INTRODUCERE Practicianul din reţeaua sanitară-veterinară sau din clinicile de specialitate are posibilitatea, în cele mai multe

cazuri, să urmărească evoluţia bolii, examenul necropsic confirmând sau infirmând diagnosticul clinic. Morfopatologul din laboratoarele specializate are ca obiect al muncii cadavrele animalelor moarte în urma unor boli foarte diverse; prin examinarea acestora şi stabilirea leziunilor macro- şi microscopice, el aduce date în plus pentru precizarea cauzei morţii animalului sau este chiar cel care o stabileşte. Morfopatologia este ştiinţa biologică ce se ocupă cu studiul leziunilor, respectiv cu baza morfologică a stării de boală. Etimologia cuvântului medical compus morfopatologie justifică de fapt definiţia, acesta provenind din termenii greceşti morphe = formă, pathos = boală şi logos = ştiinţă. Leziunea reprezintă orice modificare structurală a unui ţesut sau organ, orice deviere de la tipul structural specific al unui organism dat, la un anumit moment din dezvoltarea sa ontogenetică. În funcţie de nivelul de organizare a materiei vii la care apar, leziunile pot fi: biochimice, ultrastructurale, citologice, histologice şi anatomice. a) Leziunile biochimice şi cele b) ultrastructurale se stabilesc prin examene chimice şi electronomicroscopice de mare acurateţă efectuate în condiţii tehnice deosebite, oferite de laboratoarele de cercetare. d) Leziunile citologice, e) histologice şi f) anatomice, sesizabile prin examene necropsice şi de microscopie fotonică, fac parte din protocolul de diagnostic morfologic uzual practicat în laboratoarele de specializate sau din cadrul laboratoarelor veterinare judeţene. După corespondenţa leziune - starea de boală (după gradul lor de nocivitate), leziunile pot fi: parafiziologice, subletale şi letale. a) Leziunile parafiziologice sunt modificări la limita patologicului şi prezenţa lor nu semnifică întotdeauna prezenţa unei stări de boală; leziuni parafiziologice sunt, de exemplu, atrofia de inactivitate a compartimentelor gastrice la taurinele hrănite exclusiv cu furaje concentrate, devierea carenei sternale la găinile ouătoare crescute în baterii sau chiar antracoza pulmonară la câinii bătrâni. b) Leziunile subletale, aşa cum sunt, de pildă, unele dintre numeroasele enterite, constituie baza morfologică a unor stări de boală dar, în urma intervenţiei terapeutice, ele sunt reversibile.

c) Leziunile letale sunt cele care provoacă moartea animalului. Ele sunt fie urmarea unor accidente chirurgicale, aşa cum este hematomul subdural, fie consecinţa unei boli mai îndelungate, spre exemplu deshidratarea gravă, pericardita traumatică, cahexia. Clasificarea anterioară este uşor arbitrară, în numeroase cazuri la provocarea morţii animalului participând mai multe leziuni de gravitate medie. În funcţie de valoarea lor de diagnostic, de măsura în care contribuie la stabilirea diagnosticului nosologic (de boală), leziunile se clasifică în: nespecifice, specifice şi patognomonice. a) Leziunile nespecifice semnalează starea de boală, fără însă a o preciza. În multe boli apar astfel, diateză hemoragică, distrofii ale marilor organe, colecţii seroase în marile cavităţi. b) Leziunea specifică apare într-un număr restrâns de boli, având o importanţă mai mare în determinarea acestora, în coroborare cu leziunile asociate şi cu elementele de epidemiologie a bolii. De exemplu, colita difteroidă difuză la porc, apare în salmoneloză dar şi în disenteria serpulinică. c) Leziunea patognomonică este foarte specifică unei boli anume, decelarea ei în structuri îngăduind stabilirea bolii respective. De pildă necroza şi apoi dispariţia neuronilor Purkinje din lamela cerebeloasă este o leziune patognomonică pentru hipovitaminoza E la puii de găină, ca şi metaplazia epidermoidă a unor epitelii pentru hipovitaminoza A la aceeaşi specie sau apariţia incluziilor intranucleare în hepatocite pentru hepatita contagioasă canină. În patologia veterinară, mai ales în cazul bolilor majore, cu importanţă epidemiologică deosebită, protocolul de diagnostic este de dorit să fie finalizat prin izolarea agentului etiologic. Deoarece în cazul virozelor această etapă de diagnostic este mai greu de realizat, considerăm că rezultatele investigaţiilor morfologice au un rol important în stabilirea diagnosticului nosologic. Pe lângă rolul morfopatologiei ca obiect de studiu preclinic de bază consemnarea şi interpretarea leziunilor în practica de diagnostic curent, are prin urmare, o importanţă de necontestat. CAPITOLUL 1 MORFOLOGIA PROCESELOR DE ADAPTARE CELULARĂ Expresie a permanentei relaţii formă-funcţie, procesele de adaptare celulară constau în devieri de la tipul morfologic normal al celulelor, în urma acţiunii unor stimuli îndeosebi externi, de importanţă variabilă şi cu manifestare cel mai adesea de ordinul histologicului. Din această categorie de procese patologice fac parte: modularea, transformarea, citomegalia şi

- 2 -

sinciţializarea.

1.1. MODULAREA Modularea constă într-o modificare minoră şi reversibilă a formei celulelor, ca urmare a modificărilor mediului extracelular. Mecanismul ultrastructural al procesului îl constituie depolimerizarea microfilamentelor de actină şi a tubulilor din citoschelet, considerat "sistemul osteomuscular" al celulei eucariote, urmată de modificări sesizabile şi în microscopia fotonică: modificarea formei celulei şi a expansiunilor plasmalemei, a motilităţii celulare şi a adezivităţii. De exemplu, atât celula ependimară în intoxicaţia cu selenit de sodiu cât şi pneumocitul granulos în infecţiile cu virusuri gripale, se modulează din celule alpatisate, în celule cubice şi apoi cilindrice.

1.2.

TRANSFORMAREA

Transformarea este o formă de adaptare mai amplă a celulelor, în vederea îndeplinirii unui nou rol funcţional , ca urmare a acţiunii mai severe a factorilor extracelulari. Cel mai reprezentativ exemplu de transformare celulară îl constituie blastizarea şi mai ales modificarea limfocitului B în plasmocit, tip celular ce stă la baza realizării imunităţii umorale. Blastizarea sau dediferenţierea reprezintă revenirea unei celule la un stadiu tânăr, imatur, nespecializat funcţional şi de un tip morfologic mai general. Limfocitul B (mic) sub acţiunea stimulului antigenic revine la stadiul de limfoblast, apoi trece prin cele de imunoblast şi plasmoblast şi se transformă în cele din urmă în plasmocit, celulă secretoare de anticorpi. De asemenea, în ateromatoză, celulele musculare netede din media aortei sau a arterelor musculare se pot transforma, pe de o parte, în macrofage care vor fagocita lipidele infiltrate subintimal, iar pe de altă parte în fibroblaste care vor participa la calogenizarea plăcii ateromatoase.

1.3. CITOMEGALIA

- 3 -

SINCIŢIALIZAREA Sinciţializarea sau fuziunea celulară denumeşte procesul de contopire a maselor citoplasmatice a două sau mai multe celule mononucleate şi formarea unor celule mari polinucleate. Pentru interpretarea corectă a apariţiei în structuri a celulelor cu mai mulţi nuclei. celulele . cu formarea unor celule uriaşe. Celulele permisive la sinciţializare sunt foarte numeroase: macrofagele activate (de fapt semnificaţia fiziologică a sinciţiilor este o putere mai mare de fagocitoză). fenomen întâlnit în ficat şi rinichi. la suine se produce o supradimensionare a corpusculului Malpighi şi obliterarea cavităţii glomenulare. în caz de intoxicaţie cu aflatoxine. de exemplu. cu aceeaşi etiologie. uneori cauză a unei uremii ireversibile. ca expresie a prelungirii hematopoiezei în unele organe interne. megalos = mare) este creşterea exagerată şi ireversibilă a volumului celular. celulele endoteliale. Deşi este folosit adeseori ca sinonim sinciţializării.. celula epitelială a tubului urinifer în nefroza granulară. O celulă polinucleată normală este şi megacariocitul.Z. Aşa este. modificările interesează epiteliul tubilor contorţi proximali şi nu sunt severe. imediat după naştere (Oprean O. hepatocitul în steatoză.4. nitrozamine şi mai ales alcaloizii pe care-i conţin plante din genurile Senecio şi Echium.Citomegalia sau megalocitoza (grec.un macrofag multinucleat ce realizează remanierea ţesutului osos şi este observat frecvent la marginea lacunelor din ţesutul osos spongios. Megalocitoza renală. osteoclastul .4 - . în zona periferică a lobulului hepatic. termenul de plasmodiere îl rezervăm apariţiei unor celule multinucleate ca urmare a unei diviziuni nucleare ce nu este urmată de citokineză. observat de noi constant în ficatul căţeilor foarte tineri. Dacă la primele. Creşterea în volum se produce prin destinderea plasmalemei. 1991). se întâlneşte la rumegătoare şi la porc. etc) Citomegalia hepatică se manifestă prin creşterea volumului celular de până la 20 de ori faţă de normal. creşterea masei citoplasmatice şi a nucleului. examinatorul trebuie să aibă în vedere existenţa unor celule multinucleate normale. procesul diferenţiindu-se de pseudohipertrofiile celulare ce apar atunci când celula înmagazinează un metabolit normal în exces sau unul patologic (adipocitul în obezitate. 1.

are limite bine conturate şi un număr de 2-40 nuclei dispuşi iniţial dezordonat. zeci sau chiar sute de nuclei grupaţi la polul opus celui cu care celula vine în contact cu corpul străin şi margini slab conturate (Fig. cu diametrul ce nu depăşeşte 70 micrometri. fac parte şi modificările de creştere tisulară. în principal. fosfolipidele eliberate de pneumocitele de tip II lizate. paramyxovirusuri şi herpesvirusuri. factorul de fuziune a macrofagelor (MFF). corespunzător unei reprezentări largi a fuziunii celulare în patologia comparată. hepatocitele. 1A).mezoteliale ale seroaselor. eliberat de limfocitele T activate. Induc sinciţializarea diverse substanţe toxice celulare. De asemenea. metaboliţi ai paraziţilor. complexe antigen-anticorp. 1B). de agentul etiologic. celulele microgliale din sistemul nervos central. cu manifestări macroscopice şi devieri funcţionale importante. ca şi a proteinei F din capsida unor ca leziune fundamentală cu mare valoare de diagnostic prezenţa sinciţiilor gigantocelulare. are dimensiuni mai mari de 70 micrometri. mai ample şi de multe ori ireversibile. din categoria proceselor bioplastice adaptative.5 - . este recunoscută acţiunea de fuzionare celulară a fosfogliceridelor şi ceramidelor din învelişul micobacteriilor şi miceţilor. B) Celula gigantă de corp străin sau Muller. tulburările de . ceea ce face ca infecţiile produse de aceste microorganisme să aibă CAPITOLUL 2 MORFOLOGIA TULBURĂRILOR DE CREŞTERE TISULARĂ Alături de procesele de adaptare celulară prezentate în capitolul anterior. myxovirusuri. iar la celulele "mature" sub formă de potcoavă sau inel imediat sub plasmalemă (Fig. este o celulă relativ mică. celulele gigante se pot prezenta în două variante morfologice: A) Celula gigantă de tip infecţios sau Langhans. Factorii inductori ai sinciţializării sunt foarte variaţi. numeroase celule epiteliale. Tipuri de celule gigante multinucleate În funcţie. Urmare a acţiunii unor factori ce dereglează sever starea de homeostazie tisulară. pneumocitele granuloase descuamate.

creştere tisulară pot fi. Din prima categorie fac parte hipertrofia. Modificat 1.6 - .1. la examenul microscopic. Ectazie vasculară. aplazia. fibrele musculare striate de tip scheletic sunt foarte lungi. progresive şi regresive. ca şi numărul miofibrilelor. agenezia. capilarele sanguine apar mult ectaziate. producând o creştere corespunzătoare a suprafeţei totale a circulaţiei interfibrilare (Fig. funcţie de direcţia de modificare dimensională. Hipertrofia Hipertrofia (gr. cu diametrul de până la 150 micrometri. specifică ţesuturilor musculare. Hipertrofia musculaturii scheletice este întâlnită la animalele de povară sau. al intestinului şi mai frecvent. Normal B. Fibre musculare crescute în volum 2.1. Hipertrofia musculaturii netede este observată în componenta musculară a pereţilor unor organe cavitare sau tubulare suprasolicitate fiziologic sau patologic. trophe = nutriţie) reprezintă creşterea în volum a unui organ sau ţesut prin creşterea în volum a fiecăreia dintre celulele sale morfofuncţional specifice. compensatorie şi hormonală. Acest tip de hipertrofie de hiperactivitate se întâlneşte în peretele vezicii urinare. hiperplazia. 2. hipoplazia. în musculatura netedă din peretele uterului gestant în care leiocitele pot să . A) Hipertrofia de hiperactivitate.1. este consecinţa unui travaliu excesiv la care acestea sunt supuse. hipertrofia se poate manifesta sub trei forme: de hiperactivitate. de suprasolicitare sau fiziologică. iar în cea de-a doua grupă intră atrofia. acantoza şi metaplazia. Fig. fără ca numărul acestora să fie modificat. 2). Muşchii hipertrofiaţi apar macroscopic măriţi în volum. iar citoplasma creşte cantitativ. TULBURĂRI DE CREŞTERE TISULARĂ PROGRESIVE 2. mai ales în cazul unor obstacole intraluminale. supuse unei suprasolicitări fizice de durată. În funcţie de mecanismul etiopatogenetic. hipotrepsia şi acantoliza. 2 – Hipertrofie de suprasolicitare a musculaturii scheletice A. hyper = mai mult. în general.

provocată de valvulopatii atrioventriculare sau aortice. la fel ca în hipertrofia musculaturii scheletice. cu păstrarea proporţiilor între principalele componente celulare. hipertensiunea esenţială. 3). aceasta însemnând că grosimea miocardului ventricular nu este însoţită de modificarea volumului cavităţilor cardiace sau. se produce în cazul displaziilor renale foarte des întâlnite la găin. Hipertrofie excentrică C. vicariantă sau substitutivă apare în cazul în care un teritoriu dintr-un organ sau un organ par în cazul celor pereche este subdimensionat sau se găseşte în hipofuncţie. Hipertrofie concentrică. . crescând astfel în volum de peste 10 ori faţă de normal. creşterea rezistenţei circulaţiei periferice. pe când forma concentrică este urmarea stenozei valvulelor aortice şi pulmonare sau a compactizărilor pulmonare grave.7 - . La limita dintre normal şi patologic se situează hipertrofia cardiacă de altitudine a taurinelor crescute la altitudini de peste 2000 metri. tumori renale sau nefrectomie la mamifere. pneumotorax. Hipertrofia vicariantă renală. în calculoză. La nivel histologic. Normal B. Fig. Hipertrofia excentrică se produce în insuficienţele valvulare atrioventriculare. Hipertrofia miocardului poate să apară fiziologic la caii de curse. se observă. Şi în cazul pulmonilor. în hipertrofia cardiacă. i se asociază reducerea capacităţii acestora (Fig. ca urmare a vasoconstricţiei arterelor pulmonare. pe lângă dublarea dimensiunilor fibrelor musculare striate de tip cardiac. sau lobectomie pulmonară. numărul nefronilor rămânând constant. cea mai frecventă. când creşterea în volum a cordului este proporţională sau aceasta poate fi pur patologică. hidronefroză. B) Hipertrofia compensatorie. organul pereche creşte în volum. la care cordul drept are o greutate mai mare decât la vacile crescute la şes. respectiv. 3 – Formele hipertrofiei cardiace A.ajungă la 500 micrometri lungime şi 20 micrometri grosime. în urma atelectaziei de compresie pe zone întinse. Supradimensionarea rinichiului congener poate să ducă la o creştere de până la 70% din greutatea ambelor organe normale şi aceasta are loc pe seama creşterii în volum a unităţilor morfofuncţionale. o supradimensionare vasculară. Din punct de vedere morfologic hipertrofia cardiacă poate fi concentrică sau excentrică.

Pseudohipertrofia sau hipertrofia falsă reprezintă creşterea în volum a unui ţesut sau organ compact. Astfel. La găinile ouătoare. acinul mamar suferă o hipertrofie importantă. iar la adulţi manifestările acromegaliei: creşterea exagerată a mandibulei. inflamaţii exsudative. aer etc. ca tulburare de dezvoltare tisulară.În ficat apare o hipertrofie compensatorie a jumătăţii stângi a organului la cal şi a celei drepte la taurine. exsudate. Un loc aparte în această categorie de modificări volumetrice. Hipersecreţia de STH de lungă durată va provoca la tineret gigantismul. emfizem. dar şi organelor interne. Hipertrofia hormonală poate să fie parafiziologică. ca urmare a unei atrofii de compresiune în jumătatea cealaltă. a urechilor. Prin urmare. a puroiului întrun empiem uterin la dilataţia uterului. De exemplu. Dilataţia sau ectazia este creşterea în volum a organelor cavitare sau tubulare prin creşterea spaţiului intern. este necesar a fi diferenţiată de unele creşteri volumetrice care nu corespund însă definiţiei procesului. cu o etilogie neelucidată. ca răspuns la acţiunea testosteronului elaborat de glanda interstiţială Leydig. ci prin acumularea a ceva în plus: sânge. organele vor fi uşor crescute în volum printr-o pseudohipertrofie în congestii. la sfârşitul gestaţiei. sub acţiunea prolactinei. Hipertrofia.8 - . a urinei în caz de obstacol postvezical la o dilataţie a vezicii urinare. metaboliţi. fără modificări structurale esenţiale. ca şi glanda prostată la masculii în vârstă. ce reprezintă creşterea în volum a cordului prin destinderea cavităţilor acestuia şi este observată la purceii bolnavi de anemie feriprivă. ocupă dilataţia cardiacă. a nasului. în cele mai multe cazuri. acumularea de gaze în stomac duce la o dilataţie gastrică. în anemia infecţioasă a calului precum şi foarte frecvent la păsări. . O hipertrofie hormonală cu adevărat patologică se produce în cazul unei hiperfuncţii hipofizare cu exces de hormon somatotrop. cu o proliferare a structurilor afectate (vezi "Hiperplazia reactivă"). dilataţia are o localizare ventriculară dreaptă. C) Hipertrofia hormonală este indusă de o stimulare hormonală persistentă dar de intensitate medie şi se asociază. provocată de distensia îndelungată a cecumului şi respectiv a rumenului. fiind vorba în principal de pseudohipertrofie şi dilataţie. distrofii grave.

La curci este întâlnită aşa numita boală a cordului rotund. inflamaţia purulentă fiind actul final al bolii. Punctul de plecare în etiopatogeneza leziunilor îl constituie secreţia dereglată de estrogeni şi progesteron ce apare în cazul succesiunii unor perioade de infertilitate şi de pseudogestaţie. regenerativă. inflamatorie şi tumorală. Într-o clasificare etiopatogenetică. respiratorii sau urogenitale. microorganisme sau factori neanimaţi şi se traduce morfologic printr-o proliferare de grade variabile a epiteliilor de la suprafaţa mucoaselor. în general. cel puţin în unele faze ale procesului patologic. plasein = a forma) sau proliferarea constă. dispuse pe mai multe rânduri sau chiar sub forma unor pinteni de proliferare intraluminali (Fig. are ca efect o hiperplazie în organele endocrinodependente. Subliniem faptul că în cazul hiperplaziilor predominant stromale. dar are o etiologie mult mai complexă. 2. cronică. organul afectat îşi reduce volumul.1. Hiperplazia Hiperplazia (gr.2. În stările de hipertiroidism. produse de paraziţi. epiteliul foliculilor tiroidieni conţine celule cubice sau chiar prismatice. căilor biliare. în creşterea în volum a unui ţesut sau organ prin înmulţirea elementelor sale parenchimatoase şi/sau stromale.ducând la apariţia cordului cu dublu apex. Hiperplazia reactivă de iritaţie apare în urma iritaţiilor cronice ale pielii. fibroase. parţial de natură ereditară.9 - . Sindromul a fost reprodus experimental prin intoxicaţia cu furazolidonă. 4). hiperplazia prezintă următoarele forme: reactivă. Hiperplazia adaptativă hormonală. . manifestată prin dilataţia ventriculară stângă la adulte şi dreaptă la tineret. A) Hiperplazia reactivă sau adaptativă interesează celulele parenchimatoase şi poate prezenta şi aceasta două variante: de iritaţie şi hormonală. Este recunoscut faptul că piometrul la pisicile şi căţelele nulipare în vârstă de peste 7 ani este dirijat iniţial hormonal. hyper = mai mult.

5). D) Hiperplazia tumorală reprezintă multiplicarea progresivă şi la nesfârşit a unor celule smulse de sub acţiunea sistemelor de coordonare a creşterii celulare şi constituie suportul morfologic al procesului tumoral (vezi capitolul "Tumori"). cu neoformare de glande endometriale. ulcerelor. B) Hiperplazia regenerativă. de data aceasta predominant parenchimatoasă. în regenerarea posttraumatică a epiteliului cutanat sau al unor mucoase interne. 1993) (Fig. Hiperplazia regenerativă. poate fi considerată şi apariţia insulelor de foetalizare cu rol hematopoietic. predominant stromală şi parţial parenchimatoasă. noduli sau excrescenţe verucoase de culoare gălbuie sau maronie şi de consistenţă relativ tare. al mucoasei uterine (Oprean O. chistizarea unora dintre acestea şi aspectul adenomatos. aşa cum sunt incluziile virale intranucleare Splendore în mixomatoza iepurilor sau incluziile virale . Din punct de vedere macroscopic zonele de acantoză apar sub formă de plăci.Leziunea principală din peretele uterin constă într-o hiperplazie glandulochistică. reparatorie. Se observă uneori detalii suplimentare utile diagnosticului de boală. printr-o hiperplazie a celulelor stratului Malpighi.. La examenul histologic se remarcă îngroşări superficiale sau predominant intradermice a epiteliului de acoperire. la caii cu anemie infecţioasă. C) Hiperplazia inflamatorie constituie manifestarea morfologică esenţială a inflamaţiilor în faza proliferativă. a procesului inflamator şi va fi abordată în detaliu în capitolul "Inflamaţii". căreia i se asociază şi o balonizare a celulelor spinoase proliferate. lacunar. în măduva osoasă şi chiar în splină. Acantoza constituie leziunea esenţială în exantemul acantozic din virozele epiteliotrope. în papilomul predominant acantozic sau mixt. focarelor de necroză.10 - . 2. este observată înainte de toate în procesele de cicatrizare a plăgilor..3.1. a zonei de fractură osoasă etc.Z. Roşca P. uneori şi o balonizare a celulelor stratului Malpighi (spinos. Acantoza Acantoza este o tulburare de creştere ce interesează epiteliile pavimentoase stratificate de acoperire sau căptuşire şi constă într-o hiperplazie. mucos) al acestora.

4.1. Cauzele metaplaziei epidermoide pot fi iritaţiile persistente. cu rol fiziologic bine definit. 2. . inflamaţii sau procese tumorale. prismatice sau pseudostratificate.metaplazie indirectă. de cele mai multe ori aceasta este precedată de o uşoară hiperplazie . 7). 2. în canalele galactofore ale glandei mamare la oaie. metaplazia este descrisă sub două forme principale: epitelială şi mezenchimală. aproape fără excepţie. de căptuşire sau glandulare şi poate prezenta trei forme: epidermoidă. Din punct de vedere funcţional însă. cea mai frecventă. dar care îndeplineşte o altă funcţie. cu aceeaşi origine embrionară.6). dar acest proces este leziunea constantă a hipovitaminozei A. melanocite. În localizarea bursală a hipovitaminozei A. Includem metaplazia în categoria tulburărilor de creştere tisulară progresive deoarece.4. metaplazia epiteliilor poate afecta epitelii de acoperire. în glandele din submucoasa esofagului. în unele cazuri de hiperestrogenism mucoasa cervicovaginală prezintă pe lângă cornificarea epiteliului. B) Metaplazia epidermică constă într-o metaplazie epidermoidă în care cheratinizarea epiteliilor este însoţită de apariţia unor structuri specifice pielii: foliculii piloşi. modificarea este observată în mucoasa căilor digestive şi canalelor salivare la viţel. glande sebacee şi sudoripare. A) Metaplazia epidermoidă sau cornoasă. mai puţin specializat funcţional . în epitelii pavimentoase stratificate cheratinizate. epiteliul pseudostratificat ce acoperă pliurile bursei se metaplazează într-un epiteliu pavimentos stratificat cheratinizat (Fig. Astfel.1.intracitoplasmatice (corpusculii Bollinger) în variola aviară (Fig.metaplazie involutivă. Metaplazia epitelială Cu un caracter în general reversibil. numeroase formaţiuni cutanate. a ureterelor şi în epiteliul cavitar al bursei lui Fabricius la puii de găină. mucoasa respiratorie. cu rol de protecţie.11 - . Deoarece este observată în unele epitelii şi variante de ţesut conjunctiv. meta = după) reprezintă transformarea unui ţesut în alt tip de ţesut. Metaplazia Metaplazia (gr. epidermică şi glandulară. atât la mamifere cât şi la păsări. Spre exemplu. constă în transformarea unor epitelii cubice.1. ţesutul nou format este mai rudimentar.

În funcţie de tipul de ţesut conjunctiv neoformat. se pare. în epiteliul mucoasei segmentelor anterioare ale căilor respiratorii apar numeroase formaţiuni glandulare ce înlocuiesc epiteliul pseudostratificat ciliat.. La taurine. care se transformă dintr-un tip în altul. fibroasă şi hematopoietică. C) Metaplazia fibroasă este întâlnită în osteofibroză şi constă într-o spoliere osoasă. la care participă. Astfel. o calcificare distrofică şi în final apariţia unui ţesut spongios.2. în faza iniţială a micoplasmozei respiratorii aviare. cu mers etiopatogenetic neelucidat. format din travee osoase şi lacune cu ţesut medular activ. în cartilajele căilor respiratorii sau chiar în pereţii alveolari la câinii bătrâni. la găini. Osificarea heterotopică a fost observată în derm şi hipoderm la câine şi la cal. pe lângă fibroblastele locale şi osteoblaste care acced în zona de osificare pe cale sanguină. punctul de plecare al leziunilor îl constituie o elastoliză a fibrelor elastice. urmată de înlocuirea ţesutului osos cu ţesut conjunctiv intens cologenizat şi relativ bogat în vase de neoformaţie.1. în stroma unor tumori. mai des întâlnită decât cea cartilaginoasă este un proces de osificare endoconjunctivă.Z. au fost observate insule de ţesut cartilaginos hialin cu localizare intralobulară în ficatul câinilor tineri. 1991) (Fig. . 2. cel mai plauzibil ca urmare a unei distopii cartilaginoase congenitale.C) Metaplazia glandulară este o modificare a unor mucoase şi constă într-o hiperplazie a celulelor caliciforme şi apoi organizarea acestora în glande mucipare.medioscleroză Mönckeberg. sub forma aşa numitei calcinosis circumscripta. osoasă.(Oprean O. în endocardul ventricular şi în piele. 8). în tendoanele găinilor şi ale curcilor bătrâne.12 - . Metaplazia mezenchimală Acest tip de metaplazie interesează ţesuturile conjunctive. metaplazia mezenchimală poate fi: cartilaginoasă. B) Metaplazia osoasă. Cu etiologie incertă. A) Metaplazia cartilaginoasă a ţesutului conjunctiv este observată relativ frecvent în stroma unor adenoame şi adenocarcinoame. în media aortei.4. peretele aortei poate constitui sediul unui proces distrofic complex ce se finalizează cu metaplazie osoasă . în meningele păsărilor bătrâne.

1. mai corect ar fi.2.2. conform definiţiei procesului enunţată anterior. sau reducerea numărului de celule componente . 2. ca urmare a reducerii troficităţii acestuia. acesta se acumulează excesiv în ventriculii cerebrali .atrofia volumetrică (leziune opusă hipertrofiei). Într-o clasificare etiopatogenetică. sau în spaţiile intermeningeale . Termenul de atrofie. Reducerea volumului organului se poate realiza prin două mecanisme: scăderea volumului fiecărei celule parenohimatoase . . tumori sau organe vecine destinse. neuro-endocrine şi fizico-chimice. A) Atrofia de compresiune se produce prin presiuni îndelungate pe care le exercită asupra unui ţesut colecţii patologice lichide. de inaniţie. apoi fibrinoase şi purulente. Acumularea retrogradă a secreţiei salivare cauzată de formarea calculilor salivari în canalele de excreţie este urmată de atrofia acinilor glandulari. lichid tisular în exces. În cazul unor obstacole în circulaţia lichidului cefalorahidian. care. urina acumulată în bazinet produce atrofia de compresiune a parenchimului renal (Fig.D) Metaplazia hematopoietică este observată în organele limfoide dar şi în ficat. reţeaua vasculară supraîncărcată. TULBURĂRI DE CREŞTERE TISULARĂ REGRESIVE 2. 9B). iniţial seroase. de inactivitate. atrofiile pot fi: de compresiune.hidrocefalie internă. într-o interpretare etimologică ar însemna dispariţia vieţii.hidrocefalie externă. ţesut conjunctiv neoformat. provoacă atrofia de compresiune a miocardului. în ambele cazuri se produce în timp o reducere în volum a substanţei nervoase. În hidronefroza consecutivă sedimentozei la miei sau cudării congenitale ureterale la purcei. s-a încetăţenit în literatura medicală. Atrofia Atrofia (gr. dar.13 - . La taurinele cu pericardita traumatică exsudatele abundente.atrofia numerică (reversul hiperplaziei). trophe = nutriţie) defineşte reducerea în volum a unui ţesut sau organ deja ajuns la maturitate morfuncţională. să denumim această tulburare de creştere tisulară cu termenul de hipotrofie. în cazul unor anemii regenerative sau leucemii. ischemice. a = fără.

În practica de diagnostic necropsic la găină. al unor leziuni viscerale cu evoluţie îndelungată. pe care le evidenţiază. uneori o culoare gălbuie sau brună. fizice şi chimice sunt mai rar întâlnite în patologia comparată. a organelor interne. provocată la rândul ei de factori diverşi. prin diminuarea irigării sanguine a teritoriilor tisulare subiacente este urmată de o atrofie tisulară prin reducerea volumetrică a celulelor parenchimatoase. cel mai adesea. cardiace sau renale. funcţie de gravitatea leziunii. De exemplu. specifică ţesuturilor musculare. În cazul unor fracturi grave. musculatura picioarelor se reduce în volum. cahectică sau marasmatică evoluează ca atrofie generalizată şi se încadrează cel mai bine în definiţia iniţială a procesului. endocrine. La animalele castrate se produce o atrofie a organelor genitale secundare. Debutează prin reducerea şi dispariţia rezervelor adipoase. fie. examenul interior. aspect boselat al suprafeţei de secţiune. formarea plăcilor aterosclerotice în arterele cerebrale. . C) Atrofia ischemică sau vasculară este provocată de reducerea aportului sanguin într-un organ sau într-un teritoriu dintr-un organ. mai târziu. în structuri predominând net stroma conjunctivă de susţinere (Fig. Atrofia de inaniţie poate fi provocată de orice factor care duce la o slăbire accentuată. paralizia picioarelor produsă de leziunile nervilor sciatici va fi urmată de amiotrofia picioarelor. de altfel. Trichotecenii. Radioterapia determină o limfoclazie importantă şi o reducere în dimensiuni a organelor limfoide. Organele atrofiate prezintă un volum mai mic decât normal şi. La examenul histologic numărul elementelor parenchimatoase scade. este un semn fie al unor carenţe grave.B) Atrofia de inaniţie. excesul de furaje concentrate la taurine sau combinatele prea fin triturate administrate găinilor sunt urmate de atrofia de inactivitate a compartimentelor gastrice la ambele specii. cu imobilizare prelungită prin bandaj gipsat sau în cazul localizării tronculare a bolii lui Marek la găină. reducerea în volum a maselor musculare şi. De asemenea. În forma neurală a bolii lui Marek. 9C). consistenţă crescută. E) Atrofiile neurotice. metaboliţi toxici elaboraţi de unii miceţi produc şi aceştia o subdimensionare a organelor sistemului limfohematopoietic. este cauzată de reducerea travaliului. D) Atrofia de inactivitate. amiotrofia pectorală sesizabilă chiar după jupuire. în plus.14 - .

de obicei. dar prin aspect statural sub normal. cu localizări diverse fiind mai frecventă la găină. cu excepţia suprarenalelor care. constituie una dintre cauzele gutei aviare viscerale. întâlnită deci la tineret şi tradusă prin păstrarea proporţiei între organe. timusul sau bursa lui Fabricius. hirsutism. se întâlneşte accidental la toate speciile. Hipoplazia reprezintă subdimensionarea (subdezvoltarea) unui organ aflat în plină perioadă de creştere. Agenezia reprezintă lipsa totală de dezvoltare a unui organ. . cu localizare renală. o subdezvoltare a întregului organism. deci la tineret. atrofia glandei mamare după lactaţie. Hipotrepsia Hipotrepsia constă într-o hipoplazie generalizată. leziuni asociate. 2. vacuole de autofagie. ce apar în unele efective cu o incidenţă de peste 5%. miei. Această leziune apare. depuneri de lipofuscină. aplaziile renale la găină. Pe lângă subdezvoltare. hipotrepsia se clasifică etiopatogenetic în primară şi secundară. îşi măresc volumul până la de 3 ori faţă de normal. Întâlnită mai des la viţei. Aşa sunt.2. cea dintâi putând fi la rândul ei ereditară şi congenitală. În patologia comparată se întâlnesc şi alte forme de subdimensionare ale unui organ ce nu se încadrează în categoria atrofiilor şi pe care le definim în continuare. un animal sau un cadavru hipotrepsic prezintă la un examen exterior cahexie. A) Hipotrepsia ereditară este urmarea unor disensimaze transmise ereditar care acţionează. de exemplu: atrofia cordonului ombilical după naştere. involuţia uterină la femelele gestante după naştere. purcei şi la puii de găină şi de curcă. involuţia timusului şi a bursei lui Fabricius la pubertate. Aplazia sau dezvoltarea parţială a unui organ. din care nu se observă decât un mugure vasculoconjunctiv embrionar. Involuţia sau atrofia fiziologică reprezintă o reducere în volum normală sau aflată cel mult la limita patologicului.15 - . şi interesează de obicei organele genitale. la examenul interior toate organele sunt subdimensionate în grade diferite. involuţia senilă. numărul organitelor celulare redus.2.La nivel ultrastructural se pot observa modificări în plus: nuclei mici şi denşi.

modificările lor pot fi considerate ca fiind ale circulaţiei sanguine. un singur mediu lichid intern. MORFOLOGIA TULBURĂRILOR . de fapt.1.16 - . a aportului nutritiv. postnatal. 2. infestaţii parazitare masive. o malabsorbţie intestinală atât ca urmare a modificărilor intestinale. a limfei şi a lichidului tisular are un rol esenţial în menţinerea vieţii prin realizarea respiraţiei tisulare. în factori de zooigienă necorespunzători. B) Hipotrepsia congenitală este produsă de factori diverşi care acţionează asupra femelelor gestante sau a găinilor ouătoare şi care constau. CAPITOLUL 3 MORFOLOGIA TULBURĂRILOR CIRCULAŢIEI LOCALE Circulaţia locală a sângelui.2. carenţe multiple. producând astfel. în vederea evacuării lor. în general. dar din punct de vedere morfologic şi mai ales didactic. din virozele epiteliotrope cu manifestare predominant veziculoasă. ale circulaţiei limfatice şi ale circulaţiei interstiţiale. Acantoliza Proces oarecum opus acantozei şi cu o aceeaşi localizare. 3. constituie. a schimburilor celulare şi tisulare. a preluării reziduurilor. prin tulburări de absorbţie intestinală şi metabolice. Nu este exclusă nici etiologia virală a leziunii: agentul etiologic se localizează în glandele mucoasei intestinale la vârsta de 3-6 zile şi apoi în celulele pancreatice la vârsta de 7-14 zile.însă. acantoliza reprezintă dezorganizarea stratului spinos al lui Malpighi din epiteliile pavimentoase stratificate. Cele trei lichide organice. aflate în mod normal în echilibru permanent. ca urmare a fragmentării şi a dipariţiei desmozomilor. C) Hipotrepsia secundară dobândită sau postnatală are cauze diverse: înţărcarea prea timpurie. cât şi a deficitului de enzime digestive ce au ca sursă pancreasul exocrin.3. boli cronice. Acantoliza constituie leziunea iniţială în formarea veziculelor intraepiteliale.

congestio = îngrămădire) reprezintă acumularea în exces într-un ţesut sau organ a sângelui arterial sau venos. tulburările circulaţiei sângelui pot interesa orice segment vascular. Menţionăm faptul că în literatura medicală de la noi termenii ce denumesc acest proces patologic sunt folosiţi ca sinonimi. fără însă să schimbe esenţial raportul spaţii aerofore .1. având drept cauze imediate o vasodilataţie reflexă sau paralizia musculaturii vasoconstrictoare. . haima = sânge) sau congestia (lat. capilarele. hyper = mai mult. precum şi în pestă. Eritemul.CIRCULAŢIEI SANGUINE Teoretic.1. 3. la presiuni uşoare sau spontan în cazul ficatului şi splinei. În jargon medical. rujet şi salmoneloză (“bolile roşii ale porcului”). cu termenul de mică circulaţie denumim circulaţia la care participă cele mai mici vase sanguine: capilarele. Macroscopic. tromboza.17 - . arteriolele şi venulele. localizat sau generalizat este mai frecvent la porc. La examenul histologic. Principalele procese patologice ale circulaţiei sanguine sunt: hiperemia. ischemia. iar pe suprafaţa de secţiune. în diverse toxi oze. A) Hiperemia arterială Hiperemia arterială sau activă este acumularea în exces de sânge în sectorul arterial al micii circulaţii. apare sânge de culoare roşie. arteriolele şi arterele apar ectaziate şi supraîncărcate cu hematii bine conturate şi intens colorate în roşu-portocaliu în coloraţia HEA. organele hiperemiate sunt uşor crescute în volum (vezi “Pseudohipertrofia”). 10). hiperemia activă a pielii este denumită cu termenul de eritem. infarctul şi şocul (Fig. dar acestea se observă mai ales la nivelul micii circulaţii. hemoragia. pe când în străinătate există tendinţa de a utiliza diferenţiat termenul de hiperemie pentru supraacumulările de sânge arterial şi congestie pentru supraîncărcarea venoasă. ceea ce face ca docimazia să rămână negativă. În congestia pulmonară fragmentul de pulmon pluteşte la suprafaţa apei. de culoare roşie vie. Subliniem faptul că în limbaj morfopatologic. embolia. Hiperemia Hiperemia (gr.ţesut propriu-zis. În pulmon capilarele septale hiperemiate comprimă uşor alveolele pulmonare.

Mai târziu. în timp ce macrofagele locale (celulele Kupffer) se încarcă cu hemosiderină rezultată în urma hemolizei. Două dintre organele interne principale ficatul şi pulmonul manifestă specific acest proces patologic. Ca urmare a hipoxiei locale. ce are şi o valoare de diagnostic mai mare decât hiperemia activă. iar pe secţiune se scurge din abundenţă sânge cu aspect asfixic. Iniţial ficatul apare bombat. Ficatul de stază apare în insuficienţele valvulare ale cordului drept. specifică cirozei hepatice. iar din spaţiile porte. În general. 11). în hernia transdiafragmatică a unui lob hepatic. această tulburare circulatorie precedând. iar pe secţiune apare sânge închis la culoare. în faza de debut se remarcă supraîncărcarea hepatică a venelor centrolobulare şi a capilarelor sinusoide. . Cauzele stazei venoase sunt foarte numeroase: insuficienţa cardiacă decompensată şi afecţiunile pulmonare grave pentru staza generalizată. venele centrolobulare apar ca nişte puncte mari negricioase. cu capsula tensionată şi de culoare roşie-negricioasă. porneşte un proces de hiperplazie fibroasă şi de colagenizare (Fig. În fazele tardive hepatocitele se încarcă cu pigment lipofuscinic. ca urmare a diminuării refluxului acestuia. La examenul histologic. endoflebitele. tromboza. B) Hiperemia venoasă Hiperemia (congestia) venoasă sau pasivă reprezintă acumularea sângelui venos în sectorul circulator corespunzător. cicatricile retractile şi tumorile pentru staza localizată. organele cu congestie pasivă sunt turgescente. de culoare roşie-albăstruie sau negricioasă. în fazele iniţiale ale procesului. fenomenul inflamator. La nivel structural. În faze avansate ale leziunii organul capătă o culoare brună şi o consistenţă dură. vasele din sectorul venos al micii circulaţii apar dilatate şi tasate cu hematii conglutinate şi prost colorate. în stenoza venelor suprahepatice produsă de tumorile voluminoase.18 - . iar teritoriile lobulare perivenoase capătă o culoare gălbuie. în pericardita traumatică a taurinelor.Valoarea de diagnostic a congestiei active este redusă . dar şi din spaţiile Disse. de regulă. hepatocitele suferă un proces de steatoză. devenind hemosiderofage.

3. iar la proba plutirii fragmentul cade la fundul vasului. În spaţiile interalveolare se observă numeroase hemosiderofage.haima = sânge. pulmonul este destins. uneori friabile. invadează interstiţiile şi pătrunde chiar în alveolele pulmonare. fiind la ovine. În timp sângele extravazează. ca urmare a fracturilor sau a unor boli grave. 12).1. procese inflamatorii vasculare sau compresiuni externe. altfel ea este imposibil de diferenţiat de hipostaza cadaverică care apare prin acelaşi fenomen gravitaţional şi are aceeaşi manifestare macroscopică.3. apare aşa-numita congestie hipostatică mai uşor de sesizat la organele pereche prin acumularea sângelui în exces pe partea pe care a zăcut animalul. Ischemia Ischemia (gr.19 - . Macroscopic. Congestia pasivă a pielii mai este denumită şi cianoză. ischein = oprire) este reducerea aportului de sânge arterial într-un ţesut sau organ. La nivel microscopic. Leziunea trebuie diagnosticată pe cadavre foarte proaspete. iar la proba plutirii fragmentul de pulmon pluteşte. organele ischemiate sunt palide şi cu un volum uşor redus. Într-un prim stadiu. expresia localizării miocardice a parazitozelor intramusculare. 3. În staza cronică pulmonul se compactizează printr-o hiperplazie fibroblastică. cu producere în exces de fibre de colagen (Fig. de pildă. iniţial se observă doar o ectazie a venelor mici. . iar la examenul histologic arteriolele şi capilarele apar colabate şi lipsite de elemente figurate sanguine. În evoluţiile cronice. cu consistenţă păstoasă. de culoare roşie-violacee sau albăstruie. La animalele imobilizate îndelung pe o parte. Hemoragia Hemoragia (gr.2. cu sânge închis la culoare pe suprafaţa de secţiune. fiind generată de vasoconstricţii de durată.Pulmonul de stază este urmarea leziunilor cordului stâng. rhagio = a curge) constă în extravazarea sângelui în ţesuturi. pulmonul devine brun şi se indurează. ca celule mari cu citoplasma încărcată cu granule brune în coloraţia HEA.1.

Clasificarea morfoclinică a hemoragiilor a. la cabaline apare relativ frecvent ruperea aortei. Cu o mai mare utilitate practică este clasificarea morfoclinică a hemoragiilor. friabilitatea deosebită a ficatului cu steatoză la găinile ouătoare este cauza unor fisuri ale organului.hemoragia externă. diabrosis = roadere) este provocată de extinderea în peretele vascular a unor tumori. precedate uneori de leziuni vasculare sau ale parenchimelor. prin roadere şi prin traversare.în organe cavitare . De multe ori doar de ordinul histologicului şi sub forma unor reduse hemoragii perivasculare. sau revărsarea acestuia în exteriorul organismului . interne propriu-zise exteriorizate . carenţa în vitamina C la câine produce deteriorări ale membranei bazale endoteliale. C) Hemoragiile prin traversare sau per diapedesis (gr. externe Hemoragii b. fragilitate vasculară şi hemoragie. ulcere sau infestaţii parazitare cu Spirocerca lupi la câine şi Delafondia vulgaris la cal. Din punct de vedere patogenetic se deosebesc hemoragii prin rupere.organe cavitare sau cavităţi naturale . diapedo = a traversa) sunt urmarea permeabilizării pereţilor vaselor mici sub acţiunea unor toxine.hemoragia internă.în ţesuturi . în ţesuturi sau exteriorizate (Tabel 1). B) Hemoragia prin roadere sau per diabrosis (gr. hemoragiile per diapedesis (prin traversare) sunt observate în numeroase toxicoze şi boli toxiinfecţioase. conform căreia hemoragiile interne pot fi în interiorul cavităţilor seroase naturale. ruperi vasculare şi hemoperitoneu. rhexis = rupere) au drept cauze imediate traumatisme. A) Hemoragiile prin rupere sau per rhexis (gr.intracavitare .20 - . în spaţiile interne ale organelor cavitare sau tubulare. Tabel 1 . ca urmare a modificării biochimismului interstiţial al mediei. Astfel.

denumirii cavităţii respective: hemopericord. hemotorax. holeră sau pseudopestă). în ţesutul conjunctiv subcutanat în spaţiul subdural al cutiei craniene .pichetaj hemoragic. se organizează sau se încapsulează. metroragie. diateza hemoragică apare în boli infecţioase (pesta porcului. C) Hemoragiile intratisulare.A) Hemoragiile intracavitare se denumesc adăugând prefixul hemo.21 - . mucoaselor sau organelor şi sunt descrise adeseori cu un termen de jargon medical . în intoxicaţia cu warfarină. gastroragie. enteroragie. Cu termenul de infiltraţie hemoragică sunt denumite hemoragiile cu întindere medie şi slab delimitate din ţesuturile laxe sau fasciculate: conjunctiv subcutanat. hemartroză. Uneori sufuziunile se ordonează în benzi paralele. B) Hemoragiile în interiorul unor organe cavitare se denumesc adăugând denumirii organului fie prefixele hemato. Sufuziunea sau sugilaţiunea este o hemoragie de mai mare întindere. ce se pot observa la suprafaţa seroaselor. hemoperitoneu. Diateza hemoragică reprezintă predispoziţia organismului la apariţia spontană a unor hemoragii mici diseminate în toate ţesuturile şi organele. hemartroză.sau hemo-. Hematomul este o hemoragie intratisulară de mare întindere sub forma unei colecţii sanguine bine delimitată în profunzimea organelor interne. sub capsula acestora.apoplexie. în coagulopatii consecutive leziunilor hepatice. Purpura denumeşte apariţia unor hemoragii mici la suprafaţa pielii şi a mucoaselor aparente (o peteşiile. destul de bine circumscrisă. leziune în general lipsită de specificitate. . poartă denumiri variate. milimetrice. cu aceleaşi sedii ca şi hemoragia luând denumirea de vibex. în hipovitaminozele K şi C. hematoamele vechi din organele fără importanţă vitală deosebită se deshidratează. hematocel. fie sufixul -ragie: hematosalpinx. în funcţie în primul rând de gradul de întindere a hemoragiei: Peteşiile sau echimozele sunt hemoragiile mici. muscular sau adipos.

Hemoptizia este hemoragia bronhopulmonară urmată de eliminarea sângelui pe cale bucală. cu originea în cavităţile nazale. cu eliminarea sângelui prin urină. în funcţie de vechimea gastroragiei. Epistaxisul. Hematuria reprezintă o hemoragie renală sau a căilor urinare. Evoluţia hemoragiilor este variabilă. Hemoragiile intracavitare masive pot crea disfuncţii grave ale organelor interne. iar rinoragia o hemoragie nazală în jet. de natura organului.22 - . definit uneori eronat ca hemoragie cu origine nazală este hemoragia exteriorizată prin uverturile nazale. Un exemplu elocvent îl constituie purpura trombocitopenică autoimună a purceilor care primesc prin colostru antigene antitrombocitare pe care le elaborează scroafa în timpul gestaţiei. D) Hemoragiile interne exteriorizate sunt modificări mai ales morfoclinice. pe una dintre căile naturale. Hemoragiile intratisulare de mică întindere suportă în timp mai multe procese succesive: aglutinarea trombocitelor. unii autori folosesc termenii de epistaxis şi rinoragie ca sinonimi. de cantitatea de sânge pierdută. hemoliză şi apariţia pigmenţilor derivaţi sub forma unei hemosideroze localizate. care provine de la nivele diferite ale tubului digestiv. în funcţie de gradul de deteriorare tisulară produsă. în segmentele distale ale căilor respiratorii sau în pulmon. Hemoragiile externe sau interne în urma cărora se pierde mai mult de 50% din sânge provoacă moartea prin anemie supraacută. ca urmare a unui defect genetic. Hematemeza este o vomă cu sânge ce provine dintr-o hemoragie gastrică. Melena constă în apariţia în materiile fecale a sângelui parţial sau complet digerat. coagularea plasmei şi formarea unei reţele de fibrină.diateză localizată). mai rar esofagiană sau intestinală. sesizabile pe animalul în viaţă şi sunt reprezentate de hemoragii în organe interne urmate de apariţia sângelui la exterior. proteoliza şi resorbţia progresivă a . sângele este mai deschis sau mai închis la culoare. alţii consideră epistaxisul drept hemoragie nazală în picătură.

Coagularea se derulează în prezenţa ionilor de calciu (Ca++). a trombocitelor. fibrinei. factorul stimulant al agregării (LASS) şi factorul 3 fosfolipidic. Tromboza Tromboza este fenomenul de coagulare intravasculară sau intracardiacă a sângelui.4. celulele endoteliale reprezentând o barieră între plachetele sanguine şi structurile subendoteliale inductoare ale agregării plachetare. emit pseudopode şi se agregă. de multe ori sub forma unui tromb unic la formarea căruia participă în mod obligatoriu trei factori sau aşa numita "triadă a lui Virchow": lezarea peretelui vascular. distrofii. în această zonă are loc o proliferare perifocală de ţesut conjunctiv. în funcţie de vechimea leziunii. produsă în timpul vieţii animalului. inflamaţii sau tumori vasculare. plachetele sanguine iau contact cu membrana bazală şi cu fibrele de colagen şi elastice. pe baza fibrinogenului seric. în continuare. capătă o formă sferică.1. Trombul primar fibrinoplachetar va creşte în dimensiuni prin adăugarea. care participă la formarea tromboplastinei active şi mai departe. tromboza poate fi localizată şi generalizată. a trombinei şi a fibrinei.23 - . în final cicatrizarea. de gradul de extindere a procesului. leucocitelor şi globulelor roşii.1. trombocitele eliberează factori favorizanţi ai coagulării ca: tromboxanii TXA2 si TXB2. Formarea trombului este favorizată de staza sanguină ce duce la întreruperea circulaţiei laminare . În morfogeneza trombului rolul esenţial îl deţine leziunea parietală. În funcţie de mărimea trombului şi mai ales. 3. Hematoamele sunt drenate şi resorbite parţial doar în zona lor periferică. acolo unde au acces celulele sistemului macrofagic mononuclear. concretizată în cele din urmă într-o capsulă fibroasă ce sechestrează conţinutul hematomului.1. o tulburare de hemodinamică şi modificarea proprietăţilor fizico-chimice ale sângelui. La locul deteriorării endoteliale produsă prin traumatisme.deşeurilor locale. deshidratat în grade diferite. Formaţiunea patologică nou formată poartă denumirea de coagul sau tromb. Tromboza localizată Tromboza localizată sau macrotromboza apare în vasele de calibru mare. 3. Ulterior. endoteliul vascular intact fiind recunoscut ca netrombogen.4.

a sângelui şi la contactul plachetelor cu endoteliul vascular şi apoi la extensia coagulului prin adăugarea fibrinei şi a elementelor figurate ale sângelui.24 - . După poziţia în lumenul vasului. fibrină. corpul este o reţea formată din benzi trombocitare. leucocite şi hematii. a) Trombii parietali sau murali apar mai des în artere şi se fixează pe peretele arterial. de culoare cenuşiu-roşiatică. venoşi şi cardiaci. Clasificarea trombilor După localizare. au . trombii pot fi parietali. 13). trombii pot fi arteriali. obliteranţi sau călăreţi (Fig. Trombii apar macroscopic sub forma unor coaguli rugoşi. tari la palpare şi aderenţi la peretele vascular sau la endocard. trombul are trei componente: capul reprezintă zona de ancorare la peretele vascular şi este format din trombocite agregate.Caracteristici macroscopice ale trombilor şi ale coagulilor cadaverici Din punct de vedere histologic. fiind astfel uşor de diferenţiat macroscopic de coagulii cadaverici (cruorici) care sunt netezi şi lucioşi. coada flotează liber în lumenul vasului şi este alcătuită cu predominanţă din hematii. Criteriu macroscopic Suprafaţă Culoare Consistenţă Aderenţă Rugos Tromb Coagul cadaveric Neted Negricios Elastic Neaderent Roşu-cenuşiu Tare Aderent Tabel 2 . de culoare roşie-negricioasă. elastici şi neaderenţi (Tabel 2).

format din fibrină. Trombii de mici dimensiuni pot fi dezintegraţi complet. b) Trombul roşu este alcătuit dintr-o reţea de fibrină care opreşte elementele figurate în proporţia în care acestea se găsesc în mod normal în sânge. plachete şi leucocite. este mai rar observată. capilare şi venule). se dezvoltă în vene. pe când în masa trombilor mari apar doar fisuri prin care pătrunde sângele circulant. va produce o fluidificare mai rapidă a masei trombotice şi trimiterea în circulaţia sanguină a unor emboli ce poartă cantităţi variabile de germeni (emboli septici). trombul urmează în continuare o cale de evoluţie condiţionată de compoziţia sângelui.25 - . în cazul trombilor arteriali. . presiunea torentului circulator. viteza de circulaţie a acestuia. roşii şi micşti. şi sunt aderenţi la peretele ambelor ramificaţii. arteră sau venă. La aproximativ 48 de ore de la constituirea coagulului. b)Trombii obliteranţi ocupă întreg lumenul vascular şi sunt mai ales trombi venoşi. fără însă a bloca în întregime lumenul vascular. a) Trombul alb. c) Trombul mixt. În urma unei ramoliri aseptice parţiale. în paralel cu activitatea fagocitară a neutrofilelor şi macrofagelor începe şi o diferenţiere fibroblastică a monocitelor înglobate în masa trombotică. c) Trombii călăreţi se formează prin încălecarea bifurcaţiei unui vas. trombul este fragmentat sub forma unor emboli ce pătrund liber în torentul circulator. c) Ramolirea septică sau supuraţia este rezultatul intervenţiei florei bacteriene de asociaţie care.dimensiuni variabile. b) Tunelizarea sau recanalizarea este o cale de evoluţie a trombilor obliteranţi. sub forma unor benzi de coagulare cenuşii şi roşii dispuse alternativ. în profunzimea trombului apar tunele prin care circulaţia se reia aproape la capacitate normală.albicioasă şi se formează în mica circulaţie(arteriole. În urma acestei ramoliri aseptice. intervenţia unei flore bacteriene şi de reactivitatea generală a organismului. cel mai frecvent. are o culoare cenuşiu . Evoluţia trombilor Constituit fiind. e) Organizarea sau cicatrizarea este varianta de evoluţie cea mai frecventă a unui macrotromb. În funcţie de compoziţia lor celulară trombii se clasifică în: albi. cu formarea unui arteriolit sau flebolit. conjugată cu acţiunea enzimelor leucocitare. la care se adaugă. în masa trombului apar fisuri ce sunt apoi lărgite prin acţiunea mecanică de erodare a sângelui în circulaţie. a) Dezintegrarea aseptică este rezultatul acţiunii proteolitice a enzimelor lizozomale leucocitare. d) Calcificarea trombului.

printr-un mecanism de feed-back. plasmacitoza nurcilor). .boala mucoaselor. însă. sau distrugerea masivă a unor factori ai coagulării ca protrombina. miocard.viroze (pesta suinelor. . endoteliul vascular din zona trombului suferă un proces de înmugurire ce duce la apariţia unor vase neoformate ce vor invada masa trombotică. . babesioza.aflatoxicoză.26 - . peritonita infecţioasă a pisicilor. infecţii şi parazitoze. complexe imune circulante. sarcocistoza. Fibrozarea şi capilarizarea progresivă se concretizează în retracţia trombului.continuată cu o secreţie importantă de colageni şi finalizată prin fibrozarea trombului. CID este nesesizabilă.4. În acelaşi timp. . extinsă la întreaga circulaţie terminală. subproduşii de bază ai fibrinei.2. diareea virotică a bovinelor . În plus. rinichi. suprarenale sau piele. fiind astfel. jigodia şi hepatita contagioasă canină. proaccelerina. factorul antihemolitic A . Tromboza generalizată Tromboza generalizată. microtromboza sau coagularea intravasculară diseminată (CID) este o coagulare intravitam cu evoluţie acută sau cronică. . evident la animalele ce supravieţuiesc fazei de şoc.1. o leziune întâlnită în diferite boli: . dirofilarioza). . pseudopesta şi bursita infecţioasă aviară. Din punct de vedere macroscopic. ca leziuni instalate secundar microtrombozei. dar se poate reflecta uneori sub forma unei diateze hemoragice. în timp de două săptămâni acesta fiind transformat într-o cicatrice parietală. În acelaşi timp. în ţesuturi se observă necroze hemoragice şi microinfarcte. La nivel histologic. în micile vase din pulmon. se observă formarea unor microtrombi. CID apare după o lezare sistemică a endoteliului vascular de către endotoxine. produsă de o activare difuză a trombinei. ficat.bacterioze ( salmoneloza purceilor).parazitoze (theilerioza. întrerup procesul de coagulare şi uşurează astfel rezoluţia procesului. De cele mai multe ori CID este un fenomen tranzitoriu. 3.boli tumorale.imunopatii. Aceasta se produce atunci când are loc o fibrinoliză exagerată . ca mulaje intraluminale sau sferule cu diametrul de până la 80 micrometri. Într-o a doua fază a procesului are loc activarea enzimatică a sistemului fibrinolitic şi apoi fagocitoza produşilor de degradare ai fibrinei în neutrofilele circulante şi în celulele sistemului macrofagic mononuclear. ce se colorează intens PAS-pozitiv şi roşu purpuriu cu hematoxilină fosfotungstică.coagulopatie de consum.sindrom de defibrinare.

embalein = a arunca înăuntru) reprezintă apariţia şi vehicularea în circuitul sanguin a unor particule străine de compoziţia morfochimică normală a sângelui. lichizi şi gazoşi. se pot clasifica după mai multe criterii (origine. bacterieni. încărcătură bacteriană vehiculată. de pildă în gangrena gazoasă a ţesuturilor musculare sau de aer în cazul unor plăgi ale marilor vase sau a introducerii accidentale a aerului în timpul tratamentelor intravenoase. emboli graşi. Evoluţia emboliei este diferită în funcţie de provenienţa. Într-o clasificare morfoclinică de combinaţie.1. prin metastazare şi . 14). Embolii.3. Tromboembolii vehiculaţi prin circulaţia arterială vor bloca mica circulaţie din organele interne. provin din dezintegrarea (ramolirea) aseptică sau din supuraţia trombilor. a) Tromboembolii. denumite emboli. sau din ţesutul adipos subcutanat în urma unor plăgi contuze întinse. c) Embolia tumorală este urmarea metastazării pe cale circulatorie a unor mase de celule neoplazice desprinse dintr-o tumoră primară.27 - . Nu este de neglijat embolia grasă produsă prin administrarea eronată intravenoasă a unor substanţe medicamentoase uleioase. b) Embolii graşi sunt resturi de ţesut adipos ce provin din măduva osoasă hematogenă după fracturi. Embolii graşi sunt stocaţi mai ales în mica circulaţie a pulmonului. sau infarcte roşii în organele cu circulaţie colaterală bogată. după provenienţă şi compoziţie. aseptici sau septici. producând infarcte albe (necroze postischemice) în organele cu circulaţie terminală. tromboembolii septici produc.5. septici şi aseptici. caractere fizice) în: exogeni şi endogeni. pe când embolii venoşi blochează de obicei micile vase pulmonare. splină sau encefal. embolii pot fi: tromboemboli. solizi. În plus. emboli tumorali. parazitari. f) Embolia gazoasă reprezintă apariţia în sânge a unor bule de gaze. e) Embolia parazitară este produsă de paraziţi cu habitat obişnuit în sânge sau de larve care migrează prin vase în vederea unor alte localizări definitive. respectiv embolia. numărul şi dimensiunile embolilor. Embolii proveniţi din trombii arteriali se vor opri în mica circulaţie din rinichi. Embolia Embolia (gr. gazoşi. d) Embolii bacterieni sunt conglomerate de bacterii vehiculate prin sânge în septicemii grave şi care pot bloca micile capilare din organele interne (Fig.

provoacă apariţia unor necroze mici multiple.(Fig. iar în faza cronică de un inel albicios-sidefiu (Fig. mai precis de forma circulaţiei sanguine locale. 15B). în faza acută. . infarcere = a umple) este un proces de devitalizare tisulară locală ca urmare a întreruperii circulaţiei trofice în teritoriul tisular respectiv (necroză postischemică). Infarctul alb renal este o leziune frecventă în rujetul cronic al porcului. triunghiulară pe secţiune. la rândul ei.6.1.28 - . 3. Reducerea sau chiar abolirea circulaţiei nutritive este provocată. acesta putând fi alb. de trombi. cu vârful în locul leziunii vasculare şi baza spre suprafaţa organului. cu rol de resorbţie. 3. în care se mai disting doar prin conturul lor glomerulii renali şi tubii uriniferi.1. de culoare cenuşie şi la acelaşi nivel cu ţesutul renal limitrof. în funcţie de natura organului. La nivel structural. zona de necroză este înconjurată de un lizereu roşuvişiniu. iniţială. 15A). Macroscopic. A) Infarctul arterial alb sau anemic este consecinţa obliterării arterelor din organele cu circulaţie terminală sau cu anastomoze reduse: rinichi. miocard. este marcată de un masiv aflux leucocitar predominant neutrofilic. Embolii graşi ce scapă de filtrul pulmonar ajung în encefal unde. iar în faza cronică de o reacţie de colagenizare de intensitate variabilă. leziuni secundare la distanţă. roşu şi cerebral. infarctul poate fi arterial şi venos. emboli. Infarctul arterial Infarctul arterial urmează o morfopatogeneză diferită. ca modificare secundară endocarditei ulcerovegetante. în relaţie cu vechimea leziunii. prin obliterarea capilarelor. tecticul.însămânţare cu germeni. Infarctul Infarctul (lat. plăci ateromatoase sau chiar un spasm arterial prelungit.6. zona externă este constituită în faza acută de o severă congestie a vaselor interstiţiale şi a capilarelor glomerurale. zona mediană. infarctul renal este o zonă ischemică de formă tronconică.1. După natura vasului în care apare leziunea iniţială. suprarenale. infarctul alb renal prezintă o tristratificare accentuată: zona centrală este o necroză de coagulare structurată.

Dacă în cazul infarctelor mici detritusul necrotic este resorbit şi focarul se cicatrizează. capătă o culoare albicioasă (Fig. în splina suinelor. B) Infarctul arterial roşu sau hemoragic este caracteristic organelor bine vascularizate prin anastomoze colaterale (splina) sau care posedă o dublă circulaţie (pulmonul). pot fi sechestrate. pot suporta o calcificare . el suferind în timp o sechestrare sau o ramolire septică. iar suprafaţa de secţiune are un caracter compact şi relativ uscat. o leziune aproape patognomonică pentru pesta porcină.Infarctul alb miocardic apare cu o incidenţă de peste 20% în anemia infecţioasă a calului.negricioasă. iar zona centrală capătă un aspect pseudochistic. este de subliniat faptul că infarctele vechi. ca urmare a procesului de cicatrizare. urmare a obliterării arterelor cerebrale evoluează rapid spre necroza umedă sau ramolismentul cenuşiu. prin circulaţia colaterală a zonei necrozate. 16). Infarctul roşu pulmonar. infarctele de dimensiuni mari suferă o fibroză periferică. dispuse pe marginile organului. apariţia macrofagelor şi resorbţia materialului necrotic. cauza imediată constituind-o obliterarea unor ramuri ale arterelor coronare. dar şi la alte specii. cu menţiunea că evoluţia infarctului miocardic este stadială. C) Infarctul cerebral. Infarctul pulmonar se organizează mai rar. are o formă net poligonală şi culoare roşie cenuşie. conţinând un material amorf gelatinos.29 - . cu etiologie diversă. Infarctul roşu splenic este. între cele două momente au loc constituirea barierei leucocitare. în funcţie în primul rând de dimensiunile lor şi de natura ţesutului în care se formează. începând cu un aflux leucocitar la 6 ore după instalarea leziunii vasculare şi încheindu-se în săptămâna a 5-a prin cicatrizarea zonei devitalizate. Examenele microscopice relevă o invazie hematică. La examenul necropsic infarctele roşii splenice apar cu formă piramidală. sunt uşor proeminente şi au o culoare roşie . pentru ca ulterior să se producă organizarea fibroasă a zonei tisulare afectate. acestea se pot organiza. Aspectele morfologice sunt asemănătoare cu cele ale infarctului renal. Infarctele arteriale urmează o evoluţie diferită. mai rar decât cel splenic. este orientat cu baza spre pleura viscerală.

pot supura.2. deci. Limforagia . Precedat.30 - . se pot observa aceste aspecte în spaţiile interlobulare ale pulmonului.1.distrofică sau printr-o invazie cu bacterii piogene. tromboza şi metastazarea limfatică. Staza limfatică Staza limfatică este provocată de orice obstacol în calea circulaţiei limfatice: compresiuni externe prin bandaje. căptuşite cu un endoteliu şi pline cu o masă bazofilă şi cu rare leucocite. uterul şi mai ales intestinul. revărsarea conţinutului intestinal în cavitatea peritoneală şi moartea animalului prin peritonită stercorală. Tulburările topografice ale intestinului (invaginaţia. limforagie.2.2.2. tumori sau cicatrici masive. 3. se poate observa uneori o dilataţie a limfaticelor în segmentele distale obstacolului.1. retroflexiunea. în faza iniţială a bronhopneumoniei crupale. Infarctul venos Infarctul venos este produs de întreruperea bruscă a circulaţiei de întoarcere a unui teritoriu tisular. 3. trombi. hernierea) sunt urmate de oprirea circulaţiei de întoarcere din peretele segmentului intestinal interesat.2. Calea de evoluţie a acestuia este întotdeauna gangrena umedă şi fragilizarea peretelui intestinal. infarctul venos este întâlnit în organele legate la pereţii cavităţii peritoneale prin mezouri lungi: splina.6. iar la nivel histologic limfaticele sunt transformate în lacune largi. ruperea acestuia. 3. emboli parazitari. MORFOLOGIA TULBURĂRILOR CIRCULAŢIEI LIMFATICE Principalele tulburări ale circulaţiei limfatice au multe similitudini de patogeneză şi nomenclatură cu cele ale circulaţiei sanguine şi sunt reprezentate de: stază. instalarea stazei şi apoi a infarctului venos. volvulusul. Macroscopic. de o congestie pasivă brutală şi severă. 3. etc.

31 - .2.3. deci. de la nivelul unui sediu iniţial în alte ţesuturi şi organe. 3.3. iniţial sub forma unui jet lactescent subţire. în cavităţile seroase naturale şi în ţesuturi. Fenomenul poartă numele metastazare iar leziunile secundare pe acela de metastaze. dar şi a unor procese infecţioase. De nivelul histologicului. observată mai ales la carnivore. dar aceştia se formează doar prin conglutinarea leucocitelor şi coagularea fibrinogenului.Reprezentată de extravazarea limfei cu aspect lactescent şi revărsarea ei la exterior. în lumenul limfaticelor. a limfaticelor mezenterului sau a limfonodurilor şi constă în revărsarea limfei cu aspect caracteristic în cavităţile naturale.2. trombii limfatici apar la examenul microscopic sub forma unor mulaje hialine. Metastazarea limfatică este principala cale de diseminare a tumorilor maligne. 3. este urmarea ruperii marelui canal toracic. limforagia poate fi. TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI LICHIDULUI TISULAR (INTERSTIŢIAL) Apa organică reprezintă 60-70% din greutatea corporală a mamiferelor adulte şi este repartizată . cu producerea în acestea a unor leziuni similare celei de origine. Limforagia internă. Limforagia externă se poate observa în plăgi grave ale glandei mamare. fibrinoase sau fibrinoleucocitare. chilotorax şi chiloperitoneu (ascită chiloasă).4. Colecţiile limfatice cavitare poartă denumirile de: chilopericard. trombii limfatici urmează aceeaşi morfopatogeneză ca şi cei sanguini. 3. externă şi internă. Tromboza limfatică În absenţa trombocitelor şi a hematiilor care nu sunt prezente în limfă. apoi sub forma unor picături cu acelaşi aspect ce pot persista câteva zile după producerea traumatismului. Metastazarea limfatică Metastazarea este fenomenul de difuzie intraorganică a unui proces patologic.

respectiv hidropizie. reprezintă 15-20% din mediile lichide la adult şi. Acumularea în exces a lichidului tisular în ţesuturi sau în cavităţi naturale poartă denumirea de edem. precum şi între acestea şi capilare (în interstiţii). renal. toxic. 3. oidema = umflătură) reprezintă acumularea în exces a lichidului tisular în ţesuturi şi organe interne. Într-o clasificare etiopatogenetică edemul poate fi: mecanic. incolor sau uşor gălbui şi nu coagulează în contact cu aerul. creşterea cantităţii de lichid interstiţial în teritoriul tisular respectiv. prin numărul mic de celule din compoziţia sa şi prin densitate. se instituie secundar unor leziuni grave ale . În cazul unor acumulări importante de transsudat.3. Edemul Edemul (gr. tulburări ale circulaţiei de întoarcere şi permeabilizarea venulelor şi a capilarelor din mai multe ţesuturi şi organe.32 - . urmată de creşterea presiunii hidrostatice a sângelui.1. sub 3%. cardiac. endocrin şi alergic. C) Edemul renal. lichidul interstiţial. dar se deosebeşte de acestea prin conţinutul proteic redus. Dintre acestea. caşectic. fiind de fapt un filtrat plasmatic. A) Edemul mecanic sau de stază localizată este urmarea unei staze circulatorii regionale. este dependent cantitativ în primul rând de presiunea hidrostatică a sângelui. B) Edemul cardiac sau de stază sistemică este provocat de insuficienţe ale ventriculului drept. dar şi de realizarea drenajului limfatic. mai exact cu origine renală. iar reducerea cantităţii normale de lichid interstiţial defineşte deshidratarea. subabdominal şi la nivelul membrelor. Lichidul tisular sau transsudatul are o compoziţie apropiată de cea a plasmei dar şi a exsudatului seros (vezi "Inflamaţii" ). premeabilizare capilară medie şi. în final.în trei compartimente principale: plasma sanguină. lichidul tisular sau transsudatul. iar reacţia Rivalta este negativă. ph-ul său este uşor alcalin. localizat între celule. care este foarte apropiată de cea a apei (în medie 1. edemul cardiac se poate evidenţia macroscopic în regiunule declive ale organismului: în regiunea cervicală ventrală.012). Din punct de vedere macroscopic transsudatul este un lichid clar. lichidul interstiţial şi lichidul intracelular.

Cu mecanism alergic anafilactoid apare la animale anazarca . considerată potenţial edematogenă. la porc în microangiopatia dietetică şi în boala edemelor. urmate de filtrare renală defectuoasă. precum şi a unor mici hemoragii în piele şi mucoasele aparente. pe lângă o congestie generalizată a capilarelor septale. alimente şi infecţii bacteriene sau virale. la găini în fazele iniţiale ale holerei.rinichilor. plutirea grea se explică prin densitatea lichidului tisular care este cu foarte puţin mai mare decât cea a apei. se manifestă morfoclinic prin apariţia unor edeme serohemoragice sub forma unor perniţe subcutanate. este rezultatul carenţelor grave. G) Edemul alergic se instalează prin hipersensibilizare alergică faţă de unele medicamente.cenuşie. în plus. boli infecţioase cu evoluţie îndelungată. dar şi în boli cronice cu autoconsum sever: tumori maligne. Şi în acest caz acumulările excedentare lichide au loc mai ales în regiunile declive ale corpului. ca şi edemul căilor genitale femele distale în intoxicaţia cu zearalenonă. modificarea . În ceea ce priveşte diversele localizări interne ale edemului. pe suprafaţa de secţiune apare un lichid albicios aerat. dacă în ficat. care produc hipoproteinemie şi scăderea tensiunii osmotice sanguine.un edem generalizat subcutanat produs de infecţiile streptococice mai des la caii în vârstă de peste 2 ani şi mai rar la bovine şi câine. F) Edemul endocrin este întâlnit mai rar. Edemul pulmonar apare la toate speciile în intoxicaţia cu ANTU. mai ales proteice. pulmonul este uşor destins. Cu acest mecanism toxic se produce edemul pulmonar în intoxicaţia cu ANTU. E) Edemul toxic are drept cauză acţiunea unor substanţe toxice asupra pereţilor vasculari. Macroscopic. La nivel histologic se observă. sau cade foarte încet la fundul vasului. Hipoproteinemia de sub 5%. apare în inaniţie. parazitoze. având. D) Edemul caşectic sau marasmatic. consistenţă păstoasă. de culoare roşie . iar la proba plutirii fragmentul de pulmon pluteşte greu (între două ape). retenţia sodiului şi hipoproteinemie. în caz de hipotiroidie şi insuficienţă paratiroidiană. în pulmon şi în encefal edemul produce modificări importante macro şi microscopice. o oarecare valoare de diagnostic nosologic. rinichi sau miocard modificările sunt doar de domeniul histologicului.33 - .

omogen şi acelular (Fig. hidrocefalie. hidor = apă. edemul cerebral se poate suspiciona pe cadavre foarte proaspete. pe baza aspectului lucios al encefalului. 17). a lichidului . Aceasta are drept cauze principale insuficienţa cordului drept şi boli cronice ale ficatului finalizate prin ciroză. în cele din urmă. 18). Edemul cerebral este o leziune întâlnită în intoxicaţii. La examenul necropsic.34 - .esenţială ce constă în acumularea în alveole a transsudatului. amorf. 3. Subliniem faptul că modificările macro şi microscopice descrise anterior se identifică cu cele din autoliza cadaverică. 3. hidrotorax. sub forma unui lichid slab bazofil. transsudaţie peritoneală prin traversarea capsulei Glisson. piesis = a acumula) constă în acumulări de lichid tisular în cavităţile naturale seroase sau în organe cavitare şi poartă denumiri corespunzătoare sediului procesului patologic: hidropericard. Examenul microscopic relevă un aspect spongios al substanţei nervoase precum şi acumulări de transsudat. ştergerea parţială a sulcusurilor cerebrale şi consistenţa moale a substanţei nervoase. de până la 20% compatibilă cu viaţa. hidroperitoneu. În ambele situaţii se produce o creştere a presiunii hidrostatice venoase în sistemul port. Deshidratarea Deshidratarea reprezintă pierderea parţială.2. de aceea edemul cerebral se stabileşte prin examene morfologice doar în primele 2 ore de la moartea animalului. după prelucrare sub forma unor halouri libere în jurul pericarionilor şi în spaţiile perivasculare Virchow-Robin (Fig.3. hidrosalpinx. Hidropizia Hidropizia (gr.3. hidrocel. permeabilizare endotelială. hidrartroză. staze jugulare ca şi în hipovitaminozele A. B şi E la tineretul mai multor specii. Cea mai frecventă localizare a hidropiziei este hidroperitoneul sau ascita. filtrare plasmatică în spaţiile Disse şi.3.

trophe = nutriţie) sunt tulburări ale schimburilor celulare şi tisulare. cel mai logic fiind natura biochimică a . diareea profuză. La originea deshidratării se găsesc cauze diverse ca: lipsa apei de băut. precum şi în apariţia în ţesuturi a unor metaboliţi patologici neoformaţi. CAPITOLUL 4 MORFOLOGIA DISTROFIILOR Metabolismul sau suma proceselor de asimilaţie şi dezasimilaţie din organismul viu. procesele patologice care iau naştere purtând denumirea de distrofii sau dismetabolii. stările de vomă prelungită. matitatea părului. ce are drept rezultat menţinerea vieţii. În literatura medicală. ca sinonimi distrofiei se folosesc şi termenii de degenerescenţă sau degenerare. fie la denumirea organului afectat (Ex. înfundarea în orbite a globilor oculari. inconstant. deshidratarea este semnalată de aspectul uscat şi lipsa de elasticitate a pielii. ce constau în excesul. dispariţia sau apariţia în alte structuri ale unor metaboliţi normali. Aceste schimburi au loc în condiţiile şi participă la menţinerea unei homeostazii structurale şi funcţionale.oză. în general. procesul distrofic poartă o denumire specială.35 - . diureza crescută sau temperatura exterioară foarte ridicată. în primul rând.: hepatoză amiloidă). Distrofiile se denumesc. Există însă situaţii când. Orice tulburare a acestor schimburi duce. se bazează pe schimburi permanente pe de o parte între celule şi mediul intern. Dacă în clinică gradul de deshidratare se apreciază riguros prin procedee diverse.ex. sau sufixuloză este utilizat pentru denumirea altui proces patologic (Ex: denumirea tumorilor cutanate benigne cu creştere multicentrică este papilomatoza). prin adăugarea sufixului . la examenul necropsic exterior al unui cadavru proaspăt.anterior:amiloidoză hepatică). dis = greu. iar pe de altă parte între acestea împreună şi mediul extern.tisular. Distrofiile (gr. la o modificare de formă şi mai departe. insuficienţa. fie la aceea a metabolitului implicat (pt. la o deviere funcţională. Distrofiile se pot clasifica după mai multe criterii. respectiv la păstrarea unor valori normale ale diferitelor constante biochimice şi fiziologice ale ţesuturilor.

minerale Clasificarea nu este însă foarte riguroasă deoarece şi distrofiile pigmentare şi cele nucleotidice sunt aproape în totalitate dismetabolii ale unor proteine. Structura glicogenului permite enzimelor glicogenolitice şi glicogenaformatoare să acţioneze simultan la toate capetele ramificaţiilor. hidrosolubil.36 - . constituind 10-12% din greutatea organului proaspăt şi.nucleotidice . cantităţi mult mai reduse de glicogen se găsesc şi în piele. sânge şi oase. după structura lor chimică.1. în schimb este .lipidice . cord.glucidice . Distrofiile glicogenului Glicogenul este un polizaharid al organismelor animale superioare. mucopolizaharide (MPZ) sau glicozaminogliconi (GAG). ele sunt prezentate de obicei în categorii distincte. într-o direcţie sau alta. şi să se menţină astfel. în clasificarea biochimică.protidice . în proporţie de 2-3% în musculatura striată de tip scheletic. 4.pigmentare . Importantă rezervă energetică (alături de ţesutul adipos) glicogenul este stocat în mod normal în ficat. 4.1. distrofiile se împart în următoarele categorii: . Astfel. Glicogenul este. homeostazia glucidică. în homopolizaharide ce au ca reprezentant principal glicogenul şi heteropolizaharide. practic. format din radicali de glucoză legaţi foarte ramificat. Dar pentru că aceste procese sunt foarte numeroase (distrofiile pigmentare) sau foarte importante pentru patologia veterinară (distrofiile nucleotidice). sunt polizaharidele. DISTROFII GLUCIDICE Glucidele care se pot evidenţia în microscopie şi care sunt implicate astfel cu certitudine în apariţia unor procese distrofice.1. formând cu apa o dispersie coloidală. Acestea se clasifică.metabolitului ce stă la baza procesului patologic.

secţionare şi colorare cu metoda PAS. exemplu tipic de "tezaurismoză" sau "boala de stocaj lizozomal". fenomenul este un artefact de prelucrare. Pe lângă depuneri ectopice de glicogen în miocard. Distrofiile glicogenului sau glicogenozele sunt expresii ale excesului de glicogen . ca şi a glicozaminoglicanilor. respectiv deplasarea glicogenului la acelaşi pol al mai multor hepatocite vecine. dar şi ca depozite glicogenice în pericarioni şi în fibrele musculare miocardice. ale enzimelor glicogenolitice.glicogenoze propriu zise sau ale minusului de glicogen. în roşu cu metoda Carmin-Best şi într-o nuanţă de roşu violet foarte specifică în coloraţia Acid Periodic . şi Poll E. sub forma unei suprastocări în organele normal depozitare de glicogen. apare ca urmare a unor insuficienţe. B) Glicogenozele dobândite sunt expresia diabetului la toate speciile (mai frecvent la carnivorele de apartament) sau a unor toxicoze. 4. Din cea de-a doua categorie menţionăm intoxicaţia cu dude a bobocilor de raţă (Roşca I. intens PAS-pozitive a hepatocitelor.1. tubii contorţi din rinichi sau insulele Langerhans din pancreas. Pentru evidenţierea histochimică a depozitelor intracelulare de glicogen se vor utiliza fixări în soluţii alcoolice (de obicei se utilizează metanolul) şi apoi coloraţii elective pentru acest metabolit. 1961) ca şi intoxicaţia cu sterigmatocistină a şobolanilor Winstar (Oprean O.. aşa numita "fugă la spălare" a glicogenului. A) Glicogenoza ereditară. includere în parafină. de obicei la marginea secţiunilor. ..1. Hepatoza gligogenică nu are corespondent macroscopic. 1994).insolubil în alcool şi rezistă la acţiunea alcaliilor. Glicogenul se colorează în roşu-brun cu soluţia Lügol. la oi şi la pisici. denumite şi glicogenolize. la câinii de rasă Ciobănesc german. de fapt metoda cea mai utilizată pentru evidenţierea în structuri a glicogenului. Glicogenoza prin exces Distrofia poate să fie ereditară sau dobândită în timpul vieţii animalului. Se observă uneori. Paul I. este observată mai des la vacile Shorthorn şi Brahman. pe teritorii lobulare întinse.1. după fixare în metanol.37 - . dar la nivel histologic se observă. şi Coman I.Fuxină Schiff (PAS). aceste glicogenoze se manifestă morfologic mai ales printr-o glicogenoză hepatică..Z. transmise genetic. o supraîncărcare cu granule de glicogen.

Dintre glicogenolizele manifestate prin pierderea cu predominanţă a glicogenului muscular. cu efect letal. musculatura scheletică şi miocard. Dacă din punct de vedere macroscopic nu apar modificări sau se poate observa cel mult un aspect degenerativ nespecific al ficatului. secţionare şi colorare cu metoda Hematoxilină-Eozină-Albastru de metil (HEA). . şi în alte procese distrofice(vezi distrofiile trigliceridică si hidrică).1.38 - . În primele zile de viaţă nici neoglucogeneza nu se desfăşoară în parametrii normali datorită unui echipament enzimatic încă insuficient format .de 3-5% în ficatul proaspăt.2. cantitate ce asigură doar un minim necesar energetic. O glicogenoliză hepatică extrem de rapidă se instalează şi în enterotoxiemia anaerobă a mieilor. aceea de fixare în formaldehidă 10% soluţie apoasă. În cea mai uzuală metodologie de diagnostic. cu care se nasc purceii. Glicogenoze prin minus În patologia veterinară stările de deficit de glicogen sau glicogenolizele sunt mai frecvente decât suprastocările metabolitului. prin solvarea glicogenului.1. includere în parafină.fiind de fapt urmarea unei deplasări a glicogenului în sensul pătrunderii fixatorului în celule (Fig. modificare observată din păcate. mai importantă practic este degradarea excesivă a glicogenului din musculatura scheletică. Factorul predispozant principal al bolii îl constituie rezerva de glicogen foarte scăzută. Hipoglicemia purceilor este cea mai importantă stare de boală ce evoluează cu glicogenoliză şi una dintre cele mai importante boli ale tineretului suinelor crescute în sistem intensiv. buretos al citoplasmelor. astfel că orice suprasolicitare la care sunt supuşi purceii în primele trei zile de viaţă. examenele microscopice relevă absenţa glicogenului în ficat. datorită prezenţei toxinelor epsilon. supradepozitarea acestuia este sugerată doar de aspectul foarte spongios. leziune fundamentală în mioglobinuria paroxistică a cailor ce sunt supuşi unor eforturi fizice intense după o perioadă de repaus îndelungat. şi ale glicogenolizei în special. se constituie într-un factor declanşator al unei hipoglicemii grave. pe primul plan fiind frigul. 4. stimulatoare ale catabolismului în general. produsă de Clostridium perfringens. 19).

hepatocite şi celulele sistemului macrofagic mononuclear. MPZN sunt secretate de endoteliile vasculare. observată la pisicile siameze. metacromatic cu derivaţii bazici de toluidină şi anilină şi sunt substanţe. condroitină şi heparină sunt secretate în cea mai mare parte de fibroblaste dar şi de condroblaste. . A) Ca distrofii acumulative de MPZA.39 - . neuroni. în adezivitatea intercelulară şi în stabilitatea matricei extracelulare din toate ţesuturile.2. Distrofiile glicozaminoglicanilor Glicozaminoglicanii. în funcţie de structura biochimică în mucopolizaharide neutre (MPZN) şi mucopolizaharide acide (MPZA). şi determinată de absenţa betaarilsulfatazei şi manifestată prin stocarea unor depozite metacromatice în hepatocite. provocată de absenţa alfa-L. ca afecţiuni din această categorie: . osteoblaste. boală autosomală recesivă observată la câini şi la pisici. proteogliconi).1. MPZA. dar fără importanţă practică la animale. se remarcă cu o oarecare frecvenţă. Cu excepţia acidului haluronic. un grup de boli genetice ce se caracterizează prin absenţa unor enzime de metabolizare a glicozaminoglicanilor din această categorie şi care se exprimă sub forma unor boli de stocaj lizozomal. radicali carboxilici şi radicali sulfaţi. bine evidenţiate prin colorarea cu acid fosfotungstic. au un rol deosebit în integritatea substanţei fundamentale a ţesuturilor conjunctive. . Deoarece intră în compoziţia glicoproteinelor. MPZ se clasifică.4. odată exocitate în afara celulelor secretoare. mastocite şi de unele celule epiteliale. de asemenea. de mucoasele căilor respiratorii şi ale tubului digestiv. Mucopoliozidele acide se colorează ortocromatic cu albastru alcian. formând glicoproteine (mucoproteine. tulburările metabolismului lor sunt abordate ca distrofii protidice. fibroblaste. mucopoliozidele sau mucopolizaharidele (MPZ) sunt macromolecule ce conţin unităţi repetitive de glucozamină sau galactozamină. se leagă de molecule polipeptidice. La animale au fost semnalate. neuroni şi de către unele glande endocrine. pneumocite. reprezentate în principal. MPZA.iduronidazei şi stocarea MPZA în lizozomii din fibroblaste. de acidul hialuronic. MPZA ca şi MPZN.mucopoliozidoza de tip IV.mucopoliozidoza de tip I. simple sau conjugate sub forma proteoglicanilor.

4. Se produce. în timp. fenomenul de lipofaneroză. la cabaline cea humeroradiulnară. fisuri şi eroziuni ale cartilajului articular. Acestea constituie componenta majoră a depozitelor adipoase din organismul animal. În fazele tardive ale distrofiei. fără a fi o distrofie propriu zisă. B) Cea mai importantă distrofie prin minus de MPZA este condromalacia sau osteocondroza. dislipidozelor sau lipidozelor se disting ca importante pentru patologia veterinară distrofiile trigliceridelor. colesterolului. schimbarea biochimismului lichidului sinovial prin alimentaţie supraacidă prelungită sunt factori ce inhibă secreţia de glicozaminoglicani şi degradează proteoglicanii din cartilaj. aspecte ce justifică si denumirea de eroziuni şi ulcere ale capetelor articulare care se mai acordă leziunii. la taurine este afectată mai ales articulaţia tibioastragaliană. pe cale sanguină. depolimerizarea substanţei fundamentale şi apariţia fibrelor de colagen precum "urzeala unui covor" fenomen denumit şi "fibrilaţie a cartilajului” (Onicescu Doina. la care se adaugă.1. Lipidele alimentare. fosfogliceridelor şi sfingolipidelor .2. 1987). sunt . 4. În cadrul distrofiilor lipidice.2. organ care manifestă. se observă macroscopic rugozităţi. stabulaţia prelungită. Metabolismul trigliceridelor este centrat pe ficat. iar la suine condilul median al femurului. Distrofiile trigliceridelor Trigliceridele sau triacilglicerolii sunt produşi de esterificare a tuturor funcţiunilor hidroxil ale glicerinei cu acizi graşi. de altfel. DISTROFII LIPIDICE Lipidele constituie o clasă de substanţe organice cu rol fie de rezervă sau depozit energetic (lipidele simple) fie de constituţie (lipidele complexe).condrocitele şi leiocitele din media pereţilor vasculari. Boala este o tulburare metabolică cronică şi progresivă cu localizare lezională în cartilajele articulare. mai frecvent şi mai sever trigliceridozele. excesul terapeutic de corticoizi. Etiologia leziunii este foarte complexă.40 - . după ce sunt solubilizate de sărurile biliare şi hidrolizate prin lipaze sunt absorbite de către epiteliul mucoasei intestinale şi apoi. traumatismele.

constituite din trigliceride 80-95%. Chilomicronii sunt particule de 75-1000 nanometri. sub forma unor spaţii goale intracelulare. lipidele se colorează în negru cu negru de Sudan şi acidul osmic.41 - . în principal în funcţie de sediul şi de extensiunea procesului patologic: steatoza. colesterol liber 1-3%.iar iar cea mai mare parte se combină în reticulul endoplasmic cu proteinele sintetizate de ribozomi. transportul intracelular al lipoproteinelor. în cursul deshidratării pieselor. doar locul în care se găseau trigliceridele (metoda indirectă de evidenţiere). rinichi. către ţesuturi. fosfogliceride 3-6%. Trigliceridele se pot pune în evidenţă la nivel structural doar după secţionarea la gheaţă şi colorarea secţiunilor cu metode elective (metoda directă). după colorare. mai departe. . prin circulaţia generală. Folosind metoda includerii în parafină de obţinere a preparatelor histologice permanente. rezultând lipoproteine ce sunt dirijate. o parte din acizii graşi rezultaţi din metabolizarea chilomicronilor sunt oxidaţi în mitocondrii. La nivelul hepatocitului. Orice factor care împiedică sinteza lipoproteinelor. utilizarea acizilor graşi la nivelul hepatocitului se constituie într-un factor steatogen ce determină o suprastocare de trigliceride în ficat sau în alte ţesuturi şi. colesterol esterificat 2-4% şi proteine 1-2%. Steatoza Steatoza sau degenerescenţa grasă reprezintă stocarea trigliceridelor în celulele morfofuncţional specifice (parenchimatoase) din ficat. prin examinarea la microscop se observă.2. 4.transportate în ficat sau în ţesutul adipos sub forma chilomicronilor.1. toate lipidele tisulare se dizolvă. Din punct de vedere morfoclinic se deosebesc patru tipuri de trigliceridoze. albastru cu albastrul de Nil sau în roşu prin metoda Scharlach. dar mai ales în timpul clarificării acestora cu solvenţi organici. obezitatea şi cahexia. miocard. Organele interne supraîncărcate cu trigliceride au o culoare gălbuie cu diferite nuanţe şi o consistenţă redusă. mai rar din sistemul nervos central şi muşchiul scheletic. dar şi la nivelul altor organe parenchimatoase . a fosfogliceridelor sau a ATP necesar metabolizării lipidelor. infiltraţia lipidică stromală. Steatoza se manifestă predominant în organul implicat nemijlocit în metabolismul trigliceridelor ficatul. galben-portocaliu cu Sudan III. o trigliceridoză prin exces.1.rinichiul şi miocardul.

aspect ce justifică denumirea de sindrom al ficatului gras hemoragic. Cu semnificaţie net patologică hepatosteotoza apare în câteva entităţi morfoclinice în care acest proces distrofic constituie o leziune esenţială: hepatosteaza găinilor ouătoare este urmarea forţajului alimentar în vederea obţinerii unei producţii mai mari de ouă. sub care mai este cunoscută leziunea. dispersate în toată masa citoplasmei. aceasta luând prin metoda de evidenţiere indirectă. o supraîncărcare grasă a ficatului apare la puii de găină şi la bobocii de raţă în primele 3 săptămâni de la ecloziune. La examenul necropsic ficatul steatozic este uşor mărit în volum (vezi “Pseudohipertrofia”). intoxicaţiilor cu fosfor.42 - . foarte mare. disfuncţiilor tiroidiene şi corsticosuprenale. un aspect buretos. friabilitatea deosebită a organului duce la fisurarea acestuia şi la apariţia unor hemoragii intrahepatice. moartea păsărilor survenind prin anemie acută.Steatoza hepatică La interpretarea acestei leziuni examinatorul va avea în vedere câteva situaţii de steatoză hepatică parafiziologică întâlnite la animale. steatoza hepatică a vacilor. În metodele de prelucrare uzuale(includerea în parafina) în hepatocit apare o vacuolă imensă. consecutivă înfometării. în cazul intoxicaţiei scroafelor gestante sau în lactaţie cu aflatoxine şi ochratoxine. de calea pe care factorul steotogen accede la nivelul ficatului. când factorul steotogen ajunge în ficat pe calea . produsă de intoxicaţiile brutale sau de anoxia hepatică. în funcţie de metoda de evidenţiere.B). arsenic sau tetraclorură de carbon. Într-o afecţiune cu evoluţie cronică. în infecţiile cu Clostridium perfingens. Astfel. iar fragmentul de ficat poate chiar să plutească la suprafaţa apei. la animalele supuse îngrăşării. dând acesteia aspectul de "inel cu pecete". hepatosteotoza mieilor. Într-o steatoză gravă. la găini ficatul se rupe în cazul unor traumatisme minore. trigliceridele se acumulează în hepatocite sub forma unor picături mici. ce împinge nucleul la marginea celulei. de natura şi intensitatea agresiunii. hepatosteotoza purceilor sugari. la rumegătoarele aflate în gestaţie avansată sau în vârf de lactaţie. 20A. de culoare galben-ruginie şi cu o consistenţă foarte scăzută. În steatoza acută. unică (Fig. hepatocitele sunt mărite în volum şi au spaţiul intern ocupat în întregime de o picătură lipidică unică. asemănător adipocitului. În cazul unei hiperlipemii de natură alimentară. consecutivă hemoragiilor intrahepatice şi hemoperitoneului. la tineretul hrănit cu lapte foarte gras. la secţionarea ficatului pe lama cuţitului sau a bisturiului rămân urme de grăsime. Examenele histologice relevă aspecte diferite.

şi macroscopice. este apanajul intoxicaţiei cu citrinină şi ochratoxină . La examenul histologic. După o evoluţie cronică. contur poligonal şi culoare alb-gălbuie. Nefroza grasă. exocitează şi se acumulează în lumenul tubilor sub forma cilindrilor adipoşi. se observă resturi de colagen. colesterol şi precipitate de calciu. trigliceridele din celulele epiteliale ale tubilor contorţi proximali. În steatoza renală gravă. la porc şi la taurine în primele 5 zile de viaţă şi. în interiorul unei capsule de ţesut fibros. păsări şi iepuri.venei porte. sunt asemănătoare celor de la nivelul ficatului. la câini. Apare în ficat la taurine şi câinii bătrâni. a steatozei hepatice în structuri se pot observa modificări suplimentare: chistul adipos. Steatoza miocardică Supraîncărcarea grasă a miocardiocitelor este provocată de anemiile grave persistente.43 - . macro. Adeseori. tineretul aviar şi vulpi. Infarctul gras reprezintă un teritoriu întins de ţesut devitalizat prin supraîncărcarea cu grăsimi. cu determinism hormonal. cum se întâmplă în intoxicaţii. sub forma unui sindrom steatozic hepato-renal. leziune sesizabilă doar prin examenul microscopic. întâlnit la porc. Chistul adipos.steatoză centrolobulară (Fig. ca o formaţiune cu diametrul de câţiva centimetri. îndelungată. se formează prin ruperea pereţilor celulari a câtorva hepatocite vecine şi confluarea conţinutului lor sub forma unei colecţii trigliceridice unice. infarctul gras şi fibroza. Fibroza sau ciroza poststeatozică (frecventă în intoxicaţia cronică cu alcool la om) se întâlneşte la animale în aflatoxicoză la toate speciile. trigliceridele se depun în celulele de la periferia lobulului hepatic . la câine . Steatoza renală Şi în rinichi se întâlneşte o "steatoză fiziologică". Aspectele morfologice. 22C. ca leziune unică.D). cu etiologie toxică. carenţa . la mamifere şi păsări. la pisicile gestante şi la motanii bătrâni inactivi ca reproducători.steatoză periferică sau periportală. Atunci când factorii steatogeni (toxici) acced în ficat prin circulaţia generală. steatoza renală însoţeşte leziunea similară hepatică. grăsimile se depun în hepatocitele din jurul venei centrolobulare .

În urma metodei indirecte. expresie a unei proliferări a adipocitelor. Obezitatea Obezitatea este un sindrom metabolic ce constă într-un exces ponderal prin depuneri peste normal ale lipidelor neutre în depozitele de rezervă.factorilor lipotropi. este mai puţin plauzibilă. 4. Mai frecventă decât alte localizări. musculatura scheletică şi pancreas. Procesul patologic trebuie diferenţiat de involuţia adipoasă. prin metode adecvate. modificare fiziologică ce reprezintă substituirea progresivă prin adipocite a celulelor parenchimatoase din organele ce regresează prin înaintarea în vârstă: timusul.2. la păsările migratoare înaintea zborurilor îndelungate. 4. Dacă modificarea macroscopică este discretă. Histologic. O obezitate hiperplazică. este de remarcat faptul că un adipocit cu volumul dublat poate înmagazina o cantitate de trigliceride de 8 ori mai mare decât cea normală. conturul net delimitat al vacuolelor lipidice contribuie la diferenţierea steatozei fibrei cardiace de o distrofie hidrică.vasculară din miocard.44 - .2. examenul histologic relevă supraîncărcarea cu trigliceride a adipocitelor şi a fibroblastelor din stromă sau depunerea lor în jurul vaselor coronare. Sediul structural al depunerilor trigliceridice îl constituie adipocitele care îşi măresc corespunzător volumul. miocardul ventricular apare uşor tigrat.2. sindromul vacii grase datorat . mai ales la suine sau. arsenic sau lupin. cu toate că este menţionată ca o variantă patogenetică a obezităţii. măduva osoasă şi chiar limfonodurile. Infiltraţia lipidică stromală Infiltraţia lipidică stromală este o dislipidoză caracterizată prin depunerea (excesul) trigliceridelor în stroma conjunctivo . cu un caracter vital. infiltraţia lipidică stromală a miocardului se observă la câinii şi la găinile obeze. intoxicaţiile cu fosfor.1. se pun în evidenţă picături trigliceridice în apropierea nucleului.3. Obezitatea poate să apară provocată de crescători la animalele supuse îngrăşării. Macroscopic. dezvoltarea depunerilor adipoase va produce în timp atrofia cardiocitelor şi o insuficienţă cardiacă gravă. cu benzi neregulate gălbui.1. Situaţiile de obezitate patologică a animalelor domestice mai frecvent întâlnite sunt: obezitatea carnivorelor de apartament supraalimentate şi lipsite de mişcare.

carenţe proteice sau multiple. Cahexia este expresia unei stări de subnutriţie ce poate să fie provocată de înfometare. sindromul hiperlipemic al poneilor.supraalimentaţiei glucidice. 4. Participând în proporţie mare la structura membranei eritrocitare colesterolul se acumulează în hematoamele vechi. depunerile colesterinice apărând iniţial sub forma unor mase gelatinoase.2. în infiltraţiile hemoragice ale ţesuturilor laxe. iar rezervele adipoase interne sunt înlocuite de lichid tisular. al hormonilor steroizi şi al sărurilor biliare. La un examen necropsic. respectiv. maniamentele . Proliferarea mezenchimală perifocală va duce la formarea unor noduli cu diametrul de 3-4 cm.2. Distrofiile colesterolului Rolul cel mai important al colesterolului în organism este acela de component major al membranelor celulare în care influenţează dispoziţia moleculelor lipidice şi. . Cahexia Revers al obezităţii. Dispariţia rezervelor adipoase afectează întâi ţesutul adipos subcutanat. colesterolul intră în compoziţia tecii de mielină a fibrei nervoase şi este precursor al vitaminelor D. cahexia sau caşexia reprezintă o stare de slăbire avansată.4. Colesteatoza plexurilor coroide este observată la caii bătrâni. obezitatea iepurilor. a consumului grăsimilor de rezervă. în final.1. transporturile transmembranare. cadavrul este foarte slab. Pe de altă parte. ca urmare a mobilizării şi. fie în urma distrugerilor celulare masive. cenuşii-albicioşi şi cu o consistenţă cretoasă. 4. ce dă acestora un aspect gelatinos gălbui . şi în cahexia avansată ţesutul adipos din loja renală şi de la baza cordului. iar mai târziu ca un sediment nisipos. Distrofiile colesterolului care interesează practic sunt colesteatozele prin exces.45 - . la supradezvoltarea ţesuturilor adipoase se adaugă şi o hepatosteotoză şi o infiltraţie lipidică stromală a miocardului şi a musculaturii scheletice. în trombi şi chiar în masele de sânge stagnante intravascular.2. depunerile patologice de colesterol apărând fie prin blocajul absorbţiei celulare şi acumularea lui în sânge. invazii parazitare masive.atrofia seroasă a ţesutului adipos. boli cronice epuizante. Este de remarcat faptul că în cazurile de obezitate gravă.

cu ţesut muscular fragil.46 - .Colesteatoza musculară posttraumatică este consecutivă plăgilor musculare contuze. . corpi mieloizi sau figuri mielinice. pe fondul unor întinse infiltraţii eritrocitare şi leucocitare (infiltraţie hemoragico-purulentă) apar zone de detritus necrotic în care.2. după câteva săptămâni. dar apare la animale mai ales ca o iatropatie. plăgi. fusiforme sau rectangulare provenit din membranele eritrocitelor. Xantomatoza este o dislipidoză caracterizată prin acumularea în pielea şi în ţesutul conjunctiv periarticulare şi peritendinoase a unor cantităţi mari de lipide complexe. fosfolipidele sau fosfatidele sunt componente importante ale tecii de mielină. injecţiile intramusculare brutale. se observă. acestea. leucocitelor şi ale fibrelor musculare (Fig. 21) 4. Macroscopic. sau repetate în acelaşi loc. La animalele foarte tinere. Într-o fază iniţială a procesului se produce fragmentarea tecii de mielină sub forma unor sferule colorabile prin metodele Weigert şi Baker. produc traumatisme tisulare grave. În final.3. fostele depuneri de colesterol. urmate de o colesteatoză localizată. Cele mai importante fosfogliceridoze sunt demielinizarea si xantomatoza. adevăraţi non-self. macrofagele se dezintegrează şi în teritoriile demielinizate se mai observă doar cristale izolate de colesterol (colesteatoză localizată). Distrofiile fosfogliceridelor Fosfogliceridele. în tehnicile uzuale. hipovitaminoza B1 şi hipocuproză. Demielinizarea este dezintegrarea tecii de mielină independentă de modificări ale pericarionului. vor fi fagocitate de asa-numitele lipomacrofage ce sunt macrofage locale (microglia în SNC şi celulele Schwann în SNP) ce încorporează produşii de degradare mielinică denumiţi corpi Marchi. produsă de inflamaţii localizate în substanţa albă a SNC. dintre care predomină fosfogliceridele. cu ace foarte groase. La examenul histologic. sub forma unor spaţii clare . zonele afectate din musculatura coapsei sunt de culoare brună şi străbătute de benzi albicioase şi uscate. membranelor mitocondriale şi ale surfactantului pulmonar.

sfingolipidozele prezintă interes practic redus în patologia veterinară. doar examenele histochimice putând permite diferenţierea celor două procese patologice. importanţă practică nu prin incidenţa ei. ci pentru diagnosticul diferenţial al tuberculozei taurinelor. celulele fiind astfel identificate ca celule Gaucher.glucocerebrozidoza . şi vacuolizate.Morfoclinic.gangliozidoze ..2. iar din punct de vedere histologic aspectele sunt asemănătoare colesteotozei. Alcătuind un grup de tezaurismoze importante în patologia omului.leucodistrofia metacromatică . leziunea se manifestă prin formarea unor noduli sau îngroşări difuze de dimensiuni variabile. de culoare roşiatică străbătute de strii cenuşii pe suprafaţa de secţiune. Histologic. deci. sfingolipidozele se clasifică în : sfingomielinoza cerebrozidoze .gangliozidoza GM1 . apărând accidental.galactocerebrozidoza .L. La examenul necropsic limfonodurile sunt mult mărite în volum. Glucocerebrozidoza sau boala lui Gaucher este o sfingolipidoză cu localizare limfonodală. în sinusurile limfonodale apar numeroase celule mari multinucleate. ce apare cu o frecvenţă de 5% la vacile de rasă Holstein ca şi la vacile Bălţată Românească în vârstă de 3-5 ani. Coloraţia PAS evidenţiază lizozomi giganţi ce conţin un depozit PAS-pozitiv de glucocerebrozide. Distrofiile sfingolipidelor Urmând o sistematizare a sfingolipidelor (Lehninger A. 4. cu diametrul de până la 100 micrometri. 1987). cu determinism genetic la unele rase de câini. foarte asemănătoare în tehnicile de prelucrare curente cu celulele gigante de tip tuberculos.. şi .4. pisici şi ovine.gangliozidoza GM2 Sfingolipidozele sunt dismetabolii ereditare caracterizate prin defecte de producere şi utilizare ale enzimelor implicate în degradarea sfingolipidelor şi finalizate prin stocajul lizozomal al produşilor de degradare a acestora. Glucocerebrozidoza limfonodală a vacilor prezintă.47 - .

termeni ce se referă şi ei la manifestarea morfologică a leziunii. Lipofaneroza Lipofaneroza (gr. rinichiul şi miocardul . a distrofiilor considerăm în clase aparte distrofiile pigmentare (chiar dacă majoritatea pigmenţilor sunt cromoprotide) şi distrofiile nucleotidelor. pe de altă parte. Eliberarea fosfolipidelor şi a altor compuşi lipidici prin dezintegrarea celulelor şi releverea acestora prin coloraţii speciale nu poate fi considerat un proces patologic. 4.1. abordăm în această categorie distrofia hidrică. Sub acţiunea unor agenţi patogeni foarte diverşi.heteroproteinele sau protidele. dintre care reţinem drept cauze certe factorii toxici şi hipoxia locală. Clasificările distrofiilor proteinelor sunt arbitrare şi artificiale. dar.5.2. neintegrându-se practic în definiţia iniţială a distrofiilor. DISTROFII PROTIDICE Proteinele sunt cele mai răspândite molecule organice.3. aceasta reprezentând un revers al distrofiei granulare. formate numai din aminoacizi . Distrofia granulară Denumită şi intumescenţă tulbure sau degenerare parenchimatoasă. phaneros = vizibil) este un proces de demascare a lipidelor de constituţie. distrofia granulară se caracterizează prin pătrunderea şi stocarea în mitocondrii a proteinelor plasmatice. dar cele mai numeroase sunt conjugate cu alte grupări biochimice . Acestea vor fi stocate la nivelul mitocondriilor care se tumefiază foarte mult.48 - . ca urmare a morţii celulelor.holoproteinele. urmată de creşterea în volum a mitocondriilor şi vizualizarea lor în microscopia fotonică sub forma unor granule citoplasmatice. 4. Din punct de vedere macroscopic organele mai frecvent afectate. în special a albuminelor si a globulinelor plasmatice. reprezentând peste 50% din greutatea uscată a diverselor ţesuturi şi în jur de 20% din structura organelor. Patogeneza procesului este incomplet elucidată.4.3. ficatul. variind larg de la o şcoală la alta sau de la autor la autor. Conform clasificării biochimice. Parte dintre acestea sunt proteine simple. se produce o hiperpermeabilizare a plasmalemelor şi pătrunderea în celule. prezentată anterior.

Encefalul este tumefiat şi umed. ce sunt megamitocondrii.2. Stadiile principale ale distrofiei hidrice.hepatocitele sunt mult tumefiate şi goale. Organele interne au un aspect macroscopic asemănător celui din distrofia granulară. Distrofia hidrică Opusă ca patogeneză şi manifestare morfologică distrofiei granulare. dar ulterior. diferind în plus şi funcţie de particularităţile de organ. în ultimele faze ale leziunii. sesizabile îndeosebi la nivelul ficatului sunt: I . iar în epiteliile malpighiene se pot observa. Aspectele macroscopice se aseamănă până la identificare cu inflamaţia parenchimatoasă. Procesul se dezvoltă în ficat. Iniţial se observă doar un aspect opac întunecat al citoplasmelor ce s-ar putea datora unui artefact de fixare.apar uşor crescute în volum şi cu o culoare cenuşiu .3. se rotunjesc. iar citoplasma apare uniform încărcată cu granule ce maschează aproape cu totul nucleul. din celulă persistând doar membrana celulară şi nucleul picnotic.celulele sunt complet goale. rinichi. Granulele citoplasmatice. 22). substanţe fotosensibilizante.spongioza se caracterizează printr-o destindere a celulelor şi apariţia în citoplasme a unor vacuole de mici dimensiuni şi repartizate uniform intracelular ce rezultă din dilatarea cisternelor şi fragmentarea reticulului endoplasmic. diverse toxice.palidă asemănătoare unui organ fiert. constând practic într-o hiperhidratare celulară. distrofia hidrică este urmarea ruperii echilibrului dintre fazele proteică şi apoasă ale matricei în favoarea celei din urmă. aspectul buretos al celulei poate fi confundat cu o steatoza acută sau cu o glicogenoză. II . de aceea prosectorul se va orienta în diagnosticul leziunii doar în faţa unui cadavru foarte proaspăt. sunt uşor PAS-pozitive şi apar bine colorate în negru cu hematoxilina Heidenhein (Fig.distrofia vacuolară. infecţii virale. consistenţa este inconstant scăzută. 4. se colorează roşiatic sau albăstrui în metoda HEA. stări febrile. dar atât suprafaţa cât şi suprafaţa de secţiune sunt mai umede şi lucioase. celulele parenchimatoase se tumefiază. miocard. mult mărite în volum şi cu plasmalema . dar şi cu autoliza cadaverică. Modificările de ordin histologic sunt mult mai specifice. III .49 - . papule şi vezicule. fiind provocat de edeme.distrofia balonizantă . SNC. Aspectele histologice prezintă o stadializare destul de pronunţată.

vacuolizarea pericarionilor constituie singura leziune decelabilă din encefalitele spongiforme transmisibile. şters.3. în număr normal sau uşor crescut.tensionată. blochează lumenul căilor respiratorii distale (Fig. în pulmon. transformare post-mortală destul de precoce. uneori atât de abundente încât. în stadiile incipiente ale invaziei parazitare cu Dictyocaulus viviparus şi ale parainfluenţei tip 3 la taurine (Oprean O. obliterarea capilarelor. permite diferenţierea faţă de steatoza miocardică. 1996). o glicoproteină bogată în glicozaminoglicani şi mai ales în acid hialuronic şi condroitin sulfaţi.şi intrapulmonare.4. endometru sau în stroma unor organe (splina şi ficatul la păsări) a mucoidului. La un examen histologic efectuat după o coloraţie PAS. Distrofia mucinoasă Distrofia mucinoasă sau distrofia mucoasă a epiteliilor constă într-o hipersecreţie de mucopoliozide a celulelor caliciforme.3.Z. Leziunea a fost sesizată de noi constant cu localizare în căile respiratorii extra. Distrofia mucoidă Distrofia mucoidă sau mucodegenerarea ţesutului conjunctiv constă în acumularea în derm.la nivelul epitelilor malpighiene se observă şi un stadiu final de distrofie reticulară. În sistemul nervos central. însoţită uneori şi de o hiperplazie a acestor adevărate glande mucoase unicelulare. prin tumefierea celulelor endoteliale. cu o autoliză cadaverică a epiteliilor. În miocard. Macroscopic. în care celulele se sparg şi conţinutul lor lichid formează o colecţie unică (veziculă) în care plutesc sub forma unei reţele resturile membranelor celulare. se observă la suprafaţa mucoaselor respiratorii sau digestive un depozit de mucus vâscos şi cenuşiu-gălbui.50 - . sunt supraîncărcate cu produs de secreţie. endocardul valvular. modificare ce poate fi confundată. 23).. IV . la un cadavru. iar la suprafaţa mucoasei apar depozite de mucus intens PAS-pozitive. 4. Distrofia vacuolară a endoteliilor vasculare. al acumulărilor hidrice.3. conturul neregulat. celulele caliciforme. unii autori . 4. poate să producă. Cauzele acestei hipersecreţii de mucus sunt iritaţiile mecanice sau chimice ale mucoaselor ca şi diverse infecţii şi infestaţii parazitare.

consecutiv. în care simpexioanele pot lua dimensiuni sesizabile prin palpare. îşi modifică structura moleculară şi. Distrofia mucoidă este observată frecvent în ficatul si splina găinilor cu tuberculoză. Fibrele de colagen din zonă. 1992). în ficatul oilor cu fascioloză. glanda mamară. metacromatice si intens PAS şi alcian .pozitiv. Ca localizări ectopice ale substanţelor coloide. pe suprafaţa de secţiune. 4. intens metacromatice şi colorabile cu iodul. tinctorialitatea. sunt mai frecvente cele din epifiză. ca o mucodegenerare arterială. iar pe de altă parte prin apariţia unor substanţe coloide în organe sau ţesuturi ce nu conţin în mod normal acest metabolit. glanda tiroidă este uniform mărită în volum. pe suprafaţa valvulelor cardiace la suine si păsări se pot observa noduli multipli.51 - . Distrofia coloidă Fiind şi aceasta o distrofie glicoprotidică.tiroida. devenind corpi arenacei. şi. distrofia coloidă se caracterizează pe de o parte. În prima situaţie. acest proces patologic în grupul distrofiilor glucidice (Coţofan Otilia.5. sferice. mucoidul se prezintă ca mase omogene. Etiopatogeneza procesului este complexă. iar la examenul histologic foliculii tiroidieni sunt destinşi. Uneori. . Acumulările glicoprotidice apar ca formaţiuni omogene. oxifil în coloraţia HEA şi intens PAS .3. alături de cele mucunoasă şi mucoidă. de altfel. Histologic. translucizi. cu epiteliul aplatisat şi cu întreg spaţiul intern ocupat de o masă de coloid dens. pulmon.abordează. Organele sau ţesuturile afectate sunt modificate minor din punct de vedere macroscopic. bazofile. devenind doar mai moi sau gelatinoase. palidă şi cu un aspect gelatinos. sensibile la acţiunea colagenazei. coligranulomatoză sau limfoblastoză. în prima fază a îmbătrânirii. veziculele seminale şi glanda prostată. simpexioane sau calcosferite.pozitive. Această evoluţie se dezvoltă mai ales în epifiză şi în glanda mamară. prin supraproducţia şi stocarea coloidului în organul care-l secretă în mod normal . denumite corpi amilacei. cu diametrul de 1-2 milimetri. în guşa sau struma coloidă.

boala edemelor la porc. Sub acţiunea unor diverşi factori nocivi. B) Fibrinoidoza ţesutului conjunctiv este întâlnită în stroma unor organe limfoide. în funcţie de metoda de evidenţiere utilizată: se colorează în roşu cu eozina din complexul tricromic HEA. pesta porcină. pseudopesta aviară. A) Fibrinoidoza arterelor este observată în şocul anafilactic la oaie. ulterior acumularea progresivă a metabolitului duce la atrofia fibrelor musculare netede şi la omogenizarea mediei. pentru ca în final întreg peretele arterial să suporte o necroză fibrinoidă. sunt stabiliţi pe baza caracterelor lor tinctoriale în metode uzuale şi în coloraţii elective.6. se adaugă în cantităţi importante imunoglobuline. Acestea. Compoziţia chimică a fibrinoidului este complexă: fibrinogen.3. fibrină. lipide. glicozaminoglicani. în albastru-negru cu hematoxilina fosfotungstică.52 - .4. ca şi amiloidul sau hialinul este imposibil de definit biochimic. anemia infecţioasă a calului. frecvent în . Fibrinoidul are doua localizări principale: în artere şi în ţesutul conjunctiv din stroma unor organe. în cazul fibrinoidului imun. ca hialuronidaza streptococică. Se remarcă faptul că eventualele deformări parietale se produc excentric. alături de produşii de degradare a substanţei fundamentale vor genera fibrinoidul. respectiv distrofiile pe care le determină. lumenul vasului nefiind modificat. leziunea se manifestă la nivel histologic uşor stadializat: iniţial în media arterelor apar filamente izolate de fibrinoid. mai ales fibrinogenul şi fibrina.portocalie strălucitoare. permiţând migrarea din vase a proteinelor plasmatice. dar coloraţia cea mai specifică fibrinoidului este metoda Azan. antigeni şi complement. La acestea. plasmocitoza nurcilor. Este de subliniat faptul că fibrinoidul. astfel că cei trei metaboliţi. care apare în imunopatii şi mai ales în reacţiile de hipersensibilitate întârziată de tip Arthus. în care metabolitul are o culoare roşie . Lipsită de corespondent macroscopic. Fibrinoidul prezintă aspecte tirotoriale diferite. este mediu PAS-pozitiv. substanţa fundamentală din stroma organelor se depolimerizează şi îşi pierde tonicitatea. Distrofia fibrinoidă Fibrinoidoza este un proces patologic complex ce constă în apariţia exclusiv în spaţiile intercelulare a unor proteine cu aspest fibrilar sau granular şi cu afinităţi tinctoriale foarte apropiate de cele ale fibrinei.

clostridioza. 24). Metabolitul a fost denumit de către Virchow "amiloid" (în termenii medicali compuşi sufixul -oid presupune asemănarea cu ceva). dar fără manifestare macroscopică. este mediu PAS-pozitiv şi slab bazofil în coloraţia HEA.pozitiv. dar localizările sale mai importante sunt cele din ficat. În microscopia electronică. Amiloidul. Splina afectată este uşor mărită în volum. pe fibrele de reticulină ale stromei. depozitul de fibrinoid. amiloidul prezintă o fracţiune majoră în proporţie de 90%. Amiloidul se colorează în albastru cu metoda Azan. cu dispoziţie pentagonală. Cu aspecte asemănătoare. Examenele histologice relevă iniţial depuneri de fibrinoid în peretele arteriolei intrafoliculare apoi. în evoluţia cronică a unor boli ca: holera. ca şi amidonul se colora cu iodul în albastru. se consideră ca substanţe amiloide depozitele omogene care se colorează ortocromatic cu roşul de Congo şi care. glicogen. lipoproteine şi glicoproteine.amiloidul. fibrinoidoza se dezvoltă şi în limfonoduri.3. Distrofia amiloidă Amiloidoza este o dismetabolie caracterizată prin depunerea extracelulară.53 - . splină şi rinichi. iar suprafaţa de secţiune este uscată şi cu aspect granular accentuat. are o culoare maronie. fiind asemănător unui derivat al celulozei vegetale care. poate fi observat în orice organ. deşi improprie. după tratarea cu tioflavină T sau S şi examinarea în lumina ultravioletă dau o fluorescenţă caracteristică galben-verzuie. producând necroza fibrinoidă a acestuia (Fig. 4.splina găinilor. . progresiv.7. reticular şi Azan . reprezentată de fibrile de proteine beta-plisate şi o fracţiune minoră în proporţie de 10%. Histologic. formată din mucopolizaharide. colibaciloza. pe membranele bazale. se menţine în literatura medicală. chlamidioza sau bursita infecţioasă. Denumirea acestui complex organic. pe fibrele de reticulină şi în pereţii vaselor a unor proteine beta-plisate ce posedă caracteristici tinctoriale specifice . prin depuneri în intima venelor şi în media arterelor. ocupă în final întreg foliculul limfoid.

consistenţa fiind variabilă. iar la examenul microscopic se observă depuneri de amiloid predominant în jurul venelor centrolobulare. tuberculoza şi coligranulomatoza. A) Amiloidoza foliculară. cisticercoza iepurilor sau la caii producători de seruri. în amiloidoza primară şi secundară. Amiloidoza renală La bovine. hepatoza amiloidă este observată mai frecvent la taurinele bolnave de leucoză. dar şi în plasmocitoza nurcilor. Ficatul este bombat şi cu un aspect. sau splina sago se întâlneşte în special la şoarece. 25). Histologic. organul este palid si are un aspect translucid generalizat la întreaga suprafaţă de secţiune. ducând la comprimarea cordoanelor Remack şi la necroza hepatocitelor (Fig. La nivel structural. localizată. cu aspect de bloc de ceară.54 - . Splina este mărită în volum şi conţine numeroşi noduli translucizi sau cenuşii-albicioşi. Amiloidoza splenică Amiloidoza splinei se poate manifesta sub doua variante morfologice: foliculară şi difuza. atât în ceea ce priveşte culoarea cât şi consistenţa. iar pe suprafaţă şi pe suprafaţa de secţiune în zona corticală. Histologic. în timp depozitele. la şoarecii de laborator cu un caracter familial. slab bazofile şi amorfe în coloraţia HEA şi Congorotpozitive în peretele arteriolei intrafoliculare şi la periferia foliculului limfoid (Fig. cu suprafaţa netedă şi culoarea palidă. depunerile foliculare de amiloid sunt completate cu precipitarea metabolitului pe fibrele conjunctive din pulpa roşie. Lienoza amiloidă se decelează la caii producători de seruri. specie la care leziunea este mai frecventă. asemănător unui bloc de ceară. se observă numeroşi noduli translucizi cu diametrul de 1-2 milimetri. amiloidul se depune în arteriolele aferente şi . La examenul histologic apar depuneri amiloide. Splenomegalia este uniformă. rinichiul este în grade variabile mărit în volum. ca şi de hemangiomatoză şi hemangiosarcomatoză. La găini leziunea este legată de cele mai frecvente bacterioze cronice ale speciei. 26).Amiloidoza hepatică La mamifere. cu aspectele tinctoriale menţionate anterior. B) Amiloidoza splenică difuză. la galinacee în tuberculoză. primele depuneri de amiloid au loc în spaţiile Disse. Ficatul este mărit în volum. predominant la periferia lobulului hepatic. se extind. generalizată sau splina şuncă se observă îndeosebi la taurine. în plasmocitoza nurcilor.

55 - . În amiloidoza senilă metabolitul se depune pe fibrele de reticulină şi colagen din stroma conjunctivo-vasculară a zonei medulare. care se evidenţiază macroscopic sub forma nodulilor specifici. hyalos = sticlă).eferente ca şi în capilarele glomerulare. situaţii în care amiloidul precipită în pereţii vaselor mici şi mijlocii precum şi pe fibrele conjunctive ale stromei din aproape toate organele. Sunt recunoscute şi forme generalizate ale amiloidozei. Hialinoza este foarte larg reprezentată în patologia comparată. greu de descris biochimic. Distrofia hialină Hialinul (gr. 4. denumeşte orice acumulare metabolică cu aspect sticlos. omogen şi nestructurat. . în numeroase organe si ţesuturi. producând creşterea în volum a glomerulilor. intens oxifil şi mai ales intens PAS-pozitiv. în care apare în două variante de localizare structurală: intracelulară si vasculară.3.8. ca leziune fundamentală sau secundară.

în intoxicaţia etilică la om.1. 27): . imunoglobuline colostrale care.hialinoza intestinală se întâlneşte la viţeii şi la purceii nou-născuţi. suprarenale. aspecte morfologice. respectiv. denumită şi hialinoză interstiţială. Hialinoza intracelulară Cu sediul în numeroase ţesuturi şi organe.hialinoza hepatică este observată în bolile imune. dar se manifestă structural printr-o leziune constantă şi specifică: apariţia în celulele morfofuncţional specifice ale organelor afectate a unor sferule în număr şi cu diametre variabile. este urmarea stărilor de hiperproteinemie şi a unei pinocitoze active a proteinelor aflate în exces în filtratul urinar primar. Hialinoza vasculară Această variantă a distrofiei. în carenţe în colină şi vitamina E.8. depozitele hialine fiind. de fapt. în intoxicaţia cu tetraclorură de carbon la rumegătoare sau după vaccinarea antipseudopestoasă la păsări. ficat.2. depozitele hialine rup polul apical al celulelor şi conglomerează în lumenul tubilor uriniferi sub forma cilindrilor hialini. rinichi. interesează mica circulaţie din splină.3.56 - . cu aspect vitros omogen şi intens PAS-pozitive. . hialinul vascular este greu de . este de remarcat faptul că hialinoza hepatică a fost descrisă pentru prima dată sub forma corpilor Mallory localizaţi în hepatocite. provenienţa acestora este foarte diferită. în funcţie de organ şi de agentul etiologic.hialinoza plasmocitelor este expresia unei supraproducţii de anticorpi. datorită unui deficit de transport spre polul bazal. Cele mai frecvente situaţii de hialinoză intracelulară sunt următoarele (Fig.hialinoza fibrelor musculare este leziunea iniţiala a necrozei ceroase de tip Zenker din miopatia de nutriţie (boala muşchilor albi) produsă la tineretul mai multor specii de carenţa în vitamina E şi seleniu. tub digestiv.8. cu localizare în enterocitele intestinului subţire. miocard. excesul acestora fiind stocat în cisternele reticulului endoplasmic.3.4. . hialinoza intracelulară nu are corespondent macroscopic. Prin compoziţie chimică şi. acestea se vizualizează în microscopia fotonică sub forma unor sferule PAS-pozitive denumite corpi Russel. . stagnează intracelular. . în acumulările intraepiteliale masive.hialinoza renală cu localizare în celulele epiteliale ale tubilor contorţi. 4.

asociată altor pneumopatii şi mai ales bronhopneumoniei fibrinoase. membranele hialine provin în primul rând din surfactantul pulmonar degradat (Fig. În această inflamaţie a pulmonului. Formelor principale de hialinoză. venule şi capilare sunt urmate de hemoragii miocardice de extensii diferite. afirmându-se chiar existenţa unor forme de tranziţie între cei doi metaboliţi. intracelulară şi vasculară. Depunerile hialine proemină mai mult înspre lumenul vascular.infarctele roşii splenice. exemplul reprezentativ fiind.în diabetul câinilor se observă o hialinoză a vaselor mici din rinichi (arteriolele aferentă şi eferentă şi capilarele glomerulare).diferenţiat de fibrinoid. literatura de specialitate le adaugă uneori şi aşa numita hialinoză a maselor moarte. iniţial în spaţiul subendotelial apoi în întreg peretele vascular. . . Hialinoza vasculară apare la animale în diverse organe şi stări de boală. arteriole şi venule. . o hipovitaminoză E. este hialinoza parietală a vaselor mici ale miocardului. modificare ce justifică şi denumirea de boala cordului muriform a sindromului (Fig. a unor trombi. care se colorează în roşu cu eozina şi în metoda Azan şi care este rezistent la acţiunea enzimelor. putând produce chiar obliterarea totală a acestuia şi modificări circulatorii consecutive. leziune specifică pentru pesta porcină clasică. PAS-pozitive. au drept cauză imediată o hialinoză a arteriolelor intrafoliculare din splină.57 - . depunerile hialine din arteriole. în lumenul alveolelor se observă mulaje hialine intens PAS-pozitive. care constă în hialinizarea unor mici zone de ţesut devitalizat. pneumonia cu membrane hialine. 29). dar şi din alte organe. Pentru hialinoză pledează în plus şi localizarea procesului în micile vase: capilare. o leziune secundară frecventă este ruptura vasculară şi apariţia unor hemoragii în teritoriile tisulare limitrofe. iar mai târziu conţinând nuclei ai celulelor alveolare descuamate sau migrate din spaţiile interalveolare.leziunea fundamentală din microangiopatia dietetică a porcului. Datorită fragilizării peretelui vasului şi pierderii elasticităţii acestuia. cele mai importante fiind următoarele: . La examenul microscopic se observă depozite omogene. cu care se asociază în depuneri mixte. cele mai grave exteriorizându-se macroscopic sub forma unor mici hematoame subepicardice. acizilor şi alcalilor. Se consideră a fi hialin materialul patologic intens PAS-pozitiv şi cu aspect sticlos. însă. iniţial omogene. în patologia omului leziunea este denumită microangiopatie diabetică. 28).

vasculare sau de susţinere a organelor. colorabil în metoda PAS.4. Fibrele de colagen se colorează foarte bine în albastru cu albastrul de metil şi în verde cu verdele luminos. în albastru cu metoda Azan. .58 - . de aceea. foarte bogat în glucide şi. Reticulina este un precursor al colagenului sau un colagen de tip III. roşu-galben în coloraţia Van Gieson şi brun în impregnărilor argentice. şi de celulele endoteliale sau nevroglice) şi acumulate în spaţiul extracelular. coloraţiile tricromice de orientare generală HEA şi HEV oferind astfel mai bune imagini tisulare de ansamblu decât coloraţia bicromică HE. Fibrele de reticulină din stromă şi pereţii vasculari sunt supuse aceloraşi variaţii cantitative şi calitative ca şi fibrele de colagen. Colagenul se colorează de asemenea. participând la constituirea stromei conjunctivo . Distrofiile colagenului interstiţial Colagenii sunt proteine fibrilare sintetizate în principal de fibroblaste (în stări patologice.9.3.

la secţionare ţesuturile opun rezistenţă şi se percepe chiar un scârţâit specific. puţin rezistent la tensiune. infecţii bacteriene. iezi şi puii de curcă lipsa enzimei procolagen .9. încorsetate de ţesutul conjunctiv excedentar. disociate şi torsionate. ce reduc foarte mult rezistenţa ţesutului conjunctiv orientat din capsulele organelor. reducerea sau blocarea sintezei de colagen se realizează prin mecanisme etiopatogenetice diverse: îmbătrânirea fibroblastelor.2.peptidază generează apariţia unor fibre de colagen "imature". aşa cum este infarctul. determină formarea unui colagen solubil si fragil. iepuri şi purcei. sunt foarte fragile. Excesul de fibre de colagen Acesta este denumit în literatura medicală cu alţi numeroşi termeni: fibroză. În cursul vieţii individului. La viţei. Cu această etiopatogeneză se produce deşirarea fibrelor de colagen din peretele aortic şi instalarea anevrismelor disecante. colagenizare. în dauna elementelor morfofuncţional specifice care sunt rare. Secreţia sporită de colagen la nivelul fibroblastelor în asociaţie cu hiperplazia . denumită displazia congenitală a colagenului. Organele sau ţesuturile fibrozate sunt. element ce intră în compoziţia enzimelor implicate în colagenogeneză.3. reducerea sintezei proteice prin corticoterapie.9. La examenele histologice se remarcă predominanţa stromei de susţinere prin exces de colagen. micotoxicoze. Colagenizarea stă la baza cicatrizării plăgilor şi a organizării unor zone tisulare devitalizate. provoacă apariţia unor fibre de colagen. în general. căţei. reduse în volum. fibrozare. Absenţa ereditară a liziloxidazei. întârzierea regenerării si a cicatrizării.59 - . ciroză sau.4.1. scleroză. prin lipsa de formare a lizinei. mai frecvent la păsări. deformate. Organele în care apare leziunea. 4. fie dobândit în cursul vieţii animalului. Reducerea sau lipsa fibrelor de colagen Acestea apar fie cu determinism ereditar. cu consistenţa dură. fragilitate vasculară şi diateză hemoragică. cu suprafaţa boselată. iradierea. instalarea unor leziuni articulare. foarte fine.osteogeneza imperfectă. pur şi simplu. Uzarea fibrelor restante şi neînlocuirea lor cu fibre noi este urmată de ruperea ligamentelor alveolodentare şi căderea dinţilor. Hipovitaminoza C induce formarea unor fibre conjunctive de proastă calitate sau chiar sistează sinteza lor. fine. tendoane şi ligamente şi se diminuă osteogeneza .3. Carenţa în cupru. carenţe în vitamine şi oligoelemente.

ce defineşte inflamaţia fibroasă. ca şi sub acţiunea . elaborarea în organism a unor cantităţi mari de elastomucază. urmarea edemului limfatic. se colorează cu orceina în roşu-brun.numitul mucoid de tip 2.3. iar în coloraţia Van Gieson . Ciroza hepatică. 30). Minusul de fibre elastice Degradarea fibrelor elastice sau elastoliza este urmarea intervenţiei unor factori ce inhibă enzimele implicate în neogeneza fibrelor elastice. prin blocarea sintezei liziloxidazei. Elastina. Distrofiile fibrelor elastice Componenta principală a fibrelor elastice din stroma organelor şi din media arterelor de tip elastic este elastina secretată de fibroblaste şi leiocite. printr-o supraproducţie de colagen. 4. excesului local de proteine şi consecutiv hiperactivităţii fibroblastelor duce la îngroşarea pielii .10.60 - . prin metoda Weigert în roşu. În atrofia renală de compresiune din hidronefroză sau din rinichiul polichistic. dimpotrivă.Verhoeff în negru. Colagenizarea excesivă a ţesutului conjunctiv subcutanat. izolând în final aproape fiecare hepatocit prin fibre conjunctive (Fig.1. micotoxine sau alcaloizi se manifestă prin predominanţa ţesutului conjunctiv interlobular care invadează lobulul hepatic formând insule de hepatocite lipsite de venă centrolobulară (pseudolobuli). respectiv fibrele elastice. Fibrele elastice neoformate apar tumefiate şi fragmentate. modificări ce favorizează ruperea pereţilor vaselor în care apare leziunea. produsă de diverse toxice. împiedică şi formarea alizinei. în zona corticală tubii uriniferi şi glomerulii sunt rari şi comprimaţi sau.pachidermie sau. chistizaţi. recunoscută ca precursor al elastinelor.3. 4. Aceasta este constituită din microfilamente polipeptidice incluse în mucoproteine sulfatate ce alcătuiesc aşa.10. Hipocuproza.acestora constituie modificarea esenţială din faza proliferativă sau reparatorie a unor procese inflamatorii. în cazul localizării la nivelul membrelor. elefantiazis. În alte situaţii.

leziuni coronariene. precum şi în arterele uterine la vacile care au în antecedente retenţii placentare şi endometrite purulente repetate. iar lumenul vascular este îngustat. afectând mai ales endocordul ventriculului stâng. colorate în brun-negru. acestea acţionează asupra mucoidului 2 din teaca perifibrilară a fibrelor elastice.10. dimpotrivă. focalizat sau difuz şi are un aspect sidefiu. Elastoliza constituie substratul biochimic şi ultrastructural al ruperii aortei la curci. dar şi un surplus de fibre de colagen. supraproducţia sau. al fisurării aortei la animalele bătrâne.3. 4. La examenul histologic prin coloraţia HEA. evoluând de regulă ca o fibroelastoză. insuficienţa cheratinelor.61 - . Şi în intoxicaţia cu alcaloizi a mai multor specii apare o fibroelastoză a endocardului cordului drept. căţei şi pisoi. acesta apare îngroşat până la de 8-10 ori. Procesul are două localizări mai frecvente: în endocard şi în peretele arterelor de tip muscular. al anevrismulor disecante din aortă la purceii proveniţi din mame carenţate grav în proteine şi este o modificare iniţială în procesul de ateromatoză. 4.2.unor elastaze bacteriene. în dauna fibrelor musculare care apar comprimate. Fibroelastoza endocardică poate să apară ca leziune congenitală la viţei. ca o modificare parafiziologică în timpul îmbătrânirii. Acţiunea unor factori care grăbesc ritmul de diferenţiere a cheratinocitelor. Distrofiile cheratinei Cheratinele sunt scleroproteine insolubile ce intră în structura epiteliilor pavimentoase stratificate de tip cornos. media are un aspect spongios. aşa cum este epiteliul mucoasei căilor digestive anterioare sau epidermul. Mai importantă este fibroelastoza subendocardică dobândită a tuturor speciilor ca efect de compensare a unor leziuni miocardice limitrofe: miocardoze.Verhoeff relevă un exces al structurilor elastice parietale. ducând la degradarea acesteia şi la o tentă orceinică difuză a structurilor elastice.11. Excesul de fibre elastice Superproducţia de elastine şi fibre elastice sau elastoza este însoţită aproape întotdeauna şi de un exces de fibre de colagen. focare de necroză ceroasă Zenker. sau care alterează complexele de legătură dintre corneocitele . Coloraţia Van Gieson . Fibroelastoza arterială este observată în arterele de tip muscular.3.

superficiale se soldează cu distrofii ale cheratinei. denumite discheratoze, distrofii cornoase sau cornificări patologice. Principalele discheratoze întâlnite la animale sunt: hipercheratoza, paracheratoza şi distrofia globiformă.

4.3.11.1. Hipercheratoza Procesul constă într-o cornificare excesivă a epiteliilor malpighiene, cu etiologie genetică sau câştigată şi cu manifestare morfoclinică generalizată sau localizată. Indiferent de etiologie, leziunea se traduce macroscopic prin excrescenţe cutanate brune, dure, uneori exfoliate, iar histologic, prin dezvoltarea excesivă a straturilor supramalpighiene ale epiteliului afectat. A) Hipercheratoza congenitală generalizată se întâlneşte accidental la viţei, cu evoluţie letală. Datorită apariţiei pe întreaga suprafaţă corporală a unor plăci cornoase mari asemănătoare solzilor de peşte, afecţiunea este denumită şi ichtioză. Varianta localizată apare rar sub forma coarnelor supranumerare sau a coarnelor cutanate ce se pot observa pe suprafaţa pielii, în diferite regiuni corporale şi la diverse specii. B) Hipercheratoza câştigată prezintă mai multă importanţă practică, mai ales ca hipercheratoză dobândită localizată, manifestată morfoclinic prin apariţia unor cruste gălbui-brune şi uscate sau plăci cornoase proeminente şi dure, plasate pe diferite regiuni ale corpului, în funcţie de sediu şi de agentul etiologic: - în hipovitaminoza A la purcei se formează plăci cornoase izolate sau procesul se poate generaliza; - în hipovitaminozele B1 şi B2 sau eczema de nutriţie a puilor de găină şi de curcă se observă proeminenţe cutanate dure în jurul fantei palpebrale, la comisurile ciocului şi la extremităţile picioarelor; - forma uscată a tricofiţiei viţeilor se caracterizează prin plăci de hipercheratoză proeminente şi bine circumscrise, cu diametre de până la 10 centimetri, situate pe pielea capului, a gâtului, la baza cozii sau, în invaziile micotice masive, pe întreaga suprafaţă corporală; - localizarea cutanată a jigodiei câinilor se manifestă morfoclinic prin formarea unor plăci de

- 62 -

hipercheratoză pe pielea plantară - boala călcâiului tare (hard pad disease); - calozităţile sau bătăturile, produse de jug la taurine si bubaline, de hamul prost ajustat la cabaline sau de plasele metalice ale bateriilor la găini, au ca leziune fundamentală o hipercheratoză localizată. 4.3.11.2. Paracheratoza Proces patologic opus morfopatogenetic hipercheratozei, paracheratoza sau apariţia cornului moale, are la baza o rată de multiplicare crescută a celulelor bazale ale epiteliului, slaba lor diferenţiere şi, în plus, lipsa unor substanţe necesare cornificării, ca filagrina; apare astfel un deficit de sulfatare a precheratinelor şi de formare a cheratohialinului, practic de cornificare. Cu localizare în epiteliile pavimentoase stratificate cheratinizate de acoperire (pielea) sau de căptuşire ale mucoaselor căilor digestive anterioare, paracheratoza se caracterizează macroscopic prin apariţia unor plăci sau a unor zone difuze cenuşii-negricioase, moi, la nivelul pielii acoperite uneori de un depozit cremos de sebum. Examenul histologic relevă îngroşarea de 2-3 ori a stratului bazal generator, dispariţia stratului granular al lui Unna si apariţia unor celule nucleate, lipsite de cheratohialin, în straturile superficiale ale epiteliului. Putând să aibă şi un determinism ereditar, datorat unei gene autosomale recesive, la viţeii din rasa Friză, cele mai elocvente situaţii de paracheratoză la animale sunt, însă, următoarele: - paracheratoza cutanată a câinilor şi a şobolanilor, produsă de carenţa în zinc; - la purceii în vârstă de 2-4 luni, carenţele asociate în zinc, vitamina A, sulf şi aminoacizi esenţiali produc o paracheratoză localizată pe pielea abdomenului şi a membrelor, sub forma unor proeminenţe brune şi moi, cu diametrul de până la 5 milimetri; - apariţia ulcerului gastroesofagian al porcului este precedată de o paracheratoză a mucoasei stomacale de tip esofagian din jurul cardiei ; - hipozincoza sau intoxicaţia cu naftaleni clorinaţi ale viţeilor, induc o paracheratoză zonală a mucoasei compartimentelor pregastrice, urmată, datorită intervenţiei lui Fusobacterium necrophorum, de formarea unor necroze şi ulcere prestomacale. 4.3.11.3. Distrofia globiformă Expresie a unei depolimerizări a cheratohialinului, distrofia globiformă este observată în stratul cornos al pielii, în epiteliul mucoasei ruminale şi în cutia de corn a copitei, stând la baza apariţiei

- 63 -

în aceste ţesuturi a cheratomalaciei. Caracterizată macroscopic printr-o înmuiere până la macerarea ţesuturilor, distrofia globiformă prezintă la nivel structural o succesiune de modificări foarte specifice: iniţial o tumefiere a celulelor cornoase, urmată de apariţia în citoplasma lor a unor sferule oxifile şi intens PAS-pozitive; după o confluare a sferulelor are loc retractarea sferei intracelulare unice şi apariţia în jurul ei a unui halou clar; în cele din urmă sferele interne se fragmentează, celulele se dezintegrează şi în locul lor se formează o cavitate intracornuală.

4.4. DISTROFII PIGMENTARE Distrofiile pigmentare sau pigmentaţiile patologice se caracterizează prin stocarea în citoplasma diferitelor celule a unor pigmenţi (substanţe colorate) ce au un substrat biochimic foarte diferit şi provin din interiorul sau din afara organismului. Majoritatea acestor procese patologice sunt benigne, la limita patologicului; depunerile de pigmenţi fie se resorb, în timp variabil, fie se menţin pe toată durata vieţii, dar fără implicaţii fiziologice grave. Pigmentaţiile patologice sunt descrise pe categorii ce corespund pigmenţilor implicaţi în procesele distrofice şi care se clasifică în: - pigmenţi endogeni (interni): - hemoglobinici - feruginoşi: hemosiderina - neferuginoşi: 1. pigmenţii biliari hematoidina 3. porfirinele - anhemoglobinici : 1. melanina 2. mioglobina 3. pigmenţii cromolipoizi - pigmenţi exogeni (externi) : 1. pulberi 2. fier medicamentos 3. carotenoizii 2.

- 64 -

în limfonodurile care drenează pe cale limfatică o hemoragie tisulară. proteine celulare. hemosiderina se prezintă sub forma unor granule citoplasmatice de culoare variabilă. la rândul lui după etiopatogeneza leziunii. Parafiziologic. hemosiderina apare înglobată în citoplasmele celulelor sistemului macrofagic mononuclear. acesta este depozitat la nivelul lizozomilor (siderozomi) din organele hematolimfopoietice. în ambele cazuri hemosideroza fiind consecutivă micilor hemoragii intratisulare. unde este complexat în principal cu poliozide. prezintă. A) Hemosideroza localizată se caracterizează prin acumularea hemosiderinei în macrofagele. Hemosideroza ca proces distrofic reprezintă depunerea hemosiderinei în exces în organele de excreţie sau în alte ţesuturi şi organe. în funcţie de metoda de colorare: brune în coloraţia HEA. Astfel. ca singură modificare macroscopică.1. hemosideroza poate fi localizată sau generalizată.4. B) Hemosideroza generalizată sau sistemică este o leziune constantă în toate stările de boală care evoluează cu hemoliză masivă: parazitozele endoglobulare. considerată cea mai sensibilă metodă de evidenţiere a hemosiderinei şi a ferului în ţesuturi. se pot observă depuneri hemosiderinice în corticola ovarului şi în mucoasa căilor genitale.4. denumite hemosiderofage. sau în alte tipuri celulare. Pigmentaţii patologice endogene 4. această hemosideroză "normală" este urmarea ovulaţiilor din perioade repetate de ouat şi a numeroase stări de estrus. tetraciclinele 4. poliozide şi produşi de degradare lizozomală. Hemosideroza Suportul biochimic al distrofiei îl constituie hemosiderina. Hemosiderina provine din ferul rezultat prin liza hemoglobinei. în zonele cu hemoragii intratisulare. pigment hemoglobinic ce conţine agregate de feritină. din zonele tisulare cu acumulări hematice masive. ca şi în congestiile pasive (pulmonul şi ficatul de stază). PAS-pozitive datorită componentei poliozidice si ca granulaţii albastre-verzui în coloraţia Perls. După gradul de extensiune. la găinile. În general. respectiv. leptospirozele tuturor speciilor. la femelele carnivorelor bătrâne.1.1. o culoare ruginie.65 - . diverse . La examenele histologice. organele cu hemosideroză.4.

Bilirubina este un pigment hemoglobinic neferuginos care se formează în sistemul macrofagic mononuclear. În plus. Olaru-Jurcă I. transferată hepatocitelor şi glicuroconjugată în reticulul endoplasmic neted al acestora. prin coloraţiile May . anemia infecţioasă a colului. . 31).2.. modificare a organelor este colorarea acestora (nu se colorează sistemul nervos central şi cartilajele articulare) în galben sau galbenverzui. Pigmenţii biliari sunt reprezentaţi de biliverdină la păsări şi ierbivore şi bilirubină la restul mamiferelor. Orice factor care va intersecta şi va deregla derularea tuturor acestor procese poate deturna metabolizarea si transportul pigmenţilor biliari şi poate duce la apariţia acestora în sânge. celulele parenchimatoase din diverse organe capătă proprietăţi macrofagice.1. 1996). Din punct de vedere macroscopic. Icterul Icterul reprezintă apariţia în sânge a pigmenţilor biliari şi apoi depunerea acestora în diverse ţesuturi si organe.După ce este împinsă de către aparatul filamentar contractil citoplasmatic la polul biliar al hepatocitului bilirubina este exocitată în canaliculul biliar. pigmenţii biliari se pun în evidenţă în numeroase coloraţii uzuale. În toate aceste boli hemosiderina în exces este stocată iniţial în celulele sistemului macrofagic mononuclear din întregul organism.4. hepatocite sau nefrocite (Fig. se colorează cu acidul picric din coloraţia Van Gieson. apar numeroase siderocite circulante.Giemsa sau Perls.. Manu G.procese imunopatologice. foarte bine însă. lipsită de toxicitate. în distrofiile grave apar şi depozite de pigment intraluminale. În anemia infecţioasă a calului. iar când acesta este deja blocat. 4. în bilirubină directă. Microscopic. una dintre principalele viroze ale speciei. culoare denumită adeseori în clinică "icterică". dar cu mare specificitate.. singura. formând aşa numiţii cilindrii de hemosiderină (Coman M.66 - . apare o stocare masivă de pigment în hepatocite şi în epiteliul tubilor uriniferi. în rinichi. constituind un element de diagnostic al bolii foarte important. care pot fi puse în evidenţă pe frotiuri de sânge sau pe amprente de ficat.Grunwald . De la nivelul acestui sistem ea este transportată în ficat. în aceste situaţii hemosiderina este evidenţiată şi în cardiocite.

dar va creşte în sânge şi urină. pigmenţii biliari apar stocaţi cu predominanţă în celulele endoteliale cu rol macrofagic local . care este metabolizat parţial în ficat şi va apare ca atare în sânge. A) Icterul ereditar. ele se deosebesc net prin etiologie.şi extrahepatice. întâlnit la unele linii de şoareci şi ovine. D) Icterul hepatocelular sau toxic are drept cauză imediată imposibilitatea glicuroconjugării bilirubinei indirecte. transportului intracelular şi exocitozei pigmenţilor biliari.Din punct de vedere etiopatogenetic icterul poate fi: ereditar. hemosporidiozele. Icterul de stază se caracterizează la examenul histologic prin ectazia si supraîncărcarea cu secreţie biliară a canalelor biliare din spaţiile porte. anemia hemolitică autoimună. B) Icterul hemolitic apare în toate stările de boală care evoluează cu hemoliză masivă: intoxicaţiile cu fosfor sau arsen. la care se adaugă aceea a transportului pigmenţilor la polul biliar al hepatocitului.corpii biliari În icterul mecanic ficatul are posibilitatea prelucrării. produsă de calculi. şi evidenţierea canaliculelor biliare intratisulare. are la bază un defect enzimatic al hepatocitului. dar şi în întreg sistemul macrofagic mononuclear C) Icterul mecanic sau de stază. În aceste situaţii hemul din compoziţia hemoglobinei eliberat în exces va duce la apariţia excedentară a pigmentului biliar primar.celulele Kupffer.67 - . nivelul lor va deveni foarte scăzut în fecale. transmis genetic. mecanismul de apariţie şi manifestările structurale. denumite trombi biliari. angajarea în căile biliare a unor paraziţi (Fasciola hepatica la rumegătoare. în unele cazuri în citoplasma hepatocitelor apar acumulări excedentare de pigmenţi cu aspect granular . . care face imposibilă glicuroconjugarea bilirubinei indirecte. anemia infecţioasă a calului. La examenul histologic. leptospirozele. este urmarea blocării tranzitului bilei la diferite nivele ale căilor biliare intra. salmonelozele. ascarizi la suine) sau presiunea externă a unor procese tumorale. în mod normal spaţii virtuale. ca urmare a deteriorării aparatului filamentos de transport intracelular. Dacă modificarea morfoclinică finală (colorarea în galben a ţesuturilor) este comună tuturor acestor forme de icter. hemolitic. mecanic şi hepatocelular. dar aceştia nu vor mai ajunge în intestin. prin acumularea pigmenţilor sub forma unor fine mulaje galbene în coloraţia tricromică HEA. alături de cantităţi sporite de bilirubină directă.

dar organele de excreţie principale . în citoplasma celulelor Kupffer.1. produce porfiriile. o pigmentare a pulmonului.Icterul hepatocelular se dezvoltă. splinei şi a rinichilor. 4. vulpilor şi nurcilor.3.4. ficatului.1. necroze şi chiar ulcere profunde ale pielii. pe secţiune transversală. Dereglarea sintezei porfirinelor. în plus. Oasele pigmentate cu porfirine sunt mai grele şi prezintă. 4. ca urmare a unui catabolism local exagerat sau a stărilor patologice care evoluează cu distrugerea fibrelor musculare. mai frecvente la bovine şi suine. Distrofiile mioglobinei constau. bule epidermice. Fenomenul de fotosensibilizare se manifestă prin aşa-numita fotodermatoză sau lucită.4. Distrofiile porfirinelor Porfirinele sunt cromoproteine sintetizate în mitocondriile eritroblastelor şi ale hepatocitelor şi incluse apoi în structura hemului. grupul prostetic al hemoglobinei şi mioglobinei. Muşchii ce pierd mioglobina devin palizi. analog hemoglobinei. respectiv a hemului. şi apariţia mioglobinei în sânge şi urină. ca leziune secundară. o alternanţă de inele ivorii şi roşii-brune. mai rare la carnivore şi aproape în toate cazurile cu etiologie ereditară. care se găseşte în ţesuturile musculare. mioglobinuriile cabalinelor. miopatia de nutriţie sau boala muşchilor albi. mai ales. La purcei se poate observa. în hepatoza dietetică a porcului în hipovitaminoza E ca şi în diverse hepatite infecţioase şi procese tumorale. la bovine şi la suine. în hepatosteatoza găinilor. care evoluează cu eritem.4. Stocarea pigmenţilor biliari are loc în celulele endoteliale ale capilarelor sinusoide şi. Osteohemocromatoza sau boala oaselor verzi constă în colorarea brună a pielii. Procesul este întâlnit în traumatisme musculare.68 - .rinichii. roşie-brună a oaselor şi brună sau roşie-purpurie a dinţilor. având rol în aprovizionarea cu oxigen a fibrei musculare. Distrofiile mioglobinei Mioglobina este un pigment endogen anhemoglobinic feruginos. miopatia exsudativă si depigmentară a porcului. în pierderea pigmentului din musculatura scheletică. practic. Fotosensibilizarea s-a dovedit a fi urmarea expunerii la soare a animalelor care au stocate la nivelul pielii cantităţi sporite de uroporfirină I cu acţiune fotodinamică. se .

care apar pe pielea câinilor iradiaţi.69 - . afecţiuni ale corticosuprarenalei. A) Hipermelanoze Melanozele prin exces de pigment pot fi congenitale sau dobândite. .melanoza hepatică la oile importate din Australia.5. al căror număr este nemodificat.1. Cele mai frecvente hipermelanoze câştigate ale animalelor sunt: . Distrofiile melaninei Melanina este un pigment natural de culoare brună cu rol de protecţie a epiteliilor de acoperire faţă de radiaţiile ultraviolete.colorează în brun. Colorarea brună a organelor este difuză sau. Hipermelanozele dobândite sunt consecinţa unei producţii excesive a melaninei la nivelul celulelor formatoare. melanozele se manifestă prin colorarea excesivă în brun sau decolorarea ţesuturilor care o conţin în mod normal (piele. brune.melanoame. Depunerile melanice nu sunt letale.4. în unele intoxicaţii cronice. un derivat de oxidare a 1-tirozinei legat la o proteină sulfatată. 4. generalizate sau localizate. prin stocarea pigmentului în epiteliul tubilor contorţi proximali. celule conjunctive specializate cu aspect dendritiform. păr. în coloraţia cu acid osmic pigmentul apare negru.melanodermina câinilor este o melanoză maculată a pielii. pulmon. . . Morfoclinic. mai frecvent. cu diametrul de 2 centimetri. O hipermelanoză congenitală mai frecventă este aceea întâlnită la viţei. B) Hipomelanoze Deficitul de pigmentaţie melanică poate avea si el un determinism genetic sau poate să apară în timpul vieţii animalului.efelidele sunt pete mici. care se găsesc în stratul bazal al epidermului şi în jurul vaselor din derm. sub forma unor macule sau pete. melanina se evidenţiază sub forma unor granule de culoare brună. miei sau purcei cu localizare în meninge. Hipermelanoza congenitală are ca bază structurală o creştere a numărului melanocitelor. coroidă sau leptomeninge) ca şi colorarea altor organe în funcţie de varianta procesului distrofic: în exces sau în minus (vezi definiţia “Distrofiilor”) Atât în coloraţia uzuală HEA cât şi în impregnările argentice. dar pot constitui punctul de plecare al unor procese tumorale benigne . din punct de vedere biochimic. cu etiologie incertă. după consumul unor plante din genul Phalaris. ficat şi rinichi. pigmentul este produs la nivelul melanocitelor. dermatite de contact.

nurcă şi şobolan. în cazul prezenţei excesive în alimente a acizilor graşi nesaturaţi peroxidaţi ca şi în carenţa în vitamina E.4. determinată accidental de o genă autosomală recesivă. Denumiţi şi pigmenţi de necroză. păr.6. coroidă şi leptomeninge. se manifestă ca pete albe. leziune enumită boala grăsimii galbene. . fiind consideraţi "pigmenţi ai senescenţei".depigmentarea penelor la puii de curca. sunt pigmenţi ce se acumulează în celule progresiv. o stare de acromie generalizată.1.vitiligo este denumirea depigmentărilor cutanate de natură neurohormonală. La porc. pisică. lipofuscinele şi precursorii lor .ceroizii. fie o boală autoimună provocată de sinteza unor anticorpi anti-melanocite. tirozina şi triptofan.leucodermia. ceroizii se acumulează în celulele uzate. . poate să apară la toate speciile de animale. Leziunea. Pigmentul se acumulează în focarele de necroză din ficat şi în infarctul miocardic. mai ales periorbitar ("ochelari"). 4. se formează depuneri de ceroizi în ţesutul adipos.acromotrichia . de obicei în zone devitalizate. Cele mai importante hipomelanoze câştigate. Ceroizii sunt polimeri ai acizilor graşi polinesaturaţi nedegradabili sub acţiunea lipazelor lizozomale din celulele normale. este produsă de carenţa în cupru şi se manifestă prin apariţia unor zone de păr sau lână decolorate. În hipomelanozele dobândite. pigmentul odată format în cantităţi normale dispare prin endocitarea şi degradarea lui în citoplasma macrofagelor. odată cu înaintarea în vârstă.leucotrichia cabalinelor este fie o manifestare alergică faţă de culicide. . cal. Distrofiile cromolipoizilor Pigmenţii cromolipoizi. produsă de carenţa în lizină.depigmentarea părului sau lânei. secundară traumatismelor şi cicatrizării acestora sau inflamaţiilor cronice. . epuizate şi se colorează cu fuxina Ziehl şi în metoda Sudan. aminoacizi esenţiali implicaţi în sinteza melaninei. respectiv absenţa melaninei în piele. sunt: . bine circumscrise în diferite regiuni cutanate.70 - . întotdeauna hipomelanoze localizate. .Cea mai importantă hipomelanoză ereditară este albinismul.

Antracoza pulmonară se observă la câinii bătrâni. Ferdextran.71 - .lipofuscinoza. celulele apar adeseori grupate în insule mari.1. Contactul îndelungat al animalelor cu pulberile de praf duce la o depunere progresivă de pulberi la nivelul pulmonilor şi al limfonodurilor traheobronşice şi mediastinale.2. . iar azbestoza a fost descrisă la măgarii utilizaţi la muncă în minele de diamant. care apar pichetate (stropite) cu fine puncte negricioase. în organism pot să apară pigmenţi externi variaţi ca: plumbul. silicoză şi azbestoză. Examenele histologice relevă.etc). atât în septele interalveolare ale pulmonului cât şi în sinusurile subcapsulare ale limfonodurilor regionale. pentru combaterea anemiei feriprive a purceilor. reprezentate de antracoză. constând într-o intoxicaţie siderinică provocată prin administrarea ferului medicamentos. înglobate într-o masă poliozidică metacromatică şi înconjurate de o slabă reacţie fibrocitară. este observată în sistemul nervos central. 4. 4. tetraciclinele.4. plexurile coroide.2. li se administrează acestora.4. sărurile de argint din unele medicamente. silicoza o încărcare cu siliciu întâlnită la oile care pasc pe terenuri nisipoase. 4.2. în primele zile după naştere preparate pe bază de fer (Myofer. numeroase macrofage încărcate cu pulberi. Sideroza este o impregnare a pulmonilor cu oxizi de fier. mai importante pentru patologia veterinară sunt pneumoconiozele şi sideroza exogenă a purceilor. În sistemul intensiv de exploatare a speciei. sunt complexe lipoproteice cu o compoziţie chimică variabilă. carotenoizii. Sideroza exogenă a purceilor Acest proces distrofic este o iatropatie tipică. sideroză.Lipofuscinele. Pneumoconiozele Cu termenul de pneumoconioze sunt denumite pigmentaţiile patologice externe ale pulmonului. Pigmentaţii patologice exogene Accidental.4. acumularea lor prematură . pigmenţii senilităţii sau de uzură. muşchi. la acestea din urmă în asociaţie cu o antracoză a mucoasei duodenale.2. glandele endocrine şi diferite viscere. aşa-numitele "celule cu praf". la bovinele de tracţiune şi la păsările crescute la sol. întâlnită frecvent la purceii crescuţi în sistem intensiv.

La examenul necropsic.guta mamiferelor .nefroza sulfonamidică. la purceii subponderali. capătă o culoare galben-ruginie.guta viţeilor .Atunci când se lucrează cu seringi automate şi nu se reglează doza la fiecare individ. ca şi viscerele mari.forma viscerală .uricoza . ţesutul conjunctiv subcutanat şi musculatura coapsei din zona injectării preparatului au o culoare ruginie. sindromul se poate clasifica în următoarele forme morfoclinice: . Examenele histologice prin coloraţia Perls relevă o blocare cu fer a întregului sistem macrofagic mononuclear. 4. 4. În ficat se observă multiple focare de necroză hemoragică. precum şi depuneri ale acestuia în celulele morfofuncţional specifice.II guta generalizată .guaninoza purceilor .1. Foarte importantă pentru practica veterinară este guta aviară.72 - . DISTROFII NUCLEOTIDICE Distrofiile nucleotidice sau gutele reprezintă depunerea în ţesuturi şi organe a unor metaboliţi intermediari sau finali ai nucleoproteinelor şi ai acizilor nucleici. se provoacă o intoxicaţie siderinică medicamentoasă. aspect sesizat şi în limfonodurile inghinale. la mamifere fiind întâlnită mai rar. pielea.I nefroza urică . în intoxicaţiile grave toate limfonodurile.xantinoza .5. la purcei şi viţei cu o localizare strict renală.5.guta aviară . iar în miocard modificările specifice necrozei de tip Zenker.forma articulară . Guta aviară . imaturi.

produce o gută viscerală în masă în unele efective de găini (Paul I. secţiunile necolorate se examinează la microscopul de polarizaţie. în afara evidenţierii depunerilor urice sau al locului acestora se remarcă o reacţie mezenchimală locală cu diferenţiere gigantocelulară. uraţii precipită iniţial pe seroasa pericardică. gutele mamiferelor pot să apară teoretic . B) Guta articulară este mai rară.. În prima fază. la vârste înaintate procesul distrofic poate fi provocat de anomaliile renale.. Solcan Gh. sub forma unor depozite văroase. cu diametrul de până la 5 milimetri.Giemsa. În jurul depozitelor. în cavitatea articulară.. de nefroză urică. Într-o fază avansată a procesului. cu pereţii groşi. Oprean O. în grade diferite de extensie a depunerilor urice. în final în profunzimea organelor interne. palmipede şi curci. este afectat doar rinichiul. infecţiile cu Klebsiella spp. în primele 2-3 săptămâni de viaţă intervin ca agenţi etiologici hipovitaminoza A. formând în acestea tofi gutoşi.5. are o evoluţie cronică şi afectează mai ales articulaţiile metatarsofalangiene şi interfalangiene. virozele oncogene majore sau intoxicaţia cronică cu plumb.2. după deparafinare. 1996). apoi pe toate seroasele. sau. prin displaziile renale induse. în jurul depozitelor patologice urice constituindu-se granuloame de corp străin sau tofi gutoşi (Fig. examenele histologice evidenţiază tofii gutoşi. sau cu virusul bronşitei infecţioase. trebuie utilizate metode de lucru perfect anhidre.Grunwald . care. procesul are o etiologie complexă: la embrioni şi puii de o zi are drept cauză alimentaţia hiperproteică a găinilor ouătoare. se va face o fixare în alcool metilic. în final procesul distrofic se transformă într-o inflamaţie cu celule gigante focalizată.Întâlnită la galinacee. ochratoxinele. ureterele sunt dilatate. iar în lumen conţin un depozit abundent de acid uric şi uraţi. şi apoi colorare May . La examenul histologic. Articulaţiile afectate sunt deformate şi relativ tari la palpare. prelucrare în continuare normală. care sunt hidrosolubile. A) Guta viscerală este observată la examenele necropsice stadializat. aceea de gută generalizată sau diateză urică. 33). care se prezintă mărit în volum şi cu un aspect general specific de grămăjoare de icre. Pentru evidenţierea histologică a acidului uric şi a sărurilor acestora. asemănător unei vopsele albe.73 - . specifice. Gutele mamiferelor Numai cu localizări viscerale şi aproape exclusiv renale. astfel. 4.Z. iar la deschiderea lor apar depozitele păstoase albe.

34). pe când depunerile de xantină au un aspect de blocuri amorfe (Fig. însă. guanina apare ca un depozit smântânos în bazinet sau ca strii sidefii la vârful papilelor renale. după efectuarea secţiunii sagitale pe marea curbură.5. Acidul uric şi uraţii se depun în tubii contorţi proximali.1. interesând pentru practică doar cele ale purceilor şi viţeilor. Guaninoza este observată în diverse toxicoze materno-fetale. generând o reacţie mezenchimală de corp străin. iar pe suprafaţa de secţiune se observă depozitele nucleotidice sub formă granulară sub capsulă şi a unor strii fine.2. la purceii hipotrepsici . puternic birefringente. guaninoza renală a purceilor apare cel mai adesea pe fondul rinichiului imatur. ca urmare a unor defecte grave de zooigienă a scroafelor gestante. tubii colectori apar dilataţi si încărcaţi cu cristale birefringente. în gastroenterita transmisibilă a purceilor (literatura străină consideră guaninoza renala o leziune patognomonică pentru această boală). Amprentele din rinichi. .3. în funcţie de etiologie şi de suportul biochimic al leziunii: xantinoza. 4. palid şi prezintă o pseudolobare fetală. un produs de hidroliză a acizilor nucleici. dar şi în limfonoduri şi splină. tirozina apare ca un depozit pronunţat cristalin. mai rar din ficat. 4. în rinichi şi foarte rar în alte organe.74 - .2. Rinichiul hipoplazic este subdimensionat. Guta viţeilor Cu localizare principală renală. Xantinoza renală apare în micotoxicoze sau la sugarii privaţi de colostru. La examenul histologic în tubii colectori se observă depozite slab bazofile în metoda HEA si PAS-pozitive. în medulară. splină. Macroscopic. rinichii sunt palizi.5. uricoza şi nefroza sulfonamidică.la toate speciile. guta viţeilor are trei forme. pulmoni şi limfonoduri examinate în lumina polarizată relevă substanţe cristaline tetraedrice. Guaninoza purceilor Guta purceilor constă în depunerea guaninei. La examenul histologic. hipoplazic. Uricoza renală a fost observată la viţei proveniţi din vaci alimentate cu dejecţii de pasăre. În condiţiile ţării noastre. datorită suportului glicoproteic în care sunt înglobate moleculele de guanină. dispuse în evantai.

dar la baza distrofiei se regăsesc tratamentele prelungite cu sulfamide greu solubile. Calcificarea patologică Ionii de calciu. Calciul se poate evidenţia prin mai multe metode tinctoriale: în coloraţia tricromică HEA calciul se colorează în violet închis. cu o etiologie complexă şi stau la baza unor osteopatii chimiodistrofice care se studiază ca leziuni strict ale sistemului osos: rahitismul. DISTROFII MINERALE Distrofiile minerale constau în precipitarea în componentele fazei polimerizate a matricei citoplasmatice a unor ioni vehiculaţi de către lichidele organice. Distrofiile prin exces de calciu sunt toate calcificări ectopice sau heterotopice. respectiv apariţia calciului în ţesuturi şi organe altele decât rezervorul său natural. calcitonina tiroidiană şi vitaminele D. un rol esenţial în mineralizarea matricei osoase. reglatori ai comunicaţiilor intercelulare. Ca distrofii ale calciului sunt considerate depunerile în exces ale metabolitului sau calcificările patologice. osteofibroza.6. distrofiile prin minus de calciu se asociază unor altor insuficienţe. Cercetările de microscopie electronică au evidenţiat afinitatea deosebită a ionilor de calciu pentru poliozidele din teaca fibrelor elastice şi pentru mitocondrii. Nivelul normal al calciului în sânge este menţinut printr-un echilibru dinamic permanent între absorbţia sa intestinală. osteomalacia. sunt participanţi activi la metabolismul celular. activatori ai unor sisteme enzimatice şi deţin. la care se adaugă concrementele şi pseudoconcrementele. metoda cea mai sensibilă pentru vizualizarea calciului tisular este colorarea cu azotat de argint. 4.75 - . Acest echilibru este controlat de hormonul paratiroidian. în varianta de impregnare argentică Kossa. care este sistemul osos. fiind intens hematoxilinic. Mai importante din punct de vedere morfopatologic sunt calcificarea patologică şi litiaza. de asemenea. aceste structuri constituind sediile iniţiale ale calcificărilor heterotopice. este PAS-pozitiv.Nefroza sulfonamidică are manifestări macro şi microscopice asemănătoare xantinozei. cu alizarina în roşu.1. 4. activitatea neuromusculară şi coagularea sângelui. . în condiţii normale.6. depunerea lui în sistemul osos şi excreţia pe cale renală si intestinală.

Hipercalcemia. a tendoanelor la curci şi . piele. 1994). 1989).Principalele calcificări patologice. transformându-se în arteriolit. Calcificarea metastatică Calcificarea metastatică sau generalizată este o calcificare multisistemică. a foiţelor meningeale la găini. Calcificarea distrofică Calcificarea distrofică sau localizată constă în precipitarea ionilor de calciu în zone de ţesut devitalizat. a cartilajului traheal la păsări.6. urmare a creşterii nivelului calciului sanguin. a zonei centrale cu detritus necrotic din infarctele renale. fracturi grave (multiple) cu deblocarea unei cantităţi mari de calciu din sistemul osos. Calcificări distrofice patologice mai des întâlnite la animale sunt: . Carp-Cărare M.1.. sistemul nervos central. tratamente excesive cu vitamina D şi tonice generale pe bază de calciu.2. . .la scroafă se poate produce calcificarea fetusului mort în uter. la rândul ei.calcificarea carcinomului epidermoid. procesul este sesizabil doar în cazul depozitelor mari. diferenţiate după mecanismul lor patogenetic sunt: calcificarea distrofică. este. cu reacţie alcalină. cu constituirea . guturale la cai. denumită de unii autori metaplazie calcifiantă considerăm calcificarea corpusculilor Hassal din timus. pulmon. Irimia C..1. situaţii observate de noi frecvent la viţeii din îngrăşătorii (Oprean O. 35). a ţesuturilor îmbătrânite (Paul I.6.în general.calcificarea pseudoconcrementului de puroi din pungile guturolitului. Macroscopic.calcificarea focarelor de necroză propriu-zise. aşa-numitul litopedion.76 - . Ca o calcificare distrofică parafiziologică. . Excesul de calciu din circulaţie este urmat de pătrunderea acestuia în celulele morfofuncţional specifice din miocard. glandele salivare şi în pereţii vaselor din toate organele şi ţesuturile. ca şi a centrului de necroză din granulomul tuberculos la bovine (Fig. ficat. nivelul sanguin al calciului fiind în parametri normali. se poate calcifica.1. .. prin palpare sau examene radiologice.. 4. calcificarea metastatică şi calcifilaxia.Z. cauza imediată a oricărei calcificări metastatice. respectiv flebolit. rinichi. secreţie sporită de parathormon secundară unor inflamaţii sau tumori ale glandelor paratiroide.trombul localizat arterial sau venos. fără leziuni aparente. 4. determinată de: creşterea absorbţiei intestinale a calciului.

. pe fibrele elastice. deblocând calciul din sistemul osos.apare prin depuneri minerale succesive pe suportul iniţial pe care-l constituie . 4. 1962) Administrarea la purceii recent născuţi a preparatelor antianemice pe faza de fer (Ferdextran). aorta şi marile artere pot fi deja calcificate. fer sau magneziu. în pereţii vaselor (Fig. analogă anafilaxiei. geneza lor urmând stadiile de: I. dar hipercalcemia nu este urmată de calcificare heterotopică într-o aşa-numită perioadă critică.6. Aceste plante conţin principii vegetali cu structuri asemănătoare vitaminelor D care acţionează prin creşterea absorbţiei intestinale dar şi prin mobilizarea calciului din oase. cu o derulare morfopatogenetică particulară.1.Histologic. Calcinoza este mai frecvent observată la taurine. Depozite de calciu apar şi în miocard. litos = piatră). reprodusă şi la şobolanii de laborator. 4. pe membranele bazale.2. este vizibil doar în microscopia electronică. acestea se pot evidenţia prin metode sensibile atât pentru calciu (Kossa) cât şi pentru fer (Perls). 36). (Selye H. microlit . în celule. calciul se evidenţiază prin metodele de colorare uzuale sau elective. Calcifilaxia Calcifilaxia este o stare de calcificare sistemică întâlnită în practică la purcei. pulmon. concomitent sau la puţin timp după tratamente cu vitamine D2 şi D3 sau chiar la purcei proveniţi din mame vitaminizate la sfârşitul gestaţiei. după ingerarea masivă şi prelungită a frunzelor de Solanum malacoxylon şi Trisetum flavescens. preparatele cu fer au rol de substanţe declanşatoare a calcificării sistemice acţionând ca fixatori ai calciului sanguin.77 - . Formaţiunile nou constituite poartă denumirea de calculi. Litiaza Litiaza (gr. encefal. La vârsta de 7 zile. muşchii scheletici.reprezintă începutul mineralizării prin impregnarea unor corpusculi coloidali de natură poliozidică. determină o calcificare vasculară generalizată şi moartea purceilor. calculoza sau mineralizarea reprezintă precipitarea în organe cavitare şi în canale de secreţie si excreţie. provocând creşterea calciului sanguin. a unor săruri metabolice de calciu. rinichi. Vitaminele D acţionează ca sensibilizatori. ficat. sferolit .3. Precipitatele având în componenţa lor ioni de calciu şi de fer. II.6.

pancreatici sau salivari. Cea mai importantă entitate morfoclinică ce are la bază procesul de mineralizare este urolitiaza.3. ce apar prin impregnarea cu fosfaţi de calciu şi magneziu a unor aglomerări de resturi organice: plante.sferolitul.care au un nucleu vegetal. dar a opririi ouălor la diferite nivele în salpinx. lanobezoare . în clinică procesul patologic în această fază poartă şi denumirile de sedimentoză sau microlitiază. reversibilă în cazul în care alimentaţia este corectată. duri sau cazeaşi iar după localizare ei pot fi: urinari. plumobezoare . deshidratate şi relativ dure. Cele mai frecvente pseudoconcremente sunt: . calculii . hipovitaminoze. pot fi unici sau multipli. La animale este mai frecventă litiaza urinară a carnivorelor de companie şi aceea a berbecuţilor din îngrăşătorii. calculii au mărimi.pseudoconcrementul de ou . concrementele se numesc: fitobezoare . Concrementele şi pseudoconcrementele Concrementele sau bezoarele sunt formaţiuni patologice libere în tubul digestiv al animalelor. la locul . leziunea distrofică. asociată cu lipsa apei de băut la discreţie.au nucleu constituit din pene. 4.sunt vizibili macroscopic sub forma sedimentului sau nisipului. însă. boli de nutriţie şi metabolism. care evoluează ca sedimentoză urinară (nisip) şi este cauzată de o furajare bogată în fosfor şi magneziu. cauza cea mai frecventă a pseudoconcrementului de ou o constituie atonia sau oboseala salpingiană a găinilor policarenţate. dar nemineralizate. datorită angajării nisipului în căile urinare şi tranzitului greoi al urinei. este urmată de o hidronefroză. în sistemul intensiv. macroliţii . ca urmare a blocării tranzitului acestora prin salpingite cronice sau tumori viscerale care presează asupra oviductului. trichobezoare. păr. infecţii urinare. faţeţaţi (cei multipli) sau rugoşi.6. lână sau pene.78 - .au nucleu constituit din păr. Pseudoconcrementele sunt conglomerate organice. Apariţia calculilor urinari este favorizată de staza urinei. forme şi culori foarte diferite.au nucleu constituit din lână. După originea lor sau natura suportului depunerilor minerale. biliari.se formează prin conglomerarea macroliţilor. alimentaţia hiperproteică cu proteine de origine animală.apare la găinile ouătoare în situaţia ovulaţiei normale. microliţii sunt vizibili în microscopia fotonică. IV. III.

.stagnării ouălor. după o bolonizare iniţială. vor exacerba catabolismul celular şi vor crea o stare de hipertonicitate plasmatică ce va atrage lichidul interstiţial. parţial deshidratat. intervine în diferite momente ale vieţii celulelor. necrobioza sau apoptoza. sau merge până la devitalizarea unor teritorii limitate dintr-un ţesut sau organ .79 - . poate constitui sediul unei calcificări distrofice .moartea tisulară locală (necroza şi gangrena). modificarea permeabilităţii membranare şi a proporţiei diverşilor ioni intracelulari. programată genetic.1. în funcţie de categoriile celulare foarte diverse din punct de vedere morfofuncţional.pseudoconcrementul de puroi se întâlneşte în pungile guturale la cal. sunt aceleaşi ca şi în cazul morţii patologice. cu eliberarea hidrolazelor lizozomale. constituindu-se în final un depozit imens de vitelus stratificat. progresiv.guturolit. dar acestea survin lent. se va . Invadarea celulei de către ionii de sodiu şi calciu şi dezintegrarea lizozomilor. celula. poate fi fiziologică sau patologică. Modificările morfologice citoplasmatice şi nucleare. determină o serie de modificări biochimice ce au ca rezultat alterarea membranelor celulare. 5. în primul rând diferitele toxice care. A) Moartea fiziologică. acestea se sparg şi conţinutul lor se depune succesiv. MOARTEA CELULARĂ Moartea celulară. după ce pătrund în organism. CAPITOLUL 5 MORFOLOGIA MORŢII LOCALE Întreruperea troficităţii tisulare zonale se soldează cu încetarea vieţii unor celule izolate moartea sau necroza celulară. B) Moartea patologică sau necroza celulară este produsă de diverşi agenţi patogeni.

carioliză (Fig. se deosebesc două forme principale de necroză: uscată şi umedă. dar totuşi limitat. nucleul se retractă şi se condensează. luând un aspect colţuros şi hipercromatic . vidat.2.80 - . Modificările nucleare si citoplasmatice sunt finalizate prin dezintegrarea tuturor structurilor celulare . de celule parenchimatoase şi stromale. de fapt. moartea celulară. denaturarea propriilor proteine şi aport sporit de proteine plasmatice. organul fiind încă uşor de recunoscut la examenul histologic. sesizabile la examenul microscopic. modificările necrotice ale nucleului culminează cu dispariţia acestuia . Iniţial nucleul se vacuolizează în zona centrală.cariorexă. Modificările nucleare.dezagrega.hipercromatoză corticală sau periferică. definesc. În funcţie de particularităţile structurale ale organului afectat dar şi de natura agentului etiologic. 5.2. I. 5. fiind slab delimitat de membrana nucleară cromatoliză. Necroza uscată Necroza uscată evoluează trecând prin stadiile de necroză structurată şi astructurată. NECROZA Necroza defineşte procesul de moarte tisulară locală în organele interne. uneori nucleul îşi pierde cromatina.citoliză. spaţiul său intern. manifestată morfologic prin distrugerea unui grup mare. Necroza structurată constă într-o degradare parţială a celulelor parenchimatoase nu şi a celor stromale. Leziunile citoplasmei semnalate în microscopia fotonică doar de granularea sau vacuolizarea acesteia. iar cromatina se depune pe faţa internă a membranei nucleare . sau chiar ca o variantă iniţială a necrozei. nucleul suferă şi el transformări importante. adeseori nucleul picnotic se fragmentează în blocuri hipercromatice care plutesc în centrul celulei. Pe lângă modificările citoplasmatice mai greu de observat în microscopia fotonică. ulterior. sunt mai uşor de urmărit prin electronomicroscopie şi constau în tumefierea mitocondriilor. 37). fragmentarea reticulului endoplasmic. Astfel.1. în infarctul renal şi în .picnoză.

hepatita necrotică miliară apare la găini în holeră. focarele sunt slab circumscrise şi mai profunde. zona necrozată se prezintă ca o masă amorfă. de regulă. însă. denumită detritus necrotic.după gradul de diferenţiere faţă de ţesutul limitrof aparent sănătos. ovoide. o mare valoare de diagnostic al bolii. Cauzele mai frecvente ale necrozei de coagulare sunt diversele intoxicaţii cu uree. cele mai numeroase. .după mărime se clasifică în : mici sau miliare. rinichi. cu diametrul de până la un milimetru. ficat. Aspectele macroscopice diferă. necroza ceroasă a ţesuturilor musculare. Celulele îşi pierd nucleii şi dispar. . De exemplu.după număr. cu resturi celulare. care pătrunde în profunzimea organului şi. pulverulentă bazofilă sau oxifilă. . focarele de necroză sunt plate. cu diametrul de până la 15 centimetri. al oilor. . După mecanismul de producere şi particularităţile ţesutului în care apare necroza uscată prezintă următoarele forme: necroza de coagulare (propriu-zisă). în această fază. focarul de necroză este o zonă cenuşiu-albicioasă sau mai gălbuie.81 - .după forma suprafeţei lor. pe când în avortul cu Campylobacter spp. Necroza astructurată se caracterizează prin ştergerea structurii specifice a ţesutului afectat. subcelulare si interstiţiale se dezorganizează. nu proemină la suprafaţa lui. structurile membranare celulare. II. miocard şi pulmon. alveolele pulmonare se recunosc sub forma unor "umbre". pesticide. pe când hepatita necrotică în focare mari este întâlnită la aceeaşi specie în infecţiile cu anaerobi.bronhopneumonia necrotică. focarul poate fi bine delimitat sau slab circumscris. necroza fibrinoidă şi necroza de cazeificare. necroza ţesutului adipos. în ficatul de miel cu necrobaciloză viscerală apar focare de necroză bine delimitate şi cu margini uşor ridicate. Este important a sublinia faptul că aspectele macroscopice ale focarelor de necroză sunt în legătură mai ales cu agentul etiologic. poligonale sau stelate. La examenul necropsic. respectiv. având aşadar. A) Necroza de coagulare sau necroza uscată propriu-zisă este cea mai frecventă formă a necrozei uscate şi este caracteristică organelor interne principale: splină. focarele de necroză pot fi solitare sau multiple. tubii uriniferi şi. focarele de necroză pot fi rotunde. bine circumscrisă sau mai slab delimitată.după cum proemină sau nu la suprafaţa organului. medii sau mari. excavate sau uşor elevate. foarte mult în funcţie de câteva criterii principale: . .

miei. ţesutul muscular striat de tip scheletic din musculatura coapsei. bula lipidică a adipocitului se scindează în acizi graşi şi glicerină. prezintă o rigiditate cadaverică incomplet instalată. În evoluţiile cronice. precum şi unele bacterioze.82 - . în pancreatita acută hemoragică. epiploon sau mezenter. nucleii migrează spre centrul fibrei si apoi dispar. si de cardiotoxice în cazul miocardului. precum şi în cazul refulării din . fiind produsă de carenţa în vitamina E şi seleniu. În hipovitaminoza E şi în hiposelenoză. în timp se produce necroza nucleară şi apoi spargerea adipocitului. prezintă modificări similare.şi microscopice. a gâtului. suine şi păsări. 38). În fibrele musculare apar zone tumefiate şi omogenizate. striaţiile transversale sunt şterse. Structural. purcei. sau masele musculare pot fi modificate în întregime. La carnivore. fibra devine omogenă şi PAS-pozitivă şi. din zona sternală.micotoxine sau toxice vegetale. C) Steatonecroza sau liponecroza este necroza uscată a ţesutului adipos subcutanat. în ţesutul adipos se observă focare onctuoase sau translucide. B) Necroza ceroasă sau necroza de tip Zenker este o necroză uscată a ţesuturilor musculare. zonele afectate pot fi izolate şi bine circumscrise. a limbii sau a intercostalilor. zona devitalizată constituie suportul unei hiperplazii limfohistiocitare de reparaţie sau al unei calcificări distrofice (Fig. neted şi cardiac. ca şi ţesutul muscular striat de tip cardiac. sau chiar o reacţie granulomatoasă de corp străin. formând săpunuri de calciu si fosfor ce apar sub forma unui material intracelular amorf. se fragmentează. Musculatura netedă din stomac. în leziunile vechi înconjurate de un inel albicios si dur. atât la mamifere cât şi la păsări. striat de tip scheletic. în final. puii de găină şi de curcă. fiind determinată de traumatisme sau tulburări circulatorii. În zona limitrofă focarului săpunurile iritante atrag macrofagele locale care devin lipomacrofage şi ulterior se dezvoltă o reacţie de colagenizare care izolează focarul. La nivel structural necroza Zenker are ca punct de plecare o hialinoză intracelulară a miocitelor ce afectează iniţial căsuţe Krause izolate. focarele sunt lipsite de fasciculaţia tipică ţesutului muscular şi au o culoare alb-gălbuie şi aspect ceros. Macroscopic. acizii graşi se combină cu cationii intracelulari. macro. modificări ce justifică denumirea de boală a muşchilor albi care se mai atribuie miopatiei de nutriţie ce se întâlneşte la tineretul mamiferelor şi păsărilor de interes economic: viţei.

duoden a enzimelor activate. micoplasmoza. astfel. Macroscopic. E) Necroza de cazeificare apare în ţesuturi invadate masiv de miceţi sau de bacilii alcooloacidorezistenţi ai genului Mycobacterium.2. resturi de membrane bazale şi fibre conjunctive. măduva rahidiană. iar mai târziu se transformă în cavităţi pline cu un lichid clar. fiind înlocuite în scurt timp de o mare cantitate de lichid tisular. D) Necroza fibrinoidă este o necroză uscată consecutivă strict distrofiei fibrinoide şi este observată în pereţii vaselor şi în endocardul valvular la toate speciile şi. în funcţie de organul şi structura principală afectată: encefalomalacia şi mielomalacia denumesc necroza în encefal şi. splina de găină este crescută în volum. mai rar. în plus. bazofil la mamifere şi oxifil la păsări. cu denumiri apoi diferenţiate.2. aşa cum este ţesutul nervos şi. după . cazeos şi gălbui. dar bogate în lipide şi lichid tisular. organelor interne supuse acţiunii patogene a anaerobilor. denumită şi necroză de colicvaţie. denumită în mod particular în literatura de specialitate citosteatonecroză. în splină la păsări. care conţine lipide libere şi fagocitate. necroza umedă la acest nivel se mai numeşte ramolisment sau malacie. Macroscopic. Necroza umedă Necroza umedă. care sunt foliculii necrozaţi. în centrul granuloamelor aspergilare sau tuberculoase se remarcă un material mat. foliculul splenic transformându-se într-un depozit fibrilar Azan-pozitiv. maronie şi pe suprafaţa de secţiune uscată parenchimul proemină sub forma unor granule mari. zonele de necroză umedă din substanţa nervoasă au iniţial o consistenţă păstoasă sau gelatinoasă şi sunt slab delimitate.83 - . depunerile progresive de fibrinoid duc la ştergerea desenului structural specific. În necroza umedă structurile se dezagregă rapid. de lichefiere sau de ramoliţie este caracteristică ţesuturilor sărace în albumine coagulabile. fără leziuni intermediare importante. 5. Specifică sistemului nervos central. La examenul microscopic se observă un detritus necrotic fin granular. se produce o necroză a ţesutului adipos pancreatic. respectiv. aspect greu de diferenţiat de cel al hidrocefaliei interne sau al chiştilor parazitari. chlamidioza. Necroza consecutivă lienozei fibrinoide se întâlneşte la găină în infecţii care evoluează cu inflamaţii exsudative prelungite. aşa cum sunt: colibaciloza. Histologic.

hipovitaminoza B1 a viţeilor şi a mieilor sau necroza corticocerebrală. dar mai ales de traumatismele craniocerebrale şi de migrarea larvelor unor paraziţi (Coenurus ovis la ovine) prin substanţa nervoasă.în ataxia enzootică a mieilor.cum este afectată substanţa cenuşie sau substanţa albă. o boală produsă de carenţa congenitală sau dobândită în cupru. pentru stabilirea bolii. microscopic. . leziunea constă în necroza neuronilor Purkinje şi topirea completă a acestui strat celular al cortexului cerebelos. prezentând o culoare roşie-cenuşie sau roşie-vişinie. leziunile fiind localizate mai ales în cortexul cerebral din zona occipitală. Este de remarcat faptul că. procesul patologic poate fi: polioencefalomalacie. evoluează cu polioencefalomalacie. în cele mai multe cazuri. se manifestă mai rar macroscopic printr-o coloraţie roşie-vişinie a cerebelului. generat de ischemii prelungite sau de carenţe grave. este întâlnit în câteva entităţi morbide la animale: . B) Ramolismentul roşu sau hemoragic reprezintă o necroză umedă infiltrată cu sânge produsă de staza venoasă prelungită. datorită alterărilor vasculare importante sunt invadate cu sânge. în stratul molecular se observă numeroşi trombi obliteranţi ai capilarelor şi hemoragii intratisulare consecutive (Fig. din encefal sau măduva rahidiană. leziunea esenţială constă într-o leucoencefalomalacie gravă ce se manifestă sub forma zonelor de necroză albicioase şi păstoase. Din punct de vedere macroscopic şi în funcţie de patogeneza leziunii ramolismentul ţesutului nervos poate fi alb sau roşu. este considerată de unii autori ca . în faza iniţială greu de diferenţiat de substanţa nervoasă nemodificată. . 39).leucoencefalomalacia cailor este produsă de toxinele micetului Fusarium moniliforme. leucoencefalomalacie. Teritoriile devitalizate. vacuolizarea substanţei nervoase avansează profund în stratul granular şi superficial în cel molecular. produsă de hipovitaminoza E.encefalomalacia puilor de găină.84 - . modificările specifice fiind sesizabile doar prin examenul histologic suficient. de altfel. Necroza de colicvaţie. poliomielomalacie sau leucomielomalacie. aceste forme ale necrozei sistemului nervos central sunt doar de domeniul histologicului. A) Ramolismentul alb sau cenuşiu. foarte specifică sistemului nervos central.

o formă de devitalizare locală şi a altor organe sau ţesuturi, în condiţii etiopatogenetice particulare. Astfel, în intoxicaţiile cu medicamente, în hepatita serică ecvină, în toxoplasmoza hepatică la pisică şi, mai ales, în clostriodozele septicemice la taurine, suine, iepuri şi păsări, apar necroze umede în ficat, rinichi, pulmon, splină, muşchii scheletici. Sub acţiunea embolismului capilarelor locale şi a enzimelor bacteriene se produce permeabilizarea pereţilor vasculari, topirea matricei extracelulare şi o hiperhidratare a celulelor; aceasta, în asociaţie cu eliberarea enzimelor lizozomale, va produce dezintegrarea celulelor. Topirea celulelor adiacente într-un teritoriu tisular relativ limitat, dă acestuia un aspsct reticular, în care se mai observă nuclei si resturi membranare înglobate într-o masă proteică şi de lichid tisular abundent.

5.3. GANGRENA Termenul de gangrenă este rezervat morţii tisulare locale a organelor sau ţesuturilor care vin în contact direct sau indirect cu mediul extern. După particularităţile organului şi după mecanismul etiopatogenetic, tipurile principale de gangrenă sunt: uscată, umedă şi gazoasă. 5.3.1. Gangrena uscată Gangrena uscată este specifică pielii, având la bază leziuni vasculare obstructive, vasoconstricţii de durată sau presiuni vasculare externe şi constituie leziunea finală în: - escara de decubit se produce în dreptul proeminenţelor osoase (arcada zigomatică, tuberozitatea ischiatică, trocanter) la animalele mari cahectice si epuizate, care zac îndelung pe un aşternut tare; zona de gangrenă apare retractată, negricioasă şi uscată şi este delimitată în timp de o proliferare conjunctivă perifocală ce izolează teritoriul cutanat devitalizat sub forma unui sechestru sau sfacel; acesta se poate elimina brutal, lăsând în zonă o plagă decubitală cu aspect ulcerativ ce se cicatrizează sau se complică cu bacterioze de asociaţie; - miceţii Fusarium spp şi Claviceps purpurea, ca şi intoxicaţia cu Festuca arundinacea produc zone de gangrenă uscată cu localizare la vârful lobilor crestei, vârful limbii şi falange la găini şi la pavilionul auricular, coadă şi extremităţile membrelor la purcei; - gangrena uscată a mameloanelor la purceii nou-născuţi este atribuită unui estrogenism

- 85 -

micotoxic al scroafelor. 5.3.2. Gangrena umedă Gangrena umedă apare la organe ce vin în contact intermediat cu mediul extern: uter, intestin, pulmon, vezica urinară, glanda mamară, testicule. Mortificarea este produsă de întreruperea concomitentă a circulaţiei arteriale şi venoase, stagnarea lichidelor interne în teritoriul afectat şi, de cele mai multe ori, complicarea cu bacterii de putrefacţie. Indiferent de organ, zona gangrenată este turgescentă, violacee, păstoasă şi friabilă; prin descompunerea putridă ce intervine rapid, teritoriul devine emfizematos şi crepitant şi emană un miros ihoros. Gangrena umedă este întâlnită mai frecvent ca o finalizare a tulburărilor topografice ale intestinului şi, prin peritonita stercorală consecutivă, are un efect letal. 5.3.3. Gangrena gazoasă Această formă de gangrenă se dezvoltă în ţesutul muscular, striat de tip scheletic, având obligatoriu în etiologie intervenţia anaerobilor. Cele mai frecvente stări patologice manifestate şi prin gangrenă musculară gazoasă sunt: - gangrena traumatică apare prin complicarea unor plăgi musculare contuze grave cu o floră polimicrobiană din care nu lipsesc anaerobii: streptococi, stafilococi, colibacili, clostridii; - gangrena gazoasă din edemul malign al porcului, produs de Clostridium septicum; în cărbunele emfizematos al taurinelor, având ca agent etiologic pe Clostridium chauwoei, leziunile se cantonează în muşchii maseteri, intercostali, ai crupei şi ai coapsei; sub acţiunea toxinelor bacteriene se produce iniţial o infiltraţie serohemoragică a maselor musculare şi apoi dezintegrări celulare cu eliberare masivă a proteinelor şi a lipidelor şi glucidelor de constituţie; lipidele vor suporta o fermentaţie butirică din care rezultă acizi graşi volatili cu miros specific, iar degradarea glucidelor va produce gaze in cantităţi apreciabile. Morfoclinic, zonele musculare gangrenate abordabile sunt tumefiate, calde, crepitante la palpare, iar pe suprafaţa de secţiune se observă un aspect de culoare marmorat şi o disociere interfasciculară prin acumulare de gaze; la secţionare leziunile emană un miros specific de unt rânced.

- 86 -

La examenul microscopic, pe fondul unor infiltraţii hemoragice întinse se observă bule de gaz şi fibrele musculare omogene, tumefiate, fragmentate şi cu aspecte tinctoriale variabile. MORFOLOGIA PROCESULUI INFLAMATOR

Inflamaţia reprezintă un complex de reacţii locale şi generale ale organismului la acţiunea agenţilor patogeni, manifestat morfologic prin modificări alterative, exsudative şi proliferative. Modificările de troficitate tisulară, de circulaţie locale sanguine, limfatice si lacunare şi înmulţirea celulelor se îmbină într-o unitate reactivă şi se condiţionează reciproc. Nici una dintre aceste tulburări, luată izolat, nu are semnificaţie inflamatorie. Prin urmare, procesul inflamator este definit de prezenţa, în proporţii variabile, a tuturor celor trei componente ale sale; alterarea, exsudaţia şi proliferarea.

Factorii etiologici ai inflamaţiilor sunt extremi de variaţi: bacteriile, virusurile, miceţii, paraziţii, agenţi chimici organici sau anorganici, macromolecule proteice, complexe imune, traumatisme, agenţi fizici. Se impune a face diferenţierea între inflamaţie, infecţie şi imunitate, procese patologice care adeseori se confundă. Astfel, inflamaţia aseptică nu este produsă de prezenţa şi acţiunea patogenă a bacteriilor sau virusurilor (Ex: arsura sau abcesul de fixaţie), după cum există infecţii care nu se manifestă lezional prin inflamaţie (Ex: virozele tumorale). În derularea unor procese inflamatorii apar şi mecanisme aceleaşi cu ale imunităţii: eliberarea de mediatori, chemotactismul, fagocitoza, citotoxicitatea etc, dar cele două procese nu sunt identice; de ex., icterul hemolitic al nou-născuţilor este recunoscut ca un proces patologic imun, dar nu este inflamaţie. Modificările morfologice sesizabile constituie semnele cardinale ale inflamaţiei, acestea fiind stabilite chiar la începuturile medicinei, de către Celsus şi Galen, ca fiind: rubor, tumor, calor, dolor şi functio laesa. Fiecare dintre aceste semne are un suport morfologic: rubor sau roşeaţa se datorează hiperemiei locale; tumor sau tumefierea este urmarea permeabilizării vasculare şi acumulării în focarul inflamator a lichidelor; calor sau căldura, este urmarea intensificării schimburilor metabolice tisulare şi a

- 87 -

6. iar pe de altă parte. pancardită etc. Pentru denumirea inflamaţiei ţesutului conjunctiv limitrof.adăugat denumirii inflamaţiei organului respectiv: perihepatită. parametrită etc. functio laesa. în unele inflamaţii se remarcă predominanţa netă a uneia dintre cele trei componente ale procesului inflamator. Subliniem faptul că stadializarea inflamaţiei are un pronunţat caracter didactic deoarece. Denumirea inflamaţiilor se face. destul de numeroase. unele având ca motiv o uşurinţă de comunicare. se adaugă prefixul para. inflamaţiile exsudative ale pleurei poartă denumirea de pleurezie.etc). pentru unele inflamaţii ale pielii se utilizează termenul se exantem. perinefrită. exsudativă şi proliferativă. delimitarea in timp a etapelor este imposibil de realizat. Astfel. procesele fiind în dinamică.tulburărilor circulatorii. I. Inflamaţia mai multor ţesuturi sau organe de acelaşi fel sau ale aceluiaşi sistem organic se denumeşte cu prefixul poli-: poliartrită. polinevrită. Există excepţii de la această nomenclatură. etc. pe de o parte.alăturat denumirii inflamaţiei organului: paranefrită. este rezultatul tuturor modificărilor locale. Faza alterativă Acest stadiu al inflamaţiei. dolor sau durerea este produsă de afectarea terminaţiunilor nervoase senzitive. perigastrită. În cazul inflamaţiei capsulei sau a seroasei unui organ se utilizează prefixul peri. perienterită. dereglarea funcţiei organului. inflamaţia pulmonului este denumită bronhopneumonie (termenul pulmonită se utilizează în literatura medicală italiană). realizat prin acţiunea directă a agentului patogen. poliserozită.1.88 - . În cazul în care toate structurile componente ale unui organ sunt modificate inflamator este folosit prefixul pan. perisplenită. în general.în faţa denumirii inflamaţiei organului: panarterită. adăugând sufixul -ită denumirii organului afectat (Ex: hepatită. matricei extracelulare şi vaselor şi este finalizat prin citoliză şi histoliză. o parte dintre . nefrită. altele fără nici un fel de explicaţie. constă în modificări importante ale celulelor. FAZELE PROCESULUI INFLAMATOR Cele trei categorii de modificări ce definesc procesul inflamator se constituie în trei stări succesive şi cumulative sau faze ale inflamaţiei: alterativă. Sub acţiunea factorilor etiologici foarte diferiţi. în primul moment al inflamaţiei. peritonită.

în focarul inflamator. Toate aceste modificări. leziunile parietale vasculare constau în: topirea cimentului . cea din urmă stimulează eliberarea de prostaglandine şi leucotriene. exsudarea plasmei şi migraţia celulară. ca şi exsudaţia plasmei şi diapedeza leucocitară au loc. Exsudaţia plasmei este favorizată de tulburările de hemodinamică ce se finalizează prin stază. La instalarea exsudaţiei un rol important îl deţine tromboza. structurile sale fibrilare se vor permeabiliza. respectiv. Modificările din faza exsudativă pot fi grupate în trei categorii principale ce se succed în ordinea: tulburări de hemodinamică. prostacicline. apariţia exsudatului şi. leucotriene şi endoperoxizi intermediari. iar din catabolismul acizilor graşi polinesaturaţi apar prostaglandine. Sub acţiunea iniţială a histaminei se produce o vasodilatatie şi permeabilizare vasculară pasageră. primul mediator chimic al inflamaţiei. de aproximativ 30 minute ce sunt în continuare întreţinute prin intervenţia serotoninei şi bradikininei. este de remarcat faptul că acumularea exsudatului în ţesuturi va accentua modificările alterative. cu lărgirea porilor interendoteliali şi depolimerizarea membranei bazale şi se creează astfel. Acţiunea directă a agenţilor patogeni şi aceea a produşilor biologic activi din focarul inflamator se soldează. substanţe cu înaltă activitate chemotactică leucocitară. la nivel vascular. ca urmare a lezionării endoteliului vascular. se va fluidifia. trecerea la faza a doua a procesului inflamator. totul favorizând difuzibilitatea factorilor nocivi. iar altele îşi exacerbează activităţile metabolice şi eliberează produşi biologic activi ce vor amplifica reacţia inflamatorie. Pe de altă parte. corespunzător modificărilor vasculare ce apar deja în faza alterativă.89 - .celule mor. Faza exsudativă Perioada de mijloc a procesului inflamator. Modificările de hemodinamică constau iniţial într-o vasconstricţie reflexă. Matricea extracelulară. ca şi de deteriorarea pereţilor vasculari. Aceasta are ca element definitoriu migrarea constituienţilor sanguini în afara vaselor. II. condiţiile pasajului progresiv al conţinutului vascular in ţesuturi. urmată apoi de vasodilataţie şi de stază. cu importanţă deosebită în evoluţia ulterioară a acestuia. care se instalează relativ precoce în focarul inflamator. substanţe ce sunt implicate în permeabilizarea pereţilor vasculari şi în chemotactismul leucocitelor granulare. tromboxani. este faza exsudativă. mai ales la nivelul venulelor şi al capilarelor. Din catabolismul proteinelor celulare rezultă histamina. sub acţiunea factorilor celulari amintiţi si a hidrolazelor lizozomale din celulele lezate va suferi depolimerizări.

mastocitele. celulele epitelioide şi celulele gigante. III. acestora li se adaugă. celulele mixomatoase. se derulează într-o anumită succesiune: la 4-6 ore de la declanşarea agresiunii în afara vaselor apar deja granulocitele neutrofile. fragmentarea membranei bazale. tromboxanului B2 şi fibrinei pentru fibroblaste şi al glicerofosfatidelor pentru proliferarea celulelor epitelioide şi formarea celulelor gigante. enzimele lizozomale ale celulelor sanguine distruse şi. degradarea fibrelor de colagen şi fluidifierea substanţei fundamentale din teritoriul imediat perivascular. micromolecule solubile. în faza exsudativă apar modificări alterative secundare ce vor prelungi prima etapă a procesului inflamator. prin porii interendoteliali migrează masiv eritrocitele. mediatori chimici. conform rezultatelor cercetărilor experimentale. pur si simplu. în proporţii variabile.90 - . în caz de agresiune violentă. substanţe toxice.2. reparatorie sau de organizare apare tardiv şi numai după ce toxinele din focar au fost inactivate şi resorbite. albumine. macrofagele. Migraţia celulară sau diapedeza leucocitară. la 12 ore se observă monocitele (macrofagele). Celulele implicate în faza proliferativă a inflamaţiei sunt histiocitele. de compresia mecanică exercitată de exsudat. Este recunoscut rolul ionilor de calciu în activarea şi multiplicarea limfocitelor. Faza proliferativă Faza proliferativă. După cum am menţionat anterior. Ca urmare a tuturor acestor tulburări circulatorii şi vasculare în zona inflamată trece cu uşurinţă plasma sanguină ce conţine apă. 6. al colinei pentru aceea a histiocitelor. Această fază celulară a exsudaţiei poate să se desfăşoare uneori diferit: astfel. Acestea sunt provocate de anoxia din faza de stază sanguină. celulele specializate au efectuat detersia (curăţirea) teritoriului prin fagocitoză şi după sterilizarea focarului. plasmocitele. electroliţi. iar la 24 ore încep să migreze limfocitele. limfocitele. globuline si fibrinogen. fibrele de reticulină şi de colagen. Multiplicarea celulară este un proces complex la care cooperează o mulţime de factori.intercelular şi contracţia celulelor endoteliale. al prostaglandinei F2 alfa. fibroblastele. vor duce la lărgirea porilor interendoteliali. eozinocitele. CLASIFICAREA INFLAMAŢIILOR . enzimele elaborate de celulele extravazate. ce împreună. al antigenilor pentru limfocite şi plasmocite.

Agenţii biotici acţionează mai agresiv şi între aceştia şi organism se constituie relaţii complexe relativ greu de controlat. aşa cum este cazul abcesului de fixaţie produs de uleiul terebentină. b) Inflamaţia subacută are o durată de 2-3 săptămâni şi se exteriorizează prin modificări alterative şterse şi prin fenomene exsudative marcate. inflamaţiile se clasifică în : inflamaţii predominant alterative. ce se întrepătrund cu cele proliferative. toate celelalte categorii de leziuni: inflamaţii specifice şi inflamaţii nespecifice. miceţi şi paraziţi. Uneori. inflamaţiile pot fi. micoplasme. respectiv predominanţa uneia dintre cele trei faze ale procesului inflamator. a) Inflamaţia acută durează de la câteva ore la câteva zile. chlamidii. subacute şi cronice. conform acestuia. inflamaţii predominant exsudative şi inflamaţii predominant proliferative. nu toate de interes morfopatologic. Din punct de vedere evolutiv. a) Inflamaţia aseptică are în etiologie un agent neanimat.91 - . chimici sau traumatici. Subliniind încă o dată faptul că acestea coexistă dar sunt prezente în grade diferite. fiind produsă în general de factori toxici. inflamaţia cronică are drept caracteristică constituirea şi remanenţa în structuri a modificărilor tisulare reparatorii. respectiv factori fizici. După valoarea lor de diagnostic sau importanţa în stabilirea bolii. se face după mai multe criterii. considerăm criteriul morfologic cel mai obiectiv şi. În funcţie de natura agentului etiologic. c) Inflamaţia cronică are o durată de câteva luni sau chiar ani de zile. ca de altfel. cu acţiune patogenă severă. Ele sunt mai uşor de suportat de organism şi procesul patologic regresează imediat după înlăturarea cauzei şi după intervenţia terapeutică. inflamaţiile pot fi acute. virusuri. . b) Inflamaţia septică este produsă de bacterii. Criteriul morfologic de clasificare a inflamaţiilor are la bază natura modificărilor mai bine marcate în focar. inflamaţiile pot fi aseptice şi septice.Clasificarea inflamaţiilor. micoze sau parazitoze. procese patologice des întâlnite în patologia comparată. Formă de evoluţie a unor bacterioze cronice. inflamaţia aseptică are un efect stimulator. al duratei procesului patologic. se caracterizează prin modificări morfologice predominant alterative.

faptul că cele două clasificări ale inflamaţiilor. De asemenea. în general. având. muşchii scheletici.92 - . are si acesta un pronunţat caracter didactic. rinichi. un aspect de organ fiert. miocard.3. 6.1. aşa este de pildă. Se deduce. încadrarea ei toxonomică fiind mai dificilă. 6. cu referire la etiologia ei. de culoare cenuşie sau cenuşiu-gălbuie şi prezintă o consistenţă scăzută. fibrinopurulentă etc.Deşi criteriul morfologic de clasificare a inflamaţiilor este cel mai precis. Organul afectat este mărit în volum. Inflamaţia parenchimatoasă Denumită. serohemoragică. inflamaţiile alterative având o evoluţie acută. după criteriile evolutiv şi morfologic.1. forme de întrepătrundere a diverselor tipuri de inflamaţii: fibrinonecrotică. MORFOLOGIA PRINCIPALELOR TIPURI ALE INFLAMAŢIEI 6. adeseori inflamaţia este definită de principala modificare morfologică sesizabilă. de asemenea. aşadar leziunea este diagnosticabilă doar pe organe proaspete şi prin diferenţiere de distrofiile hidroprotidice. erozivă. şi toxică acută. Faza exsudativă a inflamaţiei este prezentă prin pătrunderea printre celule a unui exsudat seros sau serohemoragic. În hepatita parenchimatoasă produsă de intoxicaţiile cu sulfat de cupru. La examenul histologic predomină modificările alterative traduse prin necroză celulară şi citoliză izolată. inflamaţia parenchimatoasă afectează organele bogate în ţesut morfofuncţional specific şi sărace în stromă (denumite şi ele în limbaj medical uzual organe parenchimatoase): ficat. iar componenta proliferativă constă într-o activare a celulelor endoteliale si histiocitare. inflamaţia ulcerativă. tetraclorură de carbon. . cele exsudative fiind acute-subacute. Inflamaţii predominant alterative În raport cu gradul de instalare a modificărilor distructive locale. se suprapun parţial.1. iar cele proliferative fiind întotdeauna cronice. emfizematoasă etc. chistică. Aceleaşi modificări macroscopice se observă şi în distrofia granulară ca şi în autoliza cadaverică. în grupul inflamaţiilor alterative se disting: inflamaţia parenchimatoasă şi cea necrotică. în practică apărând. datorită patogenităţii diferite a agenţilor etiologici şi reactivităţii individuale a organismului aproape infinită.3. cu evoluţie îndelungată.3.

fosfor sau arsen.93 - . întâlnită în forma malignă a febrei aftoase la viţei. apar rotunjite. . se manifestă macroscopic prin apariţia în masa miocardului a unor benzi de culoare cenuşiu-gălbuie. ce dau organului un aspect specific denumit si cordul tigrat al lui Kitt. Miocardita parenchimatoasă. miei si purcei. hepatocitele dislocate din cordoanele Remack de infiltraţiile seroase sau serohemoragice. cu citoplasma întunecată şi cu nucleii în diferite faze de necroză.

ca o reactivitate de organ. inflamaţia necrotică se exprimă macroscopic prin focare unice dar mai ales multiple.94 - . poligonal în clostridioză la porc si la găină. limfonoduri. după o fază iniţială de necroză structurată. miocard. Conturul necrozelor hepatice poate fi regulat ovoid în necrobaciloza viscerală a mieilor. inflamaţia necrotică se caracterizează şi ea prin predominanţa fenomenelor alterative care merg. cu dimensiuni si aspecte de suprafaţă. până la o necroză de coagulare. şi. de o inflamaţie necrotică a organului respectiv. Inflamaţia necrotică Mult mai frecventă şi mai bine conturată din punct de vedere macro. se instalează faza astructurată a necrozei de coagulare definită de prezenţa detrisului necrotic central. pe când în formele inflamatorii cronice. În inflamaţiile necrotice acute focarele sunt înconjurate de un lizereu roşu-vişiniu. anaerobii produc focare foarte mari. în timpul examenului necropsic.6. splină. Se pune problema diferenţierii.2. stelat în streptococia aviară. În holera aviară apare o hepatită necrotică miliară. Etiologia inflamaţiei necrotice este foarte variată. în infecţiile cu anaerobi. menţinută printr-o accentuată vasodilataţie şi congestie perifocală (Fig. dar în histomonoza aviară acestea au un aspect stratificat concentric. însă.1. 40). care confluează şi compromit organul din punct de vedere funcţional. Ca modificări exsudative se remarcă o intensă migraţie leucocitară ce formează o barieră celulară în jurul zonei distruse. de datele epidemiologice. crenelat în histomonoză la curcă. pe când la aceeaşi specie şi în acelaşi organ. pulmon. a unui focar de necroză ca moarte tisulară locală consecutivă unei alte leziuni principale. La nivel histologic. cuprinzând numeroşi factori animaţi şi reanimaţi. necrozele sunt delimitate de un inel albicios şi dur. uneori unice. Se localizează aproape în toate ţesuturile si organele interne. de formarea necrozelor si în alte organe. Componenta proliferativă se observă doar în evoluţiile îndelungate.3. rinichi. culoare. omogenitate şi contur foarte diferite.şi microscopic. Structura focarelor de necroză este de cele mai multe ori omogenă. cu numeroase focare mici submilimetrice. . Inflamaţia necrotică este stabilită de apariţia multicentrică a necrozei. este observata în ficatul rumegătoarelor şi în acela al găinilor. În cazurile în care inflamaţia necrotică evoluează cu focare întinse. Cu localizare în ficat. aceasta ia denumirea de inflamaţie necrozantă. sub forma unei hiperplazii predominant fibroblastice care izolează necroza de ţesutul limitrof nemodificat.

inflamaţia exsudativă poate fi: seroasă. În funcţie de componenţa fizico-chimică şi celulară a materialului extravazat. în care se regăsesc caracteristicile a două sau trei tipuri de inflamaţii exsudative. electroliţi. coagulează la aer sub forma unui gel gălbui. O stomatită ulceroasă se observă în necrobaciloza bucală a purceilor ca şi în intoxicaţia uremică. Inflamaţii predominant exsudative În inflamaţiile exsudative modificările alterative sunt minore şi mai ales secundare exsudaţiei. După natura ţesutului sau organului ce constituie sediul leziunii se deosebesc trei variante ale inflamaţiei seroase: a epiteliilor. relevă forme de graniţă. în acest caz exsudaţia fibrinoasă este însoţită de o necroză profundă a peretelui intestinal. deosebindu-se de acesta prin aspectul citrin sau uşor roşiatic şi prin faptul că. examenele morfologice.3. deci de tipul de exsudat.Aceeaşi denumire.025 şi reacţie acidă. iar reacţia Rivalta este net pozitivă. este greu de diferenţiat de transsudat. produsă de Clostridium perfingens în asociaţie cu Fusobacterium necrophorum. iar cele proliferative apar tardiv. având o densitate de aproximativ 1. adeseori. Subliniem faptul că. o poartă enterita purceilor. cu efect reparatoriu. conţine în mod obişnuit germeni. iniţial în întrepătrundere cu modificările exsudative.2. A) Inflamaţia seroasă a epiteliilor sau veziculoasă se localizează la nivelul epiteliilor malpighiene. hemoragică. 6. 6. pot să apară necroze care.3. lăsând în loc o excavaţie. cu puţine celule.95 - . constituind astfel inflamaţia ulceroasă.2. Macroscopic. ulterior. fibrinoasă. sunt eliminate. a ţesutului conjunctiv si a cavităţilor naturale. de jejunită necrozantă. El este constituit din apă. proteine plasmatice peste 3%. Inflamaţia seroasă Exsudatul seros se caracterizează prin predominanţa plasmei sanguine în compoziţia sa şi prin prezenţa relativ redusă a elementelor figurate.1. bazofil sau oxifil şi mediu PAS-pozitiv. La nivelul mucoaselor. datorită conţinutului proteic ridicat. Permeabilizarea vaselor din lamina propria sau derm produce dislocarea celulelor . La examenul microscopic exsudatul seros se prezintă ca un material amorf sau fin granular. catarală si gangrenoasă. purulentă.

Inflamaţia seroasă infiltrativă este observată în: . asemănător aspicului. seroasă infiltrativă sau edematoasă se manifestă macroscopic prin tumefierea ţesutului afectat şi apariţia unui produs cu aspect gelatinos gălbui pe suprafaţa de secţiune. de culoare albicioasă sau mai roşiatică. meningită seroasă sau ca o poliserozită seroasă în cazul afectării a două sau mai multor seroase.colecistita edematoasă sau infiltratia seroasă a peretelui vezicii biliare din hepatita Rubarth a câinilor. boala mucoaselor. Veziculele. în cea din urmă localizare. mai rar. peritonită. C) Inflamaţia seroasă a membranelor cavitare se manifestă ca o serozită localizată: pericardită. . variolele. ansele colonului helicoidal apar îndepărtate prin acumularea unui material gelatinos incolor sau. dar ea nu este eronată din punct de vedere ştiinţific.pasteureloza acută la mamifere se manifestă printr-o gravă faringoglosită edematoasă. acoperite cu un exsudat alb-gălbui. de cele mai multe ori se sparg. conjunctivală şi vaginală mai poarta denumirea de afte. boala veziculară a porcului.stadiul de papulă. eozinofil şi PAS-pozitiv care dilacerează elementele celulare şi fibrilare pe o zonă slab circumscrisă. B) Inflamaţia seroasă a ţesutului conjunctiv. . Inflamaţia papulo-veziculoasă este o leziune comună câtorva viroze epiteliotrope cu localizare cutanată sau/şi la nivelul unor mucoase de căptuşire: febra aftoasă. coagulat. lăsând în locul lor eroziuni sau ulceraţii. foarte specifică bolii. leziunea fiind . faringiană.dermatita edematoasă din boala bărbiţelor. pleurezie. în submucoasa gastrică şi seroasa colonului helicoidal. stomatita veziculoasă. artrită. zona afectată. . serozitele şi poliserozitele putând fi şi purulente. ruperea desmozomilor şi a pereţilor celulari va duce la confluarea conţinutului lichid intracelular cu exsudatul seros interstiţial sub forma unei colecţii unice vezicula. Veziculele de la nivelul mucoaselor bucală. în grosimea pleoapelor.celulită seroasă. cu un pronunţat caracter serohemoragic în glosantrax la porc. cu localizare în ţesutul conjunctiv subcutanat . iar la nivel histologic se observă hiperemie şi formarea unor lacuri de exsudat amorf. La prima vedere asocierea "serozită seroasă" pare a fi un pleonasm. Ulterior. Etiologia inflamaţiilor seroase ale membranelor cavitare este foarte largă.boala edemelor la porc. proeminând uşor la suprafaţa epiteliului . forma cronică a holerei aviare.malpighiene şi balonizarea lor.96 - . fibrinoase sau granulomatoase.

A) Inflamaţia fibrinoasă superficială sau crupală se dezvoltă mai ales la suprafaţa seroaselor. din spaţiile meningeale sau intraarticulare pot fi sub forma unor pelicule sau flacoane. ea formează o barieră mecanică împotriva difuziunii lichidelor. opacă şi presărată cu peteşii. Inflamaţia crupală este frecvent întâlnită în patologia veterinară: poliserozita fibrinoasă apare în colibaciloza septicemică şi chlamidioză la păsări. foarte bogat în fibrină şi conţinând un număr variabil de leucocite. celulelor şi a germenilor şi exercită un chimiotactism pozitiv faţă de granulocitele neutrofile.3. Cu o mai mare valoare de diagnostic subliniem pericardita seroasă din holera aviară supraacută – acută. de pe suprafaţa organelor. mai uscate sau mai umede şi se desprind întotdeauna uşor de la suprafaţa seroasei inflamate. La nivel histologic fibrina se colorează bine cu eozina.2. precum şi în colibaciloză. este. tradusă prin apariţia la deschiderea sacului pericardic a unui exsudat citrin ce coagulează în contact cu aerul sub forma unui gel gălbui depus la vârful cordului. depozite tărâţoase sau reţele proteice citrine şi cu aspect gelatinos. o pericardită crupală. 6. Fibrina este un compus de polimerizare a fibrinogenului seric. Inflamaţia fibrinoasă Acest tip de inflamaţie exsudativă are la bază apariţia în ţesuturi a exsudatului fibrinos. . sub acţiunea tromboplastinei şi trombinei din ţesuturile alterate. a căror afluire în focar are ca rezultat fibrinoliza. În funcţie de ţesutul în care are loc exsudaţia şi de modul de fixare a fibrinei pe suportul tisular. tumefiată. . inflamaţia fibrinoasă are două forme principale de manifestare: superficială şi profundă. fibrina are un aspect reticular şi conţine un număr variabil de leucocite. care este hiperemiată.nespecifică. şi ia o culoare albastră-neagră cu hematoxilina fosfotungstică.97 - . roşie-portocalie în metoda Azon. indiferent de coloraţie. 41). micoplasmoză şi boala lui Glässer la porc (Fig. Exsudatul fibrinos apare macroscopic ca un depozit patologic cu aspecte destul de variabile. în faza ei de stare. Depozitele fibrinoase din cavităţile naturale. în funcţie de ţesutul de suport ca şi de agentul etiologic: pseudomembrane sau pelicule fine de culoare gălbui-cenuşie.pericardita traumatică a taurinelor.2. produsă de corpii străini metalici migraţi transdiafragmatic din reţea. este PAS-pozitivă.

II. Cu denumirea de bronhopneumonie crupală este descrisă şi inflamaţia fibrinoasă a pulmonului. stadializarea bronhopneumoniei crupale coboară la nivelul sublobular. Pe lângă aceste forme tipice de inflamaţie crupală a membranelor seroase. datorat stadializării accentuate a inflamaţiei la nivel lobular (Fig. în care zonele inflamate au o culoare cenuşiu-gălbuie. . Evoluţia inflamaţiei crupale a seroaselor depinde de cantitatea exsudatului şi de durata procesului . 1996). leziunea luând aspectele pleurobronhopneumoniei crupale. Teritoriile pulmonare inflamate sunt destinse şi prezintă un aspect policrom. depozitele de fibrină sunt lizate şi spaţiile aerofore deblocate. var.în faza de rezoluţie la animalele ce supravieţuiesc bronhopneumoniei.aerosaculita fibrinoasă din micoplasmoza aviară. . .meningitele fibrinoase din colibaciloza viţeilor şi boala lui Glässer a porcului. primare sau suprapuse parainfluenţei tip 3.mycoides la taurine şi Actinobacillus pleuropneumoniae la suine. La taurinele din îngrăşătorii. . III. în infecţiile cu Pasteurella. în lumenele alveolelor deformate. O. dar şi lui Mycoplasma pleuropneumoniae. caracterizată macroscopic printr-o colorare roşie-violacee. .. la nivel histologic. în salmoneloza viţeilor şi panleucopenia infecţioasă a pisicilor. ca şi în spaţiile interlobulare. are loc o masivă exsudaţie neutrofolică intraalveolară. compactizarea mai pronunţată şi aspect uscat al suprafeţei de secţiune. 42) I. Adeseori faza de hepatizaţie roşie este însoţită şi de o bogată exsudaţie fibrinoasă la suprafaţa pleurei viscerale. sub acţiunea proteolitică a enzimelor leucocitare. leziune atribuibilă infecţiilor posteurelice la toate speciile.Z.. . grupe a câteva alveole găsinduse în diverse faze ale inflamaţiei (Oprean.în faza de hepatizaţie cenuşie.98 - . IV. şi la suprafaţa mucoasei intestinale. prin pelicule de fibrină ce se detaşează uşor.faza de umplere. se observă depozite reticulare şi oxifile de fibrină. prezintă la nivel histologic modificările edemului inflamator: hiperemie septală şi acumularea unui exsudat seros cu celule descuamate în lumenele alveolelor. inflamaţia fibrinoasă se poate manifesta în forma ei superficială. .artritele fibrinoase la viţel cu etiologie micoplasmică.faza de hepatizaţie roşie se manifestă prin colorarea roşie-cenuşie.pleurezia fibrinoasă în pasteurelozele mai multor specii. consistenţă păstoasă şi aspect umed pe suprafaţa de secţiune. mozaicat sau marmorat specific.

capătă un pronunţat caracter fibrinonecrotic jejunita necrozată. în legătură cu patogenitatea agentului etiologic şi cu rezistenţa generală a organismului. . proeminente şi rotunde sau ovoide. cecum şi colon. B) Inflamaţia fibrinoasă profundă. . Depozitele mici de fibrină pot fi resorbite complet. iar pe componenta solidă restantă are loc o hiperplazie mezenchimală predominant fibroblastică ce va duce la organizarea depozitului patologic şi la apariţia unor sinechii fibroase între foiţele seroaselor.infecţiile cu Clostridium perfingens la purceii sugari produc o jejunită difteroidă difuză care.fibrina se depune în focare bine delimitate.99 - . laringotraheita infecţioasă şi micoplasmoză.balantidioza porcului cu aceleaşi aspecte morfoclinice. Această variantă a inflamaţiei difteroide este observată în: .la purceii înţărcaţi se întâlneşte o tiflocolită difteroidă difuză în două bacterioze majore ale speciei: salmoneloza şi disenteria serpulinică . un element de diagnostic diferenţial la examenul necropsic îl constituie infiltararea hematică ce dă un aspect şocolatiu fibrinei în cazul disenteriei serpulinice. b) Inflamaţia difteroidă focalizată . aşa numiţii butoni difteroizi.inflamator. . diagnosticul diferenţial faţă de pesta . în cazul asocierii lui Fusobacterium Necrophorum. cu localizare în stomac. pe suprafeţe întinse ale mucoaselor cu aspect tărâţos şi culoare gălbuie sau mai roşiatică. acestea fiind la rândul lor.rinotraheita difteroidă difuză la taurine este o leziune specifică formelor subacute ale rinotraheitei infecţioase. Leziunea se întâlneşte în câteva stări patologice importante: . cele mai bogate îşi pierd în timp partea lichidă. se desprind greu şi lasă la locul lor de ancorare eroziuni sau ulcere.laringotraheita difteroidă difuză se întâlneşte la găini. iniţial sub forma unor peri.pesta porcină clasică. în variolă . inflamaţia difteroidă poate fi difuză şi focalizată. După gradul lor de extensie şi delimitare a depozitelor fibrinoase. iar mai târziu a unor zone întinse de adezivitate. a) Inflamaţia difteroidă difuză se caracterizează prin apariţia unor depozite de fibrină largi.localizarea bucolaringiană. difteroidă sau fibrinonecrotică este specifică mucoaselor. . la suprafaţa cărora depozitele de fibrină sunt bine fixate.

. la fel ca enterită (jejunită) hemoragică difuză. adeseori greu de realizat. iar în lumen prezintă adevărate mulaje hemoragice. cu seroasa pichetată hemoragic. B) Inflamaţia hemoragică în focare se dezvoltă în foarte numeroase boli. cu localizare în variate ţesuturi şi organe: . în condiţiile evoluţiei bolii în ţara noastră. Pe lângă forme de tranzit. A) Inflamaţia hemoragică difuză cuprinde teritorii întinse din suprafaţa unor mucoase ca şi din profunzimea unor organe interne. ca inflamaţia serohemoragică.limforeticulita hemoragică difuză poate să apară în toate bolile septicemice.2. . urmate de hipermeabilizarea acestora şi o migraţie celulară masivă.parvoviroza canină. . este observată în antrax la rumegătoare. 6. dar este o leziune constatată în antraxul septicemic al porcului. aceste variante se regăsesc în totalitate la nivelul limfonodurilor şi splinei. inflamaţia fibrinohemoragică sau hemoragicopurulentă. .limforeticulita hemoragică în focare dă limfonodulului un aspect de “ganglion marmurat” şi apare în pesta porcină clasică.100 - . cu ramolirea pronunţată a pulpei splenice. Prezenţa în structuri a tuturor componentelor procesului inflamator permite diferenţierea. jejun şi la intrarea în sacii cecali.3. sub forma exsudatului hemoragic foarte bogat în eritrocite.tiflita hemoragică difuză din coccidioza cecală a puilor de găină în care sacii cecali apar destinşi. în focare şi hemoragico-necrotică. inflamaţia hemoragică are trei forme morfoclinice principale: difuză. constă în apariţia unor butoni difteroizi de formă ovală şi cu baza hemoragică.3. .enterita hemoragică difuză din enteroximiile anaerobe acute ale mieilor. . în duoden. a exsudaţiei hemoragice de o simplă infiltraţie hemoragică. în care exsudaţia hemoragică abundentă se acumulează în lumenul intestinului sub forma unui depozit asemănător bulionului de roşii.splenita (lienita) hemoragică difuză. fiind observată în: . viţeilor şi purceilor. Inflamaţia hemoragică Această inflamaţie se produce în cazul unor agresiuni brutale asupra pereţilor vasculari.porcină fiind asigurat de evidenţierea paraziţilor la baza butonilor difteroizi.leziunea cea mai specifică din pseudopesta aviară.

- splenita hemoragică în focare din antrax la cabaline, se exteriorizează prin proeminenţe de culoare roşie negricioasă, relativ uscate, denumite carbunculi; - bronhopneumonia hemoragică în focare din pestă şi boala lui Aujeszky la porc; - gastrita hemoragică în focare din turbare la câini; - nefrita interstiţială hemoragică, cu aspectul “rinichiului ca oul de curcă” din salmoneloză, leptospiroză şi pesta suinelor; - hepatitele hemoragice în focare din hepatita Rubarth a câinilor, hepatita cu incluzii a găinilor şi hepatita virală a bobocilor de raţă. C) Inflamaţia hemoragiconecrotică constă într-o exsudaţie hemoragică însoţită de numeroase microtromboze capilare ce produc o hipoxie locală acută şi necroza ţesutului înainte de migraţia leucocitară. Această formă a inflamaţiei hemoragice apare în: - glosantrax la porci, cu localizare în limfonodurile retrofaringiene - limforeticulită hemoragiconecrotică, care sunt mărite, ruginii, iar pe suprafaţa de secţiune prezintă alternanţa unor zone gălbui de necroză cu zone negricioase de exsudaţie hemoragică; - splenita hemoragiconecrotică din formele acute ale salmonelozei viţeilor şi purceilor; bronhopneumonia hemoragiconecrotică a porcului, produsă de Actinobacillus pleuropromoniae; - hepatita hemoragiconecrotică din colibaciloza subacută la găină. 6.3.2.4. Inflamaţia purulentă Exsudatul purulent sau puroiul se caracterizează prin predominanţa leucocitelor în lichidul extravazat. Puroiul are o componentă lichidă, formată din plasmă, substanţe liposolubile şi substanţe toxice şi o componentă solidă, reprezentată de leucocite migrate, resturi celulare şi fibrilare locale şi germeni. În ceea ce priveşte tipul celular predominant în componenta solidă, puroiul cel mai frecvent este cel neutrofilic (heterofilic la păsări); el poate fi însă şi monocitar, în infecţiile cu Listeria monocitogenes, eozinofilic în inflamaţiile alergice şi în invaziile parazitare, şi limfocitar, în infecţii cu evoluţie subacutăcronică la rumegătoare şi la porc. Aspectul macroscopic al puroiului variază foarte larg, fiind în funcţie de specie dar şi de agentul etiologic, constituind astfel un element important în orientarea către diagnosticul de boală. La câini şi la cal puroiul este în general fluid, la porc şi la taurine semifluid, la iepure cu aspect

- 101 -

cremos, pe când la păsări, datorită prezenţei unei enzime antitriptice, puroiul este uscat, brânzos. Piobacilii produc un puroi cremos şi gălbui, streptococii un puroi bogat în grunji de ţesut necrozat, anaerobii o exudaţie verzuie cu miros ihoros, iar în infecţiile cu Pseudomonas spp., puroiul este gros şi are o culoare verde-albastră. După sediul şi caracterul exsudaţiei, inflamaţia purulentă are următoarele forme: empiemul, abcesul, infiltraţia purulentă şi pustula. A) Empiemul este o colecţie purulentă în cavităţile naturale seroase sau în unele organe cavitare (uterul, oviductul, pungile guturale). În afara nomenclaturii clasice a procesului inflamator, pentru aceste inflamaţii purulente se utilizează, deci, şi denumirile de : empiem pericardic, pleural, abdominal, articular, uterin, al pungilor guturale. Adeseori termenul de empiem este preferat atunci când se doreşte a se sublinia cantitatea mare de puroi intracavitar. Inflamaţiile purulente ale cavităţilor seroase mari au o etiologie traumatică, iar dintre cele din organele cavitare cea mai frecventă este endometrita purulentă, empiemul uterin sau piometrul, ce apare la femelele mamiferelor, ca afecţiune post partum sau cu etiologie hormonală. B) Abcesul reprezintă forma focalizată, circumscrisă, a inflamaţiei purulente în profunzimea ţesuturilor şi organelor. Un abces bine conformat, matur, prezintă la examenul macroscopic diametre variabile, un perete de grosime diferită şi o cavitate internă ce conţine puroiul cu aspecte în funcţie de agenţii etiologici: streptococi, stafilococi, Pseudomonas spp., Arcanobacterium pyogenes. La nivel histologic, peretele abcesului matur este format din trei zone concentrice, relativ bine delimitate . - zona internă ce delimitează cavitatea abcesului apare la examinarea microscopică cu obiective mici mai liberă, mai clară, fiind constituită din macrofage cu nuclei veziculoşi şi cu citoplasma vacuolizată şi foarte ramificată; - zona mediană de hiperplazie nespecifică este alcătuită din limfocite, histiocite, plasmocite şi conţine numeroase capilare neoformate; - zona externă, foarte dezvoltată la abcesele vechi, este predominant fibroasă, alcătuită din fibroblaste şi fibre de reticulină şi colagen. Inflamaţia purulentă în abcese, de obicei aceea sub forma abceselor multiple şi diseminate în masa unui organ, este denumită şi inflamaţie aposteomatoasă.

- 102 -

Evoluţia abcesului este favorabilă în cazul abceselor sterile; dintre acestea cele mai mici se cicatrizează, iar cele mari fie se încapsulează şi se chistizează, fie suferă o calcificare distrofică. În cazul abceselor active produse de bacterii cu patogenitate ridicată şi toxigene, necroza tisulară se extinde înainte de constituirea unui perete gros; capsula subţire va ceda presiunii interne a puroiului şi acesta se revarsă într-o cavitate seroasă, organ cavitar sau la suprafaţa pielii, traiectul de tranzit al puroiului, căptuşit cu ţesut de granulaţie, purtând denumirea de fistulă; mai rar puroiul poate eroda un perete venos şi poate intra în circulaţia generală producând starea de piemie. C) Infiltraţia purulentă reprezintă inflamaţia purulentă difuză, cu caracter infiltrativ dilacerant în masa ţesuturilor şi organelor. Aceasta afectează ţesuturile şi organele cu structură laxă, buretoasă sau fasciculată, aşa cum sunt: pulmonul, glanda mamară, muşchii scheletici, pereţii unor organe cavitare. Inflitraţia purulentă a ţesutului conjunctiv poartă denumirea de flegmon şi este provocată de bacterii ce eliberează cantităţi mari de enzime litice. Întâlnit mai frecvent în regiunea greabănului la cal, în ţesutul conjunctiv subcutanat la iepurii cu pasteureloză cronică, sau în zona subcutanată abdominală la scroafele în lactaţie, provocat de colţii purceilor sugari, flegmonul produce tumefierea şi ramolirea ţesutului afectat şi, adeseori, metastazarea inflamaţiei la distanţă. Greu de tratat chirurgical şi terapeutic, flegmonul se soldează de cele mai multe ori cu moartea animalului. D) Pustula este o colecţie purulentă intraepitelială, frecvent întâlnită în epiteliile ce vin în contact cu factori traumatici aşa cum sunt pielea si mucoasele prestomacelor la rumegătore. Putând să apară ca o complicaţie a unei degenerări hidrice sau a unei inflamaţii seroase, pustula se formează prin invadarea cu leucocite şi germeni a veziculelor. Pustulele se prezintă ca proeminenţe galbene sau brune care se sparg, conţinutul lor purulent se dehidratează şi în amestec cu grăsimile de la suprafaţa pielii şi cu impurităţile din aer, formează cruste. Sub protecţia crustei se poate produce vindecarea leziunii primare prin reepitalizare sau cicatrizare. 6.3.2.5. Inflamaţia catarală

- 103 -

prin acţiune mecanică asupra celulelor epiteliale. va conferi exsudatului caracterele catarului mucopurulent şi purulent. Faza cronică este caracterizată de o hiperplazie mezenchimală cu o rapidă diferenţiere fibroblastică. fără a produce deteriorări tisulare importante. multe dintre acestea cu aspect net macrofagic (Fig. Din acest motiv. Ulterior. în funcţie de faza evolutivă a procesului inflamator. constituind astfel baza unei stadializări accentuate a inflamaţiei catarale. Atât exsudaţia seroasă. Pentru practica de diagnostic este foarte important faptul că inflamaţia catarală prezintă aspecte macroscopice identice cu cele ale autolizei postmortale a mucoaselor.104 - . Faza acută sau de umplere a bronhopneumoniei catarale constă într-un edem inflamator ce se traduce macroscopic prin focare de compactizare roşii-vişinii. care este una dintre cele mai precoce modificări cadaverice. diapedeza şi migrarea la suprafaţa mucoasei a leucocitelor. catarul seromucos devenind progresiv mai puţin fluid şi mai opac. I. dar mai ales hipersecreţia de mucus. se va acumula sub forma unui lichid fluid transparent şi incolor la suprafaţa mucoasei care se prezintă tumefiată. localizate predominant în lobii anteriori ai pulmonului. catharrein = a curge) este o inflamaţie exsudativă a mucoaselor dotate cu celule caliciforme. lucioase şi cu docimazia pozitivă. roşiatică si lucioasă.Inflamaţia catarală (gr. iar histologic prin hiperemie septală şi umplerea lumenelor alveolare cu celule epiteliale descuamate şi migrate din interstiţii. inflamaţia catarală se stabileşte prin examene necropsice doar pe cadavre proaspete. mai ales a granulocitelor neutrofile. catarul mucocelular este vâscos şi albicios. exsudaţiei seroase i se adaugă hipersecreţia celulelor caliciforme epiteliale şi a formaţiunilor glandulare subepiteliale. Bronhopneumonia catarală este o inflamaţie a pulmonului care. II. determină dislocarea acestora de pe membranele bazale şi prezenţa lor din abundenţă în masa exsudatului superficial. este provocată de factori iritanţi minori şi apare adeseori ca o fază iniţială a altor inflamaţii mai bine conturate din punct de vedere morfologic. respectiv aspecte foarte diferite. doar în primele ei faze. are caracteristici predominant exsudative. în jurul bronhiolelor şi chiar în spaţiile . consistente. Exsudatul cataral sau catarul are compoziţie. În faza iniţială a inflamaţiei. foarte frecventă şi relativ nespecifică. ce se derulează simultan în septele interalveolare. În faze avansate ale inflamaţiei. consecutiv vasodilataţiei şi permeabilizării vaselor din lamina propria şi din submucoasă apare catarul seros care. 44). în stadiile avansate procesul inflamator devenind net proliferativ.

de culoare albăstrui-verzuie sau negricioasă.3. leziunile afectează porţiunea caudală a lobilor diafragmatici. în zonele inflamate.6. Inflamaţia gangrenoasă a pulmonului este denumită obişnuit şi bronhopneumonie de corp străin. În bronhopneumonia gangrenoasă teritoriile inflamate apar crescute în volum şi turgescente. crepitante la palpare. plasmă şi colonii de bacterii. cu care . Majoritatea cercetătorilor consideră procesele litice drept urmarea fenomenelor exsudative şi încadrează. pulmonul ia. Bronhopneumonia gangrenoasă de aspiraţie interesează lobii anteriori ai pulmonului şi este urmarea inhalării aristelor de graminee. La examenul histologic. 1989). aspect de splină de viţel . ţesuturile musculare. 1989. a peliculelor de fibrină din căile respiratorii extrapulmonare sau a medicamentelor introduse eronat cu sonda bucoesofagiană. dar şi prezenţei exsudatelor în cantităţi mari.2. locul acestui tip de inflamaţie este mai greu de stabilit în sistematica inflamaţiilor după criteriul morfologic.faza de splenizaţie. Macroscopic. astfel. 1994). Diferenţa esenţială faţă de bronhopneumonia purulentă. pentru ca mai târziu. hiperplazia fibroasă să dea organului un aspect albicios şi retractat asemănător pancreasului . 6. glanda mamară. tractul genital la femele. a resturilor alimentare. utilizată în literatura de specialitate italiană (Mandelli G. pentru diferenţierea etiopatogenetică a bronhopneumoniei gangrenoase în bronhopneumonia gangrenoasă de corp străin şi bronhopneumonia gangrenoasă de aspiraţie. cavităţile naturale.faza de pancreatizare. În primul caz. însă. Inflamaţia gangrenoasă Datorită intensităţii proceselor distructive. Popovici V. iar la secţionare emană un miros putrid şi nu se mai sesizează aspectul macroscopic normal al organului.interlobulare. fiind produse de corpi străini metalici ce migrează din reţea transdiafragmatic şi vehiculează o floră bacteriană polimorfă. inflamaţia gangrenoasă în grupul celor predominant exsudative şi o definesc ca o inflamaţie exsudativă caracterizată prin prezenţa unui material fibrinopurulent bogat în enzime litice şi germeni anaerobi (Paul I. Tipul inflamator gangrenos interesează pulmonul. inclusiv anaerobă.. ţesutul normal este "topit" şi înlocuit cu detritus celular în amestec cu fibrină. Optăm.105 - .

A) Inflamaţia limfohistiocitară focalizată se manifestă macroscopic prin apariţia unor noduli albicioşi. dar şi speciei afectate sau reactivităţii organismului bolnav. Mamita gangrenoasă a oilor.3. bine delimitaţi. cu etiologie stafilococică. cât şi din punct de vedere macroscopic. în focarul inflamator predomină net limfocitele şi histiocitele şi sunt mult . datorită în principal agentului etiologic. inflamaţiile proliferative. 6. Inflamaţia limfohistiocitară Sub influenţa diverselor substanţe biologic active (interleukinele) eliberate în ţesuturi în fazele iniţiale ale procesului inflamator. o constituie absenţa exsudatului leucocitar. sau. La examenul histologic. mai rare şi legate de un anumit agent etiologic: eozinocitară.3. multipli. proeminenţi emisferic la suprafaţa organelor. plasmocitară. cu suprafaţa de secţiune omogenă şi lucioasă. predomină componenta proliferativă a procesului inflamator. se mumifică şi. eozinocitele. fibroasă şi cu celule gigante. hiperplazice sau productive se clasifică în trei categorii principale: limfohistiocitară.1. se desprinde de restul organului. un caracter difuz. În funcţie de tipul celular cel mai bine reprezentat în focarul inflamator. La examinarea microscopică uzuală limfocitele se evidenţiază prin nucleii lor mov intens în coloraţiile HEA sau Giemsa. are loc hiperplazia şi diferenţierea celulelor mezenchimale locale în direcţie histiocitară şi limfocitară. mai rar. mixomatoasă. Inflamaţii predominant proliferative În această categorie morfologică a inflamaţiilor. Zona devitalizată se deshidratează. clari şi veziculoşi şi o citoplasmă ramificată şi slab delimitată. Atât la examenul histologic. celulele şi fibrele conjunctive.3.3. raportul nucleo-citoplasmatic fiind foarte mare (8/1-9/1) citoplasma se evidenţiază ca o bandă perinucleară îngustă şi bazofilă. Histiocitele prezintă nucleii mari. se caracterizează prin izolarea teritoriului gangrenat de ţesutul sănătos printr-un silon disjunctor constituit dintr-o reacţie mezenchimală fibroasă. în final.106 - . 6.inflamaţia gangrenoasă s-ar putea confunda la examenul necropsic. la care se adaugă alte variante citologice. Sunt foarte rare plasmocitele. sub forma a diverse variante citologice. inflamaţia are cel mai adesea caracter nodular.

leziunile se cantonează în lobii apicali şi cardiaci. 6. roşii-vişinii şi lucioase.2. difuză sau cu un caracter uşor focalizat. boală foarte frecventă în marile unităţi de creştere a suinelor.3. Forma nodulară a inflamaţiei limfohistiocitare se dezvoltă în pulmoni. În formele acute la limita focarului lipseşte orice reacţie tisulară perifocală. În pneumonia euzootică a porcului produsă de Mycoplasma suipneumoniae.107 - . în ficatul găinilor cu salmoneloză apar frecvent ca leziuni secundare depuneri de mucoid sau fibrinoid şi retenţii biliare ce imprimă organului o culoare brun-verzuie (“ficat bronzat”). Miocardita limfohistiocitară. în salmoneloza aviară (“noduli pulorici”). Inflamaţia eozinocitară Inflamaţia este definită de prezenţa eozinocitelor în focarul inflamator.mai rare alte tipuri de celule mezenchimale. singura modificare macroscopică a organului fiind creşterea în volum. în toate stadiile docimazia fiind pozitivă. în encefalomiocardita virală a porcului. 46B). în sistemul nervos. vizibile doar la examenul histologic. 45). pe lângă o proliferare septală difuză. respiratorii sau genitale. Bronhopneumonia limfohistiocitară apare ca leziune de fond sub forma unor hiperplazii septale pe teritorii variabile în majoritatea virozelor cu tropism pulmonar. în ficatul porcilor cu salmoneloză focarele de proliferare sunt sublobulare. element de diagnostic foarte important (Fig. B) Inflamaţia limfohistiocitară difuză este prezentă în lamina propria a mucoaselor digestive. Examenul histologic relevă. glanda mamară. în infecţiile cu salmonele foarte patogene ale păsărilor. uneori în porţiunea anterolaterală a lobilor diafragmatici. în rinichii mamiferelor cu leptospiroză. şi o hiperplazie de tip manşonal dispusă ca o bandă uniformă peribronşiolar şi periarteriolar. ficat şi miocard. celulele proliferate insinuându-se uşor printre structurile normale limitrofe (Fig. se observă în localizarea cardiacă a parvovirozei canine. 46A). teritoriile inflamate devin mai târziu cenuşii şi tari la palpare. este de subliniat faptul că la examenul necropsic modificările sunt identice cu cele din bronhopneumonia catarală. .3. pulmon sau miocard. iniţial uşor retractate. Adenovirozele respiratorii se manifestă lezional prin hiperplazii limfohistiocitare peribronşiolare cu caracter asimetric ce invadează mucoasele respiratorii şi sunt însoţite şi de proliferări epiteliale (Fig. în splină şi limfonoduri în salmonelozele tuturor speciilor.

concretizată morfologic prin proliferarea limfocitelor B şi transformarea acestora în plasmocite producătoare de anticorpi.108 - . la examenul necropsic se observă o creştere în volum a ficatului. în care predomină plasmocitele. splinei. variantă a exsudaţiei purulente..Z. rinichilor şi limfonodurilor. O. În organele afectate examenele histologice relevă focare de proliferare slab circumscrise. 1996). determinată de migraţia larvelor de ascariozi. asociate granuloamelor parazitare chistice. respectiv dacă este vorba de o inflamaţie hiperplazică eozinocitară sau o inflamaţie eozinofilică. celule ovoide sau ca “picătura de apă”. respectiv cu limfocitele T (Oprean.Este greu de stabilit la examenul histologic originea eozinocitelor. Inflamaţia plasmocitară Aceasta este o inflamaţie cu substrat imun. La purcei şi la miei este observată frecvent o hepatită interstiţială eozinocitară. hiperplazia mezenchimală sau extravazarea.3. Inflamaţia constituie leziunea esenţială în plasmocitoza nurcilor în care. focare interlobulare de hiperplazie eozinocitară. urmarea contactului metazoarelor cu ţesutul conjunctivo-vascular.3. . 6. respectiv cisticerci. urmarea unei stimulări antigenice intense şi persistente. În pulmonii taurinelor cu echinocecoză sunt observate. precum şi o eozinocitoză marcată a lichidului de lavaj bronhoalveolar.3. la polul rotunjit al celulei. cu citoplasma bazofilă şi nucleul hipercromatic plasat invariabil excentric.

Macroscopic. la secţionare se percepe o rezistenţă deosebită a ţesutului şi chiar un scârţâit specific. toxice şi cele consecutive tulburărilor circulatorii. Sub acţiunea prostaglandinei F2-alfa. celulele conjunctive şi vasele nutritive fiind prezente în număr mult redus. caracterizată prin reducerea ficatului în volum.109 - . Inflamaţia mastocitară este observată în hepatita traumatică a mieilor produsă de Cysticercus tenuicolis ca şi în pulmonii taurinelor cu echinococoză. mai ales. prin intermediul IgE. la realizarea reacţiei imune de hipersensibilitate. La examenul histologic inflamaţia fibroasă poate prezenta două forme. cu nucleul rotund şi hipercromatic situat central. rinichi şi în cavitatea pericardică. Mastocitul este o celulă mare.3.3.5. această formă progresivă denotă caracterul evolutiv nefavorabil al leziunii.4. cu diametrul de 15-20 micrometri. Hepatita fibroasă ia denumiri diferite în funcţie de etiologia leziunii: cu termenul de ciroză sunt denumite hepatitele infecţioase.3. găsindu-se în plină secreţie a fibrelor de reticulină. Inflamaţia mastocitară Prezenţa mastocitară în focarul inflamator grăbeşte proliferarea histiocitelor şi a fibroblastelor imprimând zonelor inflamate o accentuată tendinţă spre fibroză. vizibile prin nucleii lor veziculari şi hematoxilinici şi cu un contur mai greu de sesizat. albicioase sau alb-sidefii.3. dure la palpare. suprafaţa este . a factorului de activare a fibroblastelor M-FAF. cu caracter staţionar. este predominant fibrilară. În forma celulară se observă numeroase celule conjunctive. regiunile afectate sunt în general reduse în volum. în asociaţie cu o hiperplazie eozinocitară. conform unei recunoscute cooperări mastocit-eozinocit. Inflamaţia fibroasă Caracteristica esenţială a acestui tip inflamator o constituie prezenţa cu predominanţă a fibroblastelor. Inflamaţia fibroasă acelulară. Inflamaţia fibroasă este observată frecvent în ficat.6. 6. fibrocitelor şi a fibrelor de colagen. cu citoplasmă având aspect intens granular şi metacromatic în coloraţia May-Grünwald-Giemsa. în care fibroplazia se va instala cu intensităţi diferite. are loc o hiperplazie a fibroblastelor şi o secreţie sporită de colagen în teritoriul inflamat. a tromboxonului B2 şi. pe când cele cu etiologie parazitară poarta denumirea de hepatită interstiţială. Ciroza este cel mai adesea atrofică.

După resorbţia componentei lichide a exsudatului fibrinos reziduul solid din cavitatea pericardică devine suportul unei hiperplazii fibroase ce pleacă din ambele foiţe ale pericardului. micoplasmică sau hemofilică.110 - . Inflamaţia cu celule gigante .boselată. în derm apar din abundenţă celule mixomatoase.3. La examenul histologic se observă mult ţesut conjunctiv în spaţiile Kiernan ca şi în teritoriile de margine ale lobulilor hepatici.6. un nucleu mare şi veziculos şi care secretă cantităţi mari de mucopoliozide acide. unde apar insule de hepatocite delimitate de o tramă fibroasă dezvoltată şi lipsite de venă cartrolobulară .şi microscopice sunt asemănătoare cirozei. pe lângă alte modificări cu valoare de diagnostic (acantoza şi incluziile virale Splendore). Inflamaţia mixomatoasă Acest tip particular de inflamaţie fibroasă constituie baza morfologică a unei viroze epiteliotrope denumită corespunzător mixomatoza iepurilor.3. acumularea acestora în substanţa fundamentală a dermului produce consistenţa gelatinoasă a tumefacţiilor cutanate. practic o inflamaţie fibroasă. Iniţial apar bride conjunctive interpericardice dând cordului aspect de cord vilos. Morfoclinic boala se manifestă prin apariţia unor tumefacţii subcutanate cu o consistenţă uşor gelatinoasă în regiunea botului şi pe pavilioanele auriculare. ulterior apar zone lenticulare de ţesut conjuctiv . o varietate de fibroblaste. leziunea fiind observată la viţeii nou-născuţi proveniţi din mame intoxicate cu aflatoxine. Pericardita fibroasă este întotdeauna o modalitate de finalizare a pericarditelor exsudative. consistenţa mult crescută.pseudolobuli. mai ales a celei fibrinoase.3. Nefrita interstiţială fibroasă. 6. 6. denumită şi “micul rinichi încreţit” apare de regulă consecutiv nefritelor exsudative. pasteurelică. ce au un aspect stelat. Modificările macro. (vezi "Colagenizarea").7. La examinarea histologică a leziunilor. întâlnită la toate speciile cu etiologie colibacilară. celei limfohistiocitare sau glomerulonefritei membranoproliferative. pentru ca în cele din urmă cele două foiţe pericardice să se “sudeze” prin ţesutul conjunctiv sub aspectul pericarditei adezive.maculae albidae.3.

intestinul subţire prezintă peretele mult îngroşat şi mucoasa cu aspect cerebriform. micoze sau viroze. dar apare ca leziune fundamentală în paratuberculoză şi paramyxovirozele pulmonare ale mai multor specii.inflamaţia cu celule gigante difuză sau. 47).111 - . inflamaţia cu celule gigante are drept caracteristică fundamentală apariţia în structurile inflamate a celulelor epitelioide şi a celor gigante. limfonodurile mezenterice sunt şi ele mărite în volum şi cu suprafaţa baselată. celulele epitelioide şi cele gigante multinucleate apar sub acţiunea unor factori diverşi (vezi "Sinciţializarea"). Hiperplazia epitelioido-gigantă poate să aibă loc dispersat . forma difuză a inflamaţiei cu celule gigante apare în anumite situaţii ale reactivităţii generale sau tisulare locale.Formă de manifestare morfologică a unor frecvente bacterioze cronice. focalizat .inflamaţia cu celule gigante focalizată sau granulomatoasă. mai ales. 6. .1. În paratuberculoza produsă de Mycobacterium paratuberculosis la ovine.3. Având drept semnificaţie fiziopatologică principală nevoia de o capacitate crescută de a fagocita.3. Inflamaţia cu celule gigante difuză Denumită şi “hiperplazia cu celule mari”. coloraţia Ziehl-Neelsen pe ţesuturi evidenţiază agenţii etiologici fagocitaţi în interiorul unor celule epitelioide mari. La examenul histologic al peretelui ileonului se observă o hiperplazie mezenchimală nespecifică ce pleacă din corion şi produce “sudarea” vilozităţilor intestinale până aproape la vârful acestora. Inflamaţia poate fi întâlnită în unele forme evolutive ale tuberculozei pulmonare a taurinelor sau în tuberculoza produsă de Mycobacterium avium la suine şi cabaline. mai rar. la alte specii.7. sub forma unor colonii de bacili intens fuxinofilici (Fig. taurine şi.

47 – Inflamaţie cu celule gigante difuză. Leziunile pulmonare şi cele limfonodale alcătuiesc complexul tuberculos primar. Ileon de oaie cu paratuberculoză. la taurinele adulte. Leziunea pulmonară denumită şi afect primar este însoţită de modificări similare în limfonodurile regionale: afect secundar. Parainfluenţa tip 3 la taurine. Col. Hiperplazie limfohistiocitară. în: infecţioase. morva. micotice. parazitare şi de corp străin inert. Inflamaţia granulomatoasă Caracteristica principală a acestei forme a inflamaţiei cu celule gigante este constituirea granulomului.Fig. Foto 6.3. Macrofage cu germeni. 48). pe fondul unei hiperplazii limfohistiocitare difuze sau al unor acumulări de fibrină datorate unei pasteureloze de asociaţie (Fig. 3. A) Granulomul infecţios Acest tip de granulom reprezintă leziunea fundamentală în câteva bacterioze cronice importante în patologia veterinară: tuberculoza. o formaţiune patologică nodulară. Granuloamele. Calea de infecţie cu Mycobacterium bovis sau Mycobacterium tuberculosis fiind. respectiv inflamaţiile granulomatoase. . sesizabilă macroscopic în fazele finale ale inflamaţiei şi cu aspecte structurale variabile în funcţie în primul rând de agentul etiologic. aproape exclusiv respiratorie. Fig. 2. Granulomul tuberculos din tuberculoza taurinelor poate fi considerat prototipul granulomului infecţios. ovinelor sau suinelor se manifestă macroscopic prin formarea unor zone de compactizare cu aspect nespecific în lobii anteriori ai pulmonului. Desepitelizare.112 - . Ziehl-Neelsen Parainfluenţa tip 3 a bovinelor. colibaciloza aviară cronică.2. 1. actinobaciloza. se diferenţiază astfel. Examenul microscopic evidenţiază ca leziune foarte specifică numeroase celule gigante Langhans dispersate în spaţiile aerofore şi. leziunile apar cu toată morfopatogeneza lor la nivelul pulmonului şi al limfonodurilor traheobronşice şi mediastinale.7. în interstiţii. 48 – Pneumonie cu celule gigante. actinomicoza. bruceloza.3.

dar mai ales a factorului de fuziune a macrofagelor (MFF sau IL-4) celulele epitelioide fuzionează şi formează celule gigante de tip Langhans. Fosfogliceridele şi ceramidele din peretele bacteriilor. pe când în zona periferică. Granulomul colibacilar. Sub acţiunea mediatorilor chimici deja existenţi în focar.. limfocite şi histiocite (Fig. induc activarea histiocitelor (macrofagelor) locale şi transformarea lor în celule epitelioide cu o mai mare putere de fagocitoză. zona intermediară este alcătuită din celule epitelioide şi gigante. cel puţin la examenul necropsic. fază denumită granulom epitelioido-gigant. iar zona periferică din fibroblaşti. din colibaciloza cronică sau coligranulomatoza aviară. pe seroase sau în peretele intestinului.Z. cu . În continuare. Astfel. Se formează astfel granulomul tuberculos matur constituit dintr-o zonă centrală de necroză. are loc un proces de colagenizare. leziunea pulmonară lipsind.Este de subliniat faptul că acest complex tuberculos primar poate fi uneori incomplet. 50). fibrocite. în ficat. Explicaţia constă în realizarea infecţiei pe o altă cale decât cea respiratorie sau într-o reactivitate pulmonară corespunzătoare ce face ca leziunile să fie minore şi tranzitorii în pulmon şi mai ample în organele de resorbţie limfatică (Oprean O. în jurul unei necroze centrale oxifile se dispune o coroană de celule gigante mari. La poarta de intrare a micobacteriilor. în centrul său agenţii etiologici sub forma unor colonii cu aspect radiar şi tentă oxifilă. fibre de colagen. uneori unici.113 - . ca urmare a activării fibroblastelor prin monokina M-FAF eliberată de macrofage.49). după o fază pregranulomatoasă sau macrofagică se conturează primul stadiu al inflamaţiei granulomatoase propriu-zise: granulomul epitelioid sau proaspăt. Granulomul actinobacilar prezintă. Histologic. 1996). colonia de Actinobacillus spp. apare macroscopic sub forma unor noduli mari. la examenul microscopic. este înconjurată de o zonă de exsudaţie neutrofilică şi eozinofilică ce se manifestă macroscopic prin apariţia pe suprafaţa de secţiune a formaţiunii nodulare a unor mici picături de puroi. o reacţie limfohistioplasmocitară cu vase neoformate şi celule gigante Langhans dispersate şi o zonă periferică fibroasă (Fig. acced în primele ore de la infecţie granulocitele neutrofile (microfagele) care fagocitează dar nu pot distruge în totalitate germenii alcooloacidorezistenţi. zona centrală a formaţiunii suferă o necroză de cazeificare. pulmon sau limfonodul aferent. într-o proporţie de 16%. ca şi factorul de armare SMAF eliberat de către limfocitele T sensibilizate.

în jurul depunerilor de acid uric în formă generalizată a gutei aviare viscerale. produs mai des de genul Aspergillus. C) Granulomul parazitar poate prezenta două forme: chistic. dar pe măsură ce boala evoluează predomină componenta necrotică a procesului. . la scroafe infecţia se traduce prin metrita granulomatoasă miliară în care granuloamele sunt formate dintr-o zonă de necroză şi o reacţie celulară bogată în celule epitelioide.Giemsa. La bovine inflamaţia are localizare mai frecventă în ficat. în final granulomul apărând ca o necroză întinsă mărginită de o reacţie limfohistiocitară sau fibroasă. produs de larvele cestodelor şi compact. De aceea este utilă pentru diagnostic evidenţierea miceţilor cu ajutorul coloraţiei PAS sau al procedeului Sulfatare . produs de nematode. Denumit şi tof gutos.citoplasma intens vacuolizată Granulomul morvos poate fi predominant exsudativ sau predominant productiv. Granulomul predominant productiv prezintă în jurul necrozei centrale o reacţie epitelioido-gigantă cu celule Langhans mici şi rare. ce se dezvoltă în organele interne la găină.114 - . la berbeci. la exterior apar celulele epitelioide şi o foarte redusă reacţie fibroasă (vezi “Guta aviară”). B) Granulomul micotic. D) Granulomul de corp străin inert are ca prototip granulomul uric. splină şi limfonoduri. în orhiepididimita infecţioasă se instituie iniţial o reacţie epiteliado-gigantă. granulomul unic este constituit dintr-un depozit central de acid uric (spaţii libere după fixarea în formaldehidă) în jurul căruia se dispun celule gigante de corp străin sau Müller. Granulomul brucelic prezintă diferenţe structurale importante. se caracterizează printr-o reacţie iniţială exsudativ-purulentă intensă şi prin raritatea celulelor gigante. asemănător petalelor din corola unei flori. dar şi de Mucor spp. în funcţie de specia bolnavă. sau Candida spp. În prima formă se remarcă o zonă centrală de necroză de coagulare cu numeroase resturi nucleare.

se clasifică diferit: metabolică şi virusală (Căluşer I. se foloseşte adeseori si termenul de neoplasm. Ca sinonim pentru tumoră. drept o masă anormală de ţesut care apare spontan şi creşte anarhic. necontrolat.CAPITOLUL 7 MORFOLOGIA PROCESULUI TUMORAL Hiperplazia sau proliferarea a fost definită anterior ca înmulţirea componentelor structurale parenchimatoase şi/sau stromale ale unui ţesut sau organ. acesta ar conţine în ţesuturi substanţe cu efect de consolidare a răspunsului imunitar. subliniem faptul că termenul de cancer. este rezervat denumirii tumorilor maligne. indiferent de localizarea acestora. Creşterea tumorală este un proces patologic depistat la aproape toate categoriile de vieţuitoare: cereale. . vertebratele prezintă cea mai mare sensibilitate la apariţia procesului tumoral.preparat medicamentos omologat de firma americană “California Fitness”cu posibile efecte de moderare a creşterii tumorale (dar cu dovedit efect terapeutic în afecţiunile articulare).. fără o relaţie aparentă cu necesităţile organismului implicat. uneori. a unor (unei) celule smulse de sub acţiunea sistemelor de coordonare a creşterii tisulare. chimici şi biologici (Coţofan Otilia. cu grad mare de agresivitate. 1982). cu excepţia rechinului (Carcharinus glaucus).. arbori. acesta fiind întâlnit la toate speciile şi vârstele. Hiperplazia tumorală are drept caracteristică principală multiplicarea progresivă.1. utilizat cu deosebire în medicina omului. Tumora poate fi definită. flori. Dintre organismele vii. nevertebrate şi vertebrate. 1992). infecţioasă (virală) şi neinfecţioasă (Paul I. 1989). 7. de pildă “Schark” . prin urmare. ETIOPATOGENEZA CREŞTERII TUMORALE Etiologia procesului tumoral nefiind complet elucidată. Din ţesutul cartilaginos al rechinului se obţine. pe seama celulelor proprii ale organismului. factorii fizici. respectiv teoriile asupra etiologiei tumorilor. continuă şi. la nesfârşit. factorii cauzali şi.

A) Factorii fizici Dintre factorii fizici.5. Din punct de vedere patogenetic. ionizarea atomilor şi a bazelor azotate purinice şi pirimidinice.h/antracen) 9.4-ecoxiciclohexan N-Acetiletilenimină -Beta-propriolactonă 1.2. au rolul cel mai important în inducerea procesului tumoral.116 - . în mod sigur. moartea celulei sau multiplicarea nelimitată a acesteia. modificarea ciclului celular şi.2-Benzantracen (7.4 – Benzopiren (benzo/a/piren) 20 – Metilcolantren (3 – Metilcolantren) 1. aberaţii cromozomiale. TIPUL Agenţi alchilanţi GRUPA Azot-I perită Epoxizi Aziridine Lactone cu inele mici Esteri ai acidului metan sulfonic Compuşi Nnitrozo SUBSTANŢA CHIMICĂ Metil-bis (cloroetil) amină 1-Etilenoxi-3. ruperea catenelor de ADN.12-dimetilbenz/a/antracen) 2-Naftilamină 2-Acetilaminofluoren 4-Acetilaminobifenil 4-Acetilaminostilben 2-Acetilaminofenantren acid 3-Hidroxiantranilic 4-Dimetilaminoazobenzen Tetraclorură de carbon Cloroform - - Hidrocarburi aromatice policondensate Amine şi aromatice amide - Compuşi azoxi Triazene Aminoazocompuşi Hidrocarburi clorurate . la baza căruia stau modificări ca: formarea de radicali liberi activi. fapt dovedit de frecvenţa crescută a neoplaziilor la indivizi supuşi acţiunii acestora. efectul cancerigen al gudronului.3-dietiltriazenă 3. un efect mutagen.Considerăm ultima variantă de clasificare ca fiind mai corectă şi.10-Dimetil-1. corpusculare si electromagnetice. B) Factorii chimici Începând cu observaţiile unor cercetători japonezi care au demonstrat. radiaţiile ionizante. în final. mai didactică. în 1914.4-Dimetilsulfonoxibutan Dimetilnitrozamină Metilnitrozouretan N-nitrozometiluree N-metilnitrozo-N-nitroguanidină Metilnitrozo-acetamidă Metilazoximetanol 1-Piridil-3.6-Dibenzantracen (dibenz/a. cercetări ulterioare au dovedit acţiunea tumorigenă a peste 1500 substanţe chimice exogene şi endogene (Tabel 3). mai departe. trecerea radiaţiilor ionizante prin materia organică are.

117 - . 1980) Indiferent de structura lor chimică foarte variată.C.Compuşi heterociclici şi alţi compuşi Hormoni şi steroizi Metale şi substanţe chimice anorganice Substanţe radioactive Mase platice - Auramină 4-Nitrochinolin N-oxid Aflatoxină R1 Etionină Griseofulvină Alcaloizi de pirolizidină Procarbazină Safrol Acid tanic Uretan Estronă Dietilstilbestrol Colesterol Arsen Azbest Beriliu Cromaţi Cobalt Nichel Carbonil de nichel Complecşi fier-dextran Radiu–224 Plutoniu-239 Americiu-241 Fosfor-32 Stronţiu-90 Thoriu-228 Celofan Polietilenă Policlorură de vinil Polistiren Polimetilacrilat Politetrafluoroetilenă Tabel 3 – Lista selectivă de substanţe chimice cancerigene la om şi animale (după Peckham P. inactivarea represorilor creşterii celulare. tulburări ale sintezei enzimelor şi. în final. . cancerigenii chimici acţionează patogenetic prin alterarea căilor metabolismului celular..

în jurul anului 1900.. Novinski a observat transmisibilitatea tumorilor veneriene ale câinilor. cei mai numeroşi şi paraziţi. În 1876. în anul 1903. 1. Jensen a reprodus prin inoculare adenomul mamar la şoricioaică. Etiologia virală a neoplaziei a fost sugerată de mai mulţi cercetători. Astăzi. aproximativ 150 au o dovedită acţiune tumorală (Tabel 4). dintre cele peste 600 de virusuri cunoscute. virusurile tumorale se clasifică în două grupe mari: ADN şi ARN virusuri. . în 1908 Ellerman şi Bang au demonstrat transmisibilitatea limfoblastozei aviare. Boala/bolile Leucozele aviare Leucozele (leucemiile) mamiferelor Virusurile implicate Avian leukosis viruses Bovine leukemia virus Feline leukemia virus Hamster leukemia virus Rat leukemia virus Murine leukemia virus Simian sarcoma virus Feline sarcoma virus Sarcomatozele mamiferelor Hamster sarcoma virus Murine sarcoma virus Sarcomatozele aviare Reticuloendotelioza aviară Boala limfoproliferativă a curcilor Adenomatoza pulmonară a oilor Adenocarcinomul mamar al şoarecilor Boala lui Marek Papilomatozele Murine osteosarcomavirus Avian sarcoma virus Avian reticuloendotelios virus Avian type C oncovirus Mammalian type C oncovirus Mammovirus type B oncovirus Herpesvirus I Bovine papilloma virus Equine papilloma virus Canine oral papilloma virus Murine papilloma virus Tabel 4 – Principalele viroze tumorale la animale (după Paul I.118 - . 1989) După natura biochimică a genomului.C) Factorii animaţi Factorii etiologici animaţi sau biologici ai procesului tumoral la animale sunt virusuri.

- . 2. În prezent. acestea putând fi grupate în modificări ale nucleului. în glanda subanală la nutrie.cariomegalia. modificarea nucleară principală şi un criteriu important al malignităţii. prin acumularea observaţiilor mai ales de microscopie electronică. Paraziţii capabili să inducă procesul tumoral sunt mai puţin numeroşi. numeroase diviziuni atipice şi capacitatea invadantă.sarcom la păsări. prin reverstranscripţie (inverstranscripţie) pot servi ca matriţă pentru sinteza ADN-ului dublu catenar şi se pot apoi integra în genomul celular asemănător adenovirusurilor. ale citoplasmei şi ale membranei celulare. Modificări nucleare volumul nuclear crescut .a) Virusurile cu genom ADN cuprind unele herpesvirusuri. rămâne forma nucleului este modificată prin invaginaţii şi expansiuni ale membranei nucleare. 7. Aceste virusuri acţionează prin integrarea genomului viral în materialul cromozomial al celulei gazdă. Se presupune că majoritatea animalelor conţin în genomul lor provirusuri tumorale care se transmit ereditar şi pot împinge oricând celulele gazdă spre malignitate. adenovirusuri bovine şi poxvirusuri la iepuri.119 - . Aceste virusuri (ribovirusuri) au ca material genetic molecule de ARN care. la sinteza proteică crescută pe seama constituienţilor celulari şi la multiplicarea necontrolată a celulelor parazitate. se transmit vertical şi se găsesc permanent sub acţiunea unor gene reglatoare (antioncogene). particularităţile celulei tumorale se dovedesc a fi mult mai numeroase. fapt care va duce la activarea provirusurilor tumorale. b) Virusurile cu genom ARN sunt agenţi etiologici ai complexului leucoză . PARTICULARITĂŢILE CELULELOR TUMORALE O foarte lungă perioadă de timp s-a considerat că celulele tumorale se caracterizează prin trei modificări principale: raport nucleo-citoplasmatic crescut. respectiv. Sinteza acestora poate fi tulburată de variaţi factori de stress.2. sub forma unor provirusuri tumorale inactive care se replică simultan cu genomul gazdei parazitate. Este recunoscută apariţia unor sarcoame produse de Spirocerca lupi în esofag la câine şi de către Taenia taeniaeformis în ficat la şobolani. A. uşor de sesizat în microscopia fotonică. Fasciola hepatica şi Balantidium coli produc carcinoame în vezica biliară la oaie şi.

B. citoplasmatică. Modificări ale membranei celulare La nivelul învelişului celular se observă: . consecutiv reduplicării cromozomiale fără diviziune nucleolii sunt în număr crescut (până la 20 nucleoli într-un nucleu).- cromatina este repartizată neuniform. activatorii fibrinei şi scăderea glicoziltransferazelor.dispariţia aparatului Golgi. . celula devenind astfel un "non self".120 - . . ceea ce va duce la reducerea adezivităţii celulare şi.apariţia unor antigeni de suprafaţă. vimectină în sarcoame sau desmină pentru rabdomiosarcoame. . mai ales luate izolat. . nu sunt strict specifice procesului tumoral. volumul nucleolar ajunge la internă a membranei nucleare. cu repercursiuni asupra transportului transmembranar prin exocitoză şi endocitoză modificate.sinteza unor produşi noi. . la capacitatea celulelor tumorale de a se infiltra în ţesuturi şi de a metastaza. .reducerea numărului mitocondriilor.segmentarea reticulului endoplasmic. Modificări citoplasmatice Cu manifestare nespecifică în microscopia fotonică. Modificările nucleare. colagenaze. aceleaşi aspecte fiind observate la celulele tinere. . proteaze. .modificări ale echipamentului enzimatic tradus prin exces de glicozidaze. . .reducerea cantităţii de acid sialic din glicolemă. ca şi la cele activate.apar filamente intermediare specifice diferitelor tipuri de tumori. sub forma unor conglomerate în carioplasmă sau pe faţa celula tumorală este adeseori multinucleată.scade producţia de fibronectină. Modificările membranei celulare sunt cele mai importante în patogeneza creşterii tumorale. forma nucleolilor este neregulată.simplificarea structurii tuturor organitelor celulare. deci.modificări ale încărcăturii ionice. aşa cum sunt filamentele de cheratină pentru carcinoame. 1/3 din acela al nucleului. modificările citoplasmei de domeniul electronomicroscopiei sunt următoarele: . C.

În patologia veterinară tumorile se clasifică. influenţa tumorii asupra sănătăţii generale fiind în relaţie cu importanţa vitală a ţesutului gazdă. Schimbările biochimice şi structurale ale celor trei componente celulare principale sunt în legătură cu pierderea specificului fiziologic şi orientarea întregii activităţi metabolice şi de reproducere spre multiplicare nelimitată şi invazie tisulară. tumorile se împart în: tumori benigne .maligne . 7. atât în medicina omului cât şi în medicina veterinară. Magnol P. după care tumorile se clasifică în: tumori epiteliale tumori mezenchimale tumori neuroectodermice tumori embrionare. care se referă la un grup de tumori considerate maligne. Criteriul de clasificare este subiectiv. de regulă.putând aşadar considera procesul tumoral drept mai ales o "boală a plasmalemei". De exemplu. dar care totuşi nu metastazează. letale. (1991) propune noţiunea de tumori cu malignitate limitată. în: tumori epiteliale tumori mezenchimale .cu nocivitate redusă tumori maligne (cancere) .121 - . un melanom (tumoră benignă) poate fi mai dăunător în localizarea sa meningeală decât un carcinom (tumoră malignă) al pielii.benigne . Mai obiectiv din punct de vedere morfologic este criteriul histogenetic sau al structurii celulare de origine. CLASIFICAREA TUMORILOR După evoluţia clinică şi gradul de nocivitate asupra organismului. după un criteriu de combinaţie între cele două prezentate anterior. agresivitatea acestora fiind datorată mai mult infiltrabilităţii sau expansiunii locale. În plus.cu agresivitate ridicată.benigne .3.

2. hialuronidază şi plasminogen care produc degradarea colagenului interstiţial.. 1. dar mai precisă şi se bazează pe faptul că nucleii încorporează acest aminoacid în perioada S (de sinteză) a ciclului celular şi că nucleii care au încorporat timidina H3 indică cu mare exactitate numărul celulelor care urmează să se dividă. Uneori. Rata de creştere (agresivitatea) Agresivitatea creşterii tumorale se apreciază prin stabilirea indicilor mitotic şi de marcare. continuă şi nestăvilită. pe când la tumorile maligne multiplicarea celulară este rapidă. permeabilizarea . Modul infiltrativ de creştere este urmarea eliberării unor mari cantităţi de colagenază. invaziv. 7. o singură celulă canceroasă inoculată unui receptor poate să producă acestuia o boală tumorală mortală. prin încapsulare. Tumorile maligne se extind infiltrativ.122 - . limita dintre masa tumorală principală şi ţesutul limitrof sănătos fiind greu de marcat. Metoda marcării cu timidină H3 este mai laborioasă.maligne tumori neuroectodermice tumori embrionare. se impune o prezentare a caracteristicilor tumorilor benigne şi maligne pe care o facem comparativ. ele sunt întotdeauna circumscrise. Rata de creştere este mică la tumorile benigne. deci potenţialul multiplicativ al tumorii. prin densificările tisulare periferice sau. a) Indicele mitotic reprezintă numărul de celule aflate în plină diviziune din 100 sau 1000 celule tumorale şi se stabileşte prin numărare la microscopul fotonic.4. CARACTERELE MORFOCLINICE ALE TUMORILOR BENIGNE ŞI MALIGNE Înainte de a descrie morfologia tumorilor întâlnite la animale. Modul de creştere Tumorile benigne cresc expansiv şi. b) Indicele de marcare reprezintă numărul de celule marcate cu timidină tritiată (timidină H 3). mai rar. după câteva principale criterii de diferenţiere.

123 - . această capacitate a lor fiind foarte importantă în aprecierea malignităţii. în aceste cazuri boala tumorală se denumeşte adăugând sufixul -oză la denumirea tipului tumorii: papilomatoză. Subliniem. Tumorile maligne metastazează. 4. intracavitară. etc. Metastazarea se poate produce pe diferite căi: limfatică. prin contact. ablaţia incompletă a tumorii maligne favorizează selecţia unor clone celulare care se divid cel mai rapid. de asemenea. mai ales în cazul tumorilor provocate de virusuri oncogene. Mai frecvente sunt variantele de propagare limfatică (carcinoamele) şi sanguină (sarcoamele). poate metastaza. Invazivitatea (alături de matastazare) reprezintă cel mai important criteriu de stabilire a malignităţii unei tumori. o inflamaţie purulentă produsă de Arcanobacterium pyogenes la nivelul cordonului ombilical. Tumorile benigne nu recidivează. Tumorile benigne nu metastazează. 3. sanguină. canaliculară. etiologia lui putând fi şi bacteriană. lipomatoză.membranelor bazale epiteliale şi vasculare precum şi fluidifierea substanţei fundamentale intercelulare. iar leziunile secundare se numesc metastaze sau tumori secundare.creşterea multicentrică. Atragem însă atenţia că. fibromatoză. bronhopneumonie sau nefrită purulentă. De exemplu. producând hepatită. În plus. Metastazarea Metastazarea este transportul intraorganic de particule vii de la o leziune iniţială în alte ţesuturi şi organe şi generarea în acestea a unor leziuni similare cu cea de origine. încapsulării acestora. datorită creşterii infiltrative. respectiv ai . că procesul patologic poartă denumirea de metastazare. extirparea prin simplu act chirurgical fiind imposibilă. în ambele cazuri celulele tumorale ajung în ţesutul ţintă după ce străbat pereţii limfaticelor. creşterea tumorală începe în mai multe puncte concomitent . Tumorile maligne recidivează. micotică sau parazitară. deci cu o malignitate mai mare. extirpările reuşind datorită creşterii expansive şi. Procesul de metastazare nu se referă numai la creşterea tumorală. Recidivarea Recidivarea reprezintă capacitatea unei tumori de a regenera după extirparea pe cale chirurgicală. uneori.

deoarece unele tumori benigne cu localizare în organe vitale pot fi mai dăunătoare decât tumori maligne localizate în ţesuturi sau organe cu importanţă fiziologică mai mică. datorită principalelor particularităţi deja menţionate: rata de creştere ridicată. Tumori epiteliale A. Papilomul Papilomul este tumora benignă a epiteliilor de acoperire pavimentoase stratificate. cu aspectul corespunzător ţesutului de origine. Tumori epiteliale benigne 1. având deci ca sediu pielea şi mucoasele bucală.1. 6. metastazarea. Efectul asupra organismului Criteriul principal ce stă la baza clasificării tumorilor în benigne şi maligne este şi cel mai subiectiv.124 - . Totuşi. vulvo-vaginală. 7. Unele tumori benigne chiar secretă cantităţi mari de mucus. adeseori mortale. . Structura Tumorile benigne au celulele bine diferenţiate morfofuncţional. exercitând compresiuni pe canale. creşterea infiltrativă. hormoni sau serotonină. Acestea pot provoca însă tulburări funcţionale în principal prin localizare. Tumorile maligne sunt de cele mai multe ori periculoase. 5. prestomacală. astfel încât examenele histologice şi histochimice nu pot identifica ţesutul . vase sau nervi. recidivarea. În cazul tumorilor maligne celulele tumorale prezintă anomalii morfologice ireversibile şi pierderea totală a specializării. MORFOLOGIA PRINCIPALELOR TIPURI TUMORALE 7.sediu al creşterii tumorale. Toate particularităţile celulelor tumorale prezentate la începutul capitolului sunt bine exprimate în cazul tumorilor maligne.papilomatoza. Creşterea tumorii poate fi monocentrică sau multicentrică . tumorile benigne sunt de cele mai multe ori nepericuloase.5.5. uro-vezicală. esofagiană. cea din urmă având de regulă o etilogie virală.venelor mici.

cu localizare pe mucoasele şi pielea organelor genitale la taurine şi în ductele lactifere mari la căţea. în afara unor mai rare papiloame mixte. adenomul prezintă mai multe tipuri: a) adenomul compact sau masiv este întâlnit mai ales ca hepatom în ficatul câinilor. caracterizat prin hiperplazia straturilor granular şi cornos însoţită de o slabă cheratinizare. precum si tumora benignă a glandelor endocrine. cabaline şi iepuri. cu localizare stomacală la câine sau anorectală la porc şi câine. apare pe mucoasa prestomacelor la taurine şi în cavitatea bucală la cabaline. moale si bine vascularizată. În cazul creşterii multicentrice procesul patologic se denumeşte adenomatoză. sub forma unor tumorete brun-cenuşii şi tari la palpare. b) adenomul tubular sau simplu se caracterizează prin proliferarea tumorală sub formă de tubi. Din punct de vedere histologic. Adenomul Adenomul reprezintă tumora benignă a epiteliilor secretorii şi a canalelor glandelor exocrine. sau a corionului în cazul mucoaselor. 2. are uneori o creştere multicentrică polipoză. 3. . apare ca o tumoră pediculată. Tumora se prezintă sub forma unor excrescenţe cu forme si bază de ancorare variabile.Macroscopic. b) papilomul paracheratozic. În raport cu modul de organizare a celulelor tumorale.125 - . creşterea tumorală are loc sub forma unor insule sau cuiburi celulare. 52). se pot deosebi patru tipuri principale de papiloame: a) papilomul hipercheratozic apare cu localizare cutanată şi etiologie virală la taurine. Polipul Polipul este tumora benignă a epiteliilor cubice şi cilindrice de căptuşire ce acoperă suprafaţa majorităţii mucoaselor. d) fibropapilomul prezintă hiperplazia epiteliului asociată cu aceea a papilelor dermului în piele. pisicilor şi taurinelor. papiloamele apar ca noduli sau vegetaţii de culoare brună sau cenuşie şi cu baza de implantare sesilă sau pediculată. c) papilomul acantozic este urmarea hiperplaziei stratului Malpighi şi este întâlnit mai frecvent la femele (Fig.

categoria de tumori cu malignitate limitată. B. bot. în regiunea capului. zona cornuală sau mucoasa tractusului digestiv anterior. câine si pisică. suprarenale. gruparea ţesutului tumoral sub formă de insule bine demarcate de cel limitrof sănătos.globul cheratozic sau perla cheratozică (Fig. Carcinoamele se caracterizează în general prin metastazare foarte rară sau tardivă. câine. justificând. 1. taurine. . Frecvent observat la cabaline. cu localizare în tiroidă.aşa cum apare în canalele biliare la puii de găină şi bobocii de raţă cu aflatoxicoză cronică colangioadenomatoza.126 - . hipofiză. insulele Langerhans ale pancreasului (insulinoame). după ruperea membranelor bazale. cale de propagare limfatică. 53). şi în glanda parotidă la cal. este observat în glanda mamară şi glanda prostată la câini. pisică. c) adenomul chistic sau chistadenomul are specifică neoformarea unor cavităţi pline cu lichid seros sau mucoid şi se formează în glanda mamară la mai multe specii. caracterizat prin hiperplazii deopotrivă epiteliale şi ale stromei de susţinere. Adenoamele glandelor endocrine sunt mai rare. Carcinomul epidermoid Carcinomul epidermoid este tumora malignă a epiteliilor pavimentoase stratificate de tip cornos (corespondenta malignă a papilomului). precum şi în glandele sudoripare şi perianale la câine. b) carcinomul spinocelular (scvamocelular) este mai frecvent şi mai malign decât bazaliomul şi se dezvoltă mai ales la rumegătoare pe pleoape. bazaliomul nu metastazează. histologic creşterea tumorală are loc sub forma unor insule de celule mari poliedrice. printre altele. în centrul cărora se constituie. prin cheratinizarea celulelor. formaţiuni intens oxifile şi stratificate asemănător foilor din bulbul de ceapă . ovar. în derm şi hipoderm sub forma unor trabecule. Tumori epiteliale maligne Termenul generic utilizat pentru denumirea acestei categorii de tumori este carcinom. d) adenomul papilifer are localizare mamară şi se manifestă structural prin proliferări epiteliale ce proemină sub forma unor pinteni în lumenul acinilor glandulari. carcinomul epidermoid are două variante histologice: a) bazaliomul are ca sediu stratul bazal al epidermului. e) fibroadenomul. din care celulele tumorale trec.

lipsite de canale excretorii şi pline cu lichid tisular sau mucus. Macroscopic.127 - . creşterea tumorală putând fi localizată într-o tumoră unică sau multicentrică – fibromatoză. histologic se manifestă prin ciorchini celulari giganţi care modifică structura acinară a glandei mamare.2. a căror tijă stromală suferă uneori o metaplazie cartilaginoasă (Fig. Adenocarcinomul Adenocarcinomul este tumora malignă a epiteliilor glandulare ale glandelor exocrine sau a ţesutului secretor al glandelor endocrine. b) adenocarcinomul papilifer evoluează ca adenocarcinom mamar la căţea şi pisică. A. După dispunerea celulelor tumorale în raport cu stroma conjunctivo-vasculară a organului afectat. adenocarcinomul chistic.5. Fibromul Tumora benignă a ţesutului conjunctiv are la bază hiperplazia celulelor (fibroblast. cartilaginos. în care celule tumorale se dispun în cordoane. adenocarcinoamele se prezintă ca formaţiuni nodulare ce au de obicei consistenţa dură. La examenul necropsic fibromul este o formaţiune nodulară. etc. 54). tumorile maligne ale glandelor se pot prezenta în diverse tipuri structurale: a) adenocarcinomul compact afectează ficatul (hepatocarcinom) la suine şi păsări şi apare la examenul histologic sub forma unor insule tumorale bine delimitate de stromă. c) d) adenocarcinomul trabecular. fibrocit) şi a fibrelor conjunctive. 7. muscular. constituit din structuri glandulare cavitare neoformate. . adipos. Tumori mezenchimale Tumorile mezenchimale sau conjunctive sunt tumori ale ţesutului conjunctiv propriu-zis şi ale celui osos. cenuşiu-albicioasă.2. Tumori mezenchimale benigne 1. cu o consistenţă tare şi cu aspect omogen sau uşor fasciculat pe suprafaţa de secţiune.

Examenul histologic relevă proliferarea difuză a celulelor conjunctive tinere şi adulte. la care se observă în epicard. cu localizare în oasele craniului la diverse specii. 2.sau multicentrică. cu creştere uni. Substanţa fundamentală se poate lichefia sau. cu o culoare gălbuie pe suprafaţa de secţiune. 4. La nivel histologic tumora apare ca osteom compact. ambele tipuri ale fibromului sunt bine vascularizate (Fig. dimpotrivă. stagnant.128 - . evolutiv. Fibroamele apar ca formaţiuni izolate în ţesutul conjunctiv din toate regiunile corporale şi la toate speciile. Osteomul Tumora benignă a ţesutului osos apare rar. în care predomină celulele conjunctive şi fibromul dur.lipomatoză. în care alternează trabecule osoase şi lacune cu ţesut conjunctiv bine vascularizat. pe mezenter la cabaline. cu citoplasmă greu de delimitat şi a fibrelor de reticulină şi colagen dispuse sub forma unor vârtejuri. La examenul histologic. După predominanţa celulelor sau a fibrelor conjunctive. format din lame osoase foarte dense şi dispuse concentric sau ca osteom spongios. Condromul Condromul este tumora benignă a ţesutului cartilaginos. Macroscopic. Histologic. condroamele apar ca nodozităţi cu sediul în diversele structuri cartilaginoase ce au suprafaţa de secţiune cu aspect sticlos şi uşor albăstrui. Lipomul Tumora benignă a ţesutului adipos apare izolat în hipoderm la toate speciile sau cu o creştere multicentrică . Macroscopic. rumen. fibromul poate prezenta două variante principale: fibromul moale. celulele cartilaginoase hiperplaziate reprezintă volumul variabil şi sunt dispuse anarhic. în care predomină elementele fibrilare. Sunt mai frecvente fibroamele carnivorelor cu localizare rectală şi vaginală şi ale taurinelor. lipoamele sunt formaţiuni nodulare. fibros sau calcificat. situaţii în care condromul devine chistic. grupate în pseudolobuli delimitaţi de o stromă conjunctivă bine vascularizată. se fibrozează sau se calcifică. elastice sau chiar gelatinoase. tumora prezintă adipocite mari. 3. 55). . accidental. vezica urinară şi pe traiectul fibrelor nervoase în focare multiple neurofibromatoză.

din lacune vasculare largi. histologic. se formează mai frecvent în rumen la taurine şi în musculoasa vaginală şi a bronhiilor la căţea. cu etiologie virală şi localizare în arteriole şi capilare. procesul tumoral vascular benign este întâlnit la găini şi la raţe. în masa tumorii predomină substanţa fundamentală. b) hemangiomul chistic sau cavernos.129 - . Limfomul Tumora benigna a ţesutului limfoid (hematolimfopoietic) se observă în splina câinilor bătrâni. 8. prin dilatarea capilarelor. scheletic sau cardiac. cu sânge sau colobate si căptuşite la interior cu celule endoteliale cubice.5. B. Macroscopic. Examenul histologic relevă aspecte diferite ce justifică diferenţierea hemangiomului în cel puţin două tipuri structurale: a) hemangiomul compact sau capilar este format din numeroase capilare neoformate. intercomunicante.1cm. 7. Ca hemangiomatoză. apare mai rar. hemangiomul se observă ca un nodul de dimensiuni variabile şi de culoare roşieviolacee sau roşie-verzuie. în care se observă rare celule stelate secretoare de mucopoliozide acide. constituit. 6.5 . cu localizare linguală sau miocardică. tumora benignă a ţesutului muscular neted. Sarcomul . asemănător unui tromb. căptuşite cu celule endoteliale rare ce nu se sprijină pe membrane bazale adevărate ci direct pe stroma de susţinere. ca noduli slăninoşi cu diametrul de 0. Hemangiomul Hemangiomul este tumora benignă a pereţilor vasculari şi este întâlnită în vasele din ficat. b) rabdomiomul. rinichi. Miomul Tumora benignă a ţesutului muscular se denumeşte diferit. Tumori mezenchimale maligne 1. tumora benignă a ţesutului muscular striat. Mixomul Mixomul se dezvoltă în ţesutul conjunctiv subcutanat sau în glanda mamară sub forma unui nodul mic şi gelatinos. în funcţie de natura ţesutului-gazdă: a) leiomiomul. ovar sau piele.

cu mare capacitate invazivă şi de propagare la distanţă. În sarcoamele vechi apar progresiv zone de infiltraţie hemoragică şi focare de necroză. utilizând termenul de sarcom ca sufix adăugat denumirii ţesutului afectat: .130 - . creştere infiltrativă şi mare capacitate de a metastaza. cenuşiu-albicioase şi omogene pe suprafaţa de secţiune. sarcoamele şi în mod deosebit sarcomul rotundocelular pot fi cu greu deosebite de leucoze. de regulă. cu localizare în piele. . limfosarcomul este întâlnit. suine. ele putând fi. ca oricare alte focare de proliferare celulară. În general sarcoamele au rata de multiplicare ridicată. limfoide sau mieloide. c) sarcomul polimorfocelular conţine celule de dimensiuni şi forme foarte diferite. La examenul necropsic. Tumori maligne ale ţesuturilor conjunctive derivate Aceste tumori se denumesc. Prin examenele histologice se pot diferenţia trei principale tipuri citologice ale sarcomului: a) sarcomul rotundocelular (limfosarcomul). este constituit din celule mici şi rotunde. de regulă pe cale sanguină. ţesutul conjunctiv subcutanat şi în stroma unor viscere şi cu relativ mare capacitate de transmisibilitate. 56B). specia la care afectează mai ales organele limfoide (Fig. inclusiv celule gigante multinucleate. Leucozele sunt reprezentate de hiperplazii tumorale maligne ale liniilor hematopoietice de bază. Leucozele se pot manifesta doar prin localizări viscerale . şoareci şi păsări (Fig. 2. Din punct de vedere morfologic. b) sarcomul fusocelular este format din fascicule fusiforme dispuse dezordonat. unele tumori luând în final un aspect ramolit. la taurine. cu etiologie virală. Toate aceste varietăţi citologice ale sarcomului se întâlnesc în sarcomul lui Rous. forma cea mai malignă.leucoze aleucemice sau pot fi însoţite de modificări ale sângelui circulant .leucoze leucemice sau leucemii. oi şi şoareci şi este cea mai frecventă tumoră la pisică. sarcoamele apar iniţial ca formaţiuni nodulare. prin urmare leucoze eritroide. dar apare şi la cabaline. 56A). este cea mai frecventă tumoră a ţesutului conjunctiv subcutanat la carnivore.Cu acest termen se denumesc tumorile maligne ale ţesutului conjunctiv propriu-zis.osteosarcomul se întâlneşte în cavităţile nazale şi în sinusul frontal la câine. produs de un oncornavirus la păsări.

capre. 7. suine. la caii vineţi pe faţa ventrală a cozii. având localizare în substanţa albă din emisferele cerebrale. de culoare cenuşiu-albicioasă şi cu o consistenţă variabilă.5. Schwannomul Schwannomul este o tumoră ce se dezvoltă din celulele Schwann ale nervilor cranieni si plexurilor brahial şi lombosacral. . la care procesul patologic are o frecvenţă de 80% la adulţi.3. celule dendritiforme ce se găsesc imediat sub stratul bazal al epidermului şi în jurul vaselor din derm. în alternanţă cu stroma bogată în fibre de colagen. 2. la suine. Tumora are drept caracteristică histologică esenţială dispunerea celulelor tumorale fusiforme în palisadă. nucleu lângă nucleu. mai rar în foiţele meningeale. în masa tumorii se disting insule de celule diferenţiate. . în care apare ca o zonă slab delimitată. de dimensiuni variabile şi cu o culoare brunnegricioasă. Melanomul Melanomul este tumora benignă ce are ca punct de plecare melanocitele. câini şi pisici. pisică. talamus şi lobul piriform.liposarcomul apare la mai multe specii cu localizare subcutanată.condrosarcomul are aceleaşi localizări ca şi osteosarcomul. . la cai. Pe lângă rasele de cai vineţi şi Percheron. în limfonodurile externe.hemangiosarcomul se dezvoltă în vezica urinară la taurinele cu hematurie cronică vezicală. în regiunile perianală şi perirenală. Histologic. 3. oi.rabdomiosarcomul este întâlnit accidental. peritoneală şi perirenală. melanoamele se mai întâlnesc la taurinele Holstein. câini şi pisici. Gliomul Gliomul sau astrocitomul este tumora benignă a celulelor gliale. Astrocitomul este întâlnit la taurine. Tumorile melanice apar de obicei ca noduli multipli. plasaţi. păsări(ca o gliomatoză) şi este cea mai frecventă tumoră intracraniană la câine. Tumori neuroectodermice 1. . bine pigmentate.leiomiosarcomul cu localizare în musculoasa parietală a tubului digestiv la carnivore. cu rol esenţial de producere a melaninei. ..131 - .

consistenţă dură sau moale şi cu suprafaţa de secţiune bine vascularizată. vişinie sau albăstruie.5.132 - . Macroscopic.4. teratoamele se prezintă ca formaţiuni nodulare.7. culoare albicioasă. în gonade şi pe traiectul căilor genitale la cabaline. pe gonade şi în zona caudală a cavităţii toraco-abdominale la păsări. Teratoamele sunt observate în sfera aparatului genital. Tumori embrionare Tumorile embrionare sau teratoamele sunt formaţiuni tumorale dezvoltate pe resturi tisulare embrionare. uneori foarte mari. . cu suprafaţa netedă sau boselată.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful