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ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA

Introducción:

EPI: descrita por el CDC como un espectro de desordenes inflamatorios del tracto genital superior,
que incluye una combinación de endometritis, salpingitis, absceso tubo-ovárico y pelviperitonitis.
Aunque en ocasiones los términos EPI aguda y salpingitis aguda se usan indistintamente, la
salpingitis es el componente más importante dentro de la EPI.
El término crónico hace referencia a las secuelas del proceso agudo ej: adherencias, obstrucción
ovárica.

El origen de la EPI puede ser:


-Obstétrico
- Ginecológico
Desde el punto de vista etiológico los microorganismos pueden ser los mismos, la diferencia va a
radicar en la severidad de los síntomas, en el progreso rápido y en la mayor frecuencia de ocurrencia
de choque sèptico y de enfermedad tromboembólica en la de origen obstétrico→ se debe a la
miohipertrofia uterina, a la mayor vascularización y a lo más importante, el sitio de inserción
placentaria.

El incremento de la EPI se debe a varios factores:


- Actitud permisiva de la sociedad en donde los jóvenes inician relaciones sexuales a edades
muy tempranas.
- Fácil acceso a los ACOS
- Aumento de las ETS a nivel mundial.

Factores de riesgo: entre los determinantes de riesgo para EPI están el tamaño del inóculo
bacteriano, el número de microorganismo infectantes, la virulencia del mismo, la susceptibilidad del
huésped y el ambiente.

Factores de riesgo en la EPI Obstétrica:

-Cesárea: en pacientes sometidas a cesarea son más frecuentes: la endometritis ( 5-30 veces), la
bacteremia ( 2 a 20 veces), la tromboflebitis pélvica y el absceso pélvico ( 2 veces ) y el riesgo de
muerte por sepsis ( 80 veces) todo esto comparado con el parto vaginal. Juegan papel la mayor
manipulación uterina, las reacciones a cuerpos extraños como suturas, la necrosis a nivel de las
mismas, la mala hemostasia, la formación de seromas y hematomas y el derrame de líquido
amniótico contaminado hacia la cavidad peritoneal.

Otros factores para EPI obstétrica son: la hemorragia intraoperatoria, el rechazo de la cabeza fetal
por vía vaginal, la destreza del cirujano, el tiempo quirúrgico, la urgencia de la cesárea, etc…

-Aborto provocado: es una de las causas más importantes de EPI. tanto en severidad como en
frecuencia, sobre todo en los países en vía de desarrollo, en donde el aborto es ilegal y es causa
importante de sepsis y muerte materna.
-Trabajo de parto prolongado: sobre todo si se asocia con ruptura prematura de membranas y por
cesárea.

-Ruptura prematura de membranas superior a 12 horas: cuando el número de tactos vaginales


durante el trabajo de parto supera los 7.

-Estado socioeconómico bajo: explicado por la diferencia en la flora nativa, la nutrición e higiene.

Factores de riesgo para la EPI Ginecológica:

-Factores demográficos: edad, estado socioeconòmico, estado civil, y residencia urbana o rural.

-Edad y hábito sexual: el grupo más expuesto a adquirir la enfermedad y sus secuelas, son las
mujeres jóvenes en edad reproductiva, el 69 % de las mujeres con salpingitis tiene menos de 25
años, el 33 % tienen su primera infección antes de los 20 años y el 74% eran nulíparas.

Otros aspectos incluyen: múltiples relaciones sexuales, alta frecuencia de relaciones sexuales, la rata
de adquisición de nuevo compañeros sexuales dentro de los 30 días previos y la edad de la primera
relacion sexual.
Las relaciones sexuales durante la menstruacion tambien son un factor de riesgo.

La EPI ocurre espontáneamente en el 85 % de las mujeres sexualmente activas no embarazadas y en


el 15 % en restantes a consecuencia de la instrumentación uterina→ dilatación, implantación de DIU.

Para que ocurra la infección es un requisito importante la exposición sexual activa, la probabilidad
de adquirirla es directamente proporcional al número de compañeros sexuales, la promiscuidad
aumenta 5 veces el riesgo.

-Aspectos socioeconómicos: han sido asociados la baja educación, el desempleo y los bajos ingresos.

Enfermedades de transmisión sexual: La gonorrea, la infección por clamidia y la vaginosis, son los
factores de riesgo más importantes para EPI. Se dice que la infección nueva por gonococo puede
reactivar una infección latente por clamidia a nivel de las trompas.
● 10% de los hombres y más del 50% de las mujeres con gonorrea, son asintomáticos o
ignoran su infección - Del 10% - 17% de las jóvenes con infección gonocócica baja,
desarrollan EPI.
La menstruación
● Pérdida del tapón mucoso: lo que favorece el ascenso de gérmenes
● Descamación endometrial y presencia de sangre en la cavidad, son buenos medios de cultivo
● Refkujo menstrual
● Espermatozoides que lleven el gonococo a la trompa
Antecedentes de EPI: Aumenta el riesgo por el daño que sufre la mucosa tubárica que la hace más
susceptible. La presencia de otras ETS aumenta el riesgo de EPI.
Factores iatrogénicos: Los que favorecen la apertura del canal cervical o introducen material extraño
a la cavidad, lo que favorece la infección: dilatación cervica, curetaje, aborto, histerosalpingografia,
insuflaciones tubáricas, DIU.
Uso de anticonceptivos: gran impacto en el riesgo de adquirir ETS, EPI y secuelas como infertilidad y
embarazo ectópico.
● DIU: Aumenta el riesgo de 2 a 9 de adquirir una EPI y sus secuelas, posiblemente por:
introducción de bacterias a la cavidad; alteración de los mecanismos de defensa que
normalmente remueven las bacterias; daño que hay por acción mecánica facilitando la
invasión del estroma y los linfáticos adyacentes; estímulo de la contractilidad uterina, lo que
favorece el ascenso de las bacterias; modificación de la flora (aumento de la flora anaerobia
en las pérdidas sanguíneas intermenstruales); ascenso de gérmenes a través de los hilos del
DIU.
● Métodos de barrera: condones, diafragma y espermicidas son útiles para disminuir el riesgo
de ETS, EPI y sus consecuencias
● Anticonceptivos orales: protegen por la modificación en el volumen y la duración (reduce) de
la menstruación y las modificaciones en el moco cervical, también generan cambios en la
respuesta inmune. Atrofian el endometrio y disminuyen contractilidad uterina.
Duchas vaginales: Potencial factor de riesgo para EPI (controversia), se ha asociado con embarazo
ectópico (secuela de EPI), aunque se ha sugerido asociación, no se demuestra causalidad.
Otros: Cigarrillo, alcohol y drogas ilegales, especialmente cocaína

AGENTES ETIOLÓGICOS
Se ha establecido que la etiología es determinada por especímenes obtenidos del tracto genital
superior. Se han dividido en: organismos sexualmente transmitidos (N. gonorrhoeae - C.
trachomatis) y organismos endógenos (nativos de la flora endocervical como: anaerobios,
Gardnerella, H influenzae, bacilos entéricos gram - y S. agalactiae) / ETS aportan el mayor número de
casos en los adolescentes.
● Otros: CMV, serotipo 2 del herpes simple genital, M. homini, U. urealyticum
● Se encontró que las mujeres VIH + con EPI, tenían más riesgo de vaginosis que las mujeres
VIH -/ la infección por gonococo fue mayor en la pacientes VIH -

FISIOPATOLOGÍA: La infección además del útero puede afectar a los anexos, el peritoneo y el tejido
celular pélvico; los gérmenes ascienden desde la vagina y el endocérvix de manera espontánea o por
maniobras diagnósticas o abortivas.
Del 10-19% de las pacientes con infección cervical por gonococo y C. Trachomitis, desarrollarán EPI.
Los mecanismos de acceso de las bacterias al tracto genital superior son:
● ETS: Gonococo, Chlamydia, Mycoplasma, Úreaplasma.
● Diseminación desde órganos adyacentes infectados: Apendicitis, diverticulitis.
● Diseminación hematógena de focos distantes: TBC.
● Diseminación transuterina: Instrumentación, DIU, flujo menstrual retrógrado, transporte en
espermatozoides o tricomonas, mecanismo negativo de presión (aspiración).

Durante la menstruación se introducen pequeños inóculos bacterianos a las trompas y demás


estructuras intrapélvicas, de resto bajo condiciones normales son estériles. Algunas bacterias
patógenas se unen preferentemente al epitelio cilíndrico de las trompas, causando inflamación y
daño celular.
El gonococo ataca el epitelio columnar del endocérvix y allí es digerido por las células epiteliales
mediante pinocitosis, manteniéndose durante la fase proliferativa y secretora del ciclo menstrual.
Dependiendo de la respuesta inmunológica del huésped puede alcanzar las trompas en la
menstruación por ausencia del moco cervical y presencia de reflujo menstrual.
Cuando hay invasión tubárica, ambos gérmenes (gonococo y chlamydia) se adhieren a las células de
la mucosa de la trompa, son fagocitados y activamente son transportados hacia la base e
introducidos a la capa subepitelial. El gonococo es tóxico in vitro para la célula ciliada, por acción de
lipopolisacáridos bacterianos.
Todo esto desencadena la respuesta inflamatoria del huésped, con edema tubárico y producción de
pus que se deposita en la cavidad pélvica abdominal produciendo peritonitis, frecuentemente en la
salpingitis gonocócica.
Si se llega a comprometer el ovario, resulta en un absceso tubo - ovárico, esto se ve en el 7-16% de
los casos de pacientes hospitalizados por EPI aguda.

En la infección por chlamydia, ésta también es introducida al interior del epitelio celular, pero su
velocidad de multiplicación es mucho más lenta y produce una menor respuesta inflamatoria que el
gonococo; la interiorización protege a la chlamydia contra los mecanismos de defensa del huésped,
esto explica la producción de signos clínicos sutiles y su permanencia en el interior de la célula por
tiempo prolongado.

El mycoplasma no produce infección en las trompas directamente, sino causando lesión perivascular
y de los linfáticos de las áreas laterales del útero, produciendo parametritis y exosalpingitis.

Los organismos aerobios y anaerobios (flora normal cérvico - vaginal) invaden secundariamente las
trompas afectadas previamente por gérmenes de ETS, igualmente pueden traspasar la barrera
cervico - vaginal y alcanzar el tractogenital superior, durante una inserción de DIU, curetaje o
maniobras del aborto provocado.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Los síntomas más frecuentes son:
● Síndrome febril, escalofríos y fiebre
● Astenia y anorexia
● Dolor en hemiabdomen inferior (unilateral, bilateral o difuso), de duración e intensidad
variables
● Leucorrea purulenta
● Metrorragias
● Polaquiuria y disuria
● Náuseas, vómito, diarrea y constipación

Exámen físico:
● Palpación abdominal: Dolor a la palpación profunda, defensa en una o ambas fosas ilíacas o
contractura del hemiabdomen inferior
● Examen genital: Aumento de la temperatura pélvica, dolor a la movilización del útero y
zonas anexiales
● Salpingitis gonocócica: Los síntomas inician en la menstruación o la primera semana
posmenstrual
● Infección por chlamydia o mycoplasma: Los síntomas aparecen en cualquier momento del
ciclo

DIAGNÓSTICO: Se basa en el examen físico y los exámenes de laboratorio. Sin embargo, la tríada
clásica de dolor pélvico, hipersensibilidad de útero y anexos y fiebre es inespecífica.

EPI aguda, tiene un amplio espectro de manifestaciones → Infección subclínica (60%), silenciosa o
atípica y la infección sintomática o florida (40%), en estas últimas el 4% son severas y el 36% leve a
moderada. Por tal razón la EPI aguda es tan difícil de diagnosticar. La laparoscopia se puede usar
para obtener un diagnóstico más exacto de salpingitis y un diagnóstico bacteriológico más completo,
pero esto no se hace de rutina y no detecta endometritis ni inflamaciones sutiles de las trompas de
Falopio.

Un diagnóstico clínico de EPI sintomática tiene un VPP para salpingitis de 65-90% comparado con la
laparoscopia, esto puede variar dependiendo de las características epidemiológicas y del grupo
clínica, siendo más alto en mujeres jóvenes sexualmente activas y pacientes que asisten a clínicas de
ETS y en grupos donde la infección por gonococo o chlamydia es alta.

Se debe iniciar manejo empírico de la EPI en mujeres jóvenes sexualmente activas y aquellas con
riesgo para ETS, si cumplen los siguientes criterios y no hay otras causas de enfermedad:
● Historia de dolor abdominal y presencia de sensibilidad abdominal baja con o sin evidencia
de signo de rebote
● Sensibilidad a la movilización cervical y anexial, que puede ser unilateral.
Existen criterios adicionales para mejorar la especificidad de los criterios anteriores mínimos:
● Temperatura oral >= 38°C
● Leucocitos >10.0000/mm3
● Flujo mucopurulento cervical o vaginal anormal
● Leucocitos en una evaluación microscópica de una preparación salina de secreciones
vaginales
● Sedimentación >15mm/hora
● PCR elevada
● Culdocentesis con leucocitos y bacterias o material purulento
● Absceso pélvico o complejo inflamatorio detectado por examen bimanual o por ecografía
● Documentación por laboratorio de infección endocervical por gonococo o chlamydia
trachomatis
○ Placa teñida con gram con diplococos intracelulares gram negativos
○ Cervicitis mucopurulenta
○ Test positivo para antígeno de chlamydia
○ >= 10 leucocitos por campo de alto poder en placa teñida con gram
Si la leucorrea parece normal y n ose encuentran leucocitos en la evaluación microscópica, el
diagnóstico de EPI es poco probable y se deben investigar otras causas de dolor abdominal bado (EE,
apendicitis aguda, dolor funcional). La leucorrea vaginal, dispareunia y hemorragia anormal pueden
orientar al diagnóstico de EPI.

Los criterios más específicos para el diagnóstico de EPI son:


● Ecografía vaginal o imagen de RM que muestren trompas llenas de líquido espeso , con o sin
liquido libre en la pelvis o
● Complejo tubo - ovárico y
● Anormalidades laparoscópicas compatibles con EPI

El diagnóstico clínico solo se comprueba en el 65% de los casos. Estudios han confirmado
laparoscópicamente la presencia de salpingitis en el 80-90% de las pacientes con sospecha clínica de
EPI aguda.

Algunas pacientes presentan dolor tipo pleurítico en hipocondrio derecho, con irradiación a la
espalda y hombro homolateral, lo que lleva a suponer que se presenta una perihepatitis o síndrome
de Fitz - Hugh - Curtis, 1-10% de los casos, producido por el gonococo y la chlamydia.

La EPI asintomática puede ser la causa más común de obstrucción tubárica y de infertilidad. >50% de
las mujeres con obstrucción tubárica no tienen historia de la enfermedad, sin embargo, el proceso
obstructivo es igual.

Examenes de laboratorio
- Biopsia de endometrio (inflamación endometrial) → Sensibilidad del 70-89% - Especificidad
67-89%
- Alternativa menos invasiva que lap para verificar dx de EPI aguda (resultados disponibles 2-3
dias después- utilidad limitada-)
- Pavonen y col→ reportaron correlación para endometritis histologica y salpingitis
confirmada laparoscópicamente en un 90%
- Mejores muestras se obtienen de mucosa tubárica en la lapcopia o laparotomia
- Punción de saco de douglas → muestras menos confiables, sobre todo para Chlamydia
- Cultivos de cervix no aportan info confiable , pero se deben obtener para buscar gonococo y
hacer pruebas para Chlamydia y Mycoplasma
Laparoscopia
- Metodo mas confiable para dx de EPI en un 95% (otro 5%--> adherencias o imprecision del
cuadro lo impiden
- Hallazgos→ edema tubarico, eritema y exudado purulento
- Descartar apendicitis
- No se necesita siempre realizarla, cuadro clinico casis siempre es suficiente para el dx
- Es una vía segura para realizar dx visual y un medio para obtener cultivos directamnete de
las trompas, fondo de saco y cavidad peritoneal
Ecografia
- Util en dx y seguimiento de colecciones pelvicas en px muy obesas o poco colaboradoras
DX DIFERENCIAL
- Apendicitis, endometriosis, cuerpo lúteo hemorragico, embarazo ectópico, adherencias
pélvicas, quiste benigno de ovario y salpingitis crónica
- mayor problema dx es la apendicitis---> en esta el periodo de dolor es mas corto, la px está
mas tóxica y sintomas GI son mas intensos y Leucocitosis y sedimentac nos son tan elevadas
como la EPI
Secuelas
- Corto plazo→ perihepatitis, absceso tuboovarico, mortalidad rara
- Largo plazo (preocupantes) 25% de mujeres con EPI aguda→ infertilidad, EE y dolor pélvico
crónico
- Frecuencia
- Infertilidad por factor tubo-peritoneal 20-30%
- EPI crónica 20-25%
- Dolor pélvico crónico 5-15%
- Embarazo ectópico 7%
- Trastornos del ciclo 5%
- Dx rapido, tx adecuado sumado a educación son claves para evitar esto

Tratamiento
- Objetivo: prevenir infertilidad, el EE y la infección crónica residual
- Curtis y col → 85% con salpingitis mejoran sin cx y 15% tienen sintomas prolongados o
progresivos qeu llevan a cx
- Infertilidad→ se previene dependiendo del intervalo entre el comienzo de los sintomas y el
inicio de tratamiento
- Infx por chlamydia y anaerobios con formación de abscesos, se asocia con infertilidad por EPI
(Brunham y col)
- Tx debe ser basado en lo posible en en el aislamiento del germen, pero casi no se puede
entonces toca con AB de amlio espectro sabiendo los principales germenes involucrados en
salpingitis . La terapia con un solo agente no es apropiada
- Tener en cuenta, costos, tolerancia y suceptibilidad a antibiograma
- Controversia entre manejo parenteral y oral, las dos han mostrado eficacia
- Algunos recomiendan hospitalización por incidencia alta de de lesión tubarica en los casos
que se tratan en forma incompleta - Tx ambulatorio se orienta hacia el gonococo y
chlamydia
- Comprobar rta a AB 24-48h despues
- Localizar a parejas sexuales y evaluarlos
Criterios de hospitalización
- Px con enfermedad severa o que serán sometidas a tx quirúrgico
- Emergencias qx que no pueden ser descartadas (Apendicitis)
- Embarazada
- Que no responda al tx AB oral
- Incapaz de tolerar un régimen oral ambulatorio
- Enf severa, náuseas y vómito o fiebre alta
- Absceso tubo- ovárico
- Inmunodeficiencia: VIH con recuentos bajos de CD4, tomando terapia inmunosupresiva u
otra enfermedad
Esquemas de manejo
- Via oral
- Ofloxacina- Floxstat(gonococo y chlamydia trachomatis) 400mg c/12h O Levofloxaxina-
Levaquin 500mg 1/dia x14d MAS Metronidazol 500mg c/12 x 14 dias (anaerobios)
- Ceftriaxona 250mg IM una sola dosis - cefoxitin(anaerobios) 2g im en una sola dosis Y
Probenecid 1g al mismo tiempo en dosis única (u otra cefalosporina de 3ra G como
ceftizoxima o cefotaxina) MAS doxiciclina 10o mg vo c 12h x14 dias CON O SIN metronidazol
500 mg x 14
- Oral alternativo
- Amoxi- A clavulínico MAS doxiciclina
- Azitromicina no tan recomendado

*Px que no responden a terapia oral durante 72h deben ser reevaluadas para confirmar el dx,
debiendo recibir terapia parenteral ambulatoriamente u hospitalizadas *

Tratamiento con la paciente hospitalizada


cefotetan 2gr IV c/ 12 horas o cefotixin 2gr IV c/ 6 horas + doxiciclina 100mg VO o IV c/ 12 horas.

La terapia parenteral se puede suspender 24 horas después de mejoria clinica, continuando con la
doxiciclina VO por 14 días. (Doxi se recomienda VO ya que IV está relacionada con dolor con la
infusión)

Absceso tubo-ovárico → continuar terapia con doxiciclina más clindamicina(450 mg c/6 horas hasta
14 días) o metronidazol.
Otras cefalosporinas (menos activas): Ceftizoxima, cefotaxima y ceftriaxona.

- Esquemas parenterales alternativo


Ofloxacin 400mg IV c/12 horas o levofloxcina 500mg Iv 1 vez al día + metronidazol IV c/ 8 horas.
Ampicilina/sulbacyam 3gr IV c/ 6 horas + doxiciclina 100mg VO o IV c/ 12 horas.
Ciprofloxa ina 200mg IV c/12 horas + doxiciclina 100mg IV o VO c/12 horas + metronidazol 500mg IV
c/ 8 horas.

Se recomienda adicionar doxi para cubrir clamidia y metronidazol para cubrir anaerobios.

- Otros esquemas de tratamiento más económicos


Gonococo: Penicilina procainica 4,8 millones IM + 1g de probenecid VO.
Alternativa → ampicilina o amoxicilina + probenecid VO + doxiciclina o tetraciclina por 10-14 dis.
Gonococo productor de penicilinasa: Estreptomicina 2g IM o cefoxitina 2g + doxiciclina o tetraciclina.

NO gonococo: Oxitetraciclina 1g seguido de 500 mg c/6 horas VO o doxiciclina 100mg c/12 horas VO
o eritromicina 500mg c/8 horas VO por 10 días + metronidazol 500mg c/8 horas VO o rectal por 7-10
días.

EPI por ITS (fase aguda): Penicilina cristalina 5 millones de U IV c/6 horas + metronidazol 500mg IV
c/8 horas durante 72 horas y se continua con doxiciclina por 1-14 días.
Alergia → espectinomicina, tetraciclina o cefoxitina + metronidazol.
Salpingitis NO gonocócica: Metronidazol + gentamicina o clindamicina + aminoglucósido o
cloramfenicol + aminoglucósido. (cualquiera de los anteriores) + doxiciclina VO por 10-14 días
(cubrimiento contra chlamydia y mycoplasma).

Mejoría del px por estado general, temperatura, sedimentación, leucocitos y PCR.

Tratamiento quirúrgico

- Indicaciones para el tratamiento quirúrgico


- Abdomen agudo - Peritonitis persistente
- Choque séptico - Íleo persistente
- Bacteremia persistente - Tumoración creciente
- Falla del tto conservadora - Anormalidades de lab
(48-78 h) persistentes
- Fiebre persistente - Px que no desean fertilidad
- Absceso supurado futura

Una masa anexial >8cm y compromiso bilateral son factores que predicen la falla en el tto
conservador.
Se envia a estudio el líquido o material purulento encontrado → Tinción de Gram, cultivo para
aerobios y anaerobios, estudio patológico de tejido extirpado para descartar tumor maligno.

El procedimiento debe ser lo más conservador posible, más sin embargo preservar los órganos
reproductivos tras un absceso de estos no garantiza fertilidad. Indice de embaraza:
- 9.0-13.8% después de tto conservador.
- 4.0-16.0% después de anexectomía unilateral + AB
- 10-15% después de tto AB + colpotomia.

EPI crónica
La evolución de una infección genital alta depende del inicio del tto y la duración. Es decir si se da un
tto tardíamente, con AB inadecuados a dosis insuficientes, dará lugar a una EPI subaguda y
posteriormente una crónica. Quedando con secuelas como dolor pélvico, infertilidad y embarazo
ectópico.

Px con antecedente de epi tienen 2-3 veces más riesgo de un 2do episodio. Se debe dar un buen tto,
educar a los px para evitar recaídas y secuelas, explicarles que es una ETS, el uso del condón, tener
relaciones monogámicas y el tto de la pareja.

Cuadro clinico → dolor hipogástrico uni o bilateral, dispareunia, dismenorrea y t. en el ciclo


menstrual.
EF → cuerpo uterino fijo, dolor a la movilización, dolor a la palpación anexial y palpación de masa
fija.
Dx → laparoscopia.
Tto→ AB, antiinflamatorios y fisioterapia. Y tto quirúrgico para lisis de adherencias o neurectomía
presacra.