UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA SEDE- JAÉN

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

ASIGNATURA: LABORATORIO CLÍNICO

CICLO: IV

AÑO: SEGUNDO AÑO

ALUMNO:
FALÚ ISAÍ PATIÑO QUISPE

DOCENTE: MCs. MARÍA ABANTO HORNA

JAÉN - PERÚ
2019
 LA FIEBRE AMARILLA
1. HISTORIA
La fiebre amarilla ha sido causa de epidemias devastadoras en el pasado. Probablemente
fue transmitida por primera vez a los humanos por otros primates en África oriental o central.
De allí se propagó a África occidental y en los siglos XVI o XVII saltó a América debido
al tráfico de esclavos. Como la enfermedad era endémica en África, las poblaciones de ese
continente habían desarrollado cierta inmunidad a ella y solo les provocaban síntomas
similares a los de la gripe. Por el contrario, cuando la epidemia golpeaba a colonos
europeos en África o en América la mayoría moría.
La primera epidemia confirmada de fiebre amarilla en América fue la de 1647 en Barbados.
En el Caribe esta enfermedad tuvo consecuencias geopolíticas importantes ya que diezmó
muchos ejércitos enviados desde Europa. Así, gran parte del triunfo de la Revolución
Haitiana de 1802 se debió a que más de la mitad de las tropas francesas murió a causa de
la enfermedad. Se produjeron también epidemias en otras regiones, como Norteamérica
fue famosa la de Filadelfia en 1793 y Europa, por ejemplo Barcelona en 1821. Casi siempre
afectaban a zonas urbanas con alta densidad de población, debido al corto radio de acción
del mosquito Aedes aegypti.
La transmisión de la fiebre amarilla fue un misterio para la ciencia durante siglos hasta que
en 1881 el cubano Carlos Finlay descubrió el papel del mosquito Aedes. En 1901 la
enfermedad fue erradicada de La Habana y en pocos años se volvió rara en el Caribe. Sin
embargo, hoy las poblaciones no-vacunadas en muchas naciones en desarrollo del África
y Sudamérica continúan en gran riesgo. La Organización Mundial de la Salud estima que la
fiebre amarilla afecta a unas 200 000 personas cada año y mata a 30 000 de ellas, en
poblaciones no vacunadas. 1
2. CARACTERÍSTICAS
La fiebre amarilla es una enfermedad incluida dentro del grupo de fiebres hemorrágicas
virales que produce cuadros de gravedad variable que van desde la infección asintomática
hasta un cuadro grave de fiebre, postración, daño hepático y renal, ictericia, hemorragia y
shock produciendo una alta mortalidad.2

3. CAUSAS
La fiebre amarilla es causada por el virus de la fiebre amarilla, un arbovirus del género
Flavivirus perteneciente a la familia Flaviviridae. En el mismo género se encuentran los virus
del dengue, Zika y del Oeste del Nilo. El virus de la fiebre amarilla tiene un genoma
compuesto por ARN monocatenario de sentido positivo, sólo existe un serotipo con 5
genotipos diferentes (2 circulantes en América y 3 en África). Traduce 10 diferentes
proteínas, 3 estructurales (C, M y E) y 7 no estructurales que constituyen la replicasa de
ARN. 3

4. FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología de la fiebre amarilla no es bien conocida, la mayoría de los estudios
realizados han sido en monos Rhesus, los cuales tienen una evolución similar a la de los
seres humanos, pero con algunas diferencias significativas. Se sabe que el virus de la fiebre
amarilla es vicerotrópico, pero en pacientes muy jóvenes puede tener cierto neurotropismo.
A las 24 horas de la inoculación ya han sido infectadas las células de Kupffer, pero éstas
todavía se encuentran en buen estado. Entre las 24 y 48 horas las reservas de glicógeno
de los hepatocitos comienzan a disminuir, entre las 72 a 96 horas aparecen los primeros
cambios en los hepatocitos, evidenciando una migración del virus a partir de las células de
Kupffer. La lesión a nivel hepático se localiza en la zona lobulillar media y se produce
mediante un mecanismo de apoptosis por degeneración eosinofílica que se evidencia a la
microscopía por los cuerpos de Councilman, por la escasa presencia de células
inflamatorias en el tejido y por la cicatrización sin fibrosis.
Alrededor de las 96 horas el virus alcanza la máxima concentración en sangre, además al
examen microscópico ya es posible ver los cuerpos de Councilman, las zonas de necrosis
anteriormente focales empiezan a confluir originando la clásica distribución medio zonal, y
ya el glicógeno hepático ha desaparecido del todo.
Entre las 96 y las 120 horas la reacción de apoptosis alcanza su plenitud, pero también
para esta etapa ya es posible observar signos precoces de regeneración hepática. A partir
de las 96 horas los niveles del virus empiezan a disminuir hasta que llegan a tal punto que
a las 120 horas no es posible aislar el virus de la sangre de la mayoría de los pacientes.

La infección del hígado es seguida por la infección de los riñones, el bazo y los nódulos
linfáticos. A nivel renal, los riñones se tornan edematosos y la lesión se caracteriza también
por una degeneración eosinofílica en el epitelio tubular, con una ausencia casi total de
células inflamatorias. La oliguria que se presenta es de origen pre-renal debido a la
hipotensión asociada y la necrosis tubular aguda, cuando ocurre, es un evento terminal. El
resto de los órganos muestran lesiones hemorrágicas focales y congestión difusa.
La hipotensión y el choque en las fases tardías de la enfermedad todavía son motivo de
discusión, ya que el corazón se agranda y pierde su tono, indicando una miocardiopatía por
lesión viral directa, que es parcialmente responsable por la bradicardia y la hipotensión,
pero probablemente estas últimas también sean mediadas por una alteración en la
regulación de las citoquinas, otros factores contribuyentes son la acidosis metabólica que
se desarrolla simultáneamente. En cuanto al vómito negro (broza de café), el sangrado
gástrico proviene de pequeñas erosiones superficiales de la mucosa gástrica, más que de
una lesión mayor. 4

5. SÍNTOMAS
El periodo de incubación es de 3 a 6 días. Muchos casos son asintomáticos, pero
cuando hay síntomas, los más frecuentes son fiebre, dolores musculares, sobre todo de
espalda, cefaleas, pérdida de apetito y náuseas o vómitos. En la mayoría de los casos
los síntomas desaparecen en 3 o 4 días.
Sin embargo, un pequeño porcentaje de pacientes entran a las 24 horas de la remisión
inicial en una segunda fase, más tóxica. Vuelve la fiebre elevada y se ven afectados
varios órganos, generalmente el hígado y los riñones. En esta fase son frecuentes la
ictericia (color amarillento de la piel y los ojos, hecho que ha dado nombre a la
enfermedad), el color oscuro de la orina y el dolor abdominal con vómitos. Puede haber
hemorragias orales, nasales, oculares o gástricas. La mitad de los pacientes que entran
en la fase tóxica mueren en un plazo de 7 a 10.
El diagnóstico de la fiebre amarilla es difícil, sobre todo en las fases tempranas. En los
casos más graves puede confundirse con el paludismo grave, la leptospirosis, las
hepatitis víricas (especialmente las formas fulminantes), otras fiebres hemorrágicas,
otras infecciones por flavivirus (por ejemplo, el dengue hemorrágico) y las
intoxicaciones.5

6. ANÁLISIS CLÍNICOS EMPLEADOS

El diagnóstico de fiebre amarilla se realiza mediante métodos virológicos (en general,
detección del genoma viral, antígenos o aislamiento viral) y/o serológicos (ELISA, PRNT).
Al igual que con cualquier prueba de laboratorio, los resultados deben considerarse en el
contexto epidemiológico y teniendo en cuenta los criterios clínicos.
Consideraciones de bioseguridad
Todas las muestras biológicas (sangre total, suero o tejido fresco) se consideran
potencialmente infecciosas. Todo el personal de laboratorio que entre en contacto con la
muestra deberá estar vacunado contra la fiebre amarilla y utilizar los elementos de
protección personal adecuados. Asimismo, se recomienda realizar cualquier procedimiento
dentro de cabinas de bioseguridad de clase II certificadas, extremando las medidas para
evitar accidentes por punción. Para el manejo de muestras de primates no humanos se
debe realizar una estricta evaluación del riesgo según las regulaciones nacionales y los
manuales de bioseguridad de cada laboratorio, considerando además el uso de cabinas de
seguridad de clase III.
Diagnóstico virológico
 Diagnóstico molecular: Durante los primeros 10 días desde el inicio de síntomas (fase
virémica), o incluso por más de 10 días en casos severos, es posible realizar la
detección del ARN viral en muestras de suero mediante métodos moleculares como la
Transcripción Reversa seguida de Reacción en Cadena de la Polimerasa (RT-PCR, por
sus siglas en inglés) convencional (punto final) o tiempo real. Un resultado positivo por
pruebas moleculares (haciendo uso de los controles e interpretación adecuados)
confirma el diagnóstico de fiebre amarilla.
 Aislamiento viral: El aislamiento viral puede realizarse por inoculación intracerebral en
ratones o en cultivo celular (células Vero o C6/36; puede ser realizado en contención
BSL 2). Por su complejidad, esta metodología se utiliza poco como herramienta
diagnóstica de primera línea. Sin embargo. la capacidad de aislamiento viral es
importante para la caracterización de cepas circulantes, para producir reactivos de
diagnóstico y para estudios de investigación.
 Inmunohistoquímica: El estudio histopatológico con inmunohistoquímica en cortes de
hígado (y otros tejidos) constituye el “método de oro” para el diagnóstico de fiebre
amarilla en casos fatales. Adicionalmente, los métodos moleculares a partir de muestras
de tejido fresco o fijado en formalina (embebidos en parafina) pueden también ser
utilizados para la confirmación de casos fatales.
Diagnóstico serológico
 Detección de IgM: Los anticuerpos IgM contra el virus de la fiebre amarilla pueden
detectarse por ELISA (principalmente, el ELISA de captura de IgM, MAC-ELISA por sus
siglas en inglés) o cualquier otro inmunoensayo (por ejemplo, la inmunofluorescencia
indirecta). Actualmente, no existen estuches comerciales de ELISA de IgM validados
para la detección de fiebre amarilla. Por esto, procedimientos “caseros” (in-house)
utilizando antígenos completos purificados son ampliamente utilizados. Se ha descrito
una reactividad cruzada significativa de los ensayos de IgM de fiebre amarilla con otros
flavivirus, en particular en las infecciones secundarias por flavivirus. Así, en las áreas
donde otros flavivirus co-circulan (en particular los virus del dengue y del Zika), la
probabilidad de reactividad cruzada es alta. Además, como con cualquier prueba de
IgM, un resultado positivo en una sola muestra es sólo presuntivo de una infección
aguda. La confirmación de laboratorio requiere seroconversión en muestras pareadas
(agudas y convalecientes tomadas con al menos una semana de diferencia) en la
 ausencia de seroconversión para otros flavivirus relevantes. Finalmente, en áreas
dónde se llevan a cabo campañas activas de vacunación, puede ocurrir la detección de
anticuerpos post-vacunales, por lo que el diagnóstico debe ser cuidadosamente
interpretado.
 Otras técnicas serológicas: Estos métodos incluyen la detección de anticuerpos
IgG por ELISA y de anticuerpos neutralizantes por la técnica de neutralización por
reducción de placas (PRNT, por sus siglas en inglés). En general, el PRNT ofrece
mejor especificidad que la detección de Fase virémica Fase post-virémica
Diagnóstico Serológico (IgM) Diagnóstico Molecular (RT-PCR) Fiebre amarilla:
Detección y diagnóstico por laboratorio 3 anticuerpos IgM e IgG totales. Sin
embargo, también se ha documentado reactividad cruzada entre los flavivirus en los
ensayos de neutralización, y la utilidad del PRNT podría ser limitada en áreas donde
múltiples flavivirus han circulado recientemente o son endémicos. Por lo tanto, se
recomienda realizar esta técnica con un panel de flavivirus. La confirmación por
laboratorio requiere una seroconversión específica de fiebre amarilla o un aumento
de más de 4 veces en los títulos de anticuerpos en muestras pareadas. También
puede ocurrir la detección de anticuerpos inducidos por la vacuna y las pruebas de
laboratorio deben interpretarse cuidadosamente.6

7. TRATAMIENTO
No existe terapia o medicamento especifico contra este virus. Por lo tanto, el manejo es
de sostén de acorde a los síntomas, signos y complicaciones que presenta el paciente.
Ante la sola sospecha de un caso de fiebre amarilla se debe iniciar el tratamiento de
apoyo. En las formas graves se recomienda la hospitalización del paciente en una
unidad de cuidados intensivos. Es necesario colocarle toldillo al paciente por 5 dias,
para prevenir transmisión. Al paciente se le debe instaurar terapia de sostén y brindar
vigilancia estrecha a través del monitoreo de líquidos, electrolitos, signos vitales y
temperatura.
En caso de fiebre se puede controlar con acetaminofén, el ácido acetilsalicílico esta
contraindicado debido a que favorece los fenómenos hemorrágicos, empeora la
acidosis y causa irritación de la mucosa gástrica. Se debe suministrar antiemético tipo
metoclopramida y también medicamentos para proteger la mucosa gástrica
(bloqueadores H2), tales como cimetidina, omeprazol o ranitidina. Se usa sonda
nasogástrica para prevenir el sangrado y la distension gástrica. En el caso de
hipotensión y choque se debe suministrar soluciones cristaloides y coloides. En los
inicios de insuficiencia renal es importante suministrar diuréticos y en caso de que esta
se instale o sea resistente a los diuréticos, se indica el uso de diálisis peritoneal o
hemodiálisis, de acorde a la gravedad del proceso. Otras medidas como la
administración de sangre, pueden ser requeridas en caso de hemorragia. Asi mismo se
recomienda mantener el aporte calórico necesario para evitar la hipoglicemia. La terapia
anticoagulante es discutida y al parecer esta reservada para casos son coagulación
vascular diseminada. La terapia antibiótica adecuada debe administrarse
oportunamente ante la evidencia de aparición de complicaciones infecciosas, las cuales
suelen ser frecuentes en los casos severos.7

8. PREVENCIÓN
Para la prevención de la fiebre amarilla se cuenta con una vacuna, la cepa D17, la cual
fue concebida por Max Theiler en 1936, es una vacuna viva atenuada incubada en
huevos de pollo.
Estimula niveles protectores de anticuerpos a los 10 días de la inoculación en alrededor
de 86-88% de los pacientes (es a partir de los 10 días que el sujeto se considera como
protegido) y en el 98-99% a los treinta días y aunque se estima que esta protección es
de por vida se recomienda un refuerzo cada 10 años. Las reacciones adversas más
frecuentes son cefalea, mialgia, febrícula u otros síntomas leves.
No se recomienda en niños menores de 9 meses por el riesgo de encefalitis también
conocida como "enfermedad neurotrópica asociada a la vacuna de fiebre amarilla", otras
contraindicaciones son la inmunosupresión (en el caso de los pacientes VIH positivos,
si su conteo de CD4 es mayor de 200, estos pueden ser vacunados pero la respuesta
inmunogénica puede no ser lo suficientemente adecuada para brindar protección), el
embarazo y la alergia a los componentes de la vacuna, en particular al huevo. Se
recomienda la vacunación de todas las personas que vivan en áreas endémicas o que
vayan a viajar a las mismas, que no presenten ninguna de las contraindicaciones ya
citadas.
La vacuna D17 era considerada una de las vacunas más seguras que existía, pero
recientemente han salido a la luz reportes de reacciones adversas fatales post-
vacunación. Los estudios de varios casos de este tipo de reacciones ocurridas en
Estados Unidos, Australia y Brasil no han llegado a una explicación concreta del porqué
de estas reacciones. Las teorías propuestas mencionan la posibilidad de una respuesta
anormal del hospedero en algunos de los casos y en los otros se habla de que sub-
poblaciones del virus D17 que están en la vacuna o mutaciones de Novo en el ARN viral
que aparecen en el hospedero, sufren una ampliación selectiva la cual es capaz de
causar una enfermedad clínicamente significativa conocida como "enfermedad
viscerotrópica asociada a la vacuna de la fiebre amarilla".
Casi todos los países endémicos para fiebre amarilla de América del Sur exigen la
tarjeta de vacunación para viajeros procedentes de países endémicos o con brotes
activos de la enfermedad y aunque esta normativa se encuentra incluida en el
reglamento sanitario internacional en nuestro país hasta el momento no se solicita este
comprobante a los extranjeros que vienen de países endémicos.
Según recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud, los países en riesgo
de epidemias de fiebre amarilla deberían tener almacenadas una reservada de vacunas
contra la fiebre amarilla y aunque a nivel mundial son varios los laboratorios que fabrican
la vacuna, a nivel nacional solo se puede conseguir de forma privada.8
ENSAYO: LA FIEBRE AMARILLA

AUTOR: FALÚ ISAÍ PATIÑO QUISPE

La fiebre amarilla es una enfermedad mortal poco conocida, en la actualidad se está

teniendo más control de ella, pero eso no significa que está totalmente controlada, ya que
se calcula que cada año mueren 30 000 personas por fiebre amarilla, sobre todo en países
endémicos africanos y en América latina. Remontándose en el pasado la fiebre amarilla ha
sido causa de epidemias devastadoras. Existen hipótesis que mencionan la transmisión por
primera vez a los humanos por otros primates en África oriental o central. De allí se propago
a África occidental y en los siglos XVI o XVII salto a América con el trafico de esclavos.
Debido a que la enfermedad era endémica en África, las poblaciones de continente habían
desarrollado cierta inmunidad a ella y solos les provocaba síntomas de una gripe. Por el
contrario, ocurría con los colonos europeos en África y la población en América, a la mayoría
les causaba la muerte.
La transmisión de la fiebre amarilla fue un misterio para la ciencia durante siglos hasta que
en 1881 el cubano Carlos Finlay descubrió el papel del mosquito Aedes aegypti. En 1901
la enfermedad fue erradicada de La Habana y en pocos años se volvió rara en el Caribe.
Sin embargo, hoy las poblaciones no-vacunadas en muchas naciones en desarrollo, del
África y Sudamérica continúan en gran riesgo. 1

La fiebre amarilla o fiebre zoonótica aguda, es causada por un virus y transmitida por un
artrópodo (mosquito Aedes aegypti), es catalogada como una fiebre hemorrágica.2

El tipo de virus causal es un arbovirus del genero flavivirus, está compuesto por un ARN
monocatenario de sentido positivo, existiendo un serotipo con 5 genotipos diferentes.3

Para entender la fisiopatología de la fiebre amarilla, la mayoría de los estudios fueron

realizados en monos Rhesus, en los cuales hay una evolución de la enfermedad similar al
de la persona, excepto en algunas diferencias. La infección se desarrolla en el hígado y se
divide en 6 fases:
1. 0 horas (inoculación)
2. 24 horas (infección de las células Kupffer)
3. 24 a 48 horas (Disminución de las reservas de glicógenos hepático)
4. 72 a 96 horas (Migración del virus a los hepatocitos)
5. 96 horas (Viremia máxima)
6. 96 a 120 horas (cumbre de la apoptosis hepatica, inicia la aclaración de la
viremia)
Cuando el hígado ya ha sido infectado, es seguida la infección de los riñones, el bazo y
los nódulos linfáticos. A nivel renal, los riñones se tornarán edematosos y la lesión se
caracterizará por una degeneración eosinofílica en el epitelio tubular, con una ausencia
casi total de células inflamatorias. La oliguria que se presentará es de origen pre-renal
debido a la hipotensión asociada y la necrosis tubular aguda, cuando ocurre, es un
evento terminal. El resto de los órganos mostrarán lesiones hemorrágicas focales y
congestión difusa.4
En muchos casos los síntomas de la enfermedad no se presentan y si se logran
presentar se pueden confundir con los síntomas de dengue, paludismo, zika,
leptospirosis. Los mas frecuentes son fiebre, dolor muscular, cefalea, perdida de apetito
y vómitos. También ocurre que los síntomas pueden desaparecer en 3 o 4 dias. Sin
embargo, también existe un porcentaje pequeño de pacientes que puede entrar a una
etapa toxica después de las 24 horas, aquí se ven afectados varios órganos (hígado,
riñón). En esta etapa también es frecuente la ictericia, color oscuro de la orina y el dolor
abdominal con vomitos.5

Para el diagnóstico de la fiebre amarilla se puede realizar por 2 métodos realizados en

un laboratorio:
 Virológicos: los exámenes que lo conforman son la detección del genoma viral,
antígenos o aislamiento viral.
 Serológicos: lo conforman los métodos de ELISA y PRNT.
En la toma de estas muestras, las cuales son potencialmente infecciosas se deben
tomar medidas de seguridad requeribles, y en los resultados de cada prueba se deben
considerar de acuerdo al contexto epidemiológico y teniendo en cuenta los criterios
clínicos.6

Lamentablemente no se ha descubierto la terapia o medicamento específico para curar

la enfermedad, pero si existe una vacuna de prevención la cual se explicará más
adelante. Cuando el paciente ya contrae la enfermedad el manejo de esta, se realiza
de acuerdo a sus síntomas, signos y complicaciones. En las formas más graves se
hospitaliza al paciente en la unidad de cuidados intensivos, con observación y un toldillo
para prevenir la transmisión. Para manejar la enfermedad también se le puede dar al
paciente terapia de sostén y brindar vigilancia estrecha a través del monitoreo de
líquidos, electrolitos, signos vitales y temperatura. Otras medidas como la
administración de sangre, pueden ser requeridas en caso de hemorragia. Asi mismo se
debe mantener el aporte calórico necesario para evitar la hipoglicemia. La terapia
anticoagulante es discutida y al parecer está reservada para casos con coagulación
vascular diseminada. La terapia antibiótica adecuada debe administrarse
oportunamente ante la evidencia de aparición de complicaciones infecciosas, las cuales
suelen ser frecuentes en los casos severos. 7

Para la prevención se cuenta con una vacuna denominada la cepa D17, la cual fue
concebida por Max Theiler en 1936, es una vacuna viva atenuada incubada en huevos
de pollo. Estimula niveles protectores de anticuerpos a los 10 días de la inoculación en
alrededor de 86-88% de los pacientes (es a partir de los 10 días que el sujeto se
considera como protegido) y en el 98-99% a los treinta días y aunque se estima que
esta protección es de por vida se recomienda un refuerzo cada 10 años. Las reacciones
adversas más frecuentes son cefalea, mialgia, febrícula u otros síntomas leves. No se
recomienda en niños menores de 9 meses por el riesgo de encefalitis también conocida
como "enfermedad neurotrópica asociada a la vacuna de fiebre amarilla", otras
contraindicaciones son la inmunosupresión (en el caso de los pacientes VIH positivos,
si su conteo de CD4 es mayor de 200, estos pueden ser vacunados pero la respuesta
inmunogénica puede no ser lo suficientemente adecuada para brindar protección), el
embarazo y la alergia a los componentes de la vacuna, en particular al huevo. Se
recomienda la vacunación de todas las personas que vivan en áreas endémicas o que
vayan a viajar a las mismas, que no presenten ninguna de las contraindicaciones ya
citadas. La vacuna D17 fue considerada una de las vacunas más seguras que existía,
pero recientemente han salido a la luz reportes de reacciones adversas fatales post-
vacunación. Los estudios de varios casos de este tipo de reacciones ocurridas en
Estados Unidos, Australia y Brasil no han llegado a una explicación concreta del porqué
de estas reacciones. Las teorías propuestas mencionan la posibilidad de una respuesta
anormal del hospedero en algunos de los casos y en los otros se habla de que sub-
poblaciones del virus D17 que están en la vacuna o mutaciones de Novo en el ARN viral
 que aparecen en el hospedero, sufren una ampliación selectiva la cual es capaz de
causar una enfermedad clínicamente significativa conocida como "enfermedad
viscerotrópica asociada a la vacuna de la fiebre amarilla". Según recomendaciones de
la Organización Mundial de la Salud, los países en riesgo de epidemias de fiebre
amarilla deberían tener almacenadas una reservada de vacunas contra la fiebre amarilla
y aunque a nivel mundial son varios los laboratorios que fabrican la vacuna.8

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
1. Fiebre amarilla. (2019, 2 de octubre). Wikipedia, La enciclopedia libre. Fecha de
consulta: ( diciembre 8, 2019 ) Disponible
en: https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Fiebre_amarilla&oldid=119889644.

2. Vázquez H, Torres J. Fiebre amarilla. Vacunaciones de los adultos. Manual Práctico.

Asociación Panamericana de Infectología, 2015

3. Rice CM, Lenches EM, Eddy SR, et al. Secuencia de nucleótidos del virus de la
fiebre amarilla: implicaciones para la expresión y evolución del gen flavivirus.
Science 1985; 229 (4715): 726-33.

4. Marvin Yglesias Rosales, Andrea Rodríguez González, Manuel Rojas Montero.

Fiebre amarilla: un peligro latente. Acta Médica Costarricense [Internet] 2015.
[Citado el 9 de diciembre del 2019]. Disponible en:
https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-
60022005000300004

5. Fiebre Amarilla. Nota informativa junio de 2016. Disponible en:

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs100/es/

6. https://www.paho.org/hq/index.php?option=com_docman&view=download&categor
y_slug=guias-7134&alias=46875-diagnostico-por-laboratorio-de-la-infeccion-por-
virus-de-la-fiebre-amarilla&Itemid=270&lang=es

7. Berta Nelly Restrepo. Fiebre Amarilla. Revista CES medicina volumen 18 Nº 1

[Internet]. (publicado en julio del 2004). [Citado el 8 de diciembre del 2019].
Disponible en: file:///C:/Users/isa%C3%AC/Downloads/Dialnet-FiebreAmarilla-
4804744.pdf

8. Marvin Yglesias Rosales, Andrea Rodríguez González, Manuel Rojas Montero.

Fiebre amarilla: un peligro latente. Acta Médica Costarricense [Internet] 2015.
[Citado el 9 de diciembre del 2019]. Disponible en:
https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-
60022005000300004