FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

PREDNISOLONA
CURSO:
FARMACOLOGIA IV
PROFESOR:

ALVARO MARTIN ZEVALLOS PEREZ

ALUMNA:
DANHIELA DEL MILAGRO VILLANUEVA ECHEVARRIA

TRUJILLO

2019
I.INTRODUCCION:

La corteza suprarrenal sintetiza dos clases de esferoides: los corticoides(21 átomos

de carbono) y los andrógenos(19 átomos de carbono).Los corticoides están
agrupados según su potencia sobre la retención de Sodio, el metabolismo de los
hidratos de carbono, y la inflamación. Según su potencia relativa los corticoides se
clasifican tradicionalmente en: GC (cortisol, prednisona),con una acción primordial
sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, y mineralocorticoides(aldosterona),
con una acción primordial sobre el balance hidroelectrolítico.

En el humano el cortisol (hidrocortisona) es el mayor glucocorticoide endógeno

biológicamente activo, tiene 21 carbonos con un grupo 17-hydroxy. A partir de él se han
producido numerosos derivados sintéticos glucocorticoides como la prednisona,
prednisolona y metilprednisolona. Desde su introducción en la clínica, el uso de
glucorticoides ha estado caracterizado por constantes y considerables controversias.
Después del entusiasmo inicial, en los cincuenta se realizaron estudios controlados que
sugerían sólo efectos clínicos marginales y especialmente el uso de glucorticoides de acción
prolongada se relacionó a toxicidades sustanciales. En los ochenta y noventa se dieron
nuevos alcances sobre el uso de altas y bajas dosis de glucorticoides y se normó mejor su
aplicación, siendo el resultado final el tratamiento efectivo de muchos pacientes.

Los glucorticoides tienen importantes efectos relacionados con los carbohidratos,

proteínas y metabolismo graso, efectos que son responsables de algunos de las serias
reacciones adversas asociadas a su uso en dosis terapéuticas, especialmente durante su
uso crónico. Estimulan la síntesis de las proteínas y ARN en el hígado, ellos tienen
efectos catabólicos en el tejido conectivo, muscular, graso y piel.

La terapia corticoide debe iniciarse solo si existe un beneficio evidente o si otras medidas
fallan; debe administrarse en tiempo y cantidad para obtener la respuesta deseada, y
suspenderse si ésta no se alcanza o aparece algún efecto adverso.

La prednisona/prednisolona es parte de un grupo de medicamentos llamados

corticosteroides. En el cuerpo, la prednisona se descompone en prednisolona. La
prednisona/ prednisolona se utilizan comúnmente para tratar muchas condiciones como
asma, enfermedades autoinmunes y enfermedades de la piel. Pueden ayudar a prevenir o
suprimir las respuestas inmunes y la inflamación. La prednisona/prednisolona se
prescribe en un amplio rango de dosis, dependiendo de en qué condición está siendo
tratada. Estos medicamentos son tomados por la boca (vía oral).
II.MARCO TEORICO

Los glucocorticoides son fármacos antiinflamatorios, antialérgicos e inmunosupresores

derivados del cortisol o hidrocortisona, hormona producida por la corteza adrenal esencial
para la adaptación al estrés físico o emociona

Los glucocorticoides atraviesan la membrana celular bifosfolípida por su composición lipofílica

y se unen al receptor de glucocorticoides en el citoplasma. Una vez activado, se reconocen
dos vías en el mecanismo de acción: genómica y no genómica. En el mecanismo genómico,
el receptor de glucocorticoides sufre un cambio conformacional, se activa y traslada al núcleo
donde activa o inactiva la transcripción de genes por medio de elementos de respuesta del
glucocorticoide. Los efectos antiinflamatorios se deben a este mecanismo genómico de "trans-
represión", donde el receptor de glucocorticoides unido a su ligando interfiere con la
activación de factores de transcripción, producción de citocinas proinflamatorias y factores
para maduración leucocitaria. Se habla de "trans-activación" al efecto de incrementar la
síntesis de moléculas antiinflamatorias. Es importante recalcar que este mecanismo tarda
horas a días en presentarse. Los mecanismos no genómicos son inmediatos (segundos a
minutos), resultado de interacciones físico-químicas. Se deben a la activación de cascadas de
señalización intracelular mediadas por quinasas con efecto antiinflamatorio. Dentro de los
efectos reconocidos se encuentra la interferencia con el metabolismo de ácido araquidónico,
la inducción de apoptosis y disminución de maduración leucocitaria. También se reconocen
aquellos efectos directos evitando la activación del endotelio vascular.

La prednisolona y la prednisona son dos fármacos corticoides sintéticos, concretamente

glucocorticoides, muy utilizados en clínica e íntimamente relacionados. Tan relacionados que
uno es precursor del otro. De las dos sustancias, la forma activa es la prednisolona. Para que
la prednisona ejerza su acción, primero ha de transformarse en prednisolona, proceso que
tiene lugar en el hígado. Se dice entonces que la prednisona es un pro fármaco y que la
prednisolona es su metabolito activo.

La prednisolona tiene una potente acción antiinflamatoria y por ello se utilizan en el

tratamiento de una amplia variedad de enfermedades que cursan tanto con inflamación
crónica como con inflamación aguda. Algunos ejemplos pueden ser la artritis reumatoide,
reacciones alérgicas severas o enfermedad de Crohn.

También presentan actividad inmunosupresora, lo que puede suponer un efecto adverso pero
también es un efecto aprovechado para el tratamiento de algunas enfermedades,
especialmente en algunos tipos de cáncer y en algunas enfermedades autoinmunes. Por
ejemplo, se utilizan en leucemia linfoblástica y hepatitis autoinmune. También se utiliza el
efecto inmunosupresor en trasplantes de órganos para reducir el riesgo de rechazo.

MECANISMO DE ACCION

La prednisolona, es un corticoide de síntesis clasificado como de acción intermedia, con

pequeña actividad mineralocorticoide, y por tanto con acción antiinflamatoria e
inmunosupresora. Ejerce su mecanismo de acción a través de la inhibición de la síntesis de
prostaglandinas y leucotrienos, sustancias que median en los procesos vasculares y celulares
de la inflamación, así como en la respuesta inmunológica. Esto se traduce en que reducen la
vasodilatación, disminuyen el exudado de fluido, la actividad leucocitaria, la agregación y
desgranulación de los neutrófilos, la liberación de enzimas hidrolíticos por los lisosomas, la
producción de radicales libres de tipo superóxido y el número de vasos sanguíneos (con
menor fibrosis) en los procesos crónicos. Las dos acciones se corresponden con un mismo
mecanismo que consiste en la inhibición de síntesis de fosfolipasa A2, enzima que libera los
ácidos grasos poliinsaturados precursores de las prostaglandinas y leucotrienos.

INDICACIONES

Tratamiento de sustitución en la insuficiencia adrenal, para reponer la falta de hormonas

endógenas.

A dosis farmacológicas, por su acción antiinflamatoria e inmunosupresora, la prednisona está

indicada en las siguientes enfermedades:

 Enfermedades pulmonares, como asma persistente severo,

 Hipersensibilidad a los medicamentos y otras reacciones alérgicas graves,
 Enfermedades reumáticas, como artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, artritis
gotosa aguda.
 Enfermedades autoinmunes, del colágeno y de los vasos, como lupus eritematoso
sistémico, polimiositis, dermatomiositis y vasculitis.
 Enfermedades gastrointestinales, como colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn.
 Enfermedades hepáticas, como la hepatitis crónica activa de origen autoinmune,
enfermedades renales, como el síndrome nefrótico.
 Enfermedades hematológicas, como anemia hemolítica adquirida, púrpura
trombocitopénica idiopática y otras con implicación tumoral, como leucemia.
 Enfermedades inflamatorias oculares, como neuritis óptica.
 Enfermedades de la piel, como urticaria, eczema severo y pénfigo.
POSOLOGIA
 ORAL: 1 mg/kg/día en 2 tomas (= 0,15 ml o 6 gotas/kg/día).

 ASMA BRONQUIAL AGUDA.

 Adolescentes 12-17 años: 40-50 mg/día (= 6-7,5 ml/día o 240-300 gotas), 5 días.
 Niños 1 mes-11 años: 1-2 mg/kg/día (= 0,15-0,3 ml o 6-12 gotas/kg/día), máx. 40
mg (= 6 ml/día o 240 gotas), 3 días.

 ALTERACIONES ALÉRGICAS E INFLAMATORIAS.

 Dosis inicial, 10-20 mg (= 1,3-5 ml o 60-120 gotas/día), administrada
preferiblemente por la mañana después de desayunar. Dosis de mantenimiento:
2,5-15 mg/día (0,4-2,3 ml o 15-90 gotas/día). En caso necesario, aumentar dosis.
Si trastorno grave, dosis inicial: 60 mg/día (9 ml/día). Administrar preferiblemente
por la mañana después de desayunar.
 Niños: 0,1-2 mg/kg/día (= 0,015-0,3 ml/kg/día) en dosis divididas de 1-4 veces/día.

 ARTRITIS REUMATOIDE
7,5-10 mg/día (= 1,1-1,3 ml o 45-60 gotas/día).
CONTRADICCIONES

 Hipersensibilidad a la prednisolona o a otros glucocorticoides.

 Enf. Víricas agudas: varicela, herpes simple o herpes zoster.
 Tuberculosis latente o manifiesta, al existir riesgo de manifestación de la tuberculosis o
empeoramiento de la misma.
 Úlcera gástrica o duodenal
 Alteraciones psiquiátricas conocidas (inestabilidad emocional o tendencias psicóticas),
 Glaucoma de ángulo cerrado o abierto,
 Queratitis herpética,
 Linfadenopatía consecutiva a la vacuna BCG
 Infecciones bacterianas agudas y crónicas, micosis sistémica, poliomielitis (a
excepción de la forma bulboencefálica).

INTERACCIONES

 Aumento de hipocalcemia con: anfotericina B, diuréticos eliminadores de potasio,

glucósidos cardiotónicos.
 Aumento o reducción del efecto anticoagulante con: anticoagulantes orales.
 Riesgo de depresión muscular con: neostigmina, piridostigmina.
 Aumento de niveles de glucosa con: antidiabéticos (ajustar dosis).
 Mayor riesgo de úlceras gastroduodenales con: AINE (indometacina), alcohol,
salicilatos.
  Antagonismo del bloqueo neuromuscular en pacientes con insuf. corticosuprarrenal y
en tto. concomitante con: pancuronio.
 Reducción del metabolismo hepático con: ciclosporina.
 Aumento de concentraciones plasmáticas con: claritromicina, eritromicina; diltiazem;
inhibidores enzimáticos CYP3A4 como ketoconazol y ciertos medicamentos
antirretrovirales (ritonavir, cobicistat); zumo de pomelo.
 Potenciación del efecto y/o toxicidad con: estrógenos, anticonceptivos orales.
 Niveles plasmáticos disminuidos con: inductores enzimáticos (carbamazepina,
fenitoína, fenobarbital, primidona, rifampicina, rifabutina).
 Absorción disminuida con: resinas de intercambio iónico (colestiramina, colestipol).
 Alteración de la acción farmacológica con: teofilina.
 Precaución con: toxoides y vacunas (realizar pruebas serológicas para conocer la
respuesta inmunológica).

REACCIONES ADVERSAS

 Distribución anormal de grasas (obesidad troncal, cara de luna llena, acumulación

reversible de tejido graso en el canal epidural o en cavidad torácica epicárdica o
mediastínica).
 Aumento en los niveles de glucemia.
 Retención de sodio y acumulación de agua en los tejidos.
 Aumento de la excreción de potasio.
 Hipocalcemia.
 Congestión pulmonar en pacientes con insuf. cardiaca, HTA, vasculitis y aumento de
la presión intracraneal con papiledema (pseudotumor cerebral).
 Cambios en la piel (atrofia cutánea, estrías, acné, equimosis y petequias).
 Enlentecimiento de la cicatrización de las heridas, leucocitosis, trombocitosis y
aumento del riesgo de trombosis.
 Osteoporosis por esteroides, en casos graves con riesgo de fracturas.

III.DISCUSION:

El tratamiento prolongado con la prednisolona produce una supresión del eje hipotalámico-
hipofisario-suprarrenal. Como consecuencia aparecen alteraciones de líquidos y electrolitos,
hipertensión (por retención hidrosalina), hiperglucemia, mayor propensión frente a las
infecciones, osteoporosis, miopatía, alteraciones conductuales, cataratas, interrupción del
crecimiento, así como redistribución de grasa, estrías, equimosis, acné e hirsutismo. Un
feedback negativo prolongado, como ocurre con la terapia glucocorticoide prolongada, resulta
en atrofia de las adrenales y estancamiento del eje HPA con una consecuente capacidad
reducida de producción endógena de glucocorticoides en respuesta a ACTH o estrés. Es por
eso que debemos tener mucho cuidado con el tratamiento prologando.

IV.CONCLUSIONES:
- La prednisolona, es un corticoide de síntesis clasificado como de acción intermedia,
con pequeña actividad mineralocorticoide.
- Los GS tienen capacidad de reducir espectacularmente la inflamación y sus
manifestaciones, efecto que se logra por reducción de la concentración, distribución y
función de los leucocitos periféricos, y de la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos
(que resultan de la activación de Fosfolipasa A2).
- Los efectos catabólicos en el hueso son causa de osteoporosis y constituyen una
de las mayores limitaciones en la terapéutica a largo plazo.
- Vía oral. Puede utilizarse leche, caldo, zumo de naranja, etc., como vehículos para
facilitar la correcta administración
- La cantidad de Prednisolona que recibirá depende de muchos factores, incluso el estado
general de su salud y sus otros problemas de salud, así como la razón por la que esté
recibiendo Prednisolona. Su médico determinará la dosis para usted y el calendario de
administración del fármaco.
- no recomendado en embarazo y la lactancia.
IV.BIBLIOGRAFIA:
1. Aron DC, Findling JW, Tyrrell JB. Glucocorticoids & adrenal androgens. In: Gardner
DG, Shoback D, eds. Greenspan´s basic & clinical endocrinology, 8th ed. New York:
Lange, McGraw Hill, 2007, p 346-95.
2. Coutinho AE, Chapman KE. The anti-inflammatory and immunosuppressive effects of
glucocorticoids, recent developments and mechanistic insights. Mol Cell Endocrinol.
2011;335(1):2-13
3. Ramamoorthy S, Cidlowski JA. Rheum Dis Clin N Am 42 (2016) 15–31.
4. Strehl C, Buttgereit F. Optimized glucocorticoid therapy: teaching old drugs new tricks.
Mol Cell Endocrinol. 2013 Nov 5;380(1-2):32-40.