Todo P Fisiologica

ASIGNATURA DE GRADO:
PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA Curso 2015/2016

(Código:62012048)
1.PRESENTACIÓN DE LA ASIGNATURA
En el Grado en Psicología de la UNED la asignatura Psicología Fisiológica se imparte en el primer cuatrimestre del
segundo curso.
La Psicología Fisiológica pretende alcanzar una explicación biológica de los procesos psicológicos. El cerebro es el
órgano que controla la conducta en interacción con el medio interno del organismo y con el ambiente que rodea a éste. En el
clásico esquema Estímulo-Organismo-Respuesta, la Psicología Fisiológica se centra en cómo el cerebro analiza los estímulos
internos y externos y organiza las respuestas (emocionales, motivacionales y cognitivas) en un ambiente que suele ser
cambiante.
El contenido de la asignatura Psicología Fisiológica se refiere al estudio de las bases neurobiológicas de procesos
psicológicos específicos, como motivación, incluyendo la ingesta, la conducta sexual y el sueño, emoción, comunicación,
aprendizaje y memoria. Teniendo en cuenta la rapidez con que se producen los avances en la materia que nos ocupa, el
temario supone no sólo la exposición de una serie de conceptos más o menos asentados en la Psicobiología, sino también
una invitación a la reflexión sobre cómo y en qué contextos se producen dichos avances.
Indiscutiblemente, la materia a la que nos enfrentamos resulta atractiva e interesante. ¿A quién no le resulta
fascinante conocer, por ejemplo, qué es lo que hace posible que aprendamos o que seamos capaces de recordar con nitidez
sucesos que para otras personas pasan desapercibidos? Lo que aprenderá en esta asignatura le resultará sin duda
interesante, pero también es cierto que en ocasiones los términos y los conceptos que se utilizan podrían hacer un poco dura
la materia que se le presenta. Esperamos que este último aspecto, inevitable por otro lado, sea lo suficientemente liviano
para que no logre restar interés a una asignatura que creemos, le gustará.
2.CONTEXTUALIZACIÓN EN EL PLAN DE ESTUDIOS
Dentro de la materia “Psicobiología” del plan de estudios, esta asignatura constituye una continuación de la que, con la
denominación de Fundamentos de Psicobiología, se cursa en primer curso. La formación psicobiológica se completa con otras
dos asignaturas obligatorias, Neuropsicología del Desarrollo y Psicofarmacología, que se imparten en tercer curso. En cuarto
curso la materia “Psicobiología” incluye dos asignaturas optativas denominadas “Psicobiología de la Drogadicción” y
“Neurociencia Cognitiva”.
Tras el estudio del temario de “Fundamentos de Psicobiología” el alumno ha adquirido conocimientos básicos sobre
genética, evolución e introducción a la neurociencia. Con ser todos ellos importantes, sin duda los relativos a los principios
básicos de la neurociencia resultan relevantes a la hora de enfrentarse a la asignatura que ahora nos ocupa, Psicología
Fisiológica. Por este motivo es altamente recomendable que, tras el estudio del primer tema, repase los que hacen
referencia a la neuroanatomía y a la neurofisiología ya que, a pesar de no ser materia de examen, facilitarán la comprensión
del temario específico de nuestra asignatura.
En Psicología Fisiológica vamos a proporcionar al estudiante los conocimientos que le permitan comprender, desde la
perspectiva neurobiológica, los procesos psicológicos básicos que va a estudiar en otras materias del plan de estudios de
Grado. Además va a adquirir las competencias que le van a permitir formarse un criterio para poder avanzar y adentrarse
por su cuenta, en el futuro, en la bibliografía científica psicobiológica que resulta central para comprender muchas de las
aplicaciones de la psicología tanto en el ámbito clínico como en el escolar, el forense, el de la organizaciones y otros.
3.REQUISITOS PREVIOS REQUERIDOS PARA CURSAR LA ASIGNATURA
Para cursar con éxito Psicología Fisiológica es muy recomendable haber cursado “Fundamentos de Psicobiología” en el
primer curso del Grado en Psicología, comprender la anatomía y la fisiología del sistema nervioso, y disponer (en casa o en
la biblioteca) de un manual donde poder acudir a recordarlas en caso de necesidad.
Aunque la bibliografía básica se proporciona en castellano, es muy recomendable ser capaz de leer textos científicos en
inglés, pues es la lengua utilizada para la comunicación científica en psicología y psicobiología.
Si Vd. todavía no es capaz de leer textos científicos en inglés, le animamos a no postergar el adquirir esa competencia.
4.RESULTADOS DE APRENDIZAJE
El estudio de esta asignatura, y la posterior reflexión sobre dicho estudio, conduce, en primer lugar, a aprender lo que
se sabe en la actualidad acerca de cómo el funcionamiento del sistema neuroendocrino (en su sentido más amplio) se
relaciona con el comportamiento y constituye la base biológica de los procesos psicológicos básicos. Estos conocimientos le
serán muy útiles para comprender el comportamiento humano, su desarrollo y las posibilidades de compensación (hay quien
dice que de variable dependiente) que ofrece el sistema nervioso gracias a su capacidad de plasticidad.
Y en segundo lugar, el estudio de esta asignatura también le posibilitará conocer cómo se investiga y se construye el
conocimiento en psicobiología, lo que le permitirá seguir la literatura científica que se produzca en el futuro.
5.CONTENIDOS DE LA ASIGNATURA
Los contenidos sobre los que se evaluará la asignatura Psicología Fisiológica en las pruebas presenciales consisten en los
siete temas siguientes:
1.- Introducción (corresponde al capítulo 1 del libro de texto). De este tema se excluyen para el examen los epígrafes
“selección natural y evolución” (pp. 15-25), “orientaciones profesionales en neurociencia” y “procedimientos para
aprender” (pp. 27-30).
2.-El sueño y los ritmos biológicos (corresponde al capítulo 4 del libro de texto).
3.- Las conductas reproductoras (corresponde al capítulo 5 del libro de texto).
4.- Emoción (corresponde al capítulo 6 del libro de texto).
5.- Las conductas de ingesta (corresponde al capítulo 7 del libro de texto).
6.- Aprendizaje y memoria (corresponde al capítulo 8 del libro de texto).
7.- Comunicación humana (corresponde al capítulo 9 del libro de texto).
6.EQUIPO DOCENTE
ANTONIO GUILLAMON FERNANDEZ

JAVIER ORTIZ-CARO HOYOS
PALOMA COLLADO GUIRAO
FRANCISCO CLARO IZAGUIRRE
MONICA RODRIGUEZ ZAFRA
MARIA ELENA PINOS SANCHEZ
7.METODOLOGÍA Y ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE
El estudio de la asignatura se hará a partir del texto básico recomendado que aparece en el epígrafe "Bibliografía Básica"
de estas orientaciones. Este texto incluye los contenidos actualizados que los estudiantes deben adquirir durante el curso,
que coinciden con los enumerados en el epígrafe "Contenidos" de estas orientaciones, e incluye también las lecturas
propuestas para la evaluación continua.
Las actividades complementarias, que no forman parte de la materia de examen, son voluntarias y constituirán la
evaluación continua. Estas actividades consistirán en la lectura y relectura del capítulo 2 del libro de texto, "métodos y
estrategias de investigación", para contestar a un cuestionario en el que se pedirá resolver o discutir algunos problemas de
investigación relacionados con los contenidos de los capítulos del programa.
A través del curso virtual los estudiantes podrán participar exponiendo sus dudas y comentarios para ser tratados en
conjunto con los profesores responsables y con el resto de compañeros.
El plan de trabajo consistirá en:
El estudio del texto básico (140 horas)

La realización de actividades complementarias (10 horas)
Asistencia a tutorías y participación activa en los foros (20 horas)
La realización de un examen presencial (90 minutos)
Se estima que el estudio del texto básico ocupará aproximadamente el 80% del tiempo total, mientras que la realización
de las actividades complementarias no debería ocupar más del 6%. El 14% restante habría de dedicarse a la asistencia a
tutorías y/o a la participación en los foros del curso virtual (13%) y a la realización del examen presencial (1%).
8.EVALUACIÓN
Los conocimientos adquiridos de los 7 temas del programa se evaluarán mediante un examen presencial de 90 minutos de
duración. Además se programará una prueba de evaluación a distancia, cuya realización será voluntaria para los
estudiantes.
El examen presencial consistirá en 25 preguntas cerradas con tres alternativas de respuesta. Cada pregunta correctamente
contestada suma 0,4 puntos y cada pregunta erróneamente contestada resta 0,2 puntos. Las preguntas no contestadas ni
suman ni restan puntos. Las plantillas de respuesta se publicarán después de la segunda semana de exámenes.
La prueba de evaluación a distancia consistirá en contestar un cuestionario sobre problemas relacionados con los métodos y
técnicas de investigación en psicología fisiológica (capítulo 2 del libro de texto) aplicados a cuestiones concretas relacionadas
con los temas del programa. La realización de esta prueba es voluntaria para los estudiantes. La calificación de la prueba de
evaluación a distancia podrá ser de hasta 1 punto. Esta nota se sumará a la obtenida en el examen presencial siempre que
en éste último se haya obtenido un mínimo de 4,5 puntos.
La calificación final de la asignatura se obtendrá sumando la nota obtenida en el examen presencial y la nota obtenida, en su
caso, en la evaluación a distancia.
Para superar la asignatura es necesario obtener una calificación final igual o superior a 5 puntos.
9.BIBLIOGRAFÍA BÁSICA
Buscarlo en libreria virtual UNED
ISBN(13): 9788478291168 Buscarlo en bibliotecas UNED

Título: FUNDAMENTOS DE FISIOLOGÍA DE
LA CONDUCTA (10ª)
Buscarlo en la Biblioteca de Educación
Autor/es: Carlson, Neil R. ;
Editorial: PEARSON-UNED
Buscarlo en Catálogo del Patrimonio Bibliográfico
10.BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA

ISBN(13): 9788434408890
Título: PSICOLOGÍA BIOLÓGICA : UNA
Buscarlo en bibliotecas UNED
INTRODUCCIÓN A LA NEUROCIENCIA
CONDUCUTAL, COGNITIVA Y CLÍNICA
(2001) Buscarlo en la Biblioteca de Educación
Autor/es: Rosenzweig, Mark ; Breedlove,
S. Marc ; Leiman, Arnold L. ;
Editorial: Editorial Ariel, S.A.
Buscarlo en bibliotecas UNED

ISBN(13): 9788478290819
Título: BIOPSICOLOGÍA (6ª)
Autor/es: Pinel, John P.J. ; Buscarlo en la Biblioteca de Educación
Editorial: PRENTICE-HALL
11.RECURSOS DE APOYO
Todos los alumnos y profesores tutores podrán ponerse en contacto con los profesores de la asignatura a través del correo
electrónico. Las direcciones electrónicas se ofrecen en el apartado Tutorización.
Los alumnos podrán seguir sus estudios por la Red a través del portal de la UNED mediante la plataforma aLF (cursos
virtuales). Esta opción no excluye la posibilidad de asistir a los centros asociados que hayan programado tutorías de esta
asignatura para ser tutorizado y/o de participar en los foros virtuales de su centro asociado.
En el curso virtual el alumno podrá acceder a diferentes foros, cada uno de ellos tiene un objetivo concreto. Es importante
que el alumno lea esta información para que pueda realizar sus consultas en el foro apropiado.
Los foros disponibles son los siguientes:
Consultas Generales sobre la asignatura: en este foro se puede preguntar al equipo docente todas las dudas con
respecto a la organización de la asignatura, temario, tipo de examen, etc.
Foro de alumnos: Este foro es para que los alumnos puedan comunicarse entre ellos, para compartir información,
resúmenes, comentarios, etc. Este foro no está moderado por el equipo docente, aunque se supervisa con el fin de que se
adecúe a las normas de la Universidad sobre funcionamiento de los foros.
Un foro por cada uno de los temas del programa: Cada tema de la asignatura tendrá su propio foro con el objeto de
que los alumnos puedan hacer sus preguntas y recibir la información de forma ordenada.
Además existen foros por grupos de tutoría, normalmente dirigidos el profesor/a tutor/a de su centro asociado.
La asignatura cuenta con la ayuda de un tutor de apoyo en red (TAR).
12.TUTORIZACIÓN
Los alumnos que lo necesiten pueden ponerse en contacto con el equipo docente a través de los e-mails y teléfonos que
se especifican a continuación:
Dr. Antonio Guillamón Fernández: aguillamon@psi.uned.es Telf. 91 398 62 72
Martes y jueves de 10:00h a 14:00h
Dr. Javier Ortiz-Caro Hoyos: jortiz-caro@psi.uned.es Telf. 91 398 79 73
Dra. Paloma Collado Guirao: pcollado@psi.uned.es Telf. 91 398 62 43
Dr. Francisco Claro Izaguirre: fcoclaro@psi.uned.es Telf. 91 398 62 41
Martes y jueves de 10:00h a 14:00
Dra. Mónica Rodríguez Zafra: mrodriguez@psi.uned.es Telf. 91 398 79 99
Dra. Helena Pinos Sánchez: hpinos@psi.uned.es Telf. 91 398 89 31

PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA
TEMA 1. INTRODUCCIÓN
Cari Blanco Rodríguez
Caso: Sra. De 70 años con HTA que no responde bien al tratamiento. Un día sufre un accidente cerebro vascular en la parte posterior del lado derecho del cerebro
(visualizado en el TAC como un punto blanco causado por la acumulación de sangre en dicha zona). En el hospital, estaba despierta pero algo confusa. El neurólogo le
preguntó que dijera el número de personas que había en la habitación (aproximadamente doce). Ella contó los de su lado derecho únicamente (no prestó atención a su
lado izquierdo). El médico se acercó a ella por su izquierda y le cogió su brazo, preguntándole que era, ella dijo: ¿el qué? Y él se lo colocó delante de la cara. Entonces
ella dijo que un brazo, pensando que era del médico y no suyo.
Era un caso clásico de negligencia unilateral, provocada por un daño en una región determinada del lado derecho del cerebro. Los pacientes perciben sensaciones del
lado izquierdo pero no le prestan atención. (ej, se maquillan o afeitan sólo el lado derecho; al ponerse una camisa utilizan la mano izquierda para meter el brazo derecho,
pero luego no visten su brazo izquierdo; sólo comen la mitad derecha de la comida del plato, y si a este le das la vuelta terminan de comer, etc.)
El SN humano hace posible todo lo que podemos saber, hacer y sentir. Una de las características humanas más universales es la curiosidad. En la Antigüedad se
creía que los fenómenos naturales (todo lo que se mueve), estaban provocados por espíritus animados. Es lo que se denominó animismo. Posteriormente se rechazó
este punto de vista, a favor de explicaciones físicas en lo que respecta a los objetos inanimados que se mueven.; pero se siguió recurriendo a espíritus para
explicar la conducta humana.
Desde tiempos remotos la gente ha creído que posee algo intangible que le da la vida: una mente, un alma o un espíritu. Esta creencia surge en base a que cada uno
de nosotros es consciente de su propia existencia. Al actuar, sentimos como si algo en nuestro interior decidiera o pensara. Pero ¿cual es la naturaleza de la
mente? Por un lado tenemos un cuerpo físico, pero ¿controla la mente al SN?, ¿es una parte de él?, ¿es algo físico o es un espíritu?
A este enigma se le ha denominado históricamente el problema mente-cuerpo, y sobre él surgieron dos enfoques:
• El dualismo: defiende la doble naturaleza de la realidad: mente (alma) y cuerpo (compuesto por materia normal y corriente) son distintos.
• El monismo: sostiene que el universo se compone de materia y energía y que la mente es un fenómeno que deriva del funcionamiento del SN.
Los psicólogos fisiológicos adoptan una postura empírica, práctica y monista ante el estudio de la naturaleza humana.
Todo lo que podemos detectar con nuestros sentidos e instrumentos de laboratorio son manifestaciones del mundo físico: materia y energía.
El problema mente-cuerpo ha intrigado a los filósofos durante siglos. La ciencia moderna opta por una posición monista: el mundo se compone de materia
y energía; y los entes inmateriales (como la mente) no son parte del universo. Los estudios de las funciones del SN humano apoyan esta postura.
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1. COMPRENDER LA CONSCIENCIA HUMANA: UNA APROXIMACIÓN FISIOLÓGICA
Hay fenómenos que ponen de manifiesto que al dañar las funciones cerebrales conscientes o al desconectarlas de los mecanismos del habla localizados en
el hemisferio izquierdo, pueden revelar que existen otras funciones de las que la persona no es consciente.
Consciencia: además de referirse al estado de vigilia (estar despierto), en este contexto adquiere un significado de “darse cuenta” de los pensamientos,
recuerdos, percepciones sentimientos.
La consciencia puede alterarse por cambios en la estructura o la química del encéfalo, por lo que podríamos decir que es una función fisiológica al igual que la
conducta. Consciencia y capacidad de comunicarse parecen ir de la mano. La comunicación verbal hace posible la comunicación y nos permite establecer costumbres
y normas de comportamiento.; pudiendo ser la evolución de esta capacidad lo que ha dado lugar al fenómeno de la consciencia. Es decir, nuestra capacidad para
enviar y recibir mensajes nos permite pensar y ser conscientes de nuestra propia existencia.
• VISIÓN CIEGA
El fenómeno conocido como visión ciega nos facilita la comprensión de la consciencia. Sugiere que no es cierta la idea de que las percepciones han de llegar a la
consciencia para que afecten nuestra conducta; la conducta puede guiarse por información sensorial de la que somos completamente inconscientes.
Visión ciega: capacidad de una persona que no puede ver objetos en su campo visual ciego, para alcanzarlos de modo certero aún sin ser conscientes de
percibirlos; se debe a una lesión del sistema visual “mamífero” del encéfalo.
El cerebro contiene varios mecanismos implicados en la visión. Consideramos dos sistemas, que evolucionaron en momentos distintos:
- El más primitivo, parecido al de peces y ranas, se desarrolló primero. Este se encarga de controlar los movimientos oculares y dirigir nuestra atención a los
movimientos repentinos que ocurren a los lados de nuestro campo visual.
- El más complejo, el que tienen los mamíferos, parece ser el responsable de nuestra capacidad de percibir el mundo que nos rodea.
Si se lesiona el sistema visual mamífero, el paciente puede valerse del sistema visual primitivo para guiar las manos hacia un objeto aunque no pueda ver hacia
donde las dirige. Es decir, la información visual puede controlar la conducta sin que se produzca una sensación consciente.
Este fenómeno sugiere que la consciencia no es una propiedad general de todas las zonas del cerebro. Ciertas zonas del cerebro desempeñan un papel importante
en la consciencia pero otras no. Aunque no conocemos muy bien cuales son esas zonas, si sabemos como trabajan; al parecer, se relacionan con la capacidad de
comunicarnos con otros y con nosotros mismos.
El sistema primitivo que evolucionó antes de que se desarrollara la consciencia, no tiene tales conexiones, de modo que no somos conscientes de la información
visual que detecta. Pero si tiene conexiones con las regiones del cerebro responsables de controlar los movimientos de las manos.
Solo el sistema visual mamífero tiene conexiones directas con las zonas del cerebro responsables de la consciencia.
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Explicación del fenómeno de visión ciega
La visión ciega se observa tras un daño cerebral parcial del sistema

visual mamífero en un lado del cerebro. Aunque la persona esté ciega,
en el sentido habitual de la palabra, para todo lo que se le presente
en el campo visual, puede no obstante señalar y alcanzar objetos de
cuya presencia no es consciente.
• CEREBROS ESCINDIDOS
Cuando las regiones del cerebro implicadas en la percepción se desconectan de las implicadas en la conducta verbal, también se las desconecta. Estos datos
sugieren que las regiones del cerebro implicadas en la conducta verbal pueden ser las responsables de la consciencia.
Esta intervención quirúrgica se ha utilizado en casos graves de epilepsia que no respondían al tratamiento farmacológico. En dichas personas, las células nerviosas
de un lado del cerebro llegan a tener un exceso de actividad que se transmite al otro lado del cerebro a través del cuerpo calloso.
Cuerpo calloso: es un amplio haz de fibras nerviosas (la comisura más extensa del encéfalo) que conecta las regiones
de un lado del cerebro con las regiones correspondientes del otro (es decir, conecta las áreas neocorticales de cada
lado del cerebro). Ambos lados empiezan a tener una frenética actividad y se estimulan mutuamnente, provocando una
crisis epiléptica generalizada. Dichas crisis pueden ocurrir varias veces al día, lo que impide llevar al paciente una vida
normal. Los neurocirujanos descubrieron que seccionar el cuerpo calloso
(operación de cerebro escindido) reduce en gran medida la frecuencia de las crisis.
La operación del cerebro escindido es una neurocirugía que en ocasiones se realiza como tratamiento a un tipo de
epilepsia; se secciona el cuerpo calloso que conecta los dos hemisferios cerebrales.
Los hemisferios cerebrales (parte más extensa del encéfalo), reciben información sensorial del lado opuesto del
cuerpo. También controlan los movimientos de dicho lado. El cuerpo calloso permite que ambos hemisferios compartan
la información. Con esta operación los dos hemisferios quedan desconectados y funcionan independientemente: sus
mecanismos sensoriales, sus recuerdos y sus sistemas motores ya no pueden intercambiar información.
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Los efectos de esta desconexión no son evidentes para un observador superficial ya que un solo hemisferio (en la mayoría de la gente, el izquierdo) controla el
habla. El hemisferio derecho de una persona con cerebro escindido parece ser capaz de entender instrucciones verbales razonablemente bien, pero no puede
hablar.
La gente que dialoga con una persona con cerebro escindido conversa con el hemisferio izquierdo. Las operaciones del hemisferio derecho son más difíciles de
detectar: incluso el hemisferio izquierdo tiene que enterarse de que el derecho existe de modo independiente. Los pacientes tras la operación suelen decir que su
mano izquierda actúa por su cuenta. Por ejemplo, dejan un libro en la mesa con su mano izquierda, cuando lo estaban leyendo con interés; esto ocurre porque el
hemisferio derecho, que controla la mano izquierda, no puede leer, y se aburre con el libro.
Otras veces hacen gestos obscenos con la mano izquierda sin querer hacerlo. En una ocasión un
hombre con cerebro escindido quería pegar a su mujer con una mano y defenderla con la otra.
El sistema olfativo es una excepción a la norma de representación cruzada de la información sensorial.

Cuando olemos una flor a través de la ventana nasal izquierda, solo el cerebro izquierdo recibe el olor. En un
paciente con cerebro escindido, si se le tapa la ventana nasal derecha y se deja abierta la izquierda, el
sujeto percibirá el olor, pero si el olor penetra por la ventana nasal derecha dirá que no huele nada. Pero en
realidad, el cerebro derecho ha percibido el olor y puede identificarlo. Para demostrarlo se le pide al sujeto
que huela a través de su ventana nasal derecha, y luego escoja uno de los objetos ocultos tras una mampara.
Si se le pide que use la mano izquierda, controlada por el hemisferio que ha detectado el olor, el sujeto
escogerá el objeto que corresponde al olor; pero si utiliza la mano derecha, no hará bien la prueba, ya que
esta mano está conectada con el hemisferio izquierdo, que no ha percibido el olor.
Es decir, si se presenta información sensorial sobre un objeto determinado al hemisferio derecho de

una persona con operación de cerebro escindido, esta no tiene consciencia del objeto, pero puede
indicar con movimientos de su mano izquierda que lo ha percibido.
Los efectos de la sección del cuerpo calloso concluyen en que llegamos a ser conscientes de algo solo si la información sobre ello puede alcanzar las regiones del
cerebro responsables de la comunicación verbal, que se localizan en el hemisferio izquierdo. Si la información no alcanza dichas regiones, entonces no alcanza la
consciencia.
• NEGLICENCIA UNILATERAL
La negligencia unilateral es un fenómeno por el cual una persona no presta atención a los objetos que se localizan a su izquierda ni al lado izquierdo de cualquier
objeto; suele deberse a una lesión de la corteza del lóbulo parietal derecho. El lóbulo parietal recibe información directamente de la piel, músculos, articulaciones,
órganos internos y la parte del oído interno relacionada con el equilibrio. Es decir, está relacionado con el cuerpo y su posición. Además, la corteza parietal
también recibe indirectamente información auditiva y visual. Su función principal es integrar la información sobre los movimientos y la localización de las partes
del cuerpo con la de la localización de los objetos en el espacio que nos rodea.
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La corteza parietal del hemisferio izquierdo se encarga de la posición de las partes del cuerpo, y la del hemisferio derecho del espacio tridimensional que hay
alrededor del cuerpo y lo que contiene dicho espacio.
Los sujetos con negligencia unilateral, no están ni medio ciegos ni medio anestesiados. En circunstancias adecuadas, pueden ver lo que está localizado a su
izquierda y pueden decir cuando se les toca su lado izquierdo. Pero, por lo general, no prestan atención a tales estímulos y actúan como si el lado izquierdo del
mundo y de sus cuerpos no existiera. Es decir, su falta de atención al lado izquierdo, hace que habitualmente no llegan a ser conscientes de ello.
En un estudio, Volpe, Le Doux y Gazzaniga presentaron pares de estímulos visuales a pacientes con negligencia unilateral (uno a cada lado del campo visual). Los
pacientes decían ver solo el estimulo derecho. Al preguntarle al paciente si los dos estímulos eran iguales contestaban correctamente, pese a decir que no eran
conscientes del estímulo de la izquierda.
En el caso de un paciente con negligencia unilateral que sólo come la mitad derecha de un bollo que está en el plato, tendríamos que plantearnos que este paciente
percibe algo más de lo que dice, ya que para saber donde está exactamente la mitad del bollo, debe percibir el objeto entero.
Estos pacientes también manifiestan su falta de consciencia de la mitad izquierda al dibujar. Es decir, si dibujan un reloj, hacen bien el círculo pero solo ponen los
números en el lado derecho, dibujan media margarita, o al pintar una bici, aún dibujando las dos ruedas, sólo pintan los radios de la rueda derecha.
Bisiach y Luzzatti demostraron un fenómeno similar, lo que sugiere que la negligencia unilateral llega afectar incluso a las representaciones visuales que tiene una
persona. Estos investigadores le pidieron a un paciente que se situara en una plaza conocida y nombrara lo que veía; el sujeto nombró los edificios de su derecha.
Luego le colocaron en el otro extremo de la plaza y nombró el resto de los edificios que ahora estaban en su lado derecho. Obviamente, conocía todos los edificios
y su localización pero sólo visualizaba los edificios que se localizaban en el lado derecho de su (imaginario) campo visual.
Existen dos síntomas principales de negligencia unilateral:

• Negligencia de la mitad izquierda de los objetos que hay en el entorno
• Negligencia de la mitad izquierda del propio cuerpo.
Aunque la mayoría de las personas presenta ambos tipos de síntomas, investigaciones indican que estos se deben a una lesión de regiones ligeramente diferentes.
La lesión del lóbulo parietal izqdo provoca negligencia unilateral derecha, pero muy leve, difícil de detectar y aparentemente temporal (en la práctica no existe).
Aunque la negligencia del lado izquierdo del propio cuerpo solo se puede estudiar en personas con anomalías cerebrales, un fenómeno observado en cerebros ilesos
confirma la importancia del lóbulo parietal principalmente en percibir la sensación del propio cuerpo.
Ehrsson, Spence y Passingham (2004) estudiaron la ilusión de la mano de goma. A sujetos normales se les colocó la mano izquierda fuera de su campo de visión
y frente a ellos se colocó una mano de goma de apariencia real. Los investigadores tocaron la mano escondida y la de goma con un pincel. Si las dos manos se
tocaban simultáneamente y en la misma dirección, los sujetos sentían la mano de goma como propia. Se les pidió que señalaran con su mano derecha su mano
izquierda, y señalaban la de goma. Pero si la mano real y la artificial se tocaban siguiendo diferentes direcciones, o no al mismo tiempo, los sujetos no sentían la
mano de goma como propia.
Al mismo tiempo del experimento, se registró la actividad cerebral del sujeto mediante resonancia magnética funcional (RMf), la cual mostró un aumento de
actividad en el lóbulo parietal; y cuando el sujeto sintió la mano de goma como propia, en la corteza promotora (participa en el control de la planificación de los
movimientos). Cuando no había coordinación al tocar la mano real y la de goma, la corteza promotora no se activaba.
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La conclusión fue que la corteza parietal analizaba el hecho de ver y sentir los roces del pincel. Cuando la corteza parietal detectaba que eran congruentes, dicha
información se transmitía a la corteza promotora, la cual producía la sensación de que la mano de goma pertenecía a su propio cuerpo.
En otro estudio se demostró el sentimiento de pertenencia de la mano de goma. Tras seguir el

procedimiento descrito anteriormente, luego los investigadores hicieron ademán de pinchar la
mano de goma sin llegar a tocarla; esto produjo un aumento de actividad en la corteza cingulada
anterior, (se activa cuando alguien prevé dolor) y en el área motora suplementaria (se activa
cuando se siente la necesidad de mover el brazo). Es decir, el sujeto reaccionó como si le fueran a
pinchar su propio brazo.
La negligencia unilateral (falta de consciencia de la mitad izquierda de los objetos localizados a la izquierda de una persona) pone de manifiesto la
existencia de mecanismos cerebrales que controlan nuestra atención a las cosas y, por tanto, nuestra capacidad para llegar a ser conscientes de ellas.
Estos fenómenos sugieren que la consciencia implica la activación de operaciones de los mecanismos verbales que se encuentran en el hemisferio izquierdo.
Nuestra consciencia puede ser, en gran medida, una cuestión relacionada con nuestra capacidad de “hablar con uno mismo”.
2. LA NATURALEZA DE LA PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA
La Psicología Fisiológica se desarrolló a partir de la Psicología. El primer texto de Psicología escrito por Wundt a finales del siglo XIX, fue Principios de Psicología
Fisiológica. Hoy en día, el hecho de la unión de psicólogos fisiológicos, fisiólogos y otros neurocientíficos se debe a que se ha asumido que la función final del SN es
la conducta.
El SN lleva a cabo muchas funciones (pensar, recordar, percibir…) pero estas sirven de base para su función principal: controlar el movimiento (percepción sin
capacidad de actuación sería inútil). La capacidad de pensar evolucionó porque nos permite realizar conductas complejas que logran objetivos útiles, la capacidad de
recordar, nos permite sacar provecho de la experiencia…
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• OBJETIVOS DE INVESTIGACIÓN
El objetivo de todo científico es explicar el fenómeno que estudia. Las explicaciones científicas pueden ser de dos tipos:
• Generalización: una conclusión generalizada basada en muchas observaciones de fenómenos generales.

Se refiere a clasificar los fenómenos conforme a sus características esenciales de modo que puedan formularse leyes generales (ej, la observación de que
la fuerza de la gravedad se relaciona con la masa de dos cuerpos y la distancia entre ellos contribuye a explicar el movimiento de los planetas).
Los psicólogos explican casos particulares de conducta como ejemplos de leyes generales, que deducen de sus experimentos. (como ejemplo, explican el miedo
patológico a los perros a través de aprendizaje por condicionamiento clásico. Se tuvo una experiencia desagradable con un perro en la infancia y ahora la imagen
del animal se asocia con un estímulo desagradable. Ver un perro evoca la respuesta primitiva: el miedo).
• Reducción: se describe un fenómeno en términos de los procesos más elementales subyacentes. Es decir, explican fenómenos complejos en términos de
fenómenos más simples. (como ejemplo, explican el movimiento de un músculo en términos de cambios en las membranas de células musculares, entrada de
sustancias químicas e interacciones entre moléculas de proteínas en el interior de estas células.
La reducción alude a la descripción de los fenómenos en términos de procesos físicos más básicos (ej, la gravedad puede explicarse en términos de
fuerzas y partículas subatómicas).
La mayoría de los científicos utilizan la reducción para elaborar una serie de generalizaciones más elementales con el fin de explicar los fenómenos que estudian.
Los psicólogos fisiológicos no pueden limitarse a ser reduccionistas. No es suficiente observar conductas y relacionarlas con sucesos fisiológicos que ocurren al
mismo tiempo. Conductas idénticas pueden darse por diversas razones, y con ello pueden desencadenarse por diferentes mecanismos fisiológicos. Por ello se debe
entender psicológicamente por qué se da una determinada conducta para poder comprender qué sucesos fisiológicos la desencadenan.
Ejemplo: la observación comportamental de un ratón nos muestra que éstos, solo construyen madrigueras en dos ocasiones: cuando la temperatura es baja y
cuando esperan descendencia. Un ratón no preñado construirá la madriguera si el tiempo es frío, y uno preñado lo hará independientemente del tiempo. Una misma
conducta por dos motivos diferentes. La conducta de construir madrigueras está controlada por dos mecanismos fisiológicos diferentes (proceso de regulación de
temperatura o en el contexto de la conducta parental). Aunque el mismo conjunto de mecanismos cerebrales controlará los movimientos del ratón al construir la
madriguera en ambos casos, estos mecanismos serán activados por partes diferentes del cerebro (una parte recibe información de los detectores corporales de
temperatura y la otra está influida por hormonas presentes en el embarazo.
A veces los mecanismos fisiológicos nos cuentan sobre los procesos psicológicos. Esto sucede principalmente en el caso de fenómenos complejos como el lenguaje,
memoria, estado de ánimo, etc. que no se han explicado totalmente desde una aproximación psicológica. (ejemplo, una lesión en una zona específica del cerebro,
puede provocar déficits específicos en la capacidad lingüística). El carácter de estos déficits sugiere como están organizadas dichas capacidades. Cuando la lesión
afecta a una lesión cerebral que es importante para analizar los sonidos del habla, también produce dificultades para pronunciar. Lo que sugiere que la capacidad
de reconocer una palabra hablada y la de pronunciarla implican mecanismos cerebrales relacionados. La lesión de otra zona del cerebro puede producir marcadas
dificultades para leer en voz alta palabras con las que no está familiarizado, pero no altera la capacidad de la persona para leer palabras que le resultan conocidas.
Este descubrimiento sugiere que la comprensión de la lectura puede seguir dos caminos: uno relacionado con los sonidos del habla, y el otro que consiste en el
reconocimiento visual global de las palabras.
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El la práctica, los psicólogos fisiológicos incluyen ambas formas de explicación: generalización y reducción. En gran parte, las generalizaciones emplean los
métodos tradicionales de la Psicología. La reducción explica las conductas en términos de sucesos fisiológicos que acontecen en el cuerpo, principalmente
en el SN. Así pues, la Psicología Fisiológica se basa en la tradición tanto de la Psicología experimental como de la Fisiología experimental.
• RAÍCES BIOLÓGICAS DE LA PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA
El estudio de la Fisiología de la conducta tiene raíces en la Antigüedad. Al ser el corazón necesario para la vida y, el que las emociones lo hagan latir más fuerte,
ha hecho que muchas culturas antiguas consideraran al corazón como sede del pensamiento y de las emociones. Hipócrates, sin embargo atribuyó este papel al
cerebro. Aristóteles no estaba de acuerdo, creía que el cerebro servía para enfriar las pasiones del corazón. Galeno, gran admirador de Aristóteles, tachó de
absurdo el papel que le daba Aristóteles al cerebro. Él sin embargo le dio mucha importancia, diseccionando y estudiando el cerebro de vacas, ovejas, perros…
Descartes, considerado padre de la filosofía moderna, estudió el papel de la mente y el cerebro en el control de la conducta. Pensaba que el mundo era una entidad
estrictamente mecánica que, iniciada por Dios, luego seguía su curso sin interferencia divina. Para entender el mundo solo había que entender como estaba
construido.
Para él, los animales eran ingenios mecánicos cuya conducta estaba controlada por estímulos ambientales. Su idea del cuerpo era similar, era una máquina. Algunos
movimientos eran automáticos e involuntarios (calor – retirada de mano) y no requerían la acción de la mente. A estos actos los llamó reflejos (movimientos
automáticos estereotipados, que se producen como resultado directo de un estímulo). La energía de la fuente externa sería reflejada de vuelta a través del SN
hasta los músculos, que se contraerían.
Descartes era dualista. Pensaba que cada persona tenía una mente (atributo exclusivamente humano, no sujeto a leyes del universo) y su alojamiento físico (el
cerebro). Fue el primero en sugerir que existía un nexo entre ambos. La mente controlaba los movimientos del cuerpo, y el cuerpo aportaba a la mente información
del entorno. Propuso que esta interacción tenía lugar en la glándula pineal (sita encima del tronco cerebral y oculta bajo los hemisferios cerebrales). Observó que
el cerebro contenía cavidades huecas (los ventrículos) llenas de líquido e hipotetizó que éste, estaba sometido a presión. Cuando la mente tomaba una decisión,
empujaba la glándula pineal en una dirección haciendo que el líquido fluyera al conjunto de nervios apropiados, y esto hacía que los músculos se inflaran y se
movieran. Su explicación se inspiró en un mecanismo hidráulico que movía las estatuas de los jardines reales, cerca de París (las estatuas se movían mediante
agua a presión, al pisar placas ocultas del jardín). Fue una de las primeras veces que un dispositivo tecnológico se utilizó como modelo para explicar el
funcionamiento del SN.
Modelo: Analogía matemática o física de un proceso fisiológico (ej, los programas de ordenador se han utilizado como modelos de varias funciones del encéfalo).
En ciencia, un modelo es un sistema relativamente sencillo que funciona según principios conocidos y es capaz de realizar al menos algunas de las cosas que puede
hacer un sistema más complejo. Existen modelos abstractos, con propiedades del todo matemáticas.
El modelo de Descartes era útil porque podía probarse experimentalmente. No pasó mucho tiempo cuando los biólogos demostraron que Descartes estaba
equivocado.
Galvani (filósofo italiano del siglo XVII) descubrió que la estimulación eléctrica del nervio de una rana, provocaba la contracción del músculo al que estaba unido;
incluso si nervio y músculo estaban separados del cuerpo. De modo que esta capacidad del músculo para contraerse y del nervio para enviar el mensaje al músculo,
eran características propias de los tejidos. Esto dio lugar a numerosos estudios sobre la fisiología de la conducta.
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Los estudios de Galvani fueron importantes para entender la naturaleza del mensaje transmitido por los nervios entre el encéfalo y los órganos sensoriales
y músculos.
Johannes Müller (fisiologo alemán del siglo XIX) fue una figura importante en el desarrollo de la Fisiología experimental. Hasta entonces, los científicos naturales
se limitaron a observar y clasificar (actividades esenciales), pero Müller insistió en la importancia de aplicar las técnicas experimentales en Fisiológia para avanzar
en el conocimiento de cómo funciona el organismo (extirpando órganos, examinando respuestas a sustancias químicas, alterando el ambiente…).
Su aportación más importante al estudio de la fisiología de la conducta fue su doctrina de las energías nerviosas específicas: puesto que todas las fibras
nerviosas conducen el mismo tipo de mensaje, la modalidad de información sensorial que transmiten ha de ser especificada por el tipo determinado de fibras
nerviosas que se activan.
Observó que aunque todos los nervios conducen el mismo mensaje básico (impulso eléctrico), percibimos los mensajes de diferentes nervios de modo diferente (los
mensajes de los nervios ópticos producen sensaciones de imágenes y los auditivos de sonidos).
Esto es debido a que los mensajes se dan en canales diferentes. La parte del cerebro que recibe mensajes de los nervios ópticos interpreta la actividad como
estimulación visual, incluso si los nervios se estimulan mecánicamente (si nos frotamos los ojos solemos ver destellos de luz). Puesto que diferentes partes del
cerebro reciben mensajes de diferentes nervios, el cerebro ha de estar funcionalmente dividido.
La doctrina de las energías nerviosas específicas (Muller) preparó el terreno para estudiar las funciones de zonas específicas del encéfalo, aplicando los
métodos de ablación experimental y estimulación eléctrica.
Pierre Flourens (fisiólogo francés del siglo XIX) extirpó diversas partes del encéfalo de animales y examinó su conducta. Observar lo que el animal ya no podía
hacer le permitió inferir la función de la parte del cerebro extirpada.
Ablación experimental: método de investigación por el que se infiere la función de una parte del
encéfalo observando que conductas no puede realizar una animal después de que dicha estructura se
haya lesionado.
Sostuvo que había descubierto las regiones cerebrales que controlan la frecuencia cardiaca, respiración,
movimientos voluntarios y los reflejos visuales y auditivos.
Paul Broca (cirujano francés) aplicó el principio de ablación al cerebro humano. Observó las conductas de
cerebros que habían sido dañados por accidente cerebrovascular. En 1861 realizó una autopsia a un
cerebro de un hombre que había sufrido una apoplejía, a consecuencia de la cual había perdido la capacidad
de hablar. Tras su observación concluyó que una región de la corteza del lado izquierdo del cerebro realiza
funciones que son necesarias para el habla (aunque el control del habla no se localiza en una zona
determinada del cerebro; el habla requiere funciones diferentes que están distribuidas por todo el
cerebro). El área de broca en el cerebro, recibe ese nombre en honor a él, quién descubrió que la lesión de
una región del lado izquierdo del cerebro altera la capacidad del habla.
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Galvani, utilizó la electricidad para demostrar que los músculos contienen la fuente de energía que hace posible que se contraigan.
En 1870 los fisiólogos, Gustav Fritsch y Eduard Hitzig emplearon la estimulación eléctrica para comprender la fisiología del encéfalo. Aplicaron una débil
corriente a la superficie expuesta del encéfalo de un perro y observaron los efectos de la estimulación. La estimulación específica de diferentes partes del
encéfalo, provocaba la contracción de músculos específicos del lado opuesto del cuerpo. Ahora nos referimos a esta región como la corteza motora primaria y
sabemos que las células nerviosas localizadas en ella se comunican directamente con las que causan las contracciones musculares. Otras zonas del encéfalo se
comunican con la corteza motora primaria, controlando así la conducta (ejemplo, el área de Broca necesaria para el habla, se comunica con, y controla la parte de la
corteza motora primaria que rige los músculos de los labios, la lengua y la garganta, los cuales usamos para hablar).
Hermann von Helmholtz (físico y fisiólogo de siglo XIX) hizo una formulación matemática de la ley de la conservación de la energía, inventó el oftalmoscopio,
elaboró una importante teoría de la visión de color y la ceguera al color, estudió la audición, la música y muchos procesos fisiológicos. Aún siendo discípulo de
Müller, se opuso a su creencia de que los órganos humanos estaban dotados de una fuerza vital inmaterial que coordina sus operaciones. Helmholtz creía que todos
los aspectos de la Fisiología eran mecánicos y podían someterse a investigación experimental.
Fue el primero en intentar medir la velocidad de conducción de los nervios (se pensaba que era igual que la velocidad de la luz), descubriendo que la conducción
neural era mucho más lenta: unos 27m/seg. Con esta medición se probó que la conducción neural era algo más que un simple mensaje eléctrico.
Los avances del siglo XX en Fisiología experimental incluyen inventos importantes como amplificadores de señal eléctrica, técnicas neuroquímicas para analizar
cambios químicos en las células, así como técnicas histológicas.
Helmholtz hizo hincapié en que todos los aspectos de la fisiología humana estaban sujetos a las leyes de la naturaleza, y descubrió que la conducción a
través de los nervios era más lenta que la conducción de la electricidad, lo que significa que es un fenómeno fisiológico.
3. SELECCIÓN NATURAL Y EVOLUCIÓN
La insistencia de Müller en que la Biología debía ser una ciencia experimental supuso el punto de partida de una importante tradición.
Otros biólogos, continuaron observando, clasificando y reflexionando sobre lo que veían. Algunos como Darwin con provechosas conclusiones.
Charles Darwin formuló los principios de selección natural y evolución, que revolucionaron la Biología.
• FUNCIONALISMO Y HERENCIA DE RASGO
La teoría de Darwin enfatizaba que todas las características de un organismo (estructura, colorido, conducta) tienen un significado funcional (ej, las fuertes
garras y pico de las aves son necesarias para capturar a sus presas; las madrigueras protegen a las crías…). La conducta en sí misma no se hereda, lo que se
hereda es un encéfalo que hace que se dé la conducta.
La teoría de Darwin dio lugar al funcionalismo; y por lo tanto, para entender la base fisiológica de las conductas primero hay que entender para que sirven, y para
ello hay que conocer la historia natural de las especies, para considerar las conductas en su contexto.
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Funcionalismo: El principio de que el mejor modo de entender un fenómeno biológico (una conducta o una estructura fisiológica) es intentar comprender su utilidad.
Existe una diferencia importante entre máquinas y organismos: las máquinas se deben a inventores que tenían un propósito al inventarlas, y los organismos son el
resultado de una serie de contingencias. Es decir, no podemos decir que ningún mecanismo fisiológico de los organismos vivo tenga un propósito. Pero tiene
funciones que debemos tratar de determinar. Por ejemplo, los huesos de extremidades superiores de los humanos, murciélagos ballena, perro… se han adaptado
mediante el proceso de selección natural para cumplir funciones diferentes.
Un ejemplo del análisis funcional de un rasgo adaptativo, fue el experimento de Blest (1957): las mariposas búho, tienen unas alas que al estar plegadas su color es
similar a la corteza de un árbol, pero al abrirlas (ante el acecho de un pájaro), presentan manchas parecidas a los ojos de depredadores como los búhos., lo que
hace que el pájaro se aleje. Para comprobar si estas manchas en las alas eran el motivo de que los pájaros se alejaran, Blest utilizó gusanos sobre diferentes
fondos y observó cuantos eran devorados por los pájaros. Los que colocó en un fondo con manchas como ojos, eran evitados por los pájaros.
Darwin formuló su teoría de la evolución para explicar los medios por los que una especie adquiere sus características adaptativas. La piedra angular de
esta teoría es el principio de selección natural, lo que supuso una importante contribución a la Psicología Fisiológica moderna.
Observó que había diferencias entre los miembros de una especie y que algunas de estas diferencias eran heredadas. También, que los criadores de animales
podían desarrollar estirpes con las características deseadas cruzando los animales que las poseían (selección artificial), y pensó que la selección natural podía ser
la responsable del desarrollo de las especies.
Selección natural: proceso por el que los rasgos heredados que proporcionan una ventaja selectiva (aumento de la probabilidad de un animal de sobrevivir y
reproducirse) llegan a prevalecer en una población
No se sabía nada de cómo la selección natural opera. Los principios de genética molecular no se descubrieron hasta mediados del siglo XX. El proceso es el
siguiente: todos los organismos multicelulares que se reproducen sexualmente constan de un gran número de células (con cromosomas). Los cromosomas son
grandes moléculas complejas que incluyen la fórmula para producir las proteínas que las células necesitan para crecer y desempeñar sus funciones. Es decir,
contienen el anteproyecto del desarrollo embrionario.
A veces se dan mutaciones (cambios accidentales en la información genética contenida en los cromosomas del espermatozoide o el óvulo que puede transmitirse a
la descendencia de un organismo; aporta variabilidad genética), la mayoría de ellas son perjudiciales (la descendencia no logra sobrevivir o lo hace con
deficiencias). Pero un pequeño porcentaje de mutaciones son beneficiosas y confieren una ventaja selectiva al organismo que las posee (es la característica
de un organismo que le permite tener más descendencia que la que tiene su especie por término medio).
Muchos tipos de rasgos pueden conferir una ventaja selectiva: resistencia a una enfermedad, capacidad de digerir nuevos alimentos, aguijones más efectivos,
apariencia más atractiva para el sexo opuesto… Los rasgos que pueden ser alterados son los físicos: los cromosomas producen proteínas, que afectan a la
estructura y la bioquímica de las células. Pero los efectos de esas alteraciones se pueden observar en la conducta del animal. Es decir, el proceso de selección
natural puede actuar indirectamente sobre la conducta. Las conductas pueden evolucionar mediante la ventaja selectiva de alteraciones en la estructura
del SN. Algunas de estas ventajas son inmediatas y otras no. Como resultado de todas estas mutaciones, los miembros de una especie determinada tienen una
diversidad de genes y son diferentes unos de otros. La diversidad es una ventaja para la especie. Diferentes ambientes proporcionan hábitats óptimos para
diferentes tipos de organismos. Cuando el ambiente cambia, las especies tienen que adaptarse o corren el peligro de extinguirse. Si algunos miembros de las
especie poseen variedad de genes que les permiten adaptarse al nuevo ambiente, su descendencia sobrevivirá y la especie continuará.
Aún cuando muchos investigadores no estén implicados en el problema de la evolución, el principio de selección natural guía el pensamiento de los psicólogos
fisiológicos.
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• EVOLUCIÓN DE LA ESPECIE HUMANA
Evolución: Cambio gradual en la estructura y fisiología de las especies de plantas y animales como resultado de la evoluci (que generalmente produce organismos
más complejos) como resultado de la selección natural.
Hace 360 millones de años: los anfibios fueron los primeros vertebrados que emergieron del mar. De hecho no lo han abandonado totalmente. Siguen poniendo
sus huevos en el agua y las larvas que salen de ellos tienen branquias; más tarde se transforman en adultos con pulmones que respiran aire.
Hace 290 millones de años aparecen los primeros reptiles (ventaja: sus huevos podían depositarse en la tierra y ser enterrados para evitar a los depredadores).
Los reptiles se dividieron en tres ramas:
- los anápsidos: antecesores de las tortugas actuales
- los diápsidos: antecesores de los dinosaurios, aves, lagartos, cocodrilos y serpientes
- los sinápsidos: antecesores de los mamíferos actuales. Un grupo de ellos, los terápsidos, llegaron a ser los animales terrestres dominantes durante el
periodo Permiano. Hace unos 248 millones de años, una extinción en masa marcó el final del periodo Permiano. Fue como consecuencia de las
cenizas volcánicas en la Siberia de nuestros días que eliminaron al 95% de todas las especies animales. Entre los supervivientes estaba el
cinodonte, pequeño terápsido antecesor directo del mamífero, que apareció por primera vez hace unos 220 millones de años.
Los primeros mamíferos eran pequeños depredadores nocturnos que se

alimentaban de insectos y vivían en los árboles. Su vista era peor que la de los
cinodontes de los que habían evolucionado, pero su oído era mejor. (el oído medio de
anfibios y réptiles contiene un único hueso –el estribo- que transmite las
vibraciones sonoras al órgano receptor auditivo, localizado en el oído interno).
Consecuencia de las mutaciones desarrollaron una mandíbula que suprimió dos de los
huesos de las mandíbulas de los reptiles (cuadrado y articular), que no se perdieron,
se incorporaron al oído medio (yunque y martillo) de los mamíferos. La cadena de
estos huesecillos (osículos) del oído medio, hace posible que los mamíferos oigan
frecuencias muy altas. Se alimentaban de insectos por la noche, cuando ellos no
eran vistos por los grandes depredadores.
Durante millones de años, mamíferos y animales de sangra caliente como las aves
fueron solo un logro relativo, ya que los dinosaurios dominaban.
Hace 65 millones de años ocurre otra extinción en masa. Las cenizas de un
meteorito en la península del Yucatán del México actual, destruye muchas
especies, entre ellas los dinosaurios. Los mamíferos, pequeños y nocturnos
sobrevivieron al frío y la oscuridad porque estaban dotados de una piel aislante y un
mecanismo para mantener la temperatura corporal. Esto les dio la oportunidad de
expandirse en nuevos nichos ecológicos.
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El clima de principios del período Cenozoico, que siguió a la extinción masiva de finales del período Cretáceo, era más caluroso que el de nuestros días. Grandes
selvas tropicales donde evolucionaron los primates, nuestros antecesores más directos. Éstos eran pequeños, se alimentaban de insectos y pequeños
vertebrados de sangre fría como lagartos y ranas. Tenían manos prensiles que les permitían trepar. Con el tiempo se hicieron más grandes, con ojos mirando al
frente, y encéfalos mayores, lo que facilitó la locomoción arbórea y la captura de presas.
Las plantas evolucionaron al igual que los animales. La selección natural favoreció que los árboles cubrieran sus semillas de frutos dulces, que comerían los animales
y depositarían las semillas a cierta distancia, sin digerir en sus heces, que a la vez servían de fertilizante. La evolución de los árboles frutales ofreció una
oportunidad a los primates. La ventaja de la visión de color proporcionó la capacidad de distinguir la fruta madura de las hojas verdes y comerla antes de que se
estropeara o que la cogiera otros animales. Al ser la fruta tan nutritiva, su disponibilidad dio una oportunidad que pudieron aprovechar los primates de mayor
tamaño, capaces de desplazarse más lejos para buscar comida.
Los primeros homínidos (simios similares al humano) aparecieron en África hace unos 25 millones de años - Según datos actuales, una especie diferente a Homo
sapiens apareció antes en Asia- No en selvas tropicales, sino en zonas boscosas más secas y en la sabana, pobladas por grandes animales herbívoros y carnívoros que
los apresaban. Nuestros antecesores continuaron comiendo fruta, pero desarrollaron características que les permitieron recolectar raíces, cazar, y defenderse
de otros depredadores. Construyeron herramientas, confeccionaron vestimentas, y construyeron moradas; descubrieron los usos del fuego, domesticaron perros
(les ayudaron a cazar y advertir de los depredadores) y desarrollaron la capacidad de comunicarse simbólicamente, mediante palabras habladas.
Estos dieron lugar a cuatro especies principales: los orangutanes, los gorilas, los chimpancés y los seres humanos.
Evolución de los primates. Nuestros parientes vivos más

cercanos (los únicos homínidos además de nosotros que han
sobrevivido) son los chimpancés, los gorilas y los orangutanes.
Nuestros antecesores adquirieron la postura bípeda hace
unos 3,7 millones de años y descubrieron la fabricación de
utensilios hace 2,5 millones de años.
El análisis del ADN pone de manifiesto que, genéticamente

hay pocas diferencias entre estas cuatro especies (ej,
humanos y chimpancés comparten el 98,8% de su ADN).
El primer homínido que marchó a África lo hizo hace unos
1,7 millones de años. Esta especie, el Homo erectus
(humano erguido) se extendió por Europa y Asia.
El Homo neanderthalis, que habitó en Europa occidental
hace unos 120.000 a 30.000 años, procede de una rama del
Homo erectus. Los neandertales se parecían a los modernos
humanos. Construyeron herramientas de piedra y madera y
averiguaron como usar el fuego.
Diferencias de porcentajes de ADN entre las
cuatro especies principales de hominoides. 1
Nuestra especie, el Homo sapiens evolucionó en África oriental hace unos 100. 000 años. Emigró a otras partes de África y de allí a Asia, Polinesia,
Australia, Europa y las Américas. Sus miembros se encontraron con los neandertales en Europa hace unos 40.000 años y coexistieron con ellos
aproximadamente 10.000 años.
Luego los neandertales se extinguieron, quizá al cruzarse con Homo sapiens o al competir por los recursos. No se han encontrado pruebas de conflicto bélico
entre las dos especies.
• EVOLUCIÓN DE LOS GRANDES ENCÉFALOS
La evolución de grandes encéfalos hizo posible el desarrollo de la fabricación de herramientas, el dominio del fuego y el lenguaje, lo que permitió el
desarrollo de estructuras sociales complejas. También proveyeron de una capacidad de memoria mayor y una capacidad de reconocer tipos de
acontecimientos pasados y con ello poder planificar el futuro.
Los humanos tenían características que les permitían competir con otras especies: manos hábiles para hacer y utilizar herramientas, visión de color (para
distinguir la fruta madura, presas de caza y depredadores), dominio del fuego (cocinar, ahuyentar depredadores, conseguir calor), la postura erguida y ser
bípedos (recorrer largas distancias, ojos más altos para divisar mejor, poder llevar cosas en las manos), capacidades lingüísticas (recopilación del saber colectivo
de la tribu para hacer planes, transmitir información y establecer culturas complejas)… que consolidaron su jerarquía como especie dominante. Todas estas
características requerían un encéfalo más grande, y por consiguiente un gran cráneo. La postura erguida, limita el tamaño de la vía del parto en la mujer. El
parto de un humano es más arduo que el de los mamíferos con cabezas proporcionalmente más pequeñas, incluyendo la de los primates más cercanos.
Dado que el encéfalo de un bebé no es lo suficientemente grande y complejo para llevar a cabo las capacidades físicas e intelectuales de un adulto, tiene
que seguir creciendo tras el nacimiento. Todos los mamíferos (y, respecto a ello todas las aves) necesitan cuidado parental durante un periodo hasta que el
SN se desarrolla. Este periodo de adiestramiento hizo posible que el encéfalo humano fuera modificado por la experiencia. El hecho de que los jóvenes
tengan garantizado el contacto con adultos significa que puede haber un periodo de adiestramiento. El proceso evolutivo no tuvo que producir un encéfalo con
circuitos neurales especializados para desempeñar tareas; solo tuvo que producir un cerebro más grande con numerosos circuitos neurales que pudieran ser
modificados por la experiencia. Los adultos alimentarían y protegerían a su prole y le proveerían de las habilidades necesarias para la vida adulta.
En tamaño, nuestro cerebro en comparación con otros animales como la ballena o el elefante es minúsculo.
Nuestro encéfalo constituye el 2,3 % de nuestro peso corporal, mientras que el del elefante el 0,2 %
respecto a su peso; esto hace que en comparación nuestros cerebros parezcan muy grandes. Pero el de la
musaraña la cual pesa sólo 7,5 gramos, su encéfalo pesa 0,25 gramos (el 3,3% de su peso total) siendo éste
mucho menos complejo que el humano.
Aunque cuerpos más grandes requieran encéfalos más grandes, el tamaño no tiene por qué ser proporcional
al del cuerpo (por ej, los músculos más grandes no necesitan más células nerviosas para controlarlos). A
nivel intelectual lo que cuenta, es tener un encéfalo con muchas células nerviosas que no estén encargadas
de mover músculos o analizar información sensorial, éstas deben estar disponibles para aprender,
recordar, razonar y elaborar planes.
Promedio del tamaño del encéfalo en función del peso
corporal de algunos homínidos 1
El tamaño cerebral de los homínidos no humanos aumenta muy poco con la talla: un gorila pesa casi tres veces más que un chimpancé, pero sus encéfalos pesan casi
lo mismo. Sin embargo, el peso corporal de los humanos es sólo un 29% superior al del Australopithecus africanus, y nuestro encéfalo es un 242% más grande.
Aunque el ADN humano difiere del de los chimpancés solo un 1,2%, nuestro encéfalo es más del triple de grande, lo que significa que una pequeña
cantidad de genes es responsable del aumento de su tamaño.
Es evidente que algunas mutaciones importantes de los genes que controlan el desarrollo del encéfalo ocurrieron en un momento temprano de la evolución de la
línea de los primates.
Además de variar de tamaño, el encéfalo varía también en la cantidad de neuronas en cada gramo de tejido. Herculano-Houzel y cols (2007) encontraron que el
encéfalo de primates (sobre todo los de gran tamaño), contiene más neuronas por gramo que el de los roedores.
Ejemplo: el encéfalo de un mono capuchino pesa 52 gramos y contiene 3,7 mil millones de neuronas; mientras que el de un carpincho o capibara (roedor suramericano
muy grande) pesa 76 gramos pero con sólo 1,6 mil millones de neuronas. El encéfalo del mono capuchino (y el de un ser humano) contiene 70,7 mil millones de
neuronas por gramo, y el del carpincho tan sólo 21 mil millones por gramo.
¿Qué tipos de cambios genéticos causaron la evolución del encéfalo humano? Se piensa que fue una mayor lentitud del proceso de maduración, lo que concede más
tiempo para el desarrollo. El periodo prenatal de división celular se prolonga en los seres humanos, lo que da un cerebro con unos 350 gramos con unos 100 mil
millones de neuronas. Tras el nacimiento, el cerebro continúa creciendo. La producción de nuevas neuronas cesa prácticamente, pero las que existen crecen y
establecen conexiones entre ellas y otras células del cerebro (que protegen y dan soporte a las neuronas). Al finalizar la adolescencia el cerebro alcanza su tamaño
adulto, unos 1.400 gramos (4 veces el del recién nacido). Esta prolongación del proceso de maduración es la neotenia (juventud prolongada).
Neotenia: Dilación del proceso madurativo, por lo que se prolonga el tiempo de crecimiento; un factor importante en el desarrollo de los cerebros evolucionados.
Cabeza y cerebro humanos maduros retienen características infantiles como su tamaño desproporcionado en relación con el resto del cuerpo.
Los cráneos de fetos de chimpancé y adulto, son mucho más parecidos que los de los adultos. La cuadrícula indica el patrón de crecimiento, observándose un cambio
mucho menor en el cráneo humano desde el nacimiento hasta la vida adulta.
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4. ASPECTOS ÉTICOS EN LA INVESTIGACIÓN CON ANIMALES
Siempre que se experimenta con animales vivos hay que tener en cuenta que lo que estamos haciendo es humanitario y merece la pena.
El tema humanitario es una cuestión de procedimiento (mantenerlos con buena salud, aseados, condiciones confortables, administrarles anestésicos y analgésicos
para que no sufran…) La mayoría de las sociedades industrializadas tienen una reglamentación muy estricta en este sentido. Para ello se han promulgado
leyes.
Puede ser difícil decir si un experimento merece la pena o no. En ocasiones, el tener una mascota causa mayor sufrimiento a los animales que la investigación
científica. Cada año son sacrificados por las sociedades humanitarias cincuenta veces más perros y gatos abandonados por sus dueños que los utilizados en
investigaciones.
El uso de animales en la investigación y la enseñanza es uno de los principales objetivos de crítica de los defensores de los derechos de los animales. Los activistas
critican los diferentes usos de los animales. Pero llama la atención al ver que éstos muestran relativamente poca preocupación por los animales utilizados para
comer, cazar o hacer artículos de piel, o los sacrificados en perreras; y aunque sólo un 0,3 % de los animales se utiliza en investigación o enseñanza, el 63,3 % de
las críticas van dirigidas a este sector. Es decir, es sorprendente la desmedida preocupación que muestran los defensores de los derechos de los animales por su
uso en investigación y educación, cuando es el único uso indispensable de los animales (podemos vivir sin comérnoslos, sin sus pieles, sin cazarlos… pero sin la
investigación no podemos progresar en el conocimiento y tratamiento de enfermedades). En un futuro, se descubrirá una vacuna contra el sida; aún así, algunos
defensores de los animales opinan que impedir su muerte aunque sea para tal fin, es más digno que impedir la muerte de millones de seres humanos. Incluso
enfermedades que ya son controladas podrían cobrarse nuevas víctimas si las compañías farmacéuticas no pudieran utilizar animales (no podrían, por ejemplo,
extraer hormonas para tratar enfermedades, ni preparar vacunas para prevenirlas).
Nuestra especie está amenazada por problemas médicos, mentales y comportamentales, algunos de los cuales sólo pueden resolverse mediante la investigación
biológica.
La investigación con animales de laboratorio ha generado importantes descubrimientos sobre las posibles causas o los posibles tratamientos de trastornos
neurológicos y mentales como el Parkinson, esquizofrenia, trastornos maníaco-depresivos, de ansiedad, obsesivo-compulsivos, anorexia nerviosa, obesidad y
drogadicción. Aunque se han hecho muchos progresos, estos problemas siguen existiendo y causan un gran sufrimiento humano.
Como ejemplo podemos citar que la vacuna de la poliomielitis (enfermedad del SN) requirió del uso de monos rhesus. La enfermedad de Parkinson (trastorno
neurológico progresivo incurable) se ha tratado con L-dopa, descubierto en la investigación con animales. La investigación con ratas, ratones, conejos y monos,
impulsada por la intoxicación accidental de jóvenes con un lote contaminado de heroína sintética, permite que se trate a los pacientes con un fármaco que reduce
la velocidad de degeneración cerebral. A la larga se conseguirá impedir esta degeneración totalmente.
Por desgracia, ni los cultivos de tejido ni los ordenadores pueden sustituir a los organismos vivos.
El modo más fácil de justificar la investigación con animales es señalar los beneficios reales y potenciales para la salud humana. El hecho de que estas
investigaciones enriquezcan nuestro conocimiento en sí mismo, ya es una labor valiosa.
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5. ORIENTACIONES PROFESIONALES EN NEUROIENCIA
Los psicólogos fisiológicos:

• Estudian todos los fenómenos comportamentales que pueden observarse en los animales no humanos. Algunos estudian a los humanos con métodos de
investigación fisiológicos no lesivos.
• Intentan comprender la fisiología de la conducta: el papel del SN, en interacción con el resto del cuerpo (especialmente con el sistema endocrino, que
segrega hormonas), en el control de la conducta.
• Estudian los procesos sensoriales, el sueño, la conducta emocional, de ingesta, agresiva, sexual, parental, el aprendizaje y la memoria.
• También estudian modelos animales de los trastornos que aquejan a los humanos, como la ansiedad, depresión, obsesiones, compulsiones, fobias,
enfermedades psicosomáticas y esquizofrenia.
•
El psicólogo fisiológico estudia la fisiología de la conducta, realizando experimentos fisiológicos y comportamentales con animales de laboratorio.
A parte de la Psicología Fisiológica, también llamada Psicología biológica, Biopsicología, Psicobiología y Neurociencia comportamental. La mayoría de los
psicólogos fisiológicos profesionales han realizado un doctorado en Psicología o en un programa interdisciplinar.
La Psicología Fisiológica pertenece al campo más amplio de la Neurociencia. Los neurocientíficos se interesan por todos los aspectos del SN (anatomía, química,
fisiología, desarrollo y funcionamiento), abarcando estudios desde genética molecular a la conducta social.
La mayoría de los psicólogos fisiológicos trabajan en universidades y se dedican a la docencia e investigación. Otros lo hacen para organizaciones privadas o para el
gobierno. Algunos lo hacen en la industria, generalmente en compañías farmacéuticas interesadas en evaluar los efectos de las drogas en la conducta.
Para seguir una carrera en Psicología fisiológica (o en el campo vinculado de la Neuropsicología experimental) ha de obtenerse un doctorado (y por lo
general) realizar un periodo postdoctoral de formación científica durante dos o más años. Para ser docente o investigador independiente, hay que tener
estudios de posgrado. La mayoría pasan un par de años con un contrato postdoctoral temporal. Durante este tiempo redactan artículos con los resultados de sus
trabajos y los envían a revistas científicas para su publicación, siendo esto un factor importante para poder obtener un contrato permanente.
Hay dos campos que se solapan con la Psicología fisiológica: La neurología y la Neuropsicología experimental (que suelen denominarse neurociencia cognitiva).
Los neurólogos son médicos implicados en el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del SN. La mayoría se dedican a la práctica de la Medicina, pero
algunos se dedican al progreso del conocimiento de la fisiologia de la conducta. Estudian la conducta de las personas con lesión cerebral por causas naturales;
utilizando para ello sofisticados instrumentos de exploración cerebral para estudiar la actividad de diversas regiones del cerebro al realizar diferentes tareas.
Esta investigación también la desempeñan neuropsicólogos experimentales (o neurocientíficos cognitivos), científicos con un doctorado (por lo general en
Psicología) y formación especializada en los principios y procedimientos de la Neurología.
No todos los que se dedican a la investigación neurocientífica tienen un título de doctorado. Muchos técnicos realizan un trabajo esencial para los científicos con
los que trabajan. Algunos de ellos adquieren la experiencia suficiente para poder colaborar con sus jefes en proyectos de investigación en lugar de trabajar para
ellos.
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6. PROCEDIMIENTOS PARA APRENDER
El cerebro es un órgano complicado. Es el responsable de nuestras capacidades y complejidades. Es necesario aprender las estrategias de investigación de los
científicos, las observaciones que hacen y el razonamiento de sus conclusiones para adquirir un conocimiento fácil de revisar cuando surjan nuevas observaciones.
Si sólo nos centramos en las conclusiones e ignoramos el proceso que lleva a ellas, corremos el riesgo de adquirir información que pronto quedará anticuada. Pero si
tratamos de entender los experimentos y ver cómo las conclusiones se desprenden de los resultados, adquiriremos un saber que está vivo y evoluciona.
Para aprender, la primera lectura de un texto debería hacerse con las menos interrupciones posibles (sin preocuparse demasiado por los detalles). Luego se lee
otra vez con detenimiento. Se pueden tomar notas. Se recomienda no subrayar el texto. Resaltar así determinadas palabras en una página proporciona cierta
gratificación instantánea, incluso lleva a creer que las palabras subrayadas se están transfiriendo a nuestra base de datos de conocimientos. Creeremos que ya
hemos seleccionado lo importante y cuando revisemos el texto sólo tendremos que leer las palabras subrayadas. Pero esto es una ilusión.
Debemos ser activos, obligándonos a escribir palabras y frases enteras. El hecho de transcribir la información con nuestras palabras, además de tener un texto
para estudiar, también introducirá algo en nuestra cabeza.
El hecho de subrayar nos lleva a dejar el aprendizaje para otro momento; reformular la información con nuestras propias palabras, facilita que se inicie el proceso
de aprendizaje justo ahora. (un buen ejemplo de ello es contestar a las preguntas de la Guía de estudio. Si no podemos responder a la pregunta la buscamos en el
libro, lo cerramos posteriormente y escribimos la respuesta. Si la copiamos directamente obtenemos pocos beneficios. Pero si nos forzamos a recordar la
información, tendremos más posibilidades de recordarla después).
Las palabras en cursiva significan que se está resaltando la palabra para hacer énfasis y no es un término nuevo, o bien se señala que es un término nuevo que no es
necesario aprender. Una palabra en negrita, es un término nuevo que es conveniente aprender.
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TEMA 3. SUEÑO Y RITMOS BIOLÓGICOS

Caso: Michael, comienza a tener miedo al irse a dormir debido a las experiencias desagradables de sus sueños. Al tumbarse en la cama, esperando el sueño, sentía una
sensación de parálisis. A veces, antes de que sonara el despertador se sentía incapaz de moverse, pero cuando éste sonaba lo apagaba ¿estaba paralizado? ¿Se estaba
volviendo loco? Tenía pesadillas muy reales en las que intentaban matarle y él no se podía mover. Esto le producía falta de concentración en su trabajo. En la
presentación de un proyecto, se vio sin fuerzas y cayó al suelo. Todos le preguntaban cómo estaba, y él trató de contestar pero sólo podía mover los ojos. A los pocos
segundos se recuperó.
Le comentó al médico que últimamente dormía cortas siestas tras una súbita necesidad de dormir (unos cinco minutos) y no se levantaba somnoliento. El médico, valoró
los síntomas: crisis de sueño, parálisis antes de dormirse y despertarse, el desvanecimiento en el trabajo… y le diagnosticó narcolepsia (problema relativo a cómo el
cerebro controla el sueño). Le dijo que pasara una noche en el laboratorio de sueño para confirmar el diagnóstico, y le tranquilizó comentándole que por lo general la
narcolepsia puede controlarse con medicamentos
1. DESCRIPCIÓN FISIOLÓGICA Y COMPORTAMENTAL DEL SUEÑO
Por lo general el sueño se considera un estado, y sin embargo es una conducta. Solemos concebir las conductas con actividades que implican movimientos
(andar, hablar…) y salvo los movimientos oculares rápidos, el sueño no se caracteriza por el movimiento.
El sueño se caracteriza por necesidad de dormir y búsqueda de un lugar tranquilo, cálido y confortable para permanecer ahí durante unas horas. Como
solemos recordar poco lo que sucede mientras dormimos, tendemos a considerarlo como un estado de consciencia en vez de una conducta. El cambio en la
consciencia es indudable, pero no debería impedirnos darnos cuenta de los cambios comportamentales.
• FASES DEL SUEÑO
El estudio del sueño se suele hacer en un laboratorio de sueño. El investigador prepara a la persona que va a dormir para obtener los parámetros
electrofisiológicos, colocándole electrodos sobre el cuero cabelludo para registrar el electroencefalograma (EEG) y sobre la barbilla para detectar la
actividad muscular mediante el electromiograma (EMG). Otros electrodos en el borde externo de los ojos registran los movimientos oculares en un
electroculograma (EOG). También pueden utilizarse otros electrodos y dispositivos de transducción para registrar medidas neurovegetativas, tales como
frecuencia cardiaca, respiración y conductancia de la piel.
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Durante la vigilia, el EEG de una persona normal muestra dos patrones básicos de actividad:
• Actividad alfa: actividad eléctrica de ondas regulares, y frecuencia moderada, entre 8 y 12 Hz, que se registra en el cerebro. Se asocia a estado
de relajación. Es frecuente cuando se tienen los ojos cerrados pero también se puede dar con los ojos abiertos.
• Actividad beta: actividad eléctrica irregular de 13 a 30 Hz (en su mayoría ondas de baja amplitud) que se registra en el cerebro. Se suele asociar
a un estado de arousal o activación cortical. La actividad beta es asincrónica – refleja el hecho de que muchos circuitos neurales cerebrales
diferentes están procesando activamente información-. Ocurre cuando la persona está alerta, atenta al entorno, pensando o concentrada.
Fases del sueño:
Sueño No REM
Las fases del sueño no REM (de la 1 a la 4) se definen por su actividad EEG. Las fases 3 y 4
(sueño de ondas lentas) son las más profundas.
• Primera fase: cuando el sujeto empieza a adormecerse. Actividad theta: Hay una actividad en
el EEG de 3,5 a 7,5 Hz que ocurre intermitentemente durante las primeras fases del sueño de
ondas lentas y el sueño REM. Indica que la descarga de las neuronas del neocórtex se va haciendo
más sincronizada. Esta fase es una transición entre el sueño y la vigilia. Los párpados se abren
y cierran lentamente, y los ojos se mueven arriba y abajo. Al cabo de unos 10 minutos se entra en
la segunda fase. En esta fase existen periodos alternativos de actividad alfa, actividad rápida
irregular y actividad theta.
• Segunda fase: el EEG es irregular, pero incluye periodos de actividad theta, spindles (o
husos) del sueño – breves salvas de ondas de 12 a 14 Hz que ocurren de dos a cinco veces
por minuto durante las fases 1 a 4 del sueño- y complejos K –ondas agudas y repentinas que
sólo suelen observarse en la fase 2, y ocurren espontáneamente del orden de uno por minuto,
y a menudo pueden provocarse con un ruido inesperado.
Estudios con RMf señalaron que los complejos K, desencadenados por un estímulo auditivo,
representan un mecanismo de inhibición que protege del despertar al durmiente.
Parece ser que los complejos K son los precursores de las ondas delta, las cuales se registran en las
fases más profundas del sueño.
El sujeto está ahora profundamente dormido pero si se le despierta puede pensar que estaba
despierto. Unos 15 minutos más tarde entra en la fase 3.
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• Tercera fase: aparece la actividad delta (actividad eléctrica sincronizada, regular, de menos de 4 Hz, que se registra en el cerebro. Ocurre
durante las fases más profundas del sueño de ondas lentas) de amplia amplitud.
• Las fases 3 y 4 no están muy delimitadas. En la fase 3 hay entre un 20 y un 50% de actividad delta; en la fase 4 hay más de un 50%. Como la
actividad EEG de ondas lentas predomina durante las fases 3 y 4 del sueño, a estas dos fases se las conoce como sueño de ondas lentas.
El sueño de ondas lentas (sueño no REM) se caracteriza por actividad EEG sincronizada durante sus fases más profundas.
La particularidad más importante de la actividad de ondas lentas durante el sueño son las oscilaciones lentas de menos de 1 Hz. Cada oscilación consta de
una sola onda bifásica (descendente y ascendente) de alta amplitud y con una frecuencia ligeramente inferior a 1 Hz.
La primera parte de la onda indica un estado de descenso (periodo de inhibición durante una oscilación lenta en el sueño de ondas lentas: las neuronas
de la corteza están en reposo y no responden). Parece ser que durante estado de descenso las neuronas neocorticales pueden reponerse.
La segunda parte de dicha onda indica un estado de ascenso (periodo de activación durante una oscilación lenta en el sueño de ondas lentas: las
neuronas de la corteza descargan brevemente con una frecuencia alta)
Otros componentes del sueño de ondas lentas, entre ellos los complejos k, los spindles del sueño y las ondas delta, están sincronizados con dichas oscilaciones
lentas.
Registro EEG de una neurona individual del neocórtex de un gato dormido durante el sueño de
ondas lentas.
En la derecha de la imagen se ven tres oscilaciones lentas. En cada una de ellas se observa un
spindle del sueño. Durante la fase descendente de la oscilación lenta (estado de descenso), la
neurona está hiperpolarizada y no responde. Durante la fase ascendente (estado de ascenso) la
neurona se despolariza y si responde.
Estas oscilaciones lentas que ocurren en el sueño juegan un papel importante en el aprendizaje y
memoria.
Sueño REM o paradójico
• Fase de sueño REM (rapid eyed movements): Aproximadamente 90 minutos después del comienzo del sueño (unos 45 minutos después de que haya
empezado la fase 4), se registran cambios fisiológicos. El EEG se vuelve desincronizado en su mayor parte (con algunas ondas theta diseminadas). Existe un
movimiento rápido de ojos cerrados (se aprecia con el EOG, o directamente a través del abultamiento de la córnea). La señal del EMG se vuelve plana
(pérdida del tono muscular; salvo alguna sacudida muscular ocasional (twitching) en el sueño REM se está paralizado).
La fase 4 es la más profunda del sueño (solo sonidos fuertes despiertan al sujeto, levantándose aturdido y confuso).
Durante el sueño REM, puede que una persona no reaccione a los ruidos, pero puede alertarse ante un estímulo significativo (ej, escuchar su nombre), y al
despertarse parece estar alerta y atento. Si le preguntamos nos dirá que ha estado soñando. Los sueños del sueño REM suelen tener una estructura
narrativa. Si al sujeto se le despierta durante el sueño de ondas lentas, nos dirá que no estaba soñando, aunque si le insistimos igual nos relata algún
pensamiento, imagen o emoción.
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Durante el resto de la noche, se alternan periodos de sueño REM y periodos de sueño no REM. Cada ciclo dura en torno a 90 minutos (con un episodio
de sueño REM de 20-30 minutos). Es decir, en un sueño de 8 horas habrá 4-5 periodos de sueño REM.
La imagen representa un hipnograma de la estructura habitual de las fases del sueño nocturno.
En el eje vertical se indica la actividad EEG que se está registrando, por lo que el sueño REM y la
fase 1 están en la misma línea, porque sus patrones de actividad EEG son similares.
La mayor parte del sueño de ondas lentas (fases 3 y 4) tiene lugar durante la primera mitad de la
noche. En los episodios siguientes de sueño No REM cada vez hay más cantidad de fase 2 y los
episodios de sueño REM (marcados con barras horizontales) se van haciendo más prolongados.
El hecho de que el sueño REM ocurra regularmente cada 90 minutos, sugiere la existencia de un
mecanismo regulador (en condiciones normales, el sueño no REM precede al sueño REM). Después de
cada episodio de sueño REM existe un período mínimo de tiempo durante el cual éste no puede
volver a ocurrir.
El carácter cíclico del sueño REM parece estar controlado por un “reloj cerebral” que también regula un ciclo de actividad que continúa dándose durante la
vigilia.
Durante la parálisis del sueño REM, la mayoría de las neuronas motoras raquídeas y craneales están inhibidas (no las que controlan la respiración o los ojos). A
la vez, el cerebro está muy activo: el flujo sanguíneo cerebral y el consumo de oxígeno se incrementan y, además, se produce una erección del pene en el
hombre (no indica sueños con contenido sexual) y secreciones vaginales en la mujer. Independientemente, se pueden tener sueños con contenido
manifiestamente sexual, con eyaculaciones y orgasmos durante el sueño (emisiones nocturnas o “sueños húmedos”).
Clínicamente, la erección del pene durante el sueño REM, se estudia para evaluar las causas de la impotencia. Mediante un dispositivo, se mide el diámetro del
pene durante la noche. Si durante el sueño REM hay dilatación del pene, la incapacidad para lograr una erección cuando tiene relaciones sexuales, no se debe
a causas fisiológicas (lesión de un nervio, trastornos circulatorios...). Un neurólogo mostró un modo más sencillo y curioso de obtener los mismos datos: se
humedece una tira de sellos y se coloca alrededor del pene, si por la mañana los puntos que unen los sellos se han roto, es que ha habido erección del pene.
PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS
SUEÑO REM SUEÑO NO REM
EEG desincronizado (ondas rápidas e irregulares) EEG sincronizado (ondas lentas)
Ausencia de tono muscular (parálisis) Tono muscular moderado
Movimientos oculares rápidos Movimientos oculares lentos o ausentes
Erección del pene o secreción vaginal Ausencia de activación genital
Ensueños, reactividad a estímulos externos
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• ACTIVIDAD MENTAL DURANTE EL SUEÑO
Durante el sueño disminuye la respuesta a estímulos ambientales, pero no es un estado de inconsciencia. La consciencia en el sueño es diferente a la vigilia.
Por la mañana, normalmente nos olvidamos de lo experimentado en el sueño, pero esto no quiere decir que no se tenga consciencia.
El índice de flujo sanguíneo cerebral durante el sueño REM es alto en la corteza visual de asociación, y bajo en la corteza visual primaria y prefrontal.
La ausencia de actividad en la corteza visual primaria refleja el hecho de que los ojos no están recibiendo aferencias visuales, mientras que el alto nivel de
actividad en la corteza visual de asociación refleja indudablemente las alucinaciones visuales que están ocurriendo durante el sueño. La corteza prefrontal,
participa en planificar la conducta, mantenerse al tanto de cómo se organiza la secuencia temporal de acontecimientos y distinguir entre realidad e ilusión.
Madsen y colaboradores, señalaron que el sueño posee una buena imaginería visual pero poco organizada en lo referente al tiempo (se entremezcla el pasado
con el presente...). Melges apuntó “a menudo el durmiente no tiene sensación de esforzarse para conseguir un objetivo a largo plazo, es arrastrado en el
tiempo por circunstancias que surgen de modo imprevisible”. Esta cita podría describir la vida cotidiana de una persona con lesión en la corteza prefrontal.
Varios autores, relacionan los movimientos oculares del sueño REM, con las imágenes visuales que suceden en el sueño. Además, determinados mecanismos
cerebrales que se activan durante un sueño son los mismos que se activarían si los acontecimientos del sueño fueran reales (ej, los mecanismos motores
corticales y subcorticales se activan durante un sueño en el que hay movimiento; si el sueño implica hablar y escuchar, se activan las regiones cerebrales del
durmiente implicadas en ello).
Aunque durante el sueño REM tienen lugar sueños narrativos, durante el sueño de ondas lentas (no REM) también puede haber actividad mental (es
más, algunos de los sueños más terroríficos ocurren durante este sueño, especialmente en la fase 4). Se deben distinguir las pesadillas del sueño REM, y los
terrores nocturnos del sueño de ondas lentas. La opresión en el pecho se atribuye a dificultades respiratorias que acompañan a los terrores nocturnos.
2. TRASTORNOS DEL SUEÑO
Al pasar aproximadamente un tercio de nuestra vida durmiendo, los trastornos del sueño pueden repercutir en nuestra calidad de vida, y afectarnos cuando
estamos despiertos.
• INSOMNIO
Afecta ocasionalmente a un 25% de la población y habitualmente a un 9%. El insomnio en sí mismo no es una enfermedad, puede deberse a depresión,
dolor, enfermedad o ansiedad anticipatoria ante un evento agradable. La cantidad de sueño que requiere cada individuo es variable. Para un “corto”
durmiente, 5 horas pueden ser suficientes, y para un “largo” durmiente 10 pueden ser escasas. Para definir el insomnio se debe tener en cuenta la necesidad
de sueño de cada persona; y también es importante considerar la falta de fiabilidad de los autoinformes (la prescripción de medicación para dormir se suele
basar en los síntomas que cuenta el paciente; a pocos se les hace un estudio del sueño), siendo el insomnio uno de los pocos problemas clínicos que el médico
trata sin prueba clínica objetiva de su existencia.
Estudios de sueño a pacientes que se quejan de insomnio, demuestran que la mayoría de ellos subestiman la cantidad de tiempo que duermen en realidad.
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Rosa y Bonnet (2000) evaluaron en un estudio a personas aquejadas de insomnio y a personas sin este problema, no encontrando diferencias entre los dos
grupos, salvo en la personalidad (pudiendo ser esta la causa de dichas quejas).
La finalidad de los fármacos para dormir siempre ha estado centrada en conciliar el sueño, pero su objetivo final debe ser despertarse bien (si
duermes bien y te levantas confuso, como con resaca… no sería efectivo el tratamiento). Es decir, una valoración realista de los fármacos utilizados para
dormir, debe hacerse durante la vigilia del día siguiente.
Un tipo específico de insomnio se debe a la dificultad de dormir y respirar al mismo tiempo. Los pacientes con este trastorno padecen apnea del sueño
(cese de respiración durante el sueño). Durante un periodo de apnea del sueño, el nivel de dióxido de carbono en sangre estimula a quimiorreceptores,
provocando que la persona se despierte jadeando para poder respirar. Se recobran los valores normales de oxigeno en sangre, la persona se duerme, y el ciclo
se vuelve a repetir. Quienes padecen esta alteración suelen sentirse somnolientas y aturdidas durante el día. Muchos casos de apnea del sueño se deben a
obstrucción de las vías respiratorias, que pueden solucionarse con procedimientos quirúrgicos o con dispositivos que se colocan en la cara y
suministran aire a presión que mantiene abiertas las vías abiertas.
Un estudio realizado por Zhu y cols. Sugirió que los periodos de anoxia que tienen lugar durante la apnea del sueño pueden dañar neuronas con un papel
importante en mantener la vigilia y el estado de alerta. Privaron de oxigeno de forma intermitente a ratones y estos presentaron una degeneración de
neuronas noradrenérgicas y dopaminérgicas del mesencéfalo y la protuberancia.
• NARCOLEPSIA
Narcolepsia: trastorno neurológico caracterizado por episodios de sueño irresistible en momentos inapropiados.
Sus síntomas son:
• Crisis de sueño: es la necesidad irresistible de dormir, que puede ocurrir en cualquier momento (suele darse en situaciones monótonas o aburridas).
Este episodio de sueño suele durar de 2 a 5 minutos, y por lo general la persona se despierta despejada.
• Cataplejía: es el más sorprendente. Parálisis total que ocurre durante la vigilia. La persona sufre un grado variable de debilidad muscular; en
ocasiones queda totalmente paralizada y cae al suelo. Yace plenamente consciente durante segundos o minutos. Lo que ocurre es que la atonía muscular
(fenómeno del sueño REM) se produce en un momento inapropiado. Esta pérdida de tono muscular se debe a una intensa inhibición de las neuronas
motoras de la médula espinal. Si esto sucede durante la vigilia, se pierde el control de los músculos (al igual que en sueño REM, la persona sigue
respirando y puede controlar los movimientos oculares).
La cataplejía es diferente a la crisis de sueño narcoléptica. La suele desencadenar una reacción emocional fuerte (risa, ira,…) o un esfuerzo físico
brusco (más si le sorprende desprevenido, como intentar alcanzar un objeto lanzado repentinamente). Guilleminault, Wilson y Dement apuntaron que
incluso personas que no padecen cataplejía a veces pierden la fuerza muscular después de un gran episodio de risa. Situaciones corrientes que
desencadenan cataplejía son conseguir que un niño obedezca, o el acto de hacer el amor. Otro ejemplo es el caso con el que se introduce el tema.
Wise, señala que los pacientes con narcolepsia evitan situaciones que evoquen emociones fuertes para no desencadenar una crisis de cataplejía.
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• Parálisis del sueño: suele darse justo antes de que la persona se quede dormida o al despertarse por la mañana. La parálisis del sueño REM a
veces se infiltra en la vigilia, pero en un momento en que no representa un peligro físico, justo antes o después del sueño normal (cuando el individuo está
tumbado). Una persona puede reaccionar y superar la parálisis del sueño si se le toca o escucha a alguien llamándole.
• Alucinaciones hipnagógicas: ensueños vividos que ocurren justo antes de que una persona se quede dormida; se acompañan de parálisis del
sueño. A veces, la actividad mental propia del sueño REM irrumpe durante la parálisis del sueño, es decir, se tienen sueños mientras se yace despierto,
paralizado. Estos episodios llamados alucinaciones hipnagógicas, pueden aterrar al paciente (como en el caso introductorio al tema).
La narcolepsia se debe a una anomalía cerebral que altera los mecanismos neurales que controlan diversos aspectos del sueño y del arousal (nivel de
activación). Los pacientes con narcolepsia tienen dificultades para estar despiertos, de modo que ciertos fenómenos del sueño REM irrumpen en su estado
de vigilia. A menudo estos pacientes carecen del sueño de ondas lentas (normalmente por la noche los sueños comienzan así), y se pasa directamente de la
vigilia al sueño REM. Además su sueño suele estar fragmentado (interrumpido por periodos de vigilia).
La narcolepsia en humanos es poco frecuente (1/2.000). Este trastorno hereditario se relaciona con un gen que se encuentra en el cromosoma 6, pero está
influido por factores ambientales desconocidos.
Se han hecho estudios con camadas de perros afectados de narcolepsia para estudiar su causa en humanos. Lin y cols descubrieron que la narcolepsia
canina se debe a la mutación de un gen específico, cuyo resultado es un receptor de un neurotransmisor peptídico descubierto recientemente llamado
hipocretina u orexina (péptido que producen las neuronas cuyo soma celular se localiza en el hipotálamo. Su deficiencia causa narcolepsia). Este
péptido desempeña una función en el control de la ingesta de alimentos y el metabolismo.
Existen dos receptores de orexina. La mutación responsable de la narcolepsia canina implica al receptor B de la orexina. Estudios con ratones, en los que con
una mutación dirigida se afectaba al gen de la orexina, dieron como resultado síntomas de narcolepsia. En otro experimento, se elaboró una toxina que solo
afectaba a las neuronas orexinérgicas; tras su aplicación en ratas, la destrucción del sistema orexinérgico produjo los mismos síntomas (siendo ésta la
causa de narcolepsia en humanos).
En el LCR de sujetos con narcolepsia suele haber una ausencia total de orexina. Se ha planteado la hipótesis de que la causa de la narcolepsia es un
trastorno hereditario que hace que el sistema inmunitario destruya las neuronas que segregan orexina.
Niveles altos de orexina pueden deberse a la mutación de un gen responsable de la producción del receptor B de la orexina (la misma mutación que causa la
narcolepsia canina).
Existen casos con manifestaciones tempranas de narcolepsia (antes de los dos años de edad) en las que existe una alteración genética diferente: mutación
del gen responsable de la producción de orexina). En otro caso se manifestó la narcolepsia después de un ACV que afectó al hipotálamo (el LCR tenía un
nivel bajo de orexina posiblemente porque la apoplejía dañó las neuronas orexinérgicas).
Tratamiento de la narcolepsia: Las crisis del sueño con estimulantes y los otros síntomas con agonistas serotoninérgicos.
- Para la crisis del sueño: con estimulantes como el metilfenidato (Ritalin), un agonista de las catecolaminas.
- Los fenómenos relacionados con el sueño REM (cataplejía, parálisis de sueño y alucinaciones hipnagógicas): con antidepresivos (favorecen la actividad
serotoninérgica como la noradrenérgica). En individuos con depresión se observan alteraciones del patrón del sueño REM; el hecho de que los fármacos que
mejoran la depresión supriman los fenómenos del sueño REM, no debe ser una coincidencia.
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- Actualmente se utiliza el modafinilo (estimulante) que actúa sobre las neuronas orexinérgicas y aumenta la expresión de la proteína Fos en neuronas
hipocretinérgicas, lo que indica que las neuronas se han activado.
• TRASTORNO DE CONDUCTA DURANTE EL SUEÑO REM
El sueño REM se acompaña de parálisis, y aunque la corteza motora y los sistemas motores están activados, no podemos movernos. Si no fuera por la parálisis,
representaríamos nuestros sueños. La conducta de los sujetos que manifiestan este trastorno corresponde al contenido de sus sueños.
Es una enfermedad neurodegenerativa (con cierto componente genético) que afecta a los mecanismos cerebrales que producen la parálisis (o atonía
muscular) durante el sueño REM. Los pacientes afectados representan sus sueños.
Ejemplo: persona que sueña que es un jugador de fútbol americano, golpea a otros jugadores, corre…; al despertarse se encuentra de pie, y se da cuenta de
que ha golpeado el espejo, lámparas, cómoda…
Se suele asociar con otros trastornos neurodegenerativos como el Parkinson y la atrofia multiorgánica. Estos trastornos se denominan alfa-sinucleinopatías,
ya que implican la inclusión de una proteína alfa-sinucleína en las neuronas en degeneración. Este trastorno puede deberse a un daño cerebral (ej, en los
circuitos neurales troncoencefálicos que controlan el sueño REM).
Los síntomas son opuestos a los de la cataplejía: dejan de presentar parálisis durante este tipo de sueño.
Tratamiento: clonacepam (benzodiacepinas). Los fármacos utilizados para tratar la cataplejía, agravarían el cuadro.
• TRASTORNOS ASOCIADOS AL SUEÑO DE ONDAS LENTAS
Durante el sueño de ondas lentas, especialmente en su fase más profunda, la 4, algunas personas sufren conductas de inadaptación: enuresis
nocturna (mojar la cama), sonambulismo y terrores nocturnos. Estos episodios se dan con más frecuencia en niños (generalmente se supera cuando
maduran).
La enuresis se suele tratar con entrenamiento, existe un método basado en un circuito electrónico que hace sonar un timbre con las primeras gotas de orina.
Los terrores nocturnos se manifiestan con gritos, pulso acelerado, temblores… y ningún recuerdo de lo que le ha producido el terror.
El sonambulismo en adultos parece tener un componente genético. En ocasiones el sonambulismo despliega conductas complejas, como el trastorno de
ingesta asociado al sueño (se levantan por la noche y comen. No recordando en la mayoría de los casos el episodio por la mañana). Para solventar este
problema suelen utilizar estrategias como mantener los alimentos bajo llave, o hacer uso de alarmas que les despiertan.
Ninguno de estos fenómenos se relaciona con el sueño REM: (un sonámbulo no representa un sueño).
El trastorno de ingesta asociado al sueño responde bien a los agonistas dopaminérgicos y fármacos ansiolíticos. El hecho de que este trastorno se de en
varios miembros de una familia, sugiere un componente genético. Además, suele asociarse con la toma de ciertos medicamentos para tratar el insomnio.
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3. ¿POR QUÉ DORMIMOS?
Las personas pueden suicidarse negándose a comer o beber, pero no pueden enfrentarse a la necesidad de dormir. Se piensa que la función principal del sueño
de ondas lentas es permitir descansar al cerebro. Sueño de ondas lentas y REM favorecen el aprendizaje; el REM además, favorece el desarrollo del cerebro.
Las dos principales explicaciones de la función del sueño son que cumple una función adaptativa o que proporciona un período de restauración.
• FUNCIONES DEL SUEÑO DE ONDAS LENTAS
El sueño es un fenómeno universal en los vertebrados. Todos los mamíferos y las aves duermen. Los reptiles también duermen, y los peces y anfibios entran en
periodos de inactividad que también podría denominarse sueño.
Sólo los vertebrados de sangre caliente (mamíferos y aves) manifiestan un auténtico sueño REM, con atonía muscular, signos EEG de desincronización
cortical, y movimientos oculares rápidos.
El hecho de que todos los vertebrados duerman, incluso algunos que estarían mejor sin hacerlo, sugiere que el sueño es algo más que una respuesta
adaptativa.
Algunos mamíferos como el delfín del Índico (vive en aguas muy turbias), aparentemente estarían mejor sin dormir. Este animal a lo largo de los años se ha
vuelto ciego ya que no necesitaba la vista (se orienta mediante un sistema de sonar). Para este animal el estar dormido supone un riesgo, ya que nunca deja de
nadar y esto podría ocasionarle lesiones. En un estudio se comprobó que estos animales duermen unas 7 horas al día (en breves siestas de 4-60 minutos). Si el
sueño sólo fuera una respuesta adaptativa, debería haber desaparecido como su visión.
En otros animales marinos se ha desarrollado un patrón sorprendente de sueño: los hemisferios se alternan para dormir, y así siempre pueden estar alerta (el
delfín mular o de morro de botella, y la marsopa presentan este tipo de sueño)
Efectos de la privación del sueño:

Los resultados de privación de sueño no han sido muy reveladores.
Estudios en humanos: No se han obtenido pruebas convincentes de que el sueño sea necesario para mantener el funcionamiento normal del cuerpo. En
estudios de privación de sueño, han dado como resultado que esta privación no interfiere en la realización de ejercicio físico; ni síntomas de estrés fisiológico
tras la privación. Por lo tanto, la función primordial del sueño no parece ser que el cuerpo descanse y se recupere. Si se observó, que las capacidades
cognitivas estaban afectadas (distorsiones perceptivas, alucinaciones, dificultad para concentrarse en tareas mentales), lo que sugiere que el sueño
brinda la oportunidad de que el cerebro descanse.
Tras la privación de sueño, cuando los sujetos vuelven a dormir, las dos primeras noches duermen más (aunque no recuperan la totalidad del sueño perdido). El
porcentaje de recuperación tampoco es equivalente en todas las fases (en torno al 7% de las fases 1 y 2, un 68% de la fase 4 del sueño de ondas lentas, y el
53% del sueño REM; esto sugiere que la fase 4 del sueño de ondas lentas y el sueño REM son más importantes).
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Metabolismo y flujo sanguíneo cerebral decaen durante el sueño de ondas lentas (en la fase 4 disminuye hasta un 75% respecto al nivel de vigilia). Las
regiones con un nivel más alto de actividad durante la vigilia, presentan el nivel más alto de ondas delta (y el nivel más bajo de actividad metabólica) durante
el sueño de ondas lentas. Es decir, la presencia de ondas delta en una región del cerebro indica que está descansando.
Durante el sueño de ondas lentas las personas no reaccionan a estímulos, salvo que sean intensos, y al despertarse reaccionan de forma confusa (como si la
corteza cerebral se hubiera desconectado y todavía no hubiera reanudado su funcionamiento).
Una noche sin dormir, afecta a la capacidad cognitiva. Por ello el cerebro necesita el sueño para alcanzar su máximo rendimiento. Todo esto indica que en la
fase 4 del sueño, el cerebro está descansando.
El cerebro necesita descansar para recuperarse de los efectos colaterales de su actividad durante la vigilia. Durante la misma, la actividad del cerebro
origina productos de deshecho de su elevada tasa metabólica como los radicales libres (sustancias químicas con al menos un electrón desparejado). Estos
radicales son sustancias muy oxidantes ya que pueden unirse con electrones de otras moléculas y dañar las células en las que se encuentran “estrés oxidativo”.
Durante el sueño de ondas lentas, la disminución de la tasa de metabolismo permite que los mecanismos de restauración de las células destruyan los radicales
libres, impidiendo sus efectos nocivos.
El insomnio familiar letal es un trastorno neurológico hereditario que provoca degeneración de zonas del tálamo, Los síntomas se relacionan con la
enfermedad de Creuzfeldt-Jacob y la encefalopatía espongiforme bovina (enfermedad de las vacas locas) e incluyen: dificultades de atención y memoria,
un estado de confusión similar al sueño, pérdida de control del sistema neurovegetativo y del sistema endocrino, insomnio y muerte.
Los primeros signos de alteración del sueño son disminución de los spindles y de los complejos K. a medida que evoluciona el trastorno, el sueño de ondas
lentas desaparece y solo persisten breves episodios de sueño REM (sin la atonía muscular asociada).
Estudios con animales de laboratorio: Tras experimentos de privación de sueño en ratas, los resultados indicaron que los animales privados de sueño
acaban por morir. Sus síntomas incluyen un aumento de la temperatura corporal y del metabolismo, ingesta voraz y pérdida de peso, pero no signos
claros de una respuesta de estrés. Tampoco hay signos obvios de inflamación o daño en otros órganos internos. Incluso con dietas hipercalóricas para
compensar el aumento de su índice metabólico, las ratas vivían más tiempo pero fallecían igualmente.
Los síntomas del insomnio familiar letal son similares a los efectos de la privación de sueño forzada en ratas. Además, tanto en humanos como en animales hay
pérdida de peso.
Efectos del ejercicio sobre el sueño:

Estudios de privación de sueño en humanos sugieren que el cerebro necesita del sueño para recuperarse de las actividades del día.
Otra forma de determinar si el sueño es necesario para restablecer el funcionamiento fisiológico es examinar los efectos de la actividad del día sobre el
sueño nocturno. Si la función del sueño es compensar los efectos de la actividad desarrollada durante las horas de vigilia, cabe esperar que sueño y ejercicio
estuvieran relacionados (deberíamos dormir más tras un día intenso, que tras un día sentado en una oficina); pero esta relación no es muy concluyente.
En estudios sobre ello, se observó a sujetos sanos que estuvieron semanas descansando encamados, no encontrándose cambios en el sueño de ondas lentas y
REM (si el sueño repone el desgaste, deberían haber dormido menos) ; luego se estudió en personas enfermas encamadas (como los tetrapléjicos); con
respecto a sujetos sanos sólo notaron una pequeña disminución del sueño de ondas lentas. Es decir, aunque el sueño proporciona descanso al organismo, su
función básica parece ser otra.
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La principal función del sueño no parece ser dar al organismo una oportunidad para que se reponga del desgaste que ha tenido durante las horas de
vigilia. Los cambios en la cantidad de ejercicio físico que realiza una persona no alteran significativamente la cantidad de sueño que se necesita la
noche siguiente. En lugar de ello, la función más importante del sueño de ondas lentas parece ser disminuir el metabolismo del cerebro y permitirle
que descanse.
Efectos de la actividad mental sobre el sueño:

Si la principal función del sueño de ondas lentas es el descanso del cerebro tras la actividad diaria, cabe esperar que una persona pase más tiempo en sueño
de ondas lentas después de un día de intensa actividad cerebral.
Las tareas que requieren un estado de alerta y actividad mental, aumentan el metabolismo de glucosa en el cerebro (sobre todo en lóbulos frontales, donde la
actividad de ondas lentas es más intensa durante el sueño No REM).
En un experimento los sujetos tenían que realizar una tarea de aprendizaje motor justo antes de ir a dormir (realizar con la mano los movimientos que
indicaba un panel). Durante el sueño, los sujetos mostraron una actividad de ondas lentas incrementada en la región del neocórtex que se activó mientras
realizaban la tarea; probablemente el aumento de actividad de estas neuronas corticales requirió más descanso por la noche.
En otro experimento, se observó que al inmovilizar un brazo durante doce horas a un sujeto se producía el efecto opuesto (durante el sueño, menos actividad
de ondas lentas en las regiones del neocórtex que reciben información somatosensitiva en dicho brazo y controlan sus movimientos).
En otro estudio, se halló el modo de aumentar la actividad mental sin afectar la actividad física ni producir estrés. Los sujetos de estudio se presentaron a
una prueba para evaluar su capacidad de lectura. Pero se les comunicó que los planes habían cambiado por un día de turismo a cargo del investigador (visita a
museos, una peli en el cine, ver un zoo…). Los sujetos aceptaron y no tuvieron ningún desgaste físico. Llegaron y se acostaron La duración de su sueño fue
normal y se levantaron descansados. Pero su sueño de ondas lentas (particularmente la fase 4) aumentó. Después de tanto ejercicio mental el cerebro
necesitó más descanso del habitual.
Es decir, el sueño de ondas lentas reduce el metabolismo cerebral y un aumento de actividad mental (el experimento de la invitación sorpresa) puede
ocasionar un aumento del sueño de ondas lentas en la noche siguiente.
• FUNCIONES DEL SUEÑO REM
En el sueño REM hay una intensa actividad fisiológica: los ojos se mueven rápidamente, la frecuencia cardiaca se acelera y desacelera repentinamente, la
respiración se vuelve irregular y el cerebro aumenta su actividad. En estudios de privación del sueño REM se observó que a medida que la privación avanzaba,
había que despertar a los sujetos desde esta fase del sueño con mayor frecuencia; es decir, se acrecentaba la “presión” para entrar en sueño REM. También,
tras varios días de privación de sueño REM, los sujetos presentaban un fenómeno de rebote (aumento de la frecuencia o la intensidad de un fenómeno
después de que se haya suprimido temporalmente) cuando se les permitía dormir normalmente. Es decir, presentaban un porcentaje mucho mayor de lo
normal del sueño de la noche de recuperación en sueño REM (sugiere la necesidad de cierta cantidad de sueño REM, y que éste está controlado por un
mecanismo regulador). Si la privación selectiva produce una falta de sueño REM, esta falta se compensa más tarde, al dormir sin interrupciones.
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Sorprende que la proporción mayor de sueño REM se produzca durante la fase más activa del desarrollo cerebral (por lo que el sueño REM podría intervenir
en este proceso); es más, las crías de animales que nacen con un cerebro bien desarrollado pasan menos tiempo en sueño REM que las que nacen con un
cerebro inmaduro (ejp. Ciertos cerdos que nacen con garras, dientes y pueden andar al nacer, pasan aproximadamente una hora al día en sueño REM; los
hurones, que nacen con un cerebro menos desarrollado, lo hacen unas seis horas)
Los humanos nacen con un cerebro inmaduro. Estudios con fetos y bebés humanos nacidos prematuramente indican que el sueño REM se manifiesta 30
semanas después de la concepción y alcanza su valor máximo en torno a las 40 semanas.
El sueño REM en un recién nacido constituye el 70% del sueño, a los 6 meses el 30%, a los 8 años el 22%, y al final de la vida adulta menos del 15%.
Si el sueño REM favorece el desarrollo del cerebro ¿por qué tienen sueño REM los adultos? una posibilidad es que el sueño REM facilite los grandes
cambios cerebrales que ocurren durante el desarrollo, y cambios más sencillos responsables del aprendizaje que se producen en etapas posteriores de la vida.
El sueño REM (al igual que el de ondas lentas) favorece el aprendizaje.
• SUEÑO Y APRENDIZAJE
Las funciones del sueño REM se conocen menos que las del sueño de ondas lentas. Además de permitir que el cerebro descanse, también ayuda a la
consolidación de la memoria a largo plazo (sueño REM y de ondas lentas juegan papeles diferentes en la consolidación de la memoria declarativa y no
declarativa).
Existen dos categorías de memoria a largo plazo:

• Memoria declarativa o explícita: incluye recuerdos de los que se habla con la gente (episodios pasados de la vida) y recuerdos de las relaciones entre
estímulos o acontecimientos, como relaciones espaciales entre zonas que nos permiten orientarnos en nuestro entorno.
• Memoria no declarativa o implícita: incluye los recuerdos que se han adquirido mediante experiencia y práctica que no implican un “intento” de
memorizar la información (conducir, lanzar una pelota, reconocer la cara de una persona).
Durante el sueño REM la persona suele tener un alto nivel de consciencia. Si la despertamos, estará alerta y despejada y recordará los detalles del sueño.
Durante el sueño de ondas lentas, si despertamos al sujeto, estará aturdido, confuso y probablemente no recuerde nada del sueño.
En un estudio los sujetos tenían que aprender una tarea de discriminación visual no declarativa a las 9 AM, la capacidad para realizar dicha tarea se realizó a
las 7 PM. Entre medio, algunos sujetos durmieron una siesta de 90 minutos. Los investigadores analizaron el EEG mientras dormían para ver que sujetos
habían tenido sueño REM y cuales no (el sueño de ondas lentas siempre se tiene ya que es el que precede al REM). Los resultados fueron: los individuos que no
durmieron tuvieron un rendimiento peor, los que sólo tuvieron sueño de ondas lentas rindieron casi igual en el entrenamiento que en la prueba final, y los que
tuvieron sueño REM tuvieron un rendimiento mejor. Es decir el sueño REM facilitó la consolidación de la memoria de un recuerdo no declarativo.
En otro estudio, se entrenaron a sujetos en dos tareas: una declarativa (aprender una lista de pares de palabras) y una no declarativa (aprender a trazar el
contorno de un dibujo mirándolo en un espejo). Después algunos durmieron una siesta de una hora, despertándolos antes de entrar en sueño REM. Seis horas
después del entrenamiento, se valoró el rendimiento en las dos tareas. Resultados: en comparación con los que no habían dormido, una siesta de sólo sueño de
ondas lentas aumentaba el rendimiento en la tarea declarativa, pero no tenía efectos en la no declarativa.
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En otro experimento, los sujetos tenían que aprender un trayecto en una ciudad de realidad virtual (localizaciones, calles…) –el hipocampo juega un papel clave
en aprendizajes de este tipo-. Se utilizaron pruebas de neuroimagen funcional para ver el grado de actividad cerebral regional, encontrando que se activaban
las mismas regiones del hipocampo durante el aprendizaje de la ruta, que durante el sueño de ondas lentas de la noche siguiente al aprendizaje. Esta pauta no
se encontró durante el sueño REM. Esto nos aclara, que cuando se despierta a las personas durante el sueño de ondas lentas, aunque rara vez dicen que han
soñado, el cerebro repasa la información que ha adquirido durante la vigilia precedente.
Esto indica que el sueño REM facilita la consolidación de la memoria no declarativa, y el sueño de ondas lentas la de la memoria declarativa
4. MECANISMOS FISIOLÓGICOS DEL SUEÑO Y LA VIGILIA
El hecho de que la cantidad de sueño esté regulada sugiere la existencia de sustancias inductoras de sueño (producidas durante la vigilia) o
inductoras de vigilia (producidas durante el sueño).
• CONTROL QUÍMICO DEL SUEÑO
El sueño es un proceso regulado. Si a un sujeto se le priva de sueño de ondas lentas o sueño REM, cuando se le permita dormir recuperará al menos parte del
sueño perdido. La cantidad de sueño de ondas lentas durante una siesta se descuenta de la cantidad de ese tipo de sueño durante la noche.
Se sospecha la existencia de un mecanismo fisiológico que controla la “deuda” de sueño que adquirimos durante la vigilia. Una explicación sería que durante la
vigilia se produce una sustancia que induce el sueño, la cual se va acumulando, y se elimina al dormir (a más tiempo despierto, mayor horas de sueño para
degradarla). Como la privación de sueño REM produce una deuda independiente, se supone la existencia de dos sustancias (para sueño REM y no REM).
El patrón de sueño del cerebro de los delfines sugiere que tales sustancias no se acumulan en la sangre (sus hemisferios cerebrales duermen en
momentos diferentes; si el sueño estuviera controlado por sustancias químicas en la sangre, ambos hemisferios dormirían a la vez). Esto hace suponer que
estas sustancias se producen en el interior del cerebro y actúan allí.
Oleksenko obtuvo pruebas de que cada hemisferio adquiere su propia deuda de sueño (privó de sueño al delfín solo en un hemisferio y cuando lo dejó dormir
normalmente, se produjo un rebote de sueño de ondas lentas solo en el hemisferio privado de sueño).
Se cree, que un neurotransmisor nucleósido, la adenosina (neuromodulador que liberan las neuronas relacionadas con niveles altos de actividad
metabólica), podría desempeñar un papel importante en el inicio del sueño.
La adenosina liberada cuando las neuronas se ven obligadas a utilizar la provisión de glucógeno almacenada en los astrocitos (en periodos de actividad
cerebral sirve de combustible a las neuronas), sirve de lazo de unión entre el aumento del metabolismo cerebral y la necesidad de sueño. Una vigilia
prolongada, disminuye el glucógeno en el cerebro, lo que provoca un aumento de adenosina extracelular, y esto ejerce un efecto inhibidor sobre la actividad
neural e induce el sueño. Durante el sueño de ondas lentas, las neuronas del cerebro descansan y los astrocitos renuevan su almacén de glucógeno.
Comentar que la cafeína bloquea los receptores de adenosina (de ahí los efectos de la cafeína en el sueño)
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• CONTROL NEURAL DEL AROUSAL
El sueño no es un estado unitario, se compone de varias fases diferentes. El estado de vigilia tampoco es uniforme (unas veces estamos alerta, y otras no nos
damos cuenta de lo que ocurre alrededor). La somnolencia afecta a la vigilia (si tratamos de mantenernos despiertos, el esfuerzo puede disminuir nuestra
capacidad de concentración). Independientemente, nuestro nivel de alerta puede variar (si algo nos parece interesante prestamos más atención).
Circuitos de neuronas que segregan al menos cinco neurotransmisores diferentes (acetilcolina, noradrenalina, serotonina, histamina y orexina) intervienen en
algún aspecto del nivel de alerta y vigilia del animal. – lo que denominamos arousal o nivel de activación-.
Es decir, parece ser de 5 sistemas de neuronas importantes para la vigilia activa con alerta comportamental:
• El Sist. Colinérgico del área peribraquial de la protuberancia y el prosencéfalo basal. Implicado en la activación cortical.
• El Sist. Noradrenérgico del locus coeruleus. Implicado en la vigilia
• El Sist. Serotoninérgico de los núcleos del rafe. Implicado en la activación de conductas automáticas como la locomoción y acicalamiento.
• Las neuronas Histaminérgicas del núcleo tuberomamilar. Implicadas en mantener el estado de vigilia.
• El Sist. Orexinérgico del hipotálamo lateral. Implicado en mantener la vigilia
Acetilcolina.
Es uno de los principales neurotransmisores implicados en el nivel de activación (especialmente de la corteza cerebral).
Dos grupos de neuronas colinérgicas (uno en la protuberancia y otro en el prosencéfalo basal) producen activación y desincronización cortical al estimularse,
mientras que un tercer grupo (en el septum medial) controla la actividad del hipocampo.
Los agonistas colinérgicos aumentan los signos EEG de activación cortical y los antagonistas colinérgicos los disminuyen.
En un experimento se utilizaron sondas de microdiálisis para cuantificar la liberación de acetilcolina en el hipocampo y el neocórtex (relacionados con el nivel
de alerta y activación comportamental). Se encontró que los niveles de ACh en estas regiones eran altos durante la vigilia y el sueño REM (periodos donde el
EEG presentaba actividad desincronizada) pero bajos durante el sueño de ondas lentas.
En otro experimento se estimuló eléctricamente una región de la protuberancia dorsal, dando como resultado la activación de la corteza cerebral y aumento
en la liberación de acetilcolina en esa región de un 350 % (medido con sondas de diálisis). Un grupo de neuronas colinérgicas en el prosencéfalo basal
constituye una parte esencial de la vía responsable de este efecto. Si se desactivaban esas neuronas (con infusión de anestésico local o fármacos que
bloquean la transmisión sináptica), los efectos activadores de la estimulación pontina se abolían.
La mayoría de las neuronas del prosencéfalo basal muestran una alta frecuencia de descarga durante la vigilia y el sueño REM y una baja frecuencia durante el
sueño de ondas lentas.
Noradrenalina.
Agonistas catecolaminérgicos como la anfetamina producen arousal y falta de sueño (efectos mediados por el sistema noradrenérgico del locus coeruleus
(LC), localizado en la protuberancia dorsal). De las neuronas del LC surgen axones con abundantes ramificaciones que liberan noradrenalina por todo el
neocórtex, hipocampo, tálamo, corteza del cerebelo, protuberancia y bulbo raquídeo, afectando posiblemente a importantes regiones del cerebro.
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En un estudio con ratas no inmovilizadas, se registró la actividad de las neuronas noradrenérgicas del LC a lo largo del ciclo vigilia-sueño y se encontró que esa
actividad estaba relacionada con la activación comportamental. La frecuencia de descarga de estas neuronas era alta durante la vigilia, baja durante el sueño
de ondas lentas, y casi nula en el sueño REM; al despertar volvió a aumentar espectacularmente en pocos segundos.
Los estudios concluyen que la actividad de las neuronas noradrenérgicas del LC refuerza la vigilia del animal (su capacidad de prestar atención a los estímulos
del entorno).
Serotonina.
La serotonina (5-HT) interviene en la activación de la conducta. Casi todas las neuronas serotoninérgicas del cerebro se localizan en los núcleos del rafe, que
se sitúan en la región bulbar y pontina de la formación reticular. Los axones de estas neuronas proyectan a muchas regiones del cerebro (tálamo, hipotálamo,
núcleos basales, hipocampo, y neocórtex). La estimulación de los núcleos del rafe produce actividad locomotora y arousal cortical, mientras que la PCPA
(sustancia química que impide la síntesis de serotonina) reduce el arousal cortical.
Una contribución específica de las neuronas serotoninérgicas a la activación es la de facilitar los movimientos automáticos y continuos, como caminar,
masticar y la conducta de acicalamiento. Cuando un animal da respuestas de orientación, la actividad de las neuronas serotoninérgicas se reduce. Se piensa
que estas neuronas juegan un papel en facilitar la actividad que se está llevando a cabo y suprimir el procesamiento de información sensitiva, impidiendo
reacciones que podrían interrumpir la actividad que se está realizando.
Estas neuronas alcanzan su máxima actividad durante la vigilia, su frecuencia de descarga disminuye durante el sueño de ondas lentas, y se reduce
prácticamente a cero durante el sueño REM. Finalizado el sueño REM se vuelven activar marcadamente durante un cierto tiempo.
Histamina.
Es otro neurotransmisor implicado en el control de la vigilia y el arousal. Esta sustancia química se sintetiza a partir de la L-histidina, un aminoácido.
Los antihistamínicos utilizados para tratar la alergía producen somnolencia porque bloquean los receptores cerebrales de histamina H1 (los antihistamínicos
actuales no pueden atravesar la barrera hematoencefálica y por ello no producen somnolencia).
Los somas celulares de las neuronas histaminérgicas se localizan en el núcleo tuberomamilar (NTM) del hipotálamo, situado en la base del cerebro justo en la
zona rostral a los cuerpos mamilares. Los axones de estas neuronas proyectan principalmente a la corteza cerebral, tálamo, núcleos basales, prosencéfalo
basal e hipotálamo. Las proyecciones a la corteza cerebral aumentan directamente la activación cortical y el aorusal, mientras que las proyecciones a las
neuronas colinérgicas del prosencéfalo basal y la protuberancia dorsal lo hacen indirectamente, aumentando la liberación de acetilcolina en la corteza
cerebral.
La actividad de las neuronas histaminérgicas es alta durante la vigilia y baja durante el sueño de ondas lentas y el sueño REM.
La inyección de fármacos que impiden la síntesis de histamina o bloquean los receptores de histamina H1 disminuye la vigilia y aumenta el sueño. La infusión de
histamina en la región del prosencéfalo basal de ratas causa un incremento de la vigilia y una disminución del sueño no REM.
Orexina.
Los somas celulares de las neuronas que segregan orexina, se localizan en el hipotálamo lateral. Aunque en el cerebro humano sólo hay unas 7.000 neuronas
orexinérgicas, sus axones proyectan a casi todo el cerebro (incluida corteza cerebral y las regiones implicadas en el arousal y la vigilia, entre ellas el LC,
núcleos del rafe , NTM y las neuronas colinérgicas de la protuberancia dorsal y el prosencéfalo basal) ejerciendo un efecto excitador en estas regiones.
En estudios con ratas no anestesiadas estas neuronas descargan con una frecuencia alta durante el estado de alerta o vigilia activa; y baja durante los
estados de vigilia tranquila, sueño de ondas lentas y sueño REM. La frecuencia más alta se dio en actividades de exploración.
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• CONTROL NEURAL DEL SUEÑO DE ONDAS LENTAS
Cuando estamos despiertos, la mayor parte de nuestras neuronas cerebrales (especialmente las del prosencéfalo) están activas, lo que permite prestar
atención a la información sensitiva y procesarla. El nivel de actividad cerebral está controlado en gran medida por cinco grupos de neuronas de arousal (los
que hemos visto antes). Un alto nivel de actividad de estas neuronas nos mantiene despiertos, y uno bajo nos lleva al sueño.
A la pregunta de qué controla la actividad de las neuronas de arousal o qué hace que esa actividad decaiga, el neurólogo Von Ecomo trató de dar respuesta al
percatarse de que pacientes afectados por un tipo de encefalitis presentaban una grave alteración del sueño y la vigilia: la mayoría dormían excesivamente
(sólo se despertaban para comer y beber). Observó que estos pacientes tenían una lesión cerebral en la confluencia del tronco del encéfalo y el prosencéfalo,
en un lugar que podría destruir los axones de las neuronas de arousal que ingresan al prosencéfalo; pero los síntomas de otros pacientes eran opuestos:
dormían solo unas cuantas horas al día (aunque estuvieran cansados, les costaba dormirse y se despertaban al rato). Éstos tenían una lesión en la región
anterior del hipotálamo (área preóptica) implicada en el control del sueño. En esta área hay neuronas cuyos axones establecen sinapsis inhibidoras con las
neuronas cerebrales de arousal. Cuando nuestras neuronas preópticas “neuronas del sueño” se activan, suprimen la actividad de nuestras neuronas de arousal y
nos quedamos dormidos.
Nauta observó que la destrucción del área preóptica en ratas, producía insomnio total, seguido de coma y muerte en tres días. Sterman y Clemente
estimulamaron eléctricamente esta área y las consecuencias fueron contrarias: signos comportamentales y electroencefalográficos de somnolencia en gatos
no anestesiados con libertad de movimientos. El periodo de latencia medio entre la estimulación y los cambios en el EEG fue de unos 30 segundos, luego los
animales se quedaban dormidos.
La mayoría de las neuronas del sueño se localizan en el área preóptica ventrolateral (APOvl):
grupo de neuronas gabérgicas localizadas en el área preóptica cuya actividad suprime el estado
de alerta y la activación comportamental e induce el sueño. Algunas también se localizan en el
núcleo preóptico mediano (NPOm).
La lesión de las neuronas del APOvl suprime el sueño, mientras que la actividad de esas neuronas,
reflejada en su nivel de proteína Fos, aumenta durante el sueño. Las neuronas del sueño segregan el
neurotransmisor GABA y envían axones a neuronas orexinérgicas, histaminérgicas, colinérgicas,
serotoninérgicas y noradrenérgicas del hipotálamo lateral, el núcleo tubero mamilar, la protuberancia
dorsal, los núcleos del rafe y el locus coeruleus. La actividad de las neuronas de estas cinco regiones,
induce activación cortical y arousal comportamental. Por ello, su inhibición es necesaria para que
ocurra el sueño.
Las neuronas del sueño del área preóptica reciben aferencias inhibidoras de las mismas regiones que
ellas inhiben, entre las que se incluyen el núcleo tuberoso mamilar, los núcleos del rafe y el locus
coeruleus; así pues, la histamina, la serotonina y la noradrenalina las inhiben. Esta inhibición mútua,
puede ser la base para que se establezcan los periodos de sueño y vigilia. La inhibición recíproca
también caracteriza a un circuito electrónico conocido como un mecanismo oscilador flip-flop (puede
estar en estado “encendido” (on) o “apagado” (off); 0 ó 1 en los programas de ordenador).
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Es decir, o las neuronas del sueño están activas e inhiben a las neuronas de la vigilia, o bien, las
neuronas de la vigilia están activas e inhiben a las neuronas del sueño. Como estas regiones se
inhiben mutuamente, es imposible que las neuronas de ambas regiones estén activas al mismo
tiempo.
El mecanismo flip-flop ofrece la ventaja de que cambia de un estado a otro muy rápidamente (o
se está dormido o despierto), pero estos mecanismos pueden ser inestables (se observa en
personas con narcolepsia y en animales con lesión del sistema de neuronas orexinérgicas. Tienen
dificultad para estar despiertos cuando no está sucediendo algo interesante, y les cuesta
permanecer dormidas durante un periodo prolongado de tiempo – también presentan signos del
sueño REM en momentos inapropiados- intromisión del mismo en periodos de vigilia).
Saper sugirió que una función importante de las neuronas orexinérgicas es la contribución a la
estabilización del oscilador flip-flop mediante sus conexiones excitadoras con las neuronas de la
vigilia, de modo que la actividad de ese sistema de neuronas inclina la actividad del oscilador
hacia el estado de vigilia. (el mantenerse despierto en una conferencia aburrida, depende de que
se sostenga una alta descarga de las neuronas orexinérgicas).
En un estudio con una mutación dirigida contra el gen de la orexina en ratones, estos manifestaban una cantidad normal de sueño y vigilia (lo que indica que la
orexina no participa directamente en la regulación de la cantidad total de tiempo que se pasa en estos estados comportamentales). Aunque los episodios de
vigilia y sueño de ondas lentas de los animales eran muy breves, con muchas transiciones entre sueño y vigilia (síntomas característicos de las personas con
narcolepsia, debida a la pérdida de neuronas orexinérgicas).
Investigadores elaboraron un fármaco que bloquea los receptores de orexina, y provoca el sueño, siendo otra prueba de que la orexina favorece la vigilia.
Existen dos factores que controlan la somnolencia (el momento del día y el tiempo que el cerebro ha estado despierto).
La liberación de adenosina se produce cuando las neuronas están metabólicamente activas. La acumulación de adenosina provoca somnolencia y sueño.
Mediante microdialisis se determinaron los niveles de adenosina en varias regiones del cerebro y se halló que el nivel de adenosina aumenta durante la vigilia y
disminuye durante el sueño, especialmente en el prosencéfalo basal.
La cafeína, bloquea los receptores de adenosina, ayudando a que disminuya la somnolencia y favoreciendo el estado de alerta.
Estudios con ratones con una mutación contra el gen responsable de la producción de receptores 2ª de adenosina bloquea el efecto activador de la cafeína.
Por otro lado, la administración de un agonista de la adenosina en el APOvl activaba las neuronas allí localizadas, disminuía la actividad de las neuronas
histaminérgicas del núcleo tuberomamilar e incrementaba el sueño de ondas lentas. No obstante, los receptores de adenosina se encuentran en neuronas de
muchas regiones del cerebro, entre ellas las neuronas orexinérgicas del hipotálamo lateral, por lo que es poco probable que todos los efectos promotores del
sueño que tiene la adenosina involucren a las neuronas del APOvl.
El envejecimiento perjudica la calidad de sueño (interrupciones, despertares nocturnos, disminución de actividad delta que es un índice de la profundidad del
sueño de ondas lentas). En un estudio no se observó diferencia entre la cantidad de neuronas en el APOvl en ratas jóvenes y viejas; pero la administración de
adenosina o un agonista de ella tenía menor efecto en el sueño de los animales de más edad; por lo que se sugirió que una cantidad reducida de receptores de
adenosina en el APOvl podría ser la causa de la reducción de la sensibilidad.
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Influencia de las señales de la adenosina, del
Si las neuronas orexinérgicas ayudan a mantener el flip-flop vigilia-sueño en el estado de vigilia, momento del día y de hambre y saciedad
¿Qué factores controlan la actividad de las neuronas orexinérgicas? En la vigilia del ciclo día-noche, sobre el mecanismo oscilador flip-flop de
las neuronas orexinérgicas reciben una señal excitadora del reloj biológico que controla los ritmos de
vigilia y sueño. Estas neuronas también reciben señales procedentes de los mecanismos cerebrales
que controlan el estado de nutrición (el hambre las activa y la saciedad inhibe estas neuronas). Así
las neuronas orexinérgicas mantienen el estado de arousal durante los momentos en los que el animal
tendría que buscar comida (si a ratones se les da menos comida de la habitual, permanecerán
despiertos más tiempo cada día).
Las neuronas orexinérgicas reciben input inhibidor del APOvl, lo que significa que las señales de
sueño derivadas de la acumulación de adenosina pueden, en última instancia, superar al input
excitador que reciben las neuronas orexinérgicas y puede manifestarse el sueño.
Resumiendo, el sueño de ondas lentas tiene lugar cuando se activan las neuronas del área
preóptica ventrolateral (APOvl). Estas neuronas inhiben los sistemas de neuronas que inducen la
vigilia. A su vez, el APOvl es inhibido por esas mismas regiones cerebrales que inducen la
vigilia, formando una especie de mecanismo oscilador flip-flop que nos mantiene, ya sea
despiertos o dormidos. La acumulación de adenosina induce al sueño al inhibir a las regiones que
favorecen la vigilia y activar a las neuronas APOvl que inducen el sueño. La actividad de las
neuronas orexinérgicas del hipotálamo lateral mantiene el mecanismo oscilador que controla el
sueño y la vigilia en el estado de “vigilia”.
• CONTROL NEURAL DEL SUEÑO REM
La actividad metabólica cerebral durante el sueño REM es tan alta como en la vigilia y si no fuera por la parálisis, el nivel de actividad física también lo sería.
El sueño REM está controlado por un mecanismo flip-flop similar al que controla el sueño-vigilia. Éste último determina cuando despertamos y cuando
dormimos; una vez que dormimos, el flip-flop del sueño REM controla los ciclos de sueño REM y ondas lentas.
Las neuronas colinérgicas juegan un papel importante en la activación cerebral en la vigilia con alerta, pero también participan en la activación neocortical que
acompaña al sueño REM. Las neuronas ACh de la protuberancia dorsal descargan con alta frecuencia tanto durante el sueño REM como en vigilia activa. Las
células REM-ON colinérgicas presentan una elevada frecuencia de descarga exclusivamente durante el sueño REM. La actividad de esta neurona aumenta
aproximadamente 80 segundos antes de que comience el sueño REM; hallazgos como estos sugirieron que las neuronas ACh de la protuberancia dorsal sirven
como mecanismo de disparo que inicia un periodo de sueño REM. Pero investigaciones recientes sugieren que el sueño REM está regido por la actividad de un
mecanismo flip-flop cuyos elementos no incluyen las neuronas colinérgicas.
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El mecanismo sería el siguiente: una región de la protuberancia dorsal, ventral al LC, contiene neuronas REM-ON (en ratas está región se conoce como núcleo
sublateral dorsal (SLD)), y una región del mesencéfalo dorsal, la sustancia gris periacueductal ventrolateral (SGPAvl), contiene neuronas REM-OFF. Estas
regiones REM-ON y REM-OFF, están interconectadas a través de neuronas gabérgicas inhibidoras.
La estimulación de la región REM-ON mediante una infusión de agonistas del glutamato induce la mayoría de los fenómenos del sueño REM; la inhibición de
esta región con agonistas GABA altera el sueño REM.
La estimulación de la región REM-OFF suprime el sueño REM; el daño en dicha región o infusión de agonistas GABA aumenta espectacularmente el sueño REM.
El hecho de que estas dos regiones se inhiban mutuamente, significa que funcionan
como un flip-flop (solo una región puede estar activa). Durante la vigilia, la región
REM-OFF recibe input excitador de las neuronas orexinérgicas del hipotálamo
lateral, y esta activación inclina el flip-flop de REM al estado OFF (la región REM-
OFF recibe input excitador adicional de dos grupos de neuronas de vigilia: las
neuronas noradrenérgicas del LC, y las serotoninérgicas de los núcleos del rafe).
Cuando el flip-flop de sueño vigilia cambia a la fase de sueño, comienza el sueño de
ondas lentas y la actividad de las aferencias orexinérgicas, noradrenérgicas y
serotoninérgicas excitadoras de la región REM-OFF comienza a disminuir.
Finalmente el flip-flop del sueño REM cambia al estado ON y comienza el sueño
REM.
Una vez que comienza el sueño REM, la actividad de las neuronas orexinérgicas cesa, lo que elimina
una de las fuentes del input excitador a la región REM-OFF (a medida que progresa el sueño, la
actividad de las neuronas noradrenérgicas y serotoninérgicas va disminuyendo). En consecuencia, se
suprime la mayor parte del input excitador a la región REM-OFF, el flip-flop se inclina a la posición
ON y comienza el sueño REM. Parece ser que un reloj interno (situado en la protuberancia) controla
la alternancia de los periodos de sueño REM y de sueño de ondas lentas sucesivos.
Así se puede entender por qué la degeneración de las neuronas orexinérgicas causa narcolepsia. La
somnolencia diurna y la fragmentación del sueño ocurren porque sin la influencia de la orexina, el flip-
flop sueño-vigilia se vuelve inestable. La liberación de orexina en la región REM-OFF mantiene el flip-
flop REM en el estado OFF, pero con la pérdida de neuronas orexinérgicas, sucesos emocionales como
la risa o la ira, que activan la amígdala, inclinan el flip-flop REM al estado ON y el resultado es una
crisis de cataplejía.
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En un estudio de neuroimagen funcional, se encontró que cuando pacientes con cataplejía contemplaban secuencias fotográficas humorísticas, su actividad
hipotalámica era menor y la de la amígdala mayor que en sujetos control; lo que indica que la pérdida de neuronas orexinérgicas elimina una influencia
inhibidora del hipotálamo en la amígdala. El aumento de actividad en la amígdala podría explicar el aumento de actividad de las neuronas REM-OFF que tiene
lugar incluso durante la vigilia en pacientes con cataplejía.
Pacientes con trastorno de conducta durante el sueño REM no presentan la parálisis típica, y representan sus sueños. Esto ocurre también cuando a los gatos
se les lesiona una región determinada del mesencéfalo, se destruye un grupo de neuronas responsables de la atonía muscular que ocurre durante el sueño
REM. Estas neuronas se localizan en la zona inmediatamente ventral al área que forma parte de la región REM-ON. Algunos axones que salen de esta región
llegan hasta la médula espinal, donde activan interneuronas inhibidoras cuyos axones forman sinapsis con neuronas motoras.
Es decir, cuando el flip-flop se inclina hacia el estado ON, las neuronas motoras de la médula espinal se
inhiben y no pueden responder a las señales procedentes de la corteza motora en el transcurso de un
sueño. Las lesiones de la región REM-ON suprimen esta inhibición y la persona representa sus sueños.
El hecho de que en el cerebro tengamos un mecanismo que impida representar los sueños sugiere que los
componentes motores de los sueños son tan importantes como los componentes sensitivos. Las neuronas de
la región REM-ON también envían axones a las regiones del tálamo implicadas en el control del arousal
cortical, lo que puede explicar la activación EEG observada en el sueño REM. Además envían axones a
neuronas glutaminérgicas de la formación reticular medial pontina, y ésta a su vez envía axones a las
neuronas colinérgicas del prosencéfalo basal. La activación de estas neuronas prosencefálicas origina
arousal y desincronización cortical. El control de los movimientos oculares rápidos se consigue mediante
proyecciones de neuronas colinérgicas de la región dorsal de la protuberancia al tectum.
De la activación genital durante el sueño REM poco se sabe. En un estudio se halló que la lesión del área
preóptica lateral en ratas suprimía las erecciones del pene durante el sueño REM, pero no tenía efecto en
la vigilia; las erecciones también pueden inducirse mediante estimulación eléctrica de las neuronas
colinérgicas de la protuberancia que se activan durante el sueño REM. Se sugiere que estas neuronas
pontinas pueden estar conectadas directamente con neuronas del área preóptica lateral, y ser la causa de
las erecciones.
Es decir, el sueño REM está controlado por otro mecanismo oscilador flip-flop. El núcleo sublateral dorsal (SLD) actúa como la región REM-ON y la
región de la sustancia gris periacueductal ventrolateral (SGAvl) como la región REM-OFF. Este flip´flop está regido por el flip-flop de sueño vigilia:
sólo cuando el flip-flop de sueño vigilia se encuentra en estado de “sueño”, puede el flip-flop de REM cambiar al estado “REM”. La parálisis muscular
que impide que representemos los sueños está mediada por conexiones entre neuronas del SLD que activan a interneuronas inhibidoras de la médula
espinal. Las lesiones del área preóptica lateral suprimen las erecciones del pene durante el sueño REM (pero no durante la vigilia). Los movimientos
oculares rápidos se deben a conexiones indirectas entre el SLD y el tectum, a través de la formación reticular pontina medial y neuronas colinérgicas
de la protuberancia.
2
5. RELOJES BIOLÓGICOS
Las fases del sueño se organizan formando un ciclo de 90 minutos (compuesto por sueño REM y sueño de ondas lentas). Nuestro patrón diario de sueño-vigilia
sigue un ciclo de 24 horas. Muchos animales manifiestan ritmos de épocas de celo estacionales en los que las conductas reproductoras y niveles hormonales
presentan fluctuaciones anuales. En la actualidad se conoce bastante acerca de los mecanismos neurales que controlan estos ritmos.
• RITMOS CIRCADIANOS Y SINCRONIZADORES
Ritmo Circadiano: Cambio rítmico diario que se produce en la conducta o en un proceso fisiológico. Algunos de estos ritmos son respuestas pasivas a los
cambios de iluminación; otros están controlados por mecanismos internos del organismo “relojes internos”
En un experimento con una rata en una rueda giratoria se observó lo siguiente: La actividad normal del animal tiene lugar por la noche (en el experimento, las
12 horas que la luz está apagada). Se adelantó el ciclo oscuridad-luz seis horas, y el animal se adaptó al cambio. Luego se mantuvo constante una iluminación
tenue y el patrón cíclico de la rata se mantuvo. Ya que en el entorno del animal no había ciclos de luz y oscuridad, el origen del ritmo debía estar en el propio
animal (debía tener un reloj interno biológico). Se observó que el reloj de la rata no estaba no estaba sincronizado de forma precisa con un ciclo de 24 h, ya
que cuando la iluminación se mantuvo constante el reloj fue más despacio (el animal iniciaba su fase de actividad aproximadamente una hora más tarde al día).
Un reloj de curso libre, con un ciclo aproximado de 24 horas, controla algunas funciones biológicas (en este caso, la actividad motora). Las variaciones diarias
de iluminación, normalmente mantienen el reloj sintonizado con las 24 horas. Es decir, la luz actúa como un sincronizador o zeitgber (estímulo -
habitualmente la luz del amanecer- que reinicia el reloj biológico que rige los ritmos circadianos) que sincroniza el ritmo endógeno.
Estudios han demostrado que si se mantiene al animal en una situación de constante oscuridad, basta un breve periodo de luz brillante para reajustar su reloj
interno, adelantándolo o retrasándolo según el momento en que se produzca el destello de luz (si se expone al animal a la luz del sol después del anochecer, su
reloj vuelve a situarse en una hora anterior, como si el anochecer no hubiera llegado; si se le expone a la luz cuando ya ha avanzado la noche, el reloj biológico
se adelanta como si ya hubiera amanecido).
Nuestro periodo de inactividad comienza horas después de que empiece la etapa de oscuridad del ciclo día-noche y persiste durante un tiempo variable de la
etapa de luz. Sin la tecnología nos acostaríamos y levantaríamos antes (utilizamos la luz artificial para retrasar la hora de acostarnos, y bajamos las persianas
para levantarnos más tarde). Con una iluminación constante, nuestro reloj biológico funcionaría libremente. Las personas tienen distintas duraciones del ciclo,
pero en dicha situación viviríamos días de unas 25 horas de duración.
• EL NÚCLEO SUPRAQUIASMÁTICO (NSQ)
Parece ser que el principal reloj biológico se halla en el núcleo supraquiasmático (NSQ) del hipotálamo. En un estudio con ratas se observó que su lesión
altera los ritmos circadianos de actividad desarrollada en la rueda giratoria, ingesta de líquidos y secreción hormonal. El NSQ también aporta el control
básico de la distribución temporal de los ciclos de sueño, por lo que las ratas lesionadas distribuían el sueño al azar a lo largo del día y la noche (es decir, la
lesión alteraba la pauta circadiana) pero no afectaba a la cantidad total de sueño (dormían las mismas horas).
2
El reloj biológico humano tiende a retrasarse un poco, adquiriendo un periodo aproximado de 25 h. Como la luz es el mayor sincronizador de la
mayoría de los ciclos de actividad de los mamíferos, es normal que el NSQ reciba fibras del sistema visual. Existen fibras que se proyectan
directamente desde la retina hasta el NSQ: la vía retinohipotalámica. Los fotorreceptores de la retina que aportan información luminosa al NSQ no son
los bastones ni los conos (células que informan en la percepción visual). Existe un fotorreceptor especial que aporta información sobre el nivel ambiental
de luz y que sincroniza los ritmos diarios. La sustancia fotoquímica responsable de estos efectos es la melanopsina. A diferencia de otros fotopigmentos
retinianos que se encuentran en los conos y bastones, la melanopsina se halla en las células ganglionares (las neuronas cuyos axones trasmiten información
desde los ojos al resto del cerebro). Las células ganglionares que contienen melanopsina, son sensibles a la luz, y sus axones terminan en el NSQ, el
APOvl, el tálamo y los núcleos olivares pretectales.
El APOvl participa en el control del sueño de ondas lentas. Los núcleos pretectales intervienen en el control de la respuesta de la pupila a la luz. Con la luz, la
luz tenue se dilatan las pupilas, y con la intensa se contraen. Las células ganglionares que contienen melanopsina (no los conos y bastones) intervienen en dicha
respuesta.
¿Cómo controla el NSQ los ciclos de sueño y vigilia ? Los axones eferentes del NSQ responsables de la organización de los ciclos de sueño y vigilia
finalizan en la zona supraventricular (ZSP), una región dorsal al NSQ. Las lesiones excitotóxicas en la parte ventral de la ZSP alteran los ritmos circadianos
de sueño y vigilia. La parte ventral de la ZSP proyecta al núcleo dorsomedial del hipotálamo (HDM), el cual a su vez proyecta a diversas regiones cerebrales
entre las que se incluyen dos que juegan una función decisiva en el control del sueño y la vigilia: el APOvl (sus proyecciones son inhibidoras, por lo que inhiben
el sueño) y las neuronas orexinérgicas del hipotálamo lateral (sus proyecciones son excitadoras y favorecen la vigilia). La actividad de estas conexiones varía a
lo largo del ciclo día-noche (en los animales diurnos es alta durante el día y baja por la noche)
Aparte de la función de las conexiones de las neuronas del NSQ

con la ZSP en el control circadiano del sueño y vigilia, el NSQ
también puede controlar estos ritmos segregando sustancias
químicas en el líquido extracelular del cerebro. En un experimento
se probó la existencia de una comunicación química entre el NSQ y
otras partes del cerebro: primero se destruyó el NSQ en grupo de
hámster, suprimiendo sus ritmos circadianos. Semanas más tarde
se extrajeron el tejido del NSQ de animales donantes y lo
colocaron en cápsulas semipermeables que implantaron en el tercer
El NSQ controla los ritmos circadianos durante el
sueño y vigilia. Durante el día el HDM inhibe el ventrículo de estos (los nutrientes atravesaban la capsula y
APOvl y activa a los sistemas de arousal del tronco mantenían vivo el tejido, pero las neuronas de su interior no
del encéfalo y el prosencéfalo, favoreciendo así la pudieron establecer conexiones sinápticas con el tejido
vigilia. circundante).
Los trasplantes restablecieron los ritmos circadianos en los animales receptores. No se sabe cual es la señal química, pero se sospecha de: el factor de
crecimiento transformante-alfa (FCT-alfa) y la procineticina 2. Posiblemente, las sustancias químicas segregadas por las células del NSQ afecten a los ritmos
del sueño y vigilia al difundirse dentro de la ZSP y unirse con los receptores de las neuronas que allí se localizan.
2
La naturaleza del reloj:
Todos los relojes se basan en el tiempo. Estudios han demostrado que se dan ritmos diarios de actividad en el NSQ, lo que indica que el reloj circadiano se
encuentra allí, y que existen fluctuaciones día-noche en la actividad del NSQ. En un experimento se inyectó 2-DG radioactiva a unas ratas durante el día, y a
otras durante la noche. Se sacrificaron los animales y mediante autorradiografías de secciones transversales del cerebro se advirtió que la radioactividad
(mayor actividad metabólica) era evidente en el NSQ del cerebro con la inyección diurna. Estudios posteriores demuestran que no existen diferencias en el
NSQ que determinen que un animal sea nocturno o diurno, sino diferencias en otras partes del cerebro. El NSQ sigue la pista del día y la noche, pero
determinar cuando el animal ha de estar despierto o dormido se debe a mecanismos localizados en otra parte del cerebro.
El núcleo dorsomedial del tálamo transmite información procedente del NSQ a las regiones del cerebro implicadas en el control del sueño y la vigilia. Este
núcleo parece ser el lugar más probable en el que el signo (excitador o inhibidor) de las señales circadianas se pueda invertir de modo que el mismo reloj
pueda controlar los ritmos de sueño y vigilia tanto en los animales nocturnos como diurnos.
El mecanismo de tictac del reloj biológico en el interior del NSQ podría implicar interacciones entre circuitos neuronales o ser una propiedad intrínseca de
las propias neuronas individuales. Los datos indican esto último: que cada neurona contiene un reloj.
En varios experimentos, se ha logrado mantener vivas neuronas individuales del NSQ en un medio de cultivo. Se extrajo tejido del NSQ de una rata y se
destruyó las conexiones entre las células con papaína. Las células se colocaron en la parte superior de un conjunto de microelectrodos (para determinar su
actividad eléctrica). Los ritmos de las neuronas del NSQ intacto estaban sincronizados, pero las neuronas del cultivo mostraron en su actividad ritmos
circadianos individuales e independientes.
¿Qué produce el mecanismo de tictac intracelular? Se pensaba que los ritmos circadianos se debían a
la acción de una proteína que al alcanzar un nivel en la célula, inhibía su propia producción, con ello
descenderían los niveles, suprimiendo la inhibición, y reiniciando el ciclo de nuevo. Un mecanismo similar
se descubrió en la mosca de la fruta y en mamíferos. El sistema implica al menos siete genes y sus
proteínas, y dos bucles de retroalimentación ligados. Cuando una de las proteínas del primer bucle
alcanza un nivel suficiente, comienza la actividad del segundo, lo que finalmente inhibe la producción de
proteínas en el primer bucle y el ciclo comienza de nuevo. Así el tictac intracelular está regulado por el
tiempo que lleva producir y degradar un conjunto de proteínas.
Si a animales que han estado en la oscuridad se les expone a un breve periodo de luz intensa los niveles
de esas proteínas cambian. Pulsos de luz presentados durante diferentes fases del ritmo circadiano
también tienen diferentes efectos en la producción de esas proteínas.
En un estudio, se elaboró un procedimiento para determinar los ciclos de producción de la proteína en
neuronas individuales del NSQ. Se insertó un gen indicador (fácil de seguir) de la luciferasa en una cepa
de ratones. Este gen, que produce la proteína responsable de la luz de las luciérnagas, está ligado al gen
responsable de la producción de per1 (una de las proteínas involucradas en los bucles de
retroalimentación). Se conservó una sección del NSQ en un medio de cultivo y se tomaron fotografías.
La producción de per1 comenzó en las neuronas de la región dorsomedial del cultivo del NSQ y después
se expandió en dirección ventrolateral. Se mostraron cuatro ciclos de 24h de producción de per1.
2
Cuando se añadió una sustancia química que impide la síntesis de la proteína, el ciclo se interrumpió, pero se reanudó cuando se eliminó dicha sustancia.
Se han encontrado semejanzas entre el NSQ humano y el de los animales de laboratorio.
Se ha observado que una mutación que una mutación del cromosoma 2 de un gen de una de las proteínas implicadas en los bucles de retroalimentación es lo que
causa el síndrome de avance de fase del sueño (avance de 4 horas en los ritmos de sueño y temperatura corporal, debido a la mutación de un gen –per2-
implicado en controlar la actividad rítmica de las neuronas del NSQ). Las personas que lo padecen suelen dormirse sobre las 7.30 p.m y se despiertan hacia las
4.30 a.m. Parece ser que la mutación cambia la relación entre el sincronizador (luz matutina) y la fase del reloj circadiano que opera en las células del NSQ.
El trastorno opuesto, síndrome de retraso de fase del sueño (retraso de 4 horas de los ritmos de sueño y temperatura corporal, posiblemente debido a la
mutación de un gen localizado en el cromosoma 1 –per3- implicado en controlar la actividad rítmica de las neuronas del NSQ). Las personas que lo padecen
generalmente no pueden quedarse dormidas antes de las 2.00 a.m y tienen dificultades para levantarse antes de media mañana.
El mecanismo de tictac está controlado por neuronas individuales (más que por circuitos de neuronas). Cada tic, que dura aproximadamente 24 h, se
da la producción y degradación de una serie de proteínas en dos bucles interrelacionados que actúan retroactivamente sobre los genes encargados de
su propia producción.
• CONTROL DE LOS RITMOS ESTACIONALES: LA GLÁNDULA PINEAL Y LA MELATONINA
Aunque el NSQ tiene un ritmo intrínseco de aproximadamente 24 horas, interviene en ritmos mucho más largos (más que un reloj sería un calendario
biológico). Ejemplo, un hámster macho tiene un ritmo anual de secreción de testosterona que se basa en la cantidad de luz que hay cada día (su época de celo
aumenta cuando aumenta la duración del día y termina cuando disminuye). Las lesiones en el NSQ suprimen estos ciclos anuales de reproducción, segregándose
testosterona todo el año. La lesión altera el ciclo anual debido a que se destruye el reloj de 24 horas mediante el cual se mide el periodo de luz diario para
determinar la estación del año (si es mas corto de 12 horas es invierno, y si es mas largo es verano).
En el control de los ritmos estacionales participa la glándula pineal (situada encima del
mesencéfalo acoplada al tectum dorsal, delante del cerebelo) que segrega melatonina e interviene
en el control de los ritmos circadianos y estacionales. Las neuronas del NSQ establecen
conexiones sinápticas con neuronas del núcleo paraventricular del hipotálamo (NPV), y los axones
de estas neuronas recorren todo el trayecto hasta la médula espinal, donde forman sinápsis con
neuronas preganglionares del sistema nervioso simpático. Las neuronas postganglionares inervan la
glándula pineal y controlan la secreción de melatonina.
En respuesta a las aferencias del NSQ, la glándula pineal segrega melatonina durante la noche. La
melatonina actúa retroactivamente sobre varias estructuras del cerebro (incluido el NSQ, cuyas
células contienen receptores de melatonina), controla hormonas, procesos fisiológicos y conductas
que presentan variaciones estacionales. Durante las noches largas se segrega más melatonina y el
animal entra en la fase de invierno de su ciclo.
2
Lesiones en el NSQ, NPV o glándula pineal alteran los ritmos estacionales que están controlados por la duración del día (lo que indica que esta es una función
del NSQ mediada por sus conexiones neurales con otra estructura). Los trasplantes de NSQ fetales pueden restaurar los ritmos circadianos, pero no los
estacionales, ya que el tejido trasplantado no establece conexiones neurales con el NPV.
El NSQ y la glándula pineal controlan los ritmos anuales. Durante la noche, el NSQ envía señales a la glándula pineal para que segregue melatonina.
La secreción prolongada de melatonina (ocurre durante el invierno) hace que el animal entre en la fase de invierno de su ciclo anual.
• CAMBIOS EN LOS RITMOS CIRCADIANOS: CAMBIO DE TURNO DE TRABAJO Y DESFASE HORARIO
Al cambiar bruscamente el ritmo de actividad diaria los ritmos circadianos internos (controlados por el NSQ) se desincronizan de los de su medio ambiente.
Ejemplo, al cambiar el turno de trabajo a horario nocturno, el NSQ indicará al cerebro que hay que dormir; lo mismo ocurre cuando se viaja atravesando
varios husos horarios. La discrepancia entre los ritmos internos y las señales ambientales provoca alteraciones del sueño, cambios de ánimo, y alteración en la
capacidad de actuar en las horas de vigilia. Además, las úlceras, depresión y problemas relacionados con la somnolencia también son más frecuentes.
El desfase horario (jet-lag) es transitorio, en pocos días la persona duerme otra vez con normalidad. El cambio de turno de trabajo puede ser un problema
persistente si se realiza con frecuencia. La solución consiste en que el reloj interno sincronice con las señales ambientales lo más pronto posible, para ello lo
mejor es proporcionar fuertes sincronizadores en el momento adecuado. Si se expone a alguien a una luz intensa antes de que el ritmo circadiano de
temperatura corporal esté en su punto más bajo (poco antes de despertar), su ritmo circadiano se retrasa; si se expone después del punto más bajo, el ritmo
circadiano se adelanta. Es decir la exposición a la luz en el momento adecuado hace más fácil la transición.
Para adaptarse mejor a los cambios de turno, es conveniente trabajar con luz intensa en el trabajo, y mantener la oscuridad en el dormitorio.
La melatonina, además de su función en el control de los ritmos estacionales, también participa en el control de los ritmos circadianos.
Se segrega durante la noche (periodo durante el que se duerme). Al actuar sobre los receptores NSQ puede afectar a la sensibilidad de sus neuronas a los
sincronizadores y puede alterar por sí misma los ritmos circadianos.
La secreción de melatonina suele alcanzar su nivel más alto al principio de la noche. Se ha comprobado que la administración de esta hormona en el
momento adecuado (justo antes de acostarse) suele reducir los efectos adversos del desfase horario y cambios de turno. Además también ayuda a
sincronizar los ritmos circadianos y mejora el sueño de las personas ciegas, a quienes la luz no puede servirles de sincronizador.
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TEMA 4. CONDUCTA REPRODUCTORA

Caso: Se crió a dos gemelos univitelinos por igual, hasta que a los 7 meses, a uno de ellos al practicarle la circuncisión se le quemó el pene. Los padres decidieron criarlo
como a una niña. Los cirujanos le eliminaron los testículos y le crearon una vagina. Los psicólogos con el tiempo dijeron que era una niña feliz, y determinaron que el modo
en que se educa a un niño determina su identidad sexual (se llegó a ver este caso como un triunfo de la socialización sobre la biología). Con el paso del tiempo, aunque el
sujeto no sabía que había nacido chico, se sentía infeliz como chica (incluso intentaba orinar de pie). Como adolescente infeliz, intentó suicidarse. La familia le volvió a
practicar un cambio de sexo, y le contaron la verdad. Actualmente está felizmente casado.
La categoría más importante de conducta social es la conducta reproductora (sin ella la mayoría de las especies no sobrevivirían).
Las conductas reproductoras (cortejo, apareamiento, conducta parental y la mayor parte de las conductas agresivas) constituyen la forma más destacable de
conductas sexualmente dimorfas (difieren en machos y hembras). Las hormonas presentes antes y después del nacimiento juegan un papel importante en el
desarrollo y control de estas conductas dimorfas (las más importantes para la reproducción son la conducta sexual y la parental).
1. DESARROLLO SEXUAL
• PRODUCCIÓN DE GAMETOS Y FERTILIZACIÓN

El sexo cromosómico de una persona se determina en el momento de la fertilización.
Todas las células del cuerpo (excepto espermatozoides y óvulos) tienen 23 pares de cromosomas. El ADN de
estos cromosomas contiene la información genética que programa el desarrollo de un ser humano.
La producción de gametos (célula reproductora madura: espermatozoide u óvulo) se obtiene mediante división
celular. Con la fertlización se unen espermatozoide y óvulo, que comparten sus 23 cromosomas individuales
para reconstruir los 23 pares de cromosomas.
22 de los 23 pares de cromosomas determinan el desarrollo físico del organismo; el último par consta de dos
cromosomas sexuales que determinan el sexo.
Existen dos tipos de cromosomas sexuales: X e Y. Las hembras tienen dos cromosomas X (XX), por lo que
siempre sus óvulos portan un cromosoma X. Los hombres tienen dos cromosomas, uno X y otro Y (XY), por lo
que sus espermatozoides portaran cromosomas X o Y. Cuando portan un cromosoma X, al fertilizar el óvulo de
la hembra darán una pareja (XX) por lo que el nuevo ser será hembra; pero si el espermatozoide porta el
cromosoma Y, al fertilizar el óvulo de la hembra dará una pareja (XY), por lo que el nuevo ser será un varón.
1
• DESARROLLO DE LOS ÓRGANOS SEXUALES
Todas las diferencias entre hombres y mujeres (cuerpo, cerebro, conductas sexuales…) no están codificadas en el cromosoma Y (hace la distinción entre
varones y hembras). El cromosoma X y los 22 cromosomas asexuados contienen la información para que se desarrolle el cuerpo en cada sexo. La exposición a
hormonas sexuales (antes o después del nacimiento) es la causa del dimorfismo sexual. Lo que controla el cromosoma Y es el desarrollo de las glándulas que
producen las hormonas sexuales masculinas.
Existen tres categorías generales de órganos sexuales: las gónadas, los órganos sexuales internos y los genitales externos.
Gónadas.
Lo que primero se desarrolla son las gónadas (ovarios o testículos). Su función es doble: producir óvulos o espermatozoides y segregar hormonas.
En la sexta semana de desarrollo prenatal, los fetos macho y hembra son idénticos (ambos tienen un par de gónadas indiferenciadas). El factor que controla
su evolución es un gen del cromosoma Y denominado Sry cuyo producto, una proteína que se une al ADN de las células de las gónadas no diferenciadas de
un feto hace que de desarrollen como testículos. Es decir, sin este gen, las gónadas indiferenciadas se convierten en ovarios.
Existen pocos casos de varones XX (anomalía que ocurre cuando el gen Sry se transloca del cromosoma Y al X durante la producción del esperma paterno).
El gen Sry inicia el proceso de diferenciación gonadal, pero se necesitan al menos otros dos genes para completar este proceso.
Existen hormonas que afectan al desarrollo sexual de dos maneras:

• Durante el desarrollo prenatal las hormonas ejercen efectos organizadores
que influyen en el desarrollo de los órganos sexuales y del cerebro.
Estos efectos son permanentes.
• El efecto activador de las hormonas ocurre cuando los órganos sexuales
ya se han desarrollado (ej, activan la producción de espermatozoides,
posibilitan la erección y eyaculación e inducen la ovulación).
Órganos sexuales internos

Al principio del desarrollo embrionario, los órganos sexuales internos son bisexuales
(contienen precursores de hembra y de macho). En el tercer mes de gestación se
desarrolla uno de estos precursores y el otro desaparece.
• Precursor de los órganos sexuales femeninos internos: Sistema de Müller.
Origina las fimbrias, trompas de Falopio, útero y los dos tercios internos de la vagina.
• Precursor de los órganos sexuales masculinos internos: Sistema de Wolff.
Da lugar al epidídimo, conducto deferente, vesículas seminales y próstata.
2
El sexo de los órganos sexuales internos de un feto depende de la presencia o ausencia de hormonas segregadas por los testículos. Si estas hormonas están
presentes se desarrolla el sistema de Wolff y si no lo están, el de Müller (no necesita estímulo hormonal de las gónadas para desarrollarse).
Hormonas segregadas por los testículos:

• Hormona inhibidora del sistema de Müller (hormona peptídica que tiene un efecto desfeminizante). Impide que se desarrolle el sistema de Müller.
• Andrógenos: Hormonas esteroides que estimulan el desarrollo del sistema de Wolff (efecto masculinizante). La masculinización depende de dos
andrógenos:
- La testosterona (andrógeno más importante en los mamíferos)
- Dihidrotestosterona (andrógeno que se produce a partir de la testosterona mediante la acción de la enzima 5-alfa-reductasa).
El precursor de los órganos internos masculino (sistema de Wolff) tiene receptores de andrógenos. Cuando las moléculas de andrógenos se unen a estos
receptores, el epidídimo, conducto deferente y las vesículas seminales se desarrollan y crecen.
Las células del sistema de Müller contienen receptores de la hormona inhibidora del sistema de Müller que impiden el crecimiento y la división. (Para que se
desarrolle este sistema no son necesarias las hormonas producidas por los órganos sexuales femeninos, de ahí el dicho “la tendencia de la Naturaleza es
crear hembras”).
En cuanto al desarrollo sexual prenatal masculino se pueden dar dos trastornos genéticos:
Síndrome de insensibilidad a los andrógenos: La causa es una mutación genética que impide la formación de receptores androgénicos funcionales. Es decir,
una persona genéticamente masculina (XY) es resistente a los andrógenos. El gen para los receptores de andrógenos se localiza en el cromosoma X. Las
gónadas de un feto genéticamente masculino afectado de este mal, se convierten en testículos y segregan tanto la hormona inhibidora del sistema de Müller
como andrógenos. Pero la falta de receptores a los andrógenos impide que éstos ejerzan su acción masculinizante, por lo que epidídimo, conductos deferentes,
vesículas seminales y próstata no pueden desarrollarse. Por otro lado, la hormona inhibidora del sistema de Müller sigue ejerciendo su efecto desfeminizante,
impidiendo que se desarrollen los órganos sexuales internos femeninos (útero, fimbrias y trompas de Falopio). La vagina es poco profunda, los genitales
externos son femeninos, y en la pubertad se desarrolla un cuerpo de mujer. Evidentemente, no podría tener hijos (carecen de útero y ovarios).
Síndrome del conducto de Müller persistente: Puede deberse a un fallo en la producción de la hormona inhibidora del sistema de Müller, o a la falta de
receptores para esta hormona. Cuando un feto genéticamente masculino es afectado por este mal, los andrógenos ejercen su efecto masculinizante, pero no
se produce la desfeminización. Es decir, la persona nace con órganos sexuales internos tanto masculinos como femeninos (la existencia de órganos sexuales
femeninos adicionales suele interferir el funcionamiento normal de los órganos sexuales masculinos).
En cuanto al desarrollo sexual prenatal femenino:

Síndrome de Turner: Las personas afectadas por este mal, sólo tienen un cromosoma sexual (XO). En la mayoría de los casos el cromosoma existente procede
de la madre (la causa del trastorno radica en un espermatozoide defectuoso). En ausencia del cromosoma Y los testículos no se desarrollan; y como se
necesitan dos cromosomas X para que se desarrollen los ovarios, éstos tampoco lo hacen. Es decir, estas personas no tienen gónadas, pero se desarrollan como
mujeres, con órganos sexuales internos femeninos y genitales externos normales. Se les debe administrar estrógenos para inducirles la pubertad y
maduración sexual, pero evidentemente tampoco podrían tener hijos (no poseen ovarios y sin ellos no se pueden producir óvulos).
3
El sistema de Müller se
Control hormonal del desarrollo
Órganos sexuales externos

Son los órganos sexuales visibles: pene y escroto en los Desarrollo de los genitales externos
varones y parte externa de la vagina, labios y clítoris en las
hembras.
Los genitales externos no necesitan de la estimulación de
hormonas sexuales femeninas para convertirse en femeninos
(lo hacen de forma natural). Pero en presencia de la
dihidrosterona se convierten en masculinos. Es decir, el sexo
de los genitales externos viene determinado por la presencia o
ausencia de andrógenos (por ello los afectados con el síndrome
de Turner tienen genitales externos femeninos pese a carecer
de ovarios; al igual que los afectados con síndrome de
insensibilidad a los andrógenos al no poseer receptores para
los andrógenos).
• MADURACIÓN SEXUAL
Caracteres sexuales primarios: gónadas, órganos sexuales internos, y genitales externos. Los tenemos al nacer.
Caracteres sexuales secundarios: desarrollo de las mamas, ensanchamiento de caderas, barba, voz grave…Se manifiestan en la pubertad, cuando las gónadas
reciben estimulación para segregar las hormonas que hacen que la persona madure sexualmente.
El inicio de la pubertad tiene lugar cuando el hipotálamo segrega hormonas liberadoras de gonadotropinas (GnRH), que estimulan a la adenohipófisis para que
libere gonadotropinas (hormonas foliculoestimulante y luteinizante) que a su vez, estimulan a las gónadas para que produzcan sus hormonas (de las que
depende en última instancia la maduración sexual: maduran los genitales y se desarrollan los caracteres sexuales –efectos activadores-).
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Las hormonas gonadotropas se denominan así por los efectos que producen en las hembras:
• La hormona foliculoestimulante (HFE) origina el desarrollo del folículo ovárico y la maduración del óvulo.
• La hormona luteinizante (HL) causa la ovulación y hace que el folículo ovárico se transforme en el cuerpo lúteo.
Estas hormonas también se producen en los varones, estimulando a los testículos para que produzcan espermatozoides y segreguen testosterona.
En los países desarrollados la edad en la que se alcanza la pubertad ha ido disminuyendo (posiblemente debido a la nutrición). Las chicas extremadamente
delgadas (debido al ejercicio físico o a la dieta) suelen alcanzar la pubertad más tarde, al contrario que las obesas que lo hacen antes. La leptina, una hormona
peptídica segregada por el tejido graso bien nutrido, informa al cerebro de la cantidad de tejido graso del cuerpo (si la grasa corporal aumenta, también lo
hace la leptina en sangre, indicando al cerebro que cese el apetito) puede ser una de las señales que estimula el inicio de la pubertad, al menos en las
hembras.
CLASIFICACIÓN DE LAS HORMONAS ESTEROIDES SEXUALES

CLASE PRINCIPAL HORMONA EN HUMANOS EJEMPLOS DE SUS EFECTOS
(LUGAR DE PRODUCCIÓN)
Andrógenos Testosterona (testículos) Desarrollo del sistema de wolf; producción de espermatozoides; crecimiento del
vello facial, púbico y axilar; desarrollo muscular; aumento de tamaño de la laringe;
inhibición del crecimiento óseo; impulso sexual en varones (¿y en mujeres?)
Dihidrotestosterona Maduración de los genitales externos masculinos
Androstenedión (glándulas suprarrenales) En mujeres, crecimiento de vello púbico y axilar, menos importante que la
testosterona y la dihidrotestosterona en varones
Estrógenos Estradiol (ovarios) Maduración de los genitales femeninos; crecimiento de los senos; alteraciones de
los depósitos adiposos; crecimiento de la mucosa uterina; inhibición del crecimiento
óseo; impulso sexual en mujeres (¿)
Gestágenos Progesterona (ovarios) Mantenimiento de la mucosa uterina
Hormonas hipotalámicas Gonadoliberina GnRH (hipotálamo) Secreción de gonadotropinas
Gonadotropinas Folitropina FSH (adenohipófisis) Desarrollo del folículo ovárico
Lutropina LH (adenohipófisis) Ovulación; desarrollo del cuerpo lúteo
Otras hormonas Prolactina (adenohipófisis) Producción de leche; periodo refractario del macho(¿)
Oxitocina (neurohipófisis) Excrección de leche; orgasmo; vínculos de pareja (especialmente en mujeres);
vínculos con los niños
Vasopresina (neurohipófisis) Vínculos de pareja (especialmente en varones).
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Las gónadas segregan hormonas sexuales esteroideas:
• Los ovarios producen estradiol (principal estrógeno –da lugar a la maduración de los genitales femeninos,
la proliferación del tejido de las mamas y el desarrollo de otros rasgos característicos de las hembras-).
• Los testículos producen testosterona (un andrógeno).
Ambas glándulas producen además una pequeña cantidad de hormonas del otro sexo.
Los esteroides gonadales tienen efectos sobre muchas partes del cuerpo. Tanto el estradiol como los andrógenos inician el cierre de las zonas de crecimiento
de los huesos (detienen el crecimiento esquelético).
El estradiol: provoca el desarrollo de las mamas, crecimiento de la mucosa uterina, cambios en los depósitos de grasa corporal y la maduración de los genitales
femeninos.
Los andrógenos: estimulan el crecimiento del vello facial, axilar y púbico; agravan la voz, alteran la línea capilar de la cabeza, estimulan el desarrollo muscular
y desarrollo de los genitales.
Los andrógenos suprarrenales son los causantes del vello axilar y púbico en las mujeres. Si a un hombre se le castra antes de la pubertad, tendrá vello en
axilas y pubis estimulado por sus andrógenos suprarrenales.
La doble posibilidad de los caracteres sexuales secundarios se mantiene toda la vida. Si un hombre recibe tratamiento con estrógenos (ej, para controlar un
tumor dependiente de andrógenos) le crecerán pechos y su vello facial se volverá fino y suave; pero su voz seguirá siendo grave ya que el alargamiento de la
laringe es permanente. Si la mujer recibe andrógenos (ej, debido a un tumor que segregue andrógenos) le crecerá barba y su voz será más grave.
2. CONTROL HORMONAL DE LA CONDUCTA SEXUAL
Las hormonas, además de ser las responsables del dimorfismo sexual, y de tener efectos organizadores y y activadores sobre los órganos sexuales internos,
genitales y caracteres sexuales secundarios, también afectan a los procesos fisiológicos y a nuestra conducta al interactuar con el sistema nervioso. (Los
andrógenos presentes durante el desarrollo prenatal afectan al desarrollo del sistema nervioso).
• CONTROL HORMONAL DE LOS CICLOS REPRODUCTORES FEMENINOS
Al ciclo reproductor de los primates hembra se le denomina ciclo menstrual (caracterizado por el crecimiento de la mucosa uterina, ovulación, desarrollo del
cuerpo lúteo, y si no hay fecundación, menstruación). El ciclo de estro es el ciclo reproductor femenino de los mamíferos de otras especies.
La diferencia entre estos ciclos radica en el crecimiento y la pérdida mensual de la mucosa uterina y por el tiempo de duración (el ciclo de estro de las ratas
dura aproximadamente cuatro días). La mayoría de la conducta sexual de las hembras con ciclo estro está ligada a la ovulación, mientras que en los primates
se puede dar en cualquier momento del ciclo menstrual.
Ambos ciclos consisten en una secuencia de acontecimientos controlados por las secreciones hormonales de la adenohipófisis y ovarios.
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El ciclo comienza cuando la adenohipófisis segrega gonadotropinas (especialmente la hormona
foliculoestimulante -HFE-) que estimulan el crecimiento de los folículos ováricos (grupos de células
epiteliales que rodean el ovocito, el cual se convierte en óvulo). Las mujeres producen normalmente un
folículo ovárico cada mes (si se producen dos y son fertilizados se desarrollarán gemelos dicigóticos -
bivitelinos-). A medida que el folículo ovárico madura, se segrega estradiol que interviene en el crecimiento
de la mucosa uterina (preparándola para una posible implantación del óvulo en caso de ser fertilizado por
un espermatozoide). La retroalimentación de un nivel creciente de estradiol provoca la liberación masiva de
la hormona luteinizante -HL-. El aumento de HL provoca la ovulación (se rompe el folículo ovárico y se
libera el óvulo). Bajo la influencia de la LH, el folículo ovárico abierto se convierte en cuerpo lúteo (“cuerpo
amarillo” que produce estradiol y progesterona: hormona esteroide producida por los ovarios que mantiene
el revestimiento endometrial del útero durante la última fase del ciclo menstrual; facilita la gestación e
inhibe la producción de otros folículos ováricos). Mientras, el óvulo se introduce en una de las trompas de
Falopio y es fertilizado, a partir de aquí comienza a dividirse y varios días después se fija a la pared
uterina. Si el óvulo no es fertilizado o lo hace demasiado tarde, el cuerpo lúteo deja de producir estradiol
y progesterona, lo que produce el desprendimiento de la pared uterina, iniciándose la menstruación.
• CONTROL HORMONAL DE LA CONDUCTA SEXUAL DE ANIMALES DE LABORATORIO
Es difícil estudiar las interacciones entre las hormonas sexuales y el cerebro, para ello recurrimos a los experimentos con animales y varios trastornos del
desarrollo en seres humanos.
Machos.
La conducta sexual de los machos es muy diversa, aunque las características esenciales de penetración, empuje de la pelvis y eyaculación son propias de
todos los mamíferos machos. La conducta más estudiada en laboratorio ha sido la de las ratas. La rata macho alcanza la madurez sexual entre los 45-75 días
de edad. Cuando encuentra una rata hembra receptiva, le acaricia el hocico, olfatea su cara y genitales y luego la monta con rápidos movimientos pélvicos
pero poco profundos, hasta que encuentra vagina y profundiza más. Suele montarla varias veces, logrando entre 8 y 15 penetraciones con un intervalo de 1
minuto aproximadamente (cada una dura en torno a un cuarto de segundo) y luego eyacula. Después frena su actividad sexual durante unos minutos, luego
vuelve a copular varias veces, y por último presenta un periodo refractario (periodo después de una determinada acción, en este caso la eyaculación del
macho, durante el que esta acción no puede ocurrir de nuevo).
En algunos mamíferos se observa que si a un macho exhausto de copular repetidas veces con la misma hembra, se le presenta otra nueva, empieza a
responder nuevamente (ocurre con los gallos, carneros…). En las especies con el mismo número de machos y hembras es menos probable esta actuación. Este
fenómeno se conoce como efecto Coolidge (efecto reconstituyente que produce una nueva pareja sexual para un macho que estaba exhausto tras su
actividad sexual).
La conducta sexual de los roedores macho depende de la testosterona. Si se castra a un macho, su actividad sexual desaparece, pero si se le inyecta
testosterona, puede recuperar su conducta sexual.
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La oxitocina (segregada por la neurohipófisis, provoca la contracción de la musculatura lisa de los conductos lácteos de la mama, el útero y el sistema de
eyaculación masculino; también actúa como neurotransmisor en el cerebro y está relacionada con el establecimiento de los vínculos de pareja). Se libera en
el momento del orgasmo (en machos y hembras) contribuyendo a las contracciones de la musculatura lisa del sistema de eyaculación, vagina y útero (las
mujeres lactantes suelen expulsar algo de leche en un orgasmo).
Hembras.
A las hembras de los mamíferos se las suele describir como participantes pasivas en la cópula, adoptando una lordosis (reflejo medular que se observa en
muchas hembras de mamíferos cuadrúpedos.; consiste en arquear la espalda como respuesta a la aproximación de un macho, elevando los cuartos traseros). A
menudo, la conducta de los roedores hembra cuando están receptivas es muy activa (pequeños saltos, olfatear al macho, movimientos de orejas…), pero si no
están en estro, huirán.
La conducta sexual de la rata hembra depende de las hormonas gonadales presentes durante el estro (estradiol y progesterona). El estradiol aumenta unas 40
horas antes de que la hembra esté receptiva, y justo antes de la receptividad el cuerpo lúteo segrega gran cantidad de progesterona. Las hembras
ovariectomizadas no son sexualmente activas, pero recuperan dicha actividad mediante la administración de altas dosis de estradiol. Lo más efectivo sería
reproducir la secuencia hormonal (una pequeña cantidad de estradiol que ejerce un efecto de preparación para la progesterona que se administra después;
ésta por sí sola no tiene eficacia). Se sabe que las hembras de ratones sin receptores de estrógenos o progesterona, no eran receptivas tras la inyección de
estradiol y progesterona.
La administración de estradiol seguido de progesterona tiene tres efectos en las ratas:

• Aumenta su receptividad (capacidad y disposición para copular)
• Aumenta su proceptividad (deseo de la hembra al copular)
• Aumenta la atracción que ejerce sobre el macho (cambios fisiológicos y comportamentales que afectan al macho).
Las ratas macho responden mejor a las hembras en periodo de estro (en celo). Si se les extirpan los ovarios, serán ignoradas por los machos; pero si se les
inyectan estradiol y progesterona, recuperarán su atractivo y conducta hacia el macho. Los machos se excitan con el olor y la conducta de la hembra.
En algunas especies influyen en el atractivo sexual cambios visibles como la turgencia de la piel de la región genital (en el mono hembra).
En las mujeres, durante el periodo fértil de su ciclo menstrual se aprecia un ligero aumento de atractivo.
• EFECTOS ORGANIZADORES DE LOS ANDRÓGENOS EN LA CONDUCTA: MASCULINIZACIÓN Y DESFEMINIZACIÓN
El dicho “la tendencia de la Naturaleza es crear una hembra” es aplicable tanto a la conducta sexual como a los órganos sexuales. Si el cerebro de un roedor
no es expuesto a andrógenos durante el periodo crítico del desarrollo (poco después del nacimiento), presentará conductas sexuales femeninas al ser adulto.
Si se castra una rata macho al nacer y de mayor se le administra estradiol y progesterona, actuará como una hembra ante la presencia de un macho.
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Si durante el desarrollo exponemos el cerebro del roedor a andrógenos ocurren dos fenómenos:
• La desfeminización comportamental: efectos organizadores de los andrógenos que impiden que

el animal muestre una conducta sexual femenina en la etapa adulta. Se consigue suprimiendo el
desarrollo de los circuitos neurales que responden al estradiol y a la progesterona en la vida
adulta, originando la conducta sexual femenina. Ej una rata ovariectomizada a la que se le
inyecta testosterona tras el nacimiento, no responderá a una rata macho al ser adulta y se le
inyecte estradiol y progesterona.
• La masculinización comportamental: efectos organizadores de los andrógenos, que permite a
los animales mostrar de adultos una conducta sexual masculina. Se consigue estimulando el
desarrollo de los circuitos neurales que controlan la conducta sexual del macho. Ej, en el caso
anterior si a la hembra se le administra en la edad adulta testosterona en vez de estradiol y
progesterona, intentará copular con hembras receptivas.
Efecto organizador de la testosterona: En el periodo perinatal, la testosterona
masculiniza y desfeminiza la conducta sexual de los roedores
• EFECTOS DE LAS FEROMONAS
Las feromonas son sustancias químicas liberadas por un animal, que afectan a la conducta o a las funciones fisiológicas de otro animal. Suelen actuar a través
del olfato o el gusto.
Efectos sobre la fisiología de la reproducción: (observados por primera vez en ratones).
• Efecto Lee-Boot: Retraso y finalmente desaparición del ciclo de estro en grupos de animales hembra que se alojan juntos. Esto es provocado por una
feromona en la orina del animal. Si a estos grupos de hembras se les expone al olor del macho, vuelven a aparecer y sincronizarse sus ciclos estros.
• Efecto Whitten: Sincronización del ciclo estro en un grupo de hembras de ratón en respuesta a una feromona en la orina del macho.
• Efecto Vandenbergh:Adelanto del comienzo de la pubertad en hembras de ratón alojadas con machos (causado por el olor de la orina del macho).
En los dos efectos anteriores, la orina tiene que ser de machos intactos (la orina de un macho joven o castrado no produce ese efecto. La producción de esta
feromona requiere la presencia de testosterona
• Efecto Bruce: Cese de la gestación en una hembra recién preñada (efecto abortivo), provocado por el olor de una feromona existente en la orina de
otro macho (que no haya sido castrado) distinto al que la fecundó. Este macho nuevo dominará el territorio, fecundará a la hembra y tendrán
descendencia (con mejores genes, ya que al dominar al antiguo macho, se supone que es más fuerte y sano, con lo cual su camada tendrá más
posibilidades de sobrevivir).
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La detección de olores se hace a través de los bulbos olfativos (constituyen el sistema olfativo principal). Pero algunos de los efectos que ejercen las
feromonas sobre los ciclos de reproducción están mediados por el órgano vomeronasal.
El Órgano vomeronasal (OVN) es un órgano sensorial que detecta la presencia de determinadas sustancias químicas, especialmente cuando se olfatea
activamente un líquido. Media los efectos de ciertas feromonas.
Este órgano está formado por un grupo de receptores sensitivos situados alrededor de una bolsa conectada
mediante un conducto con las fosas nasales. Existe en todas las categorías de mamíferos excepto en los
cetáceos (ballenas y delfines). El OVN proyecta al bulbo olfativo accesorio (estructura neural situada detrás
del bulbo olfativo principal, que recibe información del OVN).
El OVN contiene unas 200 moléculas ligadas a proteínas G que detectan muchas sustancias químicas que
actúan como feromonas. Estas moléculas receptoras están remotamente relacionadas con las que se
encuentran con el epitelio olfativo.
La extirpación del bulbo olfativo accesorio altera los 4 efectos descritos anteriormente, por lo que el OVN
es esencial para que se produzcan dichos fenómenos.
El bulbo olfativo accesorio envía axones al núcleo medial de la amígdala (recibe información olfativa desde
el bulbo olfativo y el bulbo olfativo accesorio. Está implicado en mediar efectos de los olores y las feromonas
sobre la conducta reproductora) y proyecta al área preóptica, al hipotálamo anterior y al núcleo ventromedial
del hipotálamo (que son las mismas regiones a las que proyecta el bulbo olfativo principal. Sistema olfativo accesorio en roedores
Es decir, los circuitos neurales que median los efectos de estas feromonas parecen implicar a estas regiones,
las cuales son importantes en la conducta reproductora.
El OVN responde sobre todo a sustancias no volátiles que se encuentran en la orina u otras sustancias. De
hecho, la estimulación de un nervio que inerva la región nasal del hámster hace que el líquido se bombee al
interior del OVN, lo que expone a los receptores a cualquier sustancia que pueda estar presente. Esta bomba
se activa ante cualquier estímulo nuevo.
En un experimento, se implantaron microelectrodos en el bulbo olfativo accesorio para registrar la actividad
de neuronas individuales en ratones con libertad de movimientos dentro de una jaula, en la que había además
ratones ligeramente anestesiados. Los investigadores encontraron que las neuronas del sistema vomeronasal
solo respondían cuando los ratones exploraban la boca o región anogenital del otro animal. Además, las
neuronas presentaban características de respuesta claramente sintonizadas, distinguiendo entre diferentes
cepas de ratones y entre machos y hembras.
Estudios de genética molecular con tinciones fluorescentes indicaron que una pequeña cantidad de receptores
están sintonizados específicamente con sustancias químicas segregadas por machos o hembras. La orina de
diferentes individuos produjo diferentes pautas de actividad de grandes cantidades de neuronas, lo que
refleja la existencia de diferentes concentraciones de gran cantidad de sustancias químicas en su orina.
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Sección transversal del cerebro de una rata, donde vemos la amígdala
El OVN juega un papel fundamental en la capacidad del roedor para diferenciar el sexo de otro individuo. Si se suprime el gen TRCP2 mediante la técnica
knockout, se impediría la transducción de la información química en el OVN y el ratón no podría distinguir los machos de las hembras. Los machos con esta
supresión genética intentarán aparearse tanto con machos como con hembras, y no competirán con un macho que invada su territorio. Pero el hecho de poder
tener una conducta adecuada con las hembras, indica que las señales del sistema vomeronasal no son imprescindibles para esa conducta.
Cuando un ratón macho huele a otro, esta conducta de exploración le permite detectar sustancias químicas no volátiles segregadas por el otro animal (en la
orina, lágrimas…); si fuera una hembra en período de estro, el macho la corteja y se aparea con ella; si es un macho extraño le ataca, y si es conocido tolerará
su presencia.
Es decir, el sistema olfativo principal estimula la conducta de exploración ante otro ratón, y la información que proporciona el sistema vomeronasal
determina el sexo, la condición del período de estro y la identidad del otro animal. Sin la información del OVN la conducta sexual del animal es
indiscriminada.
Si se convierte a un animal en anósmico (incapaz de detectar olores) mediante extirpación de los bulbos olfativos, supresión genética impidiendo la
transducción de la información olfativa, o con sustancias químicas que dañen los receptores olfativos, el animal no olfateará a otro animal, ni le atacará ni
tratará de aparearse con él.
Los machos de ciertas especies producen feromonas sexualmente atractivas que afectan a la conducta de las hembras. Ejemplo, una feromona que se
encuentra en la saliva de los verracos provoca la conducta sexual de las hembras. Esta respuesta persiste incluso lesionando el OVN de las cerdas, lo que
indica que el sistema olfativo principal puede detectar la feromona e inducir la conducta. El sistema olfativo principal, detecta algunas feromonas masculinas
que atraen a las hembras. En un estudio, se observó que el olor de la paja de la jaula de un ratón macho, activaba las neuronas del sistema olfativo principal y
del hipocampo de las ratas hembras. El olor incluso estimuló la neurogénesis en el bulbo olfativo y en el hipocampo. Hay que decir que la paja de la jaula de los
machos dominantes estimuló la neurogénesis más eficazmente que la de los machos subordinados.
En los humanos, parece ser que se dan algunos fenómenos relacionados con las feromonas. Las mujeres que pasan mucho tiempo juntas, tienden a
sincronizar sus ciclos menstruales (en un estudio se recogió sudor de las axilas de una mujer, disolvieron la muestra con alcohol, y humedecieron con ella el
labio superior de un grupo de mujeres tres veces por semana, estas mujeres comenzaron a sincronizar los ciclos menstruales; en otro estudio se encontró que
sustancias tomadas del sudor de la axila de una mujer cerca del momento de la ovulación alargaban los ciclos de otras mujeres, y las muestras tomadas
posterior a la ovulación los acortaban); las mujeres que pasan mucho tiempo con varones suelen tener ciclos más cortos que las que nunca están con
ellos (en un estudio en el que se expuso a las mujeres a una muestra de sudor de varones se observó que se adelantaba el siguiente pulso de secreción de HL
de las mujeres, reducía su tensión y aumentaba su relajación).
Se sabe que componentes del sudor humano tienen efectos diferentes en hombres y mujeres. En un estudio se dio a oler a varones camisetas sudadas de
mujer. Ellos opinaron que las camisetas sudadas durante la fase fértil del ciclo menstrual tenían un olor más sexy.
Científicos descubrieron que la sustancia química androgénica androstenediona (AND) aumenta el nivel de alerta y el estado de ánimo positivo en
mujeres, pero disminuye este último en varones. También se encontró que mujeres que habían olido AND tenían un nivel más alto de cortisol (hormona
suprarrenal implicada en conductas emocionales), mejor estado de ánimo, y un aumento de actividad sexual.
En un estudio de neuroimagen funcional se halló que la AND activaba el área preóptica y el hipotálamo ventromedial en mujeres, pero no en hombres; mientras
que la sustancia estrogénica estratetraína (EST) activaba el núcleo paraventricular y el hipotálamo dorsomedial en varones, pero no en mujeres.
Intervengan o no las feromonas en la atracción sexual de los humanos, el olor conocido de la pareja ejerce efectos positivos en la activación sexual. Podemos
distinguir nuestra pareja de otras personas basándonos en señales olfativas, es decir, los olores actuarían como claves sensitivas, no como feromonas.
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Los humanos tienen un pequeño OVN situado a lo largo del tabique nasal, pero es un órgano residual no funcional. La densidad de sus neuronas es muy escasa y
no hay conexiones neurales entre este órgano y el cerebro. En la fisiología reproductora humana influyen las feromonas, pero es posible que estas
señales químicas las detecte el sistema olfativo “estándar” es decir, las células receptoras del epitelio olfativo y no las del OVN.
• CONDUCTA SEXUAL HUMANA
Al igual que en otros mamíferos, está influida por los efectos activadores (y casi seguro también por los organizadores) de las hormonas gonadales. Para que
estas hormonas ejerzan esos efectos, tienen que alterar el desarrollo del cerebro. Aunque hay datos de que la exposición prenatal a los andrógenos afecta al
desarrollo del cerebro, no se puede asegurar que esa exposición tenga efectos comportamentales que perduren a largo plazo.
Efectos activadores de las hormonas sexuales en mujeres.

La conducta sexual de la mayoría de hembras de mamíferos no primates está controlada por las hormonas ováricas estradiol y progesterona (en gatos y
conejos solo es necesario el estradiol). Las hormonas ováricas, además de controlar la disposición de una hembra en estro para copular, también
controlan la capacidad para ello (es decir una rata macho que intente montar a una hembra no podrá hacerlo si esta no está en estro). Parece ser que el
proceso evolutivo ha seleccionado animales que solo se aparean en el momento en que la hembra puede quedarse preñada.
En los primates superiores (como nosotros) la capacidad de copular no está controlada por las hormonas ováricas (aunque si pueden influir en el interés
sexual) por ello, el encuentro sexual puede ocurrir en cualquier momento. Pero hay que tener en cuenta que los cambios en el interés sexual y excitabilidad
podrían no verse siempre reflejados por cambios en la conducta sexual (a veces se da el acto sexual solo por agradar a la pareja).
En un estudio con lesbianas (probablemente con ciclos menstruales sincronizados) se encontró un mayor interés sexual en los días intermedios de los ciclos, lo
que sugiere que las hormonas ováricas influyen en el interés sexual de las mujeres. En otro estudio se observó que el hombre inicia el acercamiento sexual en
cualquier momento, y las mujeres suelen tomar la iniciativa coincidiendo con su ovulación (cuando los niveles de estradiol son más altos) justo antes y durante
la subida de la hormona luteinizante (estimula la ovulación).
Además de las hormonas ováricas, el interés sexual de las mujeres puede estar influenciado por otros factores: no querer quedarse embarazada (desconfiando
de los métodos anticonceptivos) evitando tener relaciones durante la ovulación aunque su interés sexual sea alto. De hecho, las mujeres si quieren concebir
tienen relaciones sexuales con más frecuencia durante la ovulación.
Estudios sugieren que los andrógenos pueden estimular el interés sexual de las mujeres. Existen dos fuentes principales de andrógenos en las mujeres:
- Los ovarios: Los principales esteroides ováricos son el estradiol y la progesterona; pero estas glándulas también producen testosterona.
- Las glándulas suprarrenales: que además de otros esteroides corticosuprarrenales, producen otro andrógeno, la androsteneidona.
Pero los andrógenos por sí mismos (sin estradiol) no estimulan directamente el interés sexual de las mujeres, pero si intensifican los efectos del estradiol.
Las mujeres no requieren estradiol ni progesterona para sentir interés sexual o dedicarse a una actividad sexual, aunque estas hormonas pueden
afectar a la calidad e intensidad de su impulso sexual.
La testosterona por su parte tiene un efecto activador de la conducta sexual de los varones.
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Efectos activadores de las hormonas sexuales en varones.
Aunque las mujeres y los mamíferos con ciclos de estro difieren en su reactividad comportamental a las hormonas sexuales, los hombres se parecen a otros
mamíferos en su reactividad comportamental a la testosterona.
Con niveles normales de testosterona pueden ser potentes y fértiles, pero sin testosterona la producción de espermatozoides cesa y con ello también su
potencia sexual. En un estudio en jóvenes a los que se les administró un antagonista de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) para suprimir la
secreción de andrógenos testiculares, se observó una disminución del interés sexual; mientras que otros jóvenes que recibieron junto al antagonista dosis
sustitutivas de testosterona no mostraron cambios.
La disminución de la actividad sexual después de la castración es variable; algunos hombres pierden la potencia inmediatamente y otros lo hacen gradualmente
a lo largo de varios años. Es probable que parte de esa variabilidad se deba a la práctica (además de perfeccionar, también impide la disminución de su
función), aunque no hay evidencia de ello en humanos; pero en estudios con macacos machos de la India, la inyección de un antagonista de la GnRH les suprimió
la secreción de testosterona y la conducta sexual declinó una semana más tarde; pero esta disminución se relacionó con el rango social y la experiencia sexual
del animal. Los machos de rango más alto y más experiencia sexual siguieron copulando.
La testosterona no solo afecta a la actividad sexual sino que también se ve afectada por ella (incluso al pensar en ella). La anticipación de la actividad sexual
estimula la producción de testosterona (el ver una película erótica aumenta el nivel de testosterona en hombres).
• ORIENTACIÓN SEXUAL
No existen evidencias de que la orientación sexual sea el resultado de experiencias infantiles como sugieren algunos investigadores. Un estudio concluyó que el
mejor predictor de la hmosexualidad adulta es la propia manifestación de sentimientos homosexuales que suele preceder a la actividad homosexual en unos
tres años, existiendo la posibilidad de que ésta estuviera determinada biológicamente.
Si la homosexualidad tiene una causa fisiológica, no consistiría en las variaciones en los niveles de hormonas en la vida adulta. Estudios sobre los niveles de
esteroides sexuales en varones homosexuales muestran que estos niveles son similares a los heterosexuales. Un 30% de mujeres homosexuales presentaban
niveles elevados de testosterona (aunque menores que en los varones), pero no se sabe si estas diferencias se deben a una causa biológica del lesbianismo o a
diferencias en el estilo de vida que pudieran aumentar la secreción de testosterona.
La causa biológica más probable de la homosexualidad podría ser la existencia de diferencias sutiles en la estructura cerebral, causadas por el grado de
exposición prenatal a los andrógenos. Es posible pues, que el cerebro de los homosexuales varones no esté ni masculinizado ni desfeminizado, que el de las
mujeres homosexuales esté masculinizado y desfeminizado y el de los bisexuales esté masculinizado y no desfeminizado, pero son solo especulaciones.
Androgenización prenatal en mujeres.

Los andrógenos prenatales pueden afectar a la conducta social humana y a la orientación sexual, así como a su anatomía.
En la hiperplasia suprarrenal congénita (HSC), existe una hipersecreción de andrógenos en la corteza suprarrenal. Esta secreción se inicia antes del
nacimiento, provocando masculinización prenatal. En los niños no parece tener consecuencias significativas, pero las niñas nacerán con clítoris de gran tamaño y
probablemente sus labios vaginales estarán parcialmente fusionados. Si la masculinización de los genitales externos es pronunciada se corrige quirúrgicamente.
1
En cualquier caso, cuando se detecta este síndrome, se administra al sujeto una hormona sintética que suprime la secreción anómala de andrógenos.
Las mujeres con HSC tienen mayor probabilidad de sentirse atraídas sexualmente por otras mujeres (un tercio de ellas se describe como bisexuales u
homosexuales). Una explicación de la alta incidencia de orientación sexual masculina en mujeres con HSC puede ser que los andrógenos afecten al desarrollo
del cerebro (como también los cambios afectan a los genitales, quizás estos cambios influyen en la determinación del desarrollo de la orientación sexual).
Estos resultados apoyan la hipótesis de que la orientación sexual masculina también está determinada, al menos en parte, por los efectos masculinizantes (y
desfeminizantes) de los andrógenos sobre el cerebro humano.
Niñas androgenizadas en la etapa prenatal sugieren que los efectos organizadores de los andrógenos influyen en el desarrollo de la orientación sexual.
En un estudio se observó que la androgenización prenatal también puede explicar otras conductas sexualmente dimorfas. Se les pidió a un grupo de niños entre
los que había niñas con HSC que hicieran un dibujo. Los niños dibujaron objetos móviles (coches, aviones…) con colores fríos y oscuros; las niñas optaron por
pintar personas, flores, mariposas… con colores suaves; entre los dibujos de las niñas con HSC encontraron características de los dibujos de niños.
Por lo general, los niños prefieren juguetes activos, que se muevan y se puedan impulsar con ellos; por su parte las niñas prefieren juguetes que ofrezcan la
oportunidad de prestar cuidados (estas preferencias se dan también en las crías de mono verde). Cierto es, que siempre se ha fomentado la elección de
juguetes por los adultos en función del sexo de los niños, pero los datos apuntan a que los factores biológicos influyen en las elecciones de los niños. Con tan
sólo un día de edad un varón preferirá ver un objeto que se mueva, y una hembra la cara de otra mujer. Volviendo a las niñas con HSC éstas tienden a elegir
juguetes masculinos independientemente de la presión de sus padres por juguetes típicos de niñas.
Debido a los efectos masculinizantes de la HSC, se ha sugerido a algunos padres de niñas con este síndrome para que las eduquen como si fuera un varón, ya
que su orientación sexual sea probablemente masculina, y un clítoris de gran tamaño podría servir para una relación sexual con mujeres. Como desventaja,
tendrían que extirparse los ovarios, impidiendo una maternidad natural.
Fracaso en la androgenización en varones genéticos.

Los varones genéticos con el síndrome de insensibilidad a los andrógenos se desarrollan como mujeres, con genitales externos femeninos (pero también con
testículos y sin útero). Si se crían como niñas todo va bien, se les suele extirpar los testículos (suelen volverse cancerosos) y se les administra estradiol; si no
se extirpan, en la pubertad el cuerpo se desarrollará como el de una mujer, debido a la pequeña cantidad de estradiol producida por los testículos.
En la edad adulta, el sujeto se comportará sexualmente como una mujer, aunque puede ser necesario un agrandamiento quirúrgico de la vagina.
Mujeres con este síndrome se casan y dicen tener motivación sexual y orgasmos dentro de la normalidad.
No existen informes de bisexualidad u homosexualidad en mujeres XY con síndrome de insensibilidad a los andrógenos. La falta de receptores impide tanto los
efectos masculinizantes como los desfeminizantes de los andrógenos en el interés sexual de una persona. Es posible que criar a un niño XY con síndrome de
insensibilidad a los andrógenos como a una niña influya en su orientación sexual.
Si los andrógenos no pueden actuar, como en el síndrome de insensibilidad a los andrógenos, la anatomía de la persona y su conducta es femenina.
Efectos de la crianza en la identidad y orientación sexuales de machos genéticos androgenizados prenatalmente.

Según vimos en el caso inicial, se sugiere que la identidad sexual y orientación sexual están influenciadas por factores biológicos, y no por como se cría al niño.
Posiblemente la exposición prenatal y primeros meses de vida del cerebro a los andrógenos afectan a su desarrollo neural, favoreciendo que se manifieste una
orientación sexual masculina y una orientación hacia las mujeres como parejas sexuales. Afortunadamente, los casos de ablación de pene son ya escasos.
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La extrofia de cloaca es una anomalía en la que el niño nace con testículos normales pero con alteraciones urogenitales como la falta de pene. En el pasado a
estos niños se les criaba como niñas (es fácil quirúrgicamente reconstruir una vagina, y difícil un pene funcional), pero como en el caso inicial, un 50% de estas
personas estaban insatisfechas y vivían como hombres recurriendo finalmente a un cambio de sexo, ya que su inclinación sexual es hacia las mujeres.
Sin embargo, no se conocen casos de niños con extrofia de cloaca criados como varones, que no se encuentren conforme con el sexo asignado. Por ello a los
varones genéticos con efectos andrógenos prenatales característicos del sexo masculino deberían ser criados como varones.
Orientación sexual y cerebro.

El cerebro es un órgano sexualmente dimorfo. Los dos hemisferios del cerebro de una mujer parecen compartir las funciones cerebrales en mayor medida que
los del cerebro de un varón. Si un hombre sufre un accidente cerebrovascular en el hemisferio izquierdo, tiene más probabilidad de padecer alteraciones del
lenguaje que una mujer con un daño similar (el hemisferio derecho de la mujer comparte funciones lingüísticas con el izquierdo, de modo que las lesiones en un
hemisferio tienen efectos menos devastadores que en los varones).
El cerebro de los varones es algo mayor (probablemente porque su cuerpo es más grande). El tamaño de ciertas regiones del teléncefalo y diencéfalo también
son distintos en hombres y mujeres; así como la forma del cuerpo calloso también puede ser sexualmente dimorfa.
Se piensa que el dimorfismo sexual en el cerebro es consecuencia de diferencias en la exposición a los andrógenos en la etapa prenatal e inicio de la postnatal
(a esto se le suman cambios en la pubertad, cuando se produce otra descarga de andrógenos) e incluso puede influir el contexto social.
Estudios con cerebros de personas fallecidas, revelan diferencias de tamaño en tres subregiones cerebrales diferentes: el núcleo supraquiasmático, un núcleo
sexualmente dimorfo del hipotálamo y la comisura anterior (es un haz de fibras que conecta los lóbulos temporales izquierdo y derecho). Pero por el momento
no hay pruebas sólidas de que diferencias en la estructura cerebral influyan en la orientación sexual.
Un 8% de los carneros (oveja macho) muestran preferencia sexual por otros machos, pero no adoptan una conducta típica de hembras (tratan de montar
machos en vez de hembras). Se observó que un núcleo sexualmente dimorfo, localizado en el área preóptica medial del hipotálamo anterior, era mayor en
machos que en hembras, y dos veces mayor en los carneros heterosexuales, que en los homosexuales.
Como vimos, el cerebro de hombres y mujeres heterosexuales reaccionaba de forma diferente a los olores de AND y EST (sustancias químicas que pueden
actuar como feromonas humanas). Al investigar las pautas de activación cerebral en respuesta al olor de esas sustancias, se encontró que la respuesta de los
hombres homosexuales era similar a la de las mujeres heterosexuales, lo que sugiere que en la pauta de respuesta influía la orientación sexual. En las personas
orientadas hacia mujeres (hombres heterosexuales) se registró actividad cerebral en los núcleos paraventricular y dorsomedial del hipotálamo cuando olieron
EST, mientras que las personas orientadas hacia los hombres (mujeres heterosexuales y hombres homosexuales) se registró actividad cerebral en el área
preóptica y en el hipotálamo ventromedial cuando olieron AND.
Existe otra característica sexual que se relaciona con diferencias estructurales del cerebro. El tamaño de una determinada región del prosencéfalo, la
subdivisión central del núcleo del lecho de la estría Terminal (NLET) es mayor en varones que en hembras. En un estudio se observó que el NLET es tan
pequeño en varones transexuales de varón a mujer, como en mujeres normales; y que su tamaño era igual de grande en varones homosexuales como en
heterosexuales. El tamaño de dicha región en transexuales de mujer a hombre estaba dentro del intervalo de tamaños observado en varones normales.
Por lo tanto su tamaño se relaciona con la identidad sexual, no con la orientación sexual.
Los transexuales son hombres que se consideran mujeres atrapadas en cuerpos de hombres. Algunos buscan ayuda médica (hormonas o cirugía para cambiar de
sexo). La mayoría de hombres homosexuales tienen una identidad sexual masculina (les atraen los hombres pero no se consideran, ni quieren ser mujeres).
1
Pero no se puede concluir que las regiones cerebrales mencionadas estén implicadas directamente en la orientación o identidad sexual.
En otro estudio, se encontraron diferencias en la longitud relativa de brazos y piernas de hombres y mujeres heterosexuales y homosexuales. Con ello no se
quiere decir que las diferencias en la longitud relativa de los huesos sean la causa de las diferencias en la orientación sexual (estas diferencias pueden
reflejar la exposición a hormonas sexuales en el desarrollo prenatal o postnatal temprano, ya que el crecimiento óseo está influenciado por andrógenos y
estrógenos). Tampoco podemos hacer conclusiones respecto a la relación de las diferencias estructurales cerebrales con la orientación sexual.
Las diferencias reales – si realmente la orientación sexual está determinada por la exposición prenatal a los andrógenos- puede residir en cualquier parte del
cerebro sin explorar todavía.
Posibles causas de las diferencias en el desarrollo cerebral.

Según vimos en el caso inicial, se sugiere que la identidad sexual y orientación sexual están influenciadas por factores biológicos, y no por cómo se cría al niño.
Si la orientación sexual se ve afectada por diferencias en la exposición a andrógenos del cerebro en desarrollo, entonces, ¿Qué factores pueden provocar que
haya variaciones en esta exposición? Probablemente algo debe provocar la disminución de los niveles de andrógenos prenatales a los que un hombre
homosexual está expuesto y el aumento de los mismos en las mujeres homosexuales. La HSC expone al feto a niveles elevados de andrógenos, pero la mayoría
de las mujeres homosexuales no tienen HSC; a día de hoy, no se han propuesto otras fuentes de niveles de andrógenos prenatales altos.
Estudios con animales sugieren que en la androgenización prenatal de los machos podría influir el estrés maternal. Tras someter a las ratas gestantes a
periodos de estrés, se suprimía la producción de andrógenos en fetos macho. Estas ratas macho presentaban menos probabilidad de manifestar una conducta
sexual masculina, y más de manifestar una conducta sexual femenina en el caso de administración de una inyección de estradiol y progesterona. Además el
juego de las ratas macho jóvenes se parecía más al de las hembras (menos brusco) lo que indica que el estrés prenatal no se restringe solo a la conducta
sexual.
Además de efectos comportamentales, el estrés prenatal reduce el tamaño del núcleo sexualmente dimorfo del área preóptica (que suele ser mayor en
machos que en hembras) que juega un papel importante en la conducta sexual del macho. Aunque no se puede suponer que el estrés prenatal tenga los mismos
efectos en el cerebro y conducta humanos, estos resultados coinciden con la hipótesis de que la homosexualidad masculina podría relacionarse con sucesos
que reducen la exposición prenatal a los andrógenos.
Otro factor que puede influir en la diferenciación sexual del cerebro: Los varones homosexuales suelen tener más hermanos mayores (pero no hermanas
mayores o hermanos y hermanas menores) que los varones heterosexuales; en mujeres homosexuales y heterosexuales este número no difería, ni tampoco la
edad de la madre o del padre o el intervalo entre los nacimientos. El hecho de tener hermanas mayores no influye en la orientación sexual de las mujeres.
Ciertos estudios sugieren que la probabilidad de que un chico sea homosexual aumenta un 3,3% por cada hermano mayor (suponiendo que el índice de
homosexualidad en un chico sin hermanos mayores es del 2%, para un chico con dos hermanos mayores sería un 3,6% y un 6,3% para el que tenga cuatro
hermanos mayores). Aún así, la probabilidad sigue en contra de los datos sobre la incidencia de la homosexualidad incluso en familias que haya varios chicos.
El hecho de que los homosexuales suelan tener más hermanos varones que los varones heterosexuales ha llevado a sugerir que el sistema inmunitario
de la mujer puede sensibilizarse a una proteína que segregan tan solo los fetos masculinos y con ello afectar al desarrollo cerebral prenatal de
posteriores fetos masculinos. Como la mayoría de los varones que tienen hermanos mayores son heterosexuales, de ser cierta esta hipótesis, sólo algunas
mujeres se sensibilizarían a la proteína producida por sus fetos masculinos.
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Herencia y orientación sexual.
La herencia también puede influir en la orientación sexual. Los gemelos univitelinos (monocigóticos) tienen genes idénticos; mientras que los bivitelinos
(dicigóticos) tienen en torno a un 50%.
Tras estudiar parejas de gemelos varones, si los dos son homosexuales son concordantes en ese rasgo, y si uno es heterosexual son discordantes. Si la
homosexualidad tiene una base genética, el número de gemelos monocigóticos concordantes en homosexualidad debería ser mayor que en los dicigóticos, y
estudios así lo demuestran (52% de concordancia en gemelos univitelinos frente al 22% en gemelos dicigóticos).
Los factores genéticos también afectan a la homosexualidad femenina (48% de concordancia en gemelas monocigóticas frente al 16% en gemelas dicigóticas).
También se ha encontrado mayor incidencia de la homosexualidad y bisexualidad en hermanas, hijas, sobrinas y primas (de un tío paterno) de mujeres
homosexuales.
Los varones homosexuales tienen aproximadamente un 80% menos de hijos que los heterosexuales. Este descenso de la fecundidad podría ejercer presión
selectiva sobre cualquier gen que predispusiera a los varones a ser homosexuales.
En un estudio se halló que los parientes femeninos por línea materna (tías, abuelas) de varones homosexuales tenían una tasa de fecundidad más alta que los
parientes femeninos por línea materna de los varones heterosexuales; pero no existían diferencias en los parientes femeninos por línea paterna de
homosexuales y heterosexuales (probablemente debido a que los hombres compartan un cromosoma X con sus parientes femeninos por línea materna, pero no
con sus parientes femeninos por línea paterna. Los investigadores sugirieron que un gen del cromosoma X que aumenta la probabilidad de que un hombre se
convierta en homosexual también aumenta la fecundidad de las mujeres).
Resumiendo: dos factores biológicos: exposición prenatal a hormonas y herencia pueden influir en la orientación sexual; lo que contradice que sea
cuestión de moral. Es decir, los homosexuales no son más responsables de su orientación sexual de lo que lo son los heterosexuales.
Las personas que creen que los homosexuales han nacido así, manifiestan actitudes más positivas hacia ellos que los que piensan que han elegido ser
así.
La pregunta ¿Por qué una persona llega a ser homosexual? Se contestará cuando se sepa por qué una persona llega a ser heterosexual.
3. CONTROL NEURAL DE LA CONDUCTA SEXUAL
Los mecanismos cerebrales implicados en el control de la conducta sexual son diferentes en machos y hembras (al menos con animales de
laboratorio). Los reflejos medulares tales como la postura sexual, erección y eyaculación se regulan en la médula espinal.
• MACHOS
Mecanismos medulares
Algunas respuestas sexuales están controladas por circuitos neurales de la médula espinal. Es posible que un varón con la médula espinal seccionada (por
encima del décimo segmento torácico) sea padre gracias a la inseminación artificial de su mujer con semen obtenido mediante estimulación mecánica
que activa el mecanismo medular que genera la eyaculación. Esto sugiere que los circuitos de la médula espinal que controlan la respuesta de eyaculación
están por debajo de esa región (pero estos hombres no sienten la estimulación y no experimentan orgasmos al no llegar la información sensitiva al cerebro).
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Existe un grupo de neuronas en la región lumbar de la médula espinal de la rata que constituye una región crítica del generador medular de
eyaculación. Estas neuronas proyectan a un núcleo en una zona específica del tálamo intralaminar posterior “células espinotalámicas lumbares EtL”. La
eyaculación (no la monta o penetración) activa esas neuronas, como lo demuestre el que se encuentre proteína Fos. Si se destruye con toxinas esas neuronas
se suprime la eyaculación, pero no se altera la capacidad de monta.
Mecanismos cerebrales
Erección y eyaculación están controladas por circuitos de neuronas localizadas en la médula espinal. Los mecanismos cerebrales ejercen un control excitador
e inhibidor sobre estos circuitos. Aunque la estimulación táctil del pene puede generar una eyaculación, ésta puede ser inhibida por el contexto. También se
puede dar una erección solo con pensamientos eróticos sin contacto con el pene, lo que sugiere la existencia de mecanismos cerebrales que activen o supriman
los mecanismos medulares que controlan los reflejos genitales.
Los sistemas olfativos principal y accesorio (importantes en la conducta de reproducción) envían fibras al núcleo medial de la amígdala. Si ésta es lesionada se
suprime la conducta sexual en los roedores macho. Es decir, la amígdala forma parte del sistema que media en los efectos de las feromonas en la conducta
sexual masculina.
El área preóptica medial (APM), situada delante del hipotálamo, es la región del prosencéfalo más importante para la conducta sexual masculina
(también es importante en otras conductas sexualmente dimorfas, incluida la maternal). La estimulación eléctrica de esta región provoca la conducta de
cópula del macho, y la actividad sexual aumenta la frecuencia de descarga de neuronas individuales del APM. La cópula por su parte aumenta la actividad
metabólica del APM e induce la producción de proteína Fos (índice de actividad neural).
El apareamiento aumenta la liberación de glutamato en el APM y con ello la frecuencia de la eyaculación. Si
lesionamos el APM se suprime la conducta sexual masculina.
Los efectos organizadores de los andrógenos son la causa del dimorfismo sexual en la estructura
cerebral.
El núcleo sexualmente dimórfico (NSD) es un núcleo del área preóptica medial que está más
desarrollado en el macho que en la hembra (de 3 a 7 veces mayor). Su tamaño depende de la cantidad
de andrógenos presentes en el desarrollo fetal. El periodo crítico para la masculinización del NSD parece
iniciarse el día 18 de gestación y termina cuando los animales tienen 5 días de vida (las ratas suelen nacer
tras 22 días de gestación). La lesión del NSD disminuye la conducta sexual masculina. Este núcleo
también se encuentra en humanos.
La amígdala medial, al igual que el APM es una estructura sexualmente dimorfa: una región de esta
estructura (con una concentración alta de receptores de andrógenos) es un 85% mayor en ratas macho
que en hembras. La destrucción de la amígdala medial altera la conducta sexual de las ratas macho
(tardan más tiempo en montar a las hembras receptivas y en eyacular). Se ha observado que el
apareamiento aumenta la producción de proteína Fos en la amígdala medial.
Sección transversal del cerebro de una rata, donde
vemos las regiones que participan en el control sexual
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El APM recibe aferencias quimiosensitivas del OVN y el sistema olfativo principal a través de conexiones con la amígdala medial y el NLET (sexualmente
dimorfo en humanos, y más pequeño en varones transexuales); así mismo recibe información somatestésica de los genitales a través de conexiones con el área
tegmental central del mesencéfalo y la amígdala medial. La cópula induce la producción de proteína Fos en ambas regiones.
Las neuronas del APM contienen receptores de testosterona. La actividad de la cópula produce un aumento de actividad en estas neuronas. Los
andrógenos ejercen sus efectos activadores sobre las neuronas del APM y regiones cerebrales asociadas. Si se castra a un roedor adulto, su conducta
sexual cesa, pero se puede restablecer mediante la inyección de testosterona directamente en el APM o en las regiones cuyos axones proyentan al
APM (área tegmental central y amígdala medial) que contienen una gran concentración de receptores de andrógenos en el cerebro de la rata macho.
Sabemos que en la región lumbar de la médula espinal un grupo de neuronas juega un papel importante en la eyaculación. Las conexiones más importantes entre
el APM y el mecanismo medular generador de la eyaculación se realizan a través de la sustancia gris periacueductal (SGPA) del mesencéfalo (juega un papel
importante en varias conductas típicas de la especie, incluida la conducta sexual femenina) y del núcleo paragigantocelular (nPGi) del bulbo raquídeo (recibe
aferencias desde el área preóptica medial y contiene neuronas cuyos axones establecen sinapsis con neuronas motoras de la médula espinal que participan en el
control de los reflejos sexuales del macho).
El nPGi ejerce un efecto inhibidor sobre los reflejos sexuales de la médula espinal, de modo que una de las tareas de la vía que se origina en el APM es
suprimir esta inhibición. El APM suprime la acción del nPGi directamente a través de una vía inhibidora, e indirectamente mediante la inhibición de la actividad
de la SPGA, la cual normalmente excita al nPGi.
Es decir, las neuronas del APM forman parte de un circuito que incluye la SGPA, el nPGi del bulbo raquídeo y las neuronas motoras de la médula
espinal que controlan los reflejos genitales. Las conexiones del nPGi con la médula espinal son inhibidoras.
Las conexiones inhibidoras entre las neuronas del nPGi y las neuronas
espinotalámicas lumbares son serotoninérgicas (si aplicamos serotonina en
la médula espinal se suprime la eyaculación); dicha conexión puede explicar
un efecto colateral de los inhibidores específicos de recaptación de la
serotonina (IRS); los hombres que toman IRS para la depresión no suelen
tener problemas en la erección y sí en la eyaculación (la acción del fármaco
Posible explicación de la
como agonista en las sinapsis serotoninérgicas de la médula espinal interacción entre los efectos
aumenta la influencia inhibidora del nPGi sobre el generador medular de la excitadores de las feromonas,
eyaculación). la estimulación genital y la
testosterona en la conducta
sexual masculina
En un estudio donde la pareja femenina estimulaba manualmente al varón,
se observó que la eyaculación se acompañaba de actividad neural en
muchas regiones cerebrales, incluyendo la confluencia del mesencéfalo y
el diencéfalo, lo que comprende al área tegmental ventral (implicada en
efectos reforzantes placenteros del orgasmo), a otras regiones del
mesencéfalo, varios núcleos talámicos, región lateral del putamen
(parte de los núcleos basales) y al cerebelo.
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También se observó una disminución de actividad en la amígdala y en la corteza entorrinal adyacente. Recordar que la amígdala participa en el control de la
conducta defensiva y en emociones negativas como el miedo y la ansiedad. También hay un descenso de activación de esta estructura cuando personas
enamoradas ven fotos de sus seres queridos.
• HEMBRAS
Al igual que el APM es fundamental en la conducta sexual del macho, otra región del prosencéfalo ventral, el núcleo ventromedial del hipotálamo (HVM),
juega un importante papel en la conducta sexual femenina. Es un núcleo de gran tamaño localizado cerca de las paredes del tercer ventrículo.
Una rata hembra con lesiones bilaterales del núcleo ventromedial no presentará lordosis, ni con la
administración de estradiol y progesterona. Pero si estimulamos eléctricamente el HVM facilitaremos la
conducta sexual femenina.
Como sabemos, la amígdala medial de los machos recibe información quimiosensitiva desde el sistema
vomeronasal e información somatosensitiva desde los genitales; y envía axones eferentes al área preóptica
medial. Estas conexiones también existen en las hembras, en las que además, las neuronas de la amígdala
medial envían asimismo axones eferentes al HVM. La cópula o estimulación genital de la hembra aumentan la
producción de proteína Fos, tanto en la amígdala medial como en el HVM.
La conducta sexual de las ratas puede activarse mediante una dosis inicial de estradiol (los estrógenos
predisponen a ello) seguida de progesterona (estimula la conducta sexual) en el HVM incluso en hembras
con los ovarios extirpados. Si inyectamos en el HVM una sustancia que bloquee la producción de receptores
de progesterona, la conducta sexual del animal se interrumpe.
Por lo tanto, el estradiol y la progesterona son facilitadotes de la conducta sexual femenina activando
las neuronas de este núcleo.
Se ha observado que tanto en las neuronas del HVM como las de la amígdala medial que muestran un
aumento de la producción de proteína Fos cuando se estimulan los genitales del animal, contienen
receptores de estrógenos y progesterona.
El efecto de preparación del estradiol se debe a un aumento de los receptores de progesterona en el
HVM.
En un estudio, se inyectó estradiol a cobayas ovariectomizados y observaron un aumento del 150% de la cantidad de receptores de progesterona en el
hipotálamo.
Las neuronas del HVM que responden a los esteroides envían axones a la sustancia gris periacueductal (SGPA) del mesencéfalo, y estas neuronas, a
través de sus conexiones con la formación reticular del bulbo, controlan las respuestas específicas que constituyen la conducta sexual femenina.
La estimulación eléctrica de la SGPA facilita la lordosis en las ratas y su lesión la altera. Las lesiones que desconectan el HVM del SGPA suprimen la conducta
sexual femenina. Tratamientos con estradiol o estimulación eléctrica de los núcleos ventromediales aumentan la frecuencia de descarga de las neuronas de la
SPGA (en ella hay receptores de estrógenos y progesterona).
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En un estudio se inyectó un marcador retrógrado
transneuronal (virus de la pseudorrabia) en los músculos que
controlan la respuesta de lordosis de ratas hembra, y se
observó que la vía que inerva estos músculos era la que se
Posible explicación de la
había propuesto en estudios previos: HVM-SGPA-nGPi-
interacción entre los efectos
neuronas motoras del asta ventral de la región lumbar de la excitadores de las feromonas,
médula espinal. la estimulación genital y el
estradiol y progesterona en
Las regiones cerebrales que controlan los reflejos genitales la conducta sexual masculina
masculinos incluyen al APM, SGPA y nPGi.
Al inyectar el virus de la pseudorrabia en el clítoris y vagina
de ratas hembra se encontró un intenso marcado retrógrado
en estas tres estructuras cerebrales (y algunas otras); por lo
que parece probable que las erecciones del pene y clítoris
estén controladas por mecanismos cerebrales similares (no es
extraño ya que ambos órganos derivan del mismo tejido
embrionario).
En las mujeres, el orgasmo se acompaña de un aumento de actividad en regiones similares a las que se activan durante la eyaculación en los varones y
además en la sustancia gris periacueductal. Tras activación manual del clítoris por su pareja se observó activación en la confluencia del mesencéfalo y el
diencéfalo, la región lateral del putamen y el cerebelo (al igual que se había observado en hombres). También se encontró activación el la SPGA (región
importante en la conducta de cópula en animales de laboratorio).
• FORMACIÓN DE VÍNCULOS DE PAREJA
Un 5% de especies de mamíferos heterosexuales son monógamas. En humanos estos vínculos se pueden dar también en homosexuales. Pero la monogamia no es
exclusiva (existen los engaños). Algunas personas muestran monogamia en serie (relaciones intensas que duran un periodo de tiempo y se remplazan por otra
relación similar). También comentar que algunas culturas perdonan o fomentan la poligamia. Pero los vínculos de pareja son un hecho.
En estudios de laboratorio con ratones, se observó que los ratones de campo de la pampa son monógamos. Ambos contribuyen en el cuidado de las crías y si la
pareja muere no toman otra. Pero los ratones de campo de la pradera son promiscuos: después de aparearse, el macho parte y la madre cuida la prole.
La vasopresina y la oxitocina, péptidos que actúan como hormonas (liberadas por la neurohipófisis) y como neurotransmisores (por neuronas del
cerebro), facilitan que se establezcan vínculos de pareja.
En los machos, la vasopresina juega el papel más importante. Los ratones monógamos tienen niveles más altos de vasopresina (V1a) en el prosencéfalo
ventral que los polígamos. Esta diferencia parece ser la causa de que se de o no la monogamia.
En un estudio se encontró que el apareamiento inducía la producción de proteína Fos en el prosencéfalo ventral de los ratones monogámos macho, y que la
inyección en esta zona de un fármaco que bloquea los receptores V1a alteraba el establecimiento de los vínculos de pareja.
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Es más, la inserción del gen de receptores de vasopresina en el prosencéfalo ventral en los ratones machos polígamos induce una conducta monógama.
Los ratones monógamos pasan más tiempo con su pareja que los polígamos. Si a los ratones macho polígamos se le aumenta artificialmente el nivel de
receptores V1a, pasan más tiempo con su pareja.
La oxitocina juega un papel principal en el establecimiento de vínculos de pareja de las hembras. En las ratonas monógamas la oxitocina es importante en
los vínculos de pareja. El apareamiento estimula la liberación de oxitocina; la inyección de oxitocina, bien periférica o en los ventrículos cerebrales, favorece
los vínculos de pareja; y un fármaco bloqueante del receptor de la oxitocina frena la formación de estos vínculos.
Se piensa que oxitocina y vasopresina intervienen en la formación de vínculos de pareja en humanos. Es más, tras una relación sexual (aumenta la oxitocina en
sangre) se suele sentir calma y bienestar (sentimientos compatibles con los vínculos de pareja). Estas investigaciones son difíciles; se pueden estudiar los
efectos de estas hormonas o sus antagonistas en la formación de vínculos de pareja en animales de laboratorio, pero no en humanos.
En humanos se ha comprobado que la administración de una inyección de oxitocina produce relajación y disminuye la ansiedad. Es más, aumenta la confianza
en otras personas.
4. CONDUCTA PARENTAL
En la mayoría de los mamíferos la conducta parental se manifiesta cuando la descendencia ha nacido o bien, en el momento de su concepción. Como siempre, la
mayoría de las investigaciones se han hecho con animales, y aunque la mayoría de estudios se han centrado en la conducta maternal, también se está
estudiando la conducta paternal. (en humanos la conducta paternal es muy importante para las crías, pero sus bases fisiológicas no se han estudiado todavía).
• CONDUCTA MATERNAL DE LOS ROEDORES
Al igual que la selección natural favorece a los animales reproductivamente competentes, también lo hace con los que prestan mejores cuidados a su prole.
Cuando los ratones nacen son como fetos, indefensos y nacen ciegos. También son poiquilotermos (de sangre fría), pues su cerebro no se ha desarrollado para
regular la temperatura corporal. De momento, no pueden liberar sus heces y orina espontáneamente, por lo que su madre tiene que ayudarles a ello.
Durante la gestación construyen los nidos. Tras el parto, la hembra palpa y lame los alrededores de su vagina; y ayuda a las contracciones uterinas sacando a
la cría con sus dientes; luego se come la placenta y el cordón umbilical y limpia las membranas fetales. Una vez limpias las crías las amamanta.
La madre lame la región anogenital de las crías estimulando los reflejos de micción y defecación. Una rata hembra lactante produce aproximadamente 48 g de
leche en el décimo día de crianza (contiene unos 35ml de agua). En un experimento se inyectó agua tritiada (radioactiva) en algunas crías, y luego se observó
radioactividad en la madre y resto de la camada; por lo que se calculó que una rata consume unos 25ml de agua procedente de la orina de sus crías
(reciclando unos dos tercios del agua que ella proporciona a las crías en forma de leche). El agua intercambiada entre la madre y las crías sirve de vehículo
para los nutrientes contenidos en la leche. La producción diaria de leche de una rata lactante está en torno al 14% de su peso corporal (para un humano de
unos 75 Kg sería 10 litros), el reciclaje es muy útil cuando escasea el agua.
Además de asearlas, nutrirlas y purgarlas, un roedor hembra recupera a las crías si abandonan el nido o son sacadas de él. También transportará a las crías a
un nuevo nido si las condiciones en el primero se vuelven desfavorables. Cuando hace el traslado, no cuenta sus crías, las trasporta hasta que no quedan más, si
se le añade una cría nueva la aceptará si es lo suficientemente joven.
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Uno de los estímulos que induce a la rata a ocuparse de sus crías es el acto de parir. Algunos de estos efectos están provocados por las hormonas prenatales,
pero el paso de las crías a través del canal del parto estimula la conducta maternal: la dilatación artificial de la vía del parto en hembras no preñadas estimula
la conducta maternal, mientras que la sección de los nervios sensitivos que inervan la vía del parto retrasa la administración de dicha conducta.
• CONTROL HORMONAL DE LA CONDUCTA MATERNAL
La mayoría de las conductas sexualmente dimorfas están controladas por los efectos organizadores y activadores de las hormonas sexuales. Pero la conducta
maternal es diferente: no hay pruebas de que intervengan los efectos organizadores de las hormonas (incluso en condiciones apropiadas los machos cuidan las
crías). Las hormonas afectan a la conducta maternal pero no la controlan. Cuando se coloca a hembras vírgenes ante crías jóvenes se estimula su conducta
maternal en pocos días. Una vez que las ratas se han sensibilizado, se hacen cargo de las crías en cuanto se hallan con ellas (la sensibilización es de por vida).
Aunque las hormonas no son fundamentales para activar la conducta maternal, facilitan muchos aspectos de la misma. La progesterona (principal hormona de
la gestación) facilita la conducta de construcción del nido (y aunque después del parto los niveles bajan, se sigue manteniendo el nido o haciendo otro nuevo).
Aunque las ratas preñadas no se hacen cargo de las crías que se le dan durante su gestación, en cuanto paren las aceptan junto a las suyas. Las hormonas que
influyen en el interés de la rata por su camada son las que están presentes un poco antes del parto y en torno al momento del nacimiento.
Las hormonas relacionadas con la conducta maternal son: la progesterona, el estradiol y la prolactina.
Justo antes del parto aumentan los niveles de estradiol, el nivel de progesterona
desciende, y se produce un gran aumento de la prolactina (segregada por la adenohipófisis
y necesaria para la producción de leche). Si reproducimos esa secuencia administrando
progesterona, estradiol, y prolactina a ratas hembra vírgenes ovariectomizadas, se
reduce el tiempo necesario para sensibilizar su conducta maternal.
Como sabemos, en la formación de vínculos de pareja participan la vasopresina y la

oxitocina. En algunas especies, la oxitocina, participa en la formación de vínculos entre la
madre y su prole (la administración de oxitocina en ratas facilita el establecimiento de la
conducta maternal). En un estudio en el que se inyectó un antagonista de la oxitocina en
los ventrículos cerebrales de ratas cuando estaban pariendo, y tras la retirada de las
crías durante 40 minutos, al devolverlas a las madres éstas las ignoraron, lo cual no
ocurrió con las ratas control.
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• CONTROL NEURAL DE LA CONDUCTA MATERNAL
El área preóptica medial (región del prosencéfalo decisiva en la conducta sexual masculina) juega un papel similar en la conducta maternal. Las lesiones de
este área en ratas alteran la construcción del nido y el cuidado de las crías (las madres ignoran a su camada); pero la conducta sexual no se ve afectada.
La actividad metabólica del APM (mediante autorradiografía con 2-DG) aumenta después del parto. También se ha observado que las hembras vírgenes cuya
conducta materna se había sensibilizado con la exposición a las crías muestran un aumento de actividad en el APM; es decir, los estímulos que facilitan el
cuidado de las crías activan el APM.
La prolactina ejerce su efecto estimulante de la conducta maternal actuando sobre receptores en el área preóptica medial. En un estudió en el que se inyectó
prolactina en el APM de ratas vírgenes que habían sido sensibilizadas con estradiol y progesterona, se observó que se estimulaba la conducta maternal; si se
inyectaba un antagonista de la prolactina se retrasaba el inicio de dicha conducta.
El olfato es importante en la sensibilización de la conducta maternal. Una rata virgen no suele aproximarse a una cría, y si se encuentra con una se aleja. Esta
conducta está relacionada con el olor. En un estudio al rociar con sulfato de cinc (elimina temporalmente la sensibilidad olfativa) la mucosa olfativa de las
ratas vírgenes, se eliminó la aversión a las crías y comenzaron a cuidarlas antes de que lo hicieran las ratas del grupo control. Es decir, la sensibilización
implica superar una aversión natural al olor de las crías.
Además de superar la aversión, la sensibilización de la conducta maternal implica un proceso fisiológico en la hembra que hace que las crías y su olor le
atraigan. En el último día de su gestación la rata pasa más tiempo alrededor de un nido donde ya ha habido crías de rata. En periodo postparto (no gestantes)
en un estudio aprendían a apretar una palanca para conseguir crías.
Estudiando las vías neurales que median dos tipos de sensibilización de las crías: inhibición de los circuitos responsables de la aversión al olor de las crías y la
activación de los circuitos responsables de cuidarlas, se observó que el APM interviene en ambos tipos de sensibilización.
• Si consideramos la aversión de las ratas vírgenes al olor de

las crías, el sistema olfativo aporta imput a la amígdala medial,
la cual es importante en la conducta sexual. Si lesionamos la
amígdala suprimimos dicha aversión al olor, al igual que lo hace
el tratamiento con sulfato de cinc (lo que indica que la amígdala
medial participa mediando los efectos aversivos del olor de las
crías). Algunas neuronas de la amígdala medial envían axones al
hipotálamo anterior (HA), y éste proyecta a la sustancia gris
periacueductal (SGPA). Como se sabe que las conexiones entre
HA y SPGA están implicadas en la conducta defensiva y en las
respuestas de evitación, se sugiere que la función del APM en la
habituación del olor a las crías puede ser inhibir la actividad del
circuito HA-SGPA. Habituación al efecto aversivo de las crías. El estado hormonal de una hembra en estado de lactancia o la
exposición de una hembra vírgen a las crías activan el área preóptica medial, la cual inhibe al HA y a la SPGA.
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Circuitos neurales y conducta maternal. Circuitos neurales que participan en el control de la conducta
maternal de hembras en periodo de lactancia o de vírgenes sensibilizadas a las crías. DA= dopamina.
• Los circuitos neurales del sistema responsable del cuidado de las crías son
más complejos. Como vimos al estudiar la base neuronal de la conducta sexual
masculina, el APM envía axones al mesencéfalo y a la región inferior del tronco
encefálico. Las neuronas del APM que se activan al realizar una conducta maternal
(como lo indica la producción de proteína Fos) proyectan sus axones a dos regiones
del mesencéfalo: el área tegmental ventral (AVT) y el campo retrorrubral. A su
vez, las neuronas dopaminérgicas del AVT envían axones al núcleo acumbens (NAC).
El sistema AVT-NAC está implicado en la motivación y el refuerzo. Por ejemplo, se
activa cuando se da comida a un animal hambriento, o se le da la oportunidad de
tener una actividad sexual, o bien cuando una hembra sensibilizada o lactante
encuentra crías.
En un estudio de RMf con ratas se encontró que regiones del cerebro están implicadas en el refuerzo cuando se presentan las crías a su madre, y
que las mismas regiones son activadas por reforzadores artificiales como la cocaína (pero la cocaína activa estas regiones solo en hembras vírgenes; de
hecho, las hembras lactantes mostraron una reducción de la activación). Para una hembra lactante, la presencia de crías es reforzante y la potencia de otros
estímulos, que podrían distraerla de proporcionar cuidados maternales, se hace más débil.
En la conducta maternal se libera dopamina en el NAC. Lesiones del NAC o administración de un antagonista de la dopamina en el NAC alteran la conducta
maternal. Axones que surgen del NAC proyectan a la región ventral del pallidum (globo pálido), que es una región de los núcleos basales implicada en el
control de la motivación; las inyecciones de muscinol (agonista del GABA que inhibe la actividad neural) en el pallidum ventral suprimen la conducta maternal.
En un estudio con RMf en humanos, se encontró un aumento de actividad en las regiones del cerebro implicadas en el refuerzo y en las que
contienen receptores de oxitocina y de vasopresina cuando las madres miraban fotografías de sus hijos. Las regiones relacionadas con emociones
negativas, como la amígdala, mostraron un descenso de actividad. Madres y padres establecen intensos vínculos con sus hijos, así que no debería sorprender
que regiones implicadas en el refuerzo se activasen al ver sus caras.
• CONTROL NEURAL DE LA CONDUCTA PATERNAL
En la mayoría de las especies es la madre quien cuida de los recién nacidos. Algunos machos roedores comparten con la madre los cuidados, y de hecho sus
cerebros muestran diferencias con los padres no paternales. Como vimos, los ratones de campo de la pampa eran monógamos y ayudaban a cuidar la camada, y
los de la pradera, polígamos y abandonaban a la hembra. La liberación de vasopresina inducida por el apareamiento facilita este proceso. El tamaño del APM
(importante en la conducta maternal) muestra menor dimorfismo sexual en los ratones monógamos que en los promiscuos.
Cuando se expone a ratones monógamos a una cría, aumenta la producción de proteína Fos en el APM (y otras regiones del prosencéfalo). Lesiones del APM
provocan graves alteraciones de la conducta parental en las ratas macho; por lo que el APM juega un papel similar en el control de la conducta parental
tanto en machos como en mujeres.
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TEMA 5. EMOCIÓN
Caso: Hombre de 72 años con ACV en el hemisferio derecho que le deja paralizada la parte izquierda de su cuerpo. En su valoración, parece un hombre inteligente,
lo cual se confirma al realizarle varias pruebas de la escala de inteligencia de Weschler para adultos (su inteligencia verbal estaba en el rango del 5% superior de la
población); pero este hombre presentaba una falta de reacción ante sus síntomas, ya que tenía previsto recorrer una serie de rutas por el campo a corto plazo.
Cuando el médico le preguntó si tenía algún impedimento físico el hombre le contestó que no (aún estando en una silla de ruedas). Al preguntarle nuevamente por qué
estaba en una silla de ruedas, el paciente un poco enfadado con las preguntas que creía absurdas, contestó que tenía la pierna izquierda paralizada. Es decir, el sujeto
sabía cual era su problema, podía reconocer verbalmente su discapacidad, pero no podía comprender sus implicaciones. Él aceptaba sin dificultad estar confinado en
una silla de ruedas y la trascendencia de su discapacidad no le afectaba emocionalmente ni contaba con ella en sus planes.
La palabra emoción suele indicar algún tipo de sentimiento (positivo o negativo). Las emociones consisten en pautas de respuestas fisiológicas y conductas
típicas de especie. En los humanos estas respuestas se acompañan de sentimientos. Solemos utilizar la palabra emoción para referirnos al sentimiento y no a la
conducta, pero es ésta última, la que tiene consecuencias para la supervivencia y reproducción. Es decir, los objetivos útiles de las conductas emocionales son
los que han guiado la evolución de nuestro cerebro.
1. LAS EMOCIONES COMO PAUTAS DE RESPUESTA
Componentes de la respuesta emocional:

• Componente Comportamental: Integrado por los movimientos musculares apropiados a la situación que los provoca (ej, un perro que defiende su
territorio primero adopta una postura agresiva y, si el intruso no se va, corre hacia él y lo ataca).
• Respuestas neurovegetativas: Facilitan las conductas y adoptan una rápida movilización de energía necesaria para realizar movimientos enérgicos (en el
ej del perro, la actividad de la división simpática del SNA aumenta, mientras que la división parasimpática disminuye; aumenta la frecuencia cardiaca del
perro y los cambios en el diámetro de los vasos sanguíneos desvían la circulación de la sangre de los órganos digestivos a los músculos).
• Respuestas hormonales: Refuerzan las respuestas neurovegetativas. Las hormonas segregadas por la médula suprarrenal (adrenalina y noradrenalina)
aumentan el flujo sanguíneo hacia los músculos y hacen que los nutrientes almacenados en los músculos se conviertan en glucosa. La corteza suprarrenal
segrega hormonas esteroideas, que también contribuyen a que los músculos puedan disponer de glucosa.
La amígdala organiza las respuestas comportamentales, neurovegetativas y hormonales de situaciones, incluidas las que producen miedo, ira o desagrado.
Además está involucrada en los efectos de los olores y las feromonas sobre la conducta sexual y maternal.
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• MIEDO
Parece ser que la amígdala controla la integración de los componentes del miedo.
INVESTIGACIONES CON ANIMALES DE LABORATORIO

La amígdala es importante en las reacciones fisiológicas y comportamentales ante situaciones con un significado biológico, tales como las que nos avisan del
dolor u otras consecuencias desagradables, o nos indican la presencia de comida, posibles parejas o rivales, niños necesitados de atención...
En varios núcleos de la amígdala hay neuronas que se activan cuando se presentan estímulos emocionalmente importantes. Sabemos también que la amígdala
media los efectos de los estímulos olfativos en la fisiología y en la conducta reproductora (incluyendo la conducta maternal).
Función de la amígdala en la organización de respuestas emocionales producidas por estímulos aversivos

La amígdala (o complejo amigdalino) se localiza en los lóbulos temporales. Se compone de varios grupos de núcleos, cada uno con sus aferencias y eferencias, y
con diferentes funciones. Se divide en aproximadamente 12 regiones que incluyen a su vez subregiones.
Regiones principales de la amígdala
Nucleo Lateral (LA): Recibe información sensorial de todas las regiones de la neocorteza,
incluyendo la corteza prefrontal ventromedial, el tálamo y la formación hipocámpica; y envía
información al Núcleo Basal (B) y otras partes del cerebro, incluyendo al estriado ventral (media los
efectos de los estímulos reforzantes en el aprendizaje) y al núcleo dorsomedial del tálamo, que
proyecta a la corteza prefrontal. Los núcleos LA y B envían información a la corteza prefrontral
ventromedial y al Núcleo Central (CE), que a su vez proyecta a las regiones del hipotálamo,
mesencéfalo, protuberancia y bulbo raquídeo que se encargan de la expresión de los distintos
componentes de la respuesta emocional.
La activación del Núcleo Central induce una serie de respuestas emocionales: comportamentales, neurovegetativas y hormonales.
El Núcleo Central de la amígdala es la región más importante del cerebro para la expresión de respuestas emocionales provocadas por estímulos
aversivos. Ante un estímulo amenazante, aumentar la actividad neural del CE y la producción de proteína Fos. La lesión del CE (o de los núcleos que le
proporcionan información sensitiva) reduce las conductas emocionales y respuestas fisiológicas: si se destruye, los animales no manifiestan miedo ante estímulos
aversivos, son más dóciles cuando son manipulados por los humanos, baja su nivel en sangre de hormonas relacionadas con el estrés (siendo menos propensos a las
úlceras o enfermedades provocadas por él).
Cuando se activa la amígdala central (estimulación eléctrica o inyección de aminoácido excitador) el animal presenta signos comportamentales y fisiológicos de
miedo y agitación; la estimulación a largo plazo del CE produce enfermedades inducidas por estrés como las úlceras gástricas. Esto sugiere que las respuestas
endocrinas y neurovegetativas controladas por el CE figuran entre las responsables de los efectos nocivos del estrés prolongado.
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Conexiones de la amígdala. Algunas de las regiones importantes
Algunos estímulos activan automáticamente el CE de la amígdala y provocan reacciones de miedo que reciben aferencias del núcleo central de la amígdala y las
respuestas emocionales que controlan estas regiones.
(ruidos fuertes, animales de gran tamaño, alturas...). Pero lo más importante es la capacidad de
aprender que una situación es peligrosa. Una vez producido el aprendizaje, el estímulo o la situación
evocará miedo (aumenta la frecuencia cardiaca y la tensión arterial, se tensan los músculos, las
glándulas suprarrenales segregan adrenalina y el animal estará cauteloso y alerta para responder).
La respuesta emocional condicionada, es el aprendizaje emocional más básico. En el

aprendizaje de estas respuestas interviene la amígdala. Se desencadena por un estímulo
neutro que se ha emparejado con un estímulo que suscita una reacción emocional. Es decir, este
condicionamiento clásico ocurre cuando a un estímulo neutro le sigue con regularidad otro estímulo
que provoca de forma automática una respuesta (perro que escucha siempre un timbre antes de
comer, cuando escuche el timbre en otra ocasión comenzará a salivar).
Se ha investigado mucho sobre la función de la amígdala en la instauración de las respuestas
emocionales condicionadas clásicamente. En ratas, se emparejó un estímulo auditivo con una
descarga eléctrica en las patas. La descarga eléctrica ya produce por sí misma una respuesta
emocional incondicionada (la rata salta, aumenta su tensión arterial y frecuencia cardiaca, su
respiración se hace más rápida y sus glándulas suprarrenales segregan catecolaminas y hormonas
esteroideas relacionadas con el estrés). Cuando se presentan varias veces los dos estímulos
emparejados, se establece un condicionamiento clásico. Posteriormente, las ratas al oír el estímulo
auditivo, mostraban el mismo tipo de respuestas fisiológicas que al recibir la descarga, así como un
bloqueo comportamental (paralización defensiva) para recibir la descarga.
Las investigaciones indican que los cambios físicos responsables del condicionamiento clásico tienen
lugar en el núcleo lateral de la amígdala. Las neuronas del núcleo lateral se comunican con las del
núcleo central, que a su vez lo hacen con las regiones del hipotálamo, mesencéfalo, protuberancia y
bulbo raquídeo responsables de los componentes comportamentales, neurovegetativos y hormonales
de una respuesta emocional condicionada.
El aprendizaje ocurre tanto en el núcleo central como en el lateral.
La amígdala apareció en una etapa temprana de la evolución del encéfalo y está muy implicada en
respuestas vitales para la supervivencia. A veces las respuestas emocionales son inadecuadas.
La corteza prefrontal ventromedial (CPFvm) es importante en el control de la expresión de las respuestas emocionales: ej, participa en el proceso de
extinción. El estímulo condicionado (EC) inducía una respuesta condicionada (RC). Si posteriormente, se presenta el EC solo, la RC (respuesta emocional)
desaparecerá. El valor de la respuesta emocional condicionada reside en que prepara al animal para afrontar o evitar un estímulo aversivo. Si el estímulo
condicionado tiene lugar repetidamente, y el estímulo aversivo no le sigue, es mejor que la respuesta emocional (que es perjudicial y desagradable)
desaparezca.
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La extinción no es lo mismo que el olvido. En ella, el animal aprende que al EC no le sigue un estímulo aversivo, y como resultado de este aprendizaje se inhibe la
expresión de la respuesta emocional condicionada (RC). El recuerdo de la asociación entre EC y estímulo aversivo no se borra. Esta inhibición implica un
control inhibidor de la amígdala, y está mediada por la corteza prefrontal medial. Su lesión perjudica la extinción, y su estimulación inhibe las respuestas
emocionales condicionadas y el ejercicio de la extinción activa a las neuronas de esta región.
La amígdala recibe aferencias del sistema olfativo, la corteza asociativa del lóbulo temporal, la corteza frontal y el resto del sistema límbico. Sus
eferencias llegan a la corteza frontal, hipotálamo, formación hipocámpica y los núcleos del tronco del encéfalo que controlan funciones neurovegetativas
y algunas conductas típicas de la especie. El registro eléctrico de neuronas individuales de la amígdala indica, que algunas de ellas responden cuando el
animal percibe determinados estímulos con significado emocional. La estimulación de la amígdala provoca respuestas emocionales y su destrucción las
suprime.
INVESTIGACIONES CON HUMANOS:

Los humanos también adquieren respuestas emocionales condicionadas. Ej, si enchufas un electrodoméstico y te da un calambre, la primera respuesta es
defensiva (sueltas el aparato para poner fin al calambre). Es decir, hay una respuesta específica (su finalidad, eliminar el estímulo doloroso). El sistema
neurovegetativo controlaría las respuestas inespecíficas provocadas por el estímulo doloroso (dilatación de pupilas, aumento de la tensión y frecuencia
cardiaca...); otra respuesta no específica sería la secreción de hormonas relacionadas con el estrés. Pasados unos días, incluso con el electrodoméstico
arreglado, si al enchufarlo saltan chispas, probablemente lo sueltes antes de que te de calambre, aumentaría tu frecuencia cardiaca... es decir, habría una
respuesta emocional condicionada.
Los datos indican que la amígdala interviene en las respuestas emocionales en humanos. La estimulación de ciertas zonas del cerebro (ej, hipotálamo) produce
respuestas neurovegetativas asociadas con miedo y ansiedad pero, sólo cuando se estimula la amígdala realmente se siente miedo. Se sabe que la lesión en la
amígdala disminuye la respuesta emocional de las personas (suelen tener dificultades para adquirir respuestas emocionales condicionadas, al igual que en ratas).
En un estudio se observó que la respuesta de sobresalto de un hombre con una lesión en la amígdala derecha no aumentaba debido a una emoción desagradable.
Lo normal es que una respuesta de sobresalto por un ruido repentino, sea más intensa cuando se miran fotos desagradables que si son neutras. Se supone que
esta acentuación de la respuesta se debe a la emoción negativa provocada por la escena desagradable. El paciente del estudio presentaba la misma respuesta de
sobresalto ante distintas fotografías.
La mayoría de los miedos en humanos se adquieren por transmisión social, no por contacto directo con el estímulo (ej un niño puede tener miedo a un perro
porque éste ha atacado a otra persona, o porque otras personas le tienen miedo).
En un estudio de neuroimagen funcional se demostró la adquisición social vicaria o indirecta de una respuesta de temor (un grupo de sujetos observó como
un individuo frente a un ordenador recibía una descarga en su muñeca cuando la pantalla se ponía azul, y nada si se mostraba otro color; después de ver varios
emparejamientos del color azul con el dolor, los sujetos mostraron signos de miedo – cambios en la conductibilidad de la piel debidos al aumento de sudoración
ante el estímulo doloroso- y además la Rmf indicaba que ver el estímulo de peligro aumentaba la activación de la amígdala).
También se puede adquirir una respuesta de miedo condicionada por instrucción (a un grupo de sujetos se les colocó electrodos en la muñeca y se les puso
frente al ordenador, seguidamente se les comunicó que cuando apareciera en la pantalla el color azul les daría un descarga y si aparecía otro color no ocurriría
nada. Los sujetos no recibieron ninguna descarga, pero las instrucciones provocaron la respuesta de miedo y la activación de la amígdala cuando aparecía el color
de peligro). Los estudios de personas con lesión en la amígdala y los estudios de neuroimagen funcional indican que la amígdala media los efectos de las
emociones en el aprendizaje.
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En humanos, al igual que en animales, la corteza prefrontal medial juega un papel decisivo en la extinción de una respuesta emocional condicionada (en
un estudio se administró descargas reales en la muñeca de sujetos tras la aparición del color azul en el ordenador, luego se suprimió la descarga tras el color
azul. Hubo un aumento de actividad en la amígdala relacionada con la adquisición de la respuesta emocional condicionada; y un aumento en la corteza prefrontal
medial relacionada con la extinción de la respuesta condicionada).
La lesión de la amígdala interfiere en los efectos de las emociones sobre la memoria. Si una persona se enfrenta a un acontecimiento de gran contenido
emocional es más probable que se recuerde dicho acontecimiento (en un estudio se mostró a pacientes normales, y a uno con degeneración bilateral de la
amígdala, unas diapositivas que narraban una historia en la que una parte era sobre un accidente impactante. Todos los sujetos recordaron mejor esta parte de
la historia excepto el que tenía dañada la amígdala que no presentó dicho aumento de recuerdos; en otro estudio con enfermos de Alzheimer testigos de un
gran terremoto ocurrido hace años, se encontró que los recuerdos de este acontecimiento se relacionaban inversamente con el daño en la amígdala, a más
degeneración, menor recuerdo del suceso).
Los estudios de neuroimagen funcional indican que la amígdala participa en la formación de recuerdos emocionales (en un estudio se observó que cuando los
sujetos recordaban escenas de gran contenido emocional, aumentaba la actividad en la amígdala derecha, pero no al recordar escenas de contenido neutro). El
ver palabras que entrañan situaciones amenazantes (masacre, violación, mutilar...) incrementa la actividad bilateral de la amígdala.
Una mujer que había sufrido una lesión en la corteza auditiva de asociación, no podía percibir ni producir los aspectos melódicos o rítmicos de la música; ni
siquiera indicar la diferencia entre música armónica e inarmónica; aún así podía conocer el estado de ánimo al que conduce la música. Pacientes con lesión en la
amígdala presentan los síntomas opuestos: no tenían problemas con la percepción musical, pero no podían reconocer la música atemorizante, aunque aún podían
reconocer la música alegre y la triste. Es decir, las lesiones de la amígdala afectan al reconocimiento de un estilo musical que normalmente se asocia con miedo.
• IRA, AGRESIÓN Y CONTROL DE IMPULSOS
Las conductas agresivas implican gestos de amenaza o ataque dirigidos a otros animales. Son típicas de especie, es decir, los patrones de movimientos están
organizados por circuitos neurales cuyo desarrollo viene programado por los genes del animal.
Muchas de estas conductas se relacionan con la reproducción (intentar conseguir pareja, defender el territorio, proteger a las crías...), otras con la defensa
propia (ante la amenaza de un depredador o un animal de su misma especie).
Las conductas agresivas se pueden manifestar por ataques reales o por conductas de amenaza (conducta estereotipada que previene al otro animal de que
será atacado si no huye o muestra sumisión). El animal amenazado puede mostrar una conducta defensiva (conducta de amenaza o ataque contra el animal que
le está amenazando) o una conducta de sumisión (acepta la derrota y no desafiará al otro animal). Se suelen dar más las conductas de amenaza que las de
ataque, ya que refuerzan la jerarquía social en grupos de animales, mantienen alejados a los intrusos y no implican peleas reales con daños.
La depredación es el ataque a un miembro de otra especie, normalmente para servirse de alimento. Cuando un animal ataca a uno de su misma especie o se
defiende de un ataque se muestra alertado y excitado, y la actividad de la división simpática de su sistema neurovegetativo es alta. El ataque de un
depredador es más “a sangre fría”, suele ser eficaz y no se acompaña de activación simpática elevada.
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INVESTIGACIONES CON ANIMALES DE LABORATORIO:
Control neural de la conducta agresiva

El control neural de la conducta agresiva es jerárquico (movimientos de ataque y defensa están
programados por circuitos neurales del tronco del encéfalo).
El que un animal ataque depende de muchos factores, incluyendo la naturaleza de los estímulos del
medio ambiente que lo provocan y la experiencia previa del animal. La actividad de los circuitos del
tronco del encéfalo está controlada por el hipotálamo y la amígdala (influyen también en otras
conductas). La actividad del sistema límbico está controlada por sistemas perceptivos que detectan el
estado del entorno, incluyendo la presencia de otros animales.
Investigando los circuitos neurales implicados en la conducta defensiva y depredadora en gatos, se
colocaron electrodos (de cánula) en diversas regiones del cerebro y se observaron los efectos de la
estimulación eléctrica en esas regiones en la conducta del animal; se observó que la conducta
depredadora y defensiva pueden provocarse estimulando distintas partes de la SGPA y que el
hipotálamo y la amígdala influyen en estas conductas mediante conexiones excitadoras e inhibidoras Interconexiones de la amígdala, hipotálamo y SGPA, y
con la SPGA. Se descubrió que las tres regiones principales de la amígdala y dos regiones del sus efectos en la furia defensiva y depredación en gatos.
hipotálamo influyen en la furia defensiva y la depredación, conductas que al parecer están organizadas Flechas negras indican activación, y rojas inhibición.
por la SGPA. Todavía no se ha verificado la existencia de una posible conexión entre el hipotálamo
lateral y la SPGA ventral.
Es decir, la sustancia gris periacueductal (SGPA) está implicada en la conducta defensiva y en la depredadora. Estos mecanismos están modulados
por el hipotálamo y la amígdala.
Función de la serotonina
La actividad de las neuronas serotoninérgicas inhibe las conductas arriesgadas, incluida la agresión. La destrucción de axones serotoninérgicos del
prosencéfalo intensifica la agresión (posiblemente al suprimir un efecto inhibidor), mientras que la administración de fármacos que facilitan la
transmisión serotoninérgica la reduce. Estudiando la actividad serotoninérgica se observó que los niveles bajos de 5-HIAA (un metabolito de la
serotonina 5-HT) en el Líquido Cefalorraquídeo (LCR), se relacionan con un aumento de las conductas de riesgo y agresivas en monos y seres
humanos. Cuando se libera 5-HT la mayor parte del neurotrasmisor es recaptado por los botones terminales, pero una parte se metaboliza en 5-HIAA, que se
elimina en el LCR (por lo que niveles altos de este metabolito en el LCR indican un nivel elevado de actividad serotoninérgica).
En un estudio con monos se observó que los que tenían un nivel más bajo de este metabolito mostraban una conducta de riesgo (agresión a animales más
fuertes, saltar en árboles muy altos...). De los 49 monos machos jóvenes estudiados, el 46% con niveles bajos de 5-HIAA fallecieron; los monos con niveles
altos de esta sustancia sobrevivieron. La serotonina no solo inhibe la agresión: más bien controla las conductas arriesgadas, que incluyen la agresión.
En otras especies se confirma que la serotonina tiene función inhibidora de la agresión.
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INVESTIGACIONES CON HUMANOS:
Violencia y agresión constituyen un grave problema en nuestra sociedad.

Función de la serotonina
Las neuronas serotoninérgicas juegan un papel inhibidor en la agresión humana. Niveles bajos del metabolito de la serotonina (5-HIAA) en el LCR se asocian
con agresión y otras formas de conducta antisocial (violaciones, incendios, asesinatos...).
En un estudio con varones con trastorno de la personalidad (con historias de agresiones compulsivas) se observó que los que tenían un nivel más bajo de
actividad serotoninérgica solían tener familiares cercanos con historial de problemas comportamentales similares.
Si niveles bajos de liberación de serotonina contribuyen a la agresión, es posible que los fármacos agonistas de la serotonina ayuden a reducir la conducta
antisocial. La fluoxetina (Prozac), un agonista de la serotonina, disminuye la irritabilidad y la agresividad (evaluada mediante pruebas psicológicas).
El caso de un niño de dos años con una conducta agresiva (daba patadas a familiares, atravesó al hámster con un lápiz y luego trató de estrangularlo, se
autolesionaba, le expulsaron de la guardería...) mejoró con agonistas monoaminérgicos y un tratamiento de terapia de la conducta.
En un estudio se encontró una asociación entre las diferencias existentes en los genes responsables de la producción de los transportadores de serotonina y
la reacción de la amígdala al ver expresiones faciales de emociones negativas.
El gen transportador de serotonina tiene dos alelos (largo y corto). Las personas portadoras de al menos un alelo corto tienen una posibilidad algo mayor de
presentar niveles altos de ansiedad o de padecer trastornos afectivos como la depresión. En un estudio, los participantes tenían que mirar caras que
expresaban miedo e ira observándose que en la amígdala derecha de las personas portadoras de la forma corta del gen transportador de serotonina se daba
una tasa de actividad más alta durante esta tarea. Mediante TEP se midió el nivel cerebral del transportador de serotonina; las personas con niveles más altos
de transportador en la amígdala mostraban menos activación (medida con Rmf) de la amígdala cuando miraban caras que denotaban emoción.
Función de la corteza prefrontal ventromedial

Se piensa que la violencia impulsiva es consecuencia de un deficiente control de las emociones. Una frustración puede provocar una mala respuesta emocional,
pero normalmente reprimimos ese impulso. La corteza prefrontal ventromedial (CPFvm) juega un papel importante en las respuestas emocionales. El
análisis de situaciones sociales implica mucho más que el análisis de la información sensitiva: implica experiencias, recuerdos, deducciones y juicios. Se
involucran muchas capacidades que no dependen de una parte concreta de la corteza cerebral, pero se cree que el hemisferio derecho juega un papel más
importante que el izquierdo. Una región de la CPFvm (que incluye la corteza orbitofrontal medial y la corteza cingulada anterior subgenual) interviene
decisivamente. La CPFvm se localiza en la base del lóbulo frontal anterior, al lado de la línea media; recibe aferencias directas del tálamo
dorsomedial, la corteza temporal, el área tegmental ventral, el sistema olfativo y la amígdala. Sus eferencias se dirigen a varias regiones
cerebrales, entre ellas, la corteza cingulada, la formación hipocámpica, la corteza temporal, el hipotálamo lateral y la amígdala. También se
comunica con otras regiones de la corteza frontal (la más importante la corteza prefrontal dorsolateral -CPFdl-). Es decir sus aferencias le aportan
información sobre el entorno, y de los planes que está haciendo el resto del lóbulo frontal; y sus eferencias le permiten influir en diversas conductas y
respuestas fisiológicas, incluyendo las respuestas emocionales, organizadas por la amígdala.
La CPFvm tiene conexiones inhibidoras con la amígdala que son responsables de la extinción de respuestas condicionadas que vimos antes. Estas conexiones
inhibidoras, están también involucradas en la supresión de respuestas emocionales en otras situaciones.
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Las personas con una lesión prefrontal medial presentan conductas impulsivas y, a menudo estallidos de ira inadecuados. Estos individuos pueden
explicar las implicaciones de una situación social compleja pero no pueden responder adecuadamente cuando estas situaciones les atañen a ellos. El
caso más famoso y el primer documentado es el de Phineas Gage, un capataz de una empresa constructora de ferrocarriles, que al manipular dinamita y una
barra de acero, ésta le pasó por su mejilla, le atravesó el cerebro y le salió por la parte superior de la cabeza. Aunque sobrevivió se convirtió en un hombre
diferente. De ser un hombre serio y trabajador, pasó a ser irresponsable, de actitud infantil y sin preocuparse por nadie, con muchos cambios
temperamentales (como el Dr Jekyll y Mr.Hyde), no era capaz de hacer planes, y sus acciones parecían extrañas. El accidente le produjo una amplia lesión
bilateral en la CPFvm.
Las personas con lesión en la CPFvm conservan la capacidad de valorar con precisión el significado de situaciones concretas, pero sólo teóricamente. Ejemplo,
un paciente con una lesión en la corteza orbitofrontal tenía una excelente capacidad de juicio social (si se le planteaban decisiones sobre lo que deberían
hacer otras personas en dilemas morales, éticos o prácticos, daba una respuesta razonada) pero las decisiones sobre su vida dejaban mucho que desear
(irresponsabilidad, pérdida de trabajo, no distinción entre decisiones importantes de las que no lo son...). El paciente había aprendido pautas normales de
conducta social antes de la lesión, y aunque podía recordar dichas pautas cuando se le preguntaba cómo aplicarlas, las situaciones de la vida real no las
provocaban.
La CPFvm actúa como conexión entre los mecanismos cerebrales implicados en las respuestas emocionales automáticas (aprendidas o no) y los implicados en el
control de conductas complejas. Esta función incluye utilizar las reacciones emocionales para guiar la conducta y controlar la manifestación de estas
reacciones en diversas situaciones sociales.
En el caso inicial, el hombre tenía una lesión cerebral que disminuía su capacidad de juicio pero no afectaba su inteligencia verbal. Su lesión abarcaba el lóbulo
parietal y el frontal del hemisferio derecho, por lo que no se pueden atribuir sus síntomas a una sola región.
La lesión de la CPFvm causa alteraciones graves en el control de la conducta y la capacidad de toma de decisiones. Esto es consecuencia de una
regulación emocional anómala.
Existe una relación significativa entre la disfunción emocional y la deficiencia de aptitudes en la vida real, pero no existe relación entre las capacidades
cognitivas y las aptitudes en la vida real; lo que indica que los problemas emocionales subyacen a las dificultades en la vida real que presentan las personas
con daño de la CPFvm.
Las reacciones emocionales guían los juicios morales así como las decisiones que implican riesgos y recompensas personales, y la corteza prefrontal interviene
en estos juicios. Hasta hace poco, se consideraba que los juicios morales derivaban de una toma de decisiones consciente y racional, pero investigaciones
sobre el papel de los mecanismos neurales de la emoción sugieren que las emociones juegan un papel importante (quizás el más importante) en la elaboración
de los juicios morales.
Un ejemplo de dilema moral sería: ves que un tranvía con 5 personas va por una vía directo a un precipicio. Si activas el conmutador cambiarás la vía del
tranvía y se salvarán, pero en la vía alternativa hay un trabajador obeso que morirá arrollado por el tranvía. ¿Deberías mirar como se cae el tranvía en el
precipicio y se mueren las cinco personas, o activas el conmutador y las salvas pero sacrificas al trabajador? La mayoría piensa que activar el conmutador es
la mejor opción (se salvan 5 y se muere 1). Pero si cambiamos la versión y no hay conmutador para cambiar de vía, pero tienes al lado al trabajador obeso y
sabes que si lo empujas a la vía parará el tren con su cuerpo aunque morirá (tú eres flacucho y con tu cuerpo no se pararía el tren). En este caso la mayoría
se resiste a empujar al hombre aunque el resultado sería el mismo (se salvan 5 y muere 1). En este caso imaginarse a uno mismo empujando a otro para que se
muera es emocionalmente más desgarrador que accionar un conmutador. Por lo tanto el juicio moral parece estar guiado por reacciones emocionales y no
es solo un proceso de toma de decisiones lógico, racional.
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El caso del conmutador es un dilema impersonal, y el de arrojar al trabajador a la vía es un dilema personal.
Ante dilemas morales de este tipo se activan regiones cerebrales implicadas en las reacciones emocionales, incluida la CPFvm (decisiones inofensivas como ir
o no a una fiesta no activan estas regiones).
La CPFvm media el papel de las emociones en los juicios morales. Adultos que habían sufrido un daño en esta región en su infancia, mostraban indiferencia
hacia las posibles consecuencias de sus conductas. Su capacidad de razonar social y moralmente era diferente (esto no era así si la lesión era a una edad más
tardía pudiendo realizar ese tipo de juicios incluso si no actúan de acuerdo a ello). Se piensa que las personas aprenden a establecer juicios morales y
sociales en fases tempranas de la vida, basados parcialmente en sus propias reacciones emocionales. Es decir si la lesión es en la infancia nunca aprenderá a
incorporar sus reacciones emocionales a los procesos de toma de decisiones. Si la lesión es tardía puede cambiar su conducta respecto a otras personas, pero
no afectan a su capacidad de razonamiento.
En el ejemplo del dilema anterior, personas con lesión en la CPFvm que muestran una reacción emocional anómala, probablemente eligen un juicio moral
utilitario (tiran al trabajador a la vía).
En un estudio se presentó escenas a sujetos con lesión en la CPFvm, a sujetos con otro tipo de lesión cerebral y a sujetos control normales.
• Escena sin sentido moral: Coges una receta para hacer un bizcocho. Un ingrediente es el chocolate blanco. A ti éste no te gusta, aunque lo hay en
casa. Pero también tienes chocolate negro, que sí te gusta. ¿sustituirías el chocolate para evitar comer el que no te gusta?
• Escena de moral impersonal: Estas de vacaciones en una isla y unos turistas se alejan en un bote mar adentro. Escuchas que se avecina una violenta
tormenta que alcanzará a los turistas. La única opción de garantizar su seguridad es coger una lancha prestada (de un hombre mezquino) que hay en el
muelle para avisarlos. ¿cogerías la lancha para avisar a los turistas?
• Escena de moral personal: Estas en un crucero con problemas y hay que abandonarlo. Hay pocos botes salvavidas para todas las personas. Tu bote
comienza hacer aguas. Si no se hace nada se hundirá antes de que llegue la ayuda. En el bote hay un herido que no logrará sobrevivir. Si se le tira al
agua el bote se mantendrá a flote y se salvaran el resto de pasajeros. ¿tirarías a esa persona al agua?
Los pacientes con lesiones en la CPFvm tomaron las mismas decisiones que el resto en los juicios sin sentido moral y en los de moral impersonal (estas
decisiones se resuelven de forma racional y no tienen un fuerte componente emocional; sólo se considera el resultado o la utilidad de la elección); pero en la
escena de moral personal si hubo diferencia con el resto, ya que éstos seguían haciendo un juicio utilitario. Es decir estos pacientes tienden a responder sí en
la escena de tipo moral.
De todo esto sacamos que la CPFvm está implicada en hacer juicios morales. Al hacer un juicio que implica un conflicto entre un juicio utilitario (se
muere 1 pero se salvan 5) y un juicio moral personal (¿matarías a 1 para salvar a 5?) se activa la CPFvm, principalmente la corteza cingulada
anterior (CCA). Ésta tiene muchas conexiones con la corteza prefrontal dorsolateral (CPFdl): participa en varias funciones cognitivas (memoria operativa,
selección de respuesta, verificación de información recuperada de la memoria a largo plazo y la evaluación y ejecución de estrategias).
Cuando los conflictos morales activan la CCA, esta región activa a su vez a la CPFdl, la cual inicia un proceso que pondera los factores emocionales y
los racionales para tomar una decisión. Es decir, los dilemas de moral personal activan tanto la CPFdl como la CCA.
Muchos investigadores sostienen que la violencia impulsiva es consecuencia de una regulación hormonal deficiente. La amígdala juega un papel importante en
la manifestación de la ira y reacciones emocionales violentas, mientras que la CPF juega un importante papel en la supresión de dicha conducta, haciéndonos
ver sus consecuencias negativas.
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La amígdala madura en una etapa temprana del desarrollo, la CPF lo hace más tarde (final de la infancia y comienzo de la vida adulta). A medida que madura la
CPF los adolescentes son más veloces en el procesamiento cognitivo, en la capacidad de razonamiento abstracto, en su capacidad para cambiar la atención de
un tema a otro y en la capacidad para inhibir respuestas inapropiadas. La conducta agresiva en las interacciones entre padre e hijo durante la adolescencia se
relaciona positivamente con el volumen de la amígdala, y negativamente con el volumen de la corteza prefrontal medial derecha.
Estudiando el cerebro de asesinos impulsivos y emocionales se observó una disminución de la actividad prefrontal y un aumento de la actividad subcortical
(incluyendo la de la amígdala); en los asesinos a sangre fría, calculadores y depredadores (sin ira ni furia) su actividad era más normal. Se piensa que el
aumento de actividad en la amígdala refleja un aumento de la tendencia a manifestar emociones negativas, y la disminución de la activación de la CPF refleja
una capacidad para inhibir la actividad de la amígdala y controlar así las emociones de la persona. Las personas con trastorno de personalidad antisocial
tienen aproximadamente un 11% de reducción del volumen de sustancia gris de la CPF.
En otro estudio con psicópatas que habían cometido crímenes (entre las características de un psicópata se incluyen: mentira patológica, astucia, manipulación,
insensibilidad emocional, falta de empatía, deficiente control de la conducta, falta de objetivos realistas a largo plazo e irresponsabilidad) se hicieron dos
grupos: psicópatas con éxito (evadieron ser capturados, demostrando ser más listos; controlaron su conducta pública), y psicópatas sin éxito (capturados y
condenados). Mediante RM estructural se midió el volumen de su CPF y se observó que los psicópatas sin éxito tenían una reducción del 22,3% del volumen
de sustancia gris prefrontal; se concluyó que “una estructura prefrontal relativamente intacta puede proporcionar a los psicópatas con éxito, los recursos
cognitivos para manipular y engañar satisfactoriamente, además de una buena capacidad para decidir en situaciones de riesgo para evitar ser detenidos”.
Esto nos ayuda a entender porque una CPF que funciona adecuadamente ayuda a algunos psicópatas a controlar su conducta, pero no explica porque algunas
personas se convierten en psicópatas.
Sabemos que la disminución de la actividad de las neuronas serotoninérgicas se asocia con agresión, violencia y conductas de riesgo; y que la disminución de la
actividad de la CPF se asocia con una conducta antisocial. Estos dos hechos están relacionados. La CPF recibe gran cantidad de axones serotoninérgicos; el
input serotoninérgico que llega a la CPF activa esta región (la fenfluramina, fármaco que estimula la liberación de serotonina, aumenta la actividad de la CPF,
lo que inhibe la actividad de la amígdala y suprime la conducta agresiva). Un nivel bajo de liberación de serotonina disminuye la actividad de la CPF.
Hay evidencias de una deficiente inervación serotoninérgica de la CPFvm. Se ha observado que una sustancia que induce la liberación de serotonina aumenta
la actividad de la corteza orbitofrontal en sujetos normales, pero no lo hace en los que tienen una historia de agresividad impulsiva. En un estudio de
neuroimagen funcional se observaron bajos niveles de transportadores de serotonina en la CPF medial en personas con agresión impulsiva. Como estos
transportadores se encuentran en la membrana de los botones terminales serotoninérgicos, se sugiere que en la CPF medial de dichos individuos hay una
reducción de input serotoninérgico.
En un estudio de neuroimagen funcional se determinó el grado de actividad cerebral regional en personas con antecedentes de agresión impulsiva, antes y
después de un tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina, en este caso fluoxetina (prozac), el fármaco aumentó la actividad de
la CPF y redujo la agresividad.
Las personas con lesión de la CPFvm manifiestan juicios morales de tipo utilitario. Los psicópatas sin éxito y criminales violentos presentan un bajo
nivel de actividad en esta región; el volumen de sustancia gris en ella es más bajo de lo normal en personas con trastorno de personalidad antisocial.
La liberación de serotonina en la CPF activa esta región, se cree que el input serotoninérgico a esta región es la razón de la capacidad de la
serotonina para inhibir las conductas de riesgo y las agresivas. En la CPFvm de personas con agresividad impulsiva hay un input serotoninérgico
menos denso.
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• CONTROL HORMONAL DE LA CONDUCTA AGRESIVA
Puesto que muchas conductas agresivas (de machos y hembras) se relacionan con la reproducción, en estas conductas influyen las hormonas,
especialmente los esteroides sexuales. La mayoría de las conductas reproductoras están controladas por los efectos organizadores y activadores de las
hormonas, por ello no es de extrañar que las hormonas afecten a muchas formas de conducta agresiva, al igual que afectan a las conductas reproductoras.
AGRESIÓN ENTRE MACHOS

En los roedores, la secreción de andrógenos se inicia en el periodo prenatal, luego disminuye y vuelve aumentar en la pubertad (donde se inicia también la
agresión entre machos). Lo que indica que esta conducta está controlada por circuitos neurales estimulados por andrógenos. La castración reduce la
agresividad y la inyección de testosterona la restablece.
La androgenización tiene un efecto organizador. La secreción de andrógenos en una fase temprana del desarrollo modifica el cerebro en vías de desarrollo,
haciendo que los circuitos neurales que controlan la conducta sexual masculina sean más sensibles a la testosterona; asimismo, la androgenización temprana
tiene un efecto organizador que estimula el desarrollo de los circuitos neurales sensibles a la testosterona que facilitan la agresión entre machos.
El efecto organizador de los andrógenos sobre la agresión entre los machos es importante pero no es un fenómeno “todo o nada”. La administración
prolongada de testosterona acaba provocando la agresión entre machos, incluso en roedores castrados tras el nacimiento. La exposición temprana a
andrógenos en las etapas tempranas de la vida reduce el tiempo de exposición necesario para activar la conducta agresiva en una etapa posterior. Es decir, la
androgenización temprana sensibiliza los circuitos neurales (cuanto más temprana sea la androgenización, más eficaz será la sensibilización).
Los andrógenos estimulan la conducta sexual masculina interactuando con los receptores de los andrógenos de neuronas localizadas en el área preóptica
medial (APM), la cual media los efectos de los andrógenos en la agresión entre machos.
La administración de testosterona en el APM restaura la agresión en machos castrados; la testosterona activa directamente la conducta estimulando las
neuronas de esta área sensible a los andrógenos. Es decir, el APM participa en conductas relacionadas con la reproducción: conducta sexual masculina,
conducta maternal y la agresión entre machos.
Los andrógenos afectan al ataque ofensivo (no son necesarios para la conducta defensiva que manifiestan hembras y machos). En los machos, los
andrógenos ejercen efectos organizadores y activadores del ataque ofensivo, del mismo modo que lo ejercen en la conducta sexual masculina.
Los machos atacan fácilmente a otros machos, pero no suelen atacar a las hembras; esta discriminación se basa en la acción de feromonas específicas. Si se
secciona el nervio vomeronasal (se priva al cerebro de las aferencias del OVN) se suprime la conducta de agresión. Si se impregna a un ratón macho con orina
de un ratón hembra, éste no será atacado por otros machos.
Se observó que una mutación dirigida contra una proteína esencial para que el OVN detecte feromonas suprime la capacidad del macho para discriminar entre
machos y hembras. Los ratones con mutación dirigida, no reconocen a los machos intrusos y hasta intentan copular con ellos
AGRESIÓN ENTRE HEMBRAS

Los roedores hembra se pelearán en un territorio neutral con menor frecuencia que los machos. La agresión entre hembras también parece estar
facilitada por la testosterona. Tras extirpar los ovarios a ratas hembra y administrar inyecciones diarias de testosterona, estradiol y placebo durante días, al
colocar una hembra no familiar junto a ellas se observó que la testosterona aumentó la agresividad y el estradiol no tuvo ningún efecto.
Los andrógenos tienen un efecto organizador en la conducta agresiva en hembras (hay un cierto grado de androgenización prenatal en el desarrollo normal).
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La mayoría de los fetos de roedores, comparten el útero de su madre con hermanos y hermanas dispuestos en fila. Un ratón hembra puede tener uno o dos
hermanos a su lado o ninguno (sería una hembra 1M, 2M o 0M). El estar al lado de un feto macho afecta al nivel sanguíneo de andrógenos de los fetos
hembra en la etapa prenatal. Las hembras entre dos machos (2M) tienen niveles sanguíneos de testosterona más elevados que las que están entre dos
hembras (0M). En la vida adulta, las hembras 2M tienen mayor probabilidad de mostrar agresividad entre hembras.
Las hembras de algunas especies de primates son más propensas a pelear cuando se acerca el momento de la ovulación (mayor impulso sexual y
acercamiento a los machos) y antes de la menstruación.
EFECTOS DE LOS ANDRÓGENOS SOBRE LA CONDUCTA AGRESIVA HUMANA

Los niños suelen ser más agresivos que las niñas. La manera en que los tratamos y los modelos a los que les exponemos influyen en las diferencias sexuales en
cuanto a agresividad. Pero a parte de las influencias sociales, las biológicas (como la exposición a los andrógenos) también influyen.
La androgenización prenatal aumenta la conducta agresiva en todas las especies estudiadas. Tras la pubertad los andrógenos ejercen efectos
activadores. El nivel de testosterona en los niños aumenta en torno a la pubertad (suele aumentar la conducta agresiva). La posición social de los niños cambia
durante la pubertad, y la testosterona afecta tanto a sus músculos como a su cerebro, por lo que no se puede asegurar que este efecto se deba a las
hormonas, ni que de ser así, esté mediado por el cerebro.
La exposición prenatal de andrógenos de una hembra 2M tiene un efecto organizador de la conducta agresiva. En un estudio se observó la tendencia a
la agresión de gemelas dicigóticas de 13 años que habían compartido útero con un hermano (hembras 1M) con otras que lo habían compartido con una
hermana (hembras 1F). Se observó un ligero aumento de la agresividad en las chicas 1M. Los niveles de testosterona en las niñas 1M y 1F no diferían, por lo
que el aumento de la agresividad probablemente se debía a un aumento de exposición prenatal a los andrógenos. No podemos descartar que el crecer junto a
un hermano de la misma edad influya en la tendencia de una niña a la agresión.
Las chicas con hiperplasia suprarrenal congénita (HSG) que han estado expuestas a niveles anormalmente altos de andrógenos (producidos por sus
glándulas suprarrenales) en el periodo prenatal, tienen preferencia por los juegos de chicos, muestran un nivel más elevado de agresión y en la edad adulta
se sienten atraídas sexualmente por mujeres.
Es difícil demostrar el efecto activador de los andrógenos en el aumento de agresividad humana (no podemos castrar a varones para ver si disminuye su
agresividad; aunque en el pasado a los agresores sexuales convictos se les castraba y con ello se eliminaba la agresividad y el impulso sexual del delincuente).
Algunos casos de agresividad (sobre todo la sexual) se ha tratado con esteroides sintéticos que inhiben la producción de andrógenos en los testículos
(preferible a la castración, ya que sus efectos no son irreversibles). Estos fármacos disminuyen la agresión sexual pero no otras formas de agresión (en un
estudio con monos se observó que estos fármacos reducían la actividad sexual y la agresión a las hembras, pero aumentaba la agresión a los machos).
Una forma de determinar si los andrógenos afectan a la agresividad en humanos sería examinar los niveles de testosterona en personas agresivas. En un
estudio con soldados se observó que había una relación positiva entre el nivel de testosterona y agresividad; los efectos más pronunciados se observaron en
los varones con menor rango socioeconómico.
Se sugiere que el principal efecto social de los andrógenos puede ser aumentar la motivación para conseguir dominar y que el aumento de la agresión
puede derivar de este efecto (es decir, los andrógenos potencian la motivación por dominar a los demás y ésta puede llevar a veces a la agresión).
La relación no implica causalidad. También el entorno de una persona puede afectar a su nivel de testosterona (perder a un juego puede disminuir los niveles
de testosterona y ganarlo hace que te sientas mejor y los aumenta). Es decir, en ningún estudio correlacional se puede asegurar que un nivel elevado de
testosterona provoque que la persona se vuelva dominante o agresiva, aunque puede que su éxito en lograr una posición dominante aumente sus niveles.
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Sabemos que hay atletas que toman esteroides anabolizantes (incluyen andrógenos naturales y hormonas sintéticas con efectos androgénicos) para aumentar
su fuerza y masa muscular (y supuestamente para aumentar su competitividad). En un estudio se observó que los levantadores de pesas que consumían
anabolizantes eran más agresivos y hostiles. Aunque puede ser que los hombres más agresivos y competitivos fueran los consumidores de anabolizantes.
Los estudios con monos sugieren que la testosterona y el alcohol tienen efectos sinérgicos, especialmente en animales dominantes.
Los datos sugieren que los efectos del alcohol interactúan tanto con la posición social como con la testosterona. En un estudio con monos, el alcohol
aumentaba la agresión entre machos dominantes, pero sólo en época de celo (la concentración de testosterona es mayor). Durante épocas no reproductoras, el
alcohol sólo aumentaba la conducta agresiva de los monos dominantes si se les administraba testosterona; tratamiento que no resultó eficaz en los monos
subordinados, que presumiblemente habían aprendido a no ser agresivos. Quizás estos efectos se relacionan con la agresividad de hombres al beber.
2. COMUNICACIÓN DE LAS EMOCIONES
Hemos visto las emociones como respuestas (comportamentales, neurovegetativas y hormonales) organizadas, que preparan al animal para hacer frente a las
situaciones ambientales. Con el tiempo se han desarrollado otras respuestas con funciones sociales, como la de indicar a otros como nos sentimos y que es lo
que probablemente vamos hacer (mostrar a un enemigo que estamos furiosos y es mejor que se vaya…); esta comunicación de emociones se hace mediante
cambios posturales, expresiones faciales y ruidos no verbales (suspiros, gruñidos y gemidos).
• EXPRESIÓN FACIAL DE LAS EMOCIONES: RESPUESTAS INNATAS

Darwin sugirió que las expresiones humanas de emoción han evolucionado a partir de emociones similares en otras especies y que son respuestas innatas no
aprendidas (la expresión de burla de un hombre o el gruñido de un lobo estarían determinados biológicamente por mecanismos cerebrales innatos como toser
o estornudar). Basó sus conclusiones observando a sus hijos, y en su correspondencia con personas aisladas en otras partes del mundo, sugiriendo que si estas
personas mostraban las mismas expresiones faciales emocionales, debían ser heredadas, no aprendidas. En el caso del lenguaje, las personas aisladas
desarrollaban lenguajes distintos, es decir, las palabras son arbitrarias y no hay razón biológica que justifique el uso de terminadas palabras para representar
conceptos. La producción de esas palabras no implica respuestas innatas, sino que han de aprenderse.
Ekman llevó a cabo estudios transculturales mediante fotografías para reconocer expresiones faciales de emoción. Los sujetos de las distintas
culturas no tuvieron problemas en reconocer dichas expresiones, apoyando así la hipótesis de Darwin.
En un estudio se comparó las expresiones faciales de niños ciegos y niños con visión normal. Sus expresiones fueron similares, por lo que no hay
aprendizaje por observación. Estos datos no serían concluyentes con adultos ciegos (han podido oír suficientes descripciones como para reproducirlas).
• BASE NEURAL DE LA COMUNICACIÓN DE LAS EMOCIONES: RECONOCMIENTO

Una comunicación eficaz es bidireccional. La capacidad para mostrar el estado de ánimo resulta útil sólo si otras personas son capaces de reconocerlos.
En un estudio se observó a personas en situaciones alegres cuando estaban solas y se encontró que estas situaciones sólo producían signos sutiles de alegría.
Pero cuando las personas en esas situaciones estaban acompañadas era más probable que sonrieran; incluso niños de diez meses muestran esa tendencia.
El reconocimiento de las expresiones faciales de las emociones en otra persona suele ser automático, rápido y exacto.
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LATERALIZACIÓN DEL RECONOCIMIENTO DE LAS EMOCIONES
Podemos reconocer los sentimientos de los demás mediante la vista y el oído. El hemisferio derecho juega un papel más importante que el izquierdo en la
interpretación de las emociones. Pacientes con lesión en el hemisferio derecho muestran dificultad para producir o describir imágenes mentales de
expresiones faciales de emociones (si le dices a una persona con esa lesión que imagine a alguien enfadado, luego tiene problemas para responder si le
preguntas si esa imagen tiene la frente fruncida; pero si le preguntas a qué número se parece un cacahuete, no tienen ningún problema en responder).
En un estudio los sujetos tenían que escuchar el significado de las palabras y decir si describían una situación en la que uno se sentía contento, triste…; luego
los sujetos tenían que juzgar el estado emocional a partir del tono de voz. Se observó que la comprensión de la emoción a partir del significado de la palabra
aumentaba la actividad en ambos lóbulos frontales, aunque más del izquierdo que del derecho, mientras que la comprensión de la emoción a partir del tono de
voz provocaba un aumento de la actividad solo en la corteza prefrontal derecha (ej un sujeto con un trastorno de “sordera pura para palabras” provocado por
una lesión en la corteza temporal izquierda, no podía comprender el significado de un discurso, pero identificaba la emoción que expresaba la entonación; esto
indica que el reconocimiento del tono de voz y la comprensión de las palabras son funciones independientes).
Estudios con personas normales ponen de manifiesto que juzgamos mejor las expresiones faciales o el tono de voz cuando la información se presenta
al hemisferio derecho que al izquierdo. Las exploraciones con TEP realizadas cuando las personas juzgan la emoción transmitida mediante la voz
muestran que el hemisferio derecho se activa más que el izquierdo. Los estudios de personas con lesiones cerebrales en uno de los dos hemisferios
corroboran dichos hallazgos. Además, indican que el reconocimiento de un rostro en particular implica a circuitos neurales diferentes de los que se
requieren para reconocer la expresión facial de la emoción.
FUNCIÓN DE LA AMÍGDALA
La amígdala desempeña un papel especial en la respuesta emocional, y puede que también en el reconocimiento de las emociones. Lesiones en la
amígdala deterioran la capacidad de las personas para reconocer las expresiones faciales de emoción (sobre todo la de miedo); la actividad de la
amígdala aumenta cuando se observan fotografías de rostros que expresan miedo, y solo hay un pequeño aumento (o incluso disminución) cuando expresan
felicidad. Pero no hay evidencias de que la lesión de la amígdala afecte a la capacidad de reconocer emociones en el tono de voz.
La amígdala recibe información visual, que utilizamos para reconocer las expresiones faciales de la emoción, directamente desde el tálamo y no desde la
corteza visual de asociación. La amígdala recibe aferencias visuales de dos fuentes: una cortical y otra subcortical.
El input subcortical proporciona la información más importante para esta área. La amígdala recibe información visual magnocelular (sistema primitivo)
de los tubérculos cuadrigéminos superiores y el núcleo pulvinar (en el tálamo posterior), y esta información se utiliza para hacer juicios sobre las
expresiones de temor. Debido a este input, las personas con lesiones de la corteza visual que desembocan en ceguera en parte del campo visual
pueden, sin embargo, reconocer expresiones faciales de emociones que se presenten en el campo ciego (no son conscientes de estar mirando el rostro
de la persona) fenómeno que se denomina visión ciega afectiva, (en un paciente con estas características, cuando veía rostros con expresiones de miedo –de
lo que no tenía una percepción consciente- se activaban los tubérculos cuadrigéminos superiores, el tálamo posterior y la amígdala. Por lo que probablemente
esta vía subcortical aporta información visual a la amígdala y a otras regiones implicadas en la percepción emocional).
También podemos reconocer las emociones que expresan las posturas corporales o el movimiento de una persona, y la amígdala recibe y procesa
asimismo ese input. Cuando miramos a la cara de otra persona nuestra percepción de su estado emocional está afectada tanto por la postura corporal como
por la expresión facial.
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La corteza visual recibe información de dos sistemas neurales:
• El sistema magnocelular (llamado así por las capas de grandes células en el núcleo geniculado lateral del tálamo que transmiten información visual
desde el ojo a la corteza visual), proporciona información sobre el movimiento, profundidad y diferencias muy sutiles de luminosidad en la escena que
tenemos ante nuestros ojos. Este sistema aparece en una etapa temprana de la evolución del cerebro de los mamíferos y proporciona a la mayoría de
estos (perros, gatos…) una visión del mundo monocromática y algo borrosa.
• El sistema parvocelular (llamado así por las capas de pequeñas células que se encuentran en el núcleo geniculado lateral), se encuentra sólo en algunos
primates (incluido el hombre) y nos permite la visión en color y la capacidad para detectar pequeños detalles.
La parte de la corteza visual de asociación responsable del reconocimiento de las caras, el área facial fusiforme, recibe información principalmente
(pero no exclusiva) del sistema parvocelular, mientras que la información que recibe la amígdala desde los tubérculos cuadrigéminos superiores y el
núcleo pulvinar procede del sistema magnocelular, más primitivo.
En un estudio de neuroimagen funcional se presentaron fotografías de rostros que mostraban expresiones
neutras o de temor a los participantes. Algunas fotografías eran neutras y otras filtradas con un programa de
ordenador (solo mostraban frecuencias espaciales altas o bajas). Las frecuencias espaciales altas muestran
pequeños detalles de transiciones entre luz y oscuridad (estimula el sistema parvocelular), mientras que las
frecuencias espaciales bajas muestran imágenes borrosas (estimula el sistema magnocelular).
El área facial fusiforme era superior en el reconocimiento de caras individuales y usaba esencialmente la
información de las frecuencias espaciales altas (del sistema parvocelular) para hacerlo. La amígdala (así como
los tubérculos cuadrigéminos superiores y el pulvinar, que le aportan información visual) podían reconocer una
expresión de miedo basándose en la información de las frecuencias espaciales bajas (del sistema magnocelular)
pero no en la de las altas.
El sistema magnocelular (más primitivo) responde a frecuencias espaciales (FE) bajas.
El sistema parvocelular (que evolucionó más recientemente) responde a FE altas
En otro estudio se registró los potenciales eléctricos de la amígdala y de la corteza visual de asociación mediante electrodos implantados en personas a las que
se estaba evaluando como candidatos a neurocirugía para subsanar un trastorno convulsivo epiléptico. Se les enseñaron fotografías con caras neutras, de
miedo, alegría y desagrado. Se observó que las caras de miedo producían una mayor respuesta y que la amígdala se activaba antes de que lo hiciera la corteza
visual. Esto confirma que la amígdala recibe información del sistema magnocelular (que transmite la información muy rápidamente), lo que permite reconocer
las expresiones faciales de miedo.
Aunque la amígdala juega un papel indispensable en el reconocimiento de las expresiones faciales de miedo, otras regiones del cerebro pueden realizar esta
tarea. En un caso, una mujer con lesión bilateral de la amígdala no podía mirar a los ojos cuando examinaba fotografías de caras. Se registró los movimientos
oculares mientras esta mujer conversaba con otra persona, pero la mujer tampoco dirigía la mirada a los ojos, miraba más a la boca de la persona.
Por sí mismos los ojos pueden transmitir una expresión de miedo. Ver ojos con expresión de miedo activa la amigad ventral, región que recibe la mayoría de las
aferencias corticales y subcorticales de la amígdala. El hecho de que la mujer no mirase a los ojos sugiere una causa de dificultad para detectar solo esta
emoción. Cuando se le indicó que mirase a los ojos de la persona que estaba examinando, la mujer reconoció una expresión de miedo; si no se le recordaba que
mirase a los ojos, dejaba de hacerlo y perdía la capacidad de reconocer la expresión de miedo.
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Una de las razones por las que la lesión bilateral de la amígdala afecta al reconocimiento de las expresiones faciales de temor parece ser la
incapacidad de mirar a los demás a los ojos.
PERCEPCIÓN DE LA DIRECCIÓN DE LA MIRADA

Estudios con monos, indican que las neuronas del surco temporal superior (STS) están implicadas en el reconocimiento de la dirección de la mirada de
otros monos (o incluso de las personas). Algunas neuronas de esta región respondían cuando el mono miraba fotografías del rostro de un mono o humano, pero
sólo si la cara de la fotografía estaba orientada hacia una dirección determinada.
La dirección de la mirada es importante ya que nos indica si la expresión emocional va dirigida hacia uno mismo o hacia otra persona (si ante una expresión de
miedo vemos hacía donde mira la persona, esto puede resultarnos útil). Las personas reconocen más rápidamente la ira si los ojos de la otra persona se dirigen
directamente al observador, y el miedo si se dirige a cualquier otro lado. Una expresión de enfado dirigida al observador indica que la persona quiere que el
observador deje de hacer lo que está haciendo.
La dirección de una mirada que expresa emoción tiene un valor informativo. Las neuronas del STS responden a la dirección de la mirada y transmiten
esta información a otras partes del cerebro, entre ellas la amígdala.
La neocorteza que rodea al STS proporciona este tipo de información. La lesión de esta región altera la capacidad de los monos para discriminar la dirección
de la mirada de otro animal, pero no su capacidad para reconocer el rostro de otros animales.
La corteza parietal posterior se ocupa de percibir la localización de los objetos en el espacio. En un estudio en el que se pidió a los sujetos que observaran el
dibujo animado de una cara. Cuando la dirección de la mirada cambiaba, se observaba un aumento de actividad en el STS derecho y en la corteza parietal
posterior. Posiblemente las conexiones entre las neuronas del STS y la corteza parietal hacen posible que la orientación de la mirada de otra persona dirija la
propia atención a una localización determinada del espacio.
FUNCIÓN DE LA IMITACIÓN EN EL RECONOCIMIENTO DE LAS EXPRESIONES EMOCIONALES: EL SISTEMA DE

NEURONAS ESPECULARES
Se ha descubierto un posible nexo entre la somatestesia y el reconocimiento emocional. Se ha encontrado que el deterioro más grave de esta capacidad se
debe a lesiones en la corteza somatosensitiva del hemisferio derecho. El ver una expresión facial hace que inconscientemente nos imaginemos a nosotros
mismos haciendo esa expresión (solemos imitar lo que vemos). La representación somatosensitiva de lo que se siente es lo que hace que la expresión que se
percibe proporcione las señales que utilizamos para reconocer la emoción que expresa la cara que estamos viendo. Se sugiere que la capacidad de pacientes
con lesiones en el hemisferio derecho para reconocer expresiones faciales de miedo se relaciona con su capacidad para percibir estímulos somatosensitivos.
Es decir, pacientes con alteración somatosensitiva (causada por lesión en el hemisferio derecho) tendrán dificultad para reconocer emociones.
Las neuronas especulares se activan cuando un animal realiza una conducta determinada o cuando ve a otro animal realizarla (participan en el aprendizaje
imitativo). Estas neuronas que se localizan en el área premotora ventral del lóbulo frontal, reciben aferencias del surco temporal superior y la corteza
parietal posterior. Este circuito se activa cuando vemos a una persona realizar una acción dirigida a conseguir un fin y la retroalimentación de dicha actividad
nos ayuda a entender qué es lo que esa persona intenta conseguir.
Es decir, el sistema de neuronas especulares que se activa al observar los movimientos faciales de otras personas, nos proporciona la retroalimentación para
entender como se sienten. Con ello, el sistema neural especular puede estar implicado en nuestra capacidad de empatizar con las emociones de los demás.
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Las neuronas especulares de la corteza premotora ventral reciben información visual concerniente a la expresión facial de otras personas que activa
los circuitos neurales responsables de dichas expresiones. La retroalimentación de esta actividad, que se puede trasmitir a la corteza
somatosensitiva, nos ayuda a comprender las intenciones emocionales de otras personas.
Un ejemplo es la enfermedad neurológica conocida como síndrome de Moebius. Es una patología congénita que implica un desarrollo anómalo de los nervios
craneales sexto (abducens) y séptimo (facial), lo que provoca parálisis facial e incapacidad para realizar movimientos oculares laterales. El estar afectado de
esta enfermedad, implica no poder representar expresiones faciales de emoción, y dificultad para reconocer las expresiones emocionales de otras personas.
Las neuronas audiovisuales (responden ante los sonidos de determinadas acciones y ante la visión de dichas acciones) también juegan un papel en la
comunicación de las emociones. Cuando escuchamos a otras personas hacer sonidos emocionales no verbales nuestro sistema de neuronas especulares se
activa y la retroalimentación de dicha activación puede contribuir a que reconozcamos las emociones que expresan dichos sonidos.
DESAGRADO
El daño de la corteza de la ínsula y los núcleos basales perjudica la capacidad de las personas para reconocer las expresiones faciales de desagrado.
Percibir un olor desagradable y ver una cara con expresión de desagrado activan la corteza de la ínsula.
El desagrado es una emoción provocada por algo que sabe o huele mal, o por una acción considerada de mal gusto. Su expresión facial es característica. En la
ínsula se halla la corteza gustativa primaria (esta región se relaciona también con el reconocimiento del “mal gusto”).
En un estudio se pidió a los participantes que tras mostrarles unas expresiones faciales le dieran a una palanca según creyeran que la expresión era de miedo
o desagrado. Cuando veían caras de desagrado se activaban la corteza de la ínsula y parte de los lóbulos basales. Cuando los sujetos veían una expresión
neutra, pero le daban a la palanca de desagrado, se activaban las mismas regiones cerebrales del desagrado.
Tras una encuesta on-line, se sugiere que la emoción de desagrado tiene su origen en la prevención de enfermedades. Se les pidió a los participantes que ante
una lista de pares de fotografías indicasen las más desagradables de cada una de ellas (por ejemplo un pañuelo con un fluido azul frente a uno con un fluido
amarillento; o una cara normal frente a una sudorosa). Para los participantes, las fotografías que parecieron tener un mayor riesgo de enfermedad eran las
más desagradables.
Estudios de neuroimagen funcional muestran un aumento de actividad en la corteza de la ínsula (que contiene la corteza gustativa primaria) cuando las
personas huelen olores desagradables o contemplan rostros que manifiestan desagrado.
• BASE NEURAL DE LA COMUNICACIÓN DE LAS EMOCIONES: EXPRESIÓN

Las expresiones faciales de las emociones son automáticas e involuntarias (aunque pueden modificarse por las normas sociales de manifestación). Es difícil
producir una expresión facial realista de una emoción y otras estereotipadas cuando no las sentimos.
Las sonrisas de felicidad genuina, en contraposición a las falsas o las sociales, implican la contracción de un músculo cercano a los ojos, la parte lateral
del orbicularis oculi (“músculo de Duchenne”). Duchenne comprobó que el cigomático mayor obedece a la voluntad, y el orbicularis oculi interviene en las
emociones agradables del alma y la falsa alegría no puede contraerlo.
La dificultad de los actores para reproducir de forma voluntaria una expresión facial convincente de emoción llevó a Stanislavsky a elaborar su sistema de
actuación metódica en la que los actores se imaginaban a sí mismos en una situación capaz de provocarles la emoción deseada. Al evocar dicha emoción, la
expresión facial surge de forma natural.
1
La circunvolución cingulada anterior participa en el control de los aspectos motores de la risa, mientras que la apreciación del humor al parecer
involucra a la corteza prefrontal ventromedial. Las expresiones genuinas de emoción están controladas por circuitos neurales especiales.
Esta observación se confirma con los siguientes trastornos neurológicos con síntomas complementarios:
• Parálisis facial intencional: debida a una lesión en la región de la corteza motora primaria correspondiente a la cara, o de las fibras que conectan esta
región con el núcleo motor del nervio facial, que controla e movimiento de los músculos responsables de la expresión facial. El paciente no puede
mover voluntariamente los músculos faciales, pero sí expresar una emoción genuina con esos músculos (ej, una mujer con esta lesión al intentar
separar los labios y mostrar los dientes, al no poder mover la parte izquierda del rostro no podría hacerlo; pero ante una auténtica sonrisa, los
mostraría sin problemas)
• Parálisis facial emocional: debida a una lesión en la región de la ínsula de la corteza prefrontal, de la sustancia blanca del lóbulo frontal, o de partes
del tálamo. Este sistema conecta con el sistema responsable de los movimientos voluntarios de los músculos faciales en el bulbo raquídeo o en la región
caudal de la protuberancia. El paciente en este caso, puede mover voluntariamente los músculos faciales, pero no puede expresar las emociones
con el lado afectado (ej, un hombre con esta lesión podría abrir los labios sin problemas y mostrar sus dientes; pero al sonreír solo levantaría la
parte izquierda de la boca).
Estos dos síndromes indican que los mecanismos cerebrales responsables de los movimientos voluntarios de los músculos faciales son diferentes de los
mecanismos que controlan la expresión involuntaria y automática de las emociones mediante los mismos músculos.
En un estudio sobre los mecanismos cerebrales implicados en la risa (expresión emocional más intensa que la sonrisa), se informó del caso de un paciente con
crisis epilépticas acompañadas de carcajadas vacías (el paciente se reía pero no estaba feliz). La crisis comenzaba en la región anterior de la circunvolución
cingulada izquierda. La extirpación de un tumor cercano puso fin a las crisis y a las carcajadas vacías.
Se sugiere que la corteza cingulada anterior está implicada en el movimiento muscular que produce la risa. La lesión de la corteza prefrontal ventromedial
derecha altera la capacidad de las personas para comprender – y divertirse- con los chistes.
En otro estudio se encontró que diferentes tipos de chistes activaban diferentes regiones cerebrales, pero todos activaban una región: la CPFvm derecha.
A un grupo de pacientes se les presentó chistes socialmente aceptables y socialmente no aceptables (con contenido sexual) realizados con dibujos animados.
Cuanto más divertidos eran los chistes causaban una activación creciente de varias regiones, entre ellas el núcleo accumbens (implicado en el refuerzo y
recompensa) y la CPFvm derecha; mientras que los chistes más transgresores de las normas sociales producían una activación creciente de varias regiones,
incluyendo la amígdala derecha y la corteza orbitofrontal izquierda.
El hemisferio derecho desempeña un papel más importante en el reconocimiento de las emociones a partir de la voz y de la expresión facial de otras personas
(especialmente de las emociones negativas). La misma especialización hemisférica parece ser válida para la expresión de las emociones. Cuando las personas
demuestran emociones con sus músculos faciales, el lado izquierdo de la cara suele mostrar una expresión más intensa.
En un estudio se cortaron por la mitad fotografías que expresaban una emoción. Prepararon imágenes en espejo y luego las unieron formando caras híbridas o
quiméricas. Se observó que las mitades del lado izquierdo eran más expresivas que las del lado derecho. Dado que el control motor es contralateral, estos
resultados sugieren que el hemisferio derecho es más expresivo que el izquierdo.
1
Observando a personas en condiciones naturales (parques, bares…) se apreció que el lado izquierdo de la cara manifestaba más intensamente las expresiones
de emoción. Lo mismo ocurrió al observar a personas contando historias cómicas o tristes.
Utilizando la técnica de las figuras híbridas, se observó en un grupo de macacos de la India (al igual que en seres humanos) que expresaban las emociones con
más intensidad con el lado izquierdo del rostro. También se puso de manifiesto que las expresiones emocionales se inician antes en el lado izquierdo de la
cara. Esto sugiere que la especialización hemisférica de la expresión emocional surgió antes de que apareciera nuestra especie.
Las lesiones del hemisferio izquierdo no suelen afectar a las expresiones vocales de emoción. Ej, las personas con afasia de Wernicke suelen modular su voz
en función del estado de ánimo, aunque las palabras que emiten carecen de sentido. A su vez, las lesiones del hemisferio derecho si deterioran la expresión,
tanto mediante los músculos faciales como mediante el tono de voz, de las emociones.
Como sabemos, la amígdala está implicada en el reconocimiento de la expresión facial de la emoción, pero las investigaciones indican que no está implicada en
la expresión emocional. Una mujer a la que se le extirpó la amígdala derecha como tratamiento de una crisis epiléptica grave, perdió la capacidad de
reconocer las expresiones faciales de miedo, pero no le era difícil reconocer las caras de los individuos, pudiendo identificar el rostro de un hombre o mujer
y calcular su edad. La lesión en la amígdala no afectaba la capacidad de producir sus propias expresiones faciales de miedo, ira, felicidad, desagrado,
sorpresa… pero cuando vio fotografías suyas expresando miedo, no supo decir que emoción había expresado su rostro.
3. SENTIMIENTOS DE EMOCIÓN
Hemos visto dos aspectos de las emociones: la realización de la pauta de respuesta ante la situación que provoca emoción y la comunicación de estados
emocionales. Ahora vemos el componente subjetivo: los sentimientos de emoción.
• LA TEORÍA DE JAMES-LANGE
Desde tiempos remotos, las personas han reconocido que las emociones se acompañan de sentimientos que parecen surgir del interior del cuerpo, lo
que probablemente impulsó el desarrollo de teorías fisiológicas de la emoción.
James y Lange sugirieron que las emociones eran básicamente respuestas ante situaciones. La retroalimentación aportada por las reacciones
fisiológicas y comportamentales ante situaciones generadoras de emociones daría lugar a los sentimientos; así pues, los sentimientos serían el
resultado, no la causa, de las reacciones emocionales.
Su teoría postula que las situaciones generadoras de emociones provocan una serie de respuestas fisiológicas apropiadas (temblores, sudoración, aumento de
la frecuencia cardiaca), y también conductas tales como cerrar los puños o luchar. El cerebro recibe retroalimentación sensitiva de los músculos y de los
órganos que producen dichas respuestas, y es esta retroalimentación lo que constituye nuestra vivencia de la emoción.
James sostiene que nuestras vivencias emocionales están basadas en lo que vemos que estamos haciendo y en la retroalimentación sensitiva que recibimos de
la actividad de nuestros músculos y órganos internos (cuando temblamos y nos sentimos mal, experimentamos miedo). Somos observadores de nosotros
mismos. Por tanto, las pautas de respuestas emocionales y las expresiones de las emociones originan un tercer aspecto: los sentimientos o vivencias
emocionales.
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La descripción de James del proceso experimental puede parecernos contradictoria con nuestra propia
experiencia. Muchos pensamos que experimentamos las emociones directamente, internamente; que las
manifestaciones externas de las emociones son acontecimientos secundarios (pero ¿no se os han llenado
los ojos de lágrimas viendo una peli que pensabais no os iba a afectar?).
Cannon criticó la teoría de James postulando que los órganos internos eran relativamente insensibles, y
no tenían capacidad de responder rápidamente, por lo que la retroalimentación a partir de esos órganos
no podía explicar nuestros sentimientos. Observó que si se cortan los nervios que aportan la
retroalimentación desde los órganos internos al cerebro no se alteraba la conducta emocional.
Estudios posteriores indicaron que las críticas de Cannon no eran relevantes. Aunque las vísceras no son
sensibles a algunos tipos de estímulos (cortes, quemaduras…) aportan una retroalimentación mejor de lo
que sospechaba Cannon. Es más, muchos de los cambios viscerales pueden ocurrir con la suficiente
rapidez como para poder ser la causa de los sentimientos.
Cannon señaló que seccionando los nervios que comunican los órganos internos con el SNC no se suprime
la conducta emocional de los animales (lo que obvia el verdadero sentido de la teoría de James-Lange).
No demuestra que la vivencia emocional persista tras esta manipulación quirúrgica (sino sólo que las
conductas emocionales se mantienen). No sabemos como se sienten los animales, solo gruñen e intentan
morder si son amenazados.
James no atribuía todos los sentimientos a los órganos internos, decía que la
retroalimentación desde los músculos era importante. La amenaza puede hacer que el
Teoría de James –Lange de la emoción.
animal gruña y muerda, y la retroalimentación desde los músculos faciales podría Un suceso del entorno desencadena respuestas comportamentales,
“constituir” un sentimiento de ira, incluso aunque se hubiera suprimido la retroalimentación neurovegetativas y endocrinas. La retroalimentación de estas respuestas
desde los órganos internos. produce sentimientos emocionales.
La teoría de James es difícil de verificar porque explica los sentimientos no la causa de las Es decir, las respuestas fisiológicas y comportamentales son provocadas
directamente por las situaciones, y los sentimientos se deben a la
respuestas emocionales, y los sentimientos son sucesos privados. retroalimentación que producen dichas conductas y respuestas.
Ejemplos que apoyan la teoría de James-Lange:

- A un hombre se le seccionaron algunos nervios del SN simpático de uno de los lados del cuerpo para tratar un trastorno cardiovascular. Este hombre
decía que la sensación de estremecimiento al escuchar música, ahora solo se daba en el lado del cuerpo no operado. Seguía disfrutando de ella pero con
una reacción emocional alterada.
- Hohman estudió personas con lesión en la médula espinal, preguntándoles sobre la intensidad de sus sentimientos (si la retroalimentación es
importante, los sentimientos serán menos intensos cuando la lesión es más alta, ya que produce insensibilidad en una región más extensa del cuerpo).
Las personas que ya no podían sentir las reacciones de la mayor parte del cuerpo, no experimentaban estados emocionales intensos.
El caso de un sujeto demostró que la conducta de enfado (una respuesta emocional) no parece depender de sentimiento emocional de enfado. En
cambio, esta conducta es evocada por la situación (y por cómo la persona la valora), aunque la lesión de la médula espinal haya reducido la intensidad de
los sentimientos de la persona.
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• RETROALIMENTACIÓN DE LAS EMOCIONES SIMULADAS
James destacó la importancia de dos aspectos de las respuestas de emoción: las conductas emocionales y las respuestas neurovegetativas.
Los músculos de la cara nos ayudan a expresar nuestro estado emocional. La retroalimentación que aporta la contracción de los músculos faciales puede
afectar al estado de ánimo de las personas e incluso alterar la actividad de su sistema neurovegetativo.
Ekman en un estudio, pidió a los sujetos que movilizaran ciertos músculos faciales para simular expresiones emocionales, pero sin decirles que emoción
estaban intentando simular (ej, levante las cejas y júntelas, levante los párpados…) y registró respuestas fisiológicas controladas neurovegetativamente.
Ekman demostró que incluso la simulación de una expresión emocional provoca cambios en la actividad del sistema neurovegetativo. Observó que las
distintas expresiones producían patrones de actividad distintos (la ira aumentaba la frecuencia cardiaca y la temperatura de la piel, el miedo aumentaba la
frecuencia cardiaca pero disminuía la temperatura y la felicidad disminuía la frecuencia cardiaca y no afectaba a la temperatura).
La explicación de que los movimientos de los músculos faciales causen cambios en el estado de ánimo o en la actividad del sistema neurovegetativo puede ser
que la conexión entre ambos es el resultado de la experiencia. Es decir, puede ser que el que ocurran determinados movimientos faciales junto a los cambios
neurovegetativos ocasione un condicionamiento clásico, de tal manera que la retroalimentación de los movimientos faciales puede provocar la respuesta
neurovegetativa (y producir un cambio en la emoción percibida). O puede que esta conexión sea innata. El valor adaptativo de las expresiones emocionales
radica en que comunican sentimientos e intenciones a los demás. Investigaciones sobre el papel de las neuronas especulares y de la corteza somatosensitiva
sugieren que una de las formas en que comunicamos sentimientos es mediante la imitación inconsciente.
Puede que la retroalimentación de estos cambios explique por qué una emoción puede ser “contagiosa” (cuando vemos sonreír, imitamos la sonrisa y la
retroalimentación interna hace que nos sintamos más felices). En un estudio de neuroimagen funcional se pidió a los participantes que recordaran y
trataran de experimentar episodios pasados de su vida (tristes, alegres, de ira, y de miedo). Recordar estas emociones activó la corteza somatosensitiva y los
núcleos de la parte superior del tronco cerebral involucrados en el control de los órganos internos y en la detección de las sensaciones que se reciben de ellos.
Estas respuestas son compatibles con la teoría de James.
La tendencia a imitar las expresiones de otras personas parece ser innata. En un experimento se les pidió a las madres que mostraran expresiones a los
bebés. Incluso los niños recién nacidos (de unas 36 horas) tendían a imitar las expresiones que veían. Este efecto al ser a una edad temprana no podía
deberse al aprendizaje.
La imitación proporciona una de las vías por las que los organismos comunican sus emociones – y evocan sentimientos de empatía- . La retroalimentación de
nuestra propia expresión nos ayuda a ponernos en el lugar de la otra persona y aumenta la probabilidad de que ofrezcamos consuelo o ayuda. Una de las
razonas de que obtengamos placer al hacer sonreír a otro es que su sonrisa nos hace sonreír y sentirnos felices a nosotros mismos.
En un estudio con niños de 10 años que imitaban expresiones emocionales, se observó un aumento de actividad en el sistema frontal de neuronas especulares.
Además, el nivel de activación neural se relacionó positivamente con medidas de las conductas de empatía de los niños y sus habilidades de relación con otros.
La tendencia a imitar las expresiones faciales de otros parece ser consecuencia de la actividad del sistema cerebral de neuronas especulares.
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Cristina Amaro Cabello  
 
TEMA 6. CONDUCTA DE INGESTA
La regulación del líquido que baña nuestras células forma parte de un proceso llamado homeostasis. Los
mamíferos conseguimos el control homeostático de las características vitales de nuestro líquido extracelular
mediante nuestra conducta de ingesta.
Síndrome de Prader-Willi: causado por la eliminación de varios genes en un segmento del cromosoma 15,
una región que parece estar implicada en la producción de proteínas esenciales para un normal
funcionamiento del hipotálamo. Al parecer, la mayoría de los casos del síndrome de Prader-Willi se deben a
accidentes fortuitos que tienen lugar durante la producción de los espermatozoides del padre.
1 - MECANISMOS DE REGULACIÓN FISIOLÓGICOS

Un mecanismo regulador fisiológico es aquel que mantiene la constancia de ciertas características internas
del organismo frente a la variabilidad externa; por ejemplo, mantener una temperatura corporal constante
pese a los cambios de temperatura ambiental. Este mecanismo incluye cuatro características fundamentales:
• Variable del sistema: que es la característica que se ha de regular

• Valor fijo establecido: es el valor óptimo de la variable del sistema
• Detector: que es el que controla el valor de la variable del sistema
• Mecanismo rectificador: el que devuelve la variable del sistema al valor fijo establecido.
La Retroalimentación negativa es una característica esencial de todos los sistemas reguladores. Se llama
así porque la actividad del mecanismo rectificador (producción de calor) retroalimenta al termostato y hace
que éste apague el calentador.
Dado el desfase entre la ingesta y la reposición de existencias en los almacenes, las conductas de ingesta
están controladas por mecanismos de saciedad, así como por detectores que controlan las variables del
sistema. Los mecanismos de saciedad intervienen en la actividad del mecanismo rectificador (por ejemplo,
beber agua) no controlan las variables del sistema en sí mismas. Cuando se bebe una cantidad suficiente,
los mecanismos de saciedad detienen la ingesta, anticipando el restablecimiento que luego ocurrirá.
2 - INGESTA DE LÍQUIDOS
2.1- ALGUNOS DATOS SOBRE EL BALANCE HÍDRICO
El cuerpo contiene cuatro compartimentos principales de líquidos:
• Líquido Intracelular
• Líquido extracelular:
‐ Líquido intravascular (el plasma sanguíneo)
‐ Líquido cefalorraquídeo.
‐ Líquido intersticial.
Dos de los compartimentos de líquidos corporales han de mantenerse dentro de unos límites precisos: el
líquido intracelular (está controlado por la concentración de soluto en el líquido intersticial) y el líquido
intravascular. En condiciones normales el líquido intersticial es isotónico (que tiene la misma presión
osmótica que el líquido intracelular).
Si el líquido intersticial pierde agua (hipertónico), el agua será expulsada de la célula. Por otra parte, si el
líquido intersticial gana agua (hipotónico), el agua penetrará en las células. Ambas condiciones perjudican a
la célula.
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El volumen del plasma sanguíneo también ha de ser regulado. Si la volemia desciende excesivamente, el
corazón no puede seguir bombeando la sangre de forma efectiva; el volumen no se restaura, el resultado
sería una insuficiencia cardíaca. A este estado se le llama hipovolemia (bajo volumen sanguíneo).
2.2- DOS TIPOS DE SED

Sed: su definición inicial alude a una sensación que dicen sentir las personas cuando están deshidratadas.
Se refiere sencillamente a una tendencia a buscar agua y a beberla. Hay dos tipos de sed Osmótica y
Volémica; la estructura que integra los distintos estímulos relativos a la sed volémica y a la osmótica es el
NÚCLEO PREÓPTICO MEDIANO.
Sed Osmótica
La sed osmótica se origina cuando aumenta la tonicidad (concentración de soluto) del líquido intersticial, es
decir, se produce cuando las células se vuelven hipertónicas. El término osmótico se refiere al hecho de que
los detectores están realmente respondiendo a los cambios de concentración del líquido intersticial que los
rodea, dichos detectores se denominan OSMORRECEPTORES, son neuronas cuya frecuencia de descarga
está afectada por su nivel de hidratación. Esto es, si el líquido intersticial que las rodea se volvía más
concentrado, perdería agua por ósmosis, y la constricción haría que se alterara su frecuencia de descarga,
enviando señales a otras partes del cerebro. Cuando comemos una comida salda, sentimos una sed
puramente osmótica.
Los osmorreceptores responsables de la sed osmótica se localizan en la lámina terminal, que contiene dos
órganos periventriculares especializados:
‐ OLVT (órgano vasculoso de la lámina terminal)

‐ OSF ( órgano subfornical)
Estos órganos periventriculares se localizan fueran de la barrera hematoencefálica. Esto significa que las
sustancias disueltas en la sangre pasan fácilmente al líquido intersticial del interior de estos órganos. La
mayoría de los osmorreceptores responsables de la sed osmótica se localizan en el OLVT, pero algunos se
hallan en el OSF.
En un estudio de neuroimagen funcional, en el cual los investigadores administraron inyecciones

intravenosas de una solución salina hipertónica a sujetos normales mientras se les realizaba una exploración
cerebral de neuroimagen, y se observó una fuerte activación de varias regiones del cerebro, incluida la
lámina terminal y la corteza cingulada anterior (CCA).
• La corteza cingulada anterior reflejaba la sed de los sujetos, que se aliviaba de inmediato al beber un
sorbo de agua. Por el contrario, el hecho de que la lámina terminal siguiera activada reflejaba que el
plasma sanguíneo seguía siendo hipertónico. La saciedad es un mecanismo de anticipación, que se
desencadena por el hecho de beber, por lo que el descenso de la actividad de la corteza cingulada
anterior parece reflejar la activación de este mecanismo de saciedad.
• La región de la corteza cingulada anterior que activa la sed se localiza al lado (ligeramente
superpuesta) de la región que activan los estímulos dolorosos. Así en un estudio con ratas se
encontró que las neuronas del OVLT que responden a una inyección intraperitoneal de una solución
salina hipertónica se conectan con la corteza cingulada a través de los núcleos de la línea media
dorsales del tálamo. Esta vía entre los osmorreceptores del OVLT y la corteza cingulada
probablemente es responsable de la activación observada en los estudios de neuroimagen.
Sed Volémica
Se produce cuando disminuye el volumen del plasma sanguíneo (el volumen intravascular). Cuando se
pierde agua por evaporación se pierde líquido intracelular, intersticial y el intravascular. Por lo tanto, la
evaporación produce tanto sed volémica como osmótica. Por otra parte tanto la pérdida de sangre como el
vómito y la diarrea ocasionan pérdida de volumen sanguíneo (hipovolemia) sin deshidratar el líquido
intracelular. La pérdida de sangre es la causa más evidente de la sed volémica en sí misma.
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La sed volémica también produce un apetito de sal pero, ¿qué detectores son los responsables de que se
inicie la sed volémica y el apetito de sal? Son dos los receptores:
‐ En los riñones que controlan la producción de Angiotensina.

‐ En el corazón y en los grandes vasos sanguíneos (barorreceptores auriculares): la
información procedente de estos barorreceptores puede estimular la sed.
Las células de Angiotensina detectan la existencia de hipovolemia. Cuando el flujo sanguíneo hacia los
riñones disminuye, estos segregan una enzima llamada Renina, que entra en la sangre, donde cataliza la
conversión de una proteína denominada Angiotensinógeno en una hormona llamada Angiotensina.
Actualmente sabemos que hay tres angiotensinas: la I, la II y la II, las cuales son productos cada vez más
pequeños; es decir, del Angiotensinógeno se forma la Angiotensina I, de ella la Angiotensina II y de ésta a su
vez la Angiotensina III; la más activa es la Angiotensina II (AII).
Ésta tiene varios efectos:
- Fisiológicos: estimula la secreción de hormonas por parte del lóbulo posterior de la hipófisis
(neurohipófisis) y la corteza suprarrenal, lo que hace que los riñones conserven aguay y sodio, y esto a su
vez aumenta la tensión arterial.
- Comportamentales: desencadena la conducta de beber y produce apetito de sal.
La hipertensión en ocasiones se debe a un exceso de secreción de renina y para ser más precisa al
aumento consecuente de los niveles sanguíneos de AII.
2.3- MECANISMOS NEURALES DE LA SED

Los osmorreceptores que inician la conducta de beber se localizan en el OVLT y en el OSF. La lámina
termina es la parte del cerebro donde se integran las señales osmóticas y volémicas para regular la sed. La
información sensitiva procedente de los barorreceptores se envía a un núcleo del bulbo raquídeo: el núcleo
del fascículo solitario, que envía axones eferentes a la lámina terminal.
La segunda señal para que se desencadene la sed volémica la proporciona la AII. Dado que ésta no
atraviesa la barrera hematoencefálica, no puede afectar directamente a las neuronas que se hallan en el
interior del cerebro, salvo a las que se localizan en uno de los órganos periventriculares. Uno de ellos, el
órgano subfornical (ODF), es el lugar donde actúa la Angiotensina plasmática para producir sed.
3 - INGESTA DE ALIMENTOS: ALGUNOS DATOS SOBRE EL

METABOLISMO
Ingerimos por dos motivos: para construir y mantener nuestros propios órganos y con el fin de obtener
energía para los movimientos musculares y para mantener nuestro cuerpo caliente.
Existen dos depósitos de reservas:
• A Corto plazo: en el que se almacenan carbohidratos.

• A Largo plazo: en el que se almacenan grasas.
El metabolismo consta de dos fases: fase de Absorción y fase de Ayuno.

Durante la fase de absorción el depósito a corto plazo se halla en las células del hígado y los músculos y
contiene un carbohidrato complejo insoluble llamado Glucógeno. Las células hepáticas convierten la glucosa
en glucógeno y lo almacenan. Son estimuladas a hacerlos por la Insulina (hormona peptídica segregada por
el páncreas). Cuando en la sangre hay glucosa e insulina, parte de la glucosa se utiliza como combustible y
parte se almacena en forma de glucógeno. Después el nivel de glucosa en sangre comienza a descender y
este descenso es detectado por células del páncreas y del cerebro. El páncreas responde interrumpiendo la
secreción de insulina y empezando a segregar una hormona peptídica diferente: el Glucagón. El efecto de
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éste es contrario al de la insulina, estimula la conversión del glucógeno en glucosa. Así pues, cuando el nivel
de glucosa es alto, el hígado absorbe el excedente de glucosa y lo almacena en forma de glucógeno,
mientras que libera glucosa de sus depósitos cuando el tubo digestivo se vacía y el nivel de glucosa en
sangre empieza a disminuir.
El depósito de carbohidratos localizado en el hígado se reserva principalmente para el funcionamiento del
SNC.
El depósito a largo plazo está lleno de grasas o para ser más precisa de Triglicéridos. Los Triglicéridos están
compuestos por Glicerol o Glicerina y de ácidos grasos.
La principal diferencia física entre una persona obesa y una de peso normal es el tamaño de sus adipocitos,
lo que a su vez depende de la cantidad de Triglicéridos que contienen los adipocitos.
Durante la fase de Ayuno, la actividad del sistema nervioso parasimpático decae, al tiempo que se fortalece
la del sistema nervioso simpático. La presencia de Glucagón y la ausencia de de insulina en plasma son
índices de que el organismo se encuentra en fase de ayuno.
4 - ¿QUÉ INICIA LA CONDUCTA DE COMER?

Muchos estímulos, tanto ambientales como fisiológicos, pueden inducir la toma de alimentos. La selección
natural nos ha dotado de poderosos mecanismos para animarnos a comer, pero también de otras más
débiles para prevenir la sobrealimentación y la ganancia de peso.
Señales del estómago: El aparato digestivo especialmente el estómago libera una hormona denominada
Grelina (GH; Somatotropina u HORMONA DEL CRECIMIENTO) cuando el estomago y la parte superior del
intestino están vacios. Los estudios con animales de laboratorio han encontrado que el nivel de grelina en
sangre aumenta con el ayuno y se reduce tras una comida, y que los anticuerpos de grelina o los
antagonistas de los receptores de grelina inhiben la ingesta de alimento.
Uno de los síntomas más obvios del síndrome de Prader-Willi es la obesidad causada por comer casi
continuamente, cuya causar sería una elevación crónica del nivel en sangre de grelina. La secreción de ésta
se suprime cuando el animal come o cuando el investigador infunde comida dentro del estómago del animal.
Pero la inyección de nutrientes en la sangre no suprime la secreción de grelina, de modo que la liberación de
la hormona está controlada por el contenido del aparato digestivo, no por la disponibilidad de nutrientes en
sangre. La grelina es una importante señal de hambre a corto plazo.
Señales metabólicas: se puede privar a las células de glucosa de dos formas:
‐ Una caída del nivel de glucosa (hipoglucemia) es un poderos estímulo para provocar
hambre. Esta se puede provocar experimentalmente administrando al animal una
inyección de insulina.
‐ Administrando al animal 2-desoxiglucosa (2-DG). La 2-DG actúa compitiendo con la
glucosa por acceder al mecanismo que transporta la glucosa a través de la membrana
celular y a las enzimas que metabolizan la glucosa.
Tanto la hipoglucemia como la 2-DG causan GLUCOPRIVACIÓN que es la brusca caída del nivel de glucosa
disponible para las células, sea cual sea su causa, la glucoprivación estimula la ingesta de comida.
Otra forma de producir hambre es provocando la LIPOPRIVACIÓN que es la brusca caída del nivel de ácidos
grasos disponibles para las células. Por lo general se debe a sustancias químicas (como el Mercaptoacetato)
que inhiben el metabolismo de los ácidos grasos.
Hay dos conjuntos de receptores que detectan el nivel de combustible metabólico:
• Los detectores del cerebro: supervisan los nutrientes disponibles en su lada de la barrera
hematoencefálica. Dado que el cerebro solo puede utilizar glucosa, sus detectores responden a la
glucoprivación.
• Los detectores del hígado: supervisan los nutrientes disponibles para el resto del cuerpo.
Responden tanto a la glucoprivación como a la lipoprivación y transmiten dicha información al
cerebro a través de los axones sensitivos del nervio vago.
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5 - ¿QUÉ DETIENE LA CONDUCTA DE COMER?
Existen dos fuentes principales de señales de saciedad o que detienen la ingesta son: a corto plazo y a largo
plazo.
• Las señales de saciedad a corto plazo controlan la cuantía de una comida e incluyen factores de
saciedad como:
-Cefálicos: Esta señales incluyen retroalimentación desde la nariz y la boca sobre información relativa al
valor nutritivo de los alimentos que se han ingerido. El papel principal de los factores cefálicos en la saciedad
es el hecho de que el sabor y el olor de la comida pueden servir como estímulos que permiten que el animal
aprenda cuál es el contenido calórico de diferentes alimentos.
-Gástricos:
-Intestinales: los intestinos contienen receptores de nutrientes. Los axones aferentes que proceden del
duodeno responden a la presencia de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos. Una vez que la comida llega al
estómago ésta se mezcla con ácido clorhídrico y pepsina y se va produciendo la digestión que gradualmente
se va introduciendo en el duodeno. El duodeno controla la frecuencia con que se vacía el estómago mediante
la secreción de una hormona llamada COLECISTOQUININA (CCK), esta se segrega en respuesta a la
presencia de grasas. La CCK hace que el píloro se contraiga e inhibe las contracciones gástricas, impidiendo
así que el estómago le proporcione más comida. La CCK no actúa directamente en el cerebro, actúa sobre
receptores que se hallan en la unión entre el estómago y el duodeno, es decir a través de los axones
eferentes del nervio vago.
Otra señal de saciedad es una sustancia producida por las células del tubo digestivo. Dicha sustancia, el
péptido YY 3-36 (PYY) se libera después de una comida en una cantidad proporcional a las calorías que se
acaban de ingerir.
-Hepáticos: La saciedad producida por factores gástricos e intestinales es un mecanismo de anticipación. La

última fase de la saciedad tiene lugar en el hígado, que es el primer órgano en saber que por fin el alimento
está siendo recibido por los intestinos.
- Insulina: Permite que otros órganos aparte del cerebro metabolicen la glucosa y favorece que los nutrientes
penetren en los adipocitos, donde son transformados en triglicéridos. Las células del cerebro no necesitan
insulina para metaboliza la glucosa. No obstante en el cerebro hay receptores de insulina, entonces ¿para
qué sirven? Pues detectan la insulina que hay en la sangre, lo cual le indica al cerebro que el organismo
probablemente está en la fase de absorción del metabolismo. Así pues, la insulina puede funcionar como una
señal de saciedad. La infusión de insulina en el tercer ventrículo inhibe la conducta de comer y ocasiona una
pérdida de peso corporal.
• Las señales de saciedad a largo plazo provienen del tejido adiposo, en el cual se halla el depósito a
largo plazo de nutrientes. Estas señales no controlan el inicio y el final de una comida sino que, a la
larga, controlan la ingesta de calorías modulando la sensibilidad de los mecanismos cerebrales a las
señales de hambre y las señales de saciedad a corto plazo.
La diferencia básica entre las personas obesas y las no obesas es la cantidad de grasa almacenada en el
tejido adiposo, por lo que tal vez el tejido graso proporciona una señal al cerebro que le informa de la cuantía
de grasa almacenada. En general, las personas obesas presentan niveles muy altos de Leptina plasmástica,
lo que indica que falla el transporte de Leptina al cerebro. La alimentación forzada facilita la saciedad
mientras que la inanición (es la consecuencia de la prolongada insuficiencia de alimentación) la inhibe.
Los estudios del ratón Ob llevaron a descubrir la Leptina, una hormona peptídica que segrega el tejido
adiposo bien nutrido, la cual aumenta el índice metabólico y disminuye la ingesta de alimentos del animal. La
Leptina actúa como una hormona “Antiobesidad”.
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6 - MECANISMOS CEREBRALES
Los descubrimientos básicos fueron que tras la lesión del hipotálamo lateral, los animales dejaban de comer
o de beber y la estimulación eléctrica de esa misma región estimulaba la conducta de comer, de beber o
ambas; y por el contrario, las lesiones del núcleo ventromedial del hipotálamo provocaban una alimentación
excesiva que desembocaba en obesidad mórbida, mientras quela estimulación eléctrica suprimía la ingesta.
Las neuronas del HIPOTÁLAMO LATERAL segregan varios péptidos involucrados en el control de la
alimentación y el metabolismo: la (HCM) hormona concentradora de melanina y la OREXINA
(Hipocretina).Estimulan el hambre y disminuyen el índice metabólico: por lo tanto, aumentan y almacenan las
reservas de energía del cuerpo. A estos se les denomina PÉPTIDOS OREXÍGENOS.
La degeneración de las neuronas que segregan Orexina causa narcolepsia. Participa en mantener el
interruptor (flip-flop9 cerebral sueño-vigilia en la posición de vigilia.
La inyección de uno de estos péptidos en los ventrículos laterales induce la ingesta de alimentos. Si se priva
a aratas de comida, aumentan los niveles de ARN mensajero de HCM y OREXINA en el hipotálamo lateral.
La HCM desempeña el papel más importante en la estimulación de la alimentación.
Un estímulo extremadamente potente de la ingesta de alimento es un neurotransmisor llamado

NEUROPÉPTIDO Y (NPY). La infusión o administración de NPY en el hipotálamo provoca una conducta de
ingesta voraz, casi frenética. Los somas celulares de la mayoría de las neuronas que segregan NPY se
hallan en el núcleo arqueado, localizado en el hipotálamo. Los niveles hipotalámicos de NPY aumentan tras
privación de comida y disminuyen después de comer.
La Grelina ejerce sus efectos en el apetito y en el metabolismo estimulando los receptores localizados en las
neuronas NPY. Así pues, dos importantes señales de hambre (glucoprivación y la grelina) activan las
neuronas NPY orexinérgicas.
Las neuronas NPY también liberan un péptido llamado PRAG. Este péptido actúa como antagonista de los
receptores MC4 y estimula la ingesta de alimentos.
Los Endocanabinoides, cuya acción reproduce el THC (el ingrediente activo de la marihuana) estimulan
asimismo la ingesta de alimentos, al parecer aumentando la liberación de HCM y de OREXINA. Los niveles
de Endocanabinoides son más altos durante el ayuno y más bajo cuando se come.
PAPEL EN LA SACIEDAD
La LEPTINA (la hormona de saciedad a largo plazo segregada por tejido adiposo) inhibe la ingesta e
incrementa el metabolismo del animal. Esta produce sus efectos uniéndose a receptores localizados en el
núcleo arqueado del hipotálamo, donde inhibe a las neuronas que segregan NPY, aumentando el índice
metabólico y suprimiendo la ingesta.
El núcleo arqueado contiene otro sistema de neuronas que segregan dos péptidos; ambos sirven de
sustancias supresoras del apetito. Son los llamados PÉPTIDOS ANOREXÍGENAS.
Parece ser, que la estimulación de los receptores de leptina en el núcleo arqueado estimula a las neuronas
productoras de alpha-MSH y CART (anorexigenos), los cuales, estimulan en el núcleo paraventricular la
síntesis de TSH y ACTH, al tiempo que activan el componente simpático del SNA, lo que conlleva a un
incrementan el metabolismo celular. Estos dos péptidos anorexigenos inhiben la ingesta de alimentos
(hipotálamo lateral).
Una reducción en los niveles de leptina apaga las respuestas mediadas por alpha-MSH y CART y activan a
neuronas del núcleo arqueado productoras de NPY y AGRP (orexigenos). NPY y AGRP inhiben la secreción
de TSH y ACTH y activan al sistema parasimpático, y activan a las neuronas del hipotálamo lateral que
liberan orexina y HCM (Informan a la corteza de los niveles de leptina por lo que contribuiría a la motivación
para buscar alimento), los cuales inducen ingesta.
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CONCLUSIÓN
-La PRAG se une con los receptores MC4 y causa alimentación.
-La ALFA-MSH se une con los receptores MC4 e inhibe la alimentación.
-Las neuronas CART/ALFA-MSH son activadas por la Leptina
-Las neuronas NPY/PRAG son inhibidas por la Leptina.
7 -TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN
7.1- LA OBESIDAD
El peso corporal es el resultado de las calorías ingeridas y de las consumidas, según esta relación, se gana o
se pierde peso. En Occidente, disponemos de mucha comida, rica en grasa y muy sabrosa, lo que promueve
un aumento de su consumo.
La primera cuestión a considerar, es si todos somos igual de eficaces en transformar los alimentos ingeridos
en calorías, es decir, en depósitos energéticos. Metabólicamente hablando, los organismos que tienen un
metabolismo eficaz, son capaces de almacenar calorías fácilmente y pueden llegar a ser obesas, mientras
que los poco eficientes son los que aunque ingieran muchas calorías no son capaces de engordar. Los muy
eficientes son capaces de sobrevivir con poca comida, y almacenar los excedentes nutricionales en
condiciones ambientales donde la disponibilidad de comida es intermitente, probablemente este fenotipo
eficiente refleje las condiciones de nuestros antepasados. Estos mismos fenotipos en situaciones donde la
comida es abundante y rica en calorías, se convierten en desventajosa en cuanto al peso corporal y la salud.
Otra variable que determina nuestro peso corporal hace referencia al metabolismo basal. Inicialmente se
pensaba que el metabolismo basal y la producción de calor eran parámetros fijos, sin embargo, se conoce
que se rige por una norma descubierta por Max Kleiber que relacionaba el gasto de energía con el peso
0.75
corporal: kcal/día = 70 x peso
Por lo general, la mayoría de padres delgados tienen hijos delgados y la mayoría de los padres gruesos
tienen hijos gruesos. Estos parecidos reflejan factores genéticos compartidos más que hábitos alimenticios
familiares, aunque también contribuyan. Distintos estudios dentro del campo de la genética cuantitativa,
ponen de manifiesto que el peso corporal tiene una influencia genética superior a la ambiental, estimándose
la heredabilidad entre 0.4 y 0.7. La existencia de un único gen responsable del peso corporal o la obesidad
sería una excepción, y no la regla. Posiblemente, las diferencias en el peso corporal reflejan la presencia de
distintos genes y alelos responsables del apetito, el metabolismo, la saciedad, el tipo de comida, etc.
Los niveles plasmáticos de leptina correlacionan con la cantidad de grasa corporal en personas delgadas o
con sobrepeso. Al igual que la insulina, la leptina no es capaz por sí misma de alcanzar el cerebro, por lo que
requiere de un transportador para poder ejercer sus efectos metabólicos y conductuales. Cambios en la
eficacia de este transportador, o la sensibilidad del cerebro a esta proteína, podrían ser los responsables del
sobrepeso, este mismo hecho podría ser responsable de la ganancia de peso que se observa con el
envejecimiento.
La obesidad es extremadamente difícil de tratar. Por regla general, se gasta menos de lo que se ingiere,
(como toda regla no permite su generalización) y es difícil incrementar el apartado del gasto (el deporte no
deja de ser saludable a no ser que hablemos de deporte moderado/intenso), además, porque básicamente el
comer, no deja de ser placentero y es muy sencillo saltarse las señales de saciedad.
7 
 
 
7.2-ANOREXIA NERVIOSA Y BULIMIA.
Estos dos trastornos alimenticios son conocidos desgraciadamente por una gran mayoría de nosotros, A
pesar de que los individuos que padecen esta enfermedad rechazan la comida, generalmente les atrae;
cocinan para los demás, la acumulan, etc., incluso experimentan incrementos de insulina plasmáticos de
forma similar a los individuos sin este trastorno. Al mismo tiempo, realizan mucho ejercicio físico aunque
parezca contradictorio con su teórico estado “nutricional”. Se supone que es consecuencia de que el glicerol
y los ácidos grasos producidos por la degradación de los triglicéridos de los adipocitos por el ejercicio,
reducen la sensación de hambre.
La mayor parte de los psicólogos opinan que el factor responsable de este trastorno es la importancia que se
concede a la esbeltez, y consecuentemente afecta en mayor porcentaje al género femenino.
Desgraciadamente, no tenemos un fármaco adecuado para esta patología pero los agonistas
serotoninérgicos parecen bastante eficaces, especialmente, con los trastornos bulímicos.
En la anorexia nerviosa observamos:
• Nieles elevados del péptido Y en sangre.

• Descenso de la temperatura corporal.
• Aumento de la actividad física.
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TEMA 6. CONDUCTA DE INGESTA

Caso: Un bebé nace muy débil y mantiene bajo peso durante años. Su desarrollo cognitivo y motor es más lento de lo normal. Al fin, su apetito mejora, aumenta su peso
y sobrepasa a otros niños de su edad. A la vez, comienza a volverse exigente y difícil, con comportamientos compulsivos (pellizcarse, alinear objetos…). Su principal
problema comienza a ser la comida, come de todo, sin quedarse satisfecho nunca. Al principio sus padres están contentos con su buen apetito, hasta que llega la
obesidad. Un especialista le pauta una dieta hipocalórica. Aún así, no deja de comer, hasta el punto de que los padres ponen candados en la nevera y despensa. Pero su
obsesión por la comida le lleva a comer restos en la basura. En el colegio se come su comida y la de todos los compañeros, incluso la que se cae al suelo.
Se le diagnostica síndrome de Prader-Willi, causado por la eliminación de varios genes en un segmento del cromosoma 15, una región que parece estar implicada en la
producción de proteínas esenciales para un normal funcionamiento del hipotálamo. Suele deberse a un accidente fortuito que tiene lugar durante la producción de los
espermatozoides del padre.
C.Bernard “la constancia del medio interno es una condición necesaria para que se dé una vida libre”. Mediante la homeostasis, las sustancias y características
corporales (como la temperatura y el nivel de glucosa) se mantienen en su nivel óptimo. Nosotros conseguimos el control homeostático de las características vitales
de nuestro líquido extracelular mediante nuestra conducta de ingesta.
1. MECANISMOS DE REGULACIÓN FISIOLÓGICOS
Un mecanismo regulador fisiológico es el que mantiene la constancia de ciertas características internas del
organismo frente a la variabilidad externa (ej, mantener constante la temperatura pese a cambios en la
temperatura ambiental).
Incluye cuatro características:
• Variable del sistema (la variable que ha de regularse).
Ejemplo de sistema regulador
• Un valor fijo establecido (el valor óptimo de la variable del sistema).
• Un detector (que controla el valor de la variable del sistema).
• Un mecanismo de rectificación para modificarla.
La retroalimentación negativa es un proceso por el cual el efecto que produce una acción sirve para disminuirla o finalizarla. Es una característica de los sistemas
reguladores.
Vamos a ver los sistemas implicados en las conductas de ingesta: beber y comer. Estas conductas constituyen mecanismos rectificadores que reponen las reservas
de agua o nutrientes almacenadas en el cuerpo. Dado el desfase que existe entre la ingesta y la reposición de existencias en los almacenes, estas conductas están
controladas por mecanismos de saciedad (mecanismo cerebral que causa el cese de hambre o sed. Se debe a un aporte adecuado de nutrientes o agua), así como
por detectores que controlan las variables del sistema.
1
Es decir, los sistemas de regulación fisiológicos, como el control de líquidos y nutrientes, requieren un mecanismo de saciedad para anticipar los efectos
del mecanismo rectificador, ya que los cambios ocasionados por las conductas de comer y beber no ocurren hasta que pasa un cierto tiempo.
La fisiología de nuestro aparato digestivo hace necesario estos

mecanismos de saciedad (ej, después de perder líquido haciendo deporte,
los detectores internos activan el mecanismo rectificador: beber. Así que
bebemos agua y luego cesamos esta conducta); pero ¿qué hace que
detengamos esta conducta?, ya que el agua está todavía en el aparato
digestivo y no ha llegado al líquido que rodea a las células, donde se
necesita. Esto lo hacen los mecanismos de saciedad, que intervienen en la
actividad del mecanismo rectificador (en este caso, el beber), no controlan
las variables del sistema en sí mismas. Cuando se bebe una cierta cantidad
de agua estos mecanismos detienen la ingesta porque anticipan el Esquema del sistema que controla
restablecimiento que luego ocurrirá. la ingesta de líquido
2. INGESTA DE LÍQUIDOS
• ALGUNOS DATOS SOBRE EL BALANCE HÍDRICO

Para mantener el medio interno en su estado óptimo es necesario beber agua cada cierto tiempo.
El cuerpo contiene cuatro compartimentos principales de líquidos:
Líquido Intracelular.
• Porción fluida del citoplasma de las células. 67% (del líquido corporal)
Líquido Extracelular.
• Líquido Intravascular (plasma sanguíneo) 7%
• Líquido Cefalorraquídeo (LCR) <1%
• Líquido Intersticial (entre las células). 26%
El líquido intracelular y el intravascular han de mantenerse dentro de unos límites precisos:

• El líquido intracelular está controlado por la concentración de soluto en el líquido intersticial. En condiciones normales el líquido intersticial es
isotónico (con igual presión osmótica) respecto al líquido intracelular; es decir el agua ni entra ni sale de la célula.
- Si el líquido intersticial pierde agua (se vuelve más concentrado o hipertónico), el agua será expulsada de la célula.
- Si el líquido intersticial gana agua (se vuelve más diluido o hipotónico), el agua entrará en la célula.
Ambas condiciones perjudican a la célula: una pérdida de agua la priva de realizar muchas reacciones químicas, y una ganancia puede romper la célula.
Sodio y agua atraviesan con facilidad el líquido intravascular y el intersticial, pero el sodio no puede penetrar a través de la membrana celular.
2
• El líquido intravascular (volumen del plasma sanguíneo) también ha de regularse con precisión debido al funcionamiento del corazón.
Si la volemia (volumen sanguíneo) desciende demasiado, el corazón no bombeará sangre de forma efectiva y si no se repone (hipovolemia) habrá una
insuficiencia cardiaca. El aparato vascular puede ajustar en cierta medida la pérdida de volumen mediante vasoconstricción de venas y arterias.
Las dos características importantes de los líquidos corporales (concentración de soluto del líquido intracelular y la volemia) son controladas por dos conjuntos
de receptores diferentes.
• DOS TIPOS DE SED

La mayoría de las veces ingerimos más agua y sodio del necesario y los riñones excretan el excedente, pero si los niveles de agua y sodio disminuyen
demasiado, los mecanismos de rectificación (beber agua o ingerir sodio) se activan. El apetito de sal es menos frecuente, ya que es difícil que se de una
disminución de los niveles de sodio.
La pérdida de agua intracelular e intravascular estimula la conducta de beber. El término sed en su definición inicial alude a la sensación que se siente al
estar deshidratado. Nosotros lo vamos a utilizar en un sentido descriptivo: tendencia a buscar agua y beberla.
Nuestro cuerpo pierde agua continuamente, sobre todo por evaporación. Al respirar, exponemos al aire
las superficies húmedas internas del aparato respiratorio, y se pierde una pequeña cantidad de agua.
Nuestra piel no es completamente impermeable, parte del agua pasa a través de sus capas y se evapora.
La humedad perdida por evaporación es agua destilada pura. (Sudar provoca pérdida de agua y sal, por
lo que se produce una necesidad de ambos).
La pérdida de agua por evaporación deshidrata los compartimentos del líquido intracelular e
intravascular. El agua se pierde directamente del líquido intersticial, que se vuelve más concentrado. La
pérdida intracelular e intravascular se hace tan intensa que provoca sed (osmótica y volémica).
SED OSMÓTICA
La sed osmótica ocurre cuando el líquido intersticial se hace hipertónico. Esto hace expulsar agua de la célula (se reduce su volumen). Es decir, es la sed
producida por un aumento de presión osmótica del líquido intersticial en comparación con la del líquido intracelular, lo que produce una deshidratación
celular. La osmosis es el movimiento de agua a través de una membrana semipermeable, desde una región con baja concentración de soluto a otra de mayor
concentración.
Este fenómeno que puede deberse a la evaporación del agua del cuerpo o a la ingestión de una comida salada, es detectado por osmorreceptores
Verney propuso la existencia de neuronas que responden a los cambios de concentración de soluto del líquido intersticial. Sugirió que dichos detectores
(osmorreceptores) eran neuronas cuya frecuencia de descarga estaba afectada por su nivel de hidratación. Es decir, si el líquido intersticial que las rodea se
volvía más concentrado, perderían agua por osmosis, y la constricción alteraría su frecuencia de descarga, enviando señales a otras partes del cerebro.
Con una comida salada, sentimos sed osmótica: la sal pasa del aparato digestivo al plasma sanguíneo (líquido intravascular) volviéndolo hipertónico. Esto hace
que se expulse el agua del líquido intersticial, lo que provoca que este compartimento también se vuelva hipertónico, provocando la salida de agua de la célula.
3
Los osmorreceptores responsables de la sed osmótica se localizan en la lámina terminal, situada delante de la parte ventral del tercer ventrículo, que
contiene dos órganos periventriculares especializados: el OVLT (órgano vasculoso de la lámina terminal) y el OFS (órgano subfornical), los cuales se
activan y estimulan la ingesta de líquido.
OVLT: órgano periventricular en la zona anterior a la parte
Sección sagital del cerebro de anteroventral del tercer ventrículo. Inervado por capilares porosos.
una rata Carece de barrera hematoencefálica.
OSF: situado en la confluencia de los ventrículos laterales, unido a
la parte inferior del trígono cerebral. Contiene neuronas que
detectan la presencia de angiotensina en la sangre y activan
circuitos neurales que inician la ingesta de líquido. Contiene menos
osmorreceptores que el OVLT.
En el cerebro hay varios órganos periventriculares (regiones

especializadas con mucho riego sanguíneo, ubicadas en torno al
sistema ventricular). Uno de estos es el área postrema (región del
bulbo raquídeo que controla el vómito: en ella, la barrera
hematoencefálica es débil, lo que permite que sus neuronas
detecten sustancias tóxicas en la sangre y puedan desencadenar el
reflejo del vómito).
Los órganos periventriculares se localizan fuera de la barrera hematoencefálica. Esto significa que las sustancias disueltas en la sangre pasan fácilmente al
líquido intersticial del interior de estos órganos.
En un estudio se inyectó una solución salina hipertónica a sujetos normales mientras se les realizaba una exploración cerebral de neuroimagen, observándose
una fuerte activación de varias regiones del cerebro, incluida la lámina terminal y la corteza cingulada anterior (CCA). Cuando bebieron, a la mayoría se les
calmó la sed, y la actividad de la CCA recobró los valores iniciales; la actividad de la lámina terminal siguió siendo alta. Estos resultados sugieren que la
actividad de la CCA reflejaba la sed de los sujetos, aliviada de inmediato al beber un sorbo de agua. (La actividad de esta región se relaciona con la
percepción de lo desagradable que resultan los estímulos dolorosos). El hecho de que la actividad de la lámina terminal siguiera activada relejaba que el plasma
sanguíneo seguía siendo hipertónico (se necesitan unos 20 minutos para que el agua pase a circulación general). Como sabemos, la saciedad es un mecanismo de
anticipación que se desencadena por el hecho de beber, por lo que el descenso de la actividad de la CCA refleja la activación de este mecanismo de saciedad.
Otros estudios confirman que la sed activa la CCA. Se sabe que la región de la CCA que activa la sed se localiza al lado (ligeramente superpuesta) de la región
que activan los estímulos dolorosos.
Un estudio de trazado de las conexiones neuronales encontró, que en ratas, las neuronas del OVLT que responden a una inyección intraperitoneal de una
solución salina hipertónica se conectan con la corteza cingulada a través de los núcleos de la línea media dorsales del tálamo. Esta vía entre los
osmorreceptores del OVLT y la corteza cingulada probablemente es responsable de la activación observada en los estudios de neuroimagen funcional.
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SED VOLÉMICA
La sed volémica se produce cuando hay hipovolemia: disminuye el volumen del plasma sanguíneo (líquido intravascular). Cuando se pierde agua por evaporación
se pierde de los tres compartimentos principales de líquidos (intracelular, intersticial e intravascular). Es decir, la evaporación produce sed osmótica y
volémica. La pérdida de sangre, vómitos, y diarreas ocasionan pérdida de volumen sanguíneo (hipovolemia) sin deshidratar el líquido intracelular.
La pérdida de sangre es la causa más evidente de la sed volémica en sí misma (antiguos guerrero heridos pedían agua a gritos). La hipovolemia implica
pérdida de sodio y agua, por lo que también produce un apetito de sal.
Papel de la Angiotensina
Los riñones contienen células que detectan la disminución de flujo sanguíneo que le llega. La principal
causa de esta disminución es la pérdida de volumen sanguíneo (hipovolemia). Cuando disminuye este flujo en
el riñón, éste segrega una enzima llamada renina, que pasa a sangre, donde cataliza la conversión de la
proteína angiotensinógeno en la hormona angiotensina I (AI), que se transforma posteriormente en su
forma activa, la angiotensina II (AII) que actúa sobre las neuronas del OFS, y estimula la sed. Sus
efectos fisiológicos son: estimular la secreción de hormonas por parte del lóbulo posterior de la hipófisis
(neurohipófisis) y la corteza suprarenal, lo que hace que los riñones conserven agua y sodio, esto a su
vez provoca vasoconstricción. Además desencadena la conducta de beber y produce apetito de sal.
A veces la hipertensión es secundaria a un exceso de secreción de renina (aumento consecuente de los niveles
de angiotensina II). El captopril (bloquea la enzima que convierte la AI en AII) se suele usar en este caso.
Hace décadas se dio el siguiente caso: un niño siempre le ponía mucha sal a sus comidas. Su madre se dio
cuenta de que un paquete de sal le duraba muy poquito. Un día encontró al niño comiéndose la sal con las
manos. La madre se la quitó y el niño comenzó a llorar pidiendo que no lo hiciera porque la necesitaba.
Los padres le llevaron al médico y fue ingresado para estudiar su extraña ansia. El niño se quejaba de que necesitaba sal pero los médicos sólo le dieron la
recomendable para un niño de su edad. El niño murió antes de que su diagnostico le ayudara. Un proceso patológico provocó que sus glándulas suprarrenales
dejaran de segregar aldosterona (hormona esteroide que estimula la retención de sodio en los riñones); al no retener sodio en los riñones, se excretaba una
cantidad excesiva de sodio, lo que producía una disminución de la volemia. El niño, al no poder conseguir sal, le descendió la volemia y murió de una bajada de
tensión. Esta ansia de sal es uno de los síntomas principales de una enfermedad suprarrenal carencial: hipoaldosteronismo.
Barorreceptores Auriculares
Otro grupo de receptores, que responden a la sed volémica, están en las aurículas del corazón (poseen neuronas sensitivas que detectan la extensión).
Las aurículas reciben la sangre del retorno venoso. A más sangre, más se llenan las aurículas antes de la contracción del corazón. Si desciende el volumen, se
llenan menos y los receptores de estiramiento detectan el cambio. La información de estos barorreceptores puede estimular la sed.
Estudios con perros a los que se les colocó un globo en la vena cava inferior (recibe la sangre de todo el cuerpo excepto cabeza y brazos). Al inflar el globo,
se redujo el volumen sanguíneo hacia el corazón, disminuyendo el aporte a la aurícula derecha. En media hora, los perros comenzaron a beber.
Al seccionar los nervios que conectan los barorreceptores auriculares con el cerebro, se bebe menos agua al reducir temporalmente el flujo al corazón.
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• MECANISMOS NEURALES DE LA SED Circuitos neurales implicados en el control
Sabemos que los osmorreceptores que inician la conducta de beber se localizan en el OVLT y en el OSF. de la ingesta de líquidos.
La lámina terminal es la parte del cerebro donde se integran las señales osmóticas y volémicas para
regular la sed.
- La información sensitiva de los barorreceptores de las aurículas se envía a un núcleo del bulbo
raquídeo: el núcleo del fascículo solitario (recibe información de vísceras y sistema gustativo), que
envía axones eferentes a muchas partes del cerebro, incluyendo la lámina terminal.
- La segunda señal para que se desencadene la sed volémica la proporciona la angiotensina II. Como este
péptido no atraviesa la barrera hematoencefálica, no puede afectar directamente a las neuronas que se
hallan en el interior del cerebro, salvo a las que se localizan en uno de los órganos periventriculares. Uno
de ellos, el OSF, es donde actúa la angiotensina plasmática para producir sed.
Se sabe, que dosis bajas de angiotensina inyectadas directamente en el OSF provocan la conducta de
beber, y que la destrucción del OSF o la inyección de una sustancia que bloquee los receptores de
angiotensina suprimen la ingesta de bebida que normalmente ocurre cuando se inyecta angiotensina en
sangre.
La inyección de angiotensina en el OSF aumenta la frecuencia de descarga de neuronas individuales que

ahí se localizan (tienen receptores de angiotensina).
Las neuronas del OSF envían sus axones a otra parte de la lámina terminal, el núcleo preóptico mediano (pequeño núcleo situado en torno al cruce de fibras de
la comisura anterior, conecta la amígdala con el lóbulo temporal anterior. Interviene en la sed estimulada por la angiotensina).
El núcleo preóptico mediano, recibe e integra información osmótica y volémica. La información sobre la hipovolemia transmitida por la angiotensina
llega directamente al núcleo preóptico mediano desde el OSF; y la información sobre hipovolemia transmitida por el sistema receptor de estiramiento
auricular alcanza este núcleo tras un relevo sináptico en el núcleo del fascículo solitario.
La información osmótica llega a este núcleo desde los osmorreceptores del OVLT y del OFS.
Las lesiones excitotóxicas del núcleo preóptico mediano, que destruyen los somas celulares pero no los axones restantes que atraviesa esta estructura, causan
graves alteraciones de la sed osmométrica.
El núcleo preóptico mediano integra la información que recibe y, a través de sus conexiones eferentes con otras partes del cerebro, controla la
conducta de beber. La corteza cingulada anterior también recibe información del OVLT a través del núcleo de la línea media dorsal del tálamo, por lo
que esta región puede estar relacionada con la sensación de sed.
La lámina terminal juega un papel decisivo en la regulación de los líquidos. La sed osmótica aumenta la actividad en esta región. Si se lesiona esta zona se
puede producir adipsia (falta de apetito de líquidos) incluso tras administración de solución salina hipertónica. Estos sujetos, para sobrevivir están obligados a
beber aunque no tengan ganas.
6
3. INGESTA DE ALIMENTOS: ALGUNOS DATOS SOBRE EL METABOLISMO
Gran parte de lo que un animal aprende está motivado por la obtención de comida; la necesidad de la toma de alimentos ha modulado el desarrollo evolutivo de
nuestra propia especie. El control de la conducta de ingesta es más complicado que el de la ingesta de líquidos y sodio. Podemos conseguir el equilibrio hídrico
mediante la ingesta de líquidos y sodio; pero al comer hay que equilibrar las grasas, carbohidratos, aminoácidos, vitaminas y otros minerales, además del sodio.
Al comer incorporamos a nuestro organismo moléculas que alguna vez formaron parte de otros organismos vivos, plantas y animales.
Ingerimos esas moléculas como si fueran material de construcción y combustible para nuestro organismo, es decir, por dos motivos:
- Construir y mantener nuestros propios órganos; - Obtener energía para movernos y mantener nuestro cuerpo caliente.
Las células necesitan combustible y oxigeno para vivir. El combustible se obtiene del tubo digestivo tras la conducta de ingesta, pero como no siempre el tubo
digestivo tiene combustible (ej, al dormir), existen dos depósitos de reserva:
• Depósito a corto plazo (se almacenan HDC)

Se halla en las células del hígado y músculos; y contiene un carbohidrato complejo insoluble llamado Glucógeno (almidón animal). Las células hepáticas
(estimuladas por la insulina –hormona peptídica segregada por el páncreas-) convierten la glucosa (carbohidrato simple soluble) en glucógeno y lo almacenan.
Cuando en la sangre hay glucosa e insulina, parte de la glucosa se utiliza como combustible y el resto se almacena en forma de glucógeno.
Cuando se absorbe todo el alimento del tubo digestivo, el nivel de glucosa en sangre comienza a
descender y es detectado por células del páncreas y cerebro.
El páncreas responde interrumpiendo la secreción de insulina (facilita la entrada de glucosa y
aminoácidos en las células, la conversión de glucosa en glucógeno y el transporte de grasas al tejido
adiposo) y segrega glucagón (hormona peptídica que origina la conversión del glucógeno del hígado en
glucosa) cuyo efecto es contrario a la insulina.
Es decir, cuando el nivel de glucosa es alto, el hígado almacena el excedente en forma de glucógeno, que es liberado cuando los niveles descienden. El depósito
de carbohidrtatos localizado en el hígado se reserva para el funcionamiento del SNC. Al levantarnos, nuestro cerebro se alimenta del hígado (el cual convierte
el glucógeno en glucosa y la vierte a la sangre). Las neuronas y neurogliocitos del cerebro absorben y metabolizan la glucosa (puede durar horas, hasta que las
reservas de carbohidratos del hígado se agoten – suele retener unas 300 calorías-). Normalmente ingerimos algo de comida antes de que las reservas se
agoten, lo que nos permite reponerlas, pero si no comemos nada, el SNC subsiste gracias a las sustancias almacenadas en los depósitos a largo plazo.
• Depósito a largo plazo (se almacenan grasas)

Nuestro depósito a largo plazo consiste en tejido adiposo. Este depósito almacena las grasas en forma de triglicéridos. Estos son moléculas complejas
compuestas por glicerol (carbohidrato soluble, llamado también glicerina), combinado con tres tipos de ácidos grasos (esteárico, oléico y palmítico). Los
ácidos grasos pueden ser metabolizados por la mayoría de las células del cuerpo excepto por las del cerebro.
El tejido adiposo se encuentra bajo la piel y en diversas partes de la cavidad abdominal. Está formado por células capaces de absorber nutrientes de la
sangre, convertirlos en triglicéridos y almacenarlos.
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Los adipocitos pueden dilatarse considerablemente (la principal diferencia entre un obeso y una persona normal es el tamaño de sus adipositos, lo que depende
de la cantidad de triglicéridos que contienen los adipocitos).
El depósito de reservas de grasas es el que nos mantiene vivo en los periodos de ayuno. Cuando consumimos el depósito de carbohidratos a corto plazo, los
adipocitos convierten los triglicéridos en combustible.
Al levantarnos (con el tubo digestivo vacío), el SNC vive de la glucosa que libera el hígado. Como la glucosa se reserva para el cerebro, el resto de células del
organismo se mantienen gracias a los ácidos grasos.
Una de las funciones del sistema nervioso simpático es degradar y utilizar los nutrientes almacenados. Cuando el aparato digestivo está vacío aumenta la
actividad de los axones simpáticos que inervan el tejido adiposo, el páncreas, y la médula suprarrenal. Sus efectos (estimulación nerviosa directa, secreción
de glucagón y secreción de catecolaminas) hacen que los triglicéridos de las reservas de grasas a largo plazo se descompongan en glicerol y ácidos grasos. Los
ácidos grasos pueden ser metabolizados directamente por todas las células del organismo excepto por las del cerebro, las cuales necesitan glucosa. Esto deja
libre al glicerol que es captado por el hígado y éste lo convierte en glucosa, la cual estará disponible para el cerebro.
La insulina, además de provocar la conversión de glucosa en glucógeno, controla la entrada de glucosa en las células. La glucosa se disuelve bien en agua pero no
en las grasas; como la membrana celular está compuesta por lípidos, la glucosa no puede atravesarla directamente, y necesita de transportadores de glucosa
(sustancias proteicas) situadas en las membranas celulares; estos transportadores tienen receptores para la insulina, los cuales controlan su actividad. La
glucosa sólo puede introducirse en la célula cuando la insulina se une a dichos receptores. Las células del SN son una excepción a esa regla. Sus
transportadores de glucosa no tienen receptores de insulina, y pueden absorber glucosa incluso cuando no hay insulina.
El metabolismo de alimentos consta de dos fases: Fase de ayuno y fase de absorción
• Fase de ayuno del metabolismo.

Cuando no hay nutrientes en el aparato digestivo. Durante esta fase, la
glucosa, los aminoácidos y los ácidos grasos se obtienen del
glucógeno, las proteínas y el tejido adiposo.
Un descenso de glucosa en sangre hace que el páncreas deje de
segregar insulina y segregue glucagón. También aumentan las
catecolaminas suprarrenales. La carencia de insulina significa que la
mayoría de las células del organismo ya no pueden utilizar glucosa (la
glucosa que queda en sangre sólo puede ser utilizada por las células del
cerebro). La presencia de glucagón y ausencia de insulina, advierten
al hígado para utilizar las reservas a corto plazo de carbohidratos
(convertir glucógeno en glucosa). A su vez, la presencia de glucagón,
ausencia de insulina y aumento de la actividad simpática, advierten a
los adipocitos para que se sirvan de las reservas a largo plazo de
grasas (descomposición de triglicéridos en ácidos grasos y glicerol).
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La mayoría de las células se alimentan de los ácidos grasos; y el glicerol, que es convertido en glucosa por el hígado, se reserva para el cerebro.
Si el ayuno se prolonga, las proteínas (especialmente las de los músculos) se descompondrán en aminoácidos que pueden ser metabolizados por todas las
células del cuerpo, excepto por las del SNC. Durante la fase de ayuno la actividad del SN parasimpático decae.
• Fase de absorción del metabolismo. Cuando hay nutrientes en el aparato digestivo

Al ingerir una comida equilibrada, los carbohidratos se descomponen en glucosa, las proteínas en aminoácidos y las grasas suelen permanecer como
tales.
- Cuando se absorben los nutrientes, aumenta el nivel de glucosa plasmática que es detectado por las células del cerebro, provocando una
disminución de la actividad del sistema nervioso simpático y un aumento de la del parasimpático. Estos cambios le indican al páncreas que deje de
segregar glucagón y segregue insulina, la cual permite que todas las células del organismo se sirvan de glucosa como combustible. El hígado y los
músculos convierten el excedente de glucosa en glucógeno y sirve para reponer las reservas de carbohidratos a corto plazo. Si sigue quedando
glucosa se convierte en grasa y los adipocitos la absorben sirviendo de reserva a largo plazo.
- Una pequeña porción de aminoácidos procedentes del tubo digestivo se utiliza como materia prima para construir proteínas y péptidos; el resto se
convierte en grasas y se almacena en el tejido adiposo.
- Las grasas no se utilizan en este momento, solo se almacenan en el tejido adiposo.
4. ¿QUÉ INICIA LA CONDUCTA DE COMER?
La regulación del peso corporal requiere de un equilibrio entre ingesta de comida y gasto energético. Si ingerimos más calorías de las que quemamos, ganamos
peso. Carbohidratos y proteínas contienen unas 4 kcal/g y las grasas unas 9 kcal/g.
Asumiendo que el gasto de energía es constante, se necesitan dos mecanismos para mantener un peso estable: uno que aumente la motivación para comer si las
reservas a largo plazo de nutrientes disminuyen y otro que disminuya la ingesta de comida si tenemos más calorías de las necesarias.
• SEÑALES AMBIENTALES
El hábitat de nuestros antepasados modeló la evolución de estos mecanismos de regulación. En el pasado, la inanición era una amenaza para la supervivencia
mayor que la de comer demasiado (este exceso de calorías se aprovechaba cuando la comida escaseaba). Este hábitat de “banquete o hambre” favoreció la
evolución de mecanismos que detectaran la pérdida de reservas a largo plazo y con ello producir una señal para buscar y consumir alimentos. Por el contrario,
los mecanismos que detectaban la ganancia de peso eran menos significativos.
Los factores que nos incitan a comer cuando disponemos de comida son diferentes a los que nos motivan cuando la comida escasea. Si nos sobra la comida
tendemos a comer cuando estómago e intestino superior están vacíos. Este vacío emite una señal al cerebro para que comamos. El tiempo que tarda en
vaciarse el estómago tras las comidas justifica la pauta de tres comidas al día. Nuestros antepasados preparaban comida en grupo para que todos comieran al
mismo tiempo. Los horarios laborales modernos siguen esta rutina.
Aunque el vacío del estómago es una señal importante, otros factores (ver un plato lleno, olor a comida, ver personas comiendo, las palabras –hora de
comer-, la hora) inician la comida; las reservas a corto y largo plazo están repletas, por lo que nuestra motivación no se basa en una necesidad fisiológica.
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• SEÑALES DEL ESTÓMAGO
Estómago e intestino superior vacíos envían al cerebro una señal para iniciar la conducta de comer. El aparato digestivo (estómago principalmente)
libera grelina (hormona peptídica, que también interviene en la liberación de la hormona del crecimiento GH –somatotropina-). Estudios con animales indican
que la grelina en sangre aumenta con el ayuno y disminuye tras una comida. Los anticuerpos de grelina o los antagonistas de los receptores de grelina inhiben
la ingesta de alimento. La administración de grelina en los ventrículos proporciona un aumento de peso, al aumentar la ingesta de comida y disminuir el
metabolismo de las grasas. En humanos el nivel de grelina en sangre aumenta tras las comidas, lo que sugiere que participa en el inicio de la conducta de
comer, y que la sensación de hambre se relaciona con el nivel de grelina en sangre (antes de cada comida suele haber un aumento de este péptido en sangre).
La grelina potencia la ingesta de alimentos y estimula pensar en la comida. Una inyección de grelina intravenosa además de aumentar el apetito, induce
imágenes vividas de los alimentos que nos gustan.
En el caso inicial (síndrome de Prader-Willi) con obesidad causada por comer continuamente, la causa probable podría ser una elevación crónica de grelina en
sangre (incluso tras las comidas). Una de las cirugías de derivación gástrica para tratar la obesidad con éxito, suprime la secreción de grelina.
La secreción de grelina se suprime cuando el animal come o cuando se infunde comida directamente en el estómago del animal, pero la inyección de nutrientes
en la sangre no suprime su secreción; así que la liberación de esta hormona está controlada por el contenido del aparato digestivo.
En un experimento se colocó alrededor del píloro de ratas dispositivos similares a mini esfingomanómetros. Se observó que infundir alimento en el estómago
no suprimía la secreción de grelina cuando el manguito estaba inflado. Cuando el píloro estaba abierto (y la infusión de alimento en el estómago podía llegar al
duodeno) si se suprimía la secreción de grelina. También se observó que la infusión de alimento directamente en intestino delgado la suprimía también. Con
ello, aunque el estómago segrega grelina, su secreción está controlada por receptores que se encuentran en la parte superior del intestino delgado.
La grelina es una señal de hambre a corto plazo, pero no la única. Una persona operada de derivación gástrica posen un nivel de grelina en sangre
insignificante, y aunque come menos y pierde peso, evidentemente no deja de comer.
Los ratones con una mutación dirigida contra el gen de la grelina o el receptor de la grelina tienen una ingesta de alimento y un peso normal. Esta mutación
protege a los ratones de comer en exceso y ganar peso con dietas que inducen la ganancia de peso en ratones normales.
Es decir, existen mecanismos alternativos que estimulan la alimentación. Uno de los factores que complican el estudio de la conducta de ingesta es la
existencia de sistemas redundantes.
• SEÑALES METABÓLICAS
Durante la absorción de nutrientes, nuestras células viven de ellos; después utilizamos las reservas: el cerebro se alimenta de glucosa y el resto del cuerpo
de los ácidos grasos. Pero es necesario reponer cuanto antes nuestras reservas. La hipoglucemia es un poderoso estímulo para provocar hambre;
experimentalmente se puede producir hipoglucemia inyectando a un animal insulina, lo que hace que las células del hígado, músculos y tejido adiposo capten
glucosa y la almacenen; también se puede privar a las células de glucosa inyectando al animal 2-desoxiglucosa (2-DG). La 2-DG (no radioactiva) a dosis altas,
interfiere en el metabolismo de la glucosa compitiendo con ella por acceder al mecanismo que transporta la glucosa a través de la membrana celular y a las
enzimas que metabolizan la glucosa.
La hipoglucemia y la 2-DG causan glucoprivación (caída brusca del nivel de glucosa disponible para las células) la cual estimula la ingesta de comida.
Otro estímulo que produce hambre es la lipoprivación (caída brusca del nivel de ácidos grasos disponibles para las células). Experimentalmente se puede
privar de la capacidad de metabolizar los ácidos grasos administrando una inyección de una sustancia química como el mercaptoacetato.
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Existen dos conjuntos de receptores que supervisan el nivel de combustible metabólico:
• Detectores localizados en el cerebro.

Supervisan los nutrientes disponibles en el interior de la barrera hematoencefálica. Dado que el cerebro solo puede utilizar glucosa, sus detectores
responden a la glucoprivación. La inyección de 5-TG (produce glucoprivación) en dos regiones del rombencéfalo – región dorsomedial y ventrolateral
del bulbo raquídeo- induce la ingesta. Es decir, el tronco del encéfalo tiene sus propios detectores sensibles a la glucosa.
• Detectores localizados en el hígado.

Supervisan los nutrientes disponibles para el resto del cuerpo. Estos detectores responden tanto a la glucoprivación como a la liproprivación. Los
receptores hepáticos pueden estimular el hambre glucoprívica: cuando estas neuronas están privadas de nutrientes, se induce la ingesta de alimento.
Si se infunde 2-DG en la vena porta hepática (lleva la sangre desde los intestinos al hígado), es conducida directamente al hígado. La infusión
intraportal de 2-DG estimula el hambre inmediatamente. Si se secciona el nervio vago (conecta hígado y cerebro) no se produce este estímulo; es
decir, el cerebro recibe la señal de hambre a través del nervio vago. Los receptores hepáticos estimulan el hambre lipoprívica. Se puede inducir
hambre de este tipo con una infusión de mercaptoacetato.
Debemos recordar que no existe un único conjunto de receptores responsable de la información que utiliza el cerebro para controlar la conducta de comer.
Sabemos que los ratones con un gen knockout de la grelina comen casi normalmente; que si se secciona el nervio vago, el efecto en la ingesta diaria del animal
es escaso; y que las lesiones en el bulbo raquídeo (que suprimen las señales de glucoprivación y lipoprivación) no producen alteraciones a largo plazo del
control de la alimentación.
5. ¿QUÉ DETIENE LA CONDUCTA DE COMER?
Existen dos fuentes principales de señales de saciedad o que detienen la ingesta:

• Señales de saciedad a corto plazo: Tras la ingesta inmediata de comida. Los ojos, nariz, boca, estómago, intestino delgado e hígado, pueden enviar
una señal al cerebro indicando que se ha ingerido comida y que está en vías de ser absorbida. Controlan la cuantía de una comida
• Señales de saciedad a largo plazo: Provienen del tejido adiposo. Estas señales no controlan el inicio y el final de una comida sino que, a la larga,
controlan a ingesta de calorías modulando la sensibilidad de los mecanismos cerebrales a las señales de hambre y de saciedad que reciben.
Como las consecuencias de la inanición son mucho más graves que las de la sobrealimentación, la selección natural nos ha dotado de sólidos mecanismos para
empezar a comer y otros más débiles para dejar de hacerlo (existen muchos factores ambientales que aumentan la cuantía de una comida); si existiesen
fuertes restricciones para ingerir comida, sería difícil que una persona comiera más de lo normal.
Se come más si la comida es sabrosa, cuando se come en compañía, si las raciones son grandes y cuando se empieza a comer a última hora del día. Que una
comida sea apetecible no suele ser un factor importante ya que por lo general las personas eligen lo que comen.
Se come menos cuando el estómago tiene comida, cuando la comida no es apetecible.
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FACTORES DE SACIEDAD A CORTO PLAZO (cuando se ingiere comida)
• FACTORES CEFÁLICOS
Los factores cefálicos aluden a varios grupos de receptores localizados en la cabeza: ojos, nariz, lengua y garganta. La información sobre el aspecto, gusto,
textura y temperatura de los alimentos ejerce un efecto automático en la ingesta de comida. La mayoría de los efectos implican aprendizaje. El hecho de
comer no produce saciedad duradera. Un animal con una fístula gástrica (sonda que drena el contenido del estómago antes de que sea digerido) seguirá
comiendo indefinidamente. El papel principal de los factores cefálicos en la saciedad es el hecho de que el sabor y olor de la comida pueden servir
como estímulos que permiten que el animal aprenda cual es el contenido calórico de diferentes alimentos. En un estudio, los sujetos se saciaban más
tomando una sopa con alto contenido en grasas, que si una cantidad equivalente de sopa era introducida en el estómago mediante un tubo flexible. El acto de
saborear y deglutir contribuye a la sensación de plenitud.
• FACTORES GÁSTRICOS
En el estómago hay receptores que detectan la presencia de nutrientes. En un experimento se sació a un grupo de ratas, y luego se les extrajo la comida
del estómago mediante una sonda. Las ratas posteriormente volvieron a ingerir casi la misma comida que se les había extraído; lo que sugiere que los animales
pueden controlar la cantidad de comida que hay en su estómago. Las ratas no sólo evaluaban el volumen de alimento, ya que si los investigadores sustituían la
comida por una solución salina no nutritiva, no se las engañaba y volvían a comer hasta reemplazar la comida extraída. Es decir, las señales procedentes del
estómago incluyen información sobre el volumen y naturaleza química del alimento que contiene.
• FACTORES INTESTINALES
Los intestinos contienen receptores de nutrientes. Los axones aferentes del duodeno responden a la presencia de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos.
Algunos de los quimiorreceptores del duodeno están también en la lengua, de modo que estos axones pueden transmitir una señal de saciedad al cerebro.
Existen factores de saciedad intestinales en humanos. En un estudio a un grupo de sujetos se les hizo tragar una bolsa hinchable unida a un tubo flexible. Con
el estómago y duodeno vacíos, al inflar la bolsa estos sujetos decían sentirse hinchados. Al inyectar grasas o carbohidratos en el duodeno mientras se inflaba
la bolsa, los sujetos decían sentirse saciados como si hubieran comido. Esto indica que los factores de saciedad procedentes de estómago e intestino pueden
interactuar (cuando comemos el estómago está lleno y el duodeno ya ha recibido una pequeña cantidad de nutrientes).
En el estómago, la comida se mezcla con ácido clorhídrico y pepsina (enzima que descompone las proteínas en aminoácidos). Con la digestión, la comida se va
introduciendo en el duodeno, y se mezcla con la bilis y enzimas pancreáticas que continúan el proceso digestivo. El duodeno controla la frecuencia con que se
vacía el estómago mediante la secreción de colecistoquinina (CCK) que es una hormona peptídica que regula la motilidad gástrica y hace que la vesícula biliar
(colecisto o páncreas) se contraiga, suministrando bilis al duodeno (la bilis descompone las grasas para que los intestinos las absorban). La CCK se segrega en
respuesta a la presencia de grasas, las cuales son detectadas por receptores localizados en las paredes del duodeno. La CCK además hace que el píloro se
contraiga e inhibe las contracciones gástricas, impidiendo así que el estómago le proporcione más comida.
El nivel de CCK en sangre se relaciona con la cantidad de nutrientes (en particular de grasas) que el duodeno recibe del estómago; por lo que esta
hormona podría aportar una señal de saciedad al cerebro al comunicar que el duodeno está recibiendo comida a través del estómago.
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En experimentos se ha comprobado que la inyección de CCK suprime la ingesta de alimentos. Una cepa de ratas con mutación genética que impide la
producción de receptores de CCK se vuelve obesa debido a una alteración de los mecanismos de saciedad. La CCK no actúa directamente en el cerebro, lo
hace sobre receptores que se hallan en a unión entre estómago y duodeno.
En un estudio se descubrió que el efecto supresor del apetito de la CCk se abolía cuando se aplicaba capsaicina al nervio vago. Esta sustancia que se extrae
de la guindilla de Cayena destruye los axones sensitivos del nervio vago, lo que indica que las señales procedentes de los receptores de CCK son transmitidas
al cerebro a través del nervio vago.
La grelina segregada por el estómago también aporta una señal que aumenta el hambre. Una caída en la secreción de grelina proporciona una señal de
saciedad al cerebro. Cuando se come y la comida alcanza el duodeno se suprime la secreción de grelina; por lo tanto, la supresión de una señal de hambre
podría ser otro factor que lleve a finalizar una comida.
El péptido YY3-36 (PYY) liberado por el aparato digestivo tras una comida (en cantidad proporcional a las calorías ingeridas) actúa como señal de
saciedad. Solo los nutrientes provocan su liberación (un sorbo de agua no lo produce). La inyección de PPY disminuye la cantidad de alimento que se ingiere.
• FACTORES HEPÁTICOS
La saciedad producida por factores gástricos e intestinales es un mecanismo de anticipación (predicen que la comida del aparato digestivo, tras ser absorbida
restituirá las variables del sistema que provocan el hambre). Pero hasta que las células no son alimentadas, no se llenan las reservas de nutrientes corporales.
La última fase de saciedad es en el hígado (primer órgano en saber que el alimento está siendo recibido por los intestinos a través de la vena porta).
En un estudio con ratas, al inyectar glucosa y fructosa en la vena porta hepática, esta infusión engañaba al hígado y se reducía la ingesta de comida. La
fructosa no puede atravesar la barrera hematoencefálica y las células del resto del cuerpo no la metabolizan eficazmente, pero el hígado puede
metabolizarla con facilidad; de ahí que la señal de este nutriente tiene que originarse en el hígado. Esto indica que cuando el hígado recibe nutrientes de los
intestinos envía una señal al cerebro, que produce saciedad (más exactamente, prolonga la señal de saciedad iniciada en estómago e intestino).
• INSULINA
Como sabemos, la fase de absorción del metabolismo se acompaña de un aumento del nivel de insulina en sangre.
La insulina permite que otros órganos a parte del cerebro metabolicen la glucosa y favorece que los nutrientes penetren en los adipocitos, donde son
transformados en triglicéridos. Las células del cerebro no necesitan insulina para metabolizar la glucosa, aunque en el cerebro hay receptores de insulina que
detectan la cantidad de insulina que hay en la sangre, indicando al cerebro la posible fase de absorción del metabolismo. Es decir, la insulina puede actuar
como una señal de saciedad.
La insulina es un péptido y no podría pasar al encéfalo; pero gracias a un mecanismo de transporte es llevada a través de la barrera hematoencefálica hasta
las neuronas del hipotálamo implicadas en la regulación del hambre y la saciedad.
La infusión de insulina en el tercer ventrículo inhibe la conducta de comer y ocasiona una pérdida de peso corporal. En un estudio con ratones en la que una
mutación impedía la síntesis de receptores de insulina en el encéfalo, los ratones se volvieron obesos, especialmente al ser alimentados con una dieta sabrosa,
de alto contenido en grasas, lo cual hubiera sido de esperar si faltara uno de los factores que promueve la saciedad.
Aunque un alto nivel de insulina en sangre provoca una ingesta glucoprívica al hacer que disminuya el nivel de glucosa en sangre, un valor
moderadamente alto, asociado con la fase de absorción del metabolismo, proporciona una señal de saciedad al cerebro.
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FACTORES DE SACIEDAD A LARGO PLAZO
• SEÑALES DEL TEJIDO ADIPOSO

En la mayoría de las personas el peso corporal está regulado a largo plazo. Si sometemos a un animal a una alimentación forzada para que esté más obeso de lo
normal, reducirá su ingesta de alimentos cuando se le permita elegir cuánto comer. Los animales ajustan su ingesta según se le de una dieta de alto o bajo
contenido calórico. Si se le somete a una dieta para bajar su peso corporal, los factores gástricos de saciedad se hacen menos eficaces. Por lo tanto, las
señales que proceden del depósito a largo plazo de nutrientes pueden o bien suprimir las señales de hambre o bien aumentar las señales de saciedad
a corto plazo. La alimentación forzada facilita la saciedad mientras que la inanición la inhibe.
Es poco probable que el peso corporal se regule por sí mismo (tendríamos que tener detectores en las plantas de los pies, y los más sedentarios en las
posaderas). Lo más probable es que se regulen ciertas variables relacionadas con la grasa corporal. La diferencia básica entre un obeso y un delgado es la
cantidad de grasa almacenada en el tejido adiposo, pudiendo ser que el tejido graso proporcione una señal de la grasa almacenada al cerebro. Esta señal, sería
un tipo de sustancia química, ya que al seccionar los nervios del tejido graso del cuerpo, el peso corporal no se ve afectado.
El descubrimiento de una señal de saciedad a largo plazo del tejido adiposo tuvo lugar estudiando una cepa de ratones genéticamente obesos (ob).
Estos ratones tienen un metabolismo bajo, comen en exceso, se vuelven gordos y manifiestan diabetes en la edad adulta. La causa de la obesidad es un gen
“OB” que en condiciones normales produce un péptido “leptina” (hormona segregada por los adipocitos, los cuales contienen una gran cantidad de
triglicéridos, que disminuye la ingesta de alimentos y aumenta el índice metabólico, principalmente inhibiendo a las neuronas del núcleo arqueado que
segregan NPY). Debido a una mutación genética, los adipocitos de un ratón ob no pueden producir leptina.
La leptina ejerce efectos sobre el metabolismo y sobre la toma de alimentos, actuando como una hormona “antiobesidad”. Si a un ratón ob se le inyecta
diariamente leptina, aumenta su índice metabólico, se eleva su temperatura corporal, se vuelve más activo y come menos; retomando así su peso corporal los
valores normales.
La leptina al ser una hormona natural, se ha investigado con ellas en tratamientos para la obesidad, aunque no ha resultado ser un tratamiento útil
6. MECANISMOS CEREBRALES
Las señales de hambre y saciedad se originan en el aparato digestivo y en los depósitos de reservas de nutrientes, el objetivo de esas señales es el cerebro.
• TRONCO DEL ENCÉFALO

Las conductas de ingesta son filogenéticamente antiguas, por lo tanto las conductas básicas de ingesta, masticar o tragar están programadas por circuitos
cerebrales filogenéticamente antiguos. Estas conductas pueden realizarlas ratas descerebradas, a las que se les ha practicado una sección transversal del
encéfalo entre el diencéfalo y el mesencéfalo.
En la descerebración se desconectan las neuronas motoras del tronco del encéfalo y la médula espinal de los circuitos neurales de los hemisferios cerebrales
(como la corteza cerebral y los núcleos basales), que normalmente los controlan. Las únicas conductas que los animales descerebrados pueden manifestar son
las que controlan directamente los circuitos neurales localizados en el tronco del encéfalo.
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La descerebración es un procedimiento quirúrgico que secciona el tronco del encéfalo, desconectando el rombencéfalo del prosencéfalo; de modo que los
músculos implicados en la conducta de ingesta quedan controlados exclusivamente por mecanismos rombencefálicos.
Una rata descerebrada no puede aproximarse a la comida e ingerirla, hay que ponerle la comida líquida
en la boca. Pueden distinguir gustos diferentes: beben y tragan líquidos dulces o ligeramente salados,
pero escupen los amargos. Incluso responden a señales de hambre y saciedad. Beben más sacarosa tras
una privación de comida de 24 h, y beben menos si se les inyecta antes algo de sacarosa directamente en
el estómago. También comen en respuesta a la glucoprivación. Todo esto indica que en el tronco del
encéfalo hay circuitos neurales que pueden controlar al menos, algunos aspectos de la toma de
alimentos, e incluso pueden ser modulados por la saciedad o por señales fisiológicas de hambre,
tales como una disminución del metabolismo de la glucosa o el que haya comida en el aparato
digestivo.
El área postrema (AP) y el núcleo del fascículo solitario (NFS) reciben información gustativa de la
lengua y sensitiva de órganos internos, incluyendo señales procedentes de detectores en el
estómago, duodeno e hígado. En esta región existen receptores sensibles al combustible propio del
cerebro: la glucosa. Toda esta información se transmite a regiones del prosencéfalo más
directamente implicadas en el control de la conducta de ingesta y del metabolismo.
Estas señales interactúan entre sí y contribuyen a controlar la ingesta de comida. Los sucesos que provocan hambre aumentan la actividad de las
neuronas del AP/NFS. Si se lesiona esta región se suprime la alimentación glucoprívica (tratamiento con 2-DG) y la lipoprívica (tratamiento con MA).
• HIPOTÁLAMO
Durante años se pensó que dos regiones del hipotálamo (el área lateral y el núcleo ventromedial) controlaban el hambre y la saciedad respectivamente: una
sería el acelerador y la otra el freno.
- Si se lesiona el hipotálamo lateral los animales dejan de comer y beber; la estimulación eléctrica de esta área estimula la conducta de comer o beber.
- La lesión del núcleo ventromedial del hipotálamo provoca una alimentación excesiva que desemboca en una obesidad mórbida, y su estimulación
eléctrica suprime la ingesta.
PAPEL EN EL HAMBRE
Existen péptidos producidos por las neuronas del hipotálamo importantes en el control de la alimentación y el metabolismo. Entre ellos dos péptidos
neurotransmisores que se originan en el hipotálamo lateral, estimulan el apetito y reducen el índice metabólico; por lo tanto aumentan y almacenan las
reservas de energía del cuerpo:
• Hormona concentradora de la melanina (HCM): Desempeña un papel importante en la regulación de los cambios en la pigmentación de la piel en peces
y otros vertebrados no mamíferos. En mamíferos actúa como neurotransmisor.
• Orexina: También llamada hipocretina. Como sabemos, la degeneración de las neuronas que segregan orexina causa narcolepsia. Participa en mantener
el interruptor (flip-flop) cerebral sueño vigilia en la posición de “vigilia”.
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Estos péptidos son orexígenos (sustancias químicas que inducen apetito). Si se inyecta una de estas dos sustancias en los ventrículos laterales o en diversas
regiones del cerebro se induce la ingesta de alimentos. La privación de comida aumenta el nivel de dichos péptidos (aumentan los niveles de ARNm de HCM
y orexina en el hipotálamo lateral).
La HCM es más importante en la estimulación de la alimentación. Los ratones con una mutación dirigida contra el gen HCM comen menos, y bajan su peso.
Los ratones con una mutación dirigida contra la orexina comen algo menos que los ratones normales, pero se vuelven obesos en la vida adulta. Los ratones que
producen una cantidad excesiva de HCM en el hipotálamo (mediante técnicas de ingeniería genética) comen en demasía y ganan peso.
La orexina interviene en la relación entre la ingesta y el sueño. La orexina impide que el animal se duerma en el momento de comer en el caso de que el
alimento esté disponible intermitentemente. Ratones normales alimentados siempre a la misma hora, suelen mostrar un aumento de actividad locomotora
antes de comer, así como un nivel más alto de proteína Fos en las neuronas secretoras de orexina. Esta actividad se manifiesta en estado normal por una
búsqueda de alimento inducida por el hambre. Los ratones con gen knockout de la orexina ajustan su ingesta consiguiendo una cantidad suficiente de alimento
durante la única comida. Pero no muestran un aumento de la vigilia ni una actividad anticipatoria justo antes de la hora de comer. Se sugiere que la disminución
de la actividad observada en las neuronas secretoras de orexina después de la alimentación puede contribuir a la somnolencia que a menudo se siente después
de comer.
Los axones de las neuronas que segregan HCM y orexina proyectan a una serie de estructuras
cerebrales que están implicadas en la motivación y el movimiento, entre ellas la neocorteza, la sustancia
gris periacueductal, la formación reticular, el tálamo y el locus coeruleus. Estas neuronas establecen
asimismo conexiones con neuronas de la médula espinal que controlan el sistema neurovegetativo, lo que
explica cómo pueden afectar al índice metabólico del organismo.
Las señales de hambre metabólica provocadas por un estómago vacío, por glucoprivación o lipoprivación
proceden de detectores localizados en la cavidad abdominal y en el tronco encefálico. La pregunta sería
¿cómo activan estas señales las neuronas de la HCM y de orexina en el hipotálamo lateral? Parte de la vía
implica a un sistema de neuronas que segregan un neurotransmisor llamado neuropéptido Y (NPY) que
estimula la ingesta de alimentos (la infusión de NPY en el hipotálamo de ratas provoca una ingesta voraz).
Los somas celulares de la mayoría de las neuronas que segregan NPY se hallan en el núcleo arqueado situado
en la base del tercer ventrículo del tálamo, y además controla las sustancias que segrega la adenohipófisis.
Las neuronas que segregan NPY resultan afectadas por las señales de hambre y saciedad (los niveles
hipotalámicos de NPY aumentan tras privación de comida y disminuyen después de comer; una inyección
hipotalámica de una sustancia que bloquea los receptores de NPY, suprime la ingesta de alimentos provocada
por privación de alimento). Señales específicas de hambre activan las neuronas NPY.
En ratones normales la glucoprivación mediante inyecciones de 2-DG origina un aumento del 240% del ARNm
del NPY en el hipotálamo. Los ratones con una mutación dirigida contra el gen del NPY muestran una
alimentación defectuosa en respuesta a la glucoprivación.
La inyección de 5-TG en dos regiones del bulbo raquídeo activa las neuronas que responden a la glucosa e inducen la ingesta. Una de estas regiones (en la zona
ventrolateral del bulbo) contiene neuronas que liberan NPY. Los terminales de esas neuronas ascienden al prosencéfalo, donde forman sinapsis con las neuronas
NPY del núcleo arqueado. La glucoprivación aumenta la producción de NPY en esas neuronas.
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Al inyectar una toxina en el núcleo arqueado, es captada por los terminales NPY y llevada de vuelta a los somas celulares localizados en el bulbo. La muerte de
esas neuronas suprime la ingesta glucoprívica. Es decir, la señal de ingesta glucoprívica la transmiten los axones de neuronas NPY del bulbo a las neuronas NPY
del núcleo arqueado. Como la glucoprivación se detecta en el bulbo y en el hígado, posiblemente las neuronas destruidas también transmiten señales desde los
detectores hepáticos hasta el hipotálamo.
Sabemos que la grelina proporciona una señal de hambre al cerebro. Ratas con una alteración genética que impide la producción de receptores de grelina en el
hipotálamo comen menos y ganan peso más lentamente que las ratas normales. La grelina ejerce sus efectos en el apetito y en el metabolismo estimulando los
receptores localizados en las neuronas NPY.
Dos importantes señales de hambre (la glucoprivación y la grelina) activan las neuronas NPY orexinérgicas.
La grelina también activa neuronas del sistema mesolímbico de motivación y refuerzo. Las neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral (ATV) contienen
receptores de grelina; la inyección intraperitoneal o la infusión de grelina directamente en el ATV provoca la ingesta en ratas. La administración de grelina
también incrementa la actividad del núcleo accumbens, el principal objetivo de las neuronas dopaminérgicas del ATV.
Las neuronas NPY del núcleo arqueado proyectan directamente a las neuronas de HCM y orexina del hipotálamo lateral. Estas conexiones son responsables de
la alimentación que induce la activación de neuronas que contienen NPY. Además, las neuronas NPY proyectan axones al núcleo paraventricular (NPV), una
región del hipotálamo en la que la infusión de NPY afecta a las funciones metabólicas, entre las que se incluye la secreción de insulina.
Los terminales de las neuronas NPY hipotalámicas liberan otro péptido orexígeno además del
neuropéptido Y: el péptido asociado a agouti (PRAG), actúa como antagonista de los receptores MC4,
y al igual que el NPY es un potente orexígeno, extremadamente duradero. Su infusión en el tercer
ventrículo de ratas produce una ingesta que dura seis días.
Otros compuestos orexígenos son los endocannabinoides. El THC (principio activo de la marihuana)
produce aumento de apetito, especialmente por platos muy sabrosos. Los endocannabinoides, estimulan
la ingesta aumentando el nivel de HCM y de orexina.
Los niveles de endocannabinoides son más altos durante el ayuno, y más bajos cuando se come. Una
mutación genética que altera la producción de FAAH (enzima que elimina los cannabinoides después de
que se hayan liberado) causa sobrepeso y obesidad. Los agonistas de los cannabinoides se han utilizado
para aumentar el apetito en pacientes con cáncer, y los antagonistas como ayuda para adelgazar.
Resumiendo:
La actividad de las neuronas del HCM y de orexina del hipotálamo lateral incrementa la ingesta
de comida y disminuye el índice metabólico. Estas neuronas son activadas por neuronas del núcleo
arqueado que segregan NPY/PRAG, las cuales responden a la grelina y reciben aferencias
excitadoras de las neuronas NPY del bulbo raquídeo que son sensibles a la glucoprivación. Las
neuronas NPY/PRAG del núcleo arqueado también proyectan al núcleo paraventricular, que
participa en el control de la secreción de insulina y del metabolismo. Los endocannabinoides
estimulan el apetito aumentando la liberación del HCM y de orexina.
Acción de las señales de hambre en el
cerebro. Conexiones de las neuronas
NPY del núcleo arqueado. 1
PAPEL EN LA SACIEDAD
La leptina (hormona de saciedad segregada por el tejido adiposo bien nutrido) inhibe la ingesta e incrementa el metabolismo del animal. Actualmente es
cuando se están descubriendo las interacciones entre esta señal de saciedad a largo plazo y los circuitos neurales implicados en el hambre. La leptina produce
sus efectos comportamentales y metabólicos uniéndose a receptores cerebrales, en particular de neuronas que segregan los péptidos orexígenos NPY y PRAG.
La activación de los receptores de leptina de las neuronas del núcleo arqueado que segregan NPY/PRAG tiene un efecto inhibidor sobre estas
neuronas. Como las neuronas NPY/PRAG normalmente activan a las neuronas HCM y neuronas orexinérgicas, la presencia de leptina en el núcleo arqueado
disminuye la liberación de estos orexígenos.
Con la leptina se intentó tratar la obesidad, pero se descubrió que la mayoría de los obesos tienen un elevado nivel sanguíneo de leptina e incrementarlo no
tiene efectos sobre la ingesta de alimentos.
El núcleo arqueado contiene otro sistema de neuronas que segregan dos peptidos; ambos actúan como anorexígenos (suprimen el apetito):
• CART (transcripción regulada por anfetamina y cocaína): Al administrar anfetamina o cocaína al animal aumentan los niveles de este péptido (puede
haber relación con el hecho de que estas drogas suprimen el apetito). Las neuronas secretoras de CART son importantes para controlar la saciedad. Si
se priva a los animales de alimento, los niveles de CART descienden. Apenas se encuentra CART en los ratones ob, los cuales carecen de leptina. Si se
les inyecta leptina en los ventrículos cerebrales se estimula la producción de CART. Las inyecciones de CART en los ventrículos cerebrales inhiben la
alimentación, incluyendo la estimulada por NYP. La infusión de un anticuerpo de CART aumenta la alimentación.
Las neuronas que contienen CART se encuentran en el núcleo arqueado y envían sus axones a diversos lugares, entre ellos, varios núcleos hipotalámicos,
la sustancia gris periacueductal y regiones de la médula espinal que controlan el sistema neurovegetativo. La actividad de las neuronas CART suprime
la ingesta inhibiendo a las neuronas de HCM y de orexina e incrementando el índice metabólico mediante las conexiones de estas neuronas con
las del núcleo paraventricular. Las neuronas CART tienen receptores de leptina que ejercen un efecto excitador, es decir, las neuronas secretoras de
CART se encargan, al menos en parte, del efecto de saciedad que ejerce la leptina.
• Las neuronas CART liberan un segundo anorexígeno, la hormona alfa-melanocito-estimulante (alfa-MSH). Este péptido actúa como agonista del
receptor de melanocortina-4 (R-MC4), al que se une e inhibe la alimentación.
Sabemos que las neuronas NPY también liberan PRAG, que estimula la alimentación. Ambos, alfa-MSH y PRAG, se unen con el R-MC4.
La PRAG se une con los receptores MC4 y causa la alimentación.
La alfa-MSH se une con los receptores MC4 e inhibe la alimentación.
Las neuronas CART/alfa-MSH son activadas por la leptina, mientras que las neuronas NPY/PRAG son inhibidas por la leptina. Es decir, la leptina
estimula la producción de anorexígenos CART y alfa-MSH e inhibe la liberación de los orexígenos NPY y PRAG.
El péptido alfa-MSH y el receptor MC4 son importantes en el control de la ingesta. Aunque los receptores MC4 tienen dos ligandos naturales (uno con efecto
orexígeno y otro anorexígeno) su función principal es suprimir el apetito. Ratones con una mutación dirigida contra el gen del receptor MC4 se vuelven obesos.
Los agonistas del receptor MC4 (como el alfa-MSH) aumentan el índice metabólico y asimismo suprimen la ingesta; por tanto, la activación de este receptor
reduce el peso corporal, influyendo en el metabolismo y en la conducta.
1
La grelina activa las neuronas NPY/PRAG (aumenta el apetito) e inhibe las neuronas CART/alfa-MSH (disminuye el efecto anorexígeno de estos dos péptidos).
Otro péptido estimulante del apetito, la orexina, inhibe igualmente las neuronas CART/alfa-MSH. Estos dos péptidos orexígenos inhiben la actividad de los
péptidos anorexígenos.
Acción de las señales de

El PYY (péptido anorexígeno) producido por las células del aparato digestivo (según calorías ingeridas), saciedad en las neuronas
se une al receptor Y2 (autorreceptor inhibidor que se encuentra en las neuronas NPY/PRAG del hipotalámicas implicadas
núcleo arqueado del hipotálamo) y suprime a liberación de NPY y de PRAG. Su administración en el control de hambre y
la saciedad.
periférica o directamente en el núcleo arqueado del hipotálamo suprime la toma de alimentos.
En las sociedades industrializadas la ingesta suele estar determinada por factores no homeostáticos,
entre los que se incluyen factores cognitivos y emocionales, como las señales del entorno. En un estudio
a sujetos hambrientos se les inyectó vía venosa una solución salina (placebo) o de PYY. Media hora
después se les dejó comer: en los sujetos con solución salina, el nivel de activación del hipotálamo
predecía la cantidad de comida que comerían más tarde (a mayor activación hipotalámica, mayor
ingesta); a los que se les infundió PYY, el nivel de activación de la corteza orbitofrontal predecía la
cantidad de comida ingerida (a mayor activación, menor ingesta). Posiblemente, la activación del
hipotálamo durante las infusiones salinas reflejaba la actividad de los circuitos implicados en el control
del hambre, mientras que la infusión de PYY reducía la actividad de dichos circuitos y entonces los
factores cognitivos y emocionales no homeostáticos asumían el control de la cantidad de alimentos que
ingerían los sujetos.
Resumiendo:
La leptina ejerce algunos de sus efectos saciantes al ligarse con receptores de leptina en
neuronas del núcleo arqueado. También inhibe a las neuronas NPY/PRAG y con ello suprime la
alimentación que esos péptidos estimulan, e impide la disminución del índice metabólico que
provocan. La leptina activa a las neuronas CART/alfa-MSH, que a su vez inhiben a las neuronas
de HCM y de orexina del hipotálamo lateral e impiden su efecto estimulante del apetito.
El PPY, liberado por el tubo digestivo justo después de comer, inhibe las neuronas orexigénicas
NPY/PRAG.
1
7. OBESIDAD
Cerca del 70% de los estadounidenses presentan sobrepeso, medido por un índice de masa corporal (IMC) superior a 25. En la población general la incidencia
de obesidad (IMC>30) se ha doblado en los últimos años y triplicado en los adolescentes. A medida que aumenta la economía, aumenta la obesidad. Los riesgos
para la salud derivados de la obesidad incluyen enfermedades cardiovasculares, diabetes, ACV, artritis y algunos tipos de cáncer. Hace años la
diabetes tipo 2 no la padecían personas menores de 40 años. Actualmente debido a la creciente incidencia de la obesidad se da hasta en niños de 10 años.
La selección natural nos ha proporcionado fuertes mecanismos para el hambre y más débiles para la saciedad a largo plazo.
• POSIBLES CAUSAS
• Herencia genética. Las diferencias genéticas –y sus efectos en el desarrollo del sistema endocrino y los mecanismos cerebrales que controlan a
ingesta de alimentos y el metabolismo- parecen ser la causa de la obesidad extrema.
• Causas ambientales que inducen cambios en la conducta de las personas.
Peso corporal: diferencia entre las calorías que se consumen y la energía que se gasta.
La comida barata, rápida y accesible suele ser rica en calorías con un alto contenido en grasas, lo que promueve un aumento de la ingesta. En los colegios y
universidades están de moda las máquinas expendedoras con tentempiés y bebidas edulcorantes; y el consumo de fructosa en zumos de frutas, yogures
aromatizados, pastelería y bebidas no alcohólicas contribuyen a la obesidad.
La fructosa, a diferencia de la insulina, no estimula la secreción de insulina ni aumenta la producción de leptina, por lo que es improbable que active los
mecanismos cerebrales de saciedad.
• Cambios en el gasto de energía de las personas. Los trabajos con elevada actividad física han descendido, por lo que necesitamos menos alimentos
que nuestros antepasados (cazadores, recolectores…) los cuales consumían unas 3.000 kcal y gastaban aproximadamente unas 1000. Las personas
sedentarias en la actualidad consumen unas 2.400 kcal pero queman solo unas 300.
Básicamente consumimos energía:

- mediante en el ejercicio físico.
- Mediante la producción de calor.
No toda actividad física es ejercicio. Levine en un estudio alimentó durante un tiempo a personas no obesas con una dieta de 1000 kcal más de las necesarias
para mantener su peso. El 39% de las calorías se transformaron en tejido graso, y un 26% en tejido magro, aumento del índice metabólico en reposo y energía
requerida para digerir el alimento sobrante. El resto, un 33% se destinó a un aumento de la actividad involuntaria: tono muscular, cambios posturales y
movimientos de agitación nerviosa. Se denominó a este fenómeno “termogénesis de actividad sin ejercicio” o TASE. La cantidad de tejido graso adquirido
por la persona se relacionaba inversamente con su nivel de TASE. Levine estimó el nivel de TASE de personas delgadas y moderadamente obesas con un nivel
de vida sedentario. Se encontró que las personas con sobrepeso permanecían sentadas dos horas y media diarias más que las personas delgadas. La diferencia
de gasto energético alcanzaba las 350 kcal diarias.
Un factor biológico que controla el nivel de TASE es la orexina (péptido cerebral que favorece la vigilia y actividad así como la ingesta de alimento. Un
estudio midió el nivel de TASE en ratas y se observó que al infundir orexina en el núcleo paraventricular del hipotálamo aumentaba el gasto de energía.
2
Las diferencias de peso corporal tienen una fuerte base hereditaria (entre el 45 y el 85% de la variabilidad en grasa corporal se debe a diferencias
genéticas. Es decir, la herencia afecta a la eficacia del metabolismo de las personas.
Las personas con un metabolismo eficaz tienen calorías de sobra para depositarlas en sus depósitos de reserva a largo plazo; y tienen dificultad para evitar
que estas reservas crezcan. Hablaríamos de un “fenotipo ahorrativo” (les resulta difícil perder peso).Una de las manifestaciones de un metabolismo
ahorrativo es un bajo nivel de termogénesis de actividad sin ejercicio, o TASE. Un alto porcentaje de los indios pima que viven en los Estados Unidos
y consumen una dieta rica en grasas se vuelven obesos, y en consecuencia, padecen diabetes.
Las personas con un metabolismo poco eficaz pueden tomar grandes comidas sin engordar. Hablaríamos de un “fenotipo derrochador”. Los indios pima
mexicanos, que trabajan en la agricultura toman una dieta baja en grasas, por lo que se mantienen delgados y la incidencia de obesidad es baja.
Estas diferencias genéticas en la eficacia metabólica quizás se deba a la selección natural (los mecanismos que ayudaron a nuestros antepasados a evitar la
inanición eran más fuertes que los que evitaban volverse obesos). Posiblemente, las diferencias individuales en cuanto a eficacia metabólica reflejan la
naturaleza del medio ambiente que experimentaron nuestros antepasados (las personas cuyos antepasados vivían en regiones con comida escasa heredarían un
metabolismo eficaz). Los genes que favorecen un metabolismo eficaz son beneficiosos para quienes trabajan duro para obtener sus calorías, pero esos
mismos genes se vuelven una desventaja cuando las personas viven en un entorno en el que los requerimientos físicos son escasos y la comida rica en calorías
es barata y abundante.
Estudios han demostrado varios casos de obesidad familiar debida a carencia de leptina (hormona segregada por el tejido adiposo bien nutrido) producida
por la mutación del gen responsable de su producción o de la producción de receptores de leptina. El tratamiento de personas con deficiencia de leptina
mediante inyecciones de la misma tiene efectos espectaculares en el peso corporal, pero ninguno en las personas que carecen de receptores.
Las mutaciones de los genes de leptina o ausencia de receptores no es frecuente, por lo que no explica la inmensa mayoría de los casos de obesidad.
Las personas obesas ya tienen un elevado nivel sanguíneo de leptina, y presentan resistencia a la leptina, por lo que no es eficaz como tratamiento
en la obesidad. La leptina es un péptido (normalmente no pueden atravesar la barrera hematoencefálica); existe un mecanismo activo que transporta las
moléculas de leptina a través de la barrera hematoencefálica, de modo que la hormona pueda ejercer sus efectos comportamentales y metabólicos. Se
sugiere que deficiencias en este sistema de transporte pueden ser una de las causas de la obesidad.
Aunque el papel de la leptina a largo plazo de saciedad está bien establecido, se sugiere que una caída del nivel sanguíneo de leptina debería interpretarse
como una señal de hambre. La inanición disminuye el nivel de leptina en sangre, lo que elimina una influencia inhibidora sobre las neuronas NPY/PRAG y una
influencia excitadora sobre las neuronas CART/alfa-MSH. Es decir, un bajo nivel de leptina aumenta la liberación de péptidos orexígenos y disminuye la
liberación de péptidos anorexígenos.
Personas con un metabolismo ahorrativo mostrarían resistencia a un alto nivel de leptina, lo que les permitiría ganar peso en épocas de abundancia.
Personas con un metabolismo derrochador no mostrarían resistencia a la leptina y comerían menos a medida que aumenta su nivel de leptina.
Una de las causas de ganar peso al envejecer es un descenso del nivel de actividad física; pero algunos datos indican que pueden darse cambios asociados a la
edad en la sensibilidad a la leptina (las neuronas del hipotálamo en ratas obesas ancianas responden menos a la leptina que las ratas con un peso normal;
también se observa un 50% menos de receptores, lo que puede explicar esta diferencia).
2
El receptor MC4 participa en el control de la ingesta de alimentos y el metabolismo. La causa genética más significativa de la obesidad grave es la
mutación del receptor MC4, que responde al orexígeno PRAG y al anorexígeno alfa-MSH.
Otro factor fisiológico es la proteína de desacoplamiento (PDA) situada en las mitocondrias, la cual facilita la conversión de los nutrientes en calor.
La PDA puede ser uno de los factores que determinen el ritmo al que un animal quema sus calorías (es decir, su eficacia metabólica).
Existen tres PDA diferentes. Una de ellas es la PAD3, que se encuentra en los músculos, y desempeña la función más importante en la eficacia metabólica.
Diversas señales metabólicas, incluida la leptina, incrementan la producción de PDA3, incrementando así el índice metabólico y la combustión de calorías.
Mediante genética molecular se creó una cepa de ratones que producía un nivel alto de PDA3 en sus músculos esqueléticos. Estos ratones comían más que los
ratones normales pero estaban delgados y tenían un nivel más bajo de grasa.
Las personas con un nivel alto de PDA3 suelen tener un fenotipo derrochador que contribuye a protegerles de la obesidad.
• TRATAMIENTO
Su tratamiento es difícil. Libros, dietas, clínicas… son un ejemplo de ello. Muchos programas ayudan a perder peso inicialmente pero luego se recupera. En un
estudio, después de cuatro años participando en un programa de modificación de conducta para perder peso que duró 15 semanas, menos del 3% de los
participantes lograron mantener el peso perdido. Es decir, el éxito a largo plazo es bajo.
Cualquiera que sea la causa de la obesidad, en cuanto al metabolismo: si el ingreso de calorías supera al gasto, las grasas corporales aumentan. La mayoría de
tratamientos intentan reducir el ingreso de calorías. Pero como a las personas obesas el tratamiento comportamental les resulta muy difícil han surgido
métodos mecánicos, quirúrgicos y farmacológicos.
Procedimientos quirúrgicos “de cirugía bariátrica”: consisten en reducir la comida que puede ingerirse durante la comida, o bien obstaculizar la absorción de
calorías por el intestino. Estas intervenciones se han hecho en el estómago, en el intestino delgado o en ambos órganos.
- Derivación gástrica roux-en-y (DGYR). Es la cirugía bariátrica más eficaz. Se crea un fondo de saco en
la parte superior del final del estómago, se corta el yeyuno, y el extremo superior se une al fondo de saco
del estómago. El resultado es un estómago pequeño cuyo contenido entra directamente en el yeyuno
evitando el duodeno. Las enzimas digestivas que se segregan en el duodeno pasan a través de la parte
superior del intestino y se unen a la comida que se acaba de recibir procedente del fondo de saco
estomacal.
Este procedimiento funciona bien pero causa deficiencia de hierro y vit. B12. La pérdida de peso con este
procedimiento oscila entre un 65-75%, o un 35% de su peso inicial. Con una mejora en su salud (reducción
de la HTA y diabetes). La pérdida de peso entre 1 y 3 años tras la operación está en torno al 40% El índice
de mortalidad al mes, 3 meses y un año está en torno a 2, 2,8 y 4,6 % respectivamente. Es más probable
que mueran hombres que mujeres y el riesgo aumenta con la edad. El índice de mortalidad también aumenta
con pacientes de cirujanos con menor experiencia.
El éxito radica en que suprime la secreción de grelina (reduce el apetito) y aumenta el nivel de sangre
de PYY (aumenta la saciedad).
2
La explicación del descenso de secreción de grelina puede ser la alteración de la comunicación entre la parte superior del intestino y el estómago (aunque se
segrega en el estómago, es la parte superior del intestino la que controla dicha secreción). Posiblemente, como la intervención quirúrgica disminuye la velocidad
a la que se desplaza el alimento a través del intestino, se segrega más PYY.
Ejercicio físico: brinda ventajas significativas, ya que la disminución de la actividad física es una razón importante en el aumento de peso. El ejercicio quema
calorías y tiene efectos beneficiosos en el índice metabólico. En un estudio con hombres (obesos y delgados) que participaron en ejercicios aeróbicos durante
seis meses se apreció una disminución de grasa corporal y un aumento de sus necesidades energéticas diarias (un 5% en los obesos y un 8% en los delgados).
Tener un metabolismo menos eficaz, significa que es más fácil evitar el aumento de peso. En un programa de ejercicios para ayudar a niños obesos se observó
que además de perder grasas aumentaban su densidad ósea. Aumentar 100 kcal diarias el gasto de energia mediante ejercicio físico (un paseo de quince
minutos) puede evitar la ganancia de peso en la mayoría de personas.
Tratamiento farmacológico: Los fármacos quizás sea la esperanza del futuro; pueden ser efectivos de tres modos:
- Reduciendo la cantidad de comida que se ingiere. Con agonistas serotoninérgicos. La fenfluramina (uno de los fármacos más utilizados) tiene
peligrosos efectos secundarios como hipertensión pulmonar y lesiones en las válvulas cardíacas (por este motivo se retiró). Su acción estimula la
liberación de 5-HT. La sibutramina (antidepresivo) tiene efectos terapéuticos similares y no presenta efectos secundarios graves. Este fármaco inhibe
a tres monoaminas: la serotonina, la noradrenalina y la dopamina. El mecanismo por el que se reduce peso no se conoce bien, ya que otros fármacos
antidepresivos que bloquean la recaptación de serotonina, como la paroxetina (praxis) aumentan la ingesta de alimentos y producen ganancia de peso.
- Impidiendo que se digieran ciertos alimentos. El orlistat interfiere en la absorción de grasas por parte del intestino delgado, de este modo algunas
grasas atraviesan el aparato digestivo y se excretan con las heces. Como efectos secundarios están la deficiencia de vitaminas liposolubles y pérdidas
anales de grasas no digerida. Se ha comprobado que este medicamento ayuda a mantener la pérdida de peso conseguida en un programa de
adelgazamiento.
- Aumentando el índice metabólico (aportando un fenotipo “derrochador”).
El apetito puede estimularse activando receptores de NPY, HCM, orexina y grelina, y puede suprimirse gracias a la activación de receptores de
leptina, CCK, CART y MC4. También puede inhibirse el apetito por la activación de autorreceptores Y2 presinápticos inhibidores, mediante
PYY. La mayoría de estas sustancias afectan al metabolismo. Las orexigénicas tienden a disminuir el índice metabólico y las anorexigénicas a
aumentarlo. Además la proteína de desacoplamiento hace que los nutrientes se “quemen” – se conviertan en calor en vez de tejido adiposo-.
El hecho de que la marihuana provoque deseo de alimentos sabrosos llevó a descubrir que los endocannabinoides tienen un efecto orexigénico. El fármaco
rimonabant (bloquea los receptores cannabinoides CB1) suprime el apetito. En un estudio con pacientes tratados con rimonabant se observó pérdida de
peso, descenso de la concentración sanguínea de triglicéridos e insulina y aumento del HDL (colesterol bueno) y mínimos efectos adversos. Actualmente
está aprobado en 42 países; también se utiliza para dejar de fumar, lo que insinúa que el ansia de nicotina implica asimismo la liberación de
endocannabinoides en el cerebro.
Muchas son las compañías farmacéuticas que intentan aplicar los resultados de los descubrimientos sobre las sustancias orexigénicas y anorexigénicas en
la elaboración de fármacos contra la obesidad. Si se averigua más sobre la fisiología de las señales de hambre y saciedad y el refuerzo que aporta comer
seguramente se podrán desarrollar fármacos seguros y eficaces que atenúen las señales que nos llevan a consumir alimentos y que refuercen las que llevan
a dejar de hacerlo.
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NEUROPÉPTIDOS IMPLICADOS EN EL CONTROL DE LA INGESTA DE ALIMENTOS Y DEL METABOLISMO
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PÉPTIDOS PERIFÉRICOS IMPLICADOS EN EL CONTROL DE LA INGESTA DE ALIMENTOS Y DEL METABOLISMO
8. ANOREXIA NERVIOSA Y BULIMIA
La mayor parte de las personas con un trastorno de alimentación tienden a comer demasiado. Entre los trastornos alimenticios destacan:
• Bulimia nerviosa: pérdida de control de la ingesta de alimentos: se caracteriza por atracones de comida, en particular postres y aperitivos,
mayormente por la tarde-noche, seguidos frecuentemente de vómitos provocados por el uso de purgas con laxantes, con la consecuente pérdida
de peso y sentimientos de depresión y culpa. En ocasiones se observa en personas con anorexia nerviosa. Con esta mezcla de atracones y purgas, la
ingesta de nutrientes y el peso pueden variar. El 19% de las personas con bulimia comen menos de lo normal, el 37% ingieren una cantidad normal y el
44% comen en exceso.
La incidencia de la bulimia nerviosa es del 1-3%. Las mujeres tienen una probabilidad 10 veces mayor que los hombres de padecerla.
• Anorexia nerviosa: Otras personas (especialmente chicas jóvenes) llegan incluso a la inanición padeciendo lo que se denomina anorexia nerviosa
(preocupación exagerada por el exceso de peso, para ello siguen dietas exageradas, ejercicio compulsivo…), la cual tiene un fuerte componente
hereditario.
Su incidencia es del 0,5-2%. Las mujeres tienen una probabilidad entre 10 y 20 veces mayor de padecerla que los hombres.
• POSIBLES CAUSAS
La palabra anorexia hace referencia a la pérdida de apetito. A las personas que la padecen habitualmente les atrae y preocupa la comida (pueden
disfrutar cocinando e incluso acumulando comida que no se comen). Estas personas podrían no ser conscientes de la finalidad de la comida, su temor es no
engordar, incluso cuando adelgazan peligrosamente. Algunas hacen ejercicio constantemente.
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Es un trastorno grave. Entre un 5-10% de las personas que la padecen mueren por complicaciones de la enfermedad o suicidio. Algunos pacientes padecen
osteoporosis a consecuencia de ello y suelen tener fracturas óseas. Si la pérdida de peso es grave es frecuente que cese la menstruación. En el cerebro de
personas anoréxicas se observa dilatación de los ventrículos cerebrales y ensanchamiento de los surcos de la corteza cerebral, lo que implica reducción del
tejido cerebral.
Muchos investigadores afirman que anorexia y bulimia nerviosa son síntomas de un trastorno mental subyacente. Pero la evidencia sugiere lo contrario: los
síntomas de los trastornos de alimentación son síntomas de inanición.
En un estudio en Minnesota con hombres jóvenes sanos se estudiaron los efectos de la semiinanición. Durante 6 meses los hombres comieron el 50% menos de
lo que acostumbraban, perdiendo el 25% de su peso original. A medida que perdían peso manifestaban síntomas de alteraciones (preocupación por la comida y
la alimentación, rituales de alimentación, estado de ánimo inestable, deterioro del rendimiento cognitivo y cambios fisiológicos como la disminución de la
temperatura corporal). Estos hombres acumulaban comida y objetos no comestibles sin explicación alguna. De ser sociables se volvieron personas retraídas y
aisladas, perdiendo el interés por el sexo y muchos incluso “recibieron de buen grado liberarse de las tensiones y frustraciones sexuales normalmente
presentes en los jóvenes”.
Los síntomas de la anorexia nerviosa: obsesión por la comida, pérdida de peso, rituales compulsivos, ejercicio obsesivo, cambios en el estado de
ánimo, disminución del rendimiento cognitivo, y cambios fisiológicos como disminución de la temperatura sugieren una posible relación con el trastorno
obsesivo compulsivo, pero el hecho de que los pacientes del estudio que mostraban estas obsesiones y compulsiones, no las presentaran anteriormente,
sugiere que estos síntomas son efectos y no causas del trastorno de la alimentación.
Tanto la anorexia como la semiinanición incluyen síntomas como: cambios en el estado de ánimo, depresión, insomnio e incluso pérdidas capilares. El índice de
suicidio es superior comparado con el resto de la población. En el estudio de Minnesota uno de los sujetos se cortó tres dedos de una mano por la depresión
durante el experimento. Aunque los atracones son característicos de la anorexia, también lo es comer muy despacio. Los anoréxicos tienden a demorarse en
las comidas; los participantes del estudio al final del periodo de hambre tardaban unas dos horas en comer lo que al principio devoraban en unos minutos.
Estudios con animales sugieren que el aumento de actividad puede deberse al ayuno. Si a una rata se le permite acceder una hora al día a la comida,
aumentará su actividad en la rueda de la jaula, pudiendo llegar a morir por delgadez. Una rata en la misma situación sin rueda de actividad perderá
menos peso. Una explicación del aumento de actividad sería la tendencia innata a buscar comida cuando ésta es escasa (lo normal es que exploren el
entorno para buscar comida), o bien que la baja temperatura asociada a una dieta de semiinanición, hace que el animal aumente su actividad en un
intento de mantenerse caliente. Es decir, el incremento de actividad excesiva en los anoréxicos puede ser un síntoma de hambre y no sólo una
estrategia para perder peso.
La concentración de NPY en sangre en anoréxicos está elevada. El NPY estimula el apetito (su infusión intracerebroventricular aumenta más el tiempo que las
ratas en programa de alimentación restringida dedican a comer – como lo hizo el ayuno prolongado con acceso limitado a la comida-) pero en condiciones de
hambre estimula la actividad física.
2
La causa de la anorexia no se sabe, una posibilidad es la predisposición genética a esta conducta (estudios con gemelos). Entre el 58-76% de la variabilidad en
la manifestación de la anorexia se debe a los factores genéticos. Su incidencia es mayor en niñas nacidas prematuramente o con complicaciones, lo que
sugiere que factores biológicos independientemente de la herencia también pueden influir. En ocasiones los adolescentes siguen dietas para conseguir el
peso que ellos creen ideal, una vez van perdiendo peso, los cambios fisiológicos y endocrinos hacen que se manifiesten los síntomas de la anorexia,
comenzando el círculo vicioso.
El hecho de que se de principalmente en chicas jóvenes nos da una explicación social (énfasis de la sociedad moderna por la delgadez) y biológica (cambios
hormonales que acompañan a la pubertad). Hombres y mujeres difieren en la respuesta a un periodo de ayuno. Las mujeres tienen más problemas para
compensar un periodo de ayuno ingiriendo más cantidad de comida (es decir tras un ayuno prolongado en vez de comer más que sería lo normal, comen
menos). Hacer dieta es especialmente peligroso en mujeres deportistas que necesitan comer más.
• TRATAMIENTO
Es difícil tratar la anorexia. La terapia de conducta cognitiva considerada de las más eficaces tiene un índice de éxito inferior al 50% y un índice de
recaídas del 22% tras un año de tratamiento. Este índice no ha mejorado en los últimos años (gran parte de la literatura relacionada con el tratamiento
carece de rigor metodológico e ignora principios metodológicos básicos). Las teorías sobre las causas de la anorexia y bulimia nerviosas son inespecíficas para
generar programas eficaces de prevención.
Se ha intentado el tratamiento con fármacos para aumentar el apetito (antipsicóticos, estimulantes de los receptores adrenérgicos alfa-2, L-dopa y THC)
pero no han resultado eficaces. El hecho de la obsesión por la comida (y niveles altos de NPY y de grelina en el LCR) sugiere que este trastorno no se debe a
la falta de hambre. Científicos han elaborado un protocolo de tratamiento para la anorexia basado en enseñar a los pacientes a comer más deprisa, después se
les deja en una habitación de relax para reducir su ansiedad y su nivel de actividad
En cuanto a la bulimia nerviosa ha habido más suerte. Los agonistas de la serotonina (como la fluoxetina, comercialmente prozac) suelen ser eficaces.
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CRISTINA AMARO CABELLO
Tema 7. APRENDIZAJE Y MEMORIA
1 -NATURALEZA DEL APRENDIZAJE

Aprendizaje: proceso mediante el cual las experiencias modifican nuestro sistema nervioso y, por lo tanto, nuestra
conducta. A estos cambios los llamamos Recuerdos.
El aprendizaje puede presentar al menos cuatro tipos básicos:
Aprendizaje perceptivo. Es la capacidad para aprender a reconocer estímulos que ya se han percibido antes. La
función básica es aportar la capacidad de identificar y catalogar objetos y situaciones. Aprender a reconocer
estímulos visuales complejos implica cambios en la corteza visual de asociación, aprender a reconocer estímulos
auditivos complejos implica cambios en la corteza auditiva de asociación y así sucesivamente.
Aprendizaje estímulo respuesta. Consiste en la capacidad de aprender a ejecutar una conducta determinada
cuando se presenta un estímulo determinado; de modo que involucra el establecimiento de conexiones entre los
circuitos que participan en la percepción y los que participan en el movimiento. Este tipo de aprendizaje incluye dos
categorías: Condicionamiento Clásico y el Condicionamiento Instrumental o Condicionamiento Operante.
Aprendizaje motor. En realidad es un tipo especial de aprendizaje estímulo-respuesta. El aprendizaje motor se

diferencia de otros tipos de aprendizaje principalmente en el grado en que se aprenden nuevos tipos de conducta:
cuanto más desconocidos sean, más circuitos neurales de los sistemas motores cerebrales han de modificarse.
Aprendizaje relacional. Supone aprender las relaciones que existen entre estímulos individuales. Es el tipo de
aprendizaje más complejo. Los tipos del aprendizaje relacional son:
‐ Aprendizaje espacial: la percepción de la localización espacial implica aprender las relaciones existentes
entre diversos estímulos.
‐ Aprendizaje episódico: recordar secuencias de acontecimientos (episodios) que se han presenciado,
conlleva seguir la pista no solo de estímulos individuales, sino también del orden en que suceden.
2 - PLASTICIDAD SINÁPTICA: POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO Y

DEPRESIÓN A LARGO PLAZO
El aprendizaje ha de implicar plasticidad sináptica: cambios en la estructura o en la bioquímica de las sinapsis que
alteran sus efectos sobre las neuronas postsinápticas. Se ha relacionado al glutamato con un tipo de memoria,
representado por el fenómeno conocido como potenciación a largo plazo, a nivel de la sinapsis. Todos estos factores
han contribuido a estimular la investigación sobre los aminoácidos excitadores; pero fundamentalmente tendremos en
cuenta al receptor: N-metil-D-aspartato (NMDA) dado al papel que cumple en la transmisión glutamatérgica.
2.1- INDUCCIÓN DE LA POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO (PLP)

La estimulación eléctrica de circuitos de la formación hipocámpica (es una región especializada de la corteza límbica,
localizada en el lóbulo temporal) puede desembocar en cambios sinápticos a largo plazo que parece figurar entre los
responsables del aprendizaje. Es decir, la potenciación a largo plazo (PLP) implica el aumento a largo plazo de la
excitabilidad de una neurona ante una determinada aferencia sináptica debido a la repetitiva actividad de alta
frecuencia de dicha aferencia.
Un circuito de neuronas se extiende desde la corteza entorrinal a través de la formación hipocámpica, sus axones
penetran a través de la vía perforante y forman sinapsis con las células granulosas de la circunvolución dentada. La
estimulación de alta frecuencia de los axones de este circuito fortalece las sinapsis: induce un aumento del tamaño
de los PEP de las espinas dendríticas de las neuronas postsinápticas y luego se registra la población de PEP
resultante en la circunvolución dentada. La prueba de que ha ocurrido potenciación a largo plazo se obtiene
administrando periódicamente descargas sueltas a la vía perforante y registrando las respuestas de la circunvolución
1 
 
dentada. Si la respuesta es mayor que antes de la administración de estimulación de alta frecuencia, se ha producido
PLP.
También se puede dar POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO ASOCIATIVA: la potenciación a largo plazo en
secciones hipocámpicas puede seguir el principio de Hebb; es decir, cuando las sinapsis débiles y las fuertes de una
misma neurona se estimulan aproximadamente al mismo tiempo, la sinapsis débil se fortalece. Lo único que se
necesita para que ocurra la PLP es que la membrana postsináptica esté despolariza al mismo tiempo que las
sinapsis están activas.
2.2- PAPEL DE LOS RECEPTORES NMDA

La PLP requiere dos sucesos:
‐ Activación de las sinapsis.

‐ Despolarización de la neurona postsináptica.
El receptor NMDA se encuentra en la formación hipocámpica, más concretamente en el campo CA1. Controla un
canal iónico de calcio. Este canal habitualmente está bloqueado por Magnesio, el cual impide que los iones de calcio
penetren en la célula incluso cuando el receptor es estimulado por el Glutamato. Pero si la membrana postsináptica
está despolarizada, el magnesio es expulsado del canal iónico y éste deja paso libre a los iones de calcio. Así estos
últimos penetran en la célula a través de canales controlados por NMDA solo cuando el glutamato está presente y la
membrana postsináptica está despolarizada.
Muchas células se sirven de los iones de calcio como segundos mensajeros. La entrada de iones de calcio a través
de canales iónicos controlados por receptores NMDA es una etapa esencial de la PLP. El AP5 sustancia que bloquea
los receptores NMDA, impide que los iones de calcio penetren en las espinas dendríticas y por lo tanto que se
establezca la PLP. Estos resultados indican que la activación de los receptores NMDA es necesaria como primera
etapa del proceso que establece la PLP: la entrada de iones de calcio en las espinas dendríticas.
Aunque en general solo los axones pueden producir potenciales de acción, en realidad también puede darse en las
dendritas de algunos tipos de neuronas piramidales, entre ellas las del campo CA1 de la formación hipocámpica. A
estos potenciales se les denomina UMBRAL DE EXCITACIÓN y es bastante elevado. Siempre que una neurona
piramidal descarga potenciales de acción, todas sus espinas dendríticas se despolarizan durante un corto tiempo.
Cuando se dan al mismo tiempo la activación sináptica y una espiga dendrítica, se fortalece la sinapsis activa.
Si se activan por sí mismas las sinapsis débiles no sucede nada, puesto que la membrana de la espina dendrítica no
se despolariza lo suficiente.
Si la actividad de las sinapsis fuertes localizadas en alguna otra parte de la neurona postsináptica ha provocado que
ésta descargue, entonces una espiga dendrítica despolarizará a la membrana postsináptica lo suficiente como para
que se expulsen los iones de magnesio de los canales de calcio de los receptores NMDA de las espinas dendríticas.
Si algunas sinapsis débiles se activan entonces, el calcio penetrará en las espinas dendríticas y hará que las sinapsis
se refuercen.
2.3- MECANISMOS DE PLASTICIDAD SINÁPTICA

Las espinas dendríticas de las células piramidales CA1 contienen dos tipos de receptores de glutamato:
- receptores NMDA (controlan un canal de CALCIO)
-receptores AMPA (controlan un canal de SODIO)
El refuerzo de una sinapsis individual se consigue mediante la inserción de receptores AMPA en la membrana
postsináptica de una espina dendrítica. Estos receptores controlan el canal de sodio por lo tanto, cuando éstos son
2 
 
activados por el Glutamato producirán PEP en dicha membrana. Así que cuantos más receptores de AMPA haya la
sinapsis se hará más fuerte.
La entrada de iones de calcio hace que se desplacen los receptores de AMPA en la membrana postsináptica, este
proceso es llevado a cabo por unas enzimas entre ellas la CaM-KII (es una enzima controlada por calcio que está
inactiva hasta que un ión de calcio se une a ella y la activa). Esta enzima desempeña una función esencial en la PLP.
Otros dos cambios que acompañan a la PLP son la alteración de la estructura sináptica (cambios de la forma y
tamaño de las espinas dendríticas, por ejemplo, aumento de tamaño de las espinas delgas, convirtiéndose en otras
más gruesas) y la producción de nuevas sinapsis. Puede implicar también cambios presinápticos en las sinapsis
existentes, tales como un aumento de la cantidad de glutamato que liberan los botones terminales, mediante la
activación de la ON-sintasa, una enzima que se encarga de la producción de óxido nítrico. Este gas soluble puede
difundirse a los terminales cercanos, donde facilita la liberación de glutamato.
La PLP requiere la síntesis de proteínas.
ESTIMULACIÓN + DROGA (antes, durante o inmediatamente después)= la PLP sólo dura pocas horas.
ESTIMULACIÓN + 1 HORA DE REPOSO+ DROGA= la PLP persiste.
Al parecer, la síntesis de proteínas necesaria para que se establezca la fase más tardía de la PLP de larga
duración se efectúa en el plazo de una hora de estimulación.
Existen tres tipos de PLP:
PLP1: implica cambios casi inmediatos en la fuerza sináptica. Dura una o dos horas.
PLP2: implica síntesis de proteínas local.
PLP3: es el tipo de PLP más duradero. Requiere la presencia de Dopamina la cual estimula los receptores
D1 existentes en las dendritas. La Dopamina es importante en el establecimiento de recuerdos a largo plazo.
2.4- DEPRESIÓN A LARGO PLAZO

La estimulación de baja frecuencia de las aferencias sinápticas a una célula puede disminuir en lugar de aumentar la
fuerza de sus sinapsis. A este fenómeno se le denomina Depresión a largo plazo. También tiene una función en el
aprendizaje. Según parece, los circuitos neurales que contienen recuerdos se establecen fortaleciendo ciertas
sinapsis y debilitando otras.
Depresión asociativa a largo plazo: se produce cundo las aferencias sinápticas se activan al mismo tiempo que la
membrana postsináptica está, o bien débilmente despolarizada, o bien hiperpolarizada.
3 - APRENDIZAJE PERCEPTIVO
El aprendizaje nos permite adaptarnos a nuestro entorno y responder a los cambios que se dan en él. El aprendizaje
perceptivo entraña aprender acerca de las cosas, no qué hacer cuando se presentan. Puede implicar aprender a
reconocer estímulos absolutamente nuevos o a reconocer cambios o variaciones en estímulos conocidos.
La corteza visual primaria recibe información del núcleo geniculado lateral del tálamo y, tras el primer nivel de
análisis, la información se envía a la corteza extraestriada, que rodea la corteza visual primaria (corteza estriada).
Después de analizar las características particulares, la corteza extraestriada envía el resultado de su análisis al
siguiente nivel de la corteza visual de asociación, que se divide en dos vías:
VÍA VENTRAL: implicada en el RECONOCIMIENTO de los objetos. Continúa su recorrido por la zona ventral
de la corteza temporal inferior.
VÍA DORSAL: implicada en la PERCEPCIÓN de la localización de los objetos. Continúa su recorrido por la
zona dorsal de la corteza parietal posterior.
3 
 
La vía ventral se encarga de reconocer qué es el objeto percibido visualmente, mientras que la vía dorsal se
encarga de reconocer dónde aparece dicho objeto.
Muchos estudios han demostrado que lesiones en la corteza temporal inferior (parte superior de la vía ventral) alteran
la capacidad de discriminar entre diferentes estímulos visuales. Deterioran la capacidad para percibir la información
visual y por lo tanto de aprender a reconocer. Personas con lesiones ahí pueden tener una visión excelente, pero no
pueden reconocer objetos familiares y cotidianos.
El aprendizaje perceptivo implica cambios en las conexiones sinápticas de la corteza de asociación visual que
establecen nuevos circuitos neurales. Más tarde, cuando se ve otra vez el mismo estímulo y se transmite a la corteza
la misma pauta de actividad, dichos circuitos se vuelven a activar. Esa actividad es la base del reconocimiento del
estímulo LA LECTURA DE LA MEMORIA VISUAL.
Las lesiones de las regiones del cerebro que participan en la percepción visual no solo perjudican la capacidad de
reconocer estímulos visuales, sino que también alteran las memorias de las características visuales de estímulos
conocidos de la persona. Por ejemplo, el paciente J.A, que había sufrido una lesión en la circunvolución fusiforme
derecha, tenía un bajo rendimiento en tareas que requería dibujar o describir las características visuales de diversos
animales, frutas, etc. Sus otras capacidades cognitivas eran normales.
3.1- MEMORIA PERCEPTIVA A CORTO PLAZO

Memoria a corto plazo: recuerdo de un estímulo o un acontecimiento que perdura un corto periodo de tiempo
(generalmente unos cuantos segundos). Comparar una percepción con un recuerdo a corto plazo de algo que
acabamos de percibir.
Aprender a reconocer un estímulo conlleva que se den cambios sinápticos en las regiones correspondientes de la
corteza sensitiva asociativa, las cuales establecen nuevos circuitos neuronales.
El reconocimiento de un estímulo tiene lugar cuando las aferencias sensitivas activan esta serie de circuitos neurales.
La memoria a corto plazo de un estímulo implica la actividad de estos circuitos, actividad que continúa incluso
después de que el estímulo desaparezca.
Por ejemplo, aprender a reconocer la cara de un amigo produce cambios en la fuerza sináptica de los circuitos
neurales de la región facial fusiforme de la corteza visual de asociación, reconocer que está presente implica la
activación de los circuitos que se han establecido debido a dichos cambios y recordar que está todavía en la
habitación aun cuando miremos a otra parte implica la actividad mantenida de estos circuitos.
En el ÁREA FACIAL FUSIFORME: interviene en el reconocimiento de ROSTROS.

En el ÁREA DE LUGAR PARAHIPOCÁMPICA: participa en el reconocimiento de LUGARES
La corteza prefrontal también participa en el procesamiento de la memoria a corto plazo. Esta región codifica la
información relacionada con los estímulos que han de recordarse y está implicada en el manejo y organización de la
información en la memoria a corto plazo
4 - CONDICIONAMIENTO CLÁSICO
Cuando se empareja un estímulo auditivo (EC) con una descarga eléctrica en la pata (EI), los dos tipos de
información convergen en el núcleo lateral de la amígdala. Este núcleo se conecta, directamente y a través del núcleo
basal y del núcleo basal accesorio con el núcleo central, el cual se conecta con regiones del cerebro que controlan
diversos componentes de la respuesta emocional. Las lesiones de cualquier parte de este circuito alteran la
respuesta.
Los registros de neuronas individuales del núcleo lateral de la amígdala indican que el condicionamiento clásico
cambia la respuesta de las neuronas al EC. Parece ser que el mecanismo de plasticidad sináptica que opera en este
sistema es la potenciación a largo plazo mediada por receptores NMDA. La infusión de sustancias químicas que
bloquean la PLP en el núcleo lateral, bloquea el establecimiento de respuestas emocionales condicionadas.
4 
 
5.- CONDICIONAMIENTO INSTRUMENTAL u OPERANTE.

NÚCLEOS BASALES
En condicionamiento instrumental conlleva el fortalecimiento de conexiones entre los circuitos neurales que detectan
un determinado estímulo con otros circuitos que producen una determinada respuesta. Las vías responsables de
estas conexiones entre la corteza sensitiva de asociación y la corteza motora de asociación son:
‐ CONEXIONES TRANSCORTICALES DIRECTAS: conexiones de un área de la corteza cerebral con otra.

‐ CONEXIONES A TRAVÉS DE LOS NÚCLEOS BASALES Y EL TÁLAMO.
Ambas vías participan en el condicionamiento instrumental, aunque desempeñan papeles diferentes.
Las CONEXIONES TRANSCORTICALES participan:
-En la adquisición de memorias episódicas (memorias perceptivas complejas de secuencias de acontecimientos de

los que fuimos testigos o que nos contaron).
-Adquisición de conductas complejas que implican deliberación o conocimiento. Por ejemplo, una persona que está
aprendiendo a conducir un coche. Al principio, ejecutar una conducta basándose en la observación siguiendo un
conjunto de reglas resulta lento y laborioso, pero luego, con la práctica, la conducta se hace mucho más fluida.
Finalmente, acabaremos por realizarla sin pensar.
La evidencia sugiere que cuando las conductas aprendidas se vuelven automáticas y rutinarias, se
transfieren a los núcleos basales.
Las CONEXIONES A TRAVÉS DE LOS NÚCLEOS BASALES Y EL TÁLAMO.
Al principio los núcleos basales son “observadores pasivos” de la situación, pero a medida que la conducta se repite
una y otra vez empiezan a aprender qué es lo que tienen que hacer. Al final, acaban por encargarse de casi todos los
detalles del proceso, dejando libres a los circuitos transcorticales para hacer otras cosas. Ya no necesitamos pensar
en lo que estamos haciendo.
El NEOESTRIADO (Núcleo caudado y Putamen) reciben información de las regiones de la corteza cerebral y de los
lóbulos frontales (dan información de los movimientos que se han planificado o que están en curso). Las aferencias
del Neoestriado se envían al GLOBO PÁLIDO. Las aferencias de éste a la CORTEZA FRONTAL, más
concretamente a las ÁREAS PREMOTORA y MOTORA SUPLEMENTARIA (donde se planifican los movimientos) y
a la CORTEZA PRIMARIA (desde donde se ejecutan).
En estudios con animales de laboratorios se han encontrado que las lesiones de los núcleos basales afectan al
condicionamiento instrumental, pero no a otros tipos de aprendizaje.
REFUERZO
James OLds, intentó averiguar si la estimulación eléctrica de la formación reticular facilitaría en ratas el aprendizaje
de un laberinto. Se descubrió que, aunque existen varios mecanismos de refuerzo diferentes, la actividad de las
neuronas dopaminérgicas juega un papel particularmente importante en el refuerzo. El sistema mesolímbico de
neuronas dopaminérgicas se origina en el área tegmental ventral (ATV) del mesencéfalo y proyecta en dirección
rostral a varias regiones del prosencéfalo, entre las que se incluyen la amígdala, el hipocampo y el núcleo accubens
(NAC). Este núcleo se localiza en el prosencéfalo basal.
Las neuronas del NAC proyectan a la parte ventral de los núcleos basales, los cuales, como acabamos de ver, están
implicados en el aprendizaje. El sistema mesocortical también interviene en el refuerzo. Este sistema se origina
asimismo en el área tegmental ventral, pero proyectan a la corteza prefrontal, la corteza líbica y el hipocampo.
La estimulación eléctrica reforzante del haz prosencefálico medial produce los efectos más intensos y fiables.
Aunque en el control neural del refuerzo pueden intervenir varios neurotransmisores, uno de ellos juega un papel
importante: la DOPAMINA.
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FUNCIONES DEL SISTEMA DE REFUERZO
Un sistema de refuerzo ha de realizar dos funciones:
Detectar la presencia de un estímulo reforzante (reconocer que acaba de suceder algo bueno). El refuerzo se
produce cuando los circuitos neurales detectan un estímulo reforzante y provocan la activación de neuronas
dopaminérgicas del área tegmental ventral. También la NOVEDAD en sí misma activa dichas neuronas y
facilita la potenciación a largo plazo (PLP).
Fortalecer las conexiones entre las neuronas que detectan el estímulo discriminativo y las neuronas que
producen la respuesta instrumental. Implica tres elementos:
-Primer elemento: activa sinapsis débiles sobre neuronas motoras (apretar la palanca).
-Segundo elemento: activa sinapsis fuertes, haciendo que las neuronas descarguen (la circunstancia
que incitó a la rata a presionar la palanca)
-Tercer elemento: entra en juego solo si la respuesta se sigue de un estímulo reforzante. Si esto
sucede, el mecanismo de refuerzo desencadena la secreción de Dopamina, sólo si ésta está presente
se fortalecen las sinapsis débiles. Varios estudios sugieren que la PLP es imprescindible para que se
dé el condicionamiento instrumental y que la dopamina refuerza la PLP duradera en el núcleo
accubens, la amígdala y la corteza prefrontal.
6 - APRENDIZAJE RELACIONAL
6.1-AMNESIA ANTERÓGRADA EN SERES HUMANOS
Amnesia retrógrada: incapacidad de recordar acontecimientos que ocurrieron ANTES de que tuviera lugar la lesión
cerebral.
‐ Lesiones que además del Hipocampo está dañada la Corteza Entorrinal abarca de una a dos décadas. Pero
los pacientes pueden recordar información episódica de su infancia.
Amnesia anterógrada: dificultada para aprender información nueva. Una persona con amnesia anterógrada pura
puede recordar sucesos ocurridos en el pasado, en la época previa a que ocurriera el daño cerebral, pero no puede
retener la información que ha recibido DESPUÉS del daño cerebral. Es poco frecuente. No obstante las capacidad
básicas de aprendizaje (aprendizaje perceptivo, estímulo –respuesta y motor) se conservan; pero la capacidad de
aprendizaje relacional complejo desaparece. Aunque puede que estén implicadas otras estructuras, están
convencidos de que la causa fundamental de esta amnesia es el daño de la formación hipocámpica o de sus
aferencias y eferencias. La anoxia temporal afecta al campo CA1. Debido a su alta concentración de receptores
NMDA, y produce amnesia anterógrada.
‐ - Lesiones que se limitan al Hipocampo (cincunvolución dentada y el subículo) abarca unos cuantos años.
La amnesia anterógrada suele acompañarse de amnesia retrógrada.
Síndrome de Korsakoff: es una grave amnesia anterógrada; los pacientes parecen incapaces de fijar nuevos
recuerdos, aunque todavía consiguen recordar los antiguos. Pueden conversar con normalidad y recordar
acontecimientos que sucedieron mucho antes de que ocurriera el daño cerebral, pero no son capaces de recordar
acontecimientos sucedidos después. Este síndrome por lo general es consecuencia del alcoholismo crónico. El daño
cerebral más importante que se observa en este síndrome y posiblemente la causa de la amnesia anterógrada es la
degeneración de los cuerpos mamilares.
La amnesia anterógrada también puede deberse a lesiones del lóbulo temporal. Desde que se descubrió que la
lobulectomía bilateral temporal medial provoca amnesia anterógrada, los neurocirujanos dejaron de hacerla y
actualmente tienen la precaución de intervenir solo en uno de los lóbulos temporales. La historia de H.M (pág.276) es
un caso de amnesia relativamente pura, se ha estudiado exhaustivamente y Milner y sus colaboradores llegaron a las
siguientes conclusiones:
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1- El hipocampo no es la sede de la memoria a largo plazo, ni es necesario para la recuperación de recuerdos a

largo plazo.
2- El hipocampo no es la sede de la memoria inmediata (a corto plazo):
3- El hipocampo interviene en la transformación de la memoria inmediata (a corto plaza) en memora a largo
plazo.
El modelo más sencillo del proceso de memoria sostiene que la información sensitiva ingresa en la memoria a corto
plazo, la repetición la mantiene allí y, por último, la información sigue su camino hasta la memoria a largo plazo,
donde se almacena de modo permanente. La transformación de la memoria a corto plaza en memora a largo plazo
se denomina CONSOLIDACIÓN, ya que los recuerdos, por así decirlo, se solidifican.
6.2- MEMORIA DECLARATIVA (EXPLÍCITA) Y MEMORIA NO DECLARATIVA (IMPLÍCITA)

Hay al menos dos categorías principales de memoria.
Memoria declarativa: las cuales se han definido como explícitamente disponibles para la evocación
consciente de hechos, acontecimientos o estímulos específicos. Los pacientes con amnesia anterógrada
no pueden establecer memorias declarativas.
Memoria no declarativa: incluye tipos de aprendizaje perceptivo, estímulo-respuesta y motor de los que no
se es necesariamente consciente. Este tipo de memoria opera de manera automática; es decir, no requiere
un intento deliberado de memorizar algo por parte de quien aprende. Y no parecen incluir hechos o
acontecimientos, aunque controlan comportamientos. Las regiones del cerebro que median la adquisición de
memorias no declarativas son los núcleos basales dando lugar a alteraciones para aprender respuestas
automáticas. Por ejemplo, pacientes con enfermedades como el Parkinson les cuesta aprender una tarea de
condicionamiento instrumental guiada por señales visuales. Pacientes con la enfermedad de Huntington no
lograban aprender una secuencia de pulsaciones de tecla.
6.3- MEMORIAS EPISÓDICAS Y MEMORIAS SEMÁNTICAS

La memoria declarativa comprende dos tipos de memorias: la episódica y la semántica. La adquisición de ambas
requiere la participación del Hipocampo.
Memoria episódica: implican un contexto, incluyen información sobre cuándo y en qué condiciones sucedió un
episodio concreto y el orden en que tuvieron lugar los sucesos del mismo. Son específicas en cuanto a un tiempo
y aun lugar concreto, ya que un episodio ocurre tan solo una vez. La memoria episódica ha de aprenderse de
una vez.
Memoria semántica: involucran hechos, pero no incluyen información sobre el contexto en que estos se
aprendieron. Son menos específicas que las episódicas. Pueden adquirirse gradualmente. La lesión de la
neocorteza del lóbulo temporal anterolateral provoca demencia semántica: pérdida de memorias de información
de hechos. Estos síntomas los reproduce la estimulación magnética transcraneal de dicha región. Si el daño se
limita a esta región, las personas no padecen amnesia anterógrada y conservan la capacidad de recordar
información episódica.
6.4- MEMORIA ESPACIAL

La formación hipocámpica (especialmente la zona posterior del hipocampo derecho) interviene en la memoria
espacial. Estudios de neuroimagen funcional han observado quela formación hipocámpica derecha se activa
cuando se está recordando o realizando una tarea de orientación espacial.
Otros experimentos han aportado más pruebas del papel que desempeña el hipocampo en la memoria espacial.
La hipótesis de los investigadores cuyas conclusiones apoyaron dichas hipótesis eran:
7 
 
-la primera tarea implica aprendizaje espacial. La tarea espacial activaba el hipocampo.
-la segunda tarea implica aprendizaje de una serie de respuestas específicas. Activaba el núcleo caudado.
6.5- APRENDIZAJE RELACIONAL EN ANIMALES DE LABORATORIO

Los estudios con animales de laboratorio indican que la lesión de la formación hipocámpica altera la capacidad
de aprender relaciones espaciales. Por ejemplo, las ratas con lesiones hipocámpicas no pueden aprender el
laberinto de agua de Morris a no ser que se las libere siempre desde el mismo lugar del laberinto, lo que
convierte la tarea en una de aprendizaje de estímulo-respuesta.
En la formación hipocámpica hay CÉLULAS DE LUGAR (neuronas que se activan cuando el animal se
encuentra en una determinada posición o en un lugar determinado), lo que implica que en el hipocampo hay
redes neurales que rastrean la relación entre estímulos ambientales que precisan la localización del animal. Las
neuronas de la formación hipocámpica reflejan dónde un animal cree que está. La información topográfica llega
al campo CA1 del hipocampo desde el lóbulo parietal, a través de la corteza entorrinal. Las células de lugar
codifican algo más que el espacio: pueden incluir información relativa a la respuesta que el animal realizará a
continuación.
Las investigaciones han demostrado que la formación hipocámpica interviene en la consolidación de la memoria.
En un estudio de neuroimagen que utilizó 2-DG se encontró que la actividad hipocámpica se relaciona con la
capacidad del animal para recordar una tarea de aprendizaje espacial unos cuantos días después del aprendizaje
original, pero que la relación desaparece en pocas semanas. Igualmente, la desactivación de la región dorsal del
hipocampo impide la consolidación si tiene lugar un día después de que el animal haya aprendido una tarea del
laberinto de agua de Morris, pero no surte efecto si ocurre 30 días más tarde. Por el contrario, la desactivación de
regiones de la corteza cerebral 30 días después del entrenamiento altera el rendimiento si tiene lugar 30 días
después del entrenamiento, pero no tiene el efecto si ocurre un día después del entrenamiento.
El sueño de ondas lentas facilita la consolidación de la memoria declarativa en sujetos humanos, mientras que el
sueño REM facilita la consolidación de las memorias no declarativas. En la rata, durante el sueño de ondas
lentas las células de lugar del campo CA1 reproducen la secuencia de actividad que habían mostrado mientras la
rata navegaba en un entorno en el laboratorio. Las memorias pueden modificarse o conectarse con nuevas
memorias, a este proceso se le conoce como RECONSOLIDACIÓN. Cuando una memoria a largo plazo es
reactivada por un estímulo que proporciona un recordatorio de la experiencia original, las memorias pueden ser
influidas por acontecimientos que interfieren la consolidación; por ejemplo, la terapia electroconvulsiva, la
interferencia con la potenciación a largo plazo o la administración de una sustancia que inhiba la síntesis de
proteínas.
El aprendizaje implica potenciación a largo plazo. Cuando se entrena a ratas en un laberinto, se refuerzan las
conexiones sinápticas en el hipocampo. Una mutación dirigida contra el gen del receptor NMDA que afecta solo
al campo CA1 altera la PLP y la capacidad de aprender el laberinto de agua de Morris.
La circunvolución dentada es uno de los dos lugares del cerebro donde las células madre adultas se pueden
dividir y dar lugar a nuevas neuronas. Estas neuronas establecen conexiones con las células del campo CA y al
parecer participan en el aprendizaje. Su capacidad para experimentar PLP más fácilmente que las neuronas más
antiguas sugiere que facilitan la formación de nuevas memorias.
8 
 
PSICOLÓGIA FISIOLÓGICA J. Raúl Lara
TEMA 9: COMUNICACIÓN HUMANA:
1.- PRODUCCIÓN Y COMPRENSIÓN DEL HABLA: MECANISMOS CEREBRALES
La mayoría de observaciones en este campo son en personas con ictus o accidentes

cerebrovasculares (obstrucción de un vaso sanguíneo que provoca la muerte de las células de
esa región), también algunos por neuroimagen funcional (TEP y RMf).
AFASIA: Alteración básica de la comprensión o la producción del habla debido a daño cerebral.
Para que sea afasia el paciente debe presentar dificultad para comprender, repetir o producir
un lenguaje con significado; y que esta dificultad no se deba a un problema sensorial o motor o
falta de motivación.
1.1 LATERALIZACIÓN
El hemisferio izquierdo normalmente tiene el control del lenguaje. Si una persona tiene un
daño cerebral en el hemisferio izquierdo a una edad temprana, es posible que el hemisferio
derecho adquiera la dominancia del habla.
El hemisferio derecho también interviene en esta función, aunque el hemisferio izquierdo sea
dominante. El hemisferio derecho está implicado en el control de la prosodia (el ritmo y el
énfasis normales que se dan en el habla). Con esto se quiere decir que ambos hemisferios
participan en la capacidad lingüística.
1.2 PRODUCCIÓN DEL HABLA
Para hablar (producir un lenguaje con significado) ya sea de percepciones –cosas que están
ocurriendo- o de algo ya ocurrido –recuerdos- implican mecanismos cerebrales de la parte
posterior de los hemisferios (los lóbulos occipital, temporal y parietal). Para hablar sobre algo
imaginativo de igual manera que los anteriores, es necesario tales regiones. Pero para convertir
las percepciones, los recuerdos y pensamientos en lenguaje nos servimos de mecanismos
neurales localizados en los lóbulos frontales.
El daño en el área de Broca (región de la zona inferior del lóbulo frontal izquierdo) provoca la
afasia de Broca (habla lenta con esfuerzo y NO fluida), aunque a estos pacientes les cuesta
pronunciar las palabras, estas suelen tener significado. La parte posterior de los hemisferios
tiene algo que decir pero la parte anterior le cuesta traducir los pensamientos en palabras.
Les es más fácil decir palabras con contenido (sustantivos, verbos, adjetivos, adverbios,…) que
palabras sin contenido (palabras con significado gramatical, un, el, algunos, en,…)
Las personas con afasia de Broca comprenden mejor que hablan, aunque esto no es del todo
cierto.
Para que la lesión cause la afasia de Broca, no se puede restringir la lesión a dicha área,
también ha de extenderse a regiones contiguas del lóbulo frontal y a la sustancia blanca
subcortical subyacente. Las lesiones en los núcleos basales puede producir una afasia similar a
la afasia de Broca.
Wernicke sugirió que el área de Broca contiene memorias motoras (recuerdos de las secuencias
de movimientos musculares necesarios para articular las palabras), la zpona inferior caudal del
lóbulo frontal izquierdo (incluyendo el área de Broca) parece la sede de estos “programas” de
integración y sincronización de músculos para hablar. Además se conecta esta zona con la
corteza motora primaria que controla los músculos para hablar.
Las lesiones en el área de Broca y la región adyacente producen tres alteraciones lingüísticas
principalmente: agramaticalidad, anomia y dificultades de articulación (la gravedad de estos
problemas varía según la lesión)
-AGRAMATICALIDAD: dificultad para comprender o usar construcciones gramaticales. Se puede

dar aislado, sin que haya dificultad para pronunciar palabras. Las personas con afasia de Broca
suelen utilizar tiempos verbales en presente continuo, gerundio y no en pretérito, pásado.
La capacidad de comprensión de estos pacientes parece normal, aunque no lo es. Su dificultad

de comprensión va en paralelo con la dificultad de producción. El área d Broca se ha
demostrado que interviene en el aprendizaje de las reglas gramaticales, especialmente las
complejas.
-ANOMIA (sin nombre): dificultad para encontrar (recordar) palabras apropiadas para describir
un objeto, acción o atributo. Es un síntoma principal de todas las afasias.
-DIFICULTADES DE ARTICULACIÓN: los pacientes pronuncian mal las palabras, alterando a veces
la secuencia de los sonidos. Los pacientes con afasia de Broca reconocen que su pronunciación
es errónea y tratan de corregirla.
Estas tres anomalías se observan en distintas combinaciones según la localización de

dicha lesión y su grado de recuperación.
Estos elementos se pueden considerar elementos constituyentes de una jerarquía:
• Nivel inferior: Este nivel sería el control de la secuencia de movimientos de los

músculos del habla. Su alteración conduce a-> dificultades de articulación.
• Nivel medio: La selección de “programas” particulares para palabras individuales. El
deterioro de esta capacidad -> Anomia.
• Nivel superior: Se encarga de seleccionar la estructura gramatical (incluye: orden de
palabras, uso de palabras funcionales y de las terminaciones de palabras). Si se afecta
esta capacidad -> Agramaticalidad.
El nivel inferior implicaría el área correspondiente a la cara de la corteza motora y parte de

los núcleos basales. Los dos últimos niveles implicaría al área de Broca y las regiones
adyacentes de la corteza frontal asociativa.
La circunvolución precentral de la ínsula del hemisferio izquierdo participa en el control

de la articulación del lenguaje.
Apraxia del habla: deterioro de la capacidad de programar los movimientos de la lengua,
los labios y la garganta que se requieren para producir la secuencia apropiada de los
sonidos del habla.
La estimulación de la corteza motora que controlan los músculos para hablar hace que ->
se pierda el control de los músculos faciales.
La estimulación del área de Broca -> hace que sea más difícil encontrar las palabras
apropiadas.
Fenómeno de en la punta de la lengua (tip of the tongue, TOT) -> Cuando sabemos lo que
queremos decir pero no encontramos la palabra adecuada. A las personas que les suele
ocurrir esto suelen tener menos sustancia gris en la corteza de la ínsula izquierda, antes
mencionada.
1.3 COMPRENSIÓN DEL HABLA
Reconocer ≠ Comprender (palabras)
Reconocer: tarea perceptiva que se basa en los recuerdos de secuencias de sonidos. Esta tarea
la llevan a cabo circuitos neurales situados en la parte media y posterior de la circunvolución
temporal superior del hemisferio izquierdo, a esta región se le conoce como: área de Wernicke.
1.3.1 AFASIA DE WERNICKE: DESCRIPCIÓN
Sus características son: comprensión deficiente del habla y producción de lenguaje carente de
significado. A diferencia de la afasia de Broca, esta es fluida, al paciente no le cuesta articular ni
buscar palabras. Utilizan palabras funcionales y tiempos verbales complejos; utilizan pocas
palabras con contenido, y las palabras que enlazan no forman una frase con sentido. Sus frases
no son coherentes.
Para comunicarse con ellos para evaluarlos, se les piden que den respuestas no verbales. Los
pacientes con esta afasia grave tienen escasa comprensión; estos parecen no ser conscientes
de su alteración, siguen yendo a reuniones sociales y participando en discusiones. Son
sensibles a la expresión facial y al tono de voz.
1.3.2 AFASIA DE WERNICKE: ANÁLISIS
Esta afasia también se conoce como una afasia de recepción. Wernicke sugiere que esta área es
la sede de los recuerdos de las secuencias de los sonidos que constituyen las palabras. Esto
sugiere que la corteza auditiva de asociación de la circunvolución temporal superior reconoce
los sonidos de las palabras. Por ello esta afasia al igual que la de Broca no altera la capacidad
de hablar. Las capacidades que son alteradas son:
-Reconocimiento de las palabras habladas

-Comprensión del significado de las palabras
-Capacidad para convertir los pensamientos en las palabras
• Reconocimiento: sordera pura para palabras.
Reconocer ≠ comprender. Podemos reconocer una palabra en otro idioma sin saber que
significa.
El reconocimiento es una tarea perceptiva, la comprensión implica recuperar de la memoria
información adicional.
Sordera pura para palabras: trastorno del reconocimiento auditivo de la palabra no containado
por otros problemas, se debe al daño del lóbulo temporal izquierdo. Estos pacientes no están
sordos, pueden oír hablar, solo que no pueden entender el habla; pueden oír hablar pero no
entender lo que se les dice.
El hemisferio izquierdo está principalmente implicado en valorar el desarrollo cronológico de los
componentes de sonidos complejos que cambian rápidamente.
El hemisferio derecho lo está en valorar componentes que cambian lentamente, incluyendo la
melodía.
Es más decisivo el ritmo del habla que el tono.
La sordera pura para palabras puede ser causada por dos lesiones:
-La alteración de un input auditivo en el área de Wernicke (alteración de las aferencias
auditivas)
-El daño en el área de Wernicke en sí.
Cualquiera de las dos impide reconocer el habla de los demás.
• Comprensión: afasia sensitiva transcortical
Área posterior del lenguaje: confluencia de los lóbulos temporal, occipital y parietal.
Esta área parece el lugar de intercambio de información entre la presentación auditiva de la

palabra (perro), y los significados de esas palabras (animal de compañía de cuatro patas),
almacenados como recuerdos en las demás áreas de la corteza sensitiva de asociación.
Una lesión en esta área, que aísla el área de Wernicke, produce una afasia sensitiva
transcortical: trastorno del habla en el que se tiene dificultad para comprender el habla y
producir un discurso espontaneo con significado, pero se puede repetir lo que se oye. La
diferencia entre la afasia de Wernicke y la afasia sensitiva transcortical, es que en esta última
pueden repetir lo que otros les dicen, por lo que pueden reconocer palabras. Pero no pueden:
comprender el significado de lo que oyen y repiten; ni producir por si mismos un habla con
significado. Pueden repetir lo que oyen porque está dañada el área posterior del lenguaje pero
en la repetición NO particia, por lo que ha de haber una conexión directa entre el área de
Wernicke y el área de Broca.
Los síntomas de la afasia de Wernicke están formados por los de la sordera pura para palabras
+ los de la afasia sensitiva transcortical.
AW=AST+SPP ; AST= AW-SPP
AW: afasia de Wernicke; AST: afasia sensitiva subcortical; SPP: sordera pura para palabras
• ¿Qué es el significado?
El área de Wernicke está implicada en el análisis de los sonidos del habla y en el reconocimiento
de las palaras. El daño del área posterior del lenguaje no afecta a la capacidad de reconocer,
pero sí para comprender o producir espontáneamente palabras con significado.
El significado de una palabra se define por determinados recuerdos asociados a ella. Estos
recuerdos no se almacenan en las áreas primarias del habla si no en otras regiones,
especialmente de la corteza asociativa. Se pueden almacenar diferentes categorías del recuerdo
en distintas regiones de manera que al recordar dicha palabra se activan todas. (La formación
hipocámpica está implicada en la intrgración de los recuerdos relacionados ).
Tal que un diccionario tiene entradas (palabras) y definiciones (significado), en nuestro cerebro
hay al menos dos entradas: auditivas y visuales, como suena o como se ve (escrita). De manera
que escuchamos una palabra y entendemos su significado.
¿Cómo lo hacemos?
1º Reconocemos la secuencia de sonidos que constituye la palabra (entrada auditiva en nuestro

“diccionario”), esta entrada figura en el área de Wernicke.
2º Se deben activar los recuerdos que constituyen el significado de la palabra: el área de

Wernicke se conecta (mediante el área posterior del lenguaje) con los circuitos neurales que
contienen dichos recuerdos.
Área de Wernicke->Área posterior del lenguaje->Circuitos neurales que tienen recuerdos=>

(reconocimiento de (conexión entre el AW y
la palabra) percepciones y memorias)
Área de Broca (producción del habla)
Principio de Hebb: cuando neuronas interconectadas se activan repetidamente al mismo

tiempo, las conexiones sinápticas entre ellas se fortalecen.
Así, cuando escuchamos varias veces una palabra esas neuronas del lóbulo temporal superior
se fortalecen.
Las neuronas que se activan al mismo tiempo se convierten en una asamblea celular-
agrupación de neuronas interconectadas-.
Autotopoagnosia (deficiente conocimiento de la topografía de uno mismo): incapacidad de
nombrar partes del cuerpo o de identificar partes del cuerpo nombradas por otras personas. Se
debe a una lesión de parte de la corteza asociativa del lóbulo parietal izquierdo.
A estos pacientes les cuesta nombrar señalar una parte de su cuerpo concreta o del
interlocutor, pero no tienen dificultad para entender el significado de otras palabras
Comprender metáforas o refranes activa la corteza superior derecha. La estimulación
en dicha región dificulta la comprensión de nuevas metáforas.
• Repetición: afasia de conducción
Fascículo arqueado (haz en forma de arco): conexión directa entre el área de Wernicke y el área
de Broca (la que hace que personas con afasia sensitiva transcortical puedan repetir lo que
oyen). Este haz de axones transmite información sobre los sonidos de las palabras, pero no de
su significado. La prueba está en un síndrome llamado afasia de conducción.
Afasia de conducción: se caracteriza por un habla fluida y con significado, comprensión buena,
pero deficiente repetición. Se debe a una lesión de la región inferior del lóbulo parietal que se
extiende a la sustanciaa blanca subcortical y daña al fascículo arqueado.
Los pacientes con esta afasia solo pueden repetir los sonidos lingüísticos que escuchan solo si
estos sonidos tienen significado, podría repetir una frase de 3 palabras con sentido, pero no con
3 palabras NO relacionadas.
Hay una segunda vía entre el área posterior del lenguaje y el área de Broca, que es indirecta y se
basa en el significado (no sonidos) de las palabras que lo componen.
Por eso los pacientes con afasia de conducción pueden repetir las palabras aunque sea
utilizando un sinónimo o con una frase (ver ejemplo pág. 339 mitad párrafo derecho), debido a
que al escuchar le evoca algún tipo de imagen relacionada con su significado; de esto se deduce
que existen vías que conectan los mecanismos del lenguaje del lóbulo temporal con las del
lóbulo frontal. (ver figura 9.15 pág. 340).
Los síntomas de la afasia de conducción indican que la conexión entre el área de Wernicke y de
Broca parece desempeñar un papel importante en la memoria a corto plazo de las palabras y los
sonidos del habla que se acaban de escuchar. Imaginarnos a nosotros mismo diciendo palabras
activa la región del área de Broca, e imaginar que las estamos escuchando activa el área auditiva
de asociación del lóbulo temporal; estás se conectan por el fascículo arqueado, circulando por
ella información en ambos sentidos, manteniendo activa la memoria a corto plazo; a este
circuito también se le llama bucle fonológico.
• Memoria de palabras: afasia anómica
El habla de pacientes con afasia anómica es fluida y gramatical y su comprensión es excelente,

pero tienen dificultades para encontrar palabras adecuadas: a menudo utilizan circunloquios
(hablar dando rodeos) para aproximarse a las palabras olvidadas. Esta afasia es distinta a la
afasia de Wernicke, ya que los pacientes con afasia anómica pueden entender lo que otros
dicen, y lo que dicen ellos tiene perfecto sentido, aunque a veces lo dicen de forma indirecta.
La anomia se ha descrito como una amnesia parcial para palabras. Se puede deber a lesiones en
las regiones posteriores o anteriores del cerebro, pero solo las posteriores producen una
anomia fluida. La localización más probable de las lesiones que producen anomia sin los otros
síntomas de la afasia, tales como dificultades de comprensión, agramaticalidad o dificultades de
pronunciación, es en el lóbulo frontal o el parietal izquierdo, normalmente respetando el área
de Wernicke.
A los pacientes con anomia les cuesta más identificar los sustantivos que los verbos. Estudios
también han encontrado que la anomia para verbos (averbia) se debe a un daño de la corteza
frontal, en el área de Broca y sus alrededores; esto tiene sentido en el aspecto de que los
lóbulos frontales se dedican a planificar, organizar y ejecutar acciones, por lo que no debería
sorprendernos que estén implicados en la tarea de recordar los nombres de las acciones.
Otros estudios con neuroimagen funcional descubrieron que el hecho de leer un verbo,
escuchar una frase o pensar en una acción determinada activaba las regiones que controlan
dicha acción.
1.4 AFASIA EN PERSONAS SORDAS
El lenguaje de señas no es español, ni inglés, ni francés,… El lenguaje de señas más frecuente

en Norteamérica es el ASL (American Sign Language, Lenguaje de señas americano).
En el área de Broca se encuentran algunas de las antes mencionadas neuronas espejo; se halló
que el área de Broca se activaba al observar e imitar movimientos de los dedos. Varios estudios
han encontrado una relación entre el habla y los movimientos de las manos, lo que apoya la
idea de que el lenguaje hablado de los humanos actuales ha evolucionado a partir de los
gestos de las manos.
Los trastornos afásicos de las personas con sordera que usan el lenguaje de señas, al este ser
un lenguaje que se basa en movimientos tridimensionales acompañados de las expresiones
faciales, puede deberse a lesiones del hemisferio derecho, el cual está implicado
principalmente en la percepción espacial y la memoria.
Sin embargo, todos los casos de personas sordas con afasia para las señas que hasta ahora se
han recogido en la literatura, se debían a lesiones del hemisferio izquierdo. Por lo tanto, el
lenguaje de señas, así como el lenguaje auditivo y el escrito, al parecer dependen
principalmente del hemisferio izquierdo en lo que se refiere a comprensión y expresión.
1.5 PROSODIA: RITMO, TONO Y ÉNFASIS EN EL HABLA
Prosodia: uso de cambios de entonación y de énfasis para transmitir significado en el discurso

además del que especifican las palabras concretas. Es un medio importante de comunicar la
emoción. La importancia de estos aspectos del lenguaje se refleja en el uso de signos de
puntuación, cuando escribimos, para indicar algunos elementos de la prosodia.
La prosodia de las personas con una afasia fluida, causada por lesiones cerebrales posteriores,
suena normal. Aunque un paciente tenga una afasia de Wernicke grave y su habla no tiene
sentido, su prosodia suena normal. En cambio las lesiones que producen afasia de Broca
además de alterar la gramática también afecta gravemente a la prosodia.
Estudios han sugerido que la prosodia es una función que controla en en especial el hemisferio
derecho. Esto está relacionado con la intervención de este hemisferio en el control de las
capacidades musicales y la expresión y reconocimiento de las emociones.
El hemisferio derecho desempeña un papel tanto en la producción como en la percepción de la

prosodia.
En un estudio con neuroimagen funcional, los sujetos escucharon frases normales o frases
prosódicas (filtrando los sonidos con significado) y ante las frases normales se activaban
principalmente el hemisferio izquierdo; y ante los componentes prosódicos se activaba el
hemisferio derecho.
1.6 TARTAMUDEO
El tartamudeo es un trastorno del lenguaje caracterizado por pausas frecuentes,

prolongaciones de los sonidos o repeticiones de los sonidos, sílabas o palabras, que alteran el
flujo normal del habla. Influyen factores genéticos, afecta al 1% de la población y es más
frecuente en varones.
Suele ocurrir al inicio de una frase larga o compleja, no en palabras sueltas. Esto sugiere que es
un trastorno de “la selección, inicio y ejecución de las secuencias motoras necesarias para la
producción fluida del habla”.
No es consecuencia de anomalías en los circuitos neurales relacionados con los programas

motores del habla. El problema parece radicar en los mecanismos neurales implicados en la
planificación y el inicio del habla.
En estudios de neuroimagen funcional se encontró:

-que las personas que tartamudean suelen tener un exceso de activación del área de Broca y
de la ínsula, del área motora suplementaria y del vermis del cerebelo;
- y falta de activación de las regiones auditivas del lóbulo temporal.
Los autores sugieren que el problema puede deberse a una retroalimentación auditiva
deficiente de los sonidos de la propia habla del tartamudo, como dindica la falta de actividad
en el lóbulo temporal.
El procedimiento de retroalimentación auditiva demorado consiste en que al escuchar su

propia voz con unos auriculares, se escucha retrasada unos 50-200 ms.
En un estudio de Waltkins encontraron disminución de la sustancia blanca subyacente a la

corteza premotora ventral en personas tartamudas. Sugirieron que los axones que forman esta
sustancia blanca conectan la corteza premotora ventral con regiones de la corteza temporal
superior y la corteza parietal inferior que participan en la retroalimentación auditiva de la
propia voz.
También se han aportado pruebas de que la retroalimentación auditiva aparentemente

anormal de los tartamudos se refleja en un descenso de activación de su corteza temporal.
(Tabla 9.1 pág. 348)
2.- TRASTORNOS DE LA LECTURA Y LA ESCRITURA
2.1 RELACIÓN CON LA AFASIA
La capacidad de lectura y escritura de las personas con afasia casi siempre es similar a su
capacidad de habla y de comprensión de la misma.
Dificultad para hablar y comprender el habla
-Afasia de Wernicke
Dificultad para escribir y leer
Entienden el habla, les cuesta hablar fluido
-Afasia de Broca
Entienden lo que leen, les cuesta leer en voz alta
-Afasia de conducción: Dificultades para leer y utilizar sinónimos cuando leen en voz alta
-Afasia sensitiva transcortical: según donde tenga la lesión pueden leer o no bien, pero no
logran comprender lo que leen.
2.2 ALEXIA PURA
Alexia pura (ceguera pura para las palabras o alexia sin agrafia): perdida de la capacidad de leer
sin que se afecte la capacidad de escribir. Se debe a daño cerebral. Dejerine describió este
síndrome al tener un paciente con lesión en la corteza visual del lóbulo occipital izquierdo y la
parte posterior del cuerpo calloso, con esta discapacidad.
Aunque estos pacientes no pueden leer (pero si escribir), sí pueden reconocer las palabras que
se les deletrean en voz alta, con lo que no han perdido el recuerdo de su ortografía.
La alexia pura es un trastorno perceptivo, similar a la sordera pura para palabras, salvo en que
el paciente tiene problemas con las aferencias visuales, no con las auditivas. Se debe a lesiones
que impiden a la información visual llegar a la corteza extraestriada del hemisferio izquierdo.
(Ver figura 9.25 pág. 350)
a) Si la persona tiene dañada solo la corteza visual primaria izquierda (lóbulo occipital
izquierdo), la persona no tendría visión en el campo visual derecho, no veria nada a la
derecha del punto de fijación. Podría leer, pero tendría que mirar a la derecha de cada
palabra para verla entera y leería más lento. El flujo de información trazaría el siguiente
recorrido: la información procedente del lado izquierdo del campo visual se transmite a
la corteza estriada derecha (corteza visual primaria), y después a regiones de la corteza
de asociación visual derecha. De ahí, la información cruza por la parte posterior del
cuerpo calloso y se transmite a la corteza visual de asociación izquierda, donde se
analiza más detalladamente. La información pasa entonces a los mecanismos del habla
localizados en el lóbulo frontal izquierdo, y la persona puede leer en voz alta.
b) En la representación “b”, además de la lesión de la corteza visual primaria izquierda,
también está dañada la parte posterior del cuerpo calloso impidiendo que la
información visual relativa al texto escrito llegue a la parte posterior del hemisferio
izquierdo. Sin esta información el paciente NO puede leer.
La escritura no es la única forma de lenguaje visible: las personas sordas también se comunican
por el lenguaje de signos. Hickok presentó un informe de una persona sorda que sufrió una
apoplejía y se lesionó el lóbulo occipital izquierdo y la parte posterior del cuerpo calloso, y este
presentaba “ceguera para las señas” (similar a la alexia pura). Sí podía expresarse
coherentemente mediante signos, por lo que no padecía una afasia de Wernicke, pero no
podía entender el lenguaje de señas y perdió la capacidad de leer.
2.3 COMPRENDER EL PROCESO DE LECTURA
La lectura implica al menos dos procesos distintos: reconocer rápidamente la palabra como un
todo y pronunciar cada una de sus letras.
-Lectura global de palabras: cuando una palabra nos es familiar (por su grafía y como se
pronuncia) y la leemos con solo verla (mediante la vista).
-Lectura fonética: leer descifrando el significado fonético de una secuencia de letras
individuales (lectura mediante sonido).
La mejor prueba a favor de que es posible leer las palabras de forma global, son los esudios de
pacientes con una dislexia adquirida (Dislexia: lectura defectuosa). Las dislexias adquiridas son
aquellas causadas por lesiones cerebrales de personas que ya saben leer. En cambio, las
dislexias del desarrollo se refieren a dificultades de lectura que se manifiestan cuando los
niños están aprendiendo a leer.
Los investigadores han descrito varios tipos de dislexias adquiridas, tres de ellas son:
 Dislexia superficial: alteración que afecta a la lectura global de las palabras. Cometen
errores referentes a la forma visual de las palabras y las reglas de pronunciación, no al
significado de las palabras. Tienen dificultades para reconocer las palabras como un
todo, se ven obligados a pronunciarlas. Necesitan que la palabra esté en un contexto
para entenderla. Solo lectura fonética.
 Dislexia fonológica: contrario a la dislexia superficial, pueden leer la palabra de forma
global, pero no pueden pronunciar las palabras. Pueden leer palabras ya conocidas,
pero les cuesta mucho llegar a comprender como se leen las palabras desconocidas o
las palabras vacías pronunciables.
Estos pacientes pueden ser excelentes lectores si ya habían adquirido un buen
vocabulario de lectura antes del daño cerebral.
La lectura japonesa aporta una distinción entre lectura fonética y lectura global.
Utilizan símbolos Kanji (1 símbolo =1 palabra) = la lectura global-> dificultad para leer
kanji similar a la dislexia superficial. También utilizan símbolos kana (representaciones
fonéticas de sílabas; para palabras extranjeras o poco conocidas) = la lectura
fonológica-> dificultad para leer kana similar a dislexia fonológica.
Datos de estudios de neuroimagen funcional y lesión cerebral sugieren que:
-El proceso de lectura global: sigue un circuito de la vía ventral del sistema visual que
llega a la circunvolución fusiforme, localizada en la base del lóbulo temporal. Esta
región se conoce como: área de forma de las palabras (AFPV); esta región también
participa en la percepción de rostros y de otras formas que requieren experiencia en
distinguir (como kanji).
-El circuito que media en la lectura fonológica: sigue la vía dorsal que llega hasta la
región que rodea a la confluencia del lóbulo parietal inferior y el lóbulo parietal
superior (corteza temporoparietal) y luego sigue un haz de fibras que va desde esta
región hasta la corteza frontal inferior, incluyendo el área de Broca, esto sugiere que al
implicar el área de Broca esta lectura (fonológica) puede realmente implicar
articulación.
Una vez que se han identificado las palabras (por cualquiera de estos medios), se ha de
acceder a su significado, lo que significa que las dos vías convergen en regiones del
cerebro que intervienen en el reconocimiento del significado de la palabra, estructura
gramatical y semántica. Ver figura 9.30 pág. 353.
De hecho, los circuitos neurales implicados en procesar la información auditiva y

escrita han de converger finalmente, ya que ambos han de tener acceso a la misma
información lingüística y semántica que identifica las palabras y su significado.
En un estudio para determinar la activación cerebral regional al escuchar o leer

palabras independientes, concluyeron que: (ver figura 9.31 pág. 354)
-La activación neural responsable del análisis de la palabra hablada comienza en la
corteza auditiva del lóbulo temporal superior (incluyendo el área de Wernicke) y
después a la corteza frontal inferior (incluyendo el área de Broca).
-Y la activación neural del análisis de una palabra impresa, comienza en la corteza
visual y se extiende a la corteza temporal inferior y la base del lóbulo temporal
(incluyendo a la circunvolución fusiforme) y luego pasa a la corteza frontal inferior.
El área facial fusiforme nos otorga la capacidad de reconocer rápidamente la

configuración única de los ojos, nariz, labios, y otros rasgos de la cara de una persona,
aunque haya poca diferencia entre dos personas. De igual manera, gracias al área de
forma de las palabras visual (AFPV) podemos reconocer una palabra incluso si esta se
parece mucho a otra; también escritas en distinta tipografía, fuente o MAYÚSCULAS o
minúsculas.
En muchos estudios se ha encontrado que la lesión del AFPV produce dislexia

superficial, que dificulta la lectura de la palabra global. También se ha encontrado en
un paciente tras una intervención quirúrgica, que la sede del AFPV se localiza en la
circunvolución fusiforme, ya que tras la operación se alteró la capacidad de lectura
global de las palabras. Y respecto a la lectura fonológica, se encontró en otro estudio
que dicha lectura activa la región temporoparietal izquierda y el área de Broca.
La dislexia directa se parece a la afasia sensitiva transcortical salvo en que las palabras
afectadas son las escritas, no las habladas. Estos pacientes (con dislexia directa)
pueden leer en voz alta, aunque no pueden entender las palabras que dicen. Un
paciente que tenía dañado el lóbulo frontal y temporal izquierdos, perdió la capacidad
de comunicarse verbalmente, lo que decía no tenía sentido, ni comprendía lo que otros
le decían; pero podía leer palabras que le resultaban familiares, pero no las palabras
vacías pronunciables, había perdido la capacidad de lectura fonética. Otro paciente
presentaba similar patrón de alteraciones, a excepción de que podía leer
fonéticamente. Esto quiere decir que las regiones cerebrales responsables de la lectura
fonética y de la lectura global se conectan directamente cada una de ellas con las
regiones cerebrales responsables del habla.
2.4. COMPRENDER EL PROCESO DE ESCRITURA

La escritura se basa en conocer las palabras que van a utilizarse, como la estructura
gramatical apropiada de las frases que van a formar. Por lo tanto, si un paciente es
incapaz de expresarse mediante el habla, no sería de extrañar que presentara asimismo
una alteración de la escritura (disgrafía). La mayoría de los casos de dislexia se
acompañan de disgrafía.
Un tipo de trastorno de escritura implica dificultades de control motor (dirigir los
movimientos de un bolígrafo o un lápiz para formar letras o palabras).
En el control de la escritura participan muchas regiones del cerebro. Las lesiones que
originan diversos tipos de afasia producirán dificultades de escritura similares a las
observadas en el habla. La organización de los aspectos motores de la escritura implica
a la región dorsal del lóbulo parietal y a la corteza premotora. Estas regiones se activan
cuando se escribe, y su lesión imposibilita escribir.
Cuando aprendemos a realizar una serie compleja de movimientos, la información

importante se almacena en las regiones de la corteza motora de asociación que
controla la parte del cuerpo que se está utilizando, pero que dicha información se
puede utilizar para controlar movimientos similares de otras partes del cuerpo.
Longcamp y cols. Observaron que el simple hecho de mirar caracteres alfabéticos
activaba la corteza premotora: el lado izquierdo en personas diestras y el lado derecho
en las zurdas.
Un tipo más básico de trastorno de la escritura implica problemas de la capacidad de

deletrear palabras, en contraposición a problemas para realizar movimientos de
precisión con los dedos.
Al igual que leer, escribir, o deletrear, implica más de un procedimiento.
Cuando los niños adquieren las capacidades lingüísticas, primero aprenden los sonidos
de las palabras, luego aprenden a decirlas, luego a leerlas y luego a escribirlas.
Leer y escribir dependen estrechamente de las capacidades que se han aprendido
previamente. Para escribir la mayoría de las palabras hemos de ser capaces de
“pronunciarlas para nuestros adentros”, escucharlas y articularlas mentalmente sin
vocalizar.
Una segunda manera de escribir conlleva transcribir una imagen del aspecto que
presenta una palabra particular.
Un tercer modo de escribir implica memorizar secuencias de letras. Estas secuencias se
aprenden como se aprenden los poemas o la letra de una canción. Este método implica
memorizar secuencias de nombres de letras no traducir los sonidos a sus
correspondientes letras.
El cuarto modo de escribir implica recuerdos motores. Sin duda, memorizamos
secuencias motoras de las palabras que nos son muy conocidas, como nuestro nombre.
La mayoría de nosotros no necesita pronunciar para sus adentros su nombre cuando
escribe su firma, ni tampoco necesita decirse la secuencia de las letras, ni imaginar
cómo es su firma.
Escribir normalmente implica tomar un lápiz o un bolígrafo y trazar algo con él en un

trazar algo con él en un trozo de papel. Pero podemos crear registros visuales con el
teclado de una máquina de escribir o de un ordenador. Los primeros tres
procedimientos de escritura (pronunciar las letras de una palabra, visualizarla o recitar
una secuencia de letras memorizada) se aplican tanto a la mecanografía como a la
escritura. No obstante, los movimientos que se hacen con las manos y los dedos son
diferentes cuando se escribe que cuando se mecanografía. Los mecanógrafos con
experiencia aprenden secuencias automáticas de movimientos producidas por las
palabras que se utilizan frecuentemente, pero estos movimientos son diferentes de los
que haríamos al escribir esas palabras.
Distipia (dificultades para mecanografiar)
El daño cerebral puede alterar el primero de estos procedimientos: la escritura
fonética. Esta anomalía se denomina disgrafia fonológica (trastorno de la escritura en
el que no se puede pronunciar en voz alta las palabras ni escribirlas fonéticamente). Las
personas con dicho trastorno no pueden pronunciar palabras ni escribirlas
fonéticamente. No pueden escribir palabras desconocidas o palabras vacías
pronunciables. Pueden, sin embargo, imaginar visualmente palabras conocidas y
entonces escribirlas. La disgrafia fonológica parece deberse a lesión de las regiones del
cerebro implicadas en el procesamiento fonológico y la articulación. Las lesiones del
área de Broca, de la circunvolución precentral ventral y de la ínsula provocan este
trastorno; y las tareas de deletreo fonológico activan estas regiones.
La disgrafia ortográfica es justo lo contrario de la disgrafia fonológica: consiste en un

trastorno de la escritura que se basa en aspectos visuales. Las personas con disgrafia
ortográfica solo pueden pronunciar las palabras: pueden deletrear palabras habituales,
como cuidado o árbol, y pueden escribir palabras sin sentido pronunciables. Sin
embargo, tienen dificultad para deletrear palabras poco frecuentes. La disgrafia
ortográfica, al igual que la dislexia superficial, se debe a una lesión del AFPV localizada
en la base del lóbulo temporal.
El tercer procedimiento para deletrear estriba en que la persona haya memorizado

secuencias de letras que articulan determinadas palabras.
Algunos pacientes (aquellos con dislexia directa) pueden leer en voz alta sin ser
capaces de entender lo que están leyendo. De manera similar, algunos pacientes
pueden escribir palabras que se les dictan aun cuando no pueden entenderlas. No
pueden convertir sus pensamientos en palabras.
Algunos de estos pacientes pueden incluso deletrear palabras vacías pronunciables, lo
cual indica que su capacidad para deletrear fonéticamente está intacta. También se le
ha llamado a este trastorno agrafia semántica o disgrafia directa debido a su
semejanza con la dislexia directa.
2.5 DISLEXIAS DEL DESARROLLO

Algunos niños tienen gran dificultad para aprender a leer y nunca llegan a hacerlo con
soltura, aunque por otra parte son inteligentes. Los trastornos del aprendizaje que
afecten específicamente al lenguaje, son dislexias del desarrollo, tienden a darse en
determinadas familias, dato que sugiere la existencia de un componente genético
(biológico). Tasas de concordancia en gemelos homocigóticos entre 84 y 100%, y en
gemelos dicigóticos es del 20-35 %.
Los investigadores han encontrado una serie de alteraciones del lenguaje que no
afectan directamente a la lectura. Una alteración frecuente es la fala de conciencia
fonológica, esto es, a las personas con dislexia del desarrollo les cuesta combinar o
reorganizar los sonidos de las palabras que escuchan. Por ejemplo, tienen dificultades
para darse cuenta de que si se elimina el primer sonido de “gato”, queda la palabra
“ato”. También tienen problemas para distinguir el orden de las secuencias de sonidos.
Los niños con dislexia tienden asimismo a presentar una marcada dificultad para
escribir.
La dislexia del desarrollo es un rasgo heterogéneo y complejo, por lo tanto, seguro que
tiene más de una causa. La mayoría de los estudios que han examinado
detalladamente la naturaleza de las alteraciones descritas en personas con dislexia del
desarrollo han encontrado que los trastornos fonológicos son los más frecuentes.
Mediante pruebas de neuroimagen funcional, se han obtenido algunos datos

indicativos de que el cerebro de personas con dislexia procesa la información escrita de
modo distinto a como lo hace el de los lectores competentes.

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ASIGNATURA DE GRADO:

PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA Curso 2015/2016

2.CONTEXTUALIZACIÓN EN EL PLAN DE ESTUDIOS

3.- Las conductas reproductoras (corresponde al capítulo 5 del libro de texto).

4.- Emoción (corresponde al capítulo 6 del libro de texto).

5.- Las conductas de ingesta (corresponde al capítulo 7 del libro de texto).

6.- Aprendizaje y memoria (corresponde al capítulo 8 del libro de texto).

7.- Comunicación humana (corresponde al capítulo 9 del libro de texto).

ANTONIO GUILLAMON FERNANDEZ

7.METODOLOGÍA Y ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE

El plan de trabajo consistirá en:

El estudio del texto básico (140 horas)

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La visión ciega se observa tras un daño cerebral parcial del sistema

El sistema olfativo es una excepción a la norma de representación cruzada de la información sensorial.

Es decir, si se presenta información sensorial sobre un objeto determinado al hemisferio derecho de

Existen dos síntomas principales de negligencia unilateral:

En otro estudio se demostró el sentimiento de pertenencia de la mano de goma. Tras seguir el

2. LA NATURALEZA DE LA PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA

• Generalización: una conclusión generalizada basada en muchas observaciones de fenómenos generales.

• RAÍCES BIOLÓGICAS DE LA PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA

3. SELECCIÓN NATURAL Y EVOLUCIÓN

• FUNCIONALISMO Y HERENCIA DE RASGO

Los primeros mamíferos eran pequeños depredadores nocturnos que se

Evolución de los primates. Nuestros parientes vivos más

El análisis del ADN pone de manifiesto que, genéticamente

• EVOLUCIÓN DE LOS GRANDES ENCÉFALOS

Los psicólogos fisiológicos:

TEMA 3. SUEÑO Y RITMOS BIOLÓGICOS

1. DESCRIPCIÓN FISIOLÓGICA Y COMPORTAMENTAL DEL SUEÑO

• FASES DEL SUEÑO

Fases del sueño:

2. TRASTORNOS DEL SUEÑO

• TRASTORNO DE CONDUCTA DURANTE EL SUEÑO REM

• TRASTORNOS ASOCIADOS AL SUEÑO DE ONDAS LENTAS

• FUNCIONES DEL SUEÑO DE ONDAS LENTAS

Efectos de la privación del sueño:

Efectos del ejercicio sobre el sueño:

Efectos de la actividad mental sobre el sueño:

• FUNCIONES DEL SUEÑO REM

Existen dos categorías de memoria a largo plazo:

4. MECANISMOS FISIOLÓGICOS DEL SUEÑO Y LA VIGILIA

• CONTROL QUÍMICO DEL SUEÑO

• CONTROL NEURAL DEL SUEÑO REM

• RITMOS CIRCADIANOS Y SINCRONIZADORES

• EL NÚCLEO SUPRAQUIASMÁTICO (NSQ)