Está en la página 1de 154

FARMACOLOGIA SISTEMA CARDIOVASCULAR

https://www.youtube.com/watch?v=fQ
WhenQgXo8
CONTENIDO I

INOTROPICOS Y VASOACTIVOS
HTA
ANTIARRITMICOS
Efectos cardiovasculares de la activación
Adrenérgica
Homeostasis hemodinámica

SNA= receptores mantiene


Lesión

Compensación para mantener perfusión de los órganos vitales

Choque
MECANISMOS
COMPENSADORES

• SNA:
– SIMPATICO
• SISTEMA NEUROHORMONAL:
– VASOPRESINA
– HORMAONAS TIROIDEAS
– SISTEMA RENINA
ANGIOTENSINA
RECEPTORES
• CELULAS MIOCARDICAS
• MUSCULO LISO VASCULAR

• Vasoconstricción

RECEPTORES •

Vasodilatación
Inotropismo
• Cronotropismo
• Lusitropismo
RECEPTORES
 Células
endoteliales Inmunomodulación
 Macrófagos Señalización daño
 Linfocitos tisular
 Astrositos
 Células Efectos metabólicos:
hepáticas
Glucogénicos
 C. pancreáticas
 C. endocrinas Insulinogenicos
RECEPTORES
• CORAZÓN: ά1-β1- β2

↑CRONOTROPISMO
↑INOTROPISMO

VASOS SANGUINEOS: ά1- β2- ά2

Vasoconstricción Vaso dilatación

Lecho esplácnico, renal, coronario


femoral cerebral: D1
Vaso dilatación
DOWN REGULATIÓN
Respuesta receptor cotacolaminas= β
Cardiopatías dilatadas
Estados avanzados de choque (séptico)

Secuestro o internalización receptor


Fosforilación del receptor= destrucción

Choque resistente a catecolaminas


CARACTERISTICAS DEL CORAZÓN
GASTO
CARDIACO
FACTORES QUE AFECTAN EL
GASTO CARDIACO
INOTROPICOS

DIGITALICOS O
GLUCOSIDOS
CARDIACOS

ACTIVADRES DE AGONISTAS
MIOSINA ADRENERGICOS

SENSIBILIZADORES INHIBIDORES DE LA
DEL CALCIO PDE 3
VASOACTIVOS

Adrenalina

dopamina VASOPRESORES Noradrenalina

vasopresina
Nitroglicerina

VASOACTIVOS
VASODILATADORESS

Otros Nitroprusiato
FÁRMACOS
INOTROPICOS
Fármacos que aumentan el
rendimiento cardiaco

Aumentan la fuerza de
contracción del musculo
cardiaco , por lo que
aumenta el volumen de
sangre que sale del corazón
para que llegue de forma
satisfactoria a todo el
organismo
– shock séptico y cardiogénico
Inotrópicos – fallo cardiaco congestivo agudo y
crónico
positivos – enfermedad coronaria
utilizados – deterioro postoperatorio de la
función circulatoria
en tto
• ↑ Na + intracelular y ↓ salida de Ca++
– Inhibidores de la Na+ / k+ ATPasa

• ↑ cAMP y ↑ entrada de Ca ++
– Agonistas B
– Inhibidores de FDE3

• ↑ sensibilidad de la troponina al Ca++


– Levosimendan

• Activadores de miosina
– Omecamtiv
Agonistas
simpaticomiméticos • Estimulantes de la
adenilciclasa:
• b-agonistas
Aminas adrenérgicas Adrenalina
Noradrenalina
Clásicos: Isoproterenol
Dopamina
Dobutamina
b-agonistas
indirectos

CLASIFICACIÓN Agonistas de los receptores


dopaminérgicos:
Nuevos: Dopexamina,
Fenoldopan
Ibopamina
CLASIFICACIÓN

Agonistas Estimulantes de la adenilciclasa:


simpaticomiméticos Agonistas selectivos
b-1:
Prenalterol

Simpáticomiméticos
sin relación con la
adeniciclasa:
alfa-agonistas:
Fenilefrina
Aminas adrenérgicas Metoxamina
– Arritmias ventriculares, angor.
– Extravasación necrosis tisular.
– Nauseas, vomito
EFECTOS • INTERACCIONES
SECUNDARIOS – Soluciones alkalinas
– Estabilidad decoloración o
precipitado.
Cambiar c/ 12 horas.

Valorar la permeabilidad de la infusión, temperatura sensibilidad.

ARRITMIAS VENTRICULARES

Dolor precordial
CUIDADOS y
MONITOREO: Control y registro estado hemodinamico del paciente antes durante y despues de la
administración de dopamina.
Diuresis

Estado mental

Piel.
BOMBA DE INFUSION
DOPAMINA
• Amina simpaticomimética
• Precursor químico de la Norepinefrina (NE)
• Causa estimulación DOSIS-DEPENDIENTE ß1,
A1, DA
• Suprime Liberación de NE endógena
• 1-2µg/Kg/min:
-Vasodilatación arterial coronaria,
renal, cerebral y mesentérica
- GU **Mejora función renal
*FC y PA usual/ no varían
• 2-10µg/Kg/min:
- Estimula ß1
- FC, Contractilidad Miocárdica
y GC
- Cambios mínimos en RVS
• 2,5µg/Kg/min: Efecto A. OJO!!
-Venoconstricción, incrementa PA
pulmonar
• > 10µg/Kg/min: Predominante/ A1
-Constricción arterial y venosa
extensa
• >20µg/Kg/min: Efectos
hemodinámicos similares a los
producidos por NE
• EXCELENTE Inotrópico Vasopresor
para pxs con oliguria, hipotensión
(PAS <80mmHg) y bajo gasto
cardíaco en ausencia de
hipovolemia

• **MENOR DOSIS CAPAZ DE PRODUCIR


ADECUADA PERFUSIÓN A ÓRGANOS
VITALES.
• Uso IV
• En 250mls DAD 5% *Inactiva a pH
alcalino
• Tasa infusión inicial 1-2 µg/Kg/min,
hasta 5-30 µg/Kg/min
• Retiro gradual para evitar rta
hipotensiva aguda

• EFECTOS ADVERSOS:
-Puede inducir o exacerbar arritmias
supra y ventriculares
-Altas dosis: Consumo Miocárdico
de O2 y la producción de Lactato :
INDUCIR/EXACERBAR ISQUEMIA
MIOCÁRDICA
-Nauseas, vómito, Necrosis de piel
• DURANTE EL SHOCK:
-Tasa infusión inicial: 5-10 µg/Kg/min,
buscando efecto Inotrópico
-10-20 µg/Kg/min como vasoconstrictor
-Bomba de infusión y monitorización

*Algunos pxs responden a dosis >40 µg/Kg/min, estas


dosis tan altas pueden producir: TAQUI-ARRITMIAS
Y DEPLECIÓN DE DEPÓSITOS ENDÓGENOS DE NE
con la consecuente pérdida de la rta vasopresora
• CONTRAINDICACIONES
-Absolutas: feocromocitoma
(puede precipitar crisis
hipertensiva)
-Relativas: presencia de RVS,
congestión pulmonar o
precarga
• INTERACCIONES:
-IMAO pueden potenciar sus
efectos
-Fenitoína: hipotensión durante
administración concomitante
DOBUTAMINA
• Amina simpaticomimética sintética
• Dos isómeros activos: -D: potente agonista ß
-L: potente agonista alfa

• EFECTOS:
-Inotrópico (+) y aumenta el flujo
coronario (impacto favorable en la
demanda miocárdica de O2)
- GC
- Constricción arterial y venosa
sistémica a diferencia de NE y dopamina
- Presión de cierre de Ar pulmonar
- Flujo renal y mesentérico x aumento
del GC
• Es un agente excelente en el tto de
DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZQ ,
especial/ en pxs con elevadas presiones
pulmonares y RVS
• OJO! No puede ser usada como agente
vasopresor para elevar la TA en pxs con
Shock hipovolémico o con RVS
disminuída.
• Dosis máxima 40 µg/Kg/min
• EFECTOS ADVERSOS: taquicardia,
arritmias y fluctuaciones en PA (pueden
producir isquemia miocárdica especial/
a dosis altas)
-Cefalea, nauseas, temblor e hipoK
• SHOCK CARDIOGÉNICO:
• Pxs con PAS >80mmHg
-Dosis: 5-7,5µg/kg/min. Debido a su
efecto ß1 agonista, Inotropismo, GC,
Volumen latido, Trabajo ventricular izq y
derecho.
Presión de fin de diástole ventricular sin
producir taquicardia excesiva ni
hipotensión.
Es un vasodilatador pulmonar.
-Dosis mayores de 7,5µg/kg/min tienen
un efecto vasodilatador, por su efecto ß2
agonista que puede disminuir la PAS
**COMBINACIÓN CON DOPAMINA
ISOPROTERENOL
• Amina simpaticomimética sintética
• Actividad ß adrenérgica PURA
• Efecto Inotrópico y Cronotrópico (+)
• Vasodilatación arterial potente
• Demanda miocárdica de O2 + Presión de perfusión
coronaria

INDICACIÓN: Tto inmediato y temporal de BRADICARDIA


hemodinámica/ inestable refractaria a Atropina en un px
con pulso

Uso raro como inotrópico


• Cuando es utilizado para elevar la FC:
-DOSIS INICIAL 2 µg/min (1mg de
Isoproterenol diluído en 250mls de DAD
5%) *Se aumenta la dosis hasta lograr
aprox 60lat/min (+-10 µg/min)

• EFECTOS ADVERSOS: Inducir arritmias,


taquicardia ventricular, fibrilación.
Puede exacerbar taquiarritmias
causadas por toxicidad digitálica y
puede precipitar hipok
AMRINONA

• Derivado de la Biperidina
• Inhibe la fosfodiesterasa tipo III del AMPc en la musculatura
cardíaca y vascular
• Efectos dosis dependientes INOTRÓPICOS, LUSITRÓPICOS
VASODILATADORES, POCA ACTIVIDAD CRONOTRÓPICA
• AMPc
– Mejora GC reduciendo la RVS
• Derivado 2 metil, 5
carbonitrilo de la
amrinona, difiere de esta
en su potencia
• Ha reemplazado a
Amrinona como el
INODILATADOR de elección
en el tto de síndromes con
bajo gasto cardíaco por:
-Vida media mucho más
corta(2-3hrs)
-Poca o nula incidencia de
trombocitopenia
-Arritmias (- frctes que
Dobutamina)

MILRINONA
• Indicado ante sospecha o
intolerancia a catecolaminas en el
manejo de SHOCK CARDIOGÉNICO
• +Dobutamina: aumenta nivel de
AMPc por lo tanto mejora el efecto
de Milrinona
• DOSIS DE CARGA: 50µg/kg . Si
terapia concomitante no se utiliza
dosis carga
• TASA DE INFUSIÓN
INICIAL:0,25µg/kg/m
• Eliminación renal *reducir dosis
• No aumenta la FC ni el consumo
miocárdico de O2: EXCELENTE
elección en pxs con FALLA
CARDÍACA DESCOMPENSADA
secundaria a Cardiomiopatía
Isquémica
LEVOSIMENDAN
• Derivado tipo
piridazinonadinitrilo
• Acción inodilatadora
• Potencia la sensibilidad al Ca de
proteínas contráctiles del
miocardio por unión a tropina
C cardiaca, por un mecanismo
calcio-dependiente.
• Abre los canales de K sensibles
a ATP en el músculo liso
vascular vasodilatación
• FC: [ ] máx aumenta
linealmente con dosis
• Unión a proteínas
plasmáticas (97-98%)
• Semivida 1 hora
• Metabolismo: por
conjugación
• Excreción: orina y
heces
• Dosis y duración de la
terapia -individual-

LEVOSIMENDAN
LEVOSIMENDAN

• Dosis carga: 12-24 ųg/Kg (10 mins)


• Infusión 0,1 ųg/Kg/min
• 30 a 60 mins después evaluar rta
• ↓ vel a ų 0,05 g/Kg/min
• ↑ 0,2 ųg/Kg/min
• Duración recomendada 24 horas
LEVOSIMENDAN

• ↓ mortalidad respecto a placebo y


dobutamina
• Shock (adrenalina). Mejoría
hemodinamica, dosis de noradrenalina,
PNA y niveles de lactato.
DIGITAL O GLUCOSIDO CARDIACO
• EFECTOS:
– MIOCARDIO: inotropismo positivo (↑ Na y Ca intracelular)
– SNA : ↑ Descarga parasimpática
– ↓ FC Y ↑ Bloqueo AV
– ↓ Tono simpatico
DIGITALIZACIÓN
TOXICIDAD POR DIGITALICOS
TOXICIDAD POR DIGITALICOS
INTOXICACION DIGITALICA
INTOXICACION DIGITALICA
OMECAMTIV-Mecarbil
VASOPRESORES
• Catecolamina natural
• Ausencia de un grupo metilo en la
amina terminal
• Agonista potente alfa, ß1 . No
NOREPINEFRINA efectos sobre ß2
• INOTROPICO (+) (ß1)
• Vasoconstricción arterial y venosa
(alfa)
• ↑ consumo O2 miocárdico
, sin producir ↑
compensatorio en FSC
• Utilizada en el TTO
hipotensión
hemodinámica
significativa
• Catéter venoso central :
minimiza el riesgo de
extravasación
• Infusión 2µg/min –DOSIS
INICIAL *Bomba de
infusion
• MANTENIMIENTO 6-12
µg/min (adultos)
• Medida temporal.
• Suspensión gradual para evitar
hipotensión abrupta y severa
• Monitorización continua
• CI: hipotensión secundaria a
hipovolemia, (medida temporal para
mantener la perfusión cerebral y
coronaria)
• Puede precipitar arritmias
• Produce necrosis isquémica en el tejido
en caso de extravasación
EPINEFRINA
• Catecolamina endógena
• Agonista alfa y ß
• RVS
PAS
Actividad eléctrica del miocardio
Flujo sanguíneo coronario y cerebral
Contracción miocárdica
Requerimiento miocárdico de O2
Automaticidad
• Acción DOSIS DEPENDIENTE
• Dosis bajas: estimulación ß1 y 2
• Efectos alfa evidentes a dosis
moderadas y ↑ según dosis
• AGENTE INOTRÓPICO VASOACTIVO útil
en el manejo de shock circulatorio
refractario
- Presión de perfusión coronaria
• OJO!! Evitar su uso en shock circulatorio
causado por bloqueo alfa adrenérgico
porque la estimulación ß2 agrava la RVS

NE (grandes dosis)
• ELECCIÓN en Shock anafiláctico
• Si es necesario el uso concomitante de
Epinefrina para el manejo de Shock
anafiláctico en pxs con bloqueo alfa:
FENILEFRINA (agonista a, no estimula
ß)

• Dosis inicial: 1 µg/min (adultos)


• Puede precipitar o exacerbar Isquemia
miocárdica (incluso dosis bajas),
ectopia ventricular (digital)
• NO mezclar soluciones alcalinas
VASODILATADORES
fármacos
vasodilatadores

• VASODILATACION
– Distintos mecanismos:
• Relajación del músculo liso de los
vasos= dilatan.

– Empleo :
• Fallo cardiaca + aumento PCP
(insuficiencia cardiaca congestiva
o edema agudo de pulmón)
• Falla cardiaca + disminución del
gasto cardiaco (shock
cardiogénico).
• Tratamiento de la hipertensión
arterial.
Efecto doble
Mecanismo:
Vasodilatación venosa:
– Aumentan la capacitancia del sistema venoso
– Disminuye el retorno venoso y la precarga
• Disminuyendo de esta forma la PCP
• Esta disminución de la precarga no produce
disminución del gasto cardiaco.

Vasodilatación arterial
Disminución de las resistencias vasculares
sistémicas y postcarga.
Aumento del gasto cardiaco.
La disminución de las resistencias vasculares
sistémicas no disminuye la tensión arterial,
ya que se compensa con el aumento del
gasto cardiaco.
ARTERIALES VENOSOS MIXTOS

Hidralacina Nitroglicerina Nitroprusiato

Labetalol Dinitrato de Isosorbide Captopril

Minoxidil Mononitrato de Isosorbide Nifedipina

Prazosín

Fentolamina

SELECCION DEPENDE ESTADO HEMODINAMICO DEL PACIENTE


Efectos secundarios
Hipotensión:
– Venodilatadores el mecanismo básico de producción es una
excesiva reducción de la presión de llenado ventricular.
– Arteriodilatadores es secundario a una excesiva reducción de
las resistencias sistémicas que no puede compensarse con el
aumento del gasto cardiaco.

Taquicardia:
Aumento de la actividad simpática secundaria a la disminución de
la tensión arterial..

Retención de líquidos:
Cuando se administran vasodilatadores de forma crónica.
Se debe a la estimulación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
GRUPOS
NITROPRUSIATO DE SODIO
INTRAVENOSOS NITROGLICERINA

1-NITRITOS - NITRATOS
DINITRATO DE ISOSORBIDE
ORALES-SUBLINGUALES
MONONITRATO DE ISOSROBIDE

TRANSDERMICOS

METOPROLOL
2-B-BLOQUEADORES
PROPANOLOL

NIFEDIPINA
3-BLOQUEADORES CANALES DE CALCIO
VERAPAMILO
ORIGEN Y QUIMICA
• Los nitratos orgánicos son esteres del acido nítrico
• Los nitritos orgánicos son esteres del acido nitroso

 Nitorglicerina
 Dinitrato de isosorbided
 5- mononitrato de isosorbidde
 Nitrito de amilo
 Tetranitrato de eritrilo
 Tetenitaro de pentaeritriol
NITROGLICERINA
• Vasodilatador: RELAJACIÓN músculo liso
vascular por medio de la formación de
cadenas disulfide
• SHOCK CARDIOGÉNICO:
- Presión de llenado del ventrículo izq
RVS
Requerimiento miocárdico de O2
• GC, Precarga, Postcarga
– TRIDIL®
• Ampollas 50 mg en 10ml
(c/ml=5mg)

– NITROGLICERINA PREMESCLADA
EN DAD 5%®
• 50mg/250ml (200mgr/ml)
– LIBERAN 0.2 Y 0.4 MG/ hora
IV , infusión continua,
– DOSIS bomba
DOSIS INICIAL: 10-
• 5-10 mcg/kg/min 20µg/min, incrementar
• Titular 5 Mcg/min cada 3-5 min. 5-10 µg/min c/5-10
• Dosis maxima 400 mcg/kg/min min
• Empezando por 5 ml/h y subiendo
cada 5 minutos 5 ml/h hasta
ceder dolor o TAS menor de 100
mmHg.
FARMACOCINETICA

• La biodisponibilidad oral es del 30 %,


siendo absorbida rápidamente.
• La acción por vía sublingual es a los 2
minutos.
• La vida media por vía iv es muy
rápida, debido a que sufre una gran
metabolización hepática.
• El grado de unión a proteínas
plasmáticas es del 30-60 %.
• Es metabolizado en el hígado a
derivados dinitratos y a mononitrato
• Su principal metabolito inactivo,
siendo eliminado mayoritariamente en
la orina.
CONTRAINDICACIONES

•Alergias al medicamento y en general


a los nitratos.
•Shock cardiogénico.
•Anemia grave.
•TCE.
•Hemorragia subaracnoidea o cerebral
severa.
•Hipovolemia no corregida o
hipotensión severa.
•Embarazo y lactancia (a utilizar si no
existe una alternativa más segura).
• NITROGLICERINA SUBLINGUAL
– PRESENTACION
• Cap masticables de 0.3 mg ( No Col.)
• Accion: 1-3 min. Dura 1 hora
– Si no mejora en 5 minutos se repita la dosis, si no mejora ER.
• NITROGLICERINA PERCUTANEA
– NITRADISC®
• Parches 5 y 10 mg liberación lenta
– Liberan 5 mg /24h.
– NITRODERM®
• Parches 5 y 10 mg
– LIBERAN 0.2 Y 0.4 MG/hora
– NITROL®
• Unguento al 2%
– Tubo 30g con aplicador
– Dosis: 7.5- 10 mg/12h
CUIDADOS DE
ENFERMERIA

• Estabilidad = 48 h : Dad 5% - SSN .


• Administrar en sistemas de infusión
especiales, no de PVC ya que el 40-80
% de la dosis puede absorberse
• Montar en vidrio o en envases
Polietileno
• No mesclar con otras medicamentos.
Si se administra Heparina Via
diferente.
• No estable a tº ambiente: cambiar
c/12h
• Luego 24 horas produce tolerancia(
depleción cisteina células)
• B.I
• Monitoreo
Hemodinamico
• Se debe evitar
desenso de la P/A
sistolica >10%.
• Paciente Hipertenso
30%
• Nunca por debajo
de 90 mmHg

CUIDADOS DE
ENFERMERIA
• Taquicardia y colapso así como rash cutáneo debido también a
su efecto vasodilatador
– Paciente con monitor cardíaco.
• A dosis elevadas : cianosis, bradicardia y también hipoxia.
• En caso de hipotensión ortostática grave :
– Detener la perfusión por lo que controlaremos
periódicamente los valores de la presión arterial del
paciente.
• Control de la aparición de náuseas y vómitos
DINITRATO DE
ISOSORBIDE
• ISORDIL®
– Tab sublinguales 5mg
– Tab orales 10 mg
• ISOCORD®
– Comp 10 mg
– Sub 5 mg

DOSIS adultos
crisis
sub 5-15 mg
DINITRATO DE
ISOSORBIDE

• DOSIS profilacticas adultos


– Oral 20-60 mg/día
– 9am-12m-5 pm
– Descansa 12h
• ( evitar tolerancia)
MONONITRATO DE ISOSORBIDE

• CARDALOL®
– SR: 50 mg aerosol
• 1.25 ml c/pulso
DOSIS:
20-160 mg/dia
• MONIS®
– Comp 20 mg
• MONONITRATO DE
ISOSORBIDE®
– Comp 20 mg
Actúan a la vez sobre los vasos de
capacidad y de resistencia.

El efecto hemodinámico es la suma de


los dos anteriores, reduciendo por
VASODILATADORES
MIXTOS. tanto la precarga y la postcarga.

Dentro de este grupo se encuentran el


nitroprusiato, el captopril, la nifedipina,
el prazosín y la fentolamina.
NITROPRUSIATO DE SODIO
• Vasodilatador periférico arterial y venoso
• Metabolismo hepático, eliminación renal
• Resistencia arterial periférica PA

Capacitancia venosa , Precarga


• SHOCK CARDIOGÉNICO:
Gasto cardíaco
Impedancia vascular
Volumen sistólico
NITROPRUSIATO
DE SODIO
• Produce relajación directa del
músculo liso vascular: tanto arterial
como venoso.
– Efecto equilibrado de disminución
de la precarga y la postcarga,
mejorando la congestión
pulmonar y aumentando el gasto
cardiaco.
– Comienzo de la acción es rápido y
corta vida media ( 2 minutos)
– Desaparición del efecto tras su
suspensión es rápida.
– Vida media corta
FARMACOLOGIA DE LA
HIPERTENSION
https://www.youtube.com/watch?v=ekFaaEU8Yuw
Gasto cardíaco o Volumen Minuto
Depende de llenado
ventricular y de la
Frecuencia Cardíaca. Cantidad
fuerza desarrollada en
de latidos por minuto
la sístole .

Regulada por Nódulo


Volumen de expulsión sistólica.
Sinusal y S.N.A.
Es volumen expulsado por el
ventrículo en cada latido).
GC = VS x FC
Tamaño V. Fza. Contracción SNA

Precarga Postcarga SNS +


SNP -

Volumen

Llenado
Retorno Venoso
diastólico

FC PAT

Gradiente de Volemia Relajación V.


Competencia

valvular
GC = VS x FC
Fza. Contracción

Precarga Postcarga

Resistencia Periférica (total)

HTA Enf. Pulmonar Aterosesclerosis de Estenosis o


(para VD) vasos elásticos Trombo

Dada por la longitud de los vasos o vasoconstricción de arteriolas


EVITAR QUE LOS HIPERTENSOS ...….
Objetivos del MUERAN A UNA EDAD QUE
DEBERIAN ESTAR VIVOS …
tratamiento de la HTA 􀂄 … ESTEN INVALIDOS EN UNA EDAD
QUE DEBEN ESTAR ACTIVOS ….
• Alcanzando una cifra
de PA óptima
• Controlando los
factores de riesgo
asociado a la HTA
• Manteniendo el
tratamiento por años

Esto se logra …
• Certificar el diagnostico y estratificar.
• Investigar repercusión sistémica.
Enfoque • Buscar factores de riesgo asociado.
• Investigar enfermedades asociadas,
de un relacionadas con la HTA o con su
terapia
hipertenso • Investigar posible etiología.
• Diseñar tratamiento
• Educar.
Niveles de tratamiento
Recomendaciones JNC-VIII ( Octavo informe Joint National Committe)
NORMAL
PAS< 120 mmHg PAD< 80 mmHg

Modificando estilo
ELEVADA
de vida*
PAS 120-129mmHg y PAD < 80 mmHg

HIPERTENSION 2 CATEGORÍAS :
Tratamiento
• Hta nivel 1. PAS 130-139 mmHg o PAD 80-89 mmHg
• farmacológico
• Hta nivel 2. PAS ≥ 140 mmHg o PAD ≥ 90 mm Hg
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
Diuréticos

b bloqueadores

Inhibidores de la ECA

Antagonistas de la angiotensina II (ARA II)


ANTIHIPERTENSIVOS
Calcio antagonistas

Bloqueadores a1

Agonistas a2 centrales

Vasodilatadores directos
DIURETICOS
↓GC
BETABLOQUEADORES
↓RV
RESTO ANTIHIPERTENSIVOS
Diuréticos: Tiacídicos, de
Asa y ahorradores de K
• (-) reabsorción de Na en túbulo distal
del asasale agua, Na, Cl y
K<volBaja PA
• Producen relajación directa de
aretriolasbaja RVSbaja PA.
• Usados para HTA y otros estados
TIACIDICOS: edematosos.
• Tienen buena absorción VO, se
excretan por orina. Producen hipoK,
hiperTG, hiperglicemia, Hiperuricemia.
Nunca dar si hay I. Renal. Interaccionan
con AINES, digitálicos e
hipoglicemiantes orales.
Ej. HCTZ, Clortalidona, indapamina.
TRATAMIENTO CON DIURETICOS

• Preferible hidroclotiazida
• Control de hiponatremia e hipopotasemia,
hiperuricemia y elevación calcio
• Cuidado pacientes con gota
Tomado de farmacología cinia para enfermería Mosquera
• (-) REABSORCIÓN DE Na Y Cl en la rama
ascendente del asa<volbaja RP<
PA.
• Incrementan sust. Vasodilatadoras en
riñones y circulacióndilataciónbaja
RP.
DE ASA • Se usan HTA (aun con IRC) y manejo de
edema en ICC, cirrosis y en EAP. Tienen
DE HENLE: inicio de acción rápido. Producen
hipoK, hipoacusia y R. Alérgica por el g.
Sulfa.
• Interactúan con aminoglicósidos
(ototox), con digitálicos (hipoK), con
litio (nefrotox)
Ej: Furosemida, bumetanida, torasemida.
DIURETICOAS
DE ASA

 EN INSUFICIENCA CARDIACA
 PREFERIBLES EN FILTRADO POR DEBAJO DE 30
• Bloquean receptor de aldosterona en el
túbulo contorneado distalno reabsorc.
Na-H2O (leve efecto)= espironolactona
• Actúan en túbulo c. Distal bloqueando
directa/ reabs. Na y salida de Ksale Na y
AHORRADORES se queda el K=triamtereno y amilorida.
DE POTASIO: • Se usan para HTA con riesgo de hipoK, en
hiperaldosteronismo. Tienen excerción
renal. Los efectos adversos son
hiperkalemia, ginecomastia, amenorrea e
intolerancias GI. Interactúan con los
suplementos de K (hiperK).
Ej: Espironolactona, traimtereno y amilorida.
 En hiperaldosteronismo
 Ginecomastia
 Hipertesnion resistente
 Implica hiperkalemia

 TRATAMIENTO CON
ANTIALDOSTERONAS
Consideraciones de enfermería con los
diuréticos

1 2 3 4 5
Administrarlos en la Enseñar peso diario En caso de hipoK Enseñar sys de Si hay consumo de
mañana para evitar en ayunas y no suministrar hipoK: anorexia, digitálicos: OJO hay
nicturia. consumir exceso de suplementos de K calambres, debilidad riesgo alto de HipoK.
agua (hipoNa). (plátano, frutos muscular.
secos).
Betabloqueadores
• Se fijan a los receptores Beta 1 adrenérgicos y los
bloqueanbaja FCbaja consumo O2baja GC.
• Disminuyen la liberación de reninano AngIIno
aldosteronano retención H2O y Nabaja vol.
Sangrebaja RPbaja la PA.

• Se usa para HTA, angina, IAM y taquiarritmias (SNS). El


propanolol tiene efecto primer paso (Bd<30%). Excreción
es hepática y renal.
• Pueden producir bradicardia intensa, bronconstricción
(Ojo en asmáticos), impotencia, fatiga, letargia, hiperTG y
baja HDL.
• Interactúa concimetidina (aumenta efecto BB) y con
verapamilo hay sinergismo (bradicardiaBAV).
• Ej: Propanolol, nadolol, pindolol (B1 y B2).
– Metoprolol, atenolol, esmolol (B1).
TRATAMIENTO CON
BETABLOQUEANTES

 No en primera línea salvo cardiopatía


isquémica o insuficiencia cardiaca
(-) la ECAno Ang IIno Aldosteronano retención
Na-H2Obaja volBaja RPbaja la PA.

Potencias las bradikininas y Pg pulmonaresirritan vía


respiratoriatos.

Todos, menos captopril y lisinopril actúan como


prófármacos. Tienen metabolismo hepático y excerción
renal y biliar.
IECAs Se usan para HTA, ICC, IAM (24 h post).

Producen tos seca e irritativa, angioedema, alt. Gusto,


erupciones, hiperK, nunca dar en estenosis renalIRC.

Interactúan con antiácidos y alimentos (no se absorbe),


los AINES reducen eficacia de IECA y los suplementos
de K (hiperK).
Ej: Captopril, enalapril, fosinopril, lisinopril, quinapril,
ramipril.
TRATAMIENTO
CON IECAS

• No usar con ARA II


• Hiperopotasemia
• Riesgo de Insuficiencia Rnal
• No usar en embarazo o angioedemaprevio
• Bloquean la entrada de Ca a la cel. Vascular
lisadisminuye capacidad de
contraccióndilataciónbaja RP (vasoselectivos).
• Bloquean entrada de Ca al NS y NAVbajan
conducción y fuerza del corazónbaja FCbaja
Bloq. Canales de GCbaja consumo de O2. (cardioselectivos).
Ca o • Usos: HTA, angina, antiarrítmico, Sd. Raynaud.
• Pueden causar excesiva vasodilatación
calcioantagonistas (hipotensión), cefalea, rubor. Estreñimiento y
bradicardia severa en cardiópatas.
• Contraindicados en BAV, ICC severa, bradiarritmias.
• Interactúan, el diltiazem y verapamilo con B-
Bbradicardia severa.
Cardioselectivos - no
dihidropiridinicos:
verapamilo y diltiazem
Bloq. Canales de
Ca o
calcioantagonistas
Vasoselectivos -
dihidropiridinicos: nifedipina,
amlodipino, nimodipino
(vasoespasmo cerebral).
TRATAMIENTO CON
CALCIOANTAGONISTAS

1. No usar en Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección baja


2. Riesgo de edema
• Son antagonistas competitivos de los
receptores AT1 (productor de las acciones
AngII) a nivel cardíaco y
vascularvasodilatación, baja
vol.plasmático y disminuyen la hipertrofia
celular.
• Se usan para HTA (especialmente por
intolerancia a otros antihtvos) porque son
ARA II bien tolerados. Pueden causar hipotensión
(cefalea y mareo). General/ requieren
asociación con diuréticos.
• Están contraindicados en Gestantes
(teratogénico) y en lactancia.
• Interactúan con los suplementos de K
(hiperkalemia).
• Prototipos: Losartán, candesartán,
valsartán.
TRATAMIENTO CON ARA II

• No usar con ieca


• Riesgo de
hiperpotasemia
• Riesgo de insuficiencia
renal
• No usar en angioedema
embarazo
Bloqueadores Alfa 1:

Inhiben competitivamente los receptores alfa 1 (vasculares)vasodilatación


arterialbajan RPbajan PA.

Se usan en HTA refractaria a otros FO.

Efectos adversos: Hipotensión postural (1as. Dosis) por eso tomarlo antes de
Bloqueadores dormir. También causan taquicardia refleja (controlada con B-B).

alfa 1 y Prototipo: Prazosín (minipress°), trazosín.

Agonistas Alfa Agonistas alfa 2:


2
Se unen al receptor presináptico alfa 2 que disminuye la actividad
simpáticadisminuye liberación de NA.

Se usan para HTA, cefaleas vasculares, Sd. Supresión opiáceos, BZD y alcohol.

Prototipos: clonidina y alfametildopa.


Usar dosis adecuadas de los
medicamentos
Usar combinaciones adecuadas

Como usarlos Evitar uso si están


adecuadamente?
contraindicados
Estar atentos a efectos adversos

Usar medicamentos para la


condición especifica
Usar diurético tiazida a dosis adecuadas.

Si la creatinina es >1.5 mg/dL o la depuración


de creatinina es <30 a 50 ml/min se debe usar
diurético de asa (furosemida).
Dosis
adecuadas
La furosemida debe administrarse 2 veces al
dia(vida media corta).

La natriuresis intermitente cuando se da una


sola vez al dia causa retención reactiva de sodio
por activacion del sistema renina angiotensina
Combinarlos en forma adecuada

La mayoría de los hipertensos requieren 2 o mas medicamentos para


lograr un adecuado control de sus cifras tensionales

La adición de un segundo medicamento de una clase diferente


debe considerarse cuando el uso de un medicamento en dosis
adecuadas falla en alcanzar las metas Cando las cifras
tensionales son > 20/10 sobre el nivel de las metas, se debe
iniciar terapia con 2 medicamentos
Inhibidores de la ECA y calcio antagonistas

Inhibidores de la ECA y diuréticos

ARA II y diuréticos

b bloqueadores y diuréticos
Combinación de
Medicamentos de acción central y
medicamentos
diuréticos

Diuréticos y diuréticos

a bloqueadores con b bloqueadores

a bloqueadores con diuréticos


J Hypertens 2003;21:1011-1053
• b bloqueadores con inhibidores de la
ECA ya que ambos ¯ renina
• Calcio antagonista no DHP con b
bloqueadores por riesgo de bradicardia
y bloqueo cardiaco.
No • a bloqueadores con calcio
antagonsitas ya que causan respuesta
combinar hipotensora al eliminar 2 de los 3
mecanismos vasoconstrictores
• a bloqueadores mas inhibidores ECA
??
CONTRAINDICACIONES
Difieren de acuerdo a la clase

Aunque se reportan en 10 a 20% de los


pacientes que estan tomando dichos
EFECTOS
ADVERSOS medicamentos, la calidad de vida mejora
cuando la hipertensión es tratada.

La disfunción sexual es mas común en


pacientes tratados con clortalidona.
– Hipokalemia
– Hiperuricemia
– Intolerancia a la glucosa
Diuréticos
– Hipercalcemia (tiazidas)
– Hiperlipidemia
– Hiponatremia
– Impotencia (tiazidas)
Bronco espasmo

Bradicardia

Falla cardiaca

Alteración en la circulación periférica


B
bloqueadores Insomnio

Fatiga

Disminución en la tolerancia al ejercicio

hipertrigliceridemia
• Tos
Inhibidores • Angioedema
• Hiperkalemia
de la ECA • Rash
• Perdida del gusto
• leucopenia
Cefalea

Flushing

Calcio Hiperplasia gingival


antagonistas
Edema

Isquemia coronaria
(corta acción)
Cefalea Somnolencia

a Fatiga Debilidad
bloqueadores

Hipotensión
postural
ARA II

Angioedema
hiperkalemia
(raro)
• Aliskiren, Rasilez®, Novartis
• Primer medicamento de una clase
diferente aprobado por la FDA en los
ultimos 10 años
Nuevos
• Inhibidor directo de la renina,
medicamentos administrado
• por vía oral, una vez al dia.
• Se puede usar solo o combinado con
hidroclorotiazida
INHIBIDORES DIRECTOS DE LA RENINA
ANTIARRITMICOS
ARRITMIAS
Trastornos de la generación y/o conducción impulso cardiaco
https://www.youtube.com/watch?v=M4F2p4Mdc4E
ARRITMIAS

Trastornos en la conducción de los


impulsos:
•Reentrada, ya que es el mecanismo más
frecuente de las arritmias
(Taquiarritmias)

Combinación de Trastornos del


ambos. automatismo.
CAUSAS DE LAS ARRTIMIAS

• AUTOMATISMO ANORMAL
• EFECTOS DE LOS MEDICAMENTOS SOBRE AL
AUTOMATISMO
• ALTERACIONES CONDUCCION DEL IMPULSO
• EFECTOSDE MEDICAMENTOS SOBRE LA
ALTERACIONES DE LA CONDUCCION
antiarritmicos
Es un conjunto de fármacos de
diferentes características y con
un estrecho margen
terapéutico, y cuyo objetivo
común es prevenir o tratar las
arritmias, modificando las
propiedades electrofisiológicas
de las células cardiacas.
Ejercen su acción modificando
los tiempos del potencial de
acción de la célula miocárdica,
impidiendo el normal
movimiento iónico
transmembrana y dificultando
la despolarización y la
repolarización
Clase I : Ia: Quinidina, Procainamida, Disopiramida
Estabilizadores de Ib: Mexiletina, Lidocaína, Tocaínida
membrana por Ic: Propafenona, Flecaínida, Encaínida
bloqueo de los
canales rápidos del
sodio.

Clase II : Atenolol, Propranolol


Bloqueantes de
receptores b-
adrenérgicos
Clase III: Amiodarona, Sotalol, Bretilio
Bloqueantes de los
canales del potasio
Clase IV:
Bloqueantes de los Verapamilo, Diltiazem, Nifedipino
canales del calcio
Otros grupos
1. Adenosina
• Reducen
conducción nodo AV
• IV
• Poco toxica
• Duración 15 seg
• Administración
Ion potasio
Otros grupos

Ion magnesio