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PRUEBAS DE COAGULACIÓN

TIEMPO DE PROTROMBINA (PT o TIEMPO DE QUICK) :

Factor Nombres

I Fibrinógeno

II Protrombina

III Tromboplastina

IV Calcio

V Proacelerina, factor lábil, globulina aceleradora.

VII Proconvertina. Factor estable.


Factor antihemofílico (FAH), globulina antihemofílica (GAH), factor
VIII
antihemofílico A.
Componente tromboplastínico del plasma (CTP), factor de Christmas,
IX
factor antihemofílico B.
X Factor de Stuart – Prower.

XI Antecesor tromboplastínico del plasma (ATP), factor antihemofílico C.

XII Factor de Hageman, factor vítreo.

XIII Factor estabilizante de la fibrina, factor de Laki – Lorand.

HMW-K Factor de Fitzgerald.

Pre-Ka Precalicreína, Factor de Fletcher.


Ka Calicreína

FP Fosfolípido plaquetario.

La protrombina (factor II de coagulación) es una proteína plasmática producida por el


hígado y forma parte de la cascada de la coagulación. El hígado produce 11 de los factores
de la coagulación, por lo que frecuentemente su disfunción se asocia a trastornos de la
coagulación.
Los factores de coagulación se miden habitualmente en forma indirecta mediante la
determinación del tiempo de protrombina, que mide un conjunto de factores de
coagulación del plasma; una alteración del tiempo de protrombina puede deberse a diversas
causas, no siempre a una disfunción hepática.

La determinación del Tiempo de Protrombina es la mejor prueba de sondeo para


anormalidades de la vía extrínseca. Mide los factores I, II, V, VII y X.

El TP es una determinación analítica que se efectúa antes de una intervención quirúrgica


para determinar problemas hemorrágicos potenciales; un TP prolongado es indicativo de un
nivel disminuido de uno o más factores del sistema extrínseco cuya causa puede deberse a
trastornos hereditarios de la coagulación, deficiencia de vitamina K, enfermedades hepáticas
(cirrosis hepática, insuficiencia hepática aguda) o a la administración de medicamentos.

El tiempo de Protrombina se define como el tiempo en segundos necesario para la


formación del coágulo después de la adición de calcio y tromboplastina al plasma. La
prueba mide la integridad de la vía extrínseca del sistema de coagulación sanguínea. La
principal aplicación clínica de la prueba es el control de la anticoagulación oral con
warfarínicos

Warfarina: Warfarina anticoagulante oral,


tiene gran similitud química con la vitamina
K, ayuda a evitar la formación de coágulos
en los vasos sanguíneos y el
corazón. Debe su nombre a las siglas del
grupo que las sintetizó, más el sufijo
(arina) de la cumarina: Winsconsin,
Alumini, Research, Foundation, más el
sufijo.

Cumarina: compuesto químico que posee el esqueleto de un anillo bencénico unido a un


solo carbono. Es biosintetizada por las plantas por la vía del ácido shikímico, a partir de
fenilalanina. A partir del ácido shikímico se forman los aminoácidos y desde ellos los otros
compuestos aromáticos más complejos (fenilpropanoides, flavonoides, alcaloides)

Ácido shikímico

Para la determinación del TP la muestra de plasma debe ser separado de las células lo más
rápido posible y refrigerarlo si no es procesado inmediatamente, teniendo en cuenta que su
procesamiento debe hacerse antes de cuatro horas después de haber tomado la muestra.

Valores de Referencia: De 10 – 13 segundos. En el recién nacido es más largo y solo a


partir de los seis meses el resultado es similar al del adulto.

Un valor no coagulante mayor de 20 segundos en personas sin anticoagulación es crítico, y


en personas anticoaguladas un valor por encima de 35 segundos también es crítico.

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TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA
(KPTT, TTP, TTPA)

Esta es la prueba de elección para descubrir anormalidades en la vía intrínseca. La prueba


mide todos los factores excepto VII y XIII.

Se define como el tiempo en segundos necesario para formación de coágulo después de


la adición de calcio y fosfolípidos al plasma citratado pobre en plaquetas.

El TTP mide la integridad de la vía intrínseca de la coagulación, encontrándose alargado


también en coagulación intravascular diseminada (CID), disfibrinogenemias,
afibrinogrenemia, hepatopatías severas, deficiencia de vitamina K, también es utilizado en
control de la anticoagulación con heparina.

Valores de referencia: 25 - 39 segundos con una diferencia no mayor de 10 segundos con


el control.

En el recién nacido es más largo y solo a partir de los seis meses el resultado es similar al
del adulto.

Un valor es considerado crítico cuando el resultado es mayor de 70 segundos. El TTP


reemplaza el tiempo de coagulación que en la actualidad no es muy usado en la clínica.

DETERMINACIÓN DE FIBRINÓGENO

El fibrinógeno es una globulina plasmática de elevado peso molecular, presente en el


plasma que se convierte en fibrina por acción de la trombina. Es soluble, se sintetiza en el
hígado y constituye la base del proceso de coagulación. Es uno de los determinantes más
importantes de la eritrosedimentación.

Pertenece al grupo de proteínas fibrilares. Las cifras normales de éste en plasma oscilan
entre 200 y 500 mg/100mL. (en promedio 300 mg/mL.). Por exposición a la trombina el
fibrinógeno pierde dos péptidos, quedando un monómero de fibrina que se polimeriza a base
de puentes de hidrógeno, el reforzamiento final de la fibrina polimerizada se debe al factor
XIII (factor estabilizador de la fibrina), que crea enlaces covalentes dentro del polímero de
fibrina.

La determinación de fibrinógeno puede solicitarse como seguimiento después de haberse


detectado un Tiempo de Protrombina (TP) o un Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada
(TTPA) anómalos y/o después de un episodio de sangrado prolongado o inexplicable.

El fibrinógeno aumenta en sangre en casos de mieloma múltiple, nefrosis, embarazo.


Infecciones agudas, cáncer de mama, de riñón o de estómago, enfermedad cardiaca
coronaria (ECC), CID crónica, trastornos inflamatorios (como artritis reumatoide y
glomérulonefritis), infarto de miocardio, accidente vascular cerebral (apoplejía),
traumatismos, lepra, lupus eritematoso sistémico (LES).

Mientras la concentración de fibrinógeno se mantenga elevada, puede aumentar ligera o


moderadamente el riesgo de una persona de desarrollar un coágulo sanguíneo y, a lo largo
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del tiempo, podría contribuir a un aumento del riesgo de desarrollar enfermedad
cardiovascular. Esta es la razón por la cual algunos médicos solicitan ocasionalmente la
determinación de fibrinógeno junto a otros marcadores de riesgo cardiaco.

Puede disminuir en los trastornos que se acompañan del paso a la circulación de grandes
cantidades de tromboplastina tisular, que produce la transformación generalizada del
fibrinógeno en fibrina sin trombosis local. El tejido placentario, la decidua (mucosa en la que
se transforma el endometrio en el momento de la anidación) y el tejido pulmonar son muy ricos
en tromboplastina tisular; los cuadros clínicos de disminución de fibrinógeno
(fibrinogenopenia) son:
 Obstétricos: aborto incompleto, retención de restos placentarios, etc.
 Como consecuencia de una intervención al pulmón: decorticación por engrosamiento
de la pleura, extirpación de un tumor, etc.
 Transfusión de sangre incompatible.
 Quemaduras extensas.
 Cáncer de próstata.
 Síndromes trombohemolíticos microangiopáticos.
 Púrpura trombocitopénica idiopática.
 Cirrosis biliar y hepática.
 Septicemia.

En estos casos pueden producirse hemorragias mortales si la cifra sanguínea de fibrinógeno


no se restablece mediante transfusión de concentrados de fibrinógeno. En el síndrome de
fibrinogenopenia adquirida disminuyen al mismo tiempo las plaquetas y los factores V y
VIII.

Fibrinogenopenia congénita: Esta enfermedad se hereda como un rasgo recesivo no


ligado al sexo. No es raro que los padres sean consanguíneos, en ésta la insuficiencia no es
absoluta.

En algunos casos de fibrinogenopenia congénita los cortes y traumatismos ligeros pueden


producir hemorragias rebeldes. El fibrinógeno en suero fisiológico por vía IV es más eficaz
que la sangre fresca completa para combatir el sangrado en los fibrinogenopénicos.

En una hemorragia por fibrinogenopenia se encuentran cifras plasmáticas inferiores a 100


mg/100mL. (Habitualmente menos de 80mg/100mL.).

Puede presentarse un descenso rapidísimo del fibrinógeno plasmático hasta cifras de


hemorragia, en la atrofia amarilla aguda (ictericia grave de causa no bien conocida, con atrofia y coloración amarilla
del hígado, generalmente fatal.), bien sea por toxemia gravídica o por intoxicación con tetracloruro de
carbono, cloroformo o fósforo. Cerca del 75% del fibrinógeno inyectado abandona la
circulación al cabo de seis días.

Las fibrinolisinas, proteínas que normalmente disuelven coágulos, pueden también


contribuir a la disminución de la concentración de fibrinógeno atacándolo y rompiendo la
fibrina de manera acelerada.

Variables por drogas:


Aumentado: Aspirina, estrógenos, anticonceptivos orales, xantinas.
Disminuido: Esteroides anabólicos, estrógenos conjugados, estreptokinasa, testosterona,
ácido valproico.

Uno de los métodos empleados para la determinación de fibrinógeno es la Inmunodifusión


Radial (IDR), que emplea plasma citratado.

Mg. Margarita L. Geng Olaechea

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