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Dengue

Para otros usos, véase Dengue (desambiguación).

Dengue

Típica erupción cutánea de la infección por el virus del dengue.

Clasificación y recursos externos


Especialidad Infectología
CIE-10 A90
CIE-9 061
CIAP-2 A77
OMIM 614371
DiseasesDB 3564
MedlinePlus 001374
eMedicine med/528
MeSH C02.782.417.214
Orphanet 99828
Sinónimos
• Fiebre del dengue
• Fiebre quebrantahuesos
• Fiebre rompehuesos

Aviso médico
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El dengue es una enfermedad infecciosa causada por el virus del dengue, del
género flavivirus que es transmitida por mosquitos, principalmente por el Aedes
aegypti. Existen 4 tipos del virus de dengue. La infección causa síntomas
gripales, y en ocasiones evoluciona hasta convertirse en un cuadro
potencialmente mortal, llamado dengue grave o dengue hemorrágico.1 Es una
infección muy extendida que se presenta en todas las regiones de clima
tropical del planeta. En los últimos años la transmisión ha aumentado de manera
predominante en zonas urbanas y se ha convertido en un importante problema
de salud pública. En la actualidad, más de la mitad de la población mundial está
en riesgo de contraer la enfermedad. La prevención y el control del dengue
dependen exclusivamente de las medidas eficaces de lucha contra el vector
transmisor, el mosquito.2

El número de casos de dengue ha aumentado dramáticamente desde la década


de 1960, con entre 50 y 528 millones de personas infectadas anualmente34 Las
primeras descripciones datan de 1779 y su causa viral y la transmisión fueron
entendidas a principios del siglo XX. El dengue se ha convertido en un problema
mundial desde la Segunda Guerra Mundial y es endémica en más de 110 países.
Aparte de la eliminación de los mosquitos, se está trabajando en una vacuna
contra el dengue, así como la medicación dirigida directamente al virus.

Índice

• 1Historia

• 2Etimología

• 3Epidemiología

• 4Etiología

• 5Virología

• 6Transmisión

• 7Predisposición
• 8Patogenia

• 9Replicación viral

• 10Formas graves

• 11Cuadro clínico

• 12Complicaciones

• 13Diagnóstico

• 14Diagnóstico diferencial

• 15Tratamiento

• 16Medidas preventivas y profilaxis

• 17Controles sanitarios

• 18Brotes

• 18.1En 2008
• 18.2En 2009
• 18.3En 2016
• 18.4En 2019
• 19Medidas en caso de epidemia

• 20Repercusiones en caso de desastre

• 21Medidas internacionales

• 22Erradicación

• 23Uso como arma biológica

• 24Véase también

• 25Referencias

• 26Bibliografía

• 27Enlaces externos
Historia[editar]

Sir John Burton Cleland (1878-1971).

Joseph Franklin Siler, (1875–1960).

La primera referencia de un caso de dengue aparece en una enciclopedia médica


china publicada en la dinastía Jin (265-420), formalmente editada durante
la dinastía Tang en el año 610, y publicada nuevamente durante la dinastía Song
del Norte, en el año 992, que describe una especie de “agua envenenada”
asociada a insectos voladores, que tras su picadura provocaban unas fiebres muy
elevadas.567El dengue se extendió fuera de África entre los siglos XV y XIX,
debido al desarrollo de la marina mercante y la creciente migración de personas,
especialmente en los siglos XVIII y XIX, lo que ocasionó que las ciudades
portuarias crecieran y se urbanizaran, creando condiciones ideales para el hábitat
del mosquito vector, Aedes aegypti. Durante los viajes marítimos, el mosquito se
mantenía vivo en los depósitos de agua de las bodegas. De esta forma, tanto el
mosquito como el virus se expandieron a nuevas áreas geográficas, causando
epidemias separadas por los intervalos dados por los viajes marítimos (10 a 40
años).87Existen varias descripciones de epidemias durante el siglo XVII, pero el
reporte más antiguo de una posible epidemia de dengue data entre los años 1779
y 1780, cuando una epidemia asoló Asia, África y América del norte.79El primer
reporte de caso definitivo data de 1779 y es atribuido a Benjamin Rush, quien
acuña el término «fiebre rompehuesos» por los síntomas
de mialgias y artralgias.6

En 1906, la transmisión por el mosquito Aedes fue confirmada, y en 1907 el


dengue era la segunda enfermedad que se conocía (después de la fiebre
amarilla), que era producida por un virus.9 Más investigaciones científicas de la
época, realizadas por John Burton Cleland y Joseph Franklin Siler completaron el
conocimiento básico sobre la transmisión de la enfermedad infecciosa.9La
marcada expansión del dengue durante y posteriormente a la Segunda Guerra
Mundial ha sido atribuido a la disrupción ecológica. Esto mismo, ha permitido que
diferentes serotipos del virus se hayan extendido a nuevas áreas geográficas, y
se haya convertido en una enfermedad emergente y preocupante en nuestro
tiempo, por las nuevas formas mortales de fiebre hemorrágica. Estas formas
severas de la enfermedad fueron por primera vez reportadas en Filipinas en 1953;
en los 70, se había convertido en la mayor causa de mortalidad infantil en el
Pacífico y parte de América.7 La fiebre hemorrágica y el choque por dengue
fueron por primera vez referidas en América Central y Sudamérica en 1981, en
personas que habían contraído el serotipo DENV-2, y que ya habían tenido
contacto previo con el serotipo DENV-1.10 A principios de los años 2000, el
dengue se ha vuelto la segunda enfermedad más común de las transmitidas por
mosquitos, y que afectan a los seres humanos ―después de la malaria―.
Actualmente existen alrededor de 40 millones de casos de dengue y varios
cientos de miles de casos de dengue hemorrágico cada año. Hubo un brote grave
en Río de Janeiro en febrero de 2002 que afectó a alrededor de un millón de
personas.7

Etimología[editar]

El origen del término «dengue» no está del todo claro. Según una hipótesis viene
de la frase en idioma suajili ka-dinga pepo, describiendo esa enfermedad como
provocada por un fantasma.11Aunque quizás la palabra
suajili dinga posiblemente provenga del castellano «dengue» para fastidioso o
cuidadoso, describiendo el sufrimiento de un paciente con el típico dolor de
huesos del dengue.125

Epidemiología[editar]

Distribución mundial del dengue en 2006.

Distribución mundial del dengue, con pocas modificaciones hasta el 2007.


La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que el número de afectados
por dengue se encuentra entre los 50 millones y los 100 millones de personas
cada año, con un total de medio millón que necesitan atención hospitalaria por
presentar una forma severa de la enfermedad, con una mortalidad del 2,5 %. Es
una enfermedad de aviso epidemiológico.133

El dengue es conocido como «fiebre rompe-huesos», «fiebre quebrantahuesos» y


«la quebradora» en países centroamericanos. Importantes brotes de dengue
tienden a ocurrir cada cinco o seis años. La ciclicidad en el número de casos de
dengue, se piensa que es el resultado de los ciclos estacionales que interactúan
con una corta duración de la inmunidad cruzada para las cuatro cepas en las
personas que han tenido el dengue. Cuando la inmunidad cruzada desaparece,
entonces la población es más susceptible a la transmisión, sobre todo cuando la
próxima temporada de transmisión se produce. Así, en el mayor plazo posible de
tiempo, se tienden a mantener un gran número de personas susceptibles entre la
misma población a pesar de los anteriores brotes, puesto que hay cuatro
diferentes cepas del virus del dengue y porque nuevos individuos son
susceptibles de entrar en la población, ya sea a través de la inmigración o
el parto.

La enfermedad posee una extensión geográfica similar a la de la malaria, pero a


diferencia de ésta, el dengue se encuentra en zonas urbanas en la misma de los
países tropicales. Cada serotipo es bastante diferente, por lo que no existe
protección y las epidemias causadas por múltiples serotipos pueden ocurrir. El
dengue se transmite a los humanos por el mosquito Aedes aegypti, el cual es el
principal vector de la enfermedad en el hemisferio occidental, aunque también es
transmitido por el Aedes albopictus. No es posible el contagio directo de una
persona a otra.1415

Se cree que los casos notificados son una representación insuficiente de todos los
casos de dengue que existen, puesto que se ignoran los casos subclínicos y los
casos en que el paciente no se presenta para recibir tratamiento médico. Con un
tratamiento médico adecuado la tasa de mortalidad por dengue puede reducirse
a menos de 1 en 1000.4

Durante los años 2000, en Sudamérica se ha registrado el más dramático


incremento de la incidencia del dengue, especialmente
en Brasil, Colombia, Ecuador, Paraguay, Perú y Venezuela.16Actualmente, en este
último país se produce aproximadamente el 70 % de todos los casos en América,
mientras que Colombia es donde se ha registrado el mayor número de casos de
dengue hemorrágico y de casos fatales en los últimos años.16En Chile sólo existe
el principal mosquito vector en Isla de Pascua y todos los casos reportados de
dengue en ese país desde 2004 han resultado infectados fuera del mismo.15

Hay pruebas importantes, originalmente sugeridas por S. B. Halstead en los años


setenta, en las que el dengue hemorrágico es más probable que ocurra en
pacientes que presentan infecciones secundarias por serotipos diferentes a la
infección primaria. Un modelo para explicar este proceso ―que se conoce como
anticuerpo dependiente de la mejora (ADM)― permite el aumento de la captación
y reproducción virión durante una infección secundaria con una cepa diferente. A
través de un fenómeno inmunitario, conocido como el pecado original antigénico,
el sistema inmunitario no es capaz de responder adecuadamente a la fuerte
infección, y la infección secundaria se convierte en mucho más grave.17Este
proceso también se conoce como superinfección.18

Etiología[editar]

Virus del dengue


Micrografía de microscopio electrónico mostrando el virus causante de la fiebre hemorrágica del dengue
Clasificación de los virus
IV (Virus ARN monocatenario
Grupo:
positivo)
Familia: Flaviviridae
Género: Flavivirus
Especies
• Dengue (DHF)
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El dengue es producido por un virus del grupo de los arbovirus (llamados así
porque son transmitidos a través de artrópodos hematófagos), familia de los
Flaviviridae, género Flavivirus. La partícula viral tiene forma esférica y mide entre
30 y 50 nm. Posee una envoltura proteica (principalmente E y M) que la cubre por
completo. El material genético se encuentra contenido en un nucleocápside
circular, y entre éste y la cubierta se encuentra una bicapa lipídica que es
formada a partir de lípidos extraídos de la membrana celular de la célula
huésped. El genoma se compone de una sola cadena de ARN de tipo lineal,
sentido positivo y gran variabilidad. El virus es altamente inestable en el medio
ambiente, inactivándose con el calor, desecación y desinfectantes que contengan
detergentes o solventes lipídicos.

Existen 5 serotipos de virus Dengue: DEN_1, DEN_2, DEN_3 y DEN_4. El DEN_5


serotipo fue descubierto en octubre del 2013, este serotipo sigue el ciclo selvático
a diferencia de los otros cuatro serotipos que siguen el ciclo humano 19. Cada
uno de ellos crea inmunidad específica para toda la vida para reinfección por el
mismo serotipo, así como inmunidad cruzada de corto plazo (algunos meses)
para los otros 3 serotipos. Los cuatro serotipos pueden causar cuadros
asintomáticos, febriles o mortales. Se han detectado algunas variables genéticas
dentro de cada serotipo que parecen ser más virulentas o tener mayor potencial
epidémico que otras.

Virología[editar]

Véanse también: Virus del dengue y Flavivirus.

Cualquiera de los cuatro tipos del virus es capaz de producir el dengue clásico. Se
plantea que una infección inicial crea las condiciones inmunológicas para que una
infección subsecuente produzca un dengue hemorrágico; sin embargo, otros
plantean que una primera infección por dengue sea capaz de producir de una vez
un dengue hemorrágico.20

Los serotipos 1 y 2 fueron aislados en 1945, y en 1956 los tipos 3 y 4; siendo el


virus tipo 2 el más inmunogénico de los cuatro.20

El virus del dengue, al igual que otros flavivirus, contiene un genoma de ARN
rodeado por una nucleocápside de simetría icosaédrica, de 30 nm de diámetro, la
cual está constituida por la proteína C ―de 11 kd― y una envoltura lipídica de
10 nm de grosor asociadas a una proteína de membrana (M) y otra de envoltura
(E), que da lugar a las proyecciones que sobresalen de la superficie de los
viriones.21

Transmisión[editar]

Un mosquito o zancudo Aedes aegypti hembra ingiriendo sangre humana.


Proceso de contagio del dengue

El vector principal del dengue es el mosquito Aedes aegypti. El virus se transmite


a los seres humanos por la picadura de mosquitos hembra infectadas. Tras un
periodo de incubación del virus que dura entre 4 y 10 días, un mosquito infectado
puede transmitir el agente patógeno durante toda su vida.2 También es un vector
el Aedes albopictus, este es un vector secundario cuyo hábitat es Asia, aunque
debido al comercio de neumáticos se ha extendido en los últimos años
a América y Europa. Tiene una gran capacidad de adaptación, y gracias a ello
puede sobrevivir en las temperaturas más frías de Europa, lo cual es un grave
problema de salud pública. Su tolerancia a las temperaturas bajo cero, su
capacidad de hibernación y su habilidad para guarecerse en microhábitats son
factores que propician su propagación y la extensión geográfica del dengue.22

Las personas infectadas son los portadores y multiplicadores principales del virus,
y los mosquitos se infectan al picarlas. Tras la aparición de los primeros síntomas,
las personas infectadas con el virus pueden transmitir la infección (durante 4 o 5
días; 12 días como máximo) a los mosquitos Aedes.2
El Aedes aegypti es una especie principalmente diurna, con mayor actividad a
media mañana y poco antes de oscurecer. Vive y deposita sus huevos en el agua,
donde se desarrollan sus larvas; a menudo en los alrededores o en el interior de
las casas, tanto en recipientes expresamente utilizados para el almacenamiento
de agua para las necesidades domésticas como en jarrones, tarros, neumáticos
viejos y otros objetos que puedan retener agua estancada. Habitualmente no se
desplazan a más de 100 m, aunque si la hembra no encuentra un lugar adecuado
de ovoposición puede volar hasta 3 km, por lo que se suele afirmar que el
mosquito que pica es el mismo que uno ha «criado». Solo pican las hembras, los
machos se alimentan de savia de las plantas y no son vectores. La persona que
es picada por un mosquito infectado puede desarrollar la enfermedad, que
posiblemente es peor en los niños que en los adultos. La infección genera
inmunidad de larga duración contra el serotipo específico del virus. No protege
contra otros serotipos y posteriormente, esto es lo que puede dar lugar a la
forma de dengue hemorrágico.

El dengue también se puede transmitir por vía sanguínea, es decir, por productos
sanguíneos contaminados y por donación de órganos.2324 En algunos países
como Singapur, donde el dengue es endémico, el riesgo estimado de transmisión
por transfusiones sanguíneas está entre 1,6 y 6 por cada 10 000 transfusiones.25
La transmisión vertical (de madre a hijo) durante la gestación o en el parto han
sido descritas.26 También se ha dado un caso de transmisión sexual
entre hombres.27

Predisposición[editar]

Se han descrito polimorfismos (variaciones genéticas que afectan al menos al 1 %


de la población) asociados a un incremento del riesgo de padecer un dengue
grave o complicaciones graves del dengue. Los ejemplos incluyen los genes que
codifican para la proteína conocida como TNFα,3 o también para las
proteínas TGFβ, CTLA-4, DC-SIGN, PLCE1, y particulares formas alélicas de los
complejos mayores de histocompatibilidad MHC humanos. Una anomalía genética
común en la población africana, conocida como deficiencia de glucosa-6-fosfato,
parece aumentar el riesgo de padecer formas graves y hemorrágicas de
dengue.28 Los polimorfismos en los genes del receptor de vitamina D y del
receptor FcγR de las gammaglobulinas, que se han descrito parecen ofrecer
cierta protección contra el desarrollo las formas graves del dengue, tras la
infección con un segundo serotipo.

Patogenia[editar]

Cuando un mosquito infectado que lleva el virus del dengue pica a una persona,
el virus entra en la piel junto con la saliva del mosquito.28 El virus se une y entra
en los macrófagos, donde se reproduce mientras los macrófagos viajan por todo
el cuerpo.28 Los macrófagos responden produciendo proteínas de señalización e
inflamación para activar al sistema inmune, como citoquinas e interferon, los
cuales van a ser responsables de los síntomas, como la fiebre, los dolores y los
demás síntomas gripales. Como vemos, el virus no es directamente el agente
lesivo, sino que los síntomas son debidos a la respuesta inmune del organismo.28
En las formas graves, la producción del virus en el interior del organismo es
enorme, y otros órganos pueden verse afectados, como el hígado o la médula
ósea. Normalmente, las formas graves aparecen cuando existe una segunda
exposición a un serotipo diferente del dengue del de la primera exposición. De
esta manera, el sistema inmune está sensibilizado y responde de una forma más
agresiva, generando peores síntomas.28 Además, en estas formas graves se
suele producir una disfunción endotelial, responsable de las hemorragias (cuadro
más severo del dengue).28

Replicación viral[editar]

Una vez en la piel, el virus del dengue es reconocido y captado por las células de
Langerhans (una subpoblación de células dendríticas) presentes en la piel que
identifican patógenos.28 El virus gracias a un receptor de endocitosis entra en la
célula; esto se produce por la interacción entre proteínas virales de superficie y
proteínas de membrana de la célula de Langerhans, especialmente una lecitina
tipo C llamada DC-SIGN, un receptor de manosa y la proteína CLEC5A. Se ha
demostrado que el DC-SIGN, un receptor no específico de material extraño de las
células dendríticas, es el punto principal que permite la entrada del virus al
interior de la célula presentadora de antígenos.La célula de Langerhans migra
hacia el ganglio linfático más cercano. Mientras tanto, en este recorrido, el
genoma del virus es trasladado, en el interior de vesículas de membrana, hacia
el retículo endoplasmático, donde se producen nuevas proteínas virales a través
de la lectura del ARN viral, para comenzar a formar nuevos viriones. Las
partículas inmaduras del virus son transportadas al aparato de Golgi, ya que
ciertas proteínas del virus necesitan ser glicosiladas, es decir, necesitan añadir a
sus cadenas moléculas glucídicas para ser estables. Esta glicosilación tiene lugar
en el Golgi. Ahora estas proteínas se van a ensamblar, y van a viajar hacia la
membrana de la célula de Langerhans, para salir al exterior mediante exocitosis.
Ya están capacitados estos nuevos viriones para infectar a otras células blancas
sanguíneas, como monocitos y macrófagos.

Formas graves[editar]

No está del todo claro por qué la infección secundaria con una cepa
o serotipo diferente del virus del dengue produce un mayor riesgo de padecer
dengue hemorrágico o síndrome del choque del dengue. La hipótesis más
aceptada por la comunidad científica es la de la mejora dependiente de
anticuerpos. El mecanismo exacto que está detrás no está del todo claro. Podría
ser causado por la unión deficiente de anticuerpos no neutralizantes y la entrega
en el compartimento equivocado de las células blancas de la sangre que han
ingerido el virus para su destrucción. Recientemente, hay una gran sospecha de
que la mejora dependiente de anticuerpos no es el único mecanismo que subyace
al dengue grave, y sus complicaciones relacionadas.3 Y, varias líneas de
investigación actuales, han implicado a las células T y factores solubles tales
como citocinas y sistema del complemento en la patogenia de estas formas
graves.28

La enfermedad grave se caracteriza por los problemas en la permeabilidad


capilar (disfunción capilar), una parte del líquido y algunas proteínas de la sangre
se extravasan hacia el tejido extracelular debido a un aumento de la
permeabilidad capilar; y además suceden en la sangre problemas de coagulación.
Estos cambios por la infección vírica, aparecen asociados a un estado
desordenado del glicocálix endotelial, que actúa como un filtro para los
componentes sanguíneos. Este desorden se cree que está causado por la
respuesta immune frente al virus. Otros procesos de interés que ocurren en estas
formas graves del dengue incluyen a células infectadas que se vuelven
necróticas, y a plaquetas y factores de la coagulación, que también intervienen
en este caos hemodinámico.28

Cuadro clínico[editar]

El cuadro clínico de la fiebre dengue y la presentación de las diversas


manifestaciones y complicaciones, varía de un paciente a otro. Típicamente, los
individuos infectados por el virus del dengue son asintomáticos (80 %).
Después de un período de incubación de entre cuatro y diez días, aparece un
cuadro viral caracterizado por fiebre de más de 38 °C, dolores de cabeza, dolor
retroocular y dolor intenso en las articulaciones (artralgia) y músculos (mialgia)
―por eso se le ha llamado «fiebre rompehuesos»―, inflamación de los ganglios
linfáticos y erupciones en la piel puntiformes de color rojo brillante,
llamada petequia, que suelen aparecer en las extremidades inferiores y
el tórax de los pacientes, desde donde se extiende para abarcar la mayor parte
del cuerpo.329

Otras manifestaciones menos frecuentes incluyen:


Síntomas del dengue.

• Trombocitopenia, disminución de la cuenta de plaquetas


• Hemorragias de orificios naturales: orina con sangre, hemorragia transvaginal
• Hemorragia de nariz
• Gingivitis y/o hemorragia de encías
• Gastritis, con una combinación de dolor abdominal
• Estreñimiento
• Complicaciones renales: nefritis
• Complicaciones hepáticas: hepatitis reactiva, Ictericia
• Inflamación del bazo
• Náuseas
• Vómitos
• Diarrea
• Percepción distorsionada del sabor de los alimentos (disgeusia)

Algunos casos desarrollan síntomas mucho más leves que pueden, cuando no se
presente la erupción, ser diagnosticados como resfriado, estas formas leves, casi
subclínicas, aparecen generalmente con la primera infección (solo ha habido
contacto con un serotipo). Así, los turistas de las zonas tropicales pueden
transmitir el dengue en sus países de origen, al no haber sido correctamente
diagnosticados en el apogeo de su enfermedad. Los pacientes con dengue
pueden transmitir la infección sólo a través de mosquitos o productos derivados
de la sangre y sólo mientras se encuentren todavía febriles; por eso, es raro que
existan epidemias de dengue fuera del área geográfica del vector.3

Los signos de alarma en un paciente con dengue que pueden significar un


colapso circulatorio inminente incluyen:30

• Estado de choque
• Distensión y dolor abdominal
• Frialdad en manos y pies con palidez exagerada
• Sudoración profusa y piel pegajosa en el resto del cuerpo
• Hemorragia por las mucosas, como encías o nariz
• Somnolencia o irritabilidad
• Taquicardia, hipotensión arterial o taquipnea
• Dificultad para respirar
• Convulsiones

Complicaciones[editar]

El dengue ocasionalmente puede afectar a varios órganos diferentes. Genera un


descenso del nivel de conciencia en un 0.5-6 % de los afectados, lo cual es
atribuido a una encefalitis (infección del cerebro por parte del virus) o
indirectamente como resultado de la afectación de otros órganos, por ejemplo,
del hígado, en una encefalopatía hepática.10Otros desórdenes neurológicos han
sido descritos en el contexto de una fiebre por dengue, como un Síndrome de
Guillain-Barré.

Diagnóstico[editar]

Desde finales de 2008 la definición de dengue cambió, debido a que la antigua


clasificación de la OMS era muy rígida y los criterios que utilizaban para la
definición de caso de fiebre del dengue hemorrágico requerían la realización de
exámenes de laboratorio que no estaban disponibles en todos los lugares, si bien
la prueba de torniquete se usó y sigue usándose en lugares que adolecen de falta
de medios más precisos. Por esta razón hasta en el 40 % de los casos no era
posible aplicar la clasificación propuesta. Adicionalmente entre el 15 y el 22 % de
los pacientes con choque por dengue no cumplían los criterios de la guía, por lo
cual no se les daba un tratamiento oportuno. Tras varios esfuerzos de grupos de
expertos en Asia y América, la realización de varios estudios, como el DENCO
(Dengue Control), la clasificación cambió a dengue y dengue grave. Esta
clasificación es más dinámica y amplia, permitiendo un abordaje más holístico de
la enfermedad.3132

La enfermedad ―a pesar de ser una sola―33 tiene dos formas de presentación:


dengue y dengue grave. Después de un periodo de incubación de 2 a 8 días, en el
que puede parecer un cuadro catarral sin fiebre, la forma típica se expresa con
los síntomas anteriormente mencionados. Hasta en el 80 % de los casos la
enfermedad puede ser asintomática o leve, incluso pasando desapercibida. La
historia natural de la enfermedad describe típicamente tres fases clínicas: Una
fase febril, que tiene una duración de 2 a 7 días, una fase crítica, donde aparecen
los signos de alarma de la enfermedad (dolor abdominal, vómito, sangrado de
mucosas, alteración del estado de conciencia), trombocitopenia, las
manifestaciones de daño de órgano (hepatopatías, miocarditis, encefalopatía,
etc.), el choque por extravasación de plasma o el sangrado severo (normalmente
asociado a hemorragias de vías digestivas). Finalmente, está la fase de
recuperación, en la cual hay una elevación del recuento plaquetario y de
linfocitos, estabilización hemodinámica, entre otros.34

La definición de caso probable de dengue, tiene los siguientes criterios:35Un


cuadro de fiebre de hasta 7 días, de origen no aparente, asociado a la presencia
de dos o más de los siguientes:

• Cefalea (dolor de cabeza).


• Dolor retroocular (detrás de los ojos).
• Mialgias (dolor en los músculos).
• Artralgias (dolor en las articulación).
• Postración
• Exantema
• Puede o no estar acompañado de hemorragias
• Antecedente de desplazamiento (hasta 15 días antes del inicio de síntomas) o que
resida en un área endémica de dengue.

La definición de dengue grave::35

• Extravasación de plasma que conduce a: choque o acumulación de líquidos


(edema) con dificultad respiratoria.
• Hemorragias severas
• Afectación severa de un órgano (hígado, corazón, cerebro).
• Trombocitopenia por debajo de 30 mil

El diagnóstico de laboratorio se puede realizar por distintas formas, que se


agrupan en métodos directos e indirectos.36

Dentro de los métodos directos tenemos

• Aislamiento viral: se realiza con una prueba en el suero durante las primeras
72 horas.
• RCP: detección del ácido nucleico
• NS1: detección de la proteína no estructural 1 (NS1) en suero

Métodos indirectos

• IgM dengue: detección de anticuerpo en sangre. Se realiza en sangre después del


quinto día de la enfermedad.

Otros hallazgos de laboratorio que se pueden encontrar

• Leucopenia
• Trombocitopenia
• Hipoalbuminemia
• Hemoconcentración con aumento del hematocrito. Este último hallazgo es
secundario a la extravasación de plasma que sufren los pacientes, en donde
también se puede encontrar ascitis y derrame pleural.
Diagnóstico diferencial[editar]

Artículo principal: Fiebre hemorrágica viral

El diagnóstico diferencial incluye todas las enfermedades epidemiológicamente


importantes incluidas bajo los rubros de fiebres víricas transmitidas
por artrópodos, sarampión, rubéola, y otras enfermedades febriles sistémicas,
además de la malaria, leptospirosis, fiebre tifoidea y meningococcemia. Como
técnicas auxiliares en el diagnóstico pueden utilizarse las pruebas de inhibición
de la hemaglutinación, fijación del complemento, ELISA, captación
de anticuerpos IgG e IgM, así como las de neutralización. El virus se aísla de la
sangre por inoculación de mosquitos o por técnicas de cultivo celular de
mosquitos.

Tratamiento[editar]

A pesar de que no existía un medicamento específico para tratar esta


enfermedad, actualmente sí existe un tratamiento basado en las manifestaciones
clínicas que han demostrado reducir la mortalidad. Las nuevas guías de la OMS
establecen tres grupos terapéuticos:

• Grupo A: pacientes que pueden ser enviados a su casa porque no tienen


alteración hemodinámica, no pertenecen a un grupo de riesgo ni tienen signos de
alarma. El manejo se basa en el aumento de la ingesta de líquidos orales se
recomienda para prevenir la deshidratación. Para aliviar el dolor y la fiebre es muy
importante evitar la aspirina y los fármacos antiinflamatorios no esteroides, ya
que estos medicamentos pueden agravar la hemorragia asociada con algunas de
estas infecciones, por sus efectos anticoagulantes,37 en su lugar los pacientes
deben tomar acetaminofén para el manejo de la fiebre y el dolor de cabeza
• Grupo B: pacientes con signos de alarma y/o que pertenecen a un grupo de
riesgo. Dichos pacientes requieren hospitalización por al menos 72 horas para
hacer reposición de líquidos endovenosos, monitoreo estricto de signos vitales,
gasto urinario y medición de hematocrito.
• Grupo C: pacientes con diagnóstico de dengue grave, que requieren manejo en
Unidades de Cuidado Intensivo.38

La búsqueda de tratamientos específicos para la enfermedad ha llevado a


académicos a realizar estudios para reducir la replicación del virus, que está
relacionada con la gravedad de las manifestaciones clínicas. Existen varios
ensayos clínicos en donde se tiene en cuenta la fisiopatología de la enfermedad,
que sugiere que los cuadros clínicos graves tienen el antecedente de exposición
al virus, que genera una memoria inmunológica. Esta memoria al tener contacto
con el virus en una segunda exposición desencadena una respuesta exagerada
del sistema inmunológico. Teniendo en cuenta esta explicación de la
fisiopatología, se sugiere que medicamentos moduladores de la respuesta
inmunitaria como esteroides, cloroquina, ácido micofenólico y
la ribavirina inhiben la replicación del virus.39Sin embargo, estos estudios no son
concluyentes y no se recomienda su uso actualmente.

Medidas preventivas y profilaxis[editar]

Nebulización producida durante fumigación de insecticida en contra de culícidos en Venezuela.

• Específica: En diciembre de 2015 se anunció la conclusión de la vacuna


tetravalente, eficaz para la prevención del dengue en personas mayores de 9 y
hasta 45 años.40 La vacuna Dengvaxia® de laboratorios Sanofi Pasteur ha sido
aprobada para su uso en varios países endémicos para esta enfermedad.41 El uso
de está vacuna solo se recomienda para aquellos individuos que han sufrido
previamente una infección por alguno de los serotipos que causan la
enfermedad. 42 43
• Inespecífica:
• Utilizar repelentes adecuados, los recomendados son aquellos que contengan
DEET (dietiltoluamida) en concentraciones del 30 al 35 % y deben aplicarse
durante el día en las zonas de la piel no cubiertas por la ropa.
• Evitar el uso de perfumes, evitar el uso de ropas de colores oscuros.
• La ropa debe ser impregnada con un repelente que
contenga permetrina (antipolillas para ropa y telas) la cual mantiene el efecto por
2 a 3 meses a pesar de 3 a 4 lavados.
• Evitar que los mosquitos piquen al enfermo y queden infectados, colocando un
mosquitero en su habitación (preferiblemente impregnado con insecticida) hasta
que ya no tenga fiebre.
• Buscar en el domicilio posibles criaderos de mosquitos y destruirlos. En los
recipientes capaces de contener agua quieta, generalmente de lluvia, es donde
comúnmente se cría el mosquito: recipientes abiertos, llantas, coladeras.
• Estos criaderos se deben eliminar: colocando tapaderas bien ajustadas en los
depósitos de agua para evitar que los mosquitos pongan allí sus huevos. Si las
tapaderas no ajustan bien, el mosquito podrá entrar y salir.
• Se deben tapar fosas sépticas y pozos negros, obturando bien la junta a fin de
que los mosquitos del dengue no puedan establecer criaderos.
• En las basuras y los desechos abandonados en torno a las viviendas se puede
acumular el agua de lluvia. Conviene pues desechar ese material o triturarlo para
enterrarlo luego o quemarlo, siempre que esté permitido.
• Limpiar periódicamente los canales de desagüe.44

Típicamente, las medidas preventivas deben abarcar estas áreas:


• Realización de encuestas epidemiológicas y de control larvario. Encuestas
en la localidad para precisar la densidad de la población de mosquitos vectores,
identificar sus criaderos (respecto a Aedes aegypti por lo común comprende
recipientes naturales o artificiales en los que se deposita por largo tiempo en
agua limpia, cerca o dentro de las viviendas, por ejemplo, neumáticos viejos y
otros objetos). Los neumáticos en desuso con agua, los tanques, floreros de
cementerio, macetas, son algunos de los hábitats más comunes de los mosquitos
del dengue.
• Promoción de conductas preventivas por parte de la población .

- Educación sobre el dengue y su prevención. Riesgo, susceptibilidad y severidad


del dengue, incluido el hemorrágico. Descripción del vector, horarios de actividad,
radio de acción, etc. Descripción de las medidas preventivas.

- Eliminación de criaderos de larvas. Limpiar patios y techos de cualquier


potencial criadero de larvas. Para los tanques se recomienda agregar pequeñas
cantidades de cloro sobre el nivel del agua. Para los neumáticos simplemente
vacíelos. Puede colocarle arena para evitar la acumulación de líquido. Otra
solución es poner peces guppy (Poecilia reticulata) en el agua, que se comerán
las larvas.

- Utilización de barreras físicas (utilización de mosquiteros en ventanas, telas al


dormir).

- Utilización de repelentes de insectos. Especificar cuáles y cómo deben usarse.

• Eliminación de criaderos de larvas por el mismo sector público. Debido a


la falta de éxito en la adopción de estas conductas, usualmente el sector público
termina realizándolas.
• Comunicación de riesgos a través de medios masivos. Es imprescindible
aumentar el riesgo percibido, la susceptibilidad percibida y el valor percibido de
las medidas precautorias por parte de la población para que esta las adopte.
Controles sanitarios[editar]

Técnico revisando presencia de larvas de A. aegypty en contenedores de agua.

• Notificación a la autoridad local de salud. Notificación obligatoria de las


epidemias, pero no de los casos individuales, clase 4.
• Aislamiento. Precauciones pertinentes para la sangre. Evitar el acceso de los
mosquitos de actividad diurna a los pacientes, hasta que ceda la fiebre, colocando
una tela metálica o un mosquitero en las ventanas y puertas de la alcoba del
enfermo, un pabellón de gasa alrededor de la cama del enfermo o rociando los
alojamientos con algún insecticida que sea activo contra las formas adultas o que
tenga acción residual, o colocando un mosquitero alrededor de la cama, de
preferencia impregnando con insecticida.
• Desinfección concurrente.
• Cuarentena.
• Inmunización de contactos. Si el dengue surge cerca de posibles focos
selváticos de fiebre amarilla, habrá que inmunizar a la población contra esta
última, porque el vector urbano de las dos enfermedades es el mismo.
• Investigación de los contactos y de la fuente de infección. Identificación
del sitio de residencia del paciente durante la quincena anterior al comienzo de la
enfermedad, y búsqueda de casos no notificados o no diagnosticados.
Brotes[editar]

En 2008[editar]

El 20 de marzo de 2008, el secretario de salud del estado de Río de Janeiro,


Sérgio Côrtes, anunció que 23 555 casos de dengue, incluyendo 30 muertes, se
han registrado en el estado en menos de tres meses. Côrtes dijo, «Estoy tratando
esto como una epidemia debido a que el número de casos es muy elevado». El
ministro federal de salud del estado, José Gomes Temporão, también anunció que
estaba formando una brigada para responder a la situación. Cesar Maia, alcalde
de la ciudad de Río de Janeiro, negó que exista un grave motivo de preocupación,
diciendo que la incidencia de casos fue, de hecho, la disminución de su punto
máximo a principios de febrero.45El 3 de abril de 2008, el número de casos
notificados aumentó a 55.00046Para finales de marzo de 2008 la OMS había
reportado 120 570 casos de dengue y dengue hemorrágico en Brasil, siendo el
serotipo principal el DEN-3.47

En 2009[editar]

Santa Cruz de la Sierra (Bolivia), empezó una epidemia de dengue a principios de


2009, con casos esporádicos en el resto del país. Esta epidemia ha afectado a la
fecha (31 de enero de 2009) a más de 50 000 personas y producido la muerte a
cinco, por casos de dengue hemorrágico. Hasta el 19 de febrero de 2009 se han
reportado 15 816 casos de dengue en Bolivia, distribuidos en las ciudades
de Santa Cruz, Trinidad, Riberalta, Tarija y Guayaramerín; con 64 casos de dengue
hemorrágico y seis personas fallecidas (incluido un niño proveniente de la zona
de Los Yungas, en La Paz).

En Salvador Mazza, provincia de Salta, Argentina, localidad fronteriza que limita


con Bolivia, en febrero de 2009 se presentaron numerosos casos de dengue,
detectados en niños y adultos. A esta fecha (abril de 2009) se conoce un caso de
muerte de un menor por el dengue hemorrágico.48
En Charata, Provincia del Chaco, Argentina, desde febrero de 2009, al igual que
casi toda la provincia, comienza una epidemia que al 31 de marzo tiene dos
muertes, y una cantidad aproximada de 2500 casos oficialmente declarados en la
región. Alarmantemente los números siguieron creciendo. Al 10 de abril de 2009
la cantidad de infectados ascendía a 14 500.

Un trabajo en 2009 del ingeniero agrónomo Alberto Lapolla49 vincula la epidemia


de dengue con la sojización. En su estudio se señala la equivalencia del mapa de
la invasión de mosquitos portadores del mal del dengue con el de Bolivia,
Paraguay, Argentina, Brasil y Uruguay, donde
el poroto de soja transgénico de Monsanto se fumiga con el herbicida glifosato, y
con 2-4-D, atrazina, endosulfán, paraquat, diquat y clorpirifós. Todos
estos venenos matan peces y anfibios, sapos, ranas, etc., los predadores
naturales de los mosquitos, de los que se alimentan tanto en su estado larval
como de adultos. Esto se comprueba en la casi desaparición de
la población de anfibios en la pradera pampeana y en sus cursos de agua
principales, ríos, arroyos, lagunas, así como el elevado número de peces que
aparecen muertos o con deformaciones físicas y afectados en su capacidad
reproductiva. A esto debe sumarse la deforestación en las áreas boscosas y de
monte del Noreste y el Noroeste argentino, que destruyó su equilibrio ambiental,
liquidando el refugio y hábitat natural de otros predadores de los mosquitos, lo
cual permite el aumento descontrolado de su población.

En Perú también se encuentra presente el dengue, en las zonas


de Piura, Sullana, Talara, Jaén, Amazonas, Loreto, Bagua y en Utcubamba.

En 2016[editar]

Brote Dengue Autóctono en Uruguay, Argentina y España50 de febrero de


2016,51 el primero se registró el 15 de febrero de 2016. Al 23 de febrero ya son
nueve los casos autóctonos siendo uno de ellos grave. Por primera vez en
muchos años se detectaron casos autóctonos de Dengue en Uruguay, siete en la
capital Montevideo en los Barrios de Pocitos, Malvín Norte y La Unión52 y los otros
dos casos en los departamentos de Salto y San José respectivamente.53

En 2019[editar]

Se reporta una epidemia de dengue en Honduras. Cada semana se registran


hasta 3.000 casos nuevos de la enfermedad, contabilizando un total de 28.849
casos y 59 muertes a fecha del 31 de julio de 2019. El gobierno elaboró un plan
para erradicar el dengue con un fondo de 10 millones de dolares repartidos para
230 municipios de 298 de todo el pais. Esta se califica como la peor emergencia
sanitaria en Honduras en 50 años, ya que ha generado el colapso de la red
hospitalaria del pais en 26 de los 32 hospitales públicos que tiene.54

Medidas en caso de epidemia[editar]

Búsqueda y destrucción de especies de mosquitos en las viviendas y eliminación


de los criaderos, aplicación de larvicida «abate» (supresor del crecimiento de la
larva en estado de pupa en agua) en todos los posibles sitios de proliferación
de St. aegypti.

Utilizar repelente de insectos (para que no ocurra el contagio). Además existen


varios elementos de destrucción de larvas que producen el dengue como
insecticidas o pesticidas.

Repercusiones en caso de desastre[editar]

Las epidemias pueden ser extensas, en especial como consecuencia de


huracanes, tormentas tropicales o inundaciones.

Cuando estalla un brote epidémico de dengue en una colectividad o un municipio,


es necesario recurrir a medidas de lucha antivectorial, en particular con el
empleo de insecticidas por nebulización o por rociado de volúmenes mínimos del
producto. De este modo se reduce el número de mosquitos adultos del dengue
frenando la propagación de la epidemia. Durante la aspersión, los miembros de la
comunidad deben cooperar dejando abierta las puertas y ventanas a fin de que el
insecticida entre en las casas y maten a los mosquitos que se posan en su
interior.

Imprescindible la eliminación de basura y chatarra y otras acumulaciones de agua


estancada.

Medidas internacionales[editar]

Cumplimiento de los acuerdos internacionales destinados a evitar la propagación


de Aedes aegypti por barcos, aviones o medios de transporte terrestre desde las
zonas donde existe infestaciones.

Erradicación[editar]

Bacterias Wolbachia dentro de una célula de insecto infectada.

Se ha observado que la bacteria Wolbachia reduce la sensibilidad de Aedes


aegypti al virus del dengue, por lo que se ha propuesto introducirla en
poblaciones salvajes de este insecto para reducir la población de mosquitos
infectados.55

Un ensayo preliminar confirmó que mosquitos inoculados con Wolbachia y


liberados al ambiente transmitieron la bacteria a la población local de Aedes
aegypti, lo cual sugiere que el uso de Wolbachia podría disminuir drásticamente
la incidencia de la enfermedad.55

Uso como arma biológica[editar]

El virus del dengue formó parte de una docena de agentes que los EE. UU.
estudiaron como potenciales armas biológicas antes de suspender su programa
de armas biológicas.56
Véase también[editar]

• Enfermedad infecciosa
• Fiebre amarilla
• Flavivirus
• Fiebre de Zika
• Arbovirus
• Enfermedades de origen hídrico
• Aedes aegypti
• Tifus murino
• Epidemia de dengue de 2013 en Paraguay

Referencias[editar]

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Enlaces externos[editar]

• Wikimedia Commons alberga una categoría multimedia sobre Dengue.


• Wikinoticias tiene noticias relacionadas con Dengue.
• Texto acerca del dengue en el sitio web de la Universidad de Buenos Aires
• «Dengue», artículo en español en el sitio web de la Organización Mundial de la
Salud.
• «Dengue y dengue hemorrágico», artículo en el sitio web de los Centros para el
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• «Dengue», artículo en el sitio web Enciclopedia Médica Medline Plus.
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sitio web de la Asociación Mexicana de Infectología y Microbiología Clínica.
Consultado el 13 de octubre de 2012.
• Guia para el equipo de salud

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