Republica Bolivariana de Venezuela

Ministerio del poder popular para la Educación universitaria, ciencia y tecnología

Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”
Área de cas. De la salud
Programa de Medicina
Unidad Curricular: Practica Medica I

Realizado por:
Guillermo Gutiérrez CI: 24.525.579

Santa Ana de Coro; Octubre de 2019

Dermotopatias
Las dermotopatias son todas aquellas enfermedades en la que se ve involucrada la piel.
Como se sabe la piel presenta varias estructuras celulares independientes que actúan en
conjunto con un mismo objetivo protector. Esta se encuentra constituida por una capa
externa denominada epidermis, una capa media llamada dermis y una última capa interna
llamada hipodermis.
El examen de la piel radica en distinguir lo normal de lo anormal y los signos importantes
de los triviales, así como integrar los signos y síntomas pertinentes en un diagnóstico
diferencial apropiado. El hecho de que la piel sea el mayor órgano corporal visible es
tanto una ventaja porque no se necesita instrumentos especiales para su examinación,
además que se pueden tomar biopsias con pocas molestias.
Sin embargo también suele ser un inconveniente ya que el observador casual puede verse
abrumado por una gran variedad de estímulos logrando pasar por alto importantes signos
sutiles de enfermedades cutáneas o generalizadas.

Anamnesis de una lesión.

 Evolución de las lesiones
o Lugar de aparición
o Forma de avance o diseminación de la erupción
o Duración
o Periodos de resolución o mejoría en las erupciones crónicas
 Síntomas relacionados con la erupción
o Prurito, escozor, dolor, entumecimiento
o Modo de aliviar los síntomas, si existen
o Momento del día en que los síntomas son más intensos
 Medicamentos actuales o recientes con o sin prescripción medica
 Síntomas generalizados asociados
 Enfermedades previas o actuales
 Antecedentes de alergias
 Presencia de foto sensibilidad
 Anamnesis por aparatos
 Antecedentes familiares
 Antecedentes sociales, sexuales o de viajes

Técnicas diagnosticas
Muchas de las enfermedades cutáneas se pueden diagnosticas por su aspecto clínico
macroscópico, aunque en ocasiones existen métodos diagnósticos relativamente sencillos
que pueden proporcionar una valiosa información.
 Biopsia cutánea: es una sencilla intervención quirúrgica menor, la cual es
importante tomarla del lugar anatómico con más probabilidades de
proporcionar una información diagnostica. En este procedimiento se
anestesia una pequeña zona de la piel con Lidocaína al 1% con o sin
adrenalina. La lesión puede ser extirpada con un bisturí o extraída con
biopsia en sacabocados. Puede o no necesitar suturas.
  Preparación de KOH: cuando se sospecha de un origen micotico se realiza
una preparación de hidróxido potásico sobre las lesiones descamativas. Se
raspa suavemente el borde la lesión con una hoja de bisturí y las escamas
obtenida se colocan en un portaobjetos y se tratan con una o dos gotas de
KOH al 10 o 20%. El cual disuelve la queratina y facilita la observación
de los hongos.
 Frotis de Tranco: es una técnica citológica que es utilizada en el
diagnóstico de infecciones por virus herpéticos o de varicela zoster. El
material obtenido se coloca en una laminilla, se seca al aire y se tiñe con
el método de Bienza o de Wright. (la presencia de células gigantes
multinucleadas sugieren la presencia de HSV o VZV).
 Diaconía: Esta técnica permite evaluar si la lesión de la piel palidecerá con
la presión, por ejemplo, para saber si una lesión roja es hemorrágica o
simplemente está llena de sangre. La urticaria palidecerá con la presión,
en tanto que una lesión purpúrea causada por vasculitis necrosaste no lo
hará.
 Luz de Wood: La lámpara de Wood genera una luz UV o “negra”, que se
puede utilizar como ayuda para la valoración de ciertos trastornos
cutáneos.
 Pruebas con Parches: Se utilizan para diagnosticar la sensibilidad frente a
un antígeno específico. Se realizan aplicando una serie de alérgenos
sospechosos a la espalda del paciente bajo apósitos oclusivos y dejándolos
en contacto con la piel por 48h. más tarde se retiran y se examina la zona
en busca de signos de hipersensibilidad retardada (eritema, edema o
papulovesículas). A menudo resulta de mucha utilidad en la valoración de
pacientes con dermatitis crónica
DERMATITIS
Los términos eccema y dermatitis se utilizan, en general, como sinónimos para describir
un patrón de respuesta inflamatoria de la piel caracterizado, desde el punto de vista
clínico, por el prurito y el polimorfismo lesionar: eritema, edema, lesiones
papulovesiculosas, descamación y liquenificación. Estos cambios clínicos y los hallazgos
microscópicos en los que se sustentan son comunes de todos los tipos de eccemas, aunque
difieren en cuanto a su etiología y probable patogenia.
El eccema se refleja como una inflamación aguda, vesiculosa y exudativa, sin embargo
no siempre es una erupción exudativa, ya que está a veces adopta el aspecto de una
inflamación seca y descamativas. En la práctica ambos términos se utilizan de forma
indistinta pero parece que se impone el de dermatitis para aquellos eccemas de etiología
exógena como la dermatitis de contacto, y el de eccema para aquellas dermatitis de
etiología desconocida o endógena como el eccema atópico.
El eccema puede presentarse como una inflamación aguda, subaguda o crónica. El
eccema agudo se caracteriza por la presencia de áreas de eritema, edema y vesículas de
las que, con frecuencia, exuda un material seroso. En general, el eccema agudo conlleva
en su evolución la formación de costras y la aparición de descamación, cambios que
definen al eccema subagudo. En el eccema crónico predomina la sequedad cutánea y la
liquenificación, entendiendo como tal el engrosamiento exagerado de la piel con un
importante pronunciamiento de los pliegues papilares, asociado con figuración y eritema
que adquiere, en este caso, una tonalidad violácea. Como norma, el prurito, en mayor o
menor grado, está presente en cualquiera de estas tipos clínicos de eccema.
  DERMATITIS POR CONTACTO
Se define una reacción inflamatoria de la piel secundaria a un efecto irritante, o bien a
una respuesta del sistema inmunológico frente a una sustancia específica que actúa de
sensibilizante. Así, dentro de la dermatitis de contacto se distingue entre el concepto de
dermatitis de contacto irritativa y la dermatitis de contacto alérgica.
Dermatitis de contacto irritativa: Se define como una reacción inflamatoria
desencadenada por una sustancia irritante. Se entiende como irritante cualquier agente
físico o químico que, aplicado en la piel, a una determinada concentración y durante un
espacio de tiempo suficiente, es capaz de provocar lesión celular.
La clínica y la intensidad de la reacción con que se presenta una dermatitis de contacto
irritativa está condicionada por diversos factores: En primer lugar, las propiedades físico-
químicas del agente irritante, el estado físico, la concentración, el grado de pureza, etc.,
determinarán muchas veces la intensidad de la reacción; así, los irritantes fuertes
producen una lesión en la piel evidente tras un contacto breve, en casi todos los
individuos, mientras que los irritantes menos potentes pueden necesitar contactos
repetidos antes de ser capaces de provocar una dermatitis visible al ojo humano.
 Clasificación
La dermatitis irritativa por contacto puede clasificarse en aguda y crónica en función del
mecanismo fisiopatológico que la desencadena.
Dermatitis por contacto irritativa aguda: Cuando la piel entra en contacto con agentes
irritantes potentes, como una sustancia química cáustica o agentes físicos o químicos con
una capacidad irritante intermedia, responde con el desarrollo de lesiones evidentes desde
el primer, en forma de una dermatitis aguda, con la aparición de eritema, edema, dolor,
inflamación y, si la agresión ha sido muy intensa, ampollas y necrosis. En este tipo de
dermatitis irritativa la reacción inflamatoria suele limitarse a la zona de contacto.
El diagnóstico de una dermatitis de contacto irritativa aguda suele ser fácil, ya que el
paciente identifica con facilidad la sustancia responsable de sus lesiones, y el pronóstico
es bueno, ya que el paciente comprende la causa de su problema y se muestra colaborador
para eliminarla.
Dermatitis por contacto irritativa crónica: La dermatitis por contacto irritativa crónica o
acumulativa aparece como consecuencia de exposiciones repetidas de la piel a la acción
del o de los agentes irritantes.
En general, este tipo de dermatitis irritativa es el producto de la suma de múltiples agentes
irritantes débiles tanto de origen químico (disolventes, jabones o detergentes) como
físicos o mecánicos (rascamiento, micro traumatismos, sequedad, calor, frío), que
precisan contactos repetidos y acumulativos para ocasionar la aparición en la piel de
signos clínicos evidentes. Otros factores, como la actividad laboral o privada (amas de
casa), y la acción de agentes irritantes menores, como el agua, perpetúan las lesiones una
vez establecida la dermatitis.
Con el tiempo, la dermatitis de contacto irritativa crónica puede favorecer el desarrollo
de una dermatitis de contacto alérgica, ya que la destrucción de la barrera epidérmica que
genera el continuo contacto con los irritantes facilita el paso a la dermis de sustancias
potencialmente sensibilizantes que desencadenarán la dermatitis por contacto alérgica.
Desde el punto de vista clínico, esta dermatitis se expresa en forma de eritema, sequedad,
descamación y figuración. Suele afectar con mayor frecuencia a la piel delicada de las
zonas descubiertas, como el dorso de las manos, los espacios interdigitales, la cara o los
párpados.
Algunos tipos de dermatitis de contacto irritativa crónica desarrollan una clínica tan
característica que permite considerarlos entidades individualizadas. Este es el caso de la
dermatitis del ama de casa, que afecta sobre todo a las palmas y la cara palmar de los
dedos, y que se puede observar con frecuencia en el ama de casa, aunque también puede
observarse en enfermeras, peluqueras, camareros, albañiles, etc.
Finalmente, el eccema hiperqueratósico palmar, que se caracteriza por hiperqueratosis,
descamación y figuración, se observa en los varones adultos que trabajan en contacto con
irritantes químicos, como grasa, aceites, etc., y que someten las palmas a micro
traumatismos continuados (agricultores, jardineros, mecánicos, etc.).
Dermatitis de contacto alérgica: La dermatitis de contacto alérgica se define
como una reacción inflamatoria que se manifiesta en forma de un eccema, en general de
tipo agudo, y que se desarrolla como consecuencia de la exposición de la piel a un
alérgeno en un individuo previamente sensibilizado.
 Etiopatogenia
Esta forma de dermatitis de contacto constituye un modelo clásico de inmunidad celular
(reacción de hipersensibilidad retardada de tipo IV), en el que resulta imprescindible una
primera fase de inducción o de sensibilización y una segunda fase de re exposición o
desencadenante.
La fase de sensibilización se inicia cuando un hapteno se une, mediante enlaces
covalentes, a una glicoproteína localizada en la superficie de la célula de Langerhans,
para facilitar el procesamiento y la posterior presentación del antígeno a los linfocitos T
en el ganglio linfático regional hacia el cual dichas células migran a las pocas horas de su
unión al hapteno en la epidermis.
Tras la presentación, los linfocitos T sufren una expansión clonal, dando lugar a los
linfocitos T memoria, específicos para el antígeno en cuestión, que retornan al torrente
circulatorio y a la piel, a la espera de la re exposición al alérgeno.
Se pondrán en marcha, así, todos los mecanismos que participan en la segunda fase de la
respuesta inmunitaria, como la activación de los linfocitos T, la liberación de linfocinas
y la atracción de nuevos linfocitos T, encargados de desarrollar en 2-4 días la reacción
inflamatoria responsable del cuadro eccematoso.
 Alérgenos
Se ha identificado un gran número de sustancias capaces de actuar como sensibilizantes,
pero solo un número reducido de ellas son responsables de la mayoría de las dermatitis
de contacto alérgicas. El alérgeno más frecuente es el níquel, con un claro predominio de
las sensibilizaciones entre las mujeres, dado el frecuente contacto de estas con la bisutería
y, sobre todo, la costumbre de perforar los lóbulos de las orejas.
Entre las mujeres, las ocupaciones con mayor riesgo de originar una dermatitis de las
manos por níquel son: enfermera, peluquera, cajera, cocinera, etc.; y entre los hombres,
los trabajadores de la industria del metal y el niquelado.
El segundo alérgeno por orden de importancia es el cobalto y, en general, se considera un
contaminante del níquel, por lo que, con frecuencia, ambas sensibilizaciones se
desarrollan juntas.
Otro alérgeno frecuente es la p-fenilendiamina, ampliamente empleada en tintes capilares
permanentes y tintes textiles o del calzado. Presenta reacción cruzada, o lo que es lo
mismo, desarrolla sensibilización de forma simultánea a los anestésicos del grupo «para»,
como la benzocaína, los filtros solares que contengan paraaminobenzoato (PABA) y los
medicamentos del tipo de las sulfamidas.
Finalmente, el mercurio y el thiomersal o merthiolate son los alérgenos iatrogénicos más
frecuentes. Ambos se emplean en numerosos preparados antisépticos y, en el caso del
mercurio, también se utiliza en las amalgamas para empastes dentales y en algunos
instrumentos médicos, como el termómetro.
 Manifestaciones clínicas
La dermatitis de contacto alérgica se manifiesta, en general, como un eccema de tipo
agudo o subagudo, en el que predominan las lesiones exudativas con eritema, vesículas y
costras. Sin embargo, también puede presentarse como un eccema de tipo crónico, con
eritema, descamación y figuración; cuando es así, la distinción con una dermatitis de
contacto irritativa puede ser casi imposible. Por ello, la sospecha clínica de una dermatitis
de contacto alérgica debe establecerse más que por la morfología de las lesiones, por la
historia clínica y la localización de estas.
Las manos constituyen la localización más frecuente de la dermatitis de contacto alérgica.
En la cara, las zonas más afectadas son los párpados, a menudo debido a alérgenos
presentes en las lacas de las uñas, y en las mejillas, por el uso de cosméticos.
Existen formas clínicas particulares de dermatitis de contacto alérgica, como la dermatitis
de contacto foto alérgica y la dermatitis de contacto aerotransportada. La primera muestra
unas características clínicas similares a las de la dermatitis de contacto alérgica, con la
diferencia de que en la foto alergia se precisa, además del contacto con el alérgeno
fotosensibilizante, una exposición a la luz, casi siempre UVA, para el desarrollo de la
dermatitis. Este es el caso de la dermatitis que aparece en la mano con la que se aplica
una crema antiinflamatoria en una zona cubierta que, por otro lado, se encontrará exenta
de lesiones.
En la dermatitis de contacto aerotransportada, las lesiones de eccema, agudo o crónico,
se localizan en las zonas expuestas, como la cara, el cuello y el dorso de las manos. En
este caso, a diferencia de lo que ocurre en la dermatitis desencadenada por un
fotosensibilizante sistémico, también se afectan la región retroauricular y submentoniana.
Los alérgenos que pueden desencadenar una dermatitis de este tipo son gases y vapores,
pero también productos químicos contenidos en partículas sólidas (pulverizadores de
diferentes tipos, pesticidas, polvo y virutas de serrín de algunas maderas, pólenes, lacas
de las uñas, gases de soldadura, etc.).
 Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Como ya se ha apuntado, una historia clínica detallada en la que se recoja la ocupación
laboral del paciente, aficiones, prendas de vestir y objetos personales, tratamientos
previos y actuales, etc., resulta fundamental tanto para sospechar el diagnóstico como
para identificar las posibles fuentes de exposición.
El único procedimiento para establecer el diagnóstico etiológico de una dermatitis de
contacto alérgica es la prueba epicutánea o prueba del parche.
DERMATITIS SEBORREICA
Esta enfermedad es común y crónica, se caracteriza por escamas grasientas sobre placas
o zonas eritematosas donde hay una lesión elevada de glándulas sebáceas. El sitio que
ataca con mayor frecuencia es la cuero cabelluda, donde se le identifica en forma de caspa
intensa, frente , conducto auditivo externo, región retroauricular y región preesternal,
cejas, parpados y otros.. Como aspecto adicional las zonas retinoauriculares se tornan
maceradas y dolorosas al tacto. También aparece en la zona central de tórax, axilas,
inglés, pliegues submamarios y pliegue interglúteo. Las lesiones individuales son máculas
y pápulas sobre una base eritematosa-amarilla a menudo grasienta, asociadas
habitualmente a formación de escamas y costras.
 Etiología
Se desconoce la causa exacta de la dermatitis seborreica. Puede deberse a una
combinación de niveles hormonales, sistema inmunitario debilitado, falta de ciertos
nutrientes o problemas del sistema nervioso. La irritación a causa de un hongo
levaduriforme llamado Malassezia también puede llevar a esta afección. La dermatitis
seborreica parece ser hereditaria.
Los factores de riesgo abarcan: Stress o cansancio, climas extremos, piel grasosa o
problemas de piel como el acné, uso de champúes o limpieza de la piel infrecuentes, uso
de lociones que contienen alcohol, obesidad, afecciones neurológicas, como la
enfermedad de Parkinson, un traumatismo craneal y un accidente cerebrovascular, virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH).
 Manifestaciones clínicas
Se distinguen dos formas principales de dermatitis seborreica: la infantil y la del adulto.
La dermatitis seborreica infantil es una erupción que aparece en los primeros meses de
vida, en especial entre la tercera y la octava semana. Las lesiones son eritematoescamosas,
de bordes policíclicos precisos, y se localizan en el cuero cabelludo (costra láctea), la
cara, sobre todo en la zona centrofacial, y los pliegues, en especial los del cuello, las
axilas, el ombligo y el área del pañal.
En el adulto, la forma más característica de dermatitis seborreica es aquella en la que se
observan placas eritematosas, de tonalidad anaranjada, recubiertas de escamas de aspecto
grasiento, localizadas en el borde frontal de implantación del cabello (corona seborreica),
las cejas, la región interciliar, el surco nasogeniano, la región retroauricular, la barba y el
bigote. Con frecuencia, estas lesiones van acompañadas de otras manifestaciones propias
de la dermatitis seborreica. Entre ellas, destacan la descamación difusa del cuero
cabelludo o pitiriasis seca, vulgarmente llamada «caspa», y la blefaritis seborreica, en la
que los bordes de los párpados aparecen ligeramente eritematosos y una escama
amarillenta rodea la base de las pestañas.
En ocasiones, la descamación del cuero cabelludo es intensa y se adhiere con firmeza a
la piel y al tallo del pelo, extendiéndose a cierta distancia a lo largo de este; esta clínica
se conoce como falsa tiña amiantácea, que no es más que un patrón clínico distintivo que
puede observarse en diferentes procesos patológicos, entre ellos, la dermatitis seborreica.
En esta situación, es frecuente que el pelo se desprenda con facilidad al tirar de él, por lo
que es obligado el diagnóstico diferencial con una verdadera tiña capitis.
La dermatitis seborreica puede afectar también al tronco en especial, a la región
preesternal e interescapular. En esta localización, las lesiones suelen adoptar una
morfología que recuerda los pétalos de una flor, por lo que se denomina forma petaloide.
Otras veces, las lesiones son figuradas y circinadas, o bien pueden generalizarse afectando
al tronco y a las extremidades (tipo pitiriasiforme).
Otra localización frecuente de la dermatitis seborreica son los pliegues, sobre todo los
axilares, inguinales y submamarios, así como el interglúteo y el ombligo. En estas zonas,
se presenta como un intertrigo en el que aparece un eritema difuso, brillante, bien
delimitado, con escasa descamación. En el fondo del pliegue pueden observarse fisuras y
costras, en especial cuando el sudor, la sobreinfección o los tratamientos inapropiados
humedecen las lesiones. Los genitales de ambos sexos, a menudo, pueden estar afectados
y, en este caso, las lesiones oscilan desde un discreto eritema y descamación hasta una
dermatitis costrosa y exudativa.
 Diagnostico
El diagnóstico de dermatitis seborreica en el adulto no ofrece dificultad alguna en la
mayoría de las ocasiones, ya que se basa principalmente en su aspecto y su localización.
Cuando afecta al tronco, en especial las formas figuradas y generalizadas de tipo
pitiriasiforme, debe diferenciarse de la pitiriasis versicolor, la pitiriasis rosada o, incluso,
algunas formas de lupus eritematoso.
En la cara, el cuero cabelludo o los genitales puede confundirse con una psoriasis limitada
a estas zonas, sobre todo si las lesiones son especialmente descamativas. A veces, la
distinción resulta imposible y algunos autores utilizan el término «seborriasis » para
definir estas formas de dermatitis seborreica con intensa descamación, similar a la de la
psoriasis. En los pliegues, el estudio microbiológico y el examen de las lesiones con luz
de Wood ayudan a distinguir la dermatitis seborreica de otros procesos responsables de
intertrigo, como la candidiasis y el eritrasma.
En la actualidad es muy importante considerar la posibilidad de una infección por el VIH
en cualquier paciente adulto con dermatitis seborreica extensa y resistente al tratamiento,
con actividades o antecedentes de riesgo.
 Tratamiento
En la forma infantil resulta eficaz la utilización de cremas con un corticoide suave
asociado con agentes anticandidósicos y antibacterianos o reductores como el ictiol. En
el adulto, las cremas con hidrocortisona, derivados azólicos, asociadas o no con un
queratolítico suave, pueden resultar efectivas. En el tratamiento de la pitiriasis seca, el
uso de un champú que contenga sulfuro de selenio, pitiriona de cinc, algún imidazólico
(u otro antifúngico) o derivados del alquitrán, suele ser suficiente para su resolución; a
veces, puede ser necesaria la asociación de un queratolítico, como el ácido salicílico.

DERMATITIS ATOPICA (ECCEMA ATOPICO)

Se define como un proceso inflamatorio crónico o recidivante de tipo eccematoso,
asociado con una disfunción de la función barrera de la epidermis. Se observa, en un gran
número de casos, en el contexto de una historia familiar o personal de «atopia». El término
Atopia se utiliza para identificar un trastorno hereditario que predispone a padecer
procesos patológicos muy diversos, consecuencia de una respuesta exagerada a ciertos
estímulos ambientales.
 Epidemiología
Esta variabilidad se explica no solo por diferencias genéticas, sino también por la
influencia de diferentes factores ambientales. Una incidencia más elevada se asocia con
un ambiente urbano e industrial, estatus socioeconómico alto y familias poco numerosas.
Estas observaciones han contribuido a apoyar la «teoría de la higiene», la cual sostiene
que las infecciones en los períodos más tempranos de la vida confieren protección frente
al desarrollo de eccema atópico.
 Etiología
La causa precisa es desconocida. Sin embargo, se ha demostrado la participación de
diferentes factores.
1. Teoría Genética: La causa de la dermatitis atópica solo se ha caracterizado en
parte, pero existe una clara predisposición genética. Los pacientes con dermatitis
atópica pueden presentar diversas complicaciones de la inmunorregulación, como
aumento de la síntesis de IgE, elevación de IgE sérica y trastornos de las
reacciones de hipersensibilidad retardada. En un 50 a 70% de los pacientes con
dermatitis atópica existen antecedentes de atopía personal o familiar.
2. Teoría alérgica: La dermatitis atópica casi siempre está relacionada con ciertas
alergias ambientales: casi todos los afectados son sensibles a ácaros del polvo,
epitelio de animales y determinadas plantas como cenizo o flor del olivo.
3. Teoría Inmuno-Infecciosa: El aumento en el número de colonias de S. Aureus se
observa en el 90% de los pacientes, sobre todo con DA severa o en fase
eccematosa; esta bacteria es capaz de liberar exotoxinas como el ácido teicoico,
peptidoglucanos y proteína A, así como un superantígeno que estimula al
complejo mayor de histocompatibilidad clase II y a los receptores de células T.
4. Teoría neurovegetativa: Respuesta anormal del sistema nervioso autónomo, se
observa una vasoconstricción sostenida, así como una respuesta lenta a la
histamina aplicada intradérmicamente que explica el dermografismo blanco.
5. Teoría psicológica o emocional: Cuando las situaciones cotidianas sobrepasan el
nivel de tolerancia, interés o ansiedad que un individuo presta normalmente, esta
situación cotidiana se vuelve una situación de estrés. Cuando el estrés le genera a
un individuo una reacción fisiológica, es conveniente identificar cuatro factores
que pueden intervenir en la generación de dicha reacción: los factores externos o
estresores que afectan al individuo, la percepción que el individuo tenga de sí
mismo y de su reacción ante los estresores, el impacto del estrés sobre las áreas
de desempeño de los individuos, el comportamiento que adopta el individuo para
ajustarse a la situación de estrés.
 Manifestaciones clínicas
I. Manifestaciones cutáneas típicas
Las manifestaciones características del eccema atópico siguen tres fases evolutivas,
definidas en función de la edad del paciente y la distribución de las lesiones: la fase del
lactante, la infantil y la del adulto. Si bien en un mismo paciente las lesiones pueden
seguir este esquema evolutivo, con o sin períodos de latencia, ninguna de ellas es
obligatoria, de forma que la enfermedad puede iniciarse o sanar en cualquiera de estas
fases.
FASE DEL LACTANTE. Se inicia entre los 2 y los 6 meses, y puede durar hasta los 2-3
años. Las lesiones se caracterizan por lesiones de eccema agudo en forma de eritema,
exudación y costras. Se localizan con mayor frecuencia en el cuero cabelludo, las mejillas
y el mentón, si bien pueden extenderse a la superficie de extensión de las extremidades,
las manos y la cara anterior del tronco.
FASE INFANTIL. Puede seguir sin interrupción a la anterior o marcar el inicio de la
enfermedad; se desarrolla entre los 2 años y la edad prepuberal, si bien es frecuente que
la enfermedad regrese a partir de los 7 años. Las lesiones son menos exudativas y
predominan la sequedad, la liquenificación y las excoriaciones de rascamiento, que a
menudo llegan a sangrar. Las localizaciones más habituales son los pliegues de flexión
de los codos y las rodillas, los tobillos y las muñecas
FASE DEL ADULTO. Comprende la adolescencia y la vida adulta, y aunque las
manifestaciones pueden extenderse a lo largo de toda la vida, suelen declinar con el
tiempo y son raras a partir de los 40 o 50 años. En esta fase, las lesiones siguen siendo
poco exudativas, y predominanlas placas engrosadas y liquenificadas. Las localizaciones
más habituales son la nuca y las caras laterales del cuello, el dorso de los pies y las
muñecas. El principal síntoma de la dermatitis atópica es el prurito, hasta el punto que se
puede afirmar que no hay atopia sin prurito; es un picor violento y paroxístico que, junto
con el rascamiento, es el responsable de la mayoría de los cambios cutáneos.
II. Manifestaciones asociadas
Las manifestaciones cutáneas asociadas engloban un grupo de dermatosis que no resultan
específicas para el diagnóstico de dermatitis atópica, ya que pueden observarse en
pacientes no atópicos; sin embargo, la gran frecuencia con que se observan en el contexto
de una atopia motiva que constituyan una parte esencial del cuadro clínico de esta
enfermedad. No existe unanimidad al considerar qué entidades deben incluirse en este
apartado.
PITIRIASIS ALBA. Aparece en forma de máculas, asintomáticas, redondeadas,
blanquecinas, de superficie finamente descamativas y rasposa al tacto Se localizan sobre
todo en las mejillas y en la cara externa de los brazos, si bien pueden observarse en
cualquier zona del cuerpo. Las lesiones son más visibles en los pacientes de piel oscura.
ACROVESICULOSIS. Consiste en pápulas edematosas, vesículas y ampollas, muy
pruriginosas, que aparecen en las manos y los pies, sobre todo en la cara lateral de los
dedos. En fases más evolucionadas aparecen la liquenificación, la descamación y la
figuración
DERMATITIS PLANTAR JUVENIL. Las lesiones suelen afectar a la cara plantar de
los primeros dedos de los pies y el antepié de forma muy simétrica. La piel adquiere un
aspecto apergaminado, eritematoso y brillante, que con facilidad se agrieta, lo que puede
ocasionar que las lesiones resulten, a veces, dolorosas
QUEILITIS ATÓPICA. Consiste en sequedad intensa de los labios junto con
descamación y formación de fisuras y grietas. También son frecuentes las rágades o
boqueras por afección de las comisuras bucales. En la piel peribucal pueden, asimismo,
aparecer lesiones artefactadas por la succión repetida, en forma de eritema irritativo, a
veces con un componente purpúrico; estas lesiones tienen unos bordes netos y paralelos
a los de la semimucosa labial.
ECCEMA AREOLAR. Se manifiesta en forma de lesiones eccematosas que suelen
afectar a ambos pezones, areolas y, en ocasiones, áreas vecinas, muchas veces
desencadenadas por el roce y el contacto con prendas sintéticas.
OUERATOSIS FOLICULAR. Consiste en la aparición de pequeñas formaciones
queratósico en la desembocadura de los folículos pilosebáceos, que confieren a la piel un
aspecto granulado y un tacto rasposo. Predomina en las caras laterales de los muslos y los
brazos. Empeora durante el invierno y mejora durante el verano.
 Diagnóstico
Las manifestaciones clínicas del eccema atópico constituyen la base del diagnóstico, ya
que no muestra cambios microscópicos ni existen pruebas de laboratorio que resulten
específicos. En el examen anatomopatológico, los hallazgos son superponibles. Aunque,
en general, el cuadro clínico y el antecedente personal o familiar de otros procesos
atópicos permiten establecer el diagnóstico con facilidad.
 Tratamiento
Consiste en evitar los irritantes cutáneos, mantener una hidratación cutánea adecuada,
utilizar antiinflamatorios tópicos y tratar pronto las lesiones primarias infectadas de
manera secundaria. Se recomendara a los pacientes que se bañen con agua templada y
que usen solo jabón de baño neutro. Inmediatamente después del baño, aplicar en las
zonas con dermatitis un antiinflamatorio en crema, y todas las demás zonas de la piel se
lubricarán con humectante. En casi todos los regímenes terapéuticos contra la dermatitis
atópica se utilizan glucocorticoides tópicos de potencia pequeña a intermedia. Es
importante elegir los glucocorticoides tópicos de poca potencia o AINES para emplear en
la cara y las áreas intertriginosas y así llevar al mínimo el peligro de la atrofia de la piel.

DERMATITIS Y ULCERAS POR ESTASIS

Aparece en extremidades inferiores como consecuencia de insuficiencia venosa y edema
crónico, el paciente puede señalar trombosis venosa profunda, signos de extracción de
una vena o la presencia de venas varicosas. Los signos tempranos de este trastorno
consisten en eritema leve y exfoliación acompañada de prurito. El típico signo inicial de
afección es en la cara interna del tobillo, a menudo sobre una vena distendida.
La dermatitis por estasis puedo mostrar inflamación aguda, con costra y exudados en tal
caso se le puede confundir fácilmente con celulitis. La dermatitis crónica mencionada
puede acompañarse de fibrosis dérmica que se identifica clínicamente por el edema pardo
y duro de la piel. Al evolucionar muestra pigmentación progresiva por la extravasación
de eritrocitos por largo tiempo, que permite el depósito de hemosiderina en la piel. Las
infecciones secundarias y la dermatitis por contacto pueden complicar la dermatitis por
estasis. La modalidad grave puede ser precursora de las úlceras por estasis. El diagnóstico
se basa principalmente en la apariencia de la piel. Orden de pruebas para examinar el flujo
sanguíneo en las piernas.
DERMATITIS PONFOLIX
Una variante de la dermatitis de las manos, el eccema dishidrótico, se presenta con
múltiples máculas y vesículas de pequeño tamaño, intensamente pruriginosas en las
eminencias tenar e hipotenar y en las superficies laterales de los dedos. El eccema
dishidrótico o ponfolix es una erupción cutánea que aparece en forma de eritema,
vesículas, picor intenso, formación de ampollas, a veces con contenido de suero (claras)
o hemático (color sangre o negras) y que aparece en las palmas de las manos y las plantas
de los pies en forma cíclica.
 Etiología
Cuando se va a producir un brote de dishidrosis comienza a picar la piel afectada (palmas
y/o plantas), se cierran los conductos de salida del sudor y este queda retenido bajo la piel
produciendo ampollas que se infectan de bacterias y de hongos. Aparece más en personas
de tendencia alérgica, pero no es un cuadro alérgico específico. Cursa por brotes de varias
semanas de duración, suele haber antecedentes de otras enfermedades alérgicas, empeora
con el calor y con el sudor. Como suele sobreinfectarse se ha planteado una causa
infecciosa o por hongos pero parece ser un factor que complica la evolución pero no es la
causa primaria. Los pacientes con tiña pedís tienen 3 veces mayor riesgo de tener
dishidrosis que los pacientes controles. Se piensa que la atopía y el estrés también podrían
desempeñar un papel en esta condición.

DERMATITIS HERPETIFORME
La dermatitis herpetiforme o Enfermedad de Duhring es una es una enfermedad cutánea
inflamatoria, con hallazgos histopatológicos e inmunopatológicos típicos y que
clínicamente se caracteriza por la aparición de grupos de pequeñas ampollas, vesículas y
pápulas pruriginosas, con polimorfismo lesionar. Tiene un curso evolutivo crónico-
recurrente.
 Etiología
Suelen aparecer en codos, rodillas y nalgas, y se desconoce la causa que la provoca. La
enfermedad está estrechamente asociada con la presencia de antígenos HLA-B8 y HLA-
DR3.2
Se ha asocia con la celiaquía, llegando a denominarse celiaquía de la piel. Por tanto, su
tratamiento fundamental consiste en la supresión del gluten de la dieta. Se relaciona con
la presencia de depósitos de Inmunoglobulina A bajo la piel. Estos aparecen en respuesta
al consumo de gluten.
 Tratamiento
Un antibiótico llamado dapsona puede ayudar a la mayoría de los pacientes. Asimismo,
se recomienda una dieta libre de gluten con el fin de ayudar a controlar la enfermedad. El
cumplimiento de dicha dieta puede eliminar la necesidad de los medicamentos y prevenir
complicaciones posteriores.
 Diagnóstico
En la mayoría de los casos, se realiza una prueba de inmunofluorescencia directa y una
biopsia de piel.

ECCEMA NUMULAR
Se caracteriza por lesiones circulares u ovales “similares a monedas” que comienzan en
la forma de pequeñas pápulas edematosas que se encostran y descaman. Se desconoce el
origen del trastorno pero quizás contribuya la sequedad de la piel. Entre los sitios más
frecuentes que ataca están el tronco o las caras extensoras de las extremidades en
particular las zonas pretibiales o el dorso de las manos. Se presentan más a menudo en
varones y surgen más comúnmente en la etapa media de vida. Tratamiento semejante al
de la dermatitis atópica.
Psoriasis
Trastorno cutáneo inflamatorio crónico, no contagioso que puede aparecer a cualquier
edad y que clínicamente se caracterizas por pápulas y placas redondeadas, eritematosas,
bien delimitadas, cubiertas por una descamación micácea color plateada. Estas lesiones
muestran un grado variable de prurito.
Estas lesiones se localizan en los codos, las rodillas, muslos, otras partes de los miembros
inferiores, el cuero cabelludo, parte baja de la espalda, la cara, las palmas de las manos y
las plantas de los pies. También pueden aparecer en las uñas, los genitales y la parte
interna de la boca.
Las lesiones son de color rojizo, simétricas, circunscritas, de bordes bien delimitados,
recubiertas de escamas blancas nacaradas, imbricadas, abundantes y fácilmente
desprendibles. Existen algunos factores externos que pueden exacerbar la psoriasis, como
infecciones, estrés y algunos medicamentos como bloqueadores beta y antipalúdicos,
además del litio.
Etiología
No se conoce en detalle el origen de psoriasis, pero se advierte netamente un componente
genético en ella. Más de 50% de quienes poseen esta patología señalan un antecedente
familiar positivo.
Además existen factores ambientales conocidos como traumatismos, diálisis, algunas
infecciones, fármacos como el litio, betabloqueantes, antipalúdicos, interleucina 2,
interferón, antidiabéticos orales, algunos antiinflamatorios y por últimos las situaciones
de estrés desencadenantes de la enfermedad.
Fisiopatogenia
La psoriasis se produce como consecuencia de una interacción de 3 fenómenos que
concurren simultáneamente:
 Aumento de la velocidad de crecimiento epidérmica
 Proliferación venular postcapilar en las papilas dérmicas
 Reacción inmune mediada por linfocitos T. la consecuencia de esta
interacción es el fenómeno de la exudación cíclica papilar, que caracteriza
microscópicamente a la enfermedad
Regularmente las células de la piel crecen desde capas profundas, suben hasta llegar a la
superficie, reemplazando constamente a las células muertas de la superficie. Este proceso
se llama renovación celular y tarda un mes aproximadamente. Con la psoriasis este
proceso ocurre en solo unos pocos días, lo que provoca que estas células nuevas suban
demasiado rápido y se acumulen en la superficie.
Como se mencionó anteriormente, el otro fenómeno es que la psoriasis comienza como
una reacción en el sistema inmunitario mediada por los linfocitos T, los cuales se activan
indebidamente, causando la activación de otras respuestas inmunitarias. Esto produce una
hinchazón y el rápido reemplazo celular de la piel. Estas personas pueden notar que a
veces la piel puede verse mejor y otra vez peor. Los factores que pueden causar el
empeoramiento de la piel con psoriasis incluye:
1. Infecciones
2. Estrés o tensión psicológica
3. Cambios en el clima que reseca la piel
4. Ciertos medicamentos
 Clasificación
 Psoriasis vulgar o en placas: es la más frecuente, se caracteriza por la formación
simétrica de placas de 1-30cm, cualquier zona de la piel, especialmente rodillas,
codos, región lumbosacra y cuero cabelludo. Tiene dos tipos:
o Tipo I: aparecen entre los 10 y 25 años. Se presenta habitualmente con una
evolución más grave con múltiples brotes. Aquí, la predisposición
genética es muy marcada.
o Tipo II: comienza entre los 35 y 60 años y suele ser más leve. La
predisposición genética es menos marcada y raramente suele haber varios
casos en la familia. Las lesiones son crónicas y se localizan, además de los
lugares ya mencionados, en la piel del abdomen y sacro.
Posee diferentes formas clínicas:
o Forma eritematosa: psoriasis muy extensa. Grandes placas
confluyentes, esencialmente eritematosas, que están recubiertas de
escamas finas.
o Forma eritemato-escamosas: maculas bien delimitadas, las escamas
son blancas y gruesas.
o Forma en escayola: son escamas gruesas y adherentes, enmarcaran el
eritema que aparece de un modo difuso como una delgada capa que
rebordea las lesiones.
o Fenómeno de Koebner: aparición de lesiones psoriasis alrededor de
una cicatriz quirúrgica.

 Psoriasis Guttata o en gota: psoriasis en forma de gotas o puntos menores a 1cm,

muchas veces pruriticas, localizadas frecuentemente en el tronco.

 Psoriasis invertida: afecta las regiones intertriginosas como la axila, las ingles, la
región submamaria y el ombligo; también puede afectar a veces el cuero
cabelludo, las palmas y las plantas de los pies. Las lesiones individuales son placas
demarcadas, pero según su sitio pueden ser húmedas y sin exfoliación.

 Psoriasis palmo plantar: se caracteriza por varios brotes de pústulas estériles sobre
una base eritematosa, simétricamente en palmas y plantas sobre todo en la
eminencia tenar e hipotenar de las manos y en los talones.

 Psoriasis pustulosa generalizada: la piel es eritematosa, tiene pústulas y escamas

en forma variable. Los episodios se caracterizan por fiebre de 39 a 40ºC durante
varios días, acompañada de erupción generalizada de pústulas estériles contra un
fondo de eritema intenso. Puede surgir más tarde una eritrodermia. Esta forma
puede ser desencadenada por irritantes locales, factores como el embarazo,
fármacos, infecciones y la cesación del empleo de glucocorticoides.

 Psoriasis ungueal: este tipo de psoriasis aparece localizada en las uñas hasta en un
35% en pies y en un 50% en manos de enfermos con psoriasis. Este espectro
clínico va desde lesiones puntiformes en la lámina ungueal a onicodistrofia
intensa con incluso perdida ungueal, pasando por la característica mancha de
aceite o mancha marrón distal de la lámina.
  Psoriasis eritrodermia: representa una forma generalizada de esta enfermedad y
afecta al 1% de los pacientes con psoriasis. Se distingue por un eritema difuso y
descamación, acompañado de fiebre, escalofríos y malestar general. Estas lesiones
se identifican por placas eritematoescamosas en diferentes partes de la piel.

 Psoriasis de cuero cabelludo: es un trastorno común de la piel en la que se

producen lesiones escamosas engrosadas y rojizas donde las pieles se levantan
muy a menudo. Puede aparecer ocupando uno o varios parches en el cuero
cabelludo, o podría afectar la totalidad del cuero incluso extenderse hasta parte de
la frente, la parte atrás del cuello y detrás de las orejas.

Los síntomas de la psoriasis leve del cuero cabelludo pueden incluir solamente
una fina descamación. Y los síntomas de una psoriasis de moderada a severa
incluyen: Placas rojizas, escamas plateadas y blancas, descamación en forma de
caspa, cuero cabelludo seco, comezón, sensación de ardor o dolor, caída del
cabello

 Psoriasis Facial Se caracteriza por ocasionar lesiones cutáneas o descamación en

la zona de la cara. Las localizaciones más comunes son: las cejas, los párpados, el
contorno de los ojos, el área superior del labio, el ala de la nariz, el inicio del cuero
del cuero cabelludo y las orejas.
Signos y síntomas
La psoriasis puede aparecer de forma repentina o lenta. Muchas veces, desaparece y luego
se reactiva. El síntoma principal de la afección corresponde a parches de piel irritados,
rojos y descamativas. Los parches se observan con más frecuencia en los codos, en las
rodillas y en la parte media del cuerpo, pero pueden aparecer casi en cualquier parte. La
piel suele estar:
 Pruriginosa
 Seca y cubierta con piel descamativas y plateada
 De color entre rosa y rojo
 Levantada y gruesa
Diagnostico
El diagnóstico de la psoriasis suele poder establecerse por los datos clínicos, examen
físico e interrogatorio. En caso necesario, la realización de una biopsia cutánea y su
estudio histopatológico puede contribuir a confirmarlo.

Tratamiento
Tratamientos usados en la piel (tópicos) La mayoría de las veces, la psoriasis se trata
con medicamentos que se aplican directamente sobre la piel o el cuero cabelludo. Éstos
pueden abarcar:
 Cremas o ungüentos de cortisona.
 Cremas o ungüentos que contengan alquitrán de hulla o antralina.
 Cremas para quitar la descamación (generalmente ácido salicílico
o ácido láctico).
 Champús para la caspa
 Humectantes.
  Medicamentos recetados que contengan vitamina D o vitamina A
1. Tratamientos sistémicos (generalizados): Si usted tiene una psoriasis muy
intensa, el médico probablemente recomendará medicamentos que inhiban la
respuesta inmunitaria defectuosa del cuerpo. Los fármacos más nuevos,
llamados biológicos, se emplean cuando otros tratamientos no funcionan. Los
biológicos aprobados para el tratamiento de la psoriasis comprenden:
 Adalimumab (Humira)
 Etanercept (Enbrel)
 Infliximab (Remicade) Stelara
2. Fototerapia: Algunas personas pueden optar por hacerse fototerapia, es un
tratamiento médico en el cual la piel se expone cuidadosamente a la luz
ultravioleta. Se puede administrar sola o después de tomar un fármaco que hace
que la piel sea sensible a la luz. La fototerapia para la psoriasis se puede
administrar como luz ultravioleta A (UVA) o luz ultravioleta B (UVB).

3. Otros tratamientos (Cuidado en el hogar)

 Tomar un baño o una ducha diariamente puede ayudar con la
psoriasis. Trate de no frotarse con demasiada fuerza porque esto
puede irritar la piel y desencadenar un ataque.
 Los baños de harina de avena pueden actuar como calmante y ayudar
a aflojar las escamas.
 Mantener la piel limpia y húmeda y evitar los desencadenantes
específicos de la psoriasis puede ayudar a reducir el número de
reagudizaciones.
 La luz solar puede ayudar a que los síntomas desaparezcan, pero
tenga cuidado con las quemaduras solares.
 La relajación y las técnicas antiestrés pueden servir.
 Reducir las bebidas alcohólicas

Acné
Erupción cutánea inflamatoria papulopustulosa que se produce generalmente en la
proximidad de las glándulas sebáceas de la cara, el cuello, los hombros y la porción
superior de la espalda.
Su etiología es desconocida, pero participa en la descomposición del sebo por acción de
las bacterias, dando lugar a la formación de ácidos grasos, que irritan el tejido subcutáneo
vecino.
Clasificación según su gravedad:
 Acné leve o grado 1: Las lesiones principales son comedones y hay menos de 5
inflamatorias en una mitad de la cara. Las pápulas y las pústulas pueden aparecer,
pero son pequeñas y poco numerosas, generalmente menos de 10.
 Acné moderado o grado 2: Hay entre 6 y 20 lesiones inflamatorias en una mitad
de la cara. Existe un mayor número (entre 10 y 40) de pápulas, pústulas y
comedones. El tronco también puede estar afectado.
  Acné severo o grado 3: Hay entre 21 y 50 lesiones inflamatorias en un a mitad de
la cara. Existen numerosas (entre 40 y 100) pápulas y pústulas, normalmente con
lesiones nodulares infiltrantes y profundas. Las áreas de piel afectada se extienden
además de la cara, al torso y espalda.
 Acné muy severo o grado 4: Hay más de 50 lesiones inflamatorias en una mitad
de la cara. A este grupo pertenece el acné noduloquístico y el acné conglobata
caracterizado por muchas lesiones nodulares grande, doloroso y lesiones
pustulosas, junto con muchas pequeñas pápulas, pústulas y comedones.
Clasificación según el Tipos de acné
 Acné vulgar o común
El acné vulgar suele ser un trastorno que se cura espontáneamente, ante todo en los
adolescentes y los adultos jóvenes, aunque quizá un 10 a 20 % de los adultos continúen
experimentando alguna de sus formas
El factor que permite la expresión de la enfermedad en la adolescencia es el aumento de
la producción de sebo por las glándulas sebáceas después de la pubertad. En los folículos
pilosos se forman pequeños quistes, denominados comedones, debido a la obstrucción
del orificio folicular por la retención de sebo y material queratósico.
La actividad de la bacteria Proprionibacterium acnés en el interior de los comedones
libera ácidos grasos libres del sebo, produce inflamación en el interior del quiste y rompe
su pared. Debido a la salida de restos oleosos y queratósico del quiste se produce una
reacción inflamatoria de cuerpo extraño.
La principal característica clínica del acné vulgar es el comedón, que puede ser cerrado
(cabeza blanca) o abierto (cabeza negra). Los comedones cerrados aparecen como pápulas
blancas de 1 a 2 mm, con aspecto de guijarro, que se ven mejor al estirar la piel. Son los
precursores de las lesiones inflamatorias del acné vulgar. El contenido de los comedones
cerrados no resulta fácil de exprimir. Los comedones abiertos, que rara vez provocan
lesiones acneicas inflamatorias, presentan un gran orificio folicular dilatado y están
repletos de restos oleosos oscuros, oxidados y fáciles de exprimir. Los comedones se
suelen acompañar de lesiones inflamatorias: pápulas, pústulas o nódulos.
Las lesiones iníciales en la adolescencia temprana suelen ser comedones con inflamación
ligera o sin inflamación localizados en la frente. Luego se desarrollan lesiones
inflamatorias más típicas en mejillas, nariz y mentón. La localización más frecuente del
acné es la cara, aunque no es raro que se afecten el tórax y la espalda. En la mayor parte
de los casos la enfermedad es moderada y no produce cicatrices. Un pequeño número de
pacientes presentan grandes quistes y nódulos inflamatorios, que pueden drenar y
ocasionar cicatrices importantes. Sea cual sea su intensidad, el acné puede afectar la
calidad de la vida de una persona. Tratada adecuadamente puede tener sólo un efecto
transitorio. Si el acné es grave y cicatrizal sus efectos pueden ser permanentes y
profundos. En tales casos es esencial la intervención terapéutica temprana.
Los factores exógenos y endógenos alteran la expresión del acné vulgar. El trastorno
puede surgir o ser agravado por fricción y traumatismo (por bandas de la cabeza o la
correílla del casco deportivo); aplicación de agentes comedógenos (preparados
cosméticos o capilares) o la exposición tópica por largo tiempo a algunos compuestos
industriales. También pueden desencadenarlo los glucocorticoides, aplicados por vía
tópica o administrada por vía sistémica en dosis altas. Otros fármacos sistémicos, como
el litio, la isoniazida, esteroides androgénicos, los halógenos, la fenilhidantoína y el
fenobarbital, pueden producir erupciones acneiformes o agravar un acné previo. Pudieran
ser también agentes etiológicos algunos factores genéticos y la enfermedad de ovario
poliquístico.
 Acné comedón o comedoniano.
Sólo aparece la seborrea de la piel con numerosos comedones. Es la forma más leve.
 Acné papuloso
Gran cantidad de comedones, muchos de ellos inflamados. No aparecen, o lo hacen en
pequeño número, las lesiones con pus.
 Acné atrófico
En ocasiones, un acné papuloso, sobre todo si es muy intenso, evoluciona dejando
pequeñas oquedades y cicatrices en la piel.
 Acné conglobata
Se caracteriza por la presencia de numerosos comedones de gran tamaño, algunos de ellos
dobles o triples, grandes abscesos con fístulas que los comunican entre sí, quistes y
nódulos inflamatorios. La supuración es frecuente y en ocasiones abundante. En
ocasiones se presenta asociado con otras enfermedades al parecer debido a un defecto del
sistema inmunitario.
 Acné quístico
Forma más grave de acné con comedones, pápulas y pústulas y, especialmente, nódulos
inflamatorios, abscesos dolorosos indurados y quistes con costras ocasionales con sangre.
 Acné queloideo
Se caracteriza porque las cicatrices residuales se engrosan formando queloides. Es más
frecuente en las razas negras y orientales.
 Acné neonatorum
Acné neonatal o acné del recién nacido. Se presenta entre el nacimiento y hasta las 4
semanas de edad. Es un acné fundamentalmente inflamatorio, con pápulas y pústulas que
aparecen en pequeño número en la cara en las primeras 48-72 horas de vida. Al parecer
relacionadas con la excesiva producción de dehidroepiandrosterona por la zona reticular
productora de andrógenos de las glándulas suprarrenales del bebé.
 Acné infantil
Es aquel que se presenta entre las 4 a 6 semanas de nacido hasta la edad de un año. Es
predominantemente comedoniano.
 Acné de la infancia media
Es aquel que se presenta entre un año y los 7 años de edad, y se considera como una
manifestación de un trastorno endocrino.
 Acné preadolescente
Es aquel que se presenta entre los 7 y los 11 años de edad, y se considera como una
manifestación inicial de la pubertad. Suele ser comedoniano y afectar la «zona T» (frente,
nariz y mentón).
 Acné premenstrual
Se refiere a las lesiones de acné que aparecen o empeoran durante el período previo a la
menstruación en las mujeres. Se debe a las modificaciones hormonales que se producen
en este período del ciclo menstrual. 109
 Acné tropical
Con este término se denomina una variante especialmente severa del acné que se da en
las regiones tropicales con clima cálido y húmedo. Se describió originalmente en el
personal militar que estuvo en zonas tropicales durante la segunda guerra mundial. Se
caracteriza por un comienzo abrupto y evolución severa, con lesiones inflamatorias
pustulosas y quísticas, que dejan cicatrices profundas. Afecta predominantemente
espalda, pecho y cuello, y en menor proporción la cara, glúteos y extremidades.
 Acné por contacto
Se debe al contacto con la piel, de forma voluntaria o involuntaria, de sustancias que
favorecen la formación de comedones. Podemos diferenciar dos subtipos:
 Acné cosmético
Provocado por la aplicación tópica de cosméticos. Afecta a cualquier edad y con mayor
frecuencia al sexo femenino. El cuadro clínico se caracteriza por predominio de
comedones cerrados, pápulas y pústulas. Ejemplos de sustancias que pueden producir este
tipo de acné son: vaselina, lanolina, coaltar, manteca de cacao.
 Cloracné
Inducido por la manipulación o por inhalación de productos que contienen hidrocarburos
aromáticos halogenados. Se caracteriza por la aparición de comedones abiertos, cerrados
y quistes eritematosos de diversos tamaños. Afecta primariamente la cara y el cuello y
posteriormente tronco, extremidades y genitales. Se puede acompañar de
hiperpigmentación, hipertricosis, hiperhidrosis palmoplantar, conjuntivitis y blefaritis.

 Acné iatrogénico
Es el originado como consecuencia de los efectos secundarios de determinados fármacos
(RAM). El ejemplo típico es el de los corticosteroides (acné esteroideo), pero puede ser
producido por otros fármacos como los anabolizantes y androgénicos, bromuros,
glucocorticoides, yoduros, isoniacida o anticonceptivos orales.
 Acné rosácea
La enfermedad en cuestión, conocida a menudo como rosácea, es un trastorno
inflamatorio que se localiza más bien en la zona central de la cara; las personas afectadas
con mayor frecuencia son de raza blanca, pero también aparece en individuos con piel
oscura. Se observa casi exclusivamente en adultos, y rara vez afecta a pacientes menores
de 30 años. Es más frecuente en mujeres, aunque la afección es más intensa en los
varones. Se caracteriza por la presencia de eritema, telangiectasias y pústulas
superficiales, pero no produce comedones. Sólo en raras ocasiones afecta al tórax o la
espalda.
Dermatofitosis o Tiñas
Son micosis superficiales originadas por hongos parásitos de la queratina, llamado
dermatofitos, de los géneros Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton, que afectan
la piel y los anexos, y excepcionalmente invaden tejidos profundos
Etiología
Los miembros de los hongos patógenos queratinofilicos son denomidados dermatofitos,
los cuales se agrupan en tres generos: Epidermophyton sp, Trichophiton sp y
Microsporum sp. De acuerdo a su hábitat natural se clasifican en tres grupos:
 Antropofilos: afectan exclusivamente al ser humano. Se trasmite de un ser
humano a otro directamente o indirectamente por fómites. Rara vez ser
trasmiten a animales.
 Zoófilos: usualmente afectan a animales, pero también pueden afectar al ser
humano. La trasmisión puede ser por contacto directo con el animal infectado
o indirectamente por material contaminado.
 Geófilos: tienen su hábitat en el suelo, especialmente en restos de queratina
(pelo, uñas y piel en descomposición) pueden afectar tanto a humanos como a
animales.
Microsporum/ Macroconidias
 M. canis (zoofílico)
 M. gypseum (geofílico)
Trichophyton/Microconidias
 T. rubrum
 T. interdigitale
 T. tonsurans (antropofílico)
 T. mentagrophytes (zoofílico).
Epidermophyton/ Macroconidias
 E. floccosum. (antropofílico)
Patogenia
Las infecciones ocurren por contacto con artroesporas (esporas asexuadas que se forman
en las hifas de la fase parasitaria) o conididas (esporas sexuadas o asexuadas que se
forman en la etapa ambiental). Los dermatofitos no infectan la epidermis indemne, sólo
atacan el estrato córneo muerto o dañado más externo.
Una vez que la infección se ha establecido en el estrato córneo, existen factores que
determinan el tamaño y duración de la lesión, determinados por dos factores:
 el índice de desarrollo del hongo
 el índice de renovación epidérmica.
El índice de desarrollo micótico debe ser igual o exceder al índice de renovación
epidérmico, o el microorganismo será eliminado.
 La respuesta inflamatória a nível del borde de la lesión,
Estimularía un aumento del índice de renovación epidérmica, en un intento de eliminar
los microorganismos invasores, mientras que los dermatofitos situados más lejos
mantienen la infección (configuración anular).
  La afinidad de los dermatofitos por la queratina
Es la condición básica de su existencia, teniendo afinidad de acuerdo a la especie por
diferentes tipos de queratina. (Ejemplo: E. floccosum rara vez ataca las uñas y nunca el
pelo, trichophyton rubrum ataca piel lampiña y uñas, raramente pelo).
 La producción de enzimas como las queratinasas, elastasas
Y otras enzimas proteolíticas, juegan un papel en la patogénesis de la infección clínica ya
que estas enzimas les permiten ser específicas de hospedadores.
Los dermatofitos germinan y penetran en el estrato córneo formando hifas. Su hábitat son
células muertas, < 37 ºC, les gusta la humedad, el hierro y otros nutrientes. Poseen
queratinasas para hidrolizar los diferentes tipos de queratinas - pelo, cisteína, piel-
metionina- proteínas.
Tropismo/ diferentes tipos de queratina
 Microporum: pelos, piel
 Trichophyton: piel – pelos - uñas
 Epidermphyton: piel, uñas
Las infecciones por dermatofitos se denominan de acuerdo a la zona anatómica afectada.
Fisiopatología (Signos clínicos)
En general, los dermatofitos crecen sólo en tejidos queratinizados como el cabello, las
uñas, la capa externa de la piel; el hongo comúnmente detiene su propagación cuando
entra en contacto con células vivas o áreas de inflamación.
Las membranas mucosas no se ven afectadas. Los signos clínicos pueden variar,
dependiendo de la región afectada.
En los humanos cursaran la tiña origina las siguientes alteraciones:
 El prurito: es el síntoma más frecuente, producido por la acumulación de las
estructuras micoticas en las capas de la piel.
 Las lesiones de la piel, en general: se caracterizan por: Inflamación, que es más
grave en los bordes, con eritema, descamación y, ocasionalmente, la formación de
ampollas. Algunas veces se observa un centro más claro, sobre todo en la tiña
corporal, lo que ocasiona la formación de la clásica lesión de la “tiña".
 Pérdida del cabello: en cuero cabelludo y rostro.
Tipos de Dermatofitosis
 Tinea Capitis (Tiña de la Cabeza)
Es una infección del cuero cabelludo, pelo y anexos (cejas o pestañas), caracterizada por
placas eritematosas, escamosas y tonsurantes. El primer contacto se hace sobre el cuero
cabelludo y nunca directamente sobre los pelos, y se requiere de un grado de
susceptibilidad del huésped, de la adaptación y virulencia del hongo.
o La primera lesión es una pequeña pápula rojiza y poco pruriginosa
o De 6 a 7 días se observa ataque del pelo a nivel de la base de la porción
infrafolicular, parasitándose solo pelos en crecimiento.
o De 2 a 3 semanas, se presenta una placa pseudoalopécica con múltiples pelos
cortos y gran cantidad de escamas en el cuero cabelludo. La reacción inflamatoria
dependerá del huésped y del agente etiológico.
Etiología
Zoofílicos:
o Microsporum canis
o Trichophyton mentagrophytes
Antropofílicos:
o T. tonsurans. Portadores sanos en los adultos
o T. rubrum

Manifestaciones Clínicas
Se puede presentar de las siguientes formas:
o No inflamatoria
o Tiña tonsurante microspórica
o Tiña tonsurante tricofítica
o Inflamatoria
o Tiña capitis inflamatoria o Querion de Celso
o Tiña fávica
 Tiña tonsurante microspórica
Es la más frecuente, Son placas usualmente únicas, redondeadas, de 3 a 6 cm. de diámetro,
alopécicas, de base escamosa y coloración grisácea, donde todos los pelos están cortados
a ras del cuero cabelludo. La inflamación es mínima y la sintomatología escasa.
La evolución es benigna y a veces se resuelve de forma espontánea con el comienzo de
la pubertad, cuando cambia la composición del sebo con aumento de ácidos grasos
fungistáticos.
 Tiña tonsurante tricofítica
Clínicamente se caracteriza por descamación difusa del cuero cabelludo semejante a la
dermatitis, se presenta con placas múltiples irregulares, eritemato-escamosas, más
pequeñas que la tiña microspórica, de tamaños diferentes, mal definidos, que mezclan
pelos sanos y pelos enfermos, produciendo una alopecia discontínua; generalmente es
asintomática. Los pelos infectados se parten en el orificio folicular, dando lugar a un
“punto negro”, denominándose “tiña de puntos negros”.
 Tiña capitis inflamatoria o Querion de Celso
Se inicia como una tiña no inflamatoria, compuesta por una o varias placas
pseudoalopécicas, con descamación y pelos cortos. Luego el padecimiento comienza a
presentar eritema e inflamación, y esto da paso a placas habitualmente únicas, salientes,
convexa, de tamaño variable, cubierta de pelos fracturados, con escamas, costras y
supuración.
Hacer presión sobre las placas se elimina pus por los orificios foliculares (signo de la
espumadera). La zona afectada suele ser limitada, pero pueden confluir varias placas,
afectando gran parte del cuero cabelludo. Suele acompañarse de adenopatías regionales,
fiebre y malestar general. El cabello suele arrancarse con facilidad. Evoluciona hacia la
alopecia cicatricial.
  Tiña fávica
Se inicia en la infancia y puede persistir hasta la edad adulta. Además del cuero cabelludo
las lesiones pueden tomar la barba, el bigote, la piel lampiña y las uñas.
Las lesiones empiezan con una descamación difusa y evolucionan a pequeñas lesiones
pustulosas aisladas, forman pequeñas placas costrosas crateriformes en torno al ostium
folicular, se forman masas densas amarillentas miceliales llamada “escudete o cazoleta
fávica”. Estas lesiones tienen un olor característico a ratón y cubren la piel enrojecida y
húmeda. Producen con frecuencia cicatrices y alopecia permanente.
 Tinea Faciei (tiña facial)
Es una infección superficial por dermatofitos limitada a la piel glabra de la cara.
En los pacientes pediátricos y mujeres, la infección puede aparecer en cualquier superficie
de la cara, incluyendo el labio superior y mentón. La infección se adquiere con frecuencia
de las mascotas del hogar infectadas habitualmente, pero la autoinoculación a partir de
otro foco (tiña capitis, tiña corporis y tiña pedis) también es posible.
Etiología
o Predominio en niños y ancianos.
o De difícil diagnostico debido a la larga evolución
o Foto sensibilidad
o Dermatofitos: T. rubrum, T. mentagrophytes (zoofilico), M. canis (zoofilico).
Manifestaciones clínicas
Se caracteriza por una o varias placas eritematosas o serpiginosas, discretamente
escamosas, de borde definido papular o vesicopustuloso. Las lesiones casi siempre son
pruriginosas. Los lugares más comunes son las mejillas, seguida de la nariz, zona
periorbital, mentón y la frente.

 Tinea Barbae (tiña de la barba)

Es una infección superficial dermatofítica limitada a las áreas de pelo grueso de la barba
y el bigote de los hombres. Se cree que la patogenia de la tiña de la barba es similar a la
tiña de la cabeza. El padecimiento se origina por el contacto de las esporas con la piel,
varias enzimas, incluyendo queratinazas, son liberadas por los dermatofitos los cuales
invaden la capa córnea de la epidermis.
Se inicia como una tiña del cuerpo, con un área eritematosa pequeña que al crecer forma
una placa eritematosa escamosa, posteriormente se parasitan los pelos desde su base,
generando una reacción inflamatoria. También se puede originar por traumatismo al
rasurarse, ya que las esporas penetran más fácilmente
Manifestaciones clínicas
La topografía de la tiña de la barba afecta de manera limitada el área del mentón, cuello,
maxilar y submaxilar; aunque se puede extenderse a toda la barba, bigote, cuello y otras
partes de la cara La tiña de la barba habitualmente afecta un solo lado del área pilosa de
la cara o el cuello. Se reconocen tres formas clínicas:
o Inflamatoria o de tipo querión
o Superficial o de tipo sicosiforme
o Circinada o de tipo extendido.
Forma inflamatoria o profunda se caracteriza por nódulos confluentes que forman
abscesos, la expresión digital produce salida de material purulento por los orificios
foliculares.
La forma superficial de la tiña de la barba se caracteriza con más frecuencia por un eritema
difuso asociado a la presencia de pápulas, pústulas, costras y áreas de alopecia con
pústulas foliculares. Se trata de una foliculitis pustulosa con pelo terminal roto. El pelo
terminal se desprende fácilmente y en él puede observarse el bulbo intacto
 Tinea Corporis (tiña del cuerpo)
Es la infección superficial de la piel lampiña (glabra, sin pelo), tórax, abdomen y
miembros por dermatofitos, excepto las ingles, palmas y plantas.
Etiopatogenia
o T.rubrum (antropofilico) es el más común
o También puede ser causada por M. canis
Los microorganismos responsables de la tiña corporis en general residen en el estrato
córneo, que es activada por el calor y la humedad, medio ambiente propicio para la
proliferación del hongo.
Estos activan y liberan enzimas y queratinasas para invadir la capa córnea. Después de
un periodo de una a tres semanas se produce la diseminación periférica de la infección en
un patrón centrífugo.
El borde activo y progresivo de la lesión se acompaña de un incremento del índice de
renovación epidérmico.; presumiblemente, la epidermis del huésped intente eliminar los
microorganismos mediante el incremento del índice de renovación celular epidérmico,
con el fin de superar el índice de desarrollo del hongo, por tanto se observa un
aclaramiento relativo de la lesión en el centro de la zona de infección cutánea anular.

Manifestaciones clínicas
La presentación clínica más frecuente consiste en Placas circulares eritematosa escamosas
con bordes de progresión elevados, que crece en forma excéntrica, y un centro más pálido,
que representa la resolución de la infección
Las lesiones pueden ser únicas o múltiples, pudiendo confluir una con otras, puede
aparecer en cualquier parte del cuerpo. El prurito y el grado de inflamación son
variables.El tratamiento con esteroides o cremas polivalentes, la suspensión del
tratamiento lleva a recaídas. Altamente frecuente por error diagnóstico y automedicación
 Tinea cruris (tiña de la ingle)
Es una infección dermatofítica de la región inguinal e incluye las infecciones de los
genitales, la región pubiana y la piel de las zonas perineal y perianal producida por hongos
dermatofitos. Los factores ambientales son importantes en la iniciación y en la
propagación de la tiña de la ingle. Se agrega la oclusión como consecuencia del uso de
ropas ajustadas o trajes de baño húmedos, favoreciendo condiciones óptimas para su
desarrollo. Se inicia con crecimiento de placas eritemato-escamosas siguiendo el pliegue
inguino-crural hacia el periné.
Etiología
Comunmente suele ser causada por:
o T.rubrum
o E. floccosum
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas clásicas son placas eritemato-escamosas y papulosas,
circinadas, con bordes bien definidos, mostrando actividad periférica.
Las lesiones se limitan por lo general al área de los pliegues de la parte superior del muslo
y no compromete el escroto y el pene. Puede extenderse a la piel perineal, perianal, púbica
y las nalgas. Las lesiones son bilateral, pero no necesariamente simétricas. Las
infecciones agudas muestran eritema intenso, mientras las lesiones crónicas
hiperpigmentación y liquenificación. El prurito normalmente está presente
 Tinea pedís (tiña del pie)
Es una infección dermatofítica superficial que afecta los pies, sobre todo los pliegues
interdigitales, plantas y esporádicamente el dorso, evolucionando en forma crónica,
muchas veces subclínica con brotes irregulares y prurito de intensidad variable. La
transmisión de la infección es interhumana a través de duchas, piscinas, vestuario y saunas
contaminadas. Es favorecido por el calor, la hiperhidrosis, uso de zapatillas, calzados
impermeables y hábitos de higiene.
Etiología
o T. rubrum
o T. mentagrophytes
o T. interdigitale
Manifestaciones clínicas
En la Tiña de los pies puede presentarse los siguientes patrones clínicos:
o Interdigital (Intertriginosas): Pie de atleta. Habitualmente crónica, se caracteriza
por descamación, figuración y maceración de los espacios interdigitales, pudendo
extenderse a la planta. Presenta olor desagradable y el prurito es frecuente.

o Dishidrótica (Vesicular) Puede ser aguda o subaguda, inflamatoria pápulo-

vesicular, ampollar y vésiculo-pustulas, formando placas eczematosas
redondeadas, con preferencia por el arco plantar y tendencia a invadir las áreas
laterales y dorsales próximas, son muy pruriginosas y pueden producir “ides” en
las manos.

o Hiperqueratósica (escamo-hiperqueratosica): crónica, presenta lesiones

escamosas o eritemato-escamosas, a veces con aspecto circinado en el borde. La
reacción inflamatoria es leve y el prurito es frecuente y comúnmente hay
asociación con la onicomicosis. Afecta de forma irregular toda la planta. La forma
de mocasín, manifestada por áreas escamosas, extensas, secas, rojo salmón, que
afectan toda la superficie plantar.
o Tipo mocasín
o Mixta
  Tinea Manuum (tiña de las manos)
Es una dermatofitosis superficial de la piel de las manos (palma y dorso de manos),
causadas generalmente por especies de trichophyton, y por el rascado de las lesiones de
tiña pedis.
 Tiña Unguium (tiña ungueal)
Es la infección de las uñas de los pies y la mano producida por dermatofitos caracterizada
por hiperqueratosis subungual, onicolisis y destrucción de la lámina, de evolución
crónica, asintomática. La infección generalmente se inicia a partir de la tiña de los pies y
de la mano, o bien como consecuencia del rascado de tiñas del cuerpo, ingle o la cabeza.
Con más frecuencia las esporas o filamentos se depositan entre el borde libre de las uñas,
e inicia la digestión de la queratina, avanzando con dirección hacia la matriz.
Manifestaciones clínicas
La tiña ungueal afecta con mayor proporción las uñas de los pies (85%), y las manos
(10%). Esta dermatofitosis por lo regular es crónica y asintomático, se inicia en el borde
libre o distal, avanzando hacia la base de la uña. Se puede afectar una o varias uñas y se
puede expresar con alteraciones en su morfología como:
o aumento del grosor (onicausis),
o cambios de color y opacidad,
o alteraciones de la superficie (onicomadesis, plisado lateral),
o fragilidad, separación de la lámina de su lecho (onicolisis)
o aumento de la formación de queratina subungueal (hiperqueratosis subungueal)
Actualmente se describen los siguientes patrones clínicos:
o Onicomicosis subungueal latera (OSL) se inicia a la altura del surco lateral para
propagarse al lecho ungueal y a la lámina de la uña. Suele comenzar por una
coloración amarillenta, mate y deslucida a partir del surco lateral de la uña,
progresa lentamente y se entiende al borde distal originando una onicolisis
(separación de la uña de su lecho) y paquioniquia (engrosamiento de la región
subungueal). Mucho más frecuente es el establecimiento de una banda de color
amarillento mate que atraviesa la lámina ungueal de parte aparte, a lo ancho de la
uña, uniendo los dos surcos laterales

o Onicomicosis proximal (OSP), refleja la afectación de la parte proximal de la

lámina. Es una forma poco frecuenteel hongo invade la parte de la lúnula
produciendo manchas blancas y destrucción de la placa ungueal de la zona
proximal. Puede ser causada por cándida, que sería secundaria a una paroniquia.

o Onicomicosis blanca superficial (OBS), la superficie de la placa ungueal es el

punto inicial de la infección, produciendo pequeñas manchas blancas en la misma.
La incidencia es poco frecuente y casi siempre aparece en los pies.

o Onicomicosis distrófica total (ODT), Forma evolutiva a partir de cualquiera de los

patrones clínicos descritos. Afecta la totalidad de la uña y el lecho ungueal. Es
más frecuente en las uñas de los pies que en las de la mano. El aspecto de la uña
es, sin lámina, áspero, rugoso, opaco, amarillento o grisáceo.
 Diagnóstico de Tiñas
Se pueden emplear los siguientes métodos de ayuda diagnóstica:
o Examen con luz de Wood: Los pelos infectados con ciertos dermatofitos pueden
mostrar fluorescencia cuando son expuestos a luz ultravioleta de Wood y ayudar
ocasionalmente al diagnóstico de las tiñas.

o Procedimientos micológicos: El diagnóstico presuntivo de las infecciones por

dermatofitos deberá ser sustentado por el examen microscópico del material
obtenido de la lesión clínica y confirmado mediante cultivo de la muestra con
medios micológicos apropiados.

o Examen microscópico directo: La observación de la muestra obtenida y

aclarada se observa con microscopia de baja resolución, en busca de hifas, esporas
o células en gemación.

o Procedimientos de cultivo: Es necesario para identificar la especie de un

dermatofito. Las muestras deben cultivarse en medios apropiados para el
crecimiento de éstos hongos. Se emplean el agar dextrosa de Sabouraud, el más
utilizado.

Furunculosis (absceso, antrax)

Un forúnculo es una lesión caracterizada por dolor, enrojecimiento y tumefacción. La
necrosis del centro de la zona inflamada forma un núcleo de tejido muerto que sale
espontáneamente, a veces se reabsorbe o se extirpa quirúrgicamente
La furunculosis es una infección cutánea del folículo pilosebáceo de la piel. Son
infecciones que afectan a grupos de folículos pilosos y tejido cutáneo adyacente. Esta
afección es bastante frecuente. Las lesiones presentan supuración profunda, son de lenta
curación y producen cicatrices.
Lo normal es que exista una evolución de papúla- pustula-forúnculo.
Etiopatogenia
Habitualmente la bacteria responsable de la forunculosis es el Staphylococcus aureus. El
daño al folículo piloso deja que estas bacterias penetren más profundamente en el tejido
subcutáneo, agravando el trastorno. La infección es contagiosa y se puede diseminar a
otras áreas del cuerpo o a otras personas. La forunculosis está compuesta por algunos
forúnculos cutáneos.
La masa infectada está llena con líquido, pus y tejido muerto. El líquido puede drenar por
fuera del ántrax (Infección estafilocócica importante que forma un absceso profundo con
material purulento localizado en varios compartimentos interconectados) Pero algunas
veces la masa está tan profunda que no puede drenar por sí sola.
Se acostumbra a dar en las partes húmedas pilosas del cuerpo: axilas, ingle, piernas, cara,
cuello, muslos, etc. Debido a que la afección es contagiosa, algunos miembros de la
familia pueden desarrollar ántrax al mismo tiempo. Con frecuencia, no se puede
determinar la causa directa de un ántrax.
La persona es más propensa a contraer un ántrax si tiene:
o Fricción por ropas o por la afeitada. Higiene deficiente o mala salud general.
o Las personas con diabetes, dermatitis y sistemas inmunitarios debilitados son más
propensas a desarrollar infecciones por estafilococos que pueden causar ántrax.
Manifestaciones clínicas:
“Pápula eritematosa que progresa hacia nódulos subcutáneos”
Un furúnculo suele empezar en forma de un nódulo inflamado, de color rojizo y sensible
al tacto, generalmente con media pulgada de tamaño. En los próximos días, se vuelve más
suave, más grande, más doloroso y finalmente se forma un disco de pus en la parte
superior del furúnculo. La persona suele pensar que fue mordida por una araña o picada
por un insecto.
Los furúnculos se rompen y drenan de modo espontáneo o a veces se necesita su corte y
drenaje, medida que puede ser adecuada en el caso de furúnculos solitarios pequeños sin
celulitis ni síntomas generales.
Los principales síntomas de un forúnculo abarcan:
o Una protuberancia del tamaño de una arveja, pero puede ser hasta del tamaño de
una pelota de golf.
o Núcleos blancos o amarillos (pústulas)
o Diseminación a otras áreas de la piel o unirse con otros furúnculos.
o Crecimiento rápido
o Exudado, supuración o formación de costra.
Otros síntomas pueden abarcar:
o Fatiga
o Fiebre
o Malestar general o indisposición
o Prurito en la piel antes de la aparición del forúnculo.
Complicaciones
o Absceso de piel, médula espinal, cerebro, riñones u otros órganos.
o Infección en el cerebro
o Endocarditis
o Ostemielitis
o Cicatrización permanente
o Sepsis
o Diseminación de la infección a otras partes del cuerpo o superficies de la piel.
Tratamiento
Usualmente, los ántrax deben drenar antes de sanar, lo cual ocurre muy a menudo y
espontáneamente en menos de 2 semanas. El hecho de colocar compresas calientes en el
ántrax ayuda a drenar, lo cual acelera su curación. Empape el área con una compresa
húmeda y caliente varias veces cada día. Nunca exprima un divieso ni intente perforarlo
en casa, porque esto puede propagar la infección y empeorarla.
Usted necesita tratamiento si el ántrax dura por más de dos semanas, si retorna
frecuentemente, si está localizado en la columna o en la mitad de la cara o si ocurre junto
con fiebre u otros síntomas. El tratamiento ayuda a reducir las complicaciones
relacionadas con una infección.
El médico puede prescribir: Jabones antibacterianos o Antibióticos para aplicar en la piel
o tomar por vía oral Las lesiones grandes o profundas pueden requerir drenaje por parte
de un médico.
La higiene adecuada es muy importante para prevenir la propagación de la infección.
Lávese las manos siempre muy bien después de tocar un ántrax. No reutilice ni comparta
los paños y toallas, dado que esto puede hacer que la infección se disemine. La ropa, los
paños, las toallas y las sábanas u otros artículos que están en contacto con áreas infectadas
deben lavarse con agua muy caliente (preferiblemente agua hirviendo).

Erisipela
Es una inflamación aguda de la piel, acompañada de aumentos de la temperatura
localizados y fiebre, producida por las bacterias estreptococos.
Cuando una persona tiene erisipela, aparece en alguna parte de su piel una superficie
rojiza e inflamada de extensión variable llamada placa eritematosa, que tiene bordes
definidos. Es causada por el aumento de la irrigación sanguínea, por vasodilatación, en
respuesta a la infección. Puede causar dolor, irritación y picazón.
La erisipela puede afectar la dermis y el tejido celular subcutáneo llamado hipodermis.
El papel de las toxinas estreptocócicas es probablemente de importancia en la patogenia
de la enfermedad.
En su forma típica el diagnóstico de la erisipela es fácil, en cambio si la enfermedad es
más profunda, está dificultado por el aspecto que toma el miembro y por la posibilidad
de que esté involucrada otra bacteria.
Epidemiología
Afecta adultos de ambos sexos, con predominio en mujeres, personas mayores de 55 años
(con insuficiencia venosa y ulceras) y lactantes, presentándose en mayor porcentaje 85 a
90% de los casos en miembros inferiores.
Factores predisponentes:
o Heridas superficiales de piel
o Ulceras de pierna
o Micosis interdigital e intertrigo
o Omnicomicosis
o Dermatitis severa
o Factores predisponentes (locorregionales):
o Insuficiencia venosa crónica
o Insuficiencia linfática
o Insuficiencia cardiaca (por edema)
o Linfedema de miebros.
Generales:
o Diabetes
o Alcoholismo
o Obesidad
Etiología
La erisipela es una infección bacteriana y la mayoría de los investigadores consideran que
la causa principal son los estreptococos. Se encuentran 3 clases de estreptococos:
o Streptococcus pyogenes en 58% a 67% de los casos
o Streptococcus agalactiae en 3% a 9%
o S. dysagalactiae sp. equisimilis en 14% a 25%.
Patogenia
Evolución: Erisipela → Celulitus → Linfagitis → Fascitis necrotizante.
Se caracteriza por un inicio súbito de inflamación color rojo encendido en el rostro o las
extremidades. Las características distintivas de la erisipela son márgenes indurados bien
definidos, en particular a lo largo del pliegue nasolabial, rápida progresión y dolor
intenso. Pueden surgir bulas flácidas durante el segundo o tercer día de enfermedad, pero
la extensión a tejidos blandos más profundos es poco común.
La descamación de la piel afectada ocurre entre los días cinco a 10 de la enfermedad. Los
lactantes y personas de edad avanzada casi siempre son los afectados y la gravedad de la
toxicidad sistémica varía
Fisiopatología y Diagnostico
En el 90% de los casos la erisipela se localiza en las piernas. Otros sitios involucrados
son la cara, los brazos y los muslos (pacientes con cirugía de cadera) en un 20% de los
casos. La entidad se caracteriza por la presentación súbita, con fiebre (38 y 40°) unas
horas antes de la aparición de los signos cutáneos, que generalmente es más alta en
pacientes con celulitis y fascitis. Puede estar sin embargo ausente en 15% de los pacientes.
El eritema se extiende gradualmente y se acompaña de edema y dolor. La placa es bien
delimitada y se extiende unos 5 a 25 cm por día, sin involución central. Es caliente “gran
pierna roja febril” y bordes de placa sobreelevados, también se pueden encontrar edemas,
presentarse hemorrágica y/o necrótica.
En las piernas, la puerta de entrada más frecuente es a través del pie de atleta (tiña del
pie). Este se encuentra con más frecuencia en pacientes con erisipela que en la población
general. Otras puertas de entrada incluyen úlceras, dermatitis por estasis venosas y
heridas. En la cara puede ser una complicación de sinusitis, procesos o manipulaciones
dentarias, otitis y heridas.
Los síntomas generales asociados a eritema creciente por lo común son diagnósticos.
Puede observarse linfadenopatía regional, así como linfangitis. Al momento del
diagnóstico es importante tener en cuenta marcadores clínicos de gravedad, que pueden
indicar la necesidad de hospitalización.
Estos incluyen síntomas y signos generales, como fiebre alta y confusión mental,
taquipnea, taquicardia, oliguria e hipotensión.

b) Semiología y laboratorio:
Semiología:
o Interrogatorio
o Inspección
Laboratorio:
En la forma clásica no se requieren exámenes complementarios para el diagnóstico. Los
análisis mostrarán una enfermedad infecciosa bacteriana con: Neutrofilia,
eritrosedimentación y niveles elevados de proteína C reactiva.
Complicaciones
Algunos signos asociados no deben ser considerados complicaciones si están localizados
y resuelven con el tratamiento. En ocasiones se observan ampollas a consecuencia del
edema, así como púrpura en el centro de la placa.
Complicaciones locales: Supuración seropurulenta o purulenta, abscesos, necrosis o
gangrena.
o Los abscesos localizados no son infrecuentes y deben sospecharse cuando la
fiebre no responde a los antibióticos. Se puede palpar una zona blanda y dolorosa.
La punción de la lesión resultará en la emisión de pus, a menudo estéril.
o La erisipela necrotizante es una complicación grave en pacientes con
insuficiencia arterial. En ellos, la erisipela descompensa la enfermedad arterial y
provoca necrosis. Se observa especialmente en ancianos y diabéticos.
Complicaciones generales: Shock séptico, nefritis post-infecciosa y descompensación de
comorbilidades.
La septicemia y la bacteriemia son raras. Los cultivos de sangre son positivos en menos
del 5% de los pacientes. En 1% a 5% ocurre tromboflebitis venosa profunda.
Tratamiento
En la erisipela de la pierna y en la celulitis, la primera medida de tratamiento es reposo
por varios días con la pierna elevada. Esto reduce el edema y el dolor, y es importante
para combatir la fiebre. Una vez que el paciente puede deambular, las medias elásticas
permiten mejor contención y reducen la recurrencia del edema y el riesgo de linfedema.
La penicilina G es el tratamiento estándar en las erisipelas no complicadas y es eficaz en
más del 80% de los casos, ya que la bacteria no presenta resistencia.

Celulitis infecciosa
El término celulitis infecciosa es utilizado comúnmente cuando ocurre una infección
aguda de la piel con inflamación en ella que se disemina rápidamente a través de la dermis
y sus tejidos subcutáneos (tejidos bajo la piel) sin abscesos, drenaje purulento, o
ulceración, y cuando no implica la fascia (membrana que cubre y separa los músculos) o
los músculos.
Sin embargo, en algunas ocasiones la celulitis infecciosa puede superponerse a otras
condiciones de modo que puede convivir con eritema infeccioso (enrojecimiento de la
piel causado por el parvovirus B19 que ocurre normalmente en niños) áreas de ulceración
y formación de abscesos)
A menudo ocurre en zonas piel lesionada: heridas, cortes, quemaduras, picaduras de
insecto, y otros. Se trata a base de antibióticos, o con cirugía en casos graves.
Etiología
La celulitis se debe a unos tipos de bacterias que entran en la piel cuando esta se lesiona
(que no siempre es visible). Los estreptococos de grupo A y los estafilococos son los
principales causantes.
En casos donde la puerta de entrada es evidente el Staphylococcus aureus es el agente
etiológico más frecuente.
El Streptococcus pyogenes causa celulitis en la piel aparentemente normal (primaria). En
niños puede producirse por el H. influenzae.
Estas bacterias puede entrar por cualquier herida o picadura y en la mayoría de los casos
se produce la infección es por el rascado que sigue a la picadura.
En raras ocasiones la celulitis infecciosa es causada por la siembra metastásica desde un
foco distante de infección (que se contrae mediante aire o agua con contaminación de
bacterias) especialmente en individuos inmunocomprometidos como el caso de los
enfermos de sida. 140
Epidemiologia
Factores de Riesgo
o Un sistema inmunitario deprimido (VIH, personas de la tercera edad)
o Enfermedades crónicas como la Diabetes mellitus (diabetes por aumento de
glucosa en sangre hiperglucemia). Especialmente en el pie, pues su enfermedad
causa problemas en la circulación de la sangre en las piernas, y pueden tener
úlceras que a menudo se infectan.
o Estasis venosa (circulación lenta de la sangre por las venas especialmente en las
piernas)
o Enfermedad hepática crónica
o Enfermedad arterial periférica debido a la respuesta inmune alterada del huésped.
o Enfermedad renal crónica
o Cualquier lesión que rompa la piel incluyendo: Picadura de insecto o mordedura
de animal, cirugía reciente, quemaduras
o Pie de atleta
o Eczema
o Otras heridas sin desinfectar.

Fisiopatología
En algunas ocasiones una simple abrasión en la piel puede causar celulitis infecciosa, en
otras no se necesita tener una área abierta ya que puede desarrollarse en sitios donde
probablemente hayan existido otro tipo de infecciones como un eczemas (sarpullidos),
hongos o pie de atleta, también se han registrado causas como picaduras de insectos,
mordeduras de animales y tatuajes.
Aunque con poca frecuencia, el medico no puede identificar ninguna evidencia de algún
punto de entrada de la bacteria causante de la infección, y en estos casos, la celulitis
infecciosa puede ser causada por cambios microscópicos de la piel o por la características
y cualidades invasivas de ciertas bacterias.

Rasgos microscópicos
o Conjunto moderado de células PMN, linfocitos y estreptococos en los espacios
linfáticos agrandados alrededor de los vasos.
 o En las células endoteliales que tapizan los vasos linfáticos están hinchadas. En
algunas ocasiones, el edema es tan intenso que los cúmulos subepidermicos de
líquidos forman ampollas.
Manifestaciones clínicas (Rasgos macroscópicos)
La celulitis infecciosa comienza afectando una pequeña área de piel que pudo ser expuesta
por cortes, quemaduras, picaduras de insectos, mordeduras de animales, o heridas
quirúrgicas, y comienza a extenderse bajo la piel o por encima de ella (a veces en cuestión
de horas).
Esto da lugar a:
o eritrodermia (enrojecimiento acompañado de inflamación y descamación de la
piel)
o hidropesía (acumulación de líquido en los tejidos que se puede evidenciar cuando
se presiona con el dedo y la hendidura dura más de lo normal)
Con condiciones de febrilidad, escalofrió, sudor, dolor o sensibilidad en el área afectada,
la lesión de la piel tiene bordes difusos, mal definidos, puede aparecer vesículas, ampollas
o abscesos en la lesión, apariencia de la piel tensa y estirada, la zona afectada se encuentra
caliente y puede haber ganglios inflamados cerca de la zona afectada.
A pesar de que la celulitis infecciosa puede afectar cualquier parte del cuerpo, se ha visto
que la celulitis en piernas y cara es el tipo de infección más común y peligrosa, por lo que
es importante consultar inmediatamente al médico e iniciar tratamiento, en caso de
sospechar el tener esta condición.
Tipos de celulitis
a) Celulitis periorbital (infección de la cuenca del ojo)
Es una inflamación secundaria a infección que ocurre en la dermis circundante al globo
ocular. Los agentes más frecuentemente relacionados con este cuadro son el Estafilococo
aureus y el Estreptococo neumonía. Puede ser causada secundariamente a alguna puerta
de entrada local, como por ejemplo la picadura de un insecto o secundario a algún
traumatismo en la región, además, también puede ocurrir debido a diseminación desde un
foco contiguo, tal como se observa en las sinusitis o en las dacriocistitis.
b) Celulitis orbital
Es una infección que afecta a los tejidos incluidos dentro de la órbita, en las proximidades
del ojo. La celulitis periorbitaria debe diferenciarse principalmente de la celulitis
orbitaria, debido a que la segunda requiere un manejo hospitalizado con tratamiento
antibiótico endovenoso y, en algunos casos, drenaje quirúrgico.
En general, los pacientes con celulitis periorbitaria presentan una lesión eritematosa con
bordes difusos, con aumento de la temperatura local, fiebre, dolor e inyección conjuntival
con epífora. En contraste con una celulitis orbitaria, no tiene compromiso ocular
(indemnidad de los movimientos oculares, ausencia de dolor y sin compromiso de la
agudeza visual).
c) Celulitis clostridial
Es producida por clostridios, el olor constituye un síntoma principal y precede a cualquier
otro signo local o general, luego de esto aparecen vesículas pequeñas, planas y frágiles,
que se rompen drenando un líquido pardo, rojizo de olor fétido. Posteriormente se produce
una necrosis completa de la piel y de TCS.
d) Celulitis bucal
Causada por H. influenzae tipo B, es más común en los niños menores de 3 años.
e) Celulitis facial
Es más común en adultos mayores de 50 años, sin embargo, la celulitis facial
neumocócica se presenta principalmente en niños pequeños.
f) Celulitis perianal
Generalmente con estreptococos del grupo A se presenta en niños menores de 3 años.

Piodermitis (Impétigo)
La piodermitis o impétigo es una enfermedad cutánea producida por microorganismos
piógenos. Infección estreptocócica, estafilocócica o mixta de la piel, que comienza como
un eritema focal y progresa a vesículas pruriginosas, erosiones y costras de color miel.
Las lesiones suelen formarse en la cara y diseminarse localmente. Este proceso es muy
contagioso, a través del exudado de las lesiones.
La piodermitis o impétigo es producida por los Staphylococcus Aureus y Streptococcus
grupo A.
Etiología
La piodermitis es producida frecuentemente por el Staphylococcus Aureus (ampolloso) y
rara vez por el Streptococcus grupo A (no ampolloso)
Estos se transmiten por contacto directo con las personas que están infectadas o que
tengan lesiones cutáneas, o también en condiciones de hacinamiento y al compartir toallas
o artículos personales
Patogenia
La lesión primaria es una pústula superficial que se rompe y forma la característica costra-
melisérica de color amarillo pardusco
Respuesta del huésped: depende de la actividad de los mecanismos de fagocitosis, estado
nutricional del paciente, cantidad del inóculo y puerta de entrada, patogenicidad del
microorganismo. Los factores que favorecen la aparición de las piodermitis pueden ser
locales y generales:
o Locales: sudoración profusa, traumatismos, insuficiencia venosa de miembros
inferiores, capilaritis, etc.
o Generales: Hipogammaglobulinemias, diabetes mellitus, hepatopatías,
condiciones debilitantes, inmunosupresión, etc.
o Otros: Portadores sintomáticos o asintomáticos que vivan permanentemente con
el paciente (convivientes de primer orden).
Aparición de las lesiones: Las lesiones pueden surgir en:
 o la piel normal (infección primaria)
o en zonas afectadas por otra dermatosis (infección secundaria).
Fisiopatología
El impétigo puede cursar como
 Piodermitis/Impétigo ampolloso
Se caracteriza por ampollas frágiles de 0,5 a 2 cm o más con contenido purulento. Las
ampollas fácilmente se pueden romper. Luego que se rompen la superficie se seca y se
cubre de costras amarillentas. Es más frecuente en lactantes y niños. En lactantes el
número de ampollas tiende a ser mayor.
Histopatología: Se caracteriza por una vesícula con contenido seroso,
piocitos y leucocitos. La epidermis y la dermis superficial presentan edema e
infiltrado polimorfonuclear.
 Piodermitis/Impétigo no ampolloso
Esta forma es más costrosa. Predomina alrededor de los orificios naturales de la cara:
Bocas, narinas, conductos auditivos externos. Es más frecuente en niños de 2 a 5 años.
 Piodermitis/Impétigo no ampolloso:
La epidermis presenta una costra formada por material seroso y piocitos
 Mixto
Manifestaciones Clínicas
Las lesiones son de duración corta o prolongada de acuerdo con la forma clínica y la
severidad de la piodermitis. Las localizaciones más frecuentes son el cuello, axilas, zona
de la barba, regiones glúteas, pubis y muslos, aunque pueden aparecer en cualquier parte
de la superficie cutánea. Algunas de estas manifestaciones son las siguientes:
o Lesiones múltiples con costras amarillos doradas.
o La lesión comienza como una pápula que evoluciona con rapidez
o Las vesículas desaparecen y luego dan lugar a una pústula, que se rompe en una
periodo de 4 a 6 días.
o Las lesiones se curan con lentitud y dejan áreas sin pigmentación.
o Se manifiesta principalmente alrededor de los orificios naturales de la cara, y
también en otras partes del cuerpo
o Enrojecimiento, dolor, exudación.
o Puede observarse linfadenopatías
o En ocasiones se puede manifestar fiebre
Diagnóstico
o Por sospecha clínica
o Por microbiología: Exámenes bacteriológicos de las lesiones cutáneas
(antibiograma)
o Por laboratorio clínico: Hemoglobina, hematocrito, leucograma con diferencial,
eritrosedimen-tación, conteo de plaquetas, glicemia, creatinina, urea, uratos,
TGO, TGP, FAL, lipidograma, bilirrubina.
o Por Alergología: Realización de pruebas demoradas.
o Por Inmunología: Inmunoglobulinas séricas (IgA, IgA e IgM).
o Proteínas complemento séricas (C 3, C4).
o Función fagocítica.
 Tratamiento
o Medidas Generales
o Limpieza de la zona afectada con soluciones antisépticas.
o Drenar el pus cuando sea necesario.
o Corregir y/o tratar desórdenes endocrino-metabólicos y otros que constituyan
factores predisponentes si existieran.
o Si se confirma que algún conviviente es portador asintomático o no del germen
patógeno, se deberá realizar tratamiento adecuado a los mismos.
o Tratamiento tópico
o Fomentos antisépticos: Permanganato de potasio 1 x 20 000, solución de
acriflavina 1 x 5 000, solución de sulfato de cobre.
o Cremas antibióticas: Gentamicina, ácido fusídico, mupirocina.
o Tratamiento sistémico

Vitíligo
Enfermedad pigmentaria adquirida, por destrucción selectiva v parcial o completa de
melanocitos, que afecta piel y mucosas, caracterizado por manchas hipocromicas y
acromicas, asintomáticas, de curso crónico e impredecible. Se desconoce la causa;
actualmente se considera parte de un proceso autoinmune sistémico asociado a una
predisposición genética. También intervienen factores neurológicos, cito tóxicos y
psicológicos. La despigmentación altera la calidad de vida del paciente, y la respuesta al
tratamiento es muy variable.
Datos epidemiológicos
Es muy frecuente; tiene distribución mundial y afecta a todas las razas; parece predominar
en climas cálidos. Se observa en 1 a 2% de la población mundial, y en la raza blanca hasta
en 8.8%, al igual que en algunas poblaciones de India. Se observa en todas las edades; es
más prevalente en mujeres joven es aunque se presenta en ambos generos por igual; en
50% empieza antes de los 20 años de edad y se ha reportado desde las seis semanas de
edad; si inicia a edad avanzada se debe relacionar con enfermedad tiroidea, artritis
reumatoide, diabetes mellitus y alopecia areata.
Etiopatogenia
Se desconoce la causa, al parecer un solo mecanismo no es suficiente para explicar su
patogénesis; hoy tiende a considerarse un grupo de trastornos fisiopatológicos
heterogéneos con fenotipo similar.
Casi todos los casos son esporádicos, pero se han determinado factores genéticos, quizá
con herencia autosómica dominante y patrón poligenico con expresividad variable y
penetrancia incompleta; en 30 a 40% hay antecedentes familiares. También se ha
relacionado con un defecto hereditario y un modelo especial en los dermatoglifos. El
regulador NALP1, que codifica para la proteína 1 de repetición rica en leucina NATCH,
se ha encontrado en poblaciones europeas con vitíligo generalizado y otras enfermedades
autoinmunes. Hay diferentes haplotipos de HLA asociados, de acuerdo con las
asociaciones autoinmunes de cada paciente.
Se han demostrado alteraciones de la inmunidad tanto humoral como celular y una
importante relación entre el vitíligo y padecimientos autoinmunitarios como diabetes
mellitus tipo 1, anemia perniciosa, enfermedad de Addison, alopecia areata, psoriasis,
artritis reumatoide y trastornos tiroideos. En casos de vitíligo muy diseminado se ha
informado la presencia de autoanticuerpos contra antígenos de superficie de melanocitos,
intracelulares y contra células no melanociticas. Con menos frecuencia se han encontrado
anticuerpos contra TRP-1 y TRP-2 (proteínas relacionadas con tirosinasa) y contra la
tirosinasa misma.
Las alteraciones en la inmunidad celular quizá estén condicionadas parcialmente por
aberraciones de la vigilancia inmunitaria. Con cifras séricas bajas de factor de crecimiento
transformante (TGF)-β se produce una respuesta linfocítica predominantemente de CD8+
en el infiltrado inflamatorio perilesional; estas células T citotoxicas producen destrucción
progresiva de melanocitos seguida de liberación de un antígeno y, en consecuencia, de
autoinmunizacion.
Tambien son frecuentes células T CD8+ especifica cas para Melan-A, circulantes en
sangre periférica. La teoría de la autocitotoxicidad se relaciona con metabolitos
intracelulares premelanogenesis y postula una disminución de las enzimas catalasa y
superoxido dismutasa, que origina aumento de la concentración de peróxido de
hidrogeno, lo que causa lisis celular e inhibición de la tirosinasa.
Tambien contribuye a la citotoxicidad una regulación alterada en las vías de la biopterina,
que convierte fenilalanina en tirosina.
Se han postulado factores neurológicos por la localización a menudo segmentaria del
vitíligo, que parece obedecer a un patrón neural o de dermatomos, así como por la íntima
relación entre el sistema nervioso y el pigmentario, que va desde el origen común del
melanocito y la célula neural hasta la intervención de la hipófisis en la regulación de la
melanogenesis por medio de la hormona estimulante delos melanocitos. Se cree que las
terminaciones nerviosas secretan sustancias citotoxicas, como el neuropeptido Y, que
destruyen los melanocitos. Tambien aumenta la concentración de noradrenalina y
disminuye la acetilcolinesterasa, lo que también produce citotoxicidad.
Otra teoría emergente del vitíligo explica la corta supervivencia de los melanocitos debido
a señales alteradas de supervivencia celular provenientes de los queratinocitos. La teoría
de la melanocitorragia, que explica el fenómeno de Koebner, propone que con los
traumatismos, la tenascina, que esta alta e inhibe la adhesión de los melanocitos a la
fibronectina, condiciona que los melanocitos migren hacia la superficie y se pierdan.
En estudios psicológicos se han observado problemas de inhibición psicosexual, histeria,
hostilidad, neurosis de angustia, dificultad para establecer buenas relaciones familiares e
introversion. Se cree que dichos factores se relacionan con esta dermatosis que ocasiona
alteración de la imagen corporal, lo que necesariamente tiene a su vez repercusiones sobre
el aspecto psíquico, por problemas de aceptación laboral o social y que alteran la calidad
de vida. Muchas veces los factores desencadenantes son trastorno emocional o estrés,
incluso el estrés físico.
Cuadro clínico
Las lesiones tienden a la bilateralidad y simetría; predominan en el dorso de las manos,
las muñecas, los antebrazos, contorno de ojos y boca, piel cabelluda, cuello, puntas delos
dedos, zonas genitales y pliegues de flexión. Las lesiones pueden ser localizadas (focales
si afectan un área circunscrita, o segmentarias, si se restringen parcial o totalmente a un
dermatoma), diseminadas, generalizadas a toda la superficie cutánea o a más de 50% de
superficie corporal, o incluso universales, si afectan más de 80% de la superficie corporal.
El tipo generalizado es el más frecuente y puede ser acrofacial, vulgar o mixto. El tipo
segmentario es la forma más estable, tiene distribución dermatomal. Las manchas suelen
aparecer en zonas de roce, presión o fricción, lo que refleja fenómeno de Koebner.
Se presentan manchas hipocromicas o acromicas de tonalidad blanco mate uniforme, con
límites netos; pueden ser curvilíneas. El tamaño varía desde puntiformes hasta abarcar
segmentos completos. Pueden ser confluentes y formar figuras irregulares, dejando islotes
de piel sana o manchas efelideformes. Algunas están rodeadas de un halo hipercromico;
rara vez hay un borde inflamatorio (vitíligo inflamatorio). Se han descrito formas
tricromías y cuatricromías y el vitíligo azul por las tonalidades que adquieren las
manchas.
Puede afectar la mucosa oral o genital. Hay leucotriquia o poliosis en algunas zonas de
piel cabelluda, cejas, pestanas y vello corporal. La evolución es crónica, asintomática e
imposible de predecir. Algunos pacientes refieren prurito discreto antes de la aparición
de las manchas, que puede ser brusca o lenta e insidiosa. Se ha hablado del pre vitíligo
invisible que solo se demuestra con luz de Wood, o de un eritema que precede a las
manchas.
La extensión del padecimiento puede ser rápida, lenta o intermitente; a veces las lesiones
permanecen estacionarias o estables, cuando persisten sin cambios por más de seis meses.
Puede haber repigmentacion espontanea en 8 a 30%, aunque casi siempre es parcial y
limitada; se ha documentado regresión espontanea en 1.3%.
El diagnóstico es clínico y es útil la luz de Wood. La biopsia de piel no es necesaria para
el diagnóstico y se realiza para excluir otras enfermedades hipocromiantes.
No se requieren análisis de laboratorio, pero debe investigarse enfermedad tiroidea
autoinmune que puede preceder al vitíligo, coincidir con él, o seguirlo, principalmente en
la población pediátrica en la cual la prevalencia es de 24%. Otros exámenes deberán
realizarse de acuerdo con las asociaciones que se presenten.
Datos histopatológicos
En la etapa inflamatoria puede haber daño de la unión dermoepidermica, con una
dermatitis de interfaz liquenoide, o en la dermis superficial un infiltrado linfocitico. En
etapas tempranas hay pocos melanocitos dopa-positivos y algunos gránulos de melanina
en la capa basal.
En lesiones establecidas puede haber melanocitos, pero no son funcionales; pueden estar
reducidos en número o faltar por completo. Los melanocitos afectados tienen núcleo
dentado, citoplasma alargado, con dendritas y gránulos de melanina abundantes; algunos
autores suponen que quedan reemplazados de manera gradual por células claras que se
supone son células de Langerhans, pero otros opinan que el número de estas células no
guarda relación con la acromia.
Por estudio inmunohistoquimico se pueden detectar melanocitos activos o latentes:
DOPA, HMB45, Mel-5 y NKI/beteb.