Mecanismos cerebrales del lenguaje acústico. respuesta a la «b».

Sin embargo, fue fácil mostrar que

El trastorno fundamental en la afasia temporal en esos casos el tono se había convertido en un rasgo
con carácter de señal y que el indicio fonémico original
Las áreas secundarias de la parte cortical del analizador
había perdido su carácter de señal, puesto que esos
acústico ocupan las zonas más laterales del lóbulo
pacientes levantaban la mano como respuesta a
temporal. Estas áreas se encuentran principalmente
cualquier fonema pronunciado con un tono alto y
dentro de los límites de las circunvoluciones temporales
dejaban de responder a los fonemas pronunciados con
primera, y quizá segunda, que corresponden a las áreas
un tono bajo. Igualmente, cuando se pronunciaban la
22 y 21 de Brodmann. Esta es la zona a la que Campbell
«b» y la «p» con el mismo tono, estos pacientes eran
llamó la «zona acústico-psíquica».
incapaces de discriminar entre ellas. La alteración de la
La característica de la citoarquitectónica de esta área es audición fonémica como síntoma afásico es de
la predominancia de células de las capas segunda y significación tópica; el grado de trastorno refleja la
tercera. Recientes investigaciones mostraron que esta medida en que la lesión afecta a un área cortical
área está íntimamente relacionada con los núcleos del determinada. Es importante notar que el trastorno de la
tálamo y, a través del mismo, con otras áreas del córtex audición fonémica normalmente es el primer síntoma
cerebral. Lo esencial es que esta área tiene conexiones que se observa en casos de tumores en el área temporal
bien desarrolladas con el área anterior del habla. Estas izquierda. La alteración de la audición fonémica puede
conexiones hacen que las dos estructuras sean ocurrir mucho antes de que se den signos más graves
componentes de un solo sistema funcional. de trastorno verbal y síntomas neurológicos más
evidentes. Por lo general, no se observa en casos de
La estructura anatómica y las relaciones de las partes tumores localizados en otras áreas corticales. Eso es
primarias y secundarias del área temporal conciernen a cierto aun cuando las partes más anteriores e inferiores
funciones completamente diferentes. En la literatura se del mismo lóbulo temporal se vean afectadas. Además
dan muy pocos casos en los que la circunvolución de de ser el primer síntoma en aparecer en casos de
Heschl haya sido dañada bilateralmente. En todos los lesiones que afectan el área temporal póstero-superior
casos se observó una sordera central. En un número izquierda, la alteración de la audición fonémica es el
limitado de experimentos, la estimulación eléctrica síntoma más estable y el último en desaparecer en el
directa de la circunvolución de Heschl durante período de restablecimiento. En el gran volumen de
intervenciones cerebrales produjo unas sensaciones datos recogidos en nuestros estudios de las heridas de
auditivas inestructuradas. Apareció un cuadro guerra, la alteración de la audición fonémica resultó
totalmente diferente cuando se aplicó la estimulación revestir una gran significación para el diagnóstico tópico.
eléctrica a las áreas convexas del lóbulo temporal o
cuando se destruyeron esas áreas. Experimentos La figura 15 nos presenta un resumen gráfico de las
consistentes en la estimulación de estas áreas observaciones hechas en casi 400 casos de lesiones
realizados provocaron alucinaciones auditivas en el hemisferio izquierdo.
complejas. Por ejemplo, los pacientes afirmaban oír
De esta figura se desprende que los trastornos de la
música, voces, etc. En resumidas cuentas, la
audición fonémica sólo se observaron en casos en que
estimulación de esas áreas provocó sensaciones.
la lesión afectaba la parte posterior del lóbulo temporal
Se obtuvieron resultados comparables en experimentos o las áreas adyacentes. Estos trastornos fueron
en que las respuestas motoras diferenciales eran observados en raras ocasiones acompañando a
condicionadas a fonemas oposicionales. Estos lesiones en otros puntos. Las lesiones en el hemisferio
resultados resultaron ser especialmente claros cuando derecho, que no están incluidas en esta figura,
se usaban pares de fonemas. Normalmente los virtualmente nunca ocasionaron trastornos de audición
pacientes sin lesiones en las áreas temporales fonémica. Los estudios anteriores de la patología
formaban rápidamente respuestas diferenciales cerebral han sentado las bases de la concepción de la
condicionadas a los indicios fonéticos, y estos sistemas estructura funcional del lóbulo temporal izquierdo a la
de reflejos eran muy estables. Los pacientes siempre que estos descubrimientos nos llevan.
respondían al sonido «b», por ejemplo, levantando la
En el hombre, la organización cortical de los procesos
mano y dejaban de responder al sonido «p». (El tono en
auditivos está tan íntimamente relacionada con el
que se pronunciaban los fonemas no tenía ningún efecto
sistema fonético de la lengua que es virtualmente
en la respuesta.)
imposible su perturbación sin alterar profundamente
Los pacientes con lesiones en el área temporal todas las formas de actividad verbal. Por ello, no es
izquierda, por otra parte, eran o bien totalmente sorprendente que una gran proporción de todos los
incapaces de formar estas reacciones diferenciales o trastornos ácústicognósicos esté constituida por las
bien las diferenciaciones establecidas eran muy diferentes formas de la afasia acústica.
inestables. A veces si se pronunciaba la «b» con un tono
alto y la «p» con un tono bajo, estos pacientes podían
distinguirlas, o sea, levantaban la mano sólo como
AFASIA ACÚSTICO AGNÓSICA.- Equivale a la afasia
de Wernicke y a la afasia sensorial cortical, por lo
general, se debe a una lesión en las áreas 21, 22 de
Brodmann. Encontramos falla en el oído fonemático,
que es el “oído” calificado determinado por el idioma
para sonidos portadores de significado. Se encarga del
análisis auditivo articulatorio sistematizado. Hay
problemas con el reconocimiento fonológico, sordera
verbal o agnosia acústica con problemas en
discriminación fonológica. Las alteraciones son por
fallas en el manejo de “huellas de memoria”, unidades
morfolexicales, secuencia fonológica diferente,
alteraciones de memoria verbal subyacente,
disminución de memoria verbal, alteración del proceso
de reconocimiento acústico verbal, problemas en
diferenciación de sonidos, no por problema primario de
las articulaciones. Alteración de la composición sonora,
sustitución por conjuntos acústicos bien consolidados y
modificación del sentido, parafasias literales y verbales,
jergafasia, conserva automatismos, hay desintegración
de la escritura. Pérdida del sentido de la palabra
(enajenación del sentido de la palabra), fallas de la
estructura conceptual, falta de unión del fonema con un
significado, problemas de comprensión por pérdida del
atributo objetivo. Tiene dificultades con el uso de
sustantivos y adjetivos, usa bien todos los demás
elementos. Conserva la entonación melódica. No
puede repetir, no puede denominar bien, el engrama
sonoro se mezcla con otros, las pistas fonémicas y
silábicas no le ayudan. El proceso de reconocimiento
visual y las praxias suelen ser normales
AFASIA ACÚSTICO AMNÉSICA.- Equivale a la
sensorial transcortical. Lesión en las áreas 21 y 37. Se
caracteriza por disminución en el volumen de la memoria
verbal. Con inhibición pro y retroactiva de huellas
audioverbales. Hay problemas en la nivelación de
intensidad de las huellas que compiten, dando
parafasias semánticas. La pista fonológica no le ayuda.
El reconocimiento fonológico, la comprensión de
palabras y enunciados cortos son normales, así como la
pronunciación. Repite bien fonemas y palabras. Hay
errores en grupos y frases largas, por lo que no entiende
oraciones complejas.
Pueden escribir bien palabras aisladas, no pueden
memorizar, si se deja un intervalo la huella desaparece,
en una serie cambia las secuencias, persevera, hay
inhibición de una palabra sobre otra, hay parafasias
verbales, si aumenta el volumen del material verbal
puede haber enajenación del sentido de las palabras, es
decir, puede verse comprometida la compresión.
La Tabla 1 muestra que en la gran mayoría de casos, la
lesión de las áreas póstero-superiores del lóbulo
temporal izquierdo produjo graves trastornos afásicos.
En el 82 % de los casos, dichos trastornos persistieron
hasta el período residual.
Las lesiones en las áreas anteriores y póstero-inferiores
produjeron significativamente menos síndromes
afásicos en el período inicial, y de los que aparecieron
sólo una pequeña proporción fue de naturaleza grave.
Un porcentaje considerablemente menor de los
síndromes observados persistieron hasta el período
residual (áreas anteriores: 63 %; áreas póstero-
inferiores: 48 %). Si consideramos solamente aquellos
casos en que persistieron síntomas graves hasta el
período residual, estas cifras se reducen aún más (áreas
anteriores: 31 %; áreas póstero-inferiores, 15 %). A
pesar del hecho de, que no podemos determinar por lo
general los puntos exactos de las lesiones en casos de
traumatismo, la acumulación de un gran número de
casos hace posible determinar qué área tiene más
probabilidades de ser responsable de un síndrome
dado. En este estudio estamos en condiciones de
presentar el número suficiente de casos como para
hacer que los datos obtenidos sean relativamente
fiables.
En los casos más graves y en los primeros estadios de
una afectación del lóbulo temporal izquierdo, los
trastornos funcionales pueden parecer a primera vista
tan impresionantes como para hacer casi imposible
distinguir los síntomas más importantes. Ya en el
período inicial, sin embargo, estos pacientes raras veces
son totalmente incapaces de hablar. Cuando intentan
decir algo, es evidente que aún son capaces de articular
sonidos individuales, pero su habla está alterada y es
difícil entender lo que dicen. A menudo sólo persisten
unas cuantas frases o interjecciones introductorias
como «aguarde un momento», «es que...» o «bueno,
como diría...». Aunque de contenido limitado, estas
expresiones pueden pronunciarse con una entonación
normal. Las tentativas de proseguir y de pasar de esas
frases a afirmaciones de mayor entidad raramente se
ven coronadas por el éxito, y el paciente, agotado por
las tentativas fallidas, generalmente acaba
restregándose sus manos y exclamando: «Bueno..., es
que no puedo... no...».
Los datos presentados en la Tabla 1 corresponden
exactamente a la distribución de los casos de
perturbación de la audición fonémica representados en
la figura 1. La mayor proporción de trastornos es
resultado de lesiones en la parte póstero-superior del
área temporal izquierda, y vemos que se produce un
considerable descenso en el número de esos trastornos
en caso de lesiones en las partes anteriores e inferiores
del lóbulo temporal. Esto sugiere la existencia de una
estrecha relación entre la alteración de la audición
fonémica y el síndrome afásico temporal. Ello indica que
el trastorno básico asociado con la lesión del lóbulo
temporal izquierdo es la alteración del análisis y síntesis
auditivos y la desintegración de la audición fonémica.
Sin embargo, se plantea la cuestión de saber cuáles son
los trastornos secundarios o sistémicos que pueden
desarrollarse como consecuencia de esta deficiencia
básica y qué tipo de síndrome es más probable que
aparezca como resultado de los trastornos primarios y
secundarios. El análisis neuropsicológico minucioso de
la afasia temporal nos ha permitido responder a esta
cuestión, por lo que la consideraremos algo más
detalladamente.
La patología de los sistemas aferentes y el síndrome casos más complejos, vemos una pérdida de los
de la «afasia motora aferente (apráxica)» componentes motores de las actividades complejas.
Todos esos trastornos provocan la pérdida de los
Se ha considerado los trastornos del aspecto auditivo o impulsos motores diferenciados y la pérdida de la
externo del lenguaje que se producen como resultado de capacidad de mover las extremidades, uniforme y
la lesión de las partes corticales del analizador auditivo rápidamente, hasta una posición deseada. Los
localizado en el área temporal izquierda. Ahora vamos a pacientes pierden la facultad de efectuar movimientos
dirigir nuestra atención hacia los mecanismos diferenciados. La circunvolución postcentral no es la
cerebrales que constituyen la base del aspecto motor del única estructura aferente de la corteza cerebral que
lenguaje y abordaremos el análisis de las lesiones puede desempeñar un papel en el incremento de la
focales que originan la afasia expresiva o motora. La precisión de la acción motora.
afasia motora, la primera forma de afasia conque nos
Una serie de investigaciones han mostrado que la lesión
enfrentamos en la práctica clínica, fue descrita por
de las áreas secundarias más complejas situadas en la
primera vez hace ya un centenar de años. Pese a ello,
porción inferior del lóbulo parietal también puede afectar
no obstante, los recientes descubrimientos fisiológicos
a la actividad motora. Estas áreas participan en la
nos inducen a modificar sustancialmente nuestro
integración de los impulsos exteroceptivos y
enfoque del estudio de los mecanismos cerebrales
proprioceptivos en esquemas espaciales, y su lesión
subyacentes al acto motor y a revisar nuestras
puede producir formas de apraxia «mnésica» (ideativa).
concepciones de las causas de los trastornos del
Es característico de los pacientes con tales lesiones el
aspecto motor del habla.
sustituir un movimiento por otro, de suerte que se les
hace imposible realizar cualquier clase de secuencia
La organización aferente de las acciones motoras y complicada de actos motores. No poseen todos los
los trastornos del movimiento esquemas espaciales y proprioceptivos que son
Las concepciones contemporáneas relativas al área necesarios para los movimientos orientados hacia
motora de la corteza cerebral difieren objetos externos.
considerablemente de las que antes estaban en boga.
Cada vez más encontramos en la literatura la
concepción de que el área sensomotora del córtex,
donde se unen las circunvoluciones precentral y
postcentral, constituye esencialmente una sola
estructura, o que forma parte de un sistema funcional
más complejo (d. Phillips, 1966).
Penfield y Rasmussen (1950) descubrieron que se
pueden producir ciertas reacciones motoras
estimulando directamente el área precentral o
postcentral. En sus experimentos quedó patente que las
partes de la circunvolución postcentral que estaban
asociadas más claramente con la ejecución de actos
motores eran las relacionadas con los movimientos de
la mano y con los aparatos de la articulación y la
fonación (fig. 2).

Las observaciones clínicas han indicado claramente que

las áreas «sensoriales» (táctiles y cinestésicas) y las
áreas secundarias complejas adyacentes a ellas juegan
un importante papel en la organización de los procesos
motores. Las primeras investigaciones neurológicas
mostraron que los mecanismos cerebrales de las
acciones coordinadas complejas no residen por
completo en la corteza motora precentral, sino que están
asociadas con las funciones de las estructuras
postcentrales. Estas últimas parecen anular los
impulsos irrelevantes y permitir así la expresión de los
sistemas sinérgicos correctos. La lesión de estas áreas
puede provocar trastornos motores muy distintos. En
algunos casos, vemos una «pseudoparesia» en la que
un miembro conserva su fuerza original, pero, al haber
perdido toda sensación, no puede ser controlado. En
otros casos esos trastornos motores toman la forma de
ataxias u otros trastornos de la coordinación que son
bien conocidos en la práctica clínica. Finalmente, en los