Está en la página 1de 154

- Clujul

Editor
Medical - Revistă de Medicină şi Farmacie
Dan L. Dumitraşcu Nr. 2, Vol. LXXXII, 2009
ISSN 1222-2119
Comitet de redacție CUPRINS
(Editorial board)
Monica Acalovschi Editorial ............................................................................................................... 155
(Cluj-Napoca)
Andrei Achimaş (Cluj-Napoca) Articole de orientare
Doina Azoicăi (Iaşi) Patologie digestivă
Radu Badea (Cluj-Napoca)
Fiziologia motilității veziculei biliare (articol în engleză)
Grigore Băciuţ (Cluj-Napoca) Piero Portincasa .......................................................................................................... 157
Gyorgy Benedek (Szeged)
Marius Bojiţă (Cluj-Napoca) Motilitatea și tranzitul în intestinul subțire (articol în engleză)
Juergen Barnert .......................................................................................................... 161
Anca Buzoianu (Cluj-Napoca)
Radu Câmpeanu (Cluj-Napoca) Patologie imunologică
Constantin Ciuce (Cluj-Napoca)
Evaziunea imună - factor important în patogeneza infecţiei cu virusul citomegalic
Mihai Coculescu (Bucureşti) Erica Chiorean, Nicolae Miron, VICTOR CRISTEA ........................................... 167
Sorin Dudea (Cluj-Napoca)
Dorin Farcău (Cluj-Napoca) Aspecte actuale în imunodeficienţa comună variabilă
MARIANA MARC, ALINA GRAMA, CORINA CORPODEAN ....................................... 171
Ion Fulga (Bucureşti)
Jean-Paul Galmiche (Nantes) Modificări ale statusului imunologic la vârstnici
Alexandru Georgescu Cristina Cătană, Victor Cristea .......................................................................... 177
(Cluj-Napoca) Patologie pediatrică
Liana Gheorghe (Bucureşti)
Mircea Grigorescu Evaluarea în practica de ambulator a dinamicii de dezvoltare
(Cluj-Napoca) staturo-ponderale la copii
RADU REVNIC, NICOLAE MIU, LUCIA AGOŞTON-COLDEA ..................................... 181
Anca Grosu (Freiburg)
Nicolae Hâncu (Cluj-Napoca) Medicină Dentară
Mihai Ionac (Timişoara)
Sisteme radiologice digitale extraorale - mijloace moderne de analiză
Sorin Leucuţa (Cluj-Napoca)
radiologică a câmpului protetic
Felicia Loghin (Cluj-Napoca) Radu-Andrei MOGA ..................................................................................................... 187
Mihai Lucan (Cluj-Napoca)
Traian Mihăescu (Iaşi) Cercetare experimentală și de laborator
Petru Mircea (Cluj-Napoca)
Adriana Mureşan (Cluj-Napoca) Efectul administrării unui extract polifenolic obţinut din sâmburi de struguri
Dafin Mureşanu (Cluj-Napoca) asupra balanţei oxidanţi-antioxidanţi şi orientării spaţiale într-un model
Laurenţiu Nedelcu (Braşov) experimental de apnee de somn
Radu Oprean (Cluj-Napoca) CEZAR CRISTIAN LOGIN, ADRIANA BĂBAN, ADRIANA MUREŞAN, NICOLETA
Virgil Păunescu (Timişoara) DECEA, REMUS MOLDOVAN, DORINA LOGIN, SIMONA IORDACHE ..................... 192
Luminița Pleșca-Manea Efectul administrării topice de vitamina A şi C asupra balanţei
(Cluj-Napoca) oxidanţi/antioxidanţi la animale cu membrana timpanică perforată
Aurel Popa-Wagner CĂTĂLIN RAUS, ADRIANA MUREŞAN, ERMIL TOMESCU,
(Greifswald) SIMONA TACHE, REMUS MOLDOVAN, NICOLETA DECEA ......................................... 197
Paul J. Porr (Sibiu)
Piero Portincasa (Bari) Cercetare clinică
Ioana Robu (Cluj-Napoca)
Vlaicu Sandor (Cluj-Napoca) Patologie cardiovasculară
Adrian Săftoiu (Craiova) Efectele hemodializei asupra perfuziei miocardice şi activităţii electrice cardiace
Nadia Schmidt (Cluj-Napoca) FELIX CIOVICESCU, LAURENȚIU STOICESCU, CAIUS DUNCEA,
Florin Stamatian (Cluj-Napoca) DAN RĂDULESCU, DORIANA LUCACIU, SORIN CRIŞAN .......................................... 201
Luminiţa Stanciu (Londra) Gradul depresiei se coreleazǎ cu evoluţia pacienţilor cu insuficienţǎ cardiacǎ
ANCA FARCAŞ, NOUR OLINIC ..................................................................................... 206

- Clujul
Medical - Revistă de Medicină şi Farmacie
Alin Şerbănescu (Cluj-Napoca)
Nr. 2, Vol. LXXXII, 2009 Radu Tutuian (Zurich)
ISSN 1222-2119

Patologie renală Editorial office

Sindroame nefrotice la adulţi explorate prin biopsie renală în judeţul Cluj Mihaela Băciuţ
şi unele judeţe limitrofe: spectru etiologic, aspecte epidemiologice
SILVIA SPÂNU, INA MARIA KACSO, COSTEL SPÂNU, PETRE FLORESCU, Cristian Bârsu
ANCA CRISTEA, CONSTANTIN CRĂCIUN, MIRELA GHERMAN-CĂPRIOARĂ ...... 212
Simona Clichici
Evaluarea calităţii vieţii în cazul pacienţilor cu transplant renal şi dializaţi cronic
prezentând infecţie cu virus hepatitic C Horaţiu Colosi
IOANA ADELA RAŢIU, SIMONA HINŢ, GABRIEL BAKO, MIHAI LUCAN ................ 217
Ofelia Crişan
Patologie neurologică
Daniela Fodor
Valorile LDL-colesterolului apreciate prin prisma indicaţiilor ghidului ATP III
(NCEP) la pacienţii cu stroke din Clinica de Neurologie Cluj
TEODOR ŞTEFAN FISCHER, ŞTEFANIA KORY-CALOMFIRESCU, RĂZVAN
MEDREA, ALEXANDRU CENTEA, LĂCRAMIOARA PERJU DUMBRAVĂ .............. 222 Secretar de redacţie
(Editorial secretary)
Patologie oftalmologică Livia Lupea
Complicațiile oculare în principalele boli cu substrat disimunitar
și markerii imunologici
Cristina Dobre ............................................................................................................... 227 Secretar de redacţie adjunct
(Deputy editorial secretary)
Patologie dermatologică
Dorina Sorcoi
Indicatori clinici şi bioumorali cu valoare prognostică în Mycosis-ul fungoides
Corina Mihaela Mocanu, Nicolae Maier ....................................................... 232

Patologie hematologică Redacţia revistei
Aspecte clinico-biologice şi evolutive în beta-talasemia minoră Clujul Medical
MIRUNA ANTONESEI, SORINA DOMNIŢA, IOAN VICTOR POP ................................. 237 Str. Moţilor, nr. 33
400609 Cluj-Napoca
Patologie genetică Tel/fax: 0264-596086
Polimorfismele Ala-9Val (Mn-SOD2) şi Arg213Gly (EC-SOD3) clujulmedical@umfcluj.ro
şi riscul pentru apariţia vitiligo-ului
Lucia Maria Procopciuc, Ileana Olteanu ...................................................... 242

Patologie oncologică Tehnoredactare computerizată
Rezultatele morfopatologice ale terapiei locoregionale (Desktop publishing)
ghidată radiologic în cancerul hepatocelular (articol în engleză) Anne-Marie Constantin
Horia Marin, Michael C. Soulen .......................................................................... 246
Aportul mamografiei în diagnosticul tumorilor mamare: experienţa unui studiu
longitudinal prospectiv cu durată de 3 ani Coperta
ANGELICA CHIOREAN, MAGDA DUMA, SILVIU SFRÂNGEU, (Cover design)
RALUCA ROMAN, SORIN DUDEA, SORANA BOLBOACĂ ........................................ 253 SC Bavarde SRL
Patologie profesională
Aplicarea chestionarului EUROQUEST ca test screening pentru depistarea Tipografia
encefalopatiei toxice la solventi organici (Printing house)
MARIA-M. DINGA, ARISTOTEL COCÂRLĂ, Horea PITARIU,
ŞTEFAN ȚIGAN, Aurel MOCANu ................................................................................. 259 U.M.F. “Iuliu Haţieganu”
Cluj-Napoca

- Clujul
Editor
Medical - Revistă de Medicină şi Farmacie
Dan L. Dumitraşcu
Nr. 2, Vol. LXXXII, 2009
ISSN 1222-2119
Comitet de redacție
(Editorial board) Patologie psihiatrică
Monica Acalovschi
Modalitatea optimă de suport psihologic acordat pacienţilor
(Cluj-Napoca)
cu leucemie acută – grupul omogen sau heterogen?
Andrei Achimaş (Cluj-Napoca) Andrada Pârvu, Ljubomir Petrov ...................................................................... 266
Doina Azoicăi (Iaşi)
Radu Badea (Cluj-Napoca) Patologie pediatrică
Grigore Băciuţ (Cluj-Napoca) Tiroidita autoimună la copiii şi adolescenţii cu diabet zaharat tip 1
Gyorgy Benedek (Szeged) OCTAVIA COSTIN, PAULA GRIGORESCU-SIDO, VICTORIA CREŢ ........................ 270
Marius Bojiţă (Cluj-Napoca)
Anca Buzoianu (Cluj-Napoca) Medicină Dentară
Radu Câmpeanu (Cluj-Napoca) Statusul odontal al molarului de 6 ani și frecvența anomaliilor dento-maxilare
Constantin Ciuce (Cluj-Napoca) în faza a doua a dentației mixte. Studiu pe un lot de copii din Cluj-Napoca
Mihai Coculescu (Bucureşti) Mihaela Pastrav, Viorica ȚĂrmure, Ovidiu Pastrav,
Sorin Dudea (Cluj-Napoca) Elvira CocÂrlĂ�����������������������������������������������������������������������������������������������������������������
............................................................................................................ 275
Dorin Farcău (Cluj-Napoca)
Ion Fulga (Bucureşti) Caz clinic
Jean-Paul Galmiche (Nantes)
Sindrom Klinefelter cu mozaicism 46xy/47xxy în asociere cu multiple
Alexandru Georgescu
afecţiuni endocrine, anemie Biermer şi agenezie renală unilaterală
(Cluj-Napoca) MARIANA STROE, ANA-MARIA CHIRILĂ, CARMEN TOMA, GHEORGHE
Liana Gheorghe (Bucureşti) DRĂGĂTOIU, GEORGETA HAZI, PAVEL ORBAI, ILEANA DUNCEA ..................... 278
Mircea Grigorescu
Principii moderne de tratament al leziunilor coronare frontale
(Cluj-Napoca)
Ovidiu Păstrav, Angela Pop, Mihaela Păstrav ......................................... 282
Anca Grosu (Freiburg)
Nicolae Hâncu (Cluj-Napoca)
Istoria medicinii și a farmaciei
Mihai Ionac (Timişoara)
Sorin Leucuţa (Cluj-Napoca) Comemorări
Felicia Loghin (Cluj-Napoca) Profesorul Cristian Maiorovici (1908-1957)
Mihai Lucan (Cluj-Napoca) Honorius POPESCU ...................................................................................................... 285
Traian Mihăescu (Iaşi)
Profesor Dr. Nicu Ghergulescu (1939-1998)
Petru Mircea (Cluj-Napoca)
Felix MARIAN ................................................................................................................. 287
Adriana Mureşan (Cluj-Napoca)
Dafin Mureşanu (Cluj-Napoca) 90 DE ANI DE ÎNVǍŢĂMÂNT MEDICAL ROMÂNESC LA CLUJ
Laurenţiu Nedelcu (Braşov) Începutul Facultǎţii de Medicinǎ şi Farmacie din Cluj. Partea a II-a
Radu Oprean (Cluj-Napoca) FLOREA MARIN ............................................................................................................... 289
Virgil Păunescu (Timişoara)
Luminița Pleșca-Manea In memoriam
(Cluj-Napoca)
Aurel Popa-Wagner Profesor Dr. Doc. Crişan Mircioiu (1913-2009)
(Greifswald) NICU GEORGE Ionescu ................................................................................................. 295
Paul J. Porr (Sibiu)
Piero Portincasa (Bari) Recenzii
Ioana Robu (Cluj-Napoca) Neuroștiințe Aplicații clinice ale descoperirilor recente
Vlaicu Sandor (Cluj-Napoca) (D. L. Dumitraşcu, Cristina Hoţoleanu)
Adrian Săftoiu (Craiova) Petru Derevenco .............................................................................................. 297
Nadia Schmidt (Cluj-Napoca) Figuri de farmacişti români (I. Grecu, Gh. Mermeze, A. Negru)
Florin Stamatian (Cluj-Napoca) SORIN EMILIAN Leucuţa ............................................................................................ 298
Luminiţa Stanciu (Londra)

..................... CORINA CORPODEAN ......... Victor Cristea ................. 201 ................... ADRIANA MUREŞAN.............. Cluj-Napoca DAN RĂDULESCU... LXXXII.................ro Radu-Andrei MOGA ........................................ nr.............................................. LUCIA AGOŞTON-COLDEA .................... VICTOR CRISTEA .......... NICOLETA DECEA ..................... 167 Livia Lupea Current aspects in common variable immunodeficiency MARIANA MARC........................................ 192 The effect of topical A and C vitamin application on oxidant/antioxidant Coperta balance in perforated rat tympanic membrane (Cover design) CĂTĂLIN RAUS........... REMUS MOLDOVAN...... CAIUS DUNCEA............Clujul Medical - Journal of Medicine and Pharmacy Alin Şerbănescu (Cluj-Napoca) Nr.... Vol.... SIMONA TACHE................ 177 Dorina Sorcoi Pediatric Pathology Evaluation in ambulatory practice of staturo-ponderal development of infant and children Redacţia revistei RADU REVNIC.............................................................. “Iuliu Haţieganu” FELIX CIOVICESCU...... ALINA GRAMA................................ NICOLAE MIU.... 33 Dental Medicine 400609 Cluj-Napoca Extraoral digital radiological sistems – modern methods of radiological analysis Tel/fax: 0264-596086 of the prosthetic field clujulmedical@umfcluj.. 161 Immunologic Pathology Secretar de redacţie Immune evasion – an important factor in the pathogenesis of the cytomegalic (Editorial secretary) virus infection Erica Chiorean...... SORIN CRIŞAN ............................. 157 Ofelia Crişan Motility and transit in the small bowel Daniela Fodor Juergen Barnert ...... Moţilor........... ERMIL TOMESCU...M. 2.............. REMUS MOLDOVAN.......... Nicolae Miron.............................. ADRIANA MUREŞAN.... ADRIANA BĂBAN...... NICOLETA Anne-Marie Constantin DECEA.. 2009 Radu Tutuian (Zurich) ISSN 1222-2119 Editorial office contents Editorial ....................... DORINA LOGIN. 155 Mihaela Băciuţ Cristian Bârsu General Articles Simona Clichici Digestive Pathology Horaţiu Colosi Physiology of gallbladder motility Piero Portincasa .....F......... 197 SC Bavarde SRL Clinical Investigations Tipografia Cardiovascular Pathology (Printing house) Haemodialysis effects on myocardial perfusion and on heart electric activity U........ SIMONA IORDACHE ............................................................... DORIANA LUCACIU................ 181 Clujul Medical Str............. 171 Secretar de redacţie adjunct Alteration of the immunological status in elderly (Deputy editorial secretary) Cristina Cătană.......................... 187 Basic research Tehnoredactare computerizată The effect of the polyphenols extract obtained from grape seeds on the oxidative (Desktop publishing) status and on the spatial orientation in an experimental model of sleep apnea CEZAR CRISTIAN LOGIN.... LAURENȚIU STOICESCU....

. ŞTEFANIA KORY-CALOMFIRESCU. LXXXII... Ileana Olteanu .................. ANCA Gyorgy Benedek (Szeged) CRISTEA..................... 212 Marius Bojiţă (Cluj-Napoca) The evaluation of life quality in patients with renal transplant Anca Buzoianu (Cluj-Napoca) and chronic dialysis presenting HCV infection Radu Câmpeanu (Cluj-Napoca) IOANA ADELA RAŢIU. Nicolae Maier .................... SIMONA HINŢ. SORIN DUDEA..... Dumitraşcu Nr.. 259 ................... ........ MIRELA GHERMAN-CĂPRIOARĂ ........................................ ARISTOTEL COCÂRLĂ............................... ALEXANDRU CENTEA.......... PETRE FLORESCU... SORINA DOMNIŢA. DINGA.........Clujul Editor Medical - Journal of Medicine and Pharmacy Dan L................ GABRIEL BAKO..... Soulen ........ Aurel MOCANu ...... NOUR OLINIC ......................... 227 Mircea Grigorescu (Cluj-Napoca) Dermatologic Pathology Anca Grosu (Freiburg) Clinical and bio-umoral indicators with prognostic value in fungoides mycosis Nicolae Hâncu (Cluj-Napoca) Corina Mihaela Mocanu.......... MIHAI LUCAN ......................... Porr (Sibiu) 3 years longitudinal prospective study Piero Portincasa (Bari) ANGELICA CHIOREAN........................ 246 Aurel Popa-Wagner (Greifswald) The role of mammography in diagnosing breast tumors: the experience of a Paul J........ 206 (Cluj-Napoca) Andrei Achimaş (Cluj-Napoca) Nephrologic Pathology Doina Azoicăi (Iaşi) Spectrum of biopsy proven nephropathies causing nephrotic syndrome in adults in Radu Badea (Cluj-Napoca) the county of Cluj and some of the neighboured conties: etiology and epidemiology Grigore Băciuţ (Cluj-Napoca) SILVIA SPÂNU..... 217 Constantin Ciuce (Cluj-Napoca) Neurologic Pathology Mihai Coculescu (Bucureşti) Sorin Dudea (Cluj-Napoca) LDL-cholesterol levels in the light of the ATP III (NCEP) guidelines in stroke Dorin Farcău (Cluj-Napoca) patients at the Neurology Department – Emergency County Hospital Cluj Ion Fulga (Bucureşti) TEODOR ŞTEFAN FISCHER..... SILVIU SFRÂNGEU................................. 222 Jean-Paul Galmiche (Nantes) Alexandru Georgescu Ophtalmologic Pathology (Cluj-Napoca) Eye involvement in the main disimunitary diseases Liana Gheorghe (Bucureşti) Cristina Dobre .................. LĂCRAMIOARA PERJU DUMBRAVĂ ............... 242 Radu Oprean (Cluj-Napoca) Oncologic Pathology Virgil Păunescu (Timişoara) Luminița Pleșca-Manea Histopathologic Outcome of Neoadjuvant Image-Guided Therapy (Cluj-Napoca) of Hepatocellular Carcinoma Horia Marin......................... Horea PITARIU..... Vol......SOD2) and Arg213Gly (EC-SOD3) Polymorphisms Dafin Mureşanu (Cluj-Napoca) and the risk for vitiligo Laurenţiu Nedelcu (Braşov) Lucia Maria Procopciuc................ Luminiţa Stanciu (Londra) ŞTEFAN ȚIGAN. MAGDA DUMA...... Ioana Robu (Cluj-Napoca) RALUCA ROMAN............. 2..... IOAN VICTOR POP .... 237 Traian Mihăescu (Iaşi) Petru Mircea (Cluj-Napoca) Genetic Pathology Adriana Mureşan (Cluj-Napoca) Ala-9Val (Mn............................... COSTEL SPÂNU......... Michael C.... RĂZVAN MEDREA.......... 253 Vlaicu Sandor (Cluj-Napoca) Occupational Pathology Adrian Săftoiu (Craiova) Nadia Schmidt (Cluj-Napoca) The Administration of Euroquest Questionnaire as screening test Florin Stamatian (Cluj-Napoca) in order to detect the toxic encephalopathy to organic solvents MARIA-M........................ CONSTANTIN CRĂCIUN............... INA MARIA KACSO....... SORANA BOLBOACĂ . 2009 ISSN 1222-2119 Comitet de redacție (Editorial board) Severity of depression influences the clinical course of heart failure pacients Monica Acalovschi ANCA FARCAŞ........................ 232 Mihai Ionac (Timişoara) Sorin Leucuţa (Cluj-Napoca) Haematologic Pathology Felicia Loghin (Cluj-Napoca) Clinical-biological and evolutive aspects in minor beta thalassemia Mihai Lucan (Cluj-Napoca) MIRUNA ANTONESEI........

................................ Dumitraşcu... Vol.............................. Study on a group of children in Cluj-Napoca Mihaela Pastrav.................. Cristina Hoţoleanu) Tipografia Petru Derevenco ... Mihaela Păstrav .. Mermeze...ro Felix MARIAN ...................... CARMEN TOMA.................... Ljubomir Petrov . PAULA GRIGORESCU-SIDO.......... Ovidiu Pastrav...... GEORGETA HAZI...................................... Biermer anemia and unilateral renal agenesis MARIANA STROE..M....... LXXXII............................. ILEANA DUNCEA ............................................ FLOREA MARIN ...... Viorica ȚĂrmure. 270 Horaţiu Colosi Dental Medicine Ofelia Crişan The odontal status of the first permanent molar and the frecvency of Daniela Fodor dento-maxillary abnormalities in the second phase of mixed dentition.............................................. 275 Secretar de redacţie (Editorial secretary) Clinical case Livia Lupea Klinefelter syndrome with mozaicism 46XY/47XXY associated with multiple endocrines disorders..................................................................Clujul Medical - Journal of Medicine and Pharmacy Alin Şerbănescu (Cluj-Napoca) Nr... Angela Pop...... 2009 Radu Tutuian (Zurich) ISSN 1222-2119 Psychiatric Pathology Editorial office The advantages of homogenous groups of psychological support in contrast with the heterogenous groups Mihaela Băciuţ Andrada Pârvu......... Moţilor.. 298 Cluj-Napoca .............................. 297 (Printing house) Romanian pharmacists (I............................ Doc......... Elvira CocÂrlĂ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ . Nicu Ghergulescu (1939-1998) clujulmedical@umfcluj.......... L.......... VICTORIA CREŢ .. Crişan Mircioiu (1913-2009) Coperta NICU GEORGE Ionescu .................... “Iuliu Haţieganu” SORIN EMILIAN Leucuţa .................... 282 History of Medicine and Pharmacy Redacţia revistei Clujul Medical Commemorations Str........................................................... 33 Professor Cristian Maiorovici (1908-1957) 400609 Cluj-Napoca Honorius POPESCU ......... ANA-MARIA CHIRILĂ.............................................. 295 (Cover design) Reviews SC Bavarde SRL NEUROSCIENCES Clinical applications of recent knowledge (D............ nr.... A.. 289 (Desktop publishing) Anne-Marie Constantin In memoriam Professor Dr................................................... 2... 285 Tel/fax: 0264-596086 Professor Dr.. 278 (Deputy editorial secretary) Modern principles in treating the crown lesions in anterior teeth Dorina Sorcoi Ovidiu Păstrav. Part II......... PAVEL ORBAI................................ Grecu..................................................... 266 Cristian Bârsu Pediatric Pathology Simona Clichici Autoimmune thyroiditis in children and adolescents with type 1 diabetes mellitus OCTAVIA COSTIN. GHEORGHE Secretar de redacţie adjunct DRĂGĂTOIU.................. Gh........................................... Negru) U............... 287 90 years of Romanian Medical education in CLUJ Tehnoredactare computerizată The beginnings of Medicine and Pharmacy Faculty of Cluj......................F......

în acest editorial. Dumitraşcu Editor Clujul Medical 2009 Vol. În al doilea rând dorim să vă informăm că s-a decis ca articolele trimise la redacţie spre publicare să fie referate exclusiv prin internet. revista noastră va putea fi uşor indexată în cataloagele internaţionale. cititorii noştri. Datorită acestui site. În fine.. Prezentăm lucrări originale şi referate de interes. ceea ce aduce revista noastră în domeniul de bună practică al revistelor consacrate.ro. unde puteţi găsi toate numerele Clujului Medical cu lucrări în extenso începând cu numărul 1/2007. articolele pentru publicare pot fi trimise şi prin acest site spre redacţie. Păstrăm caracterul multidisciplinar şi interdisciplinar al revistei. De acum încolo. Modificarea se explică prin necesitatea alinierii la aspectul grafic al brandului universităţii noastre.nr. acceptăm manuscrise şi la adresa de internet clujulmedical@umfcluj. ne-am interesat la CNCSIS şi facem în prezent demersuri ca să trecem în acest an la categoria B+ pe plan naţional. conturat între timp. Deocamdată. elaborate la Cluj şi în alte centre din ţară şi străinătate. însă. Existenţa acestui site face mult mai accesibile datele lucrărilor Dvs. Cu speranţa că acest număr va oferi fiecărui cititor măcar câteva pagini de interes. Dorim să vă anunţăm că în sfârşit revista noastră are un site pe internet: www. crescând mult şansa de a fi citite şi citate de alţi autori din întreaga lume. Rodul acestui nou stil de evaluare a manuscriselor transpare în acest număr din nou. EDITORIAL Un număr de schimbări survenite de la apariţia numărului precedent ne-au determinat să vi le semnalăm Dvs. Vă urăm vară plăcută! Dan L. aţi constatat o nouă schimbare de copertă. LXXXII .clujulmedical. Modul în care majoritatea comunităţii universităţii noastre s-a implicat în activitatea de recenzare a manuscriselor (chiar dacă unii dintre referenţi erau la prima sarcină de acest tip) a animat în general în sens pozitiv spiritul critic al colegilor noştri şi a constituit un liant de solidarizare. Pe de altă parte.umfcluj.ro.. 2 155 .

nr. LXXXII . 2 .Clujul Medical 2009 Vol.

some hormones and compounds from the body. NT.24]. together with fast crystallization- aggregation of cholesterol from cholesterol-supersaturated hepatic bile. motility. ���������������������� nitric oxide with mucosal functions able to signal intraluminal changes [33] and serotonin [27]. Italy Abstract Although not essential for survival. just before phase III (i. Substance P. and involving the enterohepatic circulation of bile salts and bilirubin. Physiologically. Cele mai evidente consecinţe ale disfuncţiei veziculare sunt reprezentate de litiaza cu colesterol. GRP.nr. control of the gallbladder smooth muscle contraction PACAP. and the major route of elimination of cholesterol. hormonal mechanisms [2]. histamine. and extraintestinal organs. ��������������������������� nitric oxide (NO* ������ form) available elsewere [1. concentration. gallstones. An extensive of the gallbladder. To achieve such goals. BRP. 2 157 . intestinal. Substance K. concentrare şi secreţie a bilei. estrogen [22]. Cuvinte cheie: veziculă biliară.9-14].������� CGRP. fibroblast Growth ������� Factor and relaxation is beyond the aim of this article and is 15/19 [36].33].06. have been shown to be review on substances involved in humoral and paracrine adrenaline and noradrenaline [34].4]. is under the control of subtle local and systemic neuro. Keywords: gall bladder. atât în condiţii à jeun. LTC4. motilitate. The gallbladder cannot be deemed only as a either experiments in vitro or in the clinical setting.06.uniba. The most evident manifestation of gallbladder dysfuntion can be considered cholesterol gallstone disease in which gallbladder stasis plays a key role.).26].37-39]. concentration and secretion of hepatic bile. University Medical School. motilin of fasting gallbladder tone [3. Fiziologia motilității veziculei biliare Rezumat Deşi nu este esenţială pentru viaţă.2009 occurs in the fasting state. vezicula biliară şi stratul său muscular sunt reglate de mecanisme subtile intrinseci şi extrinseci de reglare.e. Department of Internal Medicine and Public Medi- cine (DIMIMP). LXXXII . Agents involve in the relaxation (e. calculi biliari. Articol intrat la redacţie în data de: 09.5]. vezicula biliară este locul unde se întrepătrund fenomene complexe de înmagazinare. unde staza veziculei joacă un rol major alături de cristalizarea-agregarea colesterolului şi saturaţia în colesterol a bilei. prostaglandins. regular coordinated contractions) of the intestinal Clujul Medical 2009 Vol. Pentru a îşi împlini aceste roluri. bile composition.�������������������������������������� ������������������������������������������� histamine [23. fully coordinated with gastric.g.it intense. Most “passive” reservoir of hepatic bile. PHI ��������������������������� [24. and PTH and PTHrP [42]. Articole de orientare Physiology of gallbladder motility Piero Portincasa Clinica Medica “A. cât şi postprandial. concentrated bile into the duodenum [1]. pH etc. ET-1. foarte importante pentru digestie şi locul major de eliminare a colesterolului şi a altor componente. Observations have dealt with [33. VIP. CCK [6. endothelins [15-20].41]. the important agents involved in contraction act on specific gallbladder contracts actively during the interprandial and receptors or activate channels and include acetylcholine the postprandial periods to deliver variable amounts of [6-8].2009 A 20 to 30% decrease of fasting gallbladder volume Acceptat în data de: 09. Murri”. and must be coordinated and the motilin agonist erythromycin [30-32]. the fluid essential for intestinal digestive functions. This function. ERG1 [21]. the gallbladder mucosa and smooth muscle layers are governed by subtle intrinsic and extrinsic neurohormonal mechanisms in the fasting and postprandial status. the gallbladder is the locus where the interplay of complex phenomena govern storage. which also involve maintainance bradykinin. Bari.portincasa@semeiotica. bile salts ������������ [35]. by contrast. PACAP actinc on NANC transmission [23. Adresa pentru corespondenţă: p. progesterone [40. LTD4 [25-29].

Regul Pept 2002 Apr 15. Kawanami T. Palmieri VO. 2000. Regul Pept 2001 Oct 15. M(3). phospolipids. Gallbladder ���������������������������������������� motor function in gallstone chenodeoxycholate. Niederau C.122(2):340-51. LXXXII . Nippon Heikatsukin Gakkai Zasshi 1989. and leads to a with physiological mechanisms of gallbladder motility and continuous small flow of bile in the intestinal lumen [43. Mawe GM. Biren T. hypercholesterobilia and cholecystosteatosis (involving 14. Gentile bile salt pool comprises primary bile salts (cholate and A.nr. Dooley J. Mawe GM. sham feeding and lipid soluble vitamins. Toouli J. Mawe GM. Pathophysiological role of cholecystokinin in of hepatic cholesterol resulting in a condition of sustained humans. due to the complicated network of innervation. Many pathological conditions are able to interfere with a rise in plasma motilin concentrations. Gastroenterology 2002 Feb. a type of leiomyopathy results contraction and pancreatic secretion: a study in CCK-A receptor implying morphological and functional abnormalities of knockout mice.can sense a number of transmission in the guinea-pig gall-bladder. J more hydrophobic and produced in the colon by bacterial Hepatol 1994. 11. vanBerge-Henegouwen GP. Concentrated gallbladder bile flow into the Rovati L. smooth muscle function and gallbladder wall inflammation. et al. For the motility. Di Ciaula A.267(6 Pt 1):G1146-G1151. What is currently emerging is that the gallbladder is 10.49]. overnight). and secondary bile salts (deoxycholate and lithocholate. of loxiglumide on gallbladder emptying in healthy volunteers. Baldassarre G. The role of cholecystokinin in ganglionic the target organ which . Oktay S. editor. 90%) in which three main biliary lipids (cholesterol. gallbladder. 2 . with the most preeminent Pharmacological characterization of cholecystokinin receptors feature being the formation and growth of cholesterol mediating contraction of human gallbladder and ascending colon. Suzuki S. Following the primum movens of hypersecretion 13. Additionally. the gallbladder performance. Jpn J Physiol 2001 Oct. intraluminal bile in the intestine protects against intestinal 5. Strohmeyer G. Portincasa P. 2. Morton MF. role of muscarinic acetylcholine receptors M(2).21:430-40. Tankurt E. Actions of cholecystokinin mucosa and smooth muscle function involved within the and norepinephrine on vagal inputs to ganglion cells in guinea pig gallbladder wall. plasma membranes and signal transduction in the smooth 15. duodenal release of cholecystokinin (CCK)). Kanai S.. Otsuki M. Portincasa P.New York: Marcel Decker. Stengel PW.51(5):585-90. Guarraci FA. Gurmen N. Chen JW. about 70-80% of bile is emptied into the of factors part of the metabolic syndrome. Tavares IA. CCK receptor antagonism by loxiglumide and gall intestine facilitates digestion and absorption of lipids bladder contractions in response to cholecystokinin. 158 Clujul Medical 2009 Vol. Kurek A. Gallbladder and biliary tract transported back to the liver where they are secreted into diseases.301(2):643-50. Endothelin-1 induces contraction of human and Australian and postprandial gallbladder motility and gallbladder possum gallbladder in vitro. gallstone formation [52]. Olesky J. 2002. injection during total parenteral nutrition [51] or inclusion 8. the presence of and ordinary feeding in man. bile (entero-hepatic circulation) [48. vanBerge-Henegouwen GP. et al. Patologie digestivă migrating motor complex (MMC). restore gallbladder contractility and may prevent humans. Saccone muscle. Sato N. Importance of CCK-A receptor for gallbladder and cytotoxic bile salts). Bibliography Hepatic bile is composed mainly of water (over 1. Cohen ML. Gokin AP. lipid hormones and certain drugs 3.439:89-102.. Emptying ����������������������� is associated stasis. and bile salts) are hold in solution [45.97:1331-6.6(2):151-62. Konturek SJ. receptors.very early . J Physiol 1991 metabolic and motility changes in the body. Welsh NJ. synthesized de novo from cholesterol) patients: sonographic and in vitro studies on the role of gallstones. Further studies duodenum in response to fat-containing foods (leading to are urgently required in this field. Hepatic bile (average 20-25 mL) [6] is typically Gastroenterology 1989.46]. Muscarinic receptor knockout mice: 7���������������������������������������������� α��������������������������������������������� -dehydroxylation of primary bile salts [47]). many conditions are able to influence 12. gallstones.102(1):31- 9. long-term exposure of the gallbladder wall to cholesterol Yoshida Y. Am J Gastroenterol 1995. Am J Physiol 1994 Dec. Wells DG.44]. p.15 Suppl:D71-D83. recent study indicate that this is also the case for a number Postprandially. This is partly Aug. Smooth muscle function and dysfunction in gallbladder disease. Meedeniya AC. Firth TA.90:1489-94. Inc. The degree of emptying depends on neuro-hormonal mechanisms and meal composition. Palomares SM. Di Ciaula A. Pozo MJ. 7. Opioid agonists inhibit excitatory neurotransmission in ganglia Conclusions and at the neuromuscular junction in Guinea pig gallbladder. 39-63. Gallbladder smooth bacterial overgrowth [48-50]. and M(4) A primary role for gallbladder motility in gallstone in carbamylcholine-induced gallbladder contractility. Effects with low water solubility. After secretion into the muscle function and its dysfunction in cholesterol gallstone duodenum bile salts are reabsorbed in the distal ileum and disease. The circulating 6. such as cholesterol [47]. Yegen B. of dietary fat to enhance CCK release during rapid weight et al. Konturek JW. J Pharmacol formation is supported by the observation that daily CCK Exp Ther 2002 May. In: Afdhal NH.25:360-2. J Gastroenterol Hepatol 2000 Mar. Takiguchi S. Shankley NP. Diseases of the liver and biliary system. and is the primary excretory route for organic compounds Oxford: Blackwell Science.105(1):59-64. concentrated in the gallbladder during fasting (mainly 4. Sherlock S. Onat F. Rovati L. Bogdal J. In vivo these changes account for impaired fasting GT. Curr Gastroenterol Rep 2004 Apr. Cimmino A. Al Jiffry BO. 9. Portincasa P. Heintges T. Modulation of gallbladder contraction by pirenzepine in loss.

guinea-pig gallbladder. Poblete MT. Am J Physiol Gastrointest Liver 42. Parr E.Boldireff revisited. A redox-based mechanism for the contractile 18. J Gen Physiol Pept 2001 Apr 20. Maggiore B. 45. Effect of dietary non-cholinergic inhibitory innervation shown by electrical field cholesterol and indomethacin on cholelithiasis and gallbladder stimulation of isolated strips of human gall bladder muscle. Gastroenterology 2003 Jul. Lewis MJ. Physiol (Lond) 1992. Motor cycles with phase E(2) and Ca(2+) in bradykinin induced contractions of guinea-pig III in antrum are associated with high motilin levels and prolonged gallbladder in vitro. 48. Saccone GT. J Physiol Simultaneous changes in intracellular calcium and tension 2001 May 1. LJ. gallstones. Gullikson GW. Wang HH. Battistini B. Akkermans 28. in the Richardson ground squirrel 13. Moschetta A. Endothelin-3 induces a randomized.98(3):145-53. Johnson CD. Setchell KD. Inflamm Res 1995. Hofmann AF. Wei CK. D’Orleans-Juste P. induced by endothelin-1 and sarafotoxin S6c in guinea pig isolated 34. Xu QW. Guarraci FA. Trembath RC. gallbladder filling. gallstone disease. gallstones. Toouli J. Morillas J. Smout AJPM. Wang DQH. Hemming JM. the Bad. A2. Law PA. Davison JS. Kiaii B. and duodenal phase III motor response to cholecystokinin of isolated human gallbladder with activity .44:447-53. mainly by endothelin-B receptor subtype in vitro. 2007. Benishin CG. Xu QW. Hofmann AF. 1994. Natural bile acids and 19. Persson CGA. erythromycin. Pozo MJ. Am J both human and opossum gallbladder contraction mediated Gastroenterol 2000 Dec. Nov. The source and action of histamine in the isolated Regul Pept 2000 Jul 28. Nelson impairment of gallbladder contractility in male guinea pigs in MT. Schmidlin F.14:24-9. Amadesi S. Parathyroid hormone Physiol 2000 Sep. Jennings LJ. Bile Acids: The Good. Saccone GT. Portincasa P. Dig Dis Sci 2003 May. Walsh JV. The continuing importance of bile acids 31. Dopico AM. Williams LFJ. 49. The basis for progesterone 25. McKirdy ML. Greaves R. 24. McKirdy HC. McKirdy ML. Baldassarre induce gallbladder contraction independent of elevated blood G. placebo-controlled ultrasonographic study. Shaffer EA. 21. 22. Endothelin synthetic analogues modulate large conductance Ca2+-activated receptors in human and guinea-pig gallbladder muscle. LXXXII . Actions of histamine on muscle and ganglia vitro. LaMorte WW. Karpinski E. Palasciano G. K+ channels modulate the electrical and contractile activities Effect of the nitric oxide donor. Al Jiffry BO. Eur ��������������������������������������� J Pharmacol 2001 Nov 16. DiMagno EP. glyceryl trinitrate. Mawe GM. Dig Dis Sci 1979.279(3):G622-G630. Moreno L. et al. Clujul Medical 2009 Vol. Calamita G. Ref Type: Abstract 39. Camello PJ. Arch Intern Med 1999 Dec prokinetic agent. Effect of 36. (PTH) and parathyroid hormone-related protein (PTHrP) relax 26. Quinn T.431(2):245.119(3):251-73.39(5):864-74. Venneman NG. Mawe GM. Gaginella TS. model of cholesterol gallstone disease. Dig Dis Sci 1984. Gut 1998. Trevisani M. Forget MA. Articole de orientare 16. Bkaily G. McLean A. Shaffer EA. 38.264:G596-G600. Go VLW. Effect of the in liver and intestinal disease. Pang PK.42:410-3. Jennings LJ. J Gastroenterol 33. Gastroenterology 1992. 41. cholecystokinin-induced tension in guinea pig gallbladder strips. et al. Cholesterol 29. 35. News Physiol Sci 1999 Feb. et al. J Holmstrom SR.nr.91(1-3):83-8. Adrenoreceptors in the gallbladder. ERG 37. of the guinea pig gallbladder. �������������������������������� Bradykinin B2 receptors mediate 46. Water handling and aquaporins in bile vitro. 43. Am�������������������������������� J Physiol 1993. Greaves RR. Singer JJ. and the Ugly. Baird AW.29:1050-6. Gut motility in guinea pig. Lee MC. Effect of oral erythromycin 47. endothelin-1 on guinea pig gallbladder smooth muscle in vitro.532(Pt 3):793-810. Di Ciaula A. Mazzone A. Marshall RW. Moummi C.284(3):G392-G398. Miller J. contraction in the normal and inflamed human gallbladder in Svelto M. Nat Med 2006 Nov. Alcon S. Rae GA. Overexpression of estrogen Evidence for the involvement of nitric oxide in the non-adrenergic receptor α (ERα) induces gallbladder hypomotility during cholesterol non-cholinergic relaxation of sphinter muscle strips in vitro. 9. J gallstone formation in mice. Identification of a hormonal basis for Pharmacol Exp Ther 1992. Sharkey KA. Salido GM. Morales S. 2002 Mar. Choi M. J Surg Res 1998. Hendricks JC. Fairclough PD. McKirdy HC.28:613.95(12):3444-51. The differential effect of VIP and PACAP on motility through multiple signaling pathways.. ������������������������� The effect of acute oral pressure in vivo in the Australian possum. Altomare DF. gallbladder emptying. Gastroenterology 132[4]. Hemming JM. Kline LW. Progesterone inhibits gallbladder Farthing MJ. Relationships among canine fasting pancreatic and biliary Esplugues JV. Bookout AL. on human gall of gallbladder smooth muscle. Farthing MJ. Portincasa P. Moschetta A.6(5):699-705. Jr. Portincasa P. Stolk MFJ. Mawe GM. pancreatic duct pressure. Catnach SM. 40. Cardozo AM.102:2071-6. Huang SC. 44. et al. Hepatology ����������������������� 1998. 2 159 . Russell DW. symptoms in gastrectomized patients with and without gallstones: 17. Lancet 2006 Jul 15. Hepatol 2002 Mar. 52. Brotschi EA. Physiol 2003 Mar.80(5):458-63. 2002 May. and relaxing effects of NO in the guinea-pig gall bladder.31(20):4737-49. Ponce J. Endothelins 32. Moschetta A. Portincasa P. O'Donnell LJ. Bardella E. 27.70(9):673-9. Lamers CBHW. Chen JW. Steroids 2005 guinea pig gallbladder in vitro.31:177-85. J Gastrointest Surg erythromycin on gallbladder motility and on upper gastrointestinal 2002 Sep.35:412-6.125(1):126-35. 20. Al Jiffry BO. McLean AM. van Erpecum KJ. Can J Physiol Pharmacol Pharmacol Toxicol 1972.79:97-102. O'Riordan AM. ��������������� J Hepatol 2003 30.12(11):1181-4. Horowitz B.260:549-53. Toouli J. Firth TA. Tan DT.159(22):2647-58.12(11):1253-5. Acta gallbladder: influence of indomethacin.368(9531):230-9. Dozois RR. Martinez-Cuesta MA. Eur J Gastroenterol Hepatol 2000 Aug. Kline LW. et al. formation: recent advances and research trends. on gallbladder motility in normal subjects and subjects with Biochemistry 1992 May 26. Non-adrenergic 23. Umetani M. Jennings L. Lea RW.446:592P. Am J Physiol Gastrointest Liver bladder motility. Influence of cholecystitis state on pharmacological secretions. Palasciano G. Moschetta A. Peng L. Regul K+ (BKCa) channel activity in smooth muscle cells. Nelson MT. et al. Pozo MJ. Scott RB.24:689-93. et al. Jansen JB. Bile acid biosynthesis.17(3):324-31. Huang SM. O’Donnell L. Role of prostaglandin LMA. O’Donnell Nov.48(5):898-905.

Sung JY. Cholecystokinin prevents parenteral nutrition induced biliary 160 Clujul Medical 2009 Vol. Ketover of hydrophobicity of the molecule and in the presence of SR. Gebhard RL.nr.24:544-8.38:2104-1112. Ansel HJ. Patologie digestivă 50. activity of bile salts against common biliary patogens. Pitt HA. The role of gallbladder emptying in gallstone phospholipids. Hepatology 51. Steinborn PA. Sande D. Sitzmann JV. Shaffer EA. 2 . Sanders 1996. Antibacterial sludge in humans. Schlasner L. Pasha ZR. et al. LXXXII .170:25-31. Effects 52. formation during diet-induced rapid weight loss. Dig Dis Sci 1993. RC. Costerton JW. Prigge WF. Surg Gynecol Obstet 1990.

06. Phase 3 complexes propagate over longer distances than phase 2 contractions. Klinik 3. intestin subțire. 11/min in the and the gallbladder. It cycles Tonic contractions form sphincters and haustral indentations every 50 – 220 minutes. They predominate in the tubular esophagus. 2 161 .2009 phase 3 in the duodenum is observed in less than one third Adresa pentru corespondenţă: juergen. simultaneous 2 cm/min in the ileum. The maximal contractile frequency of the colon. They are prominent in the proximal stomach is determined by the slow wave frequency (i. Cuvinte cheie: motilitate intestinală. 7-8/min in the ileum). Clujul Medical 2009 Vol. motilitate.Phase 1 exhibits no or little motor activity lasting extending from the mouth to the anus. The velocity of migration of the phase 3 distal stomach and the small intestine. For measurement of tonic contractions setting. characterized of stable and protracted contraction of the smooth muscle. contractions of the gastrointestinal tract can be divided into It exhibits random and irregular phasic contractions.Tonic contractions are long lasting. motility.06. The fasting (interdigestive) motility is divided into Although the morphology of the alimentary three distinct phases (Fig.e. The band of contractions . .Phase 3 is the most distinct phase. the reaching the ileum. Present studies in this field are restricted to the in scientific studies a barostat device must be used. 1): tract can simplistically be described as a muscular tube . the motility of the 40–60% of the cycle length.barnert@t-online.2009 the phase 3 complexes originate in the stomach. tranzit intestinal. Klinikum Augsburg. LXXXII . sugerând totodată o ierarhie de utilizare pentru scopuri clinice a fiecăreia dintre metode. measurement of the intraluminal pressure and the transport The motility pattern in the small intestine in of material placed in the lumen using for example isotopes.Phasic contractions are short and (more and less) lasts for about 6-8 minutes and migrates aborally with 10% rhythmic. Tone is a state .nr. Sunt analizate tehnici clasice şi recente. Two thirds of Articol intrat la redacţie în data de: 11. MOTILITATEA ȘI TRANZITUL ÎN INTESTINUL SUBȚIRE Rezumat Prezentul referat trece în revistă tehnicile de estimare a motilităţii intestinului subţire şi în special ale tranzitului. Keywords: intestinal motility. In the fasting (interdigestive) state the small intestine exhibits a recurring cycle of motor phenomena. Introduction contractions mix and grind the intestinal content.Phase 2.de of the cycles and only rarely in the proximal jejunum. Articole de orientare MOTILITY AND TRANSIT IN THE SMALL BOWEL JUERGEN BARNERT Med. by a band of regular contractions (‘activity front’). The . duodenum. the fasting state is different from that after a meal radioopaque markers and hydrogen breath tests (using (postprandial): nonabsorbable carbohydrates as a marker). small bowel. occupying 20 to 30% of the cycle length. Origin of Acceptat în data de: 11. Phase two types: 2 leads to phase 3. The direct assessement of the myoneural function In clinical practice manometry mainly measures of the small bowel is not yet possible in the clinical phasic contractions. Peristaltic phasic complex is 6-8 cm/min in the upper jejunum and about 1 to contractions transport a bolus aborally. intestinal transit. We review established and emerging techniques and suggest a priority for the use of each technique for clinical purposes. Periods alternate with periods of quiescence. It cycles every 50–220 Physiology of small bowel motility minutes. Germany Abstract This is a review of modern techniques for the assessment of the small bowel motility and transit. Motility the so called migrating motor complex (MMC). gastrointestinal tract is organized in a complex way.

2 . Patologie digestivă phase 3 may function as a ‘back stop’ serving as a barrier to prevent backflow of luminal content into the quiescent part of the intestine. [2] observed that the contractions in phase 3 propagate over longer distances than phase 2 (5. 23 24 If food is ingested. and the formula diet (MeriteneR) caused a reduction of 70% . But observations in the small bowel. in late phase 2. The propulsive contractions transport the pattern (assessed by electrical activity) in the fasting (phase 1 to chyme over short segments. It was to spezialized centers.5 kcal/ Fig. The propagation front of phase 3 is shown by a dashed line ( -.5 kcal/ml).). Phases 1 to 3 are indicated. The contractions observed in the fed pattern are both stationary / segmental 0 and propulsive. Ehrlein Gastroenterology 1986). The intestinal transit time in dogs were shorter in the fed state than in phase 2 of the interdigestive state. i.nr.15 kcal/ml). Note the irregular but persistent phasic pressure acitivity. although it remains confined are maximal just before phase 3. the cyclic fasting (interdigestive) pattern is abolished for 3-10 hours and replaced by a band 18 min/m of random contractions called fed pattern (Fig. The 8 duration of this fed pattern depends on the caloric value of 6 6 4 the food and the type of food components. has in animal experiments [1] suggested that transit rates entered clinical practice. In most institutions. LXXXII . In this study a formula diet (MeriteneR. In dogs the flow rates of the digesta in the fed state were threefold higher (333 ml/hr) than in phase1 (104 ml/h) of the interdigestive MMC [1]. phase 3) and fed state in dogs. 1 kcal/ml) produced the slowest transit time and the shortest spreading waves in the small intestine compared to meals with oleic acid (0. The propagation velocity of the contraction waves and the frequency of contractions exhibited a smaller effect. fasting motility from the duodenum and jejunum of a healthy person. Motility and transit Phase 3 of the interdigestive (fasting) motility was Small bowel manometry said to sweep the fasting gut clear of accumulated debris The direct measurement of pressure activity and was compared to a ‘house-keeper’. 3). 1.2 cm vs. It 12 resembles phase 2 contractions of the fasting pattern. 2). Note that flow is fastest in phase 2 of the interdigestive motility and in the fed state (from Bueno et al. Relations between the flow and the different motility absorption. 2. In humans Sarna et al. casein-hydrolysate caused a 50% reduction of the transit time. In this experiment the propagation of phase 3 of the MMC correlated in a almost linear way with the velocity of a fluid bolus injected just before the beginning of the activity front of phase 3. Kerlin et al.6 cm). a perfused hypothesized by the authors of this animal study that multilumen catheter assembly is used and the assembly is 162 Clujul Medical 2009 Vol. small bowel manometry. [1]). the beginning of phase 3 and in phase 1 (Fig. glucose and healthy person. The stationary / segmental contractions P h a se I P h a se II P h a se III F e e d in g squeeze the small food particles against the villi to increase Fig. Intraluminal pressure recordings (manometry) of a typical ml ) and casein-hydrolysate (0.e. glucose (0. Intraluminal pressure recordings (manometry) of the the phase 3 of the MMC. In the canine jejunum the propagation of intestinal contents was most of all influenced by the length of spread of contraction waves [4] (Schemann. 3. Compared to a fed (postprandial) motility from the duodenum and jejunum of a noncaloric control meal (cellulose) oleic acid. [3] observed in healthy controls that approximately 50% of flow in the interdigestive state occurred during periods associated with Fig. 2.

But it must be kept in mind that manometry only measures lumen-occluding contractions. . For small intestinal recordings. LXXXII . are called chronic idiopathic intestinal pseudo-obstruction Inability of a meal to induce a fed (postprandial) pattern (CIIPO). Two causes of intestinal dysmotility are known: Findings on plain films may include a picture of paralytic . Cinefluorography in the smooth muscle and the myenteric plexus with spe. the pylorus as well as recording sites in the duodenum and dermatomyositis. Both forms can only reliably be diagnosed and Radiology differentiated by microscopic examination of full-thickness For many years. Fig.4). Careful pathological examinations for abnormalities of the passage of barium through the gut. For antroduodenal recordings. In myopathy the converse is seen: the contractions with barium enteroclysis (small bowel barium enema) is are mostly coordinated but their amplitude is diminished. myopathies). In intestinal neuropathy the observation can be already made on a plain film of the contractions are uncoordinated but their amplitude is normal abdomen. data loggers and appropriate computer software.nr. Ambulatory systems have been developed that combine solid-state miniaturized strain gauges. the sole technique for the assessment biopsy specimens containing all layers of the intestinal of intestinal motor function was the radiologic observation wall. Subsequent different from either the fasting or the postprandial state. to biopsy manometry is a suitable tool in diagnosing and In chronic intestinal pseudo-obstruction (CIPO) relevant differentiating the two forms. paraneoplastic neuropathy. and for abnormal patterns. Recordings are analyzed for the various parameters of the MMC. a disorder of the smooth ileus or one which mimics mechanical obstruction. can well describe wall contractions and barium flow cial stains must then be carried out. In the fasting with failure to migrate into the jejunum. The from secondary forms in which the intestinal is involved in most striking features in CIPO are the presence of a mega- systemic diseases of the nervous system (central nervous duodenum and dilated small bowel loops in addition to a Clujul Medical 2009 Vol. When performing a small-bowel-follow-through (Fig. Absence of any phase 3 complex in a The most important clinical manifestation of six hour fasting study and abnormalities in the propagation intestinal dysmotility disorders is the chronic intestinal of phase 3 complexes are important signs of intestinal pseudo-obstruction (CIPO). very useful to detect lesions in the small intestine and to But manometry is not able to differentiate the idiopathic rule out a mechanical obstruction of the small intestine. 2 163 . vomiting. These assemblies are placed under fluoroscopic guidance and recordings are typically performed for several hours during fasting and following the ingestion of a standardized liquid or solid meal. Articole de orientare customized. abdominal pain and distension. the assembly system diseases. In clinical practice this through the small intestine. The most commonly Dysmotility disorders used and available diagnostic technique is radiography. because such are limited and the barium filling represents a situation specimens can only be obtained by laparotomy.Uncoordination of the small bowel motility refers tracing shows a simultaneous phase 3 activity in the duodenum to abnormalities of the enteric nervous system. scleroderma. several widely spaced recording sites are more appropriate. Intraluminal pressure recordings (manometry) of fasting Abnormalities in small bowel manometry can be motility from the duodenum and jejunum of a patient with divided into two varieties: neuroathic chronic intestinal peudo-obstruction (CIPO).Visceral myopathy. If contractions are not lumen-occlusive the contractile force is dissipated by the lumen contents.Intestinal neuropathy. but its periods of observation will be made only in few special patients. Fasting . state abnormalities of phase 3 of the MMC are here the most prominent feature. for the presence and nature of the motor response to the meal. 4. the small intestine in the absence of a mechanical blockage. Many gastrointestinal tract.Abnormal low contraction amplitudes (<10 The symptoms are those of an ileus with repeated episodes mmHg) refer to diseases of the small muscle of the of nausea. Primary forms of this disorder dysmotility as are intense bursts of phasic pressure activity. a disorder of the nerve cells Transit measurement of the gastrointestinal tract. . proximal jejunum. These expressions are used regardless of cause. muscle. autonomic should include an array of closely spaced sensors to straddle neuropathy) or the muscles (amyloidosis. are subjected to more than one diagnostic laparotomy before the correct diagnosis is considered. or to interrupt fasting motor acitivity is a just as important These patients exhibit the symptoms of an obstruction of characteric of intestinal dysmotility.

and on the cecum and ascending colon.2 hr. we can assess how long it takes for the test meal to and more the small bowel transit time. especially in cases where minutes. and protein decreased the coefficient problem in small bowel scinitigraphy is to define the transit of variation of the test results. intestine transit time when using it in clinical practice. and for the rate of entry of residues of the meal into the This is the time when the lactulose arrives in the cecum. colon. After reaching the colon a sharp peak of that transit times assessed with 10g of lactulose admixed hydrogen concentration will appear in the exhaled breath to water were much shorter (0. Special care has to intersubject variation using aqueous test solutions with be used in analyzing the temporal pattern and differential doses of 10. They used a solid lactulose. Similar observations were time. Their In conclusion it must be kept in mind that the fermentation by colonic bacteria is producing a sufficient lactulose/breath test provides only an estimate of small amount of hydrogen as a rule.nr. [6] (1983). mashed potatoes.92 hours by the the lactulose/breath test and 4. [8] compared the lactulose/breath test and scintigraphy fructose. intestine by means of a gamma camera placed over the In this case 10 g of lactulose has been mixed to a test meal and abdomen allows quantitative data to be obtained for gastric then ingested by the patient. It was also shown reach the cecum. The most common problem with the scintigraphic technique is the poor resolution. Admixing both markers to Hydrogen (H2) breath test the test meal showed that the oro-cecal transit assessed The small intestine in humans is unable to break by the lactulose/breath test correlate well with transit down some carbohydrates like lactulose.).5). 2 . Scintigraphy The technique of labelling food with a small amount Fig 5. releasing hydrogen (H2) as one of the final pro. In this study oro-cecal counting in the carefully outlined regions of interest. the residence of the meal in the small intestine rise in the quantity (ppm) of hydrogen (H2) in the exhaled breath. al.84 hours by the SLZ/SP method. test meal containing sausages. The transit time tended to decrease with increasing doses of lactu. The mean oro-cecal transit time difficult to assess small bowel motility disorders. Measurement of oro-cecal transit time with the hydrogen of radio-isotope and plotting its progress through the small breath test: The diagram illustrates the principle of this technique. lactulose and measurement of hydrogen in the exhaled In addition. Patologie digestivă delayed transit of barium through the small intestine. [9]. was 2. LXXXII . They assessed small bowel transit of a test meal (labelled with 111Indium) in patients with intestinal 164 Clujul Medical 2009 Vol. Alternatively a test meal may be used containing dose in the standard meal (4. In small for the speed of the small intestine passage [5]. Bacteria in the large intestine are able to ferment in measuring small bowel transit time. Although the lactulose/breath test used with a test meal gives more representative and reproducible results. however. a drink of lactulose is often used in clinical practice.8 hr) compared to the same (Fig. which makes it difficult or Most clinical studies are done using an iso-osmotic impossible definitely to ascribe radioactivity in the gamma solution of lactulose with reaches the cecum in about 90 camera image to a specific organ. Other problems to be considered in the lactulose breath test are delayed gastric emptying and bacterial overgrowth of the small intestine. Performing the test with a test meal is very time consuming and patients often break off the test. gastric emptying curve and the colonic filling curve must lose. Another carbohydrate. In 5-20% of the population the colonic bacteria do not form H2 from unabsorbed carbohydrates (‘non-producer’). The oro-cecal transit time was said a good indicator overlap between the abdominal organs is present. baked ducts. sulphalsalzine/sulphapyridine (SLZ/SP) method. But a semisolid test meal (rice pudding) to which lactulose or this technique is too insensitive. Admixing lactulose to the test the blood and exhaled from the lungs. a synthetic simultaneously assessed by the SLZ/SP method. After ingestion of meals shortened the transit time through the small bowel. The gaseous hydrogen is quickly absorbed into beans and pineapple custard. found a considerable intra. unabsorbable carbohydrates such as baked beans. The addition of lactulose to a liquid meal containing be subtracted to obtain the small intestinal curve. LaBrooy bowel transit studies ileal loops are often superimposed et al. The question is for example whether the head of the reported in another study [7]. fat. increasing doses of lactulose shortened more breath. Read et disaccharide comprised of the sugars D-galactose and D. About 6 hours later there is a sudden emptying. 15 and 20g lactulose. The An interesting study was performed by Greydanus mean orecal transit time was assessed in this study using et al. and extremely SLZ/SP were admixed. The considerable acceleration meal should be taken as reference point or if one should of the oro-cecal transit time by lactulose was also shown substract the half-time for the gastric emptying from the in a study comparing the lactulose breath test with the half-time of colonic filling. subjective.

In addition high impedance. The tool and it gives new insights in the complex relationship impedance stays at its nadir as long as the bolus is present between contractions and transport not only in animals in the segment. Thus they will lower the impedance. Ehrlein HJ. too. Staniforth DH. transport of duodenal content in the fasting and fed state. The transports and a higher proportion of retrograde and so principle is based on measurement of changes in resistance called complex chyme movements.. Gastroenterology 1982. Comparison of orocaecal transit times They observed different transport patterns in phase 2 of assessed by the lactulose/breath hydrogen and the sulphasalazine/ the fasting motility copared with the postprandial period. Ruckebusch Y. the ileocolonic transit of the Short distance bolus transports were predominating test meal was characterized by intermittent bolus transfers. Beavis AK. to alternating electrical current when a bolus passes by a Intraluminal electrical impedance measurement in pair of metallic rings mounted on a catheter. 3. Sarna SK. Prentiss R. lumen to investigate non-acid reflux and transit problems In diabetic patients duodenal impedance measurement [12] in dysphagia. Fioramonti J.249:69-85. Male PJ. 7. associated with stationary or contractions propagated only over a short distance. Kerlin P.257:G423-32. In contrast gas will show a time consuming and requires much experience. Long distance (>16 cm) propulsive bolus transports could Clujul Medical 2009 Vol. In consequence gas passing will produce a quite expensive laboratory equipment is necessary to do a transient rapid rise in the impedance since it has a poor such studies in the duodenum and small bowel. [10] published in 1995 data about the of mouth to caecum transit time. measurements. presence of a lot of liquid contents in the small intestine A bolus progressing from proximal to distal indicates an secreted by stomach. Bueno L. Spatial and temporal patterns of human jejunal contractions.85:546-55. 6. La Brooy SJ. healthy controls. during fasting (72%). Assessment of the reproducibility of the lactulose H2 breath test as a measure Nguyen et al.30:978-82. Loo FD. Retrograde transport effective in those with intestinal myopathy.82:694-700. On the other side this new methods is cleared by a contraction (Fig. Donahue KM. Soergel KH. Bibliography 1. Misiewicz JJ.24:893-6. This method is a very promising investigative conductivity. electrical conductance. mounted on a catheter. Using simultaneously manometry and dysmotilty. Gut 1983. Aknowledgment: this paper is based on a lecture given during the 2nd International Symposium of Neurogastroenterology. impedance measurement the same group [11] observed that In clinical practice the scintigraphic method is not short distance bolus transport after a meal is predominantly used to assess small bowel transit . The direction of bolus movement Methodical problems seem to be caused by the can be seen by temporal differences in bolus entry and exit. pancreas and biliary tract. Cluj 2007. Variability of motility of the ileum and jejunum in healthy hu-mans. When the bolus has passed the ring set bowel transit time in man utilizing pulmonary hydrogen (H2) impedance will increase again. et al. whereas propulsive bolus transport Bolus filling of the colon was less frequent and less predominated after a meal (76%). As a consequence impedance between the 5. Bond JH. 2. Harig JM. In contrast long-spanned transport Impedance measurement of duodenal content was associated with propulsive Impedance measurement is currently in clinical contractions over a longer distance. J Physiol (Lond) 1975. Fig 6. Wood CM. sulphapyridine methods.nr. J Lab Clin Med 1975. antegrade movement whereas bolus entries progressing from distal to proximal indicate retrograde movement. Articole de orientare neuropathy and myopathy and compared these data with be separated from those spanning only short-distances. Jr.6). Gastroenterology conductivity (many ions) is passing the impedance ring set 1986. LXXXII . Schemann M. Multichannel impedance is a new technique exhibited a significantly lower number of propulsive bolus designed to detect intraluminal bolus movement. Impedance measurement: This diagram illustrates the 4. returning to baseline once the bolus is but in humans. Am J Physiol 1989. Liquid boluses the small bowel is at the moment used only in scientific contain an increased number of ions exhibiting a higher studies. Investigation of small two rings will be lowered. Phillips S. Postprandial patterns of canine principle of impedance measurement: A bolus with a high jejunal motility and transit of luminal content. whereas bolus of a bolus was seen as well in the fasting period (4%) as transfer was still preserved in patients with neuropathic postprandially (8%). 2 165 . The latter often practice used to assess movements in the esophageal exhibited a double-wave or clustered contraction pattern. In health. Levitt MD. Rate of flow of digesta and electrical activity of the small intestine in dogs and sheep. Gut 1989.90:991-1000.

Gastroenterology 1980. Patologie digestivă 8. Postprandial transduodenal bolus transport is regulated by 9. and colon in normal subjects and its role in the 11. small intestine. Phillips SF. Marschall HU. Rau G. S. World J Gastroenterol 2006. Nguyen HN. Chyme transport patterns in human duodenum. Miles CA.nr. Camilleri M. 166 Clujul Medical 2009 Vol. LXXXII . G700-8. Colemont LJ. Matern 1990. Greydanus MP. Read NW. Holgate AM. multiple intraluminal impedancometry. Thomforde GM. Matern with long standing insulin dependent diabetes melli-tus. Nguyen HN.79:1276-82. Brown complex peristaltic sequence. 2 . Am J Physiol 1995. Nguyen HN. Ileocolonic transfer of solid chyme in 6008-16. Marschall HU. Wuller S.12: ML. Silny J. et al.41:624-31.99:158-64. Wuller S. small intestinal neuropathies and myopathies. pathogenesis of diarrhea. Winograd R.268: Mitchell MA. Lammert F. determined by 1997. Abnormal postpran-dial duodenal chyme transport in patients 10. Transit of a meal through the stomach. Rau G. Silny J. Gut S. Kime ND. Fisher D. Gastroenterology 12. Domingues GR.

thus favoring the viral replication and dissemination. which can display a variety of clinical manifestations or can have a subclinical. Studierea acestor mecanisme de modulare a imunităţii permite o mai bună înţelegere a patogenezei infecţiei cu hCMV. encode numerous proteins that can influence the magnitude and quality of both innate and adaptive immune responses. is a member of the Herpesviridae family (herpesvirus 5). Virusurile citomegalice. known for its ability to produce persistent infections. Immune evasion – an important factor in the pathogenesis of the cytomegalic virus infection Abstract The human cytomegalovirus. Articole de orientare EVAZIUNEA IMUNĂ – FACTOR IMPORTANT ÎN PATOGENEZA INFECŢIEI CU VIRUSUL CITOMEGALIC Erica Chiorean1. codifică numeroase proteine care pot influenţa amploarea şi calitatea răspunsurilor imune înnăscute şi adaptative. Keywords: cytomegalovirus.2009 Acceptat în data de: 18. viral proteins. Cytomegaloviruses. similar altor herpesvirusuri. proteinele virale pot interfera cu abilitatea gazdei de a recunoaşte eficient şi de a elimina virusul. Aceste proteine virale cuprind atât omologi ai proteinelor umane. these virally encoded proteins can interfere with the host’s ability to efficiently recognize and clear virus. care pot avea manifestări clinice dintre cele mai diverse sau pot evolua latent. Clujul Medical 2009 Vol. LXXXII . subclinic. Infection of the human embryo or immunocompromised hosts determines severe disease. and proteins with little similarity to any other human proteins. este un membru al familiei Herpesviridae (herpesvirusul 5). aparţine Virusul citomegalic uman – hCMV (human subfamiliei Betaherpesvirinae din familia Herpesviridae. latent evolution. cunoscut şi ca herpesvirusul 5. such as MHC class I or cytokine and chemokine homologues. 2 167 .05.2008 (ADN dublu catenar liniar) şi proteine. structură cytomegalovirus).05. such as the chemokine binding protein. cum este proteina de legare a chemokinelor. Deşi organismul uman lansează un puternic răspuns imun împotriva hCMV. o capsidă proteică Primit sub formă revizuită în data de: 03. Victor Cristea1 Catedra de Imunopatologie. like other herpesviruses. favorizându-se replicarea şi diseminarea virusului. immune evasion. Este format dintr-un nucleu ce conţine genomul viral Articol intrat la redacţie în data de: 01. Although a strong immune response is launched against CMV. Cuvinte cheie: virusul citomegalic. cât şi proteine având slabă asemănare cu proteine umane. o matrice proteică şi o anvelopă externă Adresa pentru corespondenţă: ericachiorean@yahoo. Universitatea de Medicină şi Farmacie „Iuliu 1 Haţieganu” Cluj-Napoca Rezumat Virusul citomegalic uman. Nicolae Miron1. omologi citokinici sau chemokinici.2009 eicosaedrică.com derivată din membrana nucleară a celulei gazdă (figura 1). proteine virale. cunoscut pentru capacitatea sa de a determina infecţii persistente.08. a world wide pathogen. Infecţia embrionului uman sau a pacienţilor imunodeficitari este îndeosebi responsabilă pentru tablouri clinice severe. evaziune imună. agent patogen larg răspândit pe glob. These viral proteins include both homologues of host proteins. precum molecule ale complexului de histocompatibilitate de clasă I. Virusul citomegalic – clasificare. The study of these immunity modulation mechanisms allows a better understanding of the hCMV infection pathogenesis.nr.

În continuare vom trece în revistă aceste mecanisme. favorizării ciclului de viaţă viral. Acestea inhibă căile de semnalizare subsecvente legării spre deosebire de celelalte herpesvirusuri. persista în organismul gazdă. virusurile citomegalice codifică cel mai şi augmentează exprimarea liganzilor inhibitori. Proprietatea biologică cea mai care diminuă efectele activării interferonilor: proteinele importantă a virusului citomegalic este abilitatea de a precoce imediate 1 şi 2 (immediate early. Este cazul tardive. respectiv sau subclinice. polimorfonucleare şi unele subspecii de interferonilor. care prezintă omologie structurală cu reglatoare sunt desemnate şi cu acronimul US (unique receptori din superfamilia TNF (TNFR. astfel citotoxicitatea NK-mediată împotriva celulelor atât de tip înnăscut. LXXXII . omoloagă ca După infectarea unei celule umane. tumour necrosis short encoded proteins. 2 .nr. De asemenea. rinichi. alterând astfel răspunsul encoded proteins. Virusul citomegalic şi-a dezvoltat mecanisme de limitare a activităţii sistemului Figura 1. retină. s-a imunitar. în mai multe interferonilor la receptorii lor celulari [5]. demonstrat. de exemplu. IE1 şi IE2) [4]. hCMV poate sintetiza capacitatea organismului de a recunoaşte şi elimina virusul. fie cele adaptative. I. hCMV şi-a dezvoltat ca virusul citomegalic să posede proteine care interferă şi numeroase strategii pentru a scăpa supravegherii imune şi cu activitatea acestor celule. Patologie imunologică lungă a genomului viral). clinic manifeste ► Interferonii. major histocompatibility complex) de sintezei lor. natural killers) celulare. anterior intrării în acţiune a proteinelor IE1 limfocite T). răspândit. sinteza lor producându-se precoce în timpul embrionului. în special de statusul imunităţii ► Celulele natural ucigaşe (NK. Aceste gene codifică infectate viral. cât şi adaptative. Această proteină virală poate unică scurtă a genomului CMV). protejându-le astfel de liza prin Virusul citomegalic uman este un patogen larg complement [3]. Însă virusul citomegalic codifică o serie de proteine severe şi chiar decese. Proteinele proteinei UL144. Proteina UL111a a virusului citomegalic. hCMV poate determina tablouri clinice infecţiei. virusul citomegalic şi-a perfecţionat o serie de mecanisme de contracarare şi eludare a răspunsurilor imune antivirale. că virionul hCMV încorporează proteine inhibitorii ale complementului (CD55 şi CD59) şi Aspecte patogenetice ale infecţiei cu virusul determină supraexprimarea acestor molecule la suprafaţa citomegalic. non-structurale (reglatoare). În IFNα şi IFNβ. interferând cu ► Omologi citokinici. tipuri de ţesuturi (sistem nervos central. celulelor infectate. Proteine ale hCMV cu impact asupra sistemului complement. proteine cu structură similară unei citokine cu funcţii sau induc şi modifică răspunsuri imune specifice. de statusul imun al gazdei. fenomen care se desfăşoară. β şi γ. denumite astfel după momentul histocompatibilitate. proteine codificate în regiunea factor receptor superfamily). diminuând mare număr de gene cu rol în alterarea răspunsurilor imune. reducând sinteza citokinelor inflamatorii gene: α. Interferonii (IFN) de tip I. punctând nivelele la care se produc interacţiunile dintre hCMV şi sistemul imun. Dintre toate expresia liganzilor activatori pentru receptorii celulelor NK herpesvirusurile. proteine codificate în regiunea unică 168 Clujul Medical 2009 Vol. Proteinele virale blochează mecanismelor de apărare ale gazdei umane [1]. ce codifică proteine „precoce imediate”. şi anume interleukina 10 (IL-10) [7]. precoce şi ► Omologi de receptori citokinici. este de aşteptat de a genera răspunsuri antivirale. sunt celule citotoxice care joacă un rol important în Cu toate că sistemul imunitar uman are mijloace eliminarea celulelor infectate viral. De aceea. Proteinele precoce imediate sunt proteine virale clasă II la nivelul celulelor prezentatoare de antigen. în scopul imunosupresoare. iar celelalte tipuri. endoteliu proteina de manta pp65 este implicată în blocarea activităţii vascular. respectiv UL (unique long bloca proliferarea limfocitelor T. cauzând infecţii persistente. Manipularea răspunsurilor imune înnăscute ► Cascada complementului. reprezintă proteine virale structurale [2]. virusul structură cu IL-10 în proporţie de 27%. Strategii de evaziune imună După cum am menţionat anterior. Reactivarea replicării virale este condiţionată şi IE2 [6]. şi reducând expresia moleculelor MHC (complex major de „precoce” şi „tardive”. Deşi acestea nu sunt complet elucidate. cu reactivări periodice şi spontane. este puternic citomegalic uman va transcrie progresiv trei categorii de imunosupresoare. proteine care facilitează evaziunea imună. Aceste strategii vizează fie răspunsurile imune înnăscute. sunt molecule importante în răspunsul cazul infectării pacienţilor imunocompromişi sau a antiviral.

Indirect effects of cytomegalovirus infection in solid organ Blochează pătrunderea proteinei în proteazom. LXXXII . hCMV codifică două proteine (UL36 şi UL37) care interferă direct cu apoptoza [9]. with antigen processing. ► Apoptoza este un mecanism al morţii celulare programate. Tpn Expresia moleculelor MHC de către celulele infectate – tapazină. Virusul citomegalic uman interferă cu prezentarea sunt esenţiale pentru eliminarea virusului citomegalic antigenelor prin intermediul MHC I către limfocitele T citotoxice [10]. în special de limfocitele T CD8+. Feeling manipulated: Blochează TAP la nivelul capătului luminal al cytomegalovirus immune manipulation. Vom ilustra în virale. ► Omologi chemokinici. care leagă competitiv chemokine. CRT – calreticulină. exprimate în diferite stadii ale este capabil să determine sinteza intracelulară a numeroase infecţiei. transportorul asociat cu prezentarea intervenind în procesarea şi prezentarea antigenelor [11]. Având un genom de dimensiuni relativ mari. 2. interferând cu interacţiunile dintre acestea şi receptorii celulari specifici. Pérez-Sola MJ. Solana R. Chemokine binding proteins) sunt proteine codificate de genomul viral. Chemokinele sunt importante pentru traficul şi activarea leucocitară. Manipularea răspunsurilor imune de tip adaptativ ► Imunitatea celulară. Rivero A.26:38- UL83 47. Sparer TE.13].nr. care se leagă selectiv in vitro de chemokina CCL5 (Chemokine ligand 5). LTctx – limfocit T citotoxic. TAP – Transporter associated produc proteine care interferă cu activarea limfocitelor T. Enferm Infecc Microbiol Clin 2008. Available from Internet: Întârzierea exportului MHC I din reticulul http://www. ER – reticul endoplasmic.com/content/6/1/4. antigenului. Multe virusuri posedă strategii de blocare a apoptozei. viral joacă un rol esenţial în detectarea şi eliminarea acestora. permiţând supravieţuirea celulelor infectate. 2 169 . permiţând cronicizarea infecţiei răspunsurilor antivirale T-mediate [12. US11). înţelegerea mai bună a patogenezei infecţiei cu virusul Proteina Funcţia citomegalic uman. β����������������������� ������������������������ 2m – β����������������� ������������������ 2 microglobulină. Prin acţiunea concertată a unor proteine hCMV Concluzii codificate în regiunea unică scurtă a genomului viral (US2. sustrăgându-se astfel sistemului imunitar. Virology Journal US6 acestuia [online]. Studiul prezentării antigenelor prin intermediul moleculelor complexului proteinelor virale şi al acţiunilor acestora este util pentru de histocompatibilitate de clasă I (MHC I). US6. US10. Jan 2009 [cited 3 May 2009]. Acţiunile proteinelor virale la nivelul procesării şi îşi securizeze evoluţia la nivelul gazdei umane. Castón JJ. ��������������������������������������������������� Miller-Kittrell M. virală US2 Determină degradarea MHC I de către proteazom Determină retenţia MHC I în reticulul Bibliografie US3 endoplasmic 1. virusul citomegalic alterează căile de prezentare proteine. Torre-Cisneros endoplasmic US11 Determină degradarea MHC I J. care joacă un rol important în eliminarea celulelor infectate viral. hCMVs manipulează răspunsurile organismului de asemenea manieră încât să Tabel 1. inhibând generarea peptidelor antigenice Clujul Medical 2009 Vol. Articole de orientare limfocitar la infecţia cu hCMV. Răspunsurile imune mediate de limfocite T.virologyj. Similar altor herpesvirusuri. Omologii chemokinici sintetizaţi de hCMV s-au dovedit a favoriza diseminarea şi cronicizarea virusului la nivelul organismului uman [8]. transplant recipients. hCMV US3. De dată recentă a fost identificată proteina p21. Fie prin alterarea sau redirecţionarea intracelulară continuare nivelele la care acţionează proteinele virale în a unor molecule cu rol în răspunsul imun. II. figura 2). citomegalovirusurile CD8+. fie prin blocarea cadrul procesării şi prezentării antigenelor prin intermediul cascadelor de semnalizare sau prin producerea de proteine MHC de clasă I (tabelul 1. US10 2. ► Proteine virale care leagă chemokinele (CBPs. Fig. Unele dintre acestea perturbă funcţionarea a antigenelor către limfocitele T.5. care interferă cu sistemul imun.

Spear GT. Paulus C. Human cytomegalovirus 11. Expression mRNA levels in human cytomegalovirus-infected fibroblasts: dynamics of human cytomegalovirus immune evasion genes US3. Wisner TW. 6. enveloped viruses. US6. 2 . and US11 in the blood of lung transplant recipients. Inhibition of HLA- Pestka S. Proc Natl Acad Sci USA 2000. J Immunol cytomegalovirus. Greijer AE. Human cytomegalovirus harbors its own unique IL-10 DR assembly. Edward S. J Virol 8. J Virol 2001.325:281- 1995. 5th edition.76:10929-10941. Taylor RT. Parker CJ. Host cell-derived complement control proteins progenitor cells to facilitate dissemination. Dekkers ca. Wiertz EJ. 79:3873-3877. activator of transcription signaling. 2006. Izotova lS. Lurain NS. Edited by: David MK. 7. antagonist of type I IFN-dependent signal transducer and In Fields Virology Volume 2. J Infect 75:12319-12330. J Virol 2005. 13. 170 Clujul Medical 2009 Vol. Aguirre SA.107:30- CD55 and CD59 are incorporated into the virions of two unrelated 38. histocompatibility complex class II antigen presentation. Saccani S. Blood 2006. Collins HL. Altered cellular 12. Wing B. Nevels M. Human T cell leukemia/lymphoma virus type 9. IIrestricted T-cell activation. 97:1695– glycoprotein US3: a novel mechanism for evading major 1700. Bresnahan WA. viral block to the accumulation of antiviral mRNAs. Bitmansour A et al. 184:247-255. Ressing ME. 155:4376-4381. Mocarski TS. Philadelphia: Lippincott Williams and Williams. Payne GH. 81:4389-4396. Kotenko SV. Browne EP.nr. 2007: 2701-2772. et al. A human cytomegalovirus 10. transport. MCK-2 controls mobilization and recruitment of myeloid Saifuddin M. Tomazin RA. Hegde NR. Herpesvirus immediate-early 2 gene expression blocks virus-induced beta interference with major histocompatibility complex class interferon production. LXXXII . Devlin R. Mirochnitchenko OV. McCormick AL. Cytomegaloviruses. Coleman D. 103:3840-3845. Proc Natl Acad Sci USA Peter M Howley. Ghassemi M. and loading by human cytomegalovirus homolog (cmvIL-10). et al. Control of apoptosis by human I (HTLV-I) and human cytomegalovirus (HCMV). J Virol 2007. Verschuuren EA. 4. Noda S. Cytomegalovirus 2002. 5. Pass Robert F. Krauss S. Curr Top Microbiol Immunol 2008. Dis 2001. 295. Shenk T. Patologie imunologică 3.

Current Aspects In Common Variable Immuno- deficiency Abstract Common variable immunodeficiency (CVID) is one of the most prevalent primary immunodeficiency diseases. dar caracteristica comună o reprezintă lipsa sintezei de anticorpi la stimularea antigenică. Terapia cu imunglobuline intra-venos (Ig IV) sau sub-cutanat (IgSC) reprezintă medicaţia de bază. Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Cluj-Napoca Rezumat Imunodeficienţa comună variabilă (CVID) este una dintre cele mai frecvente imunodeficienţe primare. Defectul de bază în CVID îl constituie anomalia diferenţierii limfocitelor B (LyB) în vederea sintezei izotipurilor de imunglobuline. S-a descris mutaţia genică care codifică o proteină cu rol activator: TACI (the transmembrane activator and calcium-modulating cytophilin ligand interactor . boli autoimune. a căror etiologie nu este încă clară. Clujul Medical 2009 Vol. Patients with common variable immunodeficiency have marked reduction in serum levels of both immunoglobulin G (Ig G) and immunoglobulin A (Ig A). Secţia Nou-născuţi. hipogama- globulinemie. încă insuficient cunoscute. These include mutations in the genes that encode TACI (the transmembrane activator and calcium-modulating cyclophilin ligand interactor. CD 19 plays a crucial role in regulating B-cell responses to antigens and B-cell survival. imunodeficienţa primară. CVID. Primary B-cell dysfunction secondary to newly discovered genetic defects has been described in a small number of patients. Manifestările clinice ale CVID sunt infecţii recurente. by intravenous infusion or subcutaneous injection. 2 171 . lymphoid hyperplasia. boli granulomatoase şi maligne. iar mai mult de ½ din cazuri au şi IgM scăzut. Cuvinte cheie: Imunodeficienţa comună variabilă. The basic and common immunologic defect in common variable immunodeficiency is a failure of B-lymphocyte differentiation into plasma cells that produce the various immunoglobulin (Ig) isotypes. ALINA GRAMA¹. characterized by impaired antibody responses. Disfuncţia LyB este determinată de mutaţii genice. Common variable immunodeficiency is a heterogeneous group of immunologic disorders of unknown etiology. autoimmune disease. about half of this patients also have reduced immunoglobulin M (IgM). LXXXII . CORINA CORPODEAN² ¹Clinica Pediatrie II. Clinical manifestations of common variable immunodeficiency (CVID) include recurrent infections. Pacienţii cu CVID au nivele scăzute ale IgG şi IgA. TNFRSF13C). hiperplazie limfoidă.Napoca ²Clinica Ginecologie I. Consensul unanim se referă la doza de 400-600 mg/kg/lună pentru IgIV sau o doză care să menţină nivelul seric de IgG peste valoarea de 500mg/dl. Asociază un grup heterogen de dezordini imune. TNFRSF13B) and BAFFR (the B-cell activaiting factor of the tumor necrosis factor (TNF) family receptor. Deficitul de CD 19 joacă un rol crucial în reglarea răspunsului LyB la antigene. Articole de orientare ASPECTE ACTUALE ÎN IMUNODEFICIENŢA COMUNĂ VARIABILĂ MARIANA MARC¹. granulomatous diseases and malignancy. UMF “ Iuliu Haţieganu“ Cluj.TNF RSF 13B) şi BAFFR (the B-cell activating factor of the tumor necrosis factor – TNF RSF 13).nr. remains the mainstay of therapy. Immunoglobulin (Ig) replacement therapy.

Sunt TNF. primary immunodeficiency disease. Incidenţa CVID este de 1/100000 limfoizi periferici care se leagă de receptorii proteici la în populaţia generală [2]. Este receptorul care în mare parte prin infecţii recurente și risc crescut de evoluţie spre boală mediază transformarea izotipică prin BAFF şi APRIL.are o structură apropiată cu BAFF din familia s-a stabilit diagnosticul de CVID a fost de 6 luni [1. ca fiind asociate cu mutaţii TACI. care s-au atribuit: disgamaglobulinemie. Limita minimă a vârstei la care APRIL . Imunogenetica.5. după deficitul selectiv în IgA [1]. deficit de IgA asociază şi un deficit de subclase de IgG. B.13]. LXXXII . hypogamma- globulinemia. având 33 de secvenţe comune. Studiile efectuate în familiile cu mai multe cazuri de Acceptat în data de: 19.����� ai unei superfamilii de receptori: TNF-R. considerată ca fiind cea mai frecventă imunodeficienţă • ������������������������������������������������ BAFF-R . ��������������������������������������� Aceşti şoareci dezvoltă autoimunitate. Mariana Marc . cauzată modulator and cyclophiline ligand interactor. cu absenţa aproape completă conduce la apariţia acestui sindrom rămâne necunoscut. de unde şi heterogenitatea şoarecii cu deficienţă de BAFF prezintă un deficit sever în tabloului imunologic.nr.antigene de maturare ale limfocitelor Acest tip de imunodeficienţă întruneşte caracteristi. CVID. B. ����� ceea ce sugerează că TACI ar juca rol reglator la nivelul De altfel. �������������������� Mutaţia TACI a fost Studii genetice ������������������������������������� [9]���������������������������������� au descoperit mutaţii la nivelul raportată la 10-15% din pacienţii cu CVID. APRIL este răspunzător de răspunsul slab în IgA Concluzia mai multor cercetări este faptul că seric şi secretor. a celulelor B native în sângele periferic. Imunodeficienţa comună variabilă (CVID) este un limfocitelor B.03. se cunoaşte că 20-30 % din subiecţii cu celulelor B. BAFF-R. BAFF este implicat în vârstă. precum şi la un număr de 10% din pacienţii cu deficit de IgA [12]. deoarece în familiile pacienţilor deficitar la imunizarea cu antigene TI-2 (antigene timus diagnosticaţi cu CVID s-au găsit şi membri purtători de independente din clasa a II-a. 172 Clujul Medical 2009 Vol. dar nu şi de autoimună [4. stabilit înaintea vârstei de 5 ani.Clinica deleţiei l������������������������������������������������ a nivelul genei C4A aparținând MHC clasa III de Pediatrie II.este secretat de limfocitele din foliculii şi numele de “variabil”. Această dezordine imună poate dezvoltând manifestări sistemice. dar şi la nivelul Modul de transmitere genetică este discutabil. de unde BAFF .600 mg/kg/mo or a dose that maintains trough serum immunoglobulin (IgG levels greater than 500 mg/dL is desirable). Str. Articol intrat la redacţie în data de: 21. E-mail: ������������������������� mrnmarc@yahoo. pe când avea o varietate de cauze.este exprimat pe celulele B şi mediază primară. Crișan nr. Se manifestă clinic nivelul limfocitului B. A fost identificată ca studii care susţin că acei copii la care diagnosticul a fost o proteină care stimulează proliferarea celulelor tumorale. 2 . de unde şi termenii diferiți care i costimulatoare asupra suprafeţei limfocitului B. forma reversibilă sau definitivă [8]. dar descoperirea bolii este mai frecventă în a doua diferenţierea şi supravieţuirea celulelor B native. din cazuri au un caracter familial cu transmitere autosomal Receptorii BAFF. lupus-like. 10 % organelor limfoide periferice: splină şi ganglioni [10]. hipogamaglobulinemie angajează prezentarea antigenelor şi activarea limfocitelor dobândită sau hipogamaglobulinemie cu debut tardiv. cât şi sporadice. caracterizat prin nivele serice • TACI . şi a treia decadă de viaţă. cum ar fi: defect de imunitate umorală. efectele BAFF în maturarea şi supravieţuirea limfocitelor Aspectul clinic şi gradul de deficienţă al imunoglobu. cel Anumite cazuri de IDCV la om s-au dovedit recent mai frecvent de IgG2 sau IgG4.2009 CVID şi deficit de IgA au descoperit o incidenţă crescută a Adresa pentru corespondenţă: Dr. S-au raportat cazuri cu capsulare bacteriene care nu pot induce diviziunea directă imunodeficit de IgA care au dezvoltat pe parcurs CVID. Patologie imunologică The overall consensus among clinical immunologists is that a dose of intravenous immunoglobulin (IvIG) of 400. calcium- scăzute ale tuturor izotipurilor de imunglobuline. atât la formele unei gene care codifică diferiţi receptori la nivelul familiale.transmembrane activator. 1). ai unei gene BAFF produc titruri înalte de autoanticorpi. Face parte de inabilitatea sistemului imun de a produce anticorpi din familia de receptori ai TNF (tumor necrosis factor) la specifici după expunerea la antigene.01. cum ar fi polizaharidele deficit selectiv de IgA (20 %). după imunizare orală sau generală. a limfocitelor B). autoimună.2009. Defectul imunologic primar care dezvoltarea limfocitelor B. Este T.com ����������������� pe cromozomul 6p [10. are abilitatea să regleze exprimarea moleculelor cile unui sindrom heterogen. TACI şi BCMA sunt membri dominantă sau recesivă [7]. Şoarecii TACI- S-a suspectat o bază genetică comună între CVID şi deficienţi au nivele scăzute de IgA şi evoluează cu răspuns deficitul selectiv de IgA.3]. Keywords: Common variable immunodeficiency. diagnosticul de CVID a fost stabilit cel mai frecvent după Studiile genetice au confirmat că şoarecii purtători 1-3 ani de la debutul infecţiilor recurente [6]. dezvoltă cel mai des boala APRIL se ataşează de TACI şi BCMA (Fig.5]. Debutul poate apărea la orice nivelul limfocitelor B (BAFF-R). linelor (Ig) serice variază de la pacient la pacient. • BCMA .

Articole de orientare

Schaffer a efectuat un studiu asupra a 43 de familii necesare la cei cu CVID.
în care existau membri purtători ai unui deficit imun • Teste genetice pentru mutaţia TNF-RSF, TACI
de tip CVID sau de IgA şi a raportat anomalii la nivelul [12,17] sunt evocatoare.
cromozomului 16q cu transmitere autosomal dominantă.
Fiziopatologie
Defectul limfocitelor B. La baza CVID stă un
defect de diferenţiere al limfocitelor B, ceea ce se reflectă
în periferie prin valori scăzute ale diferitelor izotipuri de
imunoglobuline.
Limfocitele B ale acestor pacienţi nu se diferenţiază
în celule producătoare de imunoglobuline la stimularea cu
mitogene: PWM (pokeweed mitogen) in vitro, în cultură cu
limfocite T normale.
Cauza lipsei de diferenţiere a limfocitelor B se
datoreşte alterării expresiei moleculelor de pe suprafaţa
limfocitelor B (CD19). Această lipsă de expresie este
cauzată de un defect genetic: gene care codifică TACI
(transmembrane activator, calcium modulator and
cyclophylin ligand interactor, TNFRSF 13 B). CD 19
joacă un rol crucial în răspunsul limfocitelor B la antigene
[10,11,18].
TACI joacă un rol definitiv, indispensabil şi în
trasformarea prolifică a limfocitelor B, independent de
limfocitele T. Mutaţia TACI a fost indentificată la 15% din
pacienti cu CVID������
[17].
Fig. 1. Intervenţia BAFF şi APRIL asupra receptorilor ce aparţin Alte studii au subliniat creşterea expresiei
Limfocitului B.
moleculelor CD95 (APO-1/FAS) la nivelul membranelor
Ly B, la subiecţii cu lipsă de producere a IgG și IgA, odată
Alte mutaţii genice [9,14] asociate cu CVID se
cu accentuarea apoptozei acestor celule���������
[11,19].
găsesc:
Alte rapoarte subliniază pierderea memoriei LyB-
• la nivelul genei ICOS (ireductible costimulator of
IgM, ceea ce se corelează cu o patologie respiratorie severă:
activated T cells) pe cromozomul 2q
pneumonii recurente şi bronşiectazie������
[20].
• CD 19 de pe cromozomul 16 p
Defectul limfocitului T. Sunt studii care sugerează
• TAFRSF 13 B (care codifică proteina TACI) la
că o mare parte din pacienţii cu CVID au LyB intacte, dar
nivelul cromozomului 17p.
imature fenotipic. Aproximativ 40% din pacienţii cu IDCV
Un studiu recent, efectuat în Statele Unite în familii
au o slabă expresie a moleculei CD40 ligand, la activarea
cu membrii afectaţi de CVID sau cu deficit de IgA, a găsit
cu LyT. Aceşti subiecţi au o producţie scăzută de IL-2 în
frecvent următoarele haplotipuri: HLA-DR3; HLA-B8;
sângele periferic���������
[21,22].
HLA- A1 [13,15].
Alţii au raportat la pacienții cu CVID o creştere a
Studii de laborator. Diagnosticul de CVID se
producţiei de IFN-gamma la nivelul LyT-CD8, creşterea
bazează pe deficitul formării de anticorpi, interesând în mod
numărului de celule T-DR+/CD4 cu scăderea expresiei
obişnuit scăderea titrului de IgG şi IgA (dar nu absenţa lor),
FAS şi creşterea ratei apoptozei������
[11].
cu nivel scăzut de IgM. Alte studii se referă la producţia de
Creşterea nivelului de cAMP (cyclic adenosine
anticorpi după imunizarea activă cu antigene polizaharidice
monophosphate) din LyT la pacienţii cu CVID a fost
[16].
asociată cu activarea unei protein kinaze A-tip 1 (PKAI)
După 4 săptămâni de la imunizarea activă se
în celulele T şi descreşterea răspunsului proliferativ la
poate determina nivelul anticorpilor de tip IgG faţă de
stimulare (anti-CD3-stimulated proliferativ responses), în
antigenele administrate. Titrurile izohemaglutininelor şi ale
mod particular în limfocitele T-CD4+.
anticorpilor specifici împotriva antigenelor bacteriene sunt
Aproximativ 30% din cei cu CVID au o creştere a
de obicei scăzute sau absente la cei cu CVID [16].
LyT-CD8+ şi cu număr scăzut de LyT-CD4+, cu reducerea
• Absenţa limfocitelor B este sugestivă pentru
raportului CD4/CD8 sub 1. Această creştere a fost observată
agamaglobulinemia X linkată, dar nu pentru CVID.
la pacienţii cu splenomegalie şi bronşiectazie [23].
�����
• La pacienţii diagnosticaţi cu CVID, dar cu un
Aproximativ 60% din pacienţii cu CVID au o
număr nedectabil de limfocite B în sânge, va trebui studiată
diminuare a răspunsului proliferativ al LyT la stimulare
mutaţia pentru gena btk.
şi scăderea expresiei genelor pentru Il-2, Il-4 şi interferon
• Teste pentru producţia de autoanticorpi sunt
Clujul Medical 2009 Vol. LXXXII - nr. 2
173

Patologie imunologică

gama. cronică şi malabsorbţie cauzate de Giardia lamblia. Alţii
Producţia de TNF de către LyT şi monocite este fac recurente infecţii cu Herpes simplex şi Herpes zoster
crescută la subgrupul de pacienţi cu granulomatoză în cadrul (aproximativ 20% din pacienţii cu CVID [33]. Unii pacienţi
CVID��������������������������������������������������������
[24].��������������������������������������������������
Aceste rezultate susţin ipoteza că cei mai mulţi pot dezvolta infecţii cu enterovirusuri (meningoencefalite
pacienţi cu CVID au un deficit de anticorpi secundar unei cronice cu enterovirus).
anormalitaţi a LyT, în cooperarea LyT cu LyB���������[21,25]. S-au raportat cazuri cu CVID care au dezvoltat
Alte defecte: descreşterea numărului de celule poliomielită paralitică la 7 ani după administratrea de
dendritice (DCs) în sângele periferic a fost notată la vaccin anti polio trivalent, oral [16].
pacienţii cu IDCV şi boală granulomatoasă��������� [26,27]. DCs Bolile autoimune şi CVID. În contrast cu
joaca un rol în creşterea şi diferenţierea LyB în plasmă şi în agamaglobulinemia X-L, CVID se asociază cu o frecvenţă
secreţia de imunglobuline. mult mai mare cu bolile autoimune şi granulomatoase:
Creşterea capacităţii funcţionale în activarea clasică artrite reumatoide, anemie hemolitică, neutropenie
şi alternativă a complementului la pacienţii cu CVID a fost autoimună, tiroidită, keratoconjunctivită (Sicca), vitiligo
semnalată la pacienţii cu CVID şi manifestări autoimune� [34]. Aproximativ 20% din aceşti pacienţi fac o gastroentero-
[28].�������������������������������������������������������������
Alţii raportează o corelaţie inversă între nivelul lectinei patie severă care impune diagnosticul diferenţial cu boala
şi frecvenţa mai scăzută a bolilor tractului respirator şi a inflamatorie a intestinului, boala celiacă sau hiperplazia
bronşiectaziei la bolnavii cu CVID������[20]. limfoidă nodulară [35].
Morbiditate și mortalitate. În SUA incidenţa CVID Un mic număr de pacienţi dezvoltă aclorhidrie şi
este estimată în populaţia generală la 1 caz pentru 10000- anemie pernicioasă, hepatită autoimună, ciroză biliară
50000 de subiecți. Mortalitatea este legată de evoluţia bolii primitivă, alopecie izolată, vasculită sau pneumonie
pulmonare cronice, a bronhopneumoniei, a bronşiectaziei, interstiţială limfoidă [35,36].
eventual a complicaţiei autoimmune sau maligne. Hiperplazia limfoidă şi bolile granulomatoase. La
Supravieţuirea bolnavilor cu CVID după 20 de 1/3 din pacienţii cu CVID s-a raportat o hiperplazie limfoidă
ani de la stabilirea diagnosticului a fost de 64% la sexul atipică legată de expansiunea clonală a limfocitelor B sau
masculin şi de 67% la sexul feminin���������
[29,30]. T. Cele mai afectate organe de procesul limfoproliferativ
Pe serii largi, cea mai frecventă cauză de deces a sunt: tractul gastro-intestinal, pielea, splina, ficatul şi glanda
fost limfomul malign. Alte cauze au fost: cordul pulmonar parotidă. ����������������������������������������������������
Nodulii limfoizi prezintă o hiperplazie foliculară,
cronic, insuficienţa respiratorie cronică cu malnutriţie, hiperplazie atipică sau inflamaţie granulomatoasă������ [37].
boala inflamatorie intestinală cu malnutriţie���������
[30,31]. Granuloamele au fost raportate la aproximativ
Anomalii serice asociate cu mortalitate crescută au 8-22% din pacienţii cu CVID. Aceşti pacienţi au un
fost: procentajul scăzut de LyB în periferie, nivelul foarte deficit de proliferare a LyT la antigene şi mutagene. Din
scăzut de IgG şi răspunsul slab al LyT la stimulare cu studiile publicate până în prezent s-au identificat 22 de
phytohemaglutinine������
[18]. pacienţi cu CVID şi sarcoidoză [38]. S-au raportat succese
în tratamentul granuloamelor din CVID cu anticorpi
TABLOUL CLINIC monoclonali împotriva receptorului TNF-α [37,39].
Vârsta de debut: după diverse statistici, precizarea Un singur raport subliniază rolul posibil al
diagnosticului la copii prezintă un peak între 1 și 5 ani şi Herpesvirusului uman tipul 8 (HHV-8) în dezordinile
la adolescenți între 16-20 ani. După alte statistici, peak-ul limfoproliferative la pacienţii cu CVID. ���������������
Autorii au mai
s-ar situa între 6 şi 10 ani, iar apoi între 26-30 ani. Mai mult raportat multe copii ale HHV-8 (genom) în celulele
de 1/3 dintre pacienţi sunt adulţi (>21 ani) în momentul mononucleare din sângele periferic şi în nodulii limfoizi.
precizării diagnosticului�������
[32].� La pacienţii cu CVID creşte riscul de a dezvolta
Manifestările clinice includ: infecții recurente, boli neoplazii: limfom non-Hodgkin, carcinoame gastro-
autoimune, hiperplazie limfoidală, boli granulomatoase şi intestinale. �������������������������������������������
Multe dintre acestea au un imunofenotip cu
neoplazii. celule B şi frecvent sunt asociate cu EBV.
Infecţiile, în special cu bacterii încapsulate, Limfoamele sunt de 300 de ori mai frecvente la sexul
afectează mai frecvent tractul respirator şi sinusurile. Pot ���� feminin. ���������������������������������������������
Limfoamele maligne la pacienţii cu CVID sunt
debuta în perioada copilăriei sau după pubertate. Germenii mai frecvente din decada a patra până în decada a şasea se
mai frecvent întâlniţi sunt: Streptococcus Pneumoniae, viaţă. Cele mai frecvente tumori maligne sunt limfoamele
Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae şi non-Hodgkin cu celule B.
Moraxella cataralis. Pacienţii cu CVID dezvoltă de 47 de ori mai
În formele mai severe se semnalează infecţia cu frecvent carcinom gastric faţă de persoanele sănătoase.
germeni oportunişti: Pneumocystis carinii, micobacterii Alte malignităţi posibile sunt: cancerul de colon, cancerul
sau variaţi fungi. La adolescenţi apare frecvent infecţia cu gastric, cancerul de prostată şi ovar, cancerul oral şi
Mycoplasma pneumoniae [23,32]. melanoamele������
[40].
Cazuri frecvente de bolnavi cu CVID dezvoltă diaree

174 Clujul Medical 2009 Vol. LXXXII - nr. 2

Articole de orientare

Terapia în CVID (ex: adenopatii persistente în afara infecţiei, palparea sau
1. Antibioticele în tratarea infecţiilor acute. evidenţierea imagistică a unei formaţiuni abdominale)
Profilaxia antiinfecţioasă se indică în mod selectiv numai trebuie evaluate cu promptitudine.
în infecţiile cronice sau recurente.
2. Terapia de subsituţie cu Ig, pe cale
intravenoasă (Ig-IV). Cei mai mulţi pacienţi cu CVID şi Bibliografie
boli sinopulmonare sau bronşiectazie trebuie să beneficieze 1. IUIS Scientific Group. Primary immunodeficiency diseases.
de programul de terapie substitutivă lunară [41]. Limita Report of an IUIS Scientific Committee. International Union of
Immunological Societies. Clin Exp Immunol. Oct 1999;118 Suppl
inferioară a IgG trebuie să se menţină peste nivelul de 300
1:1-28.
mg/dl. 2. Rosen FS, Cooper MD, Wedgwood RJ. The primary
Dintre bolnavii care au beneficiat de terapie immunodeficiencies. N Engl J Med. Aug �����������������������
17 2005;333(7):431-
substitutivă lunară, foarte puţini au ajuns să dezvolte 440.
bronşiectazie. Deşi reduce rata infecţiilor, nu schimbă 3. Schaffer AA, Pfannstiel J, Webster AD, et al. ������������
Analysis of
cursul progresiei spre manifestări autoimune la pacienţii cu families with common variable immunodeficiency (CVID) and
CVID [42]. IgA deficiency suggests linkage of CVID to chromosome 16q.
Cei mai mulţi autori pledează pentru adaptarea Hum Genet. Feb 2006;118(6):725-729.
dozei în funcţie de frecvenţa infecţiilor şi a titrului de IgG. 4. Conley ME, Park CL, Douglas SD. Childhood common
variable immunodeficiency with autoimmune disease. J Pediatr.
Cel mai frecvent se apelează la o doză între 400-600mg/kg
Jun 1996;108(6):915-922.
la 3-4 săptămâni. Cei cu boli cronice pulmonare primesc 5. Cunningham-Rundles C. Autoimmune manifestations in
600-800 mg/kg pe lun�����������������������������������
[43].������������������������������
Pacienţii care au şi deficit common variable immunodeficiency. J Clin Immunol. May
de IgA nedetectabil pot dezvolta reacţii de tip IgE faţă de 2008;28 Suppl 1:42-45.
IgA. Atenţie în timpul administrării de Ig iv la pacienţii cu 6. Cunningham-Rundles C, Bodian C. Common variable
CVID şi cu IgA nedetectabilă. immunodeficiency: clinical and immunological features of 248
3. Infuzia subcutanată de Ig (sc Ig) este o metodă patients. Clin
�������������������������������������
Immunol. Jul 1999;92(1):34-48.
alternativă pentru pacienţii cu acces venos periferic dificil. 7. Chapel H, Lucas M, Lee M, et al. ����������������
Common variable
Efectul este comparabil cu Ig-iv. immunodeficiency disorders: division into distinct clinical
phenotypes. Blood. Jul����������������������������
15 2008;112(2):277-286.
VIVAGLOBIN (ZLB Bering) este primul produs
8. Vorechovsky I, Zetterquist H, Paganelli R, et al. �������Family
care a fost aprobat în USA pentru sc-Ig, terapie pentru and linkage study of selective IgA deficiency and common
prevenţia infecţiilor la pacienţii cu imunodeficienţă variable immunodeficiency. Clin Immunol Immunopathol. Nov
primară. Administrarea
������������������������������������������������
se face săptamânal în doză de 100- 1995;77(2):185-192.
200 mg/kg subcutanat, doză care se poate adapta în funcţie 9. Zhang L, Radigan L, Salzer U, et al. Transmembrane activator
de răspunsul clinic şi de nivelul seric de IgG. Se poate and calcium-modulating cyclophilin ligand interactor mutations
administra la domiciliu de către pacienţii instruiţi [44]. in common variable immunodeficiency: clinical and immunologic
4. Tratamentul manifestărilor autoimune cu outcomes in heterozygotes. J Allergy Clin Immunol. Nov
corticoterapie sistemică sau alte imunosupresoare. Cei mai 2007;120(5):1178
10. Piqueras B, Lavenu-Bombled C, Galicier L, et al. �������
Common
mulţi pacienţi cu CVID şi manifestări artritice răspund bine
variable immunodeficiency patient classification based on
la tratamentul repetat cu Ig iv. Bolile gastro-intestinale impaired B cell memory differentiation correlates with clinical
asociate cu CVID nu beneficiază de infuzia regulată de Ig aspects. J�����������������������������������������
Clin Immunol. Sep 2003;23(5): 385-400.
iv. Ciclosporina A are un rol favorabil la pacienţii cu CVID 11. Warnatz K, Denz A, Drager R, et al. Severe
���������������������
deficiency of
şi pneumonie interstiţială limfoidă. switched memory B cells (CD27(+)IgM(-)IgD(-)) in subgroups
5. Anticorpii monoclonali anti CD 20 şi anti of patients with common variable immunodeficiency: a new
TNF se pot administra în citopeniile imune. Anticorpii approach to classify a heterogeneous disease. �������������
Blood. Mar 1
monoclonali anti TNF (Infliximab) au fost utilizaţi cu 2002;99(5):1544-1551.
succes în tratamentul granuloamelor cutanate la pacienţii 12. Castigli E, Wilson SA, Garibyan L, et al. TACI���������������
is mutant
in common variable immunodeficiency and IgA deficiency. Nat ����
cu CVID [24,45].
Genet. Aug
������������������������
2005;37(8):829-834.
6. Interleuchina 2 - preparatul de Il-2 conjugat 13. Olerup O, Smith CI, Bjorkander J, Hammarstrom L. Shared
cu polyetilen glycol (PEG) a fost administrat la un grup HLA class II-associated genetic susceptibility and resistance,
selecţionat de pacienţi cu CVID, pentru că s-a observat related to the HLA-DQB1 gene, in IgA deficiency and common
că limfocitele la cei cu CVID, când sunt activate în vitro, variable immunodeficiency. Proc Natl Acad Sci U S A. Nov 15
produc o scădere marcată de Il-2. Efectul pe termen lung al 2002;89(22): 10653-10657.
acestei terapii rămâne de văzut [46]. 14. Castigli E, Wilson SA, Garibyan L, Rachid R, Bonilla
Evoluţia pacienţilor cu CVID trebuie urmărită pe F, Schneider L, et al. TACI����������������������������������
is mutant in common variable
termen lung. La bolnavii cu simptome recurente sau severe, immunodeficiency and IgA deficiency. Nat ���������������
Genet. Aug
2005;37(8):829-834.
frecvenţa consultaţiilor poare fi lunară.
15. Nijenhuis T, Klasen I, Weemaes CM, Preijers F, de Vries E,
Semnele şi simptomele care sugerează malignitatea van der Meer JW. Common
����������������������������������������
variable immunodeficiency (CVID)

Clujul Medical 2009 Vol. LXXXII - nr. 2
175

The ������������ loss of 34. et al. antibodies and selective immunoglobulin deficiency. 17. Cunningham-Rundles C. Webster AD.128(3):412-413. et al. sarcoid-like granulomas in primary immunodeficiency disorders. Kainulainen L. et al. et al. Lancet.115(2):412-417. Br J Dermatol. Patologie imunologică in a family: an autosomal dominant mode of inheritance. 176 Clujul Medical 2009 Vol. Park MA. Keeton LG. Inflammatory and 46. et al. Webster D. Holm AM. et al. Hassett J. Sep-Oct 2001. 41. Shim H. Viallard JF. Aug 2005. Moin M. 38. and resolving with intravenous immunoglobulin therapy. Lucas M. Autoimmun Rev.28(3):263-267. ������ Semin meningococcal polysaccharide vaccination as a basis for clinical Diagn Pathol.23(5):449-452. Knight AK. Clin������������������������������������� Exp Allergy. Cutaneous 22. Oct Bishop JA. Int Immunopharmacol. Jul Deconstructing common variable immunodeficiency by genetic 1997. Liebhaber M. Immunol. Mutations in TNFRSF13B 33. efficacy of IGIV-C. Skelton H. Boon A. Mollnes TE. McGregor JM. Chapel HM. Jun2005 108(3): Rheumatol. Soresina A. et al. Schaffer AA. 542. Quinti I. A randomized double-blind trial. Lin JH. 27. Spickett GP. 42.3(9):1325-1333. Roifman CM. encoding TACI are associated with common variable Grimbacher B.117(4):878-882. Webster ADB. Spadaro G. 477-483. Varpula M. Schmitt-Graeff A. Seligmann M.59(3):134-139.68(4-5):326-330. Apr 30. Salzer U. low mannose. ���������������������������������� Aug �������������������������� 9 2008. Oct 2004. 29. 665. Blood. 19. Autoimmune in patients with familial IgA deficiency and common variable manifestations in common variable immunodeficiency. Schroeder HW Jr.130(1):118-120.117(4):878-882. Apr 26 2007. Rosado MM. Carsetti R. Prospective ������������������������������������������������ study on CVID patients with adverse Arthritis Res Ther. Cunningham-Rundles C. Matucci A. J Allergy Clin Immunol. Fevang B. Soliotis F. Jan 1 2008. Hammarström L. The��������������������� EUROclass trial: Vaccine Immunol. 21. Nov 2003. Berger M. Serum bactericidal antibody responses to disorders associated with congenital immunodeficiencies. Sep 2001. Clin alpha receptor fusion protein. Arch ����� memory B cells in common variable immunodeficiency. Human intravenous immunoglobulin in primary 25. Hawk JL. 25-36 43. Spickett GP. Clin 32. Schlesier M. Stiehm ER. Common variable immunodeficiency eruption occurring in common variable hypogammaglobulinaemia.142(3):576-584.15(4):607-611. Price AB. of cutaneous granulomas in common variable immunodeficiency. Cellular abnormalities 37.144(3):597. Polymorphic light 24. Br J Dermatol. J Allergy Clin Immunol. variable immunodeficiency.111(1):77-85. Krupnick AI. Brief report: enhanced humoral immunity in common Br J Dermatol. Apr 2008.25(4):392-403. Cutaneous granulomas masquerading as tuberculoid SD. Dyer Z. Mar 2001. Aghamohammadi A. Philadelphia: Harwood J Allergy Clin Immunol. Liippo K. Salzer U. Lin JH. eds. et al. classification of common variable immunodeficiency. 4 2008. Kurtz JE. et al. �������������������� Lymphoproliferative Z. Camou F. disease. Smith KJ.104(5):1031-1036.31(4):536- Med. Chapel H. Johnson ML. Apr 2006. Curr Opin Genet Dev. Dec 2005. Am J Med. Mitra A. Cooper MD. immunodeficiency and the complement system.111(6):489-491.331(14):918-921. variable immunodeficiency after long-term treatment with 39. �������������������������� Pediatr Infect Dis J. Andrès E. Giannouli S. Grimbacher B. Webster AD.153(1):194- 23. immunodeficiency disorders. Andre M. Newton- polyethylene glycol-conjugated interleukin-2. Jul 2005. leprosy in a patient with congenital combined immunodeficiency. Gooi J. Levine TS. Blood. Primary humoral immunodeficiency (late- variable immunodeficiency.(3) 15-22 18. Kurtz-Illig V. Liebhaber M. Schaeverbeke IgM memory B cells correlates with clinical disease in common T. Neth J immunodeficiency (CVID).14(1):35-47. Lee M. Zhou Z. Jan 2004. 2 . 10% (caprylate/chromatography) and IGIV- Sapadin AN. J Clin Dermatol. [Medline]. reactions to intravenous or subcutaneous IgG administration. Green HA. Pourpak 31. Heeney MM. Hagan JB. Anagnostou D. Clin Exp Common variable immunodeficiency: a new look at an old Immunol. Clin ���������������������������������� Exp Immunol. Clin immunodeficiency (CVID). Elenitoba-Johnson KS. Age-related changes in serum immunoglobulins 35. May 2008. Cutaneous granulomas associated with primary 6 2004.143(5):662- J Allergy Clin Immunol. 16. Childhood 20. et al. Maddox DE. Donnanno S.24(4):273-274. Bjorkander J. Immunodeficiencies.7(5):R1052-1055. Schejbel L. Pan-Hammarstrom Q. Academie. 600. Jul 2005. tumour necrosis factor. 36. LXXXII . Schroeder H. Pollock B. Darling JC. Volanakis JE. Siadat SD. defining subgroups in common variable immunodeficiency. Zhu ZB. 2003. Altered ����������������������� dendritic cell 44. Comparison ������������������ of the 26. 45. Feb 1997. Roberts RL. Kivioja T. Farrant J. 10% as replacement therapy in primary immune deficiency. J 28. Etanercept treatment in common variable immunodeficiency. Mayer L. Li JT. Jul 2005.5(2):156-159. Marquart H. distribution in patients with common variable immunodeficiency. Apr 2001. Andersen V. Deficiency �������������� of 199. Feb onset common variable immunodeficiency) with antinuclear 2005. somatic hypermutation of immunoglobulin G transcripts is a 40.2003:111-126. Mar 2002. Agostini C. et al. 2005. Sfika I. Current perspectives on common variable 2006. Common���������������� variable Clin Immunol. Exp Dermatol. Moschella S. Rezaei N. Schmitt C. Ware RE. Mar 8. Nat ������������������������������ Genet.nr.16(7):696-707. Nejati M. treated with a recombinant human IgG. J Pediatr. Oct 15 2001. Zimmerman SA. Roberts RL. Abraham RS. Pflumio F. Common variable immunodeficiency immunodeficiency in humans. Limbach FX. N Engl J Med. Nov 1999. Feb 2006. Kazbay K. Sep Mt Sinai J Med. Boyle S. et al. Stiehm ER. and secondary antibody deficiencies. analysis. Jaffe ES. disorders: division into distinct clinical phenotypes.372(9637):485.37(8):820. Wehr C. Phelps RG. autoimmune complications of common variable immune Etanercept treatment of cutaneous 4��������������������� ���������������������� granulomas in common deficiency. In: Rosen FS. Multiple invasive squamous cell better predictor of severe respiratory tract infections than lack of carcinomas and common variable immunodeficiency. binding lectin levels are associated with bronchiectasis. ���������� Pulmonary autoimmune cytopenia secondary to unsuspected common abnormalities in patients with primary hypogammaglobulinemia. Cunningham-Rundles C. et al. Creamer D. variable immunodeficiency.

LXXXII . rezultă din cumularea modificărilor apărute în înaintate (peste 55 ani) era considerată un eveniment rar subpopulaţiile de celule B şi T. una dintre cauze fiind creşterea longevităţii. afectează societatea şi evidente la vârstnici. Îmbătrânirea sistemului imun sau imunosenescenţa se asociază cu reducerea dramatică a responsivităţii imune ca urmare a statusului funcţional alterat. apoptoza. celulelor dendritice foliculare [2].2009 citokine de tip I promovează statusul proinflamator prezent Adresa pentru corespondenţă: kristymed@yahoo. Reducerea numărului de celule B cu determinat creşterea speranţei de viaţă la naştere. Diversitatea repertoir-ului celulelor T este redusă de Primit sub formă revizuită în data de: 10. Victor Cristea2 1 Spitalul Municipal Cluj-Napoca 2 Catedra de Imunopatologie. având drept consecinţă al societăţii umane. the bone marrow and the lymphatic follicles (decreases in germinal center formation). se pot constata creşteri ale imunităţii autoreactive. memorie. which affects the nervous.2009 primele două modificări. the endocrine and the immune system. generaţiei timice de celule T naive. care trebuie să suporte costuri suplimentare pentru îngrijirea Disfuncţia celulelor T este însoţită de afectarea acestora [1]. citokine.07.03.nr. increase of the autoreactive immunity. posibil prin diminuarea funcţiei economia la nivelul întregului sistem de securitate socială. în timp ce creşterea nivelului de Acceptat în data de: 30. immunosenescence. 2 177 . imunosenescenţa. îmbătrânirea populaţiei. apoptosis. one of the causes being the increase of longevity. în ultima perioadă. precum şi a formării centrilor germinativi. timusul.2008 II. Îmbătrânirea este un proces inevitabil şi ireversibil. Keywords: aging. Această deteriorare a funcţiei imune cu vârsta contribuie la creşterea incidenţei morbidităţii şi mortalităţii prin boli infecţioase. Articole de orientare MODIFICĂRI ALE STATUSULUI IMUNOLOGIC LA VÂRSTNICI Cristina Cătană1. Consecinţa este declinul imunităţii naturale şi dobândite: scade numărul celulelor NK. The consequence is the decline in natural and acquired immunity: decrease of NK cells and of the delayed cutaneous hypersensitivity. the thymus. sunt Consecinţa. care afectează şi sistemele nervos. se atenuează reacţiile cutanate ale hipersensibilităţii de tip întârziat. Aging of the immune system or immunosenescence is associated with a dramatic decrease of the immune response as a consequence of the altered functional status. Cuvinte cheie: îmbătrânirea.com Clujul Medical 2009 Vol. îmbunătăţirea creşterea susceptibilităţii la infecţii. autoimunitate şi cancer.03. Îmbătrânirea afectează atât limfocitele B. scăderea eficienţei condiţiilor de viaţă. Universitatea „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca Rezumat Îmbătrânirea reprezintă o problemă la nivel mondial. This deterioration of the immune function with age contributes to the increase of morbidity and mortality incidence through infectious diseases. cytokines. Dacă până în secolul al 19-lea atingerea unei vârste cu vârsta. autoimmunity and cancer. endocrin şi imun. măduva şi foliculii limfatici (insuficienta formare a centrilor germinativi). Alteration of the immunological status in elderly Abstract Aging represents a global issue. de expansiunea virus- Declinul progresiv al funcţiei imune. Aging affects both B and T lymphocytes. Aging is an inevitable and irreversible process. cât şi limfocitele T. precum şi a sănătăţii publice au vaccinării etc. ce apare indusă a efectorilor terminali şi de creşterea nivelului de celule cu memorie producătoare de citokine de tipul I şi Articol intrat la redacţie în data de: 18.

LXXXII . infecţioase. Citotoxice (CD8+) Celule-T Timus Involuţie după pubertate Reducere minimă a numărului. alterarea funcţiei celulelor lungul vieţii care induc reducerea gradată a ratei de creştere foliculare dendritice (FDC) determină reducerea persistenţei şi a funcţiilor celulare [3]. la cei clinic sănătoşi (tabel 1). depozitelor antigenice cu afectarea corespunzătoare a Celulele sistemului imun sunt reînnoite constant celulelor B funcţionale cu memorie [8]. IgE) Celule B Măduva osoasă Rezerve mai mici Modificări minime sau absente. după care scade treptat. vaccinale [7]. o parte căror molecule de suprafaţă sunt necesare în interacţiunea din deficienţele imune ale imunosenescenţei încep cu dintre limfocitele B şi T. Se constată descreşterea numărului celulele stem CD34 sunt mobilizate mult mai puţin eficient. cât şi alterării apoptozei celulare [5]. În comparaţie cu donatorii tineri. La şoareci. Cu vârsta. precum şi declinul progresiv al formării Este evident că aceste celule acumulează „defecte” de-a centrilor germinativi. una dintre cauze fiind probabil creşterea datorează atât numărului mic de limfocite T. IgA. IgM. autoimunitate şi cancer. 2 . Sistemul imun (SI) Componenta SI Modificări legate de vârstă Imunitatea umorală Celula B Plasmocitul Anticorpi (IgG. alterarea capacităţii Circulante funcţionale Cu memorie Creştere numerică Hipersensibilitate de tip tardiv Scăzută. funcţiilor acestora. Modificări legate de vârstă ale imunităţii specifice [8]. scăzut sau nemodificat proinflamator) 178 Clujul Medical 2009 Vol. Astfel. efect proimun/de stimulare al celulelor B) Il-10 (din celulele Th2. Există totuşi schimbări în repertoriul celulelor T. este afectată Frecvenţa celulelor B cu memorie CD27+ circulante întreaga capacitate de reînnoire [4]. iar a doua se referă la factorii extrinseci de autoanticorpi în contrast cu diminuarea responsivităţii şi intrinseci care afectează moleculele la nivel intracelular. de celule B CD27+ cu memorie asociate cu producţia de constatându-se în acelaşi timp şi reducerea capacităţii anticorpi T-independentă. celulele stem [2]. efect proinflamator) celulelor T diminuat IL-4 şi IL-6 (din celulele Th2 precum şi din ? Crescute altele. deşi reducerea celularităţii medulare se întâlneşte numai la Reducerea numărului de celule B CD27+ se vârste extreme. temporizată Citotoxicitate (capacitatea litică a subtipului Diminuată CD8+) Răspunsul proliferativ Redus Răspunsul la IL-1 (celule prezentatoare de Diminuat antigen-APCs)   Citokine: Modificări diverse (datele sunt încă limitate şi adesea contradictorii). constatându-se dominanţa citokinică Th2 odată cu înaintarea în vârstă ? Redusă şi cu feedback-ul capacităţii proliferative a IL-2 (din celulele Th1. inducerea responsivităţii Tabel 1. dar cu repertoir-ul alterat Circulante ce afectează tipul şi cantitatea anticorpilor produşi Producţia de anticorpi Redusă   Autoanticorpi Crescută Anticorpi anti-idiotip Supresie crescută a producţiei de anticorpi Cu memorie ? Scădere Imunitatea celulară CeluleleT T-Helper (CD4+). efect proimun) ? Scăzută sau nemodificată IFNγ (din celulele Th1. mutagene de expresie genică (fie programate. precum şi a celulelor B CD40+ ale măduvei osoase de a suporta limfopoieza. dar deficitul este minor 67+) atinge un vârf la vârsta adultă. Celulele NK ce aparţin sistemului imun Ipotezele actuale explică tabloul îmbătrânirii înnăscut au un important rol în inhibarea creşterii tumorale fiziologice în două moduri: prima invocă modificările non. efect Crescut. Patologie imunologică la bătrâni [2]. fie modulate) La bătrâni se constată adesea creşterea numărului ale structurii ADN. şi a metastazării [6].nr. Activitatea proliferativă este redusă semnificativ la bătrânii afectaţi de boli a măduvei osoase (măsurată prin proporţia de celule Ki. citotoxice şi NK. Astfel. de celulele stem hematopoietice.

asigurând aportul continuu cu celule a repertoir-ului de receptori (TCR). Populaţia de cauza frecvenţei totuşi limitate a celulelor naive o dată cu celule cu memorie este sursa majorităţii citokinelor de tip înaintarea în vârstă. Extinderea compartimentului celulelor cu memorie la noi patogeni depinde atât de funcţia. cu memorie (albastru mai închis) şi interferon-γ (IL-γ). a receptorilor [2]. puţin reprezentate la bătrâni. După activare. expunerea bacilară [10]. largă de culori. Celulele efectoare proliferarea şi diferenţierea celulelor B. efectorii activate (albastru închis) se întâlnesc atât la tineri. CD62L. antigenice repetate. diversitatea componentei celulelor capabile să prolifereze ca răspuns la un antigen. precum şi în supravegherea tumorală. Celulele citotoxice naive formează populaţia majoritară la tineri. să elaboreze efectoare cu memorie se reduce cu vârsta. În funcţie de tipul receptorilor de creşterea numărului celulelor cu memorie cu exacerbarea suprafaţă. După stimulări T helper) şi să migreze spre situsul efector adecvat [12]. iar cel de jos prezintă populaţia mai ce influenţează manifestările clinice ale răspunsului imun. indicată prin gama T fenotipic naive (CD45RA. dar în proporţii diferite. (CD8). CD28+).nr. Fiecare dintre aceste subclase produce diferite citokine T periferice la tineri. cât şi la bătrâni. a infecţiilor virale şi Cele mai importante modificări ale imunosenescenţei fungice. Celulele T trebuie să fie vârstnici. Aceştia prezintă cel mai redus grad de diversitate încrucişată în medierea răspunsurilor la noi antigeni. acestea fiind produse în timus. celule scăderea nivelului celulelor T naive. 1). se menţine totuși la bătrâni vârsta. intracelulare (bacilul tuberculozei). redusă de celule T la vârstnici. LXXXII . Declinul dramatic al celulelor T naive după 65 ani se Fig. în medierea interesează populaţiile celulelor T şi constau în: declinul rejetului de grefă şi a hipersensibilităţii de tip tardiv din numeric al celulelor naive din cauza diminuării timopoiezei. în timp ce Th2 intervine în producerea IL-4. precum şi Imunitatea celulară mediată de limfocitele T procesate persistenţa populaţiilor de celule B cu memorie sunt reduse în timus este importantă în combaterea microorganismelor la vârstnici [9]. din expansiunea periferică (săgeata circulară). Cauza este răspunsuri efectorii adecvate (producţia de citokine. limfocitele T se clasifică în: T-helper/inducer consecutivă a producţiei citokinice cu tendinţa la un status (CD4/Cluster designation 4) şi T-supresoare/citotoxice proinflamator [10] (fig. Timopoieza. Celulele efectoare naive au cea mai mare diversitate la un nivel minim. 5. cât şi de diversitatea determină creşterea numărului de citokine observată la repertoir-ului celulelor T naive. 6 şi 10. Articole de orientare T-dependente sau independente a celulelor B. în ciuda reducerii sale cu îmbătrânirea care este mai dezvoltat la tineri şi involuează progresiv cu ca urmare a involuţiei timusului. fiind mai pot prezenta tipuri similare [11]. celulele cu memorie dau naştere Dominanţa celulelor T cu memorie „forţează” efectorilor diferenţiaţi terminal care se acumulează masiv la competiţia dintre celulele T naive şi cele cu memorie vârstnici. celulele naive trec în Diversitatea globală a repertoir-ului celulelor T este însă compartimentul celulelor cu memorie de unde porneşte denaturată şi marcată de expansiune oligoclonală. Populaţii de timocite tinere şi senescente (2). Celulele efectoare naive Th1 se asociază cu producerea de interferon-2 (IL-2) şi (albastru deschis). 2 179 . Clujul Medical 2009 Vol. proliferarea celulelor T şi inflamaţie. În plus. CD27+. Generarea unui răspuns imun viguros I şi II. 1. CD4 se regăseşte sub două forme: Th1 şi Cilindrul de sus reprezintă compartimentul celulelor Th2. În schimb.

dar mai puţină IL-4 decât subiecţii tineri. N. Sandmand.. precum şi eficienţa vaccinării la vârstnici [12]. Science. Scăderea numărului de celule T-CD4+ naive (fără experienţă 7. Mac Lennan. K.. Y. de celule T naive senescente. Bruunsgaard. Breitbart. Blood Cells 1994. activarea celulară. 107: 8-14.M. 356: Tabel 2. mai sunt necesare [15].. Flomerfelt. T cells. Age-associated changes within pe calea complexului TCR-CD3 şi CD28. S. Deteriorarea semnalizării 12. Lancet. Age-related changes extrafoliculară de diferenţiere a celulelor B şi sunt inductori of human bone marrow: a histometric estimation of proliferative cells. M.G. homeostasis in human aging. Fisman. Reducerea funcţiilor helper conexe (producerea de citokine) 9. 300: 339-442. LXXXII . Leder. J. Cojocaru M.D. Imai. Cojocaru IM. Celulele T-CD4+ (tabel 2) sunt importante în calea 5.. între virusul 4. Immunol Rev. 35: 1368-1375. CD4+ după vaccinare 57: B304-B311. D. Modificări legate de vârstă ale celulelor T-CD4+. Aceste rezultate sugerează că mediul în care se 4. Mech eficienţi ai schimbării de clasă a anticorpilor T dependenţi Ageing Dev. M.. 2001. (a virusurilor în special) a celulelor T cu memorie este CD62L şi CD154. Age-related Reducerea diversităţii în compartimentul celulelor T-CD4+ depression of FDC accessory functions and CD21 ligand-mediated naive repair of co-stimulation. cazul CD8+ 11. Recunoaşterea antigenică activare redusă şi markeri de diferenţiere precum: CD25. Immunity and age: living in the past?.nr. 2: 115-122.J. Dragowska.. F. Kemp. Miyake. şi IL-2. and Gress. mai multor celule de tip Th1 decât tinerii [13]. 1795-99.D. antigenică 8. Clin Infect Dis 2002. Altered memory B-cell Reducerea răspunsului imun de lungă durată al celulelor T. Thomas T. 15. Lansdorp. Palestrica. Wakatsuki. Stollar B. K. Administrarea in vitro a IL- între virusul influenza şi Epstein-Barr (EBV). 2003. Boyiadzis. indicând o diferenţiere incompletă ce degenerată la vârstnici. E. 6. Balogh P..A. Szakal A.. iar efectorii generaţi prezintă activării spontane a celulelor T.27.. K. I. Age-related dezvoltă celulele T-CD4+ la bătrâni determină producerea decline in proliferative potential of purified stem cell candidates.F. Natural cytotoxic activity of peripheral-blood lymphocytes and cancer incidence: an 11- year follow-up study of a general population. E.L. Blackman.. K. au un rol de nesubstituit în 267-73. The influence Pierderea expresiei CD28 of the immune system and physical effort on mechanism of Creşterea expansiunii clonale. Reactivitatea încrucişată celule [1]..K.. 2000. După 2004. Deşi celulele T-CD4+ nu par să fie utile în activarea 13. L. X. M. Tew J. W. Extrafollicular Odată stabilită memoria acestor celule. H.A. Grubeck.. celulele T-CD4+ la vârstnici exprimă 3.N. 2000: 120: în răspunsul imun primar. 7: 303-305. 4:37-41. M. 2006.C. Ogawa. apoptotic cells. Toellner. J Clin Med. Hirokawa. implică un repertoriu limitat al celulelor T focalizat pe câţiva epitopi şi care afectează răspunsul la noile infecţii. Kovaiou. Producţia de IL-2 după stimulare cu Ag-APC în proliferarea homeostatică a celulelor T naive şi creşterii este semnificativ mai mică. vol. T. 2000. 2007. Sun. The effect of age on antigenică) immunologic response to recombinant hepatitis B vaccine: a Creşterea numărului de celule T-CD4+ cu experienţă meta-analysis.-7 şi -15 nu modifică procesul de diferenţiere al acestor papilloma şi coronavirusuri etc.. V.. Is aging associated Scăderea supresiei TREG (regulatory T cells . Miron. 2002. Eur J Immunol. B cells and macrophages. deşi nu la fel de mult ca în neurodegeneration. Current Opinion in Immunology. Woodland.. Kitagawa. 20: 376-380. R. Berindan-Neagoe I. E.. Kaneko. Bibliografie Utilizând un sistem format din celule T-CD4 activate 1.M. 117: 57-68. generarea memoriei de lungă durată a celulelor T-CD8+.. Patologie imunologică datorează probabil modificărilor legate de vârstă apărute redusă. înafara centrilor germinativi [14]. Zuniga. 127:107- autoimunităţii)-mediate 114. M.. Altered Th1/Th2 commitment in şi diferenţierea antigen-specifică a celulelor T-CD8+ human CD4+T cells with agein. Clin Exp Immunol. Exemple de răspunsuri imune poate fi corectată prin suplimentarea cu IL-2 a culturilor încrucişate apar între virusul influenza şi al hepatitei C. K. 2006... 32: 2817-26. Matsuyama. decât tinerii. 194: 8-18. S. S. 14. în vârstă) de a prolifera şi de a produce citokine este 180 Clujul Medical 2009 Vol. Bevan. Immunology Letters. celulele T-CD4+ la vârstnici secretă mai mult IFN-gamma Aging. Trends in Immunology.G. Y. Cristea. CD40L şi LFA-1.. 10. P. D...B. J Gerontol A Biol Sci Med.. Some immunological changes in mai mult CD26. Hakim. celulele T-CD4+ nu antibody responses. 2002. 16: 151-156. Defective CD8 T cell memory Capacitatea celulelor T-CD4+ naive (la animalele following acute infection without CD4 T cell help. immunity and cancer. 2006. Agrawal D. T.E. Wang.importante with a shift in the balance between Type1 and Type 2 cytokines în menţinerea toleranţei periferice şi în prevenirea in humans? Clinical Experimental Immunology. s-a constatat că CD4+T cells. Aydar. 2 . 2003.C. dar mai puţin CD30 elderly subjects. 2.

2009 P” („infancy-childhood-puberty”) descris de Karlberg. short and tall stature. Etapa post-natală se identifică prin natura Articol intrat la redacţie în data de: 19. Ca atare. la copil. Actual definition of normal linear growth is based on height velocity and it is not acceptable to label a child as short purely on the basis of a biochemical test. growth assessment. Aprecierea în practica de ambulator a ponderale are variaţii în timp.04. 1. Cuvinte cheie: auxologie. retard și exces statural.05. Modelul creşterii staturo. Clujul Medical 2009 Vol. Creșterea liniară normală este definită de prezența unei viteze de creștere (rată de creștere) normale. LUCIA AGOŞTON-COLDEA³ ¹Cabinet individual de medic de familie „Radu Revnic”. fiind inacceptabilă formularea diagnosticului de retard statural doar în prezența testelor biochimice. Cluj-Napoca Rezumat Talia. The aim of this article is to underline the major importance of the GPs (general practitioners) in the early diagnosis of any abnormal height and weight achievements. viteză de creștere. cât Adresa pentru corespondenţă: radu_revnic@yahoo.nr. NICOLAE MIU². weight and calculation of height velocity are highly accurate and sensitive to changes in a child’s health. Universitatea de Medicină şi Farmacie „Iuliu Haţieganu”.2009 utilizând ca reprezentare grafică atât curba de creştere. proprii creşterii post-natale: perioada de sugar.05.com şi rata de creştere [1]. height velocity. copilăria şi pubertatea. 2 181 . Articolul de față subliniază rolul major care revine medicilor de familie în identificarea precoce a abaterilor din sfera dezvoltării staturoponderale. auxological assessment is the “gold standard” method for tracking any abnormal achievements in terms of development. astfel încât evaluarea se dezvoltării staturo-ponderale la copil face prin raportare la stadiul de dezvoltare a copilului În practica de ambulator. Universitatea de Medicină şi Farmacie „Iuliu Haţieganu”. Evaluation in ambulatory practice of staturo- ponderal development of infant and children Abstract Measurements of height. evaluarea auxologică rămâne metoda de elecție în depistarea precoce a tulburărilor de creștere și dezvoltare. evaluarea creșterii. Cluj-Napoca ³Departamentul de Ştiinţe Medicale. Acceptat în data de: 14. datorită posibilității implementării evaluării auxologice în practica clinică de zi cu zi. Articole de orientare EVALUAREA ÎN PRACTICA DE AMBULATOR A DINAMICII DE DEZVOLTARE STATURO-PONDERALE LA COPII RADU REVNIC¹. greutatea și viteza de creștere sunt parametrii unanim acceptați în prezent ca markeri ai stării de sănătate. due to the implementation of the auxological growth assessment in their everyday clinical practice. Cluj-Napoca ²Clinica Pediatrie II. LXXXII . As a result.2009 tripartită şi se analizează după modelul matematic „I-C- Primit sub formă revizuită în data de: 12. Keywords: auxology. creşterea şi şi la vârstă. Referitor la vârsta copilului în practica de dezvoltarea staturo-ponderală reprezintă doi indicatori ambulator se utilizează 3 etape distincte cu caracteristici esenţiali ai stării de sănătate.

Pentru prin simpla diferenţă dintre valoarea taliei şi valoarea clinicieni este foarte importantă această distincţie. prezenţa. vom efectua în plus a treia determinare. publicate de către faţă de valoarea înregistrată la naştere (50+25=75cm) [2]. Statura mică nu va 182 Clujul Medical 2009 Vol. până la vârsta de 2 ani.X 100 considerate valori patologice valorile de sub 7 cm/an până greutatea p50 / talia² p50 la vârsta copilului de 4 ani. Casttemed Publications. orientate spre retardul statural. 2 . ce reprezintă la talia pacientului. În acelaşi sens se foloseşte şi indicele a naşterii. mare decât la fete. stâng. care raportează greutatea vârsta cronologică decimală a pacientului. care se Al doilea parametru auxologic esenţial este consideră valori subponderale şi valorile sub 80%. din Cluj-Napoca este 20 Tanner Whitehouse Mark 2 [5]. parametru analizat în funcţie de vârsta sugerează tulburări grave de nutriţie până la malnutriţie.5 cm/an la pubertate. Standardele de referinţă au fost publicate diferenţa dintre data decimală a examinării şi data decimală de către Cole et al [6]. Factorii nutriţionali sunt decisivi. valorile de sub 6 cm/an la vârsta cuprinsă între 4-6 ani şi de sub 4. rata repede decât la fete. insuficienţa creşterii necesită investigaţii suplimentare urgente. astfel încât diferenţa finală. În cu 9 cm sub valoarea medie a genitorilor parentali (pentru acest moment asistăm la accelerarea ratei de creştere. Un alt procedeu de evaluare a creşterii copiilor este Această valoare se determină cu ajutorul tabelului pentru indicele de masă corporală (IMC). Valorile considerate normale variază. Valoarea finală predictivă a taliei copilului se Pubertatea („puberty”) reprezintă al treilea obţine după stabilirea mediei taliei părinţilor. axilară şi copiii de sex masculin se vor adăuga 12. La Apreciem că. copilului. relativ de masă corporală (IRMC). fete). care aprecierea taliei. sub forma exploziei staturale. Pentru sexe.nr. care este o stare patologică. Valoarea obţinută se compară cu doi parametri se calculează după formulele: standardul TANNER Whitehouse [3] de referinţă pentru IMC = greutatea (kg) / talia² (m²) sau acest parametru. care raportează indicele Viteza de creştere exprimată în cm/an se stabileşte de masă corporală a pacientului la valoarea indicelui prin împărţirea diferenţei vârstei cronologice decimale de masă corporală obţinut pentru percentila 50. LXXXII . Rata de creştere În acest caz se va ajusta media taliei parentale în funcţie este aproximativ egală la fete şi băieţi. atingând valoarea minimă înainte de debutul Rezultatele obţinute prin raportarea taliei copilului pubertăţii. de circa 6 cm/an. pentru În urma rezultatelor obţinute. Patologie pediatrică În perioada de sugar („infancy”) se continuă în aprecierea taliei copilului. suspectăm un retard statural disproporţionat. greutatea (kg) / talia² (m²) în funcţie de vârsta cronologică şi stadiul pubertar. Monitorizarea auxologică a creşterii rămâne cheia strânsă cu o clinică de pediatrie sau cel puţin cu un serviciu diagnosticului diferenţial dintre anomaliile de creştere de radiologie. având în vedere că există o diferenţă de vârsta de 6-8 ani se remarcă un puseu de creştere la ambele circa 12. Se practică 2 măsurători simultan în poziţii Pentru completare este obligatorie şi aprecierea maturării diferite (în picioare şi culcat). prin exces caloric [2]. cu specialistului va conduce obligatoriu la stabilirea ajutorul aparatului „HARPENDEN sitting table”. La de sexul copilului. Prepubertal copiii rămân cantonaţi în acelaşi la standardele din populaţia generală vor fi obligatoriu canal genetic al creşterii. de creştere. valoare care „tronson” în modelul „I-C-P” şi se instalează la fetiţe odată se va înscrie cu 9 cm deasupra (pentru băieţi) şi respectiv cu creşterea estradiolului circulant şi apariţia telarhei.6 cm din influenţând talia şi greutatea copilului. deşi majoritatea copiilor se înscriu băieţii de aceeaşi vârstă creşterea accelerată se menţine în modelul stabilit conform canalului genetic.6 cm a taliei definitive între cele două sexe. înainte ca testosteronul să-şi facă simţită corectă a maturării scheletale sau vârsta osoasă. care au avantajul prezentării Creşterea în copilărie („childhood”) debutează la 2 simultane a standardului de referinţă pentru dezvoltarea ani şi se caracterizează prin diminuarea progresivă a ratei pubertară [4]. iar orice abatere de la aceste corectate comparativ cu datele din canalul genetic parental. prin malnutriţie sau talia tatălui. utilizează hărţile de creştere britanice. ponderală este calculul vârstei cronologice decimale. unde se vor efectua radiografii de pumn staturală şi pacienţii normali de statură mică [2]. deoarece taliei şezândă. Cei interval de timp. când apare uneori pilozitatea pubiană. Dacă sexuale descrisă de Tanner [7]. raportată la de creştere sau talie. evaluarea încă circa 2 ani. De reţinut sunt valorile IRMC sub 90 %. discernământul elucidare. valori necesită investigaţii suplimentare. care se manifestă clinic. la câştigul statural în acelaşi populaţie de referinţă de aceeaşi vârstă şi acelaşi sex. Sunt IRMC = ----------------------------------.6 cm la talia mamei secreţia apocrină axilară. metodă diagnosticului diferenţial de statură mică faţă de ce permite stabilirea dimensiunii segmentului inferior insuficienţa creşterii.5 cm în favoarea medicilor din ambulatoriu. Acest procedeu nu stă la îndemâna talie între cele două sexe este de circa 12. în Clinica Pediatrie II se creşterea staturală cu circa 25 cm/an (50%) în primul an. dintr-o a celor două determinări. Creşterea la băieţi este însă stopată mai care este uneori independent de vârsta cronologică. Metoda practicată cu succes în Clinica Pediatrie II De importanţă capitală în evaluarea staturo. Deoarece sunt diferenţe etnice de talie. fiind nevoie de o colaborare băieţilor. „peak-ul” de creştere fiind cu circa 5 cm/an mai reprezintă cel mai fidel indicator al procesului de creştere. şi pentru copii de sex feminin se vor scădea 12.

În cazul A (anormal) se va efectua: aprecierea taliei Dintre cauzele endocrine responsabile de retardul raportată pe cât posibil la standardele de referinţă (Down. embriofetopatii : Deficit de STH permanent (idiopatic. imunologice (artrită reumatoidă juvenilă). ca şi ansamblu al copilului: normal sau „anormal”. Lawrence – Moon) Deficit de STH tranzitor (prepubertar. cu grosimea pliurilor subcutanate criteriu de evaluare în cadrul algoritmului de diagnostic la nivelul tricepsului şi subscapular ne ghidează pentru oferit de examinarea clinică. Aprecierea aspectului de ansamblu al copilului se pediatru. Acest aspect. în aşa Aprecierea etapelor retardului statural necesită: 1) fel încât la atingerea „vârstei osoase” de 12 ani creşterea aprecierea taliei copilului raportat la populaţia generală dar se derulează normal. (B) [8]. În acest caz ancheta familială este pozitivă. 3) aprecierea aspectului de definitivă. hematologice (talasemia. insuficienţă cardiacă congestivă).nr. cât şi taliei definitive predictive. închiderea parentali. deprivare psihoafectivă) Clujul Medical 2009 Vol. dar talia definitivă predictivă este normală potenţialul de creştere al acestor copii. [8]. când se înregistrează minimul ratei Aprecierea taliei copilului raportat la populaţia fiziologice de creştere (5 ± 1 cm/an). fibroză chistică). generală şi la canalul genetic este de mică importanţă. coroborat cu vârsta osoasă. LXXXII . boli ale tiroidei. Diabet insipid netratat acidoză tubulară renală). De cele mai multe ori a căror rată de creştere este „subnormală” reprezintă statura mică corespunde retardului statural genetic (rezultă categoria de pacienţi care necesită precizarea urgentă a din ancheta familială). 2) aprecierea taliei copilului raportat la care duce la atingerea potenţialului genetic pentru talia media taliei genitorilor parentali. genetic. Cele mai frecvente cauze se împart în cauze de • talia copilului este inferioară atât canalului genetic retard statural: nonendocrine şi endocrine (Tabelul 1). elementul cheie care şi se sistematizează în boli ale hipofizei anterioare: permite fixarea diagnosticului este reprezentat de rata de anomalii hipotalamice. cu Turner). corticosuprarenale scunzi. siclemia). aplicarea remediului dereglări ale axul hipotalamus-hipofiză-organe. Din punct de vedere trăsăturilor dismorfe şi caracterul disproporţionat. dar cu aspect somatic normal. dacă Această primă metodă auxologică simplă şi rapidă rata de creştere este subnormală faţă de canalul genetic reduce sfera investigaţiilor suplimentare strict pentru copii parenteral reprezintă un semnal de alarmă pentru medicul scunzi. congenital. ce optim pentru vârstă (Turner). cu o perioadă de creştere prelungită. dacă se corelează cu scăderea greutăţii referă în special la copii scunzi şi se insistă pentru al doilea corporale şi. toxoplasmoza. neurologice (tumori craniene). parental. Articole de orientare necesita evaluare suplimentară. Rata de creştere poate fi: normală sau subnormală corticosuprarenalelor. reţinând aspectul de ansamblu diagnosticul de retard statural nonendocrin. Aprecierea în practica de ambulator a pubertar. metabolici şi chiar terapeutici. ajustată la sexul copilului [8]. Cauze nonendocrine Cauze endocrine Retard statural genetic Retard constituţional statural şi pubertar Retardul creşterii intrauterine (Russell – Silver. aprecierea ratei de creştere. Tot în acest stadiu. cele mai importante sunt cele hormonale. 5) practic. şi individualizat. renale (uremie cronică. malnutriţie (anorexie nervoasă. 6) investigaţii şi tratament. în aceste condiţii fiind şi o retardare osoasă care retardului staturo-ponderal la copil duce la menţinerea ratei de creştere prepubertare. În cazul B (normal) al copiilor vizează organele ţintă: tiroidă. Prader – Willi. 4) aprecierea în cazul retardului statural genetic [8]. anorexie post-chimioterapică. • talia copilului este consonantă cu canalul genetic b) Copiii scunzi cu părinţi de aspect somatic normal. format din factori nutriţionali. hipotiroidism) Boli cronice: cardiovasculare (cardiopatii congenitale cu şunt stânga Exces de glucocorticoizi (sindromul Cushing) – dreapta. gonade. statural. a) Frecvent se asociază retardul statural cu retardul 2. cel mai dificil moment al precizării diagnosticului evaluarea ratei de creştere. un tratament „eronat”cu supliment de hormon de creştere Elementul capital este aprecierea taliei faţă de genitorii (STH) se va solda cu accelerarea pubertăţii. Cauze de retard statural. Absenţa unui • talia copilului este inferioară canalului genetic tratament corect şi rapid afectează drastic şi definitiv parental. gastro intestinale (boala celiacă. boala Diabet zaharat Crohn). este vârsta de 11-12 ani. diagnosticului şi instituirea tratamentului. Mecanismul care se abate de la normal (A) sau corespunde normalului responsabil este complex. rubeola) dobândit) Boli genetice (Turner. (media taliei părinţilor ± 9 cm). cartilajului de creştere şi „compromiterea taliei definitive” Din acest punct de vedere pot fi întâlnite 3 situaţii: [8]. Analiza nonendocrină pe o perioadă de 1 an. pulmonare (astm Pseudohipoparatiroidism bronşic. Diminuarea ratei de creştere la vârsta Tabel 1. gonadelor sau creştere. eventual. 2 183 .

postpartum prin hipoglicemie. la băieţi volum testicular neuro-psihice. talie normală. suplimentarea 5) prematuritatea. Clinic se clasifică în: 1) deficit doze mici de STH. cu STH sintetic. Instituirea investigaţiilor şi aplicarea de familie şi vor fi urmăriţi pe o perioadă lungă de 1-2 ani.hipotrofie gradul • Grupul A: copiii scunzi normali (secreţie normală I).nr. calorică (MPC) de gradul I: IP = 0. cronice) sau calitativ (exces de făinoase. IN = 0. ca rezultat a deficitului de aport STH depinde de statusul hormonal şi auxologic al copilului alimentar.75-0. nu se înregistrează acest fenomen. nu trebuie exclusă o „tumoră”. fără pilozitate trepte. 3) boli genetice (metabolice maladia Creutzfeldt Jacobs. 2) deficit ponderal mediu (hipotrofie gradul II). La băieţi se manifestă imediat primar. a rezistenţei la infecţii [13]. tratamentului în funcţie de vârstă reprezintă ultima etapă de având în vedere că recuperarea lor este lentă şi dificilă. staţionară. 2) infecţii enterale de creştere extras din hipofiza de bou sau de om.81. urmărind indicii de pediatrie.60. prin tehnica ADN Evaluarea deficitului ponderal se face prin: 1) recombinat reduce riscul bolii Creutzfeldt Jacobs. curba ponderală. perimetrul cranian Tanner trebuie corelată cu metoda auxologice şi precizarea (criteriu important în primii doi ani de viaţă pentru încadrării cazuisticii în cele trei categorii [8]: procesul de creştere). retardului ponderal şi prin supravegherea medicală activă a 184 Clujul Medical 2009 Vol. Epidemiologic.89-0. LXXXII . deficit ponderal peste Întotdeauna când evaluarea auxologică decelează o 40%. hormonale.8 şi -2) au înregistrat răspuns intermediar praf. • retard statural cu absenţa progresiei pubertare starea tegumentelor. de o doză mare de STH pentru a obţine un efect similar. dismaturitatea. greu reversibil [12]. obţinut industrial. indicele statural. la care.71. proteine. prepubertar).9. metabolice şi genetice. 2) criterii clinice: aspectul faciesului. turgorul. scade continuu.volum testicular sub între 25 şi 40%. • retard statural în prezenţa progresiei pubertare deficit ponderal sub 25%. care reprezintă o tulburare Accelerarea ratei de creştere ca urmare a tratamentului cu cronică a stării de nutriţie. iar la băieţi . Factorii incriminaţi în retardul ponderal sunt: 1) • Grupul B: copiii cu deficit parţial de STH (scor aport alimentar redus cantitativ (hipogalactia mamei. Retardul la sugari fiind în Profilaxia retardului ponderal se face printr-o general nutriţional. perfect reversibilă. 3) MPC pubiană. prognostic rezervat. prezent în boli organice. în funcţie de vârsta pacientului. iar la copil şi adolescent cauzele sunt îngrijire şi alimentaţie adecvată sugarului şi copilului. în primele 12 luni de la apariţia bolii. ionograma. dificultăţi de alimentaţie cu regurgitaţii şi vărsături la tratament (raportat la grupele C şi A). manifestată prin degenerarea şi congenitale: boala celiacă. 2) MPC de având ca semne caracteristice la fete – volum mamar normal gradul II: IP = 0. 4) criterii • retard statural cu semne de progresie pubertară funcţionale: aprecierea toleranţei digestive. apoi evaluarea modelului „I-C-P” de control al creşterii sunt individualizate se va face lunar. În analiză a retardului statural. prognostic favorabil. Patologie pediatrică de circa 2 ani se demască clinic prin fenotipul particular al Retardul ponderal deficitului de STH. curba ponderală scade în stadiul Tanner pentru dezvoltarea penisului. respectiv prin tratarea corectă a bolilor care pot determina apariţia substituţie hormonală [8]. gradul III: IP sub 0. până la atingerea IP de 0. chiar la distanţă de axul Toţi copiii cu MPC se vor dispensariza prin medicul hipotalamo-hipofizar. gemelaritatea [12]. 2 . curba ponderală rată de creştere subnormală pentru vârstă şi stadiu pubertar. ponderal uşor (sugar sau „copil slab” . poate avea o evoluţie sezonieră D������������������� arendeliler�������� [9. formă reversibilă. IN sub 0. 4) carenţe psiho-sociale de îngrijire. deficit ponderal fără pilozitate pubiană. 2) retard ponderal secundar. se va acţiona prin remediul nutritiv.10]: (toamna la sugarii care au prezentat repetate episoade • Grupul C: copiii cu insuficienţă de STH per se diareice în perioada de vară) şi este corelat cu condiţii răspund cu accelerare impresionantă a ratei de creştere la socio-economice precare. talie sub cea corespunzătoare vârstei. fibroza chistică. deşi ar trebui să se accelereze Formele clinice de malnutriţie: 1) malnutriţia protein- rata de creştere. lipemia.76. Astfel. colesterolemia. prognostic bun. status imunologic. 3) criterii (volumul mamar şi testicular corespunzător stadiului biochimice: hemograma. contractează sau parenterale repetate. Răspunsul la tratamentul cu STH este sexul masculin.89-0. proteinograma. indicele Monitorizarea pubertală a retardului statural după nutriţional (IN). a dezvoltării (la fete stadiul Tanner 2 pentru sân. sau mixt (6 – 12 luni). carenţă de glucide). apare la sugari alimentaţi artificial (0 – 6 invers proporţional cu rata de creştere aşa cum a descris luni). curbă ponderală (rata de creştere subnormală şi retard de vârstă osoasă). Investigaţiile noastre în ambulatoriu pe baza antropometrici şi dezvoltarea neuropsihică. deficit de STH şi rată de creştere normală pentru vârstă) au nevoie ponderal sever (hipotrofie gradul III. talie normală. IN = 0. mai mare de 8 cc). ce necesită apanajul clinicilor prima lună copilul este evaluat săptămânal.60. care se recunoaşte clinic prin facies cu Greutatea acestor copii este mică în raport cu vârsta aspect infantil raportat la vârsta cronologică şi hipoplazia şi talia.70. micropenis şi criptorhidism. criterii antropometrice: indicele ponderal (IP). aceasta din urmă predomină la la iniţierea terapiei.81-0. diete deficitare S-a observat că mulţi dintre copiii trataţi cu hormon în lipide. Retardul ponderal se împarte în: 1) retard ponderal etajului mijlociu al feţei. atrepsie) [11]. diluţii de deviaţie standard pentru rata de creştere la iniţierea – concentraţii inadecvate ale laptelui de vacă sau lapte terapiei între -0. anomalii sistemului nervos central. cu demenţă evolutivă şi moarte congenitale cardiace).

stresul.: Body mass index ţesuturi şi organe... în special la sugarului până la vârsta Dacă excesul ponderal depăşeşte percentila 85. J. tratamentul corect şi prompt a episoadelor trăsături dismorfe. Freeman J. masa adultului). Pediatrics. Etapele aprecierii excesului statural sunt În concluzie. Endocrinol. 38- 43.. Sunt incriminaţi: aportul 7. Dose— impun: 1) evaluarea cantitativă a adipozităţii (greutatea.J. retard examinare la alta. malformaţii staturo-ponderal la copil congenitale cardiovasculare. În excesul „normal” sau „anormal”. complicaţii oculare. diversificarea corectă mic. 5) statural.. 356. Weiss U. Este o afecţiune multifactorială.: Consensus Statemen��t activitatea fizică a copilului. Etapele aprecierii excesului ponderal 9. genetici (deficit genetic 8. debutează în primul an de viaţă şi prezintă obezitate progresivă. Pediatr. macroglosie. putem spune că elementul esenţial aceleaşi ca şi în cazul retardului statural: 1) aprecierea taliei pentru aprecierea dezvoltării staturo-ponderale este raportată la populaţia generală şi individualizată la media reprezentat de rata de creştere. insulină şi Society. HDL.. Herman-Giddens M. 1999. afectează predominant sexul feminin. Preece M. Clin. circumferinţa taliei şi şoldului). apare la sugar şi copil naturale în primele 6 luni de viaţă. 311-316. microoftalmie şi retinită 3. 2 185 . Miu N.D. Secondary sexual characteristics and menses in young girls seen sociali. sedentarismul. 25-29.C. excesul de celule in office practice: a study from the Pediatric Research in Office adipoase.: On the Construction of the Infancy-Childhood- ”V” şi prognatism. hipostatură.E.. se caracterizează prin tetrada simptomatică: onfalocel 2. Acest fenomen este denumit algoritmul pubertar şi hipogenitalism [16].J. Dis. 1995.. facies îngust. 5.E. Wasserman R. anomalii oculare. În această ultimă categorie putem întâlni: şi copilului.. 1976. prezintă obezitate generalizată la copilul mic. 19-38. Tanner J. 4) evaluarea etiologică şi a on the Diagnosis and Treatment of Children with Idiopathic modificărilor secundare excesului ponderal (colesterolul Short Stature: A Summary of the Growth Hormone Research total. cortex. 1999. Sindromul Beckwith – Wiedemann Puberty Growth Standard. surditate. Bibliografie frunte înaltă bombată. Dis. and hiperinsulinism. 350. the Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society.D.. condiţionată Settings network.. Hindmarsh P. hipoplazie peniană şi testiculară (uneori puberty. de leptină) [14]. În această categorie putem întâlni : realizată cu estrogeni la fete şi testosteron la băieţi. - Sindromul Klinefelter. clinic de creştere. Deal C. Sizonenko P. rezolvarea chirurgicală a malformaţiilor - Sindromul Laurence-Bardet-Moon-Biedl. weight. 125. Cluj-Napoca: Casa Cărţii de Ştiinţă. 1990. the European Society for Paediatric Endocrinology Workshop. trigliceride. Darendeliler F. Whitehouse R. LDL. individuali.V. Se va insista asupra menţinerii alimentaţiei - Sindromul Prader-Willi. ������������������ 99.: A biologically-oriented mathematical model sau hernie hiatală. J. de factori de mediu. predicţia taliei talamică.G. gonade). response curves for treatment with biosynthetic human growth grosimea pliului cutanat.. 4) evaluarea ratei de creştere. 51. Cluj-Napoca: Casa Cărţii de Ştiinţă. 2) evaluarea nutriţională (comportamentul alimentar). 122. LXXXII . 3) aprecierea aspectului de ansamblu al copilului ale ratei de creştere în momentul examinării.A.. Rogol A. hipoglicemie severă. 4. de origine hipo- superioară canalului genetic parental. (ICP) for human growth. factori economico.. weight velocy and stages of membre inferioare. 73. - Sindromul Marfan se manifestă prin dolico. Arch. 2008. retard mental important. Theintz G. sindromul Sotos prezintă: macrocranie. 93. dacă însă depăşeşte percentila 95 discutăm în privinţa îngrijirii şi alimentaţiei corecte a sugarului de obezitate.: Clinical longitudinal standards băieţilor prin scăderea raportului membre superioare/ for height. cefalie. hormone.. în mediul urbal. Miu N.M. Articole de orientare medicului de familie.nr. neurologice) [15]. preşcolarii şi adolescenţii.C. Cole T. Clujul Medical 2009 Vol. Endocrinol. Particular. bolile neurologice. definitive înregistrând valori spectaculoase de la o obezitate de tip ginoid şi talie mică la copilul mare.. alte 6. renale. VLDL. hiperfagie compulsivă. pectus excavatum. 1997. diareice. Cohen P. 1989. cifoscolioză..: Tratat de medicină a adolescentului. caracterizat în cazul 3. este caracterizat prin obezitate la 3-4 ani.: Evidence for a reduction of growth potential in adolescent female gymnasts. terapia vizează încetinirea creşterii în copilărie instituirea terapiei [8]: sau terminarea creşterii prin inducerea precoce a pubertăţii. et al. height velocity. Mamele vor fi consiliate de medicul de familie supraponderal. inimă. 1990. 4210-4217. Arch. 70-94. Cornean R. Scand. Talia acestor copii în momentul examinării este - Sindromul Babinski-Frolich. et al. visceromegalii (rinichi.: Tratat de medicină a adolescentului. Child. congenitale. 3) 10. tulburări de deglutiţie. Child. Epidemiologic apare mai frecvent reference curves for the UK. 2) precizarea taliei predictive fiind necesare numai pentru subiecţii cu valori subnormale definitive.. păr implantat în forma literei 1. Scand. leptină. sugarii. Excesul ponderal este definit prin acumularea J.H. Acta Paediatr. Karlberg J. - Gigantismul cerebral (sindrom Sotos) şi sindromul Beckwith-Wiedemann ca entităţi sporadice.. Karlberg J. Howald H..� excesivă de grăsimi în ţesutul celular subcutanat. polidactilie. 306-313.C. Aprecierea în practica de ambulator a excesului pigmentară.. 505-512. Acta Peadiatr. 170-179. Brook C. 1993. Slora E.L.: alimentar excesiv. Metab. investigaţiile suplimentare taliei genitorilor parentali. copilul este de 6 luni. 19-38. sub 2 cc) şi ginecomastie. 1989. Suppl. Cornean R. hipotonie (cu alimente corespunzătoare vârstei şi nu cu alimente de la marcată.

J.M. 413-416. 309-318. 2005. Filip M. Patologie pediatrică 11. 44...A.: Tratat de medicină a Cluj-Napoca: Casa Cărţii de Ştiinţă.. Bourrillon A. New York: Lange Medical 2007. McPhee S..: Focusing on Malnutrition 14.nr.. Popa l. 186 Clujul Medical 2009 Vol.: Pédiatrie pour le praticien. 2 . LXXXII . 44th edition. 15. Grigorescu-Sido P.. 16. 123-127. Mărgescu M. Indian Pediatr.. 2000.: Tratat elementar de pediatrie... 240. 1999. 2000. 2003. Book/McGraw Hill. Popa G. Tierney L. Grigorescu-Sido P. Cluj-Napoca: Casa Cărţii de Ştiinţă. adolescentului. 12. Miu N.: Tratat elementar de pediatrie. Papadakis M. Cluj-Napoca: Casa Cărţii de Ştiinţă. Paris: Masson. Ashworth A. Jackson A.: Current Medical Management to Improve Child Survival in India. 339-346.� Diagnosis and Treatment. 234- 13. Uauy R.

Articole de orientare Sisteme radiologice digitale extraorale - mijloace moderne de analiză radiologică a câmpului protetic Radu-Andrei Moga Catedra de Odontologie. tehnicii radiologice digitale. which are able to obtain a high degree of details. du-se valorile numerice ale diferitelor dimensiuni măsurate Aceasta s-a datorat în primul rând atât avantajelor oferite pe imaginea radiologică. ani ca o alternativă la sistemele radiologice analogice. cele mai des utilizate sisteme. Acesta furnizează o serie care depășesc stadiul pulpar şi când există suspiciunea de informaţii care nu sunt utilizate întotdeauna în totalitate afectării segmentului apical al radăcinii.T. cât şi datorită economiei de Inițial. software imagistic.-dentar. dental C. pentru conceperea conservativ sau chirurgical. PSP. LXXXII .nr.06.T. examenul radiologic are rolul de a stabili timp pe care o oferă [5. Radiografia retroalveolară izometrică medicina dentară se clasifică astfel : trebuie considerată ca singura metodă obligatorie pentru Sisteme radiologice digitale intraorale: - radioviziograful.2008 Sisteme radiologice digitale extraorale: Adresa pentru corespondenţă: randreimoga@yahoo. a dinţilor stâlpi este atât calitativă. prosthetic plan.4]. pentru stabilirea metodei de tratament dinţilor stâlpi şi a câmpului protetic. digital sau analogic. Cuvinte cheie: radiologie digitală. care permit obţinerea unor imagini radiologice digitale de detaliu.6]. Sistemele digitale extraorale se constituie ca o altă componentă a sistemului imagistic de analiză a câmpului protetic şi oferă o vedere de ansamblu a acestuia. UMF ’’Iuliu Haţieganu’’. sunt reprezentate de sistemele radiologice digitale intraorale şi anume: RVG şi PSP. respectiv a diagnostic. imaging software. primă etapă prin intermediul examenului radiologic intra. Cluj-Napoca Rezumat Sistemele radiologice digitale au început să se impună în ultimii ani din ce în ce mai mult în practica clinică curentă.2008 - plăcuţele cu fosfor. lungimea rădăcinilor şi caracterele Sistemele radiologice digitale utilizate frecvent în canalului radicular. cât şi eventualele tehnici planului de tratament protetic fix. RVG Articol intrat la redacţie în data de: 13. cât şi cantitativă.2]. stabilin. Two of the intraoral systems. Extaoral digital radiological sistems – modern methods of radiological analysis of the prosthetic field Abstract Digital radiological systems became in the last years more and more frequent in current clinical practice. plan protetic. often used in dentistry are RVG and PSP. Această evaluare sau al osului alveolar [3. de exemplu în cazul complicaţiilor cariei dentare şi extraoral. panoramic. al parodonțiului (în cazul imaginii radiologice digitale).. în cadrul medicinei dentare. forma. astfel. Acceptat în data de: 20. Evaluarea radiologică a cazului clinic. 2 187 .com Clujul Medical 2009 Vol. Extraoral digital radiological systems are another imagistic component permitting to obtain a generally ensemble view of the prosthetic field. direcţia. Dintre acestea. este realizată într-o terapeutice de efectuat în diferitele complicaţii apărute. respectiv gradul de Sistemele radiologice digitale s-au impus în ultimii integritate a structurii analizate. numărul. panoramic. în cazul sistemelor radiologice de imaginea radiologică digitală. Keywords: digital radiology.10. C. uşurinţei de manevrare a digitale [1.

precum şi de reconstrucţie 3D astfel încât să nu deterioreze sensorul sau să creeze zgomot realizate de CT-ul dentar şi care sunt utilizate cu predilecţie electronic în imagine. sunt asemănătoare cu cele ale RVG-ului intraoral. Fig. convenţională. Semnalul electronic astfel creeat în chirurgia maxilo-facială şi implantologie. Fibra optică primeşte impulsul luminos de PSP şi ortopantomografia realizată cu ajutorul sistemelor la scintilator şi îl transferă apoi la sensor. generând o sarcină electrică proporțională cu radiaţia roentgen incidentă.08 ISO într-un canal radicular [16]. LXXXII . ������������ Lumina este cu ajutorul sistemelor digitale intraorale. iar Sistemele radiologice digitale extraorale (fig. 2. 1. priveşte reducerea dozei de radiaţii de până la 40-50 % între Sensorul digital înregistrază imaginea şi o transformă tipurile de sensori produse de diferite firme [7.) imaginea rezultată este afişată pe monitorul computerului. Trebuie însă duale. Medicină Dentară - sistem panoramic digital - sistem panoramic şi cefalometric digital - sistem imagistic digital integrat 3dMD (tehnica imagistică digitală non-invazivă extraorală). la 20 lp/mm [8. blocând fotonii digitale extraorale. 3. cross-section şi multiplanar.12]. Astfel timpul de scanare în cazul cefalometriei se poate Fig. mm. precum şi principiul de funcţio. 2 . Sisteme radiologice digitale 3D: . fibra optică şi sensorul propriu zis (fig. este reprezentat de sistemul de plăcuţe cu fosfor. Fig. către radiaţia roentgen a legăturilor covalente din cristalele de siliciu.). 2. Sistemele moderne de tifica pe imaginea radiologică digitală un ac de dimensiune radiologie extraorală pot fi echipate cu sisteme de sensori 0.).27. De asemenea există diferenţe în ceea ce scintilator. cu atât rezoluţia este mai bună. La acestea se mai adaugă şi imaginile razelor X neconvertiţi în impuls luminos de către scintilator.. scăzându-se riscul de apariţie a imaginilor neclare. Rezoluţia sensorului digital este exprimată în număr de perechi de linii per milimetru (lp/mm). Această valoare asigură posibilitatea de a se iden- şi crescând confortul pacientului. cu cât valoarea numerică este mai ridicată. până la 1 sec. Dimensiunile sensorilor digitali de tip RVG rezoluţia teoretică poate ajunge şi până la 26.nr. făcută diferenţa între rezoluţia reală şi cea teoretică.3 . RVG sau PSP. precum şi principiul de 188 Clujul Medical 2009 Vol. în timp ce rezoluţia reală este de la 14 -15 lp/mm până Caracteristicile tehnice. Astfel. nare. 3.Cone Beam CT Scanner.03 lp/ sunt adaptate pentru tehnologia digitală extraorală. respectiv��������������������������������������� sensori de tip RVG.11. intraorale. este convertit în semnal digital.10]. utilizează acelaşi tip de sensori digitali ca şi sistemele Sensorul este reprezentat în general de cristale de siliciu.�������������������������� Caracteristicile tehnice ale scanerului plăcuţelor PSP. 1.sistem imagistic digital integrat 3dMD (tehnica imagistică digitală non-invazivă extraorală) . plăcuţe cu fosfor�. mai frecvent prin transmisă iniţial fibrei optice şi apoi sensorului pentru a intermediul radioviziografului RVG şi a plăcuţelor cu fosfor creea o imagine. care este convertit în limbaj binar şi în Un alt sistem de radiologie digitală extraorală final redată pe monitorul computerului. în semnal electric. Odată cu dezvoltarea tehnologiei digitale s-au îmbunătăţit şi performanţele tehnice ale aparatelor digitale. cât se realiza până în prezent.06-0.. Două tipuri de radiografii dentare digitale sunt mai frecvent utilizate în practica clinică stomatologică şi anume: Ecranul de mare sensibilitate primeşte fotonii razelor radiografia endobucală retroalveolară periapicală. realizată X şi îi converteşte în lumină prin fluorescenţă. Tehnica plăcuţelor cu fosfor este cunoscută şi sub numele de Computed Radiography. de către un convertor.9. PSP. elementele componente ale unui sensor de radiaţii cu până la 95 %. Actualmente valoarea numerică a lp/mm este de 20 (fig. radiovisiograf şi În cazul sensorului cu siliciu (CCD) are loc ruperea de PSP. reduce de la 8-18 sec. comparativ cu radiologia digital de tip RGV sunt: un ecran de mare sensibilitate. Acest tip de sensor digital poate reduce doza Astfel.

Software-ul oferit de producător pentru sistemul digital reutilizate de foarte multe ori.). radiografiile panoramice şi cefalometrice de aproximativ 10 lp/mm. dimensiuni standard. care conţine un tub de fotomultiplicare care Rezoluţia maximă a păcuţelor este pentru convertește lumina în semnal electric (fig. ajustează luminozitatea şi contrastul în mod automat. Fig. Procesul de scanare converteşte imaginea sec. Au o rezoluţie mai bună decât filmele radiologice de mare viteză. PSP. Scanerul identifică în mod automat mărimea plăcuţei cu fosfor. putându-se realiza o serie de măsurători ale elementelor anatomice.). micşorare sau cu ajutorul instrumentelor digitale de măsură. 5. pentru ortopantomografii 15x30 cm. pentru radiografiile panoramice În cazul sistemului digital intraoral cu plăcuţe de 5x12 cm. pot fi şterse și Fig. redusă comparativ cu filmul clasic şi oferind obţinerea unei Clujul Medical 2009 Vol. captată în imagine digitală. 95 filmul radiologic. Caracteristicile şi posibilităţile pe care le oferă aceste software-uri sunt Fig. iar plăcuţele sunt şterse automat Plăcuţele cu fosfor. subţiri şi flexibile. dispărând în același timp posibilitatea supra. producătorii au dezvoltat o serie de software-uri pentru analiza imaginilor obținute (fig. Folosind tehnologia Exposure Control System. 4. şterge automat plăcuţa citită făcând-o gata de refolosire imediat şi apoi o ejectează în mod automat. iar pentru fosfor (PSP). ca şi în cazul sistemelor digitale intraorale. Articole de orientare funcţionare. Plăcuţele cu fosfor sunt subţiri şi mai uşor de poziţionat în comparație cu sensorul RVG. 5. Astfel imaginea digitală obţinută se poate modifica prin ajustarea contrastului. de un minut. prezente în aceste imagini. o citește automat. în cazul cefalometriei. necesitând o expunere mai panoramic şi cefalometric Kodak. asemănătoare cu cele ale sistemelor digitale intraorale. 6. LXXXII . 6. cât și în casete rigide. captează imaginea radiologică exact ca şi digitale se realizează în 74 sec.5 lp/mm în cazul radiografiilor panoramice şi cefalometrice. sunt fabricate în diferite pentru reutilizare. se pot observa canale radiculare de 0. servesc Scanarea plăcuţelor pentru obţinerea imaginilor ca şi detectori. Referitor la claritatea imaginii radiologice. elementul de bază este reprezentat de un cefalometrie în două mărimi 8x10 cm şi 18x24 cm. scaner (fig. sunt fabricate în mai multe dimensiuni. De asemenea. mărire. În cazul în care se trece la modulul High Speed rezoluţia se reduce la 4. 2 189 .sau subexpuse.sau subexpunerii imaginii radiologice. De asemenea. PSP. converteşte uşor radiografiile existente pe film radiologic în imagini digitale.06 mm. putând fi utilizate atât în casete flexibile. în mai puţin digitale intraorale. luminozităţii. cu ajutorul instrumentelor digitale de măsură oferite de software. în cazul panoramicelor. sensorul digital extraoral compensează şi elimină imaginile supra. sunt asemănătoare cu cele ale sistemelor imagini mai rapide decât sistemele analogice. 4.Snapshot-uri.). Plăcuţele cu fosfor.nr.

9. câteva dintre dintre aceste - instrumentul Regiune de Interes (ROI) caută tipuri de software sunt: automat adâncimea maximă a cariei.nr. imaginilor în fişa pacientului. 9. se intenţionează să se obţină. ge anumite date din imaginea radiologică. 7. reprezentate de calibrare. de plăcuţe pe care îl produce un soft şi anume Digora for - permite medicului să stocheze şi să revină rapid Windwos 2. cât şi pentru Macintosh.5 Dental Imaging Software. Există posibilitatea integrării în sistemul de comunicare - Kodak Orhtodontic Imaging Software pentru DICOM.).). 2 . precum şi dificultatea reproductibilităţii - Kodak Logicon Caries Detector Software: extra- acestor puncte de reper (fig. histogramă. colorare şi stocarea stabilind apoi un diagnostic. Fig. - Kodak Dental Imaging Software: permite - instrumentele de mărire permit medicului să 190 Clujul Medical 2009 Vol. 8. Tipurile de software-uri oferite de către firmele realizarea diagnosticului şi planului de tratament producătoare sunt în număr mare. a luminozităţii utilizând numerice reale ale dimensiunilor elementelor anatomice trei modalităţi de lucru predefinite. precum şi ale tratamentelor apărând facilitatea de suprapoziție peste imaginea restaurative.). 7. Medicină Dentară Software-ul utilizat are capacitatea de a oferi valori realizarea ajustării contrastului. alegerea lor - Kodak OMS Imaging Software pentru conceperea şi calibrarea imaginii astfel încât modelul de implant să şi realizarea unor planuri de tratament ortodontic şi fie măsurat la gradul exact de mărire a imaginii (fig. funcţie de realizare a măsurate. ���������������� Acest software. radiologică a diferitelor tipuri de implante. Firma Kodak a dezvoltat un soft specializat destinat recunoaşterii automate a leziunilor odontale. - cuantifică probabilitatea prezenţei cariei proximale. ortognatic. 8. Windows. DICOM): permite realizarea unor simulări ale esteticii care precum şi o bibliotecă cu majoritatea tipurilor de implante. indicând adâncimea de penetrare a cariei. Singurul aspect care poate influența aceste unor măsurători calibrate împreună cu funcţii complexe de măsurători este reprezentat de alegerea punctelor de reper printare şi arhivare a imaginilor. utilizează un algoritm de detecţie bazat pe date produse în urma cercetărilor realizate în laborator în asociere cu facultăţile de medicină dentară. - urmăreşte modificările evolutive în cadrul Fig. - Kodak Cosmetic Imaging Module (fostul Unele firme oferă şi un modul de implantologie. pe care apoi Alte posibilităţi de prelucrare a imaginilor sunt le compară cu datele existente în baza proprie de date. Software-ul are următoarele facilităţi: - localizează şi clasifică cariile proximale. pe aceste imagini. fiind create atât pentru ortodontic. LXXXII . În cazul firmei Kodak. Kodak Logicon Caries Detector Software. - detectează leziunile dentinare care sunt Astfel. clasificării şi probabilităţile de evoluţie în timp. asupra rezultatelor. firma Soredex furnizează pentru sistemul nedetectabile cu ochiul liber. Fig. Acest software poate îmbunătăţi cu până la 20% posibilitatea de diagnostic precoce a extinderii cariilor proximale dentare în dentină (fig.

în oral radiography. reducă căutarea manuală. – Radiologie stomatologică. 10.05. 1999. of intra-oral films. Org E.com/dental . Sever P. nr.05.Protetica dentară. Fildan F.. 2000. Lorton L. 10. vol 29. Fildan F.2007 12.acteongroup.20. Clujul Medical 2009 Vol. 42-67 - integrare completă cu Kodak Dental Imaging 5. LXXXII ..2008 precum şi probabilitatea leziunii (fig. 2001.com/ .. - algoritmii de găsire automată permit medicului să Ed Medicală Universitară Iuliu Hațieganu.Sopix-digital system .18. URL:http:// www. Ed. Dentomaxillofac.M.2. 60-87 - rezultatele pot fi salvate în dosarul pacientului. 11.21.-18.com/ Presentation-Digora- optime-digitalsystem . Timișoara. Medicală.09.2008 - prezintă grafic modificările în densitate a dintelui 10. URL:http://www. .soredexusa. URL:http:// www. 1986. Hațieganu. Cluj-Napoca.). 746-750 - semnalează automat potenţialele leziuni pe 8. Rondahl H-G . .05. 2001. Exposure reduction of 96% audio. Bratu D.2007 ���������� Fig. 2 191 .sanexserv. - proces de învăţare interactivă a primilor paşi nr. Nussbau R. 4. Ed Medicală Universitară Iuliu rezultatele în format LOGICON pentru o a treia opinie. ���������������������������������������������������� Dentomaxillofacial Radiology./ . Cluj-Napoca. vol I..20. 29-180 de software..113. noțiuni - funcţia E-mail permite medicului să trimită de fizică şi tehnică radiologică. Attaelman A.ro.. 50-800 mai uşoară a cariilor. Vandr RH. URL:http://www.nr. 1992. 9. J�� ������������������������������������ Am Dent Assoc. 2000.Bazele clinice şi tehnice ale protezării - instrumentele filtru existente permit evidenţierea fixe.Digitisation and display Sofware. URL:http:// www. Edit.Radiologie Stomatologică. 9.20. 1.visiodent.com/ . view. Articole de orientare mărească sau să micşoreze în orice moment o anumită Bibliografie suprafaţă a dintelui. Grondhal H.2008 imaginea radiologică a dintelui (fig. Radiol. corelată cu analizele efectuate anterior 2. . 198-202 - proces de învăţare pe CD. Covalcic I. 3. patologie dento-maxilară. .kodak. Signata. Cluj-Napoca.09.Digital radiology în dental diagnosis: a critical precum şi a utilizării software-ului.). 97-102 6. Kirkos LT. cât şi exemple de diagnostic. cuprinzând atât fişiere 7. nr.sopro.

produce tulburări importante ale somnului şi ale mecanismelor sale fiziologice. S-a recoltat sânge din sinusul retroorbitar şi ţesut cerebral din care s-au determinat parametri ai stresului oxidativ şi ai apărării antioxidante. Cercetare experimentală și de laborator EFECTUL ADMINISTRĂRII UNUI EXTRACT POLIFENOLIC OBŢINUT DIN SÂMBURI DE STRUGURI ASUPRA BALANŢEI OXIDANŢI-ANTIOXIDANŢI ŞI ORIENTĂRII SPAŢIALE ÎNTR-UN MODEL EXPERIMENTAL DE APNEE DE SOMN CEZAR CRISTIAN LOGIN1. ADRIANA MUREŞAN1. 2 . S-au folosit patru loturi. LXXXII . influenţând negativ starea de sănătate fizică şi psihică a persoanei. student anul V Rezumat Apneea de somn. leads to severe sleep disturbances and has negative consequences on the physical and psychological health status. due to the induced hipoxia. În patogenia acestui sindrom stresul oxidativ joacă un rol important. DORINA LOGIN3. Centrul de Sănătate Mintală 4 Universitatea de Medicină şi Farmacie „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca. învăţare spaţială. prin trezirile repetate şi prin hipoxia produsă de întreruperea fluxului respirator şi hipoxemia consecutivă. iar două (III. S-au decelat creşteri ale stresului oxidativ şi o scădere a capacităţii de învăţare spaţială la şobolanii expuşi la hipoxie.nr. Facultatea de Psihologie 3 Spitalul Judeţean Deva. THE EFFECT OF THE POLYPHENOLS EXTRACT OBTAINED FROM GRAPE SEEDS ON THE OXIDATIVE STATUS AND ON THE SPATIAL ORIENTATION IN AN EXPERIMENTAL MODEL OF SLEEP APNEA Abstract Sleep apnea. hipoxie. fiecare a 10 şobolani masculi. then serum and brains samples have been taken in order to asses the parameters of the oxidative stress. IV) had been exposed to chronic intermittent hypoxia. IV) expuse la hipoxie intermitentă 14 zile. Remus MOLDOVAN1. We identified an increase in the oxidative stress parameters and 192 Clujul Medical 2009 Vol. Administrarea de antioxidanţi naturali duce la reechilibrarea balanţei oxidanţi-antioxidanţi şi contracararea efectelor nocive ale speciilor reactive ale oxigenului. Catedra de Fiziologie 2 Universitatea „Babeş-Bolyai” Cluj-Napoca. ADRIANA BĂBAN2. We used 40 male Wistar rates divides into four equal groups. IV) au primit un supliment de polifenoli (40 mg/kgc zilnic. SIMONA IORDACHE4 1 Universitatea de Medicină şi Farmacie „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca. The oxidative stress is involved in the pathogenic mechanism of this syndrome. IV) received a daily supplement of polyphenols extracted from grape seeds. polifenoli. rasa Wistar. Cuvinte cheie: stres oxidativ. Natural antioxidant supplementation equilibrates the oxidants/antioxidants balance and reduces the effects of the reactive oxygen species. Două loturi (II. Two groups (II. NICOLETA DECEA1. After 14 days the spatial learning capacity of all the animals was tested using Morris water maze. Two of them (I. dintre care două (I. II) au fost păstrate în condiţii de normoxie. while the other two (III. II) had been kept in atmospheric air. modificări ameliorate de administrarea de extract polifenolic. Toate animalele au fost supuse la proba de învăţare spaţială în labirintul cu apă Morris. 14 zile).

Dată fiind derularea vieţii şi activităţii în condiţii optime. dar şi în desfăşurarea în învăţare şi memorie. intermitentă şi. ceea ce este sindromul de apnee/hipopnee de somn. în doze mici.2009 în carboxi-metil-celuloză. masculi.13]. Dintre antioxidanţi exogeni. implicit. spatial learning. aprox. Introducere întâlnită îndeosebi apoptoza neuronilor hipocampici Somnul este un comportament sanogen. trezirile repetate sunt primordial responsabile pentru Cercetarea s-a efectuat pe un model experimental somnolenţă şi consecinţele asociate. participând Material şi metodă la semnalizarea interneuronală şi plasticitatea cerebrală Au fost folosiţi 40 de şobolani albi. Balanţa oxidanţi-antioxidanţi de extracte polifenolice obţinute din sâmburi de struguri influenţează starea de sănătate şi longevitatea organismului asupra statusului oxidant şi asupra capacităţii de învăţare [11. de scurtă durată. S-au urmărit Clujul Medical 2009 Vol. Speciile reactive ale oxigenului. ceaiul verde sau struguri [22. Deteriorarea Hipoxia determină o creştere a producţiei de specii somnului are importante consecinţe asupra stării generale reactive ale oxigenului (SRO) şi azotului (SRN) şi. prin hipoxia produsă de întreruperea celulare şi tisulare şi în disfuncţiile cognitive determinate fluxului respirator şi hipoxemia consecutivă. asigurând asociată cu orientare spaţială deficitară [17].15]. Joacă un rol sensibilitatea hipocampului la hipoxie şi rolul hipocampului important în creştere şi dezvoltare. Prin trezirile sugerează implicarea stresului oxidativ în apariţia leziunilor repetate dar.2009 După 14 zile s-au realizat probele de învăţare Adresa pentru corespondenţă: cezarlogin@yahoo. expunerea cronică la hipoxie intermitentă. problemele majore ale societăţii moderne. mai mult. Este zile. la inducerea stresului oxidativ. implicit. conduce la m altitudine. 620 mmHg) în barocameră timp de 14 modificări neurodegenerative în ţesutul cerebral. hipoxia hipobară acută. (2) studiul efectelor hipoxiei intermitente Stresul oxidativ conduce la dezechilibrul balanţei asupra balanţei oxidanţi/antioxidanţi în ser şi în ţesut prooxidanţi/antioxidanţi ca urmare a acţiunii exagerate cerebral. dar şi pe termen sintezei de NO. Cercetare experimentală și de laborator a decreased learning ability in the rats exposed to hypoxia. poate juca un rol esenţial în tulburările cognitive întâlnite sub diferitele lor forme de manifestare.nr. iar două loturi experimentale (III şi Totuşi. polyphenols. mai ales. obiective: (1) studiul efectelor hipoxiei intermitente asupra hipoxemia produsă şi stresul oxidativ [4-9]. IV) au fost supuse hipoxiei hipobare (echivalentul a 2500 întâlnită şi în apneea obstructivă de somn. cum sunt cele obţinute din Unele studii consideră că fragmentarea somnului. o importanţă aparte relaţională. Keywords: oxidative stress. condiţii de normoxie. rasa [12. Pe parcursul la nivelul hipocampului. emoţională şi endogene.23]. peroxidarea lipidelor membranare [11]. Anionul superoxid. poate îmbunătăţi Două loturi de control (I şi II) au fost menţinute în orientarea spaţială la şobolanii tineri [16]. ce difuzează din matricea extracelulară în mediu şi lung. prin gavaj. The polyphenols extract improved both the biochemical and the cognitive parameters. învăţării spaţiale. reprezintă una din la pacienţi cu apnee obstructivă de somn [18]. precum şi tulburări în sfera cognitivă. Acceptat în data de: 08. Ca urmare a leziunilor tulburări importante ale somnului şi ale mecanismelor sale oxidative în ariile corticale implicate în alternanţa somn- fiziologice. 2 193 . datorită creşterii psihică a persoanei. de aceeaşi pentru stimularea pe termen lung a transmiterii sinaptice vârstă.12]. influenţând negativ starea de sănătate fizică şi veghe. Animalelor din loturile II şi IV le-a fost administrat zilnic. cu greutatea medie de 228±35 grame. Tulburările de somn. (3) analiza relaţiei dintre stresul oxidativ şi a „agresorului” sau/şi reducerii capacităţii de luptă învăţarea spaţială şi (4) evaluarea eficienţei administrării a „apărătorului” [10]. produce de apneea obstructivă de somn [17]. hipoxia Una dintre afecţiunile importante ale somnului conduce şi la creşterea eliberării de glutamat [19]. în cantităţi mici. iar administrarea de doze mari de întregului studiu animalele au beneficiat de un ciclu antioxidanţi extracelulari care epurează SRO din ţesutul lumină-întuneric de 12 ore (între orele 06-18). hypoxia. apare şi somnolenţa diurnă [20]. expunerea cronică la hipoxie proceselor cognitive. împărţiţi aleator în patru loturi egale. relaţiilor interpersonale. trăirii unei stări subiective de bine.05. învăţării. un risc pentru producerea accidentelor de muncă şi rutiere carbonilarea proteinelor şi cruţarea sistemelor antioxidante [1-3]. Mai mult. LXXXII .fr spaţială folosind labirintul cu apă Morris. reducând peroxidarea lipidică. hrană standardizată şi apă ad libitum. determinând o deteriorare importantă şi neuroni [21]. prezintă extractele naturale. altele consideră că animal de hipoxie intermitentă cronică şi a avut următoarele primordial responsabile sunt modificările biochimice. au primit cerebral pot conduce la efecte contrare [14. Impactul este imediat. joacă un rol fiziologic în dinamica respiratorie.06. Prin Administrarea de antioxidanţi contracarează oboseala accentuată şi hipersomnolenţa generată reprezintă nocivitatea SRO şi SRN. progresivă a performanţelor zilnice şi a calităţii vieţii. de sănătate şi asupra calităţii vieţii. spaţială. un extract polifenolic (40mg/kgc) diluat Articol intrat la redacţie în data de: 26. este necesar Wistar.

tul mg prot.0001 0.78±0.0001 0.95±0. Tabelul VI Corelaţiile dintre parametrii serici şi tisulari ai apărării antioxidante şi timpul de latenţă la testare în ziua 4.0001 0.014 0.776 0.19 1.998 0.90 în cadranul D. Semnificaţia statistică a diferenţelor dintre (tabelul VI).013 2.42±0.0001 (DH) prin metoda Janaszewska [26] şi glutationul redus I-III p 0.0001 U 1. au IV 0. Tabelul I Valorile serice medii ale parametrilor stresului oxidativ şi apărării antioxidante. comparaţiile între loturi au fost Pentru analiza relaţiei dintre parametrii stresului efectuate folosindu-se teste statistice neparametrice (Mann.014 0. 2 .086 0.014 U 8.014 0. corelaţională.85±6.02±4.67 11.54±6.00 I-II Loturile Timp latenţă Timp în cadranul D p 0. După testare s-a recoltat sânge IV.016 0.142 0.22 35. MDA PC DH GSH tul (nmol/ml) (nmol/ml) (% inhibiţie) (μmol/ml) I 1.0001 194 Clujul Medical 2009 Vol.019 -0.11 39.) (% inhibiţie) mg prot.36 40.022 0.58±0.28 35.008 Datorită faptului că rezultatele nu au avut o distribuţie gaussiană.339 0.00 9.00 0.88±0.60 35.15 30.50 0.602 0.50 10.00 10.009 0.17±0.007 1.00 10.0001 I-III III-IV p 0.014 U 0.0001 0.00 totală (MDA) prin metoda fluorimetrică [24] şi proteinele I-II p 0.016 0.0001 0. Au fost considerate semnificative rezultatele calculat coeficientul de corelaţie al rangurilor Spearman ρ la un p<0.749 0.28±2.40 26.25 13. U 10.5.014 0.50 12.780 -0.0001 U 0.014 0.23 34.42±6.009 p 0.776 0.71±0.96±0.063 0. Cercetare experimentală și de laborator timpii de latenţă în cele trei zile de antrenament şi timpul parametrii stresului oxidativ este redată în tabelele III şi de latenţă în ziua de testare.51±0.0001 0.22 II 1.50 0. latenţă la proba de învăţare spaţială am analizat diferenţele metrii statistici descriptivi şi ai normalităţii distribuţiei statistice dintre ariile de sub curbă.709 -0.50 0.014 0.006 1.070±0.597 0.15 1.069±0.009 0. Tabelul III Tabelul V Semnificaţia statistică a diferenţelor dintre parametrii serici.15±0.34 IV 1.06±7.0001 4.0001 apărării antioxidante: capacitatea de donor de hidrogen p 0.014 (GSH) prin metoda fluorimetrică [27].0001 2.014 U 0.139±0.50 10. în căutarea platformei în ziua 4.32±0. S-au dozat în ser şi în omogenatul Semnificaţia statistică a diferenţelor dintre parametrii tisulari.094±0.20 33.19±0.75±7.602 0.017 0.671 0. cerebral parametrii stresului oxidativ: malondialdehida Loturile MDA PC DH GSH U 10.0001 III-IV I-II p 0.009 0.91 III 2.47±4.00 0. Rezultatele sunt redate (tabelele I şi II).009 Rezultate Prelucrarea statistică a datelor s-a făcut cu ajutorul Pentru compararea în dinamică a timpului de programelor SPSS 13 şi Medcalc 9.0001 0. oxidativ şi rezultatele la proba de învăţare spaţială.142 0.00 5. Tabelul IV prelevându-se creierul.0001 3. 1 – Timpul de latenţă în perioada de antrenament.0001 p 0.69±1.66 17.0001 0.06 0. iar animalele au fost sacrificate.03 13.nr.00 0. MDA (nmol/ PC (nmol/ DH GSH (μmol/ Fig.22 28. din sinusul retroorbitar.602 U 0.175 0.00 0. de testare.69 fost calculate folosind testul Mann-Whitney (tabelul V).008 U 0.001 0.66±4.012 0.05.59 49.0001 0. Parametrii serici Parametrii tisulari MDA PC DH GSH MDA PC DH GSH ρ 0.462 0.57±1.00 0.0001 0.753 0.0001 0.940 0.0001 0.0001 0.07 0. Lo.93 9.40±5. II-IV U 0. comparaţii între loturi şi analiză în figura 1.0001 II-IV I-III p 0.014 0.54 Diferenţele dintre timpul de latenţă şi timpul petrecut II 0. S-au calculat para.0001 II-IV p 0.86 Tabelul II Valorile medii ale parametrilor stresului oxidativ şi apărării antioxidante în ţesut cerebral.833 Latenţă p 0. Lo.602 carbonilate (PC) prin metoda Reznick [25] şi parametrii III-IV U 0.) mg prot.51 III 0. Semnificaţia statistică a diferenţelor dintre Loturile MDA PC DH GSH parametrii evaluaţi la testare în ziua 4.00 0.) I 0.0001 U 12.014 p 0.016 3.016 p 0. LXXXII .59±0.09±2.917 0.0001 6.73±0.88±0. am Whitney).

1542-1549... Kamendi H. European Heart Journal. Powers D. et al. 1986.: Reactive Oxygen Speciey Mediate Central determină reducerea timpului de latenţă la antrenament şi Cardiorespiratory Network Responses to Acute Intermittent Hypoxia.. 100. (antioxidant/prooxidant) dependent de doză [28]. dar şi posibilul efect dual rezultatele obţinute la probele de orientare spaţială. Totuşi. 2002. 2006. sleep apnea and associated hypoxemia. efectul polifenolilor obţinuţi din extracte de sâmburi de struguri. Dacia. în T.. [17] şi Griffioen şi colab. întâlnite în sindromul apneei obstructive de somn) induce o Modificări similare întâlnim şi în ţesutul cerebral (tabele II creştere a nivelului stresului oxidativ şi disfuncţii cognitive. 172. În cea de a treia zi s-a Monk (ed. Neff R..A.S. stresului oxidativ sistemic şi cerebral. Expunerea la hipoxie intermitentă (similară celei de donor de hidrogen şi scăderea glutationului redus).J.A: Driver sleepiness. precum şi cu o reducere a timpului 8. J Neurophysiol. dinamice privind timpul de latenţă nu au decelat diferenţe Swratt P. parte (tabelul VI). Rich G. Evans C. beneficiile administrării de polifenoli extraşi din ceaiul 3. Mureşan A.: Cognitive impairment in patients with obstructive semnificative (figura 1)..: între nivelul stresului oxidativ şi orientarea spaţială.C.: Obstructive sleep apnoea: time apropiate de cele ale animalelor menţinute în condiţii de for a radical change? European Respiratory Journal. semnificative doar între loturile I-III (p=0. 27. 2008.J. Colt H.F. 12. Boyd D. 26(22). Statusul oxidant corelează semnificativ cu verde.: NADPH Oxidase Mediates (p=0. Casa Cărţii de Ştiinţă. pe de altă Function. Serrano F. Findley L. Rezultatele obţinute sunt sugestive pentru instalarea determinând dificultăţii de orientare spaţială. primele două zile de antrenament. însă... determinând o Rezultatele obţinute sunt în concordanţă cu datele reducere a stresului oxidativ şi o ameliorare a disfuncţiei din literatură. 10. 82.R. platformei (timpul de latenţă) s-a constatat absenţa 2.: Speciile reactive ale oxigenului şi azotului: formare Rezultatele sunt susţinute şi de o serie de date din literatură şi consecinţe (cap. de căutare a platformei. 4. Reynolds C..W. Cercetare experimentală și de laborator Discuţii susţinută şi de îmbunătăţirea performanţei în orientarea Comparaţiile între lotul III (hipoxie) şi I (normoxie) spaţială ca urmare a administrării de extract antioxidant au surprins faptul că expunerea cronică la hipoxie polifenolic.L. Cluj- asupra orientării spaţiale [23]. Mai puţin studiat este.. 1. Barth J. Griffioen K. [8] cognitive. 44-47. 1). 1995. Cluj-Napoca. cu creşterea nivelului 2.A. 47-95. Administrarea de extracte polifenolice din antioxidanţilor endogeni (donorii de hidrogen) şi reducerea sâmburi de struguri (antioxidanţi exogeni naturali) rezervelor de glutation redus. observându-se o creştere semnificativă a peroxidării lipidice şi proteice. Home J.M. cu efecte antioxidante [23]. Însă..nr. şi parametrii clinică. 15-136. Napoca. Numeroase studii existente subliniază normoxie.017). până la valori 9. asociată cu o prelungire a timpului de latenţă în perioada de 2435-2439. Grunstein R. Chest. Wolk R.: Free radicals in the Physiological Control of Cell stresului oxidativ şi ai balanţei antioxidante. Gorini C.. polifenoli nu are aceleaşi rezultate ca şi în cazul hipoxiei.): privind efectul benefic al administrării de antioxidanţi Stresul oxidativ în bolile interne. Chest. 2005. 2007. 2000. Neylan T.: Speciile reactive ale oxigenului în patologia petrecut în căutarea platformei.B. şi IV). comparaţiile 4. 23-29. 2059-2066.T. Administrarea de polifenoli Mendelowitz D.23]. Sleep privinţa timpului de latenţă au fost identificate diferenţe fragmentation as cause of excessive daytime sleepiness in obstructive sleep apnea. et al.O. 1991. 2). 7. antrenament şi la testare. În ceea ce priveşte timpul scurs până la găsirea Pneumologia. (tabelul V).. Phillips C. Simmens S.� timpul petrecut în cadranul D în căutarea platformei. Row şi colab. Zhan G. sleepiness and performance. probele de orientare spaţială revenind la arată faptul că hipoxia intermitentă se asociază cu apariţia valori asemănătoare subiecţilor menţinuţi în condiţii de stresului oxidativ.17. Stresul oxidativ (cap. 686- În ziua testării s-au măsurat timpul de latenţă şi 690.H. contracarează efectele nocive ale hipoxiei. constatat o diferenţă semnificativă între lotul III (hipoxie) 200-222. pe de o parte. Willhoit S. Bouari E. 57(1). Mihălţan F: Sindromul de apnee de somn şi accidentele rutiere. 90. Mendelowitz D. Svatikova A.. 1997.022) şi III-IV 6. sugerează o posibilă relaţie cauzală 13..J. Phyiol Rev. 2005.G. în D.: Oxidative stress in Se poate observa că hipoxia cronică intermitentă este obstructive sleep apnea. în ser (tabelele I şi III) literatură [6. prelungirea timpului de căutare a platformei. Dröge W. În 5. Fenik P.. Aceste rezultate sunt susţinute de datele din intermitentă determină stres oxidativ.C. Analiza corelaţiilor dintre timpul de latenţă şi timpul 11. Hass H.G. LXXXII . 921-929. unor diferenţe semnificative între cele patru loturi în 3.. datele obţinute de noi concordă cu Bibliografie cele din literatură [29].: Pathological sleepiness. Journal of Sleep Research.C. relaţie Prenatal nicotine exposure alters central cardiorespiratory Clujul Medical 2009 Vol. Revner L.. administrarea de 671-673.): Sleep.. Tache S. normoxie. Chichester.J. 1991. care antrenează şi modificări semnificative ale Concluzii parametrilor apărării antioxidante (creşterea capacităţii 1. 97. Dejica (ed. şi toate celelalte loturi studiate.. în condiţii de normoxie. 2 195 . pe când în privinţa timpului petrecut în cadranul hypersomnolence and Brain Oxidative Injury in a Murine Model D toate comparaţiile au identificat diferenţe semnificative of Sleep Apnea.: Hypoxemia vs.G.. Am J Resp Crit Med. Lerman L.

105(8-9).. Physiol Res. Duarte J. spectrophotometric method for carbonyl assay. 70(1). Packer L. 1994. 2004.. Ishii N. Andriantsitohaina syndrome.T. 347-357. 2003.: Transient Hypobaric Hypoxia Improves of Nutrition.: Grape Sees Proanthocyanidin 194-201. Levillain P. 2006.. Riha P.. 1991. Attwell D. Methods Enzymol. J Neurosci Res. 196 Clujul Medical 2009 Vol. intermittent hypoxia in mice: protracted hypersomnolence with 3181. 2002.W.. Veasey S. 1043-1047. oxidative injury to sleep-wake brain regions.. Trends Pharmacol Sci.. Kamsler A. Andriambeloson E.. 2005. Clin Chem. 28. 2006. Liu R. 54.: Green Tea Polyphenols: 20. 1994. Katakura M.: Measurement of protein thyol groups and glutathion 19. 12(4).: Role of reactive oxygen species in to Promote Calcium Signaling and Endothelial-Dependent hippocampal long-term potentiation: contributory or inhibitory? Vasodilation.Z. 380-383. Hashimoto M. 62. Fenik P. Am J Respir Crit Care Med. 1-7. Knapp L. Janaszewska A. al.. Life Sci. 1998.. Jolitha A.M. 269-276. Hong J. Physiol Res. J Neurosci. determination of malondialdehyde. Bartosz G. Row B. 134. Scand J Clin Lab Invest.C. Conti M.nr.A. Shido O.: Hydrogen peroxide modulation of Y... 1548-1553. Devi S. Diebolt M. Dachir S. 2003. 53. 33..: Long-term Antioxidative and Prooxidative Effects. R.. 335. F. Hara 15. 24. Improves Spatial Cognition Learning Ability in Rats.: iNOS-mediated nitric oxide production and its Med Sci Monit. Kheirandish L.. Wittner M. 75. Hou Z. 1004. plasma. 21.B. Sleep. LXXXII . 1273- 17. 124-129. Segal M.: Wine Polyphenols Stimulate Superoxide Anion production 14. 2002... Spatial Orientantion in Young Rats. 11. 23(1). 595-602. Klann E.: The release and uptake of excitatorz in plasma.. Xu W. et.. 2004. Aktan. Tanabe Y.S. Hu M. 18. 987. Sang S. 233.: 1275. Extract (GSPE) and antioxidant defense in the brain of adult rats.. The Journal 16.: Improved fluorimetric 340. 2004. J Neurosci.. Cercetare experimentală și de laborator responses to hzpoxia in rats: implications for sudden infant death 22.. Yang C. 1990. Moran P.. Intermittent Hypoxia Is Associated with Oxidative Stress and 25. Kadar T..: Long-Term Administration of Green Tea Catechins synaptic plasticity. 22.. 231-236. Nicholls D.: Sub-regional 26.. regulation. amino acids.: Assay of total antioxidant hippocampal vulnerability in various animal models leading to capacity: comparison of four methods as applied to human blood cognitive dysfunction. 639-653. J Nutrition. 2004. J Neural Transm. 462-468. Reznick A. 167. 37. 24.C. Levy A.W. 27(2).: Oxidative damage to proteins: Spatial Learning Deficits in the Rat. 23. Davis C. Haque A.. Methods in Enzymology. Gozal D.. Shukitt-Hale B. 2004. 9261-9268.. 27. 2 .. 29.

Clujul Medical 2009 Vol. Tratamentul cu vitamina A şi C determină creşteri ale proteinelor carbonilate şi scăderi ale malondialdehidei şi ale apărării antioxidante (capacitatea de donor de hidrogen şi grupările sulfhidril) în membranele timpanice la şobolani. were randomly separated into 4 groups: 1st group control (n=10). 40 healthy adult Wistar albino rats. The tympanic membranes were collected for biochemical evaluation of parameters of oxidants/antioxidants balance from 1st group and on the 48 hours of the experiment from 2nd. nonmyringotomized. lotul IV animale miringotomizate unilateral. antioxidant. III şi IV. Obiectivul acestui studiu a fost urmărirea efectului administrării topice de vitamina A şi C. Objectives. şobolan. ureche stângă. Cuvinte cheie: miringotomie. Methods. SIMONA TACHE. S-au recoltat membranele timpanice de la animalele martor (lotul I) şi la 48 ore postmiringotomie de la loturile II. The effect of topical A and C vitamin application on oxidant/antioxidant balance in perforated rat tympanic membrane Abstract Background. Miringoscleroza este o sechelă obişnuită după tratamentul cu tub de ventilaţie a otitei medii. Concluzii. Recent studies have established the relationship between reactive oxygen species and myringosclerosis. 2 197 . ADRIANA MUREŞAN. ERMIL TOMESCU. nemiringotomizate. lotul III animale miringotomizate unilateral. The objective of this study was to investigate the possible effect of topically applied A and C vitamin well know antioxidant agents on prevention of experimentally induced myringosclerosis in rats. cu administrare topică de vitamina A. vitamine cunoscute ca agenţi antioxidanţi. Aplicarea topică unică de vitamina A şi C nu este eficientă în prevenirea stresului oxidativ şi dezvoltarea miringosclerozei. Cercetare experimentală și de laborator Efectul administrării topice de vitamina A şi C asupra balanţei oxidanţi/antioxidanţi la animale cu membrana timpanică perforată CĂTĂLIN RAUS. ureche stângă. Rezultate. lotul II animale miringotomizate unilateral. LXXXII . Myringosclerosis is a common sequel of ventilation tube treatment of otitis media. weighing approximate 250-300 g. 2nd group (n=10) myringotomized unilaterally on the left ear. ureche stângă. cu greutate de aproximativ 300 g. Obiective. membrana timpanică. Metode. 3rd and 4th groups. împărţiţi în 4 loturi a câte 10 animale/lot: lotul I animale martor. Cercetările au fost efectuate pe şobolani de sex masculin. cu administrare topică de vitamina C. REMUS MOLDOVAN. Studii recente au stabilit o relaţie între speciile reactive ale oxigenului şi miringoscleroză. NICOLETA DECEA Universitatea de Medicină şi Farmacie „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca Rezumat Premize. vitamina A şi C. pentru prevenirea miringosclerozei experimentale la şobolani. 3rd group (n=10) myringotomized unilaterally and A vitamin applied to the left ear and 4th group (n=10) myringotomized unilaterally and C vitamin applied to the left ear. rasa Wistar.nr. în vederea determinărilor biochimice pentru indicatorii balanţei oxidanţi/antioxidanţi.

Procedeul operator utilizat a fost adaptat • pentru PC (nmol/ml) după Mattesson ş. o valori mai mari.001). produs Rezultatele noastre la loturile studiate arată: de Sicomed S. Cercetări Experimentale de la Catedra de Fiziologie a o diferenţe nesemnificative între loturile III Universităţii de Medicină şi Farmacie “Iuliu Haţieganu”. timpanice din urechea medie de la animalele martor (lotul o diferenţe nesemnificative între loturile I – II şi I) şi la 48 ore postmiringotomie de la loturile II. la loturile I şi II faţă de lotul IV. - Lotul II – animale miringotomizate la urechea Rezultate stângă�. Cluj-Napoca şi menţinuţi în condiţii de Wallis – pentru 3 sau mai multe probe independente şi vivarium adecvate. cu programul SPSS şobolani����� /lot: v. Prelucrarea statistică balanţei oxidanţi/antioxidanţi (O/AO). S-a urmărit efectul administrării topice de vitamina grupările sulfhidril (SH) (�������������������������� metoda de dozare după Hu�� ). Acceptat în data de: 08.025 ml.001). - Lotul I – animale martor. III – IV. o valori mai mici. cu administrare topică topică unică postintervenţie 0. rat. la loturile III şi IV faţă de loturile I şi II. determinate în Laboratorul pentru Studiul o valori mai mari.com III – IV. cu greutate de 250-300 g. Mann-Whitney (U) – pentru 2 probe independente. • pentru MDA (nmol/ml) - Lotul IV – animale miringotomizate la urechea o valori mai mici. a. preparat Sicovit C®. la animale miringotomizate. intens semnificativ (p �� < stângă. la loturile III şi IV faţă de lotul I şi la Miringotomia s-a efectuat în Laboratorul pentru loturile III şi IV faţă de lotul II. cu administrare topică unică postintervenţie de din membrana timpanică sunt prezentaţi în tabelul I. asupra indicatorilor c. Keywords: myringotomy. Cercetare experimentală și de laborator Results.nr. Loturi Prelucrarea statistică s-a efectuat cu aplicaţia Excel Animalele au fost grupate în 4 loturi a câte 10 (din pachetul Microsoft Office 2003). 0. la Articol intrat la redacţie în data de: 26.000 UI/0. intens semnificativ (p �� < produs de Sicomed S. Balanţa oxidanţi/antioxidanţi - Lotul III – animale miringotomizate la urechea Indicatorii�������������������������������������� ������������������������������������� balanţei����������������������������� O/AO din ������������������� omogenatul tisular stângă. Obiective b. 1997 şi Polat ş.2. Cluj-Napoca. A şi C postmiringotomie la 48 de ore.05. proveniţi În cazul valorilor neuniform distribuite. vitamina A (2. asupra - indicatorii oxidanţi: ���������������������� malondialdehida�������(MDA) diminuării stresului oxidativ (SO) şi creşterii apărării AO (metoda ����������������������������������������������������� de dozare prin fluorescenţă.05).001).5 mg/0. – IV. Metode biochimice Observaţiile cu privire la efectele favorabile S-au determinat indicatorii balanţei oxidanţi/ ale administrării topice de vitamina E. topice a altor vitamine AO – vitamina A şi C – pe aceleaşi - indicatorii antioxidanţi: ������������������������ capacitatea de donor de modele experimentale pentru studiul otitei posttraumatice. intens semnificativ (p �� < S-au recoltat probe de ţesut din membranele 0. A and C vitamin. cu aplicaţia OpenEpi v. LXXXII .025 ml. ����������� proteinele tisulare.001). antioxidant. Bucureşti).A. Pretreatment with A and C vitamin increases formation of carbonyl proteins and reduces malondialdehyde and antioxidants activities (hydrogen donor ability and sulfhydril groups) in rat tympanic membrane.2. după Conti�������������� ). preparat Sicovit A®. la lotul I faţă de lotul II.2009 o diferenţe nesemnificative între loturile I – II şi Adresa pentru corespondenţă: tache_s@yahoo..1. Topically applied A and C vitamin was found to be no effective in prevention of oxidative stress and development of myringosclerosis. testul din Biobaza Universităţii de Medicină şi Farmacie „Iuliu Student a fost înlocuit cu testele neparametrice Kruskal- Haţieganu”. o valori semnificativ mai mari (p �� < ���������� 0..06.c. pentru analiza statistică a datelor Material şi metode provenite de la cele 4 loturi. Pentru fiecare set de valori au fost calculate elemente de statistică descriptivă. ne-au determinat să studiem efectele administrării carbonilate����������������������������� (PC) (metoda de ��������������� dozare după ��������� Reznick��). în cazul datelor cu distribuţie Cercetările au fost efectuate pe şobolani albi de sex normală s-a utilizat testul Student pentru probe neperechi.16 sau online. în vederea determinărilor biochimice pentru indicatorii • pentru DH (% inhibiție) balanţei O/AO. Bucureşti). a. 2004.A. la Biobaza Catedrei de Fiziologie. de vitamina C (75.c. un antioxidant antioxidanţi din omogenatele tisulare din urechea medie�: (AO) binecunoscut.2009 loturile I şi II faţă de lotul III. nemiringotomizate�. hidrogen (DH)������������������������ (���������������������� metoda de dozare după �������������� Janaszewska���). tympanic membrane. 2 . intens semnificativ (p �� < SO de la Catedra de Fiziologie. Conclusion. masculin. 0. III şi IV. rasa Wistar. 198 Clujul Medical 2009 Vol.

1 5 6 2 .9 0 0 0 . Vitamina A este o vitamină liposolubilă cu rol în În cadrul studiului am constatat: vedere (regenerarea rodopsinei).2 0 0 8 * 0 .2 0 0 2 . Lot III -0 .0 1 4 0 2 In te rva lu l 2 2 . sistemul o lipsa unei corelaţii semnificative între MDA respirator. o o corelaţie acceptabilă şi de acelaşi sens între Tabelul II DH – SH. o o corelaţie foarte bună şi de acelaşi sens între o diferenţe nesemnificative între loturile I – II. PC – DH şi DH – SH.1 9 5 0 .0 0 4 4 3 D e via ţia sta n d a rd 8 .2 9 8 9 ** 0 .3 9 6 0 .6 0 0 4 7 .1 0 0 1 2 .9 8 2 3 .8 0 0 2 2 . dar de sens opus între SH determinate din omogenatul de ţesuturi.2 1 8 9 * – DH şi MDA – SH.4 4 5 6 1 0 .8 4 0 4 .0 4 9 0 . biosinteza o o corelaţie acceptabilă.9 1 8 8 6 0 .1 1 3 7 * 0 .1 9 2 5 1 0 .0 3 9 M a xim a 5 4 .8 7 7 9 1 3 .8 0 0 3 7 .9 4 4 0 . Lot I .M Lot II Lot III Lot IV V a lo a re a m e d ie 4 4 .001) ������� – SH şi DH – SH.6 0 8 7 7 0 .0 6 7 9 7 0 . – PC. – PC.4 8 3 0 ** -0 .μmol/ml).0 2 2 6 8 0 .0 0 4 6 0 0 . A.0 4 0 0 .6 1 3 7 *** Lot IV 0 .2 0 0 2 6 .1 2 7 9 * -0 .6 3 8 3 1 .6 1 1 E ro a re a sta n d a rd 0 .7 0 0 4 6 .1 6 0 M a xim a 0 .8 0 0 0 .5 8 5 5 6 5 .M Lot II Lot III Lot IV Lot I .0 3 5 1 5 0 .1 5 0 8 7 0 . dar de sens opus între mucopolizaheridelor.1 8 3 2 * 0 . MDA – DH şi DH – SH.7 8 8 3 .M Lot II Lot III Lot IV Lot I .5 6 9 6 *** 0 .4 2 6 7 3 0 . *= Corelaţie slabă/nulă ** = Corelaţie acceptabilă *** = Corelaţie moderată/bună Discuţii **** = Corelaţie foarte bună (clasificarea Colton) Vitaminele A şi C sunt binecunoscute ca AO neenzimatici.7 0 0 4 . o o corelaţie acceptabilă şi de acelaşi sens între Vitamina A (retinolul) şi carotenoizii (provitaminele PC – DH.0 2 5 0 .5 0 0 1 .2 4 6 9 6 D e via ţia sta n d a rd 0 .5 0 0 3 4 .0 9 7 1 . • pentru lotul I dezvoltarea ţesutului epitelial din tubul digestiv.7 2 0 5 *** – PC.3 4 0 7 6 0 .4 0 7 5 ** o o corelaţie acceptabilă.0 2 5 1 5 0 .0 6 2 E ro a re a sta n d a rd 2 . dar de sens opus între Lot IV -0 .0 8 6 4 1 0 .3 0 0 0 .1 4 8 8 * 0 .M 0 .0 1 8 9 6 0 .2 7 0 0 . oxidoreducătoare. MDA-PC Corelaţia MDA-DH Corelaţia MDA-SH Corelaţia PC – SH.1 0 0 0 .4 0 0 0 .0 1 0 8 9 0 .0 5 0 7 * -0 . PC.9 7 0 2 .M 0 .1 0 2 1 .7 8 0 9 6 In te rva lu l 0 .7 0 0 1 9 . MDA – DH. stimularea activităţii organelor hematopoetice.9 3 0 N u m ă r o b se rva ţii 8 8 10 10 8 8 10 10 In te rva l d e co n fid e n ţă (9 5 % ) 0 .5 9 0 0 . MDA PC Omogenat de ţesut Lot I .4 5 0 2 .0 5 5 7 1 0 .3 1 0 0 . forma sub care se găseşte în fructe şi legume) intervin Clujul Medical 2009 Vol.3 5 6 7 5 0 .0 1 3 1 * Lot III -0 .8 0 0 4 0 .4 5 5 9 4 6 .0 2 4 0 .2 6 0 0 .0 0 2 6 2 0 . b. II – IV şi III o lipsa unei corelaţii semnificative între MDA – IV.7 7 0 M in im a 0 . între cele 4 loturi. I – IV. În tabelul II sunt prezentaţi coeficienţii de corelaţie • pentru lotul III a lui Pearson r dintre MDA.9 0 8 6 7 1 .0 0 8 3 0 0 .0 8 5 N u m ă r o b se rva ţii 8 8 10 10 8 8 10 10 In te rva l d e co n fid e n ţă (9 5 % ) 6 . MDA – SH.% inhibiție.nmol/ml.1 1 4 0 .0 0 8 0 2 0 . Corelaţia dintre indicatorii balanţei oxidanţi/ o o corelaţie foarte bună şi de acelaşi sens între antioxidanţi PC – SH.7 8 9 7 **** -0 .1 5 0 0 . PC.nmol/ml.0 1 1 1 2 0 .2 9 5 3 ** 0 . SH .2 7 0 9 ** • pentru lotul IV PC-DH Corelaţia PC-SH Corelaţia DH-SH Corelaţia o lipsa unei corelaţii semnificative între MDA Lot I .nr. dezvoltarea oaselor.1 2 5 0 .1 0 3 3 6 0 . Cercetare experimentală și de laborator Tabel���I Indicatorii balanţei oxidanţi/antioxidanţi la loturile studiate (MDA . – PC şi PC – DH.0 9 3 3 * -0 .2 8 5 6 ** 0 .0 5 4 1 .0 8 7 4 5 0 .9 0 0 2 4 .1 4 0 0 .3 3 3 6 6 4 . MDA – DH.M Lot II Lot III Lot IV V a lo a re a m e d ie 0 .4 3 5 4 8 0 .0 6 5 0 . la loturile studiate. o diferenţe intens semnificative (p �� < 0.5 3 3 0 2 0 .0 0 5 9 4 0 .1 7 4 6 * -0 .2 8 2 2 ** -0 .5 3 3 3 *** o o corelaţie bună şi de acelaşi sens între MDA Lot II -0 .2 0 0 0 .1 7 5 5 * MDA – SH. LXXXII . DH .4 0 0 1 . rol în reproducere.0 3 6 5 4 0 .5 5 8 6 7 DH SH Omogenat de ţesut Lot I .1 0 4 6 0 0 . 2 199 .001) ������� • pentru lotul II între loturile I – III. Coeficienţii de corelaţie Bravais-Pearson între MDA.0 3 4 0 .5 1 6 3 3 2 .2 2 6 9 6 4 .1 8 8 4 5 0 .1 3 5 0 .0 3 6 9 8 0 .0 6 0 0 .2 8 8 8 4 7 . SH şi DH pe loturile o lipsa unei corelaţii semnificative între MDA studiate.8 2 4 7 **** 0 .0 4 6 M in im a 3 2 . DH şi o o corelaţie acceptabilă.0 1 0 0 3 • pentru grupările SH (μmol/ml) o o corelaţie bună şi de acelaşi sens între MDA o diferenţe intens semnificative (p �� < 0. Lot II 0 .7 3 6 0 . II – III.0 1 3 0 2 0 .8 7 0 2 . protector faţă de enzimele PC – SH.0 2 4 6 3 0 .0 7 7 8 8 0 . sistemul urogenital.5 7 0 0 .1 0 0 1 7 .7 8 1 1 .0 9 0 0 .0 5 0 1 . PC .3 5 7 7 8 1 . PC – DH şi PC – SH.

J. 62:231-236. Eyibilen A et al . în forma redusă. Acţiunea AO 1. Aladag I. A study in the rat. 5. 2007. Laryngoscope.c. Spratley ş.Oxidanţii şi antioxidanţii. Miringotomia determin������������������������� ă������������������������ creşteri semnificative nivelului de ceruloplasmină. Janaszewska A. determină scăderi semnificative ale MDA.The inhibitory effect of topical locale de antioxidanţi (vitamina E în special. 200 Clujul Medical 2009 Vol. efect manifest şi în concentraţii scăzute.Topical application de noi. 380-384. 1997. O serie de autori au urmărit efectele aplicării 6. 5. plasmatice. Acţionează ca un AO direct prin interacţiunea cu agenţii oxidanţi: �O2˙–. Ann Otol Rhinol Laryngol. of vitamin E treatment. protejează LDL-colesterolul contra oxidării. Mattsson C. Guven M. Marklund SL.. 1994. 2 . N-acetil N-acetylcysteine application on myringosclerosis in perforated cisteina.Oxidative damage�������������� �������������������� ������������� to����������� ���������� proteins��: literatură privind efectele aplicării topice de antioxidanţi spectrophotometric��������������������������������������������� method�������������������������������������� �������������������������������������������� for ��������������������������������� carbonyl������������������������� assay������������������� ������������������������ . de antioxidanţi. rol de coenzimă sau co-factor în 4. cu antioxidanţi inhibă sau scad miringoscleroza (Mattsson 7. Invest. Levillain P et al . L-carnitina) pe suprafeţe rat tympanic membrane. Görür K.nr. În 3. 114(4):720-725. A in experimentally induced acute otitis media. creşte rezistenţa capilarelor. Suplimentele de Scand.Efficacy of vitamin indirectă se manifestă prin menţinerea compuşilor SH. 1991. vitaminici la şobolani miringotomizaţi. vitamina C. Akdogan O. 11. Bartosz G . miringotomizate de la şobolani şi au arătat că tratamentul 63(3):179-184.c.���������������������� Improved�������������� Fluorometric� ������������� vitaminei E.c. OH��������������������������� ˙. 106(6):513- 518.Determination of reactive ş. comparison of four methods as applied to human blood plasma. ceea ce nu pledează pentru efectul Laryngoscope. oxidoreducere (rol AO.c. vitamina C reduc SO cu 13%. 2006). antioxidant al vitaminelor A şi C în tratamentul otitelor 10. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2002. 2002. 2002.. 1997. 2008.������������������������������������� Assay of total antioxidant capacity: efect prooxidant. vitaminei E şi/sau a turnoverului ei şi prin scăderea 2. Clin. 2. ������������������������������� 1994. 233. 2008). Mattsson CK et al . regenerarea Otorhinolaryngol. seleniu.. În dozele utilizate 9. Rezultatele noastre nu sunt în acord cu datele din 8. Cercetare experimentală și de laborator în apărarea AO.c. hidroperoxizi lipidici. concentraţii mari şi în prezenţa metalelor de tranziţie are 4. de amplificare a SO prin modificarea oxidării grupărilor SH faţă de martori. În concentraţii mai mari are acţiune AO. Aplicarea topică unică de vitamina A şi de Vitamina C este prima linie de apărare AO în plasmă.Application of În literatură există relativ puţine studii asupra oxygen free radical scavengers to diminish the occurrence of administrării vitaminei A şi C în tratamentul otitelor. creşte SH şi creşteri semnificative ale PC faţă de lotul martor şi rezistenţa la infecţii. 3. Methods���������� ����������������� Enzymol�� ���������. Packer L .������������������������������������������ Methods����������������������������������� in Enzymology. 1O2. Aladag oxygen species in myringotomized tympanic membranes: effect ş. simultan cu consumul experimentally induced myringosclerosis and tympanosclerosis. Chem. 1-27. înlătură HOCl Bibliografie format de MPO leucocitare (Tache. menţine ionii metalici din grupările prostetice 1275. Hellström SO. intervine în procesele celulare de lotul miringotomizat. Ann Otol Rhinol Laryngol. Alte roluri sunt: stimularea sistemului şi C determină modificari ale balanţei O/��������������� AO cu scăderea imun. Cinel L et al . intercelulare. protejează vitamina A şi E de oxidare.. Reznick AZ. 118(4):697-705. Clin. Morand PC. LXXXII . simultan cu scăderea apărării antioxidative. Miringotomia şi aplicarea topică de vitamina A activităţii SOD şi GSH-Px. Tache S . 2007. Miringotomia şi aplicarea topică de vitamina C lipidelor. 2001. Miringotomia şi aplicarea topică de vitamina A procesele oxidative). vindecarea rănilor. scăderea nivelului colesterolului. În cantităţi mari are rol ale MDA. Özcan ş.. 71(4):623-628. ascorbic acid reduces myringosclerosis in perforated tympanic membranes. Concluzii Vitamina A are rol AO indirect prin modularea 1. formarea colagenului şi stimularea vindecării. Uneri C et al . DH şi grupărilor vindecarea fracturilor. metabolismul glucidelor. Selcuk A. Hellström S . Ozcan I et al . conversia acidului folic la forme de Determination������������������������������������������������ of Malonaldehyde������������������������������� �������������������������������������������� . Polat S. DH şi prooxidant. Tedesco. proteinelor. 37(7):1273- coenzimă. Özcan C.) Stresul oxidativ în procese fiziologice şi patologice. antihistaminică. DH şi grupărilor Vitamina C (acidul ascorbic) este o vitamină SH şi creşteri semnificative ale PC faţă de lotul martor şi hidrosolubilă cu următoarele roluri: biogeneza substanţei faţă de lotul miringotomizat. 2001. Conti M. Cap 1 în Mureşan A (sub red. Int J Pediatr inclusiv glutationul (GSH) în formă redusă. 110(6):585-591. Ed. modificarea SO are loc încă din primele 48 ore pe of calcium channel blockers to reduce the progression of seama scăderii MDA şi creşterii PC. 233:347-357.Topical posttraumatice. fără modificări semnificative ale PC. Selcuk ş. 2004. vitamina C nu este eficientă în prevenirea stresului oxidativ fiind cel mai eficient protector contra peroxidării lipidice şi în tratamentul otitelor posttraumatice. Oztürk O. Cluj-Napoca 2006. Spratley JE. myringosclerosis. Hu ML . depunerea Ca în oase şi determină scăderi semnificative ale MDA. acţiune MDA.

înregistrarea tulburărilor de ritm intradialitic. Autorii au constatat prevalenţa redusă (16. în special de aritmia extrasistolică (100%). Haemodialysis effects on myocardial perfusion and on heart electric activity Abstract Ischaemic heart disease and heart rhythm disturbances are common in patients with chronic renal insufficiency. especially premature heart beats (100%). suggesting that haemodialysis does not lead to myocardial ischaemia and does not increas previous ischaemia. Dan RĂDULESCU.7%) a variabilităţii ischemice intradialitic. aflaţi în tratament cu hemodializă cronică. examen Holter EKG pe parcursul şedinţei de dializă şi ecocardiografie tanstoracică.7%) of intradialytic ischaemic variability vs background ischaemia (45. predialitic. variabilitate ischemică. Cluj-Napoca Rezumat Cardiopatia ischemică şi tulburările de ritm cardiac sunt frecvent întâlnite la bolnavii cu insuficienţă renală terminală. authors studied 42 patients who had chronic renal insufficiency. 2 201 . enhance and influence each other. Dialysis-related heart rhythm disturbances had a high-rate frequency (97. variable ischaemia was associated to heart rhythm disturbances in all patients. Pe de altă parte. heart rhythm disturbances. Clujul Medical 2009 Vol. Patients have been assessed by extradialytic rest electrocardiography. În acest sens. insuficienţă renală cronică. The goals of the research were recording background ischaemia versus intradialytic ischaemic variability. Pacienţii au fost evaluaţi prin electrocardiografie în repaus efectuată extradialitic. intradialytic heart rhythm disturbances. Renal replacement therapy is the specific field where both myocardial ischaemia and arrhythmias may occur. in correlation with the presence of impaired myocardial function and not with the sort of it. comparativ cu variabilitatea ischemică intradialitic. On the other hand. în corelaţie cu aritmiile. tulburări de ritm cardiac. Tulburările de ritm cardiac asociate dializei au avut o rată înaltă de apariţie (97. Obiectivele cercetării au fost surprinderea modificărilor ischemice de fond.nr. iar dializa reprezintă cadrul specific în care ischemia miocardică şi aritmiile se pot valida. Cercetare clinică EFECTELE HEMODIALIZEI ASUPRA PERFUZIEI MIOCARDICE ŞI ACTIVITĂŢII ELECTRICE CARDIACE Felix CIOVICESCU. fiind corelate cu prezenţa disfuncţiei miocardice şi mai puţin cu tipul acesteia. precum şi evidenţierea disfuncţiei ventriculare stângi şi drepte. Regarding that.2%). Authors found a low prevalence (16. LXXXII . autorii au analizat un lot de studiu format din 42 bolnavi cu insuficienţă renală cronică.6%).6%). Keywords: myocardial ischaemia. accentua şi influenţa reciproc. DORIANA LUCACIU. chronic renal insufficiency. ischaemic variability. ischemia variabilă a fost însoţită de tulburări de ritm la toţi pacienţii. intradialytic Holter EKG examination and transthoracic echocardiography before dialysis. as well as impaired left and right ventricle function associated with arrhythmias. Cuvinte cheie: ischemie miocardică. Universitatea de Medicină şi Farmacie „Iuliu Haţieganu”. Sorin CRIŞAN Clinica Medicală V. Caius DUNCEA. comparativ cu modificările ischemice bazale (45. on maintenance haemodialysis.2%). Laurențiu STOICESCU. haemodialysis. rezultatele sugerând că actul hemodializei nu favorizează apariţia ischemiei miocardice şi nu accentuează ischemia preexistentă. hemodializă.

Patologie cardiovasculară Introducere pe când alţi factori (variaţiile hidro-electrolitice. UE. simetrice. în secţia de dializă a Spitalului Clinic Municipal.2009 ritm intradialitice. cardiovasculare ale perfuziei miocardice şi activităţii Factorii care influenţează aportul şi cererea de oxigen electrice cardiace. scăderea ischemică intradialitic.28 luni. miocardic la dializaţi. scade rezerva de flux 3. în raport cu Cardiopatiile organice preexistente joacă un rol primordial. ischemie miocardică acută repetitivă cu o durată a şedinţelor cuprinsă între 4 şi 5 ore. Material şi metodă perfuzia coronariană. unul dintre Momentul de bază al studiului. ascuţite. 2 .2009 desfăşurării şedinţei de HD. Tulburările de ritm sunt frecvente la dializaţi [8]. fie scăderea aportului de oxigen la nivel Durata tratamentului cu hemodializă cronică s-a miocardic [5]. înalte. a fost constituit de o şedinţă de HD.3].) nosologică specifică insuficienţei renale cronice (IRC) în acţionează ca triggeri în producerea aritmiilor. necesarului.sau hipertensiunea arterială. • tahicardia (intradialitică. Au fost considerate modificări ischemice evidenţiat ischemia miocardică subclinică intradialitic. Multipli factori contribuie la derivaţiile precordiale. hemodializa poate să interfereze cu riscul contribui la creşterea riscului cardiovascular al pacienţilor cardiovascular. şi apariţia tulburărilor de cinetică regională a pereţilor Electrocardiograma s-a efectuat la toţi pacienţii în condiţii VS. cererea de oxigen şi. terminal. aportului de oxigen în miocard. ischemia din timpul dializei etc.com 202 Clujul Medical 2009 Vol. radioizotopice şi - ischemia subepicardică: undele T negative. 2005. hipo.04. creşterea nivelului Cluj-Napoca. moarte subită cardiacă [9]. comparativ cu variabilitatea scăderea perfuziei coronariene şi. LXXXII . prognostic depind de o serie de factori etiopatogenetici. în acelaşi timp. Deşi Ipoteza de lucru reprezintă o modalitate indispensabilă de tratament al Deşi reprezintă un mijloc esenţial de tratament al IRC avansate. În - leziunea subendocardică: subdenivelarea segmen- plus. Evidenţierea modificărilor ischemice electro- presiunii telediastolice în ventriculul stâng (VS) produce cardiografice în afara dializei. ascuţite. caracteristică pentru tului ST peste 1 mm în derivaţiile standard şi peste 2 mm în CMP uremică. Examenul Holter EKG: s-a efectuat pe durata Articol intrat la redacţie în data de: 08. S-au înregistrat tulburările de Acceptat în data de: 13. dezechilibre electrolitice şi metabolice. hemodinamică. pentru fiecare pacient mecanisme fiind creşterea intervalului QT pe EKG. simetrice. manifestări corelate cu reducerea perfuziei sanguine de repaus (electrocardiografe Hippocrat 1000 şi BTL- în aceleaşi zone din miocard [6]. Actul hemodializei (HD) induce scăderea Studiul de faţă evaluează modul în care actul semnificativă a perfuziei miocardice şi se asociază cu hemodializei influenţează câteva aspecte funcţionale creşterea riscului de moarte subită de cauză cardiacă [4]. următoarele aspecte: prin tehnici electrocardiografice (EKG). anemie. aritmiile sunt favorizate de diselectrolitemii. între care un loc important îl ocupă hemodializa. prin şunt arterio-venos sau datorită anemiei): scade durata diastolei şi. cu apariţia cardiopatiei ischemice şi a insuficienţei cardiace congestive (ICC). bolnavii cu IRC. acido- Cardiomiopatia (CMP) uremică reprezintă o entitate bazice şi hemodinamice. intradialitic stadiul terminal. fibroza interstiţială miocardică. la bolnavii dializaţi cronic. dializaţi [1.2% şi 23 femei – 54.03. La . care s-au efectuat următoarele determinări: 1. precum şi variabilitatea segmentului Adresa pentru corespondenţă: felix_ciovicescu@yahoo. ischemia subendocardică: undele T pozitive. - leziunea subepicardică: supradenivelarea segmen- Există numeroase dovezi referitoare la efectul tului ST peste 1 mm în derivaţiile standard şi peste 2 mm în proaritmogen al dializei. există dovezi că hemodializa per se poate IRC terminale.2. corelaţie cu aritmiile din timpul dializei. Vârsta pacienţilor a fost cuprinsă între 18 şi catecolaminelor. în medie 54. evoluţie şi [7. cu o medie de 55.8%) cu IRC în stadiul suplimentar oxigenarea miocardului. apariţia tulburărilor de ritm intradialitic. cronică. hipoxemie.94 ani. a cărei manifestare clinică. Evidenţierea disfuncţiei miocardice predialitic. ecocardiografice [7].nr. situat în intervalul 1-183 luni. sunt următorii: Obiectivele cercetării • supraîncărcarea de volum şi de presiune: creşterea 1.10]. predispune la instabilitate electrică şi la derivaţiile precordiale. respectiv. O serie de studii au 08 LT. Aceste tulburări induc fie creşterea 84 ani. în parte.2009 Schiller MT-101.01. în coronarian. Lotul de studiu a fost constituit din 42 bolnavi (19 • hipotensiunea din timpul hemodializei: reduce bărbaţi – 45. S-a demonstrat că HD produce instabilitate Regimul de hemodializă a fost de 2-3 şedinţe săptămânal. Evidenţierea tulburărilor de ritm survenite în • hipertrofia ventriculară stângă (HVS): creşte timpul şedinţei de hemodializă. 2005). folosind un aparat Holter EKG Primit sub formă revizuită în data de: 29. pentru care urmau tratament cu hemodializă • actul HD se poate asocia cu hipoxemie. consecutiv. 2.

5 MHz.7%).7%. ecocardiografic cazurile cu ischemie variabilă intradialitic. doar 6 (16. Niciunul dintre Doppler a fost efectuată cu un ecograf Aloka SSD 4000. extradialitic au fost relativ frecvente (45. 7 (16.5%) considerată ritmul sinusal cu frecvenţa cuprinsă între 85 şi cu ischemie în afara dializei au păstrat modificările EKG. dializei (Figura 1). A fost considerată variabilitate ischemică. folosind transductorul de 3. cei 23 pacienţi (54. dar modificările ischemice au fost întâlnite la 19 (45. Modificările ischemice EKG şi corelaţia lor cu aritmiile evidenţiate intradialitic Discuţii Rezultate Modificările ischemice pe EKG efectuată a) La analiza EKG de repaus extradialitic. cu timp de c) Prevalenţa tulburărilor de ritm la bolnavii cu deceleraţie ˂ 150 ms. variabilitate ST intradialitic a fost următoarea: Valorile normale ale parametrilor ecocardiografici • toţi cei 7 bolnavi (100%) cu variabilitatea studiaţi sunt redate în tabelul I. LXXXII . I. 4. Ceilalţi 12 bolnavi (28. frecvenţa cardiacă fiind cuprinsă între 87/min. FEVS peste 50% 3. • extrasistolele ventriculare (EsV). fibrilaţia atrială – FiA) au fost SPSS. Parametrul supraventriculare (EsSV). TV. în modul M şi semnificativ statistic (z -3. E mitral 60 – 130 cm/sec (85. TS a fost cea mai des întâlnită neparametric Wilcoxon pentru două eşantioane perechi. 1. Ecocardiografia transtoracică 2D.5 mm. respectiv tricuspidian ˃ 1. I.nr. corespunzător umplerii ventriculare tardive. E/A intradialitic la bolnavii cu tahiaritmii evidenţiate 150 ms intradialitic: Tulburările de ritm cu frecvenţă cardiacă crescută Am prelucrat statistic datele. intradialitică a segmentului ST au avut tulburări de ritm (TR). în VS şi ventriculului drept (VD).7%) cu variabilitate ischemică suplimentară a segmentului ST. Au fost înregistraţi următorii parametri ecocardiografici: • fracţia de scurtare (FS) şi fracţia de ejecţie (FE) a VS. datorită contracţiei atriale). au fost prezente la 100% din Valoarea normală crt. şi în afara dializei. - E/A mitral. p < 0. în acelaşi interval de timp. A mitral 20 – 70 cm/sec • tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV) 5. Tabel. fiecare. faţă de traseul EKG de în timpul dializei au avut modificări ischemice şi pe traseele referinţă. 2 203 . (Tabelul 2). TPSV. Tahicardia sinusală (TS) a fost EKG efectuate extradialitic. efectuat în cursul Variabilitatea ischemică intradialitic a apărut doar dializei la 42 bolnavi.05. A tricuspidian 10 – 40 cm/sec pacient (14.2%) au avut variabilitate ischemică în timpul dializei. respectiv tricuspidian ≤ 1.7%) dintre ei au prezentat la unii dintre bolnavii care au avut. Disfuncţia diastolică a VS raport cu prezenţa ischemiei evidenţiată EKG extradialitic. FSVS peste 25% • tahicardia sinusală (TS) s-a întâlnit la 6 pacienţi 2. Prevalenţa variabilităţii ischemice EKG intradialitic. Cercetare clinică ST. E tricuspidian 30 – 70 cm/sec şi ventriculară (TV) au fost observate. pentru aprecierea funcţiei sistolice a VS. Pentru compararea datelor am folosit testul constatate la 37 pacienţi.8%) fără modificări ischemice EKG anul fabricaţiei 2002. Dintre bolnavii cu tahiaritmii statistic la un p < 0.3%). la câte un 6. Rezultatele variaţiei au fost considerate semnificative şi 147/min (în medie 108/min). aspect 2. Valorile normale ale parametrilor ecocardiografici. • velocitatea undelor E (fluxul Doppler trans- mitral sau transtricuspidian.005). Disfuncţia sistolică a VS a fost definită ca scăderea FSVS sub 25% şi a FEVS sub 50%. peste 1. 1. respectiv raportul E/A mitral şi tricuspidian. cu timp de deceleraţie > d) Frecvenţa de apariţie a ischemiei variabile 7. folosind programul intradialitic (TS. extradialitic nu a prezentat ischemie variabilă în timpul Evaluarea imagistică s-a realizat înainte de şedinţa de HD. b) La examenul Holter EKG. Clujul Medical 2009 Vol. de 16.2%) din variabilitatea ischemică a fost întâlnită într-o proporţie mai 42 pacienţi studiaţi.2%). şi VD a fost definită ca una dintre următoarele situaţii: - E/A mitral. cu peste 0. ischemie variabilă subdenivelarea sau supradenivelarea Toţi cei 7 bolnavi (16.464. pentru aprecierea funcţiei diastolice a Fig. ca şi cele Nr. corespunzător umplerii ventriculare rapide) şi A (fluxul Doppler transmitral sau transtricuspidian. 150/min. intradialitice. şi nu au avut variabilitate ischemică intradialitic. mică.

izolate 22 52.5%) nu au avut ischemie variabilitate ischemică. Totuşi. În cursul hemodializei s-au întâlnit episoade de ischemie EKG extradialitic (28.8% [5.5%) (100%) Disfuncţie mixtă 15 2 13 13 17 sistolo-diastolică VS 18 0 0 (83.4%) Disfuncţie diastolică VD 24 2 22 24 28 29 0 2 (6. tahicardia intradialitică a fost supraventriculară reprezentată în special de tahicardia sinusală.12]. am obţinut în validarea sau nu a ischemiei miocardice la dializaţi următoarele rezultate (Tabelul II): [1.5% concordant cu datele din literatură [5. la bolnavii care au avut tahiaritmii pe parcursul Total tahicardie ventriculară 2 4.. şi Nr.8%) (4. ci şi a altor factori Tabel II. predialitic. care minimalizează predialitic tulburările hemodinamice intradialitice.1%) (72. Acest fapt confirmă Fibrilaţie atrială 3 7.5. EKG efectuată extradialitic. prevalenţa şi tipul tulburărilor de ritm arată modificări ischemice frecvente.6%) 204 Clujul Medical 2009 Vol. La pacienţii studiaţi. Ischemia variabilă intradialitic se asociază frecvent şi intradialitic. sugerează că actul hemodializei nu favorizează apariţia ischemiei miocardice şi nu accentuează ischemia II.9%) (75.8% nesusţinută frecvenţe cardiace doar uşor şi moderat crescute.8%) (76. rezultatele noastre intradialitic. Prevalenţa şi tipul tulburărilor de ritm în funcţie de statusul funcţional miocardic predialitic. Toţi bolnavii cu ischemie suplimentară intradialitic Rezultatul analizei Holter Numărul au prezentat şi tulburări de ritm intradialitic. TPSV. ischemice EKG şi în afara dializei.1% contribuţia ischemiei la geneza aritmiilor la dializaţi. intradialitic au fost următoarele (Tabelul III): Tabel III. Astfel.2%) (90. Extrasistole ventriculare 17 40.6% Concluzii b) În raport cu statusul funcţional miocardic 1. şi % % % % % % % bolnavi bolnavi bolnavi bolnavi bolnavi bolnavi bolnavi Disfuncţie sistolică izolată VS 2 1 1 2 2 0 0 0 (100%) (50%) (50%) (100%) Disfuncţie diastolică izolată VS 17 1 1 16 19 21 21 2 (9. debitului de şunt a. consecutiv scurtării Extrasistole supraventriculare 12 28. 2 . în special în Extrasistole supraventriculare prezenţa leziunilor aterosclerotice coronariene preexistente. toţi aceşti factori fiind implicaţi unei şedinţe de hemodializă. Majoritatea pacienţilor cu 2.6% diastolei. de controlul optim Rezultate al HTA. supraventriculare Tahicardie sinusală 35 83.2% din cazuri. Frecvenţa cardiacă uşor şi moderat crescută În contrast cu datele cunoscute privind riscul intradialitic nu influenţează semnificativ apariţia ischemiei ischemic crescut intradialitic [4.3%) (11.7]. Bolnavii fără ischemie extradialitic au rămas.005).2%) (94. 14 33. salve doar la 16.464.6.nr. la bolnavii care au avut modificări variabilă intradialitic. tahicardia intradialitică scade perfuzia miocardică Tahicardie paroxistică 2 4. p < 0.8%) (96. cardiac predialitic bolnavi Nr. anemiei.8%) (6. Total tulburări de ritm 41 97. 3. Prevalenţa şi tipul tulburărilor de ritm evidenţiate acuţi peri. în special EKG intradialitic pacienţilor Prevalenţa Ritm sinusal 42 100% extrasistole ventriculare (100%).9%) (82. Tulburările de ritm evidenţiate intradialitic preexistentă. aspect semnificativ statistic (z -3. Scăderea perfuziei miocardice din timpul dializei nu este doar consecinţa hipovolemiei. EKG.8% că tahicardia semnificativă şi persistentă.3% (100%) şi tahicardie sinusală (85. Explicaţia ar putea fi legată de regimul de şi raportul lor cu statusul funcţional miocardic dializă şi de ultrafiltrarea judicioasă. TR TS FiA TPSV TV ExV ExSV (total) Statusul funcţional Nr. la pacienţii dializaţi. FiA) au fost frecvent întâlnite (88.9%) (82. la 42 pacienţi.���� ����������� intradialitic.şi intradialitici [4. 4.8]. în special cu aritmia extrasistolică. Patologie cardiovasculară modificări ischemice pe EKG.7%). şi Nr. în opoziţie cu faptul cunoscut Total extrasistole 34 81% supraventriculare că.5%) (81%) (4.4% contribuie la validarea ischemiei.8% şedinţei de dializă. izolate Extrasistole ventriculare Tahiaritmiile intradialitice (incluzând TS. şi Nr. care a atins Tahicardie ventriculară 2 4. LXXXII . Se ştie Total extrasistole ventriculare 31 73.1%).3% sistematizate TV. dezechilibrelor a) La analiza Holter EKG efectuată pe parcursul electrolitice şi metabolice. se Tahicardie ventriculară poate explica frecvenţa relativ redusă a ischemiei variabile 0 0 susţinută intradialitic.10]. şi Nr.v. şi Nr. şi Nr.2%) (72.11]. fără modificări ischemice evidenţiabile pe cu tulburări de ritm. ischemia variabilă intradialitic a apărut sistematizate.

extrasistolele supraventriculare Suppl 4. Se confirmă.������������������������������������������ Semin Dial. et al: Hemodialysis- intradialitic [8]. Saunders Co. Tesar V. tulburările de ritm au avut o rată înaltă 1.: Cardiovascular complications in patients with chronic (81%) şi cele ventriculare (73..: Cardiovascular consequences of renal anaemia de bolnavi [2.J. Oxford University disfuncţie sistolică izolată a VS... Davidson A. pentru fiecare 1990.M. induced cardiac dysfunction is associated with an acute reduction ExSV şi ExV. Korsheed S. 1999 May. Oxford University Press. in: Cameron S. de până la 100%... 2 205 . II-III. tulburările de ritm intradialitic au avut associated with a pronounced fall in myocardial perfusion.: Renal disorders and heart disease. Mandelbaum • urmărirea aspectelor prezentate s-a făcut în A.��������������������������������������������������������� �������������������������������������������������������� Selby N. 604-610.: 1. atentă a acestora. Boudoulas H. înaltă de apariţie..: Cardiorenal Disorders and Diseases. Dimitrov Y. În cazul afectării funcţionale miocardice. Majoritatea TR au fost reprezentate de TS. Nephrol Dial Transplant legătură cu o singură şedinţă de hemodializă. Davidson A.. 1992. 3(1).O. 39-43. Hannedouche de apariţie (97. Boudoulas H. 2008 Jan.B.. Clujul Medical 2009 Vol.W. 2009 Feb. 1317-1323. Burton J.O. 20(3). Chantrel F. McIntyre C. Eckardt K.. 10. LXXXII ... Limitele studiului 11.9]. Cercetare clinică Discuţii Bibliografie Intradialitic.8%).: Uraemic cardiomyopathy. „Oxford Textbook of Clinical Nephrology”. Rambausek M. „Heart Disease”. in: Cameron S.6%). 7.: Medical complications of the long-term dialysis cadrul altor şedinţe. astfel. 383-387.� o rată înaltă de apariţie.J. se impune monitorizarea and erythropoietin therapy. renal insufficiency and chronic kidney failure. 1438-1441. docu. Cele mai frecvente tulburări de ritm intradialitic problems in uraemic patients. 1264-1275. 1992. Nephrol Dial Transplant.. miocardice a VS sau VD. Grundy B. 49(5). 1992. 5 (Suppl 1). indiferent de 9.����������������������� ���������������������� McIntyre C. 701-709. sunt reprezentate de tahicardia sinusală şi de aritmia Grűnfeld JP. În consecinţă.H. Leier C. Grűnfeld JP.. Nephrol Dial Transplant. „Oxford • dimensiunea redusă a sublotului de bolnavi cu Textbook of Clinical Nephrology”. Tulburările de ritm intradialitic au o frecvenţă Hemodialysis-induced left ventricular dysfunction is associated with an increase in ventricular arrhythmias. se asociază cu frecvenţa crescută a tulburărilor de Armonk. W.. 1923-1936. vol. element important al suferinţei cardiace.: Cardiac changes in uraemia and their possible relationship to cardiovascular instability on dialysis. 30(7).. în timpul şedinţelor de hemodializă. aritmiile din timpul dializei sunt mai frecvente la pacienţii Philadelphia. legate de tipul disfuncţiei Nephrol. la această categorie 3. Nu s-au constatat diferenţe semnificative in global and segmental myocardial blood flow. 2.Z.3%).. 4. pacient existând posibilitatea comportamentului diferit în 12.M. 24(2). Kramer W.. III.�������������� Clin ������������� J Am Soc statistic ale prevalenţei TR. 93-97. 2003 faptul că aritmiile legate de actul dializei reprezintă un May. McIntyre C. Leier C. Vnitr Lek. 5. 2000. II- extrasistolică. tipul ei. 2007 May-Jun..����������� ���������� Dasselaar J. majoritatea fiind reprezentate de T. tahicardia sinusală (83. Burton J. care prezintă tulburări de cinetică parietală regională. in: Braunwald E. Mall G. Ritz E. patient. 5th Ed.V. Bommer J. Kunz K... ������������������������������������� Selby N. Wizemann V. Acest fapt este Nephrol Dial Transplant.. 19-26.: Cardiological 3. ����������������������������������������� Concluzii 8. 6. 2008.nr. Muller S. �������������������������������������������������� Slart R. ritm intradialitic. Mandelbaum A. Futura Publishing Co.. Press.. vol. Knip M.U.. 2. 13. 1998.:������������������������������ ����������������������������� The acute cardiac effects of dialysis. N.��������� Ren Fail.. 14(5). 220-228. Disfuncţia miocardică la dializaţi. New York. Ruffmann K. în concordanţă cu rezultatele altor studii care au arătat că.W. New York. et al:������������������ Haemodialysis ����������������� is mentată predialitic.W.

nr. la externare. Psychological adaptative reactions to disease can play a major part in the clinical course of heart failure patients. 6-minute walk test (6MWT). discharge and follow-up visits at 3. We studied the aditional effect of depression on the quality of life and clinical course of patients with acutely decompensated heart failure. depression score and quality of life (QOL) score were assessed at hospital admission. nu îşi cresc în mod semnificativ capacitatea de efort sub tratament.7%. aceşti pacienţi prezintă o deteriorare a calităţii vieţii şi a capacităţii de efort. au fost analizate. nesemnificativ statistic (p =0. Calitatea vieţii pacienţilor cu insuficienţă cardiacă se corelează cu gradul depresiei (r=0. Objective. la trei. Cei 150 p. 52. a fracţiei de ejecţie (FE) determinată ecografic. Gradul depresiei influenţează în mod negativ procesul de reabilitare a pacienţilor cu insuficienţă cardiacă.2.67. atât individual.009) şi. p=0.001). Cluj Napoca Rezumat Reacţiile psihice de adaptare la boală pot avea un rol important în evoluţia pacienţilor cu insuficienţă cardiacă. la internare.7%.052). Material şi metodă. a scorului de depresie şi a scorului de calitate a vieţii. 38% dintre ei având depresii severe sau moderate. Patologie cardiovasculară GRADUL DEPRESIEI SE CORELEAZĂ CU EVOLUŢIA PACIENŢILOR CU INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ Anca FĂrcaş. cu multiple reinternări.6% au fost depresivi. Obiectivul acestui studiu a fost de a evalua modul în care depresia influenţează calitatea vieţii şi evoluţia pacienţiilor cu insuficienţă cardiacă cronică agravată. şase şi douăsprezece luni de la externare. Concluzie. care au mai avut cel puţin încă o agravare a insuficienţei cardiace.8 ± 9. We studied 150 patients admitted with acutely decompensated heart failure. calitatea vieţii.01) şi uşoare (p < 0. cât şi comparativ între pacienţii cu grade diferite de depresie. la 78. Rezultate. Dintre cei 36. a testului de mers timp de 6 minute. La 12 luni de la externare.2% au fost diagnosticaţi cu depresie moderată sau severă. Comportarea clasei funcţionale NYHA. FE a crescut în medie cu 10% (p < 0. deşi sub tratament ea se îmbunătăţeşte. această îmbunătăţire este semnificativă doar la pacienţii nedepresivi şi la cei cu depresii uşoare şi moderate. Pacienţii cu depresii severe. The New York Heart Association (NYHA) functional class. Nour Olinic Clinica Medicală I. La 6 luni. 6 and 12 months. Cuvinte cheie: insuficienţă cardiacă. De asemenea. care nu se îmbunătăţesc în mod semnificativ prin tratament. Methods. 2 . Au fost examinaţi 150 de pacienţi (p) internaţi pentru insuficienţă cardiacă cronică congestivă agravată. Capacitatea de efort se îmbunătăţeşte semnificativ la pacienţii cu depresii moderate (p < 0. aceasta a crescut în medie cu 5 %. Dintre cei 150 p cu insuficienţă cardiacă studiaţi. ejection fraction (EF) assessed by echocardiography. deşi sunt în proporţie de 73% în clase funcţionale NYHA II-III. la internare au avut o FE de 30. depresie. 206 Clujul Medical 2009 Vol. în raport cu evoluţia insuficienţei cardiace sub tratament. 87. LXXXII . Severity of depression influences the clinical course of heart failure pacients Abstract Abstract. Pacienţii cu depresii severe prezintă o evoluţie nefavorabilă.01).

iniţial în relaţie cu cardiopatia ischemică [4. precum şi testul de mers 6 min. pacienţii au fost invitaţi ani. Prima ������������ fază. ��������� evidenţiază prezenţa depresiei şi evaluează gradul de Rezultatele studiilor recente atrag atenţia asupra severitate al acesteia.29 etapă necesară în diagnosticul şi tratamentul pacienţilor cu indică o depresie moderată. Acceptat în data de: 10.nr. Este o scală de autoevaluare de tip importanţei identificării reacţiilor psihice premergătoare inventar.6% of the 150 patients. Toţi pacienţii au fost supuşi anamnezei logice folosite în tratamentul insuficienţei cardiace şi examenului obiectiv. Conclusion. Patients with heart failure and severe depression have an unfavourable clinical course and multiple hospital admissions. “de conştientizare”. Aceştia au fost urmăriţi timp de O serie de mijloace farmacologice şi nefarmaco. Rolul depresiei a început să fie studiat de câţiva În momentele menţionate. consecinţă a faptului că de conversie a angiotensinei. LXXXII . de asemenea. administrate în insuficienţa cardiacă. antibiotice etc. Exercise tolerance assessed by 6MWT was significantly improved in patients with moderate (p < 0. la o lună şi ulterior la 3.8 ± 9. The QOL and exercise tolerance are reduced in these patients and don’t increase significantly under treatment. with an average increase of 5% (p=0. antiaritmice. dar sub spectrul unei şi semnele de IC.001) depression.2 %) at admission. QOL of heart failure patients correlates negatively with the severity of depression (r=0.009). although 73% of them were in NYHA II and III functional classes. ca o consecinţă a evaluării impactului pe care îl are boala Pe parcursul internării pacienţii au fost supuşi unui asupra vieţii pacientului. personală. necesar pentru moarte. betablocantelor. Keywords: heart failure. Clujul Medical 2009 Vol. boli cronice. 2 207 . odată cu remiterea simptomelor. “de ���� 12 luni. insuficienţă cardiacă (IC). Moderate or severe depression was found in 87. atât receptorilor de angiotensină. cel putin 12 luni. apare depresia.6. depression. cuantificarea capacităţii de efort [8].05. quality of life. Cercetare clinică Results. fiecăreia din cele 21 de afirmaţii (itemi) ale scalei. depresie). ce evaluează aspecte ale Adresa pentru corespondenţă: ancafarcas@yahoo. indică depresie severă [9]. Material şi metodă au demonstrat că.05. with statistical significance in all except severe depression patients.67. în vreme ce scorul de 30 . este dominată de anxietate. diuretice. Date privind calitatea vieţii acestor pacienţi au Articol intrat la redacţie în data de: 04. fapt care antrenează reducerea cu insuficienţă cardiacă cronică congestivă internaţi în gradată a capacităţii fizice şi.7]. 38% of them had moderate or severe depression. diureticelor. Depression severity has a detrimental effect on the rehabilitation of heart failure patients. Depresia se caracterizează tratament de recompensare cardiacă cu inhibitori ai enzimei printr-o stare de tristeţe adâncă. Un scor precizarea caracterului lor adaptativ sau dezadaptativ. Tuturor pacienţilor li s-a efectuat ecocardiografie neîncredere” (“disbelief”). blocanţi ai bolnavul îşi vede pierdută o parte a propriei sale vieţi. digitalei. prin vieţii [1.2009 fost culese cu ajutorul Chestionarului Minnesota [10].63 insuficienţă cardiacă cronică. se Au fost luaţi în studiu 150 de pacienţi (p) cu îmbunătăţeşte şi calitatea vieţii [3]. odată cu aceasta. vasodilatatoare. The EF in the 150 patients study group was low (30. pacientul trebuind să atribuie note de la 0 la 3 sau declanşate de boală. de enzimă de conversie a angiotensinei. ceea ce determină apariţia unor reacţii psihice la externare. betablocante.01) and mild (p < 0.052 – marginally significant) at 6 months and of 10% (p < 0. în următoarele momente: la internare. Doppler pentru evalurea funcţiei sistolice a ventriculului deoarece constatarea apariţiei bolii este însoţită de frica de stâng. este importantă. Introducere Obiectivele acestui studiu sunt identificarea pre- În insuficienţa cardiacă cronică performanţa zenţei depresiei şi cuantificarea ei la un grup de pacienţi cardiacă scade progresiv. În faza a doua. scorul de 19 .2]. Studiile care au urmărit efectul inhibitorilor Ambulatorul de Cardiologie al Clinicii. după externare. a calităţii Clinica Medicală I şi urmăriţi apoi. p=0. pentru a identifica simptomele determină creşterea supravieţuirii. Treatment didn’t significantly improve exercise tolerance in patients with severe depression. final între 0 şi 9 indică o persoană nedeprimată. dar mai să completeze “scala de depresie DSM III (Beck)” care puţin în relaţie cu insuficienţa cardiacă [3.2009 Acesta cuprinde 21 de întrebări. iar între Cuantificarea severităţii acestor reacţii psihice devine o 10 şi 18 caracterizează o depresie uşoară. la 6 şi respectiv la de adaptare la boală (anxietate.2% of the 55 patients who had at least one decompensation of the heart failure. Treatment improves QOL in all patients. cât şi socio-profesională.01) at 12 months in 118 pts (78%).com vieţii pacientului influenţate de existenţa bolii cardiace. Depression was present in 52.5]���������� ��������������� .

Cei 150 p. aceasta a crescut în medie cu 5 % (32. la 118 p (78.01) (fig 2). au fost analizate atât individual. Valoarea p < 0. influenţat”. decât la pacienţii cu depresii uşoare sau nondepresivi.8 ± 9. pe parcursul a douăsprezece luni. Pacienţii cu depresii severe rămân cu scoruri cu 45% mai mari decât la nedepresivi. rămânând în continuare mai afectată Fig. Am constatat că cu cât gradul depresiei este mai mare. Rezultate Dintre cei 150 p.032).7%) cu insuficienţă cardiacă valoare aflată la limita semnificaţiei statistice (p=0. Îmbunătăţirea funcţiei sistolice pe parcursul tratamentului la pacienţii cu insuficienţă cardiacă cronică congestivă. Fig.6).078). 4). la trei. Dintre aceştii 79 p.4%) în clasa funcţională NYHA III. şase şi douăsprezece luni de la externare. cu 22% la pacienţii nedepresivi (p=0. a testului de mers 6 minute. din cei 150 p. la internarea în spital. iar 62 (41. cât şi comparativ. s-a îmbunătăţit în mod semnificativ. iar cei cu depresii moderate cu La internare.2%) au avut scoruri medie cu 10% (35. p < 0. 88 (58. pîna la 5 . la externare. 3). majoritatea (87. Evoluţia pacienţilor pe parcursul primelor 6 luni de la externare. a fracţiei de ejecţie (FE). 3. ceea ce reprezintă depresie moderată sau severă. FE a crescut în trei luni de urmărire. 4.3 ± 9. Nivelul depresiei la pacienţii studiaţi. cel puţin înc����������������������������� ă ��������������������������� o agravare a insuficienţei cardiace (fig 1). 2 .05 a fost definită ca având semnificaţie statistică. în această perioadă.7%) au mai avut.6%) erau în clasa funcţională Fig. Relaţia dintre gradul depresiei şi calitatea vieții.3%).6%) au fost diagnosticaţi. mari la scala de depresie Beck. la internare au avut o FE de 30.5 ± 9. testului χ² (procente) şi al coeficientului de corelaţie Pearson. nesemnificativ statistic (p=0.“nu m-au depresie uşoară (fig 3). cu ajutorul scalei Beck.6%) aveau 208 Clujul Medical 2009 Vol. la toţi pacienţii. care mai suferit o decompensare pe parcursul primelor La 12 luni de la externare.052).001) cu insuficienţă cardiacă cronică şi cu 11. cea a celor cu depresii severe a crescut cu doar 5%. depresie moderată 30p (20%).008).4. Comportarea clasei funcţionale NYHA. Toate analizele au fost efectuate cu SPSS software 13.5% la cei cu depresii uşoare (p=0. 1. clasa NYHA s-a redus cu câte o clasă. La 6 luni. La externare. a scorului de depresie şi a scorului de calitate a vieţii. Acest rezultat s-a păstrat la şase luni de la externare doar la 95 p (63.7%). iar 22p (14.01). Patologie cardiovasculară Răspunsurile sunt nuanţate pe o scară de la 0 . 2. Calitatea vieţii.8% (p=0. NYHA IV. 55 p (36. cu ajutorul testului t (medii±abatere standard). În timp calitatea vieţii pacienţilor cu depresii moderate s-a îmbunătăţit cu 7. prezentau depresie severă 27p (18%). (79p – reprezentând 52.“m-au influenţat foarte mult”. LXXXII .nr. mai mult de jumătate 30% (p<0. Fig.2. cu atât calitatea vieţii pacienţilor cu insuficienţă cardiacă este mai mult afectată (fig. Dintre cei 55 p (36. cu diverse grade de depresie (fig.

sex. Dintre pacienţii care au avut evoluţie nefavorabilă în următoarele şase luni. activarea neurohormonală din insuficienţa cardiacă.09). severă având clasa funcţională NYHA II (24%) sau NYHA Prevalenţa depresiei. în concordanţă cu datele din literatură. Influenţa depresiei asupra calităţii vieţii pacienţilor cu nefavorabilă a depresiei asupra evoluţiei pacienţilor cu insuficienţă cardiacă. evoluţia calitate a vieţii (r=0.008) a celor cu depresii uşoare. vârstă. cu o provocate de boală. astfel încât. 30 p (20%) depresie moderată. sub tratament.6%) aveau depresie uşoară. În diferite studii.12. au mai suferit o decompensare. pacienţii cu depresii pacienţilor a fost favorabilă. Rezultatele unor studii anterioare au sugerat influenţa Fig. S-a demonstrat că o scădere a FE este cu insuficienţă cardiacă este afectată atât de boală. dintre cei 79 de pacienţi depresivi. cât şi de un predictor puternic al mortalităţii de cauză cardiacă şi că prezenţa/absenţa depresiei şi de gradul acesteia. cu 11. În următoarele şase luni 55 p. La internare.5 % (p=0. nute (fig 6). astfel încât calitatea vieţii pacientului medie de 30. Gândurile negative asupra aparţin clasei C (avansată) cu o mortalitate anuală de 15. pacienţii cu fracţii de ejecţie scăzute tind să se încadreze în În studiul nostru s-a evidenţiat o corelaţie semni- clase funcţionale NYHA mari [11. a celui simpatic şi secreţia de citokine este accentuată de coexistenţa depresiei [17. vârstă sau sex.009). sub Pacienţii cu depresii severe nu reuşesc să-şi îmbunătăţească tratamentul efectuat. La aceşti pacienţi. vieţii şi viitorului. insuficienţă cardiacă cronică. constând în activarea sistemului renină-angiotensină- aldosteron.01) şi uşoare (380 ± 25m vs 487 ± 32 m. în clasele îmbunătăţirea calităţii vieţii cu 5% a pacienţiilor cu depresii funcţionale NYHA III . p=0.24. pot influenţa perceperea neajunsurilor ejecţie a acestor pacienţi. în funcţie de modalitatea de diagnostic (chestionar sau scală) şi de caracteristicile populaţiei (clasa NYHA. senzaţia că viaţa nu merită să fie trăită. Clujul Medical 2009 Vol.001) a calităţii vieţii pacienţilor nedepresivi şi ±40 vs 336± 44. LXXXII . p < 0. O explicaţie posibilă ar fi nivele crescute de catecolamine (cu apariţia aritmiilor) şi citokine proinflamatorii.08). diagnosticată cu ajutorul III (49%). Pacienţii cu depresii moderate îşi îmbunătăţesc calitatea vieţii cu doar Discuţii 7. cuantificată prin testul de mers 6 mi.7% din clasa NYHA nu s-a corelat cu scorul de la chestionarul de cei 150 p.19]. p=0. 5.75-2 spitalizări/an.) [15. statusului fizic. Se constată creşteri semnificative cu capacitatea de efort într-un mod semnificativ statistic (312 22% (p=0. doar la pacienţii cu depresii moderate (332 ± 60m vs 371 ± Calitatea vieţii pacienţilor cu IC cronică observaţi 51m. şi cu un număr de 0. care a necesitat calitate a vieţii (r=0. Cercetare clinică scalei Beck. iar 22 p (14.13. ceea ce reprezintă 36. la pacienţii din studiul nostru a fost de 52. p=0.14]�� ���������������. etc. la externare toţi severe având o alterare severă a calităţii vieţii (scorurile pacienţii se aflau într-o clasă funcţională NYHA inferioară. la internare. nu au existat diferenţe în ceea ce priveşte fracţia de ejecţie. necesitând reinternare pentru decompensare. 25%. unii pacienţi cu depresie reinternare. a fost scăzută.032).6%.67. 27p (18%) prezentau depresie severă. funcţional sau social şi a calităţii vieţii pacienţilor cu insuficenţă cardiacă cronică congestivă Capacitatea de efort se îmbunătăţeşte semnificativ [20]���.2. 87% au avut depresie moderată sau severă. Aşadar. Comparând acest grup cu cel al pacienţilor care au evoluat favorabil.nr.8% (p=0.16]. p < 0. Pacienţii cu depresie severă nu îşi îmbunătăţesc precum şi o stare de hiperagregabilitate plachetară [17]. ����������� Fracţia de specifice depresiei.18. capaciatea de efort.IV. creşte pe parcursul a 12 luni de la externare. cele mai mari la chestionarul Minnesota). Rumsfeld şi colaboratorii au demonstrat că depresia este un factor de risc independent pentru deteriorarea Fig.8± 9. la internare. în timp ce Pacienţii studiaţi erau. Această constatare sugerează că gradul depresiei influenţează nefavorabil evoluţia pacienţiilor cu insuficienţă cardiacă. 2 209 . care în clasificarea lui Bristow severe este nesemnificativă. dar încă semnificativă statistic. Influenţa depresiei asupra capacităţii de efort.001). 6. determinate de prezenţa depresiei. prevalenţa depresiei a variat între 13 şi 77%. ficativă între gradul depresiei şi scorul chestionarului de Pe parcursul internării.

81: 1497– căile prin care depresia determină evoluţia nefavorabilă 1500.. 420 Prezenţa depresiei determină o tendinţă cvasi. Reproducibility of the cardiac şi funcţiei endoteliale [23]. cu repercusiuni pozitive în tratamentul. McMurray JJ. 63: 221–230. 1993. mers 6 minute. Sunt necesare studii care să urmărească efectul 10. Pacienţii cu depresii severe nu îşi îmbunătăţesc apreciere a capacităţii de efort a pacienţilor cu insuficienţă capacitatea de efort. Echocardiography in congestive heart failure in the community. ce necesită Pentru monitorizarea capacităţii funcţionale s-a spitalizare. Sub tratament. de la 332±60 m la 371±51 m (p < 0. 1992. Psychosom Med. informaţii despre boală şi consecinţele acesteia. asociată cu un risc crescut de necomplianţă la tratament şi 2. Gaulden constantă de a percepe evenimentele zilnice în mod LH. 6. Patologie cardiovasculară Funcţionarea fizică. şi evidenţiază tendinţa pacienţiilor at al. Circulation 2004. Christopher EJ. Cobb F. Am Heart J. Clary GL et al. Quart. Anavekar N. care este o metodă fiabilă de 3. La pacienţii cu depresii left ventricular systolic dysfunction on quality of life. Cintron G. de aceea depresia este proprorţie de 57.1867-1876 severe distanţa parcursă în 6 minute a crescut de la 312±40 2. LXXXII . în mod semnificativ. Cuffe MS. Pacienţii cu depresie moderată sau severă pre- la procesul de reabilitare [21]� �����. Kenkre J. Steer RA. 110(22): Influenţa negativă a depresiei asupra automatismului 3452-3456 8. precum 11.” Clinical depresiei. reprezintă failure: practical implications. deja afectate/diminuate de prezenţa insuficienţei cardiace 4. 8: 77-100. cât şi în următoarele luni după externare. 2001. 161: 1849–1856 rezultate activează căi patogenetice cunoscute. Rezultatele noastre sunt în concordanţă 3. Johnson G. Nivelele plasmatice crescute de norepinefrină Med. Yusuf S et al. s-a îmbunătăţit sub tratament. insuficienţă cardiacă cronică.87:17-23(suppl. Hobbs F. cardiacă. Ksa CJ. �������������������������������� Amploarea deteriorării fizice a 9. Flucker CI. se poate realiza o significance of serial changes in left ventricular ejection fraction abordare completă şi complexă a bolnavului cu insuficienţă in patients with congestive heart failure : the V-HeFT VA cardiacă. Jiang W. Alexander J. Heart 2005. situaţii în care se activează sistemul nervos morbidity in patients with congestive heart failure. pacienţii cu insuficienţă cardiacă stratificarea riscului [22]�� ������.D. evoluţia. alături de stimularea six-minute walking test in patients with chronic congestive heart eliberării de catecolamine şi citokine inflamatorii. Pe parcursul a 12 luni de la externare. Psychology Review 1988. 2005. 86: 17-23 210 Clujul Medical 2009 Vol. Prognostic Value of Anxiety and Depression in Patients depresivi de a-şi subestima abilităţiile funcţionale [23]�� ������. Pacienţii cu insuficienţă cardiacă sunt în asupra stării de sănătate sau boală. 2001. 124: 1017. precum şi gradul depresiei. distanţa de mers a crescut. et al. European Heart Journal (2002) 23. Eric JC. Mazza A.91:419- orice activitate. având 7. Jude DA. Kuchibhatla M. Skali H. 2 . Prognostic acestor reacţii emoţionale dezadaptative. et al. 112(24):3738-44 Odată cu depistarea sistematică şi cuantificarea 12. creştere ce nu a atins pragul semnificaţiei as it gets. Eur Heart J 2002. With Chronic Heart Failure . Maragatha K. folosit testul de mers 6 minute. ��������������������������������������� The quality of life in chronic disease —�� heart ������������������������� failure is as bad m la 336±44 m. Effect of depression on mortality and negativ. “Psychometric properties of the Beck pacienţilor cu insuficienţă cardiacă depinde de gradul Depression Inventory: Twenty-five years of evaluation. Circulation 2004. Cuffe MS et al. Alexander drept consecinţe persistenţa şi progresiunea modificărilor J. zintă deteriorări mai frecvente ale stării fizice.01) la Bibliografie pacienţii cu depresii moderate şi de la 380±25 m la 487±32 m 1. Lip GY. Francis G. Beevers DG.R. and coronary heart disease: the need for more complex models. cuantificată cu ajutorul testului de excepţia celor cu depresie severă. J. patients with chronic heart failure. psihică sau socială a pacientului Concluzii cu insuficienţă cardiacă contribuie la propria percepţie 1. O explicaţie posibilă a acestei subestimării ar putea quality of life 12 months after myocardial infarction: effects of fi prezenţa la orice depresiv a sentimentului de oboseală depression and anxiety. atât pe parcursul În studiul nostru capacitatea de efort a pacienţilor internării. oferirea de The Minnesota Living with Heart Failure. Steptoe A. stress. et al: Impact of heart failure and (p < 0.001) la cei cu depresii uşoare.) prognosticul şi calitatea vieţii pacienţilor cu insuficenţă 13. reliability and validity of a new measure. Weeldon NM. Michael SC. Whitehead D L Depression. Opasich C. Beck AT. Circulation 1993. cuantificată prin testul de mers 6 cardiacă şi este folosit în studiile privind insuficienţa minute. Circulation. cât şi pentru 4. Jiang W.nr. Lane D. Carroll D. 1806–1808 statistice (p=0.E. Pinna GD. Med. Wei J. Cooperatve Studies Group. Swedberg şi despre posibilităţiile de corectare a unor neajunsuri K. 23. Mortality and cronice. Am J Cardiol. Prognostic value of anxiety ad depression in cardiace şi vasculare proprii insuficienţei cardiace. 1998. 110: 3452-3456. Kuchibhatla M. Cohn JN. atât pentru monitorizarea pacienţilor. dar în mod cert.2% depresivi. Greg LC cu cele din literatură. cronică îşi îmbunătăţesc calitatea vieţii.09). şi lipsă de energie. MacDonald TM. cu cu insuficienţă cardiacă. social al bolii. Rector TS. Christopher E. Ring C. a insuficienţei cardiace. în diferite grade. precum şi a scăderii interesului faţă de 5. Solomon SD. Patients self-assessment of their congestive tratamentului antidepresiv asupra evoluţiei pacienţilor cu heart failure: Content. Arch Intern simpatic. Influence of ejection fraction on cardiovascular provocate de insuficienţa cardiacă reduc impactul psihic şi outcomes in a broad spectrum of heart failure patients. cardiacă.

Parissis J T. Abramson JL. Why is depression bad 23. Reliability of 19. 2 211 . Herrmann-Lingen C. Bittner V. Ferguson S. Williams SA. 270:1702-1704 258-271 24. Bistola V. Tooley J F et al. Pieske B. Precipitation of congestive heart failure: social and emotional assessment of functional status in elderly patients with congestive factors. 17. Farmakis D. Vaccarino V. Weiner DH. Kasl SV. Carney RM. Dahlöf B. Freudenberger 18. JAMA 1993. HM. Alves L.. Yusuf . Skotzko CE. Depression and risk of heart failure among the 15. Paraskevaidis elderly: a prospective community-based study. Skala JA. Ann Intern Med 1971. Isenberg EL. Masoudi FA. 42:1811-1817. Palmieri V. Nikolaou M. Krumholz 34:1625-1632. depression scales and plasma B-type natriuretic peptide in 21. J Card Fail. Peterson ED. Román VG. Depressive symptoms are the strongest 585-589. heart failure. predictors of short-term declines in health status in patients with 16. Hammarsten R. 65:119-128 failure. J Am Coll Cardiol.Whellan DJ. 64: 6–12. hospitalised patients with chronic heart failure. Prediction of mortality and for the failing heart? a review of the mechanistic relationship morbidity with 6-minute walk test in patients with left ventricular between depression and heart failure. Psychosom Med I A et al. Clinical and prognostic implications of self-rating 2002. Bergum K. 6(4): 300-320 Clujul Medical 2009 Vol. Perlman LV. 64:13-14 function: The PRESERVE Study. Rich MW. LXXXII . et al. Cercetare clinică 14. 2000. Shabetai R. 20. Jaffe AS. Heart 2008. Depression is common and precludes accurate JF. Zietowski G. 10(3): dysfunction. O’connor CM. Joynt KE. 2004. 2003. Rumsfeld JS. J Am Coll Cardiol 1999. 75: 1–7 heart failure. Dávila. 94: Jones P. Freedland KE. Natriuretic peptides or Patients With Congestive Heart Failure Psychosomatic Medicine psychometric tests? Prognostic markers in congestive heart 2003. Heiat A.94:545-546. Havranek ED. DeQuattro V.nr. Krichten C. J Card Fail. Heart 2008. Depression and Heart Failure Psychosomatic echocardiographic assessment of left ventricular structure and Medicine 2002. Robinson S et al. Prevalence of Depression in Hospitalized 22.

Spectrum of biopsy proven nephropathies causing nephrotic syndrome in adults in the county of Cluj and some of the neighboured conties: etiology and epidemi- ology Abstract The possibility of a cerebral effect of HCV has been investigated by different 212 Clujul Medical 2009 Vol.). Centrul de Microscopie Electronică Rezumat Frecvenţa entităţilor cauzatoare de sindrom nefrotic diferă semificativ în diferite regiuni geografice ale lumii. Costel SPÂNU1.3%) şi nefropatia cu IgA (8.Haţieganu” Cluj-Napoca.iunie 2006.2%). glomerulopatii postinfecţioase (22. ASPECTE EPIDEMIO- LOGICE SILVIA SPÂNU1. glomerulopatia cu leziuni minime (24.p. Bistriţa-Năsăud. Laboratorul de Imunologie 4 Universitatea “Babeş-Bolyai” Cluj-Napoca. În perioda iulie 1999 . O mare varietate de entităţi au fost diagnosticate în cadrul glomerulopatiilor primare şi secundare.p.1%). glomeruloscleroza focală şi segmentală (18. 55 de pacienţi au provenit din judeţul Cluj şi 63 din unele judeţe limitrofe (Alba. ANCA CRISTEA3. biopsie renală.m. În concluzie. Prezentul studiu îşi propune să analizeze frecvenţa diferitelor entităţi cauzatoare de sindrom nefrotic diagnosticate prin biopsie renală şi să stabilească incidenţa acestui sindrom în judeţul Cluj şi unele judeţe limitrofe. iar în judeţele limitrofe a variat între 5.Haţieganu” Cluj-Napoca. În România există foarte puţine studii care abordează epidemiologia sindromului nefrotic.7%). Clinica Medicală I.5 per milion populaţie adultă (p.nr. În 85 de cazuri (72%) au fost diagnosticate glomerulopatii primare.a. glomerulopatiile primare reprezintă cauza principală de sindrom nefrotic.05 şi 12.8%).8%). dintre care cele mai frecvente au fost reprezentate de glomerulopatia membranară (27. epidemiologie. Incidenţa medie anuală a sindromului nefrotic necesitând evaluare bioptică în judeţul Cluj a fost de 13. Catedra de Nefrologie 2Universitatea de Medicină şi Farmacie “I. amiloidoza renală (25.8%). 2 . cel mai frecvent fiind identificate nefrita lupică (25. Catedra de Morfopatologie 3Universitatea de Medicină şi Farmacie ”I.Haţieganu” Cluj-Napoca. În 31 de cazuri (26. Patologie renală SINDROAME NEFROTICE LA ADULŢI EXPLORATE PRIN BIOPSIE RENALĂ ÎN JUDEŢUL CLUJ ŞI UNELE JUDEŢE LIMITROFE: SPECTRU ETIOLOGIC. Constantin CRĂCIUN4. Incidenţa sindroamelor nefrotice care au beneficiat de explorare prin biopsie renală în Cluj şi în special în judeţele limitrofe a fost scăzută comparativ cu studii similare efectuate în ţări cu standard socioeconomic ridicat.08 p.6%) şi glomerulonefrita crioglobulinemică (16. Maramureş şi Sălaj). INA MARIA KACSO1. MIRELA GHERMAN-CĂPRIOARĂ1 1 Universitatea de Medicină şi Farmacie „I.a.m. Petre FLORESCU2. 118 pacienţi adulti (≥18 ani) cu sindrom nefrotic (proteinurie glomerulară > 3.1%). etiologie.5g / 24h) au fost exploraţi prin biopsie renală în Clinica de Nefrologie Cluj. glomerulonefrita membranoproliferativă (15. Cuvinte cheie: sindrom nefrotic.3%) s-au diagnosticat glomerulopatii secundare. LXXXII .

ani). apoi s-au bioptice renale. cu vârsta cuprinsă între 18 şi 79 ani.11. geografice ale lumii [1.a. central nervous system. Maramureş adultă (p. cifrat la 1. was mild in both groups.nr. oferă oportunităţi remarcabile de cunoaştere dispozitiv automat de biopsie Bard-Magnum. HCV infection may affect the cerebral functions in pacients with chronic renal failure. Although presented in both groups. Judeţele efectuat anterior în Clinica de Nefrologie Cluj [4]. depression.2009 de Sănătate Publică Cluj. especially in those treated by dialysis. Keywords: HCV infection. există un singur serviciu de nefrologie (Clinica secundare. Temporal Satisfaction With Life (TSWLS) and Short-form 36 Healt Survey (SF-36).7% şi apoi în acid şi a judeţelor limitrofe. în absenţa altui centru de profil în osmic 2%.5g / 24 h. Life satisfaction was superior in renal transplant pacients. În calcul s-a folosit numărul de locuitori şi Sălaj).). Pentru ME fragmentele urmare a concentrării cazurilor de pe raza judeţului Cluj au fost fixate în glutaraldehidă 2.3]. C3.04.m. Introducere condiţiile necesare elaborării unui studiu epidemiologic Sindromul nefrotic reprezintă modalitatea de adecvat [5]: regiunea are o populaţie stabilă şi omogenă manifestare a numeroase glomerulopatii primare şi (caucazieni). LXXXII .2. Fragmentele renale au fost obţinute prin biopsie Centralizarea informaţiilor obţinute prin aplicarea renală percutană. as reflects of daily activity.2009 Acceptat în data de: 10. 2 213 . ace de biopsie Tru-Cut de 16 sau 18 G şi naţionale. the depression was higher in dialysis pacients. ca urmare a deficitului de mijloace tehnice eozină.2008 conform datelor oferite de Biroul de Statistică al Autorităţii Primit sub formă revizuită în data de: 20. care au prezentat Incidenţa anuală a sindromului nefrotic a fost definită sindrom nefrotic şi au fost investigaţi prin biopsie renală în ca număr total de cazuri noi per an raportat la populaţia perioada iulie 1999 . Articol intrat la redacţie în data de: 07.02. In this study we proposed to evaluate the depression degree. s-a efectuat în 5 cazuri. We used the following questionnaires: Beck depression inventory (BDI). IgM.p. iar 63 din şi a fost exprimată ca număr de cazuri per milion populaţie unele judeţe limitrofe (Alba. Pentru această zonă geografică sunt îndeplinite adulţi (≥18 ani) din populaţia stabilă existentă la data de 1 ianuarie 2001 în judeţele analizate. ulterior înglobate în Vestopal-W şi secţionate zonă. preparatele au fost tratate cu Prezentul studiu are ca scop analiza retrospectivă seruri imune standard (anti IgG. la ultramicrotom (LKB-3). Toate a epidemiologiei nefropatiilor care necesită explorare preparatele au fost examinate în microscopie optică (MO) bioptică. La MO s-au folosit secţiuni la logia nefropatiilor care necesită explorare bioptică. satisfaction with life. tricrom Masson şi argint-metenamină. IgA. Cercetare clinică methods.iunie 2006 în Clinica de Nefrologie adultă a anului 2001 pentru fiecare din judeţele analizate Cluj: 55 dintre ei au provenit din judeţul Cluj. Biopsia renală este un mijloc de ocazional se practică biopsii renale. utilizându-se reperarea ecografică a biopsiei renale la nivelul unor registre regionale sau rinichiului. the wellness survey and the quality of life comparatively. The quality of life was moderate in both groups. investigaţie indispensabil în numeroase nefropatii medicale.787. Bistriţa-Năsăud. renal transplant. diagnostice. C1q. deoarece în sindromul nefrotic a constituit principala indicaţie de Oradea şi Târgu-Mureş există servicii de nefrologie în care efectuare a biopsiei renale. a spectrului etiologic şi a incidenţei acestui sindrom în lanţuri uşoare k şi λ şi fibrinogen) marcate cu isotiocianat judeţul Cluj şi unele judeţe limitrofe. Clinica de Nefrologie de fluoresceină. Microscopia electronică (ME) În România există puţine studii privind epidemio. Mureş şi Bihor nu au fost incluse în studiu. the temporal satisfaction with life. life quality. după care s-au examinat la un microscop Cluj are atributele unui centru regional de specialitate ca cu fluorescenţă (Zeiss Axiolab). dialysis. Perceived Wellness Survey (PWS). in pacients with HCV infection and chronic renal failure treated by dialysis and renal transplant. în parafină. better in renal transplant recipients.com calculată prin determinarea mediei incidenţelor observate Clujul Medical 2009 Vol. wellness. iar preparatele au fost colorate cu hematoxilină- principal. prognostice şi terapeutice considerabile. Pentru IF s-a necesare prelucrării şi examinării adecvate a fragmentelor practicat congelarea fragmentelor în azot lichid. şi imunofluorescenţă (IF). Sindromul nefrotic a fost definit ca şi proteinurie iar corelarea cu datele clinice şi de laborator are implicaţii glomerulară ≥ 3. În numeroase studii efectuate în diverse zone de Nefrologie Cluj) cu posibilităţi de explorare bioptică. precum şi într-un studiu numărul de locuitori este mai mare de 100 000. C4. Incidenţa medie anuală a fost Adresa pentru corespondenţă: silvia_spanu@yahoo. secţiunile au fost examinate folosind dublu contrast în acetat de uraniu şi citrat de plumb Material şi metode în microscopia bazată pe transmisie de electroni (microscop În studiu au fost incluşi 118 pacienţi adulţi (≥18 Jeol JEM 1010). efectuat secţiunile la criotom. The wellness survey. In conclusion.000.

un caz Pe locurile doi şi trei ca frecvenţă s-au situat glomerulopatia cu leziuni minime şi. nefropatie paraneoplazică. Prevalenţa entităţilor în cadrul redate în Tabelul I. 2 .9].) pacienţi Prevalenţa entităţilor în cadrul glomerulopatiilor Cluj 13. printre afecţiunile renale 16 18. glomeruloscleroza focală şi segmentală.8 Glomerulopatii postinfecţioase 7 22. comparativ cu cea din unele judeţe limitrofe. Incidenţa medie anuală a sindromului nefrotic în nondiagnostice) Total 118 100 judeţul Cluj şi unele judeţe limitrofe.6 Tabel I. Şi în studii similare efectuate lupică. Maramureş. amiloidoza renală.sindrom Alport şi un caz de Analiza statistică s-a efectuat utilizând testul Z [6].84 13 de glomerulopatia membranară.pacienţi % examinării prin ME.8. Nefrita lupică 8 25. glomerulopatiile primare au avut ponderea membranoproliferativă cea mai ridicată de 72%. în jurul Nefropatia cu IgA 7 8. respectiv.m. Sălaj. Incidenţa medie anuală a sindromului nefrotic IgM (2 pacienţi). Clase de nefropatii la 118 pacienţi cu sindrom nefrotic Glomerulonefrita 5 16. Patologie renală pe parcursul celor 7 ani de studiu. iar cea mai mică în judeţul Maramureş. non IgA (2 pacienţi) şi un caz de nefrita C1q. glomerulonefrita membranoproliferativă şi nefropatia cu IgA.7. 214 Clujul Medical 2009 Vol. Rezultate Incidenţa medie anuală cea mai mare a fost înregistrată Având în vedere numărul relativ mic de cazuri (118 în judeţul Cluj.2 a 70% din biopsiile renale pe rinichi nativ la pacienţii cu Altele 5 5. glomerulopatiile postinfecţioase în alte ţări se constată predominanţa glomerulopatiei şi glomerulonefrita crioglobulinemică. Incidenţa medie anuală a sindromului nefrotic în judeţul Cluj şi judeţele limitrofe este redată în Tabelul IV. de glomerulopatie ereditară .7 Tabel IV. Principalele entităţi în Bistriţa-Năsăud 12.08 (NS) Tabel II.1 din judeţele Cluj. glomerulonefrita mezangioproliferativă în judeţul Cluj.8 Amiloidoza renală 8 25.7 Discuţii Glomeruloscleroza focală şi La cei 118 pacienţi analizaţi.3 biopsie renală.7 Glomerulopatii primare 85 72 Total 31 100 Glomerulopatii secundare 31 26.05 13 Alba 5.nr. pacienți % Glomerulopatia membranară 23 27. pacienţi % Altele 3 9. Judeţul p Cluj-Maramureş 0. crioglobulinemică Clasa Nr.08 22 cadrul glomerulopatiilor primare au fost reprezentate Sălaj 9.76 (NS) Entitatea Nr.1 Glomerulopatia cu leziuni minime 21 24.1%) în Tabelul III. entităţi” sunt incluse: un caz de nefropatie diabetică. asociată unui cancer mamar.05 15 leziuni minime.8 segmentală cauzatoare de sindrom nefrotic necesitând explorare prin Glomerulonefrita 13 15. judeţele limitrofe (63 pacienţi). LXXXII . Prevalenţa entităţilor în cadrul Cluj-Sălaj 0. p < 0. Cluj-Bistriţa 0. pacienţi) nu s-au putut efectua comparaţii privind etiologia Diferenţa dintre cele două judeţe este statistic semnificativă sindromului nefrotic între judeţul Cluj (55 pacienţi) şi (tabelul V). ce nu au putut fi clasificate în lipsa Entitatea Nr.04 Cluj-Alba 0. Bistriţa-Năsăud. evaluarea spectrului etiologic al sindromului nefrotic în judeţele menţionate s-a făcut global. Proporţii asemănătoare. În seria de pacienţi adulţi analizată. Alba. Incidenţa medie anuală Număr Judeţul (p. În categoria “alte membranare în etiologia sindromului nefrotic la adulţi [9]. fost incluse două cazuri. În categoria “ alte entităţi” sunt incluse nefropatia cu Tabel V.34 (NS) glomerulopatiilor primare. Cele mai frecvente entităţi au����������������� fost: nefrita de sindrom nefrotic primar. Clasele de nefropatii la cei 118 pacienţi sunt Tabel III. În categoria “nefropatii neelucidate” au glomerulopatiilor secundare.a.3 Neelucidate (biopsii 2 1.54 55 primare este redată în Tabelul II.05 a indicat diferenţe statistic semnificative.9 Total 85 100 sindrom nefrotic. glomerulopatia cu Maramureş 5. Astfel.p. au fost raportate în principalele lucrări publicate în ultimii 10 ani [1. glomerulopatia Prevalenţa glomerulopatiilor secundare este redată membranară a reprezentat cauza cea mai frecventă (27.

Gesualdo L. studiu anterior efectuat în Clinica de Nefrologie Cluj. în centre diferite există principii variabile de indicare 8. Carvalho E. Franţa şi Australia [5.8%) şi spanioli geografică studiată. fiind a patra glomerulopatie primară Glomerulopatia cu leziuni minime şi glomeruloscleroza cauzatoare de sindrom nefrotic. 2006. LXXXII . Spania.: Un factor important care influenţează incidenţa aparentă Clinicopathological correlations of renal pathology in Spain. 9. mai puţin probabil. Prevalenţa ridicată a studiul epidemiologic şi etiologic al sindromului nefrotic şi glomerulonefritei membranoproliferative primare.12]. Este posibil ca unii pacienţi din judeţele Nephrol Dial Transplant. 12:418-426 parte. Se constată decenii în ţări cu standard socio-economic ridicat. 1997. Florescu P. 2 215 . dar şi în Japonia [14].9. tehnica analizării fragmentelor bioptice. glomerulopatia mem- membranoproliferativă primară păstrează o frecvenţă mai branară a fost principala cauză de sindrom nefrotic. reprezentând fiecare stabilirea etiologiei acestui sindrom.8%. remarcă diminuarea prevalenţei în etiologia sindromului nefrotic. 2004. Mastroianni-Kirsztajn G. Boulahrouz R. a biopsiei renale. J��������������������������� Nephrol. Dipalma AM. pare a fi una reală. 5. pare a fi o caracteristică specializate precum şi a dificultăţilor în ceea ce priveşte a ţărilor cu dezvoltare socio-economică mai redusă [5. socio-economic ridicat. S-a observat o mare variabilitate a Dintre glomerulopatiile secundare constatate entităţilor patologice generatoare de sindrom nefrotic. registrele regionale sunt mai Frequency of the renal diseases for 7 consecutive years.: Frecvenţa Cluj sau. 2005.: Statistics at square one. Crăciun C. et al. et al. Bibliografie Incidenţa medie anuală a sindromului nefrotic a fost 1. 2006.11. Comparativ cu studii “M.7. mai reduse comparativ glomerulonefritei membranoproliferative în ultimele două cu glomerulopatia membranară primară. ameliorării asistenţei medi- cale şi tratamentului adecvat şi precoce al infecţiilor.: Epidemiologic rata medie anuală de practicare a biopsiei renale în judeţul data of primary glomerular diseases in western France.: Renal disease: a de practicare a biopsiei renale în judeţul Cluj faţă de judeţele 27-year renal biopsy study. Quiros PL. 1996 d’Armor în Franţa. Nephrol riguroase din punct de vedere epidemiologic. în seria analizată. la sesizarea deficienţelor şi a glomerulopatiilor postinfecţioase. Remon C et al.9]. Schena FP. Spânu C. Swinscow TDV. glomerulonefrita Dintre glomerulopatiile primare. Declinul acestor entităţi în ţările dezvoltate a fost atribuit creşterii standardului de viaţă. Cristea A. ar fi de importanţă majoră în postinfecţioase s-a redus progresiv. precum ar putea contribui. rata medie anuală 2. Ceballos M. spre deosebire de ţările dezvoltate (5.: Study of the biopsied mai mare în judeţul Cluj faţă de judeţele limitrofe. Kidney Cluj [4] se apropie de datele raportate în Italia şi Spania Int. 19:500-507 limitrofe a fost semnificativ mai mare. constituind un aspect distinctiv faţă de ţările dezvoltate Centralizarea rezultatelor explorării prin biopsie renală la socio-economic în care incidenţa glomerulopatiilor nivelul unui registru naţional.15] este 7. reflectând adresarea mai redusă a pacienţilor ţioase.Manasia” Cluj (analiza a 313 observaţii consecutive). În aceste condiţii. 66:905-908 (registre naţionale) [7. încă o frecvenţă crescută a glomerulonefritei membrano- Ponderea de 8. et al. 2005. et al. et al. la mică diferenţă faţă de nefrita lupică. ridicată (15. Glomerulopatiile primare au reprezentat substratul Spre deosebire de statisticile din ţări cu standard sindromului nefrotic în majoritatea observaţiilor analizate. Malafronte P. În schimb. în concordanţă cu studiile autorilor italieni şi practicare a biopsiilor renale. Betonico GN. Sameiro FM.66:890-894 afecţiuni renale diferă foarte mult de la un studiu la altul. Simon P. renal prognosis and clinical prognostic factors. 11:45-50 similare din Italia. 25:147-154 atribute de centru regional de Nefrologie. aparent mai ridicată a sindromului nefrotic în judeţul Cluj nu Paulista Registry of glomerulonephritis: a 5-year data report. iar pe de altă Dial Transplant. Ramee MP. Astfel. incidenţa diferitelor 2004.13]. nefrotic a fost mai mare în judeţul Cluj decât în judeţele Pe locul trei se situează glomerulopatiile postinfec. et al. 21:3098-3105 limitrofe să nu fie adresaţi serviciului de specialitate din 4. de asemenea.nr. Rivera F. Nunes JP.9]. 9th edition. Glomeruloscleroza focală şi segmentală este cea mai frecventă cauză de sindrom nefrotic primar la Concluzii pacienţii afro-americani adulţi [10. rata medie anuală de 6. Kidney Int. ceea bioptic. Perez-Garcia R. nefrita lupică şi amiloidoza renală sunt principalele ce subliniază importanţa majoră a examinării bioptice în cauze de sindrom nefrotic secundar. spre centre etiologic al sindromului nefrotic. spanioli [8. Pe de o parte. incidenţa 3. Nefrologia.9%) [7. Într-un nephrotic syndrome for 20 years in the Cadiz Bay Area: histological correspondence. socio-economic. aceşti pacienţi se adresează nefropatiilor explorate bioptic în Clinica de Nefrologie altor centre din ţară sau străinătate.Unele studii în Europa focală şi segmentală au avut o frecvenţă asemănătoare [5. Clujul Medical 2009 Vol. limitrofe. BMJ practicare a biopsiei renale în registre regionale (Cotes publishing Group. Lopez-Gomez JM. în cadrul spectrului existente în adresarea pacienţilor cu nefropatii.3%). Incidenţa sindromului 25. Cercetare clinică glomeruloscleroza focală şi segmentală cu diferenţă mică a diverselor nefropatii este tocmai rata medie anuală de între ele. având Nefrologia.: Survey of the Italian Registry of Renal Biopsies mult mai mare. acest fapt din alte judeţe la Centrul Regional de Nefrologie Cluj. statul Victoria în Australia) [5.9].14].15]. The Italian experience of the national registry of renal biopsies.2% a nefropatiei cu IgA este apropiată proliferative şi a glomerulopatiilor postinfecţioase în zona de cea constatată de cercetatorii italieni (6. Morrone LF.

Rivera F. LXXXII . 10. Briganti EM.: Epidemiology of nephrotic of Focal-Segmental Glomerulosclerosis Among Adult syndrome. 2004.: The incidence of 1995. 2001. 15. Hirayama K. Nippon Rinsho.: Towards a biological characterization Transplant.: Changing Etiologies 39:625-636 of Unexplained Adult Nephrotic Syndrome: A comparison of 13. Am J Kidney Dis. Nephrol Dial 12. 2002. 16:1364-1367 216 Clujul Medical 2009 Vol. et al. Spitzer A. Perez-garcia R. Finlay m et al.nr.: Increasing Incidence 14. Coventry S. 17:1594-1602 11. Haas M. 2004.: Frequency of Renal Biopsy Findings From 1976-1979 and 1995-1997. Am J Kidney Dis. Meehan SM. Spargo BH. Devarjan P. 1997. Dowling J. 62:1785-1793 Nephropathies: A 20-Year Renal Biopsy Study. Lopez-gomez JM. Kidney Dis. 30:621-631 2002. Patologie renală Kidney Int. 2 . 66:898-904 of focal segmental glomerulosclerosis. Haas M. Karrison TG. Koyama A. Nephrol Dial Transplant. 26:740-750 biopsy-proven glomerulonephritis in Australia. Am J renal pathology in Spain 1994-1999.

the depression was higher in dialysis pacients. mai accentuat la cei în program de hemodializă decât la cei cu transplant renal. calitatea vieţii. The evaluation of life quality in patients with renal transplant and chronic dialysis presenting HCV infection Abstract The possibility of a cerebral effect of HCV has been investigated by different methods. satisfacţia în viaţă. Perceived Wellness Survey (PWS). SIMONA HINŢ2. Depresia. starea de bine şi calitatea vieţii la pacienţii cu transplant renal şi la cei în program de hemodializă infectaţi VHC. satisfacţie în viaţă. was mild in both groups. În studiul de faţă am urmărit gradul de depresie. există posibilitatea ca prezenţa infecţiei cu virus hepatitic C să influenţeze activitatea neuropsihică a pacienţilor cu insuficienţă renală cronică. Keywords: HCV infection. the temporal satisfaction with life. Calitatea vieţii este peste medie la aceşti pacienţi. este moderată la categoriile cu insuficienţă renală. wellness. Clujul Medical 2009 Vol. Abrevieri: VHC-virus hepatitic C. In this study we proposed to evaluate the depression degree. Although presented in both groups. cu valori net superioare la pacienţii cu transplant renal. transplant renal. Starea de bine. Cercetare clinică EVALUAREA CALITĂŢII VIEŢII ÎN CAZUL PACIENŢILOR CU TRANSPLANT RENAL ŞI DIALIZAŢI CRONIC PREZENTÂND INFECŢIE CU VIRUS HEPATITIC C IOANA ADELA RAŢIU1. life quality. hemodializă. The quality of life was moderate in both groups. În concluzie. dialysis. Temporal Satisfaction With Life (TSWLS) and Short-form 36 Healt Survey (SF-36). HD-hemodializă. as reflects of daily activity. reflectare integrativă a raportării individului la trecutul prezentul şi viitorul său. deşi prezentă la toate loturile. The wellness survey. central nervous system. depression. the wellness survey and the quality of life comparatively in pacients with HCV infection and chronic renal failure treated by dialysis and renal transplant. LXXXII . comparativ cu pacienţii fără insuficienţă renală cronică prezentând această infecţie. depresie. In conclusion. Satisfacţia în viaţă. Am aplicat chestionare consacrate în literatura de specialitate. GABRIEL BAKO1. HCV infection may affect the cerebral functions in pacients with chronic renal failure. stare de bine.nr. satisfaction with life. MIHAI LUCAN3 1 Spitalul Clinic Municipal Oradea 2 Centrul de Hemodializă Renamed Nefrodial Oradea 3 Institutul de Urologie şi Transplant Renal Cluj-Napoca Rezumat Afectarea sistemului nervos central în cadrul infecţiei VHC a fost evaluată prin metode diferite. better in renal transplant recipients. a fost mai accentuată la pacienţii hemodializaţi. 2 217 . We used the following questionnaires: Beck depression inventory (BDI). IRC-insuficienţă renală cronică. sistem nervos central. Cuvinte cheie: infecţie cu virus hepatitic C. este moderată la subgrupul pacienţilor cu insuficienţă renală şi bună la cei fără deficit funcţional renal. mai bună însă la pacienţii cu transplant renal. fără a putea aprecia gradul de implicare al VHC în acest sens. renal transplant. Life satisfaction was superior in renal transplant pacients. especially in those treated by dialysis. care reflectă balanţa activităţilor din viaţa pacienţilor.

autori T.stare dializaţi = 37. T. pentru a evalua starea���������������� de bine. BDI). Depresia este o trăsătură Scala cuprinde 15 întrebări cotate de la 1 la 6. 3 . Nu există diferenţe semnificative statistic între Primit sub formă revizuită în data de: 11.7298) . (1997) 0 [5. făcută aleator.depresie uşoară. 40-80 .03. ������������������������������������������������� În urma comparării mediei rangurilor . a stării de bine şi în final a calităţii vieţii. rol fizic. vitalitate. fiecare variantă se cotează de la 0-3. 30-60 puncte interferon. frecvent întâlnită la pacienţii infectaţi VHC. şi sănătate mentală.4]������������������������������������� ������������������������������������������ . Interpetarea se poate face pe fiecare dimensiune în parte sau pe baza a două scoruri generale Material şi metodă vizând componenta fizică şi componenta mentală. Adams 10 (1995). cât şi urban şi cu Programului de Prelucrare Statistică pentru Ştiinţele Socio- structuri socio-economice diferite. alterarea funcţiilor cognitive în viaţă comparând aprecierile pacientului în cele trei («brain fog») [1]. ���������� Scala PWS uşor la pacienţii fără insuficienţă renală cronică infectaţi (������������������������������������������������������������ Perceived Wellness Survey). pentru a aprecia satisfacţia în viaţă. Steinhardt. Deficienţele în concentrare şi scăderea puterii satisfacţie medie.nr.excelentă.04. inventory.foarte bună.2009 pacienţii cu transplant renal şi cei fǎrǎ insuficienţǎ renalǎ Acceptat în data de: 10. 2 . socială. a satisfacţiei în Rezultate viaţă. moderat la subiecţii transplantaţi şi With Life). autori La pacienţii cu infecţie VHC apar frecvent acuze Pavot. 2. Interpretarea: scorurile variază biecţi în program de hemodializă şi 35 subiecţi cu transplant de la 0 la 100.depresie 30 20. Inventarul de depresie Inventarul cuprinde 21 de întrebări. spirituală şi intelectuală. Patologie renală Introducere Temporal Satisfaction With Life (TSWLS).2008 dializaţi. boală primar hepatică. Umane. Am folosit 1. se numără printre primele scale menite să măsoare severitatea depresiei. durerea somatică.� VHC. vârsta lor fiind cuprinsă între 19-76 de Datele culese au fost interpretate cu ajutorul ani.depresie moderată. 10-15 puncte . Adresa pentru corespondenţă: ratiu_ioana@yahoo.2009 cronicǎ infectaţi VHC (p>0.3714 și de bine submedie. Ca urmare. Bezner & M. Prevalenţa oboselii a fost raportată coordonate temporale. 2 .6. subiecţii transplantaţi = 73.44 14. Interpretarea este următoarea: 50 0-9 puncte . rol-emoţional criteriilor de iniţiere a terapiei antivirale [1]. Adams. reducând Interpretarea punctajului obţinut este următoarea: 1-30 toleranţa şi scăzând complianţa la terapia antivirală cu puncte semnifică satisfacţie submedie. Alegerea subiecţilor a fost bună. emoţională. 40 16-23 puncte .starea normală.mediocru.subiecţii Punctajul se interpretează după cum urmează: 1-40 . nu se corela cu gradul hepatitei. 24-63 puncte . apoi se adună punctele obţinute de pacient 44. psihică. funcţie socială. ����������������������������������� Scala TSWLS (Temporal Satisfaction subiecţii dializaţi.7] evaluează starea de bine ca o balanță a activităţilor HD infectati VHC Transplant renal infectati Fara IRC infectati VHC VHC multiple din viaţa subiecţilor. Short-form 36 Healt Survey (SF-36). cu afectare histologică hepatică minimă [2]. Bartley și Ware (2002) [8. de provenienţă atât din mediu rural. LXXXII .10] evaluază calitatea infecţioasă cu complicaţii hepatice mai degrabă decât o vieţii în 8 direcţii: funcţie fizică. Am luat în studiu un număr de 84 de pacienţi.11. J. 4 subiecţi cu insuficienţă renală cronică. Subiecţii cu transplant renal au un grad de depresie Scala Short .From 36 Health Survey (calitatea vieţii).9545. semnificativ statistic mai mare decât cei fără IRC infectaţi Inventarul de depresie BECK (Beck depression VHC. 80-120 pacienţii fără insuficienţă renală infectaţi VHC (75. 5 .T.5). Beck (1961). rezultând o apreciere globală asupra între 20% şi 80% în diferitele studii efectuate şi pare a acestui parametru. putem constata că satisfacţia în viaţă este semnificativ mai mare la subiecţii transplantaţi în comparaţie cu subiecţii Articol intrat la redacţie în data de: 07. dintre care 22 su. 20 Perceived Wellness Survey (PWS). ilustrând dimensiunile: psihologică. În urma comparării mediei rangurilor la cele trei următoarele instrumente de lucru: Inventarul de depresie loturi putem constata că gradul de depresie este sever la Beck (BDI) [3. 57 de Întrebările�������������������������������������������������� se cotează: 1 . Am evaluat gradul de afectare a sistemului nervos central prin urmărirea nivelului depresiei. . Scala cuprinde 36 de întrebări formând 6 subscale.bună. depresia.stare de bine moderată. autor A. ceea ce impune reconsiderarea sănătatea generală. măsoară nivelul satisfacţiei cum sunt: oboseala. cu cât scorul este mai apropiat de 100 cu renal şi 27 fără insuficienţă renală cronică prezentând atât funcţionarea pacientului în domeniul respectiv este mai infecţie cu virus hepatitic C. Diener şi Suh [8].prost. autori Turner- infecţia cronică cu VHC începe să fie privită ca şi o boală Boroker.com 218 Clujul Medical 2009 Vol.stare de bine superioară.9.77 la toate cele 21 de întrebări.72 severă. iar scorul între 60-90 puncte reflectă de memorare au fost decelate la pacienţi infectaţi VHC satisfacţia superioară în viaţă.

Pragul de Subscala Tipul grupului Număr subiecţi Media rangurilor semnificaţie Subiecţi dializaţi cu virus C 22 41.9 70 40 60 41. deşi la pacienţii cu transplant renal starea ce priveşte calitatea vieţii. 2 219 . Clujul Medical 2009 Vol.005 Starea de bine Subiecţi transplantaţi cu virus C 35 79.4091 <0.21 80 79.005** Gradul de Subiecţi transplantaţi cu virus C 35 20.3714 viaţă >0.4857 cu cu subiecţii fǎrǎ insuficienţǎ renalǎ infectaţi VHC relevă subiecţii fără insuficienţă renală cronică infectaţi VHC faptul că starea de bine este net superioară la subiecţii concludem că parametrul „calitatea vieţii” este superior la transplantaţi în comparaţie cu subiecţii dializaţi.9545 <0.7134 Satisfactia in viata Starea de bine 73.05 Subiecţi fără insuficienţă renală infectaţi VHC 27 75.4383 şi subiecţii transplantaţi = 79. Pragul de Subscala Tipul grupului Număr subiecţi Media rangurilor semnificaţie Subiecţi dializaţi cu virus C 22 44. Pragul de Subscala Tipul grupului Număr subiecţi Media rangurilor semnificaţie Subiecţi dializaţi cu virus C 22 68.4857 vieţii >0.42 70 90 80 60 50 37.nr.��������������������������������������������������� În urma comparării mediei rangurilor la subiecţii dializaţi = 41. diferenţe semnificative statistic între pacienţii cu transplant Nu se remarcă diferenţe semnificative statistic între şi cei fǎrǎ IRC infectaţi VHC în ceea ce priveşte evaluarea pacienţii cu transplant şi cei fără IRC infectaţi VHC în ceea acestui parametru.43 50 30 40 20 30 10 20 0 10 HD infectati VHC Transplant renal Fara IRC infectati 0 HD infectati VHC Transplant renal Fara IRC infectati infectati VHC VHC infectati VHC VHC 3. Comparaţii între media rangurilor care caracterizeză cele trei grupe de subiecţi.7298 Tabel 3. de bine este moderată. Nu existǎ subiecţii transplantaţi în comparaţie cu subiecţii dializaţi. Comparaţii între media rangurilor care caracterizeză cele trei grupe de subiecţi.7230 Tabel 2. LXXXII . Pragul de Subscala Tipul grupului Număr subiecţi Media rangurilor semnificaţie Subiecţi dializaţi cu virus C 22 37. Comparaţii între media rangurilor care caracterizează cele trei grupe de subiecţi.7727 <0.37 75. iar la cei fără IRC este superioară conform scalei valorice.4231 Tabel 4.0005 Satisfacţia în Subiecţi transplantaţi cu virus C 35 73. Comparaţii între media rangurilor care caracterizeză cele trei grupe de subiecţi. Cercetare clinică Tabel 1.28 81.05 Subiecţi fără insuficienţă renală infectaţi VHC 27 84.05 Subiecţi fără insuficienţă renală infectaţi VHC 27 81.4091 şi subiecţii transplantaţi = 84.2857 >0.2857 dializaţi = 68.4383 <0.05 Subiecţi fără insuficienţă renală infectaţi VHC 27 14.4400 depresie <0. Compararea mediei rangurilor la subiecţii 4.005** Calitatea Subiecţi transplantaţi cu virus C 35 84.

VHC asupra funcţiei cerebrale.. 1996. Diferitele studii derulate la pacienţii 30 20 cu infecţie VHC arată că. furnizează date suficiente asupra naturii simptomelor sau ţiei VHC a fost investigată la trei nivele diferite: a cauzelor diferitelor disfuncţii. prezenţa reduse din creier poate explica simptomele neuropsihice şi insuficienţei renale. Am selectat aleatoriu două subcategorii populaţionale: pacienţi cu transplant renal şi hemodializaţi Bibliografie cronic. Adams T. a dependenţei de aparate sau de disfuncţiile cognitive de la unii pacienţi [9. The conceptualization and fără insuficienţă renală sugerează o posibilă implicare a measurement of perceived wellness: Integrating balance across virusului hepatitic în etiologia acestei disfuncţii de ordin and within dimensions. HD inf ectati VHC Transplant renal inf ectatiFara IRC inf ectati VHC Deoarece cunoaşterea diagnosticului de boală hepatică îşi VHC poate pune amprenta asupra acestui parametru. Studies. Steer RA.11]�� �����������. în studiile clinice [15. Ware JE. Ed. Perry W. 35: 440-446 biologic) al infecţiei VHC. Rezul. Central nervous system complications. Thomas HC. Murphy CA. percepţie a Dissertation Abstracts International. 56: 893-897 Desigur. 14: 212-222 Prezenţa unui grad de depresie la pacienţi infectaţi VHC 6. moderată la cei cu transplant Third edition. Manual for the Beck în aprecierea efectului biologic al infecţiei VHC asupra Depression Inventory-II. Aceste coordonate neuropsihice singulare osoase. Satisfacţia în viaţă. 1998. IJ Cox. Garner L. Epstein N. Consulting and Clinical Psychology. a microgliilor şi celulelor dendritice poate explica nu pot însă aprecia gradul de implicare a infecţiei infecţia cu VHC la nivel cerebral. LXXXII . 482-95 2. Hepatology VHC.17].16. University of Texas at Austin. s-au aplicat chestionare SF-36 la pacienţi care nu au fost informaţi asupra prezenței virusului hepatitic. Hilsabeck RC. Beck AT.4 de pacienţi reflectă o mai bună calitate a vieţii la cei cu 80 70 transplant renal față de pacienții hemodializați. Steinhardt M. 1992. 06B individului legată de trecutul. tatele acestor studii susţin conceptul efectului biologic al În concluzie. Activarea imună la nivele VHC în afectarea sistemului nervos central. San Antonio. dificil de controlat prezenţei secvenţelor de ARN viral în creier [1]. 1997. Blackwell . The conceptualization and measurement of wellness cotidiene ale acestor pacienţi. 2 . Acest tip de studii nu Posibilitatea afectării cerebrale în cadrul infec. Aplicarea chestionarului SF-36 la cele trei categorii 84. depresia. mai ales la pacienţii cu insuficienţă Corporation renală cronică. Neuropsychological renal şi uşoară la pacienţii fără insuficienţă renală infectaţi imparement in pacients with chronic hepatitis C. Bezner J. Prezenţa infecţiei VHC poate altera aceşti cognitive imparement in a cohort of pacients with mild liver 220 Clujul Medical 2009 Vol.. ca şi unică variabilă. Forton DM. Steer RA. Bezner J. nu poate fi folosită 4. Woodruff S. Hepatitis C and transplant renal. Sherbourne CD. calitatea vieţii este semnificativ redusă [14].48 84. Journal of secundară oboselii cronice sau disfuncţiilor cognitive [12]. fără a exista 60 50 însă diferenţe semnificative statistic faţă de pacienţii fără 40 IRC infectaţi VHC. Adams T. particulare ale acestor pacienţi jucând un rol adiacent în calitatea vieţii. este moderată la ambele (Doctoral dissertation. ca şi condiţiile socio-economice În studiul de faţă am urmărit gradul de depresie. scăderea satisfacţiei în viaţă. psihic. starea de bine şi satisfacţia în viaţă în agravarea acestei simptomatologii. prezentul şi viitorul său este 8. terapia imunosupresoare. Lemon S. Brown G. mediat prin nivele reduse a stării de bine şi a calităţii vieţii sunt mai accentuate la de infecţie a sistemului nervos central. Brown GK. American Journal of Health Promotion. ci de ideea de boală hepatică cronică [13]. severă la Edited By Thomas H. Hassanein TI. Zuckerman A. pacienţii hemodializaţi.1988. Depresia a apărut la toate categoriile.. unii autori considerând că nu este cauzată 5. relevându-se scăderea Discuţii calităţii vieţii şi în aceste condiţii. 11: 208-218 Starea de bine. Howard C VHC fără insuficienţă renală. Beck AT. 56. contextul coexistenţei insuficienţei renale cronice şi a infecţiei VHC. Construct validation of the Perceived Wellness Survey. 30: 473-483 medie la pacienţii hemodializaţi şi superioară la cei cu 9. sau poate fi measuring clinical anxiety: Psychometric properties. Adams T. reflectată de totalitatea activităţilor 7. 2005. comparând rezultatele cu ale pacienţilor infectaţi 1.71 90 68. in Viral Hepatitis. independent de gradul afectării 10 0 hepatice. Simon D Taylor-Rominson. The MOS 36-Item Short-Form Health Survey (SF-36).nr. Ea poate fi interpretată ca şi un epifenomen (efect 2002. metabolic şi virusologic prin studierea influenţată de un mare număr de factori. Patologie renală Calitatea vietii parametri.10. Forton DM. calitatea vieţii putând fi neuropsihologic. depresia. Infecţia ��������������������� monocitelor pacienţii hemodializaţi decât la cei cu transplant renal circulante şi a precursorilor celulari de la nivelul măduvei infectaţi VHC. 1995)   categorii urmărite. deşi în aprecierea lor intervin multiple variabile mai mult sau mai puţin subiective. TX: Psychological funcţiilor cerebrale. Thomas. poate constitui o reacţie la 3. American Journal of Health de infecţia VHC. Medical Care. An inventory for îngrijorarea legată de diagnosticul de boală.

LXXXII . Fatigue and 2006 August 7. Cognitive fonctioning hepatitis C. Douglas LaBrecque. 46(1): 22-33 18188813 31(2): 172. 2008. Alexander C. 35: 433-439 14. Maria Cristina Dias Teixeira. 12(29): 4665-4672 psychological disorders in chronic hepatitis C. Hassanein TI. Phillips. Hepatology 2002. 16(4): 213-220(8) in the central nervous system and comparative analysis of internal 16.nr. 26(7): 755-765 and psychiatric symptomatology in pacients with chronic hepatitis 15. Bemba G. JayasuriYa J. Hilsabeck RC. Depression and Chronic Hepatitis C C during the Hepatitis Competence Net project. J Gastroenterology 17. Perry W.Mahmid N. World J Gastroenterol  12. 2008. Edna Strauss. liver and serum variants. 2 221 . Changes in socio-economics. Kautz A. 78: 5170-5183 social support for patients with hepatitis C. J virol Arnold. Fraser J. March/April 2008   Clujul Medical 2009 Vol. in north-western New South Wales. Quality of life in C. McDonald J. Blasiole J. 2006. Quality of life in 10. Forton DM. Infection in the Veteran Population. 9: 847-854 Hepatitis C virus infection: Assessment of rural patients living 11. Karayiannis P. Bindley P. Liver Int. Gastroenterol. 17: 171-176 quality of life and knowledge of pacients with chronic hepatitis 13. Int Neuropsychol Soc 2003. Niederau. Australian Journal of Rural Thomas HC. Taylor Robinson SD. Gastroenterology Nursing. Frankie MS. Identification of unique hepatitis C virus quasispecies Health. Gunasekera S. Cercetare clinică disease. Mental and physical symptoms associated with lower 2004. Shinkunas L. Robert M translational efficiency of brain. Hepatol 2002.

according to the ATP III guidelines. doar 37 se încadrau în limitele pentru LDL- colesterol conforme cu ghidul ATP III. 222 Clujul Medical 2009 Vol. Majoritatea pacienţilor evaluaţi (58 pacienţi) s-au situat în grupul cu valoarea LDL-colesterolului ţintă de <100mg/dL. Facultatea de Medicină. Ştefania Kory-Calomfirescu1. Dintre cei 100 pacienţi evaluaţi.M. con- form ghidului amintit. For each patient the LDL – cholesterol level was determined at admittion. iar aceasta a fost comparată cu valoarea teoretică a LDL-colesterolului corespunzătoare riscului vascular individual.F Iuliu Haţieganu Cluj- Napoca 2 Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Cluj – Secţia Neurologie I Rezumat Obiectivul lucrării de faţă este evaluarea valorilor LDL-colesterolului prin prisma indicaţiilor ghidului ATP III (elaborat de NCEP) la un lot de pacienţi cu accidente vasculare cerebrale (stroke) internaţi în Clinica de Neurologie Cluj. accidentul vascular cerebral. and compared to the theoretical values according to the individual vascular risk profile defined by ATP III guidelines. Răzvan Medrea2. respectiv 63 pacienţi. Cuvinte cheie: LDL-colesterol. Pentru fiecare pacient din lot s-a determinat în cadrul profilului lipidic la internare valoarea LDL-colesterolului. în special celor prin mecanism micro. Valorile crescute ale LDL-colesterolului au fost asociate nu numai bolii cardiace ischemice. U. Patologie neurologică Valorile LDL-colesterolului apreciate prin prisma indicaţiilor ghidului ATP III (NCEP) la pacienţii cu stroke din Clinica de Neurologie Cluj Teodor Ştefan Fischer1. LXXXII . Lăcramioara Perju Dumbravă1. acesta fiind şi grupul în care s-au înregistrat şi cele mai multe eşecuri în atingerea valorii ţintă (43 pacienţi dintre cei 58 de pacienţi amintiţi). prezentau valori ale LDL-colesterolului peste valoarea ţintă corespunzătoare.şi macroangiopatic.nr. The current study group consisted of 100 random selected stroke patients admitted at the Neurology Department of the Emergency County Hospital Cluj. Lotul studiat a fost format din 100 pacienţi cu accidente vasculare cerebrale selectaţi aleator. Această lucrare demonstrează caracterul insuficient al controlului unui important factor de risc vascular (LDL-colesterolul) la populaţia din regiunea noastră geografică. LDL – cholesterol levels in the light of the ATP III (NCEP) guidelines in stroke patients at the Neurology Department – Emergency County Hospital Cluj Abstract The aim of the current study was to asses the LDL – cholesterol levels in stroke patients admitted at the Neurology Department of the Emergency County Hospital Cluj. ghidul ATP III (NCEP). 2 . ci şi accidentelor vasculare cerebrale ischemice.2 1 Catedra de Neurologie.2. în timp ce majoritatea. Alexandru Centea2. conform cu indicaţiile din ghidul ATP III.

2]. pacienţilor cu risc moderat. Accidentele vasculare cerebrale ocupă în prezent un La fiecare pacient din lotul studiat s-au determinat loc important în cadrul patologiei umane. This study proves a poor control of an important vascular risk factor. Dintre accidentele vasculare I. consimţământ informat.2008 Primit sub formă revizuită în data de: 06. statutul de fumător şi utilizarea incidenţa bolilor ischemice. ATP III (NCEP) guidelines. Introducere pacienţilor asigurând caracterul aleator al lotului studiat.7. valorile ţintă amintite. 2 223 . Principalele date luate rolul aterogen principal îl joacă LDL-colesterolul [6. profilaxie care presupune o bună Pentru fiecare pacient a fost determinată valoarea cunoaştere a factorilor de risc implicaţi [3]. The majority (77 of 100 patients) were in the group with LDL – cholesterol target levels <100 mg/dl. cu ajutorul programului disponibil pe site-ul: www. valoarea legătura între valorile crescute ale LDL-colesterolului şi tensiunii arteriale sistolice. în cadrul colesterolul şi trigliceridele. iar valoarea LDL-colesterolului clasamentului afecţiunilor cu mortalitate şi morbiditate la internare a fost determinată indirect cu ajutorul formulei crescută din ţările dezvoltate şi în curs de dezvoltare [1.11].nhlbi. pe care l-a ajustat în anul 2004. Riscul rol în accidentul vascular cerebral a fost dovedit recent. in our geographic region. LXXXII . Acceptat în data de: 04. ţintă a LDL-colesterolului corespunzătoare riscului Un factor de risc mult timp controversat. a acestor afecţiuni. LDL – cholesterol.Fischer@umfcluj.05. nih. iar comparaţia statistică a procentului acestora între cele trei loturi s-a efectuat cu ajutorul testului Material şi metodă Kruskal-Wallis. ţintă sub130mg/dL. this group being the one with the most dissapointing results: 57 of 77 patients did not attained their LDL – cholesterol target level. valorilor LDL-colesterolului la pacienţii cu accident În cadrul fiecăruia dintre cele trei loturi s-au urmarit vascular cerebral internaţi în Clinica de Neurologie Cluj pacienţii care aveau LDL-colesterolul la internare peste prin prisma ghidului ATP III (NCEP).lotul A: pacienţii cu valoarea LDL-colesterolului Program (NCEP) a elaborat ghidul Adult Tratment Panel ţintă sub 100mg/dL. sexul.05. pacienţii fiind au fost considerate pe baza anamnezei şi/sau a existenţei introduşi în studiu în ordinea internării lor. Keywords: LDL – cholesterol. dar al cărui individual conform cu ghidul ATP III (NCEP).ro nării. din acest motiv National Cholesterol Education . . Friedewald: Din importanţa acestei patologii rezultă şi locul LDL-colesterolul (mg/dL) = Colesterolul total deosebit pe care îl ocupă profilaxia primară şi secundară – HDL-colesterol – Trigliceride/5 [16]. Cercetare clinică According to the ATP III guidelines targets. . cele produse prin mecanism microangiopatic (în este diferenţiat între valorile ţintă ale LDL-colesterolului principal) şi macroangiopatic (în mai mică măsură) au fost de la care se introducea medicaţia hipolipemică în cazul asociate cu valori crescute ale LDL-colesterolului [14].2009 existenţa medicaţiei hipocolesterolemiante anterior inter- Adresa pentru corespondență: Teodor. rezultatul obţinut la calculul riscului vascular individual cerebrale. în considerare în acest calcul sunt: vârsta. precum şi valorile medii ale parametrilor lipidici ale Clujul Medical 2009 Vol.04. după bolile cardiace şi cancer. prezenţa Articol intrat la redacţie în data de: 21.8]. ele situîndu-se direct următorii parametrii lipidici: colesterolul total.13]. După cum se remarcă în tabelul vasculare cerebrale [12. and 68 patients had LDL – cholesterol levels over their target value.nr.10. valoarea Numeroase studii publicate în ultimii ani au demonstrat colesterolului total şi a HDL-colesterolului. în baza unui terapiei hipocolesterolemiante anterior internării. această modalitate de alegere a Rezultate Caracteristicile demografice descriptive. Valorile ideale ale acestei fracţiuni lipidice variază Pe baza acestei evaluări fiecare pacient studiat a fost de la un individ la altul.10. Dintre fracţiunile plasmatice ale colesterolului. HDL- pe poziţia a treia.lotul C: pacienţii cu valoarea LDL-colesterolului Lucrarea de faţă şi-a propus ca şi obiectiv evaluarea ţintă sub 160mg/dL.5]. internaţi de urgenţă în Clinica de Neurologie Cluj cu Antecedentele personale de hipercolesterolemie diagnosticul de accident vascular cerebral.gov/guidelines/cholesterol [17].lotul B: pacienţii cu valoarea LDL-colesterolului acest ghid fiind valabil şi în prezent (Tabelul I). stroke. este vascular individual pentru fiecare pacient a fost calculat reprezentat de hipercolesterolemie [4. atât cardiace [9.2009 altor factori de risc vascular sau a altei patologii vasculare. (ATP) III în anul 2001 [15]. only 32 of 100 patients had LDL – cholesterol levels in the limits defined by the above mentioned guidelines. cât şi medicaţiei hipotensoare. folosindu-se un nivel de semnificaţie de Materialul a constat dintr-un lot de 100 pacienţi α=0. conform cu riscul vascular inclus într-unul dintre următoarele trei loturi: individual.

66 (73. 2). vârsta (bărbaţi ≥45ani sau femei ≥55ani). proceduri invazive coronariene (angioplastie sau by-pass) sau evidenţa clinică a unei ischemii miocardice semnificative. stratificat conform cu clasele de LDL-colesterol (<130mg/dL). ce a cuprins astfel 14 pacienţi. risc cardiovascular. 2 .4 (40. Valorile ţintă ale LDL-colesterolului (în funcţie de riscul cardiovascular) pentru terapia hiperlipidemiilor.59) Apo A1 136.27) HDL 46 (14. Patologie neurologică Tabel I. şi cei cu risc moderat. cuprinzând 77 pacienţi. angină stabilă.nih.34 (11. Tabel.7 (46. având aceeaşi valoare ţintă pentru Prezentarea lotului. Pacienţii cu risc cardiovascular înalt (>20%) au Pacienţii aflaţi la un risc cardiovascular scăzut constituit lotul A (cu valoarea LDL-colesterolului ţintă (valoarea LDL-colesterolului ţintă <160mg/dL) au repre- <100mg/dL). ¤ un risc foarte ridicat favorizează o ţintă a LDL-colesterolului seric <70mg/dL. SD) mg/dL Colesterolul total 204.7) Trigliceride 116. Caracterizarea descriptivă a pacienţilor din lotul studiat. au format împreună lotul B. zentat lotul C. şi 2+ factori de risc cu riscul de boală CHD gravă la 10 ani >20%. II. este redată în figura 1.17 (53. diabet.01) Femei (%) 54 Hiperlipidemii preexistente n (%) 13 (13) Profilul lipidic (media. § aproape toate persoanele cu factori de risc 0-1 au un risc la 10 ani <10%. ‡ factorii de risc includ fumatul. Valoarea Iniţierea Introducerea medicaţiei Categoria de risc LDL ţintă dietei hipolipemiante Risc înalt: CHD* sau echivalente ale riscului <100mg/dL (opţional ≥100mg/dL (<100mg/dL se ia în ≥100mg/dL de CHD † (risc la 10 ani >20%) <70mg/dL) ¤ considerare medicaţia) Risc moderat crescut: 2+ factori de risc‡ ≥130mg/dL (100-129mg/dL se ia în <130mg/dL ≥130mg/dL (riscul la 10 ani 10% până la 20%)§§ considerare medicaţia) Risc moderat: 2+ factori de risc‡ <130mg/dL ≥130mg/dL ≥160mg/dL (riscul la 10 ani <10%)§§ ≥190mg/dL (160-189mg/dL se iau în Risc scăzut: 0-1 factor de risc§ <160mg/dL ≥160mg/dL considerare statinele) * CHD= boli cardiovasculare incluzând istoric de infarct miocardic. istoric familial de CHD prematură (bărbat <55ani sau femeie<65ani). LXXXII . constituit din 9 pacienţi (Fig. §§ calculul riscului la 10 ani se poate face automat pe site-ul: www.9 (48. conform ghidului Adult Tratament Panel III (2001) elaborat de NCEP [8]. SD) 69. Variabila Lotul studiat Numărul de pacienţi 100 Vârsta (medie.09) LDL 134. anevrism aortic abdominal şi boală carotidiană – atacuri ischemice tranzitorii sau stroke -.nr.gov/guidelines/cholesterol.8) ApoB100 107. angină instabilă.59) Factorii de risc (%) Hipertensiunea arterială 89 Diabetul zaharat 25 Fumat 41 Fibrilaţia atrială 14 Boală coronariană 41 Arteriopatie periferică 6 Antecedente vasculare cerebrale 64 lotului studiat sunt redate în tabelul II. valori scăzute ale HDL-colesterolului (<40mg/dL).nhlbi. Pacienţii cu risc cardiovascular moderat crescut 224 Clujul Medical 2009 Vol. † echivalente ale riscului de CHD includ manifestări clinice noncoronariene ale bolii aterosclerotice (boală arterială periferică. hipertensiunea arterială (TA≥140/90mmHg sau medicaţie antihipertensivă curentă).

Cercetare clinică

(14 pacienţi) şi cei cu valoarea ţintă sub 160mg/dL (9
pacienţi).

Fig.1. Lotul studiat divizat pe clase de risc cardiovascular
(conform indicaţiilor NCEP redate în tab.I).

Fig.3. Pacienţii lotului cu antecedente de hipercolesterolemie.

Cel mai mare procent de pacienţi cu eşec în
atingerea valorii ţintă s-a constatat tot în grupul pacienţilor
cu valoarea ţintă a LDL-colesterolului de sub 100mg/dL
(74.02%), diferenţa între aceştia şi celelalte două grupuri
fiind semnificativă statistic; astfel cu cât valoarea ţintă era
mai mică, cu atâta rata eşecului era mai mare.
Trebuie subliniat faptul că, în conformitate cu ghidul
ATP III (tabelul I), valoarea ţintă pentru LDL-colesterol
era cu atât mai mică, cu cât riscul vascular individual era
Fig.2. Lotul de pacienţi împărţit pe baza valorilor ţintă pentru
mai mare (prezenţa antecedentelor personale şi familiale
LDL-colesterol furnizate de NCEP.
de afecţiuni vasculare, prezenţa HTAE, fumat, vârsta mai
mare, etc).
La evaluarea profilului lipidic din cadrul studiului Din acestea se observă că probabilitatea de a nu
prezent, depăşeau valorile ţintă indicate de ghidul ATP III: atinge valorile ţintă pentru LDL-colesterol la pacienţii stu-
57 pacienţi din lotul A (procentual reprezentând 74.02% din diaţi era cu atât mai mare, cu cât pacientul se afla la un risc
lotul A), 8 pacienţi din lotul B (57.14%), şi doar 3 pacienţi vascular mai ridicat. Deci prezenţa bolilor cardiovasculare
din lotul C (33.3%) (Fig.1). (coronariene sau în alte teritorii vasculare) a fost factorul
Analizându-se aceste procente cu testul Kruskal- predictiv cel mai puternic pentru eşecul de a atinge nivelul
Wallis, ele au diferit statistic semnificativ (p=0.011 pentru seric optimal pentru LDL-colesterol la pacienţii studiaţi.
α=0.05); astfel lotul A a avut statistic semnificativ cei mai Sumarizând la nivelul întregului lot, dintre cei 100
mulţi pacienţi care depăşeau valoarea ţintă pentru LDL- pacienţi studiaţi, 68 aveau valori ale LDL-colesterolului la
colesterol. internare care depăşeau valoarea ţintă indicată de ATP III
Dintre cei 100 pacienţi studiaţi în această lucrare, 13 (NCEP) conform cu riscul vascular individual şi doar 32
erau diagnosticaţi anterior cu hiperlipidemii (toţi 13 aveau pacienţi îndeplineau aceste criterii.
hipercolesterolemie), afecţiune pentru care ei au urmat Comparativ cu aceste rezultate, Smith şi colab. [18]
tratament hipolipemiant anterior internării (cu statine). într-un studiu publicat relativ recent, au demonstrat că 73%
La calcularea riscului vascular individual, toţi aceşti dintre pacienţii cu accidente vasculare cerebrale internaţi de
13 pacienţi se încadrau în lotul A; patru pacienţi având la urgenţă în unitatea stroke a Massachusetts General Hospital
internare valori ale LDL-colesterolului sub valoarea ţintă (Boston) îndeplineau criteriile indicate de ATP III.
(sub 100mg/dL), restul de nouă pacienţi depăşind această Această diferenţă mare procentuală (32% faţă de
limită (Fig.3). 73%) indică gradul de precaritate al controlului acestui
factor de risc vascular, reprezentat de lipide, la pacienţii din
Discuţii regiunea noastră geografică, indicând totodată un domeniu
Majoritatea pacienţilor studiaţi au avut valoarea important în viitor pentru acţiunea profilaxiei primare şi
ţintă pentru LDL-colesterol sub 100 mg/dL (77 pacienţi), secundare a bolilor cerebrovasculare.
urmaţi la distanţă de cei cu valoarea ţintă sub 130mg/dL Demn de remarcat este şi faptul că dintre cei 13
Clujul Medical 2009 Vol. LXXXII - nr. 2
225

Patologie neurologică

pacienţi ai lotului studiat care se aflau sub tratament 7. Laforest L, Moulin P, Souchet T, et al. Correlates of LDL-
hipolipemiant, pentru hiperlipidemii diagnosticate anterior cholesterol goal attainment in patients under lipid lowering
includerii în studiu, doar 4 îndeplineau la momentul therapy, Atherosclerosis 2008 199(2):368-77
internării criteriile ATP III în ceea ce priveşte nivelul seric 8. Shoji T, Hatsuda S, Tsuchikura S et al. Small dense low-density
lipoprotein cholesterol concentration and carotid atherosclerosis,
al LDL-colesterolului (Fig. 2) .
Atherosclerosis, Epub 2008 May 1
Respectând indicaţiile ghidului ATP III la lotul 9. Kotseva K, Stagmo M, De Bacquer D, et al. Treatment potential
studiat (tabelul I), dintre cei 68 pacienţi cu valori ale LDL- for cholesterol management in patients with coronary heart disease
colesterolului ce depăşeau valoarea ţintă, la 53 pacienţi in 15 European countries: findings from the EUROASPIRE II
trebuia iniţiată terapia medicamentoasă hipolipemiantă, la survey. Atherosclerosis, 2008, 197(2):710-7
9 pacienţi (aflaţi deja sub tratament) această terapie trebuia 10. Lozano JV, Pallarės V, Cea-calvo L, et al., Serum lipid
ajustată pentru a fi efectivă, iar 6 pacienţi aveau indicaţie de profiles and their relationship to cardiovascular disease in the
modificare a stilului de viaţă (inclusiv dietă hipolipidică). elderly: the PREV-ICTUS study, Curr Med Res Opin 2008,
24(3):659-70
11. Cannon CP, Giugliano RP, Blazing MA, et al., Rationale and
Concluzii
design of IMPROVE-IT (IMProved Reduction of Outcomes:
Studiul prezent demonstrează precaritatea contro- Vytorin Efficacy International Trial): comparison of ezetimbe/
lului unui factor de risc vascular dovedit (LDL-colesterolul) simvastatin versus simvastatin monotherapy on cardiovascular
la lotul de pacienţi studiat, trăgând un semnal de alarmă outcomes in patients with acute coronary syndromes. Am Heart J
privitor la controlul lipidelor la pacienţii cu accidente 2008 Epub 2008 Sep 2.
vasculare cerebrale din regiunea noastră geografică; 12. Amarenco P, Goldstein LB, Callahan A 3rd, et al. Baseline
indicând prin aceasta o direcţie de acţiune foarte impor- blood pressure, low- and high-density lipoproteins, and
tantă în viitor pentru profilaxia primară şi secundară a triglycerides and the risk of vascular events in the Stroke Prevention
acestor afecţiuni. by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL) trial.
Atherosclerosis (2008): 10.1016/j.atherosclerosis. 2008.09.08
13. O’Regan C, Wu P, Arora P, et al., Statin therapy in stroke
prevention: a meta-analysis involving 121,000 patients, Am J
Bibliografie
Med. 2008, 121(1):24-33
1. Ropper A.H., Brown R.H.: Adams and Victor�����������������
’s Principles of
14. Amarenco P., Labreuche J., Elbaz A., et al., Blood Lipids in
Neurology, Eighth Edition, McGraw-Hill, 2005, 660-700
Brain Infarction Subtypes, Cerebrovascular Diseases, 2006, 22(2-
2. Ramsey F, Ussery-hall A, Garcia D, et al. Centers for Disease
3):101-8
Control and Prevention, Prevalence of selected risk behaviors and
15. Gotto A.M., Amarenco P., Assmann G., et al., The ILIB
chronic diseases – Behavioral Risk Factor Surveillance System
Handbook for Clinical Practice, Dyslipidemia and Coronary
(BRFSS), 39 steps communities, United States, MMWR Surveill
Heart Disease, 3rd Edition, International Lipid Information
Summ. 2008, 57(11):1-20
Bureau, New York, 2003
3. Peter M. Rothwell: Incidence, Risk factors and Prognosis
16. Tremblay A.J., Morrissette H., Gagne J.M., et al., Validation
of Stroke and TIA’s: The Need for High-Quality, Large-Scale
of the Friedewald formula for the determination of low-density
Epidemiological Studies and Meta-Analyses, Cerebrovasc
lipoprotein cholesterol compared with beta-quantification in a
Diseases, 2003, 16(Suppl. 3): 2-10
large population, Clinical Biochemistry, 2004, 37(9): 785-790
4. Goldstein LB, Amarenco P, Lamonte M, et al. Relative
17. Nhlbi.nih.gov [hompage pe Internet]; Bethesda: National
effects of statin therapy on stroke and cardiovascular events in
Cholesterol Education Program, National Heart Lung and Blood
men and women: secondary analysis of the Stroke Prevention by
Institute, c2004 [ultima upgradare 2004, citat la 10.10.2008],
Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL) Study,
disponibil la: http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/
Stroke 2008, 39(9):2444-8
index.htm 10-year Risk Calculator (online version)
5. Amarenco P., Bogousslavsky J., Callahan A., et al.: High-Dose
18. Smith E.E., Abdullah A.R., Amirfarzan H., Schwamm L.H.:
Atorvastatin after Stroke or Transient ischemic Attack, SPARCL
Serum lipid profile on admission for ischemic stroke: failure to
Investigators, The New England J Med, 2006, 355(6): 549-559
meet National Cholesterol Education Program Adult Treatment
6. Sanossian N, Tarlov NE. HDL-C and LDL-C: Their Role in
Panel (NCEP-ATPIII) guidelines, Neurology, 2007, 68(9):660-5
Stroke Pathogenesis and Implications for Treatment, Curr Treat
Options Cardiovasc Med. 2008, 10(3):195-206

226 Clujul Medical 2009 Vol. LXXXII - nr. 2

Cercetare clinică

ComplicaȚiile oculare În principalele boli cu
substrat disimunitar Și markerii imunologici

Cristina Dobre

Centrul de Diagnostic şi Tratament, Cluj Napoca

Rezumat

Numeroase modificări patologice de la nivelul ochiului sau anexelor sunt
consecinţa diverselor procese patologice generale sau la nivel de organ. În acest
studiu am urmărit complicaţiile oculare, apărute în diferite forme anatomo-clinice
ale bolilor cu substrat disimunitar. Numitorul comun al acestor afecţiuni este statusul
disimunitar, caracterizat prin apariţia diverselor tipuri de anticorpi, a căror prezenţă
poate fi evidenţiată și cuantificată.
Scopul lucrării. Cuantificarea complicaţiilor oculare, apărute în bolile cu
substrat disimunitar şi urmărirea relaţiei dintre complicaţiile oculare şi bolile
disimunitare cu monitorizarea parametrilor imunologici.
Material și metodă. Studiul longitudinal, retrospectiv de tip caz-martor
a inclus un lot general de 83 de pacienţi, internaţi în Clinica Reumatologie Cluj.
Pentru diagnosticarea și evaluarea complicaţiilor oculare s-au efectuat examinări
oftalmologice sistematice: acuitate vizuală, biomicroscopia polului anterior, examenul
oftalmoscopic, testul Schirmer. Pentru evaluarea statusului disimunitar s-au utilizat
teste imunologice umorale nespecifice și specifice, efectuate în cadrul laboratorului
clinic de imunologie.
Rezultate. Din lotul general de 83 de pacienţi examinaţi, 37 de pacienţi au
prezentat complicaţii oculare specifice bolii respective (considerat lotul caz), 46
de pacienţi nu au avut complicaţii oculare (considerat lotul martor). Din cei 46 de
pacienți fără complicaţii oculare, 23 erau fără prezenţa de markeri imuni, iar din cei
37 cu complicaţii oculare, 29 erau cu markeri imuni prezenţi.
La aplicarea testului χ pătrat, s-a obţinut un p<0.05, deci legătura între
prezenţa sau absenţa markerilor este semnificativă statistic.
Concluzii. Procentajul important (41%) de pacienţi care au prezentat
complicaţii oculare specifice atrage atenţia atât reumatologilor, cât și oftalmologilor
asupra importanței examinărilor imunologice.
Pacienţii cu afecţiuni disimunitare și cu markeri imunologici pozitivi au
o „șansă” de două ori mai mare pentru a dezvolta complicaţii oculare specifice,
comparativ cu bolnavii fără markeri imunologici pozitivi.
Cuvinte cheie: boli cu substrat disimunitar, markeri imunologici, complicaţii
oculare specifice.

Eye involvement in the main disimmunitary diseases

Abstract
Some of the pathologic aspects of the eye can raise the suspicion of a systemic
or local disease in the human body. The investigation of these aspects is important,
because of the existing connection between the pathology of the immune system and
the systemic clinical features.
Objective. The detection of the eye complications in the autoimmune diseases
and the investigation of their connection to the presence of immune markers.
The study consists of a group of 83 patients, with immune disorders, hospitalized
at the Rheumatology Clinic. 34 patients were extracted for the second separate
study; they had been diagnosed with the rheumatoid polyarthritis. These patients had
Clujul Medical 2009 Vol. LXXXII - nr. 2
227

Obiectivele studiului oculare. Keywords: autoimmune diseases. Teste de imunofluorescenţă: evidenţiază reacția reumatoid şi a autoanticorpilor cu apariţia complicaţiilor antigen-anticorp (ag-ac) la nivelul celulelor şi al unor oculare. Discussions. Patologie oftalmologică a positive rheumatoid factor and the presence of auto antibodies correlated to the presence of ocular pathology. Cuantificarea complicaţiilor oculare. mobilizabili. ANCA (anticorpi anticitoplasma neutrofilelor). bolnavi cu patologie reumatologică asociată cu a) prin metode nespecifice: patologie oculară specifică. nul caz . Also. 9 had no immune markers in their serum. complicaţiile oculare care au fost de etiologie diferită de cea disimunitară (cum ar fi cataracta senilă). as referred in medical literature. and 5 for rheumatoid polyarthritis). The group of patients with rheumatoid arthritis was also examined.nr. 23 had no immune markers. eșantionarea în funcţie de diagnosticul reumatologic sau cei cu fișă de observaţie incompletă. fără complicaţii oculare. 19 had immune markers in their serum. nu a fost posibilă decât în cazul poliartritei reumatoide. Conclusions.04. apărute în fiecare boală reumatologică în parte. internaţi pe perioada 2006 – 2008. precum şi o internare în antecedente. 17 did not present any disorders within the eye. Among the group of 17 patients without associated eye pathology. decelând unele tipuri de anticorpi: ANA bolnavi cu diagnosticul de PR fără complicaţii oculare şi (anticorpi antinucleari).bolnavi cu diagnosticul de PR. 17 patients had eye pathology. dar cu complicaţii AMA (anticorpi antimitocondriali). respectiv. rare. Imunelectroforeza Din acest lot total de 83 de pacienţi. odds ratio is relevant for both groups of patients (2 – for all immunitary diseases. Aici am reconsiderat un nou eşantion martor – structuri tisulare. examenul polului anterior. SMA (anticorpi antimușchi neted). Out of the 46 without eye pathology.05 in both groups of patients. Results. Out of the 37 with eye complications. Un alt obiectiv a fost cuantificarea complicaţiilor Au fost excluşi pacienţii cu diagnostic neclar sau cu oculare. 37 patients had eye pathology and 46 had no eye pathology. Acceptat în data de: 08. apărute în Am inclus în studiu pacienţii internaţi în Clinica bolile cu substrat disimunitar şi urmărirea relaţiei dintre de Reumatologie Cluj. folosind enzime (fosfataza. immune markers.2009 ce induc anticorpi anti ADN. la lotul „caz” nu am luat în considerare imuni în apariţia complicaţiilor oculare. parametrilor imunologici. Am împărțit Testele imunologice s-au făcut în cadrul laboratorului lotul într-un eșantion martor: bolnavi cu patologie exclusiv clinic.p was under 0. tip caz-martor. care aveau cel puţin o fişă de complicaţiile oculare şi bolile disimunitare cu monitorizarea observaţie completă. Immune markers were found in 14 out of the 17 patients with associated eye pathology. χ² test . Articol intrat la redacţie în data de: 03. LXXXII .2009 2. The monitoring of the immune markers can be used as a screening test for the appearance of the associated eye pathology.05. Cluj. multiple diagnostice în funcţie de evoluţia bolii. Am lucrat cu un lot general de 83 de pacienţi. un Explorarea imunității umorale s-a făcut: lot caz. de tip IgG) sau anticorpi 228 Clujul Medical 2009 Vol. Material şi metodă Pentru evaluarea complicaţiilor oculare m-am folosit Am efectuat un studiu longitudinal. examenul fundului de ochi. pacienţii Datorită faptului că bolile cu substrat disimunitar sunt relativ cărora nu li s-au determinat principalii markeri imunologici. Teste imunoenzimatice: evidenţiază antigene Primit sub formă revizuită în data de: 14. Secreţia lacrimală a fost investigată cu testul Schirmer. specific eye complications. internaţi în Clinica de Reumatologie. Din punct de vedere al rezultatelor examinării pentru care s-au studiat implicaţiile prezenţei markerilor oftalmologice. de ex: anticorpi antifosfolipide (ACL. de de examinările oftalmologice sistematice: acuitatea vizuală. the connection between the occurent eye pathology and the presence of immune markers is statistically true. 2 .06. 41 % of all the patients with rheumatic diseases were associated with eye pathology. am extras Complexe imune circulante (CIC) un eşantion de 34 pacienţi cu diagnosticul de poliartrită b) prin metode specifice: reumatoidă pentru care am corelat prezenţa factorului 1.com cardiolipina + beta2 GP1 – ac. Adresa pentru corespondență: dbrbianca@yahoo. fiind aplicate în scop diferit: reumatologică.2009 peroxidaza). retrospectiv. therefore.

ACL) sau a Boala Mixtă Țesut Conj. 5% 4% 3% 1% 3% (GW ) (S AP ) 4% 11% Tabel I. sacroileite izolate). şi fig. Din lotul de pacienţi examina���������������������� ţ��������������������� i. Cercetare clinică anti – Ro (SSA). 7 3 . Menționez aici că mulţi pacienţi aveau o patologie oculară comună. fie datorată vârstei. nr. 1 % Fig. Tabel III.43 oculare (considerat lotul martor). 8 . Repartiție pe intervale de vârstă. Media de vârstă a fost de 61. 1).nr. (BMTC) 7 anticorpilor aberanţi (factorul reumatoid). Vasculita retiniană 2 Am cuprins paleta celor mai frecvente boli cu substrat disimunitar (tabel nr. 37 de pacienţi au prezentat complicaţii oculare specifice bolii respective Majoritatea pacienţilor s-au aflat în intervalul 60-70 (considerat lotul caz). ( B M TC ) F ibrom ialgie (F M ) Granulom atoza W egener (GW ) Lupus E ritem atos S istem ic ( LE S ) P oliartrita Rheum atoida (P R) S pondilita A nkilopoietica (S A P ) S clreoderm ie sistem ica (S S ) S indrom S joegren (S S j) S arcoidoza (S a) F e m e i. Variabilele obţinute au fost cuantificate. 1 Repartitia lotului pe sexe 74 Barbaţi 9 (P R ) 43% A rterita Horton ( A H) B oala S till ( B S t) B a rb a t i. 40 10 Complicaţii oculare specifice 37 50 16 Fără complicaţii oculare 46 60 25 70 14 80 9 Fig.4b Prezenta complicaţiilor complicatiilor oculareoculare. F em ei B a rb a t i Fig. Prezența complicațiilor oculare. 46 de pacienţi nu au avut complicaţii de ani (tabel nr. Repartiția lotului pe sexe. Frecvența pacienților. 9 0 . fie atribuită unei boli Tabel II. Am urmărit fie prezenţa/absența Boala Lyme (BL) 1 autoanticorpilor (ANA. Poliartrita Rheumatoidă (PR) 34 Pentru a elimina bias-ul de selecţie. cu date de Sindromul Sjoegren (SSj) 4 laborator complete. LXXXII . 9 . III şi fig. 2. Fig. Anti Ro/SSA. I şi fig. Intervale de vârst� ă Frecvenţa 20 1 30 6 Fig. au fost incluși Spondilita Ankilopoietică (SAP) 9 Sclerodermia sistemică (SS) 4 în studiu doar pacienţii cu un diagnostic precis. fiind de Arterita Horton (AH) 1 Boala Still (BSt) 2 tip calitativ. ANCA. Conj. 4a. 2 229 . Patologia oculară specifică bolilor cu substrat imunitar (conform literaturii) şi redată în tabelul de mai sus Clujul Medical 2009 Vol. 4a. de bază cum ar fi diabetul zaharat. specifică fiecărei boli în parte. 4a de ani. dar şi creșterea exacerbată a Lupusul Eritematos Sistemic (LES) 8 imunglobulinelor serice. Tabel IVb. 3). 2.Tabel IVa. Rezultate ( B S t) Din lotul de 83 de pacienţi am avut în studiu 74 de (S S j) 3% ( B MTC ) (S a) ( AH) (B L) 9% (FM) (S S ) 5% femei şi 9 bărbaţi (tabel nr. dicotomial. ( LE S ) 9% Femei Fig. ateroscleroza.nr. prezenţa/absența Fibromialgia (FM) 2 Granulomatoza Wegener (GW) 3 complexelor imune circulante. Tipul de patologie oculară. examinați complet din punct de vedere Fig. conform tabelului nr.). Repartiția pe vârste. II şi fig.nr. Repartiţia pe diagnostice de reumatologie. 9 % B oala Lym e (B L) B oala M ixta Tesut C onj. 1. Prezenţa Nr. Repartiția pe diagnosticul reumatologic. sicca 24 Iridociclita 5 Din lotul de pacienţi am exclus diagnosticele Episclerita 3 reumatologice incerte sau pe cele cunoscute ca fiind strict Uveita anterioara 5 inflamatorii (artrita reactivă. 3.3 Repartitie Sarcoidoza (Sa) pe diagnosticul reumatologic 3 oftalmologic. 2 Repartitia pe varste 30 37% 25 Frecventa 20 15 F re q ue nc y 10 63% 5 0 Complic atii oc ulare s pec if ic e Fara c omplic atii oc ulare 20 30 40 50 60 70 80 e or M Intervale de varsta Fig.

Parametri imuni Complicaţii oculare   În consecință. a căror prezenţă poate fi evidenţiată şi cuantificată prezenți 8 14 22 [9. Grand Total 17 17 34 • Existența legăturii dintre markerii imunologici şi Din lotul bolnavilor cu poliartrită reumatoidă. rinichi. sindromul Sjogren risc în apariţia patologiei oculare. V). spondilita imunologice a laboratorului de imunologie. boala Still Ca și rezultat pozitiv s-a considerat prezenţa a (poliartrita juvenilă) . complexe imune rezultatele nu au fost suficient de concludente. Patologie oftalmologică a fost dominată de conjunctivita sicca (ocupă aproape 70% 1:1). complicația sa. dar şi modificări Testul Schirmer clinic decelabile la nivelul ochiului [2]. de altă etiologie. [3]. sclerokeratita. Astfel ������������������������������� s-a obţinut. deşi acuzele subiective şi sistemului complement. 14 au prezentat şi Fig.vasculite. 29 erau cu markeri imuni prezenţi.keratoconjunctivita sicca. Rezultatele la Testul Schirmer. ca factor de anchilozantă (SAP) . 17 au apariţia complicaţiilor oculare poate fi dovedită statistic prezentat complicaţii oculare. sistem nervos. imunglobulinele etc.10]. musculatură scheletică. 4b Tipul de patologie Oculara din complicaţiile oculare decelate) (tabel nr. Bolnavii prezintă atingeri Fig. keratopatia în cel puţin unui marker imunologic din setul de analize bandă. Conj. pierdere a vederii pot fi detectate şi prevenite [7]. oculare specifice în conformitate cu literatura de specialitate.uveita anterioară. scleromalacia. Boli sistemice (non-organo specifice) cu substrat disimunitar [4]: Lupus eritematos sistemic Tabel V. secreţia lacrimală verificată prin testul bolilor cu substrat imunitar și complicaţiile oculare asociate Schirmer a fost normală (valoarea a fost peste 20 mm) sunt reprezentate de : (tabel nr. Modificările imunologice care traduc o dezordine testul Schirmer a fost efectuat la toți subiecţii lotului. 4b și fig. Există mai multe argumente care absenți 23 8 31 prezenți 23 29 52 justifică studiul complicaţiilor oculare din colagenoze: Grand Total 46 37 83 1. (SS) . factorul 4 al obţinut rezultate fals negative. dar imunitară sunt: reacţii antigen-anticorp.nr. Tipul de patologie oculară.). am obţinut următoarele rezultate: de sistem şi/sau colagen sunt rezultatul unor dezordini imunitare) duc la implicarea analizatorului vizual şi ne Tabel VII. Potențialele complicaţii oculare cauzatoare de prezentau markeri imuni. granulomatoza Wegener (GW) . articulare. în studiul 230 Clujul Medical 2009 Vol. 17 nu au prezentat (raport prin aplicarea testului Hi pătrat. (LES) . Utilizat în scopul screeningului conjunctivitei sicca. sclerodermia (SD). caracterizat prin apariţia diverselor tipuri de absenți 9 3 12 anticorpi. arterita temporală Horton excluzând patologia oculară comună. complicaţii oculare în PR. 4b. 4b. cataractă. inimă. poliartrita reumatoidă (PR) Testul Schirmer > 20 mm 32 . episclerita. Din cei 37 cu complicaţii oculare. Considerăm că merită studiat modul în care Privind eșantionul de 34 pacienţi cu diagnosticul de aceste dezordini imunitare (cunoscându-se faptul că bolile poliartrită reumatoidă. II. Numitorul comun al acestor afecţiuni este statusul Parametri imuni Complicaţii oculare  Markeri imunologici absente prezente Grand Total disimunitar.vasculite.keratoconjunctivita sicca. 3.neuropatii optice.nr. 70% la nivel de organe şi sisteme. I. obstrucţii de canal nazolacrimal. retinite. markeri imunologici. proteina C reactivă. factorul 3. sclerita nodulară Testul Schirmer <20 mm 51 necrozantă. Astfel.vasculite. prin determinările la distanţă. am circulante. iar din cei fără complicaţii oculare. Tabel de contingență pentru parametri caracterizată de prezenţa uveitei și diabetul zaharat cu imuni/complicații oculare. 23 nu 2. glaucom. poliarterita nodoasă (PAN) Au fost luate în considerație�������������������� doar complicaţiile . Din cei 17 cu complicaţii oculare. retinopatia diabetică [4]. deoarece sunt afecţiuni cu potențial malign. examenul polului anterior pledau pentru diagnosticul de Cele mai importante entități nozologice din cadrul conjunctivita sicca. 9 nu au prezentat markeri imunologici. Tabel de contingență pentru Markeri imuni/ orientează asupra fiziopatologiei mecanismelor imune [8]. 2 . Examenul globului ocular şi al anexelor poate fi de ajutor în diagnosticul bolii generale. (AH) . Din cei 46 de bolnavi fără complicaţii oculare. 10% 3% 3% Discuții 14% Bolile cu substrat disimunitar. fie ele sistemice sau organo-specifice suscită un interes deosebit.s ic c a Iridoc ic lita E pis c lerita Uveita anterioara V as c ulita retiniana Sunt afecţiuni evolutive cu episoade acute severe şi au un prognostic rezervat. Boli organo-specifice cum este oftalmia simpatică Tabel VI.uveite anterioare. cutanate şi multiviscerale: vase. LXXXII . complicaţiile oculare în contextul Mk imunologici absente prezente Grand Total amintit sunt redutabile.

Boston. cu datele din literatura medicală de specialitate. arthritis and associateduveitis. Cluj-Napoca: Casa Cartii de Stiinta. Cluj Napoca. 9.nr. CristeaV. Fourth Edition. Second Edition. 2002 - pentru bolile reumatologice în general OR = 5. Abu-Shakra M. Harrison’s Principles of Internal Medicine . Friedlaender M. Kasper . atrage atenţia 10.... The relationship between ocular atât reumatologilor cât și oftalmologilor asupra necesității and articular disease activity in children with juvenile rheumatoid investigațiilor complete din punct de vedere imunologic. Mosby 2001 Din lotul studiat de 83 de pacienţi cu afecţiuni 8.. - bolile reumatice în general: p=0. Căpusan I.2-. Medical Publishing 2001 pozitivi. Costin N. Rata şansei de a avea complicaţii oculare este Jameson J.013 – deci există deoarece rezultatele demonstrează existența cu o frecvență o legatură semnificativă statistic între prezenţa parametrilor dublă a complicaţiilor oculare în prezenţa parametrilor imunologici modificați și apariţia complicaţiilor oculare. Kanski J.. Lifshitz T. de 2 ori mai mare la cei care deţin markeri imunologici New York. Imunologie de 95 %: Clinică editia a doua. - poliartrită reumatoidă: p= 0. Conjunctiv.3478 (95%. 10435356 oculare specifice.2). Ifrim M.06. Eye involvement in rheumatoid arthritis in children and adults 16838903. 2006 [cited Un procentaj însemnat din acești pacienţi 20.1907-2020.pg. 16th edition: The Immune system in health and disease .06.. 1999 7.. şansa de a avea complicaţii oculare este Micologie Medicală... Mc Graw – Hill. Morfologia şi Patologia Tesutului pozitivi. Allergy and Immunology of the Eye.031 – și în acest caz există o legatură semnificativă statistic între prezenţa parametrilor imunologici modificați și apariţia Bibliografie complicaţiilor oculare. Editura Medicală Universitara de 2 ori mai mare la cei care deţin markeri imunologici “Iuliu Hatieganu” . Longo D.8. Sixth edition .2007] 38(7):523-32Intern Med. comparativ cu cei care nu au markeri imunologici 4.. 276890432 1986 [cited 20. în intervalul de încredere 2. Tsumi E. 2005 pozitivi.pg 293-315 Bucuresti. Cercetare clinică prezent pentru: screeningului imun și oftalmologic în poliartrita reumatoidă.06.2007] 145(6):451-6.H. faţă de cei care nu au markeri imunologici 6. Concluzii London. Rosenberg AM. 41% din pacienţi au prezentat complicaţii Clinical Significance and Analysis of Target Antigens . pozitivi. CI 1. Crişan M. Male D. New York..2007] Studiul de față insistă asupra utilității efectuării 29:797-800. Clujul Medical 2009 Vol. Tsuneyo M. Raven Press 1993 • Rata Şansei (Odds Ratio).9). Acestea sunt în concordanță în general 1999 [cited 20. Oen KG. Arthritis Rheum. Autoantibodies in Connective Tissue Diseasees: disimunitare. Microbiologie Medicală volumul II Parazitologie şi (95% CI 1. Braunwald E.0-25.D. Brostoff J. Junie M. Harefuah prezentând complicaţii oculare specifice. Editura Medicală 1983 - pentru poliartrita reumatoidă OR= 2. Roitt I. Hauser S. Fauci A. 5. Immunology.25 3. LXXXII . Clinical Ophtalmology A systematic Approach . 2 231 . Olinescu A.. 1. imuni modificați.

mycosis fungoides. din acestea. Clinica de Dermatologie a Spitalului Clinic Judeţean de Urgenţă Cluj-Napoca Rezumat Limfomul primar cutanat descrie un grup de boli limfoproliferative caracteri- zate prin localizarea limfocitelor neoplazice la nivel cutanat în absenţa semnelor extracutanate de boală pe o durată de 6 luni de la consultul iniţial.F.03. Două treimi sunt reprezentate de limfoamele cu celule T şi.5/100. Therefore it is important to establish clinical and bio-umoral indicators with prognostic value which can offer data about the evolution of the disease. LXXXII . The skin is the second most common extranodal site for lymphoma.06.5/100 000 per year. sau cel puţin rar diagnosticate. Keywords: cutaneous lymphoma. „Iuliu Haţieganu”.2009 a ani de zile. bio-umoral indicators.03. Limfoamele cutanate reprezintă un procent de 2% of Cancer (EORTC) în 1997 a fost completată ulterior. mycosis fungoides. 2 . Tegumentul este cea mai frecventă localizare a limfoamele extranodale după cea gastrointestinală.SS). Patologie dermatologică Indicatori clinici şi bioumorali cu valoare prognostică în mycosis-ul fungoides Corina Mihaela Mocanu1. Although CTCL are low-grade malignancies with long survival. caracterul proteiform al prezentării clinice şi histologice fac dificilă diagnosticarea mycosis-lui fungoides.4-0.M.2008 este o afecţiune a cărei evoluţie se poate întinde pe durata Primit sub formă revizuită în data de: 15. of which the majority are mycosis fungoides. Cuvinte cheie: limfom cutanat. CTCL). gastrointestinal sites are the first.000 de locuitori pe an. Deşi sunt considerate afecţiuni cu malignitate redusă şi durată lungă de supravieţuire. limfoamele cele mai frecvente sunt cele cu celule că ar fi mult mai mari decât cele 0. mycosis-ul fungoides este considerat o variantă iniţial de European Organisation for Research and Treatment indolentă [5]. Approximately two-thirds of primary cutaneous lymphomas are of T-cell origin (cutaneous T-cell lymphoma. indicatori bioumorali. Devine astfel utilă identificarea unor indicatori clinici şi bioumorali cu valoare prognostică care să permită aprecierea caracterului evolutiv al acestei afecţiuni. Incidenţa limfoamelor cutanate este de 0.3].2009 indicatori clinici şi bioumorali care permit aprecierea Adresa pentru corespondență: mocanucorina_m@yahoo. Cu excepţia formei sale leucemice (sindromul Sézary Clasificarea limfoamelor primar cutanate formulată . majoritatea sunt mycosis fungoides. Având în vedere faptul că mycosis-ul fungoides Articol intrat la redacţie în data de: 19. Clinical and bio-umoral indicators with prognostic value in fungoides mycosis Abstract Cutaneous lymphoma describes a group of lymphoproliferative disorders characterized by localization of neoplastic T lymphocytes to the skin. The incidence of cutaneous lymphomas is 0. din totalul limfoamelor maligne [1]. lor.nr. the proteiform character of the clinical and histological presentation makes the diagnosis difficult.5/100. scopul lucrării este de a identifica principalii Acceptat în data de: 16. datele reale se pare însă acesteia. in the absence of extracutaneous disease for 6 months from the first medical consultation. Nicolae Maier2 1 Ambulatoriul Dermatovenerologie.000 de cazuri T. mycosis-ul fungoides reprezentând peste 50% din totalul luate în evidenţă [2.com 232 Clujul Medical 2009 Vol. Deşi sunt afecţiuni apărând în 2005 clasificarea WHO-EORTC [4].4-0. Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Braşov 2 U.4-0. Conform rare.

Pe durata evoluţiei limfomului. din aceleaşi probe bioptice. au aparţinut eficienţei tratamentului.67%).SS). din biopsiile cutanate. iar asocierea sa confirmat şi completat diagnosticul permiţând stadializarea cu hepatosplenomegalia a fost pusă în evidenţă la 5 pacienţi TNMB a bolii.33%) asociau noduli cutanaţi sau examenul dermatologic de specialitate. Date epidemiologice Explorările bioumorale folosite pentru aprecierea La cele 30 de cazuri diagnosticate cu mycosis agresivităţii bolii au fost: fungoides raportul bărbaţi:femei a fost de 2:1 (66. de sindrom Sézary . localizate troncular sau la nivelul scalpului. CD8.33% femei). (76. terapie (prednison.66% Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) a bărbaţi şi 33. următoarea: 24 de cazuri de mycosis fungoides (MF) Cazurile luate în studiu provin de la pacienţi şi 6 variante anatomo-clinice (2 mucinoze foliculare cu diagnosticaţi cu mycosis fungoides în diferite stadii de mycosis fungoides. 2 233 . S-a înregistrat adenopatie cervicală în 4 cazuri. Pruritul a fost pe lângă pruritul deosebit de intens s-a descris îndeosebi cupat cu antihistaminice sedative pe cale orală: hidroxizin.33%). Aceasta permite aprecierea identificate în cele 6 situaţii la primul consult. locală şi generală conform antibiogramei.67%). caryolisină). 1 caz de reticuloză pagetoidă şi 3 cazuri evoluţie aflaţi în evidenţa ��������������������������������� Clinicii Dermatovenerologie Cluj. 23 de cazuri prezentau leziuni eritemato-papulo- perioada 1994-2007. sau La cazurile cu leziuni cutanate suprainfectate sau la cele a asociat durere la 10 pacienţi (33. a secţiei de �������������� Hematologie a ����������������������� Institutului Oncologic 2. precum şi evoluţia în timp a celor 3 pacienţi cu SS şi la pacienţi cu MF stadializaţi 2 ca populaţiei studiate din punct de vedere a supravieţuirii IIB şi 1 ca IVA. VCAMP. Napoca. faţă de cei din mediul urban al prognosticului acesteia. VCP). diagnosticului (16. – IIA. 3 cazuri locale (dermatocorticoizi. (de la 3 cm până la mărimea unui cap de făt). (16. din care 20 erau de sex masculin şi 10 a limfomului (aceasta însemnând şi data instituirii unui de sex feminin. toracică. şi/sau tumori de dimensiuni variabile a frotiului sanguin în coloraţie May-Gr��������������� ϋ�������������� nwald-Giemsa. PUVA. scuamoase cu aspect psoriaziform. a fost întâlnit la 29 sau polichimioterapie (protocol CHOP. ulcerate şi flow-citometrie) şi paraclinice imagistice (radiografie suprainfectate. 10 pacienţi (33. (40%). La doi pacienţi cu MF eritrodermizat. 5 pacienţi (1caz – IA. 1 caz – IIB) nu prezentau adenopatie în momentul dar și preparate chimioterapice de uz sistemic în mono. rural au fost diagnosticaţi cu această afecţiune într-un valoarea maximă de 148 mm/h fiind identificată la un Clujul Medical 2009 Vol. Rezultate 3. apariţia complicaţiilor alţi 5 pacienţi au asociat simptome B. Date paraclinice 1. 12 pacienţi proveneau din mediul urban iar tratament specific) a fost de 60 de ani. 1 caz în Analysis Tool Pak din Microsoft Excel 2003 sub Windows IIA şi unul în IIB). Vârsta pacienţilor la diagnosticare a Repartiţia cazurilor de limfom studiate este fost cuprinsă între 25 şi 83 de ani. Chiricuţă” Cluj-Napoca şi a secţiei de Hematologie a Din punct de vedere a morfologiei patologice Spitalului Clinic Judeţean de Urgenţă Târgu-Mureş în cutanate.nr. Investigaţiile histopatologice şi MF eritrodermizat. cu tegument de acoperire de aspect laborator (screening bioumoral. Cercetare clinică aspectului evolutiv al bolii. explorările de subcutanaţi de 1-2 cm. de pacienţi. ca simptom subiectiv. ����������������������������������������������� A fost simptom unic în 13 cazuri (43. al gravităţii acesteia precum şi procent mai mare (60%). În funcţie de această stadializare s-a stabilit o con. CD30). doxepin. inghinală duită terapeutică ce a constat în administrarea de preparate şi axilară în alte 3 cazuri. 18 din mediul rural. dispuse în placarde cu Pacienţii au fost investigaţi anamnestic. coloraţie hematoxilină-eozină. metotrexat.67%). Datele ������������������������������������������������������ au fost analizate statistic folosind programul greutate şi transpiraţiile profuze (2 cazuri în IVA. li s-a contur policiclic cu distribuţie localizată sau generalizată efectuat examenul clinic general pe aparate şi sisteme. leukeran. albastru alcian şi PAS) Aprecierea clinică a ariilor ganglionare a evidenţiat şi imunohistochimice (cu anticorpi monoclonali anti. supravieţuire Kaplan-Meier.33%). ecografie abdominală) pentru depistarea Eritrodermia s-a descris la 6 din pacienţii cu sindrom Sézary extensiei extracutanate. ciclofosfamidă) Pruritul. CD4. ganglionare şi osteo-medulare (în eritrodermia a fost post-medicamentoasă. iar Am luat în studiu un număr de 30 de pacienţi cu media vârstei la data diagnosticării clinice şi paraclinice mycosis fungoides. Simptomele B clasice (febră > 380C nejustificată. La 4 cazuri erau prezente doar scădere în [6]. Pacienţii proveniţi din mediul înregistrat valori peste normal la 26 de pacienţi (86.67 de ani. au ralizată s-a identificat în 15 cazuri (50%). LXXXII . Pentru analiza supravieţuirii am utilizat curba de transpiraţii nocturne şi scădere în greutate > 10%). Date clinice „I. romergan. odată cu XP Professional. emoliente.67%) aflaţi în stadii avansate de boală (IVA şi IVB). examinare microscopică normal sau violaceu.33%) care prezentau şi complicate septicemic s-a intervenit cu antibioterapie tumori. senzaţia de arsură şi usturime. Adenopatia gene- CD3. adenopatie în 25 de situaţii (83. La cei 6 pacienţi cu eritrodermie (20% din cazuri). Media vârstei la debutul bolii (data apariţiei primelor Material și Metode simptome obiective de boală) a fost de 57.

2 mg%. Patologie dermatologică pacient în stadiu IVA. Toate cazurile erau stadializate ≥ IIB. valorile mici ale sideremiei apariţia complicaţiilor specifice acestei boli. 234 Clujul Medical 2009 Vol. Curba de supravieţuire Kaplan-Meier pentru limfoamele cu celule T. evidenţiindu-se limfocite cerebriforme în 5 maxime de 1382 ui/l. ����������������������������������������� Repartiţia acestor cazuri este redată în MF eritrodermizat. În ������������ 5 cazuri realizând anemia feriprivă. majoritatea cazurilor erau însă s-au identificat afecţiuni ������������������������������������������� paraneoplazice (vasculită ulcero- în forme avansate de boală IIB. la 7 pacienţi s-a La eşantionul examinat 3 pacienţi (10%) au pre. IVA şi IVB identificându-se celule maligne. toţi supravieţuit limfomului şi complicaţiilor acestora cu 40%. pacienţii au de 42% înregistrată într-un caz de sindrom Sézary. mai mare pentru sexul masculin.1. la sindroamele Sézary. în evoluţia limfomului alţi 7 pacienţi de pacienţi de sex feminin cu limfom cutanat care au au prezentat limfocite atipice în periferie.nr. la alte 2 cazuri (leucemizare.18%) hemoglobina era scăzută. Repartiţia cazurilor conform stadializării TNM. valoarea visceralizarea ca şi complicaţie în evoluţia limfomului. Acelaşi lucru se constată şi la pacienţii de sex masculin.1 mg%) fungoides studiaţi folosind curba de supravieţuire Kaplan- au apărut în cele 3 cazuri de SS. examenul histopatologic al pieselor Femeile par a avea o rată de răspuns mai slabă la terapie sau bioptice ganglionare a diagnosticat în 5 situaţii limf. exceptând cele 3 cazuri de SS la care BOM a fost stadializate IIB. în trei situaţii în stadiul IV de leucemizare) şi de tratamentul imunosupresor au provocat boală valorile ��������������������������������������������� γ�������������������������������������������� -globulinelor erau în medie de 9%. la apariţia complicaţiilor. Complicaţii În 14 cazuri (41. III sau IVA.33%). pacienţii fiind decedaţi la data întocmirii studiului. limfocitelor atipice la luarea în evidenţă în 7 situaţii Analiza datelor prelucrate evidenţiază o reducere stadializate astfel: 2 cazuri – IIB. Ulterior. 2 cazuri cu MF IVA. O interpretare a supravieţuirii pacienţilor cu mycosis Valorile acidului uric mai mari (în medie 8. Biopsia osteo-medulară (BOM) s-a efectuat la dehidrogenazei a fost de 639 ui/l cu minime de la 435 ui/l la 16 pacienţi. că. cutanate extinse. transformare în limfom CD30+).84%. eritrodermii limfopenia instalându-se post-chimioterapie. 2 . s-a înregistrat în 9 cazuri. la MF stadiu tabelul II. septicemii la 12 pacienţi. Evoluţia clinică a pacienţilor a fost punctată de în medie fiind de 10. tumoral sau cu mucinoză foliculară. dar La 10 pacienţi cu adenopatie palpabilă şi leziuni la aproape un an de la diagnosticare şi instituirea terapiei. datorită 16 decese. iar Acelaşi curs descendent s-a înregistrat şi în cazul anemia la alţi 14. iar în celelalte cazuri stadia. Tabel lI. situaţii: 3 cazuri cu SS. pyoderma gangrenosum). 5. LXXXII . cu o excepţie. stadializării şi eficienţei Examinarea frotiului sanguin a permis identificarea terapiei este redată în figura 1.33%).� necrotică. proteinogramei. Meier consecutiv diagnosticării. eozinofiliei a fost în medie de 12. Stadializare TNM între o minimă de 5% întâlnită în stadiu IB şi o maximă După explorări clinice şi paraclinice. lizate III. 1 caz – IVA şi abuptă în primele 6 luni după diagnosticare a numărului 3 cazuri IVB. la care valorile albuminemiei erau scăzute Complicaţiile determinate MF (septicemie şi/sau la 10 pacienţi (33. La 19 cazuri (63. Stadiu IB IIA IIB III IVA IVB Limfom T 1 7 11 3 5 3 Fig.33%) valoarea medie a lactat. reducerii capacităţii de apărare imună. deşi limfomul are o predilecţie adenopatie dermatopatică. pozitivă la luarea în evidenţă. III sau IV. celelalte cazuri au prezentat La 19 limfoame studiate (63. 1 caz – III. fost incluşi în stadii TNM ce au determinat instituirea unei Eozinofilia a înregistrat valori peste medie la pacienţii cu anumite terapii. Valorile au oscilat 4. constatat modificarea formei de agresivitate a limfomului zentat limfopenie la prima examinare. Menţionez Valorile cele mai mari aparţineau formelor de MF tumoral.

reprezintă prima barieră imunologică tegumentară ����� [10]. simptomelor de tip B. cu Toţi pacienţii cărora li s-a depistat BOM pozitiv sunt margini bine definite. sau ani de boală sub forma maculară. mai mult sau mai septicemiei confirmă datele din literatură şi anume faptul puţin intens în faza tumorală sau eritrodermică şi violent cu că peste 50 % dintre decesele din limfoamele cu celule accese paroxistice în faza leucemică). distribuite “în costum de baie” [4. dar şi de floră agresivă pentru un limfom ocult [4]. Complicaţii cu hepatosplenomegalia apare doar în formele tardive de Alterarea echilibrului între limfocitele Th1 şi Th2 boală şi exprimă în general visceralizarea limfomului. Stafilococ epidermidis). Extensia lezională şi prezenţa tumorilor este Interpretarea datelor arată că majoritatea cazurilor asociată cu încadrarea în stadii avansate TNM. Ca urmare prezenţa reducerea imunităţii mediate celular. şi 12 luni pentru pacienţii cu MF.8].16]� ��������. cu pete eritematoase indiferent de numărul celulelor atipice/mm3. antimicrobiene. explicabilă prin diagnosticarea unor forme numărului şi funcţiei celulelor Langerhans cutanate care avansate de boală. limfom. 2 235 . toţi pacienţii răspunsul la terapie este mai slab. încearcă limitarea procesului neoplazic. sunt mari în formele de limfom cu rural. deci visceralizarea se serpiginoasă sau policiclică. datele din literatură [7. Cercetare clinică Discuţii Deşi sunt nespecifice pentru MF valorile mari ale 1. Date clinice li s-au identificat limfocite cerebriforme (celule Sézary) în Morfologia lezională este. la cauza unui nivel redus de educaţie sanitară în sectorul fel ca şi ale LDH-ului. acest lucru sunt diagnosticate în forme tardive de boală (adică ≥ IIA).88% din cazuri. în configuraţie arciformă. în cu creşterea producţiei de citokine tip Th2 determină situaţia dată toţi pacienţii decedând.nr. Acest lucru explică intervalul mediu de timp de Pacienţii care au avut eozinofilii mari au decedat 2. interval de timp în care 3. în primele luni frotiul sanguin au decedat la data întocmirii studiului. infecţiile au fost determinate Pruritul poate precede cu ani de zile apariţia unui de germeni condiţionat patogeni (Acinetobacter. limfocitelor În cazul mycosis-ului fungoides raportul bărbaţi: sau proteinogramei denotă starea de deficit imun al femei este de 2:1 (20 de bărbaţi:10 femei). fese. sâni) şi la nivelul extremităţilor. este legată direct de stadializarea afecţiunii şi Meier este identificarea unui interval critic cuprins între 6 apariţia lor conferă un prognostic negativ pentru pacient. virale sau micotice [14. lucru ce confirmă pacientului. Un prurit persistent poate fi considerat alarmă Serratia. posibil din literatură. Încadrarea TNM a pacienţilor fără adenopatie În formele avansate reacţia imună a pacientului este alterată. punerea lor atrofice sau teleangiectatice cu simptomatologie discretă în evidenţă printr-o probă de laborator simplă dar fiabilă sau absentă. Date epidemiologice VSH-ului. deşi nu sunt specifice limfoamelor Important la analiza curbei de supravieţuire Kaplan- cutanate. diagnosticului eronat sau minimalizării bolii datorită tumori gigante sau când acesta are un curs biologic agresiv caracterului relativ indolent al simptomatologiei obiective şi [13]. semnificând un indicator prognostic negativ. Stadializare proximal. Date paraclinice are loc administrarea curelor locale sau generale terapeutice. sau cele scăzute ale hemoglobinei. ������ Datele obţinulte din examinarea clinică şi corelarea Sunt afectaţi un număr mai mare de pacienţi din informaţiilor cu cele din laborator sunt confirmate de mediul rural comparativ cu mediul urban. Valorile obţinute prin dozarea acidului uric. Nu Apariţia celulelor maligne în periferie semnifică există în literatură date care să facă referire la mediul de selecţia unor suşe agresive ce scapă mecanismelor imune ce provenienţă al pacienţilor. în general. de alte studii ���� [9]. coapse. intraspitalicească ce a colonizat tumorile ulcerate sau intensitatea lui fiind proporţională cu gravitatea leziunilor leziunile de grataj. fiind asociată cu reducerea alte studii [14].43 ani (aproximativ 20 de luni) între debutul simptomelor prin septicemie sau leucemizare. Deci. 4. întocmirii studiului. eritemato-papulo-scuamoase cu scuamă variabilă. În plus fotoexpunerea cronică acţionează valoare mult mai mare decât cea de 20% înregistrată în ca şi element imunosupresor.17]� ��������. toţi pacienţii cărora 2. când există leziuni cutanate extinse sau au apărut tumorile.15]�. idee sprijinită şi de ultimele lucrări ştiinţifice [3]. ���� La cazurile studiate. Procentul de debut şi de diagnostic a bolii se aliniază datelor furnizate pacienţi depistaţi cu eozinofilie a fost de 55. iar rata complicaţiilor fiind în remisie completă sau parţială a bolii la data provocate de imunosupresie sau medicaţie este mai mare. corespunde stadiilor timpurii de boală. (abdomen. Clujul Medical 2009 Vol. subiective. Răspunsul imun alterat cu apariţia (discret sau absent în faza maculară. De altfel media vârstei de un indicator cu valoare prognostică negativă. la fel ca şi în alte studii la nivelul trunchiului. LXXXII . ulterior leziunile devin plăci infiltrate semnifică un prognostic infaust [3]. anulară decedaţi la data întocmirii studiului. T sunt provocate de Stafilococul aureu şi Pseudomonas În acest studiu se remarcă faptul că prezenţa Aeruginosa [15. eozinofilia fiind astfel şi diagnosticul corect al bolii. lucru tradus prin adenopatiei generalizate asociată sau nu cu hepatomegalie deteriorarea răspunsului antitumoral şi a reactivităţii imune sau hepatosplenomegalie semnifică un prognostic infaust. Asocierea adenopatiei generalizate 5. Sunt localizate de obicei asociază cu un prognostic infaust.���������������������������������� �������������������������������������� El însoţeşte leziunile cutanate.

din mediul rural. Willemze R. 236 Clujul Medical 2009 Vol. Mycosis fungoides: article last updated june leucemizarea sunt cele mai frecvente cauze de deces în 28. MF afectează cu predilecție bărbații. Complicaţiile septicemice şi 12. 14. eozinofiliei. Indicatorii clinici cu valoare prognostică negativă sunt: 9. Lee BN. posibil datorită efectului imunosupresor 7. Ionescu MA. Lippincott Raven B. eMedicine Specialties > Medicine. 90(1): 354. et al. Ferenczi K. depinde însă de statusul imun al pacientului. Wolf K et al. Glass LF.: EORTC classification and Management of Cutaneous Lymphomas. a mucinozei 489 patients.hepatomegalie. Clin Invest. Lever’s Histopathology hepatosplenomegalie.nr.Inc 4. Philadelphia 1997. Arch Dermatol. MF. 2 . Br J Dermatol 2003. Kashani-sabet M et al. 2 (157): 1537-80. Intervalul mediu de timp între cutaneous lymphomas using a multidisciplinary approach. Gilliam AC et al. adenopatia generalizată +/. Eisen A. Blood. 1997. 11. Burg G. 1(5): 870-82. Cutaneous T-cell Lymphomas in Group Guidelines for the Management of Primary Cutaneous T. Cancer Control J 1998. prurit. prezenţa tumorilor. Jones DA. Cutaneous Lymphoma 17. Profound loss of T-cell diagnostic. Fung AM. Richardson SK et al: Immunopathogenesis terapeutică administrată şi de apariţia complicaţiilor. Zackheim H. Bibliografie Prognostic Value of Blood Eosinophilia in Primary Cutaneous T- 1. Pinter-brown L. predominent 2007. Yawalkar N. Simu G. 2005. Dysregulated Synthesis of Research and Treatment of Cancer. McPherson RA. Tancrède-bohin E. and therapy of cutaneous T cell lymphoma. Joint British 1999.: WHO-EORTC 2003. Informatic������������������������������ ă Medicală şi Biostatistică – Concluzii lucrări practice pentru doctoranzi. Intracellular Type 1 and Type 2 Cytokines by T Cells of Patients 71.48-55. 1999. Philadelphia 2007. Ed. 21edt. Murphy FG. de schema 5. T.The McGraw-Hill Comp. ������������� Veritas. Keller KL. 258-9. Murphy JM. Pincus MR. Patologie dermatologică Depăşirea acestui interval critic pare să condiţioneze classification for cutaneous lymphomas. Ob/Gyn. sunt: valorile mari ale LDH. Willemze R. Clin Diagn Lab Immunol. Bucureşti. pruritul şi extensia lezională fiind principalele 8.K. Blood 2005. Messina JL. CK Tang. De la salmonière P. 2004.102:4059-4066. Management by Laboratory Methods. 3. Whittaker SJ. J Am Acad Dermatol. de luni. Prognosis in cutaneous T-cell lymphoma by skin stage: long-term survival in extensia lezională. by Fitypatrick Cell Lymphomas. J Am Acad Dermatol for primary cutaneous lymphomas: a proposal from the Cutaneous 2002. Duvic M.40: 418-425. 1999. Association of Dermatologists and U. receptor repertoire complexity in cutaneous T-cell lymphoma. LXXXII . Hess S. eight ed.258. Histology of the Skin. Saunders Elsevier Stadializarea TNMB ≥ IIA are de asemenea valoare Publ. Henry’s Clinical Diagnosis and identificarea de limfocite atipice în periferie sau BOM. Acest ��������������� interval 3768-85. Blood 1997 Jul 1. 6(1): 79–84. and Surgery> Hematology. Psychiatry. 2003. prognostică negativă. Marsden JR. acidului uric. UMF Carol Davila. et al. Heald P. 6. 46(3): 325-57.. Oltean G.. 10.140:1057-1061. prezenţa simptomelor de tip of the Skin. Lymphoma. Cutaneous T-cell simptome pentru care pacientul solicită consultul medical. Sterry W. Limfoamele maligne. Management of al fotoexpunerii cronice. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. intervalul critic fiind cuprins între 6 şi 12 luni de la 13. Latkowski J. sixth edt. 15. with Cutaneous T-Cell Lymphoma.3:5-114. Kerl H. Spittle M et al. Stevens SR. Jaffe ES. Arch debutul bolii şi diagnosticul ei este de aproximativ 20 Dermatol. foliculare. 135:907-11. Lymphoma Study Group of the European Organization for 16. 105(10): o supravieţuire mai lungă a pacientului. edited by Elder D et al. Amin S. Kim JE. Indicatorii paraclinici cu valoare prognostică negativă Publ. Curba Kaplan-Meier. 115(4): 798–812. 2006. Hoss DM et al:Practical Evaluation 2. Buc Cell Lymphomas.149(6):1095-1107. Parry EJ.

Cercetare clinică

Aspecte clinico-biologice şi evolutive
în beta-talasemia minoră

MIRUNA ANTONESEI1, SORINA DOMNIŢA1, IOAN VICTOR POP2

1
Catedra de Medicină de Familie, UMF „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca
2
Catedra de Genetică Medicală, UMF „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca

Rezumat

Scopul lucrării este de a evidenţia criteriile importante în diagnosticul formelor
minore de beta-talasemie.
A fost studiat un lot de 15 pacienţi diagnosticaţi cu beta-talasemie minoră în
Centrul Clinic de Diagnostic şi Tratament şi într-un cabinet de medicină de familie.
Rezultatele au arătat în toate cazurile reducerea exprimată a valorilor
volumului eritrocitar mediu (VEM) (65,77±3,36 fl) şi hemoglobinei eritrocitare medii
(HEM) (20,69±1,2 pg), în discordanţă cu gradul anemiei, toţi pacienţii având forme
uşoare de anemie (Hb medie=11,55±1,05 g/dl). 40% dintre pacienţi au avut valori
normale ale concentraţiei medii a Hb/eritrocit şi un procent de 46,6% dintre pacienţi
au prezentat poliglobulie. Toţi pacienţii au avut valori crescute ale Hb A2, acesta
constituind criteriul de includere în studiu. Majoritatea pacienţilor (53%) au urmat
anterior diagnosticului tratamente cu fier.
În concluzie, hipocromia şi microcitoza exprimate, în discordanţă cu gradul
anemiei şi rezistenţa la tratamente repetate cu fier, ar trebui să ne atragă atenţia şi să
analizăm posibilitatea prezenţei unei hemoglobinopatii.
Cuvinte cheie: anemie, beta-talasemie, diagnostic, electroforeza
hemoglobinei.

Clinical-biological and evolutive aspects in minor
beta thalassemia

Abstract
The purpose of this paper is to highlight the important criteria in the diagnostic
of minor forms of beta thalassemia.
The study has been conducted on a number of 15 patients diagnosed with minor
beta thalassemia at the Clinical Center for Diagnostic and Treatment and in a family
clinic.
The results have shown for each of the cases a significant drop in the values of
mean corpuscular volume (VEM) (65,77±3,36 fl) and mean corpuscular hemoglobin
(HEM) (20,69±1,2 pg), in contrast with the severity of the anaemia, all patients
presenting light forms of anaemia (mean hemoglobin=11,55±1,05 g/dl). 40% of the
patients had normal values of the mean corpuscular hemoglobin concentration and
46,6% of the patients had shown polyglobulie. All patients had raised values of Hb
A2, this being the criteria to be included in the study. Most of the patients (53%) have
undergone – previous to being diagnosed – treatments with iron.
In conclusion, expressed hipocromia and microcitosis, unlike with the level
of anaemia and the resistance to repeated treatment with iron, should draw our
attention and make us analyse the possibility of the presence of a minor form of beta
thalassemia.
Keywords: anaemia, beta-thalassemia, diagnosis, hemoglobin electrophoresis.

Articol intrat la redacţie în data de: 26.09.2008
Acceptat în data de: 20.04.2009
Adresa pentru corespondenţă: mipase2005@yahoo.com
Clujul Medical 2009 Vol. LXXXII - nr. 2
237

Patologie hematologică

Introducere 2006 (11 pacienţi) şi într-un cabinet de medicină de familie,
β talasemiile sunt boli genetice cu transmitere în perioada 2007-2008 (4 pacienţi). Studiul a fost de tip
autosomal recesivă. Fiind hemoglobinopatii cantitative, longitudinal prospectiv, metoda de lucru cuprinzând:
defectul molecular are ca rezultat absenţa lanţurilor β • examenul clinic (consemnându-se sexul, vârsta în
globinice (β0 ) sau reducerea sintezei acestor lanţuri (β+ ), momentul stabilirii diagnosticului şi tratamentele anterioare
rezultând fenotipuri variate [1]. cu fier)
WHO a estimat că aproximativ 5% din populaţia • investigaţii paraclinice: - examinări hematologice:
globului este purtătoare de diferite hemoglobinopatii şi hemoglobină-Hb, hematocrit-Ht, număr de hematii-H, indici
că se nasc anual aproximativ 370000 de homozigoţi sever eritrocitari (volumul mediu eritrocitar-VEM, hemoglobina
afectaţi sau heterozigoţi compuşi [2]. eritrocitară medie-HEM), reticulocite;
Comparativ cu ţările mediteraneene, β talasemia - examinări biochimice: sideremie, feritină,
nu reprezintă o afecţiune comună în România (poate şi electroforeza Hb, ale cărei valori crescute au fost criteriul
datorită faptului că este subdiagnosticată), dar pentru o de includere în studiu.
boală genetică prevalenţa ei este însemnată (0,5%) [3]. Evoluţia a fost urmărită prin controale clinice şi
În practica medicală curentă este important paraclinice efectuate bianual.
diagnosticul corect al formelor minore de β talasemie, Pentru analiza statistică a rezultatelor s-a folosit
pentru a evita confuziile de diagnostic cu alte forme de programul EXCEL.
anemie hipocromă, microcitară (cea mai comună dintre
ele fiind anemia feriprivă) şi pentru posibilitatea acordării
sfatului genetic. Nu se vor prescrie astfel tratamente inutile Rezultate
şi repetate cu preparate de fier, cu posibile consecinţe Afecţiunea a fost identificată mai frecvent la sexul
nedorite din cauza supraîncărcării organismului cu fier, iar masculin (Fig. 1).
sfatul genetic specific în funcţie de momentul în care este
acordat (copilărie, adolescenţă, premarital, preconcepţional,
antenatal), va putea preveni naşterea unui copil cu β
talasemie majoră. f
Ca urmare, scopul lucrării este de a evidenţia 40%
criteriile importante în diagnosticul formelor minore
de β talasemie, utile pentru diferenţierea de alte anemii m
hipocrome, microcitare. 60%

Material şi metodă
S-a luat în studiu un lot de 15 pacienţi cu vârste
cuprinse între 4 şi 49 ani diagnosticaţi cu β-talasemie Fig. 1 Distribuţia pe sexe a pacienţilor
minoră într-un cabinet de pediatrie din Centrul Clinic de
Diagnostic şi Tratament din Cluj-Napoca, în perioada 2001-

Tabel I. Principalele date clinice şi paraclinice pentru pacienţii din lotul studiat.
Nr. Vârsta Hb H (x103) VEM HEM CHEM Sideremie Hb A2
Sex
Crt. (ani) (g/dl) /mm3 (fl) (pg) (g/dl) (μg/dl) (%)
1 F 10 10,7 5480 61,9 19,5 31 70 6,4
2 M 8 10,0 4580 69,4 21,8 31,4 95 4,34
3 M 6 10,0 4710 66,2 21,2 32,1 93 4,3
4 M 15 11,7 5820 69,9 20,1 28,7 43 4,3
5 M 15 12,2 6090 70,3 20 28,5 97 4,5
6 M 5 11,7 4900 72 23,8 31,9 93 4,6
7 M 15 12,0 6210 64,6 19,3 29,9 139 5,7
8 F 12 10,1 5100 64,3 19,8 30,8 63 5,5
9 M 17 12,6 6250 62,6 20,2 32,2 104 4,5
10 M 4 11,6 5740 63,9 20,2 31,6 110 5,9
11 F 15 12,8 6180 67,2 20,7 30,8 45 4,5
12 F 49 12,09 6050 61,57 20 32,49 51 3,7
13 M 29 13,5 6040 66,1 22,4 33,8 124 4
14 F 31 10,9 5210 64,7 20,09 32,3 108 4,6
15 F 27 11,4 5560 61,9 20,5 33,1 185 6,5

238 Clujul Medical 2009 Vol. LXXXII - nr. 2

Cercetare clinică

Diagnosticul a fost stabilit tardiv, după vârsta de 10 19
ani la 73% dintre pacienţi, patru cazuri fiind diagnosticate 18
17
la adulţi (> 27 ani) (Fig.
����������
2). 16
15
14

Hg (g/dl)
13
12
27% 11
10
9
8
< 10 ani 7
73% > 10 ani 6
1 2 3 4 5 6 7 8 9

Va lo rile Hb la p a cie n ţii d in lo tu l stu d ia t Va lo a re a n o rma lă min imă a Hb
Va lo a re a n o rma lă ma ximă a Hb Va lo a re a me d ie a Hb

Fig. 2 Varsta in momentul
Fig. 5 Valorile hemoglobinei la pacienţii de sex masculin din lotul
diagnosticului studiat

53% dintre pacienţi au primit anterior tratamente S-a observat în toate cazurile reducerea exprimată a
repetate cu preparate de fier per os (Fig. 3). valorilor VEM (65,77±3,36 fl) şi HEM (20,69±1,2 pg), în
discordanţă cu gradul anemiei (Fig. 6-7).

110
105
100
47% 95
90
53%
VEM (fl)

85
80
75
70
65
tra ta ti a n te rio r
60
55
fa ra tra ta m e n t 50
a n te rio r 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15

Va lo rile VEM la p a cie n ţii d in lo tu l stu d ia t Va lo a re a n o rma lă min imă a VEM
Fig. 3 Tratamente anterioare cu Va lo a re a n o rma lă ma xima a VEM Va lo a re a me d ie a VEM
preparate de fier la pacientii din lotul
studiat Fig. 6 Valorile volumului eritrocitar mediu la pacienţii din lotul
studiat

Toţi pacienţii au prezentat forme uşoare de anemie
(Hb medie = 11,55±1,05 g/dl) (Fig. 4-5).

39
17
37
16
35
15 33
14 31
HEM (pg)

13 29
Hg (g/dl)

12 27
11 25
10 23
9 21
8 19

7 17
15
6
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
1 2 3 4 5 6
Va lo rile HEM la p a cie n ţii d in lo tu l stu d ia t Va lo a re a n o rma lă min imă a HEM
Va lo rile H b la p a cie n te le d in lo tu l s tu d ia t Va lo a re a n o rm a lă m in im ă a H b
Va lo a re a n o rma lă ma ximă a HEM Va lo a re a me d ie a HEM
Va lo a re a n o rm a lă m a xim ă a H b Va lo a re m e d ie a H b
Fig. 7 Valorile hemoglobinei eritrocitare medii la pacienţii din lotul
studiat
Fig. 4 Valorile hemoglobinei la pacientele din lotul studiat

Clujul Medical 2009 Vol. LXXXII - nr. 2
239

valorile mult scăzute 26 ale VEM şi HEM. contribuind. au ridicat suspiciunea unei beta talasemii minore. Electroforeza Hb a arătat valori crescute ale Hb A2 • lipsa urmăririi corecte a evoluţiilor anemiilor în toate cazurile (Hb A2 medie = 4. constituind sub tratament. valorile HEM 15 Valoarea normală maximă a C HEM Valoare medie a C HEM normale sau chiar crescute ale numărului eritrocitelor. la reducerea riscului infecţiilor și mutagenităţii Valoarea norm ală m axim ă a Hb A2 în ţesuturile cu proliferare intensă ale fătului [6]. Fig. Gravidele Fig. electroforeza Hb. acest motiv. Aceasta se poate datora faptului că diagnosticul 31 30 de anemie feriprivă nu este comun la bărbaţi şi identificarea 29 unei anemii (chiar şi o formă uşoară) la un subiect de sex 28 masculin ridică probleme de diagnostic diferenţial. carcinogeneză. Ht. Este cunoscut faptul că încărcarea excesivă 3 cu fier a organismului creşte riscul infecţiilor şi are efect catalizator asupra eliberării de radicali de oxigen. 1 Hiposideremia din timpul sarcinii pare a reprezenta. 7 • accesibilitatea redusă pentru investigaţii specifice 6 (feritina. 9 Ponderea pacieţilor cu număr anemiei feriprive. sugerează că boala este subdiagnosticată.6 0 % c res c ut de hematii 5 3 . 9). de Valorile Hb A2 rez ultate asemenea. la 2 pacienţi. Motivele de întârziere a diagnosticului în perioada copilăriei sunt: • tabloul clinic şi hematologic asemănător cu cel al Fig.6% din cazuri numărul de hematii a fost talasemiile se pot asocia cu o sideremie scăzută. existând 4 6 .4 0 % Pac ienţi c u număr normal încă mulţi purtători ai mutaţiei care nu îşi cunosc tara / s c ăz ut de hematii genetică şi la care sfatul genetic ar fi util. fără a se acorda atenţie tuturor aspectelor hematologice. 10).3% din pacienţi. deoarece studiul prezentat a demonstrat că în evoluţie În 46.nr. fiind utilă dozarea feritinei serice. prevenirea 240 Clujul Medical 2009 Vol. inclusiv cu hemoglobinopatiile. 35 34 Discuţii 33 Afecţiunea a fost diagnosticată mai frecvent la sexul CHEM (g/dl) 32 masculin. ateroscleroză şi trombogeneză. ridice probleme de diagnostic diferenţial. Diagnosticul precoce al unei beta-talasemii previne 5 tratamentele inutile cu preparate de fier şi consecinţele 4 acestora [5]. în discordanţă cu valorile Hb. Patologie hematologică 9 pacienţi au avut CHEM sub valoarea normală. dar şi pentru evidenţierea unei eventuale supraîncărcări cu fier a organismului. 8 Valorile concentraţiei medii a Hb / eritrocit Valorile scăzute ale sideremiei nu trebuie să con- stituie un criteriu de excludere al unei beta-talasemii. în unele cazuri ca boala să fie descoperită la Pac ienţi c u număr adulţi). o evoluţie nesatisfăcătoare ar trebui să criteriul principal de diagnostic pozitiv (Fig. la fel 0 ca şi hemodiluţia. cu rol în 2 inflamaţie.96±0. 10 Valorile HBA2 la pacienţii din lotul studiat cu beta-talasemie ar trebui urmărite atent de către medicul de familie în colaborare cu medicul ginecolog.76%). LXXXII . o adaptare la riscul determinat de starea 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 de hipercoagulabilitate din graviditate. Sideremia a fost scăzută în momentul diagnosticului restul de 6 pacienţi au prezentat valori normale (Fig. din crescut (Fig. Vârsta înaintată în momentul diagnosticului (ajungându-se. cea mai frecventă boală hematologică a crescut de hematii copilului [4] şi considerarea tuturor anemiilor hipocrome ca fiind feriprive. diagnosticul molecular). alţi 2 prezentând valori scăzute ale acesteia pe parcursul evoluţiei. 8). 25 1Valorile 2 C HEM 3 la pacienţii 4 5 din lotul 6 studiat 7 8 9Valoarea 10 normală 11 12minimă 13 a C14 valorile normale sau uşor scăzute ale CHEM. 37 Confirmarea transmiterii intrafamiliale s-a făcut la 36 73. 2 . 27 La pacienţii din lotul studiat.

Clegg JB. 8. Ed. Casa Cărţii de Ştiinţă.29(6): 447-451. 402-403. dacă rata copiilor afectaţi continuă să crească [7]. 2 241 .8(2):232-240. diagnosticului. Catlin A. 1993. Papadakis MA: Diagnostic şi cercetărilor legate de o posibilă vindecare a bolii prin tratament în practica medicală. Tierney LH. LXXXII . McGraw-Hill Companies. Cluj-Napoca. Haematologica. Gavrilă L: Scanning of β-globin gene for identification of β- evaluare a hemoleucogramelor populaţiei. putând astfel thalassemia mutation in Romanian population. Vol I. Hollan S. Johansen KS: Adequate iron states and the nil nocere Concluzii principle. cel puţin până la definitivarea 1. Inherited Disease. 402-403. 6.J: Thallassemia:The Facts and the Controversies. 2004. Old J. Cloţan ED: Anemiile copilului. 8th edition. 7. Ştiinţelor Medicale. Agastiniotis M: Prevention of Thalassaemias and beta talasemie minoră sunt: rezistenţa la tratamentul cu other Haemoglobin Disorders. hipocromia şi microcitoza exprimate. J Cell Mol Med. Clujul Medical 2009 Vol. Colita Evaluare a Stării de Sănătate ar fi fost un bun moment de D. Tierney LM. Galanello R. Cazurile diagnosticate în cabinetul de medicină 2001. Bucureşti. McPhee SJ. Weathall DJ. în discordanţă Federation Publication. Coriu D. primă selecţie a cazurilor cu caracteristicile hematologice 4. urmând ca aceşti pacienţi să fie 5. 2001. În aceste condiţii următoarea etapă de depozitele de fier ale organismului. astfel încât trebuie facute eforturi pentru prevenirea apariţiei cazurilor Bibliografie de beta-talasemie majoră. Cercetare clinică supraîncărcării cu fier şi dozarea feritinei pentru a vedea ale sideremiei. de familie ne fac să credem că Programul Naţional de 3. Ed. Ed. normale investigaţiile ar trebui completate cu diagnosticul Pe plan mondial se consideră că numai asigurarea molecular.nr. În: The Metabolic&Molecular Bases of vectori retrovirali [8]. cu gradul anemiei.4571.10-16. cu cheltuieli incluse în acest program să se realizeze o 2004. Thalassaemia International fier. Tălmaci R. prezentate în lucrare. Eleftheriou A. principalele elemente care pledează pentru diagnosticul de Petrou M. 25 (2): 69-84. precum şi valorile normale sau crescute Pedriatr Nurs. Wood WG: The gene normale a beta globinei în celula stem cu ajutorul unor Hemoglobinopathies. În formele uşoare de anemie hipocromă microcitară. Higgs DR. McPhee SL. 136-140. 2005. inducerea farmacologică a sintezei Hb F şi inducerea unei 2. Cel puţin în statusul hematologic al soţilor acestor paciente şi acordat cazurile cu valori ale Hb A2 la limita superioară a valorilor sfatul genetic în funcţie de rezultat. Traeger-synodinos J. Ar trebui evaluat diagnostic ar trebui să fie electroforeza Hb. 2001. Bucureşti. Kanavakis E. Ştiinţelor Medicale.vol III. resurselor pentru tratamentul pacienţilor nu este suficientă. Traeger-synodinos J. 2003. Papadakis MA: Diagnostic şi investigaţi în continuare pentru confirmarea sau infirmarea tratament în practica medicală.

dar şi cea genotipică nu au arătat semnificaţie statistică (p<0. Lipsa de asociere dintre polimorfismul Ala9Val şi vitiligo arată că. Maramureş. polimorfism. Results. LXXXII . Scopul acestui studiu este de a testa rolul enzimelor implicate în stressul oxidativ. Sălaj.6%) decât în lotul control (6%). Identificarea genotipului pentru cele două variaţii genetice s-a făcut prin metoda PCR-RFLP. Vitiligo este o boală depigmentantă cu etiologie complexă.SOD2. In the case of rs 8192291 polimorphism. Metodă. Distribuţia alelelor şi genotipurilor arată asociere semnificativă între polimorfismul rs 8192291 şi vitiligo şi o lipsă de asociere în cazul polimorfismului rs4880. gena SOD2 nu mediază susceptibilitatea pentru vitiligo. Ileana Olteanu Catedra de Biochimie Medicală. p=0. T allele was significant more frequent in the vitiligo group (48. Method. În cazul polimorfismului rs 4880. Patologie genetică Polimorfismele Ala-9Val (Mn-SOD2) şi Arg213Gly (EC-SOD3) şi riscul pentru apariţia vitiligo-ului Lucia Maria Procopciuc. Ala-9Val (Mn-SOD2) and Arg213Gly (EC-SOD3) Poly- morphisms and the risk for vitiligo Abstract Introduction.RFLP. Cuvinte cheie: vitiligo.1%) comparativ cu lotul control (30%). Study of the frequency of Ala-9Val (rs 4880). Vitiligo is a depigmentative disease with a complex etiology. pe subiecţii testaţi. Stressul oxidativ reprezintă unul dintre factorii posibili care intervin în determinismul bolii. Rezultatele obţinute indică asocierea dintre plimorfismul Arg213Gly şi vitiligo şi sugerează implicaţia genei SOD3 în etiopatogeneza depigmentării pe populaţia studiată. Rezultate.0192 şi de asemenea genotipul TT a fost mai frecvent în grupul pacienţilor (17. Sălaj. Objectives. Mn-SOD2 and Arg213Gly (rs 8192291) of EC-SOD3 gene polymorphisms in a 51 patients’ group with vitiligo and 50 control subjects from Cluj. Oxidative stress is one of the possible factors which interferes in the determinism of the disease. The distribution of the alleles and genotypes show significant association between rs 8192291 polymorphism and vitiligo and a lack of association in the case of rs4880 polymorphism. atât asocierea alelică. superoxid dismutazele (SOD) 2 şi 3 în apariţia depigmentării la populaţia românească cu vitiligo. Pentru testarea asocierii alelice şi genotipice dintre polimorfismele studiate şi vitiligo s-a utilizat testul Fisher Exact.nr. Studiul frecvenţei polimorfismelor Ala-9Val (rs 4880) al genei Mn- SOD2 şi Arg213Gly (rs 8192291) al genei EC-SOD3 la un grup de 51 pacienţi cu vitiligo şi 50 subiecţi control din judeţele Cluj. UMF “Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca Rezumat Introducere. În cazul polimorfismului rs 8192291.1%) in comparison with the 242 Clujul Medical 2009 Vol. 2 . p=0. Obiective. Maramureș counties. The aim of this study is to test the role of the enzymes involved in the oxidative stress. Mn. PCR.034. The identification of the genotype for the two genetic variations has been made through PCR-RFLP method. superoxide dismutases (SOD) 2 and 3 in the apparition of depigmentation at the Romanian population with vitiligo. For testing the allelic and genotypical association between the studied polymorphisms and vitiligo it has been used the Fisher Exact Test.05) Concluzii. EC-SOD3. alela T a fost semnificativ mai frecventă în grupul vitiligo (48.

masculin (39. Transversia T/C în exonul 2 al genei Mn-SOD2 Determinările de biologie moleculară s-au efectuat la determină substituţia alaninei (GCT) cu valină (GTT) Catedra de Biochimie Medicală a Universităţii de Medicină în poziţia 9 a peptidei semnal (C/T. alopecia areata. avut tiroidită autoimună. etc). Keywords: vitiligo.RFLP. p=0. având ca rezultat apariţia leziunilor urmare pacienţii cu genotip TT au o concentraţie crescută depigmentate inestetice. Acceptat în data de: 25. In the case of rs 4880 polymorphism.3– decât vitiligo şi la care s-au exclus alte afecţiuni autoimune. Pacienţi La mecanismul de producere al bolii. Distribuţia bolilor autoimune raportate de către nivele crescute ale enzimei superoxid dismutaza au fost pacienţii cu vitiligo a fost după cum urmează: 5 (9. sugerând un stres major cauzat de generarea hipopigmentări posttraumatice.cromozomul 4p16. EC-SOD3. Cercetare clinică control group (30%).3). The obtained results show the association between Arg213Gly polymorphism and vitiligo and suggest the involvement of SOD3 gene in the ethiopathogenesys of depigmentation on the studied population. PCR. hipopigmentaţia din eczemă. p=0. Mn. caracterizată T.SOD2. subiecţii control reprezintă pacienţi care s-au CuZn au localizare citoplasmatică C-SOD (21q22. apă oxigenată [8].cromozomul ambulatorul Departamentului de Dermatologie al Spitalului 6q25.6%) than in the control group (6%).Ala9Val).92%) eliberat sub formă de ioni superoxidici (O2-) şi peroxid de a avut gastrită autoimună. sub 3 forme izoenzimatice: SOD care conţine mangan precum şi colectarea probelor de sânge au fost efectuate în este localizată mitocondrial (Mn. Substituţia Arg în poziţia 213 cu Gly (C/ progresivă. cu determinism autoimun. această şi Farmacie din Cluj de către Dr. traume cutanate judeţele Cluj. oxidativ).2).2008 Adresa pentru corespondenţă: luciamariaprocopciuc@yahoo.61%) au raportate în eritrocitele pacienţilor cu vitiligo [6]. q21). incomplet Studiul de faţă include 51 pacienţi. Sălaj.11) şi prezentat la consultaţie pentru alte afecţiuni dermatologice respectiv extracelulară (EC. în timp ce celelalte două forme care conţin judeţean Zalău. plurigenic multifactorial. Lucia Procopciuc.09. Identificarea enzime responsabile de detoxifierea orgnismului de radicali acestor afecţiuni s-a efectuat pe baza unui chestionar aplicat superoxidici prin transformarea acestora în oxigen (O2) şi fiecărui pacient la momentul consultaţiei. explorarea implicării locale).69%) poliartrită autoimună. Studii de genetică statistică a EC-SOD3 în ser şi un risc crescut de progresie a stresului propun pentru vitiligo un mecanism de transmitere oxidativ [10]. LXXXII . Conclusions. 20 de sex elucidat până în prezent.67 ani (DS 19. Introducere enzimei şi alterarea transportului Mn-SOD2 în Vitiligo este o leucomelanodermie dobândită. the SOD2 gene doesn’t mediate the susceptibility for vitiligo. Vârsta mai mulţi factori printre care şi apariţia radicalilor liberi. 1991). Prin interfolicular.09. both the allelic association and the genotypical one have not shown statistical significance (p<0.78%). lor medie a fost de 46.84%) lupus eritematos sistemic şi câte un caz (1. dar influenţează concentraţia enzimei în ser. De asemenea.com Clujul Medical 2009 Vol. 4 (7.Arg213Gly) din gena EC-SOD3 nu afectează activitatea prin distrucţia melanocitelor de la nivelul epidermului enzimei.05).034. Maramureş. 2 243 .2008 consimţământul scris pentru participarea la acest studiu.0192 and also TT genotype was more frequent in the group of patients (17. vitiligo o reprezintă apariția bolii la rudele pacienților (aproximativ 20% din cazuri au cel puțin o rudă de gradul Material şi metodă I afectată) [1-5]. din gena Mn-SOD şi EC-SOD la pacienţii cu vitiligo din expunere la radiaţii ultraviolete. având ca bază interacţiunea unor Obiective: Studiul frecvenţei polimorfismelor gene de susceptibilitate cu factori trigger (stress. Superoxid dismutazele (SOD) sunt insulino-dependent cu debut la vârstă adultă. SOD sunt metaloenzime şi se prezintă Selecţia pacienţilor şi a grupului de control. epidermică de H2O2 (Schallreuter. mitocondrie [9]. diabet zaharat hidrogen (H2O2) [7]. iar participanţii şi-au dat Articol intrat la redacţie în data de: 17. infecţii.SOD3. contribuie în proporţii variate. Examinarea lor acumularea radicalilor peroxid (ipoteza stress-ului precum şi a subiecţilor control a fost efectuată de Dr.nr. mutaţie este asociată cu schimbarea conformaţiei Studiul a fost aprobat de către Comisia de etică a Universităţii Cluj-Napoca. polymorphism. The lack of association between Ala9Val polymorphism and vitiligo show that on the tested sbjects.SOD2. depigmentări/ catalaza. diagnosticul de vitiligo fiind stabilit pe baza identificarea în melanocitele şi keratinocitele tegumentului criteriilor clinice şi excluderii altor leucodermii (pitiriazis afectat şi neafectat a unor nivele scăzute ale enzimei verzicolor. această ipoteză este susţinută în vitiligo de Stanca Birlea. Aproximativ 1-5% din oxigenul organismului este 2 (3. O mărturie a implicării factorului genetic în acestor polimorfisme în patogeneza vitiligo-ului.21%) şi 31 de sex feminin (60.

nr. Alela normală C (Arg213Gly.230).034). De asemenea. Fragmentele ���������������de statistică a fost considerată pentru p < 0. Menţionăm în timp ce alela mutantă T (Ala9Val.3% versus 28%). Reactivii au provenit control fiind de 0. Nr alele (frecvenţă) Nr genotipuri (frecvenţă) Polimorfism C T CC CT TT rs 4880 (C/T) Pacienţi (N=51) 65 (63.2µM primeri (Ala-9Val) şi 0.0) 2 (4.0) 6 (11.7) 37 (36.21-3.3) 20 (39. variaţia de elongare de 5 minute la 72ºC.rs în ceea ce priveşte variaţia genotipului TT între lotul 8192291) formează prin digestia enzimatică un fragment pacienţilor (11. considerând 2 teste independente (au 5’-CGCCAGGCGCGGGAACACTCAG-3’ şi 5’.ACCAGCAGGCAGCTGGCGCCGG. 0. nedigerat de 63pb.305) fragmente de 93 şi 14pb. Probele au fost iniţial denaturate 10 (rs8192291). s-a folosit Testul Fisher Exact cu extensia Freeman-Halton 3’ şi 5’-GCGTTGATGTGAGGTTCCAG.230 0. minute la 95ºC. în cazul care au cuprins denaturare 30 secunde la 94ºC.80-2. Enzimele (Fisher Exact test. în timp ce alela mutantă T (Arg213Gly- Tabel 1. enzimatice au fost vizualizaţi prin electroforeză în gel de În cazul polimorfismului rs 4880.0) 28 (28. valorile p în grupul (Arg213Gly).15 (1. Volumul de reacţie a Rezultate fost 25µl şi a cuprins 25ng ADN.382 pentru polimorfismul C/T . mai frecventă în grupul pacienţilor comparativ cu În urma digestiei enzimatice alela normală C grupul control (36. a fost semnificativă statistic (p=0. 2 . ratio (OR) şi intervalul de confidenţă (95%IC).05. Patologie genetică Metodă rs 8192291) formează două fragmente de 28 şi 35pb. iar pentru asocierea genotipică de primeri: 5’.8) 9 (17.65) p 0.0) 24 (48. Produşii obţinuţi prin genotipului homozigot TT între grupul pacienţilor amplificare au fost supuşi digestiei cu enzimele de restricţie.8%) versus lotul control (4%) (tabel 1). (Arg213Gly).6) 31 (60. Programul de amplificare s-a finalizat cu o etapă valoarea corectată a lui p=0.0034 244 Clujul Medical 2009 Vol. LXXXII . 14 şi 6pb. Pentru testarea asocierii alelice s-a utilizat testul Pentru amplificare au fost utilizate următoarele perechi Fisher Exact cu (tabel 2X2).0) 30 (30. Corecţia pentru teste multiple s-a făcut cu pentru polimorfismul Ala-9Val din Mn.0192 0.4U Taq polimerază.rs 4880) formează trei fragmente de 87.8) Controli (N=50) 72 (72.0) OR 1. S-a calculat riscul relativ.2) 25 (49.9) 49 (48.3µM primeri deviat de la echilibrul Hardy-Weinberg.0) 24 (48.Arg213Gly de SIGMA GENOSYS. 0.rs 4880) formează două de asemenea lipsa semnificaţiei statistice (p=0. Distribuţia alelelor şi genotipurilor pentru polimorfismele rs4880 și rs 8192291 la pacienţii cu vitiligo şi grupul control. polimorfismele testate nu au MgCl2.0192).0) 23 (46. extensia Freeman Halton valoarea au provenit de la New England Biolabs. odds GGCGGACTTGCACTCGCTCTCG-3’ pentru polimor.Ala9Val de la SIGMA cu excepţia primerilor care au fost furnizaţi (rs4880) şi de 0. 200mM dNTP. 72ºC. 3’ (tabel 3X2).594 pentru polimorfismul C/T . ADN-ul genomic a fost extras din leucocite Analiza statistică periferice utilizând un kit de extracţie Qiagen (SIGMA). elongare primeri 1 minut şi 30 secunde la comparativ cu grupul control (30%) (Fisher Exact test. 1.12].1%). hibridare polimorfismului rs ���������� 8192291 frecvenţa alelei T este primeri 30 secunde la 60ºC (Ala-9Val) şi respectiv 62ºC semnificativ crescută în grupul pacienţilor (48. interes de 107pb şi respectiv 63pb au fost amplificate prin PCR într-un termocycler Eppendorf.1) 11 (21.84)� p 0. fost testate 2 polimorfisme).6) Controli (N=50) 70 (70. etapă urmată de 35 cicluri de amplificare Aşa cum este documentat în Tabelul 1.0) 3 (6.305 rs 8192291 (C/T) Pacienţi (N=51) 53 (51. alela T a fost agaroză 3% colorat cu BET 10mg/ml. (17.5mM În studiul de faţă.6%) şi grupul control (6%) diferă semnificativ Cac8I (Ala-9Val) şi respectiv MwoI (Arg213Gly). dar diferenţa nu (Ala9Val.0) 24 (48. Semnificaţia fismul Arg213Gly din EC-SOD3 [11.0) OR 2.46 (0.SOD2 şi metoda Bonferroni. Produşii digestiei corectată a lui p=0.

2 245 .L. Dermatology. USA. p903 a disocierii enzimei de la suprafaţa endoteliului celular. 2001.. 1993. Schallreuter K. et al.Val este mai 198 variant.. ceea ce explică rezistenţa scăzută la J Am Acad Dermatol. et al. Rosenblum J.6%.M. 269-275 3. Habuchi T. pentru a polymorphism of Mn-SOD. J Biol Chem. Se Laboratory Investigation. Mai variants of the superoxide dismutase genes in Finnish families with asthma.F. Tobin D.. de obicei simetrice cu Vitiligo and Associated Autoimmune Diseases in Caucasian evoluţie progresivă (Majumder et al. Turrens J. 116-119 mult. Imai H.: Concluzii Polymorphisms in the Mn. asociată cu concentraţie serică crescută a enzimei ca urmare 1993.A. Probands and Their Families.SOD2 (Ala-9Val) determină by a mutation in heparin. Int J Dermatol 2005. Considerăm de interes testarea acestor al. Lehtonen S.S. are not absent in lesional skin of long duration vitiligo. Prin 15. modificări conformaţionale ale enzimei. 1993.SOD and EC-SOD genes and their Rezultatele studiului nostru sugerează implicarea relationship to diabetic neuropathy in type 1 diabetes mellitus.A . Van Den Wijngaard RMJGJ. Spritz R. Mosher D. Thorax. et al. genei SOD3 în etiopatogeneza vitiligo-ului. et al. et al.. Proc Natl Acad Sci. 2. 8. Sălaj” Clujul Medical 2009 Vol.. Boveris A.19166 poziţia 9 are o structură secundară de alfa-helix.C. Nordlund J. New York. 1994.. et al.. Studiul de MBC Med Genet. Nath S. a fost raportată implicarea acestui polimorfism 10.. Le Poole I.48%.: Two functional modificări ale activităţii enzimei la nivel mitocondrial..: Vitiligo and necontagioasă.. 875-878 polimorfismul Arg213Gly (rs8192291) pe populaţia 5. Savost’anov K. et al.K.R.B. 44:636-40 reprezintă diabetul tip 1. Van Landeghem G.190-193 verifica aceaste ipoteze.: Pattern of familial urmare concentraţia redusă a acesteia la nivelul peretelui aggregation of vitiligo. 2008.F.B. Gilula N. Hazneci E. A comparative fost studiate până în prezent. Kucinskas V. 49.. deşi. 0. Ichimura Y.K. Biol Signals Recept . Nilsson P. cu o frecvenţă de aprox. Curr Dir românească studiată.. peroxidase as an antiapoptotoc factor. După cunoştiinţele noastre.V..: Epidemiology of prezintă sub forma unor plăci albe.: The Epidemiology and Genetics of Vitiligo.: Generation of superoxide anion by 46%. SOD cu Val în poziţia 9 este prezentă în concentraţie 13. Lerner R..A. Pawelek J.. Gly/Gly. asocieri Autoimmun. 994-998 vascular este asociată cu un risc crescut de progresie al 16.V. 1997. Biochem asemănătoare celor prezentate de către Chistyakov (2001) J 1980. Fittzpatrick T. 129. 728-732 puţin eficient decât al variantei SOD. Bolognia J. The genetics of generalized vitiligo. Sandstrom J.B.: 10-fold increase Substituţia Ala (GCT) cu Val (GTT) în poziţia 9 in human plasma extracelular superoxid dismutase content caused a peptidei semnal din Mn..J.14].4473 cu lupusul eritematos sistemic.. J Pathol..N. Pittelkow M. glutation peroxidaza şi CTLA4 la pacienţii Review of the ethiopathomecanism of Vitiligo: A Convergence cu vitiligo din judeţele Maramureş. 4471. Cluj.6%) în grupul de control este the NADH dehydrogenase of bovine heart mitochondria. 1994..P.Ala. o activities and nitrate levels of vitiligo patients.A..: superoxid dismutaza. 1999. McGrow Hil. 10.U.38. Gly/Gly. et al. et al .1-8 2000) [15. 1996..L. Majumbder P. Hori Y.. Tobin et al.. Arg/Gly. Chistyakov D. et al. Brandt O. 2001.. 81-92 în diabetul de tip 1.: Involvement În acest studiu nu am identificat asociere alelică sau of mitochondrial phospholipids hydroperoxide glutathione genotipică a polimorfismului Ala9Val (rs4880) cu vitiligo. 191.: Biology of hypopigmentation... Distribuţia genotipurilor (Arg/Arg- 7. Nordlund J. Zotova E. bladder cancer associated with a glutathione peroxidase 1 codon Transportul în mitocondrie al variantei SOD. 2004.: Ethnic variation in the mitochondrial targeting sequence polimorfisme pe grupuri numeroase de pacienţi.8%) [17]. 2004. 93.. 3.. The Journal of Urology. 145-153 Vitiligo este o afecţiune dermatologică dobândită. 1998) [13. Kinnula V. Suport financiar: Acest studiu a fost realizat prin finanţarea Bibliografie unui grant CNCSIS cu titlul: “Studiul genelor mutante catalaza.: Increased risk of ce SOD cu Val în poziţia 9 are conformaţie de foaie beta. 191.binding domain.. Arch Dermatol.. 5. Koumura T. 2. 407-416 17. Arg/Gly..5% în diferite Other Diseases: Coexistence or True Association? ������������� Clinical and grupuri etnice (Nordlund and Ortonne. 207-255 stresul oxidativ a pacienţilor cu această variantă [18]. 19. 1. LXXXII .. 421-427 (Arg/Arg. Tsuchiya N. Nomura K. Lemke R.J..4 faţă exclude asocierea între polimorfismul genei SOD2 şi 18. Fain P.. Experimental Dermatology. Studiul de faţă identifică o asociere între Clinics in Dermatology . ceea ce determină 12. Alkateeb A.6. în timp 11. De asemenea date din literatură 9.54. SOD cu Ala în 269.5%. Das P. 2000..: Melanocytes stresului oxidativ la pacienţii cu varianta TT.: On signal sequence menţionează lipsa de asociere a polimorfismului Ala9Val polymorphisms and diseases of distribution.nr. et apariţia vitiligo-ului. 244-57 între polimorfismele superoxid dismutazei şi vitiligo nu au 6. redusă în mitocondrie. 10...16]. 1988. 188. Hum Ered. 19163.. Koistinen P.. (eds): Varianta EC-SOD3 cu Gly în poziţia 213 este Dermatology in General Medicine. 14. Tabatabaie P. Karabulut A.. 4. Pigment Cell Res 16.J.. 59.. Swanson N..B. Ozturk C. 1993. catalase and glutathione peroxidase care polimorfismul Arg213Gly a fost descris în asociere. Cercetare clinică Discuţii theory. O altă afecţiune autoimună cu study of superoxide dismutase. Spritz R.R. et al. Karlsson K. 172.

biologically (alpha-fetoprotein (AFP) level. compared with imaging study before treatment. Metodele folosite în acest studiu au fost: chemoembolizarea arterială transcateter (TACE). viable residual tumor was identified in 54/56 treated nodules at the moment of transplant. MICHAEL C. CAI (6 nodules).5 days. RFA (24 nodules) and combined – TACE followed by CAI/RFA. Studiul s-a efectuat pe un lot de 56 pacienți cu ciroză hepatică și hepatocarcinom (HCC). Neoadjuvant therapy are palliative unable to provide a cure for HCC. which are waiting on the transplant list. On pretransplant imaging followup 38 of 68 nodules were stable or in regression. în vederea menținerii eligibilității pacienților pentru un transplant hepatic. They are useful by improving outcomes and represents a bridge to liver transplantation. Residual tumor or tumor progression at index nodule level was proven in 14 patients. According to imaging appearance. tratamente percutane: ablația chimică cu alcool (CAI) sau cu radiofrecvență (RFA). Contrast imaging exams have a tendency of underestimating viable tumor fraction of the treated lesions and can omit new tumor sites. 8 patients had new lesions. care erau incluși pe lista de așteptare pentru transplantul hepatic. REZULTATELE MORFOPATOLOGICE ALE TERAPIEI LOCO- REGIONALE GHIDATĂ RADIOLOGIC ÎN CANCERUL HEPATOCELULAR Rezumat Tratamentele locoregionale ghidate radiologic au ca scop încetinirea dezvoltării tumorilor hepatice. SIRT (16 nodules). Were identified 80 lesions and were treated by TACE (12 nodules). The follow up was made clinically. Philadelphia.(22 nodules). radiofrequency ablation. The average time between treatments up the transplantation was 79. The treated HCC nodules were analyzed by pathology at the time of liver transplantation. chemical alcohol injection (CAI). interventional radiological treatments. Keywords: hepatocellular carcinoma. LXXXII . and imaging at one month after treatment and every 3 months after transplantation. radioembolizarea (SIRT). selective internal radiation therapy (SIRT). SIRT 246 Clujul Medical 2009 Vol. USA Abstract Neoadjuvant image-guided therapies comprises all locoregional treatment administred to hepatocellular caricinoma patients in order to maintain eligibility during liver transplantation waiting time: transcatheter arterial chemoembolization (TACE). identical size and tumor progression. Cluj-Napoca 2 University of Pennsylvania. the results were interpreted as such: tumor regression. UMF “Iuliu Hațieganu”. La cei 56 pacienți s-au identificat 80 de noduli și au fost tratați prin TACE (12 noduli). This study was effectuated on a total of 56 patients with liver cirrhosis and HCC. Department of Radiology. chemoembolization. Imaging control was made by computed tomography (CT) or contrast magnetic resonance imaging (MRI). 2 . SOULEN2 1 Clinica de Radiologie. radio frequency ablation (RFA).nr. Patologie oncologică HISTOPATHOLOGIC OUTCOME OF NEOADJUVANT IMAGE-GUIDED THERAPY OF HEPATOCELLULAR CARCINOMA HORIA MARIN1. At the pathological control on the excised livers.

Examenul histopatologic al ficatului excizat a identificat tumora reziduală viabilă în 54 din 56 bolnavi tratați. alcoholic cirrhosis in 8 patients.2009 Therapeutic strategies Adresa pentru corespondență: horiamarin@gmail. In + HCV) – 2 patients and crypto genetic in 4 patients (see order to minimize exclusion rate from transplant lists and table 1). The etiology of cirrhosis was viral (viral hepatitis B transplant with a waiting time longer than 6-10 months. however. accuracy of the imagistic control of the treatments outcomes with over 70% 5 year survival rate and less than 20% with using pathologic exams as a standard. in patients who meet transplant criteria. such as transarterial diameter range of 2. with neoadjuvant therapy between 1996 and 2004 was 40% yearly. terapie intervențională radiologică. control imagistic.2-5 cm and multiple lesions for 18 chemoembolization (TACE). Ficatul explantat a fost analizat prin secționare pentru a identifica nodulii de HCC. HCC incidence has doubled in the last two decades the neoadjuvant therapeutical options and their effect on and it is continually increasing. mixed (alcohol survival rate is better than with liver transplantation [5]. the hemi-hepatectomy patients). Secondly. for who were transplanted percutaneous procedures such as alcohol ablation (CAI) or before 2002 – since when UOS criteria were used. The radiofrequency ablation (RFA) have been offered for these waiting time on the transplant list from the neoadjuvant patients. Cercetare clinică (16 noduli).07. Therefore we attempted to determine the surgical ablation. with an exclusion rate up to 30. the global surviving the patients had been diagnosed with liver cirrhosis by liver rate for untreated HCC patients is not influenced by liver biopsy. .2008 Acceptat în data de: 13. Durata medie de timp între momentul tratamentului și transplant a fost de 79. median of 79. The lesions were solitary for 38 patients with a interventional radiology treatments. deși imagistic 38 din 68 noduli erau în remisie sau de aceeași dimensiune.5 days. tumor recurrence. 2 247 . and the prognosis for patients with HCC is generally The main objective of our research was to evaluate poor. Waiting time for transplantation ranges USA. with a diameter range of 1. În funcție de aspectul imagistic al leziunii înaintea tratamentului. ficat explantat. liver transplantation waiting time.5 zile. CAI (6 noduli). viral hepatitis C -34 patients. RFA (24 noduli) și prin TACE urmată de CAI sau RFA (22 noduli). Aceste metode sunt procedee paliative care nu pot vindeca cancerul hepatic. with a is considered the main treatment for unresectable HCC [6].nr.radioembolization (SIRT). larger than 3 cm.United Network Materials and Methods for Organ Sharing) and UE (Milan) [2]: one tumor nodule This is a one center retrospective study. Research has showed evaluated. biologic (nivelul alfa fetoproteinei. selective intraarterial patients. la 8 pacienți au apărut leziuni noi. All [4] that. HBV + HCV two Under similar circumstances. Articol intrat la redacţie în data de: 15. Urmărirea s-a făcut clinic. The therapy consists of HCC outcome. Philadelphia. decrease the risk for tumor recurrence on transplanted liver. Transcatheter arterial chemoembolization (TACE) therapy initiation date was between 1 and 392 days.com The following rules were applied for the choice Clujul Medical 2009 Vol. made in under 5 cm or up to three tumor nodules. The UNOS radiotherapy . none of them the University of Pennsylvania Hospital. We identified 56 patients with 80 lesions. dimensiuni identice sau creștere tumorală. influențând evoluția și pot fi considerate o punte în așteptarea transplantului de ficat. The criteria are similar in USA (UNOS . surgery is limited by altered HCC neoadjuvant treatment efficiency by the analysis of liver function and high tumor recurrence rate [1]. Clinical data for all the liver transplant recipients between 6 to 12 months. LXXXII . ele sunt însă folositoare. Examinările imagistice au tendința de a subevalua rata tumorii viabile și pot omite apariția de noi leziuni. Liver surgically excised specimens. rezultatele au fost interpretate ca regresie tumorală. Cuvinte cheie: cancer hepatocelular. AFP) și imagistic la o lună după terapie și ulterior la interval de 3 luni. Introduction Neoadjuvant therapy represents any loco regional treatment Hepatocellular carcinoma (HCC) continues to be administrated in order to maintain patient eligibility during one of the most common lethal malignancies worldwide. Controlul imagistic s-a efectuat prin tomografie computerizată (CT) sau prin rezonanță magnetică nucleară (MRI). as well as criteria was not met for 4 patients. both in UE and USA [3]. PA.03. imaginile fiind captate în faza arterială.1-6 cm. Progresia tumorii s-a evidențiat la 20 bolnavi. we evaluated the transplantation remains the only curative treatment for HCC. if these patients are included.6 patients.

6 luni post Figure 5. 248 Clujul Medical 2009 Vol. with 3D measuring. Table 2. Figure 2. For lesions under 3cm diameter.nr. or obtained 15 min after RFA. biologically (alpha-fetoprotein AFP levels) and imaging at 1 month after treatment and every 3 Figure 3. Therasphere radioembolization was used as an alternative to TACE in cases with contraindication (TIPS) or according to patient’s choice. with arterial phase imaging. partial tumor necrosis. Etiology of hepatic cirrhosis. Arterial phase CT of the lesion. an increase in lesion size. Arterial phase lesions (residual nodules) and new lesions were identified. if there was a decrease in lesions size. Axial arterial phase contact – enhanced CT image periphery of treated lesion. if there was proliferation at the Figure 4. According to imaging appearance. Chemical ablation (ethanol or acetic acid) was used for lesions visible only on RM. Imaging control was made by CT or MRI. Radiofrequency ablation of a small hepatocellular months up to transplantation. The follow up was made clinically. the only treatment was RFA. Endovascular treatment Nodules Patients Chemoembolization (TACE) 12 8 Radioembolization 16 8 Percutaneous chemical ablation (CA) 6 4 Radiofrequency ( RFA) 24 20 Combined: TACE followed by CA/RFA 22 18(2/16) Three patients had more than one treatment because of tumor progression at imaging control. the results were interpreted as such: • tumor regression. patient with HCC. • stable disease identical size. 2 . Axial arterial phase contact – enhanced CT image Figure 1. Neoadjuvant treatment used on our patients. 15 min post RFA • tumor progression. or if there was no contrast enhancement. new lesions. Patologie oncologică Table 1. compared with imaging study before treatment. The treatments applied for patients’ groups are showing in table 2. LXXXII . to evaluation of nodule progression or recurrence. The standart treatment regimen was chemoembolization followed by radiofrequency ablation at 24 hours. without new nodules. Percutaneous ablation was not used in unaccessible lesions and multiple (3) lesions. Selective hepatic arteriogram (arterial phase) in a obtained 6 months after RFA. if there were no new nodules. Etiology HBV HCV HBV+HCV ETOH ETOH+HCV Crypto genetic Number of patients 6 34 2 8 2 4 of treatment. carcinoma under CT guidance.

TACE-RFA combination was considered one treatment. at 30-385 days after therapy. Imaging control was made at least at one month from treatment. in 4/6 of cases originating from treated HCC. Arterial phase MRI of the liver demonstrating a 27/15 6 17 4 2 +RFA subcapsular enhancing HCC. Imaging results after neoadjuvant therapy. with one patient receiving transplantation next day after chemoembolization treatment Figure 9. The mean time interval between treatments up to transplantation was 79. 8/46 had new lesions.5%). (28%) increased in size. The remaining 10 patients (16 nodules) received transplantation in the first 30 days. LXXXII . totally 28/46 patients (60. Six patients had macroscopic extrahepatic extension or tumor thrombosis of the portal vein (2 cases). Twenty-two of the treated hepatocarcinomas.5 cm width in order to identify HCC nodules. Pathology analysis of excised liver: The excised liver was analyzed by sectioning at 0. Treatment Nodules/ Progres.5 days. The same lesion. but later diagnosed (imagistic/biochemically) with HCC while others were listed with HCC from the beginning. Only 46 of 56 patients had imaging follow up. A small HCC after radiofrequency ablation. even with over 70% necrosis had satellite lesions or microvascular invasion. 2 249 . New Stable method patient sion sion nodules TACE 10/8 6 3 1 2 SIRT 10/6 2 4 4 2 CAI 5/5 2 2 1 2 RFA 16/12 4 5 7 0 TACE Figure 7. defined as the report between necrosis volume and nodule volume was 70%. Pathology results: Viable residual tumor was identified in 70 of 80 treated nodules (87. considering that Clujul Medical 2009 Vol.nr. and one patient waiting 395 days for a matching donor. two cases originated from a new lesion (table 4). 3 ani Residual contrast enhancement was identified in 36 Figure 6. but did not exceed the UNOS threshold (coagulation necrosis following RFA was not taken into account). satellite lesions. The average time between introduction of patients on transplant lists and treatment is variable. Figure 8. locoregional and vascular invasion.5%). Residual tumor or tumor progression at index nodule level was proven in 20/46 patients. Results A number of 64 treatments in 56 patients were completed. after therapy (TACE). Regres. new lesions. Axial arterial phase contact – enhanced CT image (52%) of 68 followed nodules. Twenty out of 68 nodules obtained 3 years after RFA. Cercetare clinică certain patients were listed initially with liver cirrhosis. The following parameters were assessed: viability (% of tumor necrosis). The global necrosis percentage. Table 3.

there is a chance of heterotopic recurrence even in cases with complete necrosis. This data needs further confirmation by prospective randomized studies. In the case of neoadjuvant treatment. 54/56 patients had viable tumor in excised liver at the moment of the transplant. In our study the survival rate was 89. Chemoembolization is the most used neoadjuvant method. Patologie oncologică Figure 10.20-22]. Macroscopic view of the resected liver. the majority of lesions have demonstrated either residual tumor or satellite nodules. 250 Clujul Medical 2009 Vol. This technology is palliative and is not a definitive effective treatment for HCC. One retrospective (demonstrating Ethiodol uptake) during CT guided RFA. Macroscopic view of the resected liver. Six patients developed HCC on transplanted liver/ lung metastasis and 2 patients died from medical complications of transplantation. Survival: Survival without tumor recurrence after transplantation was 85% (48 patients) on a mean follow-up time of 15 months (1-61 months). it removes the liver tissue with multifocal HCC potential.28%. Macroscopic view of the resected liver. The interventional neoadjuvant treatment has a bridge effect by delaying or inhibiting tumor progression [30]. LXXXII .9% compared with the literature control group (51%). as shown in our pathology study. Figure 12. Imaging control was false negative in 15/46 patients in viable tumor identification or new nodule detection. because in addition to tumor removal. The timeframe up to transplantation is a major prognostic factor for HCC patients. The survival benefit was demonstrated in randomized studies [35] and metaanalysis [36]. similar with the literature data. Generally. this period is increasing due to the fact that an increasing number of donors are always required [29]. Figure 14. Residual tumor is not a contraindication for transplant as long as transplant criteria are respected. Although necrosis rate in the literature is 56-100% [37-39]. Despite all treatments. This was proven by our study also. Liver transplantation is the curative treatment for HCC. Discussion Figure 11. Hepatic CT scan of the lesion after TACE its efficiency remains to be proven. Chemical ablation (CAI). Figure 13. study [9] has shown an increase of survival of patients with up to 6. In our study.5 cm lesions 85. with a small complication rate [31-33] and without increasing risk of hepatic artery thrombosis after transplantation [34].nr. 2 . The efficiency of transplantation in cases of tumors < 5cm or less than 4 lesions under 3cm has been proven by several authors [1.

Maluf D.Radiofrequency thermal 9. Doci R. MD: HHS/ response and survival? Rofo 2004. focal liver tumors with percutaneous radio-frequency ablation: 4. Am J Roentgenol 2000. Radiofrequency 1. Mas X. 32. Rofo status and future prospects. Gazelle GS.nr. Rockville. Siperstein AE. 8: 77-84. hepatocellular carcinoma (HCC): safety and efficacy. 197: 101-108. Contrast imaging Cancer 1995. Nagaoki K. aspects of radiofrequency thermoablation.clinical exams have a tendency of underestimating viable tumor indications and results. et al. Trapp M et al. Livraghi T. patients in each group and the absence of a control group 15. Hepatology 2001. 3: 312-317. et al. 20. Majno PE. 175: 156-168. for the treatment of small hepatocellular carcinomas in patients 22. Scientific Registry of Transplant 10. Bartolozzi C. Giorgio A. History and Technological sites. 26. Treatment transplantation. Kobayashi S. Gurney JM. 6 S239. Am J 12. Regalia E. 18. Duda SH. 408: 1-25. Fuster J. Radiology 1993. Nakanuma Y.S. Tacke J. J Hepatol 2000. Cancer 2000. Bass NM. This does not injection. Radiology 1995. Solbiati L. 14. Goldberg SN. 27. Potential advantages 8. Hepatocellular Conclusions carcinoma and cirrhosis in 746 patients: long-term results of Although locoregional therapy has been proven percutaneous ethanol injection. Roggan A et al. Postmortem survey 33. Bruix J. AJR versus transplantation. Kan Z. Cercetare clinică Our study is retrospective. 16. Tonolini M et al. Yoshikawa J et al. ablation: first clinical results. Fusilli S. Sarasin FP. N Engl J Med 1996. pathologic correlation. 167: 415-417. tumors. HRSA/OSP/DOT. Meloni MF et al. 24. Transcatheter arterial of bile duct necrosis and biloma in hepatocellular carcinoma after chemoembolization for hepatocellular carcinoma in patients with Clujul Medical 2009 Vol. Gazelle GS. Kamino K et al. 88: 1410-1415. J Hepatol 2003. Hepatocellular carcinoma: present of the MRI for the radiofrequency ablation of liver tumors. Ferrell L. Nakao N. Marin G. Bibliography 21. Radiographics 1998. Halpern EF et al. 2003. An experimental investigation in several retrospective multivariate analysis. et al. Liver transplantation for ablation of hepatic metastases. Yao FY. Hepatobiliary surgery. et al. et al. Huppert PE. Kadoya M. Acta Radiol Suppl 1996. 2005. tissue ablation: importance of local temperature along the 32: 208-224. Gnauck M. 334: 693-699. Beaugrand M. et al. 177: 77-83. Nakamura H. 39: 69-72. Schroeder H. Chemoembolization of hepatic malignancies. Living donor liver complications encountered in a multicenter study. electrode tip exposure in determining lesion shape and size. Liver transplantation Radiol 1996. Rofo 2000. Radiology 1988. Determination of Transplant 2003. Radiofrequency with cirrhosis. 6. 88: 2452-2463. Multi-sequential arterial chemoembolization of advanced hepatocellular carcinomas: does not allow statistic analysis of different neoadjuvant computerized tomography follow-up parameters for evaluating therapy efficiency. Oi H et al. effectiveness of therapy. Maroney T. 176: 375-385. preclude successful liver transplantation. 76: 1737-1746. Dynamic study of iodized oil in the liver and blood embolization of primary hepatocellular carcinoma based on supply to hepatic tumors. viable residual tumor or distance tumors of small hepatocellular carcinoma with percutaneous ethanol were identified in the majority of patients. techniques and challenges. Llovet JM. Aponte JJ. 362: 1907-1917. Bruix J. Llovet JM et al. Burroughs A. 188: 79-83. Analysis of prognostic factors in 105 Western patients. Chemoembolization Recipients and the Organ Procurement and Transplantation of hepatocellular carcinomas: which factors determine therapeutic Network: Transplant Data 1989-2002. Treatment of Oncology (Williston Park) 1994. et al. Bismuth H. monocentered. et al. Rofo 2003. Hashimoto T. 30: 1434-1440. 33: 1394-1403. Hepatocellular carcinoma. 50: 123-128. Mahnken A. Intention-to-treat analysis of 25. Llovet JM. Soulen MC. Complications 13. Cha CH. 226: 441-451. adjuvant therapy for hepatocellular carcinoma during the waiting 23. fraction of the treated lesions and can omit new tumor 19. Non-resective carcinoma: treatment with subsegmental transcatheter arterial ablation and liver transplantation in patients with cirrhosis and embolization. 11. Gaffke G. Solbiati L. ablation: basic principles. Caramella D. Ierace T. et al. Not all the patients had imaging exams microvascular damages of peribiliary capillary plexus. Gebauer B. Livraghi T. LXXXII . Lee FT Jr. Acad 2. Terada Tet al. Hepatology 2001. Small hepatocellular 30. expectancy and cost-effectiveness perspective. Rofo 2003. Lauchart W. Cancer 2000. Schmidt D. Gut 2002. Cost effectiveness of 175: 20-27. Organ LW. Fisher RA. the optimum dose level of lipiodol in transcatheter arterial 31. CT versus sonography surgical treatment for early hepatocellular carcinoma: resection for monitoring radiofrequency ablation in a porcine liver. 3: 212218. 2003. Hepatology 1999. Am J in order to identify residual lesions. 2 251 . Lancet 2003. 176: 324-329. Matsui O. et al. Gitomirski A. 175: 705-711. Mazzaferro V. Tacke J. Trubenbach J. Compton CC et al. 28. Percutaneous radiofrequency ablation . 13: 149- hepatocellular carcinoma: expansion of the tumor size limits does 158. not adversely impact survival. Electrophysiologic principles of radiofrequency lesion making. Treatment of list for liver transplantation. The small number of Gastroenterol 1993. Sakamoto I. intrahepatic malignancy with radiofrequency ablation: radiologic- 7. 29. Llovet JM. Siena DA. Appl Neurophysiol 1976-1977. 1994. Radiology transplantation for early hepatocellular carcinoma: A life. Annual Report of the U. Caturelli E. Aso N. Llovet JM. Multipolar radiofrequency 33: 1073-1079. Vogl TJ. with a relatively transcatheter arterial chemoembolization therapy: relevance to small sample size. 149. et al. Lencioni R. 17: 76-80. Eur J Ultrasound 2001. Majno PE. Cardiovasc Intervent Radiol animal species. 5. Rofo 2004. 172: 43-50. Uchida H. 38(Suppl 1): S136. 3. to be effective in HCC progression control while waiting 17. Pereira PL. Iodized oil in the portal associated with transcatheter arterial embolization for hepatic vein after arterial embolization. 18: 605-619. Goldberg SN.

Wong LL. 18: 227-234. Hepatology 2002. 557-563. Sandmueller H. patients with hepatocellular cancer listed for liver transplantation: 37. Clin Transplant 2004. 38. Waldenberger P. Systematic review of randomized trials Roentgenol 2003. Role of trial of transarterial lipiodol chemoembolization for unresectable diffusion-weighted imaging in estimating tumor necrosis after hepatocellular carcinoma. et al.nr. Ramsey D. Randomized controlled 39. Maddala YK. Graziadei IW. Richard HM 3rd. Hepatic Chemoembolization followed by liver transplantation for arterial complications in liver transplant recipients treated hepatocellular carcinoma impedes tumor progression while on the with pretransplantation chemoembolization for hepatocellular waiting list and leads to excellent outcome. Bruix J. 181: 708-710. Patologie oncologică cirrhosis: evaluation of damage to nontumorous liver tissue-long. Radiology 2000. Stadheim L. 35: 1164-1171. 252 Clujul Medical 2009 Vol. Tanaka K. Andrews JC. Mitty HA et al. et al. 10: 449- of hepatocellular carcinoma: assessment of tumor necrosis in 455. Tso WK. Lo CM. et al. for unresectable hepatocellular carcinoma: Chemoembolization 40. Radiology 2000. 9: carcinoma. 37: 429-442. term prospective study. 214: 775-779. Lau L et al. Liver Transpl 2004. Ngan H. AJR Am J 36. Kamel IR. Liver Transpl 2003. 35. Drop-out rates of improves survival. Bluemke DA. 215: 123-128. LXXXII . et al. Pre-transplant treatment outcome with chemoembolization. Silberzweig JE. chemoembolization of hepatocellular carcinoma. explanted livers. 2 . 34. Hepatology 2003. Llovet JM.

martie 2007. benign. UMF „Iuliu Haţieganu”. dintre care 118 benigne.Report and Data System).42% din tumorile maligne au avut aspect de asimetrie de densitate focală. Examenul mamografic a fost efectuat în 412 tumori.25%. 2 253 . LXXXII . Nici o tumoră benignă din studiu nu a avut acest aspect. 537 de leziuni. UMF “Iuliu Hațieganu”. Cluj-Napoca 2 Clinica Radiologică. Cluj-Napoca 4 Catedra de Informatică Medicală. macrolobulate în 25. Dintr-un total de 3977 paciente examinate în Departamentul de Radiologie şi Imagistică Medicală a Spitalului Clinic Judeţean de Urgenţă Cluj- Napoca în perioada martie 2004 . Material şi metodă.nr.24% din cazuri. perioada de culegere a datelor fiind cuprinsă în intervalul martie 2004-martie 2007. Stabilirea rolului mamografiei în diagnosticul tumorilor mamare. Aspectul de distorsiune arhitecturală ca şi unică modificare mamografică s-a întâlnit în 3. Existenţa unor tumori maligne în stadiu avansat loco-regional arată necesitatea implementării în România a unui program de screening mamografic. Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Cluj-Napoca 3 Catedra de Radiologie Stomatologică. Raluca Roman³. Microcalcificările nespecifice (6. Opacităţile secundare unor neoplasme au fost stelate în 48. conform recomandărilor ACR (American College of Radiology). Sorin Dudea1. UMF “Iuliu Haţieganu”. neregulate în 8. microcalcificări polimorfe şi pulverulente au fost identificate doar în tumorile cu risc şi nu au existat cazuri cu microcalcificări vermiculare. Cercetare clinică APORTUL MAMOGRAFIEI ÎN DIAGNOSTICUL TUMORILOR MAMARE: EXPERIENŢA UNUI STUDIU LONGITUDINAL PROSPECTIV CU DURATĂ DE 3 ANI Angelica Chiorean1. opacităţile neregulate s-au întâlnit în 1. Cluj-Napoca Rezumat Scop. Cuvinte cheie: mamografie.97%. Rezultate. 28 cu risc şi 266 maligne. Magda Duma2. vermiculare în 33%. malign.28%. 15. Sorana Bolboacă4 1 Catedra de Radiologie.03% şi nu au existat opacităţi stelate.27% din neoplasme. În cazul tumorilor benigne. Procentul cancerelor oculte mamografic a fost de 19. În cazul asimetriilor de densitate focală vizibile la examenul mamografic. din cadrul Clinicii Radiologice a Spitalului Clinic Judeţean de Urgenţă Cluj-Napoca. rezultat explicat în contextul predominanţei sânilor cu structură heterogen densă (tip ACR 3) la pacientele diagnosticate cu tumori maligne.15% din tumorile maligne din studiul nostru. Analiza a avut la bază leziuni tumorale mamare diagnosticate la pacientele examinate mamografic de către unul și același medic radiolog în Departamentul de Imagistică a Sânului.67%) sau suspecte (polimorfe în 50%. Aspectul de “stea neagră” a fost prezent în 5 cazuri de tumori maligne. Aspectul mamografic a fost încadrat într-o clasă BI-RADS (Breast Imaging. pulverulente în 10%) au reprezentat singura anomalie mamografică în 12. Silviu Sfrângeu1. sân. precum și analiza aspectelor mamografice întâlnite în tumorile benigne şi maligne ale sânului. Concluzii.52% şi rotund-ovalare în 17. tumoră.91%. Clujul Medical 2009 Vol. descoperite la 324 de paciente. Studiul a fost unul longitudinal prospectiv. descoperite la 324 de paciente au îndeplinit criteriile de includere în studiu. În cazul leziunilor benigne. detectarea ultrasonografică a unor modificări subtile poate fi un semn de suspiciune pentru un neoplasm mamar. sensibilitatea metodei fiind pentru eşantionul analizat de 63.

cu risc şi maligne Articol intrat la redacţie în data de: 09. tumor. Introducere tumorilor mamare. following the ACR recommendations and assessed according to BI-RADS. Mammography was performed with an analogue GE device. sensibilităţii şi specificităţii diagnosticului cancerului de tratate ca şi cazuri sau leziuni independente. To evaluate the role of mammography in diagnosing breast tumors. Numeroase studii finalizate sau în curs de derulare.67%) or suspicious ones (polimorph în 50%.91%. indiferent dacǎ sân. efectuate la femei cu factori de risc. were macrolobulated in 25. în vederea creşterii mamografic la fiecare pacientă şi la fiecare sân în parte.42% of the malignant tumors. had irregular contours in 8.com • Existenţa unui rezultat anatomopatologic în cazul 254 Clujul Medical 2009 Vol. 2 . 3.2009 Acceptat în data de: 18. 28 risk tumors.97% of the cases. For the benign tumors only the risk ones presented with polimorph and pulverulent microcalcifications. some of whom may prove to be malignant. au fost multiple. a result explained by the predominance of glandular. The opacities encountered with breast cancers had a stellate appearance in 48. irregular opacities were encountered in only 1.nr. uni. The analysis was based on tumoral lesions detected in patients examined in the Breast Unit of ER County Hospital of Cluj Napoca by the same Consultant Radiologist. similare sau diferite ca şi caractere radio-imagistice. For the benign tumors. benign. The black star appearance characteristic for radial scars. No benign tumor from the studied lot presented this particular aspect on mammography.03% cases and there were no stellate apperances. breast. Materials and method. dense breasts in patients with malignant tumors. casting în 33%. The study was a longitudinal prospective one. Patologie oncologică The role of mammography in diagnosing breast tumors: the experience of a 3 years longitudinal prospective study Abstract Goals. LXXXII . Obiective Studiul a fost unul longitudinal prospectiv. 19. Mamografia este în prezent singura metodă • Analiza aspectelor mamografice întâlnite în imagistică utilizată pe scară largă pentru screening-ul tumorile benigne şi maligne.28% of situations.03. arată Material şi metodă importanţa asocierii ultrasonografiei şi/sau a rezonanţei Analiza a avut la bază leziunile tumorale descoperite magnetice la examinarea mamografică.2009 dovedite prin: Adresa pentru corespondenţă: chiorean_angi@yahoo.sau bilaterale. Conclusions.01. pulverulent în 10%) represented the only mammographic abnormality in 12. Non-specific microcalcifications (6. 266 malignant).52% and round-ovoidal in 17. The increased number of palpable and locally advanced breast cancers represent a major reason for the implamentation of a mammography.March 2007.24% of cases.25% of the breast cancers were occult on mammography. identified in 324 patients (118 benign.27% of breast canceres appeared on mammography exclusively as architectural distortions. Results. Focal asymetric densities detected on mammography should be checked with ultrasound which may reveal nodular or even subtle non-mass forming lesions. the sensitivity of the method being for the studied population of 63. Keywords: mammography. was found in 5 malignant cases.15% of the malignant tumors. The inclusion criteria were fulfilled by 412 tumoral lesions. cancerului mamar.based screening program in Romania. pe o Obiectivele studiului au fost: durata de 3 ani (������������ martie 2004 ��– ������������� martie 2007). Focal asymetric densities were found in 15. the time period being comprised between March 2004 . To analyze the various mammographic aspects encountered with benign and malignant breast tumors. malignant. • Stabilirea rolului mamografiei în diagnosticul Criterii de includere Tumorile mamare benigne. Casting microcalcifications were not encountered in benign cases.

structura. morfologia. Incidenţele suplimentare (mărite. (hiperplazia epitelială ductală. pe o perioadă de minim 2 ani. iar în cazul diagnostic histopatologic de nodul mastozic. mastopatie fibroasă. distorsiuni arhitecturale. Cercetare clinică leziunilor încadrate în clasele BI-RADS 4 şi 5. cu vârsta medie a fost de 37.00% forma. microcalcificări.00% prezenţa de opacităţi nodulare.03%). rulate. cicatricea radială. un aparat analog General Electric. 80. • Leziuni cu rezultat citologic percutan fals pozitiv Examenul mamografic a fost efectuat în 412 tumori.52 sau densitatea sânului.martie 2007. o perioadă de minim doi ani în cazul leziunilor nepalpabile Intervalele de confidenţă asociate proporţiilor au clasificate BI-RADS 3 şi palpabile BI-RADS 4A (foarte fost calculate pentru un prag de semnificaţie de 5% pe baza probabil benigne).48 vizibile 40. celor cu tumori maligne 53. intensitatea raportată la cea 10. Criterii de excludere: REZULTATE • Lipsa unei dovezi anatomo-patologice în cazul Dintr-un total de 3977 paciente examinate în leziunilor suspecte sau sugestive de malignitate. localizarea exactă a acestora. rezonanţa două categorii histopatologice de tumori este reprezentată magnetică mamară.00% sau difuză. mamografiile au fost comparate cu examinările tabelul I. cu risc şi maligne este Pentru examinarea mamografică a fost utilizat prezentată în figura 1. Departamentul de Radiologie şi Imagistică Medicală • Leziunile clasificate BI-RADS 1 sau 2. care sâni cu structură predominat adipoasă (ACR 2) şi heterogen fie au refuzat puncţia percutană sau biopsia chirurgicală. respectându-se lexiconul BI-RADS în tumorile benigne şi maligne este redată în tabelul II și mamografic [1]. fie densă (ACR 3) în propoţie egală (38. suspecte sau dinpotrivă. 30. simetria de volum şi mărime. mamografică a tumorilor benigne.49 de ani (31-84 ani).10%). includere în studiu. fost ACR 3 (45.00% 0. IRM. Cleopatra) au fost recomandate histopatologice tumorale în funcţie de detectabilitatea atât pentru o mai bună apreciere a morfologiei leziunilor mamografică. asimetrii de densitate focală 50. Diagnosticul mamografic s-a făcut conform cu Delimitarea opacităţilor la examenul mamografic recomandările ACR. cele cu tumori cu risc au avut • Leziuni suspecte sau sugestive de malignitate.25 opacităţi “în bandă”. Detectabilitatea Departament. descoperite la 324 de paciente. CT sau galactografie.00% 78. a fost • Tumorile mamare examinate de alţi medici din posibilă în 80. în timp ce la s-au pierdut prin orientarea către alt serviciu de diagnostic pacientele cu tumori maligne cel mai frecvent tip de sân a şi tratament. Pacientele cu tumori benigne au avut sâni cu la paciente care nu s-au prezentat la controale la intervale structură heterogen densă (ACR 3) şi intens densă (ACR 4) scurte de timp. • Un singur medic examinator. dimensiunea. cu risc distibuţia. computer tomografia (CT) mamară. lobulită limfocitică sclerozantă). 28 cu risc şi 266 maligne. delimitarea. Parametrii statistici asociaţi testelor diagnostice au • Dovada stabilităţii dimensionale şi morfologice pe fost calculaţi cu un software dedicat [2]. în proporţie egală (36. cu generator de frecvenţă înaltă şi posibilitate de expunere automată sau 90. LXXXII . anterioare. depistate. tangenţiale.75 Parametrii mamografici urmăriţi au fost: structura 70. exemplificata în figura 2 (Fig 2 a-d). Modificările mamografice întâlnite în leziunile Pentru aprecierea stabilităţii sau evolutivităţii modificărilor tumorale în funcţie de tipul histopatologic sunt redate în depistate. Alte examinări radio-imagistice utilizate au fost: Forma opacităţilor la examenul mamografic în cele ecografia în scară gri şi Doppler.75% din tumorile maligne. În cazul opacităţilor s-au analizat: 20.81 80. unei metode ce utilizează distribuţia bionomială [3.nr. În cazul depistării Tumori benigne Tumori maligne Tumori benigne Mamografie de microcalcificări s-au apreciat: densitatea. • Tumorile mamare examinate doar prin Vizualizarea unor modificări mamografice evident ultrasonografie.00% 65.19 oculte 19. 2 255 . • Leziuni clasificate BI-RADS 3 sau BI-RADS 4A. pseudo-benigne sau subtile. (sarcoidoză. secundare unor sumaţii. tuberculoză mamară. a Spitalului Clinic Judeţean de Urgenţă Cluj-Napoca • Leziunile proliferative benigne non-tumorale în perioada martie 2004 . Reprezentare ������������������������������������������������ comparativă a celor trei categorii profil. centrate. 1.74%). adenoza descoperite la 324 de paciente au îndeplinit criteriile de sclerozantă).00% 21.00% semiautomată. În ��������������������������������������� cazul pacientelor cu tumori benigne • Leziuni cu aspect radio-imagistic tumoral.82 de ani (13-79 ani).00% a parenchimului glandular. “în val”. Fig.4]. în tabelul III.00% 34. galactografia. 537 de leziuni. dintre care 118 au fost benigne. 60. Clujul Medical 2009 Vol. cât şi pentru eliminarea aspectelor artefactuale.

2 e Fig.62] imprecisă şi mascată 0 n.00 48.a.95] 6 [1.61 67. în funcţie de tipul histopatologic.28 25.77-78. macrocalcificări în 4 cazuri.45-94.00 1.01-5.54] [4.52-16. prezente ca unică modificare mamografic Frecvenţă Frecvenţă mamografică (41%) sau asociate cu alte tipuri de modificări relativă [�� ��� IC95%] relativă [�� ��� IC95%] mamografice (59%).14] [4.42 densitate focală [1.01-5. 2 c Fig.13] 95%IC = interval de confidenţă de 95% stelată 0. = nu se aplică prezenţei unor: radiotransparenţe în 9 cazuri.63-33. 2 a Fig.79-11.10] 8. microcalci. Delimitarea opacităţilor la examenul mamografic în tumorile benigne şi maligne.24] Total 100 100 Structura heterogenă a opacităţilor a fost secundară n.a.24 rotund-ovalară n. polimorfe.84] [11.76 pe categorii de tumori.14] 103 [62.95-17.15 1. 5 [1.40-6. = nu se aplică [81.38-7. Opacitate [78.a. 2 d Fig.36 15. Fibroadenom (a). = nu se aplică 95%IC = interval de confidenţă de 95% Fig.96] netă şi imprecisă 1 [0. 95%IC = interval de confidenţă de 95% ficări în 54.00 3. Opacit������������������������������������������� ăţ����������������������������������������� i stelate unite prin opacita������������� ţ������������ i în bandă.58] mascată 6 [2.48] [18. Mastit���������������������� ă��������������������� carcinomatoas������� ă������ (e). Asimetrie de 5.13-16.86] Total 97 100 145 100 n. [40.44-31.52-15. Opacitate cu delimitare net����������������������������������������������������������������������������������������������� ă���������������������������������������������������������������������������������������������� .58-91.52 Distorsiune macrolobulată n.69 17. [1. Frecvenţă relativă [�� ��� IC95%] imprecisă 1 [0.01-5.38-8.75-21. Delimitarea Tumori benigne Tumori maligne opacităţilor Nr.14] 14 [5. Opacitate cu delimitare parțial mascat������������������������������������� ă������������������������������������ de parenchimul glandular adiacent.83] Tumori benigne Tumori maligne Forma opacităţii 0.01-4.29] [0.28 Microcalcificări neregulată [3.22-73.96] [61. LXXXII .28] [7.34] 15 [5.a.a.76-78.07-13. CDI (carcinom ductal invaziv) coloid (c).97 n. Frecvenţă relativă [�� ��� IC95%] Nr. 2 .47-4.a.40 Frecvenţă Frecvenţă Opacitate „în bandă” la mamografie n.82] netă 67 [58.58-14.20] relativă [�� ��� IC95%] relativă [�� ��� IC95%] 0. Opacitate imprecis delimitat���������������������������������������������������������������������������������������������� ă��������������������������������������������������������������������������������������������� . Aspectul morfologic al microcalcificărilor Morfologia���������������������������������� microcalcificărilor (prezente ca identificate în leziunile tumorale la examenul mamografic unică modificare mamografică) pe tipuri histopatologice Tabel II.73-24.55] netă şi mascată 22 [14.03 8. Fibroadenom (b). CDI multicentric ş���������������������������������������������������������������������������������������� ����������������������������������������������������������������������������������������� i CDIS (d).03] Tabel III.27 9.a.39] 2 [0. 2 b Fig.04 12.60] [10.79] Total 100 100 89.14-13.nr. Opacitate stelat������������������������������������������������������������ ă����������������������������������������������������������� asociat��������������������������������������������������� ă�������������������������������������������������� cu edem mamar difuz. Patologie oncologică Tabel I. 2. Modificările mamografice întâlnite în leziunile tumorale a fost încadrat în patru categorii: vermiculare. Microcalcificările ��������������������������� au fost Aspect Tumori benigne Tumori maligne asociate unor opacităţi. 256 Clujul Medical 2009 Vol.69-57. pulverulente şi nespecifice. Forma opacităţilor la examenul mamografic 86. [0.

În această categorie intră neoplasmele retrospectiv Clujul Medical 2009 Vol.48% din tumorile sau histologică) [5]. indiferent de tipul de parenchim glandular mamar. pe categorii tumorale.09%) descoperit fie de pacientă. În studiul Majoritatea densităţilor asimetrice focale sunt efectuat opacităţile secundare unor neoplasme au fost stelate secundare unei arii de ţesut glandular mamar sau a unui în 48. în cazurile non-nodulare (Fig 3 b).42% din tumorile maligne.52% ţesut fibros. În secundară şi unui neoplasm mamar in-situ sau invaziv. între de tip distorsiune arhitecturală. granulocitic mamar. de 2 cm (b). microcalcificări arhitecturală ca şi unică modificare mamografică s-a întâlnit polimorfe şi pulverulente au fost identificate doar în în 3. 2 257 .nr. fie de medicul facilă. 3 a). Cercetare clinică tumorale este redată figura 2. 3: Mamografie bilaterală. LXXXII . Această modificare mamografică se poate întâlni 33%.03% şi nu au existat opacităţi stelate.97%. În cazul leziunilor benigne. şi rotund-ovalare în 17. face ca populaţia din studiul realizat să difere Fig. Diagnosticul diferenţial este însă uneori mamografică este un semn indirect important. fie o insulă Procentul de rezultate fals negative la examinarea de parenchim glandular.27% din neoplasme. modificări post-traumatice sau post. dacă se respectă normele de calitate şi de analiză ale filmelor Distorsiunea arhitecturală ca şi modificare unică mamografice. apărut post-traumatic. Motivul �������������������������������� principal de prezentare în lotul studiat a fost reprezentat de prezenţa unui nodul Detectarea mamografică a microcalcificărilor este mamar (53. pulverulente în 10%) au reprezentat singura anomalie şi în leziuni benigne. Diferenţele sunt compararea cu examinările anterioare. macrolobulate în 25. Microcalcificările nespecifice permite detectarea unor neoplasme invazive de dimensiuni (6. Aspectul ������������������ de “stea inflamator. ecografie şi/sau puncţie percutană (citologică Delimitarea opacităţilor a fost netă în 14. vermiculare în mici [5]. Nici o tumoră benignă din studiu tumorile cu risc şi nu au existat cazuri cu microcalcificări nu a avut acest aspect. a microcalcificările polimorfe şi cele pulverulente au fost determinat efectuarea unei prelevări histologice percutane identificate doar în tumorile cu risc. Reprezentare grafică a tipurilor de microcalcificări fără opacitate asociată. aspectul de distorsiune nostru. În cazul Fig.67%) sau suspecte (polimorfe în 50%. respectiv 91. Ecografie subiective sau obiective. Delimitatrea maligne au avut aspect de asimetrie de densitate focală imprecisă a fost întâlnită în doar 2. Explicaţia constă în includerea în vermiculare. 3 a (sus). cât şi femei cu simptomatologie clinică.06% din tumorile (Fig. mamografică în 12. În studiul efectuat.����������������������������� În cazul leziunilor benigne parenchimului glandular sau minimă atenuare acustică. a pus în evidenţă fie o leziune nodulară.28%. venite pentru un control “de în scară gri: plajă hipoecogenă. Ecografia. diferenţă de ecogenitate a 10-30%.24% din cazuri. sau control postoperator.15% din tumorile maligne din studiul operatorii [6]. cazurilor. analiză doar a leziunilor tumorale şi excluderea leziunilor Majoritatea cancerelor mamare invazive au aspect proliferative benigne non-tumorale de tipul adenozei mamografic de opacitate stelată. în incidenţă oblică: studiului efectuat au fost incluse atât femei fără acuze asimetrie de densitate focală supero-extern drept (a). neregulate în 8. de familie sau specialist. efectuată complementar în majoritatea benigne. localizată). stelate fiind secundare unei tumori maligne. Această modificare mamografică poate fi însă neagră” a fost prezent în 5 cazuri de tumori maligne. În studiul realizat 15. Detectarea unor modificări subtile mamografică de screening este variabilă în literatură. 93-95% dintre leziunile sclerozante sau a cicatricei radiale. Fig 3 b (jos) faţă de pacientele incluse în studiile din alte ţări.75% din cele benigne. 16 15 14 12 10 Frecvenţ ă absolută 10 8 6 4 3 3 3 2 2 2 0 nespecifice polimorfe pulverulente vermiculare Microcalcificări Tumori benigne Tumori maligne Fig. post-operator sau post. cazul tumorilor benigne opacităţile neregulate s-au întâlnit Din acest considerent în astfel de cazuri este indicată în 1. heterogenă.51%). Sarcom rutină” (14. 2. care ne dificil sau imposibil [5]. realizarea unor explicate prin excluderea din eşantionul studiat a leziunilor incidenţe mamografice suplimentare (cu compresiune benigne non-tumorale şi absenţa tumorilor granulare. DISCUŢII Lipsa unui program de screening mamografic în România.

Digabel-Chabay C. American College of Radiology (ACR). Bolboacă S. et all. În studiile efectuate densă (tip ACR 3) la pacientele diagnosticate cu tumori de Berg şi Kolb sensibilitatea mamografiei a scăzut de maligne. Allioux C. În cazul asimetriilor de densitate focală vizibile la dens. 81% în CDI. oculte mamografic [7].org/ Statistics/binomial_distribution/. În studiul efectuat procentul cancerelor vizibile examenul mamografic. Pentru identificarea rezultatelor fals negative s-a ţinut cont 5.14:27-34. Această ���������������������������������������� metodă nu exclude posibilitatea diagnostiques. Gutierrez L. Newhause JH. cele cu aspect nespecific sau pseudobenign. Existenţa unor tumori maligne în stadiu avansat 55% în CDIS (carcinom ductal in situ). RADS 1) a fost de 19. Comparison of the negative. efectuate sistematic la toate femeile care se adreseaza 6. CATRom Original tumori cu risc au fost oculte mamografic. loco-regional (tumori de dimensiuni mari. radio-imagistice şi controalele anuale de tip screening. J Radiol interval ca şi metodă de determinare a rezultatelor fals.nr. Ragu N.233(3):830-49 258 Clujul Medical 2009 Vol. 2005. Sampling and Medical Key Parameters Calculation Leonardo ecografic şi clinic. Radiology 2002. numărul mastită carcinomatoasă) arată necesitatea implementării mare de CLI cu aspect de opacitate (72. zece din 29 Diagnostic Critical Appraised Topics. US. Berg WA. Jantschi L. tumorii.91%.. Bhargavan CONCLUZII M. 75 9. la 38. prezenţa microcalcificărilor secretorii sau necrotice şi asocierea reacţiei desmoplastice [7]. am reluat toate examinările mamografice existente performance of screening mammography. ceea ce a determinat probabil şi în Electronic Journal of Practices and Technologies 2003. în analiza lui Berg. leziuni cu exulcerare tegumentară sau nostru (85.4% în sânul intens 2. la pacientele cu neoplasm mamar incluse în studiu. la 45-64. Roger P. invazie de perete toracic sau paciente cu mamografic cu cel clinic şi ultrasonografic. la 98-100% în sânul adipos. Software for Romanian Physicians. J Le Sein 2004. cât factori anatomopatologici care influenţează detectabilitatea şi urgentarea introducerii în România a programului de mamografică a cancerelor mamare sunt: dimensiunea screening mamografic. Patologie oncologică vizibile. specializate în autopalparea analiza atentă a tuturor asimetriilor de densitate focală. Des cancers du sein şi radio-imagistice normale. Confidence Interval for Binomial Distribution [online]. diferenţă 1). Distorsion architecturales et difficultés de Urgenţă Cluj. examinarea mamografică şi pentru a detecta cele mai 3. 34% în CLI (carcinom lobular invaziv) şi 3. Delfour C. Ioffe OB. clinical examination. De asemenea. aspectul mamografic a fost interpretat şi Binomial Distribution Sample Confidence Intervals Estimation încadrat într-o clasă BI-RADS după cunoaşterea rezultatului 1. Diagnostic accuracy of mammography. ������Toate and breast US and evaluation of factors that influence them: an neoplasmele de interval apărute în cursul acestui studiu au analysis of 27. NessAiver MS. Lewis RS. 2003. subtile modificări. Milano: Mammography Education Inc. sensibilitatea metodei fiind precum şi cele nedetectabile.10% în sânul intens dens (ACR 4) [8. cât şi prin unor programe de educaţie. Meingan Departamentului de Senologie a Spitalului Clinic Judeţean P.3:47-74.25%. pentru eșantionul analizat de 63. Bolboacă S.225(1):165- fost cu rezultate mamografice real negative.85:2063-7 8.29%) se explică atât prin corelarea examenului mamelonară.41%). Radiology 2004. Labbe-Devilliers C.14(2):100-8 existenţei unor neoplasme mamare cu rezultate clinice 7.physial examination. 2 . ACR BI-RADS – interpretarea finală a aspectului mamografic a fost realizată Mammography. Carter WB. 2. Considerând cancerele de sans signe en mammographie : quand et pourquoi ?. Kolb TM. omise. LXXXII . 1. cu invazie Procentul ridicat de CLI detectate mamografic în cazul ganglionară. L 2007. Lichy J.academicdirect. Achimas Cadariu A. 2004. Jantschi L.25% în condiţiile în care 1. În studiul realizat procentul neoplasmelor oculte Bibliografie mamografic a fost de 19.825 patient evaluation. Un alt de ecogenitate a parenchimului glandular sau minimă factor care influenţează sensibilitatea mamografiei în atenuare acustică poate fi un semn de suspiciune pentru un detecţia cancerului mamar este subtipul anatomopatologic: neoplasm mamar. Alţi sânului şi minime cunostinţe de patologie mamară. Reston VA: American College of Radiology.9]. Achimas Cadariu A. Teaching Course in Diagnostic Breast Imaging – de modificările constatate la examenul clinic. Applied Medical Informatics Pentru a elimina rezultatele fals negative la 2004. Creating depistate la examenul ecografic. Available online: URL: http://l. Breast Ultrasound. aspectele Diagnosis and in-depth Differential Diagnosis of Breast Diseases. această situaţie o creştere a sensibilităţii şi a specificităţii 4. © acestei tehnici imagistice în detectarea cancerului mamar. detectarea ultrasonografică a unor mamografic a scăzut de la 96. după corelarea cu datele examenului clinic şi modificările 4th ed. Tabár L. Magnetic Resonance Imaging. Ricaud Couprie M. and MR imaging in preoperative assessment of breast cancer.30% în sânul adipos (ACR modificări subtile de tip distorsiune arhitecturală. Procentul cancerelor oculte mamografic (BI. rezultat explicat în Densitatea sânului influenţează semnifictiv detectabilitatea contextul predominanței sânilor cu structură heterogen mamografică a cancerului mamar [7]. Drugan T.

pentru a permite compararea rezultatelor obţinute în studiile privind expunerea profesională la solvenţi organici în diferite state europene. La recrutarea lotului martor au fost excluşi cei care au avut expunere anterioară la solvenţi organici sau alte substanţe neurotoxice. Horea PITARIU3. Aplicarea chestionarului de simptome EUROQUEST celor cu expunere profesională la solvenţi organici a evidenţiat diferenţe semnificative între expuşi şi martori pentru scalele simptomelor acute. îngrijorare provocată de lucruri sau situaţii fără importanţă) (p=0.46 ani și vechime a expunerii de 10. dintre care 272 de sex feminin (91. labilitate emoţională-stări sufleteşti oscilante. lipsă de interes pentru activităţi sociale etc. cei care au recunoscut consumul de alcool sau medicamente neuro/psihotrope.02). AUrel MOCANU5. Interesează dacă aplicarea screening a chestionarului de simptome ne permite să depistăm angajaţii expuşi profesional timp îndelungat la solvenţi organici cu simptomatologie specifică encefalopatiei toxice profesionale. cu vârstă medie de 36.02). Am urmarit diferentele semnificative statistic pe grupe de simptome după aplicarea chestionarului de simptome EUROQUEST între lotul de expuşi profesional la solvenţi organici şi lotul martor. oboseală (somnolenţă. Chestionarul EUROQUEST a fost elaborat de ţări ale Comunităţii Europene şi nu numai.001. Cercetare clinică APLICAREA CHESTIONARULUI EUROQUEST CA TEST SCREENING PENTRU DEPISTAREA ENCEFALOPATIEI TOXICE LA SOLVENȚI ORGANICI MARIA-M. cu vârstă medie de 33. 2 259 . nervozitate.Laborator de Medicina Muncii Rezumat Introducere.35 ani. de concentrare şi anxietăţii. S-a observat o diferenţă semnificativă pentru simptomatologia de tip acut (sindrom de iritaţie a mucoaselor conjunctivale şi a căilor respiratorii) (p<0. Lotul de expuşi profesional la solvenţi organici este format din 300 subiecţi.nr.) (p=0. iar 28 de sex masculin (9. Ştefan ȚIGAN4 . Aristotel COCÂRLĂ2. LXXXII .21+/-8. sexului şi nivelului de şcolarizare cu lotul de expuşi. Rezultate. tulburări de memorie şi concentrare (uită uşor) (p=0. Chestionarul EUROQUEST Clujul Medical 2009 Vol. oboseală.46%) şi 14 de sex masculin (8. Lotul martor cuprinde 164 subiecţi. LABORATOR MEDICINA MUNCII-ASP CLUJ-NAPOCA6 1 Clinica de Medicina Muncii Cluj-Napoca 2 Catedra de Medicina Muncii. oboseală la trezirea din somn etc. Universitatea de Medicină şi Farmacie Iuliu Haţieganu Cluj-Napoca 5 Institutul de Sănătate Publică Prof. tulburări ale dispoziţiei (iritabilitate.33%). Concluzii. Pentru prelucrarea statistică a datelor s-a folosit testul nonparametric Mann-Whitney.67%).54%). Iuliu Moldovan Cluj-Napoca 6 Autoritatea de Sănătate Publică Cluj-Napoca . DÎNGĂ1.) (p=0.001). Dr. Am administrat chestionarul de simptome unui lot de subiecţi expuşi ocupaţional la solvenţi organici şi unui lot martor omogen din punct de vedere al vârstei. Obiective.001).38+/-9. dintre care 150 de sex feminin (91. Material și metodă. în cadrul acţiunii comune EURONEST. a tulburărilor de dispoziţie.04).49 ani. a tulburărilor de memorie. Universitatea de Medicină și Farmacie Cluj-Na- poca 3 Universitatea Babeş-Bolyai Cluj-Napoca 4 Catedra de Informatică Medicală. respectiv p=0.28+/-9. sensibilitate şi anxietate (iritabilitate. precum şi cei cu afecţiuni ale sistemului nervos central sau periferic.

001). cu impact asupra calităţii vieţii acestora. It has been proved that the Euroquest questionnaire an instrument easy to be applied. nervousness. disturbances of memory and concentration and anxiety. homogenous from the viewpoint of the age. waking up fatigue. We followed the statistically semnificative differences on the group of symptoms after the administration of Euroquest questionnaire between the exposed to organic solvents and controls. encefalopatie.33%) with an average age of 36. Introducere venţi organici determină modificări neurocomportamentale Este dovedit faptul că expunerea îndelungată la sol. fatigue (lethargy. emotional lability-oscillatory mood. Patologie profesională s-a dovedit un instrument uşor de administrat.02). solvenţi organici.001). The control group contains 164 subjects.02). Keywords: questionnaire.46 years old and an average of exposure of 10. fatigue. LXXXII .10. The EUROQUEST questionnaire has been elaborated by countries from European Union and not only. average age of 33. Chestionarul. Objectives. among which 272 females (91.38+/-9.04).49 years old. Cuvinte cheie: chestionar. those who recognized alcohol consumption or neuro/psychotrope medicines consumption.) (p=0. Euroquest. mood disturbances. From this group there were excluded the subjects who had already been exposed to organic solvents or to other neurotoxic substances. anxiety caused by worthless things) (p=0. among which 150 females and 14 males. ale indivizilor. Material and method. The administration of Euroquest to the professional exposed to organic solvents showed significant differences between exposed and controls for scales of acute symptomatology. Results.21+/-8. sensitivity and anxiety (irritability.35 years. The group of occupationally exposed persons to organic solvents is composed of 300 subjects. etc. Comunitatea Acceptat în data de: 11.67%) and 28 males (9. 260 Clujul Medical 2009 Vol. The Administration of Euroquest Questionnaire as screening test in order to detect the toxic encephalopathy to organic solvents Abstract Introduction. disturbances of memory and concentration (to forget easily) (p=0. 2 . We were interested if the administration of the symptoms questionnaire would be allowed us to detect the long time exposed to organic solvents employers with specific symptoms to professional toxic encephalopathy. Euroquest. etc) (p=0. We can observe a significant difference for the acute symptomatology (iritation syndrom of the conjunctival mucosa and of the breathing routes) (p<0.2009 Europeană recomandă într-o primă etapă aplicarea unui Adresa pentru corespondență: mimi_dinga@yahoo. lack of interest for social activities. in order to permit the comparison of the rezults obtained in the studies concerning the occupational exposure to organic solvents in different European countries.001. Conclusions. sex and educational level with the occupationally exposed group. organic solvents. ieftin şi util în depistarea primelor simptome ale intoxicaţiei cronice cu solvenţi organici.28+/-9.04. În scopul depistării precoce a efectelor expunerii profesionale Articol intrat la redacţie în data de: 09. cheep and usefull in detection of the first symptoms of chronic intoxication with organic solvents. We administrated the symptoms questionnaire to a group of subjects occupationally exposed to organic solvents and to a control group. respectively p=0. within the EURONEST common action. as well as those with affections of the central nervous or peripheral nervous system.com chestionar de simptome EUROQUEST [1]. In order to analyse statistically the data we used the Mann-Whitney nonparametric test.nr. mood disturbances (irritability.encephalopathy.2008 îndelungate a persoanelor la solvenţi organici.

UNEORI.46% ) Material şi metodă 36. Anxietate urilor. Oboseală este format din 150 femei (91.simptomele apar de 1-2 ori/săptămână. Dr. ce dată pe lună. 2 261 . Simptome acute (91.21+/-8. 272 (91. a fost recomandat de EURONEST. a hobby- IX.45 Protocolul acestui studiu s-a formulat prin colabo.21±8. următoarele criterii: Prezentăm mai jos tabelul nr. Cercetare clinică care acoperă simptomatologia intoxicaţiei cronice cu NICIODATĂ/RAR . 33. Tulburări de somn La recrutarea lotului martor subiecţii au fost VIII.33%). II. Tulburări de memorie şi concentrare de 33. sexului şi organici din mediul de lucru al subiecţilor incluşi în studiu nivelului de şcolarizare cu lotul de expuşi (vezi figura 1). ţinând cont de lucrează cu amestecuri de solvenţi. profesional la amestecuri de solvenţi organici.simptomele apar de 2-3 ori/lună.3]. I cu structura lotului de Clujul Medical 2009 Vol. DESEORI.38±9.35 ani. Am administrat chestionarul de simptome unui lot Lucrarea de faţă este un studiu transversal în care de subiecţi expuşi ocupaţional la solvenţi organici şi unui s-a urmărit evaluarea clinică a impactului solvenţilor lot martor omogen din punct de vedere al vârstei. Subiecţii au la solvenţi organici provin de la 8 întreprinderi în care se fost instruiţi să aleagă răspunsul potrivit.67%) şi 28 bărbaţi (9. Simptome neurologice şi vechimea expunerii cu limite cuprinse între 1 şi 37 ani. LXXXII . nu a fost realizat încă un studiu mai amplu care să Deseori = 2 puncte permită obţinerea unor rezultate comparabile cu cele din Foarte des = 3 puncte alte ţări europene.49 ani (limite cuprinse între 18 ani şi 55 ani) şi VI. Tulburări ale dispoziţiei Lotul martor cuprinde 164 persoane cu vârsta medie V. Sensibilitate intervievaţi asupra locurilor de muncă anterioare.simptomele apar la 1-2 zile. DESEORI . Europeană.38+/-9.49 rare cu specialişti în igiena mediului din cadrul Institutului 28(9. FOARTE DES. ale fiecăruia. Autoaprecierea stării de sănătate şi a nivelului precum şi asupra antecedentelor patologice personale de trai. X. reprezintă o acţiune comună a ţărilor din Comunitatea UNEORI . Structura celor două loturi după criteriul sexului şi vârstei Chestionarul Euroquest constă din 82 itemi grupaţi în 9 scale de simptome şi o scală privind autoevaluarea stării Primul lot este compus din 300 de persoane expuse de sănătate şi a nivelului de trai al persoanelor investigate.54%). Întrebările se referă la frecvenţa cu care apar diferitele simptome în ultimele trei-patru luni. Simptome psihosomatice media de 10. Au fost excluşi din lot cei care au avut A fost tradus din limba engleză în limba română de expunere anterioară la solvenţi organici sau alte substanţe autoarea lucrării şi corectat de prof. cu vârste Cele zece scale ale chestionarului sunt: cuprinse între 19 şi 54 de ani (media=36. Fig. cei care au recunoscut consumul de alcool sau la Catedra de Psihologie a Muncii din cadrul Universităţii medicamente neuro/psihotrope. ��������� Există 4 Rezultate variante de răspuns la itemii chestionarului: NICIODATĂ/ Persoanele incluse în lotul de expuşi profesional RAR.33% ) de Sănătate Publică şi Direcţiei de Sănătate Publică din Cluj- Napoca. IV. VII. asupra sistemului nervos central şi periferic şi posibilitatea depistării precoce a efectelor acestor noxe utilizând metode clinice. Deşi a fost aplicat în câteva studii în ţara noastră Uneori = 1 punct [2. Instrumentarul clinic utilizat pentru depistarea celor E xp u s M a rto r cu suspiciune de intoxicaţie profesională cu solvenţi organici Fem ei B a rb a ti V a rsta este chestionarul de simptome Euroquest (chestionarul m e d ie european de simptome). precum şi cei cu afecţiuni Babeş-Bolyai din Cluj-Napoca.nr. ale sistemului nervos central sau periferic. Chestionarul EUROQUEST a fost conceput pentru a FOARTE DES . al consumului de alcool sau medicaţiei neurotrope. Horia Pitariu de neurotoxice.46%) şi 14 bărbaţi (8.54 ) cu codul internaţional de etică şi deontologie medicală şi cu acordul pacienţilor.simptomele apar cel mult o solvenţi organici. 1. precum şi cu acordul conducerii întreprinderilor implicate.28+/-9. Aplicarea chestionarului s-a făcut în concordanţă 14(8.45 ani) I. permite compararea rezultatelor obţinute în studiile privind Am cotat variantele de răspuns astfel: expunerea profesională la solvenţi organici în diferite ţări Niciodată/Rareori = 0 puncte europene.67% ) 150 (91. Lotul este format din 272 femei III.

03. cu ajutorul unui gaz-cromatograf Hewlett Packard 4890 D. r=0. psihosomatice (p=0. vechimea în muncă corelează recoltate din cabinele de pulverizare a solvenţilor organici semnificativ cu scalele de simptome II . lăcătuş mecanic Toluen. solvenţilor organici s-a utilizat pompa de aspiraţie Vortex. X . benzină.19). benzen G Pictură 10 pictori-decoratori Toluen. acetatul de etil şi benzină. II şi III sunt din Cluj-Napoca. loturi s-au comparat utilizând testul de prelucrare statistică Dozările au fost efectuate de Institutul de Sănătate Publică nonparametric Mann-Whitney. iar pentru recoltarea EUROQUEST şi rezultatele testului Mann-Whitney (p). Astfel. toluen. producătoare de globuri. G şi H dozarea solvenţilor în oboseala şi tulburările de sensibilitate se agravează cu mediul de lucru s-a făcut spectrofotometric. S-au găsit vârsta.Simptome În întreprinderea E.Tulburări de memorie şi concentrare şi IX .Sensibilitate (p=0. scala etil. durata spectrofotometric. se observă o diferenţă semnificativă Dozările au fost efectuate la ASP Cluj-Napoca. Determinările probelor corelaţiile Spearman. Dozarea spectrofotometrică s-a efectuat prezentate mediile rangurilor pentru scalele chestionarului cu ajutorul spectrofotometrului Spekol.09). IX confecţionarea de încălţăminte.003. În întreprinderile F. evidenţiat pentru toluen. acetat de butil B Pictură 60 pictori-decoratori Toluen.01. chestionarului.Tulburări de somn (p=0. Ceilalţi solvenţi organici prezintă valori în limite etc. 262 Clujul Medical 2009 Vol.000001. sociale etc. tulburări de memorie şi concentrare (uită cele mai mari valori fiind găsite în procesul de lăcuire prin uşor). r=0. nervozitate. esteri C Lăcuire prin pulverizare 55 lăcuitori.23). acetat de etil. Profesie Noxe chimice A Pictură. evaluarea noxelor în . acetonă expuşi la solvenţi în funcţie de apartenenţa la întreprinderi. depăşiri pentru acetatul de etil.). Cele mai mari depăşiri ale valorii limită de expunere VIII . esteri. Monitorizarea expunerii Interpretarea statistică a rezultatelor pe scale de Monitorizarea expunerii externe la solvenţi simptome organici s-a făcut prin două metode: gaz-cromatografic şi Chestionarul a fost administrat ambelor loturi. toluenul stări sufleteşti oscilante.001. acetat de etil. producătoare de mobilă. III . Pers.Simptome acute. r=0. acetat de butil. Structura lotului de expuşi în funcţie de apartenenţa la întreprinderi. unde ale dispoziţiei (iritabilitate.25).Autoaprecierea stării de mediul de lucru s-a făcut gaz-cromatografic. psihosomatice. Patologie profesională Tabel. r=0.nr.11). xilen H Decalcomanii 8 tipograf tipăritor Toluen. LXXXII . tulburări Pentru societatea A.001. VII . sensibilitate şi anxietate (iritabilitate.0001. acetat de etil. oboseală (somnolenţă. mucoaselor conjunctivale şi căilor respiratorii). metiletil cetonă. simptomele neurologice. labilitate emoţională- determinările au fost făcute gaz-cromatografic. Dozarea gaz-cromatografică s-a efectuat medie de administrare fiind de aproximativ 20 minute. producătoare de globuri.Simptome acute În întreprinderea D. intens semnificativ cu spectrofotometric.17). S-au evidenţiat toluenul şi acetatul de scala VII . IV . normale conform normelor în vigoare.).20). D Confecții încălţăminte 70 confecţioneri încălţăminte ciclohexan E Producător mobilă 10 tâmplari Toluen. r=0. restul solvenţilor reprezentată prin vechimea în muncă am efectuat organici fiind în limite normale. oboseală la trezirea din somn imersie. r=0. În tabelele nr. determinările s-au efectuat spectrofotometric. se Pentru a depista influenţa expunerii profesionale constată depăşiri uşoare pentru toluen.Simptome dozarea solvenţilor organici în mediul de lucru s-a făcut psihosomatice (p=0. etc. oboseală. Întreprinderea Secţia Nr. xilen scalele III .11). 2 . lipsă de interes pentru activităţi prezintă depăşiri ale valorilor momentane de peste10 ori. producătoare de mobilă.Anxietate. s-au constatat pentru toluen. Depăşiri ale valorilor limită de expunere am V . În schimb. I. tâmplari Toluen. xilen Toluen. scala II .). şi acetonă.Oboseală (p<0. S-au gasit valori care depăşesc limita admisă pentru toluen. r=0. neurologice (p=0. r=0. Laboratorul pentru simptomatologia de tip acut (sindrom de iritaţie a de Medicina Muncii. benzină.04. r=0. având ca obiect de activitate (p=0. esteri F Laborator toxicologie 7 chimist. Ca urmare. Lăcuit 80 pictori-decoratori Acetonă.Anxietate (p=0.Tulburări ale dispoziţiei. Astfel.0002. r=0. Vârsta corelează semnificativ cu scala I . S-au calculat mediile rangurilor pentru fiecare dintre itemii echipat cu coloane capilare şi detector de ionizare în flacără. iar rezultatele obţinute pentru cele două Prelevarea probelor s-a făcut utilizând tubuşoare adsorbante.Tulburări s-au făcut prin aplicarea metodei gaz-cromatografice. Corelaţii statistice Spearman În întreprinderea C. S-au constatat sănătate şi a nivelului de trai (p<0.17) şi scala X (p<0. îngrijorare provocată de lucruri sau situaţii fără importanţă Pentru societatea B. vârsta nu corelează semnificativ cu următorii solvenţi: toluen.001.25).

simptome şi Gamberale (1990) au ajuns la ipoteza că simptomele psihosomatice şi tulburări de memorie şi concentrare.Simptome acute.02 0.09 Mann-Whitney (p) 0. Iregren A. Evaluarea comparativă a scalelor chestionarului Euroquest între loturi (scalele VI-X). În 2002 autorii menţionat anterior. scala VII . II . Ca urmare chestionarul poate detecta chiar ale chestionarului. în care numărul persoanelor Euroquest are o înaltă sensibilitate şi specificitate pentru incluse în cele două loturi este mai mare decât în cel identificarea celor cu disfuncţie cognitivă. în chestionar de simptome pentru studiul efectelor expunerii 1998. [9]. LXXXII .35 0. În România a fost realizat un studiu care a utilizat Iniţial fiecare ţară europeană utiliza propriul chestionarul Euroquest în Universitatea Babeş-Bolyai. şi performanţele a două teste psihologice de investigare Anxietate corelează intens semnificativ cu celelalte scale a memoriei. scala şi scala simptomelor acute [10]. Evaluarea comparativă a scalelor chestionarului Euroquest între loturi (scalele I-V). Există transversal care a utilizat chestionarul Euroquest.85 Mann-Whitney (p) 0. Astfel. dr.7.86 242. bună validitate predictivă a acestuia [8].76 205. oboseală am efectuat corelaţiile Spearman între scale. Autorii aceluiaşi studiu au găsit afectarea scorului obţinut de expunerea la solvenţi organici. în 2002 [8].16 228. Anders Iregren pentru scalele tulburarea dispoziţiei.04 Tabel.nr.001 0. Un studiu recent Pentru a demonstra convergenţa scalelor de a demonstrat o diferenţă semnificativă între expuşi şi simptome în relaţie cu expunerea la solvenţi organici.2). sub conducerea prof. În schimb nu s-a obţinut o corelaţie semnificativă între scorul testului de atenţie şi Discuţii performanţa testului Digit Symbol.001 0. martori pentru scalele simptomelor neurologice. anxietate şi scala profesională la solvenţi organici şi testul psihologic de autoaprecierii nivelului de sănătate şi trai. simptome acute. chestionar într-un studiu recent [5]. a tulburărilor dispoziţiei factorială a chestionarului Euroquest. demonstrând memorie Digit Span.6.10]. 2 263 . demonstrând o (afectivităţii).39 247.21 213. Un alt studiu pentru studiul prevalenţei simptomelor neurotoxice la efectuat de autoarea lucrării de faţă.16 206.8. nivel de trai EXPUŞI 243. în care loturile de expuşi muncitorii expuşi la aceste noxe.Oboseală şi IX . Un alt studiu oboselii. s-a încercat chiar o validare a acestui (iritabilitate.24 241. a evidenţiat diferenţe semnificative de la Segovia. Rezultatele au de lungă durată la solvenţi organici. În Suedia. Astfel. Acelaşi studiu evidenţiază I -Simptome neurologice. adverse ale expunerii la solvenţi organici (cit.77 demonstrând efectul expunerii la solvenţi organici asupra testelor psihologice sau simptomele neurotoxice evoluţiei acestor simptome. tulburărilor de sensibilitate şi anxietate. şi martori au fost omogene ca număr de persoane (n=65). a avut ca model mai multe chestionare de între expuşi şi martori pentru scalele oboseală. depresie) [3].001 0..81 MARTORI 212.29 236. labilitate emoţională. apărut în urma acţiunii sex şi nivel de educaţie. evidenţiate cu ajutorul chestionarului. demonstrând faptul Alte studii care au utilizat chestionarele de simptome că metoda aplicării chestionarului nu este sensibilă pentru pentru aprecierea frecvenţei simptomelor la persoanele detectarea unor afectări uşoare ale atenţiei.02 0. corelaţii semnificative între scala tulburărilor de memorie scala III ..87 230.59 MARTORI 223.2 250. s-a evidenţiat o diferenţă semnificativă suedezi Carter N. Chestionarul Euroquest. a demonstrat o corelaţie între expunerea psihosomatice. corelaţii între expunerea cumulativă şi performanţa Vârsta poate afecta acest scor. au evaluat structura pentru scalele simptomelor acute. Horia Pitariu. publicat o corelaţie semnificativă între vechime şi tulburările în 2002. Acelaşi studiu expuse profesional la solvenţi organici au fost efectuate în a relevat o bună consistenţă internă a chestionarului mai multe ţări europene [4.5.42 <0. tulburări simptome pentru solvenţi organici folosite în diferite ţări de memorie şi concentrare şi modificări ale dispoziţiei europene. afectări minore ale memoriei. şi colab.29 0.72 199. SCALA I SCALA II SCALA IV SCALA V SCALA III MEDII RANGURI Simptome Simptome Tulburări ale Tulburări de memorie şi Simptome acute neurologice psihosomatice dispoziţiei concentrare EXPUŞI 237. autorii nordici fost nesemnificative între grupul expus la solvenţi şi lotul au aplicat un chestionar de simptome cu 16 itemi (Q 16) martor pentru toate scalele chestionarului [2]. în subiective sunt cei mai precoce indicatori ai efectelor concordanţă cu rezultatele lui Carter şi colab. oboseală. SCALA VI SCALA VII SCALA VIII SCALA IX SCALA X MEDII RANGURI Oboseală Tulburări de somn Sensibilitate Anxietate Stare sănătate.Tulburări psihosomatice.52 215.68 233. III. a tulburărilor de memorie şi concentrare.72 225.9. II. Ei au demonstrat că În studiul de faţă.98 240. oboseală. Cercetare clinică Tabel.31 246. din studiu reieşind o corelaţie Clujul Medical 2009 Vol.

afectarea dispoziţiei Simptomele celor diagnosticaţi cu intoxicaţie (afectivităţii).. tulburărilor de sensibilitate şi anxietate.. Zupanic M. Am obţinut corelaţii intens semnificative Carter şi colab.001). Lundberg I.. pentru scalele simptomelor acute.12. ceea ce ne permite 3.. Este necesară o comparare a rezultatelor obţinute 5.: EURONEST:A Concerted Action of the European eroare care pot afecta rezultatele obţinute: neluarea în Community for the Study of Organic Solvents Neurotoxicology. ceea ce ne permite între expuşi şi martori pentru simptomele neurologice. mai mulţi factori. Aplicarea versiunii franceze între scalele simptomelor neurologice. 2 . (afectivităţii). sugerând faptul că rezultatele obţinute prin între scalele simptomelor neurologice.15. a tulburărilor de memorie şi concentrare. simptomele acute (de solvenţi organici.. 7. Nu s-a observat o corelaţie semnificativă (afectivităţii) şi anxietatea. Bjorn K. tulburările evidenţiat diferenţe semnificative între expuşi şi martori psihosomatice. Michelsen H. afectarea dispoziţiei (afectivităţii). Cel mai frecvent sunt însă depistate demonstrând afectarea scorului obţinut de expunerea la tulburările de memorie şi concentrare.. Cocârlă A. Aceste simptomele cele mai frecvente apărute la persoanele expuse grupe de simptome pot fi interpretate ca fiind secundare la solvenţi organici sunt cefaleea. 1998. simptome acute. anxietate demonstrează influenţa expunerii 2. 21(5). 1997. Oktober. psihosomatice. 2005. între vârstă şi simptomele acute. Pitariu H. Sunt necesare studii longitudinale. pentru a evidenţia Questionnaire for Neurotoxic Symptoms. psihologice de investigare a funcţiilor cognitive ale celor 6. a aplicarea chestionarului pot fi afectate de variabila vârstă. Bibliografie În studiul nostru nu excludem mai multe surse de 1.. şi concentrării. diferenţele existente între nivelul expunerii la 3. oboseală. Există şi studii care nu pot completa tabloul clinic al persoanelor expuse cronic la au evidenţiat o corelaţie între expunerea la solvenţi şi solvenţi organici.: care să se urmărească persoanele expuse pe parcursul mai Evaluation of the Q 16 questionnaire on neurotoxic symptoms and multor ani. Există o corelaţie semnificativă între vechime să afirmăm că simptomele neurologice şi psihosomatice şi tulburările psihosomatice. Gilioli R. 2000.: Aspecte solvenţi organici între subloturile de expuşi. iritaţie a căilor respiratorii superioare). 73. 343-350. fapt ce demonstrează influenţa expunerii la de alţi autori [11. și colab. oboselii şi anxietăţii.16]. nr. Afectarea memoriei la expuşii altor cauze organice.: EUROQUEST-A questionnaire for solvent related 264 Clujul Medical 2009 Vol. consumul de Env. ieftin şi util în depistarea eşantion reprezentativ de muncitori din Finlanda (2000) primelor simptome ale intoxicaţiei cronice cu solvenţi şi descoperă scoruri mari la persoanele expuse timp organici.: Euroquest: The Validity of a New Symptom Questionnaire. Research 1993. la solvenţi organici. 3. cronic la solvenţi organici este evidenţiată în studiul lui 5. Seeber A. Dînga M. vol. am obţinut corelaţii intens semnificative şi sensibilitate. Kieswetter E.. să afirmăm că simptomele neurologice şi psihosomatice oboseală şi simptome acute [10]. O altă sursă de diagnostice privind investigarea encefalopatiei toxice prin eroare poate fi caracterul transversal al studiului. afectare cognitivă secundar expunerii la solvenţi. Sitaru C... Neurotoxicology. cum ar fi fumatul. pentru compararea rezultatelor obţinute. solvenţi organici asupra acestor scale de simptome. Med. Hogberg M. a tulburărilor dispoziţiei Absenţa unei corelaţii între vârstă şi simptomele acute. Vârsta corelează semnificativ cu simptomele la solvenţi organici asupra acestor scale de simptome.A. 62. Alkoholabusus oder Concluzii Neurotische Storungen?. Carter N.. depistează cazuri de encefalopatie cronică ocupaţională sau neocupaţională [18].: Lucrare de Diplomă. considerare a unor variabile. Bad Wildungen. oboseala.14. Clujul fiind că rezultatele studiilor transversale pot fi afectate de Medical. Environ. a a chestionarului Euroquest a dus la diferenţe semnificative simptomelor acute. a review of its use. celor cu expunere profesională la solvenţi organici a 8. alcool (greu de cuantificat din cauza nedeclarării corecte de Facultatea de Psihologie. cronică prin expunere la solvenţi organici sunt relevate anxietate. Karlson B. autorii 6.. 03-06. Nise G. simptomele neurotoxice [9]. tulburări ale memoriei şi concentrării. Mocanu A. Hogstedt C. 2. în 4. Seeber A.. 54(5). Iregren A.: Ursachen von Leistungsminderungen und Beschwerden: Arbeitsstoffe. Sietmann B. neurologice. 1996. Aplicarea chestionarului de simptome Euroquest Neuropsychologie(GNP). După Juntunen [17]. tulburări ale memoriei oboselii.nr. către subiecţi). Cluj-Napoca. tulburările de somn şi sensibilitate. oboselii şi anxietăţii. Patologie profesională semnificativă cu simptomele neurologice. mai mult. LXXXII . în 2002 [8]. Occ.. afectarea dispoziţiei 4. Soderman E. 73-80.: Standardization of a expuşi profesional la solvenţi organici. Jahrestagung der Gesellschaft fur 1. Orbaek P. pot completa tabloul clinic al persoanelor expuse cronic anxietate şi scala autoaprecierii nivelului de sănătate şi trai.. simptomelor acute. LXXVIII. îndelungat la solvenţi organici comparativ cu cei neexpuşi (p < 0. 541-549. Universitatea Babeş-Bolyai. Osterberg K. Environmental Research specificitatea acestui chestionar în depistarea celor cu 1997. tulburările de expunerii ocupaţionale la solvenţi organici. 89-98. cunoscut intermediul chestionarului de simptome EUROQUEST. Olson B. psihosomatice. tulburările de somn De asemenea. prin aplicarea chestionarului şi rezultatele testelor 783-790. tulburările psihosomatice... Într-un studiu recent. Chestionarul EUROQUEST s-a dovedit un aplică chestionarul Euroquest ca test screening unui instrument uşor de administrat..13. după excluderea sensibilitate şi memorie.

Occup..: Neurological Picture of Organic Solvent 12. 711. No. Sainio M. 482. Int. Barocka A. Int. (5). 46. 978. WHO: Neurobehavioral Methods in Occupational and Poisoning in Industry. 2008. 219-231.. Doc. Cassarett & Doull`s: Toxicology-The Basic Science of American Journal of Industrial Medicine. Hery M. 10. 2000. vol. Of Occup. 21 Published online: 5 July 2008. Hacke W. Erbguth F... 17. Neurotoxicology. Poisons. Rechlin T. Akila R. Triebig G. Health.. Gregersenev P. 11. 1992. 1980. 2002.. 23(6).. 6. 41. Triebig G. S.. American Journal of Industrial Medicine. Klaassen Ph... Weltle D. 2003. Environ. And Neurobehavioural disturbances arising from occupational toluene Environ.. Kaukiainen A.. Chouaniere D. vol.: Neuropsychiatric Symptoms in Active Construction Painters encephalopathy. 64. Regional Office for Europe. Klausen H... USA. 399-417.. Elsnab C. Dick F. Schmittner Symptom screening in detection of occupational solvent-related H. D. Fontana J. LXXXII .. H.. 11. 1980:Clinical Cases and Consequences after a 5-Year Follow-Up.: Evaluation 16. si colab. Archives of Occupational and Env.-M. Arch. 1985. with Chronic Solvent Exposure. Lehrl 717. 2002. 14-18. Martikainen R. Fifth Edition. 77-88. și colab.. Medicine.. 361-372. 15.-M. Frank K. Environmental Health...: Solvent Mixtures in Spray Painters. Health. Rouch I. Nasterlack M. Int. Fontana J. Wild P. 58(1). 541-546.U. 791-794. Chen R. Occupational Env. şi colab. Wild P.: Exposure to Organic Solvents and Issue 2. Arch. Holl R. Ed. Curtis D.. exposure.: 13. 18. 2 265 .: Chronic Toxic of the French Version of EUROQUEST: A Questionnaire for Encefalopathy in Solvent-Exposed Painters in Denmark 1976- Neurotoxic Symptoms. 1987. Cercetare clinică symptoms: factor structure. Neurotoxicology. 463.. Personality.: Neurotoxicity of 9.. Weidenhammer W. 4. Oct. Lang C.nr. Copenhagen. Neurotoxicology. 14. Clujul Medical 2009 Vol.. 2001. Juntunen J. 24. Chouaniere D..

Grupurile de suport psihologic au luat naştere încă nivel cultural. mai eficientă formă de intervenţie psihologică menită să Din septembrie 2005 se desfaşoară săptămânal susţină pacienţii neoplazici [1. La Articol intrat la redacţie în data de: 03. aceasta fiind în accepţiunea noastră hemopatia Adresa pentru corespondenţă: parvuandrada@hotmail. we decided to form homogen groups with on a main pathology. concluzia principală care s-a desprins este că grupul omogen este mai adecvat. acesta necesitând însă un mai mare efort pentru organizare. disease i.3].2. Introducere individuale ale participanţilor (vîrstă. moderatorii grupurilor de suport au cerut opinia pacienţilor participanţi la ambele categorii de grupuri şi au adăugat propriile observaţii cu privire la desfăşurarea şedinţelor. dedicated strictly to one pathology.F. Din punctul strict de vedere al susţinerii psihologice a pacienţilor cu leucemie acută.2008 fiecare şedinţă de grup au participat şi pacienţi cu leucemie Acceptat în data de: 10. Keywords: support group. THE ADVANTAGES OF HOMOGENOUS GROUPS OF PSYCHOLOGI- CAL SUPPORT IN CONTRAST WITH THE HETEROGENOUS GROUPS Abstract The psychological support group is considered as being the most efficient form of psychological support in psychooncology. LXXXII . În Clinica de Hematologie Cluj se desfăşoară de trei ani grupuri de suport heterogene şi omogene.e. consilier psiho-social.”Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca Rezumat Grupul de suport psihologic este considerat ca fiind cea mai eficientă formă de acordare a suportului psihologic în cadrul psihooncologiei. tipul terapiei). We accomplished so far groups dedicated to acute leukemia. Ljubomir Petrov Catedra Hematologie.) the more different are the problems discussed and the experiences the participants share. the more participants (various in personality. Patologie psihiatrică MODALITATEA OPTIMĂ DE SUPORT PSIHOLOGIC ACORDAT PACIENŢILOR CU LEUCEMIE ACUTă – GRUPUL OMOGEN SAU HETEROGEN ? Andrada Pârvu. In a heterogenous group. organizate şi moderate de către un psiholog şi un medic specialist hematolog. mediu de provenienţă. sex.com 266 Clujul Medical 2009 Vol. Grupurile de suport în Clinica Hematologie Cluj-Napoca grupuri de suport pot fi omogene sau heterogene în funcţie de caracteristicile psihologic. Cluj. personalitate. psychological counciliation. acute leukemia.2008 acută. leucemie acută. We want to compare the efficiency and advantage of the two group types by analysing the feedback from the pacients at the end of the group sessions. respectiv mobilizarea unor pacienţi externaţi. din anii `70 şi numeroase studii au demonstrat că sunt cea diagnostic. consiliere psihologică.nr. Since three years there have been meetings of homogenous and heterogenous support groups in the Hematology Department. grad de erudiţie. After two and a half years of experience in organising the groups.09. as well as the group mediators’ observations. The disadvantage of this group is represented by the fact that many times general problems are discussed.09. the specific disease problems being better handled in homogen groups. Cuvinte cheie: grup de suport. U. 2 . stadiul bolii.M. Lucrarea îşi propune să compare eficacitatea oferirii suportului psihologic pacienţilor cu leucemie acută în cadrul acestor două tipuri de grup de suport. Pentru aceasta.

Discutarea anumitor teme propuse de pacienţi patologiei fiecărui bolnav informaţional. sau pacienţi în remisiune completă care au încheiat tratamentul. empowermentul copingului eficient cognitiv- pasivitatea) 3. insomnia) prin tehnici de relaxare.6. aflaţi în cursul tratamentului. depresia. Fig. Discuţii de grup. (acceptarea. După fiecare şedinţă de grup cu vârste diferite. trimestrial. Grupurile sunt deschise şi aparţinătorilor. aspecte cu totul noi aflate în cadrul susţinerii psihologice a pacienţilor cu leucemie acută în şedinţei de grup. 2 267 . Observând că leucemia acută impune discutarea în care am urmărit următoarele aspecte: modul în care unor probleme specifice. respectiv de zilele în care pot participa pacienţii invitaţi de acasă. 2. iar cu cât se simt mai bine. am cerut se vor situa mai sus. sau pacienţii au devenit pasivi. pacienţi „veterani”. Încurajarea dezvăluirii trăirilor şi sentimentelor de către Acordarea suportului Detensionarea pacientului. analizarea beneficiilor unui anumit tip 2. modalităţile de grupului omogen pentru leucemia acută. Se observă deplasarea tuturor numelor mai unui număr de 10 pacienţi care au participat la ambele sus la finalul şedinţei. Durata desfăşurării unei moderatori. neputând participa la şedinţă). observe dacă există momente în care interesul a fost scăzut întrunesc un număr variabil de participanţi (maxim 16).8. Orientarea pe soluţii Clujul Medical 2009 Vol. se vor situa spre baza Pentru a compara eficienţa suportului psihologic desenului („sunt la pământ”). Tipurile de abordare psihologică în cadrul grupului de suport. faţă de cea de la debutul acesteia (figura Grupurile omogene pentru leucemia acută se nr. trebuind planificate în funcţie de perioada de aplazie a pacienţilor internaţi (cei aflaţi în această perioadă necesită izolare. 2. faţă de începutul acesteia. Cercetare clinică care produce cel mai pronunţat impact psihologic asupra tipuri de şedinţe de grup să ne acorde un feed-back oral pacienţilor. gradul de interes pe care l-au avut Scopul lucrării constă în compararea eficienţei problemele discutate. desfăşoară mai rar. enumerarea problemelor specifice bolii lor care şedinţe de grup este de 60-90 minute. de luptă cu autohipnoză boala) 1. a şedinţelor. încercând să Grupurile heterogene se desfăşoară săptămânal. Cu cât sunt mai îngrijoraţi. Identificarea modalităţilor de coping practicate de pacienţi 1. LXXXII . tabelul nr. scăderea gradului bolnavi emoţional de anxietate sau depresie 2. aflate în stadii am încercat să comparăm starea de spirit a participanţilor la diferite. Creşterea complianţei terapeutice şi a educaţional obţinere a informaţiilor motivaţiei pacienţilor 1. Informarea pacienţilor cu privire la sursele pertinente de 2. Tabel 1. deprimaţi. Depăşirea unor modalităţi de coping de comportament Aspectul ineficient (negarea. prezentând diverse hemopatii. De asemenea am comparat şi observaţiile cadrul grupurilor omogene de suport faţă de grupurile moderatorilor cu privire la modalitatea de desfăşurare heterogene. provenind din am practicat şi o modalitate vizuală de feed-back prin care medii diferite. Reflectarea sentimentelor de către moderatorii grupului 3. dominaţi de griji determinate de boală. după cum îi denumeşte literatura de specialitate [4]. Deprinderea unor tehnici de control al unor simptome comportamental Deprinderea unor strategii de coping eficient (durerea. sfârşitul şedinţei. 1). Modalitate vizuală de feedback utilizată la o şedinţă a Tipurile de abordare psihologică. Complimentarea. respectiv scopurile terapeutice practicate în să-şi reprezinte starea de spirit înainte (stânga) şi după desfăşurarea cadrul grupurilor de suport [5. grade de erudiţie diferite. întrunind pacienţi cu această boală internaţi sau provenind din afara spitalului. anxietatea. atitudinea activă.9] sunt prezentate în şedinţei de grup (dreapta). Pacienţii sunt solicitaţi intervenţie. furia.nr. au fost luate în discuţie. 1. am organizat un grup omogen s-au simţit înţeleşi sau nu de către ceilalţi sau de către pentru pacienţii cu această boală. relaxaţi. deoarece necesită un efort mai mare pentru organizarea lor.1. moderatorii urmărind din punct de vedere nonverbal şi verbal implicarea pacienţilor cu leucemie Material şi metode acută la discuţii în cazul ambelor grupuri. aceştia neputând lipsi deoarece reprezintă un sprijin real pentru pacienţii internaţi. Aceste grupuri se desfăşoară mai rar. Abordarea pacienţilor în cadrul Scop Mijloace grupului de suport 1. acordat în cadrul celor două categorii de grupuri.7. Îmbunătăţirea nivelului de cunoaştere a Aspectul 1.

Patologie psihiatrică

Tabel 2. Avantajele şi dezavantajele grupurilor de suport omogene şi heterogene.
GRUPUL HETEROGEN DE SUPORT PENTRU PACIENŢII GRUP OMOGEN DE SUPORT PENTRU
HEMATOLOGICI PACIENŢII CU LEUCEMIE ACUTĂ
1. Se discută probleme specifice unei boli.
1. Pacienţii nou diagnosticaţi învaţă chestiuni generale din
2. Gradul de empatie între participanţi este mai
experienţa pacienţilor veterani (scad temerile faţă de diagnosticul
ridicat.
de malignitate, creşte încrederea în medic şi tratament).
Avantaje 3. Atenţia şi implicarea participanţilor sunt
2. Heterogenitatea participanţilor (personalitate, vârstă, patologie,
crescute.
mediu, grad de şcolarizare) determină varietatea problemelor
4. Participare activă a tuturor participanţilor pe
aduse în discuţie şi experienţelor împărtăşite de către participanţi.
tot parcursul şedinţei.
1. Se discută probleme generale, specificitate scăzută pentru o
boală anume.
2. Problemele specifice unei boli ajută un număr limitat de
participanţi, cei care au alt diagnostic se simt marginalizaţi, 1. Necesită o organizare mai îndelungată din
Dezavan-
izolaţi, neînţeleşi. partea moderatorilor, invitarea unor participanţi
taje
3. Apariţia de confuzii, unii bolnavi extrapolând asupra patologiei (pacienţi) din afara spitalului.
lor toate informaţiile discutate în cadrul grupului.
4. Pacienţii cu leucemie acută realizează că suferă de o boală mai
gravă decât a altor pacienţi.

Rezultate şi discuţii lor.
Cei 10 pacienţi cu leucemie acută participanţi Concluziile reieşite din urmărirea nonverbală a
la ambele tipuri de grupuri de suport au răspuns în pacienţilor de către moderatori au fost în concordanţă cu
unanimitate că s-au simţit mai bine şi mai bine înţeleşi în cele spuse de către pacienţi. În cadrul grupului omogen,
cadrul grupului omogen de suport. Cei care erau la primele toţi participanţii au fost cu mult mai atenţi şi implicaţi, atât
cure de tratament au pus întrebări pacienţilor “veterani” cu verbal cât şi nonverbal, spre deosebire de grupul heterogen
privire la complicaţii (dacă apar aceleaşi complicaţii după unde am observat că au existat pacienţi care au particpat
toate curele, prevenirea complicaţiilor de tipul mucozitei, activ numai la discuţiile cu privire la persoana sau boala
candidozei, dispariţia complicaţiilor de tipul neuropatiei lor. Un aspect negativ realizat de către pacienţii cu leucemie
postcitostatice), tratamente naturiste, sentimente declanşate acută participanţi la şedinţele heterogene a fost faptul că
de apariţia bolii. Ei s-au simţit “înţeleşi” când au descoperit descoperind că leucemia acută presupune un tratament
că şi alţi pacienţi au parcurs aceleaşi stări sufleteşti, mai intensiv, spitalizare mai îndelungată, complicaţii mai
respectiv când moderatorii au prezentat care sunt cele cinci grave decât alte hemopatii, au ajuns la concluzia că boala
etape psihologice de adaptare la cancer (negarea, furia, lor este cea mai gravă, acest aspect putând cauza anxietate,
depresia, acordul, acceptarea - [10], etape, trăiri absolut depresie.
normale pentru persoanele aflate în situaţia respectivă).
Pacienţii “veterani” şi-au împărtăşit resursele care i-au Concluzii
ajutat să treacă mai uşor peste toate problemele psihologice Analizând feed-back-ul oferit de participanţii la
specifice leucemiei: familia, religia, hobby-urile, scopuri ambele tipuri de grupuri de suport, analizând comporta-
propuse pentru viitor, susținerea în cadrul grupului de mentul participanţilor şi având în vedere şi eforturile de
suport, etc. Toţi pacienţii care au oferit feed-back au organizare ale grupurilor, reiese faptul că există avantaje
considerat că temele de discuţie le-au suscitat interesul, că şi dezavantaje ale fiecărui tip de grup - tabelul nr. 2. Din
au aflat şi informaţii noi, iar cele pe care le deţineau deja punctul strict de vedere al susţinerii psihologice a pacienţilor
şi au fost reamintite nu i-au plictisit, ci i-au făcut să simtă cu leucemie acută, grupul omogen este mai adecvat, acesta
empatia celor din jur care au aceleaşi probleme. necesitând un mai mare efort pentru organizare, respectiv
Cerând pacienţilor să compare aceste discuţii cu cele mobilizarea unor pacienţi externaţi.
de la grupurile heterogene de suport la care au participat,
au apreciat faptul că uneori în cadrul grupului heterogen
s-au discutat probleme generale, iar abordarea unui detaliu Bibliografie
sau a unei probleme specifice unei alte boli decât cea a 1. Spencer SM, Carver CS, Price AA. Psychological and Social
subiectului în cauză în cadrul grupului heterogen ajută Factors in Adaptation. In: Jimmie
����������������������������������
C. Holland, editor.��������
Psycho-
doar un participant al grupului, ceilalţi putându-se simţi oncolog�������
y. New York,
�������������������������������
Oxford University Press; 1998,
��������������
211-219.
2. Lesko ML. Hematopoietic Dyscrasias. In:� �������������������
Jimmie C. Holland,
marginalizaţi, izolaţi, chiar neînţeleşi sau pot considera
editor.����������������������
Psycho-oncolog�������
y. New York,
�������������������������������
Oxford University Press;
faptul că problemele lor nu sunt considerate importante. 1998, 406-415.
De asemenea, discutarea detaliilor legate de o anumită 3. Spira JL. Group Therapies. In: ���������������������������
Jimmie C. Holland, editor.�
patologie în acest grup heterogen a dus la confuzii, unii Psycho-oncolog�������
y. New York,
�������������������������������
Oxford University Press; 1998,
������
bolnavi încercând să extrapoleze informaţiile asupra bolii 701-714.

268 Clujul Medical 2009 Vol. LXXXII - nr. 2

Cercetare clinică

4. ������������������������������������������������������������
Kornblith AB. Psychological Adaptation of Cancer Survivors. de criză. În: Crize. Abordare psihosocială clinică. Iaşi, Polirom;
In��: ������������������������������������������������
Jimmie C. Holland, editor.����������������������
Psycho-oncolog�������
y. New ������
York, 1997, 43-54.
Oxford University Press; 1998, 223-254. 8. �������
Guimon J, ����������������
Weber-Rouget B,���������������������������
Terapii scurte de grup.
5. ������������
Dafinoiu I, �������
Vargha ������������������������������������������
JL. Terapia cognitiv-comportamentală. În: Comportamente şi ilustrări clinice. Iaşi: Polirom, 2006, 37-73.
Dafinoiu I, ed. Psihoterapii scurte. Bucureşti, Polirom; 2005, 13- 9. ����������������������������������������������������������������
Skolka E. Consilierea şi psihoterapia bolnavilor aflaţi în fază
38 terminală. Abordări psihoterapeutice tradiţionale. În: Aspecte ale
6. ������������
Dafinoiu I, �������
Vargha ��������������������������������������
JL. Tehnici psihoterapeutice cognitiv- asistenţei bolnavului aflat în stadiu terminal. Cluj-Napoca, Casa
comportamentale. În: Dafinoiu I, ed. Psihoterapii scurte. Bucureşti, cărţii de ştiinţă, 2004, 188-191.
Polirom; 2005, 39-83. 10. Kubler Ross E. On death and Dying. New York:Touchstone,
7. �������������
Barus-Michel ����������������������������������������������������
J, Giust-Desprairies F, Ridel L Analiza situaţiilor Simon & Scuster Inc.; 1997, 8-90.

Clujul Medical 2009 Vol. LXXXII - nr. 2
269

Patologie pediatrică

TIROIDITA AUTOIMUNĂ LA COPIII ŞI ADOLESCENŢII
CU DIABET ZAHARAT TIP 1

OCTAVIA COSTIN1, PAULA GRIGORESCU-SIDO1, VICTORIA CREŢ2

1
Clinica Pediatrie I „Axente Iancu”, UMF „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca
2
Spitalul Clinic de Urgenţă pentru Copii, Cluj-Napoca

Rezumat

Copiii şi adolescenţii cu diabet zaharat insulino-dependent prezintă risc crescut
de a dezvolta în evoluţia bolii şi alte manifestări autoimune, dintre care tiroidita
Hashimoto este cea mai frecventă. Posibila asociere în aceste cazuri a disfuncţiei
tiroidiene poate avea consecinţe negative asupra dezvoltării staturo-ponderale,
pubertare şi a calităţii controlului glicemic.
Obiectivele studiului au fost aprecierea prevalenţei tiroiditei autoimune şi a
disfuncţiei tiroidiene la copiii şi adolescenţii cu diabet zaharat tip 1. Materialul a
fost reprezentat de 47 de copii şi adolescenţi cu diabet zaharat tip 1 aflaţi în evidenţa
Clinicii Pediatrie I Cluj, iar metodele de lucru au inclus examenul clinic complet,
determinarea concentraţiilor serice ale anticorpilor antitiroidperoxidază, hormonului
tireotrop (TSH), fracţiunii libere a tiroxinei (fT4), hemoglobinei glicate şi evaluarea
ultrasonografică a glandei tiroide.
Rezultatele studiului au arătat o prevalenţă a tiroiditei autoimune de 23,4%,
cu predominanţa netă a sexului feminin (81,8%). Hipofuncţia tiroidiană s-a asociat
la 4 pacienţi, ceea ce reprezintă 8,5% din totalul celor evaluaţi şi 36,3% din cazurile
cu tiroidită autoimună, 3 dintre aceştia prezentând deteriorarea calităţii controlului
glicemic, ameliorat ulterior sub terapie de substituţie hormonală cu L-Thyroxină.
Nu au existat diferenţe semnificative statistic pentru vârsta la momentul debutului
diabetului zaharat şi durata de evoluţie a acestuia între lotul copiilor cu titru crescut,
respectiv normal, al anticorpilor antitiroidperoxidază.
În concluzie, prevalenţa crescută a tiroiditei autoimune la copiii şi adolescenţii
cu diabet zaharat tip 1 motivează necesitatea monitorizării titrului anticorpilor
antitiroidperoxidază şi a statusului funcţional tiroidian la aceşti pacienţi.
Cuvinte cheie: tiroidită autoimună, diabet zaharat insulino-dependent, copii.

Autoimmune thyroiditis in children and adolescents
with type 1 diabetes mellitus

Abstract
Children and adolescents with type 1 diabetes mellitus have an increased
risk to develop other autoimmune manifestations; the most frequent is Hashimoto’s
thyroiditis that is the common cause of acquired hypothyroidism in children, with
negative consequences on glycemic control, somatic and pubertar development.
Our objective was to define the prevalence of autoimmune thyroiditis and the
presence of thyroid dysfunction in these patients. Material was represented by 47
children with type 1 diabetes mellitus. Methods: clinical examination, chemiluminiscent
assay of the serum level of thyroid peroxidase antibody (ATPO), thyroid-stimulating
hormone, thyroid hormone levels, measurement of glycated haemoglobin and thyroid
ultrasonography.
Results. The prevalence of autoimmune thyroiditis was 23,4% with high
predominance of female (81,8%) and the thyroid dysfunction was present in 4 patients
(8,5%) who required treatment with L-thyroxin. We didn’t find a relation between
age at the beginning of diabetes or duration of illness and the presence of positive

270 Clujul Medical 2009 Vol. LXXXII - nr. 2

reprezentând 23. imunologice şi ultrasonografice sugestive pentru asocierea tiroiditei autoimune la copiii şi adolescen. glicemic [7]. aprecierea prevalenţei acesteia şi a relaţiei dintre calitatea controlului glicemic şi prezenţa 5 disfuncţiei tiroidiene.05.5/1) în rândul copiilor şi adolescenţilor diabetici care Clujul Medical 2009 Vol.2009 celor evaluate (figura 3). în evidenţa Clinicii Pediatrie I Cluj. LXXXII .5% telor clinice.25 ani. Introducere schimbătoare de ioni. peroxidază a permis evidenţierea unor valori serice - determinarea concentraţiei hemoglobinei glica- crescute peste limita considerată normală (sub 34 UI/ml) te (HbA1c) prin cromatografie pe coloane cu răşini în 11 cazuri (figura 2). curba ponderală. mare decât în populaţia generală [1. având la largi de variaţie (13–41%) dependente de rasă. Cercetare clinică ATPO.2].25 evaluării unii libere a T4 (fT4) prin metode imunologice (ELISA). - determinarea concentraţiei serice a anticorpilor limite de antitiroidperoxidază (ATPO) prin metoda chemiluminis.4% din totalul Articol intrat la redacţie în data de: 07. type 1 diabetes mellitus.23 ± 3. Dintre acestea. 1).7 ani 7. 20 Obiective 29. 10 ţii cu diabet zaharat tip 1. Keywords: autoimmune thyroiditis. enteropatia indusă de gluten) cu o frecvenţă mai Student.35/1) şi a grupei de vârstă 14-18 ani (figura de hipotiroidism dobândit în zonele fără carenţă de iod [5]. cu o geografic. 2 271 . de ambele sexe. media ± DS variaţie cenţei.8 – 18 ani 12. children. cât şi pentru durata de - examen clinic complet incluzând identificarea evoluţie a bolii la momentul evaluării (tabelul I). aflaţi Fig. Acceptat în data de: 14. 9 au fost fete. Am înregistrat limite largi de variaţie. boala aritmetică. sex şi durata de evoluţie a diabetului medie de 12.7% necesitatea screeningului şi a diagnosticului precoce [6].8 şi 18 ani. vârsta la debutul 0.4]. tiroidita autoimună este cea mai frecventă cauză băieţii (F/M = 1.40 - precizarea statusului funcţional tiroidian prin diabetului zaharat vârsta la momentul determinarea concentraţiilor plasmatice ale TSH şi fracţi. cea mai frecventă este tiroidita Hashimoto a cărei prevalenţă Rezultate la copiii şi adolescenţii cu diabet zaharat tip 1 are limite Lotul de studiu a inclus 27 fete şi 20 băieţi. ca marker al afectării autoimune.nr.96 ± 4. 1 – Distribuţia subiecţilor pe grupe de vârstă.8% 15 Prezentul studiu şi-a propus identificarea elemen- nr.75 – 15. Din cei 11 subiecţi.05.03 - evaluarea ultrasonografică a regiunii cervicale anterioare (la pacienţii cu guşă) pentru aprecierea volumului Determinarea titrului anticorpilor antitiroid- şi structurii glandei tiroide. Studiul a avut caracter prospectiv şi s-a derulat pe o perioadă de 4 ani (2004- 2008).19 ± 4. Conclusions. atât pentru Metodele de lucru au inclus: vârsta de debut a diabetului zaharat.19 ± 4.2009 ceea ce indică predominanţa netă a sexului feminin (F/M Adresa pentru corespondenţă: octaviacostin@yahoo.7 ani 4. areal momentul evaluării vârsta cuprinsă între 3. Limitele de variaţie ale vârstei pacienţilor (la debutul OMS) şi a semnelor de disfuncţie tiroidiană. dezvoltarea 25 pubertară şi calitatea controlului glicemic. guşei cu precizarea gradului acesteia (conform criteriilor Tabel I. vârstă. 3. bolii şi la momentul evaluării) şi duratei de evoluţie a bolii. durata de evoluţie a bolii 0 – 14. Distribuţia pacienţilor în funcţie [3. Caracterizată prin prezenţa autoanticorpilor specifici de sex şi vârstă a arătat predominanţa fetelor în raport cu tiroidieni. ceea ce motivează 44. deviaţia standard şi determinând testul t- Addison. The screening for autoimmune thyroiditis and thyroid dysfunction is necessary in all children and adolescents with type 1 diabetes mellitus. cazuri 25. 0 Material şi metodă 3 -1 0 a n i 1 0 -1 4 a n i 1 4 -1 8 a n i grupa de vârstă Lotul de studiu a fost reprezentat de 47 de copii şi adolescenţi cu diabet zaharat tip 1.com = 4. Asocierea în grade variate a disfuncţiei tiroidiene poate afecta creşterea staturală. ca indicator al calităţii controlului Patogeneza autoimună a diabetului zaharat insulino. dependent motivează posibila asociere în evoluţia bolii Datele au fost prelucrate statistic calculând media şi a altor entităţi autoimune (tiroidita Hashimoto.

iar după 3 luni de la 500 iniţierea terapiei de substituţie hormonală cu L-Thyroxină titrul ATPO (UI/ml) 420 400 (momentul 0) s-a înregistrat reducerea semnificativă a valorilor HbA1c (figura 4).55 Pacient 3 HbA1c 10 tiroidită Hashimoto.42 6.06 ± 3. fără alte manifestări clinice prezentată în tabelul III.20 4.80 0.39 14 12.nr.01 ± 4.1 140.57 6. ecografic şi al funcţiei tiroidiene. caz 11 10. 2 – Titrul anticorpilor antitiroidperoxidază la pacienţii cu 9.4 – Evoluţia valorilor hemoglobinei glicate în raport cu momentul diagnosticării hipofuncţiei tiroidiene. la trei s-a constatat deteriorarea progresivă a calităţii 700 controlului glicemic.21 63. băieţi) şi a hipofuncţiei tiroidiene la 4 subiecţi (36.7 6. ecografic şi al în două subloturi: statusului funcţional tiroidian a arătat prezenţa guşei - Lotul 1 = subiecţii cu titru normal al anticorpilor (confirmată şi ultrasonografic) la 7 pacienţi (5 fete şi 2 ATPO. Analiza comparativă a loturilor 1 şi 2. Analiza cazurilor cu titru crescut al anticorpilor antitiroidperoxidază sub aspect clinic.66 7. cazuri cu guşă 4 7 nr.55 media vârstei la momentul evaluării ± DS (ani) 12.40% 5 -9 -6 -3 0 3 Interval de timp (luni) Fig.89 nr.40 12. Cazuri cu titru crescut de anticorpi ATPO (n = 11) Guşă prezentă (n = 7) Guşă absentă (n = 4) Status funcţional tiroidian normofuncţional (n = 3) hipotiroidism (n = 4) normofuncţional (n = 4) Aspect ecografic al glandei hipoecogenitate omogenă/inomogenă tiroide normal cu structuri micronodulare normal Tabel III.73 durata medie de evoluţie a diabetului ± DS (ani) 5.89 7. 76.5 200 169 168.81 ± 3. Lot 1 Lot 2 p raport F/M 1/1 4.43 7.90 0. cazuri cu disfuncţie tiroidiană 0 4 272 Clujul Medical 2009 Vol.31 7. 300 269.5/1 media vârstei de debut ± DS (ani) 7.58 ± 3. de disfuncţie tiroidiană. Dintre cei 4 pacienţi care au asociat hipotiroidism.5 100 68. Tabel II.59 0. - Lotul 2 = subiecţii cu titru crescut de anticorpi Toate cele 4 cazuri de hipotiroidism au asociat creşterea ATPO.1 86. 8.26 Fig.2 23.97 34 13 Pacient 1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Pacient 2 nr.7 9 7.89 8 7.3%).07 ± 4.64 7 6.74 6.67 L-Thyroxină Tiroidita Hashimoto 6 6. tiroidita autoimună este oportun la toţi copiii şi adolescenţii cu diabet zaharat insulino-dependent sau numai la cazurile selectate în funcţie de durata de evoluţie a bolii şi/sau vârsta Analiza celor 11 cazuri cu titru crescut al anticorpilor la debutul acesteia am realizat o grupare a lotului de studiu antitiroidperoxidază sub aspect clinic. atestată de valorile în creştere ale 600 600 HbA1c în intervalul de timp de 9 luni care a precedat 600 instalarea disfuncţiei tiroidiene. 2 . 3 – Prevalenţa tiroiditei Hashimoto în lotul de studiu. Patologie pediatrică asociază tiroidită Hashimoto.77 ± 3.95 86.60% Pentru a aprecia în ce măsură screeningul pentru Fig. LXXXII . în volum a glandei tiroide şi aspect ecografic caracteristic Analiza comparativă a celor două loturi este tiroiditei Hashimoto (tabelul II).

Diabetes Care. există 3.. constatare raportată şi de alţi autori şi predominanţa sexului feminin (81. iar monitorizarea ulterioară să fie modulată de L.. 24 (1): 27-32.9... Astfel.. Jacobsen B. Sunt însă două aspecte intervenţia terapeutică încă din faza subclinică. Eur J Endocrinol.P. 2001. Această dismului a determinat alterarea controlului glicemic la prevalenţă se încadrează în limitele largi raportate de diverse 3 dintre pacienţi.J.: „A ������������������������������������������ prospective study of thyroid function. fiind similară hormonală cu L-Thyroxină.17. Kabelitz M. ceea ce reprezintă un argument cu cea întâlnită în Brazilia (25. diabetes”. Mohn A. evaluarea ultrasonografică a glandei tiroide a evidenţiat Timişoara Medical J. Liesenkotter K. 2003. ceea crescut al anticorpilor ATPO care prezentau asociat şi ce motivează iniţierea unor studii prospective asupra modificări ultrasonografice ale glandei tiroide. parametrilor analizaţi este lipsită de semnificaţie statistică.. semnificativ mai mare în relaţie cu vârsta [12. prezenţa guşei şi/sau a titrului crescut al anticorpilor ATPO. modificări caracteristice tiroiditei autoimune. Asocierea hipotiroi- cei 47 de pacienţi cu diabet zaharat tip 1 (23. Their First-Degree Relatives. micronodulare. morphology and autoimmunity in young patients with type 1 aceste prime constatări [19]. în timp ce alţi autori periodice a statusului funcţional tiroidian pentru a permite infirmă aceste constatări [11.15].4. Brink S... În lotul nostru.10. ameliorat net sub terapia de substituţie studii: 13% în Danemarca. Heterogenitatea din faza subclinică. ambele constatări fiind valabile şi pentru studiul nostru. asupra cărora există puncte de vedere comune şi anume: 4. diferenţa între valorile ultrasonografic în tiroidita Hashimoto [3.2%) şi mai mare decât în în favoarea monitorizării periodice a statusului funcţional alte ţări europene ca de exemplu Ungaria (18. cu alterarea calităţii cu vârsta mică de debut a diabetului şi/sau cu durata mai controlului glicemic motivează necesitatea monitorizării lungă de evoluţie a bolii [14. de specialitate sunt discordante în acest sens. Tiroidita autoimună a avut o prevalenţă de tiroidită autoimună din lotul de studiu a fost evidentă. realizat la sexul feminin [1.. Bretzel R. Tumini S. prin dozarea anticorpilor ATPO.. iar prevalenţa acesteia este prezintă un control glicemic nesatisfăcător. chiar în absenţa unei relaţii certe între diabetului zaharat şi durata de evoluţie a acestuia între titrul crescut al anticorpilor antitiroidperoxidază şi vârsta lotul pacienţilor cu titru crescut. s-a stabilit diagnosticul de tiroidită Hashimoto a fost de 3. ele 23. Hoier-Madsen M. Trebuie subliniat că toate cazurile de caracteristicilor populaţionale şi tipurile diferite de studii disfuncţie tiroidiană s-au înregistrat la pacienţi cu titru efectuate explică parţial această mare variabilitate. versus 15.4% la copiii şi adolescenţii cu diabet zaharat tip 1. Di Michele S. 2 273 .16].A.. atât la debut cât şi nificative statistic pentru vârsta la momentul debutului ulterior în evoluţie. Spania tiroidian pentru a surprinde eventualele modificări încă (17. şi adolescenţii cu diabet zaharat tip 1.5% din totalul celor evaluaţi şi 36. 2000: 197-199. Screening-ul pentru tiroidita Hashimoto.: „������������������������������������������� Pediatric and adolescent thyroid disease”. Hatziagelaki E. epidemiologiei şi caracteristicilor tiroiditei autoimune la copiii şi adolescenţii cu diabet zaharat tip 1. explicată prin frecvenţa mai mare a afecţiunilor autoimune 2. Hegedus diabetului.4%). pentru tiroidita autoimună să fie iniţiat încă de la debutul 3.G.N..: ani şi a coincis cu debutul diabetului zaharat. 55 (suppl 3): 23-24. 148 (3): 301-307. 2005. Jaeger C. Asocierea hipofuncţiei tiroidiene.8. Grigorescu-Sido A. Chiarelli F. în Grigorescu-Sido P. IV. Hansen D.11]. cu reprezentând 81. prezentă la 4 studii în care prezenţa tiroiditei Hashimoto este corelată din cazurile cu tiroidită Hashimoto.8%).12.20].: selecţia fiind motivată de lipsa de specificitate a aspectului „The effect of subclinical hypothyroidism on metabolic control Clujul Medical 2009 Vol.. Rezultatele din literatura acestuia. Patients. Petzoldt R. Astfel. Concluzii Predominanţa fetelor în rândul pacienţilor cu 1.B. – Tratat elementar de Pediatrie. 6. Casa Cărţii de Ştiinţă. Grigorescu-Sido P. Ed. and Healthy Control ADA) ca la pacienţii cu diabet zaharat tip 1 screening-ul Subjects.3% Discuţii din cazurile cu tiroidită autoimună.U. cea mai mică vârstă la care Eur J Endocrinol. Cercetare clinică Aşa cum se poate observa.8%. 2003.22]. al la debutul diabetului zaharat. valori similare cu cele Tiroidita Hashimoto a fost prezentă la 11 dintre raportate şi de alte studii [21.8 2. LXXXII . et all: ����� „The prevalence of anti-thyroid peroxidase antibodies and autoimmune comparativ cu cea din grupul copiilor sub 10 ani (34% thyroiditis in children and adolescents in a iodine replete area”.. Explorarea ecografică s-a realizat doar în vol. Stach B. 148 (2): 245-251.38%). respectiv durata de evoluţie a anticorpilor antitiroidperoxidază.: „Tiroidita ���������������� auto- de hipoecogenitate omogenă sau inomogenă cu structuri imună”. Bennedbaek F.6%) şi Franţa (17%) [3. Hipofuncţia tiroidiană a fost prezentă la 4 pacienţi ceea ce reprezintă 8. prevalenţa tiroiditei autoimune a fost dublă la Bibliografie subiecţii cu vârsta la momentul evaluării peste 10 ani 1.13].. respectiv normal. Dintre cei 7 pacienţi care au asociat guşă doar la patru 4.7%). Di Luzio R.nr. 41% în S. ceea ce vine „���������������������������������������������������������� Comparative Analysis of Organ-Specific Autoantibodies and să susţină recomandările recente ale Asociaţiei Americane Celiac Disease – Associated Antibodies in Type 1 Diabetic pentru Diabet Zaharat (American Diabetes Association. se impune la toţi copiii În studiul nostru nu au existat diferenţe sem. Bilanţul funcţional tiroidian trebuie inclus în diagnosticul tiroiditei autoimune a fost precedat de cel algoritmul de evaluare al tuturor pacienţilor diabetici care al diabetului zaharat tip 1. reprezentate 5.18].

2000.. 31 (suppl 1): S3-S4. Grabert M. 2008. Goodwin G. 14.. et all: ��������� „�������� Thyroid Natural History. Diabetes Care. 52 (3): 113-118. 19.L. MacLaren N.E. 61 (6): 524-530. Lang E. Kordonouri O. Wilms M. Yu J..K. 2002. patients”���������������������������������������� .. 2002. Sacks D. Holl R.B.Toth-Heyn P. Brandao L. Maugendre D. with Type 1 diabetes”.E.: „������������������������������������������������������������ ������������������������������������������������������������� Correlation of computerized gray-scale sonographic findings J.: „��������������������� ���������������������� Thyroid autoimmunity 1 diabetes: associations with gender.. 25 (8): 1346-1350. 149(9): 401-406.. Effect of age. Diabetes McDonald J.: ���������������������� „��������������������� Thyroid autoimmunity Grueters-Kieslich A.K. 2003.Y. 28 8..M. 136-140. 2008. 12(1): 27-31. LXXXII . 2002. 91 (4): 1210-1217..M. J Clin Ultrasound. Homoki S.. Barker J. Araujo J. Madacsy L.. Barker J. Cianchetti M. Laffel L.nr. Kordonouri O. Umpierrez G.. „���������������������������������������������������������������� Autoimmune thyroid disfunction in children with type 1 diabetes 9(4): 272-276. Hoffenberg E. gender and HLA type”. Arch Dis Child. Nutr Metab. Loy M.E.. Grueters.. et all: „Prevalence (4): 850-855..B. 2005. 16 (8): 1111-1117. antibodies and screening of thyroid dysfunction in type 1 diabetic 2008... Parrott M. 2004. Horm with Hashimoto’s thyroiditis”. J Clin Dysfunction in patients with type 1 diabetes: a longitudinal Endocrinol Metab.E.. 2 . Bassir C. J Pediatric Metab. of autoimmun thyroid disease and thyroid dysfunction in young 17. Genetic Associations and Screening”.: Brasilian patient with type 1 diabetes����������������������������� ”. 29 (6): 1397-1398. 32 (3): Res. Deiss D.M.. Karacatsanis C. et all: „������������� �������������� Autoantibody Diabetes Mellitus”.M. Grueters- type 1 diabetes mellitus������������������������������������ ”.. Cardia F. Heinze E. 26 (4): 1181-1185. “Subspecificity” in Type 1 Diabetes”. 48(3):436-472.: „Predictivity �������������������������������������������� of thyroid autoantibodies for in children and adolescent with type 1 diabetes: a multicenter the developement of thyroid disorders in children and adolescents survey”.. Bilimoria K. 9..:� ������������������������������������������������������ „Incidence of thyroid autoimmunity in children with 18. Ann Endocrinol. With Increased Risk for Autoimmune Thyroid Disease”.. Arato A.L... Diabetes Care.. Onset of Type 1 Diabetes in Concordant Sibling Pairs Is Associated 7.... Veres G... 19 (1): 70-73.. Deiss D..W. Dimeglio A.. Murphy M. Orv Hetil.. Diabetes Care. Patologie pediatrică in children and adolescents with type 1 diabetes mellitus”. Volkening L. Bruns D. Kieslich A. 1999. Guilhem I. Latif K. 20. Korner A. Loos U. Guimaraes R.: „��������������� ���������������� Younger Age at Med. Holl R. American Diabetes Association: „��������������������� ���������������������� Summary of Revisions 11. Hartmann R. diabetes duration. Diabetes Care..��: �������������������������������� „Guidelines and Recommendations Care. age. Diebet Med.: ������������������������������������������ „Type 1 Diabetes-Associated Autoimmunity: 21. for Laboratory Analysis in the Diagnosis and Management of 16.. Klinghammer A. Goldstein D.. Kordonouri O. study”. 2003.W. Melis A.A.. Pediatric Diabetes. 22. et all: ���������� „Anti-TPO for the 2008 Clinical Practice Recommendation”.H. Pescovitz O. 2006... Grabert M.: �������������������������������������������������� „Natural course of autoimmune thyroiditis in type 10. 2002. Diabet 15.. Boi F. 90: 411-414. Dorow A... 13. 2005.. Roldan M. 274 Clujul Medical 2009 Vol.B. Dezsofi A. Clinical Chemistry. Bohm B..B. Danne T. Barrio R. 1999.: „Thyroid ������������������������������������������������������������ autoimmunity in children and adolescents with type with thyroid function and thyroid autoimmune activity in patients 1 diabetes mellitus. Kieslich A.. and in children and adolescent with type 1 diabetes mellitus”. Mariotti 12. Alonso M. 2006. mellitus: screening guidelines based on a retrospective analysis”... Diabetes puberty”. 19 (6): 518-521.

U.2009 Kuntzel vede în M1 “copilul problemă al Acceptat în data de: 17. Key words: first permanent molar.M. prin studiul efectuat și datele obținute. 2 275 . și în acest caz.”Iuliu Hațieganu”Cluj-Napoca ²Catedra de Odontologie. cât și al dezvoltării întregului aparat dento-maxilar. They have to be informed about the long term risks they take upon themselfs by not treating this molar. cel puţin până la erupţia desfăşoară în cascadă pe toată întinderea arcadei. dorim să atragem încă o dată atenția. The Odontal Status of the First Permanent Molar and the Frecvency of Dento-Maxillary Abnormalities in the Second Phase of Mixed Dentition. Study on a Group of Children in Cluj-Napoca Summary We are often confrunted in our daily practice with some unusual clinical situations regarding the pathology of the first permanent molar. dispensarizare. dar mai ales legate de vârsta la care aceasta se manifestă. in case of a lack of treatment.nr. Because we all know how serious the consequences. are.02. sanitary care. U.F. Viorica ȚĂrmure¹. cu privire la riscurile pe termen lung. Având în vedere repercusiunile grave pe care le produce lipsa unui tratament corespunzator. LXXXII .03. M1 reprezintă singurul element stabil în tot generează dezordini morfologice şi funcţionale care se timpul dentaţiei mixte şi preia. Articol intrat la redacţie în data de: 26. mandibulare [1]. regarding the age at that it appears. atât din punct de vedere terapeutic. Ea debutează cu tulburările Clujul Medical 2009 Vol. Facultatea de Medicină Dentară. evaluation programs.”Iuliu Hatieganu”Cluj-Napoca Rezumat Practica stomatologică ne confruntă adesea cu situații clinice deosebite în ceea ce privește patologia molarului de șase ani.de de variată şi complexă [2]. Se consideră că pierderea lui timpurie radiculară. on the importance of a better communication with the patients and their parents. cât și al momentului intervenției. Facultatea de Medicină Dentară. că este necesară o mai bună informare a pacienților. o bună parte a mişcărilor Erupţia lui este un eveniment funcţional deosebit.2009 stomatologiei infantile”. or a bad choice of the moment of therapy. atât din punct de vedere al complicațiilor terapeutice care pot interveni. a aparținătorilor.F.M. because the therapy gets more complicated and the whole development of the masticatory sytem is beeing affected. we would like to draw once again your attention. Ovidiu Pastrav². Elvira CocârlĂ ¹Catedra de Ortodonție. caninilor şi incisivilor permanenți. but most important. Introducere fiind obligat să suporte cele mai mari presiuni pe care are Molarul de 6 ani este recunoscut ca cel mai important posibilitatea să le disperseze armonios prin arhitectura dinte de pe arcadă. Cercetare clinică STATUSUL ODONTAL AL MOLARULUI DE 6 ANI ȘI FRECVENțA ANOMALIILOR DENTO-MAXILARE îN FAZA A DOUA A DENTAțIEI MIXTE. through this study and the data we colected. Cuvinte cheie: molar de 6 ani. educație sanitară. deoarece patologia sa este extrem Adresa pentru corespondenţă: m_manasia@yahoo. STUDIU PE UN LOT DE COPII DIN CLUJ-NAPOCA Mihaela Pastrav¹.

condiții socio. un număr de 127 (11%) erau absenți. consecinţe integri.2% 15. 123 (27%) cariați. ale unor obiceiuri primi permanenți care ar fi trebuit să fie prezenți. în care au fost incluși copiii care se prezintă doar în urgență la un medic dentist. cel al copiilor care merg la controale regulate. Afectarea trebuit să fie prezenți.2%) obturați și • interesul pentru sănătatea orală. 1200 175 523 375 127 Fiind un dinte considerat temporar de către părinți. în funcție de numărul vizitelor la 166. Tabel 2. De asemenea. care (22%) erau integri. Vizite la M1 M1 M1 M1 Material și metodă medicul integri cariați obturați extrași S-a efectuat un studiu în anul 2008. în • statusul odontal al molarului de 6 ani în faza a momentul examinării s-au constatat următoarele: 38 (5. Prezența anomaliilor dento-maxilare la lotul studiat. afectat de carie simplă . M1 permanent influenţează prognosticul şi amplifică Din totalul molarilor de 6 ani prezenți.1%) doua a dentației mixte. copiii au putut fi împărțiți în două De asemenea.1. Tabel comparativ a celor două loturi.1%) extrași. doar în urgență la medicul dentist.1. LXXXII .4% 14. rest radicular. 106 (14. 55% c u anomalii f ar a anomalii medicul dentist au rezultat două loturi: primul. Obiective Total M1 M1 M1 M1 M1 Frecvența ridicată a cariei primului molar permanent la 300 integri cariați obturați extrași rămâne în continuare o problemă. Din analiza datelor la cei 300 de copii. deși în ultimii ani a crescut copii preocuparea pentru starea de sănătate orală a populației. S-a notat formula dentară. raportat la un număr total de M1 (1200) care ar fi ale extracției precoce a molarului de 6 ani. aceștia 100% 15% 43% 31% 11% trec cu vederea eventualele leziuni incipiente. carie dentară Din cei 1073 de molari prezenți. erau integri. 487 (65. însemnând un procent de doar 15%. a neglijenței părinților. doar în caz de urgență. 523 (43%) dificultatea tratamentului ortodontic în cazul anomaliilor erau cariați și 375 (31%) erau obturați. doar 176 erau simplă şi complicată. ���������������������� Din cei 456 de molari distrucției premature a zonei de sprijin.2 sau mai mult de două 134. interceptivă nu mai are nici un efect și singura variantă Al doilea lot a cuprins 186 copii care s-au prezentat rămane tratamentul ortodontic. 2 . 102 vicioase. consecințe ale periodic la un control stomatologic. dentomaxilare [3]. Tabel 1. și cel de-al doilea. 45% suprafețe: carie complicată. mulți dintre micii pacienți se prezintă loturi: primul lot a cuprins 114 copii care s-au prezentat cu diferite tipuri de anomalii dento-maxilare. afecţiuni parodontale. Medicină Dentară odontogenezei şi continuă cu tulburări topografice de Absența s-a datorat în totalitate extracțiilor. 276 Clujul Medical 2009 Vol. 217 (48%) obturați observă unele modificări mult prea târziu. am constatat că din cei 1200 de molari primi permanenți care ar fi trebuit să fie prezenți. erupţie sau modificări ale poziţiei posteruptiv. respectiv de prezentarea la controale periodice sau impun sacrificarea dintelui. pe un lot de 300 dentist copii cu vârsta cuprinsă între 9 şi 12 ani (faza a doua a Lot I: dentației mixte) din două școli clujene.4%) cariați. starea molarului de 6 ani (integru. care de multe ori dentist. sau pur și simplu. Afectarea prin carie a molarului prim permanent. și de aceea. Din cei 744 de molari Lucrarea de față își propune să urmărească: primi permanenți care ar fi trebuit să fie prezenți.1% în urgență de sănătate orală a copiilor (în funcție de numărul vizitelor anuale la medicul dentist). sex. Control 22% 27% 48% 3% Fiecarui copil i s-a întocmit o foaie de observație periodic care conținea date referitoare la vârstă. extras anterior datei de examinare). gradul de preocupare a părinților pentru starea Prezentare 5. 113 (15. copiii ajung la medicul dentist cu leziuni În funcție de numărul vizitelor anuale la medicul avansate la nivelul molarului de 6 ani. când o terapie și 14 (3%) extrași. Rezultate și discuții Fig.nr. Lot II: economice. foarte frecvent. precum și prezența și tipul anomaliilor dento-maxilare.1% 65. • anomaliile dento-maxilare prezente la această vârstă.

mandibulare. 65% anomaliilor dento-maxilare. Stomat. Bucureşti.2. Leipzig 1988. cât și în clasa a II. Stomalogia infantilă. Kinderstomatologie. nivelul celor două loturi.. prezentându-se la medicul dentist. în majoritatea cazurilor. Tipurile de anomalii dento-maxilare prezente la lotul fi observat anomalia dento-maxilară. Stomatologie Pediatrică. dacă nu ar Fig. Studiul efectuat subliniază importanţa dispensari. Cercetare clinică unui program de dispensarizare stomatologică (acolo unde acesta lipseşte). În ceea ce privește anomaliile dento-maxilare. mulți dintre ei recunoscând faptul că. clasa a III-a (5%) și ocluzie timpul dentaţiei mixte. Este important de amintit faptul că. alături de dinţii temporari sănătate orală. 20% În ceea ce privește anomaliile dento-maxilare. fiind de părere că „oricum 2. Datorită particularităţilor morfologice şi a În ceea ce privește preocuparea pentru starea de perioadei de erupţie îndelungate. Bucureşti. 16. o mare parte din cei care de sănătate orală a copiilor. Firu P. neglijându-l. Kűnzel W. mulți dintre medicii dentiști abordați refuză această grupă de vârstă (9-12 ani). 33. părinții au fost alarmați de prezența 108. mulți dintre micii pacienți prezentându-se cu este întotdeauna o alternativă pentru extracție. Ed. 6 ani. 166 (55%) au fost diagnosticați Concluzii clinic cu una dintre următoarele anomalii: clasa I Angle 1. mergând la un medic dentist cel puțin o dată 3. Ed. Trebuie amintit faptul că. zării stomatologice.nr.. LXXXII . primul molar permanent prezintă o vulnerabilitate 38%) sunt cuprinși într-un program de dispensarizare crescută la carie şi la complicaţiile acesteia. Rev. Buc. Medicală. Formare şi dezvoltare. majoritatea părinţilor Bibliografie nu cunosc faptul că molarul de 6 ani este un dinte definitiv. clasa a II-a (65%). Ed. diferenţele în ceea ce priveşte afectarea Medicală. 3. 95. Boboc Gh. cel puţin până la erupţia deschisă (20%) (Ocluzia deschisă a fost observată atât în incisivilor şi caninilor permanenți. 166 (55%) au fost diagnosticați oc luz ie des c his a cu o anomalie dentomaxilară. 1993. 10% decât să tratezi” [5]. Medicală Universitară fiind un dinte de completare și nu unul de înlocuire.. deci nu Iuliu Haţieganu Cluj-Napoca 2000. 2 277 . îl tratează ca atare. stomatologică. 1973. riscul anomaliilor dento-maxilare este ridicat la părinților.. 134. din păcate. o bună parte a mişcărilor cadrul anomaliilor încadrate în clasa I.B. s-a constatat că o parte dintre copii (114. Zarnea L. Ed. cariaţi.. şi preia. Ocluzia şi malocluzia dentară la copii şi tineri.. de multe ori acest lucru fără a se gândi de multe ori că tratamentul conservativ este tardiv. 5% c las a III cei 300 copii examinați. J. din 300 de copii examinați. care duce de multe ori la extracții Trebuie însă subliniat faptul că. 316-347. carioasă a molarului prim permanent fiind evidente la 4. indiferent de categoria în care s-au încadrat copiii. M1 permanent reprezintă elementul stabil în tot (10%). și chiar cu extracții la nivelul molarului de vorbim de dinți temporari. 2. 87- se va schimba” [4]. Datorită susceptibilității crescute la carie (mai pe an. Este necesară implementarea 5. Se observă o creștere a interesului pentru starea de colaboare). în ciuda eforturilor premature.139 Clujul Medical 2009 Vol. ales a molarului de 6 ani). Cocârlă E. tratamentul micilor pacienți (de teama unor dificultăți 4. deoarece se ştie că este „mai uşor să previi. Aparatul dento-maxilar. de dispensarizare stomatologică. chiar dacă carii complicate. Firu P. 1. 46-53. c las a I c las a II acestea au fost prezente la un număr mare de pacienți: din 8. Ei s-au arătat surprinși de importanța problemelor odontale. ar fi temporizat vizita studiat. și.1995.A. dar datorită lipsei unor programe tratează această grupă de vârstă nu o face corespunzător. a). la medic..

au fost descrise Acesta l-a definit ca un sindrom manifestat prin atrofie anomalii somatice şi cognitive. hemoglobina = 12. Sindromul este definit clasic prin cariotipul 47XXY. hyperparathyroidism. Caz clinic SINDROM KLINEFELTER CU MOZAICISM 46XY/47XXY ÎN ASOCIERE CU MULTIPLE AFECŢIUNI ENDOCRINE. în plus față de cariotipul normal masculin. Mai târziu. Harry Klinefelter şi colaboratorii în 1942. Autorii prezintă un caz rar de sindrom Klinefelter (mozaicism). hematocrit = 37. osteoporoza. UMF “Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca Rezumat Sindromul Klinefelter este cea mai cunoscută tulburare a sexului cromozomial şi are o frecvenţă de 1/600 de nou-născuţi de sex masculin. prezentând un morfotip sexual hipoandric.05. osteoporosis.2008 cordoane varicoase la nivelul membrelor inferioare. 48XXXY. hipertiroidie. în anul 1959.9%. Cuvinte cheie: hipogonadism. The authors present a rare case of Klinefelter syndrome (mozaicism) with multiple dysfunctions. Introducere suplimentare de sindrom Klinefelter. Primit sub formă revizuită în data de: 03. ANA-MARIA CHIRILĂ. hypertiroidism.05. În funcţie de numărul de cromozomi X sau Y dată de către Dr. asociat cu multiple anomalii somatice şi complicaţii endocrine în literatura medicală. de hipogonadism masculin şi a fost descris pentru prima 49XXXYY).2009 Adresa pentru corespondenţă: camcus@yahoo.4 g/dl.com mm2. prezent în vârstă de 64 de ani. unilateral renal agenesis and also they discuss the pathogenesis of these diseases. anemie Biermer. De asemenea se discută patogenia acestor afecţiuni în conexiune cu sindromul Klinefelter. anemie Biermer. CARMEN TOMA. distanţa întâlnită fiind varianta 46XY/47XXY).2009 Bilanţul biochimic şi hormonal a fost: hematii = 4150000/ Acceptat în data de: 07. 2 . LXXXII . numeroase variante vertex-pube de 70 cm şi cu deschiderea braţelor de 175 cm. unilateral renal agenesis. 49XXXXY. rinichi unic congenital. ILEANA DUNCEA Clinica de Endocrinologie. cu talia de 174 cm şi cu o dar s-au pus în evidenţă variante cu mozaicism (cea mai des greutate de 80 kg. hiperparatiroidie. Biermer anemia. ginecomastie şi azoospermie. They emphasize the rarity of this type of Klinefelter syndrome (46XY/47XXY) associated with multiples somatic anomalies and endocrine complications. Se subliniază raritatea cazurilor cu acest tip de sindrom Klinefelter (46XY/ 47XXY). cercetătorii au descoperit că bărbaţii cu acest Prezentarea cazului grup de simptome prezintă anomalii ale cromozomilor de Vă prezentăm evoluţia clinică a unui pacient. GHeorghe DRĂGĂTOIU. ANEMIE BIERMER ŞI AGENEZIE RENALĂ UNILATERALĂ MARIANA STROE. Keywords: hypogonadism. Biermer anemia. inclusiv variantele cu Sindromul Klinefelter este cea mai frecventă cauză linii celulare uniforme (48XXY.11. rinichi unic congenital. Biermer anemia and unilateral renal agenesis Abstract Klinefelter syndrome is the most known disorder of the sex chromosomes with a frequency of 1/600 male newborns. calciu 278 Clujul Medical 2009 Vol. Pavel ORBAI. GEORGETA HAZI. cu distanţa pube-sol de 104 cm. în sex.nr. testiculară. Articol intrat la redacţie în data de: 11. cu disfuncţii endocrine multiple. ginecomastie. connected with Klinefelter syndrome. Klinefelter syndrome with mozaicism 46XY/47XXY associated with multiple endocrines disorders.

prezentând testicule mici.4 pg/ml. cu fibrozarea ţesutului intertubar. Aspect CT: agenezie renală dreaptă.71-1. LXXXII .02 mUI/ml (0. S-a efectuat cura chirurgicală a adenomului paratiroidian. 2 279 . Acest aspect împreună cu anticorpi antitireoperoxidază pozitivi (108 UI/ml) a ridicat suspiciunea unei hashitoxicoze la vremea respectivă.75 nmol/l (9.21 ng/dl (0. este pus diagnosticul de anemie Biermer. În urma explorărilor a fost diagnosticat cu sindrom Klinefelter şi a fost demarat un tratament substitutiv cu preparate de testosteron. Precizăm că vârsta mamei la naştere acuzând scădere în greutate (12 kg în 2 luni). 3. Diagnosticul a fost confirmat în anul 2008 când a fost realizat cariotipul care a demonstrat la acest pacient un mozaicism: 46XY/47XXY (16%). dar pacientul a fost diagnosticat cu osteoporoză. Spermograma efectuată pune în evidenţă azoospermia. 2.5 cm localizată laterocervical drept cu wash-out rapid. În cursul internării. FSH = 10. LH = 6 mUI/ml (1-5. au fost depistate complicaţii renale. Explorările efectuate la vremea semnificative.5 mUI/ml (1-10. oragane genitale un adenom paratiroidian laterocervical drept(figura 3). Nu externe slab dezvoltate. un rinichi unic congenital (agenezie renală dreaptă) în urma unei urografii. TSH = 3. Scintigrafie dublă cu Tc 99 și Tc MIBI. în paranteză sunt notate valorile normale pentru vârstă și sex). Prezentare clinică: ginecomastie. iar scintigrafia cu Techneţiu MIBI evidenţiază o arie de hiperfixare patologică cu diametrul de aproximativ 1. fosfataza alcalină = 59. În urma tratamentului substitutiv s-a realizat sexualizarea parţială. FT4 = 1. În 2005 bolnavul se internează pentru investigarea unei hipercalcemii. PTH = 65 pg/ml (15-65pg/ml). pacientul aflându-se de atunci sub tratament cu vitamina B12 100ɣ/ lună.8 mUI/ml). 1.67 mUI/ml). După 42 de ani de la diagnosticul sindromului Klinefelter. pentru prima data.9-27. estradiol = 90 ng/ml (15-60ng/ml). Acest aspect scintigrafic pledează pentru Fig. preparate de calciu și vitamina D3. Tot cu această ocazie se pune în evidenţă. cu ameliorarea valorilor Clujul Medical 2009 Vol.4 mUI/ml. endocrinolog pentru investigarea unui impuberism. insomnii. calciu total = 9. iar Fig. Menţionăm că tratamentul substitutiv a fost unul intermitent. Diagnosticul este confirmat şi prin imagini de tomografie computerizată (figura 2). săgeata biopsia testiculară evidenţiază hialinizarea tubilor seminiferi albă: adenom paratiroidian. transpiraţii. Caz clinic ionic = 4 mg/dl. La vârsta de 13 ani pacientul a fost adresat medicului Fig. ca urmare a unor investigaţii pentru o infecţie urinară. obţinându-se Doisprezece ani mai târziu pacientul se internează un stadiu Tanner P IV. Simptomatologia s-a ameliorat şi tratamentul a fost întrerupt după trei ani cu menţinerea stării de eutiroidie până în prezent.5mUI/ml). palpitaţii. lipsa dezvoltării caracterelor sexuale secundare. respectivă au evidenţiat valori ridicate ale radioiodcaptarii şi cazul a fost interpretat ca hipertiroidism şi a fost instituit un tratament cu carbimazol şi ulterior metilthiouracil. nivelul parathor- monului este crescut în dozări succesive cu valori până la 250.8 nmol/l). testosteron = 0. dar cu un aspect ecografic ce pledează pentru o tiroidită Hashimoto.A. tremurături a fost de 37 ani şi a tatălui de 29 ani.nr.23 mg/dl. tranzit de consangvinitate şi fără antecedente personale patologice intestinal accelerat.49- 4. cu normalizarea valorilor parathormonului şi s-a introdus tratament cu bifosfonaţi.85 ng/dl) (N. fără a exista un istoric ale extremităţilor. dar fără anosmie (figura 1).

hialinizarea şi fibroza tubilor produse de testosteron susţinut şi continuu.1965. dar a existat un episod de hiperfuncţie tiroidiană care anamnestic nu poate Bibliografie fi asociat unei oftalmopatii. Cum frecvența bolilor autoimune Director of Perinatal Genetics and Genetic Laboratory Services. Horm Res. seminiferi. este direct proporţională cu Sindromul Klinefelter cu mozaicism (46XY/47XXY) numărul de cromozomi X supranumerari. felter este crescută şi probabil în relaţie cu anomaliile Departments of Pediatrics. caz descris de asociere între sindromul Klinefelter și Cu fiecare cromozom X sau Y adăugat la cariotipul hiperparatiroidism. Acest fapt este datorat. afecţiuni autoimune (de exemplu tiroidita Hashimoto cu normofuncţie) [6]. Această ipoteză este susţinută şi Klinefelter.. în mozaicisme creşte odată cu creşterea numărului de cromozomi X [1]. de faptul că deficitul androgenic singur nu poate explica După cunoştiinţa autorilor mai există un singur modificările clinice ale acestor pacienţi [3]. Raymond Greene. Williams Textbook of Endocrinology. cromozomilor sexuali.R. precum şi mozaicisme. oară o asociere între sindromul Klinefelter şi hipertiroidism Evoluţia cazului prezentat în articolul de faţă subliniază [4]. Reed Larsen. ginecomastie. Testicular Function in eutiroidie timp de aproximativ 40 de ani. în general amplitudinea anomaliilor fenotipice. 2007. unor cromozom X în plus [3].10]. Se pare că anomaliile cromozomului terapeutice adecvate. subliniem importanţa unui tratament cu diminuat în 10% din cazuri. dar și screening-ul nou-născuţilor prin testare genetică pentru mecanismele fiziopatologice nu sunt cunoscute [5]. Sindromul Klinefelter este cea mai frecventă boală Tratamentul cu testosteron duce la scăderea raportului CD4/ cromozomială asociată cu hipogonadismul masculin şi CD8. tulburări comportamentale cu intelect unul intermitent. a raportat o scădere a raportului CD4/CD8 în cadrul sindromului. antitiroidperoxidază ridică problema unei hashitoxicoze. Astfel. Obstetrics and Gynecology. 3. existând însă numeroase forme caracterizate de un stării clinice a pacienţilor [7. că tratamentul substitutiv al pacientului prezentat a fost pilozitate scăzută. P.B. expresia clinică fiind În 1965 Green şi Singer au descris pentru prima determinată de garnitura cromozomială predominantă. scădere ce este urmată de îmbunătăţirea 47XXY. 2003. Având în vedere (testicule mici. MD. Kenneth S. Harold Chen. Pathology. S-a sugerat că trăsăturile Pacientul prezentat a fost diagnosticat tardiv cu agenezie genetice ale cromozomului supranumerar şi originea sa renală unilaterală ceea ce atrage atenţia asupra importanţei maternă sau paternă pot influenţa fenotipul pacienţilor cu screeningului malformaţiilor renale în sindromul sindrom Klinefelter [2].8]. Polonsky.S. manifestări clinice frecvent atenuate. Forma clasică este definită de cariotipul factor reumatoid. 1523-1525. MS. a nivelului anticorpilor antinucleari şi a titrului de cu infertilitatea. Concluzii inclusiv retardul intelectual. raportat în 1962 [11]. : Brit. normal masculin riscul de anomalii fizice și psihice creşte. este mai mare la femei. Kronenberg. D. Caz clinic absorbţiometriei duale cu raze X (DXA) la trei ani după în patogenia bolilor autoimune asociate. pp317–326 Frecvenţa bolilor autoimune în sindromul Kline. B. hipogonadism asociere rareori descrisă în literatură. Wikström. F. asocierea între sindromul Klinefelter şi anemia Biermer. Terapia cu mai multe cazuri funcţia tiroidiană în afecţiunile glandei androgeni iniţiată la pubertate va permite sexualizarea şi tiroide asociate sindromului Klinefelter este nemodificată va scădea riscul pentru osteoporoză. FACMG. Thyrotoxicosis and Gigantism Associated with “Klinefelter’s Ishihara a sugerat că scăderea nivelelor de DHEA- Syndrome”. sugerând o legătură între anomaliile celulelor Discuţii T şi bolile autoimune din sindromul Klinefelter [6]. Shlomo Melmed. Klinefelter Syndrome. iar hormonal se defineşte prin nivele scăzute de Exista puţine cazuri raportate de asociere între testosteron şi nivele crescute de gonadotropine şi estradiol malformaţiile renale şi sindromul Klinefelter [9.l. pp. 280 Clujul Medical 2009 Vol. se descriu numeroase fenotipuri. cazul pacientului prezentat funcţia tiroidiană la evaluarea actuală este în limite normale. Sindromul se caracterizează prin talie înaltă. 1965 S la pacienţii cu sindrom Klinefelter poate avea un rol . Anne M. Vol. asemănător cu cel feminin din sindromul Klinefelter ar Hema-Con Cancer C. autoimune asociate [8].. J3.. dar [1]. iar ulterior asocierea între cele două afecţiuni a fost importanţa unui diagnostic precoce. Se impune astfel diagnosticul prenatal X contribuie la dezvoltarea afecţiunilor tiroidiene. med. se pare că riscul de apariţie a malformaţiilor congenitale Spre deosebire de tabloul clinic clasic. s. 880-887 deşi în acest caz ar fi neobişnuită menţinerea unei stări de 2. În şi cancer de sân. Professor.. M. LXXXII . William Singer.C. Leo Dunkel. necesar unei atitudini rareori descrisă. 4. iar prezenţa anticorpilor 1. În cazul de faţă am descris număr variabil de cromozomi X şi Y.P. În cele depistarea cazurilor noi de sindrom Klinefelter. Pediatrics: fi responsabil de declanşarea şi/sau progresia bolilor Genetics and Metabolic Disease. Coeficientul este deseori subdiagnosticat în absenţa unor investigaţii de inteligenţă scade cu aproximativ 15 puncte cu fiecare genetice precoce.nr. 2. Acelaşi studiu intervenţie. FAAP. de obicei. 69. Henry M. Klinefelter Syndrome. azoospermie/oligospermie). a fost sugerat că ansamblul hormonal Louisiana State University Medical Center et Laboratory Director.M. 2008. 2 .

disease complicated with Klinefelter’s syndrome. Valentini G. 341-4. A case of 6. Junji Kaneko. Nov 1994 . 43. Tunca Y. syndrome. Nakao H. J Clin Endocrinol Metab. Influence of testosterone therapy on clinical and Klinefelter’s syndrome and primary hyperparathyroidism: report immunological features of autoimmune diseases associated with of case. 2. Ozata M. Daponte A. Morrow GW JR. Intern Med. Di Martino G. 1. 2 281 . Yoshimura M. Atsushi Komatsuda. pp. Internal Medicine.nr. Y. 714-7. 6. T cell abnormalities in mixed connective tissue Med Sci Monit. Hideki Wakui. Matsuzawa Y. Hiroshi Ohtani. 158-60. Sep-Oct 2000. Ken-Ichi Sawada. 30 APR 2004 . Vol. pp. Case report: testosterone treatment XXXXY Syndrome with Unilateral Renal Aplasia. Jan 1987. LXXXII . 12. 7. Oct 1995. pp. pp. pp. 45. Am J Med Sci. 5. pp. 1000-2. Graves’ disease associated with Klinefelter’s syndrome. 4. 11. Vol. 2004 Apr 30. 1186-1190. Kanakura Y.45(2):341-4. Kim CS. Iacono G. Vol. Vol. 64. Caz clinic 5. 10. Bizzarro A. Jul 1962. Klinefelter’s syndrome. 2004. Spalding JA. 732-4. 9. Proteinuria. pp. Olsen NJ. Ishihara K. of systemic lupus erythematosus in a patient with Klinefelter’s and Venous Thromboembolism. Kovacs WJ. Scholz DA. Coexisting A. Yonsei Med J. Shin Okuyama. 33. Rie Masai. Vol. Park JS. 8. . Yesilova Z. Metabolism. Nam JY et al. De bellis 11. 49. 32-6. 11. Vol. 310. Clujul Medical 2009 Vol. Saglam M. Kanayama Klinefelter’s syndrome associated with unilateral renal aplasia.

enamel. în urma unui traumatism. formată probabil de enameline sau amelogenine. Keywords: esthetics. In this patient we used the anatomic layering technique. La această pacientă s-a folosit tehnica de stratificare anatomică propusă de dr L. Facultatea de Medicină Dentară. stratificare anatomică. The changes of shape and colour of 1. in dentistry you hear more and more about esthetics. L. fizionomice. unde. 282 Clujul Medical 2009 Vol. folosindu-se ca material de restaurare directă compozitul fotopolimerizabil Enamel Plus HFO (Micerium). Vanini.1. a complex system.) sunt evidente şi deranjante pentru pacient.de matrice. modificările de formă şi culoare ale unui dinte (în acest caz 1. using as matrial Enamel Plus HFO light curing composit. Modern Principles in Treating the Crown Lesions in Anterior Teeth Summary Nowadays. între smalţ şi dentină.2009 sub forma unei matrici proteice foarte concentrate. cu scopul de a o gamă variată de posibilitaţi de restaurare estetică obţine restaurări care să semene cât mai mult cu dintele concretizate în existenţa numeroaselor tipuri de materiale natural [1]. after a traumatic incident are obvious and disturbing for the patient. polishing.05. finisare.M. un sistem complex.2009 forma unei linii alb-albastre şi poate fi identificat histologic Acceptat în data de: 06.”Iuliu Haţieganu”Cluj-Napoca ²Catedra de Ortodonție. proposed by Dr. Who doesn`t want to have the perfect image? It often happens that the medical opinion isn`t always the same with that of the patient regarding some esthetic aspect. Acest strat este vizibil în Articol intrat la redacţie în data de: 26. Cine nu se gândeste să aibă o imagine perfectă în zilele noastre? De multe ori ne confruntăm cu percepţii diferite ale pacienţilor faţă de cele ale medicului în ceea ce priveşte un anumit aspect estetic. Angela Pop¹. Această Adresa pentru corespondenţă: m_manasia@yahoo. LXXXII .2009 secţiunile care sunt trans-iluminate la stereomicroscop sub Primit sub formă revizuită în data de: 05. which contains five types of mass: dentin. smalţ. smalţ intensiv şi nuanţe fluorescente pentru a conferi restaurărilor odontale directe proprietăţi optice cât mai apropiate de cele ale ţesuturilor dentare naturale. dar sunt și cazuri.05. 2 .F. cum este și cel de faţă. care se aplică în stare plastică în cavitaţile Smalţul şi dentina formează dintele natural. dintre acestea raşinile compozite fiind cele reflectată şi refractată subliniază o zonă cu transluciditate mai importante.nr. Lumina dentare create. opalescent enamel.02. but there are some cases. cunoscuta sub denumirea Este necesară înţelegerea noţiunilor legate de de „strat cu difuziune mare” [2]. Cuvinte cheie: estetică. in order to achieve direct restaurations with optical properties as close as possible to those of the natural teeth.”Iuliu Haţieganu”Cluj-Napoca Rezumat Estetica dentară este un termen din ce in ce mai des folosit în stomatologie. Mihaela Păstrav² ¹Catedra de Odontologie. intensive enamel and fluorescent shades. smalţ opalescent. Caz clinic Principii moderne de tratament aL leziunilor coronare frontale Ovidiu Păstrav ¹. U. Facultatea de Medicină Dentară. anatomic layering.Vanini. Introducere proprietăţile optice ale materialelor compozite pentru a Stomatologia cosmetică dispune în prezent de aplica corect masele de raşini diacrilice. conceput din cinci tipuri de masă: dentină.1. crescută. U.F.M. like this particular one we chose to present.

se repolimerizează stratul de Clujul Medical 2009 Vol. chei palatinale de silicon. porţiunea palatinală şi s-a obţiunut astfel cheia palatinală. Pentru a prepararea fazei de laborator. UD5 și (luminozitatea). compozitul fotopolimerizabil Enamel Plus HFO (Micerium).1. Tehnica de stratificare anatomică Acest concept se bazează pe aplicarea unor mase de smalţ și bază dentinară. oferă clinicianului un suport pentru materialul de reconstrucţie. pentru caracteristicile de refracţie şi difuziune a luminii. în timp ce se lucrează la anatomia vestibulară. dentinare. cum ar fi nuanţa internă. Nu s-a individuale. ce determinat cele cinci dimensiuni de culoare ale dintelui : cuprinde 7 nuanţe de bază A după cum urmează: UD1(A1).valoare ticile dintelui �������������������������������������������� [6].a secționat partea vestibulară compozit.4]. smalţ medie şi incizală. am subţiat compozitul la nivelul corespuzătoare proprietăţilor optice dentare [5]. a 4-a. dat obtinut palatinal prin realizarea bizoului. fiind urmată de clătire abundentă. S. a amplificat suprafaţa de adeziune a ce urmărește refacerea directă a distrucţiilor coronare compozitului şi o trecere gradată a proprietăţilor optice de mari prin tehnica stratificării anatomice cu ajutorul unei la compozit spre dinte. În cazul compromiterii serioase a dentinei (clasa IV) este indicată folosirea unei chei din silicon ce reduce timpul de lucru. După ����� Dintele a fost pregătit pentru realizarea reconstituirii îndepărtarea cheii de silicon. etc. cu adăugarea unor materiale de efect pentru a reproduce detaliile anatomice fine.Opalescent Blue Natural). Caz clinic se degradează cu timpul.1.2 cu afectarea minoră a unghiului mezial (Fig. smalţ (generic enamel) cu 3 nuanţe: GE1 . Menționăm că. GE2 . ��������������������������������������������������� S-a aplicat adezivul.1 utilizarea unui concept modern. aceste componente ale sistemului Enamel Plus HFO Cheia s-a plasat intraoral. valoarea UD2(A2). opalescenţa şi caracteris- UD6. s-a verificat contactul sunt concepute pentru a reproduce cele cinci dimensiuni compozitului cu dintele. trebuie reproduse de studiu. intensiv (pentru redarea unor caracteristici speciale) şi 6 Pe cheia de silicon am întins o cantitate mică de nuanţe fluorescente (alb. fiind caracterul de urgenţă. La periferia preparaţiei am realizat un bizou care În cazul acestei paciente s-a hotarât ca metodă a permis aplicarea maselor suprapuse de smalţ şi dentină. respectiv turnarea unui model executa corect o reconstituire anatomică. cu păstrarea unei oarecare umidități mezial al lui 1. de restaurare a lui 1. Aceste materiale de efect trebuie plasate de obicei între straturile de dentină şi smalţ ca nuanţe şi de aceea nu trebuie aplicate în orice situaţie. l-am modelat cu spatula bucală şi maro închis) folosite pentru redarea unor caracteristici până am obţinut un strat de grosime fină și uniform. şi. pulpare şi la nivelul lui 1. . cromatica de bază (se referă la nuanţă şi saturaţie). maro smalţ GE (generic enamel). orange. intensitatea. Mărcile reprezentative sunt Enamel HFO (Micerium).B. Caz clinic Prezentăm cazul unei paciente de 19 ani. cele trei zone ������������������������������������������������ specifice ale dintelui: treimea cervicală. Cel mai nou concept este cel de stratificare anatomică [3].valoare medie. (jos): Cheia de silcon.1. UD3(A3) UD3. S-a reaplicat un nou strat adeziv. în conformitate cu numărul straturilor care ar a amprentei cu un bisturiu.5(A3. de asemenea. 2 283 . cu afectarea unghiului distal. Vitalescence (Ultradent) şi Mira (Coltene) [3. GE3 . cu toate că unii dinţi îşi păstrează definitive şi s-a luat o amprentă cu silicon solid.2). care ni s-a adresat ca urmare a unor fracturi traumatice la nivelul lui Fig. dinspre lingual sau palatinal. fisuri. care va fi utilizată ca şi ghid S-a verificat cheia de silicon şi am apreciat spaţiul în realizarea reconstituirii centripete. 30 odontală a incisivului central.valoare crescută. ceară a părții coronare afectate şi apoi s-a mai amprentat o Deosebim câteva tehnici de stratificare a materialului data cu silicon solid (Fig. fără interesarea camerei Fig. smalţ opalescent (O. Pe modelul de studiu s-a realizat reconstituirea cu grosimea şi transluciditatea smalţului şi a dentinei. în condiţii de fenomenele inflamatorii gingivale şi fractura unghiului izolare şi uscare uşoară. s-a trecut direct la restaurarea Demineralizarea s-a făcut cu acid fosforic 37%. (sus): Fractura 1. Înainte de a trece la restaurarea propriu zisă am un sistem alcătuit din cinci tipuri de masă: dentină. LXXXII . 1. 2. albastru.� bizoului palatinal şi am polimerizat 20 secunde.5) UD4(A4). galben.N.���������������������������������������� realizându-se o hartă cromatică pentru scăzută.1). astfel încât a rămas doar trebui aplicate în mod normal într-o cavitate de cls.nr. s-a uscat uşor cu aer şi s-a Ca material de restaurare coronară am folosit polimerizat 20 secunde. cu afectarea unghiului distal.2. Toate depăşit la nivelul marginii libere şi nici proximal. urmând mai apoi să tratăm secunde.

Micerium. Fig. (sus): Aspect final al reconstituirii vestibulare. l-am modelat uşor după conturul feţei vestibulare şi l-am Alegerea atitudinii terapeutice optime depinde totuşi polimerizat 20 de secunde.4. Este cunoscut faptul reproduce opalescenţa internă a zonei incizale. 4.5). în funcţie de localizare şi etiologie. 8(7):673- 682. Discuții În continuare ne-am ocupat de reconstituirea Dezvoltarea de materiale şi metode noi în unghiului distal. Condor D. Dietschi D. 2001b. Vanini L. Brouillet Jean. prin tehnica stratificării.nr. A urmat apoi realizarea nucleului dentinar. J Adhesive Dent 2001. la grupul frontal presupune prepararea specifică a fiecărei Se polimerizează 20 de secunde. Cluj- ������������������������������ Napoca. Caz clinic smalţ şi se completează micile lipsuri. Behle C-Shade selection techniques: part three. Medicală Universitară ”Iuliu Hațieganu” 2006. 284 Clujul Medical 2009 Vol. distrucţii coronare. Ed. ajustări ocluzale minime la final. în bună parte de structura dintelui. Obiectivul practicia- Realizarea haloului incizal se face prin aplicarea nului este reproducerea acestor aspecte plecând de la unei cantităţi mici de OBN (opalescent blue natural) ce caracteristicile naturale ale dinților. 1996. Ghid practic. Restaurations antérieures en résines composites: techniques de stratification. iar smalţul şi stratul proteic asigură difuzarea luminii 20 de secunde. 53-62. 30 Martie 2005 2. Vanini L.4.3. se poate obține un rezultat estetic cât mai apropiat de cel În ceea ce priveşte realizarea smalţului vestibular. ���� am plasat compozitul GE în strat fin. o fluiditate crescută şi o difuziune calibrată a luminii) pe Multitudinea de tipuri de leziuni dentare existente interiorul pereţilor amelari. 2 .8:36-48 7. Bizoul va fi acoperit pe jumătate.5 lăsând un spaţiu liber spre marginea incizală de 2 unor materiale compozite care mimează comportamentul mm. care după ce că dentina este responsabilă de culoarea de bază a din- se etalează cu atenţie până la 1mm incizal. dar mai ales pacientul (Fig. realizată cu clinicianului pentru a putea alege cel mai potrivit material. une méthode. se polimerizează telui. Popovoci A. difuziune. el fiind responsabil Avantajele stratificării anatomice constau în faptul de transluciditatea şi strălucirea în concordanţă cu cea a că se poate face o polimerizare bună a fiecărui strat. A (3��������������������������������������������������������� μ�������������������������������������������������������� ). rezultatul estetic obţinut mulţumind atât operatorul. Odontologie restaurativă: Ghid teoretic și clinic. freze efilate diamantate.Louis. Principles for stratification. în etapa de modelare şi finisare) �������������������������� [3]����������������������� .un matériau. Light and Colour in Anterior Composite Restorations. apoi cu gume şi discuri de diferite fiind necesară totodată o abordare minim invazivă a granulaţii. Bibliografie 1. Practical Procedures et Aesthetic Dentistry. LXXXII . controlul condensării l-am tras în direcţia marginii libere cu o spatulă de silicon. natural [7]. Marseille. dintelui natural. Practical Periodontology and Aesthetic Dentistry. iar după polimerizare aplicăm dentina tehnica de stratificare anatomică. Urmează o nouă aplicare a stratului de înaltă și de aceea în cazul de față. (jos): Aspect final al reconstituirii palatinale. 3: 71-80 3. Roman A. proprietăți optice (redate prin la 3 mm incizal. Fig. Shiny B (Bisico) (1���������������������������������� μ��������������������������������� ) și Shiny C. dar și de experienţa Ultima etapă a fost cea de finisare. utilizând şi pasta de lustruit Enamel Plus Shiny structurilor dentare. l-am întins cu spatula pe toată suprafaţa şi realizarea caracterizaţiilor intrinseci. prin Principalele elemente ale unei restaurari compozite aplicarea unui strat de dentină UD5 care se etalează până sunt reprezentate de: formă. Fig. fiecarui strat.Enamel plus HFO. fără a ne atinge însă de bizou. dar şi prin folosirea UD3. Layering concepts in anterior composite restorations. 13(9): 717-720 5.2000 6. cu ajutorul unei matrici de celuloid plasate stomatologie în ultimul timp a creat numeroase provocări proximal şi aplicarea stratului de înaltă difuziune prin pentru practicieni în ceea ce priveşte nivelul estetic al pensularea unui strat subţire de Glass Conector (masă cu restaurarilor coronare anterioare. Pastrav O. Sistema composito microhibrido fluorescent e opalescennte. Dental Cadmos 1996. lăsând loc şi pentru structurilor dure dentare) şi aspectul suprafeţei (realizat smalţ.

a decanului facultăţii. iar activitatea nu Ca asistent universitar. la Cluj a fost A obţinut licenţa în farmacie în anul 1933. Comemorări CRISTIAN MAIOROVICI (1908-1957) Primul profesor de Chimie farmaceutică în Facultatea de Farmacie din Cluj Cristian Maiorovici s-a născut la 31 iulie 1908. sub conducerea ştiinţifică a Profesorului Pamfil. era preocupat de obţinerea în ţară a cărbunelui activ precum şi conducerea noii Catedre au fost încredinţate pentru măştile de gaze din dotarea Armatei Române. care în acel timp era creat de G. Pamfil. reşedinţa judeţului. Gheorghe P. 2 285 . elaborarea unei curicule atotcuprinzătoare. după ce în 1934 s-a aplicat Legea în academism. în 1939. militar. în laboratoarele Catedrei şi la cursurile sale. În noua distincţia Magna cum laude. prin fuzionarea Chimiei de fructe”. reluând cu titlu definitiv Catedra de pentru a se transfera la Universitatea din Bucureşti. Chimia farmaceutică organică. după numai doi ani de la instalarea farmacie. studenţii aveau profesorii lor. Subiectul altele. Profesorul Dr. se desfăşura după modelul antebelic. cu tot personalul. La şi organică a fost absorbită. “Prepararea cărbunilor activi din sâmburi asemănătoare celei din 1946. Chimia suprimarea învăţământului de specialitate din centrele farmaceutică anorganică. cu înfiinţată a doua Facultate de Farmacie din ţară.02. prestigiosul de 1934. La Panciu a frecventat şcoala primară. ca fost farmacist Reorganizarea. Apreciind aceste înclinaţii şi calităţi. Chimist şi farmacist. a fost încredinţată Aşa-numita concentrare se putea realiza numai prin în continuare Profesorului Manta. a lucrat la Iaşi până în 1936. care se îngrijea de toate amănuntele. efort la Bucureşti. noul conferenţiar a devenit. Gheorghe P. organizare.nr. în concentrării. cu trei decenii mai înainte. asistentul universitar Cristian Maiorovici a optat organică.2009. care – după cum se ştie – este definit ca ataşamentul la un adevăr estetic oficial acceptat ca Articol intrat la redacție în: 02. Profesorul Dr. Cu tot caracterul imperativ al noii legi. Abia în 1946. conferenţiar la Iaşi. Pamfil. pregătirii ştiinţifice de bază) şi Facultatea de Medicină Studiile superioare de farmacie le-a făcut la (pentru disciplinele de specialitate). ştiinţifică a Profesorului Pamfil care. după numai doi ani de la de Farmacie chimică şi galenică. Pamfil. De aceea fusese întitulată Farmacia chimică şi galenică. întreruperea învăţământului superior de oraşul moldovean Panciu din Judeţul Putna. a fost atribuită Conferenţiarei Dr. Chimia generală anorganică Transilvania. Una dintre pentru concentrarea învăţământului superior de farmacie. Clujul Medical 2009 Vol. iar cealaltă. urmată de comasarea întregului Elisabeta Elekes. Conferenţiarului Maiorovici. precum şi atmosfera pe care o crease analitică. Profesorii săi observaseră şi meticulozitatea cu Biochimie a Facultăţii de Medicină. unde a fost remarcat pentru Cu titlu provizoriu. În acest fel. devenit posibilă reorganizarea Institutului Farmaceutic al În 1928 a promovat bacalaureatul şi a hotărât să Universităţii Regele Ferdinand I. înainte sale. când fusese şef de lucrări în Institutul Farmaceutic profesor Alexandru Ionescu-Matiu. planul de învăţământ a fost modificat. a odată reluată. Pamfil cuprindea şi tehnologia preparării medicamentelor. acum judeţul farmacie s-a prelungit timp de 12 ani. Chimia farmaceutică a fost divizată. Ion Manta. în lucrările şi acţiunile Profesorul Manta mai predase cursuri asemănătoare. studieze farmacia. absolut. unde i la Profesorul Ion Manta. ca elev într-o farmacie. În 1948 Cristian Maiorovici a fost avansat şef de Întregul comportament al Conferenţiarului Dr. în Cluj. peste s-a oferit un post la Catedra de Chimie generală anorganică timp. Activitatea de învăţământ.2009. Chimia farmaceutică a fost ataşamentul faţă de munca de laborator şi pentru o înaltă încredinţată Profesorului Dr. se încadrau La Cluj. În anul 1934 Parlamentul României a votat Legea Tot atunci. de la Catedra de probitate. l-a angajat asistent provizoriu la Catedra În toamna anului 1948. Universitatea din Iaşi. P. În acel conferenţiar şi invitat la Cluj să conducă Chimia farmaceutică moment. divizată efectuat mai întâi elevatul. era derivat dintr-o amplă temă de cercetare farmaceutice organice cu Chimia farmaceutică anorganică. învăţământului superior românesc de farmacie din După trei ani.02. LXXXII . de Catedra întemeiere. tezei de doctorat. Conform legislaţiei din acel timp. În anul 1949 Cristian Maiorovici a fost avansat ieşenii au amânat aplicarea ei până în anul 1936. fracţiuni. universitare Iaşi şi Cluj. Vorbirea temperată şi gestul măsurat. despre Acceptat în data de: 02. În 1940 Cristian Maiorovici şi-a luat doctoratul în În anul 1951. A continuat an după încheierea celui de Al Doilea Război Mondial. a învăţătura la liceul din Focşani. s-a reconstituit Catedra de Chimie farmaceutică. la un Vrancea. adevăr