EVENTO CEREBRO VASCULAR TROMBÓTICO

Existe una estenosis u oclusión de una arteria cerebral interna o extracraneal. El

EVC trombótico ocurre generalmente cuando un trombo (coágulo) crece sobre una
placa arterioesclerótica u otra lesión vascular. Algunas veces puede ser precipitado
por un estado hipercuagulante.
Etiología
Durante la oclusión por medio de la arterioesclerosis, se afecta a las arterias y estas
se quedan sin riego sanguíneo en el tejido encefálico puesto que después se queda
sin oxígeno; varias horas la lesión se vuelve irreversible dando así una muerte
celular.
El polígono de Willis junto con todas sus arterias, llevan la sangre al encéfalo por
ello cuando ocurre la oclusión, parte del tejido puede morir de inmediato pero otras
regiones pueden presentar una lesión parcial, lo cual, tiende a recuperarse
(Penumbra isquémica).
La histopatología de la oclusión cerebrovascular depende del grado y la duración
de la alteración del flujo de la sangre. Existe una vulnerabilidad neuronal diferente
al daño isquémico que no se relaciona muchas veces con ala duración o severidad
de la isquemia tisular, de manera que sólo algunas poblaciones de neuronas son
afectadas. La circulación colateral mantiene el flujo en el área circundante, con un
compromiso menos severo en una zona.
Diabetes, hipertensión, tabaquismo, historia familiar de patología vascular
temprana, fibrilación auricular, antecedentes de accidentes isquémicos transitorios,
infarto de miocardio reciente, historia de insuficiencia cardiaca congestiva (fracción
de eyección de ventrículo izquierdo < 25%), drogas (cocaína, simpático miméticos:
anfetaminas, fenilpropanolamina, píldoras anticonceptivas)
Fisiopatología
El cerebro recibe 20% del gasto cardíaco. Aproximadamente 800 ml. de sangre
circulan en el cerebro en cada minuto. Una gota de sangre que fluya a través del
encéfalo tarda alrededor de 7 segundos para pasar de la arteria carótida interna a
la vena yugular interna. Este flujo continuo se requiere debido a que el cerebro no
almacena oxígeno ni glucosa, y de manera casi exclusiva obtiene su energía del
metabolismo aeróbico de la glucosa sanguínea.
La fisiopatología del daño por la oclusión cerebrovascular puede ser separada en
dos procesos secuenciales: de una parte los eventos vasculares y hematológicos
que causan la reducción inicial y la subsecuente alteración del flujo sanguíneo
cerebral local, y de otra, las anormalidades celulares inducidas por la hipoxia y
anoxia que producen la necrosis y muerte neuronal.
El flujo sanguíneo promedio del encéfalo normal es de 50 mL por 100 gm de tejido
por minuto, sin embargo, ante determinadas situaciones el flujo de una región
específica puede ser mayor. Flujos sanguíneos cerebrales entre 10 a 17 ml/100 gm
de tejido minuto alteran la disponibilidad normal de glucosa y de oxígeno a la célula,
para mantener su metabolismo oxidativo normal. Pocos minutos después del inicio
de la isquemia las demandas energéticas exceden la capacidad de síntesis
anaeróbica del ATP, y las reservas energéticas celulares son depletadas.
Como consecuencia, el lactato y iones hidrógeno se acumulan en el tejido neuronal,
con un subsecuente cambio en el estado ácido-base tisular. Posteriormente, se
alteran el gradiente y el flujo iónico a través de la membrana celular, con apertura
de algunos canales selectivos que ocasionan un fenómeno de despolarización
iónica, con liberación celular de potasio, sodio, cloro, entrada de calcio y síntesis de
aminoácidos excitadores (glutamato y aspartato), que aumentan la toxicidad para el
tejido nervioso.
La alteración en la homeostasis del calcio juega un papel fundamental en el proceso
de muerte neuronal. Los aminoácidos excitadores (glutamato), activan algunos
receptores postsinápticos (receptores para N-Metil-D- Aspartato o NMDA),
contribuyendo al aumento del calcio intracelular, que a su vez participa en la
activación de nucleasas, y fosfolipasas que lesionan aún más la membrana
neuronal. La liberación de estos lípidos de la membrana contribuye con la formación
del ácido araquidónico, y a la generación de radicales libres, presentes durante los
fenómenos de reperfusión.
Diagnóstico
En ciertos tipos de ECV, particularmente las oclusiones trombóticas de la arteria
carótida interna, la arteria basilar, y en los infartos lacunares, se puede observar el
deterioro progresivo del paciente. Las probables razones para este deterioro
incluyen la extensión del trombo, la falla de la suplencia de la circulación colateral,
y la progresión hacia la oclusión arterial. La presencia de hipotensión por
compromiso cardíaco, o el aumento de la viscosidad sanguínea por deshidratación
pueden agravar el infarto isquémico y aumentar el deterioro del paciente.
Laboratorio:
Glucemia: el monitoreo es fundamental, no solo porque la hipoglucemia produce
síntomas similares sino también por demostrarse mediante distintos estudios que la
hiperglucemia aumenta la morbimortalidad en estos pacientes debién dose
establecer como objetivo mantener glucemias menores a 200 mg/dl.
Hemograma: evaluar posible anemia con déficit de O2, policitemia y trombocitosis
como posibles factores de riesgo para stroke.
Imágenes:
TAC de cerebro simple (sin contraste): es el método más utilizado, ya que
básicamente diferencia los episodios isquémicos de los hemorrágicos.
Además es un método relativamente veloz comparado con la RNM. Identifica
precozmente la hemorragia intracerebral y HSA, así como el hematoma subdural.
No es muy sensible en el inicio de la isquemia (primeras 6 hs), pero distintos
hallazgos pueden sugerir isquemia tempranamente: la pérdida de la interfase entre
sustancia gris y blanca o borramiento de cisuras. El efecto de masa y áreas de
hipodensidad sugieren injuria irreversible e identifican pacientes con alto riesgo de
hemorragia si reciben trombolíticos.
TAC con angiografía: reportes recientes demuestran un alto grado de sensibilidad y
especificidad para demostrar isquemias con esta técnica.
RMN: Es superior a la TAC en identificar lesiones de fosa posterior e infartos
lacunares.
La RNM con difusión y perfusión es más eficaz para determinar la isquemia hiper
aguda (positiva en los primeros 15 a 30 minutos del inicio de los síntomas).
La angioresonancia permite identificar aneurismas u otras malformaciones
vasculares
Angiografía con sustracción digital y angiografía convencional: En casos
seleccionados puede identificar oclusiones vasculares, estenosis, disección,
malformaciones y aneurismas. Proveen información útil sobre la vasculatura craneal
y extracraneal y su utilización en la evaluación quirúrgica de estenosis carotidea es
de gran valor.
Doppler transcraneal: determina localización y grado de oclusión de arterias
carótidas extracraneales y vasos intracraneales incluyendo la detección de
restauración del flujo luego del uso de trombolíticos.
Escalas de Medición de resultados
Los logros de la rehabilitación del accidente cerebrovascular deben evaluarse
mediante escalas de medición de resultados estandarizadas (Stokes, 2009).
Proponen un grupo principal de escalas de medición de resultados basado en la
concordancia con la International Classification of Functioning, Disability and Health
(OMS, 2001), propiedades psicométricas de alto nivel (es decir, fiabilidad inter- e
intraobservador, validez y reactividad), utilidad clínica óptima (fácil y rápida de
utilizar), superposición mínima entre las escalas de medición de resultados y
concordancia con la práctica fisioterápica vigente. El grupo principal de escalas de
medición de resultados propuestas para las personas con accidente
cerebrovascular basado en su revisión era:
1. El Motricity Index (Collin y Wade, 1990; Demeurisse et al., 1980) evalúa la
actividad motora voluntaria o fuerza muscular isométrica máxima del brazo y la
pierna hemiparéticos. Esta prueba se realiza en posición sentada y examina la
prensión de pinza, la flexión del codo y la abducción del hombro en la extremidad
superior, así como la flexión dorsal del tobillo, la extensión de la rodilla y la flexión
de la cadera en la extremidad inferior. Estos seis movimientos se gradúan en una
escala ordinal de 0 a 33. La puntuación parcial total para el brazo y para la pierna
es de 100, con una puntuación total de 200; una puntuación más alta indica mejor
resultado.
2. El Trunk Control Test (Collin y Wade, 1990) evalúa el control del tronco pidiendo
al pariente que realice cuatro maniobras: desde decúbito supino, rodar hacia el lado
débil y rodar hacia el lado fuerte, sentarse desde tumbado y equilibrarse en posición
sentado en el borde de la cama. Cada maniobra se puntúa en una escala ordinal de
3 puntos, que va de 0 a 25 puntos. La puntuación total varía entre 0 y 100 puntos;
cuanta más alta es la puntuación, mejor es el resultado.
3. La Berg Balance Scale (Berg et al., 1995) evalúa de modo funcional el equilibrio
estático y dinámico. La escala tiene 14 apartados puntuados con una escala ordinal
de 5 puntos (0 a 4). Los apartados son pasar de sentado a levantado, mantenerse
levantado sin ayuda, mantenerse sentado sin ayuda, pasar de levantado a sentado,
transferencias, mantenerse levantado con los ojos cerrados, mantenerse levantado
con los pies juntos, inclinarse hada delante, coger un objeto del suelo, girarse para
mirar atrás, girar 360 colocar el pie alterno en un taburete, mantenerse levantado
con un pie delante y mantenerse levantado sobre una pierna. La puntuando total
varía entre 0 y 56 puntos; cuanta más alta sea la puntuación, mejor es el resultado.
4. La Functional Ambulation Category (Holden et al., 1984 y 1986) evalúa el grado
de dependencia al andar. Hay seis categorías y el paciente es asignado a una de
estas: (0) Incapaz de caminar (1) Ambulación dependiente de nivel 2: necesita
ayuda de una persona para llevar peso y equilibrio (2) Ambulación dependiente de
nivel 1: necesita ayuda de una persona para equilibrio y coordinación (3)
Ambulación dependiente con supervisión: necesita solo supervisión verbal y ayuda
próxima sin contacto físico (4) Ambulación independiente en suelo llano: necesita
ayuda en escaleras, pendientes o superficies irregulares y (5) Ambulación
independiente: puede caminar en cualquier superficie.
5. La cómoda Ten Metre Walk (Wade, 1992) indica la velocidad de ambulación
cómoda. Se pide al paciente que recorra cómodamente una distancia de 10 m y se
cronometra el tiempo. Habitualmente, se hace la media de tres intentos. Permite
evaluar a los pacientes con ayudas para caminar o portadores de ortesis.
6. El Frenchay Arm Test (DeSouza et al., 1980; Heller et al., 1987) evalúa el uso
del brazo y de la mano hemiparéticos. El paciente se sienta en una mesa y se le
pide que use la mano afectada para lo siguiente: 1) estabilizar una regla mientras
dibuja una línea con el lápiz sujeto con la otra mano; 2) coger un cilindro colocado
delante del paciente, levantarlo unos 30 cm y volver a colocarlo sin dejarlo caer; 3)
coger un vaso de agua, beber un poco y volver a colocarlo sin verter agua; 4) retirar
y volver a colocar una pinza de ropa de una clavija, y 5) peinarse o imitar esta acción.
7. El índice de Barthel (Collin et al., 1988; Mahoney y Barthel, 1965) evalúa el grado
de dependencia durante las actividades cotidianas como aseo, usar el váter,
alimentarse, transferencias, movilidad, vestirse, subir/ bajar escaleras, bañarse, y
función urinaria y fecal. Las actividades se puntúan con una escala ordinal de 2, 3
o 4 puntos, y la puntuación total del índice de Barthel varía entre un mínimo de 0 y
un máximo de 20 puntos. En la bibliografía se usa a menudo la versión de 0 a 100
puntos, multiplicando por cinco cada puntuando.
Tratamiento
El fisioterapeuta tiene un papel principal en la fisioterapia de una persona después
de un accidente cerebrovascular. Debe desempeñar distintas fundones y precisa un
conocimiento de las técnicas científicas de medición, valoración y manipulación, así
como del tratamiento basado en la evidencia. Como asesor, el fisioterapeuta utiliza
habilidades de observación y conocimiento científico para registrar y analizar el
movimiento y la capacidad funcional.
Los programas de rehabilitación varían sus objetivos dependiendo de sus
evaluaciones, los avances terapéuticos y tecnológicos siguiendo las siguientes
constantes:
- Progresividad, con base en su integración funcional motora y sensorial.
- Estimulación sensoperceptiva permanente y constante, vestibulares, cinestésicas
y visuales para las actividades de apoyo, reacciones posturales, equilibrio y
locomoción en orden de proximal a distal.
- Táctiles y visuales para movimientos voluntarios fi nos y diferenciados en un orden
de distal a proximal. Inhibición de las reacciones motoras patológicas y la facilitación
de las deficientes o débiles.
• Recuperación de adaptación funcional, programas de rehabilitación motora con
ayuda de aparatos ortésico, aditamentos o auxiliares de la marcha como medios de
compensación.
Movilizaciones pasivas
Se alinea la extremidad a tratar.
Se inspecciona el estado de la piel, y se procede a lubricarla con aceite mineral.
Técnica aplican 10 pases de masaje en dirección distal a proximal.
Fricción diez pases de cada ambas manos desplazando el segmento en un solo eje
para uno 2 a 3 veces al día, masaje terapéutico a nivel de las evitar lesionar las
articulaciones extremidades superiores e inferiores.
Movilizaciones activas
Técnica
Se alinea al paciente. El terapeuta le enseña al paciente cómo desplazar el
segmento. Este movimiento debe efectuarse siguiendo un solo eje para evitar
lesionar las articulaciones. El rango de movimiento será alcanzado hasta donde lo
permita la articulación (rango funcional). Se repetirán diez veces cada movimiento
a nivel de hombros, codos antebrazos, muñecas, dedos, caderas, rodillas tobillos, y
dedos de pie de dos a tres veces al día.
Contracciones isométricas musculares
Técnica
Consiste en contraer y relajar la musculatura voluntaria. El terapista posiciona el
segmento y le solicita al paciente contraer el músculo seleccionado por cinco
segundos y relajarlo diez segundos. Estas contracciones musculares permiten
mantener el trofi smo muscular y favorecer el retorno venoso. Se recomienda
realizar este tipo de ejercicio en las extremidades superiores, inferiores, abdomen y
glúteos, dos a tres veces al día.
Masaje terapéutico
El masaje terapéutico es una combinación de manipulaciones variadas basadas
esencialmente en el movimiento y la presión practicadas sobre la superficie de la
piel del cuerpo humano con fines terapéuticos. Existen diferentes modalidades de
masaje terapéutico: roce Superficial, fricción, presión amasamiento, vibración y
percusión. Su efecto reside en mejorar la circulación de retorno evitando así el
edema.
Técnica
Se alinea la extremidad a tratar. Se inspecciona el estado de la piel, y se procede a
lubricarla con aceite mineral. Se aplican 10 pases de masaje en dirección distal a
proximal. En pacientes con EVC se recomienda proporcionar las modalidades de
roce superficial y fricción diez pases de cada uno 2 a 3 veces al día, masaje
terapéutico a nivel de las extremidades superiores e inferiores.
No Ambulatoria
Objetivos del tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la fase no ambulatoria están dirigidos a
independizar al paciente en los cambios corporales desde la posición de decúbito
dorsal, decúbito lateral y decúbito ventral hasta lograr la estación de pie. Este
objetivo se consigue iniciando el entrenamiento del control reflejo del cuello con
diversas técnicas hasta llegar al control de la posición sentada y de los músculos de
la cintura escapular y del tronco, para lograr posteriormente el equilibrio de pie e
inicio de marcha.
Técnicas de tratamiento
La terapéutica ha demostrado ser más eficaz en el tratamiento con pacientes de
EVC son las técnicas de neurofacilitación. Éstos son programas de ejercicio
especializado con diferentes enfoques neurofisiológicos tendientes a independizar
a pacientes con daños neurológicos.
Las técnicas de neurofacilitación más aplicadas son las técnicas de Brunstrom,
Bobath y FNP (facilitación neuromuscular propioceptiva) de Kabat, Knott y Voss.

Imagen
Bibliografía
Arteaga DA, Zarco PM, García GC. Aportación de la rehabilitación a la prevención
y manejo de las complicaciones de la fase aguda el ictus. Rehabilitación. 2000;
334(6): 400-411.
DeJong G, Horn SD, Conroy B, Nichols D, Healton EB. Opening the black box of
post-stroke rehabilitation: stroke rehabilitation patients, processes, and outcomes.
Arch Phys Med Rehabil. 2005; 86(12 Suppl 2): S1-S7.
Ada, L., Dorsch, S., Canning, C., 2006. Strengthening interventions increase
strength and improve activity after stroke: a systematic review. Aust. J. Physiother.
5, 241-248.