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‘FERNANDO Te, Athy) MINISTERIO DE TRABAJO Sz Y SEGURIDAD SOCIAL PREFACIO Este libro, primero que se edita en lengua castellana sobre MEDICI- NA SUBACUATICA E HIPERBARICA, ha sido escrito pensando en cuantos se sumergen en el agua, ya en cumplimiento de una misién, ya en busca de una emocién deportiva En uno u otro caso, ta inmersiéa apareja un riesgo que no por asumi- do vocucionaimente es menos cierto y cuando el accidente ocurre, no siempre es facil encontrar personal técnicamente preparado e instala ciones equipadas adecuadamente Este trabajo pretende ser itil en el estudio de la fisiologia y la patolo- gia de la inmersién al profesional sanitario de habla espaitola. obligado hasta ahora a manejar textos escritos en otras lenguas, v ayudarle a re- solver los problemas practicos de la asistencia a los accidentes del bu- ceo. De otro lado, la oxigenoterapia hiperbarica, tras la etapa de relativo descrédito que siguid a las exageradas ilusiones primigenias, renace y se afianza entre quienes la conocen como lo que verdaderamente es: un proceder terapéutico muy itil cuando se estudian ponderadamenie sus indicaciones El Instituto Social de la Marina, al patrocinar la presente edicion. rin- de un gran servicio —uno més— a los hombres del mar y a cuantos se sumergen en aguas limpias 0 turbias. placenteras 0 peligrosas. En estas paginas se recoge la experiencia de doce aios de enseanza de la medi- cina subacudtica e hiperbdrica en el Instituto Maritimo-pesquero del Mediterraneo en colaboracién con la Universidad de Alicante y con la inestimable ayuda del Centro de Buceo de la Armada de Cartagena, del Centre de Recuperacié e Investigacié Submarina de Barcelona y de un grupo de especialistas de elevada competencia en dreas afines a la me- dicina subacudtica e hiperbarica. A todos, muchas gracias. Fernando Gallar PREFACIO A LA 2.* EDICION La utilidad —la necesidad— de este libro se ha puesto de relieve en e rapido agotamiento de la primera edicion. El Instituto Social de la Marina, al propiciar una segunda edicion. ne se ha contentado con reimprimir un texto de apenas cuatro afios de anti giiedad sino que ha querido realizar una verdadera puesta al dia de ca da uno de sus capitulos. Asi, hoy tiene el lector un contenido totalment actualizado de los conocimientos de medicina subacudtica e hiperbéric« en nuestro pats. EG PREFACIO A LA 3.4 EDICION Ningtin acontecimiento es mds satisfactorio para un autor —0 equips de autores, como es nuestro caso— que la repetida edicion de un libr tan cuidadosamente revisado y puesto al dia como este de Medicina Sub acudtica e Hiperbarica que el lector tiene en sus manos. Dos edicione anteriores de cinco mil ejemplares cada una, rapidamente agotadas, dev la medida del interés que su contenido ha despertado en los profesiona les de la Medicina y aun en muchos no sanitarios estudiosos de los pro blemas del buceo y del hiperbarismo en general. Una vez més es obligado testimoniar nuestro agradecimiento al Insti tuto Social de la Marina, siempre atento a las inquietudes de la gente d. mar y celador incansable de su seguridad y bienestar. Como en las ediciones anteriores, el contenido de la presente resum. el conocimiento actualizado de la Medicina Subacudtica e Hiperbarice en nuestro tiempo. EG PRESENTACION PRESENTACION DEL LIBRO DE MEDICINA SUBACUATICA E HIPERBARICA Dentro del plan de publicaciones previsto para el aio 1987, el Instituto Social de la Marina dispuso que, bajo la coordinacién y direccién del Dr. D. Fernando Gallar Montes y con la colaboracién del Servicio de Sanidad Maritima, se llevase a cabo la obra que presentamos. Al publicar este volumen creemos estar contribuyendo allenar un espacio, hasta ahora vacto, entre las especia- lidades médicas aplicadas al sector marttimo-pesquero. Cada dia son mds los hombres y mujeres que se dedi- can a la importante labor de sumergirse en la mar, bien como medio en el que llevan a cabo su actividad laboral, la reparacién de buques o plataformas petroliferas, ex- traccién de productos marinos, etc., 0 por simple aficién al buceo. Por otra parte, el potencial econdmico que representa la mar y el adecuado aprovechamiento del mismo es un reto, que debe implicar no sélo la mejora de los medios de cultivo marino y navegacién en superficie, sino tam- bién la apropiada utilizacion de los medios a nuestro al- cance para establecer unas condiciones idéneas de tra- bajo en inmersion, que permitan alcanzar profundidades operativas en las cuales el hombre pueda llevar a cabo la mejor actividad de produccién con el menor deterioro posible. El hecho de la adaptacion y supervivencia del hombre en un medio extraiio al habitual, significa desde el punto PRESENTACION _ de vista médico, el obligado desarrollo de una ciencia que estudie el comportamiento fisiolégico en los cambios que se generan como consecuencia de este tipo de activi- dad. Es asi como este libro, en el que han participado mds de una veiniena de especialistas de diversas ramas médicas afectas al buceo fntimamente relacionados en sus actividades profesionales diarias con los problemas que genera este tipo de actividad y los sistemas de pre- vencion para evitarlos, significard sin duda alguna un texto de inestimable ayuda para aquel que desee «buce- ar» en el conocimiento y en la problemdtica médico- asistencial que representa este tipo de actividad. EL DIRECTOR GENERAL DEL INSTITUTO SOCIAL DE LA MARINA Noviembre de 1987 NOTA A LA SEGUNDA EDICION Cuando en el ato 1987 veta la luz el libro de MEDICINA SUBACUA- TICA E HIPERBARICA. que editaba el Instituto Social de la Marina ba- jo la coordinacion y direccion del Dr. D. Fernando GALLAR MONTES y con la colaboracién del Servicio de Sanidad Maritima, no podiamos imaginarnos el éxito que iba a alcanzar la publicacién Si dectamos entonces que creiamos estar contribuyendo a llenar un es- pacio entre las especialidades médicas aplicadas al sector maritimo-pes- quero, hoy en dia podemos afirmar que la aceptacion de la publicacin ha confirmado con creces las previsiones iniciales, Agotada la primera edicién, hemos creido oportuno encargar al Dx GALLAR la revision y actualizacién del libro. Fruto de ello, en el marco del Plan de Publicaciones del Ministerio de Trabajo y Seguridad Social yen concreto en el dmbito del Programa de Sanidad Maritima del Insti- tuto Social de la Marina, ve la luz esta segunda edicién que se «sumer- ge» aiin mds, si cabe, en la problemdtica médicoasistencial del Buceo. EL DIRECTOR GENERAL DEL. INSTITUTO SOCIAL DE LA MARINA Julio- 1991 PRESENTACION NOTA A LA TERCERA EDICION Siete afios después de la publicacién de la primera edicién del libro de Medicina Subacudtica e Hiperbarica, y tan sélo tres desde que vio la luz la segunda edicion, el Instituto Social de la Marina se ve «obligado» a editar la tercera, bajo la direccidn, como las anteriores, del Dr. D. Fer- nando Gallar Montes. La satisfaccion que nos produce esta «obliga- cidn», asumida con gusto, al haberse agotado las dos ediciones anterio- res, reafirma atin mas, si cabe, la utilidad e interés que ha tenido este libro entre sus destinatarios, confirmando el acierto del Servicio de Sa- nidad Maritima del Instituto Social de la Marina cuando, hace ya cier- tamente algunos aos, alumbré la idea de editar una publicacidn de es- tas caractertsticas. Esta tercera edicién tiene como innovaciones mds significativas, en comparacién con las ediciones precedentes, la adicién de nuevos capt- tulos, la revision y perfeccionamiento de otros y el apoyo a la lectura con més graficos y fotografias en color que facilitardn la comprension y el manejo del texto. Se han tenido en cuenta también las sugerencias y aportaciones reci- bidas de sus lectores. Confiamos y deseamos que esta nueva edicion tenga, al menos, la mis- ma aceptacién que las anteriores EL DIRECTOR GENERAL DEL. INSTITUTO SOCIAL DE LA MARINA Madrid, octubre de 1994 AUTORES: RELACION DE AUTORES: — Rafael Andreu Jornet, Profesor titular de Fisica Aplicada de la Es cuela Universitaria de Ingenierfa Técnica Industrial de Valencia. — Ricardo Bargués Altimira, Jefe del Servicio de O.R.L. del Hospital del Mar, y profesor asociado de la Facultad de Medicina. Instructor na- cional de buceo. Barcelona. — Ricardo Bargués Cardeliis, Médico asistente al Servicio de O.R.L del Hospital del Mar, Buceador deportivo de 2.* clase. Barcelona — Alfonso Calera Rubio, Técnico superior de Medio Ambiente. Diplo- mado en Medicina Subacudtica. Buceador profesional de 2.° clase. Ali- cante —Pau Casals Cau, Profesor asociado médico de la Universidad de Bar- celona. Jefe de Seccién del Departamento de Anestesiologia y Reanima- cién de la Ciudad Sanitaria y Universitaria de Bellvitge. Médico de la Federacién Catalana de Actividades Subacudticas. — Antonio Cardona Lloréns, Profesor titular de Medicina Legal de la Facultad de Medicina. Alicante. — Joaquin Colodro Plaza, Comandante de Infanteria de Marina, jefe del Servicio de Psicologia de la Zona Maritima del Mediterraneo. Car- tagena. — Angel Crespo Alonso, Director dei Centro Jacrissa de Medicina Hi- perbdrica. Mdlaga. — Vicente Chulié Campos, Caredratico de Anestesiologia y Reanima- cidn de la Facultad de Medicina y Odontologia de Valencia. — José Luis Cristébal Rodriguez, Médico de Sanidad Maritima del Instituto Social de la Marina. Diplomado en Medicina Subacudtica. Mé- dico de la FE.D.A.S. Buceador deportivo. Palma de Mallorca. — Jordi Desola Ald, Jefe del Departamento Médico del Centre de Re- cuperacié e Investigacié Submarines (C.R.LS.) y de la Unidad de Tera pia Hiperbdrica del Hospital de la Cruz Roja. Barcelona. — Fernando Gallar Montes, Ex Profesor Numerario de Higiene Naval y Ex Jefe del Servicio Médico del Instituto Marttimo-Pesquero del Medi- terrdneo. Profesor honorario de la Facultad de Medicina. Alicante. —Manuel Gallar Pérez-Albaladejo, Profesor titular de Tecnologia Sa- nitaria del Instituto de FP. La Melva de Elda Médico adjunto de la Uni- dad de Medicina Hiperbdrica del Sanatorio del Perpetuo Socorro. Ali- cante. AUTORES — Roberto Gallego Fernandez. Catedrdtico de Fisiologia de la Facul- tad de Medicina. Alicante. — José Garcia Gémez, Doctor en Ciencias Quimicas, Capitin de Cor- beta, retirado, Ex Jefe de la Unidad de Investigacién Subacudtica (U.1S.) del Centro de Buceo de la Armada (C.B.A.), Profesor de la Es cuela de Ingenieros Técnicos Industriales de la Universidad de Murcia Cartagena. — Antonio Gonzalez Ayela, Médico adjunto del Servicio de Ofialmolo- gia del Hospital General del Servicio Valenciano de Salud de Alicante. — Juan Ivars Perell6, Alférez de navio, buzo retirado. Ex miembro de la ULLS. del C.B.A. Instructor internacional de buceo. Cartagena. — Antonio de Lara Muitoz-Delgado, Coronel médico de la Armada. Ex Jefe de la U.S. del C.B.A. Jefe del Servicio de Oxigenoterapia Hiperba- rica del Hospital de Caridad. Cartagena. — José Julian L6pez Amo, Profesor Numerario y Director del Instituto de EP. Maritimo-pesquero del Mediterraneo. Profesor asociado de la Unversidad de Alicante. — M.* de los Angeles Mufioz, Jefe de la U.C.I. del Departamento de Traumatolagia de la CS. «Virgen del Rocio». Sevilla. — Florencio Pérez Moreda, Médico adjunto del Servicio de Oftalmole- gia del Hospital General de Alicante (Servicio Valenciano de Salud). — Tomas Rodriguer Cuevas, Alférez de Navio, buzo retirado, Ex-miem- bro de la U.1S. del C.B.A. Cartagena. — Amparo Rufino Valor, Médica adjunta del Servicio de Anestesia y Reanimacién del Hospital Ctinico Universitario. Valencia — Antonio Salinas Cascales, Profesor titular de Higiene Naval y Medi- cina del Buceo del Instituto Maritimo-Pesquero del Mediterraneo (Ali- cante), Director médico de la Unidad de Medicina Hiperbarica del Sa- natorio del Perpetuo Socorro. Buceador profesional. —Ubaldo Sanchez Gonzalez, Jefe del Servicio de Medicina Intensiva y de la Unidad de Oxigenoterapia Hiperbérica del Hospital Nacional «Margués de Valdecillay. Santander — Ramén Sancho Fuertes, Vocal Médico de la Confederacién Mundial de Actividades Subacudticas (C.M.A.S.), Traumatélogo del Instituto De- xeus. Barcelona. — Aniceto Valverde Martinez, Profesor de la Escuela de ingenieros Técnicos Industriales de la Universidad de Murcia (Cartagena), — José Vazquez Garcfa, Teniente Coronel Médico de la Armada. Espe- cialista en Medicina Subacudtica (Cartagena), — Antonio Viqueira Caamaiio, Comandante Médico de la Armada. De- legacién del I.S.F.A.S. Servicio de Medicina Hiperbarica del Hospital de Caridad (Cartagena). 10 INDICE INDICE Pag PREFACIO F. Gallar Montes PRESENTACION Director General del Instituto Sociai de Ja Marina . 5 RELACION DE AUTORES ........00..:s:sssssstssittssnseeeee 9 EFECTOS DEL AUMENTO DE LA PRESION AMBIENTAL SOBRE EL ORGANISMO HUMANO R, Gallego Fernandez . 15 BOSQUEJO HISTORICO DEL BUCEO T. Rodriguez Cuevas ose 21 FISICA DE LOS GASES R. Andreu Jornet eutinen 39 ASPECTOS BIOFISICOS DEL BUCEO J. Garefa GOMEZ oosccccence esse 49 LA PREINMERSION F. Gallar Montes . . sects 63 TRASTORNOS POR EL CALOR EN EL AMBITO COSTERO M. Gallar Pérez-Albaladejo .... sesnennennn ST HIPOTERMIA EN LA INMERSION J. Vazquez Garcia ... EL BUCEO EN APNEA F, Gallar Montes .... EL BUCEO CON AIRE COMPRIMIDO Y OTRAS MEZCLAS GASEOSAS HIPERBARICAS F. Gallar Montes .. VISION SUBACUATICA Y SU PROTECCION A. Gonzélez Ayela y F. Pérez Moreda sesusens 145 95 109 129 INDICE 13 14 is, 16 17 19 20 21 23 Pag. INSTRUCCIONES GENERALES PARA EL BUCEO. TABLAS DE DESCOMPRESION J. Ivars Perellé ....... TEORIA DE LA DESCOMPRESION. CALCULO Y ENSENANZA ASISTIDA POR ORDENADOR A. Calera Rubio .. AHOGAMIENTO: CONCEPTO, FISIOPATOLOGIA, CLINICA, PRIMEROS AUXILIOS A. Rufino Valor y V. Chulid Campos ... AHOGAMIENTO: TRATAMIENTO EN MEDIO HOSPITALARIO P. Casals Cav .. AHOGAMIENTO: ASPECTOS MEDICO-LEGALES A. Cardona Lloréns ... INTOXICACION POR EL OXIGENO, EL OXIDO DE CARBONO Y EL DIOXIDO DE CARBONO A. Calera Rubio NARCOSIS POR LOS GASES INERTES F. Gallar Montes LA INMERSION A GRAN PROFUNDIDAD F. Gallar Montes ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA: ETIOPATOGENIA, CLINICA JA. Viqueira Caamaito wi... SOBREEXPANSION PULMONAR F, Gallar Montes BAROTRAUMATISMOS O.R.L. EN EL BUCEO R. Bargués Altimira y R. Bargués Cardellfs. sn PREVENCION Y ACTUACION GENERAL EN LOS ACCIDENTES DEL BUCEO ILL. Crist6bal Rodriguez ACCIDENTES PRODUCIDOS POR LA FAUNA MEDITERRANEA R. Sancho Fuertes ........... 161 . 207 219 259 269 283 307 321 357 INDICE 24 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 ASPECTOS CLINICOS Y EPIDEMIOLOGICOS DE LOS ACCIDENTES DISBARICOS DEL BUCEO J. Desola Ala ... TRATAMIENTO DE URGENCIA DE LOS TRASTORNOS DISBARICOS EMBOLIGENOS J. Desola Ala TRATAMIENTO BASICO DE LAS. AFECCIONES DISBARICAS: RECOMPRESION A. de Lara Mufioz-Delgado .........es TECNICAS DE RECOMPRESION TERAPEUTICA: REVISION CRITICA A, Calera Rubio LA NECROSIS OSEA ASEPTICA Y LAS FORMAS ATIPICAS DE LA ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA CRONICA F. Gallar Montes PSICOLOGIA APLICADA AL BUCEO J. Colodro Plaza EXAMEN DE APTITUD PARA EL BUCEO F. Gallar Montes LEGISLACION Y REGLAMENTACION DE LAS ACTIVIDADES SUBACUATICAS J. J. Lopez Amo INSTALACIONES HIPERBARICAS: DISENO, FABRICACION Y NORMAS DE SEGURIDAD A. Valverde Martinez OXIGENOTERAPIA HIPERBARICA: EXPERIENCIA PROPIA A. de Lara Mujfioz-Delgado 0.0.0... OXIGENOTERAPIA HIPERBARICA: EXPERIENCIA PROPIA J. Desola Ala .. OXIGENOTERAPIA HIPERBARICA: EXPERIENCIA PROPIA U. Sanchez Gonzalez OXIGENOTERAPIA HIPERBARICA: EXPERIENCIA PROPIA A. Mujioz Pag. . 455 481 497 517 547 S55 S77 . 591 601 613 INDICE Pag 37 OXIGENOTERAPIA HIPERBARICA: EXPERITENCIA PROPIA A. Crespo Alonso 623 38 PAPEL BIOLOGICO DE LOS RADICALES LIBRES A. Salinas Cascales ose 631 39 = APENDICE: CAMARAS HIPERBARICAS EXISTENTES EN ESPANA Comité Coordinador de Centros de Medicina Hiperbarica. 651 INDICE ALFABETICO w...cecsccccsssnnennniecesiesennnn 659 EFECTOS DEL AUMENTO DELAPRESION AMBIENTAL SOBRE EL ORGANISMO HUMANO SS — | GALLEGO FERNANDEZ sometido a presiones elevadas es el buceo. A los millones de (deportistas que en el mundo practican el buceo con escafandra auténoma, se unen los cada vez mas numerosos buceadores profesio- nales que trabajan hoy a profundidades sélo sofiadas hace pocos afios. Ademds, recientemente ha adquirido importancia de nuevo la medici- na hiperbérica en el tratamiento de algunas enfermedades. Por todo es- to es necesario un claro conocimiento de los efectos de la presién sobre el organismo; este capitulo sirve de introduccién al estudio deta- lado de estos efectos y de sus consecuencias médicas. I a circunstancia mas comin en que el organismo humano se ve RELACIONES PRESION-VOLUMEN La presion es Ja suma de las fuerzas que actiian de manera uniforme sobre la superficie de un material. El cuerpo humano est sometido a la presin atmosférica que normalmiente es de una atmésfera a nivel del mar (una atmésfera = 760 Torr = 101325 Newtons/m?= 1,01 bar). Debido a que el agua es précticamente incompresible, la presién del agua contra el cuerpo de un buceador aumenta directamente con la profundidad. Una columna de agua de 10 metros ejerce una presion de aproximadamente una atmésfera, por lo tanto un buceador que des- cienda a treinta metros esté expuesto a una presién total de 4 atmésfe- ras, tres correspondientes al peso de la columna de agua y una correspondiente al peso de la atmésfera en Ja superficie. Como los tejidos del cuerpo humano estén compuestos mayoritaria- mente de agua, son también bésicamente incompresibles y, por fo tan- to, no son afectados especialmente por el aumento de la presin externa. Pero el organismo contiene también cavidades Menas de aire que, come todo gas, es comprimible. Asi, por ejemplo, si el volumen de aire contenido en los pulmones de un sujeto a nivel del mar (una at- mésfera) es de seis litros, al descender a 30 metros (cuatro atmésferas) el aire seré comprimido a un volumen de I,5 litros. Est claro que los principales efectos de los aumentos de presién seran aquellos relacio- nados con el volumen y la composicién del aire contenido en el cuerpo. Dividiremos a presentacién de estos efectos en tres partes corres- pondientes a la fase de compresién, fase de descompresién y fase de post-presurizacion. A — FASE DE COMPRESION Al — Cambios de volumen en cavidades aéreas cerradas De acuerdo con lo mencionado anteriormente, cualquier volumen de aire (esencialmente en los pulmones y vias aéreas, y en los senos craneales y el ofdo medio), contenido en el organismo sera comprimi- 7 EFECTOS DEL AUMENTO DE LA PRESION AMBIENTAL SOBRE EL ORGANISMO HUMANO. do en relacién directa al aumento de presién. En el buceo con escafan- dra y en las cdmaras hiperbiricas se respira aire a presién igual a la externa, equilibrandose por tanto las presiones internas y externas. Pueden surgir problemas en casos de congestiones en las vias de co- municaci6n de senos u ofdo medio con la naso-faringe, ya que enton- ces el aire contenido en estas cavidades no se equilibraré con el que es tespirado. Igualmente conviene mencionar aqui que, de no expulsarse durante el ascenso 0 despresurizacién el aire inspirado a presién aumentaré de volumen en el cuerpo pudiendo dar lugar a graves acci- dentes de ruptura pulmonar. Por ejemplo, si un buceador que estd res- pirando aire a 20 metros de profundidad (3 atmésferas) y tiene un Volumen pulmonar de 5 titros, asciende a la superficie sin expulsar ai- re, el volumen en sus pulmones aumentard a 15 litros con la consi- guiente ruptura pulmonar. Este tipo de accidente se ha producido incluso en piscinas durante sesiones de entrenamiento. A2 ~ Efectos derivados de la composicién gaseosa A la presién atmosférica normal el aire esté compuesto principalmen te por Nitrégeno (78%, presién parcial 593 mm Hg) y Oxigeno (21%, presion parcial 160 mm Hg). Al respirar aire a presion total aumentada, las presiones parciales de fos gases que lo componen aumentan propor- cionalmente. Asi, cada 10 metros durante una inmersién la presién total aumenta 760 mm Hg, y las presiones parciales de Oxigeno y Nitrogeno, 160 y 593 mm Hg respectivamente. Esto tiene como consecuencia que cada vez se disuelvan més gases en la sangre y en los tejidos, pudiendo llegar a concentraciones t6xicas. EI Oxigeno produce efectos téxicos que dependen de la presién par- cial del gas y del tiempo de exposicién. Respirando aire a 6 atmésferas (presion parcial de Oxigeno de 960 mm Hg), pueden aparecer sintomas de irritaci6n respiratoria debida al Oxigeno, en seis horas; pero en caso de respirar Oxigeno puro a 4 atmésferas (presidn parcial de Oxigeno = 3,000 mm Hg) en pocos minutos aparecen convulsiones generalizadas e inconsciencia. En general, si la presién parcial de Oxigeno excede las dos atmésferas puede aparecer facilmente intoxicacidn. Por esta razén, el buceo con Oxigeno puro debe realizarse slo por encima de los nueve metros y tinicamente por personal profesional especializado. Dos son os sistemas afectados principalmente por la intoxicacién por Oxigeno: EI Sistema Respiratorio con irritacién y posible bronconeumonia, y el Sistema Nervioso, con alteracidn general de su funcién. La respiracién de Nitrdgeno a altas presiones, generalmente por enci- ma de 2.700 mm Hg (gue corresponden a una profundidad de unos 35 metros, en una inmersiOn respirando aire) puede producir narcosis por Nitrégeno. Esta se caracteriza por un estado de enforia, parecido al de la intoxicacién etilica, con disminucién de la capacidad motora y psiquica que puede dar lugar a graves accidentes durante el buceo. Los efectos toxicos de Oxfgeno y Nitrgeno a altas presiones son los principales motivos por los que se emplean las mezclas de gases, espe- cialmente de Helio y Ox{geno, para el buceo a grandes profundidades. 18 R. GALLEGO FERNANDEZ A3 — Otros efectos Cuando el organismo es sometido a grandes presiones, generalmen- ie superiores a las 20 atmésferas (lo que supone inmersiones a més de 200 metros), aparecen otros efectos perjudiciales de los cuales el mas importante es el sindrome neurolégico por alta presidn. Este sindrome, que parece producido por un efecto directo de la presion sobre el fun- cionamiento neuronal, se caracteriza por temblores musculares y mo- vimientos espdsticos, cambios electroencefalograficos, mareo, nausea, desorientacion y disminucién de la destreza psicomotora. Este sindro- me, que curiosamente aparece con menos frecuencia si a las mezclas de Helio y Oxigeno se les afiade algo de Nitrogeno, es hoy dia una de las principales limitaciones para el trabajo continuado a grandes pro- fundidades. A grandes presiones el aumento en la densidad de los gases puede llegar a representar otro problema, debido principalmente a tres efec- tos: 1.°) aumenta el trabajo respiratorio pudiendo limitar la capacidad de realizacién de esfuerzos, 2.°) aumenta la conductividad térmica del gas lo que puede alterar la termorregulaci6n, 3.°) provoca cambios de voz que pueden dificultar la comunicacién en cdmaras hiperbaricas. Por tiltimo, las altas presiones pueden provocar también artralgias y disminucién del intercambio gaseoso en el pulmén. B — FASE DE DESCOMPRESION Durante el tiempo que un sujeto permanece expuesto a una presién ambiental aumentada, los gases que respira se disuelven en los tejidos en relaci6n directa a Ja presidn parcial y al tiempo de exposicién. Du- rante la fase de descompresion, e] gas disuelto en los tejidos debe pasar a Ja sangre para ser expulsado con la respiracion; si la descom- presi6n se realiza demasiado rpidamente, sin dar tiempo a su expul- sidn, el gas disuelto puede pasar a fase gaseosa directamente en tejidos, y sangre formando burbujas. La formacién de burbujas, generalmente de Nitrégeno que difunde lentamente en los tejidos y fluidos del orga- nismo, da lugar a fa llamada enfermedad por descompresi6n. Este ac- cidente varia en gravedad segtin el tamajio y localizacién de las burbujas, desde dolores articulares y picores a graves problemas car- dio-respiratorios y nerviosos que pueden causar la muerte. Por lo tan- to, cualquier experiencia de compresién, generalmente durante el buceo, debe ir acompafiada de una pauta de descompresién adecuada y seguida escrupulosamente. De aparecer sintomas de enfermedad por descompresién, el individuo debe ser presurizado inmediatamente de nuevo en una cémara hiperbarica para proceder a la descompresion de forma adecuada. C— FASE DE POST-PRESURIZACION Después del perfodo de compresién y descompresién, sobre todo si ha sido prolongado 0 se ha efectuado repetidas veces, aparecen algu- nos efectos tardios. Hay un proceso de reequilibracién bioquimica 19 EFECTOS DEL AUMENTO DE LA PRESION AMBIENTAL SOBRE EL ORGANISMO HUMANO caracterizado principalmente por aumento de la velocidad de sedimen- tacidn sanguinea, disminucién del ntimero de plaquetas y de la Hemo- globina en sangre y aumento del catabolismo proteico. Estas alteraciones no producen transtornos notables, aunque hay otros efec- tos a largo plazo de las exposiciones o presiones elevadas que si dan lugar a patologfa, entre las que destacan los fendmenos de toxicidad de los gases a largo plazo y la necrosis ésea aséptica CONCLUSIONES Como puede observarse de esta breve exposicidn, los efectos del aumento de presién sobre el organismo son muy variados. En princi- pio con exposiciones poco frecuentes y de poca duracién a presiones por debajo de 10 atmésferas (esto es. [o que ocusre en los buceadores deportivos), los efectos principales son sobre los volmenes y compo- sici6n de los gases del organismo, Sélo cuando los periodos de exposi- cién son prolongados y/o cuando las presiones alcanzadas son elevadas aparecen otros efectos, unos agudos como el sindrome neuro- l6gico por alta presién y otros de caracteristicas mAs erdnicas como la necrosis dsea aséptica. En los prdximios capitulos se tratarén estos temas con més detalle, presentandose, ademés, las pautas de prevencién y tratamiento ade- cuadas. 20 BOSQUEJO HISTORICO ) DEL BUCEO a = TOMAS RODRIGUEZ CUEVAS ten pruebas de ella que datan de 2.000 afios antes de Jesucristo halladas en el Perti. En el Museo Britanico se conservan bajorre- lieves que corresponden al siglo ix a.d.C. mostrando buceadores que se ayudan de odres Ienos de aire (figs. } y 2). Aristoteles nos refiere la campana de buceo construida por Alejandro Magno en el afio 325 a d. C. (fig. 3). E I buceo es una actividad humana de origen tan remoto que exis- Fig. 1.-En el siglo IX a.d.C. unos prisioneros fenicios consiguieron, en inmersién, evadirse por las aguas del Tigris bajo las flechas sirias. Este bajorrelieve de Ninive reproduce su proeza con precision rigurose. 23 BOSQUEJO HISTORICO DEL BUCEO Fig. 4 Fig. 5 En tiempo hist6rico més cercano hallamos, en un manuscrito anéni- mo del afio 1430, el pintoresco disefto de la fig. 4; y, en el afio 1538, en Toledo y ante el emperador Carlos I, las inmersiones realizadas en el rio Tajo por dos buceadores griegos por medio de una campana en cuyo interior ardié Jo llama de una lampara durante todo el tiempo que duré Ja inmersién; un afio después, Blasco de Garay invent6, entre olras cosas, una campana de buceo y una Juz para alumbrar bajo las aguas, Otra fue construida en 1582 por José Bono con la ayuda de Fe- lipe Il (fig. 5). Owra es la campana de Cadaqués, construida por An- dreu Ximénez en 1654 (fig. 6) ‘Compan eps cman ce cpae ae Cada ase (Cobcabe prvnan) | Fig. 6 24 TOMAS RODRIGUEZ CUEVAS En 1623, Pedro de Ledesma inventé un traje de buzo que tomaba el aire desde la superficie por medio de una manguera de cuero; y una draga para recuperar tesoros que se muestra en la fig. 7. Fig. 7 BOSQUEJO HISTORICO DEL BUCEO Empleando una campana similar a la de Halley de 1690 (fig. 8) y buzos del Caribe, Francisco Nuifiez Melidn recuperé en 1626 el carga- mento de oro, plata y monedas y los cafiones de dos galeones espaiio- les hundidos a causa de un temporal en la costas de Florida En 1515, Vegetius creé su célebre capucha dotada de un tubo que llegaba a la superficie y cuyo extremo superior estaba sostenido por un flotador (fig. 9). En 1680 Borelli disefié su equipo rudimentario (fig. 10). TOMAS RODRIGUEZ CUEVAS PRIMERAS ESCUELAS DE BUCEO EN ESPANA En 1787 fueron creadas tres escuelas de buzos para el servicio de la Armada, una para cada uno de los Departamentos Maritimos de Carta- gena, Cédiz y El Ferrol. Este personal, procedente de las que sin duda fueron las escuelas de buzos més antiguas de que se tiene noticia, ads- crito a los buques 0 a los arsenales, buceaba a pulmén libre, sin apara- to auxiliar alguno excepto la citada campana en ciertos casos y, durante el combate, quedaban a cubierto, reservados para eventuales acciones. EQUIPOS MODERNOS DE BUCEO En 1808, Drieberg construy6 un aparato consistente en una chapa de metal con un saco estanco dentro del cual habia un doble fuelle. En la cabeza, una corona con tres asas, una detras y dos laterales. Dos tu- bos van a la boca del buzo desde el fuelle. Para su funcionamiento, e} buzo debia mover la cabeza adelante y atrds para accionar ei fuelle que le enviaba el aire necesario (fig. 11). Es imaginable ei esfuerzo del buzo que, ademds del trabajo a realizar en el fondo, tenia que estar moviendo ia cabeza continuamente si queria seguir respirando Fig. 7 Fig. 12 En 1837, el inglés Siebe revolucioné los sistemas de buceo existentes al disefiar un traje de buzo cerrado, excepto en las manos, con lo cual, el buzo quedaba prote- gido de su gran enemigo, el frio, y de los roces y contactos con el fondo marino. El aire le era administrado desde la superficie por manguera mediante una bomba Desde entones, este traje, con algunas variantes, ha sido el usado por todos los bu- 27 BOSQUEJO HISTORICO DEL BUCEO zos del mundo y aun ahora se sigue empleando en ciertos casos (fig. 12). La fig. 13 muesira un equipo de buceo que en 1872 supuso una verdadera revolucion, realizado por los franceses Rouquayrol y Dey- naurouse: saliéndose de las normas al uso dominadas por el traje de Siebe disefian uno de goma flexible y totalmente adaptado al cuerpo, con capucha también de goma y, lo mas importante, con una valvula especial que trabajaba por demanda a través de un depésito de aire, a su vez alimentado desde la superficie por una manguera y una bomba de presién. Este equipo, aunque termin siendo desplazado por los de- rivados del modelo Siebe, constituy el precursor técnico de los poste- riores equipos auténomos més importante que el peregrino equipo auténomo de James (fig, 13) del afio 1825. La fig. 15 muestra un buceador equipado con traje de buzo clasico de los que actualmente se emplean para trabajos en el fondo que re- quieren poca movilidad. risa ae Fig 13 Fig. 14 EQUIPOS AUTONOMOS DE CIRCUITO ABIERTO Mis de un siglo después del ensayo de James, en 1943, el oficial de la Marina de Guerra francesa Cousteau y el ingeniero de la misma na- cionalidad Gagna combinaron Ja valvula de demanda de Roquayrol con la botella y mascara de Le Prier de 1927. Basandose en ambas co- sas y aplicando la técnica moderna construyeron lo que era el equipo auténomo para la respiracién de aire bajo el agua. Con el complemen- 28 TOMAS RODRIGUEZ CUEVAS Fig. 15 Fig. 16 to de las aletas natatorias inventadas en el siglo xvit por el fisico y fi- sidlogo italiano Borelli, el hombre pudo nadar bajo el agua en cual- quier direccién (fig. 16) EQUIPOS AUTONOMOS DE CIRCUITO CERRADO. Estos equipos se basan en la respiracién de oxigeno puro y la rege~ neracién de} mismo mediante el efecto adsorbente del cloruro de cal 0 un producto semejante para el diéxido de carbono. La profundidad maxima que se puede alcanzar con estos equipos es de 8 metros, a causa del peligro de intoxicacién por el oxigeno. Su caracteristica de no emitir burbujas los hace especialmente adecuados para fines milita- res, siempre contando con su peligrosidad. EQUIPOS ACORAZADOS Para evitar los efectos de la presidn ambiental se han disefiado tra- jes rigidos, dentro de los cuales el buzo puede permanecer a Ja presion atmosférica, sea cual fuere la profundidad a que se encuentre. A lo lar- g0 de los aifos se han construido numerosos équipos de esta clase, con fortuna varia; de hecho, resultan pesados, caros y poco practicos 29 BOSQUEIO HISTORICO DEL BUCEO Fig. 17 La fig. 17 muestra el equipo acorazado de Lethbridge (1715), y la 18, el de los hermanos Carmagnolle (1882), hasta llegar a la escaian- dra de Galeazzi, de construccién relativamente reciente y cuyo uso fue prontamente abandonado (fig. 19). Actualmente se ha fabricado uno de estos equipos dotado de mandos hidraulicos que. al parecer, da buen resultado hasta los 1.000 metros de profundidad 30 TOMAS RODRIGUEZ CUEVAS BUCEO ACTUAL Actualmente, y en gran parte estimulado su desarrollo por el incen- tivo de las explotaciones submarinas petroliferas, los medios téciticos en forma de equipo de buceo, herramienta, instalaciones, c4maras y campanas de inmersién y de recompresidn, asf como los buques de apoyo en superficie son cada vez més complicados, y el personal que atiende estos servicios ha de estar cada vez mejor preparado. Se vuel- ve en cierto modo al traje de buz0 clésico sujeto el buzo a su campana por un cordén umbilical que le suministra mezcla gaseosa respirable, calefaccién, comunicaciones y sistemas de control La idea basica del buceo sdlo ha cambiado en cuanto a elementos técnicos. Bajar al fondo del mar en una campana, salir de ella para efectuar un trabajo y volver a la misma se hacia dos mil afios atrés Por entonces se buceaba a pulmén libre, ordinariamente hasta los 10 6 15 metros, si bien los pescadores de esponjas y ostras perlfferas alean- zaban los 50 metros. En nuestro dias, dos hombres, Jacques Mayol y Enzo Majorca, han rebasado los 100 metros de profundidad sin ningdn aparato de buceo. Con equipo adecuado y con mezclas de helio-oxige- no-nitrégeno se han rebasado los 700 metros de profundidad en mar abierto (Groupe d'Etude et Recnerches Sousmarines -GERS~ de la Marina de Guerra francesa) y los 686 metros en cémara seca (Durham University U.S.A.). Se sigue buceando cada vez a mayores cotas, de tal manera que surgen las preguntas: hasta qué profundidad puede llegar el hombre si se le consiguen los elementos técnicos necesarios?: hasta qué punto podré resistir su estructura orgdnica sometida a pre- siones tan brutales? PROBLEMAS MEDICOS DEL BUCEO CON LA EVOLUCION DE LAS TECNICAS Con el desarrollo de los equipos de buceo més seguros y eficaces. se fue prolongando ei tiempo en el fondo y aumentando la profundi- dad de trabajo, con lo cual los buzos comenzaron a experimentar los problemas fisicos y fisiolégicos del buces con mayor intensidad, Estos hombres empezaron a sufrir fuertes dolores después de haber permanecido en inmersisn. especialmente localizados en las articula~ ciones, que se achacaron a secuelas de tipo reumdtico producidas por Ja constante permanencia bajo las aguas y, en casos mas graves, a en- fermedades de tipo no determinado. Las primeras noticias sobre los ataques de presién, que los norte- americanos llamaron «bends», se publicaron en el afio 1861 y no se fundamentaron en la experiencia de lo que les ocurria a los buzos, sino a Jos obreros que trabajaban en los tuneles presurizados de las minas y campanas de presién, durante la construccién de los pilares de susten- tacién del puente de Brooklyn, en Nueva York. 3 BOSQUEJO HISTORICO DEL BUCEO Fig, 20.- Maqueta de submarino de imervencién del tipo denominado espi-divers» 0 escupe-buzos. Ignordndose cul pudiera ser la causa de tal enfermedad, que en otros lugares se denomin6 «pardlisis de los buzos», fue imposible todo progreso para su curacién hasta que tal causa no fue descubierta EL ATAQUE DE PRESION E] profesor Leroy de Mericourt, fisidlogo francés, fue el primero que publicé y dio a conocer en 1860, en sus Anales de higiene publica y medicina legal, la causa del ataque de presion. También fue e} primero que, comparando la sangre de los buzos y trabajadores de los cajones de hinca que permanecfan en atmésferas de presién, aplicé la analogia de la botella de soda y dijo que «el buzo era la botella, y su sangre, el lfquido de la misma». En base a dicha analogfa, Mericourt afirmé: «Cuando el buzo desciende, el nitrégeno a presién entra en contacto con la sangre; ésta toma el nitrégeno del aite inspirado por el buzo en una proporcién tal que, cuanto mayor sea la profundidad y mas largo el tiempo que permanezca en el fondo, tanto 32 TOMAS RODRIGUEZ CUEVAS Jasire (1,2 ton. Fig. 21.~ Torreta de inmersion del TRITON. més se cargaré la sangre con un exceso de gas en estado de solucién. Mientras el buzo permanezca a profundidad (bajo presién), su sangre permaneceré inalterable; sin embargo, cuando el buzo asciende, el ex- ceso de nitrégeno que la sangre ha tomado comienza a salir de ella en forma de burbujas. Si la sangre fuera tan fluida como el agua, el gas disuelto saldria tan rdpidamente como ocurre con el agua carbénica Afortunadamente para el buzo, la sangre es un fluido espeso albumi- noso en el cual no se forman burbujas tan répidamente y, segtin se ha podido comprobar, puede retener aproximadamente una cantidad de gas en solucién hasta dos veces mayor que el agua a una misma pre- sién. La constitucién y Ja forma de los vasos sanguineos también redu- cen Ja formacién de burbujas> No sélo la sangre es la que se satura por el gas inerte respirado, también los restantes tejidos se van saturando gradualmente de acuer- do con su coeficiente de absorcién, si el tejido es lento, lentamente y, si es répido, répidamente. 33 BOSQUEJO HISTORICO DEL BUCEO 34 TOMAS RODRIGUEZ CUEVAS MANIFESTACIONES DEL ATAQUE DE PRESION En el intento de clasificar los efectos de la formacién de burbujas de gas inerte en la sangre y tejidos, se llevaron a cabo gran ntimero de experiencias a través de los afios, con el fin de determinar las diferen- tes formas y gravedad de Jo que se ha denominado: Enfermedad del cajén de hinca (1873), Bends (1869-1974), Enfermedad del aire com- primido (1938), Enfermedad descompresiva (1939) y la mas conocida actualmente como “ataque de presién”. Dichos ataques se clasificaron en graves y leves, de acuerdo con sus manifestaciones. que ya fueron descritos por Triger en [845, como consecuencia de sus observaciones en los trabajos de los cajones de hinca. Estudios posteriores modificaron los conceptos respecto a la clasifi- cacidn considerandose muy acertada la introducida por Golding. Este lo hizo en dos categorias principales denominadas tipo I y tipo Il, de acuerdo con Ja gravedad de los sintomas. Para dar a conocer ambas categorias de esta enfermedad del buzo, se han combinado los trabajos de multitud de investigadores, tales co- mo, Aldrich, Schrotter, Hill, Behnke, Shaw, Rivera, Engel y Fryer, Brunner y Nakumara, Golding, Elliot y los pioneros tales como Bert, Triger, Boycott, Danart y Haldane entré una interminable lista. A finales del siglo xix se conocfa que la etiologia de los ataques de presi6n eran las burbujas de nitrégeno en el interior del organismo y que los sintomas se aliviaban recomprimiendo al paciente; no existian, sin embargo, procedimientos que pudieran aplicarse para disminuir 0 anular la presentacién de los citados ataques Por aquel entonces la Marina Real Inglesa tenfa a sus buzos involu- ctados en multitud de operaciones de buceo, que originaba un gran ni- mero de accidentes Después de la muerte de Paul Bert, un buen nimero de eminentes fisidlogos y especialistas, habfan estado trabajando en el tema: El vie- jo profesor Haldane, H. von Schrotter, Leonard Hill, Greenwod, Mac Lead y un largo etcétera Por esta raz6n fue comisionado e] Doctor Haldane con sus colegas para trabajar en una serie de programas sobre Ia descompresi6n que, representados en forma de tablas, pudieran ser aplicadas a los buzos de la Flota britdnica PREVENCION DE LA ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA Como resultado de los dichos trabajos de investigacién, el doctor Haldane publicé en 1908 su primer juego de tablas de descompresién practicas, demostrando que el organismo humano podfa tolerar una re- duccién de 2/1 en la presién ambiental sin presentacién de sintomas. Todos los programas de descompresién normal y las posteriores en uso actualmente se han basado en el método de Haldane, el cual venia a es- tablecer el sistema de descompresi6n por etapas en sustitucin del viejo denominado uniforme 0 continuo que se estaba utilizando desde 1907. 3s BOSQUEIO HISTORICO DEL BUCEO if = | 4 uoisaidwoosep exeweo upisiowUt ep euedused o 2110) ‘sauojgza1un woo "vJO18u9 9p solonpuos euedos 1qzo AIOWU] OP BUIDISIS 36 TOMAS RODRIGUEZ CUEVAS Experimentos posteriores confirmaron la teoria y condujeron a la apli- cacién prdctica de estas tablas por todas las Marinas del mundo, mar- cando un nuevo hito en la Historia del buceo y mejorando notablemente la eficacia y alcance de la inmersi6n. Paralelamente a los trabajos de Haldane y con las experiencias ini- ciales de Paul Bert, se introduce la descompresién con oxigeno, con toda su problematica de intoxicacidn por oxigeno a elevadas presiones y de cuyos efectos pudo dar fe personalmente el sabio Bornstein en 1912, durante los trabajos para la construccién del tinel del Elba, ava- lando con ello las demostraciones efectuadas al respecto con animales por Lorrain Smith en 1898. Las tablas de descompresién de Haldane egan a Espafia en el aio 1926, en uno de los manuales que la casa Siebe-Gorman enviaba con el material de buceo. En 1956, tras vn proceso de desarrollo, entran en vigor en los EE.UU. las tablas de descompresién con aire, las de superficie y las de inmersiones sucesivas. Estas tablas se adoptan en Espaiia, entrando en vigor en la Armada el 11 de octubre de 1957, anuléndose definitivamente las inglesas de Haldane. Finalmente, el 7 de febrero de 1974 se sustituyen las anteriores, quedando establecidas como de uso oficial las denominadas Coleccién de tablas para buceo reglamentarias en la Marina de Guerra Espafiola, en las que como innovacién se incluyen tablas para mezclas de Oxige- no-Nitrégeno, tablas de buceo en altitud y Jas de recompresin mini- ma respirando oxigeno para tratamientos. TRATAMIENTO DE LOS ATAQUES DE PRESION EN CAMARAS HIPERBARICAS La idea del tratamiento del ataque de presién consistfa en aquella época en una recompresién inmediata del paciente, seguida de una descompresi6n lenta. De hecho, ya en el afio 1863 Foley recomendaba como tratamiento correcto para los trabajadores de los cajones de hin- ca el volver de nuevo al ambiente presurizado del cajén. Por los experimentos de Paul Bert en su cajén neumético y cémaras de dos compartimientos, pronto pudo confirmarse esta teoria, lo que condujo a la introduccién de las camaras de recompresin de acero pa- ra la prevencidn del también llamado «mal del buzo», 0 para aliviar los sfntomas aparecidos. La primera cémara de recompresién fue instalada por Emest Moir en 1893 para los trabajos de} tinel bajo el rio Hudson en Nueva York Mediante la utilizacién de esta camara, Moir eliminé casi por com- pleto los problemas descompresivos, que habjan sido numerosos des- de el comienzo de los trabajos. A partir de mediados del siglo xx se comienzan a desarrollar las cd- maras hiperbaricas, con el objeto de tratar los efectos de la presion so- bre los trabajadores de los cajones de hinca, pasando més tarde a su empleo por los buzos en general 37 BOSQUEJO HISTORICO DEL BUCEO El mayor esfuerzo en el desarrollo y construccién de c4maras para el tratamiento de los ataques de presién se debe a las casas Siebe-Gor- man inglesa y Draeger de Alemania. La primera cdmara de recompresién que hubo en Espafa se adqui- rid en el afio 1923 para la Armada y su Escuela de Buzos. La sumij tr6 Siebe-Gorman y se instalé en 1924 a bordo de la barcaza auxiliar de buzos de la citada Escuela. Més tarde, en 1931 se construye en Bilbao el tanque de presién con camara de descompresién incorporada, para realizar inmersiones de gran profundidad en Ja Escuela. En los afios 1944-1945 la Armada de los EE.UU. estudié los méto- dos de reduccién de presién en las cdmaras y redacté una coleccién de tablas de tratamiento que representaron un prodigioso avance en este campo y se conviertieron en tablas de tratamiento tipo, que fueron adaptadas y todavia utilizadas por muchas Marinas militares y empre- sas comerciales de buceo. Se denominaron tablas de tratamiento 1-4 y han dado un magnifico resultado cuando se han utilizado para tratar ataques de presin, detivados de inmersiones en las que se han aplica- do las tablas normales de descompresi6n con aire. En 1964 se comprobaron una serie de fallos en el tratamiento de sintomas graves que alcanzaron proporciones alarmantes a nivel mun- dial en algunos casos hasta el 47%. Analizadas las causas, sobre todo en la Unidad Experimental de Buceo norteamericana, se pudo com- probar que estos fallos s6lo se presentaban en la gran legion de bucea- dores aut6nomos civiles que tecurrfan a la Armada para ser tratados. y que la inmensa mayorfa de estos pacientes no habfan aplicado en nin- gun momento Jos procesos iniciales de las tablas normales de descom- presion. Estos buceadores quizds estuvieran guiados por la fals2 creencia, muy generalizada (al menos en sus comienzos), de que buceando con e] nuevo equipo auténomo de aire a circuit abierto se era inmune a esta enfermedad, y que el asunto de la descompresi6n s6lo cra necesa- rio para los buzos clasicos, que eran los que la habfan sufrido siempre. 38 FISICA (} DELOS GASES RAFAEL ANDREU JORNET PROPIEDADES DE LOS GASES os gases son un estado de agregacién de la materia que se carac- teriza por no tener volumen constante ni forma definida. Su pro- piedad caracteristica es la «expansibilidad», tendencia a ocupar el mayor espacio posible. Los gases tienen una densidad muy pequefia y una gran agitacién molecular, lo que nos indica que las moléculas estén por término me- dio muy alejadas unas de otras con relacién a su tamafo; por este mo- tivo son muy compresibles. Todo lo anteriormente citado indica que en los gases la cohesién es practicamente nula y podemos considerar que el «caos molecular» es permanente, por lo que no hay una direccién privilegiada en el movi- miento de las moléculas gaseosas ni una concentracion de ellas. En el estudio macroscépico del comportamiento de los gases se ad- mite: 1° Las moléculas son puntuales, es decir, se desprecia su volumen propio frente al ocupado por el gas 2° La cohesion es précticamente nula, por lo que la energfa de un gas perfecto es puramente cinética, salvo en el instante en que chocan las moléculas entre si. 3° El movimiento molecular cumple las leyes de la Mecénica, en particular las del chogue elastico 4° Las magnitudes fisicas que definen el estado de un gas son, generalmente, funcidn de valores medios del caos molecular. ESTADO DE UN GAS: PROPIEDADES INTENSIVAS, Y EXTENSIVAS Para el estudio macrosc6pico del estado de un sistema gaseoso tini- camente son necesarias un ntimero escaso de variables. Los valores de estas variables de estado son los pardmetros 0 coordenadas termodina- micas. Propiedad de un sistema es toda aquella magnitud fisica cuyo valor nos puede informar sobre el mismo. Propiedad intensiva es la que no depende de la masa del sistema: presiOn, temperatura, densidad, etc. Propiedad extensiva es la que si depende de la masa del sistema: volumen, energia cinética, etc. El estado de un sistema gaseoso queda perfectamente determinado con s6lo conocer Ia presién, la temperatura y el volumen especifico. a FISICA DE LOS GASES El estado de un sistema gaseoso es posible expresarlo en una forma analitica mediante una funcién del tipo: F(p.v,T)=0 La forma precisa de la funcién es, en general, extremadamente complicada y a menudo exponencial. Si llevamos a una gréfica los da- tos experimentales del comportamiento del gas al variar sus propiedades manteniendo constante Ja cantidad de sustancias gaseosas podemos lograr una idea de la naturaleza de la funcién. ECUACION DE ESTADO DE UN GAS IDEAL Supongamos que disponemos de un gas cuya cantidad de sustancia la mediremos en Kmol y que hemos medido su presiOn, velumen y temperatura en un amplio intervalo de estas variables. Usaremos el S.I. de unidades de medida: = Pascal volumen: m* = metros ciibicos temperatura: K = Kelvin Si llevamos los datos obtenidos a un sistema de coordenadas en et presion: N_ m Vv . que en ordenadas pongamos los valores an“ y en abscisas los de P, resultan para | Kmol y distintas temperaturas unas curvas suaves co- mo las indicadas en la figura siguiente. 42 Un hecho importante se observa: todas las curvas, al tender la pre- sin a cero, extrapolando, tienden a un punto comin. Repitiendo la ex- periencia con distintos gases se encuentra que este limite comtin es el mismo en todos ellos y a su valor se le denomina constante universal de los gases, representéndose por la letra R, siendo una constante di- mensional cuyos valores son _ julios R= 83149 mol. K Sistema internacional ios. R=8315 2S 5 ork Aun. mol K Unidades practicas: R = 0,082 PV tie- Resulta experimentalmente que a bajas presiones la razén ne ef mismo valor R para todos los gases. Es conveniente postular un gas ideal para el cual, por definicién, la raz6n a” es exactamente igual a R para cualquier presién y temperatura. La ecuacién de estado de un gas ideal es, por [o tanto: p.v=R.T y para un gas perfecto, las curvas en la figura se retinen todas en una recta dnica horizontal a una altura R sobre el eje de presiones (linea de trazos), Si en vez de un mol (o Kmol} tenemos n moles, la ecuacién de esta- do se convertird en: p.v=oRT Indudablemente, si PY = R = constante, tendremos: T PoVo_PLVI_ PMWM jcog PV = PV" otra To TI Tn T OT forma de expresar la ecuacién de estado de un gas perfecto. TRANSFORMACIONES EN LOS GASES: LEYES DE BOYLE-MARIOTTE, GAY-LUSSAC 0 CHARLES Entre las distintas transformaciones que puede experimentar un sis- tema gaseoso, en el buceo son de interés fas que se realizan: — A temperatura constante = isotérmicas. — A presi6n constante = isobaricas — A volumen constante = is6steras 0 isécoras. 43 FISICA DE LOS GASES 12 Transformaciones isotérmicas (a t = cte) Si partimos de la ecuacién de estado de un gas ideal p.v = R.T y te- nemos en cuenta que R = Cte y en la transformacion isotérmica T tam- bién Jo es, resulta necesariamente PV = constante, es decir P.V = P’.V" que es la expresién analitica de la Ley de Boyle-Mariotte: A temperatura constante los voliimenes de una masa gaseosa estan en ra- 26n inversa a las presiones absolutas que soportan. La representacion de esta ley en el plano P.V es una hipérbola equi- \atera como corresponde a la ecuacién x.y = cte. 2° Transformaciones isobéricas Si tenemos un sistema gaseoso en un estado | dado por Pi Vi= RT) y pasa a otro estado 2 manteniendo constante la presién Pi = Pa, resul- ta P2 V2 = RT2, dividiendo las ecuaciones de los dos estados y tenien- do en cuenta que P: = P2 tendremos: BV RT VT Pv RE Ve Th que expresa la 1 ley de Charles: A presién constante, los voltimenes de una masa gaseosa son directamente proporcionales a sus tempera- turas absolutas. Esta misma ley puede expresarse en la forma dada por Gay-Lussac: _ _ i V=Vo(I +01) en donde a= 573 para todos los gases (& = coeficiente de dilatacién ctibice). 44 RAFAEL ANDREU JORNET 3° ‘Transformaciones isésteras o isécoras Teniendo al sistema gaseoso en el estado { dado por Pi Vi= RT y pasdndola al 2, pero ahora a volumen constante, resultard Pz V2 = RT siendo V1 = V2 y dividiendo: 2° Ley de Charles: A volumen constante, Jas presiones de una masa gaseosa son directamente proporcionales a sus temperaturas absolutas Igualmente esta ley se puede enunciar en forma de Gay-Lussac P = Po (1 + $0), de donde B = presién. = is > coeficiente de aumento de Tanto si en V = Vo (I + 011) como en P = Po (I + Bt) hacemos que t = - 273,15° C resultaré = 15, 3 Po(1-1)=0 La temperatura -273.15° C constituye un limite inferior natural de temperaturas, en el que la presin de un gas debe anularse. Si tenemos a esta temperatura como origen para medir temperaturas, la escala asi definida se denomina absoluta, y las temperaturas centfgradas se ex- presan en temperaturas absolutas, o Kelvin, sin mas que afiadir: 273,15° = 273° MEZCLA DE GASES PERFECTOS: LEY DE DALTON Si tenemos varios gases perfectos separados en distintos recintos de diversos volimenes (V1, V2, V3), pero a igual presién y temperatura, Ja experiencia demostraré que cuando se ponen en comunicacién to- dos los recintos la mezcla gaseosa se hace homogénea y se mantienen la presién y la temperatura que tenfan individualmente todos fos gases Si P y T son dichas presién y temperatura, la presién parcial de ca- da gas al ocupar todo el recinto de votumen V, vendrd relacionada con las otras variables por las expresiones: P) V=PVi=niRT P2 V=PV2=mRT ni RT 45 FISICA DE LOS GASES de donde se deduce, sumando cada miembro (Pit P2+--+P) V=P(Vit V2t... + Vi) =(m4m+--+ NRT y con V = SVi tendré que ser P = EP1, que expresa la ley de Dalton: La presi6n total de una mezcla gaseosa es igual a la suma de las pre- siones parciales que ejerceran sus Componemies si cada uno de ellos ocupara individualmente el volumen total de la mezcla, a la misma temperatura Si ademas liamamos al mimero total de moles N = D'i, se tiene: PV=NRT. La mezcla de gases perfectos se comporta como otro gas perfecto que tuviera un numero de moles igual a la suma de los ntimeros de moles de los gases componentes. DISOLUCION DE GASES EN LIQUIDOS: Ley de Henry. Los gases se disuelven en los Ifquidos obedeciendo leyes muy sen- cillas: Ley de Henry: Lacantidad de gas que puede disolverse en la unidad de volumen de un liquide, a temperatura constante, es proporcional a la presion con que el gas actiia sobre la superficie libre del Iiquido. APENDICE CONCEPTO DE PRESIO! INIDADES DE PRESION La presién es una magnitud fisica que viene definida por la relacién entre la intensidad de la fuerza que actiia y la superficie sobre la que . E ejerce su accin. P= —— s En los fluidos, la presién es debida af choque de las moléculas que los constituyen sobre las superficies de los cuerpos. Debido al «caos molecular» no hay una direccién privilegiaday por tanto la presién ejercida por un fluido es una magnitud escatar y se opera con las pre- siones algebraicamente. La presién en un punto del fluido sera: lim SE __aF AS dS AS=0 A las superficies se les asigna naturaleza vectorial, de este modo la fuerza (vectorigl) resultaré el producto del escalar presién por el vec- tor superficie: F= PS Y su direccién sera perpendicular a la superficie, ya que al vector superficie se le representa por un vector normal a ella. Con las fuerzas resultantes hay que operar vectorialmente. 46 RAFAEL ANDREU JORNET UNIDADES DE PRESION SISTEMA | gaerimula | Unidades de presion | Equivalencias cas 28 aria | bariae —FPa Su. Newton =Pascal 1 Pascal= 10 barias | Técnico = Kilorondie Kp | | KP Loses \ ~ L m r : UNIDADES PRACTICAS Bar = 10" barias = 10° Pa Milibar = 10° batias = 10° Pa Ki Atmésfera fisica = atm = 760 mmHg = 1013 milibares = 1,033 Kp Atmésfera técnica = at = 1 —> = 10K ik ae 223 Jam= 147 BIBLIOGRAFIA. Apuntes de Buceo Auténomo. Curso de Buceo Profesional de 2.7 clase Fisica, Fasciculo 3.°, Fundamentos de Termodindmica. J. M. de Juana Fisica General. J. Catala. Fisica, parte 1? Resnick- Halliday Termodiadmica. Francis Weston Sears. Fisica. Patil Tipler. 47 [| ASPECTOS BIOFISICOS | | DEL BUCEO JOSE GARCIA GOMEZ 1-INTRODUCCION L hombre, desde la mds remota antigiiedad, ha mostrado una in- Beret por explorar y conocer el medio que le rodea. Caminar, ‘obre la tierra, navegar sobre las aguas, surcar el espacio aéreo y sumergirse en las entrafias del mar son aventuras que han enfrentado al ser humano con la grandiosidad de la Creacién. «La Mar» (como dicen Jos marinos), con sus leyendas y misterios, encantos y peligros, enfurecida o calmada, ofrece unos recursos de es- pecial interés para e] futuro de la Hurmanidad; pudiéndose afirmar que la necesidad de establecer unas condiciones de trabajo util y rentable del hombre en el agua constituye uno de los objetivos mundiales més importantes de nuestro siglo. La posibilidad de alcanzar profundidades operativas en el orden de los 300 metros es un tema de atencién preferente, desde hace 20 afios, por parte de los paises de tecnologia avanzada, a fin de sentar las ba- ses para un posible aprovechamiento de los recursos que ofrece el fon- do del mar en su plataforma continental. Existe actualmente una creciente demanda de operaciones en mar abierto, que exige el empleo de medios de penetracién submarina eficaces a diversas profundida- des. Puede considerarse que el buceo a saturacién y por paradas no reba- sard la cota operativa de 300 metros. Para profundidades mayores se prevé una larga sucesién de vehiculos y sistemas submarinos ext los proximos afios: teledirigidos, con umbilical y auténomos, tripulados o no; aunque continuardn utilizndose buceadores en sistemas hibridos. Centrandonos en e| buceo, vamos a adeniramos un poco por los senderos de la hidrostética, la compresibilidad de gases y la difusién de gases en Jiquidos, abordando algunos aspectos biofisicos importan- tes en relacién con las normas de seguridad y prevencidn de acciden- tes. 2—PRESION QUE SOPORTA EL BUZO La presién que una columna liquida de altura h y base S ejerce so- bre esta base es: 51 ASPECTOS BIOFISICOS DEL BUCEO. Ep y Vsignifican respectivamente el peso, peso especifico y volu- men de la columna liquida. El valor P= p . h no depende de $ y mide la presién hidrostética a la profundidad h Admitiendo para el agua de mar un peso especifico p = 1,026 gfem’, la presién ejercida por una columna de [0 metros de altura valdra: P= .h= 1,026 gf.cm-3. 10° cm = 1026 gf.cm* = 1,026 Kgfem* Para el agua destilada, de peso especifico p = | gfcm’, la presién ejercida por una columna de 10 metros serfa: P=p b= 10° Kgf.cm*. 10° cm = 1,000 Kgf:cm? Por otra parte. la «atmésfera patron» de la ICAO, introducida alre- dedor de 1940, corresponde a una presién barométrica de 76 cm. de mercurio de peso especifico p = 13,595 gf.em*s lo que segiin (1) equi- vale a: P= p.h= 13,595.10°gf.cm’ . 76 cm = 1,033 Kefem* = 1,013 bares En resumen, 10 metros de columna de agua (mea) equivalen practi- camente a] atm.,a I bar o al Kefcm’. Al realizar una inmersién a D metros de profundidad, la presién ab- soluta que soporta el buzo es P=(B+1)am=(D +10) mea @) Al ser relativamente bajas las cotas de profundidad en que se bucea, se ha supuesto en el estudio anterior que el agua es imcompresible y la gravedad constante, lo que es totalmente admisible a efectos précticos. 3-MEZCLAS RESPIRABLES PARA BUCEO Cuando un buzo realiza una inmersi6n es necesario que la mezcla respirable Hegue a sus pulmones a la misma presiGn que se ejerce so- bre su cuerpo. La presi6n parcial de cada uno de los gases que compo- nen la mezcla valdré: p(X) =m. (D/10 + L) atm = m.(D + 10) mea 3) siendo D la profundidad en metros y m la fraccién molar o volumé- trica del gas (X) en la mezcla. 82 JOSE GARCIA GOMEZ Si la mezcla esté formada por n gases, de acuerdo con la ley de Dal- ton deberd cumplirse: S" p(Xi) = P (presién absoluta que soporta el buzo) Si la mezcla contiene un r % del gas (X), podremos calcular la pre- sién parcial de este gas mediante la fSrmula (3) tomando para m el va- lor m = (0/100). Tras estas consideraciones previas sobre el cdlculo de la presién parcial de un gas, vamos a estudiar las limitaciones del buceo debidas al oxigeno y al nitrégeno del medio respirable. Consultando bibliograffa especffica del tema encontramos que a distintos intervalos de presién parcial de ox{geno se producen los si- guientes efectos: Presién parcial deO2 Efecto fisiolégico ‘menor que 0.17 atm incopes hip6xicos. entre 0,17 y04atm —— Normoxia, entre 0,4 y 1,7 atm Accidentes hiperdxicos pulmonares. mayor que 1,7 atm Accidentes neurolégicos de tipo convulsivo (efecto Paut Bert). Tabla | Cuando la presién parcial de oxigeno est comprendida entre 0.4 y 1,7 atm (zona correspondiente al efecto de Lorrain-Smith), la fSrmula empirica de Stelzner: t (So ninutos (4) da un valor aproximado del tiempo de tolerancia en situacién de re- poso sin que aparezcan sintomas de hiperoxia El siguiente grafico muestra los tiempos transcurridos hasta la apa- ricién de convulsiones hiperéxicas en funcién de la presin parcial de oxigeno, segtin cifras estadisticas americanas correspondientes a situa- ciones de reposo 0 trabajo moderado: Por otra parte, el nitrégeno puede producir narcosis cuando su pre- sién parcial es superior a4 atm. Para fijar ideas, veamos qué inconvenientes presenta e] buceo con una mezcla del 21% O2 y 79% Nz (equivalente en la practica al aire comprimido) a diferentes profundidades: 53 ASPECTOS BIOFISICOS DEL BUCEO. a) En 40 metros, las presiones parciales de O2 y Ne valen: P(O2) = 0,21.5 atm = 1,05 atm P(N2) = 0,79.5 atm = 3,95 aum La férmula de Stelzner da en este caso un tiempo de tolerancia t= (10/1,05)' minutos (unas 14 horas). Respecto al nitrégeno, estébamos Uegando a la zona narcstica. b) En 100 metros, Jas presiones parciales de O2 y Ne alcanzarfan los siguientes valores: P(O2) = 0,21.11 atm = 2,31 atm p(N2) = 0,79.11 atm = 8,69 atm que corresponden a una clara situacién de narcosis con riesgo de ac- cidente neuroldgico de tipo convulsive Teniendo en cuenta las limitaciones debidas al oxigeno y al nitroge- no se admite hoy que no es aconsejable e] buceo con aire comprimido a profundidad mayor de 60 metros, estableciéndose la cota maxima operativa en 75 metros. Para evitar los riesgos que presenta el uso del aire a profundidades mayores, deben utilizarse mezclas respirables que mantengan las concentraciones de ox{geno y nitrégeno dentro de los siguientes limites: JOSE GARCIA GOMEZ (02) entre 0,17 y 1,7 atm p(N2) entre 0 y 4 atm lo que obliga a reemplazar parcial o totalmente el ni iin otto gas inocuo. Ejemplo: Una mezcla de 10% O2, 40% No Y 50% He no es respira- ble en superficie, porque p(O2)=0,10. 1 atm = 0,10 atm (menor que 0,17) pero sf lo es en 80 metros, ya que en esta profundidad ten- drfamos: p(O2) = 0,10. 9 atm = 0,9 atm p(N2) = 0,40. 9 atm = 3,6 atm estando ambas concentraciones dentro de Jos limites indi- cados anteriormente. Si se pretende bucear con esta mezcla en 80 metros, ha- bria que bajar con otra més oxigenada hasta rebasar el limite de hipoxia (7 metros), cambiando después a la mezcla del fondo. régeno por al- El gas més empleado para reemplazar al nitrégeno como diluyente del oxigeno en las mezclas respirables hasta 300 metros es ¢! helio. Actualmente se estén experimentando con éxito las posibilidades del hidrégeno, fuera de los limites de explosividad, como componente de mezclas para inmersiones a gran profundidad Por supuesto, cualquier mezcla respiratoria habrd de ir exenta de contaminantes nocivos. Para el aire, las maximas concentraciones ad- misibles de CO2, CO y aceite son: CO» 500 ppm; CO: 10 ppm; Accite: 1,3 mg/m* 4— ABSORCION DE GAS INERTE DURANTE LA INMERSION Para evitar el riesgo de aplastamiento, al buzo se le han de suminis- trar fas mezclas respiratorias a la misma presién que soporta por el ex. terior de su organismo. De los gases que componen la mezcla, el oxigeno seré consumido en las combustiones internas que originan Ja liberacién de energia, siguiendo el mecanismo normal de Ia respira cién; quedando los componentes inertes (nitrégeno, helio, etc.) fisica~ mente disueltos en los diversos tejidos del organismo, {nicialmente el buzo esté en la superficie, con sus tejidos saturados de gas inerte a la presin atmosférica. La tensién del gas inerte disuel- to en cada tejido vale entonces: 55 ASPECTOS BIOFISICOS DEL BUCEO to = 0,79. 1 atm = 0,79 atm = 7,9 mea Al realizar la inmersin a D metros de profundidad, la presién par- cial del gas inerte en la mezcla respirable alcanza él valor: p=m(D+10)mea_ 3) Si es (p-1t) > O se origina un proceso de absorcién por parte de los tejidos del organismo, tendiendo éstos a saturarse del gas inerte a la nueva presién Admitiendo para cada tejido un perfodo de semisaturacién constan- te (tiempo en minutos para saturarse al 50%) y tomando como tejidos tipo los de perfodo 5, 10, 20, 40, 80 y 120 minutos, podemos expresar el proceso de absorcién mediante el siguiente grafico, que muestra en abscisas los minutos necesarios para que cada tejido alcance el por- centaje de saturacién indicado en el eje de ordenadas: Fig. 3 Los tejidos rapidos, de pequetio perfodo de semisaturacién, alcanza- ran en poco tiempo un grado de saturacién elevado. En cambio, los te- jidos lentos necesitarén un mayor tiempo de exposicién en el fondo para conseguir que el gas inerte se disuelva en ellos. Al cabo de t minutos de tiempo en el fondo, la tensién del gas inerte disuelto en un tejido de semiperfodo T habré alcanzado un valor com- prendido entre no y p. Llamaremos «grado de saturacién» del tejido T 56 JOSE GARCIA GOMEZ a la raz6n entre el incremento de la tensién del gas inerte disuelto en el tejido durante e! tiempo t y el incremento correspondiente a la satura- cién total 6) | -————_p-10 Gréfico } es facil interpretar que siest= 0 1T 2T 37... t entonces 1 — mo 0 1-24 1-2? 4-2% 1-208 “peo En resumen, el grado de saturacién viene dado por la f6rmula EM _}_2" 6) pono Despejando el valor de m obtenemos la formula: p =o + (p —m0) (1 -2"") (2) que nos permite calcular la tensidn del gas inerte disuelto x en el te- jido cuyo perfodo de semisaturacién es T al cabo de r minutos de tiem- po en el fondo, conociendo Ia tension inicial mo y la presién parcial p del gas inerte inspirado. Al mismo resultado habriamos Ilegado admitiendo que la velocidad con que un tejido absorbe 0 elimina gas inerte es directamente propor- cional a la diferencia entre la presién parcial del gas en el ambiente (p) y la tension del mismo gas disuelto en el tejido (m), lo que matemati- camente podemos expresar mediante la ecuaci6n diferencial Om__ x (p—m) equivalente a—9™_ =k dt dt pr © Efectivamente, integrando mK dt y efectuando opera- nm P-® ‘7 ASPECTOS BIOFISICOS DEL BUCEO ciones se Hlega a la formula: =m) _ gee EBal-e=G ® correspondiente al grado de saturacién. Y teniendo en cuenta que cuando t = T (perfodo de semisaturacién) es G = 1/2, la expresién Ie" = 1/2 permite hallar el valor de k, obteniendo k=(1n’)/T. Sustituyendo este valor en (8) se llega facilmente a las formulas (6) y (7). Ejemplos: Al realizar una inmersi6n con mezcla del 21% O2 y 79 % No, durante 30 minutos a 40 metros, el grado de saturacién alcanzado por un tejido de semiperiodo T sera: G=1-2" y la tensi6n del gas inerte disuelto valdré: = 7,9 + (39,5 - 7,9) (1-2) mea Haciendo T = 5, 10, 20... 120, obtendriamos los valores de G y correspondientes a cada tejido. Si en la formula (6) despejamos ¢ obtenemes la expresién para cal- cular el tiempo necesario para que la tensidn det gas inerte disuelto al- cance un valor conocido: log t= hep 9 Jog 2 ® 5 REGRESO A SUPERFICIE. BASE DE LA DESCOMPRESION POR NIVELES Terminado el tiempo en el fondo, el buzo habra de ser sometido a un proceso de descompresin que permita a sus tejidos la liberacion gradual del gas inerte acumulado sin riesgo de formacién de buroujas Por razones practicas se establecen paradas de descompresién en: 3n, ... 12, 9, 6, 3 metros En cada una de estas paradas y para cada tejido existen unos maxi- mos valores admisibles (M) de la tensién de gas inerte disuelto que corresponden a la sobresaturacién critica. Comparando los valores de (1 alcanzados en el fondo con los de (M), se deduce Ja profundidad de la primera parada 58 JOSE GARCIA GOMEZ Durante el ascenso hasta la primera parada se considera que el buzo esta sometido a la presién hidrostética del punto medio, correspon- diente a la profundidad. DG =PO*PO co) Por otra pane, e} tiempo del ascenso es: (a) = PaO (sy En estas formulas, D(f) y D(1) son las profundidades del fondo y primera parada respectivamente. Y V(a) la velocidad de ascenso entre paradas, que suele ser de }8 m/min. en inmersiones normales. Con los resultados de (10) y (11) podemos calcular los nuevos valo- res de m tras el ascenso, aplicando la férmula (7) En cada parada hay que calcular el tiempo minimo (tm) que habria de permanecer en ella cada tejido que precise descompresién para que la tensién del gas inerte disuelto baje desde el valor m, adquiride du- rante el ascenso 0 la parada anterior, hasta el valor maximo permisible (M). Este célculo se hace con la férmula (9). El tiempo real de perma- nencia en la parada deberd ser igual o mayor que el mdximo (tm) cal- culado. La f6rmula (7) permitird catcular fos valores de (m) al finalizar cada parada, gue se tomardn como valores de (to) en la parada siguiente: repitiéndose el ciclo con las formulas (7) y (9) hasta llegar a superfi- cie En la tabla siguiente mostramos el célculo detallado de }2 descom- presién para una inmersion de 30 minutos en 40 metros, utilizando co- mo medio respirable uaa mezcla del 21% O2 y 79% Na Al iniciar la inmersin, la tensién de gas neutro en todos los tejidos vale mo = 7,9 mea. Cuando finaliza el tiempo en el fondo los tejidos de 5, 10 y 20 minutos exceden fos valores de M anotados en Ja profundi- dad de 6 metros, estimando que ésta debe ser la primera parada Durante e] ascenso desde 40 hasta 6 metros, consideramos al orga~ nismo expuesto a la profundidad media de 23 metros durante 2 minu- tos. Al llegar a 6 metros, comprobamos que los tejidos de 10 y 20 minutos siguen teniendo valores de mo mayores que M, debiendo per- manecer como mfnimo durante 2,24 y 4,14 minutos respectivamente (valores de tn) para que puedan pasar a Ja parada de 3 metros. Fija- Mos entonces t= 5 minutos como tiempo de permanencia en 6 metros y calcvlamos tos nuevos valores de 1, toméndolos como mo en la para- da siguiente. En la parada de 3 metros el tejido director es el de 40 minutos, ya que necesita mas tiempo que los restantes (tm = 24,24 min.) para que la tensidn de gas neutro baje desde 20,2 mca hasta M = 16,8 mea, Per- maneciendo 25 minutos en 3 metros, el buzo podria salir a superficie El tiempo t de permanencia en cada parada debe ser igual o mayor 59 ASPECTOS BIOFISICOS DEL BUCEO que la suma del m4ximo tm calculado y el tiempo de ascenso hasta la parada siguiente. De forma similar se procederia para calcular la descompresién en una inmersién con aire 0 con mezcla de oxigeno-helio, variando los correspondientes valores de M MEDIO RESPIRABLE: AIRE Exposie set] PARADAS DE DESCOMPRESION Fondo | ETT Dd 24) 21} 18 | 15] 12) 9 6 3 Dia 34) 31 | 28] 25 [22] 19 | 16) 13 P t tn i Ss 5 x 78,9 | 72,6| 66,0 | 58,5 52,2 | 45,0} 37,8] 31,2 tm ro Le 10 z | M 68,4 | 62,4 | 56,7 | 50,3 }44,4 | 38,4 | 32,1] 26.4 in T me | 20 = 37.6 |52.2[47,4] 42.3 37.2 |31,8| 27.0) 21.6| un | 7 me 40 7 M 46,8 | 42,3 | 38,4 | 33,9) 29,7 | 26,1| 21,6) 17.4 im T ™ 80 = M 42,5 | 38,4| 34,5 | 30,9 | 27,0 | 23,4] 19,5] 15,6 im t te a0 ee M 42,0 | 37.8 | 34,2 | 30,3 | 26,4 | 22,8| 19,2] 15,3 Grafico 2 JOSE GARCIA GOMEZ MEDIO RESPIRABLE: OXIGENO-NITROGENO Fondo | Ascenso | 'PARADAS DE DESCOMPRESION D 40 | 23 12 eo | 6 3 D+P, 50 | 33 22 w | te 13 ™ 0,79 | 0,79 079 | 079 P| 395 | 261 6 | 103 fi 30 2 s | 2 im tT m | 79 | 390 359 | 242 5 x | 390 | 35.9 | M 474 | 420 | 366 | 312 im 224 | 134 t re | 79 | 356 343 [28.0 to x | 356 | 343 M 408 | 360 | 312 | 264 | tm 44 | 32 | tT we | 79 | 283 232 | 25.7 20 x | 283 | 282 M 351 | 306 | 261 | 216 im 24,24 tT wm | 79 | 207 209 | 20,2 40 x_| 207 | 209 M 294 | 25,2 | 210 | 168 tm t wm | 79 | 150 153 [152 80 x | 15) | 153 M 27,9 | 240 | 201 | 162 tm tT m | 79 | 129 wt | 130 320 a _| 129 | 13.4 264 | 22,8 | 19,2 | 15,6 Grafico 3 6 ASPECTOS BIOFISICOS DEL BUCEO 6 - BIBLIOGRAFIA BENNETT, J. B., and ELLIOTT, D. H. (1975): The physiology and medicine of diving and compressed air work BERRY, Y.; GAVARRY, P., y otros (1977): La plongee et I’intervention sous la mer. LAMBERTSEN, C. J. (1967): Underwater physiology III symposium MILLER, J. W. (1979): Noaa diving manual. Diving for science and techno- logy. U.S. NAVY SUPERVISOR OF DIVING (1979): U.S. Navy diving manual. 62 LA PREINMERSION | FERNANDO GALLAR MONTES CONCEPTO tensién muy superior a aquella que ocupan los continentes. Si ‘dos terceras partes del globo terrestre estan cubiertas por el agua ‘ocednica y a ellas afiadimos las superficies ocupadas por el agua conti- nental —rfos y lagos—, es evidente que el hombre es un ser de habitat Jimitado por su incapacidad para vivir en el medio acuatico. Desde tiempos remotos, la navegacién le ha permitido atravesar con mayor O menor fortuna las superficies acudticas, como le ha permitido obtener alimentos por medio de la pesca. Pero, no conforme con estos logros, el hombre ha querido peneirar en el medio acudtico, imitando a otros seres vivos que se desenvuelven perfectamente en él. Penetra- cién y permanencia en el agua conllevan dos érdenes de problemas: I a superficie de nuestro planeta esté cubierta por agua en una ex- La penetracién en el agua, el paso casi siempre brusco desde el me- dio atmosférico al medio acuatico determina en el organismo humano una serie de alteraciones que pueden cruzar el Ifmite de lo fisioldgico para entrar en el terreno de la patologfa e incluso acarrear la muerte del individuo (Fig. 1). La permanencia en el agua sin perder el contacto de las vias respi- ratorias con la atmésfera —el bafio o la natacin en superficie— aca- rrea a su vez cambios fisiolégicos cuya descripcién nos ha de ser a la vez imprescindible para comprender los problemas de! buceo. El na- dador, como el buceador a pulmén libre o en apnea, tras de la zambu- Iida, permanece un tiempo mas o menos prolongado en el agua con la cabeza fuera y respirando aire atmosférico. De hecho, en el buceo de- portivo en apnea y en Ja caza submarina, el buceador pasa Ja mayor parte del tiempo con la cabeza fuera del agua y respirando aire atmos- férico a través del tubo adaptado a su boquilla y solamente cuando di- visa algiin fondo interesante 0 alguna posible captura se sumerge totalmente después de realizar una o varias inspiraciones profundas. Problemas tan importantes como los referidos a los cambios de den- sidad, de presin y de temperatura del medio se presentan desde el momento en que el hombre se introduce en el agua, completa o in- completamente: modificaciones circulatorias y respiratorias, digesti- vas y metabélicas; fenémenos tan relevantes como la flotabilidad y Ja pérdida de calor. Sea suficiente consignar que gran ntimero de acci- Gentes, incluso mortales, en la natacidn y en el buceo, tienen lugar co- mo consecuencia del simple contacto del hombre con el agua. 6s LA PREINMERSION FENOMENOS FISIOLOGICOS Y FISIOPATOLOGICOS INMEDIATOS A LA PENETRACION DEL CUERPO EN EL AGUA: ACCIDENTES DE ZABULLIDA El choque de la superficie corporal con el agua configura un trau- matismo de tres origenes: mecdnico, térmico y psiquico. Resulta difi- cil valorar cual de estos tres tiene mayor importancia en cada caso. El contacto con la superficie del agua, cuando se realiza bruscamen- te y, atin mas, desde cierta altura, representa un traumatismo mecdnico de mayor o menor intensidad capaz de producir lesiones y, desde Jue- go, un shock traumdtico de intensidad variable con la altura y con la forma de penetracién en el agua. También, desde el punto de vista psiguico, debemos valorar hasta qué punto el mar 0 cualquier otro medio acuatico representa un medio Fig. |—Zambullida mortal desde el puente de Brooklyn. (De «Leguas»). 66 FERNANDO GALLAR MONTES atractivo 0, por el contrario, un medio hostil para el sujeto que va a su- mergirse en él. Asi, se recomienda, como una parte importante del re- conocimiento médico de aptitud para el buceo, que el facultativo, realizando la entrevista a solas con el aspirante, procure averiguar las, verdaderas motivaciones que lo empujan a las actividades subacuati- cas: si existe una verdadera aficion a bucear 0, por el contrario, el su- jeto se ve empujado a esta actividad por motivaciones més o menos ajenas a su voluntad: familia, amistades, etc. La falta de autenticidad en la motivacién para el buceo es un factor més de riesgo y este riesgo comienza en el momento mismo en que el individuo se sumerge en el agua, un medio que intimamente le desagrada o le causa un temor que puede llegar al panico El traumatismo de mayor importancia en la zambullida es el 1érmi- co: para el hombre, animal homeotermo cuya temperatura corporal in- terna es de 37°C, el ambiente termoneutral permaneciendo desnudo es de 35°C, a condicin de que el aire o el agua se mantengan prictica- mente inméviles, es decir, que se desplacen a velocidad inferior a los 7 metros/minuto. De aqui que el agua —salvo la calentada artificialmen- te— represente para él un ambiente frio. Si consideramos que Ja tem- peratura del agua del mar es inferior a los 35°C incluso en climas tropicales, toda inmersién apareja un enfriamiento corporal que debe- remos considerar en dos aspectos: a) los efectos inmediatos a la stbita toma de contacto de la superficie corporal con el agua fria y b) la pér- dida de calor corporal que comporta fa permanencia mas 0 menos pro- longada en el agua. Nos limitaremos ahora al estudio del primero de estos dos aspectos. Los estudios de Paul Bert y otros investigadores demostraron la presentacidn en los animales buceadores (patos y otros volatiles) de una bradicardia inmediata a la inmersién. Los estudios més actuales sobre mamiferos buceadores (focas, delfines, ballenas) demuestran igualmente la presentacién de esta bradicardia que es considerada co- mo uno de los mecanismos que contribuyen al ahorro de oxfgeno, pro- longando el tiempo de inmersién en apnea de estos animales (Elsner). Esta bradicardia se produce igualmente en el hombre, pero se ha com- probado repetidamente que este fendmeno se produce igualmente por el simple contacto con el agua de la piel del rostro del individuo en ap- nea (Fig. 2). Como en los animales buceadores, la bradicardia se acompaita de intensa vasoconstriccion periférica. Esté generalmente admitido que la bradicardia no est4 directamente relacionada con la vasoconstric- cién y si con la temperatura del agua, de tal forma que el grado de bra- dicardia aumenta a medida que decrece la temperatura, si bien la relacién entre estas dos variables es lineal solamente por debajo de los 15°C. Puesto que el grado de bradicardia durante la apnea con inmersién de Ja cara es la misma que la observada durante la inmersién completa del cuerpo a la misma temperatura, parece que los receptores cutaneos para el fro situados en la cara desempefian un importante papel en el desarrollo de la bradicardia por inmersién. 67 LA PREINMERSION “Nervioso”’ / \ Volumen Inmertén paimonar ea A través receptores| intratoriicicos| Centro cardioinhibidor “Mecénico” “Quimico” | = Alta pi oators Bradicardia Fig. 2-Esquema de los factores que modifican la bradicardia secundaria a fa apnea: + tndica potenciacién; ~ indica atenuacién de la respuesta bradiccirdica. El sridngulo simboliza los diferentes tipos de estimulos que modifican la bradicardia debida a la apnea (Segiin Moores y cols.) Desde un punto de vista clinico, el fenémeno més interesante de cuantos siguen a la penetracién del cuerpo humano en el agua es la re- lativamente frecuente presentacién de cuadros de indisposicién repen- tina que pueden significar incluso Ta muerte suibita Estos cuadros clinicos han sido descritos bajo nombres diversos Preferimos englobarlos bajo la denominacidn de «accidentes de zam- bullida», lo que significa exclusivamente que su origen es el mismo; 10 asf los mecanismos de produccién ni los cuadros clinicos que pue- den presentarse. En sujetos portadores de alteraciones del ritmo cardfaco y especial- mente de la conduccién —bloqueos—, la bradicardia refleja a la in- mersién podria abocar a una disociacién auriculo-ventricular con establecimiento de ritmos ventriculares e incluso de paro cardiaco por fibrilaci6n ventricular. Esta puede ser una de las causas de ahogamien- tos en apariencia inexplicables. (Recordemos que el ahogamiento re- presenta atin hoy, en EE.UU. més de 7.000 muertes al afio y en Francia 2.000; y que esta considerado como Ja causa primera de muer- te en el buceo deportivo y en el profesional, seguida de la sobreexpan- sin pulmonar.) 6 FERNANDO GALLAR MONTES De forma andloga se presentan los sindromes que se engloban bajo el nombre de «hidrocucién» y también de hidroalergia, sincope primi- tivo 0, mas propiamente, sincope termodiferencial. Se tata en muchos de estos casos de la presentacin de un estado de shock primario 0 re- flejo a la accion directa del agua fria (y a la vez choque mecénico y psiquico) sobre la superficie corporal: se produce una vasodilatacion brusca en el territorio de Ios vasos esplacnicos con disminucién del flujo venoso de retorno, contracciones del corazén en vacio, taquicar- dia, disminuci6n del flujo arterio-capilar y consiguiente hipoxia cere- bral y generalizada con pérdida parcial 0 total de la conciencia. En otros casos, la causa de la anoxia es un laringoespasmo que pue- de ser reflejo al frio 0 al pdnico, causante de una asfixia por sofoca- cién, si bien evita la penetracién de agua en los pulmones. O una inhibici6n refleja de los centros bulbares circulatorio y respiratorio, sincope cardiorrespiratorio reflejo. Estos que anteceden son los casos que se conocen con el nombre de ahogados blancos para diferenciarlos de los ahogados azules a que nos referiremos mas adelante. Al detenerse simultaneamente las fun- ciones respiratoria y circulatoria no se produce sobresaturacién san- guinea por el CO? y la victima presenta un color blanco que posteriormente va haciéndose violdceo. El término «hidrocucién» fue acuiiado para significar su parecido con la electrocucién por su pre- sentacion y efectos fulminantes. Son los casos que entre los profanos se atribuyen a «corte de digestion»: la victima se hunde como un plo- mo, sin movimientos de defensa y sin aspirar agua. Los factores que favorecen la presentacién de este accidente son: — la exposicién prolongada al sol antes del bafio: — la sudoracién intensa y el escalofrio antes del bafio; — la inmersién brusca, sin previa adaptacin a la temperatura del agua por la mojadura de algunas partes del cuerpo, como nuca, cara, t6rax y brazos; — los estados emocionales y los esfuerzos fisicos intensos; — los perfodos de digestion, que aumentan la congestidn esplacnica y facilitan la produccién de shock reflejo Para nosotros tiene una notable importancia entre las causas de los accidentes de zambullida la pérdida de conocimiento en el momento de la penetracién en el agua o durante su permanencia en ella. Incons- ciencia que no responde siempre a la misma etiologia: a) puede estar ocasionada por la hipoxia cerebral que acompafia a los estados de shock, lo que determinaria un origen mixto para ciertos ahogamientos producidos en e] momento de la inmersi6n: produccién inmediata de un shock causante de la hipoxia cerebral y ésta, a su vez, de la inconsciencia. b) otra causa puede ser la aspiracién de agua en el momento de la zambullida o durante Ja nataci6n en superficie. Colebatch y Halmagyi han desarrollado experimentos introduciendo 1 ml/kg. de peso de agua —dulce o marina— en la tréquea de ovejas, provocando una hipoxe- 69 LA PREINMERSION mia. La aspiracién de cantidades mayores, como 3 ml/kg determina una hipoxemia mas profunda y persistent. La anormalidad funcional consiste aparentemente en una alteracién de la relacién ventilacién/per- fusién, con lo que se producen cortocircuitos sanguineos a través de porciones no ventiladas de los pulmores. La «compliance» pulmonar disminuye. Estos autores han demostrado el cierre de las vias aéreas menores a consecuencia de la aspiracién de pequefias cantidades de agua, lo que, en parte, puede tener cardcter reflejo. Tales experiencias demuestran Ja posible produccién de fenédmenos asficticos (hipoxe- miantes y, consecutivamente, obnubilantes) por la simple aspiracién de cantidades moderadas de agua de forma involuntaria, en el momen- to de introducirse en ella ef sujeto. ¢) finalmente, una de las causas que con toda probabilidad determi- nan con frecuencia el ahogamiento por pérdida de conciencia es el acce- so epiléptico y, en este marco, el llamado «pequefio mal», especialmente en los casos en que se presenta por primera vez en el sujeto. Hace varios afios no siendo atin preceptivo en la reglamentacién es- pafiola el electroencefalograma en el examen de aptitud para el buceo, se produjo un caso de ahogamiento entre el alumnado de nuestro Insti- tuto Maritimo-Pesquero durante la practica de la zambullida en apnea: en un momento dado, un buceador quedé inerme entre dos aguas y fue prontamente llevado a la superficie por sus compafieros, quienes le practicaron la reanimacién (boca a boca y masaje cardiaco); ésta pro- siguid en el muelle, en la ambulancia y en el Hospital, sin el menor éxito. Se trataba de un ahogado azul y la autopsia confirmé la existen- cia de un estado de anegacion de las vias respiratorias y los pulmones. Aquel sujeto, aunque muy joven, era un escafandrista deportivo vete- rano, que habfa descendido a 50 m. repetidamente antes de acceder a la ensefianza profesional Otro caso, resuelto con mejor fortuna, fue el de una joven y exce- lente nadadora de nacionalidad inglesa que sufrid, por primera vez en su vida, un desvanecimiento mientras nadaba en una piscina y fue au- xiliada inmediatamente por sus acompafiantes. El acceso de pérdida del conocimiento, de cardcter fugaz y al que no habia concedido im- portancia, repitio, también en el agua, dos dias més tarde, lo que la de- cidié a consultar. El EEG demostré la existencia de un foco irritativo cerebral de cardcter comicial, siendo normales el resto de los exdme- nes ejecutados. Otro estudio, realizado posteriormente en un hospital londinense, artojé el mismo resultado. Fue verdaderamente afortunada esta nadadora por haber sufrido estos accidentes en una piscina y acompafiada en vez de en e] mar y sola. Los EEG que venimos realizando sistematicamente en los exdme- nes de aptitud para el buceo arrojan una proporcién de alrededor de un 8% de aspirantes que deben ser rechazados por presentar signos eléc- tricos evidentes de potencialidad comicial, siguiendo para su evalua- cién el criterio establecido por el Instituto Neurolégico Municipal de Barcelona (Dr. Oller). 70 FERNANDO GALLAR MONTES Desde que instauramos esta rutina han pasado 10 afios y no hemos tenido ni un solo caso més de pérdida de conciencia en el destacable que el EEG no forma parte actualmente de la tem: ploratoria de aptitud para el buceo en muchos de los paises mas avan- zados. Cuando la pérdida de conciencia se produce en el momento de la zambullida 0 durante la permanencia en el agua, el resultado es nece- sariamente una asfixia por anegacién debida a la aspiracién de agua (el individuo “respira” agua). En estos sujetos, la inmersién se ha rea lizado mientras respiraban activamente, como ocurre en las victimas del agotamiento 0 del pdnico 0 en aquellas que no saben nadar. El ce- se de la difusién de oxfgeno a la sangre, en tanto que persiste por cier~ to tiempo la actividad circulatoria con captacién de CO: tisular determina la hipercapnia sanguinea generalizada: son los ahogados azules. LA PERMANENCIA EN CONTACTO SIMULTANEO CON LA ATMOSFERA Y CON EL AGUA: LA INMERSION HASTA EL CUELLO. Cuando el hombre se encuentra en superficie, sobre Ja tierra o sobre el mar, su organismo esté inmerso en un ambiente que denominamos atmésfera. constituido por el aire, el cual presenta unos caracteres fisi- cos y una composicién quimica que le son propios. El agua, sea conti- nental marina, tiene una composicién quimica y unos caracteres fisicos también propios y muy diferentes a los del aire atmosférico Para el sujeto sumergido en el agua pero que permanece con la ca- beza fuera de ella y respirando aire atmosférico, como consecuencia de la relacion simulténea con estos dos ambientes, ésta situacin de- termina una serie de alteraciones fisiolégicas que estudiaremos a con- tinuacién 1. ALTERACIONES FISIOLOGICAS RELACIONADAS. CON EL AUMENTO DE LA DENSIDAD DEL MEDIO: FLOTABILIDAD La densidad de un fluido, como la de cualquiera otra sustancia, es el peso de un determinado volumen de esa sustancia (peso por unidad de volumen). Por ejemplo, podemos decir que la densidad del aire es de 0,001293% en tanto que la del agua continental es de | y la del agua del mar de 1,026 a causa del peso de las sales que lleva en disolucién. La flotabilidad de un cuerpo est basada en el principio de Arqui- medes, que establece que un cuerpo total o parcialmente sumergido en un liquido experimenta un impulso ascendente igual al peso del Ifqui- do desplazado. La fuerza opuesta a este impulso es la gravedad, que depende de la masa del cuerpo sumergido y que impulsa a éste hacia el fondo. ” LA PREINMERSION Las llamadas «leyes de flotacién» se derivan de los efectos combi- nados de la gravedad y de la flotabilidad y se expresan como sigue: a) Un cuerpo se hunde en un fluido si el peso det fluido que despla- za es menor que el peso del cuerpo: flotabilidad negativa. b) Un sdlido sumergido en un liquido permanece en equilibrio sin ascender ni hundirse, si el peso del fluido que desplaza es exactamente igual a su propio peso: flotabilidad indiferente o cero. Se trata de un estado en cierto modo comparable al estado de ingravidez, si bien de origen distinto (la flotabilidad indiferente 0 cero representa un equili- brio entre dos fuerzas de la misma magnitud y de sentidos opuestos, en tanto que la no-gravitacién es un estado en él que no se ejerce fuer- za alguna en ningdin sentido. La mayor densidad del agua con respecto al aire determina, como en los estados no gravitatorios, la supresion del encharcamiento de sangre en Jas venas periféricas habitual en el ambiente atmosférico c) Si un cuerpo sumergido pesa menos que el volumen del Iiquido que desplaza, ascendera y flotara con parte de su volumen situado por encima de la superficie del liquido: flotabilidad positiva (el volumen del liquido desplazado por un flotador pesa lo mismo que el flotador). Un nadador en superficie experimenta flotabilidad positiva debida a que la densidad de su cuerpo es menor que la del agua y esto es atin mas evidente en el agua del mar, de contenido salino més elevado que la continental. E) hecho de ser su flotabilidad positiva le permite man- tener parte de su cuerpo (cabeza y cuello) fuera del agua y respicar aire atmosférico. La mayor 0 menor flotabilidad de un individuo es determinada por dos factores principales: la proporcidn de grasa corporal y la capaci- dad pulmonar. Un 60%, aproximadamente, de nuestro cuerpo es agua. Del 40% restante, los huesos y los muisculos pesan més que la grasa, de aqui que los individuos obesos floten con mayor facilidad, asi como las mujeres en general, ya que en ellas la relacin entre grasa y tejido muisculo-esquelético es también favorable a la primera. De otra parte, los pulmones desempefian el papel de verdaderos flotadores al estar Ilenos de aire, por lo cual, la flotabilidad est en relaci6n directa con la capacidad pulmonar y. como se puede observar facilmente, se flota mejor con los pulmones llenos de aire que en espiraci6n (Figs. 3 y 4). 2. ALTERACIONES FISIOLOGICAS RELACIONADAS CON EL AUMENTO DE LA PRESION AMBIENTAL. Cuando un individuo se sumerge con el agua hasta el cuello mien- tras la parte de] cuerpo no sumergida —cabeza y cuello— sigue estan- do sometida a Ja presi6n atmosférica, la parte del cuerpo sumergida soporta una presién ambiental més elevada, que es la suma de la pre- sidn atmosférica més la presién hidrostatica (que es la ejercida por la masa de agua que rodea todo el cuerpo del nadador, excepto cabeza y cuello) 72 FERNANDO GALLAR MONTES Fig. 3 384 1B = 6s" cu FT 416 18 416-3842 92 LB Fig. 4 El agua, como todos Jos Ifquidos, es practicamente incompresible, por Jo que su densidad permanece inalterable con independencia de la presién a que esté sometida: de agui que, al decir presién, podemos traducir profundidad. Como consecuencia de este hecho, la presin ejercida por el medio acuoso es directamente proporcional a la pro- fundidad. La presién ejercida por 20 metros de columna de agua (m.c.a.) serd el doble que la ejercida por 10 m. y asf sucesivamente (Fig. 5). 73 LA PREINMERSION, 30 ——— 109 100 io Fig. 5—Distribucién de la presién ambiental gue soporta ta superficie corporal de un hombre (A) en aire (B) sumergido en e! agua hasta el cuello. La densidad del agua rrefleja la magnitud de la presiOn. Las lineas de puntos sobre el tdrax v bajo el dia- fragma, en B, indican las posiciones de ta pared torcicica y del diafragma durante la permanencia en aire (Modificado de Strauss, Diving Medicine). La presién del agua, como la p. atmosférica, se transmite por igual en todas direcciones: asf, la ejercida sobre las paredes y el fondo de un tanque se distribuye equitativamente por toda la superficie del tanque, con independencia de su forma. La p. hidrostatica que soporta cualquier cuerpo sumergido es direc- tamente proporcional a la distancia vertical desde cada punto del cuer- po hasta la superficie del agua; por ejemplo, para el nadador en posicidn vertical, los pies soportan una presién mucho mayor que el trax a) Efectos sobre los aparatos respiratorio y circulatorio. Dado que el sujeto permanece con la cabeza fuera del agua y respira aire atmos. férico, la presién intrapulmonar es de | atmésfera al final de la inspi- racion, en tanto que la presién que soporta la pared del térax por su cara externa es superior a | atmésfera. Asi, el sujeto permanece en un estado de respiracion bajo presion negativa, aunque no es facil esta- blecer el grado de esta negatividad o diferencia de presién porque la magnitud de la p. hidrostética no es uniforme en todos los puntos de la superficie del torax. Esta presi6n intrapulmonar negativa, asociada a una mayor compre- sién del abdomen por la presién hidrostatica, conducen a una disminu- cion del volumen de reserva espiratorio durante la inmersi6n hasta el cuello que puede estimarse en un 70% del que tiene durante la perma- nencia en ambiente atmosférico. Varios investigadores han encontrado 74 FERNANDO GALLAR MONTES también una pequefia pero significativa disminucién del volumen resi- dual, lo que se atribuye a un aumento del volumen de sangre intrato- racico. Recordemos brevemente que la capacidad total de nuestro aparato respiratorio 0 capacidad pulmonar (CP) se divide en dos grandes apar- tados: el aire que no se mueve y que ocupa todas las vias respiratorias desde la boca y la nariz (incluido el contenido en la mascara y even- tualmente en e] tubo o snorkel), el ofdo medio y los senos paranasales, hasta los pulmones y el que resta en los alvéolos pulmonares después de una expiracién forzada: Volumen Residual (VR). Y, de otra parte, el aire que se mueve 0 qué puede hacerlo y que denominamos Capaci- dad Vital (CV), a su vez constituido por la suma del Volumen Corrien- te (VC), que es el inspirado y espirado en el curso de un ciclo respiratorio normal (unos 500 cc.); el Volumen de Reserva Inspiratorio (VRI) que es el ingresado mediante una inspiracién forzada a conti- nvacién de una inspiracién normal (unos 2.500 ce.) y el Volumen de Reserva Espiratorio (VRE) que es e] expulsado en una espiracién for- zada a continuacién de una espiracién normal (alrededor de 1.500 cc.) ig. 6). El trabajo respiratorio aumenta —tanto el elastico como el dindmi- co— en un 60% durante la inmersién hasta el cuello, en parte, por el aumento de las resistencias en las vias respiratorias no elasticas. Fig. 6.—Los pulmones esicin representados por un fuelle y tas diversas capacidedes estin delimitadas por lineas discontinuas. La parte superior del fuelle no puede ser abatida totalmente hasta adosarse a la cara inferior ¥ quede siempre un volumen de aire (VR, voluen residual), gue comprende, no solamente el aire que queda en el Juelle, sino también ef que queda en el sxbo (VO). CV, capacidad vital. VRI, volumen de reserva inspiratorio. VC. volumen corviente. VRE, volumen de reserva expiratorio, VR, volumen residual. VO, volumen de aire contenido en las vias respiratorias, que queda cemprendido en el volumen residual (de La Plongée). 75 LA PREINMERSION La medicién de las presiones intratordcicas mediante sonda esofégi- ca y de las presiones intraabdominales mediante sonda géstrica han permitido realizar las siguientes anotaciones: Ja presin intratordcica al final de la espiracién aumenta moderadamente, aunque sigue sien- do negativa: desde -5 cms. de agua en ambiente atmosférico hasta ~2 cms. en la preinmersién. La presion abdominal subdiafragmatica aumenta notablemente: desde —6 cms. en atmésfera hasta +12 cms. en la inmersién hasta el cuello. Estos hallazgos denuncian un aumento de la presion trasdiafragma- tica desde cerca de 0 en ambiente atmosférico hasta 14 cms. en la in- mersién con la cabeza fuera. Si recordamos que el retorno de sangre venosa al coraz6n derecho est determinado en gran parte por esta di- ferencia o gradiente entre tas presiones intra y extratordcicas compren- deremos que este incremento en la presin trasdiafragmatica apareja un awmento del retorno venoso en la preinmersidn; aumento que se ve atin més favorecido por Ja alta densidad del agua (especialmente del agua del mar) con relacién al aire, lo que elimina o disminuye el usual encharcamiento de sangre en las venas periféricas (habitual en am- biente atmosférico). De otra parte, la temperatura de] agua, siempre inferior a la neutral, ocasiona la fuerte vasoconstriccion periférica mencionada anteriormente, la que a su vez acarrea un incremento en el volumen de sangre central a expensas del periférico. La magnitud del aumento del volumen de sangre intratordcico éu- rante Ja inmersin con la cabeza fuera del agua ha sido estimado apro- ximadamente en unos 500 cc. Asimismo se ha estimado en un 30% el aumento del débito cardiaco y el del volumen contraccién durante la inmersién en agua a 34°C y también un aumento de la presin en la auricula derecha desde ~2 mm Hg en aire hasta +16 en la preinmer- sién, lo que refleja el aumento del retorno venoso. Afortunadamente, la excesiva congestin del corazén en estas circunstancias estd sensi- blemente disminuida por el colapso de las grandes venas en sus orifi- cios de entrada al trax Queda descrita anteriormente la bradicardia que se produce por la inmersién en apnea incluso de la cara solamente b) Efectos sobre el metabolismo hidrosalino. El aumento del volumen de sangre intratordcico es una de las cau- sas principales de la llamada diuresis de inmersion. En un sujeto hi- dropénico, el flujo de orina aumenta por cuatro o cinco veces durante la inmersiOn; sin embargo, la eliminaci6n osmolar, si aumenta, lo hace muy ligeramente. Estos resultados parecen indicar que la responsable de esta diuresis es la inhibicién de la hormona antidiurética (HAD) por la estimulacién de los volumen-receptores de la pared de la auri- cula izquierda; también puede jugar un papel la inhibicion del sistema renina-aldosterona. La deshidratacién que toda inmersién lleva consi- go depende, sobre todo, de la duracién de la permanencia en el agua 76 FERNANDO GALLAR MONTES ©) Efectos sobre el aparato digestivo Durante la inmersién con la cabeza fuera del agua el abdomen se ve comprimido en mayor grado que el térax dado que sus paredes son més eldsticas y que suelen estar situadas a mayor profundidad. Segiin Johnson y cols., la presidn intragdstrica al final de la espiracién nor- mal aumenta desde +5 mm Hg en aire hasta +20 en la preinmersi6n, mientras que le presién intraesofagica aumenta desde -1 mm Hg hasta solamente +4. Por tanto, el gradiente (diferencia de presién) gastro- esofdgico aumenta desde 6 mm Hg en aire hasta 16 en la preinmer- sion, lo que predispone al nadador al reflujo gastroesofagico. De hecho, la pirosis y el reflujo gastrico han sido relatados por muchos nadadores. Sin embargo, en sujetos que tienen un esfinter esofagico distal efectivo, la presion de este esfinter aumenta también en 13 mm Hg durante fa inmersi6n hasta el cuello, por lo que no existe peligro de reflujo. Las drogas que disminuyen la presién de dicho esfinter y, por tanto, su efectividad, deben ser proscritas en la preinmersién. Los in- dividuos con reflujo gastroesofagico severo pueden correr peligro de aspiracién del contenido gastrico. 3. ALTERACIONES FISIOLOGICAS RELACIONADAS CON LA DISMINUCION DE LA TEMPERATURA AMBIENTE El agua es buena conductora del calor, al contratio que el aire, que es muy mal conductor, especialmente cuando es estanco. La trasmisi6n del calor por conduccién 6 contacto se hace directa- mente, de molécula a molécula, al ponerse en contacto dos cuerpos que estén a diferentes temperaturas. Dado que el organismo humano es un productor de calor y que su temperatura interna es aproximada- mente de 37°C, durante la preinmersi6n o la inmersién completa en el agua cederd calor a ésta por conduccién A este mecanismo se suma otro que denominamos conveccidn y que consiste en que, al calentarse la capa de agua en contacto con la superficie corporal del nadador, este agua, més caliente y, por ello, menos densa, asciende y es reemplazada junto a la piel por otra capa de agua més fria. Si esto acontece en aguas quietas, se comprende que el enfriamiento corporal se produzca més rdpidamente cuando existen corrientes y también cuando ei sujeto estd desnudo, ya que los vesti- dos dificultan el destizamiento dei agua sobre la piel y favorecen una cierta estanqueidad. El enfriamiento corporal se retarda cuando el individuo esta reali- zando una actividad muscular, productora de calor, como es la nata- cién; pero hay que tener en cuenta que el trabajo muscular puede llevar mas répidamente al agotamiento. Seguin la US Navy, la produccién de muerte en ndufragos @ los po- cos minutos de permanencia en agua a temperatura inferior a los ]0°C se debe a otras causas acumuladas a la accién del frio. Alrededor de los 15°C la supervivencia en e agua oscila entre las 2 y las 24 horas. Incluso a la temperatura relativamente alta de 21°C, la supervivencia 7 LA PREINMERSION del hombre en el agua es de 40 horas, Temperaturas de 27°C y supe- riores permitirfan tedricamente supervivencias indefinidas pero, en re- lacién con los factores afiadidos que suelen afectar al ndufrago, no se prolongan generalmente mas de 4 a 6 dfa: La pérdida de calor continuada produce el espesamiento de la san- gre a causa de que el suero se extravasa a los tejidos, con lo cual el vo- lumen sangufneo disminuye. Cualitativamente, la reaccién orgénica a la inmersién en el agua es similar a la mostrada por sujetos inmersos en aire frio. En opinion de Craig, para una temperatura dada, se pierde o se gana més calor su- mergido en agua que en aire. En el sujeto sumergido, las respuestas son mucho mas rapidas y el curso de los acontecimientos mucho mas corto, lo que se explica por la mayor conductibilidad del agua para el calor. Se origina prontamente la vasoconstriccién y la disminucién del flujo sanguineo a las extremidades; de hecho, la respuesta vasomotora inicial es tan rdpida que se origina un aumento inicial de la temperatu- ra corporal interna. El calor producido durante este perfodo es reteni- do en la parte central del organismo con Ja ayuda suplementaria de Jos numerosos cortocircuitos que hacen derivar la sangre lejos de las ca- pas superficiales para evitar su enfriamiento. De aqui que fa tempera- tura en la piel de los dedos descienda en los primeros 5 minutos, para mantenerse invariable durante Ja hora siguiente. Después del incremento inicial, se produce un descenso de la tem- peratura corporal interna cuya magnitud est4 en relacién con la tem- peratura del agua. Pronto comienzan los escalofrfos, al principio en forma de accesos y més tarde de manera continua ¢ incontrolada. El! mecanismo del escalofrio o tiritona reviste extraordinaria impor- tancia para el nadador, Parece comprobada la tesis de que en su pro- duccién intervienen dos factores: temperatura corporal interna baja y estimulo periférico. Se ha comprobado que los individuos no comienzan a temblar in- mediatamente después de su penetraci6n en agua fria. Se necesita cier- to tiempo para que la temperatura corporal interna descienda por debajo del «punto crftico»; consecuentemente, las tiritonas comenza- ran més pronto cuanto mds fria esté el agua, por una mds pronta esti- mulacion del centro regulador hipotalémico, pero siempre que a este estimulo central se una un estimulo periférico. El hecho de que, cuan- do el individuo sale del agua y su piel comienza a calentarse después de haber sido prontamente secada, las tiritonas cesan aunque es evi- dente que la temperatura corporal interna no puede haber sufrido una ariaci6n notable parece confirmar esta hipdtesis. El descenso de la temperatura corporal interna y el consiguiente es- timulo del centro hipotalémico termorregulador bastan por si solos pa- ra determinar un aumento del metabolismo que se traduce por un aumento del consumo de ox/geno. Por ejemplo, las buceadoras corea- nas y japonesas experimentan incrementos de un 30% de su metabo- lismo basal durante los meses de invierno con respecto a las mujeres de su mismo entorno geografico y de similar alimentacidn, pero que 78 FERNANDO GALLAR MONTES no bucean, en tanto que el M.B, de ambos grupos no difiere sensible- mente en él verano. Se trata de buceadoras que se sumergen vistiendo unas prendas de punto, casi siempre de tres capas de tejido como mi- nimo Los nadadores de larga distancia, como los que cruzan el Canal de la Mancha, presentan por lo general una gruesa capa de grasa subcut4- nea, ademés de su costumbre de untarse fa piel con grasa slida; segtin ciertos autores han observado, son sujetos de miembros cortos y, por ello, de menor superficie corporal; por otra parte, la natacién supone un trabajo enérgico, muy superior al que realizan los buceadores en apnea y en cierto modo similar al efectuado por los buceadores con, equipo auténomo. En cuanto a la adaptacion al agua fria, se observa en las buceado- ras coreanas que Ja temperatura rectal desciende a 34°C después de una jornada de inmersi6n con tiempo total en el agua a 10°C de 16 mi- nutos; lo mismo que después de 70 min. de tiempo total de inmersién en agua a 27°C. En buceadores noruegos con equipo aut6nomo, la temperatura rectal, que es de 34°C después de una hora de trabajo en agua a 2°C, acusa un menor descenso (como es menor el aumento del consumo de O°) al cabo de 45 dias de estar realizando estas mismas inmersiones, EFECTOS DEL FRIO SOBRE EL ORGANISMO Fase Temperatura basal Sintomas Estimulaci6n 35°C ‘Temblor, malestar, irritabilidad Depresion 30.2 35°C Embotamiento Incoordinacién motora Suefio Critica 25a 30°C Arritmia Fibrilacién auricular Experimentacién 22°C Fibrilacién ventricular en perros Coma y muerte (De Harrison). Tabla I 79 TRASTORNOS POR EL CALOR ENEL AMBITO COSTERO MANUEL GALLAR PEREZ-ALBALADEJO 1-INTRODUCCION urante el c4lido periodo estival, el Ambito costero constituye, en si, un factor de riesgo para el individuo que se encuentra en fase previa a una eventual inmersi6n. Si bien las grandes pro- fundidades implican un serio peligro de accidente grave, no podemos olvidar la enorme morbi-mortalidad que suponen los accidentes que se producen en sujetos que deciden sumergirse a pocos metros, tras so- portar varias horas de sol en la playa. Asf pues, uno de los factores que con més frecuencia y relevancia condicionan la predisposicion a) buceo en el Ambito playéro del vera- no, es el intenso calor gue incide sobre la superficie corporal, en unas determinadas condiciones de humedad ambiental. Por consiguiente, no s6lo deben valorarse los peligros de una pérdida excesiva de calor que el proceso de inmersién conlleva —como veremos en el capitulo siguiente—, sino también los riesgos de una excesiva exposicién solar previa a dicho proceso. Los trastornos que ocasiona la irradiacién solar sobre el organismo suelen complicarse como consecuencia de tres factores sobreafiadidos que serdn tratados implicitamente en apartados subsiguientes: a) La falta de aclimatacién a climas térridos b} La incapacidad intrinseca de eliminar el calor corporal c) La aiteracién del ritmo normal de vida 2-- ASPECTOS FISIOPATOLOGICOS 2.1 - Estructura funcional de la capa cérnea epidérmica EI estrato cérneo es fa fase epidérmica més superficial, y viene a configurar el manto que separa al organismo del ambiente externo. Es- 14 constituido por células muertas de estructura poligonal, de unos 3- 4um de didmetro, y lum de espesor, que conforman una capa de unos 10-15p1m de espesor. Las células —-queratinocitos— se hallan profusa- mente interdigstadas, y sus citoplasmas estan ocupados, en su mayor parte, por filamentos de queratina, y en menor cuantia, por lipoprotei- ras. Los espacios intercelulares contienen gran cantidad de granulos de material lipidico que fueron excretados durante la transicién del es- trato espinoso al cérneo. La suma de todos estos componentes dete mina las caracterfsticas de hidratacién y pH de la superficie cutdnea. Segiin sea la naturaleza del fluido en el que se halle inmersa, la piel presenta una respuesta fisiolégica distinta: a) En el medio acuatico, el agua puede difundir pasivamente a tra- vés de la epidermis y la dermis, tal y como sucede con las células y el 83 ‘TRASTORNOS POR EL CALOR EN EL AMBITO COSTERO resto de los tejidos vivos. La capa cérnea, que es en principio un estrato deshidratado, hace que el agua la waspase con dificultad, tanto desde el ex- terior hacia el interior como en sentido inverso, protegiendo asf a! organismo de sobrehidratacio- nes y de pérdidas hidricas, respectivamente. La conceniracién salina del fluido externo que entra en contacto con la piel es un pardmetro a te- ner en cuenta, ya que la piel acta como una membrana semipermeable, y por ende est sujeta a fendmenos osméticos, tanto endosméticos co- mo exosmeéticos. El agua del mar, al tener una concentracién salina mayor a la plasmatica, favo- rece la exésmosis, lo que justifica una pérdida —normalmente minima— de agua corporal, que podemos comprobar, por ejemplo, observando Fig. cémo se arrugan Jas yemas de los dedos que han permanecido sumergidos durante un tiempo mas ‘© menos prolongado. Este fenémeno no ocasiona trastornos fisiopato- logicos gracias a la accién barrera del estrato cérneo. La presién hidrostdtica del medio acudtico sobre la superficie cuté- nea no constituye una variable condicionante de los procesos de trans- ferencia hfdrica, dado que, como es bien sabido, los liquidos son incompresibles, tanto en el medio externo como en el interno; de lo contrario, la inmersién provocarfa un aplastamiento de érganos, y una rotura de la barrera epidérmica. Por otro lado, el gradiente osmético no se modifica en un entorno hiperbérico, ya que la presién es la mis- ma en ambos medios. b) En ef ambiente atmosférico, la difusién de agua depende del grado de humedad relativa del aire, as{ como del nivel de hidratacién interna, de tal manera que bajo un ambiente saturado de vapor de agua, la trans ferencia hacia el exterior resulta minima o nula (Jo que también sucede en una situacidn de deshidrataci6n), y esto es un grave inconveniente pa- ra aquellos sujetos que necesitan eliminar un exceso de calor corporal. 2.2~ Termorregulacin en ambientes cdlidos La piel participa decisivamente en los procesos de homeostasis tér- mica, permitiendo la transferencia de calor desde el organismo hacia el exterior, y viceversa La temperatura cuténea normal oscila entre los 26 y los 33°C apro- ximadamente. B] organismo puede sopostar valores de temperatura ambiental de unos 45°C manteniendo una respuesta fisiolégica basada concretamente en la eliminacién de calor por evaporacién del sudor, hecho que logra fijar la temperatura cuténea en 35°C y la central en 37°C de forma estable (Fig. 1). El control neuro-hormonal de la temperatura se lleva a cabo a través de células especializadas —los termorreceptores— que pueden hallar- MANUEL GALLAR PEREZ-ALBALADEJO se tanto en Ia piel como en el hipotdlamo anterior. En lo que respecta a la respuesta al calor ambiental, los termorreceptores hipotaldmicos juegan un papel primordial, estimulando directamente la sudoracién —a partir de un umbral térmico denominado punto critico, que varia de unos individuos a otros— independientemente de la temperatura cutdnea, lo que explica que en determinados sindromes coexistan su- doracién abundant y piel frva El hipotélamo anterior actia inhibiendo los mecanismos de produc- cién de calor y estimulando la vasodilatacién cutdnea, incluso el jadeo, La secrecién de sudor conlleva, asimismo. la liberacién de bra- diquininas que potencian dicha vasodilataci6n Los mecanismos de termorregulacién en ambientes célidos se pue- den clasificar en dos grupos a) Mecanismos encaminados a facilitar la pérdida de calor: a.1, Vasodilatacién cuténea. a.2. Sudoracién a.3. Aumento de Ja frecuencia respiratoria. b) Mecanismos encaminados a disminuir Ja produccién de calor: b.1. Anorexia b.2. Astenia, apatia. a.1. Vasodilatacién cutdnea. En condiciones normales, el flujo cu- téneo supone un 8,5% del flujo sanguineo global. Este flujo puede au- mentar hasta diez veces en situacién de estrés térmico, debido a los efectos de vasodilatacién y de formacién de shunts arteriovenosos, lo que fisiopatolégicamente implica un secuestro de la volemia que po- dria determinar un estado de colapso circulatorio. @.2. Sudoracién. El calor puede eliminarse por evaporacién, con- veccién, conduccién y radiacién. Sin embargo, el calor interno es atraido hacia la superficie de la piel, basicamente, mediante mecanis- mos de conduccién y conveccidn. Al respecto, el tejido adiposo no s6- lo acta como un elemento de proteccién contra el frio ambiental, sino también contra el calor, por cuanto su conductividad a través de este tejido es mucho menor que la de otros con mayor contenido en agua. Este mecanismo natural de termorregulacién se combina adecua- damente con los de sudoracién y vasomotores para contribuir a la ho- meostasis térmica. Las glandulas sudoriparas intervienen como instrumento de refrige- racién corporal; su secrecin se activa cuando el ambiente rebasa los 29°C. Por otro lado, es importante valorar el estado de humedad am- biental, ya que si ésta se encuentra demasiado elevada se ralentizard Ja evaporacion del sudor, y por consiguiente, la eliminacion de calor cor- poral. EI ser humano tiene alrededor de cuatro millones de glandulas su- doriparas distribuidas desigualmente; sus conductos secretores ascien- den al estrato cémeo, y conforme se acercan a la superficie se van haciendo cada vez mas tortuosos; esta disposicién actia como una val- 85 TRASTORNOS POR EL CALOR EN EL AMBITO COSTERO vula que se cierra cuando el estrato cérneo adquiere un determinado nivel de hidratacién. Este mecanismo justifica, por ejemplo, que no suden en exceso las manos enguantadas, 0 Jos pies en botas cerradas La secrecién de sudor es rica en agua y sales minerales, sobre todo de cloruro sdédico. De sus pérdidas excesivas derivan buena parte de los llamados sindromes por calor. 2.3. Aumento de la frecuencia respiratoria. En los mamiferos que no tienen gléndulas sudorfparas, la respiraci6n es el principal mecanis- mo de pérdida de calor, siendo el jadeo su manifestacién tipica, ¢] cual facilita el arrastre del vapor de agua. En el ser humano, la aquipnea es un mecanismo de compensacién secundario, sin embargo, temperatu- ras ambientales extremas pueden llegar a provocar jadeo, fatiga y alca- losis respiratoria b. Anorexia y apatia. Son actitudes que contribuyen a disminuir el metabolismo corporal; constituyen sintomas propios de los sindromes por calor, sobre todo en personas no aclimatadas. El proceso de ACLIMATACION es aquel por el cual un individuo se adapta paulatinamente a un medio de diferente régimen térmico; depende de la temperatura del medio y de la procedencia y constitu- cién del sujeto. Por término medio, dura unos 4-7 dias, durante los cuales el cambio fisiolégico mas relevante recae sobre los mecani: mos de sudoracién. La falta de aclimatacién es un hecho frecuente € incontrolable que acontece en gran parte de veraneantes —-sobre todo procedentes de paises nérdicos— que, ademds, acostumbran a realizar prdcticas subacudticas sin preparacién alguna. A la perturbacién fisiolégica que supone un brusco cambio térmico suele venir tigada una alteracién del ritmo normal de vida, el cual in- cluye tres aspectos principales: a) Alteraciones en el balance energético, puesto que se realizan acti- vidades deportivas que incrementan los requerimientos nutricio- nales y en muchos casos sobrecargan la capacidad fisica de! organismo. b) Alteraciones del ciclo suefio-vigilia, a) asumirse nuevos habitos del perfodo vacacional c) Alteraciones de orden digestivo, secundarias a la diferente al mentacion y a ja adopcién de nuevos hdbitos durante la fase di- gestiva. Este hecho es el que se observa en veraneantes que suelen Comer bajo el so cenital de la playa, y que poco después se intro- ducen en el mar bruscamente, origingndose asf el clasico corte de digestion (sincope termodiferencia) y otros sindromes por calor. 2.3 - Proteccién contra las radiaciones solares En el ambito playero estival, el sol incide con mucha més intensi- dad que en el entorno urbano, aportando energia radiante en forma de rayos ultravioletas, rayos infrarrojos y rayos visibles, que pueden te- ner un efecto lesivo, especialmente los dos primeros. El estrato cérneo 86 MANUEL GALLAR PEREZ-ALBALADEJO nos protege parcialmente de la incidencia de los rayos UV mediante una barrera proteica y una barrera de melanina, sustancia elaborada por los melanocitos dle la capa basal epidérmica, que es introducida y mantenida en los queratinocitos hasta su ulterior descamacion. La ex- posicién prolongada a los rayos solares induce una serie de cambios en la piel: a) Engrosamiento de la epidermis debido a cambios disqueratési- cos. b) Activacién de 1a melaninogénesis, proceso que incluye un aumento del niimero de mefanocitos funcionantes, y de sus arboriza- ciones dendriticas; un aumento del numero de melanosomas, y un aumento de la actividad de Ja enzima tirosinasa. No obstante, estas respuestas est4n mediatizadas genéticamente, de tal manera que no to- dos los individuos responden de la misma forma ante una misma mag- nitud de irradiacién solar, hecho que entronca con los problemas de aclimatacisn: 3 - ACCIDENTES POR EXCESO DE CALOR El conjunto de trastornos que derivan de un exceso de calor en e} organismo, s¢ denomina Sindromes por calor. Los que con més fre- cuencia se presentan en el ambito costero estival son: 3.1. Agotamiento por calor. 3.2, Sincope por calor. 3.3. Calambres por calor. 3.4, Golpe de calor. 3.5.. Insolacion 3.6. Quemaduras solares agudas. La mayor parte de ellos se origina en ambientes cdlidos, por lo que algunos autores los clasifican bajo la expresin de hipertermias am- bientales. No se incluye la deshidratacién por el calor como entidad indepen- diente, pues ésta suele hallarse implicita en la patogenia de casi todos os sindromes por calor. 3.1 — Agotamiento por calor Es el més frecuente de los sindromes por calor. Aparece ante la au- sencia de una adecuada respuesta cardiovascular a una temperatura ambiental extremadamente elevada, donde la deplecién hidroelectrolf- tica juega el principal factor patogénico. Los pacientes tratados con diuréticos estan especialmente predispuestos a padecerlo. Los sinto- mas son: sudoracién, debilidad, vértigo, cefalea, néuseas y vémitos, e hipotensién que puede evolucionar a sfncope. La temperatura corporal puede ser normal si la exposicion solar ha sido breve pero intensa. 87 TRASTORNOS POR EL CALOR EN EL AMBITO COSTERO E] tratamiento b4sico consiste en la reposicidn hidroelectrolitica, mediante la administraci6n intravenosa de suero glucosado al 5% o de suero salino fisiolégico segtin predomine falta de agua o de sal, res- pectivamente. Dicha reposicién ha de hacerse valorando previamente. el estado cardiovascular del paciente 3.2 - Sincope por calor También se denomina colapso o desvanecimiento por calor. Es una pérdida subita del conocimiento que acontece en aquel individuo que ha sido bruscamente sometido a un estrés térmico sin previa fase de aclimatacién. Suele darse en zonas muy célidas, y, sobre todo, en suje- tos provenientes de paises frfos. Por lo general, este trastomno no revis- te gravedad, recobrandose el sentido a los pocos segundos. Como tratamiento, basta con preservar al afectado del sol y del calor, cole- cAndolo en decibito y dandole bebidas frescas. En pocos casos es pre- cisa una hidratacién parenteral 3.3 —Calambres por calor Consiste en una contractura dolorosa de la musculatura esquelética -que suele aparecer tras un ejercicio fisico intenso- secundaria al dese- quilibrio hidro-electrolitico desencadenado por una sudoracién excesi- va, en la que existe una acusada pérdida de agua y cloruro sédico. En ocasiones, ef espasmo de los misculos abdominales puede remedar un abdomen agudo. El tratamiento consistird, l6gicamente, en Ja reposici6n oral de agua y electrolitos. En casos graves, puede administrarse NaCl al 0.9% por via intravenosa, a dosis de | litro/dia. La prevencion de estos calambres puede hacerse ingiriendo previa- mente tabletas de NaCl, aunque éstas pueden producir irritacién gas- trica, y en algunos sujetos retencidn hidrosalina. Un abundante aporte de agua y alimentos ricos en sal suele ser suficiente como medida pre- ventiva. 3.4 — Golpe de calor A diferencia de los anteriores trastornos, el golpe de calor es una ur- gencia grave, con una elevada mortalidad. A esta entidad también se Ta conoce con las expresiones golpe de sol, hiperpirexia, fiebre térmi- ca, y siriasis. Este sindrome esta provocado por una exposici6n inten- sa al calor —no siempre solar— en la que no se produce la sudoracién como respuesta compensadora, lo gue implica una incapacidad de eli- minar el calor corporal que llevard a una severa hipertermia 3.4.1. Patogenia. Como hemos dicho, para que este accidente se produzca no es imprescindible la exposicién solar; temperaturas am- bientales mayores de 35-40°C, o una humedad mayor del 60-70%, 88 MANUEL GALLAR PEREZ-ALBALADEJO pueden ser suficiente para desencadenarlo. Si ademés la ventilacién es insuficiente o inexistente, la probabilidad de que el cuadro se desen- cadene aumenta considerablemente. Aunque no se conoce bien el me- canismo fisiopatolégico, lo que sf parece claro es que existe una alteraci6n en la capacidad termorreguladora que se traduce en una in- capacidad para la sudoracién, Jo que algunos autores han descrito co- mo una fatiga de las glandulas sudorfparas. Los factores predisponentes més habituales son: Ancianidad Cardiopatias, Ausencia congénita de glandulas sudoriparas Intoxicacién alcohélica. Deshidratacién Ejercicio fisico intenso. Exceso de ropa Aclimatacién al calor deficiente. . Enfermedades que dificultan la sudoracién: insuficiencia cardéa- ca, EPOC. diabetes, insuficiencia renal, dermopatfas... 10. Farmacos: diuréticos, sedantes, antidepresivos tricfcticos, beta- bloqueantes, anticolinérgicos, antihistamfnicos Algunos autores distinguen una variante patogénica de este sindro- me: la hidromeosis, que se produce cuando se impide la evaporacion del sudor, al hallarse el afectado en ambientes muy htimedos, 0 sumer- gido en aguas célidas; en esta situacién existirfa una obstruccién me- cdnica de los conductos secretores de las glindulas sudoriparas a nivel de la epidermis. La hipertermia resultante puede desencadenar trastornos en varios 6rganos: edema cerebral, incluso con hemorragias petequiales, disfun- ciones cardfacas que pueden predisponer al infarto agudo 0 al paro cardicaco en pacientes con antecedentes. En pocos casos aparecen al- teraciones de la funcién renal o hepatica. 3.4.2, Manifestaciones clinicas. Puede debutar de forma aparatosa, incluso con convulsiones. El comienzo se acompaiia de mareos, cefaleas, nduseas y vémitos, calambres, vasodilatacion cuténea, taqui- cardia, taquipnea ¢ hipotensién. Si no se trata a tiempo, el cuadro evo- jucionaré a shock. Lo mds caracterfstico del sindrome es la hipertermia, que puede superar los 41°C, con ausencia de sudoracién (anhidrosis), lo cual no significa que la piel esté seca en todos los ca- sos, ya que en un entorno de elevada humedad, ésta impregnard la su- perficie cutanea. 3.4.3, Analitica. Los datos de laboratorio suelen mostrar una leuco- citosis inespecifica; las pruebas de coagulacin pueden estar alteradas en situacién grave, indicando la presencia de una coagulacién intra- vascular diseminada. Asimismo, son frecuentes la hiponatremia, bipo- caliemia e hipofosfatemia. Un aumento de transaminasas revelarfa una citolisis hepatica. La glucemia suele encontrarse disminuida. La gaso~ CONAN ARWNS 89 TRASTORNOS POR EL CALOR EN EL. AMBITO COSTERO metrfa revela una hipoxemia con hipocapnia, y un pH habitualmente normal. 3.4.4, Diagnéstico. Se resuelve précticamente por los datos clini- cos, valorando especialmente las caracteristicas del ambiente en e] que se produce el cuadro. El diagnéstico diferencial debemos hacerlo sobre todo con: a) Sincope por calor: es un cuadro transitorio, y no cursa con tan elevada temperatura; de hecho, la piel suele encontrarse pélida y frfa. b) Insolacidn: se caracteriza por una predominante sintomatologia neuroldgica secundaria a una irritacién meningea. c) Infecciones agudas: el golpe de calor puede remedar estados in- fecciosos como el paludismo, meningitis, o fiebre tifoidea. En ca- so de sospecha, se descartarfan con un frotis de sangre periférica, una puncién lumbar, y cultivos, respectivamente. d) Accidentes cerebrovasculares: pueden provocar una hipertermia aguda; suelen darse en ancianos 3.4.5. Tratamiento. La primera medida que hay que adoptar es la disminucidn de la temperatura corporal; para ello podemos preparar un bafio de agua fria, en el gue la victima permaneceré hasta bajar a una temperatura no inferior a los 38°C. Este procedimiento debe realizarse con mucha precaucidn, dado el riesgo que hay de que se produzca una hipotermia, para lo cual debe controlarse la fiebre cada diez minutos. Es aconsejable que el paciente se encuentre en una habi- tacién fresca y ventilada. En algunos hospitales se ha empleado un dispositivo terapéutico consistente en una ducha de agua frfa combinada con un flujo laminar de aire caliente que pretende estimular la vasodilatacién cutdnea, para facilitar la sudoracion. El masaje epidérmico es también una medida til al respecto: dicha medida pretende compensar la contradiccién que supone la aplicacién de frio sobre la piel, ya que ésta provocaria una vasoconstriccién cuténea que impediria la eliminacién del calor interno. La aplicacion de compresas heladas y de ventiladores son me- didas igualmente eficaces. Los antipiréticos no suelen ser eficaces, ya que no actiian sobre la patogenia, pues lo que falla es la capacidad eliminatoria de calor, y no su produccién central. No obstante, pueden administrarse como pre- ventivo, y por su adicional efecto analgésico (paracetamol) En caso de convulsiones, pueden emplearse sedantes (diazepam). aunque en lo posible habré que evitarlos, asf como los estimulantes y los derivados morfinicos También habré que corregir el desequilibrio hidro-electrolitico, si éste existe, vigilando especialmente el potasio en pacientes cardidpa- tas. Los expansores del plasma estarfan indicados si se desencadena un colapso cardio-circulatorio: Ringer lactato*, 500 ml en los primeros 20 minutos, administrando un total de 1500 ml en las primeras 4 ho- ras. Si se mantiene la hipotensién, se aplicara dopamina (5,1/kg/min). 90 _ _ MANUEL GALLAR PEREZ-ALBALADEJO Si la gasometrfa lo exige, se aplicaré oxigeno al 50% en Ventimask" En caso de acidosis, bicarbonato | molar. Si se desarrollara edema cerebral, los esteroides podrfan resultar eficaces En caso de coagulacién intravascular diseminada, se instaurard el correspondiente tratamiento hospitalario. 3.4.6. Prondstico. Si la temperatura corporal alcanza los 41°C, el paciente puede sufrir convulsiones, shock y lesiones cerebrales irre- versibles (Sobre todo a partir de los 42°C), llegando la mortalidad al 60%. Las secuelas neurolégicas son frecuentes, por lo que se aconseja un examen neuroldgico exhaustivo tras superar él proceso 3.4.7. Profilaxis. |. Procurar una ingesta de Ifquidos y sales (de sodio) superior a la normal. si se petmanece en zonas Célidas y/o hiimedas. 2. Llevar ropa ligera en la medida de lo posible. 3. Evitar ambientes muy htimedos y célidos, especialmente aquellos individuos predispuestos. 4. En caso de permanecer en zonas cdlidas o htimedas. procurar ba- fiarse o ducharse con frecuencia 3.5 - Insolacién 3.5.1. Concepto. La insolacién es una entidad nosoldgica no bien establecida en muchos tratados clasicos de medicina, en los que se identifica o confunde con otras hipertermias ambientales, como agota-~ miento, sincope, o golpe de calor. Estrictamente, consiste en aquel sin- drome secundario a una prolongada exposicién de la cabeza a Jos rayos solares por la que resulta directamente afectado el encéfalo. En muchos casos suele venir asociado al golpe de calor. 3.5.2. Patogenia. Aparte del probable sindrome por calor que suele acompajiarla (deshidrataci6n, agotamiento), en la insolacién se produ- ce un recalentamiento de las membranas meningeas y del tejido ence- félico que acaba por desencadenar un sindrome neurolégico debido a una degeneracién neuronal a nivel cortical, basal —que altera la fun- cidn termostatica del hipotdlamo— y cerebeloso, y a una irritacién meningea: Jas meninges se edematizan, y pueden liegar a producirse hemorragias leves o graves. En suma, la accién conjunta de Jos rayos solares —infrarrojos y ul- travioletas— sobre el créneo, puede llegar a desencadenar una auténti- ca meningoencefalitis de muy mal pronéstico. 3.5.3. Clinica. Aunque suele venir complicada por otros cuadros por calor, son muy t(picos los sintomas neuroldgicos: cefalea, vértigo. nduseas y vémitos, irritabilidad, y fiebre elevada 0 moderada. En esta- dios ms graves aparecen signos meningeos, pardlisis transitorias, convulsiones, delirios y coma. or TRASTORNOS POR EL CALOR EN El AMBITO COSTERO 3.5.4. Tratamiento. Debe trasladarse inmediatamente al afectado a un lugar fresco y ventilado; se aplicarén compresas frias en la nuca y en la frente. Asimismo, se trataran los posibles sindromes sobreafiadi- dos. Los antiinflamatorios no esteroideos son eficaces para contribuir ala répida mejoria del cuadro clinico. El paracetamol, aunque no es antiinflamatorio, es un buen analgésico de reconocida inocuidad, al no resultar gastrolesivo. La convulsiones pueden tratarse con diazepam, y en caso de edema cerebral, estan indicados los corticoides sistémicos. 3. Prondstico. Por fortuna, predominan las formas leves sobre las graves; estas tiltimas pueden dejar secuelas neurolégicas, por lo que es procedente practicar una rigurosa exploracién neuroldgica des- pués de la fase aguda. 3.5.6. Profilaxis. Es imprescindible protegerse la cabeza con un go- 170, sombrero 0 pafiuelo, a ser posible de colores claros, con el fin de que reflejen la luz solar lo mejor posible, asi como otras medidas cita- das anteriormente para evitar complicaciones 3.6 - Quemaduras solares agudas 3.6.1. Patogenia y Clinica. Son Jas lesiones que produce el sol con més frecuencia, sobre todo en épocas y en paises cdlidos. Si bien la ra- diacién solar que llega a la superficie terrestre presenta unas longitu- des de onda que oscilan entre 290 y 1850 nm, solo aquellas cuyos valores se sitéian entre 280 y 320 nm resultan lesivas para la piel. ori- ginando inicialmente un eritema, que es secundario a una vasodila- tacién mediada por la liberacién de serotonina, histamina y prosta- glandinas. Por otro lado, la luminosidad no es directamente proporcional a la accién lesiva: asi, un cielo nublado o neblinoso puede dejar pasar radiaciones que pueden ocasionar quemaduras. Esto es ignorado con frecuencia, con el consiguiente riesgo de una excesiva exposicién, es- pecialmente en nifios, ancianos, y en individuos de tez clara que no suelen estar aclimatados. Los cambios inflamatorios que induce la radiacién solar sobre la piel parten, pues, de una base eritematosa que evoluciona a descama- cién, 0 bier a dolor y edema, con ulterior formacién de ampollas si la exposicién se prolonga, a lo que suele acompafiarse algiin sindrome por calor que complica el estado clinico. 3.6.2. Tratamiento. La primera medida a tomar consiste en preser- var a la victima del sol. En las quemaduras de primer grado mas 0 me- nos localizadas, es eficaz aplicar compresas empapadas de agua fria. No se deben aplicar ungiientos ni anestésicos tépicos. Debe permane- cerse en lugares frescos, procurando que la pérdida de calor no desen- cadene un enfriamiento corporal excesivo. Los antiinflamatorios no esteroideos pueden ser dtiles por la implicacién patogénica de las prostaglandinas, y por sus efectos analgésicos y antipiréticos. No obs- 92 MANUEL GALLAR PEREZ-ALBALADEJO tante, el riesgo gastrointestinal obliga en muchos casos a emplear sdlo paracetamol. La reposicién de liquids y electrolitos mejora el estado general, debiéndose administrar oralmente si se tolera. En quemaduras extensas de segundo grado (con ampollas) hay que valorar el estado general de paciente, ya que es muy posible que tenga asociado un sindrome por calor. Los corticoides sistémicos, tipo predni- solona (a dosis de 10 mg v.o./6h durante 4-6 dias) pueden ser dtiles co- mo tratamiento precoz, para aliviar los sintomas de Ja inflamacién. Bl tratamiento de eventuales heridas debe incluir la profilaxis antitetanica. 3.6.3. Profilaxis. 1. No estar expuesto mds de 30 minutos seguidos al sol del medio- dia, 2. El 4cido aminobenzoico (PABA) al 5%, en forma de gel o crema, aplicado media o una hora antes de la exposicién, puede ser titi! como protector. 3. También son muy utiles los llamados fiitros solares, que son pre- parados confeccionados a partir de éxido de cinc 0 didxido de ti tanio, que acttian bloqueando fisicamente Ja radiacién. En funcin de su concentracidn, se establece una gradacién de los filtros, de 1 a 10 6 15 (factores de proteccién solar). Debe adver- tirse que la aplicacion excesiva de estas sustancias, y de otras de uso playero (aceites, bronceadores...) puede dificultar la excre- cin del sudor, y por consiguiente, facilitar la aparicién de un golpe de calor. BIBLIOGRAFIA (1) ANDREUS, J.: Tratado de Dermatologfa. 2. edicién. Salvat. Barcelona, 1980. @) COSTRINI, A.M, er al: Cardiovascular and metabolic manifestations of heat stroke an severe heat exhaustions. Am. J, Med. 66:296, 1979. (3) FARRERAS-ROZMAN: Medicina Interna. 12.* edicién. Doyma. 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La inmersién en agua puede conducir rpidamente a una pérdida de calor que haga bajar la temperatura interior del cuerpo por debajo de los 35 grados, ya que la pérdida de calor de un cuerpo en contacto con el agua, es de 25 veces mayor que con el aire, para una misma tempe- ratura y que al bucear se agrava més el problema porque al aumentar la profundidad disminuye la temperatura y hay que sumar la pérdida de calor producida por la respiracién al calentar y saturar el gas inspi rado. Arbitrariamente, se define la Hipotermia como el descenso de la temperatura corporal por debajo de los 35 grados. E sta entidad constituye una urgencia con la que todo médico de- ETIOLOGIA El establecimiento de la Hipotermia, tras la inmersién, va a depen- der de: ~ Factores ambientales +. La temperatura del agua — Factores practicos: + La duraci6n de la inmersién. + El grado de ejercicio realizado. * El tipo de traje de buceo wtilizado. ~ Factores fisioldgicos: + El espesor de la capa de grasa subcuténea. + La composicion de la mezcla. + La afectacién del buceo por el frio. * La aptitud fisica del buceador para el tipo de trabajo realizado. * La respuesta metabilica al frio. + El uso de drogas antes de bucear. — La ropa usada y la utilizacin del chaleco salvavidas. 7 HIPOTERMIA EN LA INMERSION CLINICA A medida que baja la temperatura corporal, el Indice Metabélico y el Consumo de Oxigeno disminuyen debido a que los procesos enzi- méticos dependen de la temperatura. Esta disminucion de la actividad metabélica tiene un papel protector y hace posible la resucitacién de muchos pacientes, aun después de un prolongado colapso respiratorio Aungue pueda parecer sorprendente, el diagndstico de esta entidad va a depender fundamentalmente de que sea tenida en cuenta por el clinico, ya que muchos servicios de urgencias cuentan con terméme- twos que no registran por debajo de los 34’5°C Si se sospecha la Hipotermia, deberd procederse a la estimacién de la temperatura interior del cuerpo mediante un termémetro rectal alto. Los primeros efectos de la exposicién al frfo consisten en aumento de la actividad motora, aparicién de escalofrfos y preparacién para la reaccién defensa-huida (asf como disminucién de la temperatura cuté- nea) que tienden a aumentar el tono simpaticoadrenérgico, la frecuen- cia cardfaca, el gasto cardfaco, la presién sanguinea, la resistencia vascular periférica y la frecuencia respiratoria, ocasionando un incre- mento del Coeficiente Metabslico, que se puede incrementar desde 1 KCal./Min. hasta las 15 KCal./Min. Sin embargo, cuando se establece el cuadro clinico de la Hipoter- mia, lo que tiende a producirse es una depresiin de la funcién de distintos érganos y sistemas. Fig. 1—Vasoconsiriceién y cortocircuitos en la cirulacién periférica en exposicion al frio (segtin Corominas) 98 JOSE VAZQUEZ GARCIA Fig. 2.—La proteccién natural contra el frie dei leén marino (Lambertsen: Underwater Physiology) SISTEMA CARDIOVASCULAR A medida que desciende la temperatura interior del cuerpo, se pro- ducen una serie de cambios en la funcidn cardiaca: ~ El gasto cardiaco se reduce progresivamente, hasta alcanzar un 70% a los 31°C. — La frecuencia cardiaca disminuye al reducirse la actividad de los marcapasos auricular y ventricular. Esta bradicardia relativa se carac- teriza por una mayor prolongacién de la sistole que de la didstole. — La presién sanguinea tiende a mantenerse en los rangos normales durante Ja hipotermia, a pesar de la caida del gasto cardiaco, debido a la importante elevacién de la resistencia vascular periférica No obstante, puede hacerse dificil la palpacién de los pulsos y la medida de la presin sanguinea, a causa de la prolongacién del inter- valo sist6lico. — A temperaturas inferiores a 30°C son muy frecuentes las arritmias cardiacas, especialmente las auriculares, que revierten de forma es- ponténea una vez que el paciente es recalentado. = Las arritmias ventriculares son menos frecuentes, pero pueden ser el anuncio de una fibrilacidn ventricular. = Cuando la temperatura desciende por debajo de los 30°C, la ins- trumentalizacién o simplemente la movilizacién del paciente pueden precipitar la aparicién de fibrilacién ventricular. 99 HIPOTERM(A EN LA INMERSION — Los individuos hipotérmicos presentan cambios electrocardiogré- ficos tfpicos: prolongacién de los intervaios PR. QRS y QT; asf como alteraciones del Segmento ST y de la Onda T, y artefactos en la linea isoeléctrica, debidos al temblor de los distintos grupos musculares. Todos los efectos cardiovasculares, asociados a la hipotermia, van desapareciendo a medida que se restablece la temperatura corporal SISTEMA NERVIOSO CENTRAL ~ La disminucién de la temperatura hace que el flujo cerebral des- cienda progresivamente. No obstante, también disminuye el indice metabélico, lo que protege al cerebro de la severa deficiencia funcio- nal de oxigeno y nutrientes. - La clinica neurolégica varia de forma considerable hasta aproxi- marse a los 34°C. - A medida que la temperatura central se acerca a los 32°C, el nivel de conciencia comienza a deteriorarse, mostrandose el paciente ataxi- co y su habla es temblorosa. + Puede sufrir alucinaciones y delirios. + Los reflejos osteotendinosos permanecen normales 0 exaltados, — Aproximadamente a los 30°C + Los reflejos pupilares se enlentecen + Disminuyen los movimientos musculares. + El paciente suele mostrar un habla disdrtrica. + Puede encontrarse ya, a esta temperatura, en una situacién de es- tupor y ausencia de respuesta al dolor. ~ Por debajo de los 26°C: + Los pacientes suelen mostrarse arreactivos + La respuesta pupilar es muy fenta o estd ausente. * Los reflejos osteotendinosos estén en marcada depresién. — Los escalofrios alcanzan su maxima intensidad a los 32°-33°C. — A temperaturas inferiores a 30°C disminuyen los escaloftfos, que son sustituidos por una rigidez muscular cada vez més patente. Todos estos signos neurolégicos y neuromusculares son completa- mente reversibles: Un individuo que casi nadie dudaria en considerar un cadaver puede recuperar una funcién neurolégica completamente normal tras el tratamiento de restitucién térmica. SISTEMA RESPIRATORIO — Los 6rganos respiratorios, como los de los otros sistemas, respon- den inicialmente al frfo con una hiperestimulacién, un aumento de la frecuencia respiratoria y la consiguiente alcalosis respiratoria. — A medida que la Hipotermia se hace més profunda, se produce una disminuci6n gradual de la frecuencia respiratoria, la capacidad vi- 100 JOSE VAZQUEZ GARCIA tal y la ventilacién minuto (proporcional a Ja reduccién de la actividad metabdlica), — La respiracién se hace lenta y superficial, con lo que el paciente comienza a retener anhfdrido carbénico, instaurandose, por tanto, una acidosis respiratoria. ~ Puede aparecer broncodilatacién, con incremento de los espacios muertos anat6micos y fisioldgicos. ~Reduceién del Volumen Minuto y caida de la Capacidad Vital — La hipoxia, comtn en fa hipotermia, puede ser profunda. FUNCION RENAL Una disminucién significativa de la temperatura corporal produce los siguientes efectos: = Disminucién del flujo sanguineo renal y del filtrado glomerular. Estos parémetros se normalizan répidamente tras la restitucion térmica — La reabsorcién tubular de sodio, glucosa y cloro disminuyen sig- nificativamente, lo que determina un aumento de la natriuresis y la aparicién de glucosuria. — La capacidad del paciente, en situacién de hipotermia, para rete- ner agua también estd alterada, lo que da lugar a la llamada Diuresis por Frio, que determina una deplecién sustancial de agua y una hipo- volemia significativa — Tanto durante la instauracién como en el tratamiento de la hipotermia puede aparecer oliguria, que puede deberse a la hipovolemia, a una necro- sis tubular aguda a la rabdomiolisis 0 a una sobredosis medicamentosa. PARAMETROS METABOLICOS — El perfil electrolitico suele permanecer normal o casi normal = Sin embargo, son muy frecuentes las alteraciones del equilibrio Acido-base. — La exposicién aguda a una fuente de frfo puede desencadenar un aumento significativo de la ventilacién, con la consiguiente alcalosis respiratoria, — Una vez establecida la hipotermia, el paciente suele mostrar una acidosis mixta neta, debida a la retencién de anhidrido carbénico y a Ja acumulacién de lactato. — Durante el proceso de restitucién térmica, puede producirse un marcado agravamiento del componente metabslico de la acidosis a causa de la movilizacién de Acido léctico a partir de los tejidos perifé- ricos escasamente perfundidos. 101 HIPOTERMIA EN LA INMERSION SISTEMA GASTROINTESTINAL La hipotermia suele acompajiarse de una serie de alteraciones del sistema gastrointestinal, muchas de las cuales pueden IJegar a poner en peligro, por sf mismas la vida del paciente: ~distensién gastrica y lesiones agudas de la mucosa ~ ileo paralitico. — pancreatitis. ~dilatacién del colon — disminucién generalizada de a circulacién esplacnica — pueden hallarse alteraciones muy marcadas de las pruebas de la funcion hepética, aunque no es muy corriente. SISTEMA HEMATOLOGICO ~ Se pueden encontrar grados variables de hemoconcentracién, de- bida a desplazamientos de Ifquido entre los distintos compartimentos y a la diuresis por frfo ~ El recuento leucocitario suele disminuir aunque no suele alterarse la formula. ~ Se ha encontrado que algunos pacientes, durante el proceso de restituci6n térmica desarrollan un cuadro de coagulacién intravascular diseminada. En resumen, podemos considerar que tres zonas de temperatura en la hipotermia son de significacién fisioldgica: De los 35°C a los 32°C de temperatura central, en los que apare- ce: * El tiriteo. + La vasoconstriccién de la piel IL. Desde los 32°C hasta los 24°C de Temperatura Central, en los que comienza a: * Deprimirse el metabolismo celular. * Aumenta la vasoconstriccién. + Cesa el tiriteo. TIL. Por debajo de los 24°C de temperatura central los mecanismos para la conservacién del calor se han inactivado y el calor se pierde pasivamente al medio ambiente. Clinicamente se va a distinguir: — Una zona de seguridad, hasta los 33°C de temperatura central, en la que se mantienen los mecanismos de conservacién y produccién de calor, = Una zona de transicién, desde los 33°C a los 30°C de temperatura central. - Una zona de peligro, por debajo de los 30°C de temperatura cen- tral en ta que cesan todos los mecanismos. 402 JOSE VAZCUEZ GARCIA DIAGNOSTICO E] primer problema que afecta al buceador es La Pérdida de Calor. — La manera ideal de estimar la temperatura corporal central es me- diante la colocacién de un termistor rectal alto, — Otra posibilidad es medir la temperatura esoffgica a la altura de la auricula derecha, pero esta técnica es menos cémoda y més peligrosa por el riesgo de precipitar una fibrilacién ventricular. ~ Deberdn realizarse una serie de pruebas diagnésticas sistematicas, con el fin de descartar e identificar factores predisponentes o que pue- dan complicar la hipotermia: + Radiograffa de trax + Recuento sanguineo completo + Pruebas de coagulacién * Gases arteriales + Electr6litos séricos, amilasa, glucosa + Nitrégeno ureico, creatinina y pruebas de funcién hepdtica + Radiografia de abdomen + Pruebas de funcién tiroidea * Anélisis toxicolégicos + Fosfato Inorgdnico e hidrocortisona en suero TRATAMIENTO No deberd clvidarse NUNCA que es necesaria la monitorizacién del paciente durante todo el proceso de restitucién térmica, de manera que se pueda detectar inmediatamente la aparicién de arritmias ventricu- Jares Igualmente, deberdn determinarse con frecuencia, a lo largo de todo el proceso de tratamiento, la presién sanguinea, el pulso, Ja temperatu- ra, el estado neurolégico y la diuresis — En algunos casos puede hacerse necesaria la monitorizacién de la presién venosa central, de la presién arterial o la colocacin de un marcapasos. En estos casos deberemos reducir al minimo las manipu- laciones sobre el paciente — Si el paciente esté en coma, deberdn adoptarse medidas necesarias para garantizar la permeabilidad de la via aérea y para evitar que se produzca una aspiracin — Debe colocarse inmediatamente un catéter intravenoso largo. — Generalmente se afiade al liquido de perfusién dosis elevadas de vitaminas, pero, en cualquier caso, es preceptiva la administracién de 100 miligramos de tiamina, ~ Deberd evitarse en lo posible cualquier estimulacién del paciente, a fin de disminuir el riesgo de fibrilacién ventricular. 103 HIPOTERMIA EN LA INMERSION. — Hay que tener en cuenta que después de salir del agua, la tempe- ratura central puede caer hasta 4°C més (es lo que se denomina fend- meno After-Drop). ~ El paciente debe estar despojado de sus ropas himedas y coloca- do en una habitacién caldeada, = Abrigado con mantas ir4 aumentando su temperatura corporal a an ritmo aproximado de 0,5° C/h. Las mantas eléctricas no presentan ventajas sobre las normales y pueden producir quemaduras y a veces shock eléctrico En la mayoria de los casos, este régimen de recalentamiento sera suficiente. Muchos autores consideran que esta pauta de recalenta- miento pasivo es la idénea en los pacientes hemodindémicamente esta- bles, especialmente si no tienen patologia previa conocida — En los pacientes con hipotermia severa 0 con parada cardiorrespi- ratoria algunos investigadores han recomendado la restitucién térmica activa como medio de conseguir que la temperatura corporal del pa- ciente vuelva 2 la normalidad. ~ Por debajo de los 28°-30°C, el miocardio en fibrilacién no suele responder a la cardioversién eléctrica, por tanto, aquellos individuos con temperaturas inferiores a este rango deberdn ser sometidos a trata- miento activo de restitucién térmica. ~ E! proceso de recalentamiento activo puede Hevarse a cabo me- diante técnicas externas 0 internas. — En la Restitucién Térmica Activa Externa, e| calor es aplicado sobre la superficie corporal mediante bolsas de agua caliente, agua templada, mantas térmicas 0 dispositivos similares Esta pauta de recalentamiento es la més adecuada para pacientes j6- venes que entran en situacién de hipotermia aguda — El método de eleccién es el de recalentamiento por bafio de agua caliente, que tiene un coeficiente de recalentamiento de 3°-4°C/n., pa- ra una temperatura del agua entre 38°-45°C. = Las duchas de agua caliente son un método frecuentemente utili- zado por los buceadores, aunque tienen el inconveniente de que apare- ce rapidamente una sensacion de bienestar y se suspenden pronto. El coeficiente de recalentamiento es de 0,5°-1°C/h. — La Restitucién Térmica Activa Interna (Central) se utilizar en pacientes en parada cardiorrespiratoria 0 en situacién hemodinémica comprometida + Se han empleado diversas técnicas, incluyendo la administracién de soluciones templadas por via peritoneal y géstrica + Enemas 0 irrigaci6n del mediastino con suero salino caliente. + Hemodiélisis e infusion intravenosa de soluciones templadas. + También se ha propugnado la administracién de aire/oxigeno ca- liente. + La temperatura recomendada de los agentes de recalentamiento es de unos 40 grados. 104 JOSE VAZQUEZ GARCIA — La restitucién térmica activa, especialmente las técnicas de reca- lentamiento externo, comporta una serie de riesgos: + Puede ocurrir que sean los territorios vasculares periféricos los que vayan recuperando la temperatura normal y donde antes de- saparezca la vasoconstriccién. Se produciré entonces una brusca disminucién de la resistencia vascular periférica y de ta presién sanguinea, que no va a poder ser compensada con e| aumento correspondiente del gasto cardfaco. Es lo que se conoce como Shock por Restitucién Térmica. +A veces aparecen baches en la temperatura central antes de que el interior del cuerpo comience a recalentarse. + La acidosis léctica asociada a la hipotermia puede empeorar sig- nificativamente con el recalentamiento activo al verse restaurada brusca e irregularmente la perfusién en los territorios isquémi- cos. - La eleccién del método debe basarse en la situacién clinica del paciente y en la necesidad 0 no de una restitucién rapida de la tempe- ratura normal, La mayorfa de los pacientes tolera perfectamente Ja administracién de soluciones intravenosas templadas y de aire/ox{geno caliente. — Todos los pacientes con hipotermia en parada cardiorrespiratoria deberdn ser sometidos a restitucién térmica activa interna hasta que la temperatura central aleance por los menos los 30°C, antes de suspen- der las medidas de resucitacién. — En resumen, las medidas a tomar ante un paciente hipotérmico son las siguientes: « Facilitar una ventilacién adecuada. + Prevenir la pérdida de calor + Asistir la circulacién cuando sea necesario. * Corregir el equilibrio 4cido-base. + Valorar el grado de hipotermia. = Como ocurre en otras enfermedades por agentes ambientales, et pronéstico va a depender principalmente del grado de exposicion y de la existencia o no de patologfa previa PREVENCION La causa principal de la hipotermia en los buceadores es la rpida pérdida de calor corporal, a través del traje 0 como consecuencia de la mezcla respiratoria. Por todo ello todos los esfuerzos deben ir encami- nados a evitar esa pérdida de calor, mediante la utilizacién de los tra- jes de agua adecuados y al calentamiento de la mezcla respirable, cuando ello sea necesario. Los trajes de agua pueden ser: = Trajes himedos: 105 HIPOTERMIA EN LA INMERSION * De neopreno de 4-12 mm. de espesor. + De microesferas de vidrio huecas, entre capas de neopreno ~ Trajes secos: + A base de neopreno, de volumen variable. ~ Trajes calientes o de aislamiento dinémico: * Con agua caliente. + Con resistencia eléctrica GUIA PARA LA PROTECCION TERMICA DE UN BUCEADOR — En aguas con temperatura superior a los 21°C no es necesario el uso de medidas térmicas especiales. — Cuando la temperatura del agua es inferior a los 21°C es necesa- rio proteger al buceador contra él frfo, en caso contrario entrarfa en deuda térmica ~ Entre los 21 y 15°C de temperatura del agua, es necesario el uso del traje hiimedo, A los 15°C de temperatura del agua se siente dolor por efecto directo del frio. — En aguas comprendidas entre los 15 y los 8°C se requiere el uso del traje seco si la estancia prevista bajo agua es superior a una hora. Fig. 3.—Buceadora AMA (cashido} en- trando en el agua. Si la permanencia en el agua es inferior a una hora suele ser sufi- ciente el traje htimedo. Cuando el trabajo a realizar sea considerado duro, se utilizard un traje seco, sea cual sea la duracién del mismo = En aguas a temperaturas inferiores a 8°C es obligado el uso de trajes de calefaccién activa o de volumen variable. Para estas temperaturas, un buceador desprotegido morirfa en me- nos de una hora. — Para profundidades mayores de 180 metros es absolutamente ne- cesario el calentamiento de la mezcla respiratoria. 107 ELBUCEO EN APNEA ‘ | FERNANDO GALLAR MONTES INTRODUCCION 0 satisfecho con flotar y nadar sobre ef agua, el hombre ha bus cado desde hace milenios penetrar debajo de su superficie Macho tempo antes de que los actuales métodos de buceo fueran divulgados, la nmersién a pulmén libre era practicada por pescadores de esponjas, de ostras perliferas y de coral en Grecia, Mar Rojo, Ocea- nia, Japon, Océano Indico, etc.; los cuales conseguian —y consi- guen— a través de afios de duro entrenarniento aumentar la duracion y la profundidad de la inmersi6n. En la actualidad hay millones de personas en el mundo que practi- can el buceo por aficién, provistos simplemente de unas gafas y de un tubo o snorkel, con zambullidas a profundidades generalmente inferio- res.a los 30 m. y por espacio de uno, rara vez dos minutos. La gran difusiOn de este deporte se debe principalmente a dos facto- res: la baratura de] equipamicnto necesario y la falsa creencia de que el buceo en apnea o «a pulmon libre» es menos peligroso que el prac- ticado con la ayuda de escafandra. Esta segunda consideracién es to- talmente falsa, ya que, si bien en el buceo con escafandra el sujeto se sumerge en condiciones muy parecidas a las fisiolégicas, el buceo en apnea es, en realidad, ua verdadero reto a la fisiologia (Zanini). Bue- na prueba de ello son las noticias, por desgracia frecuentes, de acci- dentes de buceo en cazadores submarinos acaecidas no s6lo a novatos sino también a veteranos. Los problemas que el buceo y, en general, la actividad subacuatica plantea al hombre se derivan de las diferentes condiciones fisicas en que su organismo se ve obligado a vivir y a desarrollar sus activida- des Raras veces prestamos atencidn, en nuestra vida ordinaria, al am- biente que nos rodea; notamos las condiciones atmosféricas de todos los dfas, pero casi nunca nos detenemos a pensar que el aire que respi ramos se encuentra bajo una determinada presién y tiene una composi- cin constante; en cambio, cuando ascendemos a una montafia o rfos sumergimos en la mar, estos valores adguieren prontamente relieve (Titcombe). LA ATMOSFERA Y LA RESPIRACION EN SUPERFICIE La atmésfera es e! medio ambiental en que nuestro organismo se encuentra inmerso sobre la superficie de la tierra o del mar. Cuando no existen fuentes de contaminaci6n cercanas, Ja atmésfera est4 compues- ta de aire puro, cuya acci6n sobre los organismos vivos se ejerce por dos vias: Wi EL BUCEO EN APNEA a) Como medio respirable, en cuanto que se trata de una mezcla de gases, uno de los cuales, e] oxigeno, es indispensable para la actividad de las células vivas y los demés se comportan, en principio, como sos- x60 0 vehiculo de transporte para el oxigeno. Fig, 2.—Buceadores esclavos pescadores de esponjas 412 FERNANDO GALLAR MONTES b) Como medio ambiental, es decir como el fluido que envuelve la superficie de nuestro organismo y penetra en todas sus cavidades co- municadas con la atmésfera y que tiene una presidn, una densidad, una humedad y una movilidad variable dentro de ciertos limites. Salta a la vista que son los caracteres guimicos (Jos gases que lo componen y la proporcién de cada uno de ellos) los que califican al ai- re como medio respirable, en tanto que de sus propiedades fisicas se van a derivar sus efectos como medio ambiental COMPOSICION DEL AIRE El aire atmosférico es una mezcla —no una composicién quémi- ca— cuyos componentes principales son el nitrégeno (N:), el oxfgeno (02) pequefias cantidades de didxido de carbono (CO2) e indicios de los Ila- mados «gases raros 0 nobles», asi como una cantidad de vapor de agua que varia en relacién al clima. Este es el aire que penetra en nuestros pulmones cuando realizamos un movimiento inspiratorio, por lo que se denomina también aire de inspiracién El aire de espiracidn que expulsamos de \os pulmones en el segun- do tiempo del ciclo respiratorio difiere en su composicién del aire at- mosférico por cuanto ha disminuido la proporeiéa de O2 y han aumentado las dei COz y del vapor de agua, todo ello como conse- cuencia de los intercambios de gases en los alvéolos pulmonares y de la pérdida de vapor de agua por la respiraci6n. El aire alveolar, tras una inspitacién profunda, es una mezcla del aire atmosférico y del que estaba contenido en los alvéolos pulmona- res en el momento de iniciar la inspiracién Aire Aire Aire ‘Componentes mosfér. alveolar _—_espiracién Nitvdgeno . 79.02% 79,02% — 79,02% Oxfgeno 20.24% © 17,00% 16.28% Diéxido de carbono 0.04% 4.00% 4.00% Gases raros: argén, neén, hidrégeno, éxido de carbono, cripto, xenon, helio os Indicios —‘Indicios.-—_Indicios Vapor de agua 48,00% 78,00% 78,00% LA APNEA EN SUPERFICIE La detencién de los movimientos respiratorios recibe €) nombre de apnea y puede producirse voluntaria o involuntariamente. Recordemos que el ritmo respiratorio normal se mantiene gracias a Jos impulsos que, de forma igualmente ritmica, emite un centro ner- vioso situado en el bulbo raquideo, que es e! centro respiratorio, cuyo 113 EL BU EO EN APNEA funcionamiento esté regulado por diversos factores, los mas impostan- tes de los cuales son las presiones parciales del oxigeno y del didxido de carbono en la sangre arterial y el grado de acidez de ésta (a su vez, dependiente de la presién parcial del CO2). De tal manera que una dis- minucién de la presién parcial del O2 (pO2) en la sangre arterial, asf como una elevacién de la pCO2 y una disminucién del pH lo estimu- lan, provocando un aumento de la frecuencia y de la profundidad de los movimientos respiratorios; en tanto que una elevacién de la pO2, como una disminucién de la pCO2 y de la acidez de la sangre arterial lo deprimen, determinando una disminucién de la frecuencia y de la arnplitud de dichos movimientos. Cuando un individuo bloquea su respiracién para permanecer en ap- nea (casi siempre después de una inspiracin profunda) es su voluntad consciente la que se opone a los estimulos bioquémicos que esta reci- biendo el centro respiratorio (CR) a medida que las variaciones de las pp de los gases y del pH arteriales que produce la apnea van incre- menténdose. Transcurrido un perfodo de tiempo, més o menos largo segin la capacidad individual, los impulsos bioquimicos Ilegan a ser tan intensos que el sujeto se ve forzado a respirar, aun en contra de su voluntad. Este Ifmite involuntario de la apnea o punto de ruptura se presenta cuando la pO2 en el aire alveolar se acerca a la cifra tope de 0,15 kg.; 0, mas exactamente, cuando la pOe arterial llega a los 50 mm Hg, y la pCO2 a los 45 mm Hg. Los pulmones de un sujeto que en superficie bloquea su respiracién después de una inspiracién forzada contienen una cantidad de aire ma- yor 0 menor segiin sea la capacidad pulmonar (CP) del individuo. Te- niendo en cuenta que el contenido en Oo del aire es, en nameros redondos, de un 20%, el sujeto cuyos pulmones contienen 5 litros de aire en el momento de comenzar Ja apnea dispone de | litro de O2 (un 20% 6 1/5 del volumen de aire) para Ja respiracion celular durante el tiempo que dure la apnea. ,Qué ocurre durante todo el tiempo de ap- nea en que los pulmones permanecen sin comunicacién con Ja atmés- fera, es decir, sin ventilacién? Ocurre que, en tanto el aire contenido en los pulmones permanece estanco, la circulacién prosigue. La sangre sigue pasando por el lecho capilar de los alvéolos pulmonares y tomando O2 del aire contenido en ellos, ai mismo tiempo que cede al aire alveolar e] CO? que transporta desde los tejidos Conviene recordar que el transporte de gases a través de una mem- brana, en este caso la pared —mejor. paredes— del alvéolo y del capi- lar alveolar se produce en virtud de Ja diferencia de la presién parcial de cada gas a uno y otro lado de la membrana. Esta diferencia de pre- sién se denomina gradiente. La presi6n (otal de una mezela de gases equivale a la suma de las pp de cada uno de los gases que la componen (ley de Dalton). Por ta to, en superficie, si fa presién del aire atmosférico es de | kg. por ci (760 mm Hg, | ATA, | bar), Ia pO2 es de 0,20 kg./em? (6 152 mm Hg). 114 FERNANDO GALLAR MONTES Al comienzo de la apnea, el aire alveolar contiene O2 en la propor- cién de un 17,00 % y CO2 en la de 4,00 %, en tanto que la sangre ve~ nosa que llega a los pulmones desde el coraz6n derecho tiene una proporcién més escasa de O2 y mas elevada del COz ‘Como consecuencia de los respectivos gradientes, cl O» del aire al- veolar pasa en cierta cantidad a la sangre, en tanto que ésta cede CO2 al aire alveolar. Teniendo en cuenta que, mientras el sujeto permanece en apnea, la renovacién del aire alveolar es imposible, en tanto que la circulacién sanguinea se mantiene, se produciré progresivamente un empobrecimiento en O2 y un enriquecimiento en CO? del aire alveolar y estas variaciones progresivas conducirén a un punto critico en que se equilibren los respectivos gradientes de estos gases entre el aire alveo- Jar y la sangre. En tal momento, el O2 deja de difundir a la sangre y, a su vez, la pCO: alveolar es tan elevada que al equilibrar la pCO2 veno- sa, este gas deja de difundir desde la sangre al alvéolo. Como resu- men, las consecuencias de la apnea prolongada son la falta de O: —anoxia— y la retencién de COz —hipercapnia— en la sangre y en los tejidos. En la practica de la apnea en superficie —como en inmersién— el sujeto finaliza la apnea como consecuencia del incremento de ia pCOzarterial asociado a la reducctdn de la pO2. En general, los qui- miorreceptores del centro respiratorio son mucho més sensibles a los, incrementos de la pCO? y de la acidez que al descenso de la pO2 Sin embargo, cuando ta pO> arterial desciende a unos 50 mm Hg aproxi- madamente, los movimientos respiratorios aumentan rapidamente, indicando la estimulacién del CR, De otra parte, en la respiracidn con Q2 puro a presién atmosférica (1 ATA), la apnea termina sola- mente por el alto nivel de la pCOs, ya que la PO: arterial no descien- de en ningtin momento hasta los 50 mm Hg. Por tanto, se puede conseguir un tiempo de apnea mds prolongado, con una mayor acu- mulacién de CO», siguiendo a una inspiracién con O2 que siguiendo a una de aire. Una situacién similar se produce durante el buceo de apnea, en el cual, a pO2 alveolar y sanguinea est4 mantenida a un nivel suficiente por efecto de la presién hidrostatica y la sensacién de necesidad de respirar, que es la sefial para volver a la superficie, vendrd producida casi exclusivamente por el aumento de la pCO2 en la sangre. LA APNEA EN INMERSION Desde los tiempos més remotos, el hombre aprendié que el sistema de inmersién mas simple consiste en hacerlo tras la inhalacién de la mayor cantidad de aire posible por medio de una inspiracién forzada, aire que se retiene en los pulmones durante todo el tiempo que dura la inmersi6n. El buceo en apnea o «a pulmén libre» parece presentar, pa- ra aquellos buceadores de aguas someras, el Gnico problema de ia falta de oxigeno. Pero, a medida que el buceador desciende hacia aguas més profundas, los factores fisicos van adquiriendo cada vez mayor importancia 115 EL BUCEO EN APNEA En general, las limitaciones para la permanencia y el desarrollo de actividades del hombre bajo el agua provienen de dos érdenes de pro- blemas: a) La cantidad de O2 de que dispone para atender las necesidades de Ja respiracién celular durante el tiempo que dure la inmersién se limita al existente en el aire contenido en los pulmones, sin posibilidad de re- novacion, ya que el medio ambiente —e! agua— aun conteniendo O2 no constituye un medio adecuado para su transporte y absorcién por el organismo humano. b) El medio acuoso ejerce unos efectos fisicos sobre el organismo sumergido, ya en forma de presion, llamada hidrostatica, que viene a sumarse a la atmosférica para determinar la presién absoluta soportada por la superficie del cuerpo; ya por su densidad, que determinara la flotabilidad 0 estado no-gravitatorio del buceador y modificaré la transmisin de las ondas luminosas y actisticas; ya por su temperatura, que influira sobre Ja del cuerpo humano, casi siempre en forma negati- va y en relacion con la movilidad del agua. La apnea en inmersién (que es como decir la inmersién en apnea) presenta, por tanto, caracterfsticas que la diferencian notablemente de la apnea en superficie. La diferencia mas importante es el aumento de la presién ambiental, tanto mayor cuanto mayor sea Ja profundidad. ALTERACIONES FISIOLOGICAS DETERMINADAS POR LOS CAMBIOS DE PRESION EN LA INMERSION a) La presién por unidad de superficie A nivel del mar, la superficie del cuerpo humano soporta una pre- sién de | kilogramo por cada centimetro cuadrado, que es la equiva- lente al peso de una columna de aire de 1 cm* de superficie y de una altura igual a la altura total de la atmésfera: Esta es la denominada presion atmosférica, que se ejerce tanto sobre ia superficie externa de nuestro organismo como sobre todas las superficies internas a Jas que el aire tenga acceso —pulmones, ofdos, senos paranasales, visceras huecas del abdomen—. es decir, tanto desde fuera adentro como desde dentro hacia fuera Si un sujeto se sumerge a 10 m de profundidad, la presién que so porta la cara exterior de su cuerpo aumenta en | atmésfera. Es decir, que la presién hidrostatica de una columna de agua de 10 m de altura es la misma que la ejercida por el aire atmosférico a nivel del mar; por ello, se denomina «! atmésfera» a esta magnitud de presidn. El sujeto sumergido 2 10 m soporta, pues: la p. atmosférica a nivel del mar (1 atm.) mas la p. hidrostética de una columna de 10 m de agua (J atm.) = 2 atm. de presién absoluta (2 ATA). Si se sumerge a 20 m. soporta: 2 aun. +] am. = 3 ATA. Bs decir, que cada 10 m de profundidad au- mentan en I atm. la presin que soporta el cuerpo sumergido 116 FERNANDO GALLAR MONTES b) Las presiones equivalentes El concepto basico para comprender la adaptacién del organismo humano —o de cualquier otro mamifero— a las presiones elevadas es el hecho de que una membrana puede soportar cualquier presién por elevada que sea siempre que ésta se ejerza sobre sus dos caras con la misma intensidad, la misma direccidn y en sentidos opuestos. Si, por cualquier circunstancia, la presi6n ejercida sobre una de las caras es superior a la que se ejerce sobre la otra, la membrana se deforma abombadndose en el sentido de la presién mayor y llega a romperse. Para un buceador, cada 10 m de inmersién en profundidad represen- tan un incremento de | atm. en la presién que soporta su superficie ex- terna. Para el buceador en apnea, este incremento se ejerce en un solo sentido, ya que, asi como en ambiente atmosférico el aire penetra por todos los orificios del cuerpo y ejerce su presién sobre todos los tejidos y sobre la cara intema de todas aquellas cavidades que en su organis- mo contienen aire también desde dentro hacia fuera, ello no ocurre du- rante la inmersién en apnea: el buceador no puede dejar penetrar libremente dentro de su cuerpo el agua del mar, como hacen los peces, para equilibrar las presiones en aquellas cavidades que contienen ga- ses y que en el cuerpo humano, en volumen, suman varios litros. En cuanto al peso, un 40 % del organismo humano es materia sdlida y un 60 % es agua. En tanto que la materia sdlida es de forma y volu- men invariables, los liquidos, también invariables de volumen, varian su forma bajo los efectos de la presién y transmiten ésta en todas di- recciones, raz6n por la que el cuerpo de un sujeto sumergido se com- porta como una «bolsa de forma humana Ilena de agua» (Titcombe), en la cual, la presion ejercida sobre cualquiera de sus partes se trans- mite por igual al resto del organismo c) Relacion entre la presién y el volumen de los gases La materia puede presentarse en estado sélido, Ifquido 0 gaseoso. Si los s6lidos tienen forma y volumen invariables y los liquidos, invaria- bles de volumen, adaptan su forma a la del recipiente que los contiene, Tos gases tienen forma y volumen variables. Si toda materia existe ne- cesariamente en uno de estos tres estados, las variaciones de presién ylo de temperatura pueden hacerla pasar de uno a otro, como acontece con el agua. Si en el cuerpo humano la fase sélida significa un 40 % y la Ifquida un 60 % del peso total, los gases, contenidos en los aparatos respirato- rio y digestivo y que pueden significar varios litros en volumen, tienen un peso desechable. Como podemos apreciar. el porcentaje de materia gaseosa, es decir, compresible, es mas bien escaso en nuestro cuerpo. Solamente el térax y el abdomen contienen la suficiente cantidad de gases para que un aumento de la presiOn exterior pueda hacer variar su volumen y asf ocurre, en efecto, a favor de una elasticidad toracica y abdominal que permite la variacién de las presiones intratordécicas € intraabdominales al tiempo que una disminucién real del volumen del 417 EL BUCEO EN APNEA t6rax, como del abdomen en tanto que sus estructuras dseas, ligamen- tosas y musculares lo permiten. Ciertos procesos patolégicos pueden limitar la capacidad de expansién y retraccién tordcicas: deformidades vertebrales, rigidez de las articulaciones de las costillas, etc.; ello de- tertnina anormalidades que pueden ser detectadas en el examen fisico del sujeto en cuanto que produciran una disminuci6n de la capacidad pulmonar —espirometria— asf como una reduccién de la diferencia entre los perimetros tordcicos méximo y minimo. En tanto que los sdlidos y los liquidos son incompresibles, el au- mento de la presién ambiental en la inmersién no produce alteracién del volumen de las estructuras solidas y liquidas del organismo, tales como el crdneo y los miembros Siendo el volumen de un gas inversamente proporcional a la pre~ sién que soporta (ley de Boyle), el volumen del t6rax —y el del abdo- men— disminuirdn progresivamente a medida que el buceador se sumerge, de manera que si es de 6 litros en superficie, a 10 m de pro- fundidad se reducira a la mitad (3 litros); a 20 m (3 ATA) serd de una tercera parte (21) y a 30 m (4 ATA) de una cuarta parte 1,51). Con el progresivo aumenio de la presién, el aire contenido en los pulmones reducir4 su volumen de forma inversamente proporcional, hasta alcan- zar el volumen mfnimo, que es llamado Volumen Residual. Podemos apreciar que la reduccién de] volumen torécico —como de] abdominal— no se produce de manera proporcional sino de forma exponencial, de manera que la diferencia entre ¢! volumen del t6rax de un sujeto en superficie y el que tiene sumergido a 10 m es muy gran- de; atin menor, es importante la diferencia entre los 10 y los 20 my es muy pequefia la que se aprecia entre las profundidades de 70 y 80 im De manera inversa, en él ascenso, el aire que contienen los pulmo- nes se va dilatando al disminuir la presién, también de forma expo- nencial; y asf, su volumen aumenta, desde los 50 a los 40 m en una 6.* parte; desde los 20 a los 10 m, en cambio, aumenta en 1/3 y desde los 10 m hasta la superficie el aumento es del doble. De manera comparable, e! abdomen, cuyas visceras huecas también contienen gases, varia de volumen en relacién con los cambios de pre- sion; e] volumen abdominal se reduce y, ademas. las visceras compri- midas empujan el diafragma hacia arriba, lo que contribuye a reducir atin mas la capacidad del térax. Si, por contener el cuerpo humano una elevada proporcién de agua, cualquier presién ejercida sobre un punto cualquiera de su superficie externa se transmite por igual a todo el organismo, para un buceador sumergido en posicién vertical la parte de su cuerpo situada a mayor profundidad (sea la cabeza o los pies) soporta una presién més elevada a la que sufre el extremo opuesto, la cual es transmitida de forma ho mogénea, con la excepcién de algunas cavidades de paredes no elisti- cas, tales los ofdos y los senos paranasales El oido medio es un compartimiento separado del exterior por la membrana del timpano y que comunica con la faringe por medio de la Trompa de Eustaquio, conducto que normalmente aparece cerrado y 118 FERNANDO GALLAR MONTES que se hace permeable, permitiendo la entrada de} aire en el ofdo me- dio, cuando la presi6n del aire contenido en éste desciende. Los senos paranasales comunican con las fosas nasales por los orifi- cios correspondientes. Cuando un sujeto se sumerge, Ja presién que soportan las paredes de dichas cavidades, tanto el ofdo medio como los senos, aumenta proporcionalmente a la profundidad, en tanto que en su interior s6lo se encuentra aire a la presién atmosférica. Este desequilibrio conducivia a Ja deformacién y posterior rotura del revestimiento de estas cavidades dada su absoluta carencia de elasticidad y, en lo que respecta al ofdo, su condicién de estanca. La introduccién de aire en el oido medio a la misma presin que la del agua exterior evita este accidente, dado que tanto en el buceo en apnea como con escafandra el aire contenido en nuestros pulmones y vias respiratorias va aumentando su presion en relacién con Ja profundidad. Para ello, basta con efectuar un movi- miento de deglucién que habitualmente es reflejo por estimulacion de la cuerda del timpano a su paso por la Caja timpnica al enrarecimien- to gaseoso en esta cavidad; 0 recurtir a la maniobra de Valsalva, me- nos fisioldgica, que consiste, como es sabido, en efectuar un movi- miento espiratorio manteniendo boca y nariz cerradas Los senos paranasales estén normalmente comunicados con las fo- sas nasales y asi, en todo momento, la entrada de aire presurizado y el equilibrio con la presién exterior se van realizando paulatinamente a medida que el sujeto se sumerge 0 asciende, siempre que no exista obstruccién de los orificios de comunicacién. ‘Aun dentro del aparato respiratorio existen érganos dotados de pa- redes no eldsticas. La cavidad bucal y la nasal, la faringe, laringe, trd- quea y bronquios y aun el espacio limitado por la mascara de bucear no son susceptibles de disminuir su volumen por mds que aumente la presiOn externa, Su capacidad, aproximadamente una cuarta parte de la capacidad pulmonar total, és Ja correspondiente al llamado Volumen Residual. Mas adelante veremos su importancia como factor limitante de ta profundidad de la inmersién en apnea d) Alteraciones de las presiones parciales y de la difusién de los gases de respiracién en la inmersin El incremento de la presién del aire contenido en los pulmones con- lleva el aumento de las presiones parciales de los gases que lo compo- nen, tanto mayor cuanto mayor sea la profundidad de buceo. Si en superficie !a presién atmosférica (| ATA) se desdobla en un 20 % co- rrespondiente al O2 y en un 80 % debida al Nz, 240 m (5 ATA) las res- pectivas pp serdn de | atm. de O2 (20 %) y 4 de No (80 %). Es decir, que, si bien las proporciones volumétricas son Jas mismas, las presio- nes parciales se han multiplicado en la inmersion. El aumento de las presiones parciales de los gases componentes del aire de respiracién va a modificar sustancialmente sus gradientes en- we el aire alveolar y la sangre de manera que {as presiones alveolares 119 EL BUCEO EN APNEA seguirén siendo superiores a las sangufneas aun después de haberse producido un paso de C2 a la sangre superior al que hubiera sido posi- ble durante la apnea en superficie. Supongamos un sujeto que, en superficie, bloquea su respiracién después de inspirar profundamente, almacenando ast 5 litros de aire en sus pulmones. En este aire a presién atmosférica, ef Or tiene una pp de 0,20 kg. Al cabo de | minuto de apnea y a causa de la continua difu- sin de O2 a la sangre, la pOz en el aire alveolar ha disminuido a 0,16 y un minuto més tarde a 0,15 kg. En este momento se alcanza el punto ritico en que, reducido a cero el gradiente, va a cesar la difusién de O2 a la sangre y es inminente la anoxia. Si fuera posible en este mismo instante sumergir al individuo a 10 m, lo que aumentaria la presidn ambiental al doble (2 ATA), la pO2 alveolar aumentaria también al do- ble y pasarfa de 0,15 a ser de 0,30, superior a la existente en superficie al comienzo de la apnea. Al recuperarse el gradiente, se reanudaria la difusién del O2 a la sangre y desaparecerfa el peligro de la anoxia. El aumento de la presién ambiental y et consecutivo de Jas pp de los gases que componen el aire alveolar, en tanto se mantienen invariables estas pp en la sangre venosa mezclada durante los 20 primeros segun- dos del descenso (tiempo de circulacién) podrian hacer esperar una mayor difusin de estos gases a la sangre. La velocidad de difusién del O2 y del CO2 es mucho mayor que la del No, por lo que al Hlegar al fondo la concentracién de N2 en el aire alveolar es mds alta que du- rante el descenso, a pesar de que su gradiente ha aumentado también por efecto de la compresion También la pCOz alveolar aumenta durante el descenso, de tal ma- neta que llega a invertirse el gradiente aire alveolar/sangre y, en su consecuencia, se invierte también el sentido de la difusion del CO2 y comienza a difundir desde el alvéolo a la sangre. El progresivo au- mento de la pCO: arterial es el que origina el estimulo de ruptura de Ia apnea y avisa al buceador de \a necesidad de volver a la superficie En el ascenso, inversamente, la pCO: alveolar disminuye progresi- vamente al disminuir la p ambiental. En su virtud, el CO2 retenido en Ja sangre y los tejidos durante la permanencia en el fondo difunde aho- ra al aivéolo al restablecerse un gradiente favorable. Sin embargo, no todo el COz retenido es eliminado durante el ascenso y su climinacién prosigue atin después del retorno a ta superficie, Al mismo tiempo. una pequefia cantidad de Nz que pasé a la sangre y a los tejidos duran- te el tiempo en el fondo recorre lentamente el camino inverso 120 FERNANDO GALLAR MONTES DURACION DE LA APNEA Las observaciones de Marti Ceba, Fabre y Ampoux, Mithoefer y Olsen arrojan los promedios siguientes: Apnea después de espiracién forzada 15s. ‘Apnea después de inspiracién media 2030s Apnea después de inspiracién normal 3040s Apnea después de inspiracién forzada 50.260. (110 Olsen) Apnea con ejercicio, en superticie 60s. (Olsen) Apnea en reposo, en inmersién 100 a 120s. Apnea con ejercicio, en inmersion 67s. Es patente el alargamiento del tiempo de apnea en la inmersién en reposo, a causa del aumento de la pO2 alveolar secundario al aumento de la presion ambiental y cémo el ejercicio influye negativamente en e] tiempo de apnea en inmersién. Para Corriol, la duracién de la apnea depende de los factores si- guientes: 1) La composicién inicial del aire alveolar (presiones parciales res- pectivas de sus componentes), a su vez, dependiente de factores diver sos, tales como el esfuerzo reciente, la respiracién de Oz puro, la hiperventilacién, ete. 2) La capacidad pulmonar (CP), de la cual depende la masa de O2 a disposicién de Jas necesidades corporales. 3) La tolerancia de los centros reguladores de Ia respiracién a los estimulos de ruptura: disminucién de la pO: arterial, aumento de la pCO: y del pH arteriales Efectos de ia hiperventilacién previa sobre la duraci6n de la apnea. La hiperventilacién es una maniobra practicada habitualmente por los pescadores profesionales en apnea tanto de la Polinesia como del Goi- fo Pérsico, de Corea y del Japon, asf como por los cazadores submari- nos deportivos de todos los paises. La realizacion de varias inspiraciones profundas seguidas aumenta indudablemente la proporcién volumétrica del O2 en el aire alveolar y, por tanto, su presiOn parcial, a expensas de la del CO2; muy escasa- mente aumenta [a oxigenacién de la Hab sanguinea que suele estar ca- si saturada a la presin atmosférica; Jo que si aumenta notablemente es la eliminacién de CO2, lo que lleva a la disminucién de la pCO: arte- rial. La espiracién silbante, forzada, que practican los buceadores pro- fesionales a continuacién de cada espiracién tendria para Hong el efecto de evitar el descenso de la pCO: alveolar, para Rennie, por el contrario, al aumentar la presi6n alveolar, producirfa un rechazamiento del contenido de los vasos sanguineos intratoracicos, con aumento consecutivo de la capacidad pulmonar (como aumenta la CP tras la maniobra de Valsalva). La hiperventilacién aumenta Ja duracién de la apnea en un 60 % o en un 40 % segtin el sujeto permanezca en reposo o practique algin 124 EL BUCEO EN APNEA. ejercicio; bien entendido que tal prolongacién del tiempo de apnea se realiza a cuenta del retardo del estfmulo fisiolégico que el aumento de la pCO: y la disminucién del pH arteriales significan sobre el centro respiratorio en circunstancias normales, lo que lleva consigo el peligro de anoxia en la inmersién a que haremos referencia més adelante. PROFUNDIDAD LIMITE EN LA INMERSION EN APNEA Segtin quedé expuesto, a medida que él buceador se sumerge, el au- mento progresivo de la presin arnbiental produce una reduccién ex- ponencialmente progresiva del volumen del torax hasta alcanzar el correspondiente al volumen residual (VR). A partir de ese momento, el volumen del t6rax permanecerd invariable a pesar de que se produz- can posteriores aumentos de la presién ambiental, lo que Jlevara a un estado de presién intratordcica negativa, con los peligros que expon- dremos més adelante. Sobre esta base, cabe calcular la profundidad maxima alcanzable por un buceador a partir de los valores de su CP y de su VR. Corriol ofrece a partir de Ja ley de Boyle-Mariotte, la siguiente formula: cP VR.P de donde: cP P VR (CP capacidad pulmonar; VR volumen residual; P presién ambiental). Asf, la profundidad maxima de inmersidn de un buceador es direc- tamente proporcional a su CP total e inversamente a su VR. De este célculo simplista hay que deducir dos factores importantes en primer lugar, el volumen del «espacio muerto anatémico» invaria~ ble (que hay que sumar al VR) constituido por el aire contenido en las cavidades de paredes no eldsticas: senos paranasales, ofdo medio, trompas y vias aéreas superiores, que significan unos 200 c.c.; y otros tantos ocupados por el aire contenido en las gafas; en total, unos 400 c.c., que vienen a aumentar e] monto del VR y a reducir la profundi- dad de inmersion. En segundo lugar, la disminucién de la CP origina- da en el paso de O2, CO2 y Nz del alvéolo a la sangre, que no se equilibran por el débil aumento del vapor de agua alveolar (sabido que, a medida que progresa la inmersién, la difusidn de CO2 desde la sangre al alvéolo va disminuyendo hasta llegar a ser suspendida y, posteriormente, invertir su sentido) puede significar una disminucién de la CP dificil de evaluar pero cierta y un factor més en la disminu- cin de la profundidad maxima de inmersiGn El entrenamiento conduce a un aumento de la CP, a cuenta del au- mento de Ja capacidad vital (CV) y paralela disminucién del VR y, con ello, a un incremento de la profundidad maxima de inmersi6n. 122 FERNANDO GALLAR MONTES Por contra, con la edad, se produce un aumento progresivo del VR, disminucién de la CV y de la CP y una limitacién paralela de la cota maxima de inmersion PATOLOGIA DE LA INMERSION EN APNEA Durante el curso de la inmersién en apnea pueden presentarse la mayor parte de los accidentes y alteraciones patolégicas propias del buceo que se describen detalladamente en los capitulos correspondien- tes: las propias de la preinmersién, los ahogamientos, barotraumatis- mos, trastornos de la vision y de la audicién, lesiones causadas por seres vivos, alteraciones producidas por e} frfo y aun, en cierta medi- da, las originadas por el almacenamiento de gas inerte en los tejidos. No obstante, hay afecciones que son caracteristicas del buceo en ap: nea. ALTERACIONES DEBIDAS A LA HIPOXIA El llamado «vértigo de las aguas bajas» («blackout shallow water» de los anglosajones) 0, mas propiamente. sincope hipéxico consiste en la brusea pérdida de la conciencia, seguida de ahogamiento en el caso de} buceador solitario, que acontece habitualmente en e) momento en que, después de una inmersién prolongada, e! sujeto llega en su ascen- 50 a uno 0 dos metros de la superficie. EJ mecanismo de este accidente, antiguamente atribuido a la reten- cién de CO2 y actualmente a un estado de anoxia de instalacién brus- ca, es el siguiente: el sujeto que se sumerge después de una inspiracién profunda y, las més veces, tras una hiperventilacién, llega al fondo de 10 a 20 metros, por ejemplo, con una pCO: alveolar doble o tripie, respectivamente, de la que tenfa en superficie € inicia su rastreo de ca- zador submarino o cualquier otra actividad. Durante su permanencia en el fondo, la presion ambiental es suficiente para mantener una pOz alveolar relativamente elevada. Si, a mayor abundamiento, el sujeto practicé hiperventilacin previa a la inmersidn, la PCO: arterial des- cendié por debajo de los niveles normales, con fo que el «despertador» més sensible de Ja inminencia del punto de ruptura, la hipercapnia fue retrasada deliberada y peligrosamente. Si el buceador inicia su ascenso desde un fondo de 20 metros con una pO? alveolar de, por ejemplo, 0,36, al llegar a la cota de 10 m ésta pp serd de 0,18 y al llegar a la de 5m de 0,9. Si recordamos que toda pO? alveolar inferior a 0,15 apare- ja Ja desaparicién del gradiente del O2 alvéolo-sangre y, con ella, e} cese brusco de la difusién del O2, comprenderemos la produccién de una anoxia de instalacién brusca, sin sintomas premonitorios, que oca- siona la pérdida stibita de la conciencia y, si el buceador no cuenta con ayuda inmediata, la muerte por ahogamiento. Fuera de estos accidentes agudos y frecuentemente mortales, la hi- poxia es un efecto del buceo en apnea tan dificil de valorar como te6- ricamente indudable es su incidencia a lo largo de Ja vida de cuantos 123 EL BUCEO EN APNEA practican reiteradamente esta actividad. Por sf sola, la apnea constitu- ye un estado de sobrecarga para el fisiologismo del individuo y en e: pecial para su sistema nervioso, el tejido mas sensible a la escasez de oxigeno. En los sujetos que presentan alteraciones cerebrales, aun mi- nimas, de estirpe comicial, los estados de hipoxia que eventualmente pueden originarse en el curso de la inmersién pueden acarrear pérdi- das pasajeras de conciencia de funestas consecuencias. Aun a falta de cualquier accidente de importancia aparente, e) bucea- dor en apnea de ejercicio reiterado corre, a mi juicio, el riesgo de una degradacion de sus funciones cerebrales por estados hipdxicos repeti- dos a lo largo de afios, sumado su efecto al muy probable del almace- namiento subrepticio de gas inerte que estudiaremos més adelante. La respiracién con tubo 0 «snorkel» normalmente empleado por el buceador deportivo en apnea durante su permanencia en superficie tie- ne el efecto de duplicar el «espacio muerto anatémico» del individuo al Jlenarse, en cada espiracidn, de aire empobrecido en O2 y rico en CO2 que ser el primero en entrar en los pulmones a la siguiente inspi- racién: 300 ¢.c. aproximadamente de aire enrarecido, seguidos de unos 200 c.c. de aire atmosférico. Es evidente que el sujeto respira una mezcla pobre cn O2 y de excesivo contenido en CO: y ello serd mas acusado cuanto més frecuentes sean los movimientos respiratorios. E] resultado puede ser la presentacién de un estado importante de hipo- xia. Para evitarlo, se recomienda emplear un tubo de longitud no ma- yor de 45 cm. y de didmetro inferior minimo de 2 cm. Y, sobre todo, respirar lenta y profundamente para aumentar el volumen comiente y disminuir la proporcidn de aire enrarecido en cada inspiracién. ALTERACIONES DEBIDAS A LA PRESION AMBIENTAL La profundidad maxima de inmersién en apnea est determinada, para cada individuo, por las magnitudes respectivas de su capacidad pulmonar y del volumen residual a deducir de ella, como quedé esta- blecido anteriormente. Cuando un buceador en apnea cuya CP es de 6 litros, de los que la cuarta parte (1,5) corresponde al VR, se sumerge a 10 m, la CP se reduce a la mitad; si prosigue hasta los 20 m, la CP se verd reducida a una tercera parte, 2 litros; y si alcanza los 30 m, a una cuarta parte, 1,5, equivalente a su VR. Toda inmersién a mayor profundidad no podré determinar ya una reduccién paralela del VR que es, como dijimos, irreductible. Por tan- to, se produciré un estado de presién intratordcica negativa, en rela- cién con la presién ambiental, con dos consecuencias: efecto de succién de sangre hacia los vasos intratordcicos, de caracter clinico comparables a los de una hiposistolia aguda, y aplastamiento de la jau- la tordcica En la préctica, sabemos que se alcanzan con frecuencia, a veces con accidentes graves y otras sin ellos, cotas mayores, tanto en el terreno profesional (los 50 m son profundidad corriente para los buscadores 124 FERNANDO GALLAR MONTES de esponjas y perlas) como en el deportivo. Las actuales marcas mun- diales de inmersién en apnea alcanzadas por Jacques Mayol, Enzo Majorca y otros, han superado los 100 metros, lo que puede calificar- se, cuando menos, de asombroso. ALTERACIONES DEBIDAS A LA ABSORCION DE GAS INERTE La llamada taravana, que en Jenguaje polinésico significa « si bien su difu- sibilidad es mucho menor— hacia la sangre y los tejidos, de forma si- milar aunque en menor grado a como aconiece en el buceo con aire comprimido: el llamado «mal de] buzo» o «enfermedad descompresi- va» (ED) se instalan en estos sujetos solapadamente a lo largo del dia y, alin més, a lo largo de afios, produciendo trastornos nerviosos y mentales que justifican su denominacién. Corriol distingue los accidentes precoces, que se presentan al final de la jornada, después de inmersiones repetidas separadas por cortos intervalos en superficie empleados en la hiperventilacién: escotornas centelleantes, paresias o anestesias y, en ocasiones, hemiplejias 0 mo- noplejfas que pueden acompaiiarse de afasias; sintomas que regresan totalmente en un 95 % de los casos. Los efectos a largo plazo podrfan ser asimilabies a los déficit psicofisicos del boxeador «sonado», even- tualmente con accesos manfacos. Creo justificado pensar que en el de- sarrollo de tales estados pueda cooperar la hipoxia repetida a lo largo de afios 125 EL BUCEO EN APNEA Diferencias fundamentales entre buceo en apnea y con escafandra Volumen pulmonar Durante la inmersi6n Duracién Problema de gases respirados Mecénica respiratoria Problema de presién Buceo en apnea Buceo con escafandra Varta con la presién No varfa con la presién No se respira Se respira Muy limitado (segundos) Dilatado (horas) Pequeiio Complejo Valsalva, Respiracién invertida Importantes Muy importantes Sucsoe puimentiova | Buceocon escatendra | Superticie Fig. 3.—El comportamiento del pulmén es diferen- te segiin se practique buceo en apnea 0 con esca- fandra. En ambos casos el aire contenido en la cavidad tonticica aumenta de presion segiin la pro- fundidad. Pero mientras en el buceo a pulmén li- bre el volumen pulmonar va disminuyendo. en la modalidad de inmersién con escafandra el volu- men permanece constante. Segin P. de Vicente. A Fig. 4—Mecanismo de la hipoxia en el buceo. A. En superficie la hiperventilacién permite una bue- na oxigenacién del arganismo al tiempo que dis- minuye la camidad de anhidrido carbénico. B. En el fondo, a 30 metros, el térax se comprime. El oxigeno estd a mayor presién parcial. Se oxigenan mejor cerebro y corazén. El CO2 es normal. C. Durante el ascenso. cuando el aumento de CO2 ex: cita los centros respivatorios hay que subir para respirar. La caida de presién afecta al oxigeno que disminuye tanto que puede llegar a restdrselo al torrente sanguineo (y cerebro) originando pér dida de conocimiento. 126 FERNANDO GALLAR MONTES PRESIONES PARCIALES DEL O02 Y DEL CO2 DURANTE LA APNEA CON O SIN HIPERVENTILACION min. Ho. REPOSO APNEA 150 125 100 TIEMPO a0" | eo) Sige! denn? | 180" ance EJERCICIO 160 125 | 100 + 7 50 40 2 20 en en ce sin itpenvent. PECs _ — CON HIPERVENT. Gréfico I y2 127 EL BUCEO EN APNEA RECAMBIO GASEOSO EN EL ALVEOLO EN EL CURSO DE LA INMERSION EN APNEA oe for _Lom_ AQ er 7 ml/min. PULMON 4 SANGRE SANGRE A PULMON MOVIMIENTO — DESCENSO FONDO ASCENSO. PRESION “SUBE ALTA ‘BAJA — Gréfico 3 128 ELBUCEO CON AIRE COMPRIMIDO YOTRAS MEZCLAS GASBOSAS HIPERBARICAS FERNANDO GALLAR MONTES si6n que realiza el hombre con independencia de la atmésfera la lleva a cabo con aire comprimido u otras mezclas gaseosas hiper- baricas. La inmersi6n con toma de aire atmosférico por medio de un tubo 0 snorkel. que hoy se practica en el escafandrismo deportivo, no permite descensos a profundidades superiores a 80 centimetros desde el torax hasta ia superficie, ya que a partir de esta cota la presién ambiental impide la expansién de unos pulmones que contienen aire a la presién atmosférica, Incluso en el buceo en apnea. el aire contenido en los pulmones del buceador es un aire comprimido por la presién ambiental, que deter- mina la reduccién del volumen del t6rax; lo cual permite compensar la presi6n en el ofdo medio y en los senos paranasales por simple deglu- cin o por la maniobra de Valsalva, que posibilita el paso de aire farin- geo —comprimido— a través de la Trompa de Eustaquio y de los orificios sinusales. Y también se comprende asi el desarrollo en Jos bu- ceadores en apnea o a pulmén libre que practican inmersiones repeti- das —buscadores de esponjas o de perlas— de una verdadera enfermedad descompresiva crénica por el minimo y repetido paso de nitrdgeno a los tejidos a lo largo de los dias y los afios. En las primitivas inmersiones con campana —asi, la que us6 Ale- jandro Magno en el sitio de Tiro 0 la campana de Toledo empleada en el Tajo en el afio 1538— la presidn hidrostatica ejercfa la compresion del aire atrapado en ella de igual forma que fo hace en un vaso sumer- gido en posici6n invertida, con ta reduccién de volumen consiguiente hasta que la presi6n del aire comprimido iguala a la ambiental. Con Ja invencién por Siebe, en 1837, del traje de buzo que hoy Ila- mamos clisico se realiza por primera vez el suministro de aire compri- mido desde la superficie. De otra parte, en la segunda mitad del siglo xix se realizan importantes obras puiblicas que precisan la inyeccién de aire comprimido en los tineles y cajones en los que debjan permane- cer los obreros a lo largo de su jornada de trabajo. De aqui, el nombre de «maladie des caissons» 0 enfermedad de los cajones que recibié la afeccién que, con el tiempo, llegaria a identificarse con el «mal del buzo» y que hoy se conoce como enfermedad descompresiva La invencién de] «aqualung» o pulmén acudtico en 1943 por Cous- tea y Gagnan seria la base de lo que hoy denominamos buceo aut6- nomo, mediante el empleo de botellas conteniendo aire comprimido. Las dificultades principales que plantea el buceo en apnea —limita- cién de las reservas de oxfgeno y aumento de la presién ambiental— se ven eliminadas 0 atenuadas en el buceo con aire u otras mezclas respiratorias comprimidas que pueden ser suministradas desde la su- S e puede afirmar, simplificando 1a cuestién, que cualquier inmer- 131 EL BUCEO CON AIRE COMPRIMIDO Y OTRAS MEZCLAS GASEOSAS HIPERBARICAS perficie por medio de mangueras 0 estar contenidas en equipos auto nomos. Cada uno de estos dos sistemas presentan ventajas y defectos en relacidn con la inmersién y con la actividad a desarrollar en el fon- do pero, con independencia del sistema de suministro, el buceo con mezclas respiratorias hiperbaricas plantea problemas especfficos, rela- cionados unos con el descenso y la permanencia en el fondo —la com- presién— y otros con el ascenso —la descompresién— (Fig. |. Esquemas I, 2 y 3). Durante el descenso, el aumento progresivo de la presién hidrostéti- ca se equilibra por el aumento paralelo de la presién de la mezcla res- piratoria que lleva aparejada una elevaci6n de Ja presién parcial de los gases que la componen: gases que, como el oxigeno, el nitrégeno y el didxido de carbono, carecen de efectos nocivos a la presién atmosféri- ca, son t6xicos a presiones elevadas; el aumento de la presin de la mezcla respiratoria apareja un aumento de su densidad y, consecuente- mente, de las resistencias a su paso por las vias aéreas y del trabajo respiratorio, que se ve incrementado en el esfuerzo. Finalmente, es la propia presién ambiental la que constituye una barrera dificil de sal- var 8 8686 88 8 3 Po ° Piette Hoa nes ao T th ot 2h 3h 4h 5h Fig. J.—Absorcién y eliminacién del gas inerte 132 FERNANDO GALLAR MONTES De otra parte, la inmersién a profundidades cada vez mayores intro- duce al buceador en un mundo cada vez més hostil: alteraciones de Ja vision, con secuestro progresivo de la luz y de los colores; disminu- cidn de la temperatura ambiental, distorsidn en la trasmisién de los so- nidos y hostilidad creciente del entorno, factores estos que seran estudiados separadamente con detenimiento. Nos limitaremos en este capitulo al andlisis de las alteraciones directamente relacionadas con la respiracin de mezclas gaseosas hiperbaricas tanto en el descenso y la permanencia en el fondo como en el ascenso. En el buceo se denomina tiempo en el fondo al que trascurre desde que el buceador deja la superficie hasta que abandona el fondo. Com- prende, pues, el descenso y la permanencia en el fondo. PROBLEMAS DEL DESCENSO Los problemas del descenso para el buceador con aire comprimido u otra mezcla gaseosa hiperbérica son muy similares a los descritos para el buceador en apnea: barotraumas, alteraciones de la temperatura y la densidad del medio, de la visibilidad, etc. A) Consecuencias del aumento de la densidad de la mezcla respiratoria ‘A medida que aumenta la presidn y, con ella, la densidad de la mez- cla respiratoria, aumenta la resistencia debida a la turbulencia, es- pecialmente en los gases pesados y densos, en las angulaciones y bi- furcaciones de las vias respiratorias y también a medida que la co- riente gaseosa es mas répida. El trabajo respiratorio ha de vencer, ademés de la inercia propia de las masas gaseosas en movimiento, la resistencia eldstica de los pul- mones y de la caja tordcica y la resistencia al rozamiento en las vias aéreas Las modificaciones de la funcién respiratoria afectan a a) Los vohimenes pulmonares en reposo, con aumento del Volumen Corriente a expensas del Volumen de Reserva Inspiratoria; aumento del Volumen de Reserva Espiratorio y ligero aumento de la Capacidad Vital En la inmersi6n, los volimenes gaseosos pulmonares suften una re- duccién general por los efectos del aumento de la presidn ambiental, que son variables segiin la regidn del cuerpo y la postura: las partes bajas del cuerpo soportan mayores presiones que las altas y, en posi- cidn erecta, hay un aflujo de sangre al t6rax, lo que disminuye la Ca- pacidad Pulmonar; a ello se suma la depresién de las paredes de} abdomen con elevacién del diafragma y mayor reduccién de la capaci- dad torécica, E] buceador adopta un tipo caracteristico de respiracién, que es len- ta, con mayor Volumen Corriente y partiendo de posiciones tordcicas més dilatadas. Cuando aumenta la presién y, con ella, la densidad de la 133 EL BUCEO CON AIRE COMPRIMIDO Y OTRAS MEZCLAS GASEOSAS HIPERBARICAS mezcla respiratoria, aumenta la resistencia por turbulencias, mas en los gases pesados y densos; entonces, el esfuerzo respiratorio normal es insuficiente para procurar un VC capaz de asegurar la oxigenacién correcta de la hemoglobina, lo que se hace més patente en los momen- tos de esfuerzo muscular. La capacidad de respuesta al esfuerzo esté muy disminuida. Al au- mentar las necesidades de aporte de O2 y de eliminacién de CO2 en mayor proporcién que las posibilidades orgénicas, el trabajo muscular se lleva a cabo en anaerobiosis, lo que comporta una deuda de O2 y una acumulacién de CO2, causas ambas determinantes del agotamien- to que en la inmersion, aparece y se desarrolla rapidamente. La capacidad maxima para el esfuerzo puede apreciarse por los va- lores de la ventilacién maxima. El Volumen Espiratorio Maximo por Segundo (VEMS), que en superficie representa mas del 70 % de la CV y Ja Ventilacién Maxima por Minuto (VMM), que en superficie es de unos 120 litros por minuto, se ven grandemente disminuidos, tanto mas cuanto mis denso es e] gas y mas elevada la presién. En la respiracion con Helio-Oxigeno, las resistencias al flujo gaseo- so son tan débiles que los movimientos tordcicos y el WC aumentan notablemente en la respiracién en superficie. Ello se ve contrarrestado en la inmersin por la presion hidrostatica pero, aun a 60 m, el esfuer- 20 respiratorio del buzo es el mismo que respirando aire en superficie y esta mezcla de He-Oz, respirada a 300 m, supone similar trabajo res- piratorio que la respiracién con aire a 40 m. Las mezclas con helio, gas mucho més ligero (peso molecular=4) que el nitrogeno (p.m.=28) deben ser empleadas a partir de cierta profundidad por las razones que anteceden y porque, como veremos mds adelante, el He carece de efecto narcético. Estas mezclas se oxigenan a baja proporcién para evitar la intoxicaci6n por el O2. B) Consecuencias del aumento de la presién parcial de los gases que constituyen la mezcla respiratoria Los efectos del ox/geno hiperbarico son més patentes cuando el bu- ceador emplea un equipo de Jos llamados de «circuito cerrado», cuyo depésito contiene solamente ox{geno puro, que es el gas que inspira el buceador, en tanto que el CO2 contenido en e] aire de espiraci6n es ab- sorbido por el cloruro de cal contenido en un cartucho. Estos equipos de circuito cerrado se emplean tnicamente con fines militares, ya que, suprimida la emisin de burbujas de aire, el buceador de combate pue- de realizar su misién sin ser visto. Los riesgos de estos equipos son los siguientes: si el buceador reba- sa la profundidad de 10 m, estaré respirando O2 a 2 atmédsferas de pre- si6n absoluta (2 ATA) y a esta presion el O2 tiene efectos tdxicos que, en sintesis, son: temblores, subsaltos y, finalmente, acceso de gran mal epiléptico con pérdida de la conciencia que puede tener consecuencias mortales. 134 FERNANDO GALLAR MONTES Si, por cualquier causa, la més frecuente de ellas su mojadura, el cloruro de cal se inutilizara, los efectos de la intoxicacidn por el COz no se harfan esperar: hiperapnea por aumento de la estimulacién del centro respiratorio seguida de disnea franca con alteraciones mentales y finalmente disnea intensa, parestesias, espasmos e inconsciencia. Anotemos que esta intoxicacién puede presentarse en otras circunstan- cias de permanencia en espacios confinados tales como submarinos, cémaras de inmersiOn y de recompresin, casas submarinas, etc Atin debemos mencionar otro accidente que puede ocurrir por ef empleo de equipos de circuito cerrado: si, antes de sumergirse, el bu- ceador no ha purgado bien el saco respiratorio, 0 si existe alguna difi- cultad para la llegada de O2 al saco desde la botella, el sujeto se encontrar respirando un aire progresivamente empobrecido en O2 y enriquecido en CO2 y Nz contenidos en sus propios pulmones, con lo que la anoxia no tardard en presentarse. En los equipos de circuito abierto, que son los comtinmente emplea: dos en el buceo con aire comprimido, las alteraciones t6xicas atribui- bles a la mezcla respiratoria comienzan a partir de los 40 mca (5 ATA). A tal profundidad, la presién parcial de! nitrégeno (pN2) es de 4 atmésferas (4/5 de la p total) y a esta pp e! Nz se comporta como anes- tésico y sobreviene la llamada «embriaguez de las profundidades», «borrachera del Ns» 0, més propiamente, narcosis por los gases iner- tes, de efectos similares al etilismo agudo: euforia, desorientaci6n, di- ficultad para la coordinacién de ideas, alteracién del juicio critico, amnesia, etc. Tales efectos narcéticos delimitan la que podrfamos Ila- mar frontera del attrégeno, que dificulta notablemente el buceo con aire comprimido a profundidades mayores de los 60 m. En esta cota, cabe atribuir parte de los sintomas que presenta el buceador a la eleva- cidn paralela de la pCOz en la sangre arterial. Conviene apuntar ade- més que, a las mencionadas profundidades, se dan otras circunstancias ambientales altamente desfavorables: la visibilidad es practicamente nula; salvo en aguas extraordinariamente Iimpidas y con pleno sol, la oscuridad es total; junto con el frio, en progresivo aumento, el am- biente es enormemente hostil para el buceador. E] buceo con mezcla de helio y oxigeno permite evitar los efectos narcéticos del N2 porque. si bien el He es un gas inerte, carece de efecto anestésico. Buceando con He-O2 se puede alcanzar la cota de los 90 m sin experimentar sintomas de narcosis pero habremos llegado a la que podemos llamar frontera del ox(geno, porque a 10 ATA la pp de este gas es la misma que alcanza a los 10 m cuando Io respiramos puro: 2 atmésferas, con lo que puede desencadenarse el cuadro toxico ya descrito. Para alcanzar y rebasar los 90 mca se emplean mezclas con una proporcién de O2 progresivamente menor. Los inconvenientes del He son su elevada conductibilidad para el calor, lo que propicia el rapido enfriamiento det sujeto que lo respira y también Ja alteracién de las vibraciones sonoras, que modifica la voz humana con- firiéndose un timbre a Jo «pato Donald»; finalmente, su elevado coste. En- tre sus ventajas, recordemos que, en raz6n de su menor peso molecular y menor densidad facilita grandemente el trabajo respiratorio. 135 EL BUCEO CON AIRE COMPRIMIDO Y OTRAS MEZCLAS GASEOSAS HIPERBARICAS Empleando 1a mezcla binaria de He-O2 se pueden alcanzar profun- didades mayores de 150 m sin experimentar sintomas de narcosis ni de intoxicacién por e} O2 a partir de esta profundidad aparecen otras alteraciones que, segtin se ha comprobado, se deben exclusivamente a la elevada presién ambiental, alteraciones que, a causa del peligro po- tencial que tales experiencias llevan consigo, han sido estudiadas en cémara seca. Los componentes de io que se denomina stndrome ner- vioso de las altas presiones (High Pressure Nervous Syndrome, HPNS de la literatura anglosajona) son: excitabilidad psicomotriz con integri- dad intelectual, en contraste con periodos de somnolencia; la experi- mentacién animal ha podido comprobar que las presiones mas elevadas producen convulsiones y muerte. E] simple efecto fisico de la elevada presién ambiental parecia deli- mitar pues, definitivamente, la maxima profundidad de inmersién del hombre en el mar. No obstante, experiencias en animales, hoy amplia- mente confirmadas en el hombre, permitieron comprobar que la adi- cién a la mezcla binaria de He-O2 de pequefias cantidades de N2 (el «trimix») tiene un efecto antagénico sobre la excitabilidad psicomotriz consecutiva al hiperbarismo extremo. PROBLEMAS DEL ASCENSO Desde el momento en que un sujeto se sumerge respirando aire comprimido comienza la difisién del nitrégeno desde el aire alveolar a la sangre y desde ésta a los tejidos. E] Nz es un gas inerte (g.i.), es decir, que no tiene actividad metabélica, por Jo que nunca es consumi- do como el Or ni producido como el CO: por el propio organismo. Su mecanismo de accién es puramente fisico y los factores que condicio- nan su actuacién son fisicos también: peso molecular, volumen molar, polaridad, solubilidad. Su desplazamiento desde el aire alveolar hasta los tejidos y, en sentido inverso, desde éstos hasta el exterior, est de- terminado exclusivamente por los gradientes que alcanza a uno y otro lado de cada pared 0 membrana celular. En superficie, el buceador respira aire a la presidn de | kg. (es de- cir, 760 mm Hg = | atmésfera = | bar) por centimetro cuadrado de su- perficie alveolar (cuya extensidn total es, recordemos, muy superior a la superficie cuténea). Este aire tiene una proporcién, en némeros re- dondos, de un 20 % de O2y un 80 % de No El medio de transporte de los gases atmosféricos desde los pulmo- nes hasta los tejidos es la sangre. Dado que el Nz no se une a la hemo- globina como lo hace el Or, todo el nitrégeno sanguineo es plasmatico y su presién parcial en el plasma es la misma que la alcanzada en el aire alveolar. Si la pN alveolar aumenta, a favor de este gradiente co- menzaré la difusin del N2 desde el alvéolo hacia la sangre a través de la pared alveolar. De esta manera aumentaré la pN2 arterial y se produ- cird un mayor gradiente en relacién con la pN2 tisular que, a su vez, dard motivo a la difusin del Nz desde la sangre hacia los tejidos 136 FERNANDO GALLAR MONTES En tanto que l O2 es consumido en la respiracién celular, con lo que el gradiente sangre/tejidos para este gas se mantiene en e] mismo sentido, como se mantiene en sentido inverso el del COz de produc- cién endégena, no hay gradiente desde el momento en que se ha al- canzado la saturacién para una presion determinada, con la pN2 invariable en los tres compartimentos (aivéolo-sangre-tejidos). SATURACION La saturaci6n de un liquido por un gas se produce cuando ese liqui- do ha aceptado la cantidad maxima de gas que es capaz de disolver a temperatura y presién constantes. La saturacién no se alcanza de ma- nera inmediata; la curva que representa esta saturaci6n tiene una for- ma exponencial, por lo que vamos a detallar a continuaci6n. Supongamos un recipiente parcialmente Ileno de un liquide y que contiene un gas en la parte libre de Ifquido. Si este gas lo sometemos a una presion P, las moléculas gaseosas penetrardn en el liquido, disol- viendose en él y esta disolucin seré tanto més répida cuanto més extensa sea la superficie de contacto entre el gas y el liquido. La canti- dad de gas disuelta en el liquido estard en razén directa a la presién a la que el gas est sometido ¢ inversa a Ja temperatura ambiente 0 del liquido (Ley de Henry). A este fendmeno se le denomina difusin A] mismo tiempo podremos comprobar otros hechos: a) la velocidad de difusién del gas al interior del Jiquido esta en ra- 26n directa al gradiente del gas en ambas fases; es decir, que al co: mienzo del contacto entre ambos fluidos, cuando el liquido no contiene gas alguno, el gradiente es mayor y la velocidad de difusién muy grande. A medida que la cantidad de gas disuelta va aumentando, el gradiente disminuye y la velocidad de difusién también, es decir, que la difusién se verifica de forma exponencial. b) el gradiente del gas es minimo en las capas del liquido cercanas a la superficie de contacto y maximo en las mas alejadas. c) al cabo de cierto tiempo, la presién del gas disuelto en el fiquido se equilibra con la presidn del gas de la fase gaseosa: se ha alcanzado un estado de equilibrio en el cual hay la misma cantidad de gas entran- do en el liquido que saliendo de él; podemos decir que, con respecto a ese gas, el liquido se encuentra en estado de saturacién. En este estado, el gas disuelto ejerce una presién sobre el gas libre igual a la presi6n ejercida por el gas libre sobre la superficie del liqui- do. A esta presién ejercida por el gas disuelto la denominamos tensién del gas disuelto y, en estado de saturacidn, pude ser medida por el va- Jor P presién del gas sobre la superficie del liquido Sia una cantidad Q de gas disuelto corresponde una presién P, dete- niendo la experiencia cuando ta cantidad disuelta es de Q/2 tendremos una presién de P/2. De manera inversa, si realizamos la saturacién hasta que la presi6n del gas sobre la superficie del liquido sea de P/2, podremos considerar que la cantidad de gas disuelto sera de Q/2. Esta 197 EL BUCEO CON AIRE COMPRIMIDO Y OTRAS MEZCLAS GASEOSAS HIPERBARICAS. analogia tiene un gran valor, ya que nos permite evitar el empleo de otras magnitudes tales como masa disuelta, volumen disuelto, etc., va- riables con la presi6n, el gas 0 el liquido. Asf, si tenemos un liquido saturado con helio o con N2 a la presién P, tendremos valores diferen- tes si medimos la cantidad disuelta en masa 0 en volumen, en tanto que [a tensién del helio 0 de} nitrégeno en el Ifquido tendré el mismo valor: Tensién = P. El tiempo al cabo del cual la cantidad de gas di- suelto es la mitad de la cantidad disuelta a saturacién define el perfodo (semisaturacién o half-time) SOBRESATURACION Cuando, por descender la presién exterior, la presién del gas disuel- to viene a ser superior a la presion del gas en contacto con el liquido, se dice que éste se encuentra en estado de sobresaturacién: La sobresaturacién es una situacién inestable que tiene un limite: cuando la diferencia de presién del gas entre la fase liquida y la fase gaseosa alcanza un valor determinado sobreviene la desgasificacin del liquido, desde el momento en que el gas abandona su estado de di- solucién en el Ifquido sobreviene la formacién de la burbuja. Pero existen grandes diferencias en cuanto a la facilidad de la formacién de burbujas segtin los caracteres del liquido. Asi, en tanto que para liqui- dos desprovistos de toda heterogeneidad (polvo, turbulencia, variacién de presin por cavitacién) pueden encontrarse coeficientes de 100 incluso 1.000, para el organismo los coeficientes criticos de saturacién son de 2. Este débil valor es debido a que en el organismo existen los que se denominan «nticleos gaseosos», que pueden convertirse fécil- mente en burbujas gaseosas. PRINCIPIOS DE LA DESCOMPRESION DE HALDANE. En el ascenso, los problemas derivados de los gases respiratorios son los propios de la descompresin. En 1908, Haldane y sus colabo- radores Boycott y Damant, nombres todos ellos ilustres en el campo de la fisiologia del buceo, publicaron un trabajo con el titulo de «La prevencién de la enfermedad descompresiva» en el que establecieron Jos postulados de l2 fisiologia de la descompresién, los cuales, aunque con ciertas modificaciones, siguen disfrutando en la actualidad de ple- na vigencia y han sido el fundamento de las tablas de descompresin Exponemos a continuacién los cuatro mas importantes 1-La absorcién y la climinacién de gas inerte por un tejido dado se realiza siempre de forma exponencial Si una persona ha estado respirando aire a nivel del mar durante un determinado numero de dias, su organismo esté saturado para el N2 a 1 ATA. Si posteriormente la presién ambiental se eleva y se mantiene elevada un tiempo suficiente, los tejidos orgdnicos llegardn a saturarse del g.i. a la nueva presién. Sin embargo, esta saturacién no se alcanza 138 instanténeamente por dos razones: a) en estado de equilibrio, cada teji- do puede absorber una determinada cantidad de g.i. que esta condicio- nada por la solubilidad de cada gas en cada tejido; b) las moléculas gaseosas viajan desde el alvéolo por la cortiente sanguinea hasta el te- Jido y, legadas a 61, difunden a través de la pared de los capilares; Ia mayor 0 menor rapidez en el proceso de saturacién se debe, en cada tejido, a la mayor 0 menor riqueza del flujo sanguineo. Hay tejidos, como el humor vitreo, en el que las distancias de difusién son grandes y la transferencia gaseosa puede ser de difusi6n limitada; ¢) finalmen- te, el gradiente del g.i. entre su pp en el aire alveolar y en los restantes compartimentos varia con el tiempo y la distancia, de tal manera que al principio la difusion es rapida, para decrecer a medida que la pp del gas va aumentando en cada tejido: de igual manera, la diferencia de pp del gas entre la sangre y Jas regiones tisulares mas alejadas de los va- sos es también mayor, para ir equilibrandose a medida que, con el tiempo, la difusién del gas alcanza los lugares mas recdnditos. Este ti- po de variacién es exponencial con respecto al tiempo y se encuentra frecuentemente en la Naturaleza, por ejemplo, en la disminucién de la radiactividad. La pNe tisular al cabo del tiempo «t» queda expresada por la ecuacion pNo" = pN2” + (pNo® - pN2”) (1 - e*) en la que pN2® es la PN? inicial en el tejido y pNz" Ja PN2 tisular en el estado de saturacién a la nueva presién ambiental. El término «e» es la base de un logaritmo natural (2,27) y «k» es una constante propia de un gas y um tejido dados. Se admite en general que, cuando Ja presién ambiental disminuye, el gas es eliminado desde los tejidos de forma andloga a su captaci6n, salvo en el caso de una significativa formacién de burbujas, ya que, en este caso, él gas difunde al interior a las burbujas en la intimidad de los tejidos por existir un gradiente mds favorable que para su difusién ala sangre. 2- La velocidad de saturacion varia de uno a otro tejido Por ejemplo, el N2 es mas soluble en la grasa que en el agua. El teji- do adiposo esté pobremente vascularizado pero tiene una gran capaci- dad para almacenar Ne; asi, se satura lentamente y es conocido como un tejido «lento». En contraste, el cerebro, también rico en grasa, es un tejido bien perfundido y «r4pido». A causa de la forma exponencial de la curva de saturacién, el tiem- po necesario para completarla es dificil de precisar; de aqui el uso fre- cuente del término «semiperfodo» («half-time») que es el tiempo necesario para que la pp de un gas en un tejido alcance la mitad de su valor de saturacidn. En el calculo de las tablas de descompresién han sido admitidos varios semiperiodos tisulares teéricos. Durante la descompresién, el g.i. que se elimina por los pulmones llega simultdneamente a la sangre desde varios tejidos. Durante una pa- rada de descompresi6n, se pierde inicialmente mucho gas. A medida 139 EL BUCEO CON AIRE COMPRIMIDO Y OTRAS MEZCLAS GASEOSAS HIPERBARICAS que pasa el tiempo, solamente los tejidos lentos retienen una cantidad significativa de gas disuelto por encima de la presién de saturacin y solamente ellos contribuyen a la posterior eliminacion de gas. 3 La descompresién debe ser iniciada por una disminucién de la presion relativamente grande El objeto de la descompresién es alcanzar ta superficie tan répida- mente como sea posible sin que se presente una enfermedad descom- presiva. Algo asi como aproximarse lo mas posible a un acantilado para ver mejor el panorama, pero procurando no caerse. Una répida descompresién inicial produciria la répida sobresaturacién de los teji- dos rapidos y aumentaria la velocidad de eliminacidn del gas: al mis- mo tiempo, disminuiria el gradiente que, al seguir siendo positivo, contintia impulsando la difusién de gas hacia los tejidos. La disminu- cién inicial de la presion est limitada por el grado de sobresaturacién que se estima tolerable para los tejidos afectados 4—La presién parcial del gas en los tejidos no debe ser nunca superior al doble de la presion ambiental Haldane encontré que unos sujetos podian permanecer varias horas a2 ATA y ser posteriormente descomprimidos rapidamente a 1 ATA sin sufrir enfermedad descompresiva. E] razonaba, en consecuencia, que la descompresién podia hacerse con seguridad si la sobresatura- cidn tisular estuviera controlada de manera que la pp del g.i. en cada tejido no aleanzara nunca el doble de la presién ambiental. Cuando los buceadores estan sometidos a presiones cada vez mas elevadas, se en- contré que Ja raz6n: presign del gas tisular _ 2 presion ambiental deberfa ser disminuida progresivamente para evitar la ED Esta afecci6n, que estudiamos en el capitulo correspondiente, se de- be a un estado de sobresaturacidn en el cual la presin ambiental des- ciende a menos de la mitad de la presién del gas en Jos tejidos. En tab momento, sobreviene la desgasificacién de la fase liquida de los teji- dos. Desde el momento en que el gas abandona su estado de disolu- cidn en el lfquido de manera brusca sobreviene la formacién de la burbuja FACTORES ADICIONALES EN LA DESCOMPRESION Insaturacién intrinseca.—En condiciones atmosféricas, cualquier coleccién aislada de gas en el cuerpo es reabsorbida en cuestién de ho- ras 0 dias, como ocurre en el neumotérax 0 con el aire inyectado bajo la piel. Para comprender este proceso, ta saturacién gaseosa debe ser entendida muy cuidadosamente. La verdadera saturacin se alcanza 140 FERNANDO GALLAR MONTES cuando Ja presién total de un gas en un liquido o tejido es igual a la presién ambiental. Cvando respiramos aire, la presién total del gas en cualquier parte del cuerpo es la suma de las pp del N>, O2, CO2 y En saturacion, pues: pN2 + pO2 + pCO? +p La sangre arterial est4 saturada, pero no asi la sangre venosa y los tejidos, realmente. Cuando se aspira aire seco a | ATA —760 mm Hg— éste es diluido en vapor de agua; en el alvéolo se produce una pérdida de Or y una ganancia de COs, pero la p total permanece invariable porque las vias aéreas abiertas conectan el alvéolo con la p ambiental. En los capilares pulmonares, la sangre se equilibra normal- mente con él gas alveolar; una pequefia parte de sangre venosa desoxi- genada, procedente del coraz6n y los pulmones se mezcla con la Sangre arterial y, por tanto, ésta tiene una pOz mas baja que el aire al- veolar, ligeramente. Cuando la sangre pasa por los capilares tisulares pierde O2 y capta CO2, que es més soluble en la sangre que el Oz. Consecutivamente, fa pO2 desciende unos 50 mm Hg y la pCO2 aumenia solamente 6 mm Hg. Asi, la p gaseosa total que abandona los capilares tisulares es menor que la p ambiental y la sangre venosa est insaturada. El teji- do est en un equilibrio aproximado con la sangre venosa y también esté insaturado. Cualquier coleccién de gas, tal como una burbuja, en Jos tejidos blandos, permanece a una presién aproximadamente igual a la ambiental, incluso cuando esté siendo absorbida y ello se debe a que la p externa se transmite directamente al gas a través de Jos tejidos blandos. Finalmente, todo el gas atrapado difunde al interior de la san- gre capilar insaturada y desaparece Ia fase gaseosa. Durante la descompresién, Ja insaturaci6n intrinseca del organismo puede representar un margen de seguridad para prevenir la sobresatu- racién. Ademis, respirando 2 a presién superior a la normal, puede aumentar el grado de iasaturacién. Este efecto, llamado «ventana de oxigeno», se émplea para acelerar la descompresién y aumentar la tasa le climinacién de g.i. de las burbujas durante el tratamiento de la ED. p. ambiental 141 EL BUCEO CON AIRE COMPRIMIDO Y OTRAS MEZCLAS GASEOSAS HIPERBARICAS PRINCIPIOS QUE RIGEN LA DIFUSION DE GAS INERTE. EN LOS TEJIDOS SEGUN HALDANE rica - tejidos répidos Vascularizacién escasa - tejidos lentos, maxima - grasa Solubilidad del gi minima ~ agua . comienzo de la compr.- pN2” maxima tejidos lejanos Gradiente gas resp/gas tisular pN2 pN2(t) minima { final de la compr.-pN2" tejidos cercanos descompresién por paradas PNz tisular = pN2 ambiental x 2 descompresién continua Esquema 1, 142 FERNANDO GALLAR MONTES LOS PROBLEMAS DE LA INMERSION: ALTERACIONES FISIOLOGICAS PRESENTADAS DESCENSO ASCENSO ra es escafandra eens ascenso, Sereos| 4] borne sino oxigen " — | noe, ahogariento sok LO iperpresion eonvulsiones _| pulmonar lesiones } pulmonares | af yg escave7 Os enfermedad dessompresiva aarcosis Ny aos * ceuloria, sindrome torpeza, anes ahotamiento taberinvico desoneniacion intox. O: hinercapnia arcosis severa Ny so fio convulsiones necrosis 6sea Inconsciencia aséptica helio& oscuridad oxiteno trio sindrome nervioso elas ates pres. 180-19 temblores excitasion, sommotéhcm.cambiovor | og ovigenod nitrbgen0 450 FSS (mar abierto) JANUS IV 1977 = Come x & Gismer { e867 (camara) ATLANTIS 1981 Doke University SUMERGIBLES (MODIFICADO DE BENNETT) Esqueme 2, 143, EL BUCEO CON AIRE COMPRIMIDO Y OTRAS MEZCLAS GASEOSAS HIPERBARICAS LOS LIMITES DE LA INMERSION: ALTERACIONES PRESENTADAS A DISTINTAS. PROFUNDIDADES Mewos ATA Sistema Alteracién Sintomas Barotraumas Lesiones afdos y senos >30 24 APNEA Anoxia Pérdida de la consciencia Hipopresion Aplastamiento del térax intratorde. Edema pulmonar 20.3 OXIGENO _Intoxicacién por (ver 90 m, 10 ATA) (C.cerrado) el oxigeno feuforia desequiibre ‘Subjetivos jliberacién, desligacion fijacién ideas aumento del diélogo interior 1 5-8 AIRE Narcosis disminucién de la arenci6n disminucién de la memoria inmediata = T. disminucién de la coordinacién E Objetivos ¢ disminacisn de ta capacidad de reaccién — S disminucién de la capacidad de ejecucién | lentificacién y viscosidad ideacién superf.: anestesia dismin, sensibitidad profunda: postura iritacién pulmonar } efecto Lorrain-Smith 90 10 AIRE, Intoxicacién } ievitacién ocular oxigeno tembiores. ) mioclonias efecto Paul Bert accesos convulsivos Enfriamiento corporal Cambio de voz-incomunicacién 180 19 HELIO- fase inicial fase avanzada OXIGENO Sindrome disminucién capacidad fisica mioclonias Nervioso de | mareo, nauseas mov. clénicos Altes alteraciones psicomotoras _fases tonicas Presiones tendencia suefio convulsiones incremento ondas theta coma depresién ondas alpha muerte (progresivamente) 520. 53 HELIO- BUCEO & SATURACION OXIGENO- NITROGENO. Esquema 3. 444 VISION SUBACUATICA | YSU PROTECCION — ANTONIO GONZALEZ AYELA / FLORENCIO PEREZ MOREDA do niimero de personas que practican los deportes y los trabajos subacudticos: pescadores y fotdgrafos submarinos, buceadores ci- viles y de la Armada. También influira su conocimiento en el correcto disefio de los equipos y de fas herramientas empleados en estas activida- des, lo que @ su Vez mejorard las condiciones en que se realizan estos trabajos y deportes. Como premisa fundamental hay que considerar que las modifica- ciones que ocurten en la visiGn se deben al medio en el que se desarro- Ma ésta: agua en lugar de aire. Con buena iluminacién, la visién debajo del agua se desarrolla en condiciones fot6picas(*), pero conforme aumenta la profundidad o la turbidez el buceador ha de utilizar la visién escotdpica(**) Estudiaremos sucesivamente: —La agudeza visual — La percepcién de las distancias. — La agudeza visual estereoscépica. ~ La visién del tamafio. — La percepcién de la posicién y de Ja forma. ~ La visidn de los colores. — La vision escot6pica. La influencia de 1a experiencia. — El equipo visual submarino. — Los efectos nocivos del oxigeno y del nitrégeno. — Las medidas de mejora de la visién y profildcticas a tomar. I a importancia de la visidn en el medio acudtico radica en el eleva- AGUDEZA VISUAL La agudeza visual debajo del agua depende de la trasmision de la luza su través y de las modificaciones de la refraccién existentes. A) Trasmisi6n de 1a luz En condiciones normales, el 95 % de la luz solar que iJega a la su- perficie de] mar penetra en el mismo. Séle un 5 % es teflejada (fig. 1) Conforme aumenta la profundidad, la cantidad de luz disminuye considerablemente. La ecuacién que sige la propagacién de la luz a través de un medio es la misma, cualquiera que sea este tltimo p= peat (0) Adaptaeién a la ve brillant, Ps}, Raapiaciin a a oscuridad 147 VISION SUBACUATICA ¥ SU PROTECCION LUZ REFLEJADA LUZ INOIDENTE, (Depende de la altura lel sal y del oleaje) LUZ QUE PENETRA O REFRACTADA EXTINCION? a) Absoreién: Transfor- macién en otro tipo de energfa (calérica, fotosfn~' tesis, etc.) b) Dispersién: Por: - substancias disueltas - suspensiones: plancton, minerales, vegetales Fig. 1.—Refraccién y reflexion de la luz en la superficie marina, Extincién de la tz que penetra. donde p es la cantidad de luz que llega a un punto determinado, p es la cantidad de luz en el punto original, e es la base del sistema logaritmi- co natural, a es el coeficiente de extincidn y d es la distancia entre am- bos puntos. La diferencia entre la trasmisién de la luz en el agua y en el aire de- pende del coeficiente a, que en el aire es minimo, mientras gue en el agua es unas 1.000 0 més veces mayor. La fig. 2 muestra la cantidad de luz transmitida en la distancia para un coeficiente de 0,05. En el ai- re, un a de 0,05 (préximo al del aire puro) corresponde a una distancia medida en millas; en el agua, un @ de 0,05 (agua destilada) correspon- de a una distancia medida en metros. Al disminuir draméaticamente la luz, también lo hace la agudeza vi- sual, ya que depende de ella. La extincidn de la luz a través del agua se debe a dos causas: la ab- soxci6n y la dispersion. 148, ANTONIO GONZALEZ AYELA / FLORENCIO PEREZ MOREDA z é e & = 0,01 a 2 T 10 T00 Fig. 2.—Propagacién de la luz a través de un medio: ecuacion y curva de transmision (modificado de Kinney). La absorcién esta producida por la transformacidn en otro tipo de energia, especialmente caldrica; también se incluye aqui la empleada en los procesos de fotosintesis. La dispersién consiste en los cambios de direccién que experimenta la luz (fotones) cuando choca con las pequefias particulas suspendidas en el agua y con los solutos. Los materiales en suspension pueden ser minerales, vegetales u organismos biolégicos trasparentes (plancton). Como consecuencia de la dispersién se difunde la luz, se difuminan los contornos y se reducen los contrastes entre los objetos y el fondo. En situaciones extremas, cuando la dispersion es maxima y el contras- te entre un objeto y el fondo no supera el minimo requerido (2 por 100) el objeto se hace invisible. Conforme aumenta la distancia entre el objeto y el buceador, aquél se hace invisible debido a la falta de contraste mucho antes de que lo hiciera por disminuir lo suficiente de tamajio. Cuando se utiliza luz artificial, parte de ésta, por efecto de la disper- sién, puede dirigirse hacia atrés, hacia los ojos del propio buceador que sostiene la fuente luminosa, haciendo aparecer el fondo més bri- ante que el objeto y pudiendo por esto hacer invisible el objeto 149 VISION SUBACUATICA Y SU PROTECCION B) Efecto de refraccién EI sistema didptrico del globo ocular posee un poder de enfoque de unas 60-65 dioptrias. El principal didptrico es la superficie anterior de Ja cornea, debido especialmente a la diferencia entre los indices de re- fraccién de la cornea (1,34-1,38, segtin los autores) y del aire. Cuando los ojos se sumergen en el agua, el indice de refraccién de ésta (1,33) es practicamente idéntico al de la cérnea, por lo que se anu- la el poder refractivo de ésta, resultando asf una hipermetropfa de unas 45 dioptrias. Para restaurar el enfoque sobre la retina es preciso inter- calar un espacio de aire entre el ojo y el agua: este es cl fundamento de las mascaras o de las lentes de contacto subacuaticas. Al mirar en el agua a través de la mascara, se forma una imagen vir tual aproximadamente a 3/4 de Ja distancia real del objeto. La imagen retiniana correspondiente a esta imagen virtual es mayor, aproximada- mente 4/3, de lo que seria si estaviese producida por el mismo objeto en el aire (fig. 3) La agudeza visual en el agua deberfa por ello ser mayor que en el aire, por el aumento de tamafio de la imagen retiniana. Esto ocurre asi IMAGEN WIRTU: OBETO cristal DESPLAZAMIE} DE LA IMAGEN Fig, 3—Refraccién a través de una mascara. 150 ANTONIO GONZALEZ AYELA / FLORENCIO PEREZ MOREDA aire agua Fig. 4.—Refraccién de los rayos luminosos al pasar del agua al aire. en aguas muy claras, con buena iluminacién y para distancias cortas. Pero la absorcién y la dispersién de la luz suelen dominar y producir mucho peores agudeza visuales que en el aire para distancias simila- res. Como la refraccién a través de la mascara acta como una lente ne- gativa, los miopes se benefician y los hipermétropes empeoran. Por ello, al prescribir un cristal corrector para una mascara subacvdtica, hay que disminuir aproximadamente 0,75 dioptrias el valor absoluto si se trata de un miope y aumentarlo si se trata de un hipermétrope. La altura real del sol sobre ef Horizonte tiene influencia en la pene- tracidn de [a luz solar en el mar. Asf (figs. 4 y 5) la refraccién de los rayos hace que en {as primeras horas de la mafiana y en las titimas de Ja tarde Ja luz sea reflejada en su totalidad, por lo que el dia luminoso submarino es menor que él superficial. Por la tarde, esto tiene todavia mayor importancia, ya que predomina la parte roja del espectro solar y es ef rojo el color que més pronto se extingue debajo del agua, como veremos luego. Se deben, por tanto, evitar los trabajos en dichas horas primeras y Oltimas del dia luminoso 184 VISION $ UBACUATICA Y SU PROTECCION te refleja» y = Fig. 5.—influencia de la altura del sol sobre el horizonte en la penetracién de la luz solar en el agua (modif. Von Arx y Addison-Weley) esfera celeste Un observador sumergido puede ver el sol dentro de un angulo c6- nico que se extiende desde la vertical hasta 48,6° de ella. PERCEPCION DE LAS DISTANCIAS ‘Ya hemos visto que a través de la mascara se aprecian los objetos aumentados de tamaiio y mas cercanos. Los ojos convergen y se aco- modan para esta nueva distancia. Por todo ello, se produce una subes- timacién de las distancias en agua muy clara Pero si el agua esté turbia se sobreestiman las distancias, debido a la pérdida del brillo y del contraste de los objetos, impresiones que en el aire se interpretan como procedentes de objetos lejanos. Ejemplo: las montafias més lejanas se aprecian més turbias. AGUDEZA VISUAL ESTEREOSCOPICA En el agua, la agudeza visual estereoscépica es mucho peor que en el aire. Ello se debe a la disminucién de los contrastes y de la ilumina- cién por la dispersién y Ja absorcién de la luz, como vimos anterior- mente. Pero en aguas cornpletamente claras también es peor por: 1) Falta de estimulos visuales, especialmente periféricos: en el me- dio subacudtico existen normalmente menos estimulos, menos objetos claramente visibles que en e] medio aéreo 152 ANTONIO GONZALEZ AYELA / FLORENCIO PEREZ MOREDA 2) Incremento de la acomodacién: La agudeza visual estereoscépica disminuye conforme se incrementa la acomodaci6n. El ojo, en el me- dio acuoso, aumenta su acomodacién por dos razones: en primer lugar, por la menor distancia a que se aprecian los objetos, por efecto de la refraccién de la mascara —ya lo vimos—; en segundo lugar, el intento del ojo de enfocar a la vez los pocos objetos nitidos y situados a dife- rentes distancias cortas que aprecia, problema agravado al verse borro- sos los objetos lejanos. 3) Reduccién del campo visual periférico por la mascara. Esto esté relacionado con los dos factores anteriores: 1a falta de estimulos peri- féricos al ocultarlos la méscara y el intento que puede realizar el ojo de enfocar el contorno de la mascara al actuar como un estimulo cer- cano. PERCEPCION DEL TAMANO Los objetos se ven aumentados de tamaiio debido realmente al au- mento de tamaito de la imagen retiniana por la refracci6n a través de la mascara. Fig, 6.—Distorsién de los objetos sumergidos al ser observados desde el medio aéreo (modificado de Kinney). 153 VISION SUBACUATICA Y SU PROTECCION Aqui, la experiencia subacudtica juega un gran papel. Asi, los bu- ceadores poco experimentados aprecian una magnificacién del tamafio de los objetos muy similar a la predecible por la refraccién. Los bu- ceadores muy experts juzgan mejor el tamaiio de los objetos, pero también los aprecian aumentados. PERCEPCION DE LA POSICION Y DE LA FORMA Debido a que el Angulo de refraccién de los rayos en un dioptrio va- ria con el angulo de incidencia de los mismos, Ja posicion y la forma de las imagenes retinianas variardn. Asi, las lineas rectas pueden apa- recer curvas, los cuadrados deformados (distorsiones) y los objetos més cercanos (fig. 6). Todo ello produce en el buceador inexperto una incoordinacién mano-ojo. VISION DE LOS COLORES La trasmisién de Ja luz a través del agua cambia la percepcién de los colores. El agua no absorbe las diferentes longitudes de onda por igual. La curva de trasmision para el agua destilada tiene su pico a 480 mm (manémetros) absorbiendo més intensidad todas las longitudes de onda situadas a cada lado de este pico. La fig. 7 muestra las diferentes COEFICIENTE DE VISIBLLIDAD 1.0 0.2 VIOLETA hon 424 AZUL 424-491 VERDE 491-575 AMARTLLO NARANJA ROJO 647-700 / , f i I I VISION ESCOTOPECA VISION FOTOPICA 400 4505500 550 600 650700 LONGITUD DE ONDA nm Fig. 7-—Curvas de la visida fotdpica y de la escotépica y longitudes de onda de los colores del espec- tro (segiin Woodson). 154 ANTONIO GONZALEZ AYELA / FLORENCIO PEREZ MOREDA luz solar verve MARANA eSPECTRO SOLAR 3 PIES 16 PIES 39 Pres 66 PIES 100 PXES CUALQUTER PROFUNDIDAD CON FLASH 0 ANTORCHA Fig. 8.Absorci6n selectiva de los colores segtin la profundidad (mo- dificado de Reuter). longitudes de onda de cada color de) espectro y las curvas de visién fot6pica y escotdpica. La fig. 8 muestra la absorcién selectiva de cada color a diferentes profundidades, en agua ocednica clara. La pérdida de las longitudes de onda largas, que corresponden al rojo, se producen a una profundidad relativamente escasa. Esta es la causa de que a 20 6 30 pies de profun- didad un buceador presente el color blanco terroso de un cadaver. 185 VISION SUBACUATICA Y SU PROTECCION _ Después del rojo se absorbe el naranja y luego el amarillo. A profundi- dades mayores sélo persiste et azul verdoso. Las pinturas fluorescentes mejoran la visibilidad debajo del agua, porque convierten las longitudes de onda corta (violeta y azul), a las que el ojo es poco sensible, en otras mayores (verde, amarillo, naran- ja), a las que el ojo es mas sensible. La energia asi «ransformada se une a la reflejada, incrementando el brillo y el contraste del objeto pintado Debido a la disminucién de la luz y a la absorcién de los colores, el buceador debe usar su propia fuente de energia luminosa, que debe pa- recerse lo més posible a Ja luz del dia (luz solar). Los colores a utilizar como cédigo para referencia en los trabajos subacudticos no deben estar préximos en el espectfo, sino separados. Pueden utilizarse e] verde y el naranja y, si se precisa otro, el negro. El blanco, al ser muy visible, tiende a tomar el color del agua, por lo que no debe usatse. VISION ESCOTOPICA E] buceador se ve obligado a utilizar la visién escot6pica cuando la luz es insuficiente debido a la turbidez o a la profundidad. Los bucea- dores deben entrenarse en condiciones escotdpicas, asi como aprender a utilizar la visidn extrafoveat Es conveniente la preadaptacién con luz roja 0 con gafas con cristal rojo antes de la inmersion, ya que ello proporciona una adaptacién a la oscuridad (los bastones no aprecian Ja longitud de onda del rojo) mientras el buceador puede realizar los preparativos para la inmersién INFLUENCIA4 DE LA EXPERIENCIA Es de considerable importancia la experiencia subacudtica, con la gue muchos de los problemas que tiene el buceador poco experto de- saparecen en él veterano. Ello puede incluso necesitar afios Asi, los ertores en la percepcién del tamafio, de la forma, de las dis- tancias, de Ja posicién, disminuyen segiin aumenta la experiencia. Me- jora la coordinacién mano-ojo. Esto Heva a una conclusion: es fundamental el entrenamiento del buceador. No obstante, hay factores que no pueden mejorar con la experien- cia. Por ejemplo, la disminucisn de la iluminacién, la dispersion de la luz o el cambio en el color de esta diltima. EQUIPO VISUAL SUBACUATICO. Consta de las mascaras, las lentes de contacto, las linternas y los fo- cos subacuaticos. Las mascaras tienen la misién de proteger los ojos y de permitir la visién debajo del agua al intercalar una cdmara de aire entre Ja cérnea 186 ANTONIO GONZALEZ AYELA / FLORENCIO PEREZ MOREDA y el agua. Pueden ser de diversa forma, segtin el trabajo a realizar. El campo visual que proporcionan varia segtin los modelos, tanto mo- nocular como binocularmente. Deben ser resistentes, a la vez que sua- ves y tener una sdlida fijacién dei cristal para que éste no pueda desprenderse. Deben cubrir la nariz y permitir realizar una presion so- bre ésta con los dedos a través de la goma de la mascara para las ma- niobras de ecualizacién de la presidn del oido medio. Las que llevan dos cristales, uno para cada ojo, tienen la posibilidad de gue éstos puedan ser graduados 0 de adherir sobre ellos, detras de otros graduados, corrigiendo asi las ametropias que el buceador pueda tener. Existe un tipo de mascara que cubre también la boca. La escafandra de cobre del buzo clasico, que cubria toda la cabeza y tenfa ventanas frontal y laterales, a la que se suministraba aire u otra mezcla gaseosa desde un buque en la superficie a través de mangueras ha evolucionado notablemente en la actualidad. -™ Fig, 9—Lenie de comacio subacudtica (modificado de Mosse). Las méscaras que cubren la boca tienen la ventaja de permitir un mayor campo visual, pero también el peligro de la interrupcién del aporte de aire para la respiracién si se rompe el cristal de las mismas Las lentes de contacto subacuaticas poseen un espacio de aire en su interior, por detras de una superficie plana anterior que puede estar graduada para corregir las ametropias del sujeto (fig. 9). Son de apoyo 157 VISION SUBACUATICA ¥ SU PROTECCION corneoescleral. Su tolerancia es en general buena, aunque puede haber irritaciones de los ojos y de los parpados, debidas fundamentaimente a la salinidad del agua del mar. Otro inconveniente es la ao proteccién de la parte superior de la cara —lo que puede originar una sensacién de inseguridad—, que en agua fria puede resultar incémoda. Como ventaja sobre las mascaras tienen la de permitir un campo visual mas extenso y la de no existir peligro de rotura del cristal de la mascara También puede usarse lentes de contacto blandas, normales, se co. rrijan las ametropfas, junto con una méscara Las linternas y fos focos subacudticos deben proporcionar ura luz con espectro lo més parecido posible al solar. EFECTOS NOCIVOS DEL OXIGENO Y DEL NITROGENO La respiracién de oxigeno a una presién superior a Ja atmosférica puede producir alteraciones reversibles e isreversibles. Experimentalmente, se ha encontrado vasoconstriccién retiniana y retraccién del campo visual periférico. A la presién de tres atmésferas durante tres horas, los campos visuales pueden contraerse hasta 10° al- rededor del punto de fijacién, recobrandose la normalidad al cabo de una hora, tras el retorno a las condiciones normales. En animales, se han encontrado lesiones irreversibles (muerte de células visuales, desprendimiento de retina) con oxfgeno al 100 por 100 a 3 atmésferas durante algunas horas. Estos valores son mucho mayores que los empleados por los buceadores. No obstante, podria llegarse a ellos si se emplease aire a gran profundidad. Por todo ello, el porcentaje de oxigeno se reduce profildcticamente cuando ha de ser respirado a grandes profundidades. Los efectos nocives del nitrégeno a hiperpresién producen en los buceadores la narcosis por nitrégeno 0 borrachera de las profundida- des, en la que los sintornas oculares, incluidas las alucinaciones, que- dan enmascarados por la grave sintomatologia general de la narcosis. No obstante, la exploracién objetiva de los potenciales visuales evoca- dos muestra una disminucién de los mismos. MEDIDAS DE MEJORA DE LA VISION Y PROFILACTICAS Ya las hemos citado a lo largo del capitulo, Las resumiremos: Equipo visual submarino de calidad. Mascaras adecuadas al trabajo a realizar, con correccién de las ame- tropias si Jas hubiese y resistentes a la presién Herramientas correctamente disefiadas. Adaptacién con luz roja. Buena iluminacién. Uso de pinturas fluorescentes. Evitar los trabajos tras el amanecer y, sobre todo, en el atardecer. 158 ANTONIO GONZALEZ AYELA / FLORENCIO PEREZ MOREDA Utilizar un cddigo de colores adecuado Uso de mezclas gaseosas adecuadas a la profundidad a la que se rea- licen los trabajos. Entrenamiento, prudencia y experiencia. 159 INSTRUCCIONES GENERALES PARA EL BUCEO. II TABLAS DE DESCOMPRESION JUAN IVARS PERELLO INTRODUCCION han sido calculadas tablas especiales, [lamadas tablas de descom- presiOn. En estas tablas se toma en consideracién la cantidad de N, absorbido por él organismo a diferentes profundidades para perfo- dos de tiempo determinados. También se preven en ellas los posibles gradientes de presin que pueden dasse sin una excesiva formacién de burbujas y las diferentes velocidades de eliminacién de gas asociadas con [os tejidos del organismo. Desde el punto de vista de su aplicacién prdctica, las tablas dispo- nen de una serie de etapas de descompresi6n, que exigen paradas con tiempos especfficos a profundidades dadas. Hay que hacer notar que estas etapas requieren paradas més largas a medida que se acercan a la superficie, debido a la mayor expansién del gas a pequefias profundidades. Las tablas de descompresién son el resultado de largos afios de es- tudio cientifico, experimentacin y aplicacién practica. Hasta 1885 se venia creyendo que las alteraciones fisiolégicas pro- ducidas por la falta de descompresion eran unos cuadros de pardlisis consecutivos a una determinada permanencia bajo el agua Pero el francés Pau] Bert determind con acierto el origen de estas alteraciones que denominé «enfermedad de los buzos» 0 «ataque de presion» demostrando que estos ataques se debian a la existencia de burbujas gaseosas localizadas en diferentes puntos del organismo del buceador. Posteriorrnente y gracias a los estudios del Dr. Haldane, en 1905 se lleg6 a saber més sobre los gases disueltos en sangre y los fe- némenos de saturacién y desaturacién de tejidos, lo que dio origen a las primeras tablas de descompresién. En la actualidad las tablas de descompresi6n representan la mejor y més completa informacién disponible, pero a medida que la profundi- dad y tiempo aumentan, tienden a ser menos exactas, requiriendo una aplicacién més cuidadosa; no obstante su correcta aplicacién, existe un 5 % de posibilidades de ataque de presién a consecuencia tal vez de las condiciones de la inmersién, baja forma del buceador u otras circunstancias. Sin la presencia de un médico diplomade en medicina subacudtica, Jas tablas deben ser rigidamente aplicadas, no pesmitiéndose ningin ti- po de variacién por razones de seguridad. Las variaciones en los procesos de descompresidn son permisibles Gnicamente bajo la supervisién de un médico especialista en medicina subacutica y en situaciones de emergencia. P* prevenir los ataques de descompresién y la toxicidad del O: 163 INSTRUCCIONES GENERALES PARA 6L BUCEO. TABLAS DE DESCOMPRESION, No obstante, cuando las aguas estén extremadamente fifas o el bu- ceador realiza un trabajo, esta avtorizada la aplicaci6n de los llamados factores de seguridad (profundidad y tiempo inmediatamente superio- res a los normalmente programados). DEFINICION DE TERMINOS Profundidad. Se entiende la maxima alcanzada durante Ja inmer- sién, medida en mca. Tiempo en el fondo. Es el tiempo total en minutos contado desde que el buceador deja ta superficie hasta que deja el fondo. Parada de descompresién. Profundidad especifica a la cual el bu- ceador debe permanecer durante un tiempo dado, segtin la descompre- si6n programada. Descompresién tabulada. Proceso especifico de descompresiéa para una combinacién dada de profundidad y tiempo en e} fondo, rela- cionados en la tabla de descompresién. Inmersién sencilla. Cualquier inmersién efectuada después de 12 h. de intervalo en superficie (después de 12 h. de haber finalizado una inmersion anterior). Se considera también asi, a la primera inmersién del dia. Nitrégeno residual. Cantidad de N2 que todavia queda disuelto en los tejidos del buceador después de salir a superficie (menor cuanto mayor es el intervalo en superficie), Intervalo en superficie. Tiempo que e! buceador permanece en su- perficie después de una inmersién; comienza tan pronto se emerge y finaliza al comenzar la siguiente inmersi6n. Inmersién sucesiva. Cualquier inmersién efectuada dentro de las 12 horas después de una inmersién previa (entre 10 min. y 12 h.). Grupo de repeticién. Letra usada para determinar la cantidad de nitrégeno residual en el cuerpo del buceador. Tiempo de Nz residual. Tiempo en minutos gue debe ser agregado al tiempo en el fondo de la inmersidn sucesiva para compensar el Nz residual procedente de una inmersin previa. Inmersién sencilla equivalente. Inmersién en la cual el tiempo en el fondo utilizado para seleccionar la tabulacién adecuada, es la suma del nitrégeno residual y el tiempo en el fondo de la inmersi6n sucesiva, TABLAS DE DESCOMPRESION Las tablas de descompresién que se utilizan en Ja actualidad son las siguientes: Tabla I. Normas para la descompresin Tabla II. Tabla de descompresin normal con aire 164 JUAN IVARS PERELLO Tabla III. Limites sin descompresi6n y tabla de grupos de inmersién sucesiva desde inmersiones sin descompresién con aire. Tabla IV. Tabla de grupos de inmersiGn sucesiva al final del interva- lo en superficie. Tabla V. Tabla de tiempos de nitrégeno residual Tabla VI. Tabla de descompresién para inmersiones excepcionales con aire. Tabla VII. Tabla de descompresidn en superficie con oxigeno. Tabla VIL. Tabla de descompresi6n en superficie con aire Tabla XXI. Tabla de profundidad teérica para inmersiones en alti- ud. Tabla XXII. Tabla de profundidad real de las paradas de descom- ptesi6n, para inmersiones en altitud. Sea cual fuere el tipo de equipo de aire comprimido que se use, se- guir la Tabla prescrista en cada caso. Todas ellas presentan una serie de descompresiones tabuladas que deben seguirse al pie de la letra durante el ascenso de una determi- nada inmersién con aire. Cada una en particular tiene unas condi- ciones especificas que justifican su empleo. Dichas condiciones son basicamente: profundidad, tiempo en el fondo, disponibilidad de c4- mara de descompresién, disponibilidad de O2 en el interior de la c4- mara, etc. SELECCION DE LAS TABLAS DE DESCOMPRESION Las diferentes Tablas de descompresién que ya se han enunciado, se seleccionan para su utilizacin de acuerdo con sus caracteristicas, del modo siguiente: Tabla I. Para consultar las instrucciones generales sobre Normas de buceo con aire y uso de las restantes Tablas. Tabla IT. Cuando ha de efectuarse la descompresién en el agua. Esta Tabla cubre las inmersiones notmales con profundidad limite de 57 m., ¥ tiempos dptimos de inmersién. (Velocidad de ascenso = 18 m.p.m.) Tablas II - IV y V. Para cdlculo de las inmersiones sucesivas cuan- do no se requiere descompresién. Las Tablas IV y V, también se utiti- zan conjuntamente con la Tabla II para inmersionies sucesivas después de inmersiones normales que requieran descompresién Tabla VI. Utilizada en circunstancias excepcionales, donde ha de ponerse a prueba la resistencia del buceador. Cubre inmersiones de completa saturacién hasta 42 m, e inmersiones extremas hasta 90 m (velocidad de ascenso = 18 m.p.m.) Tabla VII. Para descompresiones en superficie cuando se dispone de cdmara de descompresién equipada con oxfgeno. Cubre inmersio- nes hasta profundidad limite de 51 m (velocidad de ascenso en el agua =8mp.m) 165 INSTRUCCIONES GENERALES PARA EL BUCEO. TABLAS DE DESCOMPRESION Tabla VIII. Para descompresion en superficie cuando no se dispot ga de O2 en cdmara, También para paliar emergencias de intoxicacién 9 fallos de oxigeno en el interior de la cémara. En caso de intoxica- cién, prescindiendo del tiempo empleado con ox{geno, se tomaré la si- guiente alternativa: ~ Retirar mascarilla, - Mantener la profundidad hasta que desaparezcan los sintomas. - Ventilar (excepto en casos de convulsiones). - Pasar a la Tabla VIII en dos minutos sin tener en cuenta el tiempo que respiré oxigeno. En caso de fallo de Oz, retirar mascarilla y pasar a Tabla VIII en la forma indicada. La Tabla VIII también viene a solucionar determinados problemas cuando no se dispone de cdmara y es necesario emerger para obtener un nuevo suministro de aire. En este caso, se hardn las paradas en el agua, se emergerd. se obtendrd el nuevo suministro de aire y se volve- r4 al agua a efectuar las paradas correspondientes a cdmara. Limite de profundidad en esta Tabla, 57 m (velocidad de ascenso = 18 m.p.m.). Tablas XXI y XXII. Cuando se efectiian inmersiones en lagos, lagu- nas 0 pantanos en altitudes superiores al nivel de] mar. Por esta raz6n, se denominan: «TABLAS PARA INMERSIONES EN ALTITUD». Necesitan e] auxilio de las Tablas Il, III, TV y V, para su aplicacién. Li- mite de profundidad real, 76 m (velocidad de ascenso = 18 m.p.m.). NOTA. Todas las Tablas hasta aqui enumeradas llevan al pie de las mismas sus correspondientes instrucciones de utilizacién. GENERALIDADES EN EL USO DE LAS TABLAS DE DESCOMPRESION Variaciones en la velocidad de ascenso Con la excepcién de las tablas de descompresién en superficie usando oxigeno, la velocidad de ascenso en todas las inmersiones es de 18 m.p.m. Si el buceador es descomprimido con la tabla de des- compresién en superficie con O2, la velocidad de ascenso es de 8 m.p.m Cuando estas velocidades son alteradas pueden utifizarse los si- guientes procesos de correccién. 1. Velocidad de ascenso menor de J8 m.p.m., retraso ocutre a pro- fandidad mayor de 15 m. Proceso corrector: Agregar al tiempo en el fondo la diferencia entre el tiempo empleado en el ascenso y el que hubiese sido necesario para ascender a 18 m.p.m. Descomprimir de acuerdo con el nuevo tiempo total en el fondo. Te- ner en cuenta el posible cambio de profundidad de la primera parada. 166 JUAN IVARS PERELLO 2. Velocidad de ascenso menor de 18 m.p.m., retraso ocurre a pro- fundidad de 15 mo menor. Proceso corrector: Agregar al tiempo de la primera parada la dife- rencia entre el tiempo empleado en el ascenso y el que hubiera sido necesario para ascender a 18 m.p.m. 3. Velocidad de ascenso mayor de 18 m.p.m., no se requiere des- compresion Proceso corrector: Efectuar una parada en 3 m, por un tiempo equi- valente al que hubiese sido necesario para ascender a 18 m.p.m. 4. Velocidad de ascenso mayor de 18 m.p.m., corresponde descom- presion Proceso corrector: Parar 3 m, por debajo de la primera parada de descompresién por un tiempo equivalente al que hubiese sido necesa- rio para ascender a 18 m.p.m. Después, ascender a velocidad correcta y cumplir las correspondientes paradas de descompresin La velocidad de ascenso entre paradas no se considera critica, has- ta el punto que las posibles variaciones en dicha velocidad no necesi- tan ser compensadas Modo de efectuar ia descompresién Después de seleccionar la correcta descompresi6n, se hace obligato- rio seguirla exactamente sin ninguna excepcidn. Sdlo podré variarse el proceso por indicacién de un médico especialista en Medicina Suba- cuatica. Ascender siempre a velocidad de 18 m.p.m. cuando se utilicen to- das las tablas, excepto con la tabla de descompresin en superficie usando oxigeno; con esta tabla se ascendera a velocidad de 8 m.p.m Cualquier variacién en la velocidad de ascenso deberd ser compensada o corregida de acuerdo con las anteriores instrucciones. Tener bien en cuenta que el pecho del buceador debe quedar siem- prea la misraa altura del nivel de la parada de descompresion Los tiempos de las paradas de descompresién estén especificados en (oda tabulacién seleccionada; se cuentan a partir de la Hegada del buceador a la correspondiente etapa de descompresién. Después de completado el tiempo especifico de cada parada, e] buceador asciende a la siguiente parada o a la superficie. NO INCLUIR EL TIEMPO, DE ASCENSO ENTRE PARADAS EN EL CORRESPONDIEN- TE A CADA PARADA. Seleccion de la tabulacién correspondiente. Las tabulaciones de descompresién en todas las tablas vienen dadas en incrementos de 3 m de profundidad y 10 6 20 minutos tiempo en el fondo. Como las inmersiones raramente se hacen a profundidad y tiempos iguales a tos especificados en cada tabulacién, siempre se tendré en cuenta seleccionar a efectos de descompresién: 167 INSTRUCCIONES GENERALES PARA EL RUCEO. TABLAS DE DESCOMPRESION a) profundidad igual o inmediata superior a la que se realiza la in- mersion. b) tiempo igual o inmediato superior al tiempo en el fondo de dicha inmersién. Si se utiliza la tabla de descompresién normal con aire para una in- mersion a 28 m 31 minut., la descompresién vendré tabulada por 30/40. NUNCA INTENTE INTERPOLAR ENTRE DOS TABU- LACIONES PARA CONSEGUIR UNA DETERMINADA DES- COMPRESION. Factores de seguridad Si se bucea en aguas excesivamente frias 0 el buceador realiza tra- bajo duro durante la inmersi6n, hay que aplicar los lamados factores de seguridad, que consisten, en seleccionar profundidad y tiempo in- mediatamente superiores a los que normalmente corresponden a la in- mersién Por ejemplo, la tabulacién normal para una inmersién a 27 mits, 34 minutos deberfa ser 27/40. Si la inmersion se realiza en aguas firfas 0 el buceador efectéia trabajo duro deberd descomprimir por la ta- bulacién 30/50 SIEMPRE QUE HAYA UNA CIRCUNSTANCIA MODIFICA- TIVA, APLICAR LOS DOS INCREMENTOS. TAMBIEN, CUANDO LA INMERSION SE HAGA AL LIMITE MAXIMO DEL TIEMPO EN CADA TABULACION, SE TOMARA EL IN- CREMENTO MAS CONVENIENTE. Exposiciones excepeionales. Las exposiciones excepcionales que se incluyen en la tabla V1 son para inmersiones que someten al bucea- dor una determinada presién parcial de O2 y condiciones ambientales consideradas como excepcionales. Las descompresiones prolongadas que han de Ilevarse a cabo en el agua, imponen al buceador una considerable demanda de tiempo. De- bido a esta circunstancia, la seguridad de finalizar la descompresin sin riesgo de ataque de presién est limitada, Esta es la razén de que se empleen en estos casos las inmersiones excepcionales. DESPUES DE INMERSIONES EXCEPCIONALES NO PUEDEN EFEC- TUARSE INMERSIONES SUCESIVAS. Inmersiones sucesivas. La cantidad de N2 residual que queda en el arganismo del buceador después de salir de una inmersin con aire, se ird reduciendo gradualmente hasta su nivel normal durante el perfodo de las 12 h. siguientes a la inmersiGn. Si dentro de este perfodo de 12 h., el buceador realiza una segunda inmersién denominada «INMER- SION SUCESIVA» debe considerar su nivel de nitrégeno residual a la hora de efectuar esta 2 a inmersién. Después de finalizada la J.* inmersi6n, el buceador tendré un grupo de repeticién asignado procedente bien de la tabla de descompresion normal con aire o de la tabla de limites de no descompresi6n. Este grupo de repeticién indicaré el nivel de nitrégeno residual en el mo- 168 JUAN IVARS PERELLO mento de emerger de dicha 1.* inmersién. A medida que transcurre el tiempo en supeficie, tiempo que se denomina «INTERVALO EN SU- PERFICIE», el nivel de nitrégeno residual ira disminuyendo. La tabla de Nitrégeno Residual permite la determinacién de este ni- vel de nitrégeno en cualquier momento durante dicho intevalo en su- perficie. Justamente antes de comenzar la inmersién sucesiva, debera determinarse el tiempo de nitrégeno residual, utilizando la tabla de Ni- trogeno Residual. Este tiempo se agrega al tiempo en el fondo de la in- mersi6n sucesiva para conseguir el tiempo en el fondo de la inmersién sencilla equivalente. La descompresin para esta inmersi6n sucesiva se determinaré teniendo en cuenta la profundidad y tiempo en el fondo de Ja inmersion sencilla equivalente. (Ver excepcién al pie de Tabla V.) DEBERAN EVITARSE LAS INMERSIONES SENCILLAS EQUIVALENTES que requieran e] uso de la Tabla de exposiciones excepcionales. Para auxiliar en Ja determinacién de una tabulacién para inmersio- nes sucesivas, se utiliza el impreso correspondiente denominado «HO- JA DE INMERSION SUCESIVA». Si después de una primera inmersion sucesiva, se tiene que hacer una 2.* inmersidn sucesiva, la profundidad y tiempo en el fondo de la primera «inmersi6n sencilla equivalente», se considerarén como in- mersi6n previa y se resefiardn en el apartado 1 de la Hoja de Inmer- sién Sucesiva para la 2.° sucesiva a efectuar. Descompresién en superficie: Este tipo de descompresién, bien con O2 aire, puede ser utilizada principalmente cuando no es aconse- jable la descompresién en el agua. También puede utilizarse en des- ‘compresiones omitidas siempre que la emergencia se produzca en caso de no requerirse descompresién, 0 se hayan cumplido las etapas de descompresién en el agua. Es imprescindible en ambos casos disponer de cémara de descom- presion. Utilizando esta técnica, el tiempo que el buceador haya de pa- sar en el agua estard notablemente reducido. Cuando en el interior de Ja cdmara se respira Oz, se produce una reducci6n en el tiempo total de descompresién. La descompresién en superficie ofrece muchas ventajas: la mayoria de ellas en beneficio de la comodidad y seguridad del buceador. Las cortas permanencias del buceador en el agua, le preservardn del frfo. Dentro de la cémara hiperbdrica se le puede mantener a presion constante sin afectarle las condiciones de la superficie. Puede estar continuamente observado por el operador de la cémara, vigilado inter- mitentemente por personal especialista en medicina subacudtica para detectar cualquier sintoma de ataque de presién y tratarlo inmediata- mente. Si la cémara hiperbarica lleva instalacién de O2 interior, la descom- presin en superficie puede hacerse empleando la Tabla de Descompre- sin en Superficie con Ox, y si el medio respirable es solamente aire, se deber utilizar la tabla de descompresién en superficie con aire, 169 INSTRUCCIONES GENERALES PARA EL BUCEO. TABLAS DE DESCOMPRESION No existe tabla de descompresién en superficie para aplicarse tras una inmersién excepcional. Tampoco han sido calculadas tablas para inmersiones sucesivas después de descompresiones en superficie. No obstante, pueden hacerse estas inmersiones sucesivas, siempre que los tiempos en el fondo y profundidad maxima alcanzada en todas las in- mersiones efectuadas en el perfodo de las 12 horas, no excedan de los limites establecidos en las tablas de descompresi6n en superficies con O20 con aire (51/40 para descompresin Oz y 57/60 para descompre- si6n superficie aire) Para ello, sumar al tiempo en el fondo de la inmersién sucesiva, el tiempo 0 tiempos en el fondo de las inmersiones anteriores. Ajustar éstos y tomar la maxima profundidad alcanzada en todas las inmersio- nes, utilizando la tabla que proceda. Inmersiones sucesivas sin el empleo de tablas Puede ser necesario efectuar una inmersién sucesiva sin disponer de Jas tablas IV y V. En este caso, se debe seguir la siguiente regla de se- guridad SELECCIONAR LA CORRESPONDIENTE TABLA DE DES- COMPRESION, EMPLEANDO EL TIEMPO EN EL FONDO DE TODAS LAS INMERSIONES (desde que se deja la superficie hasta que se deja el fondo) Y LA PROFUNDIDAD DE LA ULTIMA. Generalmente, esta regla resultarfa excesivamente segura: Sin em- bargo, especialmente cuando a una inmersién relativamente profunda le sigue al poco tiempo una a poca profundidad, disponiendo por tanto de més tiempo en el fondo, esta regia no seré suficientemente segura. Para cubrir todas las inmersiones sucesivas de interval en superficie breve, la seguridad exige el uso del tiempo total y la profundidad de la maxima Inmersiones a distintos niveles Se define asf la inmersién en la que un buceador permanece a dife- rentes profundidades durante tiempos variables. Este caso se presenta incluso con mas frecuencia en el buceo auténomo que el de las inmer- siones sucesivas. Actualmente, no se puede saber exactamente la des- compresién que corresponde 4 una inmersi6n de este tipo. La Unica regla segura ser la siguiente: DESCOMPRIMIR POR EL TIEMPO TOTAL Y POR LA MAXI- MA PROFUNDIDAD ALCANZADA, Este sistema de abordar el problema, frecuentemente serd tambiér prohibitivo, especialmente en los casos en que se produce un profundo descenso durante la inmersién en que predomina la escasa profundi- dac. Se puede incluso tener solamente en cuenta las profundidades que sea mayores de 10 metros, pero el infinito nimero de combinaciones 170 IVAN IVARS PERELLO que se pueden plantear, hace que se considere imprescindible el estu- dio de unas tablas que cubran esta faceta DESCOMPRESIONES ANORMALES. Cualquier descompresién omitida total o parcialmente se considera una situacién de emergencia, requiriendo un inmediato proceso co- irectivo (recompresién inmediata). El aboyamiento, agotamiento del suministro de aire, heridas, tau- matismos, etc., pueden ocasionar la omisién 0 interrupcién de la des- compresién. En tal caso, si el buceador presenta algtin sintoma de ataque de pre- sién 0 embolia traumética, ha de aplicarse el tratamiento inmediato utilizando la tabla apropiada con O2 0 aire. Aun cuando el buceador no presente ningtin sintoma o efecto de la presién, toda descompresién omitida debe ser corregida de algtin modo, para evitar posteriores con- secuencias. Uso de la descompresién en superficie Las tablas de descompresi6n en superficie con O20 aire podrian uti- lizarse para corregir las descompresiones omitidas, siempre que la emergencia ocurra en tal momento que no se reguieran las paradas en el agua que marcan dichas tablas, 0 si se requieren, que hayan sido completadas. Cuando las condiciones que permiten el uso de estas tablas de des- compresi6n en superficie no se cumplen exactamente no deben aplicar se porque comprometerian la correcta descompresién del buceador. En todos los casos debe tenerse especial cuidado en detectar cual quier sintoma de ataque de presin, independientemente de la accin que se inicie para corregirlo. Lo més importante es recomprimir al bu- ceador tan pronto como sea posible, preferentemente en una cémara hiperbérica. Si esto no fuera posible, también podria recomprimirse al paciente en é] agua (siempre con menos garantfas de éxito). Cuando se dispone de cémara Si el buceador presenta algunos sfntomas, se le tratard con la Tabla de tratamiento correspondiente. Si no presenta sintomas, se le llevaré a Ja profundidad adecuada para poder aplicar la Tabla [ A’0 la 5. Si con- tinva normal sin ningtn sintoma de ataque de presion, se le traeré a superficie siguiendo cualquiera de dichas Tablas. Se consideraré y trataré como una recaida cualquier sintoma de ata- que que se produzca durante o después de la aplicacién de este método. m1 INSTRUCCIONES GENERALES PARA EL BUCEO. TABLAS DE DESCOMPRESION Cuando no se dispone de cémara Se recomprime al buceador en el agua siguiendo las mismas normas (dentro de lo posible) que cuando se dispone de cémara. Si presenta sintomas se le tratard con la Tabla de Tratamientos correspondiente sin utilizar O2. Si no presenta signos de ataque de presidn, se le Ilevard a la profundidad adecuada para poder aplicarle la Tabla I A (nica a uti- lizar en este caso). Mantener al buceador en reposo, utilizar siempre que sea posible un equipo clasico; tener siempre preparado un bucea- dor ayudante para auxiliar al paciente; mantener un buen sistema de comunicacién y un perfecto control de la profundidad. Cuando no pueda efectuarse as{ por cualquier circunstancia, como por ejemplo no haber suficiente profundidad, se podra seguir el si- guiente procedimiento basado en la Tabla de Descompresién Normal con aire: a) Repetir cualquier parada mayor de 12 m b) A 12 m permanecer la cuarta parte del tiempo que le correspon- dfaa3m c) A 9 m permanecer Ja tercera parte del tiempo que Je correspon- diaa3m. d) A 6m permanecer la mitad del tiempo correspondiente a 3 m. ) A 3m permanecer vez y media el tiempo que le correspondia a 3m. INDICACIONES DE APLICACION DEL PROCESO. ALTERNATIVO PARA DESCOMPRESIONES OMITIDAS SIN MANIFESTACION DE SINTOMAS (2) y (3) 1. Ascenso del buceador desde 6 metros 0 menor profundidad Si el buceador asciende desde 6 m o desde una profundidad menor, no manifiesta sintomas y puede volver a su parada de descompresion en un tiempo no mayor a un minuto, éste podré cumplir nuevamente desde el principio la parada o paradas omitidas, agregando slo un mi- nuto a la parada desde la que ascendié. Si se excede el minuto de in- tervalo en superficie y el buceador sigue sin stntomas, llevar al buceador a la parada desde la que ascendié y multiplicar el tiempo de la parada de 6 m y/o la de 3 m por I 1/2 veces. Como proceso alterna- Abreviaturas: Tx = Tratamiento. ED. Enfermedad descompresiva, DiS Descompresién en superficie. M.D.MSS. = Médico Diplomado en Medicina Subacuatica CH = Camara Hiperbérica. BA Equipo avténomo. Cc. Circuito cerrado. mca, = Metros de columna de agua 172 PROCESO ALTERNATIVO PARA DESCOMPRESIONES OMITIDAS SIN MANIFESTACION DE SINTOMAS Profundidad| Simacién | Puede | Imervalo Procedimiento de! de | uilicarse| en huceador | descompresion | O/S? | superficie Disponiilidad | Carencia de C/A de CE om No NO | NO | Observacién en superficie = I hora omenos | Descompresén | apicable | aplicable Serequieren | SI | I min. [Volver a la profundidad de Ia parada Multiplicar los tiempos de las paradas a 6 y 3m por 1,50 1. Tabla de Tx 5 (1A) para imervafos de superficie menores de $ minvtos. 2, Tabla de Tx 6 (2A) para imervalos de superficie mayores de 5 minutos. ‘Amayor | NO NO NO [ Observacién en superficie = | hora. Brofunéidad | Descompresin | aplieable | aplicable de 6 m Se requieren | SI | Smin, |Tabla662-a** | to estipolado para ‘omitidos) paradas a 12m y —— J mayores (1). Finai- Serequieren | NO | Cualgviera] Tabla 6 6 rmente,multiplicar oradas de tabla 2-A** paradas de 9, 6 y sdescompresin Spor lS © de 30 min. ‘omitidos) (1) Método de por- ceniajes. NOTAS DIS = Descompresign superficie. Camara hiperbirica 'dlo para D/S com aire. i el buceadar omite une parada més profunda de 18 m y existe O2 disponible, primero comprimir a la profundidad de la primera parada omitida. Duplicar esta parada, Despuds, pasar a 18 m, utilizando la apropiada descompresi6n, dupli- Cando todos los tiempos de las paradas. Desde 18 m, descomprimir con tabla 56 6. Si no existe 02 disponible. aplicar proceso con tablas -A 0 2-A completa tivo, se podré recomprimir al buceador en camara y aplicarle tablas de Tx 5 si hay O2 0 1A si no lo hay, teniendo en cuenta el intervalo maxi- mo en superficie de 4 minutos. Después de la aplicacién de cualquiera de estos procesos deberé observarse al buceador durante una hora des- de su llegada a superficie. 173 INSTRUCCIONES GENERALES PARA EL BUCEO. TABLAS DE DESCOMPRESION Aun cuando el buceador en este caso estuviera dentro de limites de no-descompresién, si se produjera el indicado ascenso, se le tendria que mantener en observacién durante una hora desde su llegada a su- perficie 2. Ascenso del buceador desde mayor profundidad de 6 m (aboyamiento) La aparicién de un buceador en superficie desde profundidades ma- yores de 6 mts., de forma incontrolada, se considera como un aboya- miento. Si se esté dentro de limites de no-descompresion y no presenta sintomas de E.D., deberd ser observado por lo menos durante una ho- ra. No sera necesaria la recompresién a menos que presente algiin tipo de sintomas. Un buceador que no presenta sintomas pero que ha omitido las pa- radas de descompresién, deberd ser sometido a un proceso corrector de recompresién dependiendo de la descompresién omitida y de acuerdo con la siguiente normativa: Si se dispone de O2 recomprimir inmediatamente al buceador al 18 m. Si se ha omitido una parada mas profunda de 18 m, continuar re- compresién hasta la profundidad de la primera parada omitida. Perma- necer en esta parada el doble del tiempo que le marcaba su descompresién normal y seguir descomprimiendo hasta los 18 m, do- blando el tiempo de cada una de las paradas existentes, hasta llegar a los 18 m. Si se han omitido menos de 30 min. de descompresion (tiempo total de ascenso de las tablas), descomprimir desde 19 m con tabla de Tx 5. Si se han omitido mas de 30 min., descomprimir desde 18 m con Tabla de Tx 6. Si no existe O2 disponible recomprimir al buceador a 30 m y des- comprimir con Tabla de Tx 1A, si la descompresién omitida es menor de 30 min. Si es mayor, recomprimir a 50 m y aplicar Tabla 2A de Tx Cualquier sintoma de E.D. que se presente durante o después de la aplicacion de estos procedimientos deberd considerarse como una re- caida. Procurar por todos los medios mantener el intervalo en superfi- cie lo més corto posible (4 min. o menos desde superficie) Un buceador que no presenta sintomas después de un aboyamiento y permanece en superficie (intervalo superficie) mas de 5 min. debe ser descomprimido desde 18 m con Tabla de Tx 6 0 con la 2A si no hay Oz, aun cuando el tiempo de descompresi6n omitida sea inferior a 30 minutos. Cuando no se dispone de c4mara, pueden aplicarse en el agua las paradas que correspondan a cdmara para D/S con Aire También, cuando se asciende desde profundidad mayor de 6 m sin manifestacion de sintomas, se podré utilizar en el agua si no se dispo- ne de cdmara, el siguiente procedimiento: recomprimir al buceador en el agua tan pronto como sea posible (preferentemente con intervalo en 174 JUAN JVARS PERELLO superficie menor de 5 min.), Mantener al buceador en reposo siempre con un acompafiante, controlando la profundidad y ef sistema de co- municacién en todo momento. Utilizar la descompresién adecuada con arreglo a profundidad de buceo y tiempo en el fondo. A continua- cién: 1. Llevar al buceador a la profundidad de Ia 1* parada. 2. Seguir lo estipulado pata paradas a 12 m, 0 més profundas (mé- todo porcentajes) 3. Multiplicar los tiempos en las paradas a 9, 6 y 3 m, por 1,5: 4. Aplicar en todos los casas { min. entre paradas. Se acompaiia una tabla que sintetiza estos procesos para descom- presiones omitidas sin manifestacin de sintomas. Si un buceador se aboya y presenta un sintoma de E.D. o de embo- lia traumdtica de gas, después de llegar a superficie, se le deberd intro- ducir en cdmara, y recomprimirlo. Si se aboy6 desde 18 mo de menor profundidad, recomprimir a 18 m y descomprimir por Tabla 6. Si se aboyé desde mayor profundidad, recomprimir a 50 m y descomprimir con Tabla 6A. Sintomas manifestados durante el intervalo en superficie o durante el perfodo de observacién en inmersiones sin descompresi6n, serdn tratados de forma diferente. En los casos de aboyamiento desde gran profundidad (50 m o més) con presentacién de sintomas, se requeriré recomprimir a mayor pro- fundidad de 50 m, si el buceador no responde satisfactoriamente a este Tx. El recomprimir a un buceador con sintomas a mayor profundidad de 50 m, cuando sdélo se dispone de aire, no debe intentarse nunca a menos que un M.D.MS. esté presente en el area y la cémara de re- compresién 0 centro hiperbarico pueda atender con seguridad, wata~ mientos prolongados de més de 72 horas. El M.D.M.S. podré aplicar 0 recomendar en estas circunstancias protocolo de tratamiento, no estandar, y mantenerse en contacto con centros hiperbaricos especiales al objeto de contrastar determinados aspectos que pudieran presentar dudas de interpretacion. E| tratamiento de un buceador aboyado con presentacién de sinto- mas, cuando no existe cémara de recompresi6n, presenta bastantes di- ficultades, por Jo que se recomienda su transporte inmediato a una CMH, pero si esto resulta imposible, habré que proceder con arreglo a Jo recomendado para tratamientos cuando no se dispone de cdmara. TRATAMIENTOS DE RECOMPRESION CUANDO NO SE DISPONE DE CAMARA. En el caso de que no se disponga de cémara en ia zona de buceo, el supervisor de {a inmersién tiene dos opciones. 175 INSTRUCCIONES GENERALES PARA EL BUCEO. TABLAS DE DESCOMPRESION 12 Si la recompresién de un paciente no se considera necesaria de inmediato, puede transportérsele hasta la camara de recompre- sin més proxima para ser tratado. Nota: El emplazamiento de la cdmara de recompresién més pré- xima y la asistencia técnico-médica de la misma, deberd incluirse en la recopilacién de informaci6n, previa a la fa- se de planificacién de las operaciones de buceo. 22 Si se considera que la recompresién del paciente es necesaria de inmediato, éste deberd ser tratado en el agua, Las dificultades que pueda entrafiar este proceso deberan considerarse muy especialmente y compararse con las compli- caciones que pudieran derivarse del retraso en el citado trata- miento. Como regla general, siempre se tratara de conseguir llegar a la camara de recompresién mas cercana, aun cuando esté a con- siderable distancia. UTILIZAR LA RECOMPRESION EN EL AGUA SOLO COMO ULTIMO RECURSO» ‘Transporte del paciente No todos los pacientes requieren recompresién inmediata. En tales casos, puede permitirse cierto retraso mientras se tansporta al paciente a la cdmara de recompresién. Durante el transporte, el paciente perma- neceré acostado en posicién horizontal. No ponerlo nunca cabeza abajo. Si el paciente esta inconsciente, se le giraré sobre su costado iz~ quierdo en prevencién de que pudiera aspirar sus propios vomitos si los tuviera. Ademiés, se le mantendré abrigado, controlando constantemente su estado pata detectar: bloqueo de las vias respiratorias, paro cardiaco, cesacién de la respiracién o shock. Tener siempre en cuenta que pue- den presentarse todas estas anomalias al mismo tiempo, ya que el pa- ciente puede tener también un ataque de presién y graves heridas internas. Durante eJ transporte debe mantenerse al paciente respirando ox{ge- no normobirico siempre que sea posible. Tanto si los sintomas de la enfermedad descompresiva 0 embolia traumatica de gas se alivian o mejoran a partir de la respiracion de O2 normobarico, el paciente de- berd, no obstante, ser tratado al llegar a la cdmara de recompresion co- mo si todavia persistieran los sfatomas originales. Asegurar, en todo momento, que el paciente est adecuadamente hi- dratado, Administrarle liquidos adecuados por via oral si lo tolera el paciente, o sueroterapia IV. en caso contrario, si existe personal cuali- ficado para ello, Se considera que un paciente esta adecuadamente hi- dratado, cuando orina sin dificultad toda la capacidad de su vejiga. Si las operaciones de buceo han de realizarse en condiciones tales en las que pueda ser necesario el transporte de un paciente de E.D., deberd preverse esta posibilidad y ser considerada en la planificacin 176 JUAN IVARS PERELLO inicial de Ja operacidn. A tal respecto deberén tomarse las siguientes medidas: — Conocer situacin y estado de funcionamiento de la C/H més proxima — Prever el medio de transporte mas efectivo — Prever sistema de comunicacién y asistencia média (M.D.M.S.) Toda esta informacién estard en la zona de trabajo y constaré en la hoja de «Medidas de Emergencia» como dato de referencia inmediato. Si el paciente se traslada en helicéptero u otro medio aéreo despre- surizado, se debera volar fo més bajo posible, preferentemente a me- nos de 1.000 pies (300 m aprox.), De ser posible se recomienda siempre utilizar medio aéreo presurizado a1 ATA. En el caso de que se presente un caso de B.D., a la vez que se inicia el transporte del paciente, se deber4 contactar a la mayor urgencia po- sible con la C/H para que ésta sea preparada y el personal médico cva- lificado permanezca en stand-by. Si se dispone de comunicacién entre el medio de transporte y la C/H, podré establecerse control médico en transito. Recompresién en el agua La recompresiOn en el agua est4 considerada como una opcidn de «ULTIMO RECURSO», para ser utilizada solamente cuando no exista cAmara de recompresién en la zona de actividades de buceo, ni posibi- lidad de llegar a ningdn Centro Hiperbérico en un periodo de tiempo dentro de las 12 horas. En buceadores con sintomas graves Tipo II 0 sintomas de embolia traumitica de gas (inconsciencia, pardlisis, vértigo, problemas respira- torios, shock, etc.), el riesgo de agravar la sintomatologia recompri- miendo en el agua, puede ser mayor que el probable beneficio de esta recompresién anticipada. Generalmente, en estos casos, no debe recomprimirse al paciente en el agua, sino que deber& mantenérsele en superficie respirando oxige- no normobirico (si existe O2) y ser transportado inmediatamente a una C/H sin importar la distancia existente. Para casos leves o menos graves de E.D., puede mantenerse al pa- ciente respirando O2 normobirico en superficie (si existe 02), inician- do esta accidn lo antes posible y tenerlo durante 30 minutos, antes de decidir la recompresién en el agua. Si se alivia o mejora la sintomato- logia respirando oxigeno, no intentar recompresion en el agua (a me- nos que reaparezcan dichos sintomas en su intensidad original o con signos de empeoramiento). Continuar respirando O2 tanto tiempo co- mo permitan las disponibilidades, hasta un maximo de 6 horas. Si por el contrario, el oxigeno respirado en superficie resulta inefectivo des- pués de los 30 minutos, entonces, comenzar recompresién en el agua. 17 INSTRUCCIONES GENERALES PARA EL BUCEO. TABLAS DE DESCOMPRESION Mientras se aplica recompresién y subsiguiente descompresién en el agua, se deberd prever proteccién térmica adecuada para el paciente durante un periodo minimo de 6 horas. Para la recompresién en el agua se deberan tener en cuenta los si- guientes puntos: A 1. Seguir el tratamiento ajustandose en todo Jo posible a la Ta- bla I-A. 2. Utilizar bien una mascara facial completa o preferentemente un casco rigido con traje estanco y suministro desde superfi- cie. NUNCA RECOMPRIMIR A UN PACIENTE EN EL. AGUA UTILIZANDO UN E/A CON EMBOCADURA, A MENOS QUE SEA ESTE EL UNICO EQUIPO RESPIRA- TORIO DISPONIBLE. 3. Mantener comunicacién constante. Mantener, por lo menos, un buceador con ef paciente en todo momento. Planificar cuidadesamente el cambio de equipos si fuera necesario. Mantener suficiente personal en superficie para televo de acompafiante del paciente y vigilancia en una profun- didad intermedia. Si la profundidad no ¢s la adecuada (por insuficiente) para apli- car tratamiento completo con Tabla 1-A: 1, Llevar al paciente a la maxima profundidad existente. 2. Mantenerlo en dicha profundidad durante 30 minutos. 3. Traerlo a superficie (descomprimirlo) siguiendo la Tabla I-A. No efectuar paradas mas cortas que las indicadas en la Tabla de Tratamiento 1-A. |. Si se dispone de equipos recirculatorios para 100 % O2 a circui- to cerrado y personal especialista en estos equipos, se podrd uti- lizar recompresion en el agua aplicando en vez de Tabla I-A, el siguiente procedimiento; 1. Colocarle al paciente uno de estos equipos con O2 a C.C. y hacer que el propio paciente lo purgue al menos tres veces con oxigeno. Llevarlo a profundidad de 9 m.c.a., acompafiado por un bu- ceador stand-by que permanecerd permanentemente con él, estableciéndose los correspondientes relevos, para la mejor atencién del paciente. 3. Permanecer a 9 m.c.a. en reposo durante 60 minutos para sintomas leves 0 Tipo I y 90 minutos pata sintomas Tipo I! Nota: Ascender a6 m.c.a. después de 90 minutos, aun cuan- do los sfntomas no hayan desaparecido. 4, Descomprimir en ambos casos permaneciendo 60 minutos en paradas de 6 y 3m. v 178 E. JUAN IVARS PERELLO 5. Después de llegar a superficie, continuar respirando oxfgeno normobarico durante un tiempo adicional de 3 horas. Si los sintomas persisten se presenta una recaida en superficie, preparar y efectuar de inmediato el traslado del paciente a una CMH, sin impottar la distancia existente. La presentacién de un sintoma Tipo II después de una recom- presién en el agua, se considera bastante grave y con peligro pa~ ra la vida del paciente. Contando con los medios operativos y la distancia de la zona de buceo, se decidird en estos casos el su- primir toda actividad subacuatica y la inmediata evacuacién del paciente a una C/H Sintomas durante la descompresi6n en el agua (no se dispone de cdmara). La aparicién de sintomas en este caso, es poco frecuente y si ocurre normalmente es en paradas poco profundas. La mayoria de estos sintomas son Tipo I que responden répidamente a la minima recompresién Recomprimir sélo a3 m, por debajo de la profundidad en que aparezcan los sintomas, si no se nota un significativo incremen- to de los mismos. Permanecer en esta profundidad 30 minutos adicionales a los que pudieran corresponder por parada normal de descompresién. Cambiar a 100 % Qe al llegar a parada de 9 m, continuando con O2 en las siguientes paradas si es posible. Si los sintomas persisten después de llegar a superficie, tener al paciente respirando 100 % Oz, mientras se prepara la evacua- cién a un Centro Hiperbérico. «No intentar recomprimir en ¢} agua a un paciente que manifieste sintomas residuales después de alcanzar la superficie». Cuando se Ilegue al Centro Hiperbé- rico, tratar cualquier sintoma como recaida de ED Tipo II Hojas para registro de las inmersiones Para el debido registro de las inmersiones y facilitar su control se han dispuesto las siguientes hojas de registro. —Hoja de buceo. —Hoja de buceo en altitud. —Hoja de buceo. Descompresién en superficie. —Hoja para inmersiones sucesivas. LIMITES DE EMPLEO DEL OXIGENO Es preceptivo respirar oxigeno durante 30 minutos a 18 metros en las pruebas de tolerancia a dicho gas; por el mismo tiempo y a idéntica profundidad, se respira oxfgeno en los tratamientos de ataques de pre- sidn. 178 INSTRUCCIONES GENERALES PARA EL BUCEO. TABLAS DE DESCOMPRESION. En las descompresiones de inmersiones con helio-oxigeno, se respi- ra oxfgeno a profundidades mayores de 15 metros. Estas exposiciones solo son seguras cuando el buceador est en reposo. En este apartado se trata de los limites de exposicién para inmersio- nes con trabajo, en las que el oxigeno es el medio respirable. Existen tres clases de limites: Uno normal, otro considerado su- ficientemente seguro para necesidades operativas excepcionales, y un tercero que és el resumen de las experiencias con oxigeno a al- tas presiones. Este ltimo es, en la actualidad, como una advertencia de los resultados que pueden esperarse y cémo prevenirse contra ellos. Estos Ifmites se aplican principalmente al buceo con ox{geno puro. Las profundidades limites para inmersiones con mezclas oxigeno-ni- trégeno © helio-oxigeno, se tratan en los temas correspondientes Las consecuencias de la intoxicacién por oxfgeno son tan serias y estén presentes tal ntimero de imponderables, que son necesarios unos limites relativamente seguros para operaciones normales. Tam- bién es necesario recordar la importancia del esfuerzo fisico y del ex- ceso de anbidrido carbénico, cuando se realicen inmersiones con oxigeno. Limites normales del oxigeno Este limite es riguroso. Cuando se emplee oxigeno como medio res- pirable, NO BUCEAR A MAS DE OCHO METROS DE PROFUN- DIDAD, observando los siguientes limites de tiempo: Profundidad Tiempo (metros) (minutos) 3 240 4 150 6 110 8 75, Limites para operaciones excepcionales Se ha comprobado que, en circunstancias favorables, cortas inmer- siones a profundidad mayor de 8 metros son bastante seguras Se deben seguir los limites que se exponen a continuacién, sopesan- do et interés de la inmersién contra el peligro que supone, tomando to- das las precauciones posibles Profundidad Tiempo (metros) (minutos) 9 45 10 25 2 10 180 Limites de emergencia Situaciones extraordinarias, tales como la necesidad de cumplir una misin extremadamente importante, siendo el oxigeno el unico medio respirable que se puede usar, pueden obligar a realizar un intento de exceder los limites fijados anteriormente. Durante las pruebas efectuadas mas alld de estos limites, se ha pre- sentado un tanto por ciento de sfntomas que hace verdaderamente ex- puesto este exceso, sobre todo, teniendo en cuenta que las perfectas condiciones que existfan durante estas pruebas no se encontrardn so- bre el terreno, ya que los experimentos fueron hechos en tanque hi- drdulico de presién, el trabajo fue moderado y uniforme. el gas estaba libre de CO2 y dos ayudantes estaban pendientes del buceador Probablemente, el uso del oxigeno a estas profundidades durante el mismo tiempo, bajo condiciones operativas, producir4 atin mayor pro- porcién de sintomas CONSIDERACIONES SOBRE INMERSIONES EN ALTITUD. Aunque las Tablas XXI y XXII, estin calculadas para la mayorfa de los casos practicos, en este apartado se expondré el procedimiento pa- ra efectuar el calculo para cualquier profundidad, partiendo de Ia si- guiente hipétesis. Un buceador que retorna a la superficie en altitud, no vuelve a la presion atmosférica normal al nivel del mar, sino a una presién reduci- da que depende de la altitud Por ello, debe determinarse una PROFUNDIDAD TEORICA que sea igual a una inmersin al nivel del mar, con una razén comparable entre la presién absoluta a la profundidad de trabajo y la presién de superficie en la cara del agua del lago, y en consecuencia las necesida- des de la descompresién seran comparables a las condiciones al nivel del mar Una vez determinada la profundidad teérica, las Tablas de Descom- presion normales pueden ser utilizadas para determinar la descompre- sin necesaria. Sin embargo, las paradas de descompresién también deben ser alteradas. La Profundidad Teérica es el equivalente que reproduce a nivel de superficie las mismas condiciones de presiGn absoluta que la profundi- dad practica produce al nivel del lago Cuando se pasa de una determinada altitud al nivel del mar las con- diciones de presin varian directamente dependiendo de ia relacién: PRESION AL NIVEL DEL MAR PRESION AL NIVEL DEL LAGO (altitud) Si llamamos convencionalmente: DI = Profundidad practica. D2= Profundidad tedrica 181 INSTRUCCIONES GENERALES PARA EL BUCEO. TABLAS DE DESCOMPRESION Pl = Presién barométrica en la altitud (a nivel del lago) P2 = Presién barométrica al nivel del mar (760 mm Hg). Se puede establecer [a siguiente relacién: D1 P2 = D2 PI (relacion directamente proporcional). P2 DI _ PI de donde D2 = PL P2 £2) .DI D2> P2 PI Esta relacién (P2/P1) se convierte en un coeficiente valedero para cualquier profundidad en una misma altitud. Hay que apuntar la necesidad de disponer de una tabla de presiones barométricas y altitudes (0 calcularla de antemano). Para el ejemplo elegiremos una inmersién que esté tabulada cn la Tabla XI. Profundidad 46 metros. Altitud 1.500 metros. (La presién barométrica a esta altitud es igual a 634,22 mm Hg). P2 760 D2 =—— x D] = 5 x. 46 = 1,198 x 46 = 55,1 PL 634,22 Valor que en la Tabla XXI se da como mas aproximado 55, y con el que se entraria en la Tabla II de descompresion. Supongamos que el tiempo en el fondo son 15 minutos. Por aplica- cidn regular de la Tabla II, tenemos que entrar en 57 metros 15 minu- tos para seleccionar la descompresién, la cual resulta ser de: 4 minutos en 6 metros 7 minutos en 3 metros A la hora de la descompresién se produce el fendmeno inverso, te- niendo que pasar de una mayor presiOn barométrica (al nivel del mar), a otra menor (al nivel del lago) por lo que se invierten los términos y la formula se convierte en: D2 DI Esta operacién se realizard tantas veces como paradas haya que convertir a profundidad practica (en el lago). Por comparacién con los datos tabulados en la Tabla XXII podre- mos ver que: I parada a 6 m. = ee x 6 = 0,834 x 6 = 5,004, aproximada- mente 5 metros, que es el valor tabulado. 182 IUAN IVARS PERELLO 22 parada a 3 m. = ae x 3 = 0,834 x 3 = 2,502, aproximada- mente 2’5 metros, que es el valor tabulado Este iltimo procedimiento aplicado a las paradas puede aplicarse también para convertir cualquier profundidad te6rica en profundidad prdctica, asi como también en problemas de tratamiento. 183 INSTRUCCIONES GENERALES PARA EL BUCEO. TABLAS DE DESCOMPRESION, TABLAS DE PRESIONES BAROMETRICAS Y ALTITUDES PYP2 ALTITUD PRESION PV/P2 ALTITUD PRESION (metros) 0 50 100 150 200 250 300 350 400 450 500, 550 600 650 700 750 800 850 900 950 1000, 1050 1100 1150 1200 1250 4300 1350 1400 1450 1500 1550 1600 1650 1700 1750 1800 1850 1900 1950 2000 2050 2100 2150 2200 2250 2300 (torr.) 760.00 75551 751,03 716,58 742,15 73174 733,35 728.99 724,64 720.32 716,01 7,73 707.47 703.23 699,01 694,81 690.63 686,47 682,33 678,21 674.11 670,04 665.98 661,94 657.92 653,92 649,94 645.98 642,04 638,12 634,22 630,34 626.48 622,63 618.81 615,00 611.22 607.45 603,70 599,97 596,26 592,57 588,90 585,24 581,60 577,98 574,38 1.00000 0.994086 0.988201 0.982343 0.976514 0.970713 0.964940, 0.959195 0.953477 0.947787 0.942125 0.936490 0,930882 0.925302 0.919748 0.914222 0.908723 0.903250 0.897804 0,892385 0.886992 0,881626 0,876228 0,870972 0.865685, 0,860423 0.855187 0.849977 0.844793, 0.839635 0.834502 0.829394 0.824312 0.819255 0,814223 0.809217 0.804235 0,799278 0.794346 0.789438 0.784555, 0.779697 0,774863 0.770053, 0.765268 0.760506 0.755769 P| = Presién atmosférica en altitud, P2 = Presién atmosfe ica al nivel del mar. 184 (metros) 2350 2100 2450 2500 2550 2600 2650 2700 2750 2800 2850 2900 2950 3000 3050 3100 3150 (torr) 570.80 367.4 563.69 560.16 556.65 553.16 549.69 546,~3 542,79 539.37 535.96 532.58 529.21 525.86 522.52 519,20 515,90 512,62 509.35 506,10 502,87 499,65 496,45 493,27 490,10 486,92 483,82 480,70 477,60 474,52 471,45 468,40 465,36 462.34 459,33 456.34 453,37 0.751056 0.716366 0.741700 0.737088 0,732139 0.727844 0.723272 0.718723 0.714198 0.709696 0.705216 0.700760 0.696327 0.691916 0.687528 0.683162 0.678819 0,674498 0.670200 0,665924 0,661670 0.657438 0,653227 0.649039 0.644873 0.640728 0.636605 0,632503 0.628423, 0.624364 0,620326 0.616310 0.612314 0,608340 9.604389 0,600854 0.596542 0,592651 0.588780 0.584930 0.581100 0.577291 0.573501 01569732 0.565983, 0,562254 0.558545 JUAN IVARS PERELLO INSTRUCCIONES GENER ALES PARA EL BUCEO. TABLAS DE DESCOMPRESION JUAN IVARS PERELLO INSTRUCCIONES GENERALES PARA EL BUCEO. TABLAS DE DESCOMPRESION HOJA DE INMERSION SUCESIVA Apartado 1. TABULACION INMERSION ANTERIOR vedi) Apartado 2. INMERSION ANTERIOR —— metros ver en apartado J e] grupo Grupo de inmersién sucesiva —— minutos Apartado 3. INTERVALO EN SUPERFICIE —— horas — minutos 7] buscar en tabla IV Grupo — (del apartado 2) } el nuevo grupo de | Grupo— inmersi6n sucesiva Apartado 4. TIEMPO DE NITROGENO RESIDUAL —— metros (profund. inmersidn sucesiva) ver tabla V: —— minutos Grupo — (del apartado 3) Apartado 5. TIEMPO EQUIVALENTE PARA LA INMERSION SUCESIVA minutos (tiempo de nitrégeno residual calculado en apartado 4) Mas sucesiva) Suman minutos (tiempo real en el fondo de la inmersin minutos. Apartado 6. DESCOMPRESION PARA LA INMERSION SUCESIVA —— metros (profundidad de la inmersi6n) ver tabla Ilo IIT minutos (calculado en el apartado 5) requiere descompresion Apartado 7. TABULACION DE LA INMERSION SUCESIVA. web CY Apartado 8. PARADAS DE DESCOMPRESION A 15 metros —— minutos. A 12 metros —— minutos. AQ metros —— minutos. A 6 metros. —— minutos. A3 metros —— minutos. 188 JUAN IVARS PERELLO TABLA I. NORMAS PARA LA DESCOMPRESION INSTRUCCIONES GENERALES PARA BUCEO CON AIRE NECESIDAD DE LA DESCOMPRESION Una cierta cantidad de nitrégeno es absorbida por el cuerpo durante cada inmersin. Dicha cantidad depende de la profundidad de la in- mersién y del tiempo en el fondo. Si la cantidad de nitrdgeno disuelto en los tejidos del cuerpo excede de un cierto valor critico, el ascenso debe retardarse para permitir a los tejidos del cuerpo desprenderse del exceso de nitrégeno. El resultado de prescindir de este retardo ser un ataque de presi6n. El tiempo especifico a una determinada profundi- dad con el propésito de desaturarse se llama parada de descompresion. YNMERSIONES SIN DESCOMPRESION A las inmersiones que no son suficientemente largas 0 profundas como para requerir paradas de descompresién se las llama inmersio- nes sin descompresién. Inmersiones a JQ metros 0 menos, no requie- ren paradas de descompresién. A medida que la profundidad aumenta, el tiempo permisible en el fondo para inmersiones sin descompresién disminuye. 5 minutos a 57 metros es la inmersién sin descompresin mas profunda. Estas inmersiones estén tabuladas en la Tabla II y s6lo se requiere cumplir con el requisito de ascender a una velocidad de 18 metros por minuto. INMERSIONES QUE REQUIEREN PARADAS DE DESCOMPRESION Todas las inmersiones que sobrepasen Jos Ifmites de las sin descom- presién, requieren paradas de descompresién. Estas inmersiones estén tabuladas en la TABLA DE DESCOMPRESION NORMAL CON Al- RE (Tabla Il). Seguir exactamente las instrucciones de dicha tabla, ex- cepto en caso de descompresion en superficie. NORMAS PARA INMERSIONES SUCESIVAS Una inmersign efectuada dentro de las 12 horas siguientes a Ja lle- gada a superficie de una inmersi6n anterior es una inmersién sucesiva. E] periodo entre inmersiones es el intervalo en superficie. Se necesitan 12 horas para eliminar con efectividad el nitrogeno del cuerpo. Estas tablas estan calculadas para proteger al buzo de los efectos de este ni- trdgeno residual. Dejar un minimo de 10 minutos entre inmersiones. Se dan instrucciones detalladas para el uso de cada tabla en el orden siguiente: 1. Las Tablas II o III facilitan ef grupo de inmersion sucesiva co- rrespondiente a cada inmersién precedente 2. La Tabla IV permite conocer la desaturacién que se produce du- rante los intervalos en superficie 3. La Tabla V da el numero en minutos a afiadir al tiempo real en el fondo de Ja inmersién sucesiva, con objeto de obtener la descompre- sién necesaria para eliminar el nitrégeno residual. 4. La Tabla Il facilita la descompresién necesaria para la inmersién sucesiva. 189 INSTRUCCIONES GENERALES PARA EL BUCEO. TABLAS DE DESCOMPRESION, TABLA II. TABLAS DE DESCOMPRESION NORMAL CON AIRE INSTRUCCIONES PARA SU USO Los tiempos de las paradas de descompresién son en minutos Entrar en Ja Tabla II con Ja profundidad exacta 0 inmediata superior ala maxima alcanzada durante la inmersign. Seleccionar un tiempo en el fondo que sea igual o inmediatamente superior al tiempo real en el fondo de la inmersién. Mantener el pecho del buzo lo més préximo posible a cada profundidad de descompresién durante el niimero de minutos indicado en la tabla. La velocidad de ascenso entre paradas no es critica para paradas a [5 metros o menos. Contar el tiempo desde el momento de llegar a cada parada y continuar el ascenso cuando haya pasado el tiempo marcado. Ejemplo: Una inmersin a 25 metros durante 36 minutos. El proce- dimiento apropiado es el siguiente: La profundidad inmediata superior es 27 metros. El tiempo inmediato superior es 40 minutos. Parar 7 mi- nutos a3 metros, de acuerdo con la tabulacién 27/40. Ejemplo: Una inmersin a 33 metros durante 30 minutos. Asegurar- se de que la inmersién no excedis los 33 metros. El procedimiento apropiado sera: La profundidad exacta de 33 metros est tabulada. El tiempo exacto de 30 minutos esté incluido en la tabulacidn de los 33 metros. Descomprimir de acuerdo con la tabulacién 33/30, a menos que la inmersién fuese especialmente fria o ardua. En este caso, pasar a la tabulacién inmediata mayor en tiempo y profundidad, es decir. 36/40. 190 lpaorun. Sioa eva JUAN IWARS PERELLO TABLA IL. TABLAS DE DESCOMPRESION IORMAL CON AIRE ‘rewpo | Paracas oe | viewpo | aauros |/oRorun-| tienFo | rieweo | pazaoas oe | niewPo Hane | GeSeSueRs. | Tewae | bene: |"bios0'| ever | Tass | Bescowere-| Tovar Te |O°SSon | “bet |acergiou|) Ewa | Fondo | nae | Siow | "Ser PARADA ascen. |S0cesna) (OAN? | PARADA asce. wire6a| “So wiz96a| “$0 ¥ 2 ea rs maa Toe s0e 191 ‘aRUPOS Mension| o INSTRUCCIONES GENERALES PARA EL BUCEO. TABLAS DE DESCOMPRESION TABLA III. LIMITES SIN DESCOMPRESION Y TABLA DE GRUPOS DE INMERSION SUCESIVAS DESDE INMERSIONES SIN DESCOMPRESION CON AIRE proruno- | _ueares sis (GRUPOS OF RMERSION SUCESWAO) Bad | oeSCOueRESION ‘ay 2 AlelcjolelF[a|#|1|4{K|[L[mM[N]o 3 = 0 |120|210}200] | 45 = fr 10}160225| 250] | | é = f2a0 25 75 = fol 95 205f516) 2 = 720[145|170|208 [250 [379] 05 a 29[100[120)140 160] 189|220|270| 370) 2 200 7o| 80100} 10]130}7150]170)200 100) o| 60] 70] 20] 90/109] Cy 40| 50] 35] 60) 50 36] 40] 48] 50) oy il 5] 40] 30 25) 30) 25 2at 25 20 20) 5 SS a SS 3 (si Ss [= ITs | 3 (-l <5 T ea 3 _(-l-I-Ts [ 1 a7 3 [-F [Ts INSTRUCCIONES PARA SU USO (1) Profundidad de la inmersién en metros. (2) Limites sin descompresién. Esta columna da a diversas profundidades mayores de 9 metros la duracién de las inmersiones (en minutos) que permiten emerger direc- tamente a 18 metros por minuto sin paradas de descompresion, inmet siones més largas requeriran el uso de Ja Tabla Il de descompresion normal con aire (3) Grupos de inmersién sucesiva Los tiempos de exposicién (0 tiempos en el fondo) estén tabulados en minutos. Los tiempos indicados a diversas profundidades dentro de cada columna vertical son las maximas exposiciones durante las cuales un buzo permanecerd dentro del grupo situado a la cabeza de la columna. 192 JUAN IVARS PERELLO Para encontrar el grupo de inmersién sucesiva al emerger de inmer- siones que impliquen exposiciones hasta 0 incluyendo los «lfmites sin descompresién»: entrar én la tabla con la profundidad exacta o inme diata superior a la de la inmersi6n realizada y seleccionar el tiempo de exposicién exacto o inmediato superior al tiempo real en el fondo. El grupo de inmersién sucesiva se indica con una letra a la cabeza de la columna vertical en donde se ha seleccionado el tiempo en el fondo Ejemplo: Se ha efectuado una inmersién a 10 metros durante 45 mi- nutos, Entrar en la tabla a lo largo de la linea de 10,5 metros de pro- fundidad, ya que ésta es la inmediata superior a 10 metros. La tabla nos dice que 45 minutos estén comprendidos entre la letra «D» que corresponde a 40 minutos y la letra «E» que corresponde a 50 minu- tos. Luego la seleccidn apropiada ser Ja del Grupo «E>. Para profundidades menores de 12 metros, se han tabulado sola mente tiempos de exposicién hasta aproximadamente las 5 horas, ya que se considera que tiempos mayores estén fuera de los requerimien- tos de esta tabla. 193 INSTRUCCIONES GENERALES PARA EL BUCEO. TABLAS DE DESCOMPRESION, TABLA IV. TABLA DE GRUPOS DE INMERSION SUCESIVAS AL FINAL DEL INTERVALO EN SUPERFICIE 1200 |121¢0 {200 | 200 200 | 1200 |1200| 1200 | 1200] 1200 2201200 010 | 010) 010 | 010 ox0 | 910| o10| ovo 010] 010] 010 AEE B21 | Be] ese] 312 2a} 954 ions * | oo | 140 | 239 513 | s41| s49| 60 633| s25| ss 548) 602 622] oa] 6] 420) 426 s.oa| 517] sl 78] 45 Soa] $16) 527 a22| a97 405] 12] «29 321| 338 soap art] aa 230 | 264 329| 204) 5.44 238| 253 az] a3] 33 204| 220, 20a 209] 3 203, 28 2a] 28] 3] 26 | +50 219| 200| 20 so 213] 220] 2. 2| 128 vse| 205] 214 1435 vss] 208] 217 os0| 105, van | ve] 159 «e108 ao] 1a] 15 o2a| 046 12 +25) 27 a2] OAs mn] rae INSTRUCCIONES ox0| oar 935] 108 028 ose] cor PARA SU USO «iS cool ose El imervalo de tiempo en superficie en \%,. To 03a] o8t ta tabla es en horas y minutos (1:59 significa o25| o37| o| horas y $9 minutos). Elinervalo de tempo en sus \%, Seton oa Buscar la letra del Grupo dle Inmersisn Sucesiva (co, 025] 0 rrespondiente a la inmersién previa) en la columna diago- % foo ozal nal, Entear en la tabla a partir de esta letra, verticalmente 7 hacia ariba, hasta encontrar un intervalo de tiempo en superfi- oa cie que comprenda exactamente al intervalo de Liempo real trans- ‘ currido en superficie entre las dos inmersiones. Desde este z recuadro, seguir horizontalmente hacia la derecha hasta encontrar una letra en Ia columna vertical sitvada en la derecha de la tabla. Dicha letra co- rresponde al grupo de inmersiGn sucesiva final del intervalo en superficie. Por ejemplo: se efec- tu6 una inmersiGn previa 2 33 metros durante 30 minutos. El buzo permancce en superficie 1 hora y 33/30 minutos y desea encontrar el grupo de inmersién sucesiva al final del intervalo en superficie mencionado de | hora y 30 minutos. El grupo de inme:sién sucesiva de Ia inmersion previa, al comienzo del intervalo én superficie es J.y ha sido hallado en la columna grupos de in- mmersiGn sucesiva de la tabulacién 30 en la Tabla Ii de descompresion normal con aire. Entrar en esta Tabla IV en la columna diagonal con la letra J: ascender verticalmente hasta encontrat un re- ‘cuadro con un intervalo de tiempo que comprenda el intervalo de | hora y 30 minutos, que es el tiempo pasado en superficie por €1 buzo. El reevadro que contiene tabulados los tiempos 1:20 y 1:47 comprende exactamente el intervalo en superficie de | hora y 30 minutos. Seguir desde este recuadro horizontalmente hacia la derecha, y se encontraré la letra G. Ello indica que et intervalo de tiempo en superficie de | hora y 30 minutos ha permitido al bu2o perder soficiemte gas inente ‘como para colocarle en el grupo G al final del intervalo en superficie, es decir, cuando el buz0 debe volver al agua para realizar la inmersién sucesiva, NOTA: Las inmersionesefecuadas despuds de un imervalo de més de 12 hoeas no consderaniamersio ‘es sucess. Para estas inmersiones se emplearia cl tiempo fealen el fondo al caleulat la dexcomprenin cn Tb Tabla de descompresion normal con aie 194 JUAN IVARS PERELLO TABLA V. TABLA DE TIEMPOS DE NITROGENO RESIDUAL 0 oe Son PROFUNGIDAD DE LA IWMERSION SUCESIVA EN METAOS, sucesva’ [aa]vs[ ve] =] | 7] |] || 2] so] @] [se A 7/6] s[ «[ «fal a] 3 sl 2f of 2[ 2[ 2[ 2 ® 7 ep uy nl 9] ef 7] 7 se] 2| 2| 2] 2] a] 2 c “25] 2] 7] ss] af un wo] 10 e| 7] 7] st 6) sf ¢ ° vf {| m0] e| | a wf of o| | 8] 2) 6 = aa[ 2a[ 20] 26] a3| 20| 10 | 6 ws[ 32| | w[ v0) 10] 10 F | 7] | a] 23] 2 | 2 | 5) | | ef e ¢ va] 36] ae] a7] 22] 28] 26 | 20 vo ve) ve) ae) 5] alo " |e] al] 26] 3) 20] a 2 >] 2) 3| 7[ ls 7 vo | va} er) sol al cep s| a 2a] s| 23] 22] 2] 19) | 7 vve| o7| ve] s7| <8] =] se| o| a2[ 2s[ 26) 2] zal | 20] 8 wei [| @] 72] or] ss[ ea] <2] a6| 95] ce] 20) za] 25] 25 | 20 3 wer [ize] a7] 20] 66| se| | | 26 zia[raa [ror] ar] 72] &| S| | | 0] aa} 35] wo] a1| 29] 2 241/160] 177] 96] a0] 70] €2| 55] so] «a[ <0| Se) se] a4] a1] 30 ofz|s|e]afe 257 [169 v2a] vol se] va] | sr] | a8[ 2] | ov [| el a INSTRUCCIONES PARA SU USO. Cada tiempo incluido en esta tabla es llamado «Tiempo de nitrége- 10 residual» y es igual al que un buzo debe considerar que ya ha per- manecido en el fondo cuando comienza una inmersién sucesiva a una profundidad espectfica: estos tiempos estan expresados en minutos. Entrar en Ja tabla horizontalmente con el grupo de inmersi6n suce- siva al final del intervalo en superficie calculado en la Tabla IV. El tiempo en cada columng vertical es el ntimero de minutos necesarios, para saturar a cada grupo a la profundidad que encabeza la columna. Por ejemplo: El grupo de inmersién sucesiva calculado en la Tabla IV es «H». Para planear una inmersién a 33 metros determinar el «Tiempo de nitrégeno residual» para esta profundidad y requerido por el grupo de inmersidn sucesiva calculado: Enirar en esta tabla a lo lar- go de la Iinea horizontal marcada «H», la tabla indica que se debe co- menzar la inmersién de 33 metros como si ya hubiese estado en el fondo 27 minutos. Esta informacién puede aplicarse a la Tabla II de descompresién normal con aire en varias formas: 195 INSTRUCCIONES GENERALES PARA EL BUCEO. TABLAS DE DESCOMPRESION. 1) Suponiendo que el buzo va a permanecer en el fondo hasta fina- lizar su trabajo, deberé aftadir 27 minutos a su tiempo real en el fondo y se- guir la descompresiOn correspondiente a 33 metros y la suma de dichos dos niimeros. 2) Suponiendo que desee hacer una répida inmersién de reconocimiento con un minimo de descompresion, habr que descomprimirlo de acuerdo con la ta- bulacién 33/30 para una inmersiOn de 3 minutos 0 menos (27 + 3 = 30). Para una inmersién mayor de 3 minutos pero menor de 13, habrd que descompti- mirlo de acuerdo con la tabulacién 33/40 (27 + 13 = 40) 3) Suponiendo que no desee exceder Ja tabulacién 33/50 deberd iniciar el as- censo antes de 23 minutos de tiempo real en el fondo (50 - 27 = 23) 4) Suponiendo que un buceador tenga aire aproximadamente para 45 minutos de tiempo en el fondo y las correspondientes paradas de descompresi6n, de: berd calcular la inmersién como sigue: una inmersin de 13 minutos requeri- 14 23 minutos de descompresién (tabulacién 33/40), para un tiempo total en inmersién de 36 minutos. Una inmersién de 13 a 23 minutos requerird 34 mi- nutos de descompresi6n (tabulacién 33/50), para un tiempo total en inmer- sién de 47 a 57 minutos, Por eso el buceador deberd iniciar el ascenso antes de los 13 minutos 0 deberd proveerse de un suministro de aire de emergen- cia, EXCEPCION: Cuando la inmersi6n sucesiva sea a ia misma o mayor profundidad que la it mersién anterior y el tiempo de niteSgeno residual sea mayor que él tiempo en el fondo de la inmer- sidn anterior. sumar éste al tiempo en el fondo de la inmersién sucesiva, en vez del tiempo obtenido en esta tabla 196 JUAN IVARS PERELLO TABLA VI. TABLA DE DESCOMPRESION PARA. INMERSIONES EXCEPCIONALES CON AIRE | a Fanon eS) [re Fas ra fin |'m [wee] ceoesccnrseson freta |r| m0 [russ] ceorsctnmeson | wna lcnol ove | ase ea | tol exe [ase a 11 eo] bat aan arae2s v8 2 0a |asne| Pet eo] ma [aes araeane asa fae « {say |e || Mt [oe 2 oo ats a ap 2 Gee fs st Z| 4 SIs 23 a a ee ote St eat a papers » eS eete| Ce che et Sete] Ee Ses a ee Soaps ft ae a a » Bett oe + ett Seren} Gets it Tao 7 srrey oe] | 7? [Tes pig x a] a Sate] Geet cree «» Beto Sete) Fe es ah ee Pats ce ett eae Ti me 720 [2 a of 2 Js veo | 2 76997 | 280, - + 117 36 [oo oe] 207 20 se Ee Sater] Ce - re “a0 [1 aver | 660] | 75 POT 2 ee cam wee dS ecto See aps a etme) FP Toa e eS eats BH Sates|| pepe resceee ee poets t+ 233 2 [ot new] ste | Werner store cs a a | ——| 480 142 187 | 808, sf 2 2s i frp) ete roe z fete ,,-eto ers 2 exe | 964 || 78 se ; ee Perea 2 aoe 30. Ca ES » 2 a af See Sa ap a TEAS 42 55 StF Top TTA 102 142 16r] VOr. 513. jh —[seesesum eater) Ft ots =|) Eats coats Ss = zfs res} 3 ao" Ee She ae = Sts eet Io 7 — a | 8 aT ToT 2 2s sae a re] ee ets z & Gee Stans] ee oe Ta S|) FE ee ete saa er|| Fete a | Tere we] ES Te Tosa fet ae att Ste = esanaee wo] ets ae ao | Fees TSS a a) | S735 Hl an eae)” ES Toots » Fas Sa, ESS Se oe carte] Ferd TH oo ee Te Ss Ste coeape|, Gep Ta z Tone at at ofa Sate a | Gets ape et 4) ,, Ft oe ae ey ® FS Se a Ses] ESS Ter at oe atS Set] Ee ae Sts Tete] Ee 3 © : SE] wrnesraceea Sts See epee] 197 INSTRUCCIONES GENERALES PARA EL BUCEO. TABLAS DE DESCOMPRESION INMERSIONES EXTREMAS - 75 Y 90 M unos | ‘ever | nacre AS DEDESCOMPRESE nora. 3S | abe | e ENM |MINUTOS| PARAOKT Go 57 se 61 4 4 42 96 3S DW MY 18 1S 12 9 6 9 | MSCENSO » HE ee BR pipe ae Se eee 2 18 2 «6 8 & 4 ON 2M BO 40 48 56 G2 88 100 114 122 142 1eT 85 TABLA VII. TABLA DE DESCOMPRESION EN SUPERFICIE CON OXIGENO revo oim revonn eee evo wen) noone resets doewowau) feo re ronos| (clam mnetieae) mpc! | monn | Pesewnns| |maesoeusy upper eel acenae| | uenoes*| emma] |r gene’ | | ense"| jee Gere rero| Pozanare | | caus | | egos | | ora peo) rmoase | / came, | | omen ae | |seesee| | eee wares | | msn || ss : g 2ut bak Ls i ele] 2 || ./8 1) 2 le) é . 8} = |g} 8 : is) & 13.) @ gun ls @ 2 blals|__& #2 Ee 2) 8 jg] 8 3 B] 2 gs] & ee lee) & 2 dg) = [Bs gs lel 3 S ve) 3 ge el. [eal x Slips) 2 8s [jg x les] & 4 2 23 2 2 Bf 2 2 Bl. ge ® | 2 ‘6 sl] 3 |Z Silas | 2 iE i é | slat sll x 3 £ : : (*) Estos son los tiempos dptimos de exposicién a cada profundidad y que representan el mejor equilibrio entre la longitud del periodo de tratamiento, seguridad y cantidad de trabajo ati) para el buza normal. Inmersiones con tiempos mayores sélo se permitiran en condiciones especiales. 198 Notas sobre las columnas Columna | . Profundidad en metros de manémetro. Columna 2. Tiempo en el fondo. Desde que deja la superficie hasta que deja el fondo. Columna 3. Paradas en el agua. Tiempo empleado en las paradas ta- buladas, usando aire. Si no se requieren paradas en el agua, emplear una velocidad de ascenso hasta la superficie de 8 metros por minuto. Cuando se requieran paradas en el agua, emplear una velocidad de as- censo de 8 metros por minuto hasta la primera parada. Tomar un mi- nuto adicional entre paradas. Emplear un minuto para el ascenso desde la parada de 9 metros hasta la superficie. Columna 4. Intervalo en superficie. El intervalo en superficie no de- be exceder de 5 minutos y estaré compuesto de las siguientes fases: 14 Tiempo de ascenso desde la ultima parada en el agua (a 9 me- tros) hasta la superficie (un minuto). 2. Tiempo en superficie para embarcar al buzo y desvestirlo (no ex- ceder de 3 1/2 minutos). 3.* Tiempo de descenso en la camara de descompresién, desde la superficie a 12 metros (1/2 minuto respirando ox{geno). 4 En el caso de que el intervalo en superficie sea excedido y el bu- ceador no presente sintomas, se le tratard como si fuesen sintomas Ti- pol (Tabla 5). Si presenta algtin sintoma, se considerard como si fuera Tipo II (Ta- bla 6). Los sintomas presentados durante las paradas en cdmara se considerarén como recafdas. Columna 5, Durante este perfodo en el que se respira oxigeno, la cAmara deberd ser ventilada. Ademas, durante la descompresi6n en su- perficie con Ox, la respiracién de oxigeno debe interrumpirse cada 30 minutos, dando un intervalo de aire de 5 minutos. El tiempo respiran- do aire slo cuenta como tiempo total en cémara, pero no como tiem- po de descompresi6n . Columna 6. Ascenso en cdmara. La respiracién de oxfgeno durante este perfodo de 2 minutos seguiré al perfodo anterior sin interrupcién. Columna 7. Tiempo total de descompresién. Este tiempo compren- de: A) Tiempo de ascenso desde el fondo a la primera parada, a 8 me- tros por minuto. B) Suma de las paradas en e! agua (Columna 3) C) Un minuto entre paradas en el agua D) Intervalo en superficie (Columna 4) E) Tiempo a 12 metros en la cémara (Columna 5). F) Tiempo de ascenso, 2 minutos més, desde los 12 metros en la cdmara hasta la superficie (Columna 6). El tiempo total de des- compresién Unicamente puede ser acortado en el tiempo requeri- do para desvestir al buzo en Ja superficie, 199 INSTRUCCIONES GENERALES PARA EL BUCEO, TABLAS DE DESCOMPRESION. En caso de presentarse sintomas de intoxicacién por oxigeno (contracciones de ca- ra y labios, nduseas, vértigo, vémitos, convulsiones, ete.): 1. Retirar mascarilia 2, Mantener la profundidad hasta que desaparezcan los sintomas. 3. Ventilar (excepto en caso de convulsiones). 4. Pasar a la Tabla VIII en 2 minutos. Sin tener en cuenta el iempo que respiré oxfgeno. En caso de fallo en el suministro de oxigeno proceder se~ gn lo indicado en puntos | y 4 (ver informacién complementaria para e} uso de oxi- geno, en relaci6n con las tablas de tratamiento) TABLA VIII. TABLA DE DESCOMPRESION EN SUPERFICIE CON AIRE specetuecbesseueesesse: FRE ENE] ENRON [ | ARISES] TEMPO] [PRONE NEO] TENE] | PR Gow |me| sue |usemuoss | | Ureawm | romn| |"ooo [are | ca’ | usewwos | | tcwua hom un ‘iar |rowo| “i |‘evesun | | “en | “twooe | | rw |rawo| os | ‘evecacue ina [uo 0 a? amon ee]; ase ‘a otuca | io z Te Sy 3 ‘a i 3 \; el Sf 3 3 al: — a] 2 z a] 3 3] 3 5 2 By)? 3 al? 3 24 7 a| 3 z Sie 3 5 rae 2 2 bal 3 # S| 3 é Bl z 2 jel? 3 a7 3 8 a] 2 3 fe & S| 8 F Hee S a) i 5 a] [ie | @ a|? i iB] [ike | & e|2 3 g) [se | & o12 al tg Ba a] 3 a] (8 aE 3 | [3 A : la] [3 af : ala 1B | fae x : iE 2 LEIS IE A) - $ ae 3) $ 11s a] Fe 3 als| |g al 2) | Lye) dE 7 2 | |efela 3 a | | sfals 3 i lsd 3 3 3 3 : 3 3 3 3 3 3 3 ; 3 3 A a = 3 \|2 : 5 ° ale ‘ 3/8 “ fit a| ¥ 2 2} asl y 8 # a : : i} 2 a 200 JUAN IVARS PERELLO Variaciones en la aplicacién de la Tabla VII de descompresién en superficie con oxigeno: 1. Durante este tipo de descompresion en superficie, interrumpir la respiracién de O2 en camara cada 25 minutos, dando un intervalo de 5 minutos con aire. Estos perfodos de aire no cuentan como tiempo de descompresién, pero sf como tiempo de estancia en cAmara, 2. Si uno de estos intervalos con aire tiene que aplicarse cuando ter- mina un periodo de 25 minutos de oxigeno y coincide que este es el momento en gue finaliza el tiempo tabulado de descompresién, des- preciar la aplicacién de aire e iniciar e] ascenso respirando oxigeno hasta superficie. 3. Si por cualquier raz6n falJara el suministro de oxigeno definitiva- mente, la alternativa en este caso seria retirar mascarilla y pasar a Ta- bla VIII utilizando aire en Ja forma conocida, no teniendo en cuenta el tiempo que se respité oxigeno. En cualquier caso se recomienda siem- pre que se utilice una Tabla VII, tener preparada la correspondiente. Tabla VIII y disponer de un suministro de aire adecuado y suficiente. 4, Si la respiracion de oxigeno a 12 metros en cdmara se interrumpe transitoriamente por cualquier causa, el tiempo invertido a dicha pro- fundidad, se incrementard con el tiempo que se estuvo sin respirar oxi- geno. 5. Intoxicacién de oxigeno en cémara a. Si durante la estancia en cAmara se presenta la intoxicacién por Oz, retirar mascarilla y esperar a que desaparezcan los sintomas. venti- lando (excepto en caso de convulsiones). A continuacién respirar aire durante 15 minutos, manteniendo la cota de 12 metros. Después rea- nudar la respiracién de O2 a dicha cota. b. Si los sintomas se presentan por segunda vez, retirar mascarilla, ventilar (excepto en caso de convulsiones), respirar aire durante 15 minutos después que los sintomas hayan desaparecido. A continuacién llevar al buceador a 6 metros y pasar a Tabla VIII de descompresién en superficie con aite, aun cuando Ja correspondiente tabulacién con Tabla VIII no tenga esta parada En 6 metros se vuelve a respirar oxigeno en perfodos de 25 minutos O2 y 5 minutos aire, hasta que se haya cumplido la mitad del tiempo total de descompresién en cémara tabulado para la correspondiente Tabla VIII con aire, pero respirando oxigeno. Este proceso compensard por el corto tiempo aplicado en el agua para las paradas de Tabla VII. No se aplicar ningtin crédito por el tiempo que pudo haber estado el buceador respirando O2 a 12 metros. Completado el tiempo a 6 metros en cdmara respirando oxigeno, in- vertir 2 minutos en el ascenso hasta superficie, respirando O2 0 aire c. Si en Ja parada de 6 metros (Tabla VIII) respirando oxfgeno se presenta intoxicacién o falla el Oz, proceder en consecuencia como ya se ha explicado segiin el caso. Pasar definitivamente a respirar aire y permanecer en esta parada el tiempo total de descompresién en cdma 201 ES GENERALES PARA EL BUCEO. TABLAS DE DESCOMPRESION ra que marca la Tabla VIII respirando aire. Ascender en | minuto a3 metros y en 3 metros cumplir doble tiempo del que se indica para esta parada. Seguir respirando aire y, al final, ascender en I minuto a su- perficie d. Si la intoxicacién de oxfgeno en 12 metros cémara degenera en convulsiones, el paciente no deberd volver 4 respirar O2 en dicha cota No se ventilard. Se mantendré la profundidad hasta que desaparezcan los sintomas y después se esperard 15 minutos respirando aire, pasan- do a continuacién a6 metros. En 6 metros se vuelve a respirar O2 y se procede como en la 2.* parte del punto 5-b. En este iiltimo caso, tam- bién podria recurrirse a lo especificado en 5-c, si fuera preciso. TABLA XXI. TABLA DE PROFUNDIDAD TEORICA PARA INMERSIONES EN ALTITUD PROEURDAD PROFUNDIDAD Ri iiension [200 [600 [#00 [1.200 ENMETROS. ‘PROFUNOIDAD TEORICA DE LA INMERSION EN METROS 3 8 6 a] >| 2 = a] 0 [0 | ae 2 a ey oe is] 16 3 i Te a 7] 20 2 18 19} 19) | aa 2 2 wa 33 | 2a [95 Pana ar ze 225] a7 | 6 30st 3 2 28-30 ar [ae ‘se [35 a0 ea St ef 5 ew ae 3 3598 a7 | 9 a] = 3 as | a8 | ar | ee as] a7] Se 0 a] «3 [ae | st se a3 ae a6] <8 | 50 Su) ss 32 a ae sas = mo SI) se) st] 56 er] 65 7 Si s5 58] 80 es] er e Sr se] 8 | ep 3 eo ee 8 ar rf 75, Bt ei] es) 68. | 70 75 70 8 ee ri [ra [= 33 a aif —s, 97 7375 —7e | a a7 [90 Te ze [7 [a | ae arf aa 105 73] | as |e 36 [ae wt INSTRUCCIONES PARA SU USO Entrar en la tabla con la profundidad real de la inmersi6n o la inme- diata mayor tabulada y con la altitud en el lugar de la inmersi6n o la inmediata mayor tabulada. En la interseccién de ambas columnas se encuentra la profundidad tedrica de la inmersién, por lo que debera efectuarse la descompresién con la Tabla I. Ejemplo: Una inmersi6n a 27 metros de profundidad en una altitud de 1.300 m la profundidad teérica de la inmersi6n para el céiculo de la descompresién en la Tabla IT sera 33 m 202 JUAN IVARS PERELLO TABLA XXII. TABLA DE PROFUNDIDAD REAL DE LA PARADAS DE DESCOMPRESION PARA INMERSIONES EN ALTITUD PROEUNDIDAD TEORICA 6 LASPARADE SSEGUN TABLA DE AMBAS COLUMNAS SE ENCUENTRA LA PACFUNDIDAD REAL A LA GUE OEBEN EFECTUAASE PARADAS, E.EVPLO: NE/ERSION A 27 ba, ¥ 62 MINUTOS EN 1 300 M OE ALTTLD. LA PROFLNDIDAD TEORICA SEGUN LA TABLA 00 €5 33 M. LA TABLA I INDICA PARADAS 4 9, 6 3 M FARA UNA INMERSION O= 62 MINUTOS. LA TA: BLA XX OETERWINA QUE LA PaAiADAS DEBEN REALZAASE A 7.5, 52.5 M PESPECTVAMENTE INSTRUCCIONES PARA SU USO Envar en Ja tabla con las profundidades teéricas de las paradas ha- Madas en Ja tabla I y con la altitud en e] lugar de la inmersion, en las intersecciones de ambas columinas se encuentra la profundidad real a la que deben efectuarse dichas paradas Ejemplo: Inmersin a 27 m y 62 minutos en 1.300 m de altitud. La profundidad tedrica seguin la tabla XXI es 33 m. La Tabla II indica pa- radas a 9, 6 y 3 m para una inmersién de 62 minutos. La Tabla XXII determina gue las paradas deben realizarse a 7,5 y 2,5 m respectiva- mente, 203 INSTRUCCIONES GENERALES PARA EL BUCEO. TABLAS DE DESCOMPRESION OBSERVACIONES Dada la continua evolucién de los procesos descompresivos y las consideraciones a que han sido sometidas estas tablas (en periodo de revisiOn), se hace necesario con cardcter general, efectuar las siguien- tes recomendaciones: 1. Evitar siempre que sea posible entrar en descompre: norma de seguridad, especialmente en buceo deportivo. 2. En inmersiones normales que requieran descompresi6n, aplicar siempre e] incremento de seguridad que aconsejen las circunstancias. 3. Reducir la velocidad de ascenso a9 m.p.m.* 4. Cumplir estrictamente las paradas sin disminuir en ningtin caso Jos tiempos de descompresién establecidos. 5. No hacer nunca inmersiones al Iimite de tiempo maximo en cada profundidad ni efectuar inmersiones sucesivas de forma habitual o ru- tinaria. 6. Prescindir siempre que sea posible de Jas exposiciones excepcio- nales utilizando aire como medio xespirable, especialmente a profun- didades mayores de 51 m 7. Evitar inmersiones bajo condiciones fisicas deficientes. 8. Planificar las inmersiones comprobando con la maxima exactitud profundidad, tiempo en el fondo y tiempo en las correspondientes pa- radas de descompresion. 9. Observar estrictamente (buceadores y personal de superficie) los procesos establecidos en las Normas de Seguridad para situaciones de emergencia. 10. No variar en ningiin caso las apropiadas tablas de descompre- si6n, a no ser que exista duda respecto a profundidad y tempo correc- tos de inmersién, en cuyo caso se seleccionara Ja tabulacién con los correspondientes factores de seguridad en tiempo y profundidad y tiempo correctos de inmersi6n, en cuyo caso seleccionard Ia tabula- cién con los apropiados mérgenes de seguridad. 11. Respetar lo establecido respecto al vuelo después de una inmer- sién, considerando que en inmersiones sin descompresién se podria volar después de un intervalo de dos horas, siempre que se vuele con cabina presurizada por encima de los 690 m; después de un intervalo de 12 horas en las mismas condiciones de altitud, para inmersiones con descompresion. Si la presurizacidn de la cabina es por debajo de los 690 m, se po- dria volar inmediatamente después de cualquier tipo de inmersién con aire 12. se ha introducido el proceso alternativo para descompresiones omitidas sin manifestacién de sintomas, con las instrucciones de reali- n como * Proc. recomendado por el Navy Diving Diving Manual V-1, Rev. 3 (1993) en todas las inmersiones con aire incluso en las con descompresion en superficie utilizan- do 02. 204 JUAN IVARS PERELLO zaci6n (procedimiento recomendado en U.S. Navy Diving Manual V- 1, Rev. 3 (1993). 13. Se han introducido las modificaciones para la aplicacién de la tabla VII de descompresién en superficie con O2 (procedimiento reco- mendado por U.S. Navy Air Decompression Table Handbook (1989). BIBLIOGRAFIA (1) Department of U.S. Navy Volume | air diving U.S. Navy Diving Ma- nual (Rev. 2. decem 1988. Naval Sea Systems Command, Washington DC 20362. 5101), (2) Supervisor of Diving U.S. Navy U.S. Navy descompression Table Handbook and recompression chamber. operator's handbook (may 1989) Naval Sea Systems command. Washington DC 20362 (3) US. Navy Diving Manual Volume 1 air diving U.S. (Rev. 3. feb. 1993 Naval Sea Systems Command. Best publising Company). 208 l TEORIA DE LA DESCOMPRESION: CALCULO Y ENSENANZA ASISTIDA POR ORDENADOR ALFONSO CALERA RUBIO miento de la fisica de los gases inertes. 2) En hipotesis mds 0 menos confirmadas, sobre los movimientos de los gases inertes en el organismo en condiciones hiperbéricas. Esto ha dado lugar al desarrollo de multiples modelos de calculo que los fisidlogos no han podido explicar totalmente. El método publi- cado por Boycott, Damant y Haldane en 1908, partiendo de dos prin- cipios simples, permitié calcular Jas primeras tablas titiles de buceo. El método tiene la ventaja de permitir una interpretacién, experimenta- cién y constataciones empiticas acumuladas desde hace 79 afios. Asé Workman, en 1965, simplemente modificé los elementos numéricos de los algoritmos, para obtener tablas de aire y otras mezclas mas completas y seguras. La publicacién de su método permitié a los distintos grupos de tra- bajo (USA, Francia, Inglaterra, Suiza, Japén) calcular sus propias ta- blas y perfeccionarlas, demostrando el modelo su eficacia a pesar de sus lagunas fisiolégicas La aplicacion de los ordenadores en la simulacién de estos procesos biolégicos, permite estudiar, comprobar y desarrollar modelos mate- maticos para el cdlculo y la ensefianza de ia descompresion La teoria Neo-Haldiana y a partir de ella el cdlculo de tablas de des- compresi6n, esta basada en una serie de PRINCIPIOS, que se desarro- Ilan en TRES FASES: 1. La toma de gas (saturacién de los tejidos) 2. La reduccién de la presién. 3. Eliminacién del gas (descompresién).. | a teorfa de la descompresién esté basada: 1) En un buen conoci- 1-TOMA DE GAS Cuando un buceador se sumerge en el agua, el hecho de respirar una mezcla de gases titiles a alta presién, condiciona una saturacién de los tejidos orgdnicos por parte de los gases de dicha mezcla. Su capa- cidad de disolucién en los tejidos (velocidad de saturacién) est en funcién directa de tres circunstancias: 1) el valor de su presién parcial en la mezcla gaseosa, 2) el tiempo de exposicin, 3) el estado de vas- cularizacién y la «afinidad intrinseca» por el gas inerte de los distintos tejidos en funcién de su estructura y composicion 1. Para describir el intercambio de gas en el organismo se utiliza el concepto de tejido multiple 0 compartimentos de tejidos, al no poderse explicar este intercambio como un sistema uniforme para todos los te- jidos. 209 TEORIA DE LA DESCOMPRESION: CALCULO Y ENSENANZA ASISTIDA POR ORDENADOR Al igual que la velocidad de saturacidn, la de desaturacién es dife- rente para cada tejido. lo que permite establecer una clasificacién de los mismos. Dando lugar al concepto de tejido tiempo medio o perio- do de semisaturacién, que es un método para describir una raz6n ex- ponencial de cambio (tiempo en minutos que tarda un determinado tejido en saturarse al 50 %). Las tablas de aire de Workman toman co- mo tejidos tipo los de perfodo 5, 10, 20, 40, 80 y 120 minutos, afia- diendo los de 160, 200 y 240 para las tablas excepcionales. No esta demostrada totalmente una correlacién entre el tejido tiem- po medio afecto y la sintomatologya, si bien autores como Buhlman sugieren que son capaces de relacionarlo. 2. La toma de gas por el tejido se describe mediante los siguiente puntos: tiempo de exposici6n, diferenciales de presién y tiempos medios de tejidos. La velocidad con que un tejido absorbe o elimina un gas inerte es proporcional a la diferencia entre la presién parcial del gas en el am- biente (P) y la presién del mismo gas disuelia en el tejido (Q). dQT =K(P-Q) (1) al cabo de (T) minutos en el fondo, la tensién de gas inerte disuelto en el tejido de tiempo medio (H), habra alcanzado un valor Q, como muestra la ecuacién del modelo de Haldane. (Po) es la tensién inicial de inerte (Fig. 1). Q=Po + (P-Po) (1 -0,5T/H) (2) BS RAB Tie en ay. Banas. Be - Fig, 1-—-Saturacién de los tejidos tipo de Workinan. Empezando por arriba. los de pe- riodo 3, 10, 20, 40, 80, 120, 160, 200 y 240, tras una inmersién con aire & 60 metros duranie 60 minutos, y desaturacién de los mismos tras la legada a ta primera paraula de descompresién. (Pp) Presién parcial en metros de colwnna de agua. 210 ALFONSO CALERA RUBIO. Ni la presi6n de saturaci6n inicial (Po), ni el diferencial de presién (P-Po), alteran el tiempo requerido para buscar el equilibrio con el me- dio ambiente circundante. La ccuacién de Haldane explica los efectos de los mayores pardme- tos (tiempo y p. diferencial). durante la toma de gas. Pero hay nume- rosos pardmetros beneficiosos que no estén todavia incluidos, como el rendimiento cardfaco, la perfusion de los tejidos, temperatura, metabo- lismo basal, voltimenes respiratorios y un largo etc. 3. Sélo la presién parcial del gas inerte es considerada en los pro- blemas descompresivos. Se omiten los posibles efectos de los otros gases constituyentes tales como el O2 y el COs, incluso el vapor de agua, si bien la evidencia demuestra que estos gases influyen en la apaticién de la ED. Diversos estudios realizados en animales han de- mostrado que para presiones parciales de O2 altas, 1.5 y 2,0 ATA hay una disminucién en la incidencia de bends Parece correcto que deberfan incorporarse al modelo el Oo, el CO2 y el vapor de agua, pero no se sabe cémo. 4. La respiracién de multiples gases inertes, en Ja misma mezcla respiratoria da lugar a una mejora en los procesos de descompresién. Tipos de mezclas: Secuenciales: O2-He— > O2- N2- > O2 Simulténeas: 2 - No He u O2 - He- H Para mejorar la estancia en la profundidad de trabajo y la descom- presién, hay que optimizar la proporcién adecuada de cada gas, es de- cir, fa proporcién ideal de cada uno en la mezcla para hacer mas rentable la inmessién (ejem., para inmersiones cortas a profundidades moderadas, el No es preferible, pero en inmersiones largas y profundas es mejor el He). Un ejemplo en la investigacién y biisqueda de mez- clas dptimas se encuentra en las experiencias Hydra V (He-H, O>, N2). Janus TV (He, O2, Na), Atlantis (He, O2, Na), etc 5. Los procedimientos de compresién no tienen efectos en la des- compresién. 2 - REDUCCION DE PRESION Concluido el tiempo en el fondo, el buceador debe ser sometido a un proceso de descompresién que permita a sus tejidos la liberacién gradual del gas inerte acumulado, sin riesgo de formacién de burbujas. Tras este perfodo (T), existe una saturacién de los distintos tejidos (Q). proporcional a la presién correspondiente a la profundidad alcan- zada. Una reduccidn de la presién ambiental, daria lugar a una sobre- saturacion de los mismos. 1. Una de las causas més importantes que limitan los calculos de ta- blas, es nuestro desconocimiento de un verdadero Coeficiente de so- an TEORIA DE LA DESCOMPRESION: CALCULO Y ENSENANZA ASISTIDA POR ORDENADOR bresaturacion critico (Cs) a todos tos niveles de la descompresion. Es el valor limite de s do. Hasta que no se sobrep esta tensidn, la sobre: bresaturacién de un gas disuelto, en un tejido da- turacién no pro- voca el cambio de la fase de gas disuelto a la formacién de burbuja. El Cs se puede describir de distintas maneras: por una serie de razo- nes de reduccién de presién Q/P (Haldane, G.E.R.S.) por un gradiente de presién Q-P o por una tensién limite de gas inerte disuelto M (Workman), segiin lo prefieran los distintos grupos de investigacién Las tablas usadas en nuestro pafs basan su célculo en los M de Work- man, cambiantes de 3 en 3 metros (Tabla en tema IJ, Aspectos biofisi- cos del buceo). Estos valores ligeramente modificados por otros autores siguen constituyendo una base sdlida para el cdlculo de tablas. La raz6n no es constante, varia para cada tejido y profundidad de descompresién. Sélo para presiones inferiores a 10 ATA se puede aceptar una razon lineal para cada tejido y también para mayores de 30 ATA. En un principio, los valores de Cs fueron el resultado de una serie de observaciones clinicas, que dieron lugar a unos datos empiricos. asf Haldane parte de una raz6n Q/P=: /1 a la Hegada, para todos los teji- dos. Los estudios fisiolégicos fueron modificando estos valores, 3/1 para tejidos muy répidos hasta 1.4/1 de los mas lentos, obteniendo ta- blas bastante seguras hasta el Ifmite de los 60 metros (tasa de acciden- tes inferior al 0,1 %). Los nuevos valores de los Cs se basan en la ausencia de «burbujas circulantes» detectadas mediante el doppler, estando mas proximas a la realidad fisico-quimica y fisiolégica. Esto ka permitido mejorar la seguridad de las descompresiones a saturacién con N2-Oz, y han servi- do de base para nuevas tablas de buceo con aire. Sobre todo para el calculo de las tablas excepcionales y para las inmersiones sucesivas. 2. Los limites de supersaturacidn de tejido aumentan cuando au- menta la profundidad. También existe una relacién entre la tolerancia a la reduccién de la presi6n y el tiempo de exposicién. 3-LA ELIMINACION DE GAS EI regreso a superficie trae consigo la disminucién de la presi ambiental, credndose un gradiente de presidn, entre el alvéolo y la sangre y entre del gas inerte. Es la base de la descompresién por niveles. ta y los distintos tejidos, que permitird la eliminaci6n Una vez conocida la saturacién de los distintos tejidos (Q), se reali- za el célculo para conocer la profundidad de parada y el tiempo nece- sario de estancia en la misma para que Q sea inferior al Cs. Tras ello. se calcula la presi6n parcial del tejido al final de la parada (Tema Il. Aspectos bioffsicos del buceo). 1. Las curvas de toma y eliminacién de gas no son del todo simétri- cas (Fig. 2). 212 ALFONSO CALERA RUBIO Aunque parece mejor hacer la descompresién a mayor profundidad, la parada Optima es aquella en la que se pierde més gas en el menor tiempo y sin dar lugar a una nueva saturacién de algun tejido. 2. La respiracién de ox{geno mejora la eliminacién del gas al au- mentar el diferencial de presién entre los alvéolos y los tejidos. Te- niendo siempre presente los limites para el uso del oxigeno (Fig. 3). Fig. 3.—Inmersi6n a 60 metros durante 60 minutos. Céleulo dle una descompresin en camara, con oxigeno al 100 % desde los 15 metros. Se puede apreciar la rapides y profundidad de la eliminaci6n del gas inerte 213 ‘TEORIA DE LA DESCOMPRESION: CALCULO Y ENSENANZA ASISTIDA POR ORDENADOR 3. El concepto de tiempo de nitrégeno residual es suficiente para explicar las inmersiones sucesivas. Cuando el buceador regresa a su- perficie, una vez realizada la descompresién, no ha eliminado comple- tamente el exceso de nitrégeno de sus tejidos. La presién parcial del gas, en su organismo, es superior a la existente en la atmésfera, pero inferior al Cs de superficie. Las burbujas detectadas mediante e} dop- pler en este momento se denominan «burbujas silentes». Si se desea realizar una inmersi6n antes de 8 6 12 horas, segtin ta- blas, desde que se realiz6 la primera, hay que tener en cuenta, que se produciré una resaturacin de nitrégeno. Esto obliga a calcular la eli- minacién de nitrgeno durante el intervalo de tiempo en superficie y a tener en cuenta la nueva saturacién de los tejidos para la siguiente inmersi6n. Este exceso de nitrégeno es convertido en un tiempo que debe considerarse como permanecido en el fondo cuando comienza una inmersi6n sucesiva a una profundidad especifica (Fig. 4). Fig. 4—Grafiva de saturacién y desaturacice de los tejidos tipo, tras una inmersion sucesiva a 20 metros durante 20 minutos. Como ya se ha comentado al principio de este capitulo, los progra- mas de simulacién mediante ordenador permiten comprobar los prin cipios de la teorfa descompresiva y desarrollar modelos mateméticos de cdlculo. Mediante la introduccién de los datos de profundidad, tiempo y fraccin molar del gas inerte, el simulador calcula las cotas de profundidad y los tiempos de parada necesarios para la eliminacién de estos gases. As{ mismo representa gréficamente la presin parcial del gas inerte en funcién del tiempo y en los distintos tejidos del mo- delo matematico durante el proceso de compresién y descompresion. 214 ALFONSO CALERA RUBIO E] simplador representa grdfica y numéricamente el perfil de la inmer- sién, Realiza el célculo de nuevas inmersiones sucesivas a partir de los datos acumulados de la inmersién anterior y las tmodificaciones del tiempo de descorapresion en funcién de la introduccién de auevas mezclas respiratotias. ENSENANZA ASISTIDA POR ORDENADOR DE LAS TABLAS DE TRATAMIENTO La aplicacidn de los microordenadores dentro del campo educativo ha permitido desarrollar los programas de ensefianza asistida por orde- nador (CAN). dando lugar a la aparicidn de la simulacién de procesos (el ordenador se conduce de forma que imita el comportamiento de as- pectos esenciales 0 necesarios de otros sistemas). La simulacién da una idea del funcionamiento del sistema y puede emplearse como me- dio de adiestramiento. Esto sdlo se realiza para casos muy concretos. para problemas de los que se conoce bien la soluci6n ptima y se pue- de delegar en el ordenador todas las tareas. Y SINTOMAS DE RECAIDA aL FINALIZAR EL TRATAMIENTO? @& ~ 328 mis Lad oo DOAHAAHOANHNNT Sononosaas Renenneren BBRa8 "B78 Fig. 5—Tabla de tratamiento 64 de Worckman. Et color azul. et aire, y el amarillo oxigeno al 100 %. La estructuracién existente en los protocolos de diagnéstico y trata- miento de los Accidentes Disbiricos de Buceo (ADB) ha sido utiliza da como base para la creacién de un modelo de simulacién que sirve de apoyo al diagnéstico y tratamiento de estos accidentes. Eniendien do como modelo wna simplificacion deliberada y organizada de un sis- tema que se utiliza para identificar las pautas de comportamiento esenciales de éste, tanto bajo condiciones conocidas 0 presentes como TEORIA DE LA DESCOMPRESION: CALCULO Y ENSENANZA ASISTIDA POR ORDENADOR bajo desconocidas o futuras. Simplificando el procedimiento y aumen- tando la eficacia, a la vez que se utilizan en el entrenamiento del per. sonal sanitario y de las Unidades de Terapéutica Hiperbarica (UTH). En et desarrollo del programa se han utilizado los esquemas de las Tablas de tratamiento de Worckman y las francesas COMEX y GERS, como médulos basicos que se pueden ensamblar. Esto se puede rea- lizar gracias a la gran capacidad de almacenamiento del ordenador creando una biblioteca de médulos, pudiéndose elegir entre ellas la opcién de tratamiento. Es un sistema interactivo que evoluciona segiin los datos suministrados y la respuesta del accidentado al tratamiento. El programa comienza solicitando informacién sobre las caracteris- ticas del buceo y sintomatologia del accidentado. A partir de este mo- mento, clasifica los sintomas en leves o graves, si se utiliza el médulo de las Tablas Workman y GERS. y en respiratorios, vestibulares. ner- viosos y muisculo-esqueléticos en las tablas COMEX, respondiendo con informacién grifica y escrita sobre el tratamiento de la enferme- dad descompresiva, sobreexpansin pulmonar, crisis hiper6xicas y sus recaidas y recidivas. As{ mismo permite simular un ADB y seguir la evolucidn y respuesta del accidentado al tratamiento. Las sugerencias sobre cada uno de los tratamientos se ofrecen en cinco ventanas distintas de la pantalla del ordenador. La ventana supe- rior solicitard datos sobre la sintomatologfa del accidentado y su evo- lucién durante el tratamiento y orientard sobre la forma de realizar el m smo, mezclas gaseosas que se pueden utilizar, tipo de tratamiento médico, informacion complementaria para aumentar la comodidad del | coNpRanre CON _GIRE @ S@ METROS ¥ PERMANECER DE 36 8 128 MINUTOS & BESCOMPRIMA CON TABLA 4 Std once a aisa f4 t = 14 t38 md | 14 t38 #3 14 t38 @ T4 136 me h4 t3gae0% 18 {4 £36GeE +4 E38Gmi as T4 eb 6k T4 t6@ aS Fig, 6—Tablas de tratamiento de Worckmam, Ejemplo de tratamiento durante una re- caida tras el uso de la Tabla 6 y la posterior aplicacién de la Tabla 4. El color amari- Ilo es oxtgeno al 100 % y el azul aire. 216 ALFONSO CALERA RUBIO RRO ANDO COM iascana car La TABLA Fig. 7.—Tabla de tratamiento COMEX. CX 30. accidentado, etc. La ventana central presentard un sistema de coarde- nadas (el eje horizontal graduado en horas y el vertical en metros) so- bre el que aparecerdn, en forma grafica, 16s distintos perfodos de las tablas de tratamiento con un cédigo de colores: amarillo para el oxige no. azul para él aire y negro para las mezclas de nitrox o heliox. El resto de Jas ventanas ofrecen informacién sobre la tabla de tratamiento que se esté utilizando. tiempo total de tratamiento. asf como la profun- didad y el tiempo de estancia en cada parada. FAST AS POSSIBLE ‘(REATMENT ‘CAL TREATMENT age DEPTH~-TIME x36 1g 28 ig-1? 48 17-1200 BB 12 «ig te 45 te ia te 4s 1 ia te 4g d2 16 42-86 024 e ty 217 AHOGAMIENTO: CONCEPTO, FISIOPATOLOGIA, \ CLINICA, PRIMEROS AUXILIOS —. AMPARO RUFINO VALORWVICENTE CHULIA CAMPOS AHOGAMIENTO EN AGUA DE MAR 1 —- CONCEPTO DE AHOGADO | ahogamiento es la causa de 140.000 muertes anuales en el mundo, de ellas, 2/3 partes ocurren tierra adentro, el 40 % de las 'victimas son menores de cuatro afios, siendo Ja causa mas fre- cuente de mortalidad infantil accidental Estudios realizados en el Reino Unido demostraron como factores predisponentes el alcohol en 1/3 de las victimas y la epilepsia en un elevado mtimero: datos que hemos podido corroborar en nuestra ca- suistica Se ha observado que un 10 % de los ahogados mueren sin haber as- pirado agua al érbol tréqueo-bronguial, en ellos, la causa de la muerte es la asfixia que se origina por el espasmo que sobreviene al estimular el agua la encrucijada faringo-laringea. En un 85 % de los ahogados, la cantidad de agua aspirada no supera los 2,5 ml/kg de peso corporal Durante el accidente, grandes cantidades de agua son normalmente de- glutidas y el vémito se presenta en el 50 % de los ahogados: estudios anatomopatolégicos realizados en Australia, observaron que el 86 % de los ahogados tenfan contenido gistrico obstruyendo la via aérea. En cuanto a las alteraciones que presentan los ahogados, cabe desta- car la importancia que se dio a cada una de ellas seatin la época, asi durante los afos 40-50 se daba gran importancia a los cambios en los electrélitos séricos, de la volemia y de la densidad sanguinea: en los 60-70 se dio énfasis a la insuficiencia pulmonar y a Jas alteraciones Acido-base consecutivas al accidente: desde finales de los 70, preocu- pan sobre todo las alteraciones neurolégicas debidas a la hipoxia, asf como las técnicas para reducir al minimo el daiio neurolégico. Actualmente se define como ahogado, a aquella persona que fallece por asfixia al estar sumergido, o que sobrevive como maximo 24 horas iras el accidente. Semiahogado 0 ahogado inminente es aquel que so- brevive al efecto de la asfixia y a las consecuencias de la aspiraci6n del liquido, o que sobrevive temporalmente, pero mas de 24 horas Debemos. sin embargo, reconocer que hoy en dia el término «aho- gado» se asume para todo accidente por sumersién en el agua que con- lleva el cuadro clinico de asfixia aguda, haya aspirado 0 no agua en sus pulmones y de modo independiente a su evolucién posterior. Esta impresién semédntica, que se ha generalizado, tiene una base pragmati- ca suficientemente sdlida como para que pueda mantenerse el trata miento del ahogado Cada caso de ahogamiento es particular, el estado de salud previo. Ia cantidad de liquido, la calidad, la temperatura de] agua y el estado clinico tras el rescate, condicionarén un «plan terapéutico» a seguir, 201 AHOGAMIENTO: CONCEPTO, FISIOPATOLOGIA, CLINICA. PRIMEROS AUXILIOS, basado fundamentalmente en las alteraciones fisiopatolégicas que pre- sente. 2 - FISIOPATOLOGIA CLINICA El problema inmediato grave con que va a enfrentarse todo ahogado es el de la asfixia independientemente del mecanismo de accién con que se Hegue a ella En los ahogados que no aspiran agua, el cuadro es reversible de in- mediato. si el tiempo de sumersi6n no excede los limites de la vida. En los ahogados con aspiracién, hay que contabilizar el problema inmediato y las complicaciones debidas a la aspiracién que pueden re- vertir en poco tiempo, o bien, incluso Hevar a la muerte por alteracio- nes que sobrevienen. 2.1 ~ Alteraciones del Aparato Respiratorio La presencia de agua en las vias aéreas y alvéolos provoca altera- ciones graves sobre la mecdnica ventilatoria. debido a aumentos de la resistencia al flujo aéreo™, y a la caéda de la compliance pulmo- rari El aumento de I resistencia de las vias aéreas es debido sobre todo ala obstruccion de una parte de ellas con pérdida de su area total. Esto es comtin para todo fluido, pero el agua de mar provoca ademas un importante grado de edema de las vias por irritacién y trasudacién de Ja pared bronquial"” que agrava el grado de obstruccién en aquellz vias con poca cantidad de fluido. ‘ambign contribuyen de modo manifiesto al gran aumento de las re- sistencias pulmonares totales, los reflejos parasimpaticos de bronco- consiriccién desencadenados por Ia irritaciGn local. La disminucién de la compliance pulmonar. no es un hecho de in- terpretacién fisiopatoldgica sencilla, ya que en experiencias animales con anegamiento pulmonar por agua de mar”, obedece fundamental- mente a un fenémeno restrictivo: a ocupacién por el agua de zonas al- veolares pulmonares. Esta caida de compliance se observa con el anegamiento por cualquier fluido. Por otra parte. el agua de mar pro- voca en el alvéolo una destruccién parcial de la membrana alvéolo-ca pilar y pérdida de! recubrimiento alveolar o surfactante pulmonar, lo que disminuye las fuerzas de tensién superficial del alvéolo. que en estas circunstancias tiende a colapsarse. La destruccién del surfactante es mucho mds manifiesta por accién del agua dulce" Estos factores no explican el hecho de que la disminucién de la compliance sea mas marcada con el anegamiento por agua salada que por agua dulce. El factor decisivo es probablemente el hecho de la for- macidn de un gran edema de pulmén debido al gradiente osmético en- tre Ia sangre y el contenido alveolar. El plasma fluye de los vasos al 222 AMPARO RUFINO VALORMICENTE CHULIA CAMPOS intersticio y de allf pasa al alvéolo y bronquiolo, anegandolos por completo. Con el aumento de las resistencias pulmonares, se aumenta de mo- do sensible el trabajo de la ventilacién, que inicialmente intenta com- pensarse reduciendo el volumen corriente movilizado, intentando mantener el volumen minuto a costa de un aumento de la frecuencia respiratoria. con lo que se produce un aumento de la ventilacién del espacio muerto anatémico. Diversas experiencias animales no eviden- cian un paralelismo estricto taquipnea-perturbaciones mecdnicas, pare- ce que tiene inicialmente més relacién con el descenso del pH que con Jas alteraciones de la mecdnica que suceden”™ Con el anegamiento alveolar y bronquiolar, aparecen gradientes al- véolo-arteriales de oxigeno muy elevados, incluso con Ja ventilacién a FiO> elevadas, ello es debido a que se genera un shunt intrapulmonar importante debido a que hay dreas pulmonares que no estén ventiladas pero si perfundidas (shunt absoluto). Al shunt absoluto se suma un shunt refativo a variaciones de Ia rela- cién ventilacidn/perfusion por alteraciones de la distribucién gaseosa y probablemente también relativo a alteraciones de la difusién propia- mente dicha por el edema intersticial y engrosamiento de la membrana alvéolo-capilar. PERIODO. EVOLUCION SECUELAS 1EDIATO INMEDIATA 4 , 4 4 | Anegamiento alveolar Edema Edema Fibrosis | intersticial _bronquiolar i alveolar compliance esistencias Alteracion Alteracién Trastorno difusidn —ventilacidn fusion , J 4 4 Alteracign distribucién Shunt intrapulmonar gaseosa | HIPOXEMIA _ Tabla L—Esquema de a fisiopatologta del abogamiento. Debemos afiadir que el cuadro puede complicarse evolutivamente si se presentan infecciones sobreaiiadidas. Anatomopatolégicamente, en la autopsia de animales y humanos que no han sobrevivido al petfodo de ahogamiento. se encuentra mani- 228 AHOGAMIENTO: CONCEPTO. FISIOPATOLOGIA, CLINICA, PRIMEROS AUXILICS Fig, 1—Pulmén experimental anegado con agua de mar: visién demostrativa de ta masiva ocupacién intraalveolar de células inflamarorias, La organizacién pulmonar de septos ¥ alvéolos corresponde « un patrin estructuralmente conservado, Acul de toluidina, 2,5: Fig. 2.—Pulmén experimental anegado con agua de mar; imagen ultraestructural de ocupacion inraalveolar de células (polinucteares neutréfilos). El revestimiento alveo- lar aparece integro, pero se aprecian signos degenerativos @ nivel de los neumocitos. 2.000%. 224 AMPARO RUFINO VALOR/VICENTE CHULIA CAMPOS Fig. 3 Caso n.? 1 exploracion radiogréfica al ingreso del paciente. Fig. 4.—Exploracién a las 24 horas, Fig, 5—Exploracién a las 48 horas AHOGAMIENTO: CONCEPTO, FISIOPATOLOGIA, CLINICA, PRIMEROS AUXILIOS Fig. 6.—Anegamiemo unilateral: obsérvese ta dilaracién géstriea, 226 AMPARO RUFINO VALORNVICE? rE. CHULIA CAMPOS Fig. 7.—Cuso n." 2: exploracién radiografica al ingreso de la paciente. Obsérvese et predominio unilateral Fig, 8.-La misma paciente 48 horas después 227 AHOGAMIENTO: CONCEPTO. FISIOPATOLOGIA, CLINICA. PRIMPROS AUXILIOS fiesta hiperexpansin de los pulmones con areas similares al enfisema "2" esto puede deberse a la ruptura de alvéolos por los violentos es- fuerzos ventilatorios secundarios al cierre de la glotis 0 por la obstruc ci6n de la via aérea por una columna de agua durante la inmersién. Los pacientes que han sobrevivido doce horas tras el anegamiento. evidencian zonas bronconeuménicas, multiples abscesos, injairias me- cdnicas y depésitos de material hialino desde aproximadamente las doce horas hasta el tercer dfa, Es constante el edema y la hemorragia intraalveolar y el edema intersticial, y, 2 pesar de observarse un reves- timiento celular irregular de las paredes alveolares, la arquitectura glo- bal del pulmén esta bastante bien preservada (Figs. | y 2). Estudios realizados por Chulid, observan que el cuadro se caracteri- za en fases iniciales por edema pulmonar, areas de atelectasia. areas enfisematosas y neumonitis descamativas. Tardiamente. se encuentra en algunos casos fibrosis intersticial de la que se derivaran alteracio- nes en la difusion permanentes (Figs. 3-8). 2.2 - Alteracién Sistema Cardiovascular 2.2.1. CORAZON: Inmediatamente tras el anegamiento, aparece bradicardia de origen reflejo, pero si sobrevive al accidente, la hipoxe: mia y la acidosis provocan taquicardia®=**** La aspiracién de grandes cantidades de agua causa gran variedad de alteraciones electrocardiograficas debidas a la hipoxia miocardica, so- bre todo imagenes de isquémia con elevacién del ST e inversién de la onda T, apareciendo ademas alteraciones de la conduccidn: descenso de la amplitud de la onda P. alargamiento del PR 0 incluso disociacién AV. La fibrilacién ventricular, frecuente en el anegamiento por agua dulce, pricticamente no se ve por el agua de mar. ya que tiene como causa desencadenente Ia hiperpotasemia por hemdlisis e hipocalcemia e hiponatremia por hemodilucién, que no aparecen con el agua sala- da”, actualmente se piensa que la fibrilacién est condicionada por la hipotermia que presenta el paciente, asociada a los cambios electro- liticos. 2.2.2. CIRCULATORIO: La tensién arterial varia considerablemen te de unos sujetos a otros, normalmente aparece hipotensin que coin- cide con la bradicardia inicial y que de modo evolutivo tiende a normalizarse posteriormente: la hipotensién inicial se acompafia algu- nas veces de un cuadro de shock posterior. Algunos autores descri- ben cuadros de hipertensin"®. Las causas de las variaciones tensionales tienen una etiologia com pleja, resultante de la suma de varios factores, entre los que destaca el tono vascular, que depende del incremento o decremento de las cate- colaminas circalantes y/o de reflejds del sistema nervioso vegetativo que controla las resistencias vasculares sistémicas. 228 AMPARO RUFINO VALORIVI TE CHULIA CAMPOS También estén en relacién con los niveles de oxigeno y anhfdrido carbénico de la sangre arterial y de los cambios de! volumen circulante 2.3 - Alteraciones electroliticas, volumen sanguineo ‘Tras el anegamiento bronco-alveolar se produce trasiego de agua entre el alvéolo y ef capilar, tanto si es por agua dulce como por agua de mar, ello va a condicionar aheraciones electroliticas que carecen de importancia, ya que el organismo lo regulara en poco tiempo sin preci- sar ningtin apoyo. Algunas veces suele presentarse hiperkalemia en los ahogados por agua dulce, se debe a la hemélisis que se presenta por la aspiracin masiva de agua hipot6nica que provoca una gran imbibicién del eritro- cito, que tiende por ello a la destruccién y liberaci6n del potasio intra~ celular. La aspiracién de 2,2 ml/kg. de peso de agua de mar no produce cambios inmediatos en el volumen circulatorio, pero después de una hora ya se observa una disminucién del 5 %"". Cuando se anegan los pulmones con 10 ml/kg. la disminucién del volumen sangufneo apare- ce ya en el primer minuto siendo proporcional al volumen aspirado y se puede mantener durante 24-48 h. El descenso del volumen circulatorio se debe a que existe trasiego de agua desde el capilar pulmonar al alvéolo por gradiente osmético. ya que el agua del mar es hipert6nica con respecto al plasma. Por el contrario, cuando se aspira agua dulce. se produce hemodiht- cidn, ef agua dulce es hipot6nica con respecto al plasma, por lo que el wasiego ser desde el alvéolo al torrente. 2.4~ Alteraciones de los gases en sangre y del equilibrio dcido-base EI 85 % de los ahogados fallece por alteraciones agudas de las ten- siones de los gases en sangre y del balance dcido-base. De modo inmediato al accidente aparece hipoxemia, debida a [a as- fixia a la que ha estado sometido mientras estaba sumergido y al grado de anegamiento bronco-alveolar. siendo apreciable con la aspiracién de tan s6lo 1-3 ml. de agua/kg. de peso E] adecuado rescate y aporte de oxfgeno hacen que la tensién par- cial de O2 se recupere. Inicialmente, encontramos hipercapnia, pero tiene niveles varia- bles dependiendo del grado de ahogamiento. La reanimacién inmedia- ta. y la hiperventilacién que puede aparecer. ilegan a ocasionar cifras de CO: descendidas. Tras el anegamiento, se observa la caida de! pH, independientemen- te del fluido aspirado. Esta cafda se compensa répidamente si se aspira poco fluido. pero en el anegamiento masivo se observa una acidosis progresiva con el tiempo. 229 AHOGAMIENTO: CONCEPTO. FISIOPATOLOGIA. CLINICA, PRIMEROS AUXILIOS. En todas las ocasiones, la acidosis es tratada convenientemente con ventilacién adecuada y bicarbonato. ae ~ Alteraciones neurolégicas Casi todos los ahogados sufren un perfodo de inconsciencia debido a la hipoxia cerebral. La hipoxia prolongada lleva a lesiones neurolé- gicas irreversibles. No obstante, se han descrito casos de superviven- Cias tras perfodos de 10 a 40 minutos de apnea” **** lo que puede explicarse por [a hipotermia al estar sumergido en agua fria. ya que las bajas temperaturas producen el descenso del metabolismo neuronal y acttian como estabilizador de membrana con lo que desciende el consumo de oxigeno. En general se describen en los ahogados miiltiples afectaciones new- rolégicas que van desde la obnubilacién y desorientacién témporo-es- pacial con alteraciones electroencefalogrficas pequefias a tiempos profongados de inconsciencia con recuperacién posterior a comas per- stentes. 2.6 - Alteraciones digestivas Durante la secuencia del ahogamienco, se degluten grandes cantida- des de agua y aire que pueden producirle dilatacion aguda del estéma- go, lo que agravara la insuficiencia ventilatoria del paciente. por la Compresion que ejerce el estmago sobre el diafragma. Cuando deglu- ten agua de mar, presentan grandes despefios diarreicos ya que se comporta como irritante de la mucosa intestinal, aumentando el peris- taltismo; al mismo tiempo que por fenémenos osméticos arrastra agua a fa luz intestinal, 2.7 — Alteraciones Renales Tras episodios de hipoxia importantes, puede sobrevenir un cuadro de necrosis tubular aguda. Y por la aspiracién de grandes cantidades de agua dulce, puede producirse el bloqueo renal por la presencia de hemoglobina libre en el plasma tras la hemolisis 3-ESTADIOS CLINICOS DEL AHOGAMIENTO Después del estudio de los fenémenos fisiopatolégicos que presenta el ahogado y habiendo sefialado que la mayorfa de ellos tienen una in- tensidad que es proporcional al volumen de fluido aspirado en los pul- mones convient que realicemos una clasificacién en estadios clinicos del ahogado que valoren su estado y que nos orienten al tipo de tera péutica a seguir Hay que considerar, no obstante, que la clasif clara de un modo puramente tedrico y que el en cacién que sigue es asillamiento en una uv 230 AMPARO RUFINO VALORWICENTE CHULIA CAMPOS, otra categarfa puede ser muy dificil, no s6lo por la clinica propia del ahogamiento sino porque pueden sobreafadirse patologias (enferme- dad concomitante. traumatismo. ..): Por tanto, de modo didéctico y puramente orientativo podemos cla- sificar al paciente en diversos estadios clinicos segtin su gravedad: Estadio I: El paciente esta simplemente hipotérmico. no se trata de un verdadero ahogado. Puede presentar taquicardia debida a la ansie dad y presentar un estado mayor o menor de desorientacidn v obnubi- lacidn, Este sujeto debe. no obstante, ser valorado convenientemente para descartar la posibilidad de un anegamiento aunque sea minimo. Basta con el recalentamiento para que recobre su estado normal. Estadio 2: El paciente presenta hipotermia marcada y gran agota- miento fisico. Pueden asociarse hipotensién ligera y bradicardia, Esté desorientado y presenta ligera agitacién psicomotora o mds frecuente- mente hipotonia generalizada. Tras la valoracién clinica, que debe ser minuciosa. se procede al recalentamiento corporal y a la administra cién de oxigeno. El paciente reacciona répidamente y vuelve a su esta- do normal. Estadio 3: Se trata de un comienzo de ahogamiento verdadero, con obstruccién de las vias respiratorias y agotamiento. Junto con el cua- dro clinico anterior. el accidentado presenta una auscultacién tipica de broncoconstriccién manifiesta, ligera cianosis y vasoconstriccién peri- férica. Estado de conciencia semicomatoso. Hay que calentar al enfermo, aportar oxigenoterapia y administrar bicarbonato para compensar la acidosis metabélica. Frecuentemente hay que tratar la hipotensién con expansores del plasma. Debe trans portarse al hospital donde se efectuard una valoracién clinica mas completa. Debe quedar ingresado en Ja sala de Reanimacién, para su vigilancia, al menos durante 24 horas. Estadio 4: Es el verdadero ahogado. Tiene obstruidas las vias respi ratorias y presenta hipoxia manifiesta con pérdida de conciencia. Frecuentemente el enfermo esta agitado y sera conveniente sedarlo y vigilar estrechamente su ventilacién. La intubacién de las vias aé- Teas debe estar prevista por si fuera necesario durante el transporte al hospital. La terapéutica de entrada es la misma que para el estadio anterior Estadio 5: Existe ya una hipoxia severa, sobre todo a nivel cere- bral. el sujeto esté en coma, las vias respiratorias obstruidas y el riesgo de apnea es grave. Hay que liberar las vias aéreas, colocarle un tubo de Guedel y prever la posible aspiracién pulmonar de contenido gas- rico colocdndole una sonda de aspiracién nasogéstrica. Si el coma es profundo o la dificultad respiratoria es grave. debe intubarse la via aé- Tea Y. si es preciso, asistir la ventilacién. El tratamiento inicial se efec- tia como en los estadfos anteriores. el traslado al hospital es muy urgente. Estadio 6: Esté en coma y presenta parada respiraioria. La parada cardiaca esté proxima. La cianosis es intensa y las pupilas presentan 231 AHOGAMIENTO; CONCEPTO. FISIOPATOLOGIA. CLINICA, PRIMEROS AUXILIOS midriasis. Hipotonia generalizada y arreflexia. La vigilancia del pulso debe ser continua, Estadio 7: Estadio de muerte aparente, hay que intubar, ventilar con O2 a FiO: elevadas y realizar masaje cardiaco externo. En caso de que el paciente no se recupere, el abandono de la reanimacién por lo menos tedricamente, debe hacerse a los 30 minutos tras haberse inicia do las maniobras, mds atin, no teniendo conocimiento cierto de cuanto tiempo ha durado la inmersi6n. 4— TRATAMIENTO INICIAL: PRIMEROS AUXILIOS Una condici6n esencial para el correcto tratamiento de los ahogados por agua de mar, radica en el hecho de que su estado a la salida det agua no prejuzga en absoluto la gravedad secundaria y por tanto su pronéstico. De ahi, que la norma general ante el menor sintoma clini- Co sea la hospitalizacion (Chulia 1976) Por todo ello, si el estado clinico del paciente to requiere. debe pro- cederse de inmediato tras él rescate a la reanimaci6n cardiorrespira- toria y cerebral, por el personal que socorra a la victima, tanto sea sanitario como no, de ahf la importancia del aprendizaje social de las maniobras fundamentales para el soporte de la actividad respiratoria y cardfaca, Las maniobras de soporte vital basico se deben iniciar para su efica- cia maxima dentro de los cuatro primeros minutos del comienzo de la PCR (Parada Cardio Respiratoria). Consiste: A) ATRWAY (via Aérea Libre) Mantenimiento de la permeabilidad de las vias aéreas ya que pue- den estar obstruidas por fa presencia de cuerpos extrafios (arena, vomi- to, algas, agua...) 0 por la retraccién de la lengua y de la mandibula que pueden cerrar la glotis, debe realizarse: Limpieza de la cavidad orofaringea: \adeando la cabeza (siempre que no se asocie un Traumatismo craneoencefilico 0 de cuello) y con un dedo proceder a la extraccién de cuerpos extrafios y de prote dentales en el caso de que las haya. Hiperextensién del cuello hacia atrés, hasta que la punta de la bar- billa quede en linea recta con la jaula tordcica, y asf mismo la cavidad bucal con la traquea, Para mantener esta posicin deben elevarse los hombros Traccién hacia delante de la mandibula, que aparta con seguridad la lengua de la pared faringea posterior y deja abiertas las vias aéreas®. Si el paciente con ello no respira suficientemente, se procede a: 232 AMPARO RUFINO VALORWVICENTE CHULIA CAMPOS B) BREATHING SUPPORT (ventilacién artificial) Ante la no existencia de recursos técnicos, sélo cabe efectuarla por el método de boca-boca o mejor boca-nariz. En la respiracién boca-boca, el socorrista respira profundo, y realiza insuflaciones profundas, sin temor a ejercer sobrepresién y con la ma- yor rapidez, ya que el volumen es més importante que Ia calidad del aire que se insufla. Se debe ocluir la nariz para evitar que el aire se escape. Al mismo tiempo se vigilarén visualmente las excursiones to- rcicas y se comprueba si son eficaces. La ventilacién boca-nariz es mas sencilla, pues al cerrar la boca del paciente se consigue simultaneamente la traccién anterior de la mandf- bula y el paso del aire insuflado por la nariz esté facilitado. Por otra parte, su ejecucién es menos desagradable. Estos tipos de ventilacién artificial son muy efectivos y por otra parte presentan grandes ventajas ya que son de fécil aprendizaje, no precisan ningiin tipo de aparato, dejan las manos libres para posicionar bien la cabeza del paciente y pueden continuarse con efectividad y po- co esfuerzo durante perfodos prolongados de tiempo. La frecuencia ventilatoria debe ser de 15 a 20 por minuto. Conviene sefialar de modo especialmente manifiesto que no debe perderse tiempo en extraer el agua del pulmén, pues existe el peligro de que dichas maniobras provoquen la regurgitacion gastrica aparte de que no suponen una mejorfa evidente de la ventilaci6n. C) CIRCULATION SUPPORT (circulacién) Si se demuestra al mismo tiempo un desfallecimiento cardiocircula- torio (falta de pulso en grandes troncos arteriales y midriasis), se inicia el masaje cardiaco externo. La técnica habitual en el adulto requiere la compresidn sobre el 1/3 inferior del estern6n, apoyando sobre é] la eminencia tenar de una ma- no y la otra mano sobre la primera para reforzar la compresién. Para que sea efectivo debemos observar los siguientes puntos: — La compresién debe hundir la caja tordcica unos 5 cm. como mi- nimo. ~ Debe efectuarse de modo ritmico para lograr una eficacia hemodi ndmica maxima. Si el masaje resulta efectivo, !a midriasis cede y el color del pacien te mejora. Si se efectiia el masaje cardiaco y la ventilacién artificial por dos individuos deberd seguirse un ritmo de 60 compresiones por minuto y 12 insuflaciones por minuto (Fig. 9). Si se efectiia por un solo socorrista deben realizarse 15 compresio- nes seguidas a una frecuencia aproximada de 80/min., y a continua- cin 2 insuflaciones seguidas, de modo que la frecuencia cardiaca sea aproximadamente de 60/min. y la ventilatoria de 8 a 10/min. (Fig. 10). 233 AHOGAMIENTO: CONCEPTO, FISIOPATOLOGIA. CLINICA, PRIMEROS AUXILIOS. INFLATION sf ze ees — T = 5 inconnee si -spiratoria efectuada por dos socorristas. 234 AMPARO RUFINO VALOR/VICENTE CHULIA CAMPOS Fig. 10.—Asistencia cardio-respiratoria efectuada por un solo socorrista. 238 AHOGAMIENTO: CONCEPYO. FISIOPATOLOGIA. CLINICA. PRIMEROS AUXILI Para los nifios, la compresin del masaje se efectia sobre el 1/3 me- dio del esternén, un dedo por debajo de la linea intermamilar, procu- rando un hundimiento proporcional a su caja tordcica (1-2,5 cm.) y a una frecuencia ligeramente superior (80-100/min.. La respiracién artificial y el masaje deberan continuarse hasta la re- aparicién de una actividad eficaz en ambas funciones. El masaje cardfaco externo produce un gasto cardiaco y un flujo sangufneo cerebral menor del 30 % del normal *. Este dato nos im- pone la urgencia de restaurar la circulacin esponténea con la reani- macién avanzada (soporte vital avanzado) que se realiza por personal experimentado en reanimacién cuando lo haya en el lugar del acciden- te 0 se iniciard en el momento en que lleguen los Equipos Méviles Es- pecializados tras el desencadenamiento de la alarma. Se inicia la reanimacién avanzada evaluando la situacién, que debe incluir: la comprobacién de la PCR, las circunstancias en que se produ jo. la indicacién de la RCP, la calidad de la RCP efectuada, Ia estima- cidn de tiempos de PCR con o sin RCP, el diagnéstico avanzado de PCR y si existe fibrilacion ventricular realizar la desfribrilaci6n. Se optimizan los pasos de la RCP basica, se practica la intubacién endotraqueal y se ventila al paciente con una FiO2 al 100 %. Se continia el masaje. D) DRUGS (Via venosa, drogas y fluidos) Tan répidamente como sea posible, se canalizar4 una vena. Una via periférica 0 una femoral son las recomendadas inicialmente, para no interferir la RCP. La administracién de farmacos por puncién intracardiaca no se re- comienda en la actualidad, durante el masaje cardiaco externo por la ausencia de ventajas y la alta incidencia de complicaciones (neumotd- rax. taponamiento cardiaco....). Ante la imposibilidad de conseguir una via venosa, farmacos como la atropina, adrenalina y lidocafna pueden administrarse por via endo- traqueal. En los pacientes pedidtricos, se ha descrito la administracién intra- sea, que se realiza en la tibia dos centimetros por debajo de la tubero- sidad tibial. Drogas esenciales 1, Adrenalina: Es la droga de elecci6n en la reanimacién de la pa- rada cardiocirculatoria. Se administra a dosis de I mg IV a intervalos de 5 minutos, actualmente se tiende a aumentar la dosis y a acortar el intervalo. 2. Bicarbonato Sédico, Cloruro Ciélcico, Atropina... empleados sisteméticamente hasta fechas recientes, han sido relegados al trata~ miento de anomalias especificas y en una fase més tardia de la RCP. El Bicarbonato Sédico se utilizaré cuando los controles gasomé- tricos indiquen que tras una correcta reanimacidn, la acidosis no se compensa, Se perfundird inicialmente a razén de 1 mEg/kg de una so- 236 AMPARO RUFINO VALORWICENTE CHULIA CAMPOS Esquema de la Reanimacién cardio-respiratoria del paciente ahogado. 237 AHOGAMIENTO: CONCEPTO. FISIOPATOLOGIA, CLINICA, PRIMEROS AUXILIOS ravés de una via central, se practicardin correcciones se- EI Cloruro Calcico sélo esta indicado en los casos en que se sospeche hipocalcemia, intoxicacién por calcio-antagonistas 0 hiperpotasemnia E) ELECTROCARDIOGRAMA E] diagnéstico electrocardiografico es prioritario en la RCP avanza- da, en cuanto se disponga de un monitor-desfribrilador se realizaré un registro de ECG a través de las palas del desfibrilador y sin suspender el resto de Jas maniobras. F) FIBRILACION Si se diagnostica la fibrilacién ventricular, antes de continuar con la reanimacién debe procederse a Ja desfibrilacién eléctrica. BIBLIOGRAFIA (1) AUSTIN, W. H.: et al. (1967): The effects of drowning on acid-base balance. J. Maine Med. Ass., 58, 20-23 (2) BERNARDO, J. M. (1976): The use of information of the design and analysis of scientific experimentation, Ph D. Thesis University of London. (3) BERNARDO, J. M. 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Y esa ayuda serd crucial y como determinante de la calidad de vida, a largo plazo, del ahogado! tico es excelente, si la victima no ha aspirado agua, y si han sido restablecidas de inmediato la ventilacién y la circulacién efectivas, antes de que puedan aparecer alteraciones cardiocirculato- rias y neurolégicas permanentes. Asf pues, el objetivo primordial del tratamiento consiste en norma- lizar lo mas pronto posible la hipoxia, y asegurar ademés la proteccion de ese importantisimo érgano de choque que es el pulmén. La siguien- te prioridad es la estabilizacién cardiovascular, el estado dcido-base y la hipotermia. Son todas ellas las alteraciones bsicas que afectan a es: tetipo de victimas. Tan pronto como el paciente ingresa en el hospital, se practicard un examen clinico completo, en particular ventilatorio, cardiocirculatorio y neurolégico, ademas de los estudios analiticos habituales que com. prenden: la determinacién de la hemoglobina, hematécrito. recuento y formula, glucosa, urea, sodio, potasio. calcio y magnesio, ademas de la gasometria. 1 nimero de gasometrias u otros andlisis a partir del ingreso. estd en funci6n de la gravedad y evolucién del enfermo. VALORACION RADIOLOGICA PULMONAR Como medida de control y tan pronto sea posible, se efectuard una radiograffa del trax que nos permitiré ver cémo est la afectacién pulmonar en aquel momento y servird para seguir la evolucién radio- i6gica del paciente. Recordemos gue no existen diferencias radiolégicas entre Jos abo- gamientos de agua dulce o salada"". 245 AHOGAMIENTO: TRATAMIENTO EN MEDIO HOSPITALARIO Hay que recordar. sin embargo, que en un 25 % de ahogamiento con problemas pulmonares importantes, la radiografia de t6rax se pre- senta como normal en un primer momento. Por otra parte, el grado de hipoxemia observado, muchas veces no tiene una correspondencia cla- ra con aquella imagen radioldgica”. La mayorfa de los pacientes muestra un patron alveolar tipico de ahogamiento similar al del edema agudo de pulm6n, con una gran va- riabilidad en cuanto a las zonas afectadas. Las lesiones van desde un edema perihiliar, al anegamiento masivo bilateral, pasando por el ane- gamiento preferencial del pulmén derecho”. Esto ultimo es debido a que el angulo que forma el bronquio principal derecho con la carina es menor que el del bronquio izquierdo, y el agua tendré ins facilidad para introducirse por las vfas derechas. Las imagenes pulmonares empeoran en las primeras 24 horas de la postinmersién, pero suelen resolverse entre el sexto y décimo dfa. La persistencia de infiltrados mds de diez dias después del accidente. 0 bien e] aumento de los mismos debe hacernos pensar en una infeccion sobreafiadida™. |ONITORIZACION EI motivo principal de toda monitorizacién es proporcionar un me- jor control de los signos vitales, de manera que toda alteracién pueda ser prevenida o corregida antes que se produzcan secuelas sobre el pa- ciente. Esta ha experimentado en estos tiltimos tiempos un gran progreso pasando de una monitorizacién més o menos cruenta, muchas veces complicada, a una totalmente incruenta y de sencilla aplicacién. Todos los pacientes que estuvieron a punto de ahogarse deben ser vigilados atentamente. Al efecto interesa la monitorizacién continua del electrocardiogra- ma que puede ser titil, sobre todo, para detectar anormalidades del rit- mo, que pudieran ser debidas a la hipoxemia. Para valorar esta tiltima alteracion, disponemos actualmente de! pulsioxfmetro, que nos permi- te detectar de una manera continua, rdpida y no invasiva cualquier va riacién en la saturacion de oxfgeno (Sa 02). Asimismo, es de gran utilidad monitorizar una arteria para medir la tensi6n arterial directa (método cruento) y para la obtencién de mues- tras para gasometrias. A cada hora, hasta que el paciente esté estabilizado, se anotarén las constantes vitales: tensidn arterial, frecuencia cardfaca, temperatura corporal, PVC, frecuencia respiratoria, saturaci6n arterial de oxigeno y diuresis. 246 PAU CASALS CAUS HIPOTERMIA Queremos destacar asimismo la hipotermia como factor extraordi- nariamente importante, en Jos casos de ahogamiento por inmersién en aguas frias ste factor es muy relevante en gran ntimero de victimas de sumer- sin en aguas frias o muy frfas. Existe hipotermia, en efecto. cuando la temperatura central del organismo desciende por debajo de los limites fisiolégicos normales (36 a 37°C). Es sabido que el agua muy fria causa répidamente hipotermia en to- do el cuerpo, reduciéndose asi el consumo de oxigeno y prolongando- se el tiempo en el que se puede tolerar la hipoxia. El enfriamiento excesivo, sin embargo, es decir. por debajo de 30°C, puede alerar la funcién cardiaca, causando a veces arritmias fatales, tales como la fi- brilacin ventricular. De una forma esquematica podriamos decir que: J.° Todos los ahogados estén ms 0 menos hipotérmicos 2° La hipotermia que aparece es titil para proteger al cerebro hips: xico, reduciendo el consumo de oxigeno y Ia produccién de an- hidrido carbénico. 3.° Los signos clinicos de la hipotermia pueden hacer pensar crré. neamente que el ahogado ha muerto, tales como: ~ Disminucién de la frecuencia cardfaca ~ Disminucién de la frecuencia ventilatoria — Modificaciones del E.C.G —Coma con midriasis — Pupila no reactiva. Por otra parte. se ha comprobado que en los pacientes sumergidos en agua fria y en apnea, se produce el llamado «reflejo del buceo». el cual provoca una severa bradicardia; se desvia entonces la sangre ha- cia el coraz6n y el encéfalo, de modo que se retarda asf el dafio cere- bral irreversible. No es de extraiiar, pues, que en Ja literatura se describan diversos casos de recuperacién «Ad Integrum» después de haber estado la vic- fima sumergida durante 20 y hasta 40 minutos en aguas muy frias““*”. Hay personas, en cambio. que es imposible reanimar tras una breve in- mersi6n. Por consiguiente, vista la complejidad de los factores que intervie- nen en el ahogamiento, es muy conveniente evaluar a cada paciente en forma individual?'** La temperatura debe normalizarse de manera gradual (de | a 2°C a la hora), de modo que el recalentamiento se efectée lentamente. El re- calentamiento demasiado acelerado, en cambio, produciria una répida vasodilatacién periférica, de modo que, si el episodio hipotérmico ha durado mucho 0 ha sido severo, la vasodilatacién podria reducir la temperatura central (efecto de postcafda) y desviar la sangre acidésica 247 AHOGAMIENTO: TRATAMIENTO EN MEDIO HOSPITALARIO ¢ hiperealeémica hacia el centro. Esto seria susceptible de ocasionar un shock hipovolémico y una irritabilidad cardfaca que requiere car- dioversin®. Dependiendo de la gravedad de la hipotermia, se han descrito dis- tintas técnicas,* entre las cuales podemos citar: 1. Recalentamiento externo pasivo ~ Retirar al paciente del stress térmico ~ Aislar para evitar mas pérdidas de calor (sacos de dormir, mantas...) Recalentamiento externo activo —Inmersién en agua caliente — Mantas calefactoras 3. Recalentamiento central ~ Soluciones intravenosas calentadas ~Inhalacién de gases calientes ~ Lavaje peritoneal ~ Circulacién extracorpérea Finalmente, para todas las victimas de sumersién en agua fria estd justificada la realizaci6n de enérgicas medidas de reanimacién y de re- calentamiento aun cuando la inmersién haya sido prolongada. Tene- mos que tener presente el axioma de Reuler: «Nadie estd muerto si no sigue muerto al recalentarlo». Los casos de ahogamiento por inmersisn presentan un cuadro de al- teraciones orgdnicas que conviene repasar y tratar separadamente, constituyendo aquéllas el nicleo del presente trabajo: L. Allteraciones del aparato respiratorio IL. Alteraciones hemodinamicas IIL. Alteraciones humorales IV. Alteraciones del sistema nervioso V. Alteraciones del aparato digestivo VI. Alteraciones de la funcién renal I- ALTERACIONES DEL APARATO RESPSRATORIO El cuadro de ahogamiento se caracteriza por la hipoxemia arterial, cuyas causas son él anegamiento y e] edema alveolar. Esto ocasiona un shunt intrapulmonar absoluto y unas alteraciones de la compliance y de la resistencia, con lo cual se altera la distribucién gaseosa. Queda también afectada la relacién ventilacién/perfusién (Va/Q) y esto hace que haya alvéolos no ventilados 0 mal ventilados que siguen siendo perfundidos. EI grado de hipoxernia es proporcional al porcentaje del shunt intra- pulmonar. 248 PAU CASALS CAUS En esta clase de pacientes. el edema agudo de pulmén no es de tipo cardiogénico, sino de tipo inflamatorio, Cosa que provoca un aumento de la permeabilidad de Ios capilares pulmonares. Actualmente esta plenamente demostrado que el mejor método para el tratamiento del edema de pulmén consiste en la aplicacién de una presién positiva continua en la via aérea ya sea de tipo CPAP, ya sea de tipo PEEP. la cual mejora el estado del edema pulmonar por opo- nerse mecénicamente a la extravasaci6n sérica 0 plasmitica**"*”. Si el paciente esta lo suficientemente hicido y puede cooperar como para mantener permeable su via aérea, puede intentarse Ia aplicacién de la CPAP mediante una mascara especial de ajuste hermeético. con una presi6n de hasta 10 a [2 torr para evitar la intubacién endotraqueal. Otros pacientes, en cambio, requieren Ia intubacién endotraqueal. a saber 1° Cuando el paciente en estado de coma no puede proteger la vias areas. 2° Cuando existan abundantes secreciones. 3° Cuando al paciente se le administra oxigeno al 40 % mediante mascarilla y se produce una hipercapnia (PaCOe arterial por en- cima de 45 mm. de Hg ), una hipoxemia (Pa O2 arterial menor de 70 mm. de Hg.) junto con un pH inferior a 7,25. Se mantendrd a estos pacientes intubados y conectados a un ventila- dor volumétrico con presién espiratoria final positiva (PEEP). El grado de CPAP o bien de PEEP se determina de forma individual y se estima su efecto: sobre el shunt intrapulmonar, sobre la tensién de oxigeno y sobre la funcién cardiovascular EI nivel 6ptimo de PEEP que debe aplicarse es aquel que permite conseguir una disminucidn del shunt intrapulmonar a niveles mini- mos. sin disminucién de la compliance. Debe considerarse también que al aplicar la PEEP, se disminuye el retorno venoso cardiaco y pue- de aparecer hipotensidn por disminucién de] gasto sistélico cardfaco. Muchas veces esta reduccién se debe también a la hipovolemia que sufren dichos pacientes. Este efecto debe compensarse con la adminis- tracién de fluidos para aumentar el volumen circulante eficaz. Una vez obtenido este nivel. la PEEP no debe reducirse con rapidez ni tampoco se la debe interrumpir de pronto, ni siquiera para succionar la tréquea: porque bastan interrupciones breves en la aplicacién de di- chas técnicas para que se agrave el cuadro pulmonar. Los principales beneficios de [a aplicacién del CPAP 0 de la PEEP en pacientes que sufren edema pulmonar por ahogamiento son: 1° Oponetse al colapso bronquial, expandiendo las vias aéreas co- fapsadas y Henas de liquido. 2° Como consecuencia de esta accién, aumento de la capacidad re- sidual funcional (CRF) 3° Disminucién del shunt intrapulmonar (QSP/QT) 4° Aumento de la oxigenacién arterial 249 AHOGAMIENTO: TRATAMIENTO EN MEDIO HOSPITALARIO. Si et paciente tiene actividad ventilatoria. se preconiza actualmente la utilizacién de ventilacién mandatoria intermitente sincrdnica: (S- IMV) 0 bien Ia ventilacién con volumen mandaiorio minuto sincréni- co (S-MMV). con presién positiva espiratoria final (PEEP) Respecto al tratamiento farmacolégico, cuando existan evidencias clinicas de broncoespasmo. puede ser conveniente la utifizacién en aerosol de sustancias beta estimulantes que provoquen una broncodila: tacidn, tales como: la adrenalina racémica, el isoproterenol o el salbu iamol: y en los casos mils severos, la administracién de aminofilina intravenosa*, La observacién de los pacientes se profongard por lo menos 48 ho- ras cuando Ia sumersién y aspiracién haya sido prolongada. dado que a menudo wanscurren algunas horas hasta fa aparicién de posibles complicaciones pulmonares. que pueden presentarse, Dicho tratamiento requiere asimismo una atencién espe 1. A los diuréticos 2. A los corticosteroides 1. Los diuréticos. Se administran muy frecuentemente. de ordinario para el tratamiento del edema pulmonar. Sin embargo. han de darse con grandes reservas y can sdlo después de establecer de modo categs Tico que su mecanismo es debido a una insuficiencia cardfaca. En estos, pacientes, en efecto, el edema pulmonar es de cardcter inflamatorio: y la accidn diurética puede agravar o precipitar cuadros de hipovolemia, sin lograr corregir [a situacién pulmonar. Estin justificados tan slo en los casos de aspiracidn de grandes cantidades de agua dulce: y cuando sé presentan signos de sobrecarga circulatoria manifiesta, tales como turgencia yugular, P.V.C. aumentada, presién en cuita superior a 15 mm. de Hg. o desfallecimiento del ventriculo izquierdo. En tales casos debe darse un diurético de accidn répida del tipo de Ja furosamida 2. Los corticosteroides. En los casos de asfixia por inmersién. se produce (como ya hemos descrito) un edema pulmonar por un aumen- to de la permeabilidad de los capilares pulmonares. Al efecto se reco- meadaban los corticosteroides. pero hay pocas evidencias de que estas drogas sean capaces de corregir la fesidn endotelial y restituyan la in- tegridad de la membrana. Su administracién prolongada, ademas, pue- de ser nociva®**"" Dosis tinica, en casos de extrema necesidad: 15 a 30 mg/kg. de peso de succinato sédico de metilprednisolona. por via intravenosa Il - ALTERACIONES HEMODINAMICAS Los cambios hemodindmicos que ocurren con el ahogamiento y as- piracién de agua no dependen de la tonicidad del agua aspirada. sino que son resultado directo de la anoxia. Por otra parte, las victimas de ahogamiento presentan a veces una profunda bradicardia y/o intensa vasoconstriceién periférica, inmediatamente después del accidente. El 250 PAU CASALS CAUS primero es de otigen reflejo. mientras que la vasoconstriccién periféri- ca intensa puede ser un efecto secundario. debido a la hipotermia o a un gran aumento de las catecotaminas circulantes. Podemos decir asimismo que la tensién arterial se afecta poco en el ahogado y que. cominmente se presenta una ligera hipotensién con pinzamiento de la diferencial” La presién venosa central (PVC) aumenta més 0 menos segtin la cantidad de agua dulce 0 agua de mar aspirada. Tiende rapidamente a normalizarse ¥. en ef caso del agua de mar, puede incluso caer por de- bajo de la présién normal lo que sugiere una caida del volumen san- guineo circulante efectivo. A pesar de lo que se ha escrito sobre la diferencia entre el ahog: miento en agua dulce o en agua salada. ocurre raras veces que el liqui- do aspirado sea tan abundante como para causar anomalfas hidroelectrofiticas 0 bien de Volumen, y que tengan importancia clini- ca En el caso del agua dulce. por una parte. podemos encontrar una hi- pervolemia pasajera: el liquido absorbido se redistribuye entonces ra- pidamente. de modo que cierta cantidad de éste puede pasar del espacio intravascular af pulm6n. con Jo cual puede producirse una hi- povolemia. A Jos pocos minutos del ahogamiento en agua de mar. por otra parte. el fluido aspirado atrae del organismo una gran cantidad de \iquido, superior al volumen del agua salada asf absorbida, Este hecho es producido por la hipertonicidad del agua salada, en virtud de la cual. del torrente circulatorio se extrae plasma hacia el pulmén Segiin Modell!” la aspiracién de 2.2 ml/kg. de peso de agua de mar no produce cambios inmediatos en e] volumen circulatorio: pero trans- currida una hora, se observa una disminucién del 5 %. y esa disminu- cin es proporcional al volumen del fluido aspirado, lo cual puede mantenerse durante 24 6 48 horas. Dichas alleraciones, como era de esperar, tienen por efecto un aumento de la osmolaridad y de Ia visco- sidad sanguinea (Rand y Cols)". Asimismo, se debe tener especial cuidado en el reemplazamiento de liquidos. pues de efectuarlo de forma indiscriminada podrian produ- cirse consecuencias fatales. Aqui hay que tener en cuenta que si el ahogamiento es en agua salada. ciertos autores preconizan que se ad- ministre dextrosa al 5 %: y si el abogamiento a sido en agua dulce que se administre suero salino fisiolégico". Ahora bien. creemos que & tas solticiones de bajo peso molecular. hay que evitarlas porque pasan facilmente al tejido intersticial del pulmén. Las soluciones mas recomendables para el espacio vascular pues. serfan las siguientes: }. Las gelatinas fluidas, En dosis de 500 a 1500 ml, Realizan un correcto relleno vascular y. debido a su elevado poder onestico. per miten por un Jado frenar Ja transudacién plasmética al alveolo y corre- gir por otro la hipovolemia. 2. La albtimina humana. Su administracién en grandes cantidades logra una diuresis inmediata, por inversién de la presién oncética por 251 AHOGAMIENTO: TRATAM! TO EN MEDIO HOSPITALARIO n de Hiquidos del tejido pulmonar y por la recuperacién de su sis recomendadas: de 100 a 200 g en 24 s). . El plasma, La infusién de plasma, a raz6n de 50 ml/kg. de peso, presta efectos beneficiosos al organismo al corregir ta hipovolemia la hemoconcentraci6n 4. El concentrado de hematies. Es itil en el tratamiento de los ahogados en agua dulce cuando se haya producido una hemélisis im- portante, 5. La perfusién de glucosa hiperténica. Junto con insulina permi- te el aporte correcto de un sustrato energético (cada 5 g de hidrato de carbono, una unidad de insulina), Dicho tratamiento requiere una atencién especial respecto: 1. A los vasopresores 2. A la neuroplegia 1. Vasopresores. La administracién de vasopresores se realiza siempre que sé ha hecho un estudio adecuado del volumen circulante por medio de la observacién de la PVC y de la determinacién hararia de orina, Pero se recomienda raramente. Es mas, en lo posible, ha de evitarse, puesto que los vasopresores estimulan los receptores alfa de las terminaciones simpaticas y disminuyen la pertusién de los tejidos. aumentando por consiguiente la acidosis metabélica 2. Neuroplegia. Se debe intentar mejorar por todos los medios la microcirculacién. Por fo tanto, si la vasoconstriccién es persistente, y si la simple reposicin de la volemia no evidencia mejorfa en los sig- nos clinicos y biolGgicos, debe realizarse Ja neuroplegia protectiva. cuyo efecto es la desconexién neurovegetativa, Para ello. empleamos la mezela litica propuesta por Chulid:"*. dehidrobenzperido} (30 mg.) més xilocainta (500 mg. disueltos en 500 ml. de suero glucosado). El ritmo de perfusién estard en funcidn de la respuesta hemodinamica del sujeto. II - ALTERACIONES HUMORALES Modell sugiere que 1a importancia de las alteraciones electroliticas en Ios pacientes ahogados fue sobrevalorada en el pasado. Y ha demostrado que se puede aspirar un volumen de agua superior a 22 ml/kg. de peso, sin que las concentraciones de electrélitos sufran cambios importantes. ¥ este dato es confirmado por el hecho de que la mayorta de las victimas de ahogamiento, tanto en agua dulce como en agua de mar, tienen concentraciones de electrdlitos séricos normales 0 casi normales' Si el ahogamiento es en agua salada, se ha descrito que pueden pro- ducirse hipercalcemias e hipermagnesemias, las cuales podrian dar lu- gara alteraciones cardiacas graves. Por otra parte, en todo proceso de ahogamiento, se observa una ca- da en el pH, independientemente del fluido aspirado. La acidosis es mixta: respiratoria y metabélica. La primera es debi- daa la retencién de CO: por hipoventilacién; y la segunda se debe so- bre todo 2 la acidosis hipoxémica, por activacién del metabolismo anaerobio celular. Esto tiltimo es confirmado por la presencia de tasas, elevadas de lactacidemia en el ahogado. Una vez efectuada la gasometria, y determinados ya los valores de PaOz, PaCO>. pH y los niveles de bicarbonato en sangre. tendremos el patrén para instaurar la FiO: que necesite ef sujeto: y. asimismo. la cantidad de bicarbonato necesaria para corregir la acidosis que presen- te aquél La dosis de bicarbonato a administrac se calcula a partir del exceso de base en sangre arterial, seguin la siguiente formula: mEg C0; HNa = EB x Kg de peso x 0.3 De entrada, daremos tan s6lo la mitad de la dosis asi calculada: re- pitiendo posteriormente la gasometrfa, con el fin de evidenciar la me- jorfa producida y poder valorar de nuevo la acidosis. IV - ALTERACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO EI pronéstico de los pacientes que Hegan al hospital conscientes 0 con cierta obnubilacién mental, es netamente favorable: y no se pre- sentaran riesgos de lesion neurolégica. siempre que la terapia pulmo- nar y cardiovascular aplicada sea correcta. Su gravedad est estrechamente ligada a la duracién de la anoxia, y los wastornos de la conciencia que presenta van de la obnubilacién al coma profundo. Varios signos neurolgicos reflejan la gravedad de di- chos trastornos cerebrales: agitacién, hipertonfa, trismus, convulsio- nes. signos piramidales y, en tiltimo término, hipotonia y arreflexia. Dichos signos neurolégicos ceden generalmente con la reoxigenacién del paciente. En caso contrario, Valium 5-10 mg. intravenoso o Pento- tal sédico 300-500 mg. La evolucién neurolégica se agrava cuando ocurren complicaciones postreanimacién, tales como: hipotensién e hipercapnia. La principal medida de homeostasis intracraneal consiste en vigilar y normalizar la presién intracraneal (PIC)"™. Tras un perfodo de isque- mia generalizada, es raro encontrar un edema cerebral tan importante como para que la PIC aumente: pero a veces se registra una mejoria neurolégica inicial seguida de un deterioro secundario. La PIC puede aumentar, sin embargo. y debe vigilarse. Casi todos los ahogados sufren un periodo de inconsciencia. debido probablemente a hipoxia cerebral. Cuando la hipoxemia y la acidosis revierten, ef paciente normalmente recobra Ia consciencia. El tiempo de recuperacién esta relacionado con el de inmers 253 AHOGAMIENTO: TRATAMIENTO EN MEDIO HOSPITALARIO. - La hipoxemia profongada conlleva lesiones neurolégicas irreversi- bles. No obstante, se han descrito casos de supervivencia. tras perio- dos de 10a 40 minutos de apnea y mas (Ohlsson 1964, Siebke 1975”, King 1964*"), Esto que puede explicarse por la hipotermia de los ahogados. La cual, como es sabido. aetiia como protector del siste- ma nervioso central. El efecto protector de Ja hipotermia que presen- tan estos casos. en efecto. es indiscutible. El caso mas grave lo presentan los pacientes que tlegan en coma al hospital. El monitoreo de la PIC puede ser Util en estos caso: Con aumentos por encima de 20 torr. debe emprenderse un tratamiento enérgico para deprimirla. mediante: 1. Hiperventilacién mecanica para reducir la Pa Ct Restriceién de los liquidos Diuresis osmética Tratamiento con grandes dosis de barbitdricos (30 1 Corticosteroides a dosis farmacoldgicas, El corti ci6n es la dexametasona. 6. Mantenerlos en una dis unos 30 torr. we w cela hipoterm ¥V - ALTERACIONES DEL APARATO DIGESTIVO Normalmente, el ahogado deglute gran cantidad de agua y aire: y esto puede producirle dilatacién aguda det estémago. Por otra parte, él agua salada es hipertOnica y se comporta como irritante de la muc intestinal, cosa que acelera el peristaltismo y provoca importantes des pehos diarreicos en los ahogados por agua de mar: dato que tenemos que tener en cuenta al hacer la correccién hidroelectrolitica, Esta se realiza teniendo en cuenta los datos del ionograma que el Taboratorio 0s proporciona. VI-ALTERACION DE LA FUNCION RENAL La mayoria de estos pacientes por ahogamiento en agua de mar sue- len presentar oliguria, por efecto de {a hipotensién y de la reduccién del volumen sanguineo. Algunos pacientes pueden desatrollar una necrosis tubular aguda € insuficiencia renal. Pero no se sabe si esto se debe a la acidosis lactica severa, 0 a la hipoxemia, o a la alteracidn del flujo sanguineo renal. Sefialemos asimismo como atencién especial unas observaciones sobre las infecciones que presentan este tipo de pacientes, ANTIBIOTERAPIA Previamente a la administracién de cualquier tipo de antibidticos es aconsejable efectuar un cultivo de las secteciones traqueales. 254 Algunos autores. en ausencia de francos signos de infeccién. consi- deran que es mejor prescindir de un tratamiento antibidtico. El uso in- tempestivo de antibidticos esté contraindicado, entonces, de entrada, en este tipo de pacientes: puede producirse, en efecto. una sobreinfec- cidn por microorganismos resistentes'** Pero conviene sefialar al respecto un estudio efectuado por Chul et cultivo dio resultado positivo al vibrio alginoliticus en el 35 % de estos pacientes®”. Este dato indica el grado de contaminacién de las aguas que baian nuestras costas. Hay motivo suficiente. pues, par justificar el aporte de antibisticos endovenosos al sujeto a su ingreso: ampicilina 1 g cada 6 horas por via intravenosa Sefialamos por tltimo una reflexién final relativa a una serie de me- didas generales conocidas como «la regla de las cinco sondas».""" 2 saber: |. El tubo nasotraqueal. Esta via aérea debe clegirse siempre que se pueda. por ser la mejor tolerada por el paciente. Es de gran utilidad. no sélo para mantener el iniercamio gaseoso. sino también para aspi- Yar secreciones y evilar broncoaspiracién de material extraito 2. La sonda nasogéstrica. Permite evacuar grandes cantidades de aire retenido por deglucién en el perfodo de pre-inconsciencia. y de Ii- quido asimismo. La dilatacién aguda de estémago provocada por esta deglucion es un factor mas que contribuye a agravar Jos trastornos ventilatorios. No debemos olvidar que casi todos los pacientes hipoxi- cos vomitan y aspiran. 3. La sonda venosa. Se introduce por cateterismo a nivel de la vena mediana, basilica. subclavia 0 de la yugular interna. Permite una rapi- da reposicién de la volemia. ia correccién de} equilibrio dcido-basico, y el registro de la PVC. como indice para la velocidad de administra- cién de liquido. También oftece la ventaja de ser una via directa al co- razén. con Jo que se suple la necesidad de efectuar punciones cardfacas repetidas ante un paro cardfaco. Siempre que sea factible. debe colocarse una sonda de Swan-Ganz. para medir la presidn de la arteria pulmonar y capilares pulmonares, Dicha presion no difiere significativamente de la presién auricula izquierda © venosa pulmonat. Como estos pacientes cursan con edema pulmonar e hipotensién, la medida de a presién venosa central y la de Ja presién en arteria y capilar pulmonar (presién wedge 0 en cuna) ayudan a determinar si cl problema es debido primariamente a la hipo- volemia 0 a la desviacién de liquidos. 0 bien, si esta ocurriendo un fa lo de bombeo. Permitird también tomar muestras de sangre venosa mixta, 4. La cateterizacién arterial a través de la arteria radial, femo- ral, 0 pedia. Nos indicard el estado cardiocirculatorio mediante moni- torizacin de la presién. Permite ademas obtener muestras para un mejor conocimiento de la regulacién del estado dcido-base. Estos re- suliados serdn la guia para el patrén ventilatorio y Fie necesarios pa- ra proporcionar una oxigenacién adecuada. 288 AHOGAMIENTO: TRATAMIENTO EN MEDIO HOSPITALARIO 5. La sonda vesical. Esta tltima medida permitiré medir el volu- men de la diuresis. Esto es un factor esencial para comprobar si la te- rapéutica que nosotros administramos tiene una respuesta en este individuo y si el funcionamiento renal es correcto BIBLIOGRAFIA (1) ROSEABAUM. H. T., THOMPSON. W. L., y FULLER, R. H.: Ra- diographic pulmonary changes in near-drowning, Radiology, 1964; 83: 306-309. (2) WILKINS. E. W., y Cols.: Ahogamiento y riesgo de ahogamiento en: medicina de urgencia, Edit. Panamericana, Buenos Aires, 1982: 212- 216. (3) DOMINGUEZ. E.. y RUBIO. J.: El ahogamiento: patofisiologia expe- rimental, clinica y tratamiento. Medicina Intensive, 1980: 1: 17-30. (4) MODELL. S. H., y BOYSEN, P. G.. Ahogamiento y ahogamiemto in- minente en: Shoemaker, W. C.; Thompson. W. L.. y Holbrook, P. R. 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Asi, por ejemplo, en el partido judicial de Ali- cante (Espafia) la tasa de mortalidad anual por ahogamiento oscila entre el 2,4 y el 3 por 100.000 habitantes, lo que viene a suponer el 0,3 % de las muertes anuales sujetas a peritacion médico-legal (Mar- huenda 1986). CONCEPTO MEDICO-LEGAL La doctrina médico-legal emplea el término «sumersidn» para refe- rirse al ahogamiento, al considerarlo mas adecuado para designas la muerte 0 el trastorno patolégico producidos por la introduccion de un medio liguido —habitualmente agua— en las vias respiratorias (Con- cheiro 1991). Se trata de una variedad de asfixia mecdnica debida a la penetracién violenta desde el exterior de un Ifquido en las vias aéreas 0 en la cavi- dad respiratoria en cantidad suficiente para impedir la ventilacién pul- monar. Se distinguen distintos tipos de sumersién en funcin de: 1. Su curso evolutivo: Si la muerte se produce de forma rapida, la sumersion se considera «primaria». Si la muerte sobreviene tardia- mente, como consecuencia del trastorno patolégico producido por la penetracién liquida, se trata de una sumersion «secundaria» 2. La superficie corporal cubierta por el liquido: La sumersién es «completa» cuando la victima se encuentra totalmente inmersa en el liquido e «incompleta» cuando tan s6lo lo esta Ja cabeza 0 los orifi- cios respiratorios 3. El tipo de liquido en que se produce: Asi se distingue entre su- mersion en «agua dulce», en «agua salada», etc., con diferencias fi- siopatolégicas entre ellos. Algunos autores (Simonin 1962) incluyen en la definicién de Ja su- mersion, ademés de la muerte sobrevenida por respirar debajo del agua o «sumersién-asfixia», la ocasionada por perder Ia respiracién 261 AHOGAMIENTO: ASPECTOS MEDICO-LEGALES. bajo el agua y que recibe el nombre de «swmersién-inhibicin» 0 «hi- drocucién», en la que mueren sin haber aspirado liquido, debido a un mecanismo de laringo-espasmo con el cierre subsiguiente de la glotis que impide la ventilaci6n. Estos casos representan el 10-15 % de las muertes por sumersi6n. En caso de supervivencia, ambos mecanismos no presentan diferencias significativas para el clinico en Jo que respec- ta al posible tratamiento de reanimacién cardio-respiratoria de urgen- cia, pero médico-legalmente, cuando Sobreviene la muerte, las diferencias lesionales entre ambos mecanismos fisiopatoldgicos son importantes, por lo que conceptualmente es conveniente no incluir la muerte por hidrocucion dentro de la sumersion. ETIOLOGIA Existen tres modalidades de etiologia médico-legal: 1. La sumersi6n accidental: Es la més frecuente y se debe funda- mentalmente a imprudencias 0 bien a caidas fortuitas en el medio li- quido. En Espafia llama la atencién que de las provincias con mayores tasas de mortalidad por sumersin accidental casi la mitad de ellas sean no maritimas, interiores, de lo cual se deduce que una gran parte de las muertes por sumersién accidental tiene lugar en rfos, pantanos, etc. (Arbelo et al. 1984). Existe un claro predominio del sexo masculi- no y una punta en la curva de frecuencias estacional correspondiente a Jos meses del estio. 2. La sumersion suicida: Es la segunda modalidad en cuanto a fre- cuencia y como muestra pueden servir dos estudios realizados en nuestro pais: asf en el partido judicial de Alicante representa el 10 % de todas las muertes por sumersién (Marhuenda 1986) y en los part dos judiciales de Pola de Laviana y Oviedo ntimero 3 de Asturias el 32 % (Hinojal ct al. 1986). La distribuci6n es similar por sexos y exis- te un claro predominio en los meses frios del aio, 3. La sumersién homicida: Es rara y dificil de demostrar médico- legalmente. a no ser que vaya acompafiada de otras violencias que puedan evidenciarse en la autopsia FISIOPATOLOGIA La fisiopatologia de la sumersi6n ya ha sido desarrollada en exten- sion en el capitulo de este libro «Ahogamiento: etiopatogenia, clinica. primeros auxilios» LESIONES CADAVERICAS Examen externo En el examen externo del cadaver de los sumergidos se pueden en- contrar las siguientes lesiones de origenes distintos: 1. Como consecuencia de la permanencia del caddver en el agua 262 ANTONIO CARDONA LLORENS ~ Las livideces cadavéricas, que como en todas las victimas por fixia son extensas, intensas y precoces, pueden aparecer con una tona- lidad rosada en lugar de) rojo-azulado habitual. Este hecho es debido tanto a la permanencia del cadaver en el agua con una temperatura mas baja de la ambiental, como a la hemodilucién. — Cutis anserino o piel con aspecto de «carne de gallina», que es consecuencia de la contractura de los misculos erectores de los pelos por la rigidez cadavérica. Se observa con més frecuencia en los cadé- veres de los sumergidos, por comparacién cen otros tipos de muerte y es particularmente apreciable en la cara externa de los muslos, en los brazos y en el cuello. — Acentuada retraccién del pene, del escroto y de los pezones, que como en el fenémeno anterior se debe a la contraccién de las fibras musculares de la piel pre 0 postmortem y en lo que influye especial- mente la frialdad del agua. - La maceraci6n cuténea aparece en todos los cadaveres de los su- mergidos como consecuencia de la imbibicién del agua por parte de la piel y de cuyo estudio pueden deducirse en ocasiones conclusiones cronolégicas. Consiste en el arrugamiento y blanqueamiento de la piel, que suele comenzar por las manos y pies. especialmente las pal- mas y plantas, y que puede llegar al desprendimiento de la epidermis en forma de «guante» o «calcetin». La maceracién da también origen al desprendimiento piecoz de los pelos y cabellos, pudiendo dar lugar con el tiempo a la caida del cuero cabelludo completo. En el desarro- Ilo de este fenémeno influyen una serie de factores como la temperatu- ra del agua, la presencia de vestidos y de zapatos y, muy especialmente, el contenido de sal. ya que el agua dulce macera mas rapidamente que la de mar (Gatti 1982). — Cuando el cadaver permanece en ei agua mas de dos meses s¢ ob- servan signos de saponificacién, ya que se retinen las condiciones de humedad y ausencia de oxfgeno que facilitan la produccién de este fe- némeno conservador del cadaver. Con el tiempo aparecen sobre la grasa una serie de precipitaciones calcdreas, especialmente en muslos, pies y manos. 2. Como consecuencia de la sumersién vital Algunos signos presentes en el hdbito externo de los sumergidos son indicativos de que la sumersién tuvo lugar en vida del sujeto y que fallecié posteriormente en el agua: = El hongo de espuma que fluye por los orificios nasales y boca y forma una bola espumosa, dificil de deshacer, de color blanquecino o rosada, si se encuentra ligeramente teftida por sangre. Es consecuencia y continuacién de Ja espuma que invade el Arbol traqueobronquial Aparece a las dos 0 tres horas después de la extraccién del cadaver fuera del agua. ~ El fenémeno del espasmo cadavérico, que, aunque raro, puede aparecer en esta clase de muerte violenta. AHOGAMIENTO: ASPECTOS MEDICO-LEGALES Erosiones en los dedos y cuerpos extrafios bajo las ufias, conse- cuencia de la lucha del sujeto que escarba el fondo en su esfuerzo por salir a la superficie. 3. Como consecuencia de violencias trauméticas Los cadaveres retirados del agua pueden presentar huellas de trau- matismos sufridos tanto en vida, como después de la muerte. Su estu- dio tiene importancia para la reconstruccién de los hechos y el diagnéstico de la forma etioldgica en que se produjo. Las heridas y traumatismos de cardcter vital pueden tener un origen accidental, suicida u homicida y se suelen producir antes o durante la caida al agua, 0 bien al precipitarse sobre la superficie Ifquida 0 contra rocas, suelo, vigas, etc. Las violencias postmortales son las mds frecuentes y pueden ser ocasionadas por mordeduras de animales acudticos. hélices de barco, choque con embarcaciones, el arrastre por el fondo, etc. Las heridas producidas por este tiltimo mecanismo reciben el nombre de «lesiones de arrastre o de carreteo y generalmente presentan una topografia caracteristica que varia segin el sexo de la victima. Asi, cuando el ca- daver es de un hombre, éste adopta una posicién ventral bajo del agua (decibito prono y fuertemente flexionado) y se producen lesiones en rodillas, frente, manos, antebrazo y punta de los pies. Si es de una ma- jer, la posicién es en deciibito supino (de espalda y en extensidn for- mando un arco con la cabeza y los talones) y las lesiones se producen en el occipucio, codos y talones. Todas estas lesiones tierien en comin Ja ausencia de signos de infiltracién hemorrdgica, que permiten el diagnéstico diferencial con las heridas producidas en vida. Examen interno La practica de la autopsia de Jos fallecidos por sumersién presenta unos hallazgos caracteristicos a nivel de los distintos 6rganos y apara- tos. 1. Aparato respiratorio A la apertura del t6rax se aprecian los pulmones aumentados de vo- lumen, con los bordes redondeados y tapando casi por completo el co- raz6n. A la inspeccion se observa que el dibujo alveolar se marca fuertemente por la hiperdistension de los alvéolos. Pueden existir equimosis de mayor tamafio y de colorido mas claro que las de otras modalidades de asfixia y que reciben el nombre de manchas de Pal- rauf. son exclusivas de la sumersién y se producen por la hemél: (desencadenada por efecto del agua de la sumersién) de las hemorra- gias petequiales asficticas, que resultan de Ja lesién de la pared capilar debido al aumento del CO> en sangre. A la palpacién se percibe una sensacién de crepitacién muy caracte- rfstica, propia del enfisema. La presién sobre la superficie externa deja marcada una fovea o huella de presién. Al corte, los pulmones aparecen muy edematosos, manando a la presién abundante liquido espumoso. 264 ANTONIO CARDONA LLORENS El conjunto de este cuadro, mezcla de enfisema y edema, caracteris tico de la sumnersién. recibe el nombre de enfisema acuoso o hidroaé- reo. Las vias aéreas suelen estar ocupadas por una espuma traqueobron- quial de caracteristicas similares a la de los orificios respiratorios. Se considera signo de sumersin vital, pues su produccién se atribuye al batido que los movimientos convulsivos agénicos hacen del agua, aire y moco. En ocasiones se encuentran también cuerpos extrafios proce- dentes del medio de sumersion 2. Aparato digestivo A la apertura de la cavidad abdominal se aprecia una congestion visceral, por otro lado comin a todas las asfixias mecdnicas, si bien en la sumersion es especialmente notoria en el higado como consecuen- cia de la sobrecarga hidrica En el esidmago puede encontrarse lfquido de sumersi6n. Si la canti- dad de éste es superior a 500 cc., se considera como signo de sumer- sidn vital. Al igual que, la observacién de desgarros de la mucosa gastroesofagica, que cabe interpretar como una consecuencia de los vomitos violentos producidos por la ingesta copiosa del Iiquido de su- mersién o la presencia de éste en el duodeno, cualquiera que sea su cantidad. 3. Aparato circulatorio El corazn suele presentar las cavidades izquierdas casi exangiies, en contraste con las cavidades derechas, las venas cava superior ¢ in ferior y la arteria pulmonar que estan repletas de sangre. La sangre presenta una fluidez todavia mayor que en el resto de las asfixias, debido a la hidremia sobreafiadida. EXAMENES COMPLEMENTARIOS Son de gran utilidad para la confirmacién del diagnéstico de muerte por sumersi6n, en especial, cuando las lesiones macroscépicas de un cadiver extrafdo del agua no son lo suficientemente claras. Exdmenes microscépicos En el tejido pulmonar, microscépicamente se comprueban focos di- seminados de enfisema y edema, con adelgazamiento y ruptura de los septos interalveolares, asf como hemorragias peribronquiales. En oca- siones se encuentran cuerpos extrafos intraalveolares, que tienen el valor de ser un signo de sumersién vital. Entre estos cuerpos extrafios destacan por su importancia las dliaro- meas, algas de caparazén siliceo, que por su pequefio tamafio se absor~ ben con el agua que las contiene y a través de la circulacién sistémica se depositan en los érganos parenguimatosos (pulmén, higado. rifién, cerebro) o en médula dsea, donde se suelen investigar. Por su morfolo- gin nos indican el medio en que se produjo la sumersi6n y su presen- 265 AHOGAMIENTO: ASPECTOS MEDICO-LEGALES. cia el origen intravital de la misma. Sin embargo, la técnica analitica para su determinacién est sujeta a multiples contaminaciones, por lo que hay que ser extremadamente escrupulosos en su realizacién. Examenes bioquimicos Se han estudiado numerosos pardmetros bioquimicos con la finali- dad de obtener marcadores fiables, sensibles y especfficos, que permi- tan establecer el diagnéstico diferencial entre la sumersién vital y postmortem, asf como del medio en que se produjo; en agua dulce 0 salada. Todos las determinaciones bioquimicas tienen sus limitaciones, pu- diendo perder su validez en un momento determinado. Entre ellas, la més conocida es la determinacién de cloruros (Gettler 1921). La prue- ba consiste en su determinacién en la sangre de las cavidades cardfa- cas izquierdas y derechas, resultando las concentraciones mayores en estas tiltimas en caso de sumersi6n vital er, agua dulce y en sentido di- ferente si es en agua salida. Como pardmetros més fiables, hoy ea dia, se recomienda la deter- minacion de estroncio sérico (Piette et al. 1989), como indicador de sumersién vital en agua salada y los niveles plasmaticos del péprico natriuritico auricular (Lorente et al, 1990) cuyos valores son maxi- mos en agua dulce Exdmenes quimico-toxicolégicos Estdn orientados hacia la determinacién en los fluidos biolégicos de eventuales contaminantes quimicos del medio de sumersién o de una posible intoxicacion etilica o por drogas que puedan contribuir a faci- litar la muerte por sumersién, Su presencia resulta, ademas, un signo de sumersion vital PROBLEMAS MEDICO-LEGALES Los problemas médico-legales en relacién con la sumersi6n se con- cretan normalmente en tres cuestiones: diagnéstico de la causa de la muerte, la forma etioldgica en que se produjo y la data de la sumer- sién. Causa de la muerte EI diagnéstico de la muerte por sumersién no siempre es facil, en especial cuando se trata de un cadaver en avanzado estado de putrefac- cidn. Hay que apoyarse entonces en una autopsia meticulosa y en la realizacién del mayor nimero posible de examenes complementarios y aun asi, muchas veces el diagndstico hay que establecerlo por exclu- sion: 266 NTONIO CARDONA LLORENS Etiologia de la sumersion Tampoco es sencillo dilucidar el diagnéstico etiol6g: ver no ofrece huellas de violencias trauméticas, lo mas probable es que se trate de un accidente 0 de un suicidio. Los antecedentes del fa- Hecido y Jas circunstancias del hecho pueden facilitar el diagndstico diferencial entre ambos. Data de la sumersion Se establece en base a los cambios que se producen en la morfolo- gfa externa cadavérica teniendo en cventa la temperatura del agua. Pa- fa ello se han elaborado unas tablas mas o menos precisas como la de Reh (1975). BIBLIOGRAFIA. (1) ARBELO, A., y ARBELO LOPEZ DE LETONA, A.: Espaiia: Morta- lidad por ahogamiento y sumersién accidentales, 1951-1978. Tribuna Médica, 1028, 39. 1984. (2) CONCHEIRO, L.: En Gisbert, J.A. (dir.): Medicina Legal y Toxicolo- gia. Salvat, Barcelona. 1991 (3) GATTI. R.: Osservazioni statistiche ¢ medico-legalj sulla morte per annegamento, Minerva Med. Leg., 82, 321. 1982 (4) GETTLER, A. O.: A method for the determination of death by drow- ning. JAMA, 27, 1650. 1921. (5) HINOJAL, R.; MARTINEZ, J. J., y RODRIGUEZ, A. I: La muerte por asfixia: Estudio de diversos factores epidemioldgicos y sus lesio- nes. Actas de las VII Jomnadas Mediterrdneas de Medicina Legal, Sevi- la. 1986. (6) LORENTE, J. A.; VILLANUEVA, E., HERNANDEZ-CUETO, C., y LUNA J. D.: Plasmatic levels of Atrial Natriuretic Peptide (ANP} in drowning. A pilot study. Forensic Sci, Int., 44, 69. 1990. (7) MARHUENDA, D.: Estudio de las muertes sujetas a investigacién médico-legal en el partido judicial de Alicante. 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El hecho de que la accién fisiolégica de un gas dependa del valor de su Pp. explica que una mezcla respiratoria, tolerada a la presién at- mosférica pueda ser t6xica a partir de una cierta profundidad. LIMITACIONES IMPUESTAS A LA UTILIZACION DEL OXIGENO Los valores de la pO? soportables durante un tiempo determinado, sin que aparezcan trastornos inmediatos o diferidos, estén comprendi- dos entre unos limites marcados por la experimentacién de 0,17 a 1.7 atm. ‘A pO2 menores de 0,17 atm. aparecen los sincopes hipéxicos: entre 04 y 1.7 ATA. Los accidentes hiperdxicos pulmonares y por encima de 1.7 ATA pueden aparecer. teéricamente, los accidentes neurolégi- cos de tipo convulsivo (Efecto Paul Bett), La f6rmula empfrica de Stelzner: T= (2) en minuto da un valor aproximado, del tiempo de tolerancia en situacién de reposo sin que aparezcan sintomas de hiperoxia. Los limites impuestos para la utilizacién del O2 serfan: 1. Para el oxfgeno puro, las profundidades superiores a7 metros, ya que | x 1,7 = 1,7 ATA. 2. Para inhalaciones entre 2 y 6 horas, numerosas experiencias han constatado, que la pO2 conviene mantenerla por debajo de 1 ATA. 3. Tiempos superiores a las 6 horas, es preciso mantener la pO> lo mds cerca de 0.21 ATA. para evitar la aparicin de accidentes cr6nicos de irritacién pulmonar. En las bases submarinas situadas a gran pro- fundidad, la pO2, se mantiene por debajo de 0,2 ATA. ya que presiones superiores no son necesarias para asegurar la hemato at INTOXICACION POR OXIGENO, MONOXIDO DE CARBONO Y DIOXIDO DE CARBONO a a % oxigeno Ja5 inerte | entre - amine gg AE eet | - Seguridad Th ~ oe 7 Je »| “ oo gee "| RY } SS 1 70] “RSS ' | +e | | Si 100 SNS Progresian GBiokia 18 Pe ahve tow Star Ste Ths Sto Shae Hote Has Protundidad 0% 0m 10m Hm De $m WM TOM ~Hm Hm —I00m —IN0m 1 Gréifico n° 1 Mientras que el organismo reacciona inmediatamente ante la priva- cién de Oz, puede soportar de forma pasajera pO» elevada, aunque na- da permite prever durante cuanto tiempo Grafico n.° 1. Limites impuestos para la utilizacién del (GERS.) CAUSAS DE LA INTOXICACION POR OXIGENO 0: segin 1. Al respirar aire comprimido a partir de una profundidad de 80-90 metros, la pO2 se aproxima a las 2 ATA y resulta perjudicial para el or- ganismo. Aungue esta posibilidad de intoxicacién es remota. 2. Més frecuentemente aparece al respirar oxigeno puro a presion, tal como ocurre cuando se bucea con un equipo de circuito cerrado, re- sultando t6xico el oxigeno a partir de los 7 metros de profundidad. 3. En las pruebas de tolerancia al oxigeno 0 en tratamientos en ci- maras de descompresién, al respirar oxigeno puro a profundidades mayores de 18 metros. Pero los fendmenos debidos a la hiperoxia estan sujetos a variacio- nes: a) La intoxicacién por oxigeno es mé si6n que en atmésfera seca. facil y frecuente 272 en inmer- Grafico n. b) Existe una gran variabilidad de uno a otro individuo, y dentro det mismo sujeto. de un dia a otro c) La aparicién del cuadro esta acelerada a medida que las concen- traciones son més altas. d) El hecho de realizar esfuerzo fisico, tener frio o ansiedad aumen- ta la sensibilidad del individuo y acelera la presentacidn del cuadro. En el Grdfico n.° 2 se muestran los tiempos transcurridos hasta la aparici6n de convulsiones, en situaciones de reposo o trabajo modera- do, segtin la Marina de EE.UU. MECANISMO ETIOPATOGENICO La causa 0 causas no son bien conocidas, y se han sugerido las si- guientes: 1. El oxfgeno inactiva aquellos enzimas cuya actividad depende de los grupos sulfidrilos (succinodeshidrogenasa) (West) 2. Vasoconstriccién arterial cerebral como resultado del mecanismo autorregulador, ante la aparicién de concentraciones elevadas de oxi. geno. Pero esta disminucién del riego sanguineo disminuye el aporte de nutrientes y la eliminacién de productos terminales dei metabolis- mo, como el COz, GABA, y productos nitrogenados. 3. Cuando la pO2 aumenta a 2 ATA, la hemoglobina no podra trans- portar mas de 100 por 100 (20 ml.) en forma combinada, pero aumen- ta el oxigeno disuelto hasta 4.3 mililitros por 100, suficiente para que Jas células de los tejidos 1o utilicen sin necesidad de variar la concen- tracion de O2 quimico que transporta la hemoglobina. La sangre no se- ria capaz de captar el CO: tisular que se acumularia y serfa en tiltima instancia el causante del cuadro t6xico. 273 INTOXICACION POR OXIGENO, MONOXIDO DE CARBONO Y DIOXIDO DE CARBONO CUADRO CLINICO El oxfgeno provoca dos cuadros téxicos bien definidos, por un lado, un cuadro Neurotéxico, el Efecto Pav) Bert y. por otro. un cuadro Neumotéxico, el efecto Lorrain-Smith. El primero es un efecto brutal que aparece tras exposiciones relativamente breves; el segundo, lento y progresivo que aparece al cabo de varias horas de interés preferente- mente en situaciones de larga permanenc nados (inmersiones en saturaci6n, tratamientos de O.H.B.). Neurotoxicidad del Oxigeno: Efecto Paul Bert ia en ambientes sobreoxige- La intoxicacién puede afectar todas las partes del S.N.C. pudiendo aparecer en el mejor de los casos una fase prodrémica muy ex que puede estar ausente. La fase prodrémica puede presentarse como pequeit s crisis muy localizadas de varios segundos © minutos, con malestar general ndu- seas, trismus de la musculatura de la cara o labios, calambres mu: Jares, alteraciones respiratorias, taquicardia, palpitaciones, etc Tras ceder este cuadro, pueden aparecer de nuevo varias crisis, an- tes de la gran crisis hiperéxica. También pueden manifestarse como z teraciones del humor y del comportamiento. Los signos més constantes y seguros de alarma son las néuseas y temblores musculares junto a la aceleracién del pulso. Crisis hiperéxica Se manifiesta como una crisis convulsiva epileptiforme. Una vez que aparece sigue su curso normal sin modificaciones, incluso si la mezcla respiratoria deja de ser hiper6xica. Evoluciona en tres fases al igual que la crisi del gran mal epiléptico: — Fase Ténica, con contracciones generalizadas de la musculatura corporal generalmente en hiperextension, Fase Cl6énica, con convulsiones, mordedura de la lengua emisién de orina, durante 2 6 3 minutos. ~ Fase de depresién postconvulsiva (10 minutos), seguida de una recuperacion gradual de la conciencia. Finalmente el s adormecido durante algunas horas. Se despertard de la crisis en si misma aunque recordard los precedentes. La crisis es muy espectacular, pero no presenta sf misma brepres in pulmonar si se estaba en inmersion eto permanece sin ningtin recuerdo ingtin peligro por . Como complicaciones pueden aparecer traumatismos, S0- Si el sujeto es retirado de este ambiente hiperdxico cura sin secue- las. Por el contrario, si permanece desarrollaré varias crisis cada vez mas frecuentes que Ja conduciran a la muerte. Pueden aparecer formas clinicas raras com hock cardiovascular sin convulsiones, aparicidn de un estado de cataplexia donde el sujeto permanece consciente, pero incapaz de moverse o de hablar. 274 E/E.E.G. muestra las aiteraciones tipicas de este tipo de crisis. Neumotoxicidad del Oxigeno: Efecto Lorrain-Smith Es un efecto lento y progresivo, que depende del valor de la pO2 y se establece a lo largo de varias horas. Asi a presién atmosférica, res- pirando oxigeno puro, las manifestaciones clinicas hacen su aparicién después de 24 horas. Se manifiesta clinicamente por: tos, expectoraci6n, disnea, dolor re- troesternal, disminucion de la capacidad vital, modificaciones de la cantidad y calidad del surfactante. Desde el punto de vista anatomo-patolégico por: — Lesién de la pared de los alvéolos pulmonares, aumento de los es- pacios intercelulares, aumento del volumen de las células de los capi: Jares pulmonares y un edema de la pared alveolar. — Hay una fuerte extravasacién de glébulos blancos y rojos a los al- véolos, posteriormente, formacién de las membranas hialinas en el in- terior de los alvéolos. — Aumento considerable del espesor de la pared alveolar. Esto va a presentar un aspecto de «neumonja reticular hiperbarica». El edema alveolar que se produce origina una obstruccién a nivel de los bronquiolos produciendo lesiones de atelectasia pulmonar. Este efecto no aparece en el escafandrista que no permanece el tiempa suficiente a presién, ya que son necesarias 10 horas 2 6 metros, de profundidad, respirando oxigeno puro, para que s¢ manifiesten los primeros signos. Pero es un problema muy importante para las estancias prolonga- das, en hiperoxia, hiperbarica o no. PREVENCION Y TRATAMIENTO En el agua, lo mds importante es el respeto a las normas de inmer- sién, mantenimiento de la profundidad limite, reguladores y resto del equipo en buen estado, etc. En camara hiperbarica, la observancia de las tablas que utilizan oxi- geno, el control del pulso cada 5 6 10 minutos, es un medio eficaz de prevencién. La aceleracién del ritmo cardfaco es un signo muy fiable de hiperoxia E] tnico tratamiento consiste en reducir la pO2 sustituyendo el oxi- geno por aire hasta la desaparicion de la crisis. No existe tratamiento de la gran crisis hiperOxica. Conviene evitar los traumatismos y tratar las posibles complicaciones como la sobre- presion pulmonar. 275, INTOXICACION POR OXIGENO. MONOXIDO DE CARBONO Y DIOXIDO DE CARBONO. INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO El monéxido de carbono (CO) es un g incoloro, inodoro ¢ insfpi- do. no es un gas irritante pudiendo penetrar facilmente por via respira- toria sin provocar signos de alarma. La intoxicacin por este gas se produce tras su respiracion. accidental o voluntaria. procedente de la combustién incompleta de productos carbonados. 35 menos denso que el aire por Io que tiende a acumularse en las capas altas de una atmés- fera tranquila. Causas de la intoxicacién por CO La gran mayorfa de las intoxicaciones por CO se producen durante s incendios y ante el uso de braseros, estufas y calentadores domésti- cos que presentan combustiones deficientes en ambientes con escasa ventilacion. Si bien, en la actualidad una fuente importante de la pro duccién de CO son: los gases de escape de los automéviles que pue- den contener hasta un 7 %, y una gran variedad de los procesos industriales. En las actividades subacudticas debemos tener en cuenta que nues- tras reservas de aire proceden de motores que comprimen el aire am biente a 200 0 mas ATA. Una anomalia en sus filtros 0 circuitos podria contaminar nuestro aire con es que podrian resultar t6xicos bajo presién. Asf una mezcla respirable que contenga 25 ppm, contendria a 30 metros de profundidad (4 ATA absolutas) 100 ppm de CO. convir- tiéndose en téxico. EI CO puede presentarse en el aire comprimido, si los gases de e cape van a la toma de aire del compresor, Estos gases pueden proceder ademés del compresor, del motor de las embarcaciones o Jos tubos de escape de vehiculos cercanos. ‘También ef CO puede aparecer en el aire comprimido como resulta- do de una combustién parcial del aceite de lubricacién de los cilin- dros, debido a Ia de estos compresores. altas temperaturas que pueden desarrollarse dentro Sucumbir a ta intoxicacién por CO depende de factores tales como, la concentracién del gas en el aire respirado. el tiempo que se ha esta do respirando el g ceptibilidad personal. a! frecuencia respiratoria. Niveles de toxicidad \s, esfuerzo realizado. estado previo de salud, y sus- i como del grado de humedad. volemia y Hay una serie de concentraciones minimas por encima de las ¢ aparecen manifestaciones patoldgicas 200 ppm (0,02 %). La legis! cidn espaitola establece como porcentaje maximo tolerado el 0.01 %. si bien la prestigiosa Conferencia Americana de Higienis as industria les marca como Valor Limite Umbral (TLVs 1994) 25 ppm de concen- tacién media ponderada, para una jornada de trabajo de Sh. 276 Fisiopatologia EI CO se combina con la hemoglobina (Hb) formando Carboxihe- moglobina (HbCO). incapaz de transportar el oxigeno a la intimidad de los tejidos, a pesar de existir una oferta normal del mismo en los, pulmones: compite con el oxigeno desplazéndolo de su unién con la Hb, al tener una afinidad 240 veces superior a éste. También se combi- na con la mioglobina favorecido por una afinidad 40 veces mayor. A elevadas concentraciones produce alteraciones de los sistemas enzima ticos mitocondriales alterandose la respiracién celular. La saturacién de la Hb por el CO depende del tiempo de exposicién y de Ja concentracién del gas en el aire inspirado. La HbCO es 200 veces mas estable que la HbO>. teniendo su pre- sencia dos efectos basicos: a) Bloquea el trasporte de O2 a los tejido: b) Desplaza hacia la izquierda la curva de disociacién de la Hb, difi- cultando la liberacidn de O2 a los tejidos en los territorios periféricos. Clinica La intoxicacién por CO presenta dos tipos de manifestaciones: agu- das y crénicas. Intoxicacién Aguda: La sintomatologia es fundamentalmente neuroldgica, Los trastornos de la conciencia, muchas veces precedidos de manifestaciones de ebriedad y cefaleas. son variables, abarcando desde la simple obnubi- lacidn hasta el coma profundo. Clinica HbCO. Sintomas Periodo Inicial 15a25% Leves Periodo de Estado entre 25 y 50 % Inicio alt. concien. Periodo de Coma 50a 80 % Coma El cuadro evoluciona pudiendo presentar las siguientes manifesta ciones: cefaleas, nduseas y vomitos, alucinaciones visuales y auditivas disnea y obnubilacién, Suelen aparecer signos piramidales y extrapira- midales junto a hipertonfa. Es frecuente la aparici6n de placas eritema- tosas. enrojecimiento de la cara, flicténulas en puntos de presidn. Alteraciones cardfacas, con arritmias y modificaciones en el EKG (Al- teracién del ST, aplanamiento o inversién de la onda T) pudiendo Ile- garse a un colapso cardiovascular. Alteraciones pulmonares: en un 25-20 % pudiendo sobrevenir un edema agudo de pulmén. Igualmente pueden aparecer alteraciones musculares e insuficiencia renal aguda. A nivel biol6gico, en las formas graves se pueden observar acidosis metabélica, hipercalcemia, hiperglucemia con glucosuria y una cleva- cién enzimatica difusa. Tras la fase inicial esta intoxicacién puede dar lugar a un sindrome neurolégico desmielinizante tardio ¢ irreversible junto a alteraciones 277 INTOXICACION POR OXIGENO, MONOX1DO DE CARBONO ¥ DIOXIDO DE CARBONO. mentales del tipo bradipsiquia y amnesia lacunar. Sordera transitoria, deterioro visual, etc. Intoxicacion Cronica Se caracteriza por: cefalea, astenia, i paresias faciale omnio, irritabilidad, ataxia, vértigos, anemia, y otras veces, por el contrario, po- liglobulia. Suele presentarse tolerancia a los efectos téxicos del CO. Diagnéstico Se basard principalmente en la Historia Clinica complementada con Ja determinacién de Ios niveles de HbCO en plasma. Aunque es dificil conceder a esta determinacién un valor prondstico absoluto, debido a que las concentraciones de CO en sangre se modifican répidamente con fa oxigenoterapia. Se trata de una medida util para valorar la efica- cia de un tratamiento. Prevencin y tratamiento La prevencién, debe orientarse al uso de lubricantes y filtros ade cuados en los compresores y a evitar que los gases de escape o cual- quier otro polucionante ambiental entren por la aspiracién del aire del compresor. En cuanto al tratamiento, consiste en proporcionar la mas alta con- centracion posible de O2 en el aire inspirado con una adecuada ventila- cin, practicar las medidas generales de soporte ante todo paciente con alteraciones de conciencia y corregir la casi constante acidosis meta- bolica. La oxigenoterapia debe ser hiperbarica: - Aumenta el O2 disuelto, lo que corrige de forma inmediata la ano- xia tisular. ~ Favorece la disociacién de la HbCO y su transformacién en HbO>. Desplaza hacia la derecha la curva de disociacion de la Hb. — Evita las secuclas neurolégicas tardfas. EI O> hiperbdrico acelera la eliminacién de la HbCO, al disminuir su vida media a 23 min. cuando se respire de 1 a 3 ATA, frente a la vi- da media en el aire que es de Sh y 20 min. La pauta aconsejada por el comité de OHB de la Undersea Medical Society es: 46 min. a 3 ATA, descomprimiendo Inego a 2 ATA y per- meneciendo a este nivel durante 30-60 min. segtin la respuesta clinica del pa respuesta dentro de los primeros 30 min a 3 ATA (Grifico n° 3). iemee. En la mayoria de los casos se obtiene una espectacular En las intoxicaciones graves, conviene repetir las sesiones una hora después con el objeto de desplazar completemente el CO fijado a nivel intratisular. Posteriormente, es aconsejable realizar de 2 a 5 sesiones mas, de 45 min a 3 ATA en las 28-48 horas siguientes con el fin de prevenir la aparici6n del sindrome tardfo. 278 Oxigeno =3 Aire = metros minutos Gréficon? 3 INTOXICACION POR ANHIDRIDO CARBONICO (CO2) La proporcién de anhfdrido carbonico en el aire ambiental, es habi- tualmente del 2 por 100; lo que equivale a una presién parcial de 0.02 ATA. Cuando la proporci6n es del 9 por 100 (0.09 ATA) resulta t6xico. Normalmente, si el equipo de buceo esta debidamente disefiado y su funcionamiento es correcto, el buceador no presentard problemas de intoxicacién por COe, ya que Ia profundidad por sf misma, no aumenta Ja presién parcial de este gas en el alvéolo, al ser el CO2 producido en el metabolismo celular. Mientras el buceador continée respirando un volumen normal continuard espirando ef COz a medida que se forme, persistiendo su conceatracién alveolar a un nivel normal. Por desgra- cia, en ciertos tipos de buceo y en determinadas situaciones, el COz puede aumentar en el aire que respira el buceador, dependiendo su efecto de su presién parcial determinada por la profundidad. Por ejem- plo, una mezcla respirada en superficie y que posea un 2 % de CO>, a 10 metros de profundidad, el efecto que producird es el mismo que si estuviera respirando una concentracién del 4 % de COs. CAUSAS DE LA INTOXICACION POR ANHIDRIDO CARBONICO Hay un grupo de causas de origen externo, que dan lugar a la pre- sencia de CO2 de forma accidental en la mezcla respiratoria, y otro grupo de causas de origen interno: 279 INTOXICACION POR OXIGENO. MONOXIDO DE CARBONO Y DIOXIDO DE CARBONO A) En los equipos respiratorios de circuito cerrado, por un fallo del elemento absorbente del anhidrido carbénico. Esto puede deberse a un uso prolongado sin renovarlo, a exceder la capacidad del absorbente ante la realizacion de esfuerzos excesivos que aumentan la producci6n de COz, 0 bien a que el absorbente se moje B) La intoxicacion puede tener su origen en un aire viciado, con el que se han cargado las botellas, normaimente por un mal emplaza- miento de la toma de aire del compresor. C) También puede presentarse usando equipos a cizcuito abierto cuando el buceador contiene 1a respiracién con la finalidad de ahorrar aire, }0 que conduce a una acumulacidn excesiva del CO> en el orga- nismo. D) Determinados equipos aut6nomos en los que su espacio muerto sea superior al permisible. Este, al afadirse al espacio muerto fisiolé- gico del sistema respiratorio puede permitir suficiente acumulacién de CO: como para resultar t6xico. E) En la mayoria de los casos la intoxicaci6n tiene su origen en es- fuerzos excesivos como: nadar contra una fuerte corriente, llevar un exceso de lastre en el cinturén de plomos. ceder a la angustia 0 al ps nico. sensacién de frfo, etc. Esto, unido a un aumento de las resisten- cias respiratorias debidas al aparato y a la mayor densidad del gas, dan lugar a un aumento del trabajo respiratorio y a una disminucién de la capacidad de respuesta al esfuerzo, que conduce a un trabajo muscular en anaerobiosis con una deuda de oxfgeno y acumulaciéa de CO. F) Una circunstancia que de una forma particular facilita un aumen- to de la presién parcial de CO2 es Ia sensacién de ahogo o insuflacin pulmonar. La mecénica de los movimientos respiratorios cuando se respira en el seno del agua con un equipo auténomo es muy diferente a la fisiolo- gfa normal. Basta un ligero esfuerzo para que el aire a presién entre pasivamente en los pulmones. Pero la espiracion es mas diffcil. Asf la respiraci6n est prdcticamente invertida con una inspiracién facil y una espiracién dificil. Si la actividad del buceador no es controlada 0 cuidadosamente dosificada, o si circunstancias imperativas le obligan a esfuerzos musculares, la produccién metabélica de COz se vuelve muy importante. Las inspiraciones se hacen mas profundas por la sen- sacién de disnea y de! deseo subconsciente de que el aire no falte. Las espiraciones se acortan por fatiga muscular, y el t6rax se va insuflan- do, realizando un auténtico atrapamiento de aire al quedar mds volu- men aéreo intrapulmonar que el que sale de la caja tordcica; se retiene anhidrido carbénico y se ventila menos. MANIFESTACIONES CLINICAS. Los sintomas aparecen y se agravan en funcién de la pCO2, evolu- cionando desde una taquipnea hasta el descenso del Ph por el meca- nismo de la acidosis respiratoria, carbonarcosis, pérdida de conciencia y parada cardfaca: 280 ALFONSO A. CALERA RUBIO ~ A002 ATA de pCO> se observa taquipnea. — A004 ATA de pCO? aumenta el dolor de cabeza. — A 0,07 ATA aparecen: fuertes cefaleas, congestidn del rostro, su- doracién, respiracién jadeante, un estado de excitacién y embriaguez. Junto a todo esto aparece debilidad, fatiga, vértigo y nduseas. — De 0,09 a 0.1 ATA se observa un estado sincopal de rapida apari. cién, consecuente a una intensa depresion de los centros respiratorios, pudiendo llegar a Ja apnea, asistolia y muerte. Una vez que comienzan los sintomas, es facil que el submarinista. preso de panico, intente salir a la superficie deprisa. lo que originarfa un recrudecimiento de las manifestaciones. en particular: cefaleas tere- brantes, vémnitos que presentan un peligro para el buceador, ya que se ve obligado a quitarse e] tubo respirador. Los sintomas que pueden aparecer en tierra son dolores de cabeza que a veces se acompaiian de vomitos. Una cosa a tener en cuenta ¢s que el CO2 puede hacer perder el co- nocimiento al buceador sin el clasico aviso de dificultades en ta respi- racién o cualquier otro sintoma. OTROS EFECTOS DEL COz EI gas carbénico tiene, ademas, un efecto potenciador de ta toxici- dad del oxigeno, del efecto narcético det nitrégeno y sobre todo favo- rece e] crecimiento de burbujas microscépicas hasta un tamaiio peligroso: la hipercapnia favorece la aparicidn de accidentes de des- compresién. PREVENCION Y TRATAMIENTO Prevencién Hay que respetar una serie de puntos para evitar este accidente: ~ Tener el regulador en éptimas condiciones (revisi6n anval). — Siempre que se realicen esfuerzos deben ser moderados y progre- sivos, y st el ahogo se manifiesta se debe cesar en Ia actividad y reali- zar una serie de cortas inspiraciones. colocando el regulador en débito continuo, seguidas de breves pausas respiratorias y de espiraciones largas y profundas — Abrir correctamente el grifo de Ja boteffa, antes de iniciar la in- mersién. — Los desplazamientos por e! fondo deben realizarse lentamente. — Asegurarse que la carga de la botella se realiza con aire compri- mido libre de impurezas. — Cuando la respiraci6n se haga dificil abrir la reserva sin demora Tratamiento 281 INTOXICACION POR OXIGENO. MONOXIDO DE CARBONO Y DIOXIDO DE CARBONO. Siempre que la sensacién de ahogo se presente en inmersién se de- ben suprimir al instante los esfuerzos fisicos innecesarios. Teniendo en cuenta que resulta peligroso un regreso a la superficie con una respira- cidn jadeante, que no haria mas que aumentar la sensacidn de ahogo. En este caso los mas aconsejable seria utilizar el chaleco hidrostatico para el ascenso. Si la sensacién de ahogo no fuese muy profunda se puede controlar la respiracién a base de realizar fuertes espiraciones, con las que se consigue eliminas al maximo e] anhidrido carbénico. Es también acon- sejable bajar la varilla de la reserva, a fin de que el aire que se encuen- tra en {a botella esté a mayor presidn, con lo cual los mo respiratorios se efectéan més facilmente. A medida que se asciende. con la disminucién de la presién, suelen desaparecer los sintomas y el escafandrista puede legar ala superficie en un estado casi normal. En el accidente benigno, caracterizado por un simple malestar de cabeza, se administraré oxigeno puro o mezclas superoxigenadas. En su defecto sera necesario mantener al accidentado en un lugar bien ai- reado hasta la desaparicion de las manifestaciones. En el accidente g1 ave, con pérdida del conocimiento y parada car- diorrespiratoria, realizar la respiraci6n artificial y si es necesario el masaje cardiaco. Si es posible se hard respirar oxigeno puro. 282 [| NARCOSIS POR LOS GASES INERTES l FER’ INDO GALLAR MONTES DEFINICION. HISTORIA a narcosis por los gases inertes ha venido a ser nominada asi | después de més de un siglo del conocimiento empirico de un es- ado en gran parte comparable al de la embriaguez etilica y cuya primera descripcién parece corresponder al francés Junod. quien en 1835 hizo notar que la respiracién con aire comprimido producia una activacin de las funciones cerebrales, especialmente de la imagina- cidn, que podia ser agradable incluso, pero con sintomas evidentes de intoxicacion. En 1861, el norteamericano Green describe estados de somnolencia alucinaciones y alteraciones de la ideacién o del juicio por la inmer. sin a 5.8 ATA, que forzaron a un inmediato retorno a la superficie. En 1930, Damant expuso como experiencia propia un estado de «euforia, retardo de los procesos mentales mas complejos y de la coor- dinacién neuromuscular» En 1931, la Marina Real britdnica investigé el hecho de que inmer- siones a gran profundidad (de 7 a 11,6 ATA) producfan a gran parte de los buceadores un estado de semiinconsciencia durante el cual Jos su- jetos afectos seguian haciendo signos manuales de normalidad y. des- pues de la inmersion, no recordaban nada Por primera vez, en 1935, Behnke y colaboradores atribuyeron los sintomas descritos anteriormente a la elevada presién parcial del nitr- geno En 1954, Jacques Cousteau denominé la «embriaguez de las pro- fundidades» («Tivresse des grandes profondeurs», en inglés «rapture of the deeps» o, mas escuetamente, «narks») a un estado que, con el empleo del primitivo equipo aut6nomo (el «aqualung» o pulmén acud- tico) fue su colaborador Dumas el primero en describir. Justamente la independencia que comporta el empleo del equipo auténomo vino a hacer més peligrosa la incidencia de la narcosis en el buceador no li- gado directamente a un equipo de superficie. SINTOMAS Las alteraciones atribuibles a la narcosis por los gases inertes (n.g.i.) pueden ser detectables por el observador a partir de los 30 me- tros de columna de agua (m.c.a.) en las inmersiones en cémara seca y mediante el empleo de las pruebas mds finas; en el agua, los sintomas pueden aparecer a los 40 m. y se hacen evidentes, por lo general, a partir de fos 50 m.: a partir de los 70 m. ningdn buceador ha podido sustraerse a ellas. 285 NARCOSIS POR LOS GASES INERTES La degradacién afecta, primera y destacadamente, al razonamiento ya la memoria inmediata; después, a la coordinacién motriz y al tiem- po de reaccién. A mayores profundidades, estos trastornos se agravan y pueden abocar a una pérdida de conciencia. Los sintomas regresan en el momento en que disminuye la presién y desaparecen durante el ascenso. Los sintomas son muy similares a los de la intoxicacién alcohdlica, asf come a las fases iniciales de la hipoxia y de la anestesia; como en estos estados, existe una susceptibilidad variable en los distintos indi- viduos. FACTORES PREDISPONENTES son: el esfuerzo muscular duro, el descenso rapido, el exceso de ingestion de alcohol, el temor 0 aprensién a sumergirse 0, simplemente, el hecho de «no encontrarse bien». Particularmente, el exceso de CO? de procedencia enddgena 0 exdgena, por lo cual, la narcosis se presenta mds prontamemte en Ia in- mersin con equipo aut6nomo que en la cdmara hiperbarica, dotada de medios de ventilacién adecuados. También el aumento de la presin parcial del oxigeno cuando no se sigue de una disminucidn paralela de la presién parcial del No (pN2) SINTOMAS SUBJETIVOS: euforia, sensacién de desequilibrio, més acentuada porque el sujeto, nadando «en el azul», no dispone de puntos de referencia sobre los que fijar los ojos; sensacién de libera- cién, de desasimiento del mundo exterior; fijacidn de ideas y de pala- bras, acentuacién del didlogo interior. SINTOMAS OBJETIVOS: alteraciones del comportamiento con disminucién de la atencién, de la memoria inmediata-amnesia inme- diata y de la coordinacién; alteracién del razonamiento, dispersién y viscosidad mental, lentificacién de la ideacién; desinterés y fuga de ideas; desequilibrio animico que se puede traducir por euforia, irritabi lidad 0 ansiedad. En el electro-encefalograma desaparece el bloqueo del ritmo alfa occipital producido por ef trabajo mental o por Ia abertura de los ojos. La sensibilidad superticial y Ja profunda se ven disminuidas: al menta el umbral del dolor y aparecen trastornos del equilibrio de ori- gen no laberintico y que, como en los tabéticos, se compensan con la vision. A 120 m.c.a., respirando aire, las alteraciones psiquicas y motoras son graves: excitacién, estado manfaco con agitacién y gritos. agresi- vidad. Alucinaciones de levitacién y de pulsacién del medio como las producidas por el LSD, alucinaciones sonoras. Alteraciones motor: de coordinacién que llevan al estupor cataténico. Todos los sintomas desaparecen al disminuir, en el ascenso, la pre- sién ambiental y, con ella, la pN2, si bien queda una annesia que pue- de dar lugar a Situaciones regocijantes, ya que el buzo no recuerda lo realizado en la inmersién. La n.gi., como el alcohol. permite un cierto acostumbramiento con un aumento de la rolerancia al t6xico en los buzos experimentados. 286 FERNANDO GALLAR MONTES Asf, es posible que un veterano realice una inmersién a 70 m. para efectuar una determinada misidn y, después de ilevarla a cabo, regrese a la superficie declarando que no to pudo conseguir. En otros casos, por desgracia, el buceador, perdidas la orientacién y el juicio critico y alterada la percepeién del mundo exterior, entra en un proceso mental irreversible cuyo término puede ser el ahogamiento SECUENCIA DE ESTADOS PROGRESIVOS DE NARCOSIS SEGUN LA PROFUNDIDAD (Miles y Mackay: observacién de gru- pos comprimidos en cémara) 30 - 45 m.: sensacién de ligereza mental, aumento de la confianza en sf mismo, pérdida de la capacidad para el razonamiento fino y di creta euforia (Ios cambios de voz que aparecen en esta fase no son de- bidos a la narcosis). 45 - 60 m.: jovialidad y charlataneria: quizé algo de mareo o vértigo. 60 - 75 m.: risa incontenible y conducta histeroide. Pérdida del po- der de conceniracién y equivocaciones en las pruebas mentales sim- ples u operaciones matemidticas elementales. Entumecimiento y hormigueo periférico, Despreocupacisn por la propia seguridad. Res- puesta retardada a sefiales y estimulos. 75 - 90 m.: depresin y pérdida de lucidez mental. Disminucion de la coordinacién neuromuscular. 90 m. +: disminucién o pérdida de conciencia. Por affadirse a esta profundidad los sintomas de la intoxicacién por el oxigeno. los datos obtenidos no son enteramente fidedignos EFECTOS DE LA PRESION SOBRE LOS RESULTADOS DE TESTS PSICOMETRICOS (Bennett): — Errores en memorizar sencillos datos aritméticos: 45 minutos pue- den ser confundidos con 48 min. y 12:15 escrito como 15:15. — La escritura manual se vuelve progresivamente desmesurada con el aumento de la presién. — Alteraciones en el sentido del tiempo. — La capacidad intelectual es afectada en mayor grado que la capa- cidad psicomotora o manual; sin embargo. esté dificultada la capaci- dad de realizar movimientos 0 actos finos a causa de una tendencia a los movimientos exagerados; los actos manuales se realizan con me- nor dificultad si se hacen mas lentamente. ~ Pueden presentarse entumecimiento y hormigueos de labios, pier nas y pies. — A profundidades superiores a los 6,5 ATA no hay fiabilidad en la capacidad de realizacion del sujeto que respira aire comprimido. — A profundidades superiores a los 90 m, (10 ATA) los sintomas son severos y la amenaza de inconsciencia inminente. Las étdenes pueden ser ignoradas. Se presentan las graves alteraciones psiquicas y motoras ya descritas anteriormente. NARCOSIS POR LOS GASES INERTES — La narcosis es usualmente mas severa inmediatamente después de aleanzar una determinada profundidad y puede haber un cierto alivio posterior, seguido de un nivel de narcosis relativamente estable. MECANISMO DE PRODUCCION DE LA NARCOSIS POR LOS GASES INERTES La denominacién de g.i. afecta a todos aquellos gases que aun des- pués de haber penetrado en los tejidos, no roman parte en accién qui- mica alguna: de aqui que no sean nunca gastados como Io son otros gases (Oz) ni producidos por el propio organismo (CO2). Su mecani: mo de accién es puramente fisico y. por tanto, los factores que condi cionan su actuacién son siempre fisicos también. Estos g.i.. como los ne inertes, se desplazan desde el ambiente exte~ rior hasta el interior de los tejidos y desde éstos hasta el exterior ex- clusivamente en relacién con los gradientes que hay entre uno y otro lado de cada membrana. De las consideraciones anteriores se deduce que la narcosis por los gases inertes es un fenémeno fisico y no quimico y que. por consi guiente, puede ser producida por cualquier gas inerte y no solamente por el nitrégeno. Este hecho y el de que los sintomas aparecen a dife- rentes profundidades segiin él g.i. empleado en la mezcla respiratoria, invitan a pensar que han de ser los caracteres fisicos de cada uno de los g.i. utilizados los que determinen Ia capacidad nareética Biihlmann y cols. han atribuido ta narcosis a Jos efectos de la reten cién de CO: —con acidosis consecutiva— y la hipoxia debidas a una bipoventilacién; la cual, a su vez, tendria su origen en el elevade peso molecular del N2 y el aumento de la densidad de Ia mezcla respiratoria hiperbarica. (1) Cousteau aduce también Ia posibilidad de la hipoxia, que podrfa ser causada por un bloqueo alvéolo-capilar que dificultaria la difusién del Oz a nivel de este tabique. Segiin la vieja hipstesis de Meyer-Overton, la narcosis de las pro- fundidades se debe a la accién del g.i. disuelto sobre las grasas que forman el tejido nervioso. La confirmacién de esta hipétesis residiria en el hecho de que todos los gases que tienen accién sobre el SNC son muy solubles en las grasas y escasamente en el agua. Tal hipst afirma que «todas las Sustancias gaseosas o volatiles inducen la narco- sis si son capaces de penetrar en los lipidos celulares en una concen- tracién molar definida, que es caracteristica para cada tipo de célula (0.03 a 0,06 moles de droga por kg. de membrana) y es aproximada- mente igual para todos los naresticos» Para Unsworth, la hipoxia histot6xica de las neuronas por satur cién de ta neurogtia por el g.i. en perjuicio del O> provoca alteraciones en los intereambios de iones y gases a través de las membranas. (A es- (1) La pCO: alveolar, aumentada al comienzo de ta inmersi6n, se normatiza a los 6 mientras la nateosis progresa. 288 FERNANDO GALLAR MONTES to puede objetarse que la clinica de la natcosis por g.i. no es la de una hipoxia. Por el contrario, el fenémeno se inscribe en el terreno de las, anestesias.) De hecho. la potencia narcética de los g.i. (quimicamente inactivos) puede estar relacionada con varias constantes fisicas como peso mole- cular. coeficiente de absorcidn, actividad termodindmica, polarizacién (es decir, desarrollo de fuerzas de atraccién relativamente débiles entre Atomos neutrales y moléculas, que crecen en intensidad por la polari- zaci6n eléctrica inducida en cada particula por la presencia de otras parifculas) y, sobre todo, la solubilidad en los Ifpidos: el tamafio de la molécula y su grado de carga eléctrica pueden representar factores considerables (ver Tabla). La hipotesis de Bermett de que las presiones elevadas de g.i. pueden afectar a las membranas celulares de los tejidos grasos (principalmente las células nerviosas) originando el engrosamiento de dichas membra- has es muy sugestiva en cuanto que permite enlazar el fenémeno del estado anestésico con el hecho de su reversibilidad por efecto del au- mento de la presién ambiental. La expansidn de la membrana hace que se produzca un aumento de su permeabilidad y, dado el cardcter fluido de su contenido. se incremente el paso a través de dicha membrana de iones como el sodio y cl claro. El lugar de accién del g.i. es el cerebro y el efecto narcético se ori- gina en las sinapsis 0 uniones nerviosas, entre cuyas respectivas termi- naciones hay una zanja o distancia pequefifsima de 200 A* entre el extremo presindptico de un nervio y la terminacién postsindptica de otro. Ef mecanismo. por tanto, implica interferencia en los procesos GAS PM. SG. S.A. C. VM. P — Potencia Metros (cm3) Narestica_G.A He 4 0.015 0.009 1.66 32.00 0.20 4.26 : 20, 009 8 2 i672 000 | 539 90 He 2 0.036 001712) = 233 8 1.83 2 Ne 280.06) 0.02 slo cote laa. 30-70 A 40 0.140 0.027 5.18 286 1.63 043 30 Kr 83.7 0430 - - 347 248 O14 - Xe 131.300 1.7 - = 43.0 400 0.039 AQ O2 320 OT - + 279 158 - . CO2 440134 Ce 080) 286 . P.M. peso molecular. $.G.: solubilidad en grasas. S.A.: solubilidad en agua. C.: relacién solub, grasa/agua (Coeficiente). V.M.: volumen molar. P.: polaridad. PO- TENCIA NARCOTICA: relativa, de menos a més. METROS C.A.: m. colurena de agua a que se presenta la narcosis. A.Q.: anestesia quinirgica. ‘Segtin Bennett) Tabla I.—Caracteristicas fisico-quimicas y potencial narcético de al- gunos gases. 289 NARCOSIS POR LOS GASES INERTES electroquimicos necesarios para la transferencia de potencial eléctrico a través de la zanja entre las sinapsis cerebrales. Las regiOnes polisi- Spticas del cerebro, tales como la formacién reticular ascendente y la capa cortical resultan ser las zonas mas afectadas. La tabla precedente nos demuestra que el g.i. no nareético, el Helio. tiene un bajo peso molecular, escasa solubilidad en Jas grasas, poco mayor que su solubilidad en el agua, por lo que el coeficiente de solu- bilidad G/A es cercano a la unidad; su polaridad es también la mas ba- ja de todas y en cambio el volumen molar es similar al del Nz. En el ‘otro extrema, el Xenon, de elevado peso molecular, gran solubilidad en las grasas, elevada polaridad y un volumen molecular medio. En un punto equidistante, ef Nz presenta un peso molecular de gra- do intermedio: un alto grado de solubilidad en las grasas y esca: lubilidad en agua, lo que arroja un alto cociente G/A: una polaridad acusada y un volumen molecular poco significativo. Se deduce de este examen que, en cuanto a capacidad narcética, el factor de mayor importancia parece ser la solubilidad en las grasas y mas ajustadamente, el cociente de solubilidad en grasa y agua: que él peso molecular y la polaridad tienen una influencia evidente: y que el volumen molar ito tiene apenas relacin con la potencia narcética. INFLUENCIA DE LA PCO2 Y DE LA PRESION, EN LA PRODUCCION DE NARCOSIS En todo caso, y sin gue sea posible, por las razones apuntadas ante- riormente, atribuir al CO2 un efecto narcdtico directo, sf cabe suponer que su aumento en la mezela respiratoria, como acontece cuando se al- canzan profundidades importantes. puede tener efecto coadyuvante con la elevada pN2 en la produccién de narcosis. Fothergill y cols. estudiaron los efectos de las presiones parciates del COz y el Nz en la capacidad cognoscitiva y psicomotora (Undersea Biomedical Research, vol. 1, 18 n.° 1, 1991) examinaron los compo- nentes N2 y CO2 de la narcosis comparando fos efectos a tres niveles de pCO: (bajo, medio, alto) a | y 6 ATA en hombres voluntarios. Las capacidades cognoscitiva y psicomotora fueron examinadas emplean- do una variedad de pruebas muy completa, cuya realizacién demostr6 un sensible decremento a 6 ATA. Las altas presiones parciales de CO: impedfan la realizacién de los test cognitivos y psicomotores a | ATA y ocasionaron pérdidas posteriormente a 6 ATA. Sin embargo. los resultados de la realizacién de los test no indica- ron una interaceién de las pN2 y pCO? ni un umbral comin para la aparicién de narcosis El disefio de intratest resulté muy diferente para No y CO>. A altas presiones de CO: los déficit de capacidad se debieron a un retardo mas que a un desajuste de la exactitud del proceso. La narcosis por N2, contrariamente, produce una dificultad a través de la disminuci6n, a la vez, de la velocidad y la exactitud de realizacion de la mayor parte de los test. Se concluyé que en el ambito de la pCO2: a) pCO y pNz son 290 ON / FLOW | NORMAL rf | | ji MENBRANE, | | 7 | | | | NARCOSIS PRESSURE | | | | | _ He | i Ne NARCOSIS ——_ | a Hy # Np PRESSURE §=——— Jj’ * | ———— Fig. I—Diagrama de la accién del nitrégeno 0 de un agente anestésico similar sobre una membrana de célula nerviosa, En la membrana normal hay un flujo normal de io nes (sodio, cloruro). Bajo presiones elevadas de nitrdgeno la meinbrana se expande 04-5 por 100 y se produce un mayor flujo de electrélitos. Dado que el Helio no se ab- sorbe por la membrana, ésta se contrae por efecto de la presidn ¥ el flujo de electréli- tos es menor que el normal. El balance correcto entre la narcosis por el nitrégeno x a presién ejercida por et helio. como con el trimix. resulta en una membrana de gré- sor normal y un flujo de electrélitos normal (segtin Bennett) aditivas en sus efectos de dificultad de ejecucién de test cognoscitivos y psicomotores en la inmersién: b) pN2 y pCO2 presentan diferencias en sus respuestas relativas a la rapidez de ejecucién y la exactitud de realizaci6n de los test: c) la disminucién de capacidad de las realiza- ciones cognoscitivas y psicométricas bajo elevadas presiones de CO: no se conforman con la prevista potencia nareética del CO2 de acuer- do con la teorfa de la relacién directa entre la potencia nareética y la solubilidad en las grasas. LATNMERSION A GRAN PROFUNDIDAD FERNANDO GALLAR MONTES vestigadores nos conducen a admitir que los factores que ejercen ‘una mayor influencia sobre el organismo del buceador son los siguientes: a) El efecto inmediato del aumento de la presién ambiental mani- festado por signos clinicos y electroencefalograficos (EEG) y cuya to- lerancia esta en relacién con la velocidad de compresién y con la mezcla gaseosa de respiracin. Asi Bennett pudo alcanzar la cota de Jos 686 mica en camara seca empleando 12 dias en 1a compresién y 30 dias en la descompresién y utilizando como mezcla respirable el tri- mix, He-O:-No. en el cual. la moderada proporcién de nitrégeno venia a ejercer un efecto antagénico de la excitabilidad debida a la presién ambiental b) La permanencia en ambiente hiperbarico produce una serie de alteraciones en el organismo del buceador que afectan a su trabajo respiratorio. a su potencia muscular, a 1a trombocitopoyesis, al gasto energetico y a ta funcién renal Todo eflo nos hace pensar que Ia permanencia prolongada en am- biente hiperbérico representa una situaci6n de stress que, a largo pla- zo. ha de significar una serie de alteracionas en el fisiologismo del buceador. I 08 trabajos experimentales Hevados a cabo por los distintos in- SINDROME NERVIOSO DE LAS ALTAS PROFUNDIDADES Cuadro clinico Este sfndrome se aprecié por primera vez en el curso de inmersio- nes simuladas con répidas compresiones del orden de 7 a 30 metros por minuto. a 200 m. de profundidad, en 1965. Se aprecié una notable disminucién de la capacidad fisica durante Ja primera hora de exposicién, la cual, al revés que en la narcosis por los g.i., iba seguida de una lenta detencidn del proceso. Los tests psico- motores demostraron mayores alteraciones que los puramente intelec- tuales (por ejemplo. le era mas dificil a un sujeto colocar bolas sobre cilindros de su mismo calibre que resolver operaciones matemiticas sencillas) y esto era a causa de un evidente remblor en manos, brazos € incluso en todo el cuerpo, junto con mareo, nduseas ¥ a veces vémitos, estado que parece reflejar una excitacién cerebral generalizada, en contraste con la depresién que acaece en la narcosis por 2. EI temblor suele ser de finas oscilaciones. en la relacién de frecuen- cia de 8-12 Hz, en reposo y en el movimiento, similar al que producen el alcoholismo 0 Ia tirotoxicosis. lejos de las grandes oscilaciones del temblor en reposo de los parkinsonianos 295 LA INMERSTON A GRAN PROFUNDIDAD | Diferencia procentual del contfol disminucion incremento A 300 m. de profundidad (31 ATA) aparecen las alteraciones del EEG con incrementos marcados de Jas ondas theta (4-6 Hz) acompa- fiadas de la depresion de alpha (8-13 Hz). A medida que la presién au- menta, las alteraciones se hacen més evidentes y aparecen ataques intermitentes de somnolencia con paradas de suefio de | y 2 en el EEG. Esta tendencia al suefio disminufa cuando el sujeto tenia algiin trabajo que realizar pero reaparecia al suspender el trabajo, pasando el individuo a un estado que se ha denominado «microsuefio» (Fig. 1). La susceptibilidad para el SNAP aumenta a medida que aumenta la complejidad del SNC. En experimentos con animales (ratones y mo- nos} pudo comprobarse la aparicién del SNAP durante la compresién cor temblores y subsaltos. A medida que la presién aumenia se pre- sentan mioclonias localizadas que progresan a movimientos clénicos. Siel animal es mantenido a la misma presién, pueden ocunir secues- tros de actividad por perfodos de hasta 12 horas. Una compcesion mas elevada da origen a la aparicién de fases tonicas, coma y muerte. Tales convulsiones no han sido descritas atin en el hombre. El comienzo del SNAP est también muy influido por la velocidad de compresi6n; cuando se lentifica ésta nos encontramos con que los oe EEG OJOS CERRADOS = roe | ~ 60] Fig. J.—Actividad eléctrica cortical espontinea del cerebro (EEG) en un sujeto con- primido a 1.500 pies (46 ATA) cuvos andlisis indicados arriba muestran un aumento de theta (4-8 Hz) con una catda en actividad conjunta de 40 ATA, 296 FERNANDO GALLAR MONTES temblores, suefio y convulsiones se presentan a mayores profundida- des: asf, se observan alteraciones en wna inmersién a 200 m. con velo- cidad de 7 a 30 metros/min.: en cambio, se realizaron inmersiones a 31 ATA con velocidads de 13,3 m/hora sin que se presentara temblor alguno (1968, Duke University, Bennett y cols.). Comprimiendo a velocidad de 5-6 m/min. a dos hombres hasta los 46 ATA, aunque se presentaron todos los sintomas del SNAP. ello no impidié a los individuos desenvolverse razonablemente bien y pudo apreciarse que, a tales profundidades, el helio no producfa narcosis. Es evidente una susceptibilidad individual, ée tal manera que a la misma profundidad es apreciable temblor evidente en un buceador en tanto que otro apenas presenta alteracién alguna. MECANISMO DE PRODUCCION DEL SINDROME. NERVIOSO DE LAS ALTAS PRESIONES De las varias causas sugeridas como productoras de SNAP, sola- mente mencionaremos las dos més importantes: la ésmosis gaseosa inducida por las desviaciones de los fluidos en los tejidos. consecutivas a la diferente saturacién en g.i. Ello po- drfa explicar el alivio del SNAP con el paso del tiempo, ya que el equilibrio de la saturacién de los tejidos en g.i. se produce también con el tiempo. Y también su mejoramiento mediante la aplicacién de wn. cdlculo de naturaleza exponencial de las velocidades de compre- sidn. — la propia presién en sf, que actia produciendo la compresion de la membrana celular, disminuyendo su espesor y haciendo mas dificul- toso el paso de iones a su través. De hecho, la presién puede invalidar el efecto anestésico y lo hace asf restaurando la expandida membrana celular a su tamafio natural. Ambos extremos se comprueban con la experimentaci6n: asf, los roedores que respiran Ifquido muestran los mismos temblores y convulsiones cuando se incrementa solamente la presién hidraulica; de otra parte, tritones a los cuales se habia suminis- trado suficiente dosis de alcohol etflico para ocasionar su caida al fon- do del tanque se levantan y vuelven a nadar al aplicdrseles una presién de 100 atmésferas. Por el contrario, es razonable suponer que las membranas ya com- primidas por la presién de una inmersidn a gran profundidad con He pueden ser reexpandidas por la adicién de un narcdtico, anestésico e incluso N2 y asi prevenir la aparicién de SNAP. Se presume que los sintomas de] SNAP se relacionan con alteracio- nes funcionales del tallo cerebral y de} cetebelo. Los sintomas del fac- tor 3 (femblor, alteraciones mentales, reduccién del apetito) tienen una correlacién significativa con una historia de enfermedad por descom- presién previa a la inmersién y a contusién cerebral, en opinién de Todnem, K. (Anélisis de los sintomas neuroldgicos en el buceo pro- fundo; implicaciones en la seleccién de buceadores.- Undersea Bio- medical Research vol. 17, n.° 3. mayo 1990). 297 LA INMERSION A GRAN PROFUNDIDAD. ‘Tres buceadores fueron incapaces de realizar trabajo periddicamen- te cuando se encontraban en el fondo debido a alteraciones del equili- brio, diarrea y nausea. Un buceador con polineuropatfa y ligera atrofia cerebral comprobada por la tomografia computarizada y otro con EEG anormal tampoco pudieron realizar trabajo debido a alteraciones del equilibrio y ndusea respectivamente. Se propone que los buceadores que presenten sintomas de disfuncién del SNC 0 periférico no deben ser seleccionados para el buceo profundo. ARTRALGIAS DE LAS ALTAS PRESIONES Las artralgias de las altas presiones se definen como dolores discre- tos o moderados por la funci6n articular, frecuentemente acompafados de la sensacién de falta de lubrificacién articular. Afectan a una o va- rias articulaciones diartrociales, tienen un origen disbarico. desapare- cen sin dejar trazas y su pronéstico es reservado. Desde 1941 CASE y HALDANE sefialaron la presencia de cruji~ dos articulares en buzos expuestos a presiones de 10.7 ATA, Las manifestaciones articulares y musculares de la artralgia de las altas presiones (AAP) aparecen al aumentar la presin y en relacién directa con la velocidad de compresién. En compresiones Jentas de hasta 150 mVhora no aparecen hasta al- canzar profundidades importantes, de mis de 150 m. A velocidades superiores a los 150 mb. aparecen a profundidades moderadas, de 70- 100 mca. Y en toda inmersién a gran profundidad se presentan, mas o menos tardfamente. Sintomas: el sintoma capital es 1a artralgia, de intensidad débil o media, que aumenta con los movimientos de flexién Son frecuentes los crujidos articulares en articulaci6n dolorosa 6 10, asi como la sensacién de falta de lubrificante 0 «articulacién seca Se acompafian de dolores musculares en forma de mialgias globales raramente aisladas, casi siempre acompafiadas de artralgias; éstas son menos intensas que las de descompresién y desaparecen por el ascen- so y la emersion. Objetivamente se aprecia dolor a la presién sobre la articulacién afecta. La radiogratia y la escintilografia son normales. Durante la permanencia en el fondo se aprecian modificaciones de la sintomatologia: — En ciertos casos. los dolores desaparecen o se atentian: en otros casos, la intensidad aumenta ~ Pueden afectarse una o varias articulaciones. — Los dolores son ms intensos y frecuentes con heliox que con tri- mix. — Las grandes articulaciones de los miembros son las mds afects das; las molestias suelen ser bilaterales; si son unilaterales. con prefe- rencia derechas. 298 Las AAP permanecen durante la estancia en hiperbarismo, si bien su intensidad disminuye al transcurrir el tiempo en el fondo, desde ho- ras a dias. Si la permanencia es corta desaparece al comienzo de la emersién. Al llegar a la superficie la remision es completa y la explo- racién negativa. Patogenia: En tanto que la trasmisién de fuerzas por una carga im- portante a través de una articulacién no produce dolor; y que la respi- racién de heliox en normobarismo no produce artralgia: podemos atribuir la AAP a que, por efecto de la compresién, la presién parcial del gas inerte en la sangre es muy superior a 1a alcanzada en los teji- dos poco vascularizados; el gradiente de concentracion del gas di- suelio produce un aflujo de agua a partir de los tejidos poco vascularizados, como es el cartilago articular, sobre los tejidos muy vascularizados como es la membrana sinovial se produce una deshi- dratacion del cartflago articular, que es hidréfilo (70 % a 80 % del contenido de agua). Asi: ~ al perder agua, el liquido sinovial pierde su propiedad de lubrica cidn, de donde la impresién de «articulacién seca». = la deshidratacién del cartflago conduce a su deformacién y modi- fica la configuracién de las articulaciones, que chasquean. ~ la energia liberada por la explosion de las burbujas de cavitacién es muy importante y suficiente para estimular los receptores sinovia les del dolor y subcondrales. Después, los g.i. serfan progresivamente disueltos en el tejido carti- laginoso. disminuyendo los gradientes osméticos, tornando el agua al cartlago, que recupera su estructura normal. Asf se explica la desapa- ricién de los sintomas después de varias horas en el fondo o después de la emersion, Si se admite la génesis de la artrosis a partir de las fisuras produci- das por el estado de fatiga de la trama coldgena, es de temer que las variaciones en el curso de las inmersiones favorezcan la produccién de artrosis. En conclusi6n, la benignidad de las AAP no es cierta en el tiempo: las microlesiones producidas pueden inducir una deterioracién del car- tilago. Existen, sin duda, factores individuales, tales como pequeiias ano- malias circulatorias intra y/o peridsticas que explicarfan la susceptibi- lidad mas 0 menos grande del sujeto al medio hiperbético. Asf un buceador que en comparacién con sus compafieros de una misma inmersién presenta artralgias anormalmente intensas y/o de lar- ga duraci6n debe ser calificado no apto para la inmersién a gran pro- fundidad. 209 LA INMERSION A GRAN PROFUNDIDAD INFLUENCIA DE LA MEZCLA GASEOSA RESPIRATORIA DE EXPERIMENTACION Los sfntomas clinicos y electroencefalograficos del SNAP aparecie- ron durante las inmersiones (Fructus. Bennett, Comex, Gismer) entre los 365 y los 600 mca respirando heliox. Posteriormente, Bennett, con mezcla He-O:-N2 (5 %) (trimix) comienza los ejercicios de la serie Atlantis para conseguir con la Adantis III, empleando mezcla de He- O2-N> al 10 % alcanzar la cota de los 686 mca, que constituyé un ré- cord mundial de inmersién en camara seca (Figs. 2. 3 y 4). Los cambios de conducta y la disminucién de la capacidad intelec- tual producidos por el ambiente hiperbirico dependen en gran parte de la mezela respiratoria. Con 57 % de hidrégeno en helio a 450 mca al cabo de 38 horas de compresién se observan menores alteraciones que con He 0 con He-N2-O2. Los resultados obtenidos empleando con H-N2-O2 la misma curva de compresién que! empleada con oiras mezclas muestran que con un porcentaje de hidrégeno del 57 % a 450 mca las capacidades son menos afectadas que con las otras mezclas. Este tipo de mezela repre- senta, pues, un interés indiscutible desde el punto de vista de la capa- cidad intelectual y psicomotriz (Lemaire y cols). Rostain y cols.. con el emplee de una mezcla de H-He-N2 con 54 % a 56 % de hidrogeno en 6 buceadores profesionales en inmersiones a 450 mea salada, con la misma velocidad de compresin (38 horas) que la usada con otras mezclas (H-O2 y He-Nz-O2) observaron que durante la permanencia en el fondo, los cambios en el EEG son similares a los yeols 300 ERNANDO GALLAR MONTES Fig. 4—Atlaniis ML 301 LA INMERSION A GRAN PROFUNDIDAD hallados con el empleo de otras mezclas, aprecidndose, en cambio, una clara mejorfa de los restantes sintomas del SNAP para la misma profundidad, de tal manera que no aparecieron sintomas nerviosos (temblor, dismetria, mioclonias, somnolencia) y las respuestas a las pruebas psicométricas fusron semejantes a las obtenidas en superficie. El hidrégeno, con su potencia narcética, suprime algunos de los sin- tomas del SNAP (como, en su medida, lo hace el Ne) y parece ofrecer ua perspectiva nueva para el buceo a gran profundidad. Estudiando los efectos en el hombre de inmersiones rapidas a 300 y 180 mea (duracin de la compresién 4 h.) con H2-N2-O2 y He-O2 y, paralelamente, con trimix a iguales proporciones y heliox (duracién de Ja compresion [5 min.) se observa que el temblor es poco importante y que no hay diferencia entre las diversas mezclas a 180 m. y entre la mezcla trimix con He-N2-O2 a 4,5 % y la He-O2 a 300 m. La presencia de diversos porcentajes de N2 en la mezcla He-O2 no impide la apari- cién de modificaciones EEG a 180 m. y a 300 m. y su intensidad pare- ce también importante (y a veces mas importante que con la mezcla He-O2). A mas de 300 m. con Trimix ciertos sujetos presentan modifi- caciones EEG paroxisticas nunca observadas con la Heliox. En todos los casos, el estado fisico de los sujetos no les permite efectuar traba- jos a su Ilegada a los 300 m.; es necesario un descanso de 4 horas para que puedan trabajar correctamente. La mejoria del comportamiento precede a la regresién de las altera- ciones EEG, que se sitiia entre la 10." y la 14.* horas de permanencia en los 300 m. Estos resultados muestran que la presencia de cantidades variables de nitrégeno reduce ciertos sintomas clinicos del SNAP pero no mejo- ran los trazados EEG y en ciertos casos se acentiian las anomalias. La forma de accin de N2 parece bastante compleja y son necesarios estu- dios complementarios para encontrar las mejores combinaciones entre métodos de compresién y composici6n de las mezclas. ALTERACIONES PRODUCIDAS EN EL ORGANISMO HUMANO EN EL BUCEO A GRAN PROFUNDIDAD Lenoir y cols.*’ estudiaron los trazados electromiograficos (EMG) del sexto ¥ séptimo espacios intercostals (EMG torcico) y los mus- culos abdominales, patrdn respiratorio y trabajo respiratorio en 4 hom- bres expuestos durante 4 dias a 46 ATA con helio-oxigeno. Se hallé que el trabajo de los musculos respiratorios necesario para mantener la funcién eupneica se multiplicé por 4a 46 ATA EI grafico de la fuerza de la EMG tordcica se desplaz6 hacia la iz- quierda durante a respiracién en reposo y durante la maniobra de ins- piraci6n forzada en 3 sujetos durante la éstancia a 1a presién maxima sin importar el tipo de mezcla empleado. Estas alteraciones desapare- cen al final de 1a descompresién, lo que sugiere la existencia de fatiga de los misculos respiratorios a presiones altas. Se registr6 temblor hi- perbarico en la EMG tordcico y fue maximo durante la inhalacién de He-O2, para desaparecer al final del periodo a 46 ATA. FERNANDO GALLAR MONTES Algunos autores han denunciado la influencia de factores diversos en orden a una notable disminuci6n de la capacidad fisica del hombre durante ef desempefio de tareas complejas en ambiente acudtico. La realizacién de un movimiento de flexiGn-extensién del miembro supe- rior nos permite dilucidar la influencia del medio ambiental en el mo- vimniento humano. El método para el anélisis comparativo de este movimiento en dos elementos, aire y agua, ha sido realizado sobre tres sujetos: un atleta, un buzo experto y una persona no atlética, con muy diferentes caracte- res morfoldgicos. Los resultados obtenidos en relacién con el movi- miento y Ja fuerza desarrollada hace posible diferenciar las posibilidades biomecdnicas de los sujetos de acuerdo con el ambiente y con su capacidad fisica’*. El movimiento més efectivo fue realizado por el atleta en aire y en el agua por el buceador. Moon y cols.” midieron las cuentas plaquetarias en 10 buceadores en el curso de 4 inmersiones experimentales profundas (450 y 600 m.) y se probaron diferentes anticoagulantes La cuenta plaquetaria promedio disminuyé en 272.000 + 29.000 mm? en 450 m. a 177.700 + 26.400/mm2. Hubo una recuperacién en la cuenta plaquetaria que alcanz6 209.900 + 20.700 en el momento de Hegar a la superficie. El promedio del hematocrito —expresado en porcientos— aument6 de 44.700 2,2 antes de la inmersi6n a 59.4 +2 40.9 + 2.8 en el momento de llegar a la superficie. Estos cambios fueron estadisticamente significativos. La cuenta plaquetaria en las muestras que se desgasificaron con fluocarbén no mostraron diferencias con las muesiras en que se descomprimié sin desgasificacién. Giry y cols." estudian las modificaciones histoldgicas de la mé- dula trombopoyética de la rata | Rora después de una inmersion simu- Jada de 60 mn. a 8 ATA con aire comprimido seguida de una descompresién de 47 mn. En relacién con los testigos. el ntimero de megacarioblastos por campo que habfan sido comprimidos estaba aumentado, en tanto que los megacariocitos maduros estaba muy disminuido. Ademas se obser- v6 en estos tiltimos un aumento significativo de 1a relacién nicleo/ci- toplasma Se puede concluir, por tanto, una intensa estimulacién de 1a trom- bopoyesis por Ia inmersiGn con liberaci6n de la mayor parte de las pla quetas disponibles y diferenciadas. BUSH-STOCKFISCH. M. y cols.” comunican sus observaciones acerca de los cambios en la composicién corporal en relacién con las, profundidades y las horas de trabajo durante inmersiones a saturacién profundas y de estos pardmetros en los requerimientos energéticos. Los cambios en la masa corporal no grasa se pueden evitar si el tiempo de trabajo es un 40. %-45 % del tiempo total de la inmersién. Los requerimientos energéticos dependen no solo de los dfas de traba- jo sino también de la profundidad de 1a inmersién 303 LA INMERSION A GRAN PROFUNDIDAD. El trabajo fisico a grandes profundidades demanda un aumento des- proporcionado de los requerimientos energéticos, efecto que se inicia entre los 200 y los 360 m. Los requerimientos energéticos en condi- ciones de trabajo a 450 metros de agua salada (mcas) se incrementan alrededor de un 50 % con respecto a las necesidades energéticas tota- les en condiciones normales. GOLDINGER™” observa una diuresis significativa durante la com- presion a pesar de la recaudacién en la ingesta de liquidos. Posterior- mente a la compresi6n, la diuresis disminuy6 algo, pero se mantuvo por encima de los niveles en los controies previos a la compresién du- rante toda la exposicidn hiperbdrica. No se observé ningtin cambio significativo en la ingesta de liquidos. La excreci6n urinaria de Na y de K aument6 durante la compresion con un aumento comparativo de su excreciéa nocturna, a pesar de que la ingesta urinaria de estos elec- tr6litos disminuy6 durante la compresién. La secrecién de hormona antidiurética (ADH) disminuyé inmediatamente después de la com- presi6n y se asocié con la disminucién paralela de la osmolaridad uri- naria. En contraste, la excrecién urinaria de aidosterona no mostré cambios durante la inmersién, a pesar del aumento de la exerecién de Nay Ky la disminucién de la ingesta de Na. En resumen, Ia capacidad del hombre para alcanzar grandes profun- didades viene condicionada, en primer lugar, por la propia presién am- biental; y en segundo lugar por la composicién de la mezcla que respira durante la inmersi6n. Habida cuenta de que la tolerancia a la presién ambiental progresivamente clevada aumenta cuando el des- censo s¢ lentifica y atin mds si se intercalan paradas de descanso en la progresidn hacia él fondo. Que, en todo caso, la permanencia en am- biente altamente hiperbarico determina trastornos neuropsiquicos y ar- ticulares de presentacion inmediata y, secundariamente, alteraciones en el fisiologismo orgdnico cuyas consecuencias no serfa admisible soslayar; y que, como consecuencia de estas servidumbres, el tiempo titil en el fondo se ve dristicamente reducido. BIBLIOGRAFIA (1) CRAMER, J. A., y BENNETT, P. B.: Estudio de los efectos de la rela- cién de temperauita, tasa de compresiOn y trimix sobre el umbral de convulsién en el SNAP de la rata, Medicine subaquatique et hyperba- re, T.XVI, n° 63, 1977 (2) LOGIE, R. H., y BADDELEY, A. D.: Una inmersién a saturacién con timix a 660 m. Estudios de capacidad cognoscitiva, perfil y calidad dei suefio. Abstract de autores. Undersea Biomedical, Research 1983; 26: 359-374, (2b) GIRY y cols.: Modificaciones de la trombopoyesis después de una in- mersién simulada en la rata, Medicine subaquatique et hyperbare. To- mo 16, n.° 63, 1977. @)_ROSTAIN y cols: El SNAP en ef curso de una compresion 24 horas a 400 m. Janus IV. Medicine subaquatique et Hyperbare. T. XVI, 63, 1977. 304 (4) (3) (6) 7) (8) (9) (10) TODNEM, K., y cols.: Analisis de los sitomas neurolégicos en el bu- ceo a profundidad; implicacién en la seleccidn de buceadores. Under- sea biomedical research, Vol. 17, n° 3, mayo 1990 LENOIR, P., y cols.: Estudio electromiografico de los muisculos respi ratorios durante el buceo humano a 46 ATA. Undersea Biomedical Re- search, 17 (3) 121-137 FOTHERGILL y cols.: Efectos de las presiones parciales del CO: y el On en la capacidad cognoscitiva y psicomotora. Undersea biomedical research, Vol. 1,02 18, 1. 1991 BENNETT. P. B.: en: Strauss. Diving Medicine. MOON, R. E., y cols: Cuenta plaquetaria en el buceo de saturacién profunda. Undersea Biomedical Research, 1992, 19 (4) BUSCH-STOCKFISCH, M.. y cols.: Undersea Biomedical Research 1092, 19 (4): 63-170. Cambics en la composicién corporal segtin las profundidades y las horas de trabajo, etc. GOLDINGER. J. M.: Respuesta renal durante una inmersion a satura- cidn seca a 450 m. Undersea Biomed. Research, 1992, 19 (4) 287-293. 305 ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA: (9 ETIOPATOGENIA, CLINICA NTONIO VIQUEIRA CAMARO CONCEPTO. a Enfermedad Descompresiva (ED) fue descrita por primera vez | en 1670 por Robert Boyle quien al someter a una vibora a varia ciones de presién observé una burbuja de gas moviéndose de un lado a otro del humor acuoso. Llegé a la conclusién que la muerte re pentina del animal después de la descompresién se debia a la forma- cidn de burbujas de gas en la sangre y tejidos del mismo. Se considera la ED como «... aquella respuesta patoldgica a la for- macion de burbujas de gas procedentes de los gases disueltos en los icjidos cuando se produce una reduccién suficiente de la presién am- biental...». Desde los trabajos de LYTTLETON (1855) y BOYCOT y DA- MANT (1908) se admite sin demasiadas controversias que la causa fundamental de Ja ED es la formacién de burbujas de gas inerte en el nismo durante la descompresién debido a un fendmeno de sobre- saturacién de gas. Durante el buceo (compresién) se produce un au- mento de las presiones parciales de los gases inertes (N2 en el caso de aire comprimido) en alvéolo. sangre. tejidos y células que da lugar a la absorcién y disolucién (saturacién) de los mismos en el organismo. La cantidad de gas absorbida es proporcional a la presin parcial del ¢ (Ley de Henry). al coeficiente de solubilidad y al tiempo de exposi- cién. aunque influyen ademas la temperatura. el riego sanguineo y perfusi6n tisular. la tasa metabdlica. produccién de CO2. ete Durante el regreso a superficie del buceador (descompresién) ocurre lo contrario: el gas se libera desde los tejidos al invertirse ef gradiente de presién y sale hacia la sangre. pulmones y exterior (desaturacién). Si la velocidad de liberacién del gas es excesiva pasa de la fase de solu- cidn a la formacién de burbujas (sobresaturacién), (Esquemas | y 2) Existen algunas teorfas alternativas a la formacidn de burbujas co- mo causa de ED. Entre ellas citar la isquemia producida por agreg critrocitarios (SWINDLE y END): el efecto osmdtico del Nz (ABDU- LLA y HILL): alteraciones de los clatratos. etc as CAUSAS DE APARICION DE ED: Para que aparezca ED son imprescindibles: a) Exposicién previa y reciente a una situaci6n disbarica suficiente para causar alteraciones patolégicas b) Haber estado expuesto a gas inerte. Estos factores deben tenerse siempre en cuenta antes de catalogar un cuadro clinico como ED. Asi no son infrecuentes los errores diag 309 ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA: ETIOPATOGENIA, CLINICA | ESQUEMA DEL ACCIDENTE DE DESCOMPRESION, / TESIDOS | ooo) Descompresi6n Tejido | | muscular: adiposo | nervioso | éseo... Difusién de los gases disueltos en los | tejidos hacia los capilares Burbujas a Gas disuelto | extravasculares evacuado por | \ pulmones | | 1 t | BENDS | | ’ | Burbujas en la Microcirculacién a Burbujas estaciona | Burbujas circulantes | \ Isquemia-Anoxia ' i | BENDS <> SIGNOS NEUROLOGICOS PERIFERICOS, | | Esquemu ].—Etiopatogenia de ta enfermedad descompresiva, 310 JOSE ANTONIO VIQUEIRA CAAMANO BURBUIAS CIRCULANTES _ | | } | Sistema venoso | ovplen Y | Oo = | BuRBUIAS Masivas |_| BURBUIAS SILENTES | | ee (se filtran en pulm6n) i y ' Bloqueo parcial de la Paso a laciculacién arterial | circulacién pulmonar a eecas sia | i Y | I Jog INSUFICIENCIA | | | PROBLEMAS CARDIACA | ' | |RESPIRATORIOS DERECHA | COLAPSO | | a / | Bloqueo parcial de la Circulacién terminal i circulacién venosa de agregacién | | retorno plaquetaria v y | Isquemia-Anoxia Isquemia-Anoxia | | { | j y \ Signos Neurolégicos | [ Algias Colapso |, | Lumbares | | Signos Neurolégicos vascular I Esquema 2.—Formacién y ciretlacidn de las burbujas de gas inerte. Bn ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA: ETIOPATOGENIA, CLINICA 6sticos en pacientes que siendo buceadores no han hecho inmersio- nes recientes y, por ejemplo, llegan a la consulta con una paresia en un miembro 0 una alteraci6n cervical. Existen cuadros catalogados como ED en situaciones isobaricas (igual presién) al cambiar de helio a aire en simuladores hiperbaricos y que deben considerarse excepciones a la regla de las situaciones disbaricas previas a la presentacién de ED. La presencia de gas inerte en la mezcla respiratoria es condicién «si ne qua non» para la génesis de ED. Por ello no aparece ED tras inmer- siones con O> puro, y disminuye claramente la incidencia del cuadro con la oxigenacién. Las causas de presentacién ED son: 1. Errores tedricos: Las bases tedricas para el cdlculo de las Tablas de Descompresidn son modelos matemiticos que pretenden ajustarse a la mayoria de la poblacidn. Asf entre Ly 5 % de inmersiones perfecta- mente coniroladas generan ED debido a susceptibilidad individual. 2. Errotes practicos: Las omisiones totales 0 parciales de la descom- presién durante inmersiones que la requieren, son la causa més fre- cuente de ED. Suelen ser incidentales (falta de reserva respiratoria, mah tiempo, problemas de lastre) y, en casos raros, intencionadas (suicidio). FACTORES QUE INTERVIENEN EN EL DESARROLLO. DE LA ED: Las variaciones inter/intra individuales y ciertos factores ambienta- les influyen de modo importante en la presentacién de la enfermedad. La edad, el sexo, obesidad, deshidratacién, ingesta previa de alcohol. inmersiones sucesivas y diferentes velocidades de ascenso, entre otros intervienen en el desarrollo de la ED. Entre los mas estudiados esté la obesidad, al admitirse una mayor solubilidad de los gases inertes en el tejido adiposo, pero las conclu- siones no son definitivas debido a los diferentes criterios para cuantifi- car la grasa corporal total. En nuestros estudios, a pesar de que la obesidad es un criterio de seleccién excluyente para la practica del bu- ceo, mas de un tercio de los accidentados presentaba sobrepeso (PU- JANTE y cols. 1990) Se aprecia un aumento de ED con la edad sobre todo a partir de los 45 aiios (WALDER 1966, CBA 1985). Las aguas frfas predisponen al cuadro (COOK 1951). Las mujeres parecen no presentar una suscepti bilidad especial; sin embargo, el embarazo parece prevenir la apari- cidn de ED. El ejercicio antes, durante y especialmente después de las inmersio. nes aumenta el riesgo de ED. Los aspectos psicolégicos, hora del dia y estaciGn del afio, el papel del CO2 y las radiaciones han sido amplia- mente estudiados para valorar su incidencia sobre la ED. El polémico trabajo de ZHANG (1989) sobre administracién de alcohol a animales para prevenir la ED no es, en absoluto, concluyente y su ingestién se desaconseja durante la préctica del buceo. 312 JOSE ANTONIO VIQUEIRA CAAMANO FRECUENCIA DE LA ED La incidencia de ED en amplios estudios de la US Navy se estima en 17 accidentes por cada 1.000 buceos En Espajia entre 1957 y 1985 a nivel de la Armada se han tratado 207 pacientes de ED (146 militares y 61 civiles), de ellos, 112 pacien- tes fueron de ED leve (54,1 %) y 75 (36,23 %) de ED grave. La tasa de morbilidad anual oscila entre el 0,9-7 %, y el indice de mortalidad global fue para dicho periodo del 0,6 1%. En buceo deportivo, segtin datos de la Mutua General Deportiva, la morbilidad se situarfa en un 3.10 % y el indice de mortalidad en 0.88 % para el mimero total de federados en actividades subacudticas entre los afios 1976/80. TIEMPO DE PRESENTACION DE LA CLINICA El tiempo de presentacién de la clinica de la ED es caracterfstico de esta enfermedad. Asf, el periodo de latencia entre la Ilegada a superfi- cie del buceador y la aparicién de la sintomatologia es menor de 1 ho- raen el 70 % de jos casos, antes de transcurridas 6 horas aparece en el 85 % de los pacientes y después de 24 horas solo se registra el 1% (PUJANTE y cols.). La ED puede aparecer durante los tiltimos metros de descompresién ene] agua y dentro de cémaras hiperbaricas y simuladores de presiGn (10 % de los casos en el CBA) (Tabla I). CLASIFICACION DE LA ED De acuerdo a los criterios del Descompressién Panel of Medical Research Council of London (GOLDING et al. 1960). la ED se la di- vide en: —ED Tipo I (Leve): Dolor articular, prurito, manchas en la piel ED Tipo II (Grave): Sintomatologfa neurolégica (central y perifé- rica), ED pulmonar («chokes»), ED de oido interno y otros. ED Crénica: Osteonecrosis disbatica y otros. 1 Muestra [0-30 m.30-60 m.[2hrs [ Shrs. | 4-6hrs] 7-12hrs[13-24hrs.| més | Armada espafiola | | | n= 89 I 64 56 | 30.1; 7,9 | 67 [1.12 45 | Canadian Navy j | n= 127 eo |2]9 ] 6} 9] 3 1 | 0 | US Navy [ | n=935 547 | 121} 195} 66 | 23 | 03 Tabla I.~- Tiempo de inicio de la eltnica desde fa emersion (%). a3. ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA: ETIOPATOGENIA, CLINICA No es excepcional la presentacién de ED acompafiada de barotrau ma pulmonar con embolia arterial de gas (ver el capitulo de sobreex- pansién pulmonar). La osteonecrosis disbarica se estudia normalmente aparte de la ED Es un cuadro patoldgico que aparece a largo plazo en algunos bucea- dores y consiste en una degeneracién crGnica que afecta sobre todo a huesos largos y se manifiesta clinicamente por dolores articulares y 6seos persistentes, y alteraciones radiolégicas tipicas FISIOPATOLOGIA. Se admite que las burbujas de gas inerte en los tejidos son la causa fundamental de ED. El lugar de formacién primario no est bien acla- rado, si bien se han observado en fases iniciales de la descompresién a nivel intersticial e intralinfatico. Una vez formadas («de novo», a par- tir de niicleos de gas preexistentes. 0 por alteraciones del volumen cri- tico del gas) tienden a eliminarse a través del sistema venoso y los pulmones. Se dividen (FRUCTUS, 1983) en no detectables mediante ultrasonidos, detectables sin repercusién clinica, y las que causan cli- nica de ED. En el pulmén se va a producir un filtrado de la mayorfa de las burbujas y de muchas sustancias vasoactivas formadas al unirse aquellas con los componentes de la sangre. Cuando la embolizacin pulmonar es masiva y sobrepasa la capacidad «desgasificadora del pulmén aparecen sintomas pulmonares de la ED («chokes») 0 clinica retrégrada (pardlisis), (ver esquema 3). Las burbujas de gas inerte generadas durante las descompresiones provocan en el organismo dos tipos de efectos: leciinico: provocarfa obstruccién de vasos, disrupcién de tejidos, compresién nerviesa, lesiones cutineo-linfiiticas. Se debe a burbujas de gas estacionarias, no detectables mediante ultrasonidos. Alteraciones de tejidos: en algunos tejidos, especialmente la san- gre. la unin de las burbujas de gas inerte con sus componentes provo- ca un efecto de superficie denominado «interfase sangre/burbuja». Las excelentes revisiones de GALLETTI y BRECHER sobre las interac- ciones de la sangre con los gases (estudios en oxigenadores y maqui- nas de by-pass). dejan pocas dudas sobre la existencia de alteraciones de los componentes sanguineos cuando éstos se ponen en contacto con gases. Se produce, en primer término una desnaturalizacién de las pro- ieimas del plasma con alteracidn de su estructura, disminucidn de la presin coloidoosmética y subsiguiente pérdida de plasma con hemo concentraci6n (se han medido hematocritos del 68 % en humanos des pués de ED). En segundo lugar hay una adhesion de plaquetas que va seguida de agregacién. Las plaquetas liberan ADP, Ca, serotonina y prostaglandi nas que favorecen de nuevo la agregacién de mas plaquetas y una trom: bocitopenia variable que se considera reflejo de la intensidad de la ED. Estos hechos afslan la burbuja y la privan de los intercambios gaseosos dificultando la redisolucién asf como ta movilidad sanguinea. Las alte- JOSE ANTONIO VIQUEIRA CAAMARO wird [waraveva ] nae VixXOdIH yH303 wo100 S3uV1N0 3WVYLN SVERGUNG ay -2N 2 SISYLS3 SISWLS3 SOIHVIURING = V3NAONVS = VOILVANIT YSOIAWIN SRUVINGINE py yyp. STTWUaLUY NN ~3d SVNIA Sov08H] ——~ NoIvUaLNEo NOISaudHOD au SOSON3A ___ suv anaswAVELNE NISVAV noi eran sauvInds sauyi axa sveneuna { NOLVUNLVSauaOs ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA: ENOPATOGENIA. CLINICA _ raciones bioguimicas en cascada de diversos factores de la coagulacién provocan un consumo variable de los mismos que puede Ilegar hasta un sindrome catastréfico de Coagulacién Intravascular Diseminada que ex- plicarfa casos farales tras ED masivas (Esquera 4). ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA LEVE. ED TIPO I Incluye aquellos casos en los que el dolor o bend («bend» - partici- pio pasado del verbo to bent = doblarse, encorvarse) es el tinico sinto- ma. Algunos autores (KID & ELLIOTT 1969) engloban dentro de ta ED Tipo I la clinica cuténeo-linféitica («skin-bends»), denomindndose genéticamente a este grupo «Enfermedad Descompresiva cuténeo/lin- fiticalesquelétican. El DOLOR fue el primer sintoma observado en los trabajadores de los cajones de aire comprimido (TRIGER 1845); es agudo, progresi- vo, sé percibe alrededor de las articulaciones 0 profundo en los huesos y/o miisculos que las rodean. Raras veces es simétrico y poliarticular. Puede verse afectada cualquiera de las articulaciones, excepto la ester noclavicular, y en orden decieciente: hombro, rodilla, codo, cadera, mufieca y tobillo (FRUCTUS 1980). El establecimiento es brusco 0 gradual y va precedido muchas veces del deseo de mover el miembro afecto; puede ser ligero como una molestia («nigglen) o lacerante con sensaci6n de desgarro. Los reflejos y tono motor son normales pudien- do existir incapacidad funcional por inhibici6n. Puede acompafiarse de edema periarticular, y suele ceder aplicando sobre la zona afectada un esfigmomanémetro ¢ insuflandolo (EDMONDS, 1982). Los bends afectan a los pilotos y trabajadores de aire comprimido en los miem- bros inferiores, mientras que en los buceadores las articulaciones con sintomas son de manera primordial las superiores (RIVERA 1964: ELLIOTT, 1969) EI prurito es la mas commtin de las manifestaciones cutaneas y apare- ce de ordinario en cdmaras de descompresién tras buceos profundos y de corta duracién; afecta a t6rax, antebrazos, mufiecas. nariz y dedos, acompaiindose, a veces, de foliculitis. Es debido a la presencia de mi- croburbujas entre dermis y epidermis y no precisa tratamiento, aunque debe vigilarse la evolucién Las manchas en Ia piel presentan diversas formas. Los rash erisipeloi- de y escarlatiniforme son extensién el uno del otro (EDMONDS 1982) Vienen precedidos de Areas intensamente pruriticas que dejan un motea- do. En el primero esté afecto el foliculo piloerector mostrando wn pun- teado rojo por liberaci6n de histamina local; se distribuye pot trax, hombros, y miembros inferiores. El rash escarlatiniforme aparece en las mismas zonas, impide el drenaje venoso y se considera un signo de ED sistémica; forma papulas agrupadas, aplastadas y de bordes firmes y las marcas venosas a su alrededor se acentiian con maniobra de Valsalva (signo de Mellionghoff). VIGILAR EVOLUCION Y TRATAR EN CA SO DE DUDA. 316 JOSE ANTONIO VIQUEIRA CAAMANO Soginol 3d AVA VOSNWYL YOKE S| SOJINVIIW $0343) SVINISWAVELNI VIneUne 3SVIU31NI V1 N3 SOL3333} NIN 3 IA COWOIDVud| Mx YOLIWy_ 10 NOIIVALLV| 103] WNIAS Yd BOOWAILIWONd JYONVS / WENGENG VIEVLANOVId NOIVORNOV 317 ENFERMEDAD DESCOMPRESIV: ETIOPATOGENIA, CLINICA La cutis marmérea comienza como dreas pilidas con un moteado cianstico y puede diseminarse. Es manifestacién de burbujas circulan- tes y ED sistémica. La obstruccién linfatica cursa como hinchazén localizada. $i afecta al foliculo piloso muestra la forma de «piel de naranja o de cerdo» con edema endurecido alrededor. Es comin observarla en tronco, cara y cuello. Enfisema subcuténeo: aparece como sensacién de crepitacién a la palpaci6n en las vainas tendinosas y es visible a RX en forma de acii- mulo de gas. Es distinto al que aparece en Ia clinica del barotrauma pulmonar, En nuestra estadistica el dolor monoarticular como tinico sintoma re- present6 el 70 %, y el prurito y manchas aisladas el 4,3 % de los casos. Esta clinica aparecié asociada en el 23 % del total de casos de ED Tipo 1(57 % de los casos de ED). Ver Esquema II Fisiopatologia de la ED. ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA GRAVE. ED TIPO I: Es la forma mas grave de ED por la morbilidad y mortalidad que conlleva y tiene diferentes presentaciones clinicas: — FORMAS NEUROLOGICAS: Es el tipo mas comtin de ED grave en un buceador. Se deben a la presencia de burbujas que causan estasis venoso, lesiones intrahisticas. disminucién de la circulacién e hipoxia tisular. Ademas. en experimentacién animal se han observado trombo- sis importantes a nivel de los senos venosos paravertebrales. Aunque el cerebro representa el 98 % del SNC, sin embargo. la clinica medu- lar o espinal estd presente en el 78 % de los casos de ED grave. Las manifestaciones clinicas mas frecuentes observadas por nosotros fue- ron: paresias (75 %), paresiesias en extremidades inferiores (28 %), vértigo (23 %), trastornos visuales (15 %), alteraciones del estado de consciencia (13 %), alteracion de esfinteres (6 %) y cefaleas con/sin sindrome vagal acompafante (10 %). En general la clinica neurolégica recuerda en su vatiedad de presen- tacién a los ACV (HALLENBECK, 1976). Pueden detectarse altera- ciones en el c6rtex occipital mediante EEG (FRYER. 1969) y no son infrecuentes las secuelas en forma de disturbios mentales permanentes que deben valorarse mediante test psicométricos y de funcién cognos- citiva antes, durante y después de los tratamientos de recompresién, Se ha demostrado mediante técnicas de gammagratia la presencia de microlesiones y afectacién cerebral (sin clinica aparente) en todos los casos de ED espinal. ES RECOMENDABLE EXPLORACION NEUROLOGICA COMPLETA. A nivel medular se afectan sobre todo los segmentos tordcicos infe- riores y lumbares. La médula cervical se lesiona raras veces (hemos observado un solo caso). La clinica va precedida de dolores segmenta- rios 0 en cinturén y contintia con disestesias, sensacién de frialdad en miembros, paresias, parestesias y pardlisis en grado variable. La pard 318 JOSE ANTONIO VIQUEIRA CAAMARO lisis de Jos misculos detrusor de la vejiga y del esfinter anal son fre- cuentes, En algunos pacientes se constata impotencia sexual por afec: taci6n de raices nerviosas, La afectacién cerebral tras ED es mas frecuente en pilotos que en buceadores. Ademas de cuadros focales son comunes las cefaleas mi- grafioides, hemiparesias, cambios de personalidad y. en casos muy graves. colapso ¢ inconsciencia por presencia masiva de burbujas en el cerebro. La clinica del VIII par (estato-actistico) y de vias vestibulares es compleja y de dificil tratamiento. Se atribuye a la presencia de burbu- jas en el laberinto y, en experimentacin animal se han observado he: morragias y destrucciones dseas en dicho drgano. Son frecuentes tras buceos profundos y en buceos de intervencién y/o saturacién con HeO>. Los signos y sintomas incluyen una combinacién de los si- vértigos, desorientacién y nistag- guientes: sordera, tinnitus, nduseas. mo. NECESITAN TRATAMIENTO DE RECOMPRESION Y FARMACOLOGICO URGENTE. - FORMAS CARDIO/PULMONARES: representan en nuestra es- tadistica un 2 % de la ED tipo II. Es clasica la descripcién de dolor re- troesternal, dificultad inspiratoria, tos, disnea y colapso. En la literatura sajona se les denomina «chokes» y se deben a actimulo brus- co de burbujas de gas en el lecho pulmonar. TRATAMIENTO DE RECOMPRESION URGENTE. — OTRAS FORMAS: A nivel gastrointestinal puede aparecer ano- rexia, nduseas, vémitos, dolores abdominales y diarrea. Se han descri- o infartos mesentéricos y esplacnicos en algtin buceador con ED. LAS SECUELAS NEUROLOGICAS SON FRECUENTES DES- PUES DEL TRATAMIENTO DE RECOMPRESION Y NECESITAN TERAPIA ADICIONAL. DIAGNOSTICO DE LA ED Es evidente cuando aparece la sintomatologia clinica descrita des- pués de haber realizado una inmersidn de buceo reciente. Se han des- crito cuadros ajenos a la ED ocurridos durante operaciones de buceo con los que debe establecerse el diagnéstico diferencial: apendicitis (BEHNKE 1967), sindrome de Munchausen (KEMP & MUNRO. 1969), hemorragia subaracnoidea durante una inmersi6n (VIQUEIRA. 1986). etc. La patologia quirirgica durante operaciones de buceo (so- bre todo inmersiones a saturacidn) es complicada bajo condiciones hi- perbaricas por lo que es necesario discernirla con claridad. Las investigaciones complementarias como laboratorio (alteraciones del Hico.. plaquetas, transaminasas) y exploraciones radiolégicas (RX. RMN en las fesiones medulates), etc.. no deben retrasar el traslado y la recompresién en casos de duda en centros hiperbiricos cualificados. Métodos de deteccién de burbujas: Se basan en Jos cambios de fre- cuencia de los ultrasonidos causados por las burbujas circulantes 319 ENFERMEDAD DESCOMPRESLV A: ETIOPATOGENIA. CLINICA (Efecto Doppler). En la unidad de Investigacion del CBA utilizamos e] modelo SODELEC (Marsella, 1983) que soporta hasta 30 ATA. La sonda se aplica durante o después de la descompresién sobre el infun- dibulo de la pulmonar: luego se escuchan y registran las sefiales en cinta magnética y se codifican (KISMAN y MASUREL, 1983). Es una técnica no invasiva, atraumdatica, barata y con buena sensibilidad. Los resultados de su aplicacién en experimentacién animal y en huma- nos (MASUREL, 1982: GOMEZ, 1989) permiten afirmar. hoy en dfa, las conclusiones siguientes: ~ Toda exposicion hiperbarica més alla de una cierta profundidad (12 metros) y tiempo genera burbujas de gas. Existen variaciones inter/intra/individuales a tener en cuenta cuando aparece ED después de buceos bien tealizados. - E] filtro pulmonar y la capacidad de compensacion del organismo permiten Ia existencia de burbujas sin repercusion clinica («burbujas silentes»). ~ El fenémeno de formacién de burbujas es progresivo. detectindo- se varias horas después de la descompresién (ejercicio). — La seguridad de las Tablas de Descompresién decrece cuando pa ra una misma profundidad aumenta el tiempo en el fondo y viceversa, con predominio del tiempo. — La deteccién precoz de burbujas permite prever la evolucién de cuadros futuros de ED y, por tanto, realizar una terapéutica preventiva. Moraleja: No utilize las Tablas més seguras del mundo sino el senti- do comin. y diviértase buceando. Sea previsor. si algo puede salir mal, saldra. 320 SOBREEXPANSION PULMONAR FERNANDO GALLAR MONTES VARIACIONES DEL VOLUMEN Y DE LA PRESION INTRATORACICOS EN LA INMERSION uando un buceador se sumerge en apnea, el efecto de la presién ambiental sobre las cavidades de su cuerpo dotadas de paredes eldsticas como son el t6rax y el abdomen hace que e! volumen de estas cavidades vaya disminuyendo proporcionalmente a la profun- didad alcanzada, al mismo tiempo que aumenta la presién det aire contenido en ellas. Recordemos que estas variaciones de volumen y presién tienen lugar de forma exponencial: desde la superficie a los 10 m.c.a. en tanto que la presi6n ambiental (e intratorécica) aumenta al doble. el volumen pul monar disminuye a la mitad. Desde los 10 a Jos 20 1... la presi6n se ha- ce 3 veces mayor que en superficie y el volumen pulmonar se reduce a una tercera parte. A los 30 m., con 4 ATA, la presién es 4 veces supe- rior a la de superficie y el volumen es de una cuarta parte (Fig. 1) Contemplando el grafico adjunto podremos comprobat cémo les cambios relativos de presién y. como consecuencia. de volumen son mayores cerca de la superficie (Fig. 2). Si desde ésta a los 10 m. la presién se eleva al doble y el volumen se reduce a Ja mitad. desde los 80 m. (9 ATA) hasta los 90 ( 10 ATA) las variaciones de presién y vo- lumen seran tan s6lo de una décima parte. En otro sentido. cuando el buzo asciende, en los tiltimos 10 m. la presin disminuird a la mitad de su valor en tanto que los pulmones alcanzaran el doble de su volu- men. Esto explica que los mayores problemas en relacién con la pre- sin y el volumen pulmonares se presenten siempre en Jos dltimos metros del ascenso (ver el capitulo de «El buceo en apnea»). PROFUN. PRESION PRESION VOLUMEN DENSIDAD DIDAD —-RELATIVA ABSOLUTA DEL GAS. om Opies Oatm 1 atm tvol 1 unidad | are | | Aqua del mar | | 10m 33 pies 1 atm 2atm 1/2vol 2unidades | | 20m. 66 pies 2atm atm 1/3vol Sunidades “20m S@ pies 3atm 4atm 1/4 vol 4 unidades Fig. 1.—La reduccién del volumen gaseoso es proporcional al incremento de la pre- sidn absolute (seguin Strauss}. SOBREEXPANSION PULMONAR En el buceo con aire comprimido, al equilibrarse la presi6n intrato~ racica con la presién ambiental 2g se produce variacién del volumen tordcico en relacién con la profundidad. El volumen pulmonar es el mismo a 30 6 60 metros que en la superficie: lo que varfa exponen- cialmente con arreglo a la profundidad alcanzada es la presidn intrato- racica: a 30 m., la presin del aire alveolar es de 4 ATA, equivalente a Ja presién exterior (Fig. 3) Si un buceador cuyos pulmones estan Henos de un aire hiperbarico asciende hasta la superficie 0, simplemente, hasta aguas mas someras, deberd equilibrar su presion intrapulmonar con la presién ambiental, que va disminuyendo progresivamente. La forma mis eficaz de lograr- Jo es mantener una espiraci6n suficiente: de tal manera que, en el bit ceo auténomo, la duracidn de los tiempos respiratorios en el ascenso debe ser invertida, siendo la espiracién mas prolongada que a inspi cidn. En realidad, un buceador auténomo que asciende puede prescin- dir por completo de la inspiracién, ya que la superior presién del aire que contienen sus pulmones con respecto a la presidn ambiental hace | NIVEL Det 10m 2 20m _eor 30m, 99 40m a | som SES uaen § preston ig EAplicaciin de la lex de Boxle a la relacion entre ¥ profundidad (de NOAA Diving Manual 304 FERNANDO GALLAR MONTES gue la pO: alveolar se mantenga siempre por encima del gradiente ne- cesario para asegurar su difusién a la sangre del capilar pulmonar. Pe- ro, psicolégicamente, es muy dificil prescindir del tiempo inspiratorio. Con arreglo a los conceptos desarrollados hasta aqui, podemos apreciar que. en tanto en el buceo en apnea los cambios de volumen y presi6n se producen correlativamente. sin que en ningtin caso el volu- men pulmonar pueda exceder del que tenfa en superficie, en el buceo con aire comprimido el volumen pulmonar permanece inalterable a cualquier profundidad durante el descenso y la permanencia en el fon do: en tanto que en el ascenso, el eventual desequilibrio entre 1a pre- sion intratordcica y la ambiental puede forzar un aumento del volumen pulmonar sin més limites que el que pueda imponer la resistencia de las paredes tordcicas 3.—En ef interior de un submacino, la presién permanece a I atmésfera en et curso de la inmersién (presién a nivel del mar). Durante Ie inmersién en apnea tos pulmones son comprimidos x la presién del aire en su interior es aproximadamente le ‘misma que la ambiental, Enel buceo con aire comprimido. el buceador recibe la mez cla respiratoria a una presién igual a ta ambiental por Io cual el volunven pulmonar permanece inalterable durante Ia inmersion. pero la presién del aire contenido en las pulmones aumenta a medida que aumenta la profundidad (se.gin Strauss). PATOLOGIA La sobreexpansién pulmonar (hiperpresién 0 sobrepresin pulmo- nar o embolia de aire traumatica) es un accidente tipico del buceo con escafandra auténoma, ya que es necesario que el sujeto esté respiran- do un aire hiperbarico para que, en el ascenso, aumente el volumen de sus pulmones A medida que el sujeto asciende en el agua, la presién ambiental di minuye y el volumen del aire comprimido en sus pulmones aumenta exponencialmente. Si en vez de exhalar el aire en exceso por medio de una espiracién prolongada (incluso continua, en el caso del escape li- bre) el buceador bloquea su respiraci6n por cualquier causa, el resulta- do serd un aumento progresivo de Ia presién y del volumen pulmonares (un buceador cuya CP es de 6 litros, necesita expulsar 6 litros de aire para ascender desde los 10 m.c.a.) hasta ef limite de su capacidad maxi- ma La hiperpresi6n del aire en los alvéolos determina el desplazamiento de la sangre contenida en el lecho capitar pulmonar. El vaciamiento por expresién de los vasos pulmonares produce un aumento suplemen- tario de la CP. El tejido pulmonar es distendido hasta la ruptura de la pared alveolar, a consecuencia de la cual, el aire se infiltra hacia el teji- do conectivo del mediastino y hacia la base del cuello produciendo un enfisema, o al espacio virtual intrapleural, ocasionando un neumotérax. Cuando el sujeto emerge a la superficie y reanuda la respiracién normal, la expulsidn del aire comprimido leva a una caida de la pre- sién intrapulmonar hasta valores atmosféricos. lo que permite la re tauracién de la circulacién pulmonar y si, como es muy frecuente, 10s desgarros tisulares producidos por la sobrexpansién han afectado a las paredes de los vasos, el aire, en cantidades considerables muchas ve- ces, es introducido en la circulacién pulmonar y, después de atravesar el coraz6n izquierdo, enviado a la circulacién sistémica, El aire, en forma de burbujas, puede bloquear pequefias arteriolas ocasionando infartos, especialmente peligrosos en las localizaciones cerebrales y coronarias (Miles y Wright). Trabajos de este autor y de Malhotra sometiendo a hiperpresién pul- monar conejos traqueotomizados con posterior pinzamiento de la ca nula, parecen inducir la idea de que la causa de la lesién pulmonar (desgarro alveolar) no es propiamente el aumento de la presi6n intraal- veolar sino la distension de sus paredes. La rotura tisular se produce cuando el gradiente aire alveolar/ambiente es de 80 mm Hg 0 mas: es decir. con el ascenso hasta la superficie desde | m. de profundidad y atin mas ficilmente si fue precedido de una inspiraci6n profunda. En conejos a los cuales se ha vendado t6rax y abdomen, el gradiente ne- cesario para producir rotura alveolar es de 133-190 mm Hg. De otra parte, presiones intraalveolares muy elevadas se producen, por ejem- plo. en los accesos de tos sin que (Salvo los raros casos de neumotorax espontiineo) se origine rotura alveolar, lo que es atribuible a la notable resistencia de los tejidos a la expansién como consecuencia de la con- traccién muscular. 226 Por todo lo expuesto, parece mas apropiado denominar sobreexpan- sién pulmonar a esta entidad clinica, antes conocida como hiperpre: si6n 0 sobrepresién pulmonar o, clasicamente, se produce una varia cién de la presién parcial del gas en sangre. por cuyo motivo tiende a pasar oxfgeno desde los tejidos a fa caja y el Nz lo hace en sentido in- verso. E} O2 se difunde con una velocidad triple a la del Nz. Con un tiempo de alrededor 2 horas, la caja timpénica contiene practicamente 2 puro. Cuando el sujeto vuelve a respirar aire se produce una varia- ci6n inversa en la presi6n parcial de los gases de sangre. por lo que el O2 tiende a pasar de la caja a los tejidos. siempre, no obstante, con una velocidad tres veces superior a la del N2 para pasar de los tejidos a la caja. En caso de trompa bloqueada se produce una fuerte depresién que da lugar a una otitis barotraumatica: es Ja llamada otitis retardada. se describié por primera vez en los aviadores de cotas altas que respi- ran O2 puro. Segtin Aschan. las lesiones otjticas pueden ser imputables a la ac- ci6n t6xica directa del O2. Experiencias en animales expuestos a diver- sas concentraciones de O2 a varias presiones han demostrado la aparicién de lesiones tipicas de barotrauma como, por ejemplo. ede- ma, otorragia. etc.. y son atribuidas exclusivamente a las condiciones del hiper e hipoxia independientemente de las variaciones de presién. La forma anatémica de la trompa Es otro factor a valorar. La Trompa de Eustaquio esta formada por dos porciones: La externa que va del ofdo al itsmo y la interna que lo hace del itsmo al cévum, forman entre sf un dngulo y segin ef grado de esta angulacién podemos clasificarlas en tres grupos Grupo I: las que formar un angulo de unos 170°. compensan per- fectamente y engloba el 48 % de los casos. Grupo II: aquellas cuyo angulo es de unos 135°, su compensa es mediocre y est integrado por el 30 % de los casos. Grupo IIT: las que en lugar de un dngulo forman una doble curva en S itdlica, la compensacién es mala y existe un 22 % de los casos. én ALE. Finalmente hay que mencionar un tipo de barotraumatismo ético que se puede producir a pesar de existir una Trompa de Eustaquio to- talmente normofuncionante. Es lo que puede suceder cuando el CAE esta obstruido por un tapén de cualquier naturaleza. En estas circunstancias existe una cavidad completamente aislada del exterior de la que el timpano ser su pared interna y el} tap6n la ex- terna. Cuando la presién ambiental aumente. y lo haga también la de Obstruccién del BAROTRAUM |ATISMOS O.R.L. EN EL BUCEO. la caja timpénica por equilibracién a través de la Trompa de Eusta~ quio, Ia de la cavidad aislada se negativizara con respecto al ofdo me- dio. Esta depresién origina una «succién» del timpano hacia el exterior, pudiendo llegar a producirse un barotrauma de intensidad v: riable, si esta depresion es intensa 0 prolongada en el tiempo. La proti- Jaxis de estos barotraumas es simple: no usar nunca tapones en el CAE, al sumergirnos, si el timpano esta integro y extraer los de ceru- men de aquellos pacientes con tendencia a generarlos. De la evaluacién adecuada de los factores antes descritos resulta evidente que el normal funcionamiento de la Trompa de Eustaquio es el elemento esencial para proteger al ofdo de los barotraumas. Por otro lado, las alteraciones de su integridad representan una causa predispo- nente segura de la aparicién de este tipo de lesiones En el Ambito de la patologia tubirica, las alteraciones que mas fre- cuentemente entran en juego son: a) Las malformaciones: pueden existir anomalias congénitas o ad- quiridas: la direccién de calibre y de posicién del orificio del ca- nal tubérico. Las malformaciones son imputables a retracciones cicatriciales 0 procesos compresivos ajenos a la trompa. b) El sindrome de Costen c) Procesos inflamatorios agudos y crénicos de la trompa rinofarin- d) Alteraciones de tipo alérgico. Estas situaciones patolégicas conducen a la estenosis de la trompa, cuya luz se torna insuficiente durante la inmersi6n, con imposibilidad de compensar zdecuadamente, incluso a aquellos valores de presin positiva muy alejados de los criticos. Cuando este desequilibrio pos- terior aumenta se produce !a consiguiente otitis barotraumatica con trasudacién de la caja, edema de la mucosa, fenémenos de eritrodiape- desis, rotura de capilares, hemotimpano y rotura de Ja membrana tim- painica, CLINICA DE LOS BAROTRAUMATISMOS Oido mec Las lesiones inflamatorias que hallamos en el ofdo medio después de un barotrauma acostumbran a producir una congestién tubdrica ma- yor que agrava la obstruccién y en consecuencia Ia lesiGn, originando un circulo vicioso. La importancia de la lesién que encontraremos est en funcidn de la intensidad de la depresin a que haya estado sometido el ofdo medio, yendo de una simple congestin o edema de la mucosa de la caja tim- panica hasta la perforaci6n del timpano y la otorragia, pasando por la ocupaci6n serohematica de la caja. La clinica también estatd en funcién de si se trata de una lesién agu- da 0 por el contrario es una forma crénica. 34a RICARDO BARGUI LTIMIRA / RICARDO BARGUES CARDELUS Las formas agudas las hallamos habitualmente en personas con Trompas de Eustaquio normofuncionantes que sufren un descenso 0 un ascenso excesivamente rdpidos sin dar tiempo a una compensacion adecuada 0 en un proceso inflamatorio que comporte la congestion tu- barica que dificulta 0 imposibilita la correcta equiiibracién de pre- siones. Los sintomas serdn de entrada, otalgias constantes y de intensidad variable, desde una simple molestia hasta dolor muy agudo. La hipoa- cusia es constante. Aparece la autofonia que se acompatia de sensa- cién de contenido liquido. La hipoacusia se acenttia segtin la posicién de la cabeza, lo que demuestra la presencia de liquido retrotimpénico debido al trasudado que la depresién origina. Puede encontrarse tam- bién en estadfos mas agudos, un hemotimpano. La presencia de una otorragia és indicativa de una rotura timpdnica que se acompaiia ade- més de salida de aire por el CAE. La presencia de aciifenos es fre- cuente y la aparicién de vértigos 0 alteraciones del equilibrio es indicativo de afectacién del ofdo interno, ya sea por lesién o por sim- ple irritacion La exploracién basica para valorar el grado de afectacién serd la otos- copia. a ser posible bajo microscopio. Las lesiones que encontraremos las podemos clasificar, de acuerdo con la imagen otoscépica, siguiendo a Haines y Harris en cinco grados de estadios lesionaies (fig. 3) Barotraumas del oido medio Gra] Sintomas Otoscopia | Conducta | | Timpano enrojecido a | | || nivel mango martillo —Abandonar inmersion | | Dificultad compensar y membrana Shrapnell, unas dos semanas, | aciifenos, —Ademis tratamiento | olalgias, Todo el timpano esta medicamentoso, | 2 enrojecido con fina i i trama vascular | i | Fimpano muy conges- | | tivocon sufusiones 38 Dificultad compensar, | hemornigicas y posible ~ Abandonar inmersign actifenos. | contenido serdso, unas tres 0 cuatro, otalgias, i semanas. Vérligos a veces. | Fimpano muy cor — Tratamiento medica. Dificultad compensar. actifenos, otalgias, Yértigos. otorragia y salida de aire por ef CAE, tivo con sulusiones hemorrdgicas y hemotimpano. Perforacién timpanica y otorragia Esquema clasificacién harotraumas éticos mentoso. A veces paracentesis, = Abandonar inmersi6n tunos meses, = Tratamiento medica. memtoso. ~ A veces quini BAROTRAUMATISMOS O.R.L. EN EL BUCEL 1.° Grado: enrojecimiento del mango del martillo y de la membra- na de Shrapnel 2.2 Grado: toda la superficie timpanica esté enrojecida, con 1a pr sencia de una fina trama vascular y cierta retracci6n timpanica, 3.° Grado: igual que el anterior pero con 1a rotura de algin vaso y la presencia de contenido seroso en el ofdo medio que sé mani- fiesta por un nivel hidroaéreo. 4° Grado: aparicién de una hemo! el consecuente hemotimpano. Grado: se Hega a la perforacion con salida del contenido hemé- tico, La perforacién acostumbra a ser lineal, de bordes invagi- nados. EI resto de la membrana se descongestiona rapidamente (ver figuras 4, 5. 6 y 7) Hemos desarrollado el siguiente cuadro que relaciona entre sf las imagenes otoscépicas, la sintomatologfa y el tratamiento. Posteriormente hemos agrupado en un 6.° grupo un conjunto de le- siones en el que la gravedad de su prondstico no se corresponde con la imagen otoscépica Mientras que Jas imagenes visualizadas son las mismas que nos en- contramos en los grados 3.°, 4.° y 5.°, en cambio la sintomatologia es muy aparatosa, hipoacusia intensa de percepcidn de presentacién brus: ca con fuertes vértigos y actifenos. Las lesiones, ademas de las del ofdo medio, interesan al ofdo inter- no, por hundimiento del estribo en el vestibulo o su arrancamiento de a ventana oval e incluso a veces con rotura de la membrana que cubre la ventana redonda. gia endotimpénica franca con BAROTRAUMAS OTICOS DE 6.° GRADO Sintomas Conducta Dificultad compensar, actifenos, ~— Abandonar inmersién otalgias, VERTIGOS E HIPOACUSIA | _ definitivamente. INTENSA de PERCEPCION, a = Tratamiento: ' veces otorragia y salida de aire por medicamentoso ylo el CAE quirdrgico. : OTOSCOPIA LESIONES | + Las mismas imagenes que en los | Timpano, cadena, | | barotraumas de 3.°.4.y 3° grado, | ventana oval, ventana i | redonda y coclea. Funcionalmente los barotraumas éticos comportaran la aparicién de una hipoacusia de transmisién pura, habitualmente no superior a 30 RICARDO BARGUES ALTIMIRA / RICARDO BARGUES CARDELUS Fig. 7.~Barotrauma de quinto grado, esguema vy microforografia 3a7 BAROTRAUMATISMOS O.R.L. EN EL BUCE dB. Raramente la hipoacusia es mixta, lo que indicaria afectacién del ofdo interno. La impedanciometria muestra una curva desplazada ha- cia la izquierda en los dos primeros estadios lesionales, es plana para los dos siguientes y resulta imposible realizarla en el quinto debido a la perforacién. La evolucién de los barotraumatismos agudos suele ser hacia la re- solucién esponténea en un plazo que oscilard entre unos pocos dias para las lesiones més leves hasta unas pocas semanas para la perfora- cidn. La perforacién puede persistir como secuela y habré que plan- tearse entonces Ia posible necesidad de realizar una miringoplastia para lograr su cierre quinirgicamente. En los casos en que exista una obstruccién crénica de la Trompa de Eustaquio, secundaria a otros procesos existe la posibilidad de que la lesin barotraumatica evolucione hacia una otitis crénica a timpano cerrado o una otitis serosa que acabe convirtiéndose en adhesiva, La solucién en estos casos estaré ligada a la resolucién en el proceso pri- mitivo que mantiene la obstruccién tubarica. La clinica del barotraumatismo crénico del ofdo medio da una sin tomatologia que aparece en quien esta expuesto de manera reiterada a variaciones barométricas importantes a lo largo del tiempo. Suele ser una sintomatologia insidiosa y de poca intensidad, que hace que el pa- ciente no consulte al médico. Podemos encontrar un primer grado de afectacién funcional cuando después de una inmersién queda cierto grado de hipoacusia de trans- mision con sensacién de ocupacidn del CAE. Acostumbra a ceder esponténeamente en unas horas pero vuelve a repetirse el cuadro a la siguiente inmersién. Otoscépicamente suele hallarse un timpano normal. En estos casos la Trompa de Eustaquio es relativamente normofuncionante pero se congestiona facilmente frente a depresiones importantes con la consiguiente alteracién funcional. Un segundo grado lesional serfa aquel en que a la otoscopia apare- cen unos timpanos engrosados, retraidos y poco elasticos. Habitualmente la funcién tubérica es normal. En este caso también pueden encontrarse lesiones de tipo neurosensorial con pérdidas de audicion de mediana intensidad Oido interno La sintomatologfa de un barotrauma en el ofdo interno puede pre- sentarse durante fa compresidn o [a descompresién, de manera inme- diata o en el plazo de unas horas, uni o bilateral, y cursar con una afectacién completa del ofdo interno o simplemente de manera parcial 0 disociada. La afectacin laberintica completa es rara, Aparecen vértigos rota- torios habitualmente intensos, asociados a una hipoacusia de percep- cién de intensidad variable que puede llegar a la cofosis. Todo el cuadro se acompaiia de aciifenos y a la exploracién se evidencia un «recruitment» (aumento del umbral perceptivo, disminucién del_um- bral auditivo doloroso y reduccién del campo dindmico de audicién). La audiometria muestra la tipica curva que aparece en las lesiones ves- tibulares, con caida de frecuencias agudas y unas pruebas vestibulares con unos resultados compatibles con la hiporreflexia del lado afecto Las afectaciones parciales 0 disociadas, mds frecuentes que las an- teriores, en los casos en que Ia lesi6n es laberintica, cursan con vérti- gos de corta duracién y sintomas que remiten esponténeamente en unos dias sin dejar sefiales 0, por el contrario, una crisis mas intensa, de larga duracién y con sintomas de destruccién vestibular. FISIOPATOLOGIA DE LOS BAROTRAUMAS. DEL OIDO INTERNO La fisiopatologia de los disbarismos del ofdo interno no es tan senci- Ia de explicar como en el caso del ofdo medio, pero Jo que sf es seguro es que no se trata de un solo mecanismo como en el caso de las varia- ciones barométricas del ofdo medio. Las lesiones sobre el ofdo interno pueden originarse por agresién di- recta 0 por repercusién indivecta sobre las estructuras nobles cocleares y laberinticas La agresion directa sera basicamente de tipo mecanico debido a los cambios de presién ambiental y la de la caja timpdnica. La repercusién sobre el ofdo interno se producira por dos mecanismos diferentes El primero. a través de la cadena osicular, cuando dentro de la caja se produce una variacién de presién muy intensa y rapida, positiva 0 negativa, no compensada adecuadamente. Durante €] descenso se pro- ducira una depresién retrotimpanica que de no ser compensada por la irompa o por la rotura del propio timpano, conducira al hundimiento violento del estribo en la ventana oval. En el ascenso. en especial en las salidas «en globo» las expansidn de los gases del ofdo medio obligardn a un desplazamiento forzado del timpano hacia afuera, arrastrando el estribo fuera de Ja ventana oval El segundo mecanismo ser4 por la rotura del laberinto a nivel del li- gamento anular del estribo, en la ventana oval 0 en la membrana que cierra la ventana redonda. La rotura serd implosiva si se produce como consecuencia una hipertensin en el ofdo medio y explosiva si es por causa de una depresi6n timpanica o una sobrepresion de los liquidos la- berinticos secundarios a un presién excesiva durante un esfuerzo fisico, como en el caso de una maniobra de Valsalva violenta Otro elemento fisiopatolégico que puede repercutir sobre el ofdo in- terno serfa un xeroembolismo en la circulacién de esta parte del ofdo La presencia de burbujas de gas en el torrente circulatorio puede ser de- bida a un accidente de descompresin durante un ascenso en el que no se efectuaron las preceptivas paradas para eliminar el nitrégeno disucl- to en Ja sangre. El aeroembolismo puede ser total o parcial, ya sea por la propia burbuja circulante como por agregados plaquetarios 0 placas de ateroma que la burbuja puede arvastrar a su paso. La presencia de 34g BAROTRAUMATISMOS O.R.L, EN EL BUCEO gas circulante puede producir un vasoespasmo con la consecuente libe- raciGn de sustancias vasopresivas que atin empeoraran mds ef cuadro. Clasificacién Se pueden describir tres cuadros clinicos diferentes: a) Hipoacusia de presentacién brusca reversible. Apatece dentro del plazo de 24 a 72 horas posteriores a una inmersidn a poca profun didad, en apnea, ¢ ird remitiendo progresivamente en un mes, sin dejar secuelas. Otoscdpicamente todo es normal. Su origen se atribuye a un proceso angioneurético, de la vascularizacién coclear. b) Hipoacusia de presentacin brusca irreversible. Otra forma de afectacién coclear seria la que aparece después de una inmersién a gran profundidad, con descenso y ascenso excesivamente rapidos en la que se sufre un barotraumatismo. La lesi6n coclear es irreversible y puede ser debida al enclavamiento del estribo en Ja ventana oval, con o sin rotura de! ligamento anular del estribo o el timpano de la ventana redonda. La audiometrfa mostrar habitualmente una curva con caida de las frecuencias agudas. ¢) Hipoacusia progresiva. Un tercer grupo seria aquel en el que el ofdo se ve sometido a repetidos barotraumatismos de poca intensidad. Es el caso tipico de los buceadores profesionales. Los disbarismos re- petidos comportan una lesién timpsnica, que aparece fibrosado y fun- cionalmente la audiometrfa nos mostrard una hipoacusia mixta con un fuerte componente de percepcién bilateral. Tratamiento El tratamiento de los barotraumatismos puede enfocarse desde el punto de vista profildctico, antes de que aparezca la lesiOn. y curativo, cuando la lesién sea un hecho. TRATAMIENTO CURATIVO EN OIDO MEDIO El tratamiento del barotraumatismo de ofdo medio estard en funcién de la gravedad de la lesién que encontremos. En Iineas generales hay que tratar de evitar una sobreinfeccisn, facilitar la permeabilidad tubs- rica y la eliminacién del contenido seroso 0 hemiatico y, finalmente, si exisie una perforacién, fograr su resolucién. En los barotraumatismos de 1° y 2.° grado, se administraran antiin- flamatorios para reducir la inflamacién existente y eliminar la conges- ti6n tubditica, Para lograr este segundo objetivo pueden ser stiles los vahos y las pulverizaciones con vasconstrictores nasales. Si no existe una infeccién en la regidn del cavum podemos recomendar la préctica repetida de la maniobra del Valsava, realizada con prudencia para no provocar mas dolor. Puede administrarse un antibistico para evitar una posible sobreinfeccién. aunque es raro que eso suceda en estos dos primeros grados. En los barotraumatismos de 3.° y 4.° grado también es correcto el amiento administrado para los dos grados anteriores. Un corticoide tral RICARDO BARGUES J! LTIMIRA / RICARDO BARG ES CARDELUS puede estar indicado para lograr la permeabilizacién de la Trompa de Eustaquio y la consecuente eliminacién del contenido de la caja tim- panica. Los antibidticos, en este caso, estaran mas indicados. Si des- pués de un perfodo prudencial de tratamiento medicamentoso persiste Ja presencia del contenido hematico 0 seroso en el odo medio seria conveniente valorar Ja posibilidad de lograr su eliminacién a través de una puncién transtimpanica. La colocacién de un drenaje transtimpa- nico s6lo estard indicada si el problema es persistente y rebelde a los tratamientos con signos evidentes de retracci6n timpanic: En la lesion de 5.° grado estard contraindicada la préctica de cual- quier actividad que comporte el riesgo de entrada de agua en el ofdo Es necesario evitar que haya una sobreinfeccién, por lo que un anti- bidtico de amplio espectro por via general estard indicado. También estaré indicada la antibioticoterapia en el caso de que exista una infec cién en la rinofaringe. Los antiinflamatorios continuardn indicados pa- ra lograr la descongestién de la Trompa de Eustaquio y de la regién lesionada, facilitando asf la cicatrizacién. El uso de antihistaminicos puede ser recomendable para reducir las secreciones de la mucosa de la caja timpanica y reducir la formacién de moco en ta nariz y rinofa- ringe, evitando que se convierta en la base para una posible sobrein- feccién. Si la perforacién persiste y no hay signos que nos sugieran que tiende a cerrarse espontdneamente en un tiempo prudencial. estaré indicada la prdctica de una miringoplastia, con el fin de resolver el problema. En todos los barotraumatismos estard indicado revisar la rinofaringe para tratar de encontrar una causa que justifique el disfuncionalismo tubérico y tratarlo convenientemente TRATAMIENTO CURATIVO EN EL OIDO INTERNO. Frente a una lesién disbarica del ofdo interno. los tratamientos que administraremos lo serdin lo antes posible y a veces en un medio espe- cializado. En el tratamiento intervendrin elementos fisicos, como la recom- presidn o la oxigenoterapia hiperbarica. y elementos medicamentosos. La recompresién en camara se usard siempre que se sospeche que la afectacién auditiva es debida a un accidente de descompresién La intenci6n es la de lograr nuevamente la disolucién de las burbu- jas de nitrégeno en la sangre y siguiendo las tablas de descompresi6n. volver a llevar al paciente a la presién ambiente de manera progresiva para que elimine dicho gas a través de los pulmones y no en forma de burbujas en otros territorios (ver capitulos espectficos). La oxigenoterapia hiperbarica intenta compensar la hipoxia de los territorios irrigados por Ia arteria embolizada, con la difusién, desde los liquidos laberinticos y los tejidos periféricos, de oxigeno a una pre- sidn parcial mds alta de fo normal Los tratamientos medicamentosos son sumamente abundantes. BAROTRAUMATISMOS O.R.L. EN EL BUCEO Entre ellos encontramos los vasodilatadores como el CO: en forma de carbdgeno (95 % de O2 y 5 % de CO2), vasodilatadores neurdtropos alfabloqueantes (dihidroergotamina), betaestimulantes (isoprenalina) 0 vasodilatadores musculotropos (papaverina, lidocaina o dcido nicotini- co). Los antiagregantes plaquetarios pueden ser tiles para evitar la formaci6n o el engrandecimiento de los trombos. Son sumamente iti- les los antiinflamatorios no esteroideos como la aspirina, los derivados de las pirazolonas 0 la indometacina. Los anticoagulantes como la he- parina pueden beneficiar al paciente que presente formacién de trom- bos Otro elemento importante serd la reduccién del edema reaccional secundario al vasoespasmo. Para este fin serviran los antiinflamatorios no esteroideos y los corticoides. En los casos en que se sospeche una posible fistula laberintica. —véase posible rotura de la ventana oval 0 redonda— puede estar in- dicada una revisién quirirgica de la caja timpénica para confirmar el diagnéstico y tratar de resolver el problema. PRONOSTICO El pronéstico de los barotraumatismos del ofdo medio es excelente, con una resolucién total en el plano de unos pocos dfas a unas sema- nas. Queda el pequefio grupo de los pacientes con perforaciones tim- panicas y de otitis crénicas a timpano cerrado que pueden no seguir una evolucién tan favorable, siendo entonces necesario un seguimien- to mas estricto y replantearse la estrategia seguida pudiendo tener que Hegar a proponer la solucién quirirgica, En el caso de los barotraumatismos de ofdo interno, el prondstico es mas sombrfo. Las secuelas, en estos casos, suelen ser importantes y a menudo permanentes. Los vértigos tienden a compensarse espontanea- mente. Las hipoacusias, por contra, acostumbran a ser definitivas A pesar de todo, hay que ser cauto en establecer pronésticos y dar tiempo a la posible evolucidn espontdnea de las secuelas. BAROTRAUMATISMOS DE LOS SENOS PARANASALES, Al igual que en el ofdo. la problematic barotraumatica de los senos viene Condicionada por la existencia de una patologéa orificial. Cuando algunos de los senos tiene su via de drenaje obstruida, sea cual sea la causa, pueden aparecer procesos barotraumaticos. Para los senos, la compensacién asistida es muy dificil. Tan slo una parada o una marcha mas lenta durante el descenso o el ascenso puede evitar empeorar Ja situacién. Las causas las dividiremos en mecanicas y en inflamatorias: Las mecdnicas: Pueden ser por malformaciones. retracciones cica- ticiales, unas veces a causa de antiguos procesos de la regién, otras yatrégenos por operaciones quirirgicas intempestivas en Ta cavidad RICARDO BARGUES ALTIMIRA / RICARDO BARGUES CARDELUS nasal (septoplastia, cauterizacién de cornetes, trepanacién de senos. etc.) y tumoraciones intrinsecas que comprimen zonas conflictivas etc Las inflamatorias: Estén integradas por todas las sinupatias, sea cual sea su etiologfa, y los procesos agudos o crénicos de rinofaringe. tan habituales entre los fumadores y habitantes de grandes urbes polu- cionadas, Los factores que predisponen la aparicién de barotraumas en los se nos paranasales son: las infecciones de las vias aéreas superiores. las rinitis de cualquier etiologfa. los pélipos. los tumores o incluso la exis- tencia de malformaciones congénitas Los senos frontales son los que mas frecuentemente se ven afecta dos, debido a que drenan a través del conducto nasofrontal. seguidos de los maxilares y de los etmoidales. En cambio los esfenoida- les lo son excepcionalmente. ‘intomas Dolor entre el 75 al 100 % de los casos, localizado sobre el seno afectado 0 referido sobre otros senos y érbita. Su intensidad puede os- cilar de leve a sever y su duracién de horas a dias. Epistaxis en el 50 % de Jos casos que puede ser moderada 0 intensa y tiene su origen en la mucosa nasai. Afectacién neurol6gica ocasional del infraorbitario, apareciendo pa- restesias transitorias. Lesiones éseas en algunos casos excepcionales. provocandose Ja ro- tura del suelo de la 6rbita. Clasificacién Podemos clasificarlos en tres grupos de acuerdo con la importancia de las lesiones y la consiguiente sintomatologia. Enel I.° grupo. el dolor es moderado. durando de minutos a horas, a RX no se aprecian alteraciones En los del 2.° grupo, el dolor es intenso y su duracién superior a las 24 horas. a Rx vemnos imagenes hidroaéreas y edema de la mucosa. Finalmente en los del 3.° grupo el dolor es severo pudiendo durar varios dias, a Rx aparecen niveles hidroaéreos y masas poliposas co- rrespondiendo a hematomas submucosos. Tratamiento Es preciso dar antibisticos. no podemos olvidar que ha estado en contacto con aguas contaminadas. completaremos el tratamiento medi. camentoso con antiinflamatorias y analgésicos. En algunos casos tendremos que recurrir ademds al tratamiento qui rirgico. Aunque no se trata de un accidente grave en sf. no es aconsejable que contintien realizando submarinismo aquellos sujetos con proble- 353 BAROTRAUMATISMOS O.R.L. EN EL BU EO. mas sinusales, hasta tanto no haya una curacién total. Es un punto que debe quedar bien claro antes de firmar un examen de aptitud. COLICOS DEL ESCAFANDRISTA Su etiopatogenia se justifica por Ja ley de Boyle-Mariotte. La formacién de abundantes gases abdominales durante fa inmer- sién (debidos a una comida flatulenta previa) pueden provocar durante el ascenso intensos dolores célicos por dilatacién de las asas intestina- les, que habitualmente ceden sdlo con descender algo y reemprender la subida de forma més lenta, aunque se han descrito casos de lipoti- mia, ¢ incluso Lamy y cols. describen un caso de neumoperitoneo por rotura gastrica, Evidentemente, el mejor tratamiento es el preventivo. DOLORES DENTALES Finalmente, mencionaremos que aquellas piezas dentarias que cariadas pueden ser motivo de molestia para el buceador al introducir- se o formarse burbujas de aire en la pulpa dentaria. Molleda describe un caso persona! en el que una burbuja de aire, atrapada debajo de una funda, Hegé a hacerla saltar. Ante esto el mejor tratamiento serfa evidentemente acudir al odon- t6logo para tapar todas las caries. BAROTRAUMAS CONJUNTIVALES Y EPISTAXIS Entre nuestra cara y el agua interponemos una mascara, imprescin- dible para una buena visin subacuatica, pero en realidad hemos crea- do un compartimento aéreo y como tal se vera sujeto a la ley de Boyle-Mariotte, lo que puede ser motivo de barotrauma si nuestra téc- nica es defectuosa Durante los sucesivos cambios de cota que se suceden en una in- mersién, es posible que se forme una depresién dentro de la mascara, Jo que ocasionara pequefias epistaxis y/o sufusiones hemorrdgicas conjuntivales que, sin revestir ninguna gravedad, estéticamente son aparatosas. Para evitarlo es necesario que de vez en cuando expulsemos aire por la nariz y asf nunca se puede formar una presién negativa dentro de la mascara PROFILAXIS La profilaxis de todos los elementos que pueden favorecer la apari- cin de barotraumas redundard en una menor incidencia de esta pato- logia. Asi es recomendable no practicar actividades subacudticas 354