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https://www.youtube.com/watch?v=fQ
WhenQgXo8
CONTENIDO I
INOTROPICOS Y VASOACTIVOS
HTA
ANTIARRITMICOS
Efectos cardiovasculares de la activación
Adrenérgica
Homeostasis hemodinámica
Choque
MECANISMOS
COMPENSADORES
• SNA:
– SIMPATICO
• SISTEMA NEUROHORMONAL:
– VASOPRESINA
– HORMAONAS TIROIDEAS
– SISTEMA RENINA
ANGIOTENSINA
RECEPTORES
• CELULAS MIOCARDICAS
• MUSCULO LISO VASCULAR
• Vasoconstricción
RECEPTORES •
•
Vasodilatación
Inotropismo
• Cronotropismo
• Lusitropismo
RECEPTORES
Células
endoteliales Inmunomodulación
Macrófagos Señalización daño
Linfocitos tisular
Astrositos
Células Efectos metabólicos:
hepáticas
Glucogénicos
C. pancreáticas
C. endocrinas Insulinogenicos
RECEPTORES
• CORAZÓN: ά1-β1- β2
↑CRONOTROPISMO
↑INOTROPISMO
DIGITALICOS O
GLUCOSIDOS
CARDIACOS
ACTIVADRES DE AGONISTAS
MIOSINA ADRENERGICOS
SENSIBILIZADORES INHIBIDORES DE LA
DEL CALCIO PDE 3
VASOACTIVOS
Adrenalina
vasopresina
Nitroglicerina
VASOACTIVOS
VASODILATADORESS
Otros Nitroprusiato
FÁRMACOS
INOTROPICOS
Fármacos que aumentan el
rendimiento cardiaco
Aumentan la fuerza de
contracción del musculo
cardiaco , por lo que
aumenta el volumen de
sangre que sale del corazón
para que llegue de forma
satisfactoria a todo el
organismo
– shock séptico y cardiogénico
Inotrópicos – fallo cardiaco congestivo agudo y
crónico
positivos – enfermedad coronaria
utilizados – deterioro postoperatorio de la
función circulatoria
en tto
• ↑ Na + intracelular y ↓ salida de Ca++
– Inhibidores de la Na+ / k+ ATPasa
• ↑ cAMP y ↑ entrada de Ca ++
– Agonistas B
– Inhibidores de FDE3
• Activadores de miosina
– Omecamtiv
Agonistas
simpaticomiméticos • Estimulantes de la
adenilciclasa:
• b-agonistas
Aminas adrenérgicas Adrenalina
Noradrenalina
Clásicos: Isoproterenol
Dopamina
Dobutamina
b-agonistas
indirectos
Simpáticomiméticos
sin relación con la
adeniciclasa:
alfa-agonistas:
Fenilefrina
Aminas adrenérgicas Metoxamina
– Arritmias ventriculares, angor.
– Extravasación necrosis tisular.
– Nauseas, vomito
EFECTOS • INTERACCIONES
SECUNDARIOS – Soluciones alkalinas
– Estabilidad decoloración o
precipitado.
Cambiar c/ 12 horas.
ARRITMIAS VENTRICULARES
Dolor precordial
CUIDADOS y
MONITOREO: Control y registro estado hemodinamico del paciente antes durante y despues de la
administración de dopamina.
Diuresis
Estado mental
Piel.
BOMBA DE INFUSION
DOPAMINA
• Amina simpaticomimética
• Precursor químico de la Norepinefrina (NE)
• Causa estimulación DOSIS-DEPENDIENTE ß1,
A1, DA
• Suprime Liberación de NE endógena
• 1-2µg/Kg/min:
-Vasodilatación arterial coronaria,
renal, cerebral y mesentérica
- GU **Mejora función renal
*FC y PA usual/ no varían
• 2-10µg/Kg/min:
- Estimula ß1
- FC, Contractilidad Miocárdica
y GC
- Cambios mínimos en RVS
• 2,5µg/Kg/min: Efecto A. OJO!!
-Venoconstricción, incrementa PA
pulmonar
• > 10µg/Kg/min: Predominante/ A1
-Constricción arterial y venosa
extensa
• >20µg/Kg/min: Efectos
hemodinámicos similares a los
producidos por NE
• EXCELENTE Inotrópico Vasopresor
para pxs con oliguria, hipotensión
(PAS <80mmHg) y bajo gasto
cardíaco en ausencia de
hipovolemia
• EFECTOS ADVERSOS:
-Puede inducir o exacerbar arritmias
supra y ventriculares
-Altas dosis: Consumo Miocárdico
de O2 y la producción de Lactato :
INDUCIR/EXACERBAR ISQUEMIA
MIOCÁRDICA
-Nauseas, vómito, Necrosis de piel
• DURANTE EL SHOCK:
-Tasa infusión inicial: 5-10 µg/Kg/min,
buscando efecto Inotrópico
-10-20 µg/Kg/min como vasoconstrictor
-Bomba de infusión y monitorización
• EFECTOS:
-Inotrópico (+) y aumenta el flujo
coronario (impacto favorable en la
demanda miocárdica de O2)
- GC
- Constricción arterial y venosa
sistémica a diferencia de NE y dopamina
- Presión de cierre de Ar pulmonar
- Flujo renal y mesentérico x aumento
del GC
• Es un agente excelente en el tto de
DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZQ ,
especial/ en pxs con elevadas presiones
pulmonares y RVS
• OJO! No puede ser usada como agente
vasopresor para elevar la TA en pxs con
Shock hipovolémico o con RVS
disminuída.
• Dosis máxima 40 µg/Kg/min
• EFECTOS ADVERSOS: taquicardia,
arritmias y fluctuaciones en PA (pueden
producir isquemia miocárdica especial/
a dosis altas)
-Cefalea, nauseas, temblor e hipoK
• SHOCK CARDIOGÉNICO:
• Pxs con PAS >80mmHg
-Dosis: 5-7,5µg/kg/min. Debido a su
efecto ß1 agonista, Inotropismo, GC,
Volumen latido, Trabajo ventricular izq y
derecho.
Presión de fin de diástole ventricular sin
producir taquicardia excesiva ni
hipotensión.
Es un vasodilatador pulmonar.
-Dosis mayores de 7,5µg/kg/min tienen
un efecto vasodilatador, por su efecto ß2
agonista que puede disminuir la PAS
**COMBINACIÓN CON DOPAMINA
ISOPROTERENOL
• Amina simpaticomimética sintética
• Actividad ß adrenérgica PURA
• Efecto Inotrópico y Cronotrópico (+)
• Vasodilatación arterial potente
• Demanda miocárdica de O2 + Presión de perfusión
coronaria
• Derivado de la Biperidina
• Inhibe la fosfodiesterasa tipo III del AMPc en la musculatura
cardíaca y vascular
• Efectos dosis dependientes INOTRÓPICOS, LUSITRÓPICOS
VASODILATADORES, POCA ACTIVIDAD CRONOTRÓPICA
• AMPc
– Mejora GC reduciendo la RVS
• Derivado 2 metil, 5
carbonitrilo de la
amrinona, difiere de esta
en su potencia
• Ha reemplazado a
Amrinona como el
INODILATADOR de elección
en el tto de síndromes con
bajo gasto cardíaco por:
-Vida media mucho más
corta(2-3hrs)
-Poca o nula incidencia de
trombocitopenia
-Arritmias (- frctes que
Dobutamina)
MILRINONA
• Indicado ante sospecha o
intolerancia a catecolaminas en el
manejo de SHOCK CARDIOGÉNICO
• +Dobutamina: aumenta nivel de
AMPc por lo tanto mejora el efecto
de Milrinona
• DOSIS DE CARGA: 50µg/kg . Si
terapia concomitante no se utiliza
dosis carga
• TASA DE INFUSIÓN
INICIAL:0,25µg/kg/m
• Eliminación renal *reducir dosis
• No aumenta la FC ni el consumo
miocárdico de O2: EXCELENTE
elección en pxs con FALLA
CARDÍACA DESCOMPENSADA
secundaria a Cardiomiopatía
Isquémica
LEVOSIMENDAN
• Derivado tipo
piridazinonadinitrilo
• Acción inodilatadora
• Potencia la sensibilidad al Ca de
proteínas contráctiles del
miocardio por unión a tropina
C cardiaca, por un mecanismo
calcio-dependiente.
• Abre los canales de K sensibles
a ATP en el músculo liso
vascular vasodilatación
• FC: [ ] máx aumenta
linealmente con dosis
• Unión a proteínas
plasmáticas (97-98%)
• Semivida 1 hora
• Metabolismo: por
conjugación
• Excreción: orina y
heces
• Dosis y duración de la
terapia -individual-
LEVOSIMENDAN
LEVOSIMENDAN
NE (grandes dosis)
• ELECCIÓN en Shock anafiláctico
• Si es necesario el uso concomitante de
Epinefrina para el manejo de Shock
anafiláctico en pxs con bloqueo alfa:
FENILEFRINA (agonista a, no estimula
ß)
• VASODILATACION
– Distintos mecanismos:
• Relajación del músculo liso de los
vasos= dilatan.
– Empleo :
• Fallo cardiaca + aumento PCP
(insuficiencia cardiaca congestiva
o edema agudo de pulmón)
• Falla cardiaca + disminución del
gasto cardiaco (shock
cardiogénico).
• Tratamiento de la hipertensión
arterial.
Efecto doble
Mecanismo:
Vasodilatación venosa:
– Aumentan la capacitancia del sistema venoso
– Disminuye el retorno venoso y la precarga
• Disminuyendo de esta forma la PCP
• Esta disminución de la precarga no produce
disminución del gasto cardiaco.
Vasodilatación arterial
Disminución de las resistencias vasculares
sistémicas y postcarga.
Aumento del gasto cardiaco.
La disminución de las resistencias vasculares
sistémicas no disminuye la tensión arterial,
ya que se compensa con el aumento del
gasto cardiaco.
ARTERIALES VENOSOS MIXTOS
Prazosín
Fentolamina
Taquicardia:
Aumento de la actividad simpática secundaria a la disminución de
la tensión arterial..
Retención de líquidos:
Cuando se administran vasodilatadores de forma crónica.
Se debe a la estimulación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
GRUPOS
NITROPRUSIATO DE SODIO
INTRAVENOSOS NITROGLICERINA
1-NITRITOS - NITRATOS
DINITRATO DE ISOSORBIDE
ORALES-SUBLINGUALES
MONONITRATO DE ISOSROBIDE
TRANSDERMICOS
METOPROLOL
2-B-BLOQUEADORES
PROPANOLOL
NIFEDIPINA
3-BLOQUEADORES CANALES DE CALCIO
VERAPAMILO
ORIGEN Y QUIMICA
• Los nitratos orgánicos son esteres del acido nítrico
• Los nitritos orgánicos son esteres del acido nitroso
Nitorglicerina
Dinitrato de isosorbided
5- mononitrato de isosorbidde
Nitrito de amilo
Tetranitrato de eritrilo
Tetenitaro de pentaeritriol
NITROGLICERINA
• Vasodilatador: RELAJACIÓN músculo liso
vascular por medio de la formación de
cadenas disulfide
• SHOCK CARDIOGÉNICO:
- Presión de llenado del ventrículo izq
RVS
Requerimiento miocárdico de O2
• GC, Precarga, Postcarga
– TRIDIL®
• Ampollas 50 mg en 10ml
(c/ml=5mg)
– NITROGLICERINA PREMESCLADA
EN DAD 5%®
• 50mg/250ml (200mgr/ml)
– LIBERAN 0.2 Y 0.4 MG/ hora
IV , infusión continua,
– DOSIS bomba
DOSIS INICIAL: 10-
• 5-10 mcg/kg/min 20µg/min, incrementar
• Titular 5 Mcg/min cada 3-5 min. 5-10 µg/min c/5-10
• Dosis maxima 400 mcg/kg/min min
• Empezando por 5 ml/h y subiendo
cada 5 minutos 5 ml/h hasta
ceder dolor o TAS menor de 100
mmHg.
FARMACOCINETICA
CUIDADOS DE
ENFERMERIA
• Taquicardia y colapso así como rash cutáneo debido también a
su efecto vasodilatador
– Paciente con monitor cardíaco.
• A dosis elevadas : cianosis, bradicardia y también hipoxia.
• En caso de hipotensión ortostática grave :
– Detener la perfusión por lo que controlaremos
periódicamente los valores de la presión arterial del
paciente.
• Control de la aparición de náuseas y vómitos
DINITRATO DE
ISOSORBIDE
• ISORDIL®
– Tab sublinguales 5mg
– Tab orales 10 mg
• ISOCORD®
– Comp 10 mg
– Sub 5 mg
DOSIS adultos
crisis
sub 5-15 mg
DINITRATO DE
ISOSORBIDE
• CARDALOL®
– SR: 50 mg aerosol
• 1.25 ml c/pulso
DOSIS:
20-160 mg/dia
• MONIS®
– Comp 20 mg
• MONONITRATO DE
ISOSORBIDE®
– Comp 20 mg
Actúan a la vez sobre los vasos de
capacidad y de resistencia.
Volumen
Llenado
Retorno Venoso
diastólico
FC PAT
Precarga Postcarga
Esto se logra …
• Certificar el diagnostico y estratificar.
• Investigar repercusión sistémica.
Enfoque • Buscar factores de riesgo asociado.
• Investigar enfermedades asociadas,
de un relacionadas con la HTA o con su
terapia
hipertenso • Investigar posible etiología.
• Diseñar tratamiento
• Educar.
Niveles de tratamiento
Recomendaciones JNC-VIII ( Octavo informe Joint National Committe)
NORMAL
PAS< 120 mmHg PAD< 80 mmHg
Modificando estilo
ELEVADA
de vida*
PAS 120-129mmHg y PAD < 80 mmHg
HIPERTENSION 2 CATEGORÍAS :
Tratamiento
• Hta nivel 1. PAS 130-139 mmHg o PAD 80-89 mmHg
• farmacológico
• Hta nivel 2. PAS ≥ 140 mmHg o PAD ≥ 90 mm Hg
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
Diuréticos
b bloqueadores
Inhibidores de la ECA
Bloqueadores a1
Agonistas a2 centrales
Vasodilatadores directos
DIURETICOS
↓GC
BETABLOQUEADORES
↓RV
RESTO ANTIHIPERTENSIVOS
Diuréticos: Tiacídicos, de
Asa y ahorradores de K
• (-) reabsorción de Na en túbulo distal
del asasale agua, Na, Cl y
K<volBaja PA
• Producen relajación directa de
aretriolasbaja RVSbaja PA.
• Usados para HTA y otros estados
TIACIDICOS: edematosos.
• Tienen buena absorción VO, se
excretan por orina. Producen hipoK,
hiperTG, hiperglicemia, Hiperuricemia.
Nunca dar si hay I. Renal. Interaccionan
con AINES, digitálicos e
hipoglicemiantes orales.
Ej. HCTZ, Clortalidona, indapamina.
TRATAMIENTO CON DIURETICOS
• Preferible hidroclotiazida
• Control de hiponatremia e hipopotasemia,
hiperuricemia y elevación calcio
• Cuidado pacientes con gota
Tomado de farmacología cinia para enfermería Mosquera
• (-) REABSORCIÓN DE Na Y Cl en la rama
ascendente del asa<volbaja RP<
PA.
• Incrementan sust. Vasodilatadoras en
riñones y circulacióndilataciónbaja
RP.
DE ASA • Se usan HTA (aun con IRC) y manejo de
edema en ICC, cirrosis y en EAP. Tienen
DE HENLE: inicio de acción rápido. Producen
hipoK, hipoacusia y R. Alérgica por el g.
Sulfa.
• Interactúan con aminoglicósidos
(ototox), con digitálicos (hipoK), con
litio (nefrotox)
Ej: Furosemida, bumetanida, torasemida.
DIURETICOAS
DE ASA
EN INSUFICIENCA CARDIACA
PREFERIBLES EN FILTRADO POR DEBAJO DE 30
• Bloquean receptor de aldosterona en el
túbulo contorneado distalno reabsorc.
Na-H2O (leve efecto)= espironolactona
• Actúan en túbulo c. Distal bloqueando
directa/ reabs. Na y salida de Ksale Na y
AHORRADORES se queda el K=triamtereno y amilorida.
DE POTASIO: • Se usan para HTA con riesgo de hipoK, en
hiperaldosteronismo. Tienen excerción
renal. Los efectos adversos son
hiperkalemia, ginecomastia, amenorrea e
intolerancias GI. Interactúan con los
suplementos de K (hiperK).
Ej: Espironolactona, traimtereno y amilorida.
En hiperaldosteronismo
Ginecomastia
Hipertesnion resistente
Implica hiperkalemia
TRATAMIENTO CON
ANTIALDOSTERONAS
Consideraciones de enfermería con los
diuréticos
1 2 3 4 5
Administrarlos en la Enseñar peso diario En caso de hipoK Enseñar sys de Si hay consumo de
mañana para evitar en ayunas y no suministrar hipoK: anorexia, digitálicos: OJO hay
nicturia. consumir exceso de suplementos de K calambres, debilidad riesgo alto de HipoK.
agua (hipoNa). (plátano, frutos muscular.
secos).
Betabloqueadores
• Se fijan a los receptores Beta 1 adrenérgicos y los
bloqueanbaja FCbaja consumo O2baja GC.
• Disminuyen la liberación de reninano AngIIno
aldosteronano retención H2O y Nabaja vol.
Sangrebaja RPbaja la PA.
Efectos adversos: Hipotensión postural (1as. Dosis) por eso tomarlo antes de
Bloqueadores dormir. También causan taquicardia refleja (controlada con B-B).
Se usan para HTA, cefaleas vasculares, Sd. Supresión opiáceos, BZD y alcohol.
ARA II y diuréticos
b bloqueadores y diuréticos
Combinación de
Medicamentos de acción central y
medicamentos
diuréticos
Diuréticos y diuréticos
Bradicardia
Falla cardiaca
Fatiga
hipertrigliceridemia
• Tos
Inhibidores • Angioedema
• Hiperkalemia
de la ECA • Rash
• Perdida del gusto
• leucopenia
Cefalea
Flushing
Isquemia coronaria
(corta acción)
Cefalea Somnolencia
a Fatiga Debilidad
bloqueadores
Hipotensión
postural
ARA II
Angioedema
hiperkalemia
(raro)
• Aliskiren, Rasilez®, Novartis
• Primer medicamento de una clase
diferente aprobado por la FDA en los
ultimos 10 años
Nuevos
• Inhibidor directo de la renina,
medicamentos administrado
• por vía oral, una vez al dia.
• Se puede usar solo o combinado con
hidroclorotiazida
INHIBIDORES DIRECTOS DE LA RENINA
ANTIARRITMICOS
ARRITMIAS
Trastornos de la generación y/o conducción impulso cardiaco
https://www.youtube.com/watch?v=M4F2p4Mdc4E
ARRITMIAS
• AUTOMATISMO ANORMAL
• EFECTOS DE LOS MEDICAMENTOS SOBRE AL
AUTOMATISMO
• ALTERACIONES CONDUCCION DEL IMPULSO
• EFECTOSDE MEDICAMENTOS SOBRE LA
ALTERACIONES DE LA CONDUCCION
antiarritmicos
Es un conjunto de fármacos de
diferentes características y con
un estrecho margen
terapéutico, y cuyo objetivo
común es prevenir o tratar las
arritmias, modificando las
propiedades electrofisiológicas
de las células cardiacas.
Ejercen su acción modificando
los tiempos del potencial de
acción de la célula miocárdica,
impidiendo el normal
movimiento iónico
transmembrana y dificultando
la despolarización y la
repolarización
Clase I : Ia: Quinidina, Procainamida, Disopiramida
Estabilizadores de Ib: Mexiletina, Lidocaína, Tocaínida
membrana por Ic: Propafenona, Flecaínida, Encaínida
bloqueo de los
canales rápidos del
sodio.
Ion magnesio