1- ¿Por qué es importante evaluar la depuración renal del

paciente?
El aclaramiento o depuración renal es un parámetro
mediante el cual es posible evaluar algunos aspectos de
la función renal el FG
▪ La creatinina es una substancia que se encuentra en el
organismo como producto del metabolismo muscular y
aunque se filtra en el riñón, también se segrega y puede
que se reabsorba, pero su aclaramiento es muy
parecido al de inulina, y por lo tanto al flujo de filtrado
glomerular debido a que se compensan los errores de
medida y los efectos distintos de la filtración. De hecho
el aclaramiento de creatinina es el parámetro con el que,
habitualmente, se evalúa la función renal en la clínica.

La valoración del FG se ha considerado

tradicionalmente como el mejor parámetro de
evaluación de la función renal. Su medida
constituye el reflejo de la masa renal funcionante,
siendo de utilidad para identificar la presencia de
ERC, monitorizar su progresión, prevenir
complicaciones, evitar fármacos nefrotóxicos y
realizar ajustes de dosis de aquellos fármacos de
eliminación renal. El valor del FG varía en relación
con la edad, el sexo y la masa corporal,
situándose alrededor de 140ml/min/1,73m2 en
individuos adultos jóvenes sanos
3. ¿En que casos es preferible
seleccionar la Prueba de Depuración de
creatinina en orina de 24 h?
Aclaramiento medio de urea y creatinina : el cálculo del
aclaramiento medio de urea y creatinina con recogida de
orina de 24 horas es recomendado por las guías
europeas de diálisis y trasplante para pacientes con
ERC avanzada (ERC estadio 4-5 o con valores de
creatinina sérica >2,5 mg/dl).2 Fórmula :[Aclaramiento de
creatinina + aclaramiento de urea]/2
▪ Esta recomendación se incluye porque en la ERC
avanzada existe un aumento de la reabsorción de urea a
nivel tubular (de hasta un 40-50%) que determina que se
infraestime el FG, y que viene compensado por la
secreción tubular de creatinina que lo sobrestima . Por
este motivo, el cálculo del aclaramiento medio de ambos
valores (BUN y creatinina) parece útil en estos
paciente
4. Con el resultado obtenido en el
paciente, clasifique como está la
función renal?
5. ¿Si usted llega a la conclusión de
que el paciente desarrollara
insuficiencia renal, cuál sería la causa?
La hipertensión
Este aumento de presión intraglomerular es consecuencia de
progresiva disminución del diámetro de la arteriola eferente,
como consecuencia de vasoconstrictores liberados por el
capilar
glomerular.
6. ¿Qué relación tiene la edad del
paciente con respecto a la TFG?
Después delos 40 años el número de
nefronas funcionales suele reducirse
alrededor del 10% cada 10 años de forma
que a los 80 años muchas personas
tienen un 40% menos de nefronas
funcionantes que a los 40. Esta pérdida
no pone en peligro la vida porque los
cambios adaptativos en el resto de
nefronas permiten excretar las cantidades
adecuadas de agua, electrolitos y
productos de desecho.
7. ¿Cuáles son los mecanismos
reguladores más importantes cuando se
da alteraciones de la presión arterial,
como estarán estos mecanismos en la
hipertensión ? Explique
Retroalimentación tubuloglomerular
Mecanismo de retroalimentación que acopla los cambios en la
concentración de cloruro de sodio en la mácula densa al
control
de la resistencia arteriolar renal.
Autoregulacion miogena
contribuye al mantenimiento del flujo sanguíneo renal y del
FG
relativamente constantes es la capacidad de cada vaso
sanguíneo de resistirse al estiramiento durante el aumento de
la
presión arterial
8. ¿Por qué es importante mantener un
control estricto de la presión arterial,
para prevenir o evitar el daño renal?
Si no se tiene una enfermedad renal, es importante un control
estricto sobre la presión arterial para prevenir deficiencia
renal
y si ya tiene enfermedad renal, controlar su presión arterial
puede ayudar a prevenir más daño a los riñones.
9. ¿Cuál sería la relación fisiopatología
entre la hipertensión arterial y daño
renal
La hipertensión incontrolada provoca un aumento de presión
intraglomerular que es consecuencia de progresiva
disminución del
diámetro de la arteriola eferente, como consecuencia de
vasoconstrictores
liberados por el capilar glomerular.
Esto produce, elevación de la presión intraglomerular,
hiperfiltración con el
pasaje de proteínas y autacoides (tales como albumina,
proteínas de
variado peso molecular, TGF-β1, ácidos grasos y marcadores
proinflamatorios del estrés oxidativo) que cuando se
encuentran a nivel
luminal activan en forma directa o indirecta segundos
mensajeros que
perpetúan el deterioro renal y la HTA.