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RABDOMIÓLISIS DE ESFUERZO

La rabdomiólisis de esfuerzo se refiere al síndrome de calambres musculares que ocurre durante el

esfuerzo físico o el ejercicio. Los diagnósticos diferenciales para la rabdomiólisis de esfuerzo son
extensos (Cuadro 9-4). Los términos utilizados para describir el trastorno incluyen rabdomiólisis
crónica por esfuerzo, síndrome de rabdomiólisis equina, azoturia, enfermedad del lunes por la
mañana, atadura, miositis, fijación rápida y rabdomiólisis crónica intermitente.65,92,127-129 En
general, los caballos experimentan rabdomiólisis de esfuerzo por dos razones principales: el
caballo tiene una miopatía subyacente (rabdomiólisis de esfuerzo crónico) o el caballo ha sido
sobreexigido físicamente (rabdomiólisis de esfuerzo esporádico). Los caballos con miopatías
subyacentes generalmente experimentan episodios repetidos de rabdomiólisis después de cortos
períodos de ejercicio; por lo tanto, la afección puede caracterizarse como crónica. Sin embargo, los
caballos que se esfuerzan demasiado pueden experimentar un solo episodio en su vida porque el
ataque de rabdomiólisis es causado por circunstancias físicas y ambientales en lugar de una
condición patológica subyacente del músculo.

CUADRO 9-2 CLASIFICACIÓN DE LAS MIOPATÍAS EQUINAS SEGÚN LA CAUSA I.

Neurogénico: Puede ser de origen hereditario o ambiental, adquirido o congénito.

A.Trastornos de las células córneas anteriores

B. Trastornos de las raíces nerviosas motoras

C. Neuropatías periféricas

D. Trastornos de la transmisión neuromuscular

1. Botulismo

2. Tétanos II. Miogénico

A. Traumático

1. Miopatía fibrótica

2. Ruptura del músculo gastrocnemio

3. Ruptura del músculo de Serratus ventralis

B. Inflamatoria

1. Dolor o tirones musculares

C. Infecciosas

1. Bacteriano

a. Mionecrosis clostridial

b. Streptococcus spp.
i. Abscesos

ii. Autoinmune

iii. Púrpura hemorrágica

iv. Inmunoglobulina mediada por G

v. Inmunoglobulina A mediada (púrpura de Henoch-Schönlein)

c. Staphylococcus spp.

d. Corynebacterium pseudotuberculosis

2. Viral

3. Parásito

a. Sarcocystis spp.

b. Trichinella spiralis

D. Tóxico

1. Cassia occidentalis

2. Serpiente blanca

3. Ionóforos

E. Hormonal 1. Hipotiroidismo (no confirmado)

F. Circulatorio 1. 1. Miositis postanestésica 2. Trombosis aórtico-ilíaca

G. Genética 1. 1. Deficiencias de la enzima mitocondrial 2. Deficiencias de la enzima mitocondrial

2. Deficiencia de enzimas ramificadoras de glucógeno 3. Miotonías a. Parálisis periódica
hipercalémica b. Miotonía congénita c. Miotonía distrófica 4. Miotonía de la sangre 4. Trastornos
de almacenamiento de glucógeno a. Miopatía por polisacáridos en caballos de cuarto de milla b.
Miopatía por polisacáridos equinos en caballos de tiro 5. Miopatía por polisacáridos en caballos de
tiro Rabdomiólisis de esfuerzo recurrente en caballos de pura sangre

H. Nutricional 1. 1. Deficiencia de vitamina E Enfermedad de la motoneurona equina Mielopatía

degenerativa equina 2. Deficiencia de selenio 3. Desnutrición 4. Desnutrición Sobrecarga de
carbohidratos 5. Deficiencia de tiamina 6. Deficiencia de electrolitos

I. Relacionado con el ejercicio, el sobreesfuerzo y el síndrome del caballo agotado

J. Atrofia caquéctica después de una enfermedad crónica

K. Atrofia por desuso

L. Malignidad: tumores musculares

M. Misceláneo o idiopático 1. Mioglobinuria atípica 2. Polimiopatía

Identificar caballos con miopatías subyacentes que se caracterizan por una rabdomiólisis de
esfuerzo crónico, un campo de la medicina veterinaria en rápido desarrollo. Hasta la fecha, se han
descrito tres síndromes principales: RER en caballos de pura raza, PSSM en caballos de cuarto de
milla y miopatía por almacenamiento de polisacáridos equinos (EPSM) en caballos de tiro. Se
puede suponer que los caballos que padecen rabdomiólisis de esfuerzo crónico pero que no
pueden ser diagnosticados con ninguno de los tres trastornos antes mencionados tienen una
miopatía equina nueva o no descrita anteriormente, siempre que no se pueda determinar ninguna
causa física o ambiental. Hasta que se conozca más, los caballos con ataques múltiples de
rabdomiólisis asociados con ejercicio mínimo que no parecen encajar en las categorías de RER,
PSSM o EPSM se agrupan y clasifican como caballos con rabdomiólisis crónica idiopática por
esfuerzo. Uno no debe asumir que todos los caballos de pura sangre, caballos de cuarto de milla y
caballos de tiro que demuestren rabdomiólisis de esfuerzo crónico o esporádico tienen RER, PSSM
o EPSM, respectivamente, simplemente debido a su raza.

RECUADRO 9-3 ENFOQUE DE LOS CABALLOS CON ENFERMEDAD MUSCULAR Los trastornos se
agrupan de acuerdo con una apariencia clínica similar. (Ninguna categoría es mutuamente
excluyente. Los trastornos se agrupan según la presentación clínica más común. El lector es
dirigido al texto para una discusión más extensa para cada trastorno/enfermedad.) I. Calambres
musculares profundos con ejercicio, síndrome de atadura, aumento de la actividad
plasmática/creatina quinasa (CK) en suero después del ejercicio A. Caballos con miopatía
subyacente 1. Rabdomiólisis de esfuerzo recurrente en Purasangres 2. 2. Miopatía por
almacenamiento de polisacáridos en Quarter Horses 3. Miopatía por almacenamiento de
polisacáridos equinos en Draft Horses B. Hipertermia maligna/miopatía postoperatoria C. Miopatía
clostridial D. Sarcocystis spp. E. Miositis estreptocócica inmunomediada; púrpura de Henoch-
Schönlein (IgA) F. Trombosis aórtico-ilíaca G. Plantas tóxicas 1. Cassia occidentalis 2. Serpiente
blanca H. Toxicomanía ionófica VI. Trastornos del recién nacido A. Enfermedad del músculo
blanco/miodegeneración nutricional B. Rabdomiólisis del potro C. Deficiencia de la enzima
ramificante del glucógeno D. Artrogriposis VII. A. Mioglobinuria atípica B. Miastenia postanestésica
C. Polimiopatía D. Abscesos E. Tumores

En el pasado, la rabdomiólisis de esfuerzo en el caballo se describía en la literatura bajo

enfermedades del hígado, riñón, sangre o músculo. La rabdomiólisis por esfuerzo también se ha
atribuido a infección, clima frío, intoxicación, irritación nerviosa, deficiencia de calcio, exceso de
glucógeno, envenenamiento por ácido láctico, aumento de glóbulos rojos y una reserva alcalina
desequilibrada.130 La mayoría de las teorías no han sido sometidas a un escrutinio científico
exhaustivo para descartarlas como causa incitante, factor contribuyente o causa primaria. El
ejercicio es el factor desencadenante común en caballos con rabdomiólisis de esfuerzo. Sin
embargo, en los caballos con miopatías subyacentes, la cantidad de ejercicio necesaria para
desencadenar los calambres musculares suele ser mínima, en contraste con los caballos sanos que
presentan un episodio esporádico de rabdomiólisis debido al esfuerzo excesivo. Del mismo modo,
los caballos con miopatías subyacentes sufren episodios repetidos, mientras que los caballos
sobreesfuerzados, pero por lo demás sanos, no lo hacen, siempre y cuando no sean empujados
repetidamente más allá de su nivel de forma física.
Recuadro 9-4 DIFERENCIAL DIAGNÓSTICO DE LA RABDOMIOLISIS EQUINA Envenenamiento por
bellota Intoxicación por ántrax Problemas de espalda Secuelas de castración Cistitis cólica Hernia
Trombosis ilíaca Linfadenitis inguinal/poplítea Laminitis Intoxicación por monensina Nefritis
Pleuritis Síndrome de agotamiento de las extremidades proximales Cojeras Insuficiencia de la
médula espinal Enfermedad de la médula espinal (bamboleo) Tétanos Enfermedad de los
músculos blancos

Teorías clásicas para la rabdomiólisis de esfuerzo Durante siglos se creyó que los caballos se ataron
por una sola razón, aún no determinada. La razón más popular fue la inactividad (es decir, el
reposo en el establo) acompañada de una ración completa de granos. Este escenario era más
probable que ocurriera en los Draft Horses que descansaban el domingo y trabajaban el lunes, de
ahí el nombre de enfermedad del lunes por la mañana. Hasta la fecha, la influencia de la dieta,
específicamente los carbohidratos, en la rabdomiólisis de esfuerzo es un área de investigación
activa. La dieta juega un papel en los caballos que están predispuestos a la rabdomiólisis por
diferentes miopatías subyacentes (ver trastornos específicos en las siguientes secciones), pero
todavía se desconoce en gran medida cómo la dieta puede influir en la función muscular de los
caballos normales y sanos.126,131,132 La acidosis láctica Entre 1914 y 1915 se registra en la
historia que, cuando escaseaba la avena y se alimentaba a los caballos con azúcar cruda como
sustituto, aumentaba la incidencia de las enfermedades metabólicas, en especial la azoturia.134
En dos artículos muy citados en la literatura, se postuló que la acumulación excesiva de glucógeno
resultaba en una sobreproducción de ácido láctico durante el ejercicio.135,136 Estos estudios
reprodujeron la condición al alimentar a los caballos con 3 kg de melaza al día y luego ejercitarlos
después de un período de descanso. Sin embargo, en estos estudios los niveles de lactato medidos
en caballos que experimentaban rabdomiólisis fueron similares o inferiores a los valores
actualmente medidos en caballos normales y sanos que hacían ejercicio anaeróbicamente. Por lo
tanto, es poco probable que el lactato por sí solo provoque rabdomiólisis de esfuerzo en caballos
sanos.137 El papel del ácido láctico en caballos con miopatía subyacente ha sido investigado sólo
en caballos de pura raza con RER. Ese estudio no encontró correlación entre los niveles de lactato
y la actividad de CK medida 4 horas después del ejercicio.131 En investigaciones de otras razas de
caballos con rabdomiólisis de esfuerzo crónico, las relaciones entre rabdomiólisis y lactato eran
menos claras.40,129,138,139 La relación entre la rabdomiólisis equina y la vitamina E y las
deficiencias de vitamina E y de selenio se ha afirmado debido al éxito reportado de la
suplementación en la prevención de ataques adicionales.140 Ciertamente, la vitamina E y el
selenio son esenciales para la función muscular normal en todos los mamíferos. Sin embargo,
suponiendo que todos los caballos que sufren de rabdomiólisis de esfuerzo lo hacen debido a la
deficiencia de vitamina E y rara vez al deficiencia de fenilceno es inapropiado. Las muestras de
biopsia muscular de caballos con rabdomiólisis equina, por ejemplo, no han mostrado ninguna
deficiencia de vitamina E o de selenio.141 No se ha encontrado ninguna relación entre la baja
actividad de la glutatión peroxidasa en la sangre (GSHPx) y los altos niveles de AST,142 y la
alimentación con vitamina E adicional no disminuye la frecuencia de las actividades de AST
elevadas.143 Por lo tanto, se ha refutado la afirmación de que la vitamina E y rara vez previenen o
curan la rabdomiolisis equina.12 Un grupo de caballos alimentados con niveles aparentemente
bajos de vitamina E durante 4 meses no mostraron signos clínicos aparentes, no se registraron
niveles clínicamente anormales de CK o AST, y el rendimiento de los animales en las pruebas de
ejercicio estandarizadas no se vio comprometido.144 En un estudio de 144 animales que se cree
que sufren de rabdomiólisis crónica, 5 habían disminuido las actividades de GSHPx.12,105 Sin
embargo, estos cinco animales también tenían valores anormales de excreción de electrolitos
fraccionados urinarios. La administración apropiada de suplementos de selenio y electrolitos
orales no produjo más episodios clínicos.

Sin embargo, no es posible determinar si esta recuperación se habría producido si alguna de las
medidas se hubiera tomado por sí sola o si se hubiera retenido la terapia. La literatura documenta
de manera deficiente la frecuencia con la que ocurren las afecciones neurológicas o miopáticas
que pueden estar relacionadas con la deficiencia crónica de vitamina E o selenio. Los trastornos
que se han atribuido a las deficiencias dietéticas incluyen la enfermedad de la motoneurona
equina, la mielopatía degenerativa equina, la mielogeneración nutricional neonatal (enfermedad
del músculo blanco), la rabdomiólisis neonatal, una predisposición a la miopatía postanestésica y
los casos de rabdomiólisis en adultos. También se ha atribuido un caso de mioonecrosis severa del
masetero a la deficiencia de selenio y vitamina E.145 La vitamina E suplementaria puede ser
beneficiosa en caballos con miopatías subyacentes o en caballos sanos como una fuente adicional
de antioxidantes en la dieta. De hecho, los caballos en trabajo pesado parecen necesitar más
vitamina E en su dieta de lo que muchos alimentos comerciales proporcionan.146 Sin embargo, se
desconoce cómo el bajo consumo crónico de vitamina E o la ingesta de raramente puede afectar el
rendimiento en caballos predispuestos a rabdomiolisisor en caballos sanos. Por lo tanto, una
recomendación común es aumentar la ingesta de vitamina E en caballos con rabdomiólisis de
esfuerzo crónico y caballos sanos que realizan un trabajo duro, aunque no se ha realizado el
trabajo científico para mantener esta recomendación. El papel de la vitamina E y el selenio en la
función muscular GSHPx, una enzima que contiene selenio, y la vitamina E ayudan a proteger las
células contra los radicales libres,147 que se forman por la reducción del oxígeno molecular
durante los procesos oxidativos normales. El siguiente es un ejemplo: Un radical libre (o especie
reactiva de oxígeno) es cualquier sustancia química que tiene un electrón no apareado en su
órbita exterior. La presencia de este electrón hace que el radical libre sea inherentemente
inestable. Los radicales superóxidos, por ejemplo, en forma de solución, forman peróxido de
hidrógeno por dismutación: El radical superóxido también puede reaccionar con peróxido de
hidrógeno e iones de hidrógeno para producir el potente radical hidroxilo (HO-). Los radicales
hidroxilos a su vez pueden reaccionar con casi cualquier molécula orgánica para producir otros
radicales orgánicos a través de reacciones en cadena. Las reacciones de los radicales libres son
responsables de una serie de eventos bioquímicos clave, incluyendo el transporte de electrones
mitocondriales, la síntesis de prostaglandinas, la fagocitosis y la degradación de las catecolaminas.
Bajo circunstancias controladas, los radicales libres son, por lo tanto, necesarios para la vida, pero
cuando no se controlan, pueden dar lugar a una serie de procesos degenerativos de la
enfermedad. Por ejemplo, los radicales libres pueden causar la desnaturalización irreversible de
las proteínas celulares esenciales y la peroxidación lipídica de los ácidos grasos poliinsaturados
expuestos dentro de la estructura fosfolípida de las membranas celulares, lo que provoca daños
estructurales y la formación de nuevos hidroperóxidos. El daño de la membrana celular a su vez
puede resultar en la liberación de enzimas liposomales y daños adicionales. Los radicales libres
también pueden causar daño al ácido hialurónico y al colágeno, resultando en una mayor
producción de prostaglandinas, y pueden desacoplar la fosforilación oxidativa e inactivar ciertas
enzimas. Un sistema de defensas antioxidantes naturales está presente en el cuerpo para
contrarrestar el daño inducido por los radicales libres, incluyendo GSHPx y vitamina E. GSHPx
actúa para reducir la producción de radicales hidroxilo reduciendo los hidroperóxidos a alcoholes
como parte de un sistema cíclico de reformulación de glutatión. Dentro de los glóbulos rojos, la
enzima actúa como parte integral del sistema, protegiendo contra la conversión de la
hemoglobina en metahemoglobina por medio de los hidroperóxidos. La vitamina E actúa como un
eliminador de radicales libres, y la vitamina C puede ayudar a reducir los radicales tocoferoxílicos
formados por este eliminador. Además, la vitamina E ayuda a bloquear la peroxidación de lípidos y
también puede formar una parte importante de la estructura de la membrana debido a su
interacción con los fosfolípidos de membrana. Otras defensas antioxidantes naturales incluyen
quelantes que se unen y disminuyen las concentraciones de metales de transición (por ejemplo,
hierro). Las deficiencias de vitamina E y selenio han sido implicadas en problemas musculares en
varias especies, especialmente ovejas y cerdos.124,148 En el caballo se ha reportado una miopatía
atribuida a la deficiencia de vitamina E y selenio en potros desde el nacimiento hasta los 9 meses
de edad.149 La miopatía a menudo se conoce como enfermedad del músculo blanco. En animales
mayores, la miositis maxilar, la polimiositis y la miogeneración distrófica también se han atribuido
a tales deficiencias.150 Sin embargo, existe cierta controversia sobre el papel de la vitamina E y el
selenio en tales condicione potros el síndrome aparentemente ha sido bien documentado en áreas
geográficas de conocida deficiencia de selenio e ingesta inadecuada de vitamina E,151 aunque
muchos potros criados en dichas áreas pueden haber disminuido las actividades de GSHPx y las
bajas concentraciones de selenio en la sangre sin ser afectados.152 Dos fuentes comunes de
radicales libres durante el ejercicio son el aumento de la actividad de la xantina oxidasa durante la
degradación anaeróbica de los nucleótidos de purina y la reducción parcial del oxígeno durante la
fosforilación oxidativa en las mitocondrias. Los mecanismos precisos que conducen al daño
muscular y la fatiga durante el ejercicio son inciertos, aunque los radicales libres o las especies
reactivas de oxígeno posiblemente puedan desempeñar un papel importante. Después de un
ejercicio vigoroso, la producción de radicales libres puede exceder la capacidad de los mecanismos
naturales de defensa de las células, lo que conduce a un daño de las células musculares. Durante
muchos años los científicos han apreciado que las distrofias musculares genéticas humanas
comparten muchas características con la vitamina E y las miopatías por deficiencia de selenio en
animales, aunque el tratamiento de pacientes con vitamina E hasta ahora no ha demostrado ser
beneficioso. Sin embargo, con la creciente especulación de que el daño causado por los radicales
libres puede ser un factor en la causa o fisiopatología de los procesos involucrados, se ha
desarrollado una amplia gama de técnicas para evaluar el daño causado por los radicales libres.
Hasta la fecha, no se ha desarrollado un método único como la manera óptima de estudiar los
procesos de los radicales libres. Tal vez debido a las diversas técnicas y los diferentes criterios
utilizados para la elección de los pacientes, se han reportado pocas anormalidades consistentes,
especialmente con respecto a la medición de los niveles de antioxidantes en la sangre o en los
tejidos.153 Se ha sugerido que la proporción de glutatión redox es uno de los índices más
sensibles de estrés oxidativo, aunque los informes han sido inconsistentes con respecto a los
efectos del ejercicio sobre el sistema de glutatión en los seres humanos, tal vez debido a la variada
idoneidad de los sujetos y a las diferencias en la intensidad de los ejercicios utilizados. Un estudio
en el caballo ha sugerido que el ejercicio puede inducir cambios en los parámetros bioquímicos
(incluyendo la proporción de glutatión redox) que indican estrés oxidativo y los cambios
exacerbados durante el ejercicio a altas temperaturas y humedad.154 La vitamina E tiene un
aparente efecto protector sobre el daño experimental al músculo esquelético de las ratas y puede
actuar a través de un mecanismo no antioxidante, siendo la cadena de hidrocarburos un
importante mediador de los efectos observados.155 Se ha reportado un aparente efecto protector
a partir de las concentraciones extracelulares supranormales de vitamina E en el músculo normal
de las ratas, y se ha reportado una exacerbación del daño inducido por el ejercicio al músculo
esquelético por la deficiencia de vitamina E. La modificación nutricional del músculo esquelético,
tal vez mediante la reducción de la insaturación de las membranas musculares esqueléticas o la
mejora del estado antioxidante de los músculos, o una combinación de ambos, puede ayudar a
prevenir o reducir el daño al músculo esqueleto inducido por el calcio.42 Los métodos artificiales
para reducir el daño oxidante durante el ejercicio incluyen la administración de fuentes exógenas
de defensas antioxidantes naturales (p. ej., vitamina E) y la limitación de la formación de radicales
libres mediante la reducción al mínimo de la formación de monofosfato de inosina a partir de la
degradación de purina durante los ejercicios. Las fibras tipo I y tipo IIA son más propensas a
participar en la formación excesiva de radicales libres, porque son las fibras más oxidativas y
contienen la mayor cantidad de reservas de lípidos intracelulares. La degeneración selectiva de las
fibras de tipo I se encuentra en las miopatías nutricionales de ovejas y cerdos que responden a la
vitamina E y al selenio.40 Los potros afectados por la rabdomiólisis de esfuerzo tienen una
proporción significativamente mayor de fibras de tipo 2C y proporciones menores de fibras de tipo
1 y 2A que los potros sanos de edad comparable.156 Estas fibras de tipo 2C incluyen las fibras
indiferenciadas que normalmente se observan en los potros y una proporción de las fibras de tipo
1 y 2A anteriores, que aparecen como de tipo 2C debido a los procesos degenerativos o
regenerativos. Sin embargo, parecen existir algunas diferencias en los procesos patológicos entre
las condiciones equinas asociadas con las deficiencias de vitamina E y selenio y las de otras
especies. Las deficiencias de vitamina E en terneros y pollitos muestran alteraciones
mitocondriales en las primeras etapas de la enfermedad. En los corderos y pollos con deficiencia
de vitamina E y selenio, los cambios más tempranos ocurren en los vasos pequeños, el tejido
conectivo y los elementos neuromusculares. En el caballo, los cambios parecen afectar primero a
la miofibrilación. Los cambios morfológicos en las mitocondrias y el retículo sarcoplásmico parecen
ocurrir sólo en fibras con lesiones avanzadas. factores que pueden predisponer a los caballos a una
deficiencia de vitamina E y selenio incluyen la alimentación rancia, la adición de pescado o aceite
vegetal a la alimentación, el almacenamiento prolongado de granos (por ejemplo, el grano seco
pierde las actividades de tocoferol mucho más lentamente que el grano húmedo), el heno de mala
calidad y los pastos exuberantes.126 Los pastos asociados con suelos ácidos, mal aireados, suelos
con un alto contenido de azufre o roca volcánica tienen más probabilidades de tener deficiencia
de selenio. Los casos de deficiencia son más probables de ocurrir en áreas de baja densidad.
Causas Virales El dolor muscular o la mialgia es un síntoma común en la fase aguda de la gripe y
otras enfermedades virales en los seres humanos, aunque hay pocos informes de problemas
musculares graves.51,164,165 Se han observado casos de mialgia y mioglobinuria con infecciones
por herpesvirus.51 Algunos caballos son rígidos y no están dispuestos a trabajar durante o después
de un ataque del virus.166 Se ha informado de que la infección viral es uno de los factores
predisponentes a la rabdomiólisis equina.167 Una investigación clínica de un brote de rigidez
muscular y bajo rendimiento en un establo de carreras de caballos de pura sangre reveló que más
de un tercio de los caballos presentaban signos de rigidez muscular durante dos meses, y que el
64% en uno o más de los tiempos de muestreo habían aumentado las actividades de CK y AST.168
Las pruebas serológicas eran altamente sugestivas de una infección por herpesvirus equino tipo 1.
La posibilidad de una causa viral, al menos en los brotes de rigidez en los patios de regatas,
necesita una evaluación más profunda. El virus podría afectar directamente al músculo, lo que
resultaría en una mayor susceptibilidad al daño inducido por el ejercicio. Alternativamente, el
aumento de la viscosidad de la sangre observado después de la infección podría resultar en una
disminución del flujo sanguíneo y de la entrega de oxígeno a los tejidos periféricos.169 Un estudio
reciente de caballos ejercitados después de la infección experimental con el virus de la influenza
equina no pudo demostrar efectos significativos sobre la función muscular o la actividad de la CK o
evidencia de rigidez muscular.170 Tratamiento de la rabdomiólisis El tratamiento de la
rabdomiólisis depende de la causa subyacente. Por ejemplo, los caballos que experimentan daño
muscular debido a sepsis o traumatismos requieren enfoques diferentes a los de los caballos que
experimentan rabdomiólisis causada por miopatías hereditarias subyacentes. Los caballos con
rabdomiólisis a menudo tienen cólicos o signos inespecíficos. Otros diagnósticos diferenciales
incluyen trastornos que frecuentemente están asociados con depresión o renuencia a moverse e
incluyen, entre otros, infección por ántrax, abscesos postcastración, cólicos, cistitis, trastornos
neurológicos, linfadenitis, laminitis, nefritis, pleuritis, envenenamiento por bellotas, tétanos y
cojeras esqueléticas.

El médico debe realizar un examen físico completo y obtener una historia clínica detallada. El
examen inicial de un caballo del que se sospecha que tiene rabdomiólisis debe incluir un conteo
sanguíneo completo, un perfil químico y la recolección de orina. El tratamiento debe seguir las
observaciones hechas en el examen físico y los cambios observados en el recuento sanguíneo y el
perfil químico. El profesional debe rehidratar a los caballos con deshidratación significativa con
líquidos que reflejen cualquier deficiencia identificada en el perfil químico y debe tratar a los
caballos con molestias significativas con medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINEs),
siempre y cuando se apoye la función y la perfusión renal. El médico no debe tratar a los caballos
que experimentan rabdomiólisis ante el agotamiento extremo y la deshidratación con
medicamentos nefrotóxicos (aminoglucósidos y AINEs) hasta determinar la función renal. Los
caballos que típicamente caen dentro de esta categoría incluyen aquellos con miopatías de
captura (por ejemplo, caballos que están atrapados y luchan en accidentes de remolque, se ven
envueltos en cercas, se les enseña a atarse a un objeto fijo o a ser arrojados en un establo) y
caballos de resistencia. El tratamiento para los caballos con casos leves de rabdomiólisis incluye
mantenerlos calientes, minimizar el movimiento y proporcionar reposo en el establo y AINEs
según corresponda. La actividad de las enzimas musculares y la respuesta física del caballo a que
se le pida que se mueva y haga ejercicio pueden guiar al profesional en cuanto a cuándo es
apropiado que el caballo vuelva a la actividad física normal. Las terapias específicas para cada tipo
de rabdomiólisis se discuten en sus respectivas secciones.

Hipotiroidismo Los problemas musculares son un síntoma común del hipotiroidismo en seres
humanos.158,159 En casos humanos leves, la fatiga puede ser el único síntoma que se presente,
aunque los casos más severos pueden estar acompañados de un daño evidente de las células
musculares, un aumento de las actividades plasmáticas de CK en reposo y, a veces, un aumento de
los niveles de mioglobina.160 Un rendimiento deficiente en las carreras y ciertas miopatías se han
relacionado con el hipotiroidismo secundario leve,161 aunque se ha cuestionado esta
conclusión.162 La administración oral de suplementos de tiroxina puede mejorar el rendimiento o
disminuir la incidencia de miopatías en casos de hipotiroidismo.109,161 Sin embargo, todavía
existe un debate considerable sobre si el hipotiroidismo es importante en la patogénesis de las
miopatías de esfuerzo en el caballo.65 Las concentraciones de tiroxina en reposo no difieren
significativamente entre los animales que se cree que sufren de rabdomiólisis crónica y aquellos
que sufren de una variedad de otras afecciones. Sin embargo, algunos pacientes de rabdomiólisis
pueden tener una respuesta reducida a la hormona liberadora de tirotropina,105 lo que puede
reflejar una disminución de la reserva tiroidea, pero hasta la fecha se han investigado muy pocos
casos. Un estudio reciente examinó el ejercicio en caballos tiroidectomizados. Se documentó la
intolerancia al ejercicio; sin embargo, los aumentos en la actividad de la CK no lo fueron.163 Por el
contrario, en la experiencia del autor, la suplementación excesiva puede llevar al hipertiroidismo
iatrogénico y a síntomas de un aumento leve de la actividad de la CK y del desgaste muscular.