Interleucinas y otras citoquinas

Citoquina proinflamatoria producida por los macrófagos cuando se activan y cuando se

reactivan por la vía clásica. Es una de las moléculas solubles de la respuesta inmediata
más importantes. Tiene el receptor antagonista IL-1RA. Es necesaria para la
IL-1
diferenciación a Th17. Dentro de la familia de la IL-1 están la IL-1ß y la IL-18 (efecto
parecido, pero distintas células diana), que tienen que ser activadas por el
inflamosoma.
Proliferación y supervivencia de los linfocitos (necesario para que puedan
IL-2
diferenciarse).
Es necesaria para la diferenciación a Th2 (STAT6). Además, es producida por los
propios Th2 y provoca la activación de los linfocitos B para la producción de IgE e
IL-4
IgG4, los movimientos peristálticos y producción de mucus intestinal, así como la
activación de los macrófagos por la vía alternativa.
Es producida por los Th2 y es necesaria para la quimiotaxis y activación de los
IL-5
eosinófilos.
Citoquina proinflamatoria producida por los macrófagos cuando se activan. Es una de
IL-6 las moléculas solubles de la respuesta inmediata más importantes. Es necesaria para la
diferenciación a Th17.
Producida por las células acompañantes de la médula ósea. Necesaria para que se
IL-7
exprese la maquinaria de recombinación somática en el linfocito B.
Realmente es la CXCL8. Quimiocina producida por los macrófagos en su activación.
IL-8
Atrae neutrófilos.
IL-10 Citoquina reguladora que inhibe la respuesta inflamatoria.
Necesaria para la diferenciación a Th1 (STAT4) y para la diferenciación a Treg si
IL-12 además hay TGF-ß (FOXP3). Es producida por los propios Th1 como autofeedback
positivo.
Es producida por los Th2, y favorece los movimientos peristálticos y la producción de
IL-13
mucus, así como la activación de los macrófagos por la vía alternativa.
Producida por linfocitos Th17. Diana en el epitelio de la mucosa: mayor cantidad de
IL-17 péptidos microbianos. Además, induce una respuesta inflamatoria mediada por
neutrófilos.
Producida por linfocitos Th17. Tiene como diana el epitelio de la mucosa, donde
IL-22 estimula la producción de péptidos antimicrobianos y refuerza la barrera física
(queratina).
IL-23 Permite el paso de linfocito pre-Th17 a Th17 efector.
Necesario para la diferenciación a Th2 (STAT1). Es producido por los propios Th1 como
IFN-γ
autofeedback positivo.
TGF-ß Provoca la diferenciación de Treg (FOXP3), y de linfocitos Th17.
Citoquina proinflamatoria producida por los macrófagos cuando se activan y cuando se
reactivan por la vía clásica. Es una de las moléculas solubles de la respuesta inmediata
TNF-α
más importantes, y una de las principales responsables de los efectos patológicos de
éstas.
Quimiotaxis y adhesión
Entrada del linfocito B inmaduro al ganglio a través del HEV hacia los
CXCR5 CXCL13
folículos (zona B).
CCL19 Migración hacia la zona T del ganglio. CCR7 lo presentan los T naive, los B
CCR7
CCL21 cuando se activan por antígeno, y las DCs.
1
 También, migración hacia la médula del timo en la maduración de los T.
S1PR S1P Salida de linfocitos del ganglio a través del HEV.
Migración de los Pro-T al timo para su maduración.
CCR9 CCL25
Homing de linfocitos a la mucosa.
CCR10 CCL27 Homing en la piel
CCR4 ¿? Homing en la piel
CLA E-selec Homing en la piel. (CLA: Cutaneous Lymphocyte Antigen)