Daniel Huelgas Méndez

Patogenicidad Microbiana
Otoño 2018
Nuevo paradigma en la microbiología

“La ciencia es la naturaleza, vista de manera precisa” (Proper, 1989), tal es el

pensamiento con el que Manuel T. Silva comenzó su artículo de opinión y recalca
el carácter empírico de las ciencias biológicas en cual no podemos avanzar de
manera deductiva sino inductiva, partiendo de los hechos hacia razonamientos
extrapolados de los mismos (Artigas, 2011).

La inquietud del autor surge de notar inconsistencias entre la realidad tangible y la

manera en la que se ha obtenido cierto conocimiento utilizando métodos
considerados tradicionales en esta rama de las ciencias biológicas que es la
bacteriología para poder clasificar a las bacterias patógenas en base a su ciclo de
vida infectivo. Y con métodos tradicionales, me refiero al cultivo de los patógenos
en medios sólidos libres de células, cuando lo más lógico -concordando con Manuel
Silva- es estudiar el ciclo de vida de los patógenos en medios que contengan las
células del hospedero o un ambiente más parecido al del contexto de interacción
parásito-hospedero, es decir, a la realidad del fenómeno.

Para avanzar en el conocimiento, a partir del cambio de paradigma que implica

cambio en la manera de clasificar a las bacterias patógenos y los métodos de cultivo
utilizados para su estudio se requiere siempre de ciertos supuestos en el
razonamiento. Un supuesto que presenta el autor al comienzo del artículo es que el
mejor conocimiento de la interacción parásito-hospedero traerá, consecuentemente,
una mejora en nuestra habilidad humana para desarrollar mejores blancos
terapéuticos contra las infecciones (Silva, 2002).

¿Es este supuesto verdadero? ¿Existe evidencia de que un cambio de paradigma

sobre el estudio del ciclo de vida de los patógenos pudo mejorar el diseño de
blancos terapéuticos?

Parece ser que, en el desarrollo de la antibioticoterapia, la farmacología,

microbiología e inmunología fueron las disciplinas que permitieron una mejora en
este enfoque terapéutico, pero no fue precisamente necesario el conocimiento a
priori del ciclo de vida del agente causal (Gould, 2016).
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Otoño 2018
Al igual, para muchas de las vacunas que previenen infecciones contra bacterias
como la BCG, tétanos, cólera, y enfermedad meningocócica, ha sido más
importante la identificación de la capacidad antigénica de ciertos componentes
bacterianos que su ciclo de vida per se.

No obstante, la inmunoterapia, representa una nueva estrategia para tratar

infecciones y potenciar de manera controlada las defensas del hospedero con base
en el conocimiento de la relación parásito hospedero.

Un ejemplo de esto es el trabajo de Godaly et al., 2016 en donde demuestra que el

enfoque inmunoterapéutico es factible para tratar las infecciones de tracto urinario
(ITUs).

En este artículo se analiza: los factores de virulencia que diferencian a las bacterias
patógenas de las comensales, y las vías de señalización que definen los síntomas
y la patología del hospedero, así como los blancos que pueden ser modulados en
la respuesta inmune del tracto urinario del hospedero, entre los cuales se
encuentran: la interferencia de siRNA e inhibidores de la IL-1.

Dentro de este enfoque inmunoterapéutico está implícito el ciclo de vida del

patógeno, ya que el fenómeno relación parásito-hospedero no puede fragmentar la
realidad del ciclo de vida de la bacteria y la respuesta inmune del huésped.

Otro compuesto terapéutico ha sido el pilicida ec240 cuyo blanco es la inhibición de

la transcripción de los genes que expresan pilis CUP (chaperone-usher pathway),
proteínas que las bacterias uropatógenas como E.coli expresan para adherirse a la
manosa de las células epiteliales que recubren la vejiga y el tejido renal (Greene, et
al., 2014)

Así, el paradigma propuesto por Silva, 2002 provee de un enfoque teórico en la

mente de los investigadores que contiene el supuesto ya comentado y que se ha
ido desarrollando en la práctica en éstos últimos años del presente siglo para
mejorar la terapéutica de las infecciones bacterianas en vista del problema de
resistencia antibacteriana diseminada alrededor del mundo.
Daniel Huelgas Méndez
Patogenicidad Microbiana
Otoño 2018

Bibliografía
Artigas, M. (2011). Ciencia, razón y fe.

Godaly, G., Ambite, I., Puthia, M., Nadeem, A., Ho, J., Nagy, K., ... & Svanborg, C.
(2016). Urinary tract infection molecular mechanisms and clinical
translation. Pathogens, 5(1), 24.

Gould, K. (2016). Antibiotics: from prehistory to the present day. Journal of

Antimicrobial Chemotherapy, 71(3), 572-575.

Greene, S. E., Pinkner, J. S., Chorell, E., Dodson, K. W., Shaffer, C. L., Conover, M.
S., ... & Hultgren, S. J. (2014). Pilicide ec240 disrupts virulence circuits in
uropathogenic Escherichia coli. MBio, 5(6), e02038-14.

Proper, D. (1989). What the Trout Said. NewYork: NickLyonsBooks.

Silva, M. T. (2012). Classical labeling of bacterial pathogens according to their

lifestyle in the host: inconsistencies and alternatives. Frontiers in microbiology, 3, 71.