente de cultivos contaminados con cadmio (Cd)
procedente de los vertimientos de las minas. Esta ingesta produjo una
enfermedad conocida como Itai-Itai o osteoartrítis la cual afecta principalmente
el tejido óseo (SÁNCHEZ, 2010).

Coahuila ubicada en Norte-centro de México se han reportado casos

por envenenamiento principalmente por plomo (Pb) proveniente de actividades
industriales que incorporan este metal a la cadena alimenticia y al agua
(VALDÉS, 1999).

En China, afectada por una severa contaminación por metales

pesados (Rodríguez-Lado, 2013) se estima que unos 600 millones de personas
se encuentran en alto riesgo por exposición al agua contaminada, la cual
corresponde al 70% del recurso hídrico del país. De otra parte, el Ministerio de
Protección del Ambiente y el Ministerio de Recursos de la Tierra anunciaron los
resultados de un estudio sobre contaminación del suelo realizado en 2005 que
mostraba que el 20% de las tierras cultivables se encuentran afectadas por
presencia de metales pesados. Alimentos como el arroz, se pueden ver
drásticamente damnificados en su producción. Esta delicada problemática ha
motivado la puesta en marcha de iniciativas orientadas a evaluar los niveles de
contaminación por metales pesados en aguas, aire y suelos.

Estudios realizados en Grecia (Fytianos, 2001) con muestras de

vegetales (espinaca, puerro, repollo, lechuga, cebolla, coliflor, apio, remolacha,
zanahoria y endivia) tomadas de suelos rurales e industriales mostraron el
impacto causado por la actividad industrial en contaminación de estos alimentos
por metales pesados. No cabe duda de que este es uno de los principales
factores que contribuyen a la incorporación de estos contaminantes en aguas,
aire y suelos.

La cuenca del río Bogotá juega un papel estratégico en la sabana

del Centro del país, particularmente en actividades agrícolas, en industriales
(Miranda, 2011). La cuenca se divide en tres tramos: cuenca alta, que inicia en
el Páramo de Guacheneque y finaliza en Chía. La cuenca media parte de Chía
y finaliza en Sibaté. Finalmente, la Cuenca baja que desemboca en el río
Magdalena. A lo largo de todo el tramo, se presenta contaminación de metales
pesados como resultado de la agroindustria y actividad minera (Cuenca alta),
curtiembres en la localidad de San Benito (Cuenca Media) e industria ganadera,
explotación ganadera e industrial (Cuenca baja).
 III. CONCLUSION

El mercurio no tiene ninguna función fisiológica beneficiosa para el

cuerpo humano. En cualquiera de sus formas es tóxico para los organismos vivos
y el medio ambiente. Por las diferentes características fisicoquímicas de las
distintas formas químicas del mercurio, se tienen varios procesos cinéticos y
efectos tóxicos

El plomo tiene la capacidad de bioacumularse por lo que su

concentración en plantas y animales se magnifica a lo largo de la cadena
alimentaria. El aumento de plomo en la atmósfera que ha llevado a la
contaminación del hielo de las zonas polares, relacionado con su empleo como
antidetonante en las gasolinas.

La cinética del plomo en el organismo es de alguna manera

modulada por el metabolismo celular enzimático
 IV. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA. 2003. Seminario Internacional sobre

clínica del mercurio. Memorias. Antioquia, Colombia, 2003. web:

http://www.anmdecolombia.net/medicinacompletas/MEDICINA%20vol%2

026%20(65)%20Junio%202004.pdf

ARTSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry) (1993).

Toxicological profile for lead. U.S. Department of Health and Human

Services. Atlanta.

ELLIS L.S., MULLINS M.E., GALVIN N., Scalzo A.J. Detection of elemental

mercury in abdominal wall soft tissue. Journal of Medical Toxicology.

2009;5(4):205-209.

GALVÃO, LA, 1987.Mercúrio. Centro Panamericano de Ecologia Humana y

Salud. Serie Vigilancia (OPS/OMS).

GISBERT, J. 1998. Medicina Legal y Toxicología. Barcelona. Ed. Masson S.A. 5

Ed. 65 p.

GONZÁLEZ M, (1997). Cuantificación de plomo, cadmio y cromo mediante

sialoquímica. Salud Pública Mex 39: 179-186.

GOYER RA (1996). Toxic effects of metals. En: Klaassen CD (ed) Casarett and

Doull’s Toxicology. The Basic Science of Poisons. McGrawHill, New York.

GUAL J. (1994). Intoxicación por plomo. LAB 2000 53: 5-17.

HALLIWELL D, TUROCZY N, STAGNITTI F (2000). Lead concentrations in

Eucalyptus sp. In a small coastal town. Bull Environ Contam Toxicol 65:

583-590.

LAUWERYS R. 1994. Toxicología industrial e intoxicaciones profesionales.3ra

Ed. Barcelona – España.

LLOBET JM, GRANERO S, SCHUHMACHER M, CORBELLA J, DOMINGO JL

(1998). Biological monitoring of environmental pollution and human

exposure to metals in Tarragona, Spain. IV. Estimation of the dietary

intake. Trace Elem Electroly. 15 (3). 136- 141.

MIRANDA, D., CARRANZA, C., ROJAS, C. A., (2011). Acumulación de metales

pesados en suelo y plantas de cuatro cultivos hortícolas, regados con

agua del río Bogotá. Revista Colombiana de Ciencias Hortícolas.

NAVA-RUÍZ, C. & MÉNDEZ-ARMENTA, M., (2011). Efectos neurotóxicos de

metales pesados (cadmio, plomo, arsénico y talio). Archivos de

Neurociencias, 16(3), pp.140–147.

OMS. 2001. Air quality guidelines for Europe. 2th ed. Copenhagen, Denmark:

World Health Organization Regional Office for Europe.

PÉREZ-LÓPEZ M, NÓVOA MC, ALONSO J, GARCÍA FERNÁNDEZ MA,

MELGAR MJ. (2003). Niveles de plomo y cadmio en agua marina y lapas

(Patella vulgata L.) de la Ría de Vigo. Rev Toxicol 20: 19-22.

PNUMA Programa de las Naciones Unidas para el Medio Ambiente. 2000.

Saturnismo Infantil: Información para promover los intereses de la infancia

y adoptar medidas.
POMA, P. 2008. Intoxicación por plomo en humanos. Facultad de Medicina. 146

p.

PROGRAMA DE DESARROLLO SOSTENIBLE DE LA REGIÓN DE LA MOJAN,

2002. Colombia. Informe Final de Consultoría. Jesús Tadeo Olivero.

Toxicología Ambiental. Organización de las Naciones Unidas para la

Agricultura y la Alimentació,. Bogotá,

QUISPE, J. SORIA, J. 2015 Determinación de plomo, cromo y cadmio en

temperas de uso escolar comercializadas en la galería. Tesis para optar el

Título de Químico Farmacéutico. Facultad de Farmacia y Bioquímica.

Universidad Norbert Wiener. 98 p.

RAMÍREZ, A. 2008 Intoxicación ocupacional por mercurio. An. Fac. med.; 69(1):

46web:http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025

55832008000100010&lng=es&nrm=iso

RARAZ, E. 2015. Determinación químico toxicológica de plomo y cadmio en

agua para consumo humano proveniente de los reservorios de la zona de

San Juan Pampa. Tesis para optar al título profesional de químico

farmacéutico. 83 p.

REPETTO, M., 1995.Toxicología Avanzada. Capítulo 9: Estado Actual de la

Toxicología del Mercurio. Madrid: Ediciones Díaz de Santos

RODRÍGUEZ-LADO,(2013). Groundwater arsenic contamination throughout

China.Science (New York, N.Y.), 341(6148), 866- 8. Retrieved from

http://www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed/23970694. DOI: http://dx.doi.

org/10.1126/science.1237484.
SÁNCHEZ, C.I. et al., (2010). Perfil sociodemográfico y epidemiológico de la

población expuesta a la contaminación por mercurio, plomo y cadmio,

ubicada en la vereda Manuel Sur del municipio de Ricaurte y los barrios

Brisas del Bogotá y La Victoria del municipio de Girardot. Investig. Enferm,

12(2), pp.93–116.

SANÍN LH, GONZÁLEZ-COSSÍO T, ROMIEU I (1998). Acumulación de plomo

en hueso y sus efectos en la salud. Salud Pública Mex 40: 359-368.

SANÍN, L. et al., (1998). Acumulación de plomo en hueso y sus efectos en la

salud. Salud Pública de México.

SARMIENTO, M.I. et al., (1999). Evaluación del Impacto de la Contaminación del

Embalse del Muña Sobre la Salud Humana. Revista De Salud Pública,

1(2) (febrero), pp.159–171.

TREBLE R, THOMPSON T (1997). Preliminary results of a survey of lead levels

in human liver tissue. Bull Environ Contam Toxicol 59(5): 688-695.

VALDÉS, F., (1999). La contaminación por metales pesados en Torreón,

Coahuila, México. Texas Center for Policy Studies, Primera ed, p.50.

Available at: http://www.texascenter.org/publications/ torreon.pdf.