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Reflujo gastroesofágico
A. Gautier, A. Zalar, P. Ducrotté

El reflujo gastroesofágico (RGE) es una afección multifactorial muy frecuente que genera altos costes
sanitarios. Su tratamiento depende de la presentación clínica. Los pacientes menores de 50 años con
síntomas típicos y sin signos de alarma pueden tratarse sin necesidad de exploraciones complementarias
previas, la mayoría de las veces con inhibidores de la bomba de protones. En caso de síntomas atípicos,
de signos de alarma y/o de resistencia a un tratamiento médico empírico, las exploraciones comple-
mentarias (endoscopia esofagogastroduodenal, pH-metría, pH-impedanciometría) están indicadas para
confirmar el diagnóstico y descartar posibles complicaciones (esofagitis, esófago de Barrett). Las explo-
raciones pueden conducir a la identificación de un RGE no ácido, cuyo tratamiento está mal codificado,
o de un esófago hipersensible. Las indicaciones quirúrgicas deben limitarse a los pacientes con síntomas
típicos y cuya calidad de vida impone un tratamiento antisecretor continuo, a los que aun bajo trata-
miento tienen regurgitaciones sintomáticas o en caso de reflujo poco o nada ácido que responde mal al
tratamiento médico. Algunos casos particulares (embarazo, ancianos, sobrepeso u obesidad) necesitan
un tratamiento adaptado.
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Palabras clave: Esfínter esofágico inferior; Hernia hiatal; Bolsillo ácido; Vaciamiento gástrico;
Vaciamiento esofágico; Endoscopia esofagogastroduodenal; pH-impedanciometría;
Inhibidores de la bomba de protones; Hipersensibilidad esofágica; Esófago de Barrett; Fundoplicatura

Plan  Introducción
■ Introducción 1 El reflujo gastroesofágico (RGE) se define como el paso de una
■ Fisiopatología 1 parte del contenido gástrico al esófago sin que medie un esfuerzo
■ Presunción diagnóstica 2 de vómito. Este fenómeno, fisiológico en período posprandial, se
Síntomas digestivos más o menos evocadores 2 torna patológico cuando provoca síntomas más de dos veces por
Síntomas extradigestivos cuya evaluación específica semana y/o causa lesiones en la mucosa esofágica.
resulta negativa 2 En Francia, por ejemplo, la prevalencia del RGE en la pobla-
ción general se sitúa en torno al 25-30% [1] y está en aumento. Los
■ Conducta inicial 3
síntomas de RGE, que suelen ser crónicos, son motivo de nume-
Conducta diagnóstica 3
rosas consultas (sobre todo en medicina general) y de un notable
Primera línea de tratamiento 3
consumo de medicamentos debido a que alteran la calidad de
■ Conducta ante el éxito del tratamiento de primera elección 4 vida [2] .
■ Conducta ante el fracaso del tratamiento de primera elección 4 El proceso diagnóstico y terapéutico del RGE está bien codifi-
Verificar el cumplimiento del tratamiento 4 cado. Los objetivos principales son aliviar los síntomas y detectar
Nueva evaluación diagnóstica 4 complicaciones, en particular el esófago de Barrett (EB) por ser
Adaptación del tratamiento 5 una condición precancerosa.
■ Conducta en caso de reflujo gastroesofágico refractario 6
■ Lugar de la cirugía 6
■ Tratamiento de un reflujo gastroesofágico complicado  Fisiopatología
con esofagitis 6
■ Casos particulares 8 El RGE es una afección multifactorial [3] (Fig. 1). Uno de los ele-
Reflujo gastroesofágico en la mujer embarazada 8 mentos clave de su fisiopatología es la insuficiencia de la barrera
Reflujo gastroesofágico y ancianos 8 antirreflujo, zona de alta presión situada en la unión esofagogás-
Reflujo gastroesofágico, sobrepeso y obesidad 9 trica y constituida principalmente por el esfínter esofágico inferior
Papel de Helicobacter pylori 9 (EEI). Esta insuficiencia puede ser permanente (presión del EEI
■ Conclusión 9 menor a 10 mmHg de forma constante) o producirse sólo con las
relajaciones transitorias del EEI fuera de las degluciones. La hernia

EMC - Tratado de medicina 1


Volume 20 > n◦ 1 > marzo 2016
http://dx.doi.org/10.1016/S1636-5410(16)76379-3
E – 4-0450  Reflujo gastroesofágico

“ Punto importante
• La hernia hiatal es la protrusión, permanente o intermi-
tente, de una parte del estómago en el tórax (en más de
a 2 cm), a través del hiato esofágico del diafragma.
• Se distinguen tres tipos de hernia hiatal:
◦ la hernia hiatal por deslizamiento (más del 85% de los
casos), en la que el cardias es intratorácico;
◦ la hernia hiatal por rodamiento o paraesofágica, en la
que la tuberosidad mayor forma una bolsa intratorá-
cica paraesofágica y el cardias permanece en posición
intraabdominal;
◦ la hernia hiatal mixta.
• La hernia hiatal, que se consideraba un factor menor en
la fisiopatología del RGE, vuelve a ocupar el primer plano.
En caso de hernia hiatal, varios factores contribuyen al
desarrollo de un RGE: disminución de la presión del EEI
proporcional al tamaño de la hernia hiatal, aumento de
la frecuencia de las relajaciones transitorias del EEI, dismi-
nución de la longitud del segmento esofágico abdominal,
ensanchamiento del orificio esofágico del diafragma, situa-
ción cardial o supracárdical del bolsillo ácido. Además,
b en caso de hernia hiatal voluminosa, el tiempo de vacia-
miento esofágico se prolonga, sobre todo si está reducida
la amplitud de las contracciones del esófago distal.

Figura 1. Mecanismos en la fisiopatología del RGE. a. Elementos de


defensa; b. factor de agresión; 1. disminución de la secreción salival; 2.
“ Punto importante
alteración del peristaltismo; 3, insuficiencia del esfínter esofágico inferior;
4. vaciamiento gástrico más lento; 5. hiperpresión abdominal; 6. dismi- Bolsillo ácido
nución de la secreción mucosa; 7. pérdida del ángulo de His; 8. reflujo
• Se trata de una acumulación de líquido particularmente
ácido. ácido (acidez superior a la del estómago) en el cardias, que
se forma en el período posprandial.
• Puede persistir hasta 2 horas después de la comida y no
hiatal, que se consideraba un factor menor en la fisiopatología del está sometido al efecto amortiguador de los alimentos. Por
RGE, vuelve a ocupar el primer plano, sobre todo porque modifica esta razón, en el período posprandial existe en el cardias
la posición del bolsillo ácido [4–8] .
un entorno ácido favorecedor de la exposición ácida eso-
Los otros factores implicados en el RGE son abdominales y eso-
fágicos. La hiperpresión abdominal (sobre todo la inducida por
fágica. El tamaño y la posición de este bolsillo condicionan
sobrepeso abdominal) y la repleción gástrica consecutiva a una la gravedad del RGE.
gastroparesia (40% de los pacientes) favorecen los episodios de • Cuando el bolsillo ácido se encuentra por encima del
RGE. El aumento de la permeabilidad mucosa y la hipersensibi- diafragma, como en caso de hernia hiatal, el 70-85% de
lidad esofágica a los reflujos ácidos o no ácidos incrementan la las relajaciones transitorias del EEI (RTEEI) se acompañan
probabilidad de síntomas durante los episodios de RGE, así como de reflujo ácido. Cuando el bolsillo ácido se encuentra
el riesgo de lesiones mucosas esofágicas. por debajo del diafragma, sólo el 7-20% de las RTEEI se
acompañan de reflujo ácido.

 Presunción diagnóstica
El diagnóstico de RGE debe sospecharse en dos tipos de circuns- El diagnóstico de RGE también puede sospecharse por sínto-
tancias. mas digestivos menos específicos: dolor epigástrico, quemadura
esofágica no ascendente, eructos, incluso disfagia.

Síntomas digestivos más o menos evocadores


El motivo de consulta digestivo es típico de RGE cuando el Síntomas extradigestivos cuya evaluación
paciente refiere una pirosis, definida como una quemadura que específica resulta negativa
parte del epigastrio y enseguida se sitúa detrás del esternón, y/o
regurgitaciones que corresponden al ascenso del contenido gás- Aun cuando este punto es cada vez más controvertido a la luz
trico a lo largo del esófago hasta la faringe, sin esfuerzo de vómitos de los resultados de ensayos clínicos recientes, el RGE es la causa
ni sensación de náuseas. Ambos síntomas son muy específicos y posible de algunos síntomas otorrinolaringológicos (ORL), pul-
su asociación es casi patognomónica del RGE. Los síntomas son monares o cardíacos e incluso de trastornos del sueño:
aún más orientadores si son posturales (iniciación o agravación • manifestaciones ORL: ronquera, parestesias o sensación de que-
de los síntomas con el decúbito o la anteflexión) y/o se producen madura faríngea, laringitis aguda o crónica y otalgia (sobre todo
después de las comidas. derecha), sin explicación infecciosa, alérgica o neoplásica;

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Síntomas digestivos Síntomas atípicos


típicos (pirosis, digestivos o extradigestivos
regurgitaciones)

Gastroscopia antes de cualquier


Signos de alarma tratamiento (sobre todo si hay
Pérdida de peso, signos de alarma)
palidez, disfagia, etc.

No Sí ¿Lesiones de esofagitis?

Sí No
Edad < 50 años Edad > 50 años

¿Síntomas digestivos
Tratamiento sugestivos de RGE
sintomático de Gastroscopia antes de en segundo plano?
4 semanas sin cualquier tratamiento
exploración previa

Tratamiento del RGE Oui Non


Figura 2. Árbol de decisiones. Conducta diagnóstica y terapéutica ante
síntomas digestivos típicos de reflujo gastroesofágico.

• tos crónica o posprandial o asma (sobre todo nocturna) difícil pH-metría o


de equilibrar. Alrededor del 20% de los casos de tos crónica pH-impedanciometría
con examen neumológico normal podría deberse a RGE, y la
asociación de asma y RGE es frecuente [9] ; Figura 3. Árbol de decisiones. Conducta diagnóstica y terapéutica ante
• dolores torácicos constrictivos de aspecto anginoso y estudio síntomas digestivos atípicos o no digestivos. RGE: reflujo gastroesofágico.
cardiológico exhaustivo negativo;
• el sueño de mala calidad, no reparador, podría deberse a un
RGE nocturno responsable de una sucesión de microdespertares
nocturnos.
“ Punto importante
 Conducta inicial • La endoscopia esofagogastroduodenal permite confir-
mar el diagnóstico de RGE al revelar lesiones de esofagitis,
Implica una discusión diagnóstica y la instauración de un tra- erosivas o ulceradas.
tamiento inicial. • Como máximo, el examen puede conducir al diagnós-
tico de EB. En ausencia de erosiones, un eritema mucoso
Conducta diagnóstica es una anomalía insuficiente para permitir el diagnóstico
Depende de los síntomas, de la edad del paciente y de la posible positivo de RGE (variabilidad interobservador elevada para
presencia de signos de alarma. este criterio, ausencia de correlación del eritema con ano-
malías histológicas significativas).
Síntomas digestivos típicos (pirosis, • Por el contrario, una endoscopia normal no permite des-
regurgitaciones) cartar el diagnóstico de RGE, ya que la esofagitis sólo está
presente en el 30-50% de los casos.
En este caso, el diagnóstico de RGE se formula a partir de la
anamnesis, pero la existencia de signos de alarma y la edad del
paciente podrían justificar la práctica de exploraciones comple-
mentarias (Fig. 2).
Reglas higiénico-dietéticas
Síntomas digestivos menos típicos o malestar De las reglas higiénico-dietéticas que clásicamente se proponen,
de origen extradigestivo sólo la elevación de la cabecera de la cama en un ángulo de unos
En este caso, debe verificarse que el paciente padece realmente 45◦ y respetar un intervalo mínimo de 3 horas entre la cena y el
un RGE. Es necesario efectuar entonces una endoscopia esofago- momento de acostarse han demostrado ser eficaces, aunque de
gastroduodenal. forma moderada. En caso de sobrepeso (y con mayor razón de
En algunos casos se realizan exploraciones funcionales. El algo- obesidad), debe recomendarse la reducción ponderal. Las otras
ritmo decisional se detalla en la Figura 3. medidas (no tomar alcohol ni fumar) son más bien recomenda-
ciones generales [10] .

Primera línea de tratamiento Suprimir las tomas medicamentosas deletéreas


Se basa en una prescripción medicamentosa asociada a reglas Algunos medicamentos pueden alterar la presión del EEI o retra-
higiénico-dietéticas. El objetivo del tratamiento es aliviar los sín- sar el vaciamiento gástrico y favorecer el RGE (Cuadro 1). Dejar
tomas y disminuir su efecto sobre la calidad de vida. de tomar derivados nitrados y antagonistas del calcio puede ser

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Cuadro 1. obtener una biodisponibilidad óptima y mejorar el bloqueo de la


Medicamentos que reducen la presión del esfínter esofágico inferior (EEI) secreción gástrica ácida [13] . Si los síntomas son sobre todo noctur-
o retrasan el vaciamiento gástrico. nos, la toma puede efectuarse a la noche, 30 minutos antes de la
Medicamentos usuales que Medicamentos usuales que cena.
reducen la presión del EEI retrasan el vaciamiento gástrico
Antagonistas colinérgicos
Teofilina
Antagonistas colinérgicos
Clonidina
 Conducta ante el éxito
Morfina Morfina del tratamiento de primera
Dopamina Dopamina
Inhibidores cálcicos Inhibidores cálcicos elección
Derivados nitrados Litio
Diazepam Nicotina Si después de 4 semanas de tratamiento se verifica una mejoría
Barbitúricos Progesterona sintomática, la lógica es alentar al paciente a continuarlo según
Progesterona necesidad, sólo durante los períodos sintomáticos (Cuadro 3). Esta
conducta disminuye las tomas medicamentosas a un promedio de
una cada 3 días.

“ Punto importante  Conducta ante el fracaso


del tratamiento de primera
• Las exploraciones funcionales se basan en la pH-metría elección
esofágica de 24 horas o en la pH-impedanciometría, la
única técnica que permite detectar un RGE líquido o Verificar el cumplimiento del tratamiento
gaseoso, no ácido o poco ácido.
En primer lugar debe verificarse el cumplimiento terapéutico,
• La pH-metría debe efectuarse en modalidad ambulato-
pero también la toma correcta de los IBP por la mañana en ayunas
ria y después de interrumpir un tratamiento antisecretor (mayor biodisponibilidad). Si no es así, hay que alentar al paciente
(se recomienda la interrupción de los inhibidores de la a hacerlo. Al respecto, en algunos estudios se ha establecido que
bomba de protones 10 días antes del examen). Hay dos el cumplimiento del tratamiento era bajo o moderado en el 25-
técnicas: la pH-metría convencional de 24 horas, durante 47% de los pacientes (toma efectiva de menos del 80% de la dosis
la cual el pH esofágico se mide con un catéter por vía intra- prescrita) [14] .
nasal conectado a un monitor externo de registro, y la
pH-metría sin cables de 48 horas (sistema Bravo), durante Nueva evaluación diagnóstica
la cual el pH esofágico se mide con una cápsula adherida al
esófago, que transmite por telemetría los datos a un moni- El fracaso de un tratamiento de primera elección cumplido de
tor externo de registro. Este tipo de registro, muy poco forma correcta debe conducir a una evaluación complementa-
difundido, tiene una doble ventaja: mejor tolerabilidad y, ria si el RGE no ha sido demostrado. Esto ocurre, sobre todo,
si el paciente refería síntomas típicos de RGE sin signo de
por tanto, aceptabilidad y mejor rendimiento diagnóstico,
alarma.
porque el tiempo de registro es dos veces más largo. Es preciso efectuar una endoscopia esofagogastroduodenal en
• La pH-impedanciometría esofágica permite detectar los
busca de una esofagitis. Las biopsias sistemáticas son necesarias
episodios de reflujo líquido y/o gaseoso y clasificarlos en para descartar una esofagitis eosinofílica (< 4%), que puede pro-
episodios ácidos o no ácidos gracias a la pH-metría combi- ducir síntomas semejantes a los de un RGE (se toman al menos
nada. Se efectúa en modalidad ambulatoria mediante un cinco biopsias esofágicas escalonadas).
catéter introducido en el esófago por vía nasal y conectado Cuando la endoscopia esofagogastroduodenal resulta normal,
a una consola externa de registro. está indicada una pH-metría o una pH-impedanciometría eso-
• La concordancia temporal entre los síntomas referidos fágica (después de interrumpir el tratamiento con IBP durante
por el paciente y los episodios de reflujo registrados se ana- 10 días).
La pH-metría esofágica detecta los episodios de reflujos ácidos
liza como en la pH-metría: durante el registro, el paciente
(caídas del pH esofágico por debajo de 4). Se la considera pato-
señala la aparición de los síntomas con ayuda de un botón lógica si el porcentaje del tiempo de registro durante el cual el
del monitor. pH esofágico es inferior a 4 supera el 5% del tiempo total y/o
en presencia de una relación temporal significativa (índice sinto-
mático superior al 50%, probabilidad de asociación sintomática
superior al 95%) entre los síntomas que refiere el paciente y los
episodios de reflujo ácido. La pH-metría esofágica sin tratamiento
útil, pero esto debe considerarse en función de la indicación de
permite establecer entonces si el paciente tiene un reflujo ácido
los medicamentos. En cambio, aunque la teofilina desciende la
patológico, un esófago sensible al ácido o una pirosis funcional
presión del EEI, el control de la enfermedad asmática mejora la
(Fig. 4).
cinética diafragmática y limita el gradiente de presión abdomino-
La pH-impedanciometría permite documentar un reflujo pato-
torácica que contribuye al RGE.
lógico de cualquier tipo: ácido, no ácido o mixto.
La utilidad de la pH-impedanciometría es sobre todo clara si
Medicamentos de primera elección fracasa la primera línea de tratamiento con IBP en un paciente
Hay varias clases terapéuticas potencialmente útiles (Cuadro 2). con RGE ácido demostrado (esofagitis en el estudio endoscó-
La elección terapéutica depende de la frecuencia y gravedad de los pico, reflujo ácido patológico en la pH-metría). En los pacientes
síntomas. tratados con IBP, el análisis de la impedancia aumenta el rendi-
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) suelen ser el miento diagnóstico en un 30-40% con relación a la pH-metría
tratamiento de primera elección, sin gran diferencia de eficacia sola. En cambio, en los pacientes no tratados con IBP, la con-
y tolerabilidad entre los diversos IBP [11, 12] . Las formas de uso se tribución de la impedancia es menor (10%) en comparación
detallan en el Cuadro 3 (Agence Française de Sécurité Sanitaire des con la pH-metría sola, ya que los síntomas están en pri-
Produits de Santé, 2007). Los IBP deben tomarse por la mañana mer lugar vinculados a RGE ácidos que se detectan mediante
en ayunas, 30-60 minutos antes del desayuno, con la intención de pH-metría [15] .

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Cuadro 2.
Tratamientos medicamentosos del reflujo gastroesofágico y mecanismos de acción.
Mecanismo de acción Ejemplos
Antiácidos Neutralización del contenido ácido Hidróxido de magnesio/hidróxido de aluminio
Anti-H2 Inhibición de la secreción gástrica ácida Cimetidina, ranitidina, famotidina
Inhibidores de la bomba de protones Inhibición de la secreción gástrica ácida Esomeprazol, pantoprazol, lansoprazol, rabeprazol,
(eficacia superior a la de los anti-H2) omeprazol
Alginatos Limitación de la extensión de los reflujos hacia Bicarbonato de sodio/alginato de sodio
la parte superior del esófago
Procinéticos Estimulación de la motricidad esofagogástrica Metoclopramida, domperidona

Cuadro 3.
Tratamiento sintomático del reflujo gastroesofágico sin esofagitis [11] .
Tratamiento inicial
Síntomas típicos y espaciados (frecuencia inferior a 1/semana) Tratamiento de acción rápida: antiácidos, alginatos o anti-H2
Sin IBP inicial
Síntomas típicos y seguidos (frecuencia superior a 1/semana) IBP a media dosis (salvo omeprazol, a dosis entera) durante 4 semanas
Tratamiento a largo plazo
Inicialmente Prueba de tratamiento con IBP según necesidad
Si recaídas frecuentes o precoces tras interrumpir el tratamiento Tratamiento de mantenimiento con IBP a dosis media o entera (hay que
buscar la dosis mínima eficaz)

IBP: inhibidores de la bomba de protones.

Figura 4. Definiciones de las diversas formas de reflujo en función


Pirosis
de los resultados de la pH-metría esofágica efectuada sin tratamiento.
Ausencia de esofagitis
IBP: inhibidores de la bomba de protones.

pH-metría esofágica
sin tratamiento

Exposición ácida Exposición ácida


esofágica elevada esofágica normal

Enfermedad por Asociación Asociación


reflujo no erosiva síntomas-reflujo síntomas-reflujo
(ERNE) positiva negativa

Esófago ácido sensible


Buena respuesta Fracaso de
a los IBP los IBP

Pirosis funcional

En el caso de los pacientes tratados con IBP que siguen Adaptación del tratamiento
con regurgitaciones pero no con pirosis, se plantean dos
cuestiones: En caso de persistencia de un reflujo ácido bajo
• una es la posible existencia de una gastroparesia que favorece tratamiento con inhibidores de la bomba
el reflujo. Esta situación se vería en el 40% de los pacientes con de protones
reflujo. Un malestar gástrico posprandial o una sensación de
digestión lenta sólo tienen valor de orientación. Para confirmar En este caso, puede cambiarse de IBP (variabilidad individual
el diagnóstico es necesario efectuar un estudio del vaciamiento debida en parte al polimorfismo genético de las enzimas del cito-
gástrico mediante gammagrafía o prueba de aliento con ácido cromo P450), intentar con doble dosis de IBP o bien combinar la
octanoico marcado con carbono 13; toma de un IBP con la de un anti-H2 por la noche, en la hipó-
• otra es la posible existencia de un trastorno motor esofágico tesis de un escape ácido nocturno al efecto antisecretor de los
que pudiera provocar regurgitaciones. La presencia de disfagia IBP. Añadir alginatos puede ser útil en la hipótesis de que el con-
o de dolores torácicos tras la ingestión de alimentos tiene valor trol defectuoso de la exposición ácida esofágica depende de un
de orientación. La manometría esofágica permite establecer el bolsillo ácido justo por debajo del cardias. Asimismo, la intro-
diagnóstico al caracterizar el trastorno motor, que requiere un ducción de la azitromicina (sin autorización de comercialización
tratamiento específico. en esta indicación), al aumentar el tono del esófago distal y del

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estómago proximal, permitiría disminuir el tamaño de la hernia


hiatal, modificar la posición del bolsillo ácido y reducir la acidez
de los reflujos [16] .
La prescripción de procinéticos (domperidona o metoclopra-
mida) se considera cuando el paciente padece una gastroparesia
demostrada o cuando refiere síntomas que orientan hacia un
vaciamiento más lento. Los inhibidores de la RTEEI, al igual que
los agonistas de los receptores ácido ␥-aminobutírico-B (GABA-B)
como el baclofeno, son una alternativa terapéutica interesante en
estos pacientes con reflujo persistente a pesar de los IBP, aunque
en la actualidad ninguna molécula ha demostrado ser eficaz con
una tolerabilidad aceptable (efectos neurológicos centrales) [17] .

En caso de persistencia de un reflujo no ácido bajo


tratamiento con inhibidores de la bomba
de protones
Figura 5. Tratamiento quirúrgico: fundoplicatura según Nissen.
En este caso, las opciones terapéuticas son menos numerosas.
Los procinéticos, al actuar sobre el vaciamiento gástrico, pueden
prescribirse, pero su eficacia es relativa. También puede intentarse
con los alginatos y el baclofeno. otra, un segmento de esófago intraabdominal. La técnica de refe-
rencia es la fundoplicatura según Nissen (Fig. 5) que permite un
 Conducta en caso de reflujo buen control del RGE. Algunos equipos se conforman con una
fundoplicatura parcial posterior (técnica de Toupet).
gastroesofágico refractario En caso de RGE ácido, la opción quirúrgica se considera en dos
tipos de situaciones:
El RGE refractario puede definirse como la persistencia del mal- • pirosis bien controlada con los IBP, a costa de un tratamiento
estar con síntomas que se han repetido al menos tres veces por diario debido a una recidiva rápida después de interrumpir el
semana en los últimos 3 meses, a pesar de un tratamiento con tratamiento;
IBP a doble dosis diaria durante 12 semanas [18] . Más o menos el • pirosis que responde bien a los IBP pero con persistencia de las
4% de los RGE no mejoraría con doble dosis de IBP, aun con una regurgitaciones sintomáticas.
pH-metría normal en el 16% de los casos. En caso de RGE no ácido, la cirugía se considera en los pacientes
Este tipo de RGE es una situación difícil. Conduce a considerar que responden mal al tratamiento médico [23, 24] .
los síntomas en relación con un reflujo duodenogástrico y, sobre Una manometría esofágica previa es necesaria para descartar
todo, con una hipersensibilidad esofágica. Los reflujos duodeno- un trastorno motor esofágico que aumenta el riesgo de disfagia
gástricos no representan más que el 10-15% de los reflujos no postoperatoria.
ácidos, y los síntomas están finalmente más relacionados con el Los resultados de la cirugía han sido evaluados sobre todo
reflujo ácido concomitante que con el reflujo biliar [19–21] . durante los primeros 8-10 años postoperatorios. No es posible, por
La hipersensibilidad esofágica produce una pirosis de tipo fun- tanto, asegurarle al paciente que la cirugía le resolverá de manera
cional, ya que la exposición esofágica ácida es normal en la definitiva el RGE.
pH-metría. No hay reflujo nada o poco ácido ni concordancia Para la estrategia terapéutica también deben tenerse en cuenta
entre los episodios de pirosis y de reflujo fisiológico en pH- los efectos secundarios, en ocasiones graves, del tratamiento qui-
impedanciometría. La hipersensibilidad podría estar favorecida rúrgico (disfagia, una distensión abdominal posprandial muy
por una mayor permeabilidad esofágica, que a su vez es la con- molesta, como expresión de la retención de aire en la tuberosidad
secuencia de un estrés crónico. La finalidad del tratamiento es mayor, imposibilidad de eructar o vomitar, flatulencia excesiva).
actuar sobre la sensibilidad esofágica mediante la prescripción a Su prevalencia sería menor con la técnica de Toupet que con la de
baja dosis (es decir, no antidepresiva) de antidepresivos tricíclicos Nissen. Entre las secuelas también puede haber una diarrea motora
o de inhibidores de la recaptación de serotonina (prescripciones provocada por una lesión vagal postoperatoria.
sin autorización de comercialización). Los resultados globales de la cirugía han sido reevaluados de
También puede considerarse un tratamiento endoscópico de la forma reciente en un ensayo multicéntrico internacional, con
mucosa del esófago distal por radiofrecuencia (sistema STRETTA). participación de centros de expertos. En el ensayo se comparó
Consiste en provocar mediante la corriente de radiofrecuencia un la eficacia y la tolerabilidad del tratamiento quirúrgico por fundo-
engrosamiento muscular, una disminución de la distensibilidad y, plicatura completa de tipo Nissen con un tratamiento prolongado
sobre todo, la ablación térmica de las aferencias sensitivas del esó- mediante IBP a 554 pacientes con RGE demostrado y responde-
fago. La técnica, todavía en curso de evaluación, ha demostrado en dores al tratamiento con IBP. No se observó ninguna diferencia
algunos ensayos su efecto sensitivo al mejorar los síntomas de RGE significativa sobre la remisión de los síntomas (el 92% con IBP
aun cuando la exposición esofágica ácida permanecía inalterada. frente al 85% con cirugía) ni sobre los efectos secundarios a
Por otra parte, los pacientes con un RGE refractario tienen más 5 años [25] .
trastornos psicológicos que los que responden a los IBP. El estrés En su mayoría, las técnicas de fundoplicatura endoscópica
psicológico se asocia a un aumento de la percepción esofágica a evaluadas hasta ahora han conducido a fracasos técnicos y sinto-
los estímulos y podría ser responsable de una exacerbación de los máticos. El único que sigue en proceso de evaluación es el sistema
síntomas. de fundoplicatura transoral Esophix. La implantación de un mar-
Asimismo, hay que tener en cuenta la coexistencia de trastornos capasos del cardias [26] o de un esfínter magnético [27] representa la
funcionales digestivos, muy a menudo asociados a los síntomas nueva perspectiva terapéutica en proceso de evaluación.
de reflujo, que son un factor mayor de fracaso del tratamiento
con IBP [22] . El nexo entre los trastornos funcionales digestivos y
el carácter refractario de los síntomas de reflujo probablemente
sea una hipersensibilidad visceral subyacente.  Tratamiento de un reflujo
gastroesofágico complicado
 Lugar de la cirugía con esofagitis
El principio del tratamiento quirúrgico es restablecer, por una El RGE se complica con una esofagitis en el 30-40% de los
parte, una zona de alta presión en la unión esofagogástrica y, por casos. Sin embargo, la esofagitis es grave (pérdidas de sustancia

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Cuadro 4. Cuadro 5.
Esofagitis: clasificación de Los Ángeles. Clasificación de las esofagitis de Savary-Miller.
Grado A Una o más lesiones mucosas (pérdida de sustancia) de Estadio 1 Erosiones superficiales aisladas no confluyentes
menos de 5 mm Estadio 2 Erosiones confluyentes no circunferenciales
Grado B Una o más lesiones mucosas (pérdida de sustancia) de más Estadio 3 Erosiones o ulceraciones confluyentes que ocupan la
de 5 mm que no se extienden entre los vértices de dos circunferencia pero sin estenosis
pliegues mucosos adyacentes
Estadio 4 Lesiones crónicas: úlcera profunda, estenosis, esófago
Grado C Una o varias lesiones mucosas que se prolongan entre los de Barrett
vértices de dos o más pliegues mucosos, pero que ocupan
menos del 75% de la circunferencia
Grado D Una o varias lesiones mucosas que ocupan más del 75% de
la circunferencia
Cuadro 6.
Tratamiento de un reflujo gastroesofágico complicado con esofagitis [11] .
Esofagitis poco grave
circunferenciales) en menos del 10% de los pacientes, que en Tratamiento de cicatrización IBP a media dosis durante 4 semanas
general tienen más de 65 años [28] . En cambio, no existe ninguna Si persisten los síntomas, IBP a dosis
correlación entre la gravedad y/o la frecuencia de los síntomas y entera
la gravedad de la lesión de la mucosa esofágica. Prevención de las recidivas IBP a dosis mínima eficaz en caso de
Desde el punto de vista evolutivo, la esofagitis recidiva en recaídas frecuentes
más del 90% de los casos dentro del año siguiente a la Esofagitis grave
interrupción del tratamiento que condujo a la cicatrización. Ade- Tratamiento de cicatrización IBP a dosis entera durante 8 semanas
más, expone al riesgo de hemorragia digestiva y de estenosis
Prevención de las recidivas IBP a largo plazo a dosis mínima eficaz
péptica.
IBP: inhibidor de la bomba de protones.

“ Punto importante Savary-Miller (Cuadro 5) no validada. Lo que lleva a considerar


la esofagitis como grave es sobre todo el carácter circunferencial
de la lesión.
• Las estenosis esofágicas (con excepción de los tumores) En caso de esofagitis no grave debe instaurarse un trata-
miento inicial con IBP a dosis estándar durante 4 semanas.
suelen ser responsables de una reducción de la calidad de
En caso de esofagitis grave, se prescribe un tratamiento inicial
vida con disfagia, desnutrición y quizá trastornos respirato- con IBP a doble dosis durante 8 semanas. El control endoscó-
rios debido a la broncoaspiración del contenido esofágico. pico postratamiento es necesario para verificar la cicatrización
• Las estenosis de origen péptico son las más comunes de las lesiones mucosas y descartar la presencia de islotes de
(60-70% de los casos). metaplasia intestinal (EB). A continuación, a los pacientes con
• Las estenosis pueden ser simples (cortas, focales, recti- esofagitis inicialmente grave se les prescribe un tratamiento pro-
líneas) o complejas (de más de 2 cm de largo, irregulares, longado con IBP a dosis estándar para prevenir las recidivas
angulosas). Las biopsias múltiples siempre son necesarias (Cuadro 6).
en caso de estenosis.
• Los resultados del tratamiento endoscópico son mejores
en las estenosis simples. Las estenosis sintomáticas son las
únicas que necesitan tratamiento (dilatación). En la actua-
lidad, la dilatación se realiza bajo control endoscópico y en
ocasiones radiológico, ya sea con dilatadores o más bien “ Punto importante
con balón hidrostático. La elección de la técnica depende
de la experiencia del médico. La opacificación radiológica • Tres tipos de EB:
previa no es indispensable, pero puede ser útil en caso de ◦ EB largo: circular en manguito o segmentario en len-
estenosis infranqueable o compleja. Para obtener un resul- güeta (una o más) de más de 3 cm de longitud;
tado funcional duradero suelen ser necesarias de una a tres ◦ EB corto: entre 8 mm y 3 cm de longitud;
sesiones de dilatación. ◦ EB ultracorto: menos de 8 mm; no puede distin-
• Puede considerarse como estenosis refractaria a una guirse de la metaplasia intestinal del cardias ni
estenosis sintomática que recidiva tras cinco sesiones de diagnosticarse endoscópicamente. El diagnóstico de
dilatación endoscópica. En esta situación pueden usarse EB «ultracorto» es difícil y poco reproducible. El riesgo
diversas técnicas endoscópicas (endoprótesis, inyección evolutivo es bajo.
local de corticoides, incisión). No han sido objeto de estu- • La clasificación internacional de Praga permite la des-
dios comparativos y su elección depende de la experiencia cripción endoscópica de un EB. Considera la altura en
del equipo de endoscopia y del aspecto morfológico de la centímetros de la lesión circunferencial (C) y la altura
estenosis. Se está evaluando el uso de endoprótesis biode- máxima de la lesión (M) teniendo en cuenta las lengüetas.
gradables. Un EB C2M5 significa que la altura del EB es de 5 cm pero
• Para reducir el riesgo de recidivas se recomienda un que la lesión sólo es circunferencial en 2 cm.
tratamiento prolongado con IBP.

El tratamiento de la esofagitis depende de la gravedad de la La estenosis péptica necesita tratamiento con una o más dila-
lesión mucosa, que se evalúa con la clasificación de Los Ánge- taciones endoscópicas asociadas a un tratamiento antisecretor y
les (Cuadro 4), validada y reproducible, y la clasificación de puede ser refractaria [29, 30] .

EMC - Tratado de medicina 7


E – 4-0450  Reflujo gastroesofágico

Cuadro 7.
Medicamentos que se prescriben en caso de reflujo gastroesofágico y embarazo.
Medicamentos Embarazo Lactancia
Antiácidos
Con contenido de aluminio Bajo riesgo, absorción mínima Bajo riesgo para todos
Con contenido de calcio Bajo riesgo, absorción mínima
Con contenido de magnesio Bajo riesgo, absorción mínima
Trisilicatos de magnesio Evitar a largo plazo o a dosis altas
Bicarbonato de sodio No seguro, alcalosis
Sucralfato Bajo riesgo Riesgo desconocido
Anti-H2
Cimetidina Bajo riesgo Compatible
Ranitidina Bajo riesgo Quizá compatible
Otros Pocos datos, probablemente seguros Quizá compatible
Inhibidores de la bomba de protones
Esomeprazol Datos limitados, bajo riesgo Sin datos en el ser humano, potencialmente tóxico,
Lansoprazol Datos limitados, bajo riesgo excepto el omeprazol cuyos datos son limitados:
Omeprazol Riesgo en animales, bajo riesgo en el ser humano potencialmente tóxico
Pantoprazol Datos limitados, bajo riesgo
Rabeprazol Datos limitados, bajo riesgo
Procinéticos: metoclopramida Bajo riesgo Datos limitados: potencialmente tóxica

Cuadro 8.
Cambios fisiológicos con la edad de la cavidad oral, del esófago y del

“ Punto importante estómago que favorecen el reflujo gastroesofágico.


Cavidad oral
Sequedad bucal, disminución de la secreción salival
Ritmo de las exploraciones de vigilancia en caso Alteración del gusto y de la percepción olfativa
de EB (recomendaciones de la Société Française Dentición precaria y aumento de las enfermedades periodontales
d’Endoscopie Digestive) Esófago
• EB no displásico: cada 2-5 años según la longitud del EB; Disminución de la presión del esfínter esofágico superior (EES)
• displasia de bajo grado confirmada: vigilancia cada 6- Aumento de las resistencias del EES
12 meses; Relajación retrasada del EES después de la deglución
• displasia de alto grado: otra endoscopia 1-2 meses des- Disminución de la amplitud del peristaltismo
Aumento de las contracciones sincrónicas
pués de la interrupción de un posible tratamiento con IBP Aumento de la incidencia de la hernia hiatal
es necesaria para confirmar la lesión en el aspecto his-
Estómago
tológico y establecer un esquema planimétrico fechado
Retraso del vaciamiento gástrico
de los cambios histológicos. El protocolo planimétrico se
Aumento de la prevalencia de la infección por Helicobacter pylori
potencia con técnicas de realce del contraste y debe incluir
biopsias cada centímetro.

los alginatos, la metoclopramida y el sucralfato, que carecen de


efectos teratógenos [36] . Si la eficacia es insuficiente, puede pro-
ponerse un tratamiento con anti-H2. En muchos estudios se ha
 Casos particulares demostrado la ausencia de efectos deletéreos de la cimetidina y la
ranitidina, y sólo en un estudio se señaló un riesgo más alto de
partos prematuros [37] . Los IBP más bien no se recomiendan, ya que
Reflujo gastroesofágico en la mujer en ningún ensayo clínico se han evaluado de forma específica los
embarazada efectos de los IBP en la mujer embarazada con RGE. Los datos de
farmacovigilancia disponibles señalan, sin embargo, que el riesgo
Los síntomas de RGE son muy comunes [31] y aumentan en fre- de malformaciones fetales y abortos no es distinto al calculado en
cuencia y gravedad en el transcurso del embarazo [32] . El 30-80% de las mujeres que no toman IBP [38] . En el Cuadro 7 se detallan los
las mujeres embarazadas presentan un RGE sintomático [31, 33, 34] , medicamentos que se usan en caso de RGE y su efecto deletéreo o
favorecido por diversos mecanismos: primero la disminución de no durante el embarazo y la lactancia.
la presión del EEI y el tránsito gastrointestinal más lento, secunda-
rios a los cambios hormonales del embarazo, y después el aumento
de la presión intraabdominal secundaria al desarrollo del útero
grávido. Reflujo gastroesofágico y ancianos
Algunos factores predisponen a las mujeres a desarrollar RGE
durante el embarazo: la presencia de RGE antes del embarazo, la El RGE es más frecuente en los pacientes de más de 65 años
edad materna elevada y la magnitud del aumento de peso durante que en los más jóvenes [39] . Esto se explica por las modificaciones
el embarazo [35] . fisiológicas del tracto digestivo superior relacionadas con la edad
El RGE suele manifestarse por síntomas típicos (pirosis, regur- (Cuadro 8). En cambio, la secreción gástrica ácida es normal en
gitaciones) y con frecuencia se agrava después de las comida y más del 80% de los ancianos [40, 41] . Estos cambios favorecen el des-
al acostarse. En las mujeres embarazadas, las complicaciones del arrollo de un RGE más grave y poco sintomático [28] . El consumo
RGE son infrecuentes porque el reflujo suele ser de corta duración. de medicamentos (Cuadro 1), frecuente en las personas mayores,
Así, frente a síntomas típicos sin signos de gravedad, las pruebas puede ser un factor de riesgo adicional. La presencia más común
complementarias rara vez son necesarias. de una hernia hiatal (en más del 50% de las mujeres después de
En el aspecto terapéutico, en caso de síntomas moderados los 60 años) altera el vaciamiento esofágico en los episodios de
bastan las medidas higiénico-dietéticas clásicas, los antiácidos, RGE [42] .

8 EMC - Tratado de medicina


Reflujo gastroesofágico  E – 4-0450

Cuadro 9. En cambio, en los pacientes con RGE, la presencia de H. pylori


Mecanismos fisiopatológicos del reflujo gastroesofágico en los pacientes no correlaciona con la gravedad del reflujo ácido o la eficacia del
obesos. tratamiento [57] .
Factores mecánicos Aumento de la prevalencia de la hernia hiatal Algunas cepas de la bacteria (CagA +) podrían tener un efecto
Disminución de la presión del esfínter protector a través de una gastritis fúndica más grave que reduce
esofágico inferior (EEI) la secreción gástrica ácida. La erradicación de H. pylori no
Aumento del número de relajaciones proporciona ningún beneficio clínico al RGE e incluso puede
transitorias del EEI (en relación con el reducir la eficacia de los antisecretores, porque la inhibición
aumento de la sensibilidad gástrica proximal a de la secreción ácida gástrica bajo IBP es más fuerte en los
la distensión) pacientes infectados que en los no infectados. El efecto sintomá-
Aumento de la presión intraabdominal tico del tratamiento medicamentoso antirreflujo también podría
Alteración de la Disminución del vaciamiento esofágico ser más rápido. Por el contrario, la erradicación de H. pylori
motilidad Aumento de la capacidad del estómago y no agrava lo síntomas de RGE ni el propio reflujo e incluso
retraso del vaciamiento gástrico podría disminuir la frecuencia de las recaídas sintomáticas de
RGE [58, 59] .

En la etapa diagnóstica, la endoscopia esofagogastroduodenal


siempre es necesaria a causa del riesgo elevado de lesiones esofá-
 Conclusión
gicas graves o de complicaciones.
El tratamiento del RGE depende sobre todo de su presentación
Para el tratamiento deben tenerse en cuenta las comorbilida-
clínica. La mayoría de los pacientes no necesita exploraciones
des y los medicamentos que toma el paciente. Un anticoagulante
complementarias y responde al tratamiento médico. Sin embargo,
o un antiagregante pueden provocar una hemorragia digestiva
en las otras situaciones, las exploraciones complementarias se
en caso de esofagitis. El clopidogrel, el pantoprazol o el rabe-
justifican para confirmar el diagnóstico y descartar posibles com-
prazol deben preferirse a otro IBP para evitar una competición
plicaciones, como esofagitis y EB, que necesitan un tratamiento
a nivel del citocromo CYP2C19 del metabolismo hepático de
particular. La resistencia al tratamiento es una situación difícil
los medicamentos, que podría alterar el efecto antiagregante del
que necesita una evaluación clínica estricta y exploraciones com-
clopidogrel [43, 44] .
plementarias pertinentes. En cuanto a la cirugía, los candidatos
deben seleccionarse con prudencia por el riesgo de obtener un
resultado funcional mediocre.
Reflujo gastroesofágico, sobrepeso
y obesidad
La prevalencia del RGE aumenta con el índice de masa corporal  Bibliografía
(IMC) [45] , y el riesgo relativo, comparado con el de los pacien-
tes con IMC normal, es de 2,5-3 [46, 47] . Este aumento del riesgo se [1] Bretagne JF, Honnorat C, Richard-Molard B, Caekaert A, Bart-
explica por varios factores fisiopatológicos (Cuadro 9). El aumento hélemy P. Comparative study of characteristics and disease
del perímetro abdominal es un factor de riesgo clave, con inde- management between subjects with frequent and occasional gastro-
pendencia del IMC [48] . oesophageal reflux symptoms. Aliment Pharmacol Ther 2006;23:
Un aumento del índice de esofagitis grave, EB [49, 50] o ade- 607–16.
nocarcinoma del esófago se ha observado en algunas series, [2] Bruley des Varannes S, Ducrotté P, Vallot T, Garofano A, Bar-
pero no en metaanálisis [51] o en algunos estudios recientes [52] . doulat I, Carrois F, et al. Gastroesophageal reflux disease: impact
Estas divergencias entre los estudios puede deberse a que no on work productivity and daily-life activities of daytime wor-
siempre se tiene en cuenta la magnitud de la masa grasa abdo- kers. A French cross-sectional study. Dig Liver Dis 2013;45:
minal [53] . Al respecto, la expansión del tejido adiposo visceral 200–6.
abdominal va acompañado por una elevación de la concentración [3] Kahrilas PJ. Gastroesophageal reflux disease. N Engl J Med
sanguínea de algunas citocinas proinflamatorias (interleucina 2008;359:1700–7.
6 [IL-6], factor de necrosis tumoral-␣ [TNF-␣]) que inducen [4] Gordon C, Kang JY, Neild PJ, Maxwell JD. The role of the hiatus
el desarrollo de lesiones inflamatorias esofágicas. En un estu- hernia in gastro-oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther
dio reciente, la cantidad de la grasa visceral abdominal (y no 2004;20:719–32.
de la grasa subcutánea) se asociaba a un aumento del riesgo [5] van Herwaarden MA, Samsom M, Smout AJ. The role of hiatus hernia
de EB [54] . in gastro-oesophageal reflux disease. Eur J Gastroenterol Hepatol
2004;16:831–5.
Desde el punto de vista terapéutico, la pérdida de peso es crucial
[6] Savarino E, Giacchino M, Savarino V. Dysmotility and reflux disease.
y permite mejorar los síntomas de RGE. La estrategia medicamen-
Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2013;21:548–56.
tosa es similar a la que se aplica en los pacientes con IMC normal,
[7] Boeckxstaens GE. Alterations confined to the gastro-
sin que sea necesario aumentar la dosis a pesar de un volumen
oesophageal junction: the relationship between low LOSP, TLOSRs,
más alto de distribución. El tratamiento quirúrgico por fundo-
hiatus hernia and acid pocket. Best Pract Res Clin Gastroenterol
plicatura suele ser ineficaz [55] . Si se decide una cirugía bariátrica, 2010;24:821–9.
debe tenerse en cuenta el riesgo de RGE. De las diversas técnicas, la [8] Beaumont H, Bennink RJ, de Jong J, Boeckxstaens GE. The
derivación gástrica sería la solución más adecuada, ya que produce position of the acid pocket as a major risk factor for acidic
una disminución de peso significativa sin favorecer el RGE [56] . El reflux in healthy subjects and patients with GORD. Gut 2010;59:
riesgo de RGE después de gastrectomía longitudinal no está bien 441–51.
dilucidado. [9] Galmiche JP, Zerbib F, Bruley des Varannes S. Review article: respi-
ratory manifestations of gastro-oesophageal reflux disease. Aliment
Pharmacol Ther 2008;27:449–64.
Papel de Helicobacter pylori [10] Galmiche JP, Letessier E, Scarpignato C. Treatment of gastro-
oesophageal reflux disease in adults. Clinical review. Br Med J
En estudios epidemiológicos se ha demostrado un índice de 1998;316:1720–3.
infección por H. pylori más bajo en pacientes con RGE que en [11] Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé. Les
los controles (el 39% frente al 50%), así como la asociación nega- antisécrétoires gastriques chez l’adulte. Recommandations de bonne
tiva entre la prevalencia de la infección por H. pylori y la gravedad pratique. St Denis: Afssaps; 2007.
del RGE, por una parte, y la incidencia de sus complicaciones (EB, [12] Haute Autorité de santé. Réévaluation des inhibiteurs de la pompe à
adenocarcinoma del esófago) por otra. protons chez l’adulte. HAS; 2009.

EMC - Tratado de medicina 9


E – 4-0450  Reflujo gastroesofágico

[13] Sachs G, Shin JM, Howden CW. The clinical pharmacology of [36] Mahadevan U, Kane S. American Gastroenterological Association
proton pump inhibitors. Aliment Pharmacol Ther 2006;23(suppl2): institute medical position statement on the use of gastroin-
2–8. testinal medications in pregnancy. Gastroenterology 2006;131:
[14] Van Soest EM, Sturkenboom MC, Dieleman JP, Verhamme KM, 278–82.
Siersema PD, Kuipers EJ. Persistence and adherence to proton [37] Garbis H, Elefant E, Diav-Citrin O, Mastroiacovo P, Schaefer C,
pump inhibitors in daily clinical practice. Aliment Pharmacol Ther Vial T, et al. Pregnancy outcome after exposure to ranitidine and
2006;24:377–85. others H2-blockers. A collaborative study of the European Net-
[15] Zerbib F, Roman S, Ropert A, des Varannes SB, Pouderoux P, Chaput work of Teratology Information Services. Reprod Toxicol 2005;19:
U, et al. Esophageal pH-impedance monitoring and symptom analysis 453–8.
in GERD: a study in patients off and on therapy. Am J Gastroenterol [38] Majithia R, Johnson DA. Are proton pump inhibitors safe during
2006;101:1956–63. pregnancy and lactation? Evidence to date. Drugs 2012;72:171–9.
[16] Rohof WO, Bennink RJ, de Ruigh AA, Hirsch DP, Zwinderman [39] Zhu H, Pace F, Sangaletti O, Bianchi Porro G. Features of symptoma-
AH, Boeckxstaens GE. Effect of azitromycin on acid reflux, hia- tic gastro-esophageal reflux in elderly patients. Scand J Gastroenterol
tus hernia and proximal acid pocket in the postprandial period. Gut 1993;28:235–8.
2012;61:1670–7. [40] Collen MJ, Abdulian JD, Chen YK. Age does not affect basal gas-
[17] Ciccaglione AF, Marzio L. Effect of acute and chronic administration tric acid secretion in normal subjects or in patients with acid-peptic
of the GABAb agonist baclofen on 24-hour pH metry and symptoms disease. Am J Gastroenterol 1994;89:712–6.
in control subjects and in patients with gastro-oesophageal reflux [41] Hurwitz A, Brady DA, Schaal SE, Samloff IM, Dedon J, Ruhi CE.
disease. Gut 2003;52:464–70. Gastric acidity in older adults. JAMA 1997;278:659–62.
[18] Sifrim D, Zerbib F. Diagnosis and management of patients [42] Pilotto A, Franceschi M, Leandro G, Scarcelli C, Niro V, Di Mario
with reflux symptoms refractory to proton pump inhibitors. Gut F, et al. Clinical features of reflux esophagitis in older people:
2012;61:1340–54. a study of 840 consecutive patients. J Am Geriatr Soc 2006;54:
[19] Vaezi MF, Lacamera RG, Richter JE. Validation studies of Bilitec 1537–42.
2000: an ambulatory duodenogastric reflux monitoring system. Am J [43] Angiolillo DJ, Gibson CM, Cheng S, Ollier C, Nicolas O, Bergoug-
Physiol 1994;267:G1050–7. nan L, et al. Differential effects of omeprazole and pantoprazole on
[20] Sifrim D. Acid, weakly acidic and non-acid gastro-oesophageal the pharmacodynamics and pharmacokinetics of clopidogrel in the
reflux: differences, prevalence, and clinical relevance. Eur J Gas- healthy subjects: randomized, placebo-controlled, crossover compa-
troenterol Hepatol 2004;16:823–30. rison studies. Clin Pharmacol Ther 2011;89:65–74.
[21] Marshall RE, Anggiansah A, Owen WA, Owen WJ. The relationship [44] Andersson T, Nagy P, Niazi M, Nylander S, Galbraith H, Ranjan
between acid and bile reflux in symptoms in gastrooesophageal reflux S, et al. Effect of esomeprazole with/without acetylsalicylic acid,
disease. Gut 1997;40:182–7. omeprazole and lansoprazole on pharmacokinetics and pharmacody-
[22] Zerbib F, Belhocine K, Simon M, Capdepont M, Mion F, Bruley des namics of clopidogrel in healthy volunteers. Am J Cardiovasc Drugs
Varannes S, et al. Clinical, but not oesophageal pH-impedance, profi- 2014;14:217–27.
les predict response to proton pump inhibitors in gastro-oesophageal [45] El-Serag HB, Graham DY, Satia JA, Rabeneck L. Obesity is an inde-
reflux disease. Gut 2012;61:501–6. pendent risk factor for GERD symptoms and erosive esophagitis. Am
[23] Mainie I, Tutuian R, Agrawal A, Adams D, Castell DO. Combi- J Gastroenterol 2005;100:1243–50.
[46] Murray L, Johnston B, Lane A, Harvey I, Donovan J, Nair P,
ned multichannel intraluminal impedance-pH monitoring to select
et al. Relationship between body mass and gastro-oesophageal
patients with persistent gastro-oesophageal reflux for laparoscopic
reflux symptoms: The Bristol Helicobacter project. Int J Epidemiol
Nissen fundoplication. Br J Surg 2006;93:1483–7.
2003;32:645–50.
[24] Broeders JA, Bredenoord AJ, Hazebroek EJ, Broeders IA, Gooszen
[47] Nocon M, Labenz J, Willich SN. Lifestyle factors and symptoms of
HG, Smout AJ. Effects of anti-reflux surgery on weakly acidic reflux
gastro-oesophageal reflux-a population based study. Aliment Phar-
and belching. Gut 2011;60:435–41.
macol Ther 2006;23:169–74.
[25] Galmiche JP, Hatlebakk J, Attwood S, Ell C, Fiocca R, Eklund S, [48] Corley DA, Kubo A, Zhao W. Abdominal obesity, ethnicity and
et al. Laparoscopic antireflux surgery versus esomeprazole treat- gastro-oesophageal reflux symptoms. Gut 2007;56:756–62.
ment for chronic GERD: the LOTUS randomized clinical trial. JAMA [49] El-Serag HB, Kvapil P, Hacken-Bitar J, Kramer JR. Abdominal
2011;305:1969–77. obesity and the risk of Barrett’s esophagus. Am J Gastroenterol
[26] Rodriguez L, Rodriguez P, Gomez B, Ayala JC, Oksenberg D, 2005;100:2151–6.
Perez-Castilla A, et al. Electrical stimulation therapy of the [50] Nocom M, Labenz J, Jaspersen D, Meyer-Sabellek W, Stolte M,
lower esophageal sphincter is successful in treating GERD: final Lind T, et al. Association of body mass index with heartburn,
results of open-label prospective trial. Surg Endosc 2013;27: regurgitation and oesophagitis: results of the Progression of Gastroe-
1083–92. sophageal Reflux Disease study. J Gastroenterol Hepatol 2007;22:
[27] Ganz RA, Peters JH, Horgan S. Esophageal sphincter device 1728–31.
for gastroesophageal reflux disease. N Engl J Med 2013;368: [51] Corley DA, Kubo A. Body mass index and gastroesophageal reflux
719–27. disease: a systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol
[28] Johnson D, Fennerty M. Heartburn severity underestimates erosive 2006;108:2619–28.
esophagitis severity in elderly patients with gastroesophageal reflux [52] Zalar A, Haddouche B, Antonietti M, Alhameedi R, Iwanicki-
disease. Gastroenterology 2004;126:660–4. Caron I, Lecleire S, et al. Lack of correlation between morbid
[29] Siersema PD, de Wijkerslooth LR. Dilatation of refractory benign obesity and severe gastroesophageal reflux disease in candidates for
strictures. Gastrointest Endosc 2009;70:1000–12. bariatric surgery: results of a large prospective study. Obes Surg
[30] Kochman ML, McClave SA, Boyce HW. The refractory and the 2013;23:1939–41.
recurrent esophageal stricture: a definition. Gastrointest Endosc [53] Nelsen EM, Kirihara Y, Takahashi N, Shi Q, Lewis JT, Namasivay-
2005;62:474–5. man V, et al. Distribution of body fat and its influence on esophageal
[31] Richter JE. The management of heartburn in pregnancy. Aliment inflammation and dysplasia in patients with Barrett’s esophagus. Clin
Pharmacol Ther 2005;22:749–57. Gastroenterol Hepatol 2012;10:728–34.
[32] Malfertheiner SF, Malfertheiner MV, Kropf S, Costa SD, Mal- [54] El-Serag HB, Hasmi A, Garcia J, Richardson P, Alsarraj A, Fitzgerald
fertheiner P. A prospective longitudinal cohort study: evolution of S, et al. Visceral abdominal obesity measured by CT scan is associated
GERD symptoms during the course of pregnancy. BMC Gastroente- with an increased risk of Barett’s oesophagus: a case control study.
rol 2012;12:131. Gut 2014;63:220–9.
[33] Richter JE. Gastroesophageal reflux disease during pregnancy. Gas- [55] Morgenthal C, Lin E, Shane M, Hunter JG, Smith CD. Who will
troenterol Clin North Am 2003;32:235–61. fail laparoscopic Nissen fundoplication? Preoperative prediction of
[34] Rey E, Rodriguez-Artalejo F, Herraiz MA, Sanchez P, Alvarez- long-term outcomes. Surg Endosc 2007;21:1978–84.
Sanchez A, Escudero M, et al. Gastroesophageal reflux symptoms [56] El-Hadi M, Birch DW, Gill RS, Karmali S. The effect of bariatric sur-
during and after pregnancy: a longitudinal study. Am J Gastroenterol gery on gastroesophageal reflux disease. Can J Surg 2014;57:139–44.
2007;102:2395–400. [57] Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA, Atherton J, Axon AT,
[35] Gerson LB. Treatment of gastroesophageal reflux disease during Bazzoli F, et al. Management of Helicobacter pylori infection—the
pregnancy. Gastroenterol Hepatol 2012;8:763–4. Maastricht IV/Florence Consensus Report. Gut 2012;61:646–64.

10 EMC - Tratado de medicina


Reflujo gastroesofágico  E – 4-0450

[58] Shahabi S, Rasmi Y, Jazani NH, Hassan ZM. Protective effects of [59] Rubenstein JH, Inadomi JM, Scheiman J, Schoenfeld P, Appelman
Helicobacter pylori against gastroesophageal reflux disease may be H, Zhang M, et al. Association between Helicobacter pylori and
due to a neuroimmunological anti-inflammatory mechanism. Immu- Barrett’s esophagus, erosive esophagitis, and gastroesophageal reflux
nol Cell Biol 2008;86:175–8. symptoms. Clin Gastroenterol Hepatol 2014;12:239–45.

A. Gautier, Interne.
A. Zalar, Médecin attaché.
P. Ducrotté, Médecin hospitalier, professeur des Universités (philippe.ducrotte@chu-rouen.fr).
Service d’hépato-gastro-entérologie, Hôpital Charles-Nicolle, 1, rue de Germont, 76031 Rouen cedex, France.
UMR-1073, Inserm UMR-1073, 76183 Rouen, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Gautier A, Zalar A, Ducrotté P. Reflujo gastroesofágico. EMC - Tratado de medicina
2016;20(1):1-11 [Artículo E – 4-0450].

Disponibles en www.em-consulte.com/es
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complementarias Animaciones legales al paciente complementarias evaluación clinico

EMC - Tratado de medicina 11

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