Contenido

INTRODUCCIÓN .................................................................................................................................. 2
MARCO TEORICO ............................................................................................................................ 3
2.1 Definición ............................................................................................................................ 3
2.2 Tipos .................................................................................................................................... 3
2.2.1 Plasticidad por crecimiento ............................................................................................ 3
2.2.1.1 Regeneración axonal ...................................................................................................... 3
2.2.1.2 Colateralización o gemación colateral ........................................................................... 3
2.2.1.3 Sinaptogénesis reactiva .................................................................................................. 4
2.2.1.4 Neurogénesis .................................................................................................................. 4
2.2.2 Plasticidad funcional....................................................................................................... 5
2.2.2.1 Sináptica .......................................................................................................................... 5
2.2.3 Por edades ...................................................................................................................... 6
2.2.4 Por patología................................................................................................................... 6
2.2.5 Por sistemas afectados ................................................................................................... 6
2.3 Estrategias para intervenir y modular la plasticidad neuronal ......................................... 6
2.3.1 Farmacológico ................................................................................................................. 7
2.3.1.1 Medicamentos ................................................................................................................ 7
2.3.1.1.1 Noradrenalina ............................................................................................................. 7
2.3.1.1.2 Ganglioside ................................................................................................................. 7
2.3.1.1.3 Amantadina ................................................................................................................ 7
2.3.1.1.4 Fisostigmina ................................................................................................................ 7
2.3.1.1.5 Apomorfina ................................................................................................................. 7
2.3.1.1.6 Fenilpropanolamina ................................................................................................... 7
2.4 Efectos ................................................................................................................................. 8
2.4.1 Principales efectos .......................................................................................................... 8
2.4.1.1 Neuroplasticidad reactiva .............................................................................................. 8
2.4.1.2 Neuroplasticidad adaptativa .......................................................................................... 8
2.4.1.3 Neuroplasticidad reconstructiva .................................................................................... 8
2.4.1.4 Neuroplasticidad evolutiva ............................................................................................ 8
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS .................................................................................................. 9
ANEXOS ..................................................................................................................................... 10
INTRODUCCIÓN
Bolognini, Pascual y Fregni (2009), han demostrado que el sistema nervioso
humano posee una notable capacidad de modulación por estimulación sensitiva,
sensorial, endocrina o motora. Dicha modulación se refleja como facilitación o
inhibición de las estructuras involucradas, lo cual se evidencia como aumento o
disminución del potencial de acción correspondiente, de mostrables con diversos
procedimientos que incluyen la estimulación magnética transcraneal de alta y baja
intensidad, corrientes tras craneales y estimulaciones vaga les directa.

Durante mucho tiempo se creyó, que a partir de cierta edad la dotación de neuronas
no se renovaba pero, investigaciones científicas que datan del año 2000,
demostraron que la actividad mental modifica el cerebro y nos conduce a lo que
conocemos como sabiduría, lo cual quiere decir que se produce un refinamiento
importante en la toma de decisiones e interpretación de la experiencia, como
consecuencia de la neuroplasticidad.

El estudio de la neuroplasticidad constituye uno de los aportes más

importantes, que se está dando a la educación en los últimos tiempos. Se trata
de una capacidad del cerebro, que le permite aumentar o disminuir el número
de ramificaciones neuronales y de sinapsis, a partir del estímulo sobre el córtex
cerebral... Así es como se comprende que la neuroplasticidad sea la base
estructural del aprendizaje, porque existe una estrecha relación entre estímulos
internos y externos recibidos y el proceso de transformación del cerebro a lo largo
de toda la vida.

En el cerebro existen alrededor de 100 mil millones de neuronas, cada una

de ellas se conectada y comunica con otras neuronas. Dicha comunicación se
conoce como sinapsis, lo cual se produce entre la neurona que envía información y
la que recibe dicha información (sinapsis química o eléctrica). En la sinapsis
química, la neurona que envía la información(denominada neurona
presináptica) liberan sustancias químicas(que pueden ser neurotransmisores o
neuropéptidos), esta sustancia es captada por los receptores de la neurona

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pos sináptica. Es esta unión la que pone en marcha las cascadas de señales
químicas que elaborarán una determinada respuesta neuronal en forma de
cambios de la neurona pos sináptica.

Por todo ello, al abordar la neuroplasticidad no solo debemos referirnos a la

recuperación de funciones y las capacidades a través de la estimulación ambiental
temprana.

MARCO TEORICO
2.1 Definición
Bayona et al (2009) La neuroplasticidad se considera, como la capacidad que
tiene el tejido neuronal de reorganizar, asimilar y modificar los mecanismos
biológicos, bioquímicos y fisiológicos, implicados en la comunicación
intercelular, para adaptarse a los estímulos recibidos. Esta característica
implica modificaciones del tejido neural correspondiente, que incluyen, entre
muchos otros, la regeneración axonal, la colateralización, la neurogénesis, la
sinaptogénesis y la reorganización funcional.
2.2 Tipos
2.2.1 Plasticidad por crecimiento
2.2.1.1 Regeneración axonal
Koch (2011) Desde hace muchos años se conoce que los
axones del sistema nervioso periférico pueden regenerarse
por crecimiento a partir del cabo proximal, pero esto no
ocurre en el sistema nervioso. Al parecer, no se debe a una
incapacidad esencial de las neuronas centrales, pues cerca
de las neuronas dañadas se encuentran signos de
regeneración abortiva llamada gemación regenerativa. (Ver
anexos. Figura N° 01)
2.2.1.2 Colateralización o gemación colateral
Carrión (2010) Se diferencia de la regeneración en que aquí
el crecimiento ocurre a expensas de axones sanos, que
pueden provenir de neuronas no afectadas por la lesión o

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 de ramas colaterales de los mismos axones dañados que la
lesión no llegó a afectar. El proceso de colateralización
normalmente concluye con la formación de nuevas
sinapsis, lo cual puede desempeñar un papel importante en
la recuperación de funciones perdidas como consecuencia
de lesión o para retrasar la aparición de trastornos
manifiestos en las enfermedades neurodegenerativas. (Ver
anexos. Figura N° 02)

2.2.1.3 Sinaptogénesis reactiva

Judaš, Sedmak y Kostović (2013). Como se planteó
anteriormente, el brote y la extensión de nuevas ramas
axónicas culmina con la formación de nuevos contactos
sinápticos, es decir, la sinaptogénesis reactiva es parte
indisoluble de un solo proceso que comienza con la
colateralización y concluye con la formación de nuevos
contactos funcionales. Se le denomina reactiva para
diferenciarla de la sinaptogénesis que normalmente sucede
en las etapas intermedias del desarrollo embrionario; no
obstante, no parece existir diferencia entre los mecanismos
de una y otra. (Ver anexos. Figura N° 03)
2.2.1.4 Neurogénesis
Stone (2011). Considerando que la plasticidad sináptica se
logra a través de mejorar la comunicación en la sinapsis
entre las neuronas existentes, la neurogénesis se refiere al
nacimiento y proliferación de nuevas neuronas en el
cerebro. Durante mucho tiempo la idea de la regeneración
neuronal en el cerebro adulto era considerada casi una
herejía. Los científicos creían que las neuronas morían y no
eran reemplazadas por otras nuevas. Desde 1944, pero

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 sobre todo en los últimos años, la existencia de la
neurogénesis se ha comprobado científicamente y ahora
sabemos que ocurre cuando las células madre, un tipo
especial de célula que se encuentra en el giro dentado, el
hipocampo y, posiblemente, en la corteza pre-frontal, se
divide en dos células: una célula madre y una célula que se
convertirá en una neurona totalmente equipada, con
axones y dendritas. Luego, estas nuevas neuronas migran
a diferentes áreas (incluso distantes entre sí) del cerebro,
donde son requeridas, permitiendo de esta forma que el
cerebro mantenga su capacidad neuronal. Se sabe que
tanto en los animales como en los humanos la muerte
súbita neuronal (por ejemplo después de una apoplejía) es
un potente disparador para la neurogénesis. (Ver anexos.
Figura N° 04)

2.2.2 Plasticidad funcional

2.2.2.1 Sináptica
Regehr, Carey y Best (2009). Se ha desarrollado
principalmente en estudios relacionados con la memoria y el
aprendizaje. Los cambios de duración variable en la función
sináptica y con origen en estímulos externos que condicionan
aprendizaje. Involucra mecanismos tanto genómicos como no
genómicos. Los primeros comportan cambios en la expresión
de determinados genes relacionados con proteínas presentes
en las sinapsis y dan lugar a modificaciones perdurables en la
función sináptica, e incluso a cambios estructurales de
magnitud considerable, como formación de sinapsis
nuevas, o desaparición de sinapsis existentes. En

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 cambio, los mecanismos no genómicos implican
transformaciones a corto plazo en la configuración de
determinadas proteínas sinápticas, que dan lugar a cambios
temporales en la función sináptica, pero que no implican
ninguna modificación de la expresión génica. (Ver anexos.
Figura N° 05)
2.2.3 Por edades
Narbona y Crespo (2012) Las capacidades que va adquiriendo el
individuo durante sus primeros años de vida no son solo producto de
la maduración a nivel neurológico sino que también influyen en gran
medida con la interacción del individuo con su medio y la educación.
Se da del cerebro en desarrollo, del cerebro en periodo de aprendizaje
y del cerebro adulto. (Ver anexos. Figura N° 06)
2.2.4 Por patología
Garcés y Suárez (2014) En los casos de un progresivo deterioro de
envejecimiento, enfermedades neurodegenerativas, la estimulación
cognitiva mediante entrenamientos específicos puede ralentizar y
retardar sus efectos sobre el funcionamiento en la vida diaria. Se da
del cerebro malformado, del cerebro con enfermedad adquirida y en
las enfermedades metabólicas. (Ver anexos. Figura N° 07)
2.2.5 Por sistemas afectados
León, Gómez y Kimura (2010). Se presentan principalmente en los
casos de daño cerebral, la rehabilitación no puede poner a funcionar
el tejido dañado pero puede establecer nuevas conexiones entre
neuronas y activar otras que solo están inhibidas, o conseguir que
otras áreas cerebrales asuman la función perdida. Se da en las
lesiones motrices, en las lesiones que afectan cualquiera de los
sistemas sensitivos, en la afectación del lenguaje y en las lesiones que
afectan la inteligencia. (Ver anexos. Figura N° 08)
2.3 Estrategias para intervenir y modular la plasticidad neuronal
Según Sáenz, Casado de Frías y Helio (2015), son

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2.3.1 Farmacológico
Sáenz et al (2015) Combinar con terapia física con administración
de fármacos. (Ver anexos. Figura N° 09)
2.3.1.1 Medicamentos
2.3.1.1.1 Noradrenalina
Se usa en el tratamiento de la hipotensión
aguda. Pertenece al grupo de medicamentos
llamados “agentes adrenérgicos y
dopaminérgicos”, que actúan aumentando la
presión sanguínea.
2.3.1.1.2 Ganglioside
Es un fármaco antitiroideo derivado de la
tiourea, que actúa bloqueando la producción de
hormonas tiroideas.
2.3.1.1.3 Amantadina
Se usa para tratar la enfermedad de Parkinson
y condiciones similares a ésta
2.3.1.1.4 Fisostigmina
Inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa,
impide la destrucción de la acetilcolina y
produce un efecto para simpaticomimético
indirecto mediante el aumento de la
concentración de acetilcolina en el receptor.
2.3.1.1.5 Apomorfina
Se usa para tratar episodios inusuales en los
pacientes con enfermedad de Parkinson.

2.3.1.1.6 Fenilpropanolamina
Es un agente simpaticomimético activo por vía
oral, estructuralmente similar a la

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 pseudoefedrina: ambos se utilizan para el
tratamiento de la congestión nasal.
2.4 Efectos
Martínez y Velarde (2016) Como se ha mencionado anteriormente, la
neuroplasticidad es una capacidad que tiene el cerebro para adaptarse a los
cambios y modificar las conexiones sinápticas que enlazan neuronas,
generándose así efectos importantes en el funcionamiento de los circuitos
neurales y en su organización.
2.4.1 Principales efectos
2.4.1.1 Neuroplasticidad reactiva
Martínez y Velarde (2016) Se emplean para resolver cambios
ambientales de corta duración.
2.4.1.2 Neuroplasticidad adaptativa
Martínez y Velarde (2016) Consiste en la modificación
estable de una ruta de conexiones que se generan con la
memoria y el aprendizaje; es decir, la asimilación consigue
que las conductas, aunque sean nuevas, no arranquen
desde cero, es la función de la memoria y la acomodación
modifica la memoria al incorporar elementos nuevos que se
asimilan, es la función del aprendizaje.
2.4.1.3 Neuroplasticidad reconstructiva
Martínez y Velarde (2016) Contribuye en recuperación
parcial o tal de funciones perdidas.
2.4.1.4 Neuroplasticidad evolutiva
Martínez y Velarde (2016) El proceso de maduración del
cerebro se desarrolla en virtud de cómo los patrones de
conexión son modificados por la influencia ambiental
predominante.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Bayona, J., León, S. y Bayona, E. (2009). Neurorehabilitation. En: Uribe CS, Arana
A, Lorenzana P, editores. Neurología. (7.a ed.). Medellín: CIB.

Bolognini, N., Pascual, L. y Fregni, F. (2009). Using non-invasive brain stimulation

to aug ment motor training-induced plasticity. J Neuroeng Rehabil. 6: 8
Carrión, J. (2010). Rehabilitación neuropsicológica del daño cerebral. Mente y
Cerebro. 45: 35-42.
Coveñas, R. y Aguilar, L. (2010). Avances en Neurociencia. Neuropeptidos
Investigación Básica y Clínica. Lima: Fondo editorial UPC.
García M. (2014). Psicobiología de la educación. Madrid: Síntesis.
Garcés, V. y Suárez, J. (2014) Neuroplasticidad: aspectos bioquímicos y
neurofisiológicos. CES Med 28(1): 119 -132. Recuperado de:
http://www.scielo.org.co/pdf/cesm/v28n1a10.pdf
Judaš, M., Sedmak, G. y Kostović, I. (2013). The significance of the subplate for
evolution and developmental plasticity of the human brain. Front Hum Neurosci.
2013. 7:423
Koch, C. (2011), Memoria acompasada. Mente y Cerebro 49: 43-45.
León, S., Gómez, A. y Kimura, J. (2010). Neurofisiología Clínica. En: Toro J,
Palacios E, editores. Neurología. México: Manual Moderno.
Martínez, E. y Velarde, R. (2016). La plasticidad neuronal, también denominada
neuroplasticidad, plasticidad neural o plasticidad. PostPolio, un síndrome de alta
frecuencia de discapacidad motriz. Recuperado de:
https://postpoliolitaffac.wordpress.com/la-plasticidad-neuronal-tambien-
denominada-neuroplasticidad-plasticidad-neural-o-plasticidad
Narbona, J., y Crespo, N. (2012). Plasticidad cerebral para el lenguaje en el niño y
el adolescente. Rev. Neurol, 54 (Supl. 1), 127-130. Recuperado de:
http://www.neurologia.com/pdf/Web/54S01/bhS01S127.pdf
Sáenz, J., Casado de Frías, E. y Helio, C. (2015) Plasticidad en el cerebro.

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Sergeeva, A. y Jansen, H. (2009). Neuroanatomical plasticity in the gonadotropin-
releasing hor mone system of the ewe: seasonal variation in glutamatergic and
gamma-amino-butyric acidergic afferents. J Comp Neurol 515: 615-28.

Stone, S. (2011). Stimulation of entorhinal cortex promotes adult neurogenesis and

facilitates spatial memory. J. Neurosci 31: 13469-84.

ANEXOS
10
 Figura N° 01. REGENERACIÓN AXONAL.

Figura N° 02. COLATERALIZACIÓN O GEMACIÓN COLATERAL.

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Figura N° 03. SINAPTOGÉNESIS REACTIVA.

Figura N° 04. NEUROGÉNESIS.

12
Figura N° 05. SINÁPTICA.

Figura N° 06. POR EDADES.

13
 Figura N° 07. POR PATOLOGÍA.

Figura N° 08. POR SISTEMAS AFECTADOS.

14
Figura N° 09. FARMACOLÓGICA.

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 Neuroplasticidad cerebral.

Elaborado por: Juana Aracely Gaitán Méndez.

Docente: msc. José Ramón Hernández González.
Carrera dominical: psicología cuarto año.
Asignatura: neuropsicología.

13 de octubre del 2019.

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