MÁSTER EN MEDICINA COSMETICA Y DEL

ENVEJECIMIENTO

MANEJO DE LA HIPERHIDROSIS PRIMARIA

Dra. Angela María Díaz Hincapié.

Dra. Nataly Flores Cajas.

Barcelona 2012

0
 Tabla de contenidos

1. Resumen 3

2. Introducción 4

2.1. Epidemiologia 5

2.2. .Fisiopatología 6

2.3. Control Neural 12

2.4. Mecanismos de secreción del sudor 16

2.4.1 Mecanismo de reabsorción ductal 17

2.5. Clasificación de la Hiperhidrosis 17

2.5.1 Generalizada Termorreguladora 19

2.5.2 Focal o esencial 19

2.5.3 Localizada 20

2.5.4 Emocional 20

2.5.5 Gustativa 21

2.5.6 Compensatoria 21

2.6 Diagnóstico 22

2. Objetivo 29

3. Materiales y Métodos 30

4. Resultados 32

Tratamiento 32

1. Antitranspirantes tópicos 32

2. Fármacos orales 36

2.1 Agentes Anticolinérgicos 36

1
 2.2 Ansiolíticos 40

3. Toxina Botulínica 40

4. Métodos Físicos 50

4.1 Iontoforesis 50

4.2 Emisión de Microondas 54

5. Tratamiento quirúrgico. 55

5.1 Simpatectomía 56

5.2 Simpatectomía Toracoscópica Video asistida 58

5.3 Clipaje 62

5.4 Escisión del tejido axilar 63

5.5 Liposucción axilar 64

5.6 Láser 65

6 Discusión 66

7 Conclusiones 71

8 Referencias Bibliográficas 72

2
 1. RESUMEN

La hiperhidrosis es un desorden caracterizado por el exceso de producción del

sudor. La hiperhidrosis generalizada se presenta por una transpiración excesiva en

todo el cuerpo sin una causa aparente. Las causas posibles pueden ser

neurológicas, infecciosas, endocrinas o farmacológicas. La hiperhidrosis localizada,

se distingue por el exceso de sudoración en axilas, palmas, plantas cara o frente o

región inguinal. Los factores que exacerban esta condición son el calor, estrés,

estímulos olfatorios y gustatorios. Se realizó una revisión sistemática de las

diferentes modalidades terapéuticas para el tratamiento de la hiperhidrosis y un

enfoque sobre los diferentes tipos de hiperhidrosis focalizada que se han

establecido. Diversos tratamientos conservadores y quirúrgicos se han reportado en

la literatura. Entre las opciones de tratamiento conservador se encuentran la

aplicación tópica de sales de aluminio, iontoforesis realizada con agua e inyecciones

intradérmicas de toxina botulínica. Las técnicas de procedimientos quirúrgicos

incluyen la simpatectomía endoscópica, curetaje, remoción o liposucción de las

glándulas sudoríparas. Los fármacos de tipo sistémico como los anticolinérgicos

pueden ser usados en el tratamiento de una hiperhidrosis generalizada.

Es recomendable empezar con un tratamiento conservador e ir incrementando de

acuerdo a la severidad de la afección debido a los efectos adversos de los

procedimientos quirúrgicos.

3
 2. INTRODUCCIÓN

La transpiración ecrina generalizada es la respuesta fisiológica al aumento de la

temperatura corporal durante el ejercicio físico o la sobrecarga térmica y, al permitir

la pérdida de calor por evaporación, es el mecanismo más efectivo por el cual el ser

humano regula la temperatura corporal. La falla de este mecanismo puede llevar al

agotamiento por calor, al golpe de calor, la hipertermia y la muerte. La excesiva

sudoración reactiva local o sistémica (hiperhidrosis) es una molestia que puede

afectar negativamente las actividades sociales y ocupacionales.1

La hiperhidrosis es una condición patológica caracterizada por la secreción excesiva

de sudor a las necesidades fisiológicas normales del organismo. La hiperhidrosis

focal usualmente afecta la cara, axila, palmas o plantas de los pies, y raramente

otras áreas.1,2,

Alrededor de un 1- 3% de la población se encuentra afectada y usualmente aparece

durante la segunda o tercera década de la vida.2, La simple definición de la

hiperhidrosis como un exceso en la sudoración es completamente subjetiva. Para

investigación la hiperhidrosis se define cuantitativamente, como la producción de

más de 100 mg de sudor axilar durante 5 min en hombres y 50 mg en 5 min en

mujeres o de 30 a 40 mg por minuto en palmas en ambos sexos. 2,3

4
 2.1. EPIDEMIOLOGÍA

Estudios recientes muestran que la hiperhidrosis primaria es una alteración

4
relativamente común, que afecta cerca de un 3% de la población americana con

una alta prevalencia entre los 18 y 54 años, de los cuales la mitad (1.5%) de estos

individuos tuvieron hiperhidrosis axilar y una sexta parte (0.5%) refirieron tener una

sudoración intolerable que interfiere en las actividades de la vida diaria. La

prevalencia de hiperhidrosis palmar severa varía geográficamente y ha sido descrita

como endémica en el Sudeste de Asia donde afecta a más del 3% de la población.

Existe así mismo una diferencia significativa entre hombres y mujeres en el lugar de

presentación de la hiperhidrosis, en los hombres es más común que se presente a

nivel facial y en el cuero cabelludo, también en áreas adicionales como espalda,

pecho, abdomen, genitales y extremidades inferiores; en contraste con las mujeres

que presentan más hiperhidrosis plantar que los hombres, así como también

hiperhidrosis axilar aislada. En la población americana los pacientes que presentaron

hiperhidrosis en palmas y plantas (hiperhidrosis palmoplantar) refirieron al estrés y

ansiedad como factor agravante, la hiperhidrosis facial y en el cuero cabelludo

4
presente en hombres fue exacerbada por la ingesta de comida, ejercicios y el calor.

Existe una historia familiar positiva en aquellos pacientes con hiperhidrosis palmar,

plantar o palmoplantar que presentaron manifestación antes de los 20 años de edad

en comparación a aquellos que la presentaron después de los 20 años de edad;

investigaciones recientes sugieren que la hiperhidrosis se hereda en una forma

autosómica dominante con penetrancia variable, las probabilidades alélicas estiman

5
que un hijo cuyo progenitor padezca hiperhidrosis palmar tiene una posibilidad de

expresión fenotípica de un 0.28%, lo que significa un 25% de oportunidad de

desarrollar hiperhidrosis.5

2.2 FISIOPATOLOGÍA

La piel, uno de los órganos más grandes del organismo con el 16% de su peso, se

encuentra situada entre el límite corporal y el medio ambiente, desempeñando un

papel importante en la termorregulación y sirviendo como fuente de información

somatoestésica y por tanto como órgano efector para controlar la pérdida de calor

del cuerpo. Se desarrolla a partir del ectodermo superficial, mesodermo del

dermatoma y mesénquima de la placa lateral, observándose que en cada estadío de

diferenciación, se torna más especializada en cuanto a estructura y función celular.

No obstante, aunque los elementos básicos de la estructura de la piel son los

mismos en todas las partes del organismo, existen sin embargo diferencias notables

en su textura, estructura y función en relación al sexo, edad y región corporal

considerada entre otras.6

La piel es un órgano en constante renovación. Siendo su capa basal o germinativa la

responsable de la producción de nuevas células. Esta capa se encuentra en el

estrato más profundo del epitelio y es el único, cuyas células desarrollan mitosis. Así

en seres humanos, cuando una célula deja la capa basal, su tiempo de tránsito

normal hasta el estrato córneo más externo es al menos de 14 días. Sin embargo el

tránsito a través del mismo y la descamación requiere otros 14 días. Una epidermis

madura de la región palmo-plantar, es un epitelio escamoso estratificado, compuesto

por múltiples capas de células llamadas queratinocitos, su proceso de formación se

6
denomina queratinización y generalmente se acompaña de una pérdida del 45- 86%

de su peso en seco. Dado que es un tejido en constante renovación, el proceso debe

continuar durante toda la vida.7

La mayoría de las glándulas sudoríparas son ecrinas las cuales se encuentran en

una cantidad de aproximadamente 3 millones, forman parte de los anejos de la piel,

están distribuidas a través de la piel en un patrón anatómico común, más numerosas

en las áreas anatómicas con función flexora que en las extensoras, la densidad de la

distribución varía dependiendo del área anatómica, encontrándose en gran densidad

en las axilas, palmas y plantas de los pies.8

Fig.1.Distribución de las glándulas sudoríparas.

Fuente: Moreno Lorenzo C, et al. Exploración y tratamiento fisioterapéutico de la hiperhidrosis palmar. Fisioterapia 2004;26
(2):105-113.

En el adulto, las glándulas sudoríparas son más numerosas en la planta del pie

(620/cm2) y menos abundantes en la espalda (64/cm2). Las glándulas aparecen

recién en el feto de 3,5 meses en la superficie anterior (palmoplantar) de las manos y

7
los pies. Al comienzo del quinto mes fetal, los esbozos de glándulas sudoríparas

ecrinas aparecen en la piel axilar, y unas pocas semanas más tarde aparecen en las

restantes áreas del cuerpo. (Fig.1)

El esbozo de glándula sudorípara ecrina se desarrolla a partir de la cresta

epidérmica como un cordón de células epiteliales que crecen hacia abajo. La

glándula sudorípara ecrina primordial presenta una doble capa de células y la luz se

forma entre la mitad del cuarto mes y el octavo mes de la vida fetal. Durante el

octavo mes, la luz se ensancha, y las células secretoras se parecen a las de una

glándula adulta. Las células mioepiteliales no son reconocibles por lo menos hasta el

noveno mes y su origen es incierto.9

La glándula sudorípara ecrina consta de dos segmentos, un “ovillo” secretor y un

conducto. El ovillo secretor está compuesto de tres tipos celulares diferentes: células

claras (secretorias), células oscuras (mucoides) y células mioepiteliales. Las células

claras y oscuras se presentan aproximadamente en el mismo número. Las células

oscuras bordean prácticamente toda la superficie apical (luminal) de los túbulos

secretorios. Las células claras descansan directamente sobre la membrana basal o

9
sobre las células mioepiteliales. Donde dos o más células claras terminan

adelgazándose, se forman los canalículos intercelulares. Los canalículos emergen

inmediatamente por encima de la membrana basal o de las células mioepiteliales y

se abren directamente en la luz de la glándula. La única membrana de las células

claras directamente expuesta a la luz es aquella parte de la membrana que enfrenta

al canalículo intercelular, que es una invaginación que se extiende desde el espacio

luminal. Las células fusiformes mioepiteliales con numerosos miofilamentos se

8
disponen sobre la membrana basal y limitan las células claras.9

El conducto sudoríparo ecrino consta de un anillo exterior de células basales y un

anillo interior de células luminales o cuticulares. Parece que el conducto proximal

(ovillo secretor o porción enrollada) es más activo funcionalmente que la porción

recta distal, porque la actividad de Na-K adenosintrifosfatasa (ATPasa) y el número

de mitocondrias es mayor en la porción proximal. El citoplasma luminal de las células

ductales forma un borde cuticular que consta de una capa densa de tonofilamentos.

Las células basales descansan sobre la membrana basal, que se continúa desde el

ovillo secretor. Su espacio citoplasmático contiene muchas mitocondrias, lo que

sugiere un papel activo en la reabsorción ductal de Na. En la epidermis, el conducto

se enrolla estrechamente sobre sí mismo.9

Las glándulas sudoríparas de las palmas de las manos y plantas de los pies,

funcionan de forma contínua y aumentan en forma notable su excreción en

respuestas a estímulos mentales y emocionales; estas glándulas se desarrollan en

épocas más tempranas del embrión y pueden ser análogos a glándulas similares de

la superficie de apresamiento de animales inferiores.

El resto de las glándulas sudoríparas ecrinas, dispuestas sobre la superficie del

cuerpo funcionan reaccionando principalmente a estímulos térmicos. Además hay

glándulas morfológicamente normales, que no funcionan. Las axilas contienen

grupos de glándulas sudoríparas ecrinas tanto sensibles a estímulos emocionales

como térmicos. Se considera que existen dos modalidades de secreción sudoral

ecrina, en cuanto a tipo de estimulación. Uno es la sudoración inducida por el estrés

9
emocional, que puede tener lugar en toda la superficie cutánea en algunos

individuos, pero por lo general se limita a las palmas de las manos, plantas de los

pies, axilas y en algunos casos la región frontal. Este tipo de sudoración emocional

se interrumpe durante el sueño. Sin embargo la sudoración inducida por estímulos

térmicos, continúa incluso durante el sueño si aumenta la temperatura corporal. 9

Existen diferencias notables en el grado de respuesta sudorípara a un estímulo

térmico o físico dado. En general los hombres perspiran más profusamente que las

mujeres. El índice de sudoración en un área determinada de la piel depende de la

cantidad de glándulas sudoríparas activas y del índice durante la aclimatación con

distintas respuestas a nivel individual. En general aunque es el calor el principal

estímulo sudoral también la actividad mental puede producir en determinadas

circunstancias no solo sudación palmo-plantar, sino también en toda la superficie

corporal. La actividad mental puede ser intelectual o emocional, existiendo una

diversificación de respuestas de las distintas glándulas ecrinas a las distintas

modalidades de estímulos mentales. También los estímulos gustativos mediante la

ingestión de comidas calientes y picantes, pueden producir un aumento de la

sudoración como reacción fisiológica en muchas personas. Este aspecto no es

infrecuente y se produce en el 50 -80% de los pacientes sometidos a intervenciones

de la glándula parótida.10

La función principal de la secreción del sudor es la termorregulación, sin embargo

tiene otras funciones accesorias que incluyen el mantenimiento de la salud y textura

de la piel, brindándole humectación a la superficie de la piel.

10
En la dermis la glándula ecrina secreta una solución isotónica ligeramente ácida (con

sodio, potasio e iones de cloro), la cual reabsorbe el cloro en los conductos

glandulares y produce sudor hipotónico destinado a la epidermis. Estas funciones

están reguladas por el neurotransmisor acetilcolina e inhibidas por la atropina y otras

sustancias similares. 10

Por otro lado y en menor número se encuentran las glándulas apocrinas, que están

localizadas principalmente en las axilas y en la región urogenital, se activan en la

pubertad y son reguladas por fibras nerviosas adrenérgicas, la secreción en las

glándulas apocrinas toma lugar principalmente en los folículos capilares, el sudor

que se produce es viscoso, lechoso y de mal olor, debido a la descomposición

bacteriana de los comensales de la piel, la secreción es de tipo pulsátil debido a las

contracciones de las células mioepiteliales que rodean a las células secretoras. 11 Las

glándulas apocrinas están envueltas principalmente en la hiperhidrosis axilar sobre

todo en personas jóvenes que responderán frente a estímulos emocionales y puede

ser estimulada por la epinefrina. Dentro de las funciones que desempeñan incluyen

el papel de ser atrayentes sexuales odoríferos, marcadores territoriales y señales de

alarma, tienen un papel importante en el aumento de la resistencia friccional y en la

sensibilidad táctil.

Un tercer tipo de glándulas sudoríparas son las glándulas apoecrinas las cuales se

encuentran alrededor de la axila, se desarrollan en la pubertad y comparten

características morfológicas y funcionales, tanto con las glándulas apocrinas y

ecrinas. Presentan un conducto largo que se abre en la superficie de la piel, el cual

consiste en un segmento de diámetro pequeño (80µm) y otro segmento de dilatación

11
uniforme o irregular (500µm), estos se encuentran conectados entre sí. La glándula

apoecrina es un tipo de glándula tanto colinérgica como adrenérgica y su tasa

secretoria es 10 veces mayor que la glándula ecrina, principalmente por ser de

mayor tamaño glandular.11

2.3 CONTROL NEURAL

La fisiopatología de la hiperhidrosis primaria no está totalmente esclarecida, puede

surgir de la sobre estimulación de las glándulas ecrinas a través de una vía

neurológica anormal en respuesta a un estímulo desproporcionado que hace que

incremente la secreción basal del sudor. Aunque la hiperhidrosis frecuentemente es

provocada por situaciones que generan estrés emocional, en la mayoría de los

casos ocurre espontáneamente y de forma intermitente. El umbral de sudoración

puede ser menor que el umbral diario de sudoración. En los pacientes con

hiperhidrosis, la cadena simpática y las glándulas ecrinas están histológicamente

normales. El estudio de Moya et al, reportaron una muerte neuronal en los ganglios

simpáticos de los pacientes con hiperhidrosis palmar primaria, así como depósitos

de lipofuscina no asociada con la inflamación, lo cual no es común en pacientes

jóvenes a no ser que las lesiones sean el resultado de una hiperestimulación

funcional. Así mismo en la hiperhidrosis inducida por drogas o el calor, las glándulas

sudoríparas se encuentran normales.12

Se cree que la hiperhidrosis se origina en el hipotálamo, el cual controla la

producción del sudor en las palmas y plantas, de menor forma en las axilas, en estos

sitios el origen de la sudoración es diferente que en las otras partes del cuerpo ya

que es controlado por la corteza cerebral.

12
La termorregulación está controlada por estructuras cerebrales corticales, el

hipotálamo anterior, y el sistema nervioso simpático. El calentamiento local del tejido

hipotalámico preóptico activa una transpiración generalizada, vasodilatación y

respiración rápida, mientras que el enfriamiento local del área preóptica causa una

vasoconstricción generalizada y escalofríos. La elevación de la temperatura

hipotalámica asociada con un aumento de la temperatura corporal constituye el

estímulo más potente para la respuesta termorreguladora de sudoración. La

transpiración generalizada aumenta en correlación con el aumento promedio de la

temperatura de la piel antes que la temperatura central (interna) comience a

ascender.

El suministro nervioso se origina en el centro pre óptico hipotalámico del sudor,

donde las fibras nerviosas eferentes corren bajo el tronco cerebral ipsilateral a su

origen hipotalámico. Estas fibras hacen sinapsis en la columna celular intermedio

lateral de la médula espinal, y en sus respectivas regiones anatómicas sin

entrecruzarse. Los axones con mielina que parten del asta intermedio lateral de la

médula espinal (fibras pre ganglionares) se incorporan a las raíces anteriores para

alcanzar (mediante los ramos comunicantes) la cadena simpática, donde hacen

sinapsis. Las glándulas sudoríparas son finalmente inervadas por fibras simpáticas

posganglionares desmielinizadas clase C. La noradrenalina interviene en el

suministro simpático como un neurotransmisor periférico, sin embargo, en las

terminaciones nerviosas periglandulares, la acetilcolina es el neurotransmisor que

estimula la secreción ecrina.13

La inervación de la piel del miembro superior proviene, por lo general, de T2 a T8. La

13
cara y los párpados están inervados por fibras que se originan en T1 a T4, de

manera que la resección de T2 para el tratamiento de la hiperhidrosis palmar

probablemente cause síndrome de Horner. El tronco está inervado por T4 a T12 y

los miembros inferiores por T10 a L2. A diferencia de la inervación sensorial, se

produce una superposición siginificativa de la inervación en el dermatoma simpático

porque una única fibra preganglionar puede hacer sinapsis con varias fibras

posganglionares.13

La causa más común de hiperhidrosis primaria es la hiperactividad simpática, esta

hiperexcitabilidad puede ser debido a una disfunción compleja del simpático y

parasimpático en las vías del sistema nervioso autónomo

La disfunción puede ocurrir en varios niveles, incluyendo el núcleo hipotalámico,

área prefrontal y la sinapsis glandular colinérgica.

El sistema nervioso simpático es parte del sistema nervioso autónomo, el cual

controla el músculo liso, el músculo estriado del corazón, y varias glándulas

incluyendo las sudoríparas. Las fibras eferentes simpáticas dejan el sistema nervioso

central mediante las ramas espinales para establecer sinapsis con las fibras de los

ganglios de la cadena simpática (preganglionares). Las fibras posganglionares, que

se originan de estos ganglios, hacen sinapsis en diferentes órganos diana. Las fibras

aferentes conectan algunos de estos órganos con el sistema nervioso central.

El sistema simpático toracolumbar está compuesto por fibras que se originan en la

región dorsolateral del cuerno anterior de la sustancia gris de la médula espinal y

14
corren a través de la raíz anterior para formar fibras preganglionares. Estas fibras

entran en la sustancia blanca de la médula, antes de pasar la cadena simpática,

donde algunas terminan en los ganglios. Las fibras posgangliónicas son

ampliamente distribuidas, y la distribución de las fibras simpáticas es similar a la de

las glándulas sudoríparas en las manos y axilas. En su vía posganglionar, las fibras

del tronco simpático pasan a través de la sustancia gris como pequeñas

ramificaciones comunicantes que alcanzan todos los nervios espinales y corren a

través de las ramificaciones cutáneas.14

El sistema nervioso simpático generalmente estimula actividades asociadas con el

consumo de energía. Las respuestas simpáticas son más evidentes durante el estrés

y situaciones de alarma. La acetilcolina es el neurotransmisor involucrado en las

fibras simpáticas preganglionares, así como en el sistema parasimpático. Sin

embargo, estos sistemas pueden ser distinguidos de acuerdo al neurotransmisor

presente en las fibras posganglionares (encontrados entre las terminaciones

nerviosas y las células efectoras de los órganos envueltos. La noradrenalina es el

neurotransmisor en el sistema nervioso simpático, así mismo, el sistema simpático

es conocido como un sistema de tipo adrenérgico. La única excepción a esta regla

es el neurotransmisor que actúa entre las fibras posganglionares y las glándulas

sudoríparas, acetilcolina (ACh), además de la ACh han sido localizados en los

nervios periglandulares el adenosintrifosfato (ATP), las catecolaminas, el péptido

intestinal vasoactivo, el péptido natriurético auricular, el péptido relacionado con el

gen de la calcitonina y la galanina, su relación con el funcionamiento de las

glándulas sudoríparas no está del todo claro. De esta forma, la inervación de las

glándulas sudoríparas es de tipo colinérgica.

15
 2.4 MECANISMO DE SECRECIÓN DEL SUDOR

Diferentes mecanismos se encargan de la producción del sudor en las glándulas

sudoríparas ecrinas. Existe una estimulación de la glándula por medio de la ACh

mediante el aumento del Ca intracelular; la contracción de las células de la glándula

debido a la pérdida de K, Cl y H2O por la estimulación de Ca; flujo paracelular y

transcelular de Na, Cl y H2O, activado por el volumen que conduce al flujo neto de

una solución de NaCl predominantemente isotónica dentro de la luz glandular.

La ACh es liberada en las terminaciones nerviosas colinérgicas periglandulares y

estimula la transpiración en forma de respuesta a estímulos emocionales o térmicos.

La ACh se une a receptores colinérgicos que se encuentran en la membrana

plasmática de las células claras, de esta forma se produce una liberación intracelular

y la entrada de Ca y aumenta las concentraciones de Ca citosólico. El Ca que se

encuentra dentro de la célula, produce una apertura de los canales de Cl y K que

son sensibles al Ca, esto hace que salga el Cl y el K, lo que produce que la célula

se contraiga porque el H2O sigue al Cl y K para mantener la isoosmolaridad. 9

Otra serie de eventos celulares se activan debido a la disminución del volumen

celular, por medio de unos cotransportadores el Na, K y 2Cl entran a la membrana

plasmática, el Na y K es reciclado por la enzima NaKATPasa. El Cl fluye hacia la luz

y al mismo tiempo arrastra Na. Finalmente el producto de secreción glandular es

H2O, Cl y Na que fluyen en la luz glandular formando el NaCl isotónico precursor del

sudor.

16
 2.4.1 MECANISMO DE REABSORCIÓN DUCTAL

El exceso de transpiración puede conducir a una pérdida de electrolitos peligrosa, el

conducto sudoríparo ha evolucionado hasta reabsorber NaCl, con lo que minimiza la

pérdida de electrolitos, inclusive con altos volúmenes de transpiración., este

proceso es llevado a cabo por medio de enzimas intracelulares y canales iónicos de

la membrana plasmática, bombas e intercambiadores. Mediante la membrana apical

el Na es ingresado a la célula y transportado a través de la membrana basolateral

por una bomba de Na-K ATPasa. El Cl ingresa a la célula mediante el canal

regulador transmembrana de Cl de la fibrosis quística y también es transportado a

través de la luz mediante una vía paracelular.

El H+ generado por la anhidrasa carbónica, la cual media la acidificación del sudor,

es bombeado dentro de la luz por una H ATPasa tipo V. la homeostasis del ph

intracelular está mantenida por intercambiadores paralelos HCO3/H y Na/H. La

actividad de estas enzimas, transportadores y canales produce la secreción de H y

Na y la reabsorción de Cl, lo que produce un a transpiración final que es ácida e

hipotónica.

2.5 CLASIFICACIÓN DE LA HIPERHIDROSIS

Existen diferentes tipos de hiperhidrosis:

2.5.1 Generalizada termorreguladora:

Se produce inclusive durante el sueño. Puede ser provocada por fenómenos

externos (aumento de la temperatura o actividad muscular intensa) o por otras

patologías como14

17
 Fiebre y procesos infecciosos: en pacientes con paludismo,

tuberculosis, brucelosis, endocarditis bacteriana subaguda, la fiebre y la

hiperhidrosis es debido a pirógenos bacterianos que estimulan los

leucocitos fagocitarios, esto eleva el punto de control de la temperatura

lo que provoca la fiebre y al mismo tiempo se activa los mecanismos

antipiréticos lo que hace que el paciente tenga una transpiración

profusa.

 Menopausia.

 Trastornos metabólicos y/o hormonales: trastornos como la diabetes

mellitus, hipoglucemia, insuficiencia cardíaca congestiva, tirotoxicosis,

hiperpituitarismo, síndrome de evacuación gástrica rápida, síndrome

carcinoide, acromegalia.

 Patologías neurológicas del sistema nervioso central, como:

 Hipotermia episódica con hiperhidrosis: una temperatura central mayor

a 35 grados con hiperhidrosis, también es asociada con el VIH,

también se puede presentar sin alguna otra patología conjunta tanto en

niños como los adultos. Su origen puede ser una alteración en la

función de la región hipotalámica preóptica medial con una

disminución en el punto de control de la temperatura, lo que ocasiona

una transpiración profusa a una temperatura central inferior.

 Hiperhidrosis generalizada sin hipotermia: en pacientes con

hipertensión episódica, taquicardia, después de lesiones cerebrales,

infartos o tumores en la región hipotalámica, en pacientes con

Parkinson se puede manifestar al suprimir el tratamiento con dopamina

 Tumores (linfoma, feocromocitoma). En el linfoma de Hodgkin su

18
 característica principal es la fiebre, pérdida de peso y transpiración. La

IL6 producida en exceso en las células del linfoma Hodgkin es uno de

los factores que producen la fiebre y la sudoración nocturna. La

sudoración en tumores de tipo sólido está relacionado con el TNF-α y

el efecto de las interleucinas en la termorregulación central. En el

feocromocitoma confirma el diagnóstico la tríada conformada por la

transpiración paroxística excesiva, taquicardia y cefaleas.

 Sustancias tóxicas, como el etanol.

 Fármacos como los antidepresivos. La venlafaxina es un antidepresivo

que inhibe la recaptación de la serotonina y la norepinefrina. Produce

sudoración hasta en un 12% de los pacientes expuestos a la

venlafaxina y otros inhibidores selectivos de la recaptación de

serotonina.15 La administración de opioides de manera aguda y crónica

produce hiperhidrosis debido a la estimulación de la degranulación de

las células mastoideas que produce una liberación de histamina. Así

como también se puede presentar en pacientes que han recibido

metadona o fentanilo.

 Náuseas.

2.5.2 Focal o esencial:

Existe un exceso de sudoración a nivel palmar, plantar, axilar, y creaneofacial e

ingles en menor extensión. Suele ser de tipo emocional. Puede producirse un

aumento generalizado de la transpiración, y es muy común que incremente con la

actividad física o con estímulos térmicos. Puede presentarse de forma continúa por

ejemplo en el verano, y de manera fásica frente a situaciones emocionales. No se

presenta durante el sueño. Estos pacientes presentan un aumento de los impulsos

19
simpáticos que pasan a través de los ganglios T2 y T3. Dentro de las condiciones

patológicas que pueden ser causantes de una hiperhidrosis localizada se encuentran

las siguientes: 14

 Accidentes cerebro-vasculares: pueden producir una hiperhidrosis

contralateral que afecta principalmente la cara y las extremidades

superiores.

 Lesiones de la médula espinal: los pacientes pueden presentar

episodios de transpiración profusa semanas, meses o años después

de la lesión, dependiendo del lugar de la lesión.

 Otros trastornos del sistema nervioso: como el Síndrome de

transpiración producida por el frío y el síndrome de hiperhidrosis

olfatoria en la cual se produce la transpiración ante el olor de ciertas

aromas.

2.5.3 Localizada:

No suele tener una causa específica, aunque probablemente se deba a una

disfunción del sistema nervioso simpático. Esta variante de la patología implica una

mayor predisposición genética.

2.5.4 Emocional:

Es una forma de hiperhidrosis focal inducida por el estrés emocional que suele

iniciarse en la adolescencia. Puede producirse sobre la totalidad de la superficie

cutánea en algunos individuos, pero generalmente se presenta en palmas, plantas,

axilas y, frente. Se interrumpe durante el sueño, es de tipo colinérgica. 14

20
 2.5.5 Gustativa:

Algunas personas la sufren especialmente en labios; frente y nariz tras las comidas

picantes o muy calientes por un reflejo fisiológico trigémino vascular, es asimétrica,

intensa, puede producir parches de sudoración en el tronco y extremidades, esto se

debe a la regeneración de las fibras parasimpáticas faciales dañadas y no dañadas,

destinadas a las glándulas salivales, para inervar las glándulas salivales, para

inervar las glándulas salivales que han sido denervadas del simpático. Los estímulos

gustativos que antes provocaban la secreción parotídea, de las glándulas salivales o

gástricas, causan también transpiración en la distribución del nervio simpático

dañado.

2.5.6 Compensatoria:

Suele manifestarse tras la simpatectomía empleada para el tratamiento de la

hiperhidrosis y en los trastornos autónomos primarios como la insuficiencia

14
autónoma pura y el Síndrome de Ross. (Tabla 1).

21
Tabla 1. Causas de hiperhidrosis focal y generalizada.

Focal Generalizada

Primaria/Idiopática Palmar, plantar, craniofacial, No

inguinal.
Neurológica Lesión neural (central/periférica); Enf. Parkinson
Sd.Frey (gustatoria); Lesion de la médula ósea,
postsimpatectomía siringomielia, lesiones
(compensatoria); Malformación intracraniales(abscesos,
Arnold-Chiari; Neuropatías, meningioma), ACV
fenómeno de Raynaud.
Enf. Malignas Tumores Lnfoma, timoma, enf.
intratorácicos(mesotelioma, Hodking. Desórdenes
carcinoma pulmonar) mieloproliferativos,
Sd.carcinoide.
Endócrina No Hipertiroidismo,
hiperpituitarismo, diabetes
mellitus, menopausia,
embarazo,
feocromocitoma,
acromegalia,
fenilcetonuria, porfiria.
Infecciosas No Sd. febriles, encefalitis,
shock séptico, malaria,
tuberculosi, brucelosis.
Enf.cardiovasculares No Shock cardiogénico, ICC,
Insuficiencia respiratoria.
Drogas No Adrenérgicos (dopamina,
epinefrina,isoproterenol,
efedrina);anticolinesterásic
os (acetilcolina,
pilocarpina, metacolina,
fisostigmina);
antidepresivos (tricíclicos,
inh.de la recaptación de la
serotonina);antieméticos,
antineoplásicos,
antipsicóticos, antipiréticos
(naproxeno, aspirina,
piroxicam), ansiolíticos,
opiáceos.
Toxicidad No Alcoholismo; abuso de
substancias.

Fuente: Haider A, Solish N.Focal Hyperhidrosis: diagnosis and management.CMAJ.2005;172(1):69-75.Eisenach JH, et al.
Hyperhidrosis: evolving therapies for a well stablished phenomenon.Mayo Clin Proc.2005;80(5):657-666.

2.6 DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la hiperhidrosis primaria es básicamente clínico y basado en la

severidad de afectación en la calidad de vida del paciente, no existe un método

preciso para determinar cuantitativamente la sudoración, una gran parte del

diagnóstico de la hiperhidrosis puede ser registrado mediante la obtención de la

historia del paciente descartando causas subyacentes de hiperhidrosis secundaria.

22
Los pacientes describen excesiva sudoración que empieza en la infancia o

adolescencia. (Tabla 2)

Tabla 2. Criterios diagnósticos para la Hiperhidrosis primaria.

Focal, visible, sudor excesivo de al menos 6 meses de duración sin causa aparente con al menos “ de
las siguientes características:
Sudoración bilateral y relativamente simétrica
Frecuencia de al menos 1 episodio por semana.
Afectación en las actividades diarias.
Edad de presentación < 25 años.
Antecedentes de historia familiar.
Cese de la sudoración mientras duerme.

Fuente: Haider A, Solish N.Focal Hyperhidrosis: diagnosis and management.CMAJ.2005;172(1):69-75.

La hiperhidrosis palmar interfiere con la mayoría de las tareas de destreza manual,

así mismo interfiere en la interacción con otros individuos al evitar mantener

contacto, lo que puede generar en un problema psicológico para el paciente; para

evaluar el grado de afectación existen métodos subjetivos y objetivos que han sido

descritos en diferentes estudios.15

Existen dos cuestionarios aceptados para valorar el grado de afectación en la vida

del paciente con hiperhidrosis, uno de ellos es el Indice dermatológico de la calidad

de vida DLQI por sus siglas en inglés, el cual consiste en 10 preguntas cada una con

4 posibles respuestas; de esta forma se valora el impacto sobre la calidad de vida;

(Tabla3)

23
 Tabla 3. Índice dermatológico de la calidad de vida.

Indice dermatológico de la calidad de vida

El objetivo de este cuestionarioa es medir cómo el problema de la piel ha afectado su calidad de vida
durante la última semana. Seleccione un casillero para cada respuesta.
Durante la última semana, cuánto picor, escozor, dolor ha □ Muchísimo □ Un poco
experimentado su piel?
□ Mucho □ Nada
□ No es relevante
Durante la última semana, cuán avergonzado se ha □ Muchísimo □ Un poco
sentido a causa de su piel?
□ Mucho □ Nada
□ No es relevante
Durante la última semana, cuánto ha interferido su piel con □ Muchísimo □ Un poco
ir de compras, cuidar de la casa o del jardín?
□ Mucho □ Nada
□ No es relevante
Durante la úlitma semana, cuánto ha influenciado su piel □ Muchísimo □ Un poco
en la ropa que usa?
□ Mucho □ Nada
□ No es relevante
Durante la última semana, cuánto ha afectado su piel en □ Muchísimo □ Un poco
las actividades sociales o recreativas?
□ Mucho □ Nada
□ No es relevante
Durante la última semana, cuánta dificultad ha tenido para □ Muchísimo □ Un poco
realizar algún deporte debido a su piel?
□ Mucho □ Nada
□ No es relevante
Durante la última semana, cuánto se le ha impedido de □ Muchísimo □ Un poco
trabajar o estudiar a causa de su piel?
□ Mucho □ Nada
□ No es relevante
Durante la última semana, cuántos problemas le ha □ Muchísimo □ Un poco
creado su piel para relacionarse con su pareja, amigos
cercanos o familiares? □ Mucho □ Nada
□ No es relevante
Durante la última semana, su piel le ha causado alguna □ Muchísimo □ Un poco
dificultad sexual?
□ Mucho □ Nada
□ No es relevante
Durante la útlima semana, ha sido un problema el □ Muchísimo □ Un poco
tratamiento de su piel, por ejemplo ha hecho un desorden
de su casa o le ha llevado mucho tiempo? □ Mucho □ Nada
□ No es relevante

Fuente:Campanati A, Penna L, Guzzo T, et al. Quality of life assesment in patients with hyperhidrosis before and after treatment
with botulinum toxin: results of an open label study. Clinical Therapeutics 2002;11:298-308.

El otro método es la escala de la severidad de la hiperhidrosis HDSS por sus siglas

en inglés, ha sido diseñada para evaluar la afectación de la hiperhidrosis en la

calidad de vida del paciente, la calificación más alta en el test indica un gran impacto

negativo en la calidad de vida. (Tabla 4).

24
Tabla 4. Escala de severidad de la Hiperhidrosis.

Escala de severidad de la Hiperhidrosis

Mi sudoración nunca es notable y nunca interfiere con mis actividades diarias.
Mi sudoración es tolerable pero algunas veces interfiere con mis actividades diarias.
Mi sudoración es poco tolerable y frecuentemente interfiere con mis actividades diarias.
Mi sudoración es intolerable y siempre interfiere con mis actividades diarias.

Fuente:Vorkamp T, Joon Foo F, Schmitto JD, et al. Hyperhidrosis: evolving concepts and a comprenhensive review. The
Surgeon.2010; 8:287-292

El examen físico es fundamental, la presencia de gotas de sudor en palmas y

plantas de un adulto joven indica el proceso del diagnóstico de una hiperhidrosis

primaria; en la uremia, la evaporación de sudor con altas concentraciones de urea

produce el depósito de urea sobre la piel, escarcha urémica. Los pacientes con

hiperhidrosis creaneofacial pueden desarrollar un tinte oscuro de la piel conocido

como cromhidrosis. La hiperhidrosis compensatoria focal o segmentaria puede ser

evidente en el examen físico.

Existen principalmente dos métodos para diagnosticar la enfermedad de forma

objetiva:

 Valoración gravimétrica:

Consiste en pesar un papel filtro antes y después de su aplicación en la zona a

explorar. El sujeto debe encontrarse en un ambiente de baja humedad y la zona

en cuestión debe estar completamente seca. Se considera hiperhidrosis si se

acumulan al menos 50 mg de sudor en un minuto para la zona palmar y al

menos 10-20mg para la axilar.

25
  Test de Minor:

Esta técnica se basa en la coloración que adquiere la piel al ponerse en contacto

con ciertas substancias químicas con el sudor que existe en la zona de estudio,

es el más usado en la práctica clínica. Minor en 1927 y posteriormente Wada y

Takagasaki en 1948, pincelaron la piel de un paciente con una solución al 3% en

etanol; a continuación aplicaron una mezcla de polvo de almidón en aceite de

castor. El pincelado de la cara o áreas extensas del cuerpo con una solución de

yodo no fue muy aceptado por los pacientes, dada la dificultad que suponía quitar

la pigmentación del yodo. Por otra parte, siempre existía la posibilidad de

aparición de una reacción irritante o de una absorción sistémica. En estudios

realizados en la Universidad de Granada, la prueba yodo-almidón de Minor, se

realizó al objeto de confirmar la morfología de la hipersudoración ya que el

método es adecuado pues actualmente no produce reacciones irritativas y la

pigmentación se retira con facilidad, también ofrece excelentes contrastes que

pueden ser fotografiados en color.

La cara palmar de la mano se pinceló con una solución compuesta de 10

 Alcohol de 96º: 500 ml

 Iodo puro: 7,5 g

 Aceite de ricino: 50 ml

Seguidamente tras una breve pausa y una vez que las zonas pinceladas se

secaron, se extendió sobre ellas una capa de polvo de almidón de trigo de forma

regular por la cara palmar completa, y se esperó unos segundos, tras los cuales

se retiró la capa residual del mismo observándose la aparición de la secreción

26
 sudoral, con la presencia de gotitas puntiformes oscuras en el caso de ser

positivo, considerándose negativo el test ante la ausencia de

las mismas.16 (Fig. 2).

Fig 2. Test de Minor

También se han usado otras técnicas diagnósticas pero con menor frecuencia:

Técnicas evaporimétricas

Se utilizan para evaluar la tasa o volumen de sudación, basándose en los cambios

de presión parcial de vapor de agua en una cámara cerrada.

Técnicas de molde de impresión

Esta técnica consiste en extender el material plástico o silicona en estado fluido por

la superficie de la piel, de modo que la secreción de sudor por parte de las glándulas

sudoríparas deforma el material, produciendo unas impresiones permanentes

cuando este se endurece.

27
  Métodos electrofisiológicos

Miden los cambios de resistencia eléctrica de la superficie cutánea debidos a la

actividad secretora de las glándulas sudoríparas. Normalmente la estimulación es de

tipo eléctrico y la respuesta se registra mediante electrodos cutáneos.

Además de la hipersudación, otros aspectos clínicos que acompañan generalmente

a la hiperhidrosis son los cambios cromáticos de la piel, la hipotermia y el edema,

aspectos que pueden valorarse mediante una inspección codificada, termometría y

perimetría respectivamente.10.

Puede ser clasificada en primaria o secundaria a una patología. La hiperhidrosis

primaria o idiopática es un desorden de tipo crónico debido a un exceso de

sudoración en forma bilateral y simétrica y es causada por una hiperactividad del

sistema nervioso simpático; las palmas o plantas de los pies (hiperhidrosis

palmoplantar) están afectadas en un 60% de los pacientes, las axilas en 30-40%. A

nivel facial es menos frecuente y afecta a un 10% de los pacientes con hiperhidrosis

idiopática.

La hiperhidrosis secundaria se debe a una condición patológica subyacente, la lista

de posibles causas incluyen enfermedades endocrinas (hipoglicemia,

hipertiroidismo), desórdenes neurológicos (lesiones focales del SNC), uso de drogas

(antidepresivos, antieméticos), menopausia, neoplasias (linfoma de Hodking,

tumores carcinoides, feocromocitoma), e infecciones crónicas.

Las consecuencias de la hiperhidrosis incluyen deshidratación y maceración de la

piel, lo que puede resultar en infecciones secundarias de la piel.

28
 3. OBJETIVO

Establecer las opciones terapéuticas en el tratamiento de la hiperhidrosis primaria,

identificando los efectos de cada tratamiento establecido, y sus respectivas ventajas

y desventajas.

29
 4. MATERIALES Y MÉTODOS

Se realizó una búsqueda bibliográfica de articulos publicados desde Enero del 2007

hasta Agosto del 2012 en la biblioteca de la Universidad de Barcelona y Pubmed.

Los términos de la búsqueda fueron realizados con las palabras: primary, idiopathic,

hyperhidrosis, axillary, palmar, plantar, treatment.

Encontramos 194 artículos, seleccionamos 85 artículos y 3 libros consultados, el

nivel de evidencia fue evaluado mediante la escala de la CTFPHC. (Tabla 5)

Revisamos 27 artículos con evidencia II-1, 16 artículos con evidencia II-2, 22

artículos con evidencia II-3 y 23 artículos con evidencia III.

Tabla 5. Nivel de evidencia CTFPHC

Niveles de evidencia – Canadian Task Force Health Care (CTFPHC)

I Evidencia a partir de ensayos clínicos aleatorizados

II-1 Evidencia a partir de ensayos clínicos sin aleatorización
II-2 Evidencia a partir de estudios de cohortes y casos y controles, preferiblemente
realizados por más de un centro o grupo de investigación
II-3 Evidencia a partir de comparaciones en el tiempo o entre sitios, con o sin la
intervención; podrían incluirse resultados espectaculares provenientes de estudios no
aleatorizados
III Opinión de expertos, basados en la experiencia clínica; estudios descriptivos o informes
de comités de expertos.

Fuente: canadian Task Force on Preventive Health Care. New grades for recommendations from Canadian Task Force on

Preventive Health Care. CMAJ 2003; 169:207-8.

Hemos descartado 24 artículos por ser estudios no realizados en humanos, 9 por

estar en otro idioma, 36 por tratar de otras patologías, cartas al editor 10, artículos

sin abstracts 16 y sólo abstracts 14. (Tabla 6)

30
Criterios de Inclusión:

1. Revisiones.

2. Revisiones sistemáticas.

3. Meta análisis.

4. Guías prácticas.

5. Artículos de comparación entre diferentes tratamientos.

6. Estudios retrospectivos y prospectivos en favor o no a cierto tipo de

tratamiento.

Criterios de exclusión:

1. Artículos en otro idioma diferente al inglés y español.

2. Estudios no realizados en humanos.

3. Artículos referentes a hiperhidrosis causadas por patologías subyacentes.

4. Artículos que carecían de abstracts y sólo abstracts.

5. Cartas al editor.

6. Reporte de un caso

Tabla 6. Artículos Excluidos

Artículos Excluídos

Estudios no humanos 24

Otro idioma 9

Otras patologías 36

Cartas al editor 10

Artículos sin abstracts 16

Sólo abstracts 14

Total de art. 109

31
3 RESULTADOS

TRATAMIENTO

1. Antitranspirantes tópicos

Los antitranspirantes tópicos son la primera línea de tratamiento, generalmente es

suficiente en la gran mayoría de los casos de hiperhidrosis ligera a moderada

aunque en casos más severos puede que no respondan de manera adecuada. Los

más ampliamente utilizados son el cloruro de aluminio

clorhidrato de aluminio zirconio, y sulfato de aluminio. La solución de clorhidrato de

Aluminio, al 50% en alcohol etílico anhidro es el más eficaz 17. El cloruro de aluminio

es el agente tópico más usado, con concentraciones de 10-15%, de uso

recomendado en la axila, es un irritante y su efectividad no es tan constante. El

producto se aplica en la axila sobre la piel seca antes de acostarse para que tome

ventaja de la relativa inactividad de las glándulas sudoríparas en la noche y se retira

mediante el lavado en la mañana. Las áreas afectadas inicialmente se tratan cada

noche, una vez los síntomas hayan sido controlados se aplica semanal y

quincenalmente.18

Los antitranspirantes más usados son los que contienen sales de aluminio y actúan

mediante la formación de un tapón de gel de hidróxido de aluminio al reaccionar con

grupos hidroxilo del sudor. El pH debe ser cercano a 1 para obtener mejores

resultados. Las sales metálicas producidas irritan la zona interna del conducto

excretor produciendo tumefacción local, que contribuye a la oclusión de él. En un

corte histológico, el poro sudoríparo aparece bloqueado por un verdadero tapón

32
compuesto de iones metálicos, proteínas y células necróticas. Pueden tener efectos

colaterales como irritación y prurito que a veces impiden su uso.

El sudor se mueve hacia la superficie cutánea por la diferencia de potenciales que

se genera a lo largo del ducto excretor. Al colocar sobre la piel sustancias con carga

eléctrica positiva como aluminio, zinc o zirconio, se produce un cambio que impide o

disminuye el flujo. La indicación para el uso de estos antisudorales debe ser con

aplicación durante la noche, en período de reposo de las glándulas, para lograr el

efecto oclusivo. Inicialmente, se usarán 7 noches seguidas para continuar con 1 a 3

veces por semana como mantenimiento.15

El mecanismo de acción es por una obstrucción mecánica del conducto de las

glándulas sudoríparas ecrinas o mediante la inducción de atrofia de las células

secretoras. Estudios histológicos realizados demuestran la presencia del cloruro de

aluminio en el conducto sudoríparo de las glándulas ecrinas en el estrato córneo de

pacientes con hiperhidrosis palmar luego de la aplicación tópica del mismo, mediante

el uso de un agente marcador específico fluorescente para el Aluminio. 17 (Fig.3)

33
Fig.3 Mecanismos de acción de las diferentes modalidades terapéuticas.

La figura muestra una fibra nerviosa simpática y una glándula sudorípara ecrina en un corte de piel.
Se presenta los diferentes mecanismos de acción de los tratamientos descritos. La denervación
simpática quirúrgica, se realiza interrumpiendo la extremidad correspondiente inervada a través de la
cadena simpática. Ach:acetilcolina, M: receptor colinérgico muscarínico.
Fuente: Eisenach JH, et al. Hyperhidrosis: evolving therapies for a well stablished phenomenon.Mayo Clin Proc.2005;80(5):657-
666.

Los desodorantes tienen como objetivo enmascarar y disminuir el olor y se

componen de una sustancia bactericida como alcohol o propilenglicol, algún

bacteriostático como triclosan o benzethonium clorado y perfume.

Los antitranspirantes o antisudorales disminuyen la cantidad de sudor emitido y

pueden formularse con varias sustancias químicas como:

 Cloruro de aluminio: es el agente tópico más usado, con concentraciones de

10-15%, de uso recomendado en la axila, es un irritante y su efectividad no

es tan constante.

 Sales de zinc o zirconio como cloruros, sulfatos o clorhidratos, del 5 al 25%.

 Formol en agua destilada, del 1 al 10%.

 Glutaraldehido a pH 7.5, del 2 al 10%.

34
  Metenamina en solución al 10% ó, como lápiz, al 5% (en contacto con la piel

se hidroliza a amoníaco y formaldehido). Otros: anticolinérgicos tópicos, como

bromuro de propantelina, bromuro de glicopironio, bromhidrato de

escopolamina y metasulfato de poldina.

El Comité Consultivo canadiense de hiperhidrosis recomienda cloruro de aluminio

tópico en una concentración de 20 a 50 por ciento para el tratamiento de

hyperhidrosis leves focales o multifocales. Para pacientes con moderada a severa

hiperhidrosis, la comisión recomienda iniciar el tratamiento con cloruro de aluminio

tópico, y, si es ineficaz, tratar iontoforesis o inyecciones de toxina botulínica tipo A.

Otras intervenciones, como la cirugía, se deben reservar para los pacientes que no

responden a las intervenciones menos invasivas.18

Las contraindicaciones de su uso incluyen hipersensibilidad al producto e irritación

cutánea. Una de las principales desventajas es su corta acción, su efecto adverso

principal es la irritación cutánea, lo cual puede desencadenar una interrupción o una

no adherencia al tratamiento en un número significativo de pacientes. La irritación

localizada es causada por el acido clorhídrico generado cuando se suda o por

residuos de agua sobre la piel combinado con el aluminio, provocando prurito y

escozor, dificultando la aplicación del componente adecuadamente. En estos casos,

bicarbonato de sodio o trietanolamina pueden aplicarse para neutralizar el efecto,

hidrocortisona en crema al 1% u otro corticosteroide tópico han demostrado ser

efectivos para disminuir la irritación.

Existen formulaciones de espuma termofóbica (Versafoam ®) que contiene 20% de

35
sesquiclorhidrato de aluminio fue desarrollado para uso clínico (Nidrox ® , Mipharm

S.p.A.). VersaFoam ® es una fórmula única, patentada de espuma para la entrega

de medicamentos rápidamente y eficazmente en la piel. Después de la aplicación, se

evapora rápidamente sin dejar residuos, resultando en un buen nivel de

cumplimiento del paciente.

La espuma redujo, en comparación con la sudoración de base axilar y palmar,

un 48 y 61%, respectivamente. También fue bien aceptado sin irritación de la piel. 19

2. Fármacos orales

2.1 Agentes Anticolinérgicos.

Los agentes anticolinérgicos bloquean la producción de sudor a nivel de la unión

neuromuscular mediante la competencia de los receptores de acetilcolina. Pueden

ser administrados por vía tópica, transdérmica o sistémica (oral o intravenosa). Los

resultados varían ampliamente, por lo que han dado la necesidad de ser usados en

concentraciones elevadas para obtener el efecto deseado, presentándose así

también efectos adversos sistémicos.

Los efectos secundarios relacionados con el mecanismo anticolinérgico, e incluyen

xerostomía, dificultad para orinar, los efectos oculares (midriasis que conduce a

visión borrosa y fotofobia, cicloplejía, aumento de la presión ocular), taquicardia,

mareos, estreñimiento y confusión en raras ocasiones.20

36
Glicopirrolato

El mecanismo de acción de glicopirrolato es la inhibición competitiva de la

acetilcolina en los receptores muscarínicos. Se han identificado 5 subtipos de

receptores muscarínicos; M3 predomina en el tejido glandular, mientras que otros

tipos se encuentran en el tejido neuronal (M1, M4), el corazón (M2), y el sistema

nervioso central (M5).

Está indicado su uso como tratamiento adyuvante para la enfermedad de úlcera

péptica, y para inhibir la salivación excesiva. El glicopirrolato está contraindicado en

pacientes con miastenia grave, estenosis pilórica, e íleo paralítico, y debe usarse con

precaución en pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico, el glaucoma,

obstrucción de la salida vesical, e insuficiencia cardíaca.

El glicopirrolato al tener un grupo de amonio cuaternario altamente polar que limita la

solubilidad en lípidos, lo que puede explicar la incidencia relativamente baja de

efectos del sistema nervioso central en comparación con otros anticolinérgicos.

Dentro de los efectos adversos de los anticolinérgicos centrales se presentan

significativamente tales como xerostomía, midriasis, glaucoma, somnolencia,

retención urinaria y constipación.20

El glicopirrolato también ha sido eficaz como un agente no sistémico de la terapia de

hiperhidrosis, tanto por vía tópica y aplicado mediante iontoforesis que es otra forma

de tratamiento que ha probado ser eficaz en pacientes con hiperhidrosis

palmoplantar.

En un estudio de Kim WO et al. Encontraron que, 24 de los 25 pacientes con

37
Hiperhidrosis craneofacial mejoraron con la aplicación de solución de glicopirrolato

2%, la mejoría tuvo una duración de 1 a 2 días para la mayoría de los pacientes 20.

Shaw JE et al realizaron un estudio cruzado doble ciego, controlado con placebo, y

encontraron que los 13 pacientes del estudio con diabetes y sudoración gustativa

relacionada respondieron a glicopirrolato tópico, experimentando la reducción en la

severidad y frecuencia de los episodios.21

Cladellas et al encontraron en un estudio realizado en 2008 que ocho de cada diez

pacientes con hiperhidrosis compensatoria post simpatectomía respondieron al

tratamiento con solución de glicopirrolato al 2%. Otro estudio comparativo en 20

pacientes con HH palmoplantar, encontraron que la iontoforesis con glicopirrolato fue

22
significativamente más eficaz que la iontoforesis con agua del grifo.

Propanolol y Clonidina

Son prescritos frecuentemente. El propanolol es un bloqueador beta adrenérgico no

cardio-selectivo con una marcada actividad estabilizadora de membrana y actividad

simpaticomimética no intrínseca. No tiene acción específica en las glándulas

sudoríparas, elimina el efecto de ansiedad y de esta forma mejora los síntomas de la

hiperhidrosis, de manera moderada en muchos casos.

La clonidina, indicada para el tratamiento de la hipertensión, funciona de manera

central como un agonista de los receptores adrenérgicos, de esta manera reduce el

flujo sanguíneo; un estudio reciente cita un 46% de respuesta satisfactoria en

pacientes con hiperhidrosis generalizada o craniofacial, Los efectos adversos de su

uso incluyen disminución de la presión sanguínea, debido a esto muchos pacientes

38
interrumpen el tratamiento con este fármaco, xerostomía, mareos, constipación y

sedación. Se recomienda como primera línea de tratamiento en la terapia de

hiperhidrosis craniofacial o generalizada23. (Tabla 7)

Tabla 7. Fármacos para el tratamiento de la hiperhidrosis.

Tipo de Tratamiento Formulación Vía de administración y

hiperhidrosis dosis
Craniofacial, Glicopirrolao 0.5%. Tópico, aplicar diariamente,
gustatoria. Solucion, cubrir si es posible.
crema o roll-
on.
Clonidina 5.8. mg Oral, incrementar la dosis
tablet hasta 0.6-1.2mg/d en 2 ó 3
a dosis divididas.
parches 0.1mg/dia parche primera
transdérmicos, semana; aumentando
0.1-0.3mg/d semanalmente hasta
0.3mg/d parche.
Axilar, palmar- Cloruro de 20%cloruro de Tópico, aplicar en las
plantar, Aluminio aluminio en noches hasta que se
craniofacial alcohol etilico; obtenga el efecto deseado,
12% cloruro luego 1 vez por semana.
de aluminio en
agua de
carbonato de
sodio
Palmar-plantar, Unidad de Corriente Tópico, en cada sitio 30
axilar iontoforesis controlada 15- min 1 o 2 veces por
30 mA usando semana , o 20 min cada 2-3
el agua de dias, o 10 min 3-5 veces
grifo, si no es por semana.
efectivo,
glicopirrolato
2mg tableta se
la puede
triturar y
añadir en el
recipiente con
agua.

Fuente: Eisenach JH, et al. Hyperhidrosis: evolving therapies for a well stablished phenomenon.Mayo Clin Proc.2005;80(5):657-
666.

Oxubutinina

La oxybutynina 5 mg dos veces al día también ha sido usada en algunos estudios

con respuesta y efectos adversos similares a la clonidina y glucopirrolato.24

39
Bromuro de Metantelina

El bromuro de metantelina es un derivado del amonio cuaternario con actividad

anticolinérgica, cuya administración oral produce una inhibición de la secresión de

las glándulas salivares y sudoríparas, como también de la función vesical, se usa 50

mg VO tres veces al día demostrando efectividad y seguridad en el tto de

hiperhidrosis axilar 25

2.2. Ansiolíticos

Tales como las benzodiacepinas pueden ser de gran utilidad en la disminución de la

ansiedad y reduciendo el estímulo emocional que lleva a la perspiración en algunos

pacientes. Estos agentes son útiles por períodos cortos de tiempo, por ejemplo antes
7
de una situación de estrés, ya que su uso a largo plazo puede causar dependencia.

3. Toxina Botulínica

Como Clostridium botulinum se conoce a una familia heterogénea de bacterias

anaerobias, gram positivas formadoras de esporas. Las diferentes cepas de

Clostridium Botulinum se clasifican según sus características fisiológicas en cuatro

grupos (I, II, III y IV). Clostridium botulinum produce 7 serotipos de neurotoxina

botulínica (A, B, C1, D, E, F y G); esta subdivisión se hizo en base a un test

realizado en ratones en el que se detectó que se producían anticuerpos contra la

neurotoxina del mismo serotipo, pero no contra las de otros serotipos.26

Todas las neurotoxinas botulínicas se sintetizan en el citosol de Clostridium

40
botulinum y sufren un proceso de lisis bacteriana que origina una cadena

polipeptídica de 150 kDa. Esta cadena para aumentar su estabilidad y tener

resistencia a los fluidos gástricos, se asocia con otras proteínas no tóxicas

(hemaglutininas y no hemaglutininas), que constituyen un 70% de la masa de la

neurotoxina, formando un complejo macromolecular de entre 300 y 900 kDa. El de

mayor tamaño (900 kDa) la forma únicamente el serotipo A; los serotipos A, B, C1 y

hemaglutinina positivo D forman complejos de 500 y 300 kDa, los serotipos E, F y

hemaglutinina negativo D forman únicamente complejos de 300 kDa. La neurotoxina

de 150 kDa se compone de una cadena pesada de 100 kDa y un aligera de 50 kDa

unidas por un puente disulfuro termolábil.

Las neurotoxinas botulínicas son metaloproteasas que en la terminal nerviosa

presináptica inhiben la liberación de la acetilcolina y otros neurotransmisores. 27.28

Las toxinas botulínicas actúan por un mecanismo de ruptura enzimática de diversas

proteínas, entre ellas: la proteína asociada al sinaptosoma SNAP 25 e isoformas de

sinaptobrevina y sintaxina, todas implicadas en la liberación por exocitosis de

neurotransmisores desde las terminales nerviosas.

Cada serotipo de toxina botulínica actúa en un sitio diferente,29 por ello los

mecanismos de acción no son iguales. Incluso cuando la diana de acción es la

misma proteína, los diferentes serotipos atacan a un sitio diferente de la estructura

proteica.30

Inhibiendo la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular, la toxina botulínica

produce una relajación tanto del músculo liso como del músculo esquelético.

Además, por este mismo mecanismo de acción, la toxina botulínica inhibe la

41
liberación de acetilcolina de las neuronas del sistema nervioso autónomo que

inervan las glándulas exócrinas sudoríparas, axilares y salivares. El resultado de ello

es una quimio denervación temporal del músculo o de la glándula diana. Debido a

este mecanismo de acción la toxina botulínica tiene diversas indicaciones clínicas.31

La duración del mecanismo de inhibición de la liberación de neurotransmisor varía

entre los distintos serotipos de toxina botulínica en base al lugar de anclaje a la

proteína SNARE.

La inhibición de la acetilcolina es progresiva y dependiente de la dosis, esto explica

porque los efectos de la toxina botulínica son progresivos y dosis dependientes.

El mecanismo de inhibición de la liberación de acetilcolina se produce en tres

pasos32:

 Unión a la célula diana: la cadena pesada se fija a su sitio de unión, está

principalmente localizado en la terminal nerviosa colinérgica, a través del

dominio terminal Hc. Cada serotipo de toxina botulínica se une a un receptor

diferente. Primero se produce una unión no específica, de baja afinidad a

trisialogangliósidos, localizados en la terminal nerviosa. Después se establece

una unión de alta afinidad a un receptor proteico que no ha sido identificado y

parece ser que es específico de cada serotipo.

 Internalización y translocación: la membrana plasmática de la célula nerviosa

se invagina alrededor del complejo toxina- receptor y forma una vesícula de

endocitosis. En el interior de esta vesícula en presencia de un ph bajo, la

estructura de la neurotoxina sufre un cambio conformacional que aumenta su

hidrofobicidad y mejora la internalización en la membrana lipídica.

 Inhibición de la liberación de neurotransmisor: tras la reducción del puente

42
 disulfuro que unía a las dos cadenas polipeptídicas del núcleo neurotóxico, la

cadena ligera queda libre en el citosol de la célula. La cadena ligera de 50

kDa es una endopeptidasa dependiente de zinc, cuyo sustrato es el complejo

SNARE. SNARE es un complejo proteínico implicado en la liberación del

neurotransmisor en la terminal nerviosa. La unión de la cadena ligera al

SNARE produce un complejo inactivo que provoca la interrupción del flujo de

iones de calcio al interior de la terminal nerviosa, a través de este mecanismo

se inhibe la liberación de acetilcolina.

Dos son los mecanismos que restablecen la actividad en la terminal nerviosa:

 Crecimiento y brote de nuevos axones.

 Restablecimiento del complejo proteínico SNARE

El brote de nuevos axones funcionales en la terminal nerviosa, permite la liberación

de neurotransmisor en el espacio sináptico y el restablecimiento de la actividad

muscular.

Finalmente se recupera la actividad en la terminal sináptica y el complejo proteínico

SNARE vuelve a estar activo.

La toxina Botulínica ha emergido como una importante opción en el tratamiento de

los pacientes con hiperhidrosis axilar, fue empleada por primera vez en 1994 para

esta condición. En 1996 se realizó un estudio para determinar la dosis y la duración

del efecto inhibidor de la sudoración.

La toxina inhibe temporalmente la liberación de acetilcolina desde las neuronas

43
colinérgicas que inervan la glándula sudorípara ecrina, de esta forma se produce una

denervación química que lleva a una disminución en la producción del sudor. Varios

estudios han mostrado que el efecto de las inyecciones de toxina botulínica es más

durable que los agentes de aplicación tópica.33 Los pacientes que han recibido el

tratamiento con toxina botulínica tipo A manifiestan una significativa disminución en

la producción excesiva del sudor y mejoría en su calidad de vida 34 además la toxina

botulínica también puede tener un efecto atenuante, un estudio sugiere que los

niveles de sudoración disminuyeron significativamente durante el período del

segundo tratamiento comparado con el primer período.

Numerosos estudios han demostrado la efectividad del tratamiento de la

hiperhidrosis axilar mediante el uso de la toxina botulínica sin las complicaciones de

una cirugía. La toxina botulínica tipo A (Botox® y Dysport®) ambas actúan en el

complejo SNARE. Se ha reportado la reducción del sudor axilar entre un 70 – 90%.

El inicio de los efectos de la TB-A empieza al tercer o cuarto día de la inyección

aproximadamente, los pacientes han reportado reinicio de la sudoración alrededor

del sexto y octavo mes en caso de hiperhidrosis axilar.35

Existen estudios que comparan las diferentes toxinas y los datos obtenidos en ellos

confirman que el etiquetado potencia de Xeomin y el Botox es igual y aunque todos

los fabricantes declaran el etiquetado de potencia de acuerdo a las normas

internacionales, el etiquetado potencia de Dysport es claramente diferente de la de

todos los demás tipo Toxina Botulínica tipo A, lo que genera un debate en curso

acerca de la comparación de los efectos terapéuticos y perfiles de efectos adversos.

La Idéntica potencia de Xeomin y el Botox permite intercambios fáciles de marcas

44
sin alterar el régimen de inyección individualizado.

No se detectan en estos estudios diferencias en la eficacia terapéutica, perfiles de

efectos adversos, la potencia de etiquetado y la difusión en el tejido entre Botox y

Xeomin. Si éstos podrían ser detectados por métodos más sofisticados, no parece

importar en la forma en que se aplican actualmente para la hiperhidrosis. 29

El Botox ®, los viales contienen 100 MU de toxina botulínica tipo A y una vez se ha

reconstituido el producto, debe mantenerse entre 2 y 8º C, se aconseja su uso

durante las 4h siguientes. La actividad de los preparados de TB se miden en

“unidades ratón” (mouse unit MU), que se define como la dosis media que,

administrada de forma intraperitoneal, produce la muerte al 50% de un grupo de

hembras de ratón Swiss-Webster de 18-20 g de peso en 3-4 días. La dosis letal

media que en un adulto de 80 kg es de unas 3200 MU (aproximadamente 40 U/kg).

Normalmente se usan dosis de 50 MU por axila en el tratamiento de hiperhidrosis.

El área axilar tratada se identifica primero mediante el test de Minor. Se delimita la

zona y se marca con un rotulador, se limpia, y se marca cada 2x2 cm las zonas que

se van a inflitrar. El vial de Botox® con 100 MU se reconstituye con 4ml de suero

fisiológico, obteniéndose una concentración de 25 MU/ml, se inyecta 0.1ml en cada

punto, colocando un total de 50MU en cada axila.36,37,38 (Fig.4)

45
Fig 4. Tratamiento con toxina botulínica.

Axila derecha antes de ser tratada Axila derecha control 1 mes después
con 60 U de Toxina Botulínica del tratamiento. Se le aplica 16 U.

Axila izq.antes de ser tratada con 60 U de D.Axila izq. control post-tratamiento 1

tox. Botulinica mes después, se le aplica 18 U tox.bot.
*Imágenes cedidas por Dra. Ana Molina L.

Dysport® (500U/ml) también ha sido objeto de estudio en el tratamiento de la

hiperhidrosis axilar, diluida a la misma concentración del Botox® (100U/ml) presenta

un efecto de 1.5 más elevado que el Botox®. Las dosis recomendadas para el

tratamiento de la hiperhidrosis axilar es 50 U por axila para Botox® y 100 U por axila

para Dysport®.30 La diferencia en potencia entre estos diferentes tipos de toxina

46
botulínica son pequeñas, sin embargo los efectos adversos tales como sequedad de

la boca han sido observados cuando se usa toxina botulínica tipo B Neurobloc ®. Lo

que sugiere una potencia superior para el tratamiento de la hiperhidrosis. Un

tratamiento efectivo para la hiperhidrosis ha sido realizado con 2000 U de Neurobloc

® comparado con 100 U de Botox ® 30.

Los efectos secundarios son mínimos y en algunos casos aparece irritación local o

pequeños hematomas en los puntos de infiltración.

Puede disminuirse las molestias de aplicación al usarse una aguja 32 G. 39

El efecto del tratamiento axilar con toxina botulínica es duradero. Los pacientes

experimentan retorno gradual de los síntomas entre los 6 y 24 meses siguientes y

una minoría no requieren el re-tratamiento en este momento.

La efectividad y duración del tratamiento con diferentes dosis de Toxina Botulínica

tipo A es muy similar y no está directamente relacionado con la cantidad empleada.

El tratamiento es además seguro, con muy baja incidencia de complicaciones. Más

del 90% de los pacientes dicen estar muy satisfechos, y todos estos pacientes

recomendarían este método a otras personas. La tasa de recidiva es muy baja; la

duración media de la mejoría de los síntomas después de inyecciones repetidas no

disminuye. 40,41,42,43,44

En hiperhidrosis plantar no se encuentran muchos estudios específicos; La

localización Plantar representa un problema funcional para

pacientes que sufren de hiperhidrosis, ya que los tratamientos tópicos

(Astringentes, antitranspirantes locales, iontoforesis) son generalmente ineficaces y

el abordaje quirúrgico no se recomienda por el riesgo de disfunción sexual

secundaria. En la literatura se reportan pocos datos con respecto a la eficacia, la

49
seguridad y la duración del efecto en las zonas plantares, el tratamiento parece ser

seguro, sin efectos secundarios relevantes, ninguna debilidad transitoria en

músculos vecinos de los pacientes tratados. Pero la duración de los efectos

anhidróticos en la zona plantar no parece durar tanto como en cualquier otra área

tratada (es axilas y palmas de las manos), pero no está claro la verdadera razón de

esta diferencia.45

Existe un estudio en el que se compara la toxina Botulínica tipo A diluida con

lidocaína y toxina botulínica diluida con solución salina. Encuentran que son

igualmente eficaces en cuanto a la reducción de la producción de sudor, el inicio de

la cesación sudor y la duración de hipo / anhidrosis Sin embargo, la puntuación de

dolor con una escala visual análoga durante las inyecciones fue significativamente

menor en la axila tratada con lidocaína diluida con BTX-A que la tratada con toxina

diluida con solución salina. 46

4. Métodos físicos

Entre los métodos físicos de tratamiento disponemos de iontoforesis y radiaciones.

Éste último, usado en épocas anteriores, consistía en roentgenoterapia superficial,

2.5 gray por 4 veces, ó 1000 rads.

4.1. Iontoforesis

Uno de los más simples, más seguros y más rentables tratamientos para la

hiperhidrosis palmar y/o plantar es la iontoforesis, un método no invasivo que se

define como la introducción de una sustancia ionizada a través de la piel intacta

50
mediante la aplicación de una corriente directa. O por la influencia de un campo

eléctrico de forma contínua o pulsada. La corriente eléctrica moviliza los iones de

sodio en una solución acuosa en la cual el área afectada es sumergida, así las

glándulas sudoríparas entran en un estado de reposo mediante un mecanismo que

no es totalmente conocido. 47

Se ha sugerido que esta técnica actúa induciendo la hiperqueratosis de los poros, lo

que obstruye el flujo y las secreciones En 1936, Ichihashi utilizó varias soluciones de

atropina, histamina y formaldehido y por iontoforesis demostró que la sudoración de

las palmas de las manos podía ser reducida. Su trabajo fue relativamente inadvertido

hasta 1952, cuando Bouman y Lentzer Gruenwald publicaron un informe que

demuestra claramente la eficacia de la iontoforesis para el tratamiento de la

hiperhidrosis palmar y plantar en 113 pacientes. Se demostró que la adición de una

sustancia ionizable a la del agua no era necesario para obtener un efecto

terapéutico. Levit demostró un que un dispositivo galvánico sencillo podría

emplearse para aliviar la hiperhidrosis en el 85% de pacientes afectados. 10 Aunque

el mecanismo exacto de la aplicación de iontoforesis que alivia la hiperhidrosis

palmar o plantar no se conoce, se cree que es debido a taponamiento de los poros

debido ya que el efecto es revertido por la aplicación de una cinta de celofán

cubriendo la zona de sudoración tratada por iontoforesis.

Existen 2 tipos de iontoforesis para tratar la hiperhidrosis, uno basado con agua

normal y el otro en una solución con un agente anticolinérgico.

Para aquellos pacientes que no responden iontoforesis con agua del grifo sola, la

adición de un anticolinérgico directamente al agua con frecuencia es muy útil. Una

técnica similar es la sonoforesis en la que mediante el uso de un ultrasonido se

51
 48,49
incrementa la absorción percutánea de las drogas.

Esta técnica es usada para tratar zonas de hiperhidrosis localizada en áreas que

pueden ser sumergidas fácilmente en agua. Es pobremente tolerado en pacientes

con historia de desórdenes cutáneos en el área a tratar debido a que la iontoforesis

puede irritar la piel.

Las contraindicaciones para su uso incluyen el uso de un marcapasos, embarazo, el

uso de prótesis o elementos metálicos como implantes, y dispositivos intrauterinos.

Cuando se añaden agentes anticolinérgicos a la solución para incrementar su efecto

terapéutico, se deben de tener en cuenta otras contraindicaciones, como historia de

arritmias y glaucoma de ángulo cerrado.

El éxito de la terapia depende de la densidad de la corriente (20-25 mA). Se

recomienda de 3 a 4 sesiones de iontoforesis por semana, con una duración de 20 a

30 minutos cada una, usando un dispositivo que emita una corriente de 15 mA a 20

mA, si se han aplicado todas las condiciones de manera correcta, la euhidrosis se

puede alcanzar después de 6 a 15 sesiones. El efecto del tratamiento usualmente

dura entre 2 a 14 semanas después de la última sesión, el tratamiento de

mantenimiento es generalmente administrado cada 1 a 4 semanas.

Existen reportes de resolución espontánea de hiperhidrosis plantar después del

tratamiento limitado a las palmas. La ausencia de hiperhidrosis compensatoria

después del tratamiento es notoria.

Los efectos adversos más comunes son sequedad, eritema o rash vesicular en el

52
área tratada, es de fácil tratamiento mediante la aplicación de emolientes o

corticosteroides tópicos. Si se aplica de manera inadecuada puede causar

problemas como quemaduras severas y necrosis cutánea. Algunos estudios han

demostrado que añadiendo un agente anticolinérgico a la solución, se intensifica el

efecto anhidrótico en comparación con la iontoforesis solo con agua normal.

Los efectos secundarios de la iontoforesis son pocos. De vez en cuando las palmas

se secan demasiado y pueden formarse grietas o fisuras. Esto puede ser aliviado

con el uso de cremas hidratantes y / o una reducción en la frecuencia de los

tratamientos. El eritema y con menos frecuencia de la vesiculización la piel puede

seguir a los tratamientos y puede ser tratada si es necesario, con crema de

hidrocortisona al 1%. No se produce hiperhidrosis compensatoria. La iontoforesis es

difícil de administrar de las axilas y parece causar más irritación que cuando se

administra a las palmas y plantas y por lo tanto no es tan útil para el tratamiento de la

hiperhidrosis axilar.

La iontoforesis sigue siendo una terapia útil, ya que las inyecciones de toxina

botulínica para el tratamiento de la hiperhidrosis palmar y plantar, no son adecuados

para todos los pacientes. En concreto, los músicos, cirujanos, y otros que dependen

de la destreza motora fina en sus manos puede no aceptar los riesgos de la

disminución de la fuerza de los dedos pulgares que pueden acompañar a las

inyecciones de toxina botulínica

Un estudio reciente combina la iontoforesis con la toxina botulínica tipo A,48 los

resultados fueron valorados de forma subjetiva, teniendo un 70% de mejoría en el

grupo de pacientes implicados.

53
 4.2. Emisión de Microondas

Dispositivo de emisión de microondas

Este dispositivo provoca una termolísis de las glándulas sudoríparas. Los trabajos

conceptuales acerca de la terapia térmica basada en microondas se remontan a los

inicios de 1930-1940. Sin embargo la tecnología de emisión de microondas es

menos usada que otras modalidades como láser, radiofrecuencia y ultrasonidos. Los

dispositivos médicos terapéuticos basados en microondas consisten generalmente

en una antena que convierte corrientes de alta frecuencia, producidas por un

generador de microondas, a una propagación de señales electromagnéticas que son

transmitidas al cuerpo para producir un modelo de absorción deseado en el tejido.

La absorción en el tejido lleva a un proceso de calentamiento dieléctrico. A nivel

molecular este calentamiento consiste en un cambio rápido del campo eléctrico

inducido por una señal de microondas que actúa en momentos dipolares dentro de

las moléculas de agua presentes en el tejido. Las moléculas son excitadas por el

campo de microondas, resultando en fuerzas de fricción que producen el

calentamiento. Este calentamiento produce una destrucción de la glándula ecrina en

la interfaz de la dermis profunda y subcutánea minimizando el daño del tejido que lo

rodea. 50,51

Cuando el dispositivo es accionado por el médico, un sistema de succión se activa

para separar el tejido que se quiere tratar de otras estructuras subyacentes, al

mismo tiempo un sistema de enfriamiento protege la dermis mientras el calor

continúa expandiéndose donde las glándulas sudoríparas se encuentran.

Este es un procedimiento no invasivo, el paciente puede retornar a sus actividades

normales después de haberse realizado el tratamiento, todos los pacientes pueden

54
experimentar un ligero dolor hasta unos días después del tratamiento, edema que

puede durar hasta 1 semana ó 2, algunos pacientes presentan alteración de la

sensibilidad de la piel en la zona axilar la cual desaparece en poco tiempo, algunos

casos han reportado presencia de nódulos bajo la piel de resolución espontánea y

raramente alteración de la sensibilidad y edema del miembro superior tratado o el

pecho. Estudios realizados han valorado la satisfacción del paciente de acuerdo a la

escala de valoración de la hiperhidrosis e índice de calidad de vida, obteniéndose un

grado de satisfacción del 95% al mes, 94% al tercer mes, 90% al sexto mes y 90 %

a los doce meses; luego de haber sido sometidos al menos a 3 sesiones cada mes

en un plazo de 6 meses.52

5. Tratamiento quirúrgico

La cirugía es una opción válida para el tratamiento de algunos casos de

hiperhidrosis, debido a un número elevado de complicaciones potenciales su uso

debe ser reservado sólo para las formas más agresivas de la enfermedad que no

han respondido bien a la terapia conservadora.53 Diferentes técnicas quirúrgicas han

sido desarrolladas para el tratamiento de la hiperhidrosis54.

La escisión de la piel axilar en el tratamiento de la hiperhidrosis axilar fue descrita

por primera vez por Hurley & Shelley en 1963. Ellos explican que descubrieron este

tratamiento accidentalmente en 1957 durante una investigación de la histología de

las glándulas sudoríparas axilares.

Un 93% de pacientes ya ha pasado por uno o varios tratamientos antes de llegar al

tratamiento quirúrgico, los cuales no han dado un resultado satisfactorio para

resolver esta situación.55

55
 5.1. Simpatectomía

La simpatectomía torácica superior (T2) o gangliectomía a menudo se ofrece a los

pacientes con hiperhidrosis palmar severa y en ocasiones con hiperhidrosis cráneo-

facial. La simpatectomía lumbar no se emplea generalmente para la hiperhidrosis

plantar, debido al riesgo de disfunción sexual.56

Usualmente es realizada bajo anestesia general pero un estudio reporta el

tratamiento bajo anestesia local en tres pacientes con buenos resultados clínicos. 57

El corte, la ablación o cauterización de la cadena simpática tiene diferentes efectos

dependiendo del nivel en que se realice la intervención. En pacientes con historia de

rubor e hiperhidrosis facial se les realiza a nivel de T2, esto es debido a que el sudor

de las extremidades superiores es producido por el suministro simpático originado

principalmente del segundo ganglio torácico y en menor cantidad del tercero. 58

A pesar de que la eficacia de este procedimiento utilizado en el tratamiento de la

hiperhidrosis palmar no está en duda, con tasas de éxito del 92% a 99%, las

complicaciones son importantes. Entre las complicaciones están la hiperhidrosis

compensatoria59 en un 24% a 100%, la cual es la más común, sudoración gustativa,

síndrome de Horner, sudoración fantasma (la sensación de una inminente

hipersudoración en ausencia de sudor), lesiones del plexo braquial, infección de la

herida, hemotórax, pneumotórax, neuralgia intercostal, y la recurrencia de la

hiperhidrosis. Un estudio publicó la revisión de diversos artículos en los que el 84%

de los pacientes fueron sometidos a una simpatectomía para el tratamiento de la

hiperhidrosis, se encontró hiperhidrosis compensatoria en el 52.3%; sudoración

gustativa en un 32.3%; fantasma de la sudoración en un 38.6%; y el síndrome de

56
Horner 2.4%. En total, las complicaciones neuropáticas se produjeron en el 11.9%,

pero fueron menos frecuentes en los pacientes que se sometieron al procedimiento.

54

En una revisión sistemática realizada en 2010 se encontró que la simpatectomía T3

y T3-4 tenía la mejor eficacia clínica. Este meta-análisis sugiere que las tasas

eficaces de hiperhidrosis palmar son casi similares cuando se comparan la

simpatectomía de ganglios múltiple y único(100 vs 95,6%), sin embargo, con esta

última pueden haber un menor riesgo de hiperhidrosis compensatoria en

comparación con la de múltiples ganglios. 59,60,61

Un estudio de 54 pacientes tratados por la división toracoscópica del tronco

simpático con tijeras en la segunda Costilla, y un seguimiento de hasta cinco años,

mostró una tasa de curación inicial de 100% para la hiperhidrosis palmar y ningún

caso de síndrome de Horner, que puede ocurrir con electrocoagulación o diatermia

división del tronco simpático intacto. La hiperhidrosis puede recurrir a los nueve a

doce meses después del rebrote de los nervios preganglionares 62. La reinervación

puede verse obstaculizada por la inversión de la cabeza del paciente y

electrocoagulación del tronco simpático caudal después de la separación. La

escisión toracoscópica o destrucción por electro coagulación de los ganglios

simpáticos T2 y T3 es difícil. A menos que además de los ganglios se realice la

ablación de glándulas axilares sudoríparas que todavía pueden ser inervadas por

fibras simpáticas en los nervios intercostales 2 º y 3º Es probablemente por esta

razón que la hiperhidrosis axilar a menudo no es curada con la simpatectomía.62

57
 5.2 . Simpatectomía Toracoscópica Video-asistida

El advenimiento de la simpatectomía endoscópica ha reducido la incidencia de

muchas complicaciones, El tratamiento quirúrgico consiste en la resección de la

cadena simpática ganglionar torácica (simpatectomía), en la electrocoagulación

de ésta (simpaticolísis) o en la compresión de la cadena con clips; todas ellas

mediante cirugía videotoracoscópica.

Se seccionan una o varias estaciones situadas entre T2 y T5 en función del área

afecta de hiperhidrosis:

T2 para la hiperhidrosis cráneo-facial, T3-4 para la palmar, T3-T5 para la palmar y la

axilar asociadas.63

Se inició en los años 1950 gracias a Kux, fue hasta 1990 cuando se popularizó

debido a la adopción de la tecnología del video. Este es el procedimiento quirúrgico

más comúnmente realizado para el tratamiento de la hiperhidrosis primaria.

La técnica varía dependiendo del cirujano, puede tener uno a tres puertos de

entrada para realizar el procedimiento, normalmente es una cirugía de tipo

ambulatorio con un número bajo de complicaciones. En caso de la técnica uniportal

se realiza una incisión axilar por la cual se lleva a cabo la visualización, la

manipulación y la insuflación de CO2. Una duración más corta, es decir menor a una

hora, menos dolor postoperatorio y mejor resultado estético, son las ventajas del
64
empleo de ésta técnica. En las otras técnicas se utilizan varios puertos de entrada

para la inserción de instrumentos y una mejor manipulación de la zona,65 es de gran

ayuda en casos de pacientes con adherencias y bridas intratorácicas que dificultan el

acceso a la zona.66,67 (Fig. 5)

58
La indicación más frecuente es en pacientes con hiperhidrosis palmar. Los

candidatos ideales son aquellos en que la hiperhidrosis tiene inicio en una edad

temprana (<16 años), son jóvenes en el momento de la cirugía (<25 años), tienen un

índice de masa corporal relativamente normal (<28 kg/m2), y son relativamente

saludables sin bradicardia (frecuencia cardiaca en reposo> 55 lat / min) como tal,

sólo un pequeño porcentaje de pacientes deben ser considerados para el

tratamiento quirúrgico.68,69,70

Fig.5 Simpatectomía laparoscópica.

Introducción de la vaina y el endoscopio por el 4ºespacio intercostal tras colapso pulmonaar parcial en
caso de abordaje monoportal axilar. Para biportales y triportales, se puede utilizar adicionalmente el 5º
espacio intercostal.
Fuente: Bejarano B, Manrique M. Simpatectomía toracoscópica: una revisión de la literatura.Neurocirugía 2010; 21:5-13.

Se lleva a cabo una lesión a nivel del ganglio simpático T2, pudiéndose extender

hasta los ganglios T3 y T4, aunque no es necesario debido a la elevada tasa de

riesgo de una hiperhidrosis compensatoria y sequedad de las manos. La cadena

simpática se extiende desde la base del cráneo al cóccix. La sección torácica del

tronco simpático está formada por 12 ganglios localizados anteriormente a las

59
costillas y cubiertos por una fina capa de la pleura parietal. En la videotoracoscopía

de la cadena simpática, estos nervios son vistos claramente una vez el pulmón ha

colapsado hacia la región caudal. Los ganglios son subpleurales y se los observa

como cadenas blancas que miden 1-2mm de diámetro y se extienden anterior y

verticalmente a los ejes posteriores de las costillas. 71 (Fig 6)

Fig.6 Anatomía Vascular y nerviosa de la cavidad torácica superior.

La cadena simpática se dispone cruzando perpendicularmente sobre los cuellos costales.

Fuente: Bejarano B, Manrique M. Simpatectomía toracoscópica: una revisión de la literatura.Neurocirugía 2010; 21:5-13.

El hallazgo de cadenas dobles o de las fibras accesorias de Kuntz es excepcional,

sin embargo es un factor muy importante a tener en cuanto al momento de llevar a

cabo el procedimiento quirúrgico. Se recomienda seccionar la cadena simpática

rostral y caudalmente al ganglio, además de los ramos comunicantes y el nervio de

Kuntz que conecta los ganglios simpáticos a los nervios intercostales y al plexo

braquial. Los resultados son de un 95% de éxito. Existen estudios en los que sugiere

60
que algunas fobias sociales pueden verse beneficiadas de este tratamiento al

presentar una reducción en la sudoración palmar y facial, el enrojecimiento facial y el

temblor, una buena opción para aquellos pacientes en que no ha funcionado su

tratamiento con medicación o psicoterapia.72,73,74 La Simpatectomía toracoscópica es

considerada por algunos como la mejor alternativa curativa para los pacientes con

clínica significativa de Hiperhidrosis idiopática.73 Las cremas tópicas que contienen

hidróxido de aluminio, el uso de la iontoforesis y el uso de toxina botulínica tipo A

(Botox, Allergan, Irvine, CA) tienen menos éxito, necesitan de más tiempo y son a

menudo costosas. El uso de un enfoque quirúrgico normalizado, incluyendo las

modificaciones técnicas recomendadas por Atkinson et al, se ha convertido en el

criterio estándar para el tratamiento HH. A pesar de que puede ocurrir una

sudoración compensatoria grave incapacitante, es rara (<2% de los casos) y, a

menudo se puede evitar mediante el uso de enfoques que se dirigen a la cadena

simpática por debajo del ganglio T2 y por una preparación cuidadosa del paciente. 74

Black SA et al estudiaron 233 pacientes a los cuales se les practico Simpatectomía

toracoscópica con Láser reportando esta técnica como un procedimiento seguro, el

cual permite usar un solo puerto de entrada, requiriendo menos disección que las

técnicas quirúrgicas, con mayor precisión y menos riesgo de causar Sindrome de

Horner

La hiperhidrosis compensatoria es la complicación más frecuente en un 45 – 98.6%,

habitualmente aparece con el calor o el ejercicio sobre el tórax, abdomen y muslos;

el síndrome de Horner poco frecuente en un 0-0.15%,79 pneumotórax más frecuente

en casos que han requerido una extensa lisis de adhesiones pleurales, estudios

refieren esta complicación en 0.2-0.5% de los pacientes; hemotórax en un 0.1-0.3%

si el sangrado es extenso puede precisar una toracotomía abierta; infecciones en un

61
0.1% tales como empiema suelen requerir drenaje quirúrgico y tratamiento

antibiótico; dolor postoperatorio que se trata con analgésicos sistémicos y locales

introducidos en la cavidad torácica por medio de un tubo torácico, el uso de

anestesia intrapleural bilateral con bupicaína al 0.5% y 5mg de adrenalina al finalizar

la cirugía, reducen el riesgo de padecer esta molestia postoperatoria; algunos

pacientes pueden desarrollar neuralgia intercostal persistente por varios meses, esta

complicación se puede disminuir por medio del uso de endoscopios más flexibles o

de menor calibre y disminuyendo los puertos de entrada.75,76, 77,78

5.3 Clipaje

El clipaje de los nervios simpáticos es una alternativa para el tratamiento de la

hiperhidrosis axilar y palmar así como en casos que viene acompañado de rubor

facial, también se sugiere es una solución para la hiperhidrosis compensatoria.79

Esta técnica permite revertir el bloqueo mediante la remoción del clip en caso de la

aparición de hiperhidrosis compensatoria después de realizado el procedimiento. 80

El clipaje es un procedimiento mínimo con una disección limitada de 12 mm en el

tercer o cuarto espacio intercostal a nivel de la linea axilar anterior y otra incisión de

la misma longitud en el quinto espacio intercostal a nivel de la linea axilar posterior,

la introducción del clip de titanio en la cavidad torácica a nivel de T3/4 y otros

estudios citan a nivel de T3/6, ésta técnica permite una fácil identificación, acceso y

remoción en caso de revertir el procedimiento, Jo et al hace referencia a una técnica

de remoción del clip con el paciente despierto y bajo anestesia local. Las

complicaciones del clipaje incluyen pneumotorax, hemotorax, atelectasias

segmentarias e infección leve de la herida.Los riesgos de hiperhidrosis

62
compensatoria son los mismos que en la simpatectomía video-asistida.81

5.4 Escisión del tejido axilar

Varios métodos que incluyen la escisión del tejido axilar pueden ser usados para el

manejo de la hiperhidrosis axilar. Han sido descritas varias modalidades quirúrgicas

locales que incluyen la escisión del tejido subcutáneo solo; la eliminación de la piel y

del tejido subcutáneo subyacente en bloque; o la escisión de la piel con escisión del

tejido subcutáneo subyacente y escisión del tejido subcutáneo adyacente.

El primero de estos consiste en 3 incisiones transversas y paralelas de 1.5 cm a

través de la axila. Mediante estas incisiones la piel subyacente del área

hiperhidrótica se debilita y la grasa subcutánea es removida. Esta técnica es común

para pacientes con bromhidrosis, reportándose un éxito del 79-92% en pacientes

que notaron mejoría y disminución de la sudoración en un seguimiento a largo plazo.

Las complicaciones relacionadas a estas técnicas asociadas con la eliminación de la

piel o del tejido subcutáneo de la axila incluyen infección de la herida, necrosis de

los bordes de la piel, hematoma, dehiscencia de la herida, hidradenitis, pérdida de

vello axilar y la cicatrización puede llevar a disminuir la movilidad del hombro.

Existen varias técnicas, una es la escisión quirúrgica de la piel del hueco axilar, con

cierre primario o con injerto, de buena respuesta pero con cicatrices importantes y el
82
curetaje con cánula de liposucción a nivel de la base de las glándulas, de relativa

utilidad (40 a 50% de efectividad)

63
 5.5 Liposucción axilar

Esta técnica se fundamenta en el hecho de que la mayoría de las glándulas ecrinas,

apocrinas y apoecrinas en la axila se localizan en el tejido subcutáneo y en la

interface con la dermis y la ruptura del suministro nervioso a las glándulas

sudoríparas o la destrucción de las glándulas hace que sea un procedimiento

exitoso. Se realiza una incisión a nivel del pliegue axilar anterior. Toda la superficie

subdérmica puede ser tratada con la cánula dirigida hacia de la dermis. Esta

localización corresponde al sitio en el cual se realiza el curetaje con la técnica

descrita para lograr la remoción de un porcentaje muy alto de las glándulas

sudoríparas.54

Las ventajas de esta técnica incluyen:

 Alta eficacia.

 Ausencia de complicaciones sistémicas.

 Baja tasa de complicaciones locales.

 Puede repetirse si es necesario o ser seguido por otros métodos.

 Mínima formación de cicatriz en la región axilar.

 No tiene riesgo de contracturas que puedan afectar la movilidad hombro-

brazo (descritas con la escisión amplia de piel y tejido subcutáneo).

 Duración permanente del efecto.

Toro A y col en 2007 reportaron un caso de hiperhidrosis axilar exitosamente

tratado con curetaje subcutáneo, una técnica con alta eficacia, baja tasa de

complicaciones y resultados estéticamente aceptables.54

64
 5.6 Láser

Existen pocas publicaciones sobre terapia con láser en las alteraciones de la

sudoración axilar. Existe referencia en el tratamiento con láser Diodo de 800 nm de

pulso largo en pacientes que acudían por depilación axilar, sin embargo no hubo

diferencia significativa en la disminución de la secreción axila.83

El uso de Nd-YAG 1.064 a nivel subdérmico para el tratamiento de la hiperhidrosis

axilar presenta la ventaja de un procedimiento minimamente invasivo sin dejar

cicatrices extensas y sin causar una limitación temporal, en este procedimiento la

energía del láser es conducida al tejido subcutáneo a través de una fibra óptica de

300µm en pulsos de 100ms con un índice alto de mejoría alrededor de un 82%,

como efectos adversos se puede presentar un pequeño edema que se va al paso de

84
unos días. Tambien el Nd-YAG 1032 ha sido descrito para el tratamiento de la
85
hiperhidrosis a nivel subdérmico previo a la ejecución del tratamiento se le inyecta

al paciente una solución tumescente de lidocaína al 0.1%, epinefrina al 1:1000 y 10

mEq/l de bicarbonato de sodio aproximadamente en una cantidad de 100 a 200cc

por axila.86 El procedimiento en ambas consiste en la introducción de la cánula en la

dermis mediante pases repetidos de atrás hacia delante en forma de abanico,

imitando al movimiento que se realiza en la liposucción pero sin succión. La longitud

de onda 1320nm frente a 1064 nm puede ser más efectiva debido a que confiere

más absorción a nivel de la dermis donde residen las glándulas. 87,88 Entre los

efectos adversos potenciales se pueden incluir quemaduras si la técnica no es

realizada correctamente y recurrencia de los síntomas.

65
6 DISCUSION

La hiperhidrosis no es una enfermedad que amenaza la vida, sino más bien una

condición que interfiere significativamente con las actividades diarias tanto en el

ámbito personal como social y profesional.

La incidencia de la Hiperhidrosis clínicamente significativa es de aproximadamente

1-3% de la población general, dependiendo de la geografía y el grupo étnico, con un

predominio del sexo femenino.

Puede ser localizada o generalizada y ambas presentan múltiples causas, la

etiopatogenia exacta de la hiperhidrosis no está aún completamente clara y por tal

motivo los tratamientos actuales se centran en los síntomas en lugar de las causas.

Los individuos afectados por la hiperhidrosis a más de padecer disconfort a nivel

físico, se ha demostrado que presentan una repercusión a nivel psicológico en

estadíos graves de la enfermedad haciendo difícil la interacción a nivel social y

disminuyendo la calidad de vida por la limitación de realizar actividades diarias tales

como dar la mano o escribir sobre papel en caso de personas que padecen

hiperhidrosis palmar, por ejemplo. La mayoría de los pacientes se quejan por

síntomas relacionados, principalmente en los miembros superiores padeciéndolos

durante mucho tiempo antes de consultar al médico. Diferentes alternativas para su

tratamiento se encuentran disponibles en la actualidad, tras la evaluación física del

paciente, se puede, determinar cuán severa es la hiperhidrosis; la HDSS permite

valorar la afectación en la calidad de vida del paciente; el tratamiento ideal debe de

ser eficaz, seguro y económico; antes de elegir el tratamiento se debe considerar la

localización de la hiperhidrosis, y valorar los efectos adversos de cada tratamiento

disponible; los diferentes estudios revisados sugieren como primera línea de

66
tratamiento las opciones más conservadoras para los casos leves, dejando las

intervenciones quirúrgicas en las formas de presentación severas debido a los

múltiples efectos adversos de estas. (Grafico 1.)

Los antitranspirantes tópicos con sales de Aluminio en con concentraciones del 10-

20% pueden proporcionar paliación útil en pacientes con hiperhidrosis leve

localizada en axilas, palmas, plantas y craneofacial, este tratamiento es de fácil

aplicación y económico, sin embargo puede irritar la epidermis, ocasionar

quemaduras leves y manchar la ropa, la duración del efecto después de seguir el

esquema de aplicación es muy corta, a la semana de suspensión de la aplicación su

efecto se revierte, por lo que en casos severos resultan ineficaces.

El uso de la iontoforesis en el caso de la hiperhidrosis palmar y plantar, es la

alternativa siguiente cuando la medicación por vía tópica no es suficiente, a éste

método se le puede agregar fármacos para mejorar su efectividad, la ventaja de esta

técnica es su bajo costo aunque en casos severos no consigue mejorar la

hipersudoración del paciente, los efectos pueden permanecer por meses con

sesiones de mantenimiento por mes, los resultados son favorables en un 82% de los

pacientes, ésta técnica no es exenta de efectos adversos como eritema, escozor y

formación de vesículas en la piel.

El tratamiento médico convencional con anticolinérgicos es incómodo, para los

pacientes debido a los efectos adversos de estos, que se convierten en la causa de

abandono del tratamiento. La terapia sistémica, en particular con glicopirrolato 1-2

mg una o dos veces al día o clonidina 0.1 mg dos veces al día, puede ser un

tratamiento eficaz para la HH. Se encuentra respuesta en casi dos tercios de los

pacientes tratados con este método, sin embargo estudios reportan la presencia de

efectos adversos en un casi 80% de los pacientes y un abandono de la terapia por

67
esta razón en un 50%.

Las inyecciones de toxina botulínica tipo A es un opción muy efectiva para el

tratamiento de la hiperhidrosis axilar y palmar, esta técnica es segura, rápida y de

larga duración con una media de 7 a 9 meses, con efectos adversos mínimos para la

mayoría de pacientes, diversos estudios han reportado una tasa de satisfacción

elevada en los pacientes superior al 90%, no sólo mejorando su condición, sino

también su calidad de vida, el efecto de la toxina se puede ver al cabo de unos días

después del tratamiento, existen diversos artículos en que se estudia la dosis

necesaria para conseguir la anhidrosis, siendo 50U la dosis recomendada por axila y

50 a 100 U por palma. En el caso de la hiperhidrosis palmar se debe tener

precaución al inyectar en la eminencia tenar debido al movimiento de pinza que

realizan los dedos pulgar e índice y se puede disminuir la fuerza muscular, el costo

del tratamiento es elevado, sin embargo puede evitar al paciente recurrir al quirófano

en presentaciones de hiperhidrosis severas por lo que se convierte en una

alternativa efectiva y segura para los casos en que no han resultado satisfactorias

las primeras líneas del tratamiento.

La simpatectomía toracoscópica tiene una alta tasa de éxito en la hiperhidrosis

palmar sola o combinada con la axilar, sin embargo existe un elevado riesgo de

complicaciones asociadas con el procedimiento que se deben tomar en cuenta antes

de tomar la decisión de someter al paciente a esta intervención, diversos estudios

discuten el nivel ideal en que se debe realizar la simpatectomía con la finalidad de

reducir el efecto adverso más común como lo es la hiperhidrosis compensatoria,

existen contradicciones relacionadas con el procedimiento refiriéndose a la

extensión y agresividad de la simpatectomía que puede generar la hiperhidrosis

compensatoria, sin embargo un bloqueo insuficiente puede ser ineficaz para el

68
tratamiento de la hiperhidrosis, por lo que el nivel exacto de intervención sigue sin

ser esclarecido, algunos autores sugieren que la simpatectomía a nivel de T3-T4

ofrecen mejor eficacia obviando la hiperhidrosis compensatoria y T3 el mejor nivel

para la simpatectomía individual; la eficacia del tratamiento entre la simpatectomía

individual o múltiple es alta sin existir una gran diferencia de efectividad, aunque el

riesgo de hiperhidrosis compensatoria es menor en la simpatectomía individual, así

la simpatectomía de un solo ganglio resulta en un menor riesgo de hiperhidrosis

compensatoria comparada con el bloqueo de varios ganglios, lo cual es más

importante para satisfacer al paciente. Se requieren más estudios para saber el

nivel exacto al que debe realizarse la denervación simpática en el tratamiento

quirúrgico para asegurar resultados óptimos y reducir la sudoración compensatoria

para los diferentes tipos de hiperhidrosis. (Tabla 8)

Gráfico 1. Algoritmo de tratamiento de la hiperhidrosis

Fuente: Callejas MA, Grimalt R, Cladellas E. Hyperhidrosis update. Actas Dermosifiliogr 2010;101(2):110-118.

Hiperhidrosis primaria

Metodos tópicos
Toxina botulínica
Hiperhidrosis Agentes anticolinérgicos
craniofacial Ansiolíticos

Hiperhidrosis Métodos tópicos

palmar Ansiolíticos

Hiperhidrosis Métodos tópicos Fallo en

axilar Si Cirugía
Toxina botulínica terapia
Ansiolíticos médica?

Hiperhidrosis palmar y
axilar Métodos tópicos
Toxina botulínica
Ansiolíticos

69
Tabla 8.Tratamientos Actuales de Hiperhidrosis Primaria

Tratamientos actuales de la Hiperhidrosis Primaria

Técnica Descripción Mecanismo de Nivel de Eficacia Duración del Efectos adversos Desventajas
acción complejidad efecto
Medico
Cloruro de 20-50% Cloruro Obstrucción Fácil Mejoría A corto Irritación, prurito y
Aluminio de Aluminio mecánica de la dentro plazo. El escozor
aplicado glándula ecrina de las 3 beneficio
tópicamente o atrofia de las primeras desaparece
(palmas, células semanas con la
plantas o secretoras interrupción
axilas) cada 24- del
48 horas tratamiento
dentro de
las primeras
48 horas.
Paciente coloca Hiperqueratosis Relativamente 80-100% Duración Eritema,rash CI:
las manos/pies del poro lo que fácil, requiere eficacia. media, vesícular, embarazo,
en un recipiente produce una 30-40 min por meses. quemaduras y pacientes
poco profundo obstrucción del tto, 4 veces sequedad con
con agua por el flujo y las por semana , marcapasos,
cual se secreciones al menos 6-10 prótesis o
conduce sesiones implantes
corriente antes de ver metálicos,
eléctrica el beneficio DIU
Toxina Inyecciones Inhibe la Relativamente Muy Mediano Debilidad muscular, Costoso.
Botulínica intradérmicas liberación de fácil efectiva plazo. hematomas Doloroso
Intradérmica 100 U (palmas, acetilcolina de Meses
plantas, axila) los nervios
simpáticos.
Fármacos Ingestión oral Inhibición de la Fácil Efectiva Beneficios Xerostomía, visión Limitado por
Anticolinérgicos de fármacos acetilcolina e desaparecen borrosa, retención sus efectos
anticolinérgicos interrupción de con la urinaria, adversos
la señalización suspensión constipación, sistémicos.
neuro del tto. taquicardia
glandular.
Dispositivo de Dispositivo Termolísis de Media Efectiva A largo Edema, Operador
Microondas médico, las glándulas plazo hasta enrojecimiento, dependiente.
aplicación de sudoríparas. 18 meses. dolor, alteraciones CI: pacientes
las ondas en la sensibilidad con
mediante un de la piel de la axila marcapasos
cabezal o miembro u otros
siguiendo un superior, nódulos dispositivos
patrón de bajo la piel. electrónicos
pases sobre la implantados,
axila. pacientes
con historia
de alergia a
lidocaína y
epinefrina.
Sólo para tto
de
hiperhidrosis
axilar.
Quirúrgico
Simpatectomía Destrucción de Denervación Se requiere Muy A largo Hiperhidrosis Costoso.
torácica los ganglios simpática habilidad efectiva plazo. Años. compensatoria, Operador
endoscópica simpáticos quirúrgica hiperhidrosis dependiente.
mediante corte, gustatoria,
clipaje ablación sudoración
o cauterización fantasma,
con cauterio o neuralgia, Sd.
láser. Horner,
hemo/pneumotorax.

70
7 CONCLUSIONES

De acuerdo a los estudios revisados concluimos que las mejores alternativas en el

tratamiento de la hiperhidrosis son la toxina botulínica y la iontoforesis, son técnicas

eficaces y de bajo riesgo de efectos adversos para el paciente.¨

71
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