A vueltas con la Dopamina

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Diversos estudios han demostrado que la adicción a las drogas se asocia, por un lado, con una
disminución en los niveles de dopamina presináptica en el cuerpo estriado, y por otro, con la
disminución de los receptores de dopamina D2/3. Gracias a técnicas como la tomografía por
emisión de positrones (PET), hemos podido observar que, en función de la gravedad de la
adicción, esta reducción del neurotransmisor es mayor o menor.

Desde que se relacionó el nivel de dopamina con la adicción a las drogas en la década de los
setenta, han sido muchos los grupos de investigación que se han centrado en el estudio de este
neurotransmisor y su papel en la adicción a las sustancias.

Al principio, las sustancias más estudiadas fueron el alcohol, la heroína y la metadona. Ya en

1975, el investigador JM Singh sugirió que la dopamina estaba involucrada en los cambios de
conducta en aquellos animales a los que se les administraba metadona de forma controlada.
Pero no fue hasta la década de los noventa cuando se invirtieron enormes recursos con el
objetivo de estudiar a fondo qué papel jugaba la dopamina en la adicción a las drogas.

Si tuviéramos que destacar a alguien, esa sería sin duda la Dra. Nora D. Volkow, directora del
National Institute of Drug Abuse (NIDA) e investigadora responsable de liderar abundantes
estudios sobre el papel de los receptores D2/3 en la adicción. Cuando su predecesor, el Dr. Alan
I. Leshner, en 1997, publicó un artículo en Science con el título Addiction Is a Brain Disease, and
It Matters, se abrió el gran debate que todavía hoy sigue activo: ¿es la adicción una enfermedad
cerebral?

Para entender la línea que tomaron las distintas investigaciones, es importante partir de esta
pregunta, puesto que, si observamos con detenimiento, podemos ver que la Dra. Volkow y su
equipo dedicaron tiempo y recursos a tratar de contestarla contando con toda la evidencia
científica que fueron capaces de generar. Y fueron precisamente los receptores de dopamina
D2/3 el objeto de estudio de cara a poder respaldar su tesis.

La última década de los noventa y la primera del este siglo XXI, recogen varios estudios, con
objetivos diversos, distintas sustancias y metodologías más o menos complejas. Pero todos ellos
persiguen ese objetivo: evidenciar que el individuo adicto tiene una disfuncionalidad cerebral,
en este caso mediada por las sustancias psicoactivas. Podemos ver estudios en los que se
observan los niveles de receptores D2/3 en individuos adictos a la cocaína, y su respuesta a la
hora de buscar la droga para consumirla1, otros en los que el individuo objeto de estudio era
adicto al alcohol2, otros en los que eran adictos a los opiáceos3. No obstante, cabe destacar el

1
Volkow, N. D., Fowler, J. S., Wang, G. , Hitzemann, R. , Logan, J. , Schlyer, D. J., Dewey, S. L. and Wolf, A.
P. (1993), Decreased dopamine D2 receptor availability is associated with reduced frontal metabolism in
cocaine abusers. Synapse, 14: 169-177. doi:10.1002/syn.890140210
2
Hietala J, West C, Syvalahti E, Nagren K, Lehikoinen P, Sonninen P, et al. (1994): Striatal D2 dopamine
receptor binding characteristics in vivo in patients with alcohol dependence. Psychopharmacology
116:285–290.
3
Wang GJ, Volkow ND, Fowler JS, Logan J, Abumrad NN, Hitzemann RJ, et al. (1997): Dopamine D2
receptor availability in opiate dependent subjects before and after naloxone precipitated withdrawal.
Neuropsycho- pharmacology 16:174 –182.
que sería el estudio definitivo de cara a demostrar que los individuos adictos tenían niveles más
bajos de dopamina que los grupos control.

Este fue liderado por la Dra. Volkow y se publicó en 1997 en la prestigiosa revista Nature (4). En
la investigación se obtuvieron imágenes utilizando la técnica PET, en las que se podía observar
cómo los adictos presentaban niveles más bajos en la liberación de dopamina en el cuerpo
estriado. Además, mostraban mayor respuesta al metilfenidato (análogo a la cocaína) en el
tálamo. Esta respuesta se asoció con el deseo de consumir cocaína, y no fue observada en los
sujetos del grupo control.

Estos resultados fueron de lo más alentadores y la Dra. Volkow siguió investigando de cara a
poder ofrecer tratamientos farmacológicos a los pacientes. Si la adicción era una enfermedad
cerebral, entonces se podría tratar como cualquier otra enfermedad. Otros investigadores
siguieron su senda y presentaron trabajos también muy interesantes (5, 6, 7).

Sin embargo, aunque existe abundante literatura sobre el papel del receptor D2/3 en las
adicciones, es importante señalar que también existen voces dentro de la comunidad científica
que insisten en que dicha relación no implica que la adicción sea una enfermedad cerebral. En
el año 2014, se publicó una carta en Nature escrita por el Dr. Derek Heim y suscrita por 94
científicos, donde el autor contesta a un artículo que defendía la tesis de la Dra. Volkow (8).
Heim, por su parte argumenta sobre los riesgos de considerar la adicción como una enfermedad
cerebral y no darle un enfoque biopsicosocial.

Otros autores también han dado la voz de alarma. El Dr. Gene M. Heyman, por ejemplo, ha
acumulado abundante evidencia en su libro, negando el concepto de “cerebro secuestrado por
las drogas” (9), Mark y Linda Sobell, junto con investigadores españoles, han mostrado que las
tres cuartas partes de aquellos que dejan de ser adictos lo hacen por sus propios medios, sin
requerir atención médica, psicológica o de otro tipo, proceso que se conoce como autocambio
o recuperación natural (10). Con estos datos se proponen rebatir el concepto de enfermedad
cerebral crónica de Leshner (para ampliar información, recomiendo leer este artículo de Elisardo
Becoña).

Otros estudios han mostrado que los cambios que se producen en el cerebro no son exclusivos
de la adicción, sino que por ejemplo el adicto al juego, presenta las mismas condiciones que el
adicto a sustancias (11).

En mi opinión, deberíamos mantenernos cautos a la hora de buscar respuestas universales,

enfermedad cerebral o trastorno mental, es evidente que la dependencia a las sustancias nos
hace absolutamente disfuncionales a nivel social, incapaces de regularnos emocionalmente, y
vulnerables al desarrollo de enfermedades cardiovasculares, infecciosas y psiquiátricas.

Referencias
4. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Hitzemann R, et al. (1997): Decreased
striatal dopaminergic responsiveness in detoxified cocaine-dependent subjects. Nature 386:830
– 833.

5. Martinez D, Broft A, Foltin RW, Slifstein M, Hwang DR, Huang Y, et al. (2004): Cocaine
dependence and d2 receptor availability in the functional subdivisions of the striatum:
Relationship with cocaine-seeking behavior. Neuropsychopharmacology 29:1190 –1202.
6. Lee B, London ED, Poldrack RA, Farahi J, Nacca A, Monterosso JR, et al. (2009): Striatal
dopamine d2/d3 receptor availability is reduced in methamphetamine dependence and is linked
to impulsivity. J Neurosci 29: 14734 –14740.

7. Fehr C, Yakushev I, Hohmann N, Buchholz HG, Landvogt C, Deckers H, et al. (2008): Association
of low striatal dopamine d2 receptor availability with nicotine dependence similar to that seen
with other drugs of abuse. Am J Psychiatry 165:507–514.

8. Europe’s policy makers must not buy animal rights activists’ arguments that addiction is a
social, rather than a medical, problem. Nature Editorial

9. Gene M. Heyman (2010) Addiction: A Disorder of Choice. Paperback

10. José Luis Carballo, José Ramón Fernández-Hermida. Roberto Secades- Villa, Linda Carter
Sobell, Mariam Dum, Olaya García-Rodríguez: Natural Recovery from Alcohol and Drug
Problems: A Methodological Review of the Literature from 1999 through 2005

11. Ko, Chih-Hung et al. (2009): Brain activities associated with gaming urge of online gaming
addiction Journal of Psychiatric Research, Volume 43, Issue 7 , 739 – 747