Recibido: 11 Abril 2018 Aceptado: 31 mayo 2018

DOI: 10.1111 / pedi.12701

ES PAD Clini CA LP RA CTICE CON S EN SUS GU I DE LI NE S

ISPAD Clínica directrices de consenso de práctica 2018: cetoacidosis

diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico

José I. Wolfsdorf 1 | Nicole Glaser 2 | Michael Agus 1,3 | Maria Fritsch 4 |

Ragnar Hanas 5 | arleta Rewers 6 | Mark A. Sperling 7 | Ethel Codner 8

1 División de Endocrinología, Hospital Infantil de Boston, Boston, Massachusetts

2 Departamento de Pediatría, Sección de Endocrinología de la Universidad de California, Davis, Escuela de Medicina, de Sacramento, California

3 División de Medicina de Cuidados Críticos, Hospital Infantil de Boston, Boston, Massachusetts

4 Departamento de Medicina Pediátrica y Adolescente, Universidad de Medicina de Viena, Viena, Austria

5 Departamento de Pediatría, Hospital de NU Grupo, Uddevalla y la Academia Sahlgrenska de la Universidad de Gotemburgo, Uddevalla, Suecia

6 Departamento de Pediatría, Escuela de Medicina de la Universidad de Colorado, Aurora, Colorado

7 División de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo, Departamento de Pediatría, Escuela de Medicina de Icahn en el Monte Sinaí, Nueva York, Nueva York

8 Instituto de Investigaciones Materno Infantil de la Escuela de Medicina de la Universidad de Chile, Santiago, Chile

Correspondencia

José I. Wolfsdorf, División de Endocrinología, Hospital Infantil de Boston, 300 Avenida Longwood, Boston, MA. E-mail: joseph.wolfsdorf@childrens.harvard.edu

1 | RESUMEN DE NOVEDADES / Los factores de riesgo para la CAD en pacientes recién diagnosticados son la edad más joven,

DIFERENTE retraso en el diagnóstico, el estado socioeconómico más bajo, y la residencia en un país con una baja

prevalencia de diabetes mellitus tipo 1 (DM1).

Recomendaciones relativas a la gestión de fluidos han sido modificados para reflejar los recientes Los factores de riesgo para la CAD en pacientes con diabetes conocida incluyen la omisión de la

hallazgos de un ensayo clínico controlado aleatorio que no muestran diferencias en la lesión cerebral insulina, por diversas razones, el acceso limitado a los servicios médicos, y la interrupción no reconocida de

en pacientes rehidratados a un ritmo diferente, ya sea con un 0,45% o 0,9% de solución salina. la administración de insulina en pacientes que utilizan una bomba de insulina.

Las siguientes recomendaciones se basan en la evidencia disponible actualmente y

pretenden ser una guía general para la gestión de la CAD. Debido a que existe una gran

variabilidad individual en la presentación de la CAD (que van de leve con deshidratación mínima a
2 | RESUMEN EJECUTIVO
severa con profunda deshidratación), algunos pacientes pueden requerir un tratamiento específico

que, a juicio del médico tratante, puede estar dentro o, en ocasiones, fuera de la gama de
los criterios bioquímicos para el diagnóstico de cetoacidosis diabética (CAD) son:
opciones que aquí se presenta. El juicio clínico siempre debe utilizarse para determinar el

tratamiento óptimo para el paciente individual, y los ajustes oportunos a tratamiento (composición

del electrolito y la tasa de infusión de fluidos de rehidratación, dosis de insulina) debe estar
• La hiperglucemia (glucemia> 11 mmol / L [ ≈ 200 mg / dl])
basada en la supervisión continua, cuidado clínico y bioquímico de la respuesta del paciente.
• pH venoso <7,3 o bicarbonato sérico <15 mmol / L

• Cetonemia (sangre ß-hydroxybuyrate ≥ 3 mmol / L) o cetonuria moderada o grande.

los signos clínicos de la CAD incluir: deshidratación, taquicardia, taquipnea, respiración

Evaluación de la emergencia debe seguir las directrices generales de Apoyo Vital Avanzado
suspiro profundo, huele el aliento de acetona, náuseas y / o vómitos, dolor abdominal, visión Pediátrico (PALS) e incluye: la medición inmediata de la glucosa en sangre, la sangre o cetonas

borrosa, confusión, somnolencia, disminución progresiva del nivel de conciencia y, finalmente, la en la orina, electrolitos séricos, gases en sangre y recuento sanguíneo completo; evaluación de

pérdida de la conciencia (coma).

Gravedad de deshidración, y nivel de

© 2018 John Wiley & Sons A / S. Publicado por John Wiley & Sons Ltd

La diabetes pediátrica De octubre de de 2018; 19 (Suppl. 27): 155 - 177. wileyonlinelibrary.com/journal/pedi 155
156
conciencia ( MI). Un segundo catéter intravenoso periférico (IV) debe ser insertado ( MI).
La administración debe llevarse a cabo en un centro que tenga experiencia en el
tratamiento de la CAD en niños y adolescentes y donde los signos vitales, el estado de resultados
del laboratorio y neurológicos se pueden supervisar con frecuencia ( MI). Donde las limitaciones
geográficas requieren que la administración se iniciará en un centro con menos experiencia y con
menos recursos, deberían tomarse medidas en el lugar para soporte telefónico o videoconferencia
desde un médico con experiencia en la CAD ( MI).
minucioso seguimiento de la respuesta clínica y bioquímica al tratamiento es necesario para
que los ajustes oportunos en el tratamiento se pueden hacer cuando se indica por los datos
clínicos o de laboratorio del paciente ( MI).
Objetivos de la terapia son para corregir la deshidratación, acidosis y cetosis correcta inversa,
poco a poco restaurar la hiperosmolaridad y la concentración de glucosa en sangre a cerca de lo
normal, vigilar las complicaciones de la CAD y su tratamiento, e identificar y tratar cualquier evento
precipitante.
La reposición de líquidos debe comenzar antes de iniciar la terapia con insulina.
Ampliar el volumen con cristaloides, según sea necesario, para restablecer la circulación periférica ( MI).
Calcular la tasa subsiguiente de la administración de fluidos, incluyendo la provisión de las
necesidades de líquidos de mantenimiento, con el objetivo de reemplazar el déficit de líquido
estimado de más de 24 a 48 horas ( UNA). La terapia con insulina: comenzar con 0,05 a 0,1 U / kg / h
al menos 1 hora después de comenzar la terapia de reemplazo de fluido ( SI). Potasio: Si el paciente
es hiperpotasemia, aplazar terapia de reemplazo de potasio hasta que la producción de orina está
documentado. De lo contrario, comenzar con 40 mmol de potasio / L (o 20 mmol de potasio / L si el
paciente está recibiendo fluido a una velocidad ≥ 10 ml / kg / h) ( MI). Bicarbonato No se recomienda la
administración, excepto para el tratamiento de la hiperpotasemia en peligro la vida o la acidosis
inusualmente severo (VPH <6,9) con evidencia de la contractilidad cardíaca comprometida ( C).
signos y síntomas de edema cerebral de advertencia incluyen: El inicio de dolor de cabeza después de
comenzar el tratamiento o progresivamente empeoramiento o fuerte dolor de cabeza, la desaceleración de la
frecuencia cardíaca no relacionado con el sueño o la mejora de volumen intravascular, cambio en el estado
neurológico (inquietud, irritabilidad, aumento de la somnolencia, confusión, incontinencia), signos neurológicos
específicos (por ejemplo, craneal parálisis de los nervios), el aumento de la presión sanguínea y la saturación
de oxígeno (disminución C).
En pacientes con múltiples factores de riesgo de edema cerebral ( concentración elevada de
urea en suero de nitrógeno, acidosis severa, la hipocapnia grave), tiene manitol o solución salina
hipertónica en la cabecera y la dosis calculada ( MI).
Si se deteriora el estado neurológico
de forma aguda, terapia de fluidos hiperosmolar debe administrarse inmediatamente ( C).
Prevención: Gestión de un episodio de cetoacidosis diabética no es completa hasta que se
ha hecho un intento de identificar y tratar la causa.
CAD sin una enfermedad febril precedente o gastroenteritis en un paciente con diabetes
conocida es casi siempre el resultado de problemas psicosociales y falta de administración de
manera apropiada a la insulina.
En diabetes de nueva aparición, cetoacidosis diabética es con frecuencia la consecuencia de un retraso en el
diagnóstico ( MI).
Los criterios para estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) incluyen:
Wolfsdorf ET AL.
• concentración de glucosa en plasma> 33,3 mmol / L (600 mg / dL)
• pH venoso> 7,25; pH arterial> 7,30
• Serum bicarbonato> 15 mmol / L
• Pequeñas cetonuria, ausentes a cetonemia leve
• osmolalidad sérica eficaz> 320 mOsm / kg
• alteración de la conciencia (por ejemplo, obnubilación, combatividad) o convulsiones (en
aproximadamente el 50%)
En HHS, los objetivos de la terapia fluido inicial son ampliar el volumen extravascular intra,
restaurar la perfusión renal normal y promover una disminución gradual en la concentración de
sodio en suero corregidos y osmolalidad en suero.
En HHS, empezar la administración de insulina a una dosis de 0,025 a
0,05 U / kg / h una vez que la glucosa en plasma está disminuyendo menos de 3 mmol / L (50 mg / dL)
por hora de líquido solo ( C).
resultados DKA de deficiencia de insulina y el aumento de los niveles de las hormonas
contrarreguladoras circulante: catecolaminas, glucagón, cortisol, y hormona de crecimiento. 1,2 La
deficiencia severa a la insulina se produce en T1DM no diagnosticada previamente y cuando los
pacientes tratados con deliberada o accidentalmente, no tome insulina, especialmente el
componente de acción prolongada de un régimen basal-bolo, o marcadamente reducir las dosis de
insulina, por ejemplo, en asociación con una enfermedad intercurrente tales como gastroenteritis.
Los pacientes que utilizan una bomba de insulina pueden desarrollar rápidamente la CAD cuando la
administración de insulina falla por cualquier razón. 3 deficiencia relativa de insulina se produce
cuando las concentraciones de las hormonas contra reguladoras incrementan marcadamente en
respuesta al estrés en condiciones tales como la sepsis, trauma o enfermedad febril, que
desbordan los mecanismos homeostáticos y llevar a una descompensación metabólica a pesar de
la paciente que toma la dosis habitual recomendada de la insulina.
La combinación de la deficiencia de insulina absoluta o relativa y altas concentraciones de
hormonas contrarreguladoras provoca un estado catabólico acelerado con un aumento de la
producción de glucosa por el hígado y el riñón (a través de la glucogenolisis y la gluconeogénesis)
y alteración de la utilización de glucosa periférica, que dan como resultado la hiperglucemia y la
hiperosmolaridad. La deficiencia de insulina y las concentraciones altas de hormonas
contrarreguladoras también aumentan la lipólisis y la cetogénesis y causan cetonemia y acidosis
metabólica. La hiperglucemia que excede el umbral renal usual de aproximadamente 10 mmol / L
(180 mg / dL) junto con hipercetonemia causa diuresis osmótica, deshidratación y pérdida
obligatoria de electrolitos, a menudo agravado por vómitos asociados con la cetosis grave. Estos
cambios estimulan aún más la producción de la hormona del estrés, que induce más severa
resistencia a la insulina y la hiperglucemia y el empeoramiento hipercetonemia. La acidosis láctica
de la hipoperfusión o sepsis puede contribuir a la acidosis (Figura 1). 4
Si este ciclo no se interrumpe por la insulina exógena junto con la terapia de fluidos y
electrolitos, deshidratación y acidosis metabólica grave se producirán.
La CAD se caracteriza por un grave agotamiento de agua y electrolitos de los
compartimientos tanto el fluido intra y extracelular (ECF) 5; El rango típico de las pérdidas se
muestra en la Tabla 1. A pesar de su deshidratación, los pacientes generalmente siguen para
mantener la presión arterial normal o incluso tener presión arterial alta, 6 posiblemente debido a
concentraciones elevadas de catecolaminas de plasma, aumento de la liberación de
Wolfsdorf ET AL. 157

Fisiopatología de la cetoacidosis diabética

La deficiencia absoluta de insulina

El estrés, infección o insuficiente de insulina

Las hormonas contra reguladoras

↑ El glucagón ↑ El cortisol

↑ Las catecolaminas ↑ Hormona de crecimiento

↑ lipólisis ↓ utilización de la glucosa ↑ proteólisis ↑ glucogenolisis

↓ Síntesis de proteínas

↑ sustratos gluconeogénesis

↑ FFA en el hígado ↑ gluconeogénesis

La hiperglucemia
↑ cetogénesis

↓ reserva alcalina
La glucosuria (diuresis osmótica)

pérdida de agua y electrolitos

Acidosis
La disminución de la ingesta de líquidos

↑ lactato Deshidración hiperosmolaridad

Alteración de la función renal, la

FIGURA 1 Fisiopatología de la cetoacidosis diabética. Copyright © 2006 Asociación Americana de Diabetes. Desde el cuidado de la diabetes, vol.

29, 2006: 1150-1159. Reproducido con permiso del La Asociación Americana de Diabetes

hormona antidiurética (ADH) en respuesta a hiperosmolaridad (que aumenta la presión arterial a TABLA 1 Las pérdidas de líquido y electrolitos en los requisitos de mantenimiento de cetoacidosis

diabética y en los niños normales

través de los receptores V2), aumento de la presión osmótica de la hiperglucemia marcado, o de

otros factores. 6 la producción de orina considerable persiste debido a glucosuria hasta la Promedio (rango) las
pérdidas por kg los requisitos de mantenimiento de 24 horas
depleción de volumen extrema conduce a una disminución crítica en el flujo sanguíneo renal y la
*
filtración glomerular. En la presentación, los déficits específicos en un paciente individual varían Agua 70 ml (30-100) ≤ 10 kg 100 ml / kg / 24 h

dependiendo de la duración y la gravedad de la enfermedad, el grado en que el paciente fue 11-20 kg 1000 ml + 50 ml / kg / 24 h
por cada kg de 11 a 20
capaz de mantener la ingesta de líquidos y electrolitos, y el contenido de alimentos y líquidos
> 20 kg 1500 ml + 20 ml / kg / 24 h
consumidos antes de venir a la atención médica. El consumo de fluidos con un alto contenido en
por cada kg> 20
hidratos de carbono (jugos o refrescos que contienen azúcar) puede exacerbar la hiperglucemia. 7 Por
Sodio 6 mmol (5-13) 2-4 mmol †
el contrario, aunque poco común, modesto hiperglucemia en el entorno de la acidosis severa
El potasio 5 mmol (3-6) 2-3 mmol
puede ser una indicación de que el paciente ha mantenido el aumento de la ingesta de agua y
Cloruro de 4 mmol (3-9) 2-3 mmol
puede ser sólo modestamente hipovolémico. vaciado rápido del contenido del estómago que
Fosfato de 0,5-2,5 mmol 1-2 mmol
contienen una cantidad abundante de azúcar, que se produce como gastroparesis se alivia con el

tratamiento, representa el aumento de la concentración de glucosa en plasma observado en

algunos pacientes después del inicio de la terapia a pesar de gran pérdida continua de glucosa en

la orina. 8
Los datos proceden de las mediciones en sólo unos pocos niños y adolescentes. 9 - 13 En

cualquier paciente individual, las pérdidas reales pueden ser menos o más de los intervalos mostrados

en la Tabla 1.

se utilizan comúnmente tres métodos para la determinación de los requerimientos de agua

de mantenimiento en niños: * la fórmula Holliday-Segar 14 ( se muestra en la Tabla 1), una fórmula

Holliday-Segar simplificado (ver más abajo), y una fórmula basada en la superficie corporal para

niños que pesan más de 10 kg (1,500 ml / m 2 / 24 h). 15

Las manifestaciones clínicas de la cetoacidosis diabética

† ( muestran en la Tabla requisitos 1) electrolitos Mantenimiento en los niños son por 100 ml
• Deshidración de líquido de mantenimiento IV. 15,16

• taquipnea; profundo, suspiro (Kussmaul) respiración

método simplificado basado en Holliday-Segar: <10 kg 4 ml / kg / h; 11-20 kg 40 + 2 ml / kg /
• Náuseas, vómitos, y dolor abdominal que puede imitar una condición
h por cada kg de entre 11 y 20; > 20 kg 60 + 1 ml / kg / h por cada kg> 20.
abdominal agudo

• Confusión, somnolencia, obnubilación progresiva y pérdida de la conciencia

Para evitar la administración excesiva de líquidos en pacientes obesos, los cálculos de fluidos

deben basarse en una aproximación de peso corporal ideal para la altura.

158 Wolfsdorf ET AL.

TABLA 2 volúmenes de mantenimiento y sustitución de fluidos basados ​en el peso corporal y • La hiperglucemia (glucemia> 11 mmol / L [200 mg / dl])
un supuesto de 10% de deshidratación • pH venoso <7,3 o bicarbonato sérico <15 mmol / L

CAD: dar mantenimiento • Cetonemia * o cetonuria.

+ 5% de peso corporal / 24 h ml / 24
El peso corporal (kg) Mantenimiento (ml
/ 24 h) h ml / h
* Aunque no disponible universalmente, sangre beta-hidroxibutirato (BOHB) concentración
4 325 530 22 se debe medir siempre que sea posible; un nivel
5 405 650 27 ≥ 3 mmol / L es indicativo de la CAD. 19
6 485 790 33 cetonas en la orina son típicamente ≥ 2+ “ moderada o grande ” positivo. los niños y los niños
7 570 920 38 parcialmente tratados que han consumido poco o nada de carbohidratos pueden, en raras ocasiones,

8 640 1040 43 han elevado sólo modestamente concentraciones de glucosa en sangre, conocido como “ cetoacidosis

9 710 1160 48 euglycemic ”. 20,21 Esto puede ser causado por el hambre (anorexia o ayuno religioso), 22 una dieta alta

10 780 1280 53 en grasa baja en carbohidratos, o el uso fuera de la etiqueta de SGLT2 inhibidores. 23 - 25

11 840 1390 58

12 890 1490 62
La concentración sérica de bicarbonato solo puede sustituir a la SPV para diagnosticar y clasificar
13 940 1590 66 la gravedad de la CAD en niños con nuevos casos de diabetes mellitus y se sugiere como una

14 990 1690 70 alternativa a la dependencia de VPH en entornos donde el acceso a la medición de SPV es

15 1030 1780 74 limitado. 26

dieciséis 1070 1870 78

La frecuencia de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) en el rango de edad pediátrica está aumentando. 27,28
17 1120 1970 82 La incidencia y prevalencia de la diabetes tipo 2 en niños y adolescentes en todo el mundo varían
18 1150 2050 85 sustancialmente entre países, categorías de edad, y los grupos étnicos, que pueden ser explicadas por

19 1190 2140 89 variaciones en características de la población y diferencias metodológicas entre estudios. 29 La CAD al

20 1230 2230 93 momento del diagnóstico es más común en los niños más pequeños, raza minoritaria, y el sexo

22 1300 2400 100 masculino. 30 En algunos centros en los Estados Unidos, la diabetes tipo 2 representa en la actualidad

24 1360 2560 107 aproximadamente la mitad de los nuevos diagnósticos de diabetes en niños de 10 a 21 años. 31 La

26 1430 2730 114 búsqueda de la Diabetes en estudio sobre los menores en los Estados Unidos encontró que la CAD ha

28 1490 2890 120 disminuido con el tiempo; los datos más recientes muestran que se produjo en casi un 6% de los jóvenes

30 1560 3060 128 con diabetes tipo 2. 30,32 En general, el 5% y el 25% de los pacientes con diabetes tipo 2 tienen CAD en el

32 1620 3220 134 momento del diagnóstico. 33,34

34 1680 3360 140

36 1730 3460 144

38 1790 3580 149

los la gravedad de la CAD se clasifica por el grado de acidosis 35:
40 1850 3700 154

45 1980 3960 165 • Leve: pH venoso <7,3 o suero de bicarbonato <15 mmol / L

50 2100 4200 175 • Moderado: pH <7,2, bicarbonato sérico <10 mmol / L

55 2210 4420 184 • Grave: pH <7,1, bicarbonato sérico <5 mmol / L

60 2320 4640 193

sesenta y cinco 2410 4820 201 HHS, anteriormente se refería a un coma no cetónico como hiperosmolar, puede ocurrir en pacientes

70 2500 5000 208 jóvenes con diabetes tipo 2, 34,36 - 38 en pacientes con diabetes tipo 1, 39 y en los recién nacidos,

75 2590 5180 216 especialmente aquellos con diabetes mellitus neonatal transitoria relacionada con el 6q24. 40 Los criterios

80 2690 5380 224 para el HHS incluir 2,41:

Después de la reanimación inicial, y asumiendo 10% de deshidratación, el volumen total de • concentración de glucosa en plasma> 33,3 mmol / L (600 mg / dL)

fluido se ha calculado que debe darse más de 48 horas. La tabla muestra los volúmenes para el • pH arterial> 7,30; pH venoso> 7,25

mantenimiento y la rehidratación por 24 horas y por hora. Fluido dado por vía oral (cuando el • bicarbonato sérico> 15 mmol / L

paciente ha mejorado) debe ser restado del volumen en la tabla. los volúmenes de fluido se • pequeñas cetonuria, ausentes a pequeña cetonemia *

• osmolalidad sérica eficaz> 320 mOsm / kg

calculan sobre la base de datos de Darrow. 17 Para los pesos corporales> 32 kg, los volúmenes se
• embotamiento, combatividad, o convulsiones (en aproximadamente el 50%)
han ajustado de manera que no exceda de dos veces la tasa de mantenimiento de la

administración de líquidos.
La superposición entre los rasgos característicos de HHS y la CAD pueden ocurrir, y algunos

pacientes con HHS, especialmente cuando hay deshidratación severa, tiene la acidosis leve o

moderada que se debe principalmente a la hipoperfusión y acidosis láctica. Por el contrario,

3 | DEFINICIÓN DE cetoacidosis diabética algunos niños con diabetes tipo 1 pueden tener características de HHS (hiperglucemia grave)

especialmente si las bebidas que contengan alto contenido de carbohidratos se han utilizado para

calmar la sed y reponer las pérdidas urinarias antes del diagnóstico. 7 Terapia

los criterios bioquímicos para el diagnóstico de la CAD son 18:

Wolfsdorf ET AL. 159

debe ser modificado apropiadamente para hacer frente a la fisiopatología y particular alteraciones • Inmediatamente medir las concentraciones de glucosa en sangre y BOHB sangre con medidores de

bioquímicas del paciente individual (ver abajo). Véase más abajo respecto a la terapia específica noche o con tiras de ensayo de orina que miden ácido acetoacético solamente si las mediciones de

de HHS. cetonas en sangre de cabecera no están disponibles. Realizar una evaluación clínica para identificar una

posible infección.

• Medición de la concentración BOHB sangre con un medidor de punto de cuidado, si está

4 | FRECUENCIA de la CAD
disponible, es útil para confirmar la cetoacidosis ( ≥ 3 mmol / L en los niños) 19 y para controlar

la respuesta al tratamiento. 67 - 73

4.1 | Al inicio de la enfermedad

• Pesar el paciente. Si se utiliza la superficie corporal para los cálculos de la terapia de

Existe una amplia variación geográfica en la frecuencia de la CAD en la aparición de la diabetes; fluidos, medir la altura o longitud para determinar el área de superficie. El peso actual se

tarifas correlacionan inversamente con la incidencia regional de la diabetes tipo 1. Las frecuencias debe utilizar para los cálculos y no el peso de una visita anterior de la oficina o del hospital.

varían desde aproximadamente el 15% y el 70% en Europa y América del Norte. 30,42 - 49 La CAD en

el diagnóstico es más común en los niños más pequeños (especialmente <2 años de edad), • Evaluar la gravedad de la deshidratación.

incluyendo a los bebés con tanto transitoria y permanente diabetes neonatal (frecuencia global • Estimación del grado de deshidratación es imprecisa y, en general muestra justo a

66%), a menudo la consecuencia de error de diagnóstico o tratamiento tardío. 50 - 53 También es moderada acuerdo entre los examinadores, 74 - 76 y debe basarse en una combinación de

más común en los grupos étnicos minoritarios, y en niños cuyas familias no tienen fácil acceso a signos físicos. Los signos más útiles para predecir la deshidratación del 5% en los niños
atención médica por razones sociales o económicas. 21,32,46,51,54,55 pequeños con edades entre 1 mes a 5 años son:

• tiempo de llenado capilar prolongado (relleno capilar normal es

≤ 1,5-2 segundos)

• turgencia de la piel anormal ( “ tienda de campaña ” o la piel inelástica)

4.2 | En los niños con diabetes establecida
• Otros signos útiles en la evaluación del grado de deshidratación incluyen: membranas
El riesgo de la CAD en diabetes establecida tipo 1 es de 1% a 10% por paciente y año 3,56 - 61: secas mucosas, ojos hundidos, ausencia de lágrimas, pulsos débiles, extremidades

frías. Más signos de deshidratación tienden a estar asociados con la deshidratación más

El riesgo aumenta en 59: grave. 77

• ≥ 10% de deshidratación se sugiere por la presencia de pulsos periféricos débiles o

• Los niños que omiten la insulina 58 impalpables, hipotensión, oliguria.
• Los niños con mal control metabólico o episodios anteriores de la CAD • Evaluar el nivel de conciencia ( Glasgow escala de coma de [GCS] - véase la Tabla 3). 78
• La gastroenteritis con vómitos persistentes y la incapacidad para mantener la hidratación

• En el paciente inconsciente o gravemente obtunded sin reflejos protectores de las vías

• Los niños con trastornos psiquiátricos, incluyendo aquellos con trastornos de la alimentación respiratorias normal, asegurar la vía aérea y vaciar el estómago mediante succión nasogástrica

continua para evitar la aspiración pulmonar.

• Los niños con circunstancias difíciles o inestables de la familia (por ejemplo, el abuso de los padres) • La intubación se debe evitar si es posible; un aumento de la OCP 2

durante o después de la intubación por encima del nivel que el paciente había estado
• Peripuberal y las adolescentes manteniendo puede causar líquido cefalorraquídeo pH (CSF) para disminuir y contribuir al

• el consumo de alcohol excesivo de alcohol 62 empeoramiento de edema cerebral. 79

• Los niños con un acceso limitado a los servicios médicos • Si hay una historia de gran consumo reciente de fluidos glucosecontaining, considere el

vaciado del estómago, incluso en el paciente que no está obnubilado.

En los primeros días de la terapia de bomba de insulina, la CAD era más común que en los pacientes que

usan terapia de inyección (sólo insulina de acción rápida o de acción corta se usa en las bombas, por lo tanto, la • Cuando se han ingerido grandes cantidades de jugo de fruta o refrescos endulzados, el
interrupción de la administración de insulina por cualquier razón conduce rápidamente a la deficiencia de estómago puede contener un gran volumen de agua con poco sodio. gástrica
insulina). 3,63 Sin embargo, un reciente comparación emparejado de pacientes que utilizan la terapia de bomba de espontánea vaciado temprano en el curso de la terapia conduce a la absorción de
insulina con múltiples inyecciones diarias mostró que la CAD se produjo con menos frecuencia (3,64 vs 4,26 por glucosa y agua libre de electrolitos en el tracto intestinal. 8,80

100 pacientes-años) en los pacientes que usan terapia de bomba. 64

• Dar oxígeno a pacientes con insuficiencia circulatoria o shock.

En la CAD recurrente, la omisión de insulina o por no seguir día de enfermedad o de la bomba • UNA monitor cardíaco debe ser utilizado para monitorización electrocardiográfica continua

directrices de gestión de fallos cuentas para casi todos los episodios. para evaluar ondas T para la evidencia de hiper o hipopotasemia. 81,82

• Un segundo catéter IV periférico debe ser colocado para el muestreo de sangre repetitivo conveniente y
5 | GESTIÓN DE CAD
sin dolor. Un catéter arterial pueden, en raras ocasiones, ser necesaria en algunos pacientes críticamente

enfermos administrados en una unidad de cuidados intensivos.

La figura 2 muestra un algoritmo para la gestión de la CAD.

• A menos que sea absolutamente necesario, evitar la colocación de un catéter venoso

5.1 | evaluación de la emergencia
central debido al alto riesgo de trombosis, especialmente en los niños muy pequeños. Si

tratamiento agudo debe seguir las directrices generales para PALS, 65,66 con especial atención a lo un catéter central se ha insertado, el catéter debe ser removido tan pronto como el

siguiente: paciente de clínica

160 Wolfsdorf ET AL.

características bioquímicas y
evaluación inmediata Signos clínicos
investigaciones
Una profunda deshidratación
Las cetonas en la orina
suspiros respiración (Kussmaul)
Historial clinico ↑ glucosa en la sangre Acidemia (VPH <7,3,
Olor de cetonas Letargo /
HCO3 <15 mmol / L) urea, electrolitos Otras
Poliuria, polidipsia, nicturia, somnolencia
investigaciones como se indica
enuresis pérdida de peso
Náuseas, vómitos, dolor
abdominal debilidad,
confusión fatiga, ↓ nivel de
consciencia
Diagnóstico confirmado de la
cetoacidosis diabética

Contacto del titulado

Shock (reducida pulsos periféricos) La deshidratación> 5% deshidratación mínima

nivel consciente reducida / coma No en estado de shock fluido oral Tolerar
Acidotic (hiperventilación) Vómitos

Resucitación Terapia IV Terapia

La vía aérea ± MAL respiración tubo (100% Salina al 0,9% 10 ml / kg durante 1 h; puede repetir Calcular los Comenzar con la insulina SC
de oxígeno) Circulation (0,9% de solución requerimientos de líquidos déficit de líquido correcta sobre 24-48 Continuar hidratación oral
salina 10-20 ml / kg durante 1-2 h. Y repetir horas de ECG para ondas T anormales Añadir KCl 40 mmol por litro
hasta que se restaura la circulación de fluido

Consulte Gestión de la CE
Sin mejora

infusión continua de insulina en 0,05 - 0,1 unidades / kg / hora

comenzando 1 hora después de fluidos iniciaron

observaciones críticas

Hora de glucosa en sangre por hora de

entrada y salida de fluido

El estado neurológico Los electrolitos al menos por hora 2 hora después de

comenzar la terapia de fluidos IV monitor de ECG para cambios en la onda T

La acidosis no mejora La glucosa en sangre ≤17 mmol / L (300 mg / dL) El deterioro neurológico
o SEÑALES DE ADVERTENCIA:

La glucosa en sangre cae> 5 mmol / L / hora (90 mg / dL) dolor de cabeza severo o progresivo, la tasa
de retardación de corazón, irritabilidad,
confusión, disminución de la conciencia,

Reevaluar incontinencia, signos neurológicos específicos

cálculos de fluidos IV
sistema de suministro de insulina y Necesidad
dosis para la reanimación adicional Considere
sepsis
Terapia IV
Cambiar al 0,45% o 0,9% de solución salina; añadir glucosa a los
fluidos (5% - 12,5%) para prevenir la hipoglucemia Ajuste infusión
de sodio para promover un aumento en el suero de sodio medido
Excluir hipoglucemia Es edema
cerebral?

Mejorado Gestión de la CE
Clínicamente bien, la cetoacidosis resuelto, tolerar los fluidos orales
Dar manitol 0,5-1 g / kg o 3% de solución salina
hipertónica Ajuste fluidos IV para mantener BP
Transición a la insulina SC normal, pero evitar excesiva hidratación de

Iniciar la insulina SC entonces dejar de insulina IV después de un intervalo llamadas de alto nivel personal Mover a la UCI
apropiado Considere imágenes craneal

solamente después de paciente estabilizado

FIGURA 2 Algoritmo para el manejo de la cetoacidosis diabética. Adaptado de Pinhas-Hamiel y Sperling. 271 GN, nasogástrica; SC, subcutánea
 161

TABLA 3 Escala de Coma de Glasgow o puntaje (GCS)

Mejor respuesta verbal (los niños no verbales)

Mejor respuesta del ojo Mejor respuesta verbal Mejor respuesta motora

1. No se reveladora 1. Sin respuesta verbal 1. No hay respuesta 1. Sin respuesta motora

2. Ojos abiertos al dolor 2. No hay palabras, sólo sonidos incomprensibles; 2. Inconsolable, irritable, inquieto, gritos 2. Extensión al dolor
3. Los ojos se abren a la orden gemidos 3. gemidos incoherente consolable y; hace sonidos (descerebración postura)
verbal 3. Las palabras, pero incoherente una vocales 3. La flexión al dolor (decorticación
4. Ojos abierta 4. confundido, desorientado conversación si 4. consolable cuando llora e interactúa de manera postura)
espontáneamente 5. conversación, Orientada normales inapropiada 4. Retirada del dolor
5. Smiles, orientado al sonido, sigue objetos e 5. Localiza los dolores

interactúa 6. Obedece órdenes

El GCS consiste en tres parámetros y se obtuvo entre 3 y 15; 3 es el peor y 15 el mejor. 78 Uno de los componentes de la GCS es la mejor respuesta verbal, que no puede ser evaluada en los niños
pequeños no verbales. Una modificación de la GCS fue creado para niños demasiado pequeños para hablar.
una palabras inapropiadas, discurso articulado al azar o de exclamación, pero no hay intercambio de conversación sostenida.

si La atención se hace; paciente responde a las preguntas con coherencia, pero hay una cierta desorientación y confusión. Wolfsdorf ET AL.

permisos de estado. 83 - 85 profilaxis mecánica y farmacológica (heparina de bajo peso • personal de enfermería capacitado y con experiencia en el control y gestión de la CAD en

molecular) debe considerarse especialmente en niños> 12 años. niños y adolescentes

• Directrices escritas o, en su defecto, el acceso a las guías en línea para la gestión de la

• La insulina no debería preferiblemente ser administrada a través de una línea central a CAD en niños

menos que sea la única opción disponible debido a que su infusión puede interrumpirse • El acceso a un laboratorio que puede proporcionar mediciones frecuentes y oportunas de las

cuando otros fluidos se dan a través de la misma línea. variables bioquímicas

• dar antibióticos a pacientes febriles después de obtener cultivos apropiados de fluidos Siempre que sea posible, un pediatra especialista / consultor de formación y experiencia en

corporales. el manejo de la cetoacidosis diabética debe dirigir la gestión hospitalaria. Donde las limitaciones

• Cateterización de la vejiga por lo general no es necesario, pero si el niño está inconsciente o geográficas requieren que la administración se iniciará en un centro con menos experiencia y con

no puede anular la demanda (por ejemplo, los bebés y los niños muy jóvenes enfermos) la menos recursos, deberían tomarse medidas en el lugar para soporte telefónico o videoconferencia

vejiga debe ser sondaje. desde un médico con experiencia en la CAD.

• Obtener un muestra de sangre para medición de laboratorio de:

• suero o plasma de glucosa Los niños con CAD severa (larga duración de los síntomas, la circulación comprometida, o

• electrolitos (incluyendo bicarbonato sérico) disminución del nivel de conciencia) o los que están en mayor riesgo de edema cerebral (por

• nitrógeno de urea en sangre, creatinina ejemplo, <5 años de edad, acidosis grave, bajo pCO 2, nitrógeno de urea en sangre) se debe

• osmolaridad sérica
• pH venoso, pCO2 †
• hemoglobina, hematocrito y recuento sanguíneo completo. Tenga en cuenta que un
aumento en el conteo de glóbulos blancos en respuesta al estrés es característico de la
CAD y no es indicativo de infección. 86
• albúmina, calcio, fosfato, las concentraciones de magnesio (si es posible)
considerar para el tratamiento inmediato en una unidad de cuidados intensivos (pediátrica si está
disponible) o en una unidad que tiene recursos equivalentes y supervisión, como un pabellón
pediátrico se especializa en el cuidado de la diabetes. 18,87 equipos de transporte deben estar bien
informados sobre la gestión de la cetoacidosis diabética (o tener acceso a un médico de control
médico que tenga conocimientos) y debe tener medicamentos de rescate disponibles durante el
transporte, incluyendo soluciones de dextrosa IV de alta concentración y manitol o 3% de solución

salina hipertónica.
• realizar una análisis de orina de cetonas si no se han medido las cetonas en sangre o suero.

En un niño con diabetes establecidos, cuyos padres han sido entrenados en el manejo de los
• obtener apropiada Las muestras para cultivo ( la sangre, la orina, la garganta), sólo si hay días de enfermedad, hiperglucemia y cetosis sin vómitos o deshidratación severa puede ser

evidencia de infección (por ejemplo, fiebre). administrado en casa o en un centro de atención médica ambulatoria (por ejemplo, emergencias),

• Si se retrasa la medición de laboratorio de potasio en suero, realizar una electrocardiograma ( ECG) proporcionó un equipo de diabetes experimentado supervisa el cuidado. 35,88,89

para la evaluación de la línea de base de la condición de potasio. 81,82

• Aunque no es esencial para la gestión de la CAD per se, la HbA1c puede ser útil en la

evaluación y tratamiento de pacientes específicos, ya que proporciona información sobre la 7 | Monitoreo clínico y bioquímico
duración de la hiperglucemia.

El manejo exitoso de CAD y SHH requiere minucioso seguimiento y el registro de la respuesta

clínica y bioquímica del paciente al tratamiento, de manera que los ajustes oportunos en el

6 | DONDE DEBE EL NIÑO CON CAD ser gestionado? tratamiento se pueden hacer cuando esté indicado por los datos clínicos o de laboratorio del

paciente.

Debe haber documentación en una diagrama de flujo de observaciones hora por hora

Tras el apoyo inicial de vida, el niño debe recibir atención en una unidad que tiene: clínicos, IV y orales medicamentos, líquidos, y los resultados de laboratorio. El monitoreo debe

incluir lo siguiente:
162 Wolfsdorf ET AL.

• Por hora (o con mayor frecuencia, como se indica) signos vitales ( la frecuencia cardíaca, frecuencia

respiratoria, presión arterial)

Objetivos de la terapia
• Por hora (o con mayor frecuencia, como se indica) (observaciones neurológicas la escala de coma

de Glasgow; Tabla 3) en busca de signos y síntomas de edema cerebral de aviso (véase más • corrige la acidosis y cetosis inversa

adelante) • Corregir la deshidratación

• aparición de dolor de cabeza después de comenzar el tratamiento CAD o empeoramiento de dolor • Restaurar la glucosa en sangre a cerca de lo normal

de cabeza ya presente antes de comenzar el tratamiento • Vigilar las complicaciones de la CAD y su tratamiento

• enlentecimiento inadecuado de la frecuencia cardíaca • Identificar y tratar cualquier evento precipitante

• recurrencia de los vómitos

• cambio en neurológica estado (inquietud, irritabilidad,

aumento de la somnolencia, confusión, incontinencia) o neurológicos específica signos (por

ejemplo, parálisis de los nervios craneales, respuestas pupilares anormal)

7.1 | Los líquidos y la sal

• el aumento de la presión arterial Los pacientes con CAD tienen un déficit en el volumen de ECF que por lo general está en el

• disminución de la saturación de oxígeno rango de 5% a 10% del peso corporal. 9,10 Choque con compromiso hemodinámico es rara en la

• aumentando rápidamente la concentración de sodio en suero pérdida de agua libre en CAD pediátrica. la estimación clínica del déficit de volumen son subjetivos e imprecisos 74 - 76; Por lo

orina como una manifestación de la diabetes insípida sugiriendo (de interrupción del flujo tanto, en la CAD moderada suponer un 5% a 7% y en CAD severa 7% al 10% de deshidratación.

sanguíneo a la glándula pituitaria debido a hernia cerebral) La osmolalidad efectiva (fórmula anterior) es con frecuencia en la gama de 300 a 350 mmol / kg.

El aumento de nitrógeno de urea en suero y el hematocrito o la concentración de hemoglobina o,

• Cantidad de insulina administrada alternativamente, la albúmina plasmática o la concentración total de proteínas si se sospecha

• Por hora (o con mayor frecuencia, como se indica) precisa de entrada de fluido anemia 94 son marcadores útiles de la ECF grado de contracción, 89,95,96 y debe ser determinada

(Incluyendo todo el fluido oral) y la salida.
• de glucosa en sangre capilar concentración se debe medir por hora (pero debe ser una
verificación cruzada contra glucosa venosa laboratorio como métodos capilares pueden ser
inexactos en presencia de una mala circulación periférica y acidosis, y está limitada en la
medición de niveles extremadamente altos).
frecuencia durante la reanimación con líquidos y reposición del déficit. 97 La concentración de
sodio en suero es una medida fiable del grado de ECF contracción por dos razones: (1) glucosa,
en gran parte restringido al espacio extracelular, provoca el movimiento osmótico de agua en el
espacio extracelular provocando de este modo la hiponatremia dilucional, 98,99 y (2) el contenido de
sodio bajo de la fracción lipídica elevado del suero en la CAD. Esta última no es una preocupación

con la mayoría de los métodos modernos para medir la concentración de sodio. Es útil para
• Pruebas de laboratorio: electrolitos séricos, glucosa, nitrógeno de urea en sangre, calcio,
calcular la concentración de sodio corregida (usando la fórmula anterior), para ayudar a evaluar la
magnesio, fosfato, hematocrito, y los gases en sangre deben repetirse 2 a 4 por hora, o con
magnitud del déficit de sodio y agua. 5 los “ corregido ”
más frecuencia, tal como se indica clínicamente, en casos más severos.

• concentraciones BOHB de sangre, si está disponible, cada 2 a 4 horas. 68 - 72

• Near-paciente (también referido como el punto de atención) mediciones BOHB se

correlacionan bien con un método de referencia hasta 3 mmol / L, pero no son exactos
de sodio representa la concentración sérica de sodio esperada en ausencia de hiperglucemia. Los
por encima de 5 mmol / L. 70,90
cambios en el sodio corregido deben ser monitoreados durante todo el curso de la terapia. A
• Los lípidos y triglicéridos pueden ser elevados groseramente haciendo que la muestra de sangre para
medida que la concentración de glucosa en plasma disminuye después de la administración de
mostrar un borde visible de los lípidos, que puede interferir con la precisión de las pruebas de laboratorio. 91
fluido y la insulina, la concentración de sodio en suero medido debe aumentar y la concentración

de sodio de glucosa-corregida (fórmula anterior) debe disminuir lentamente o permanecer en el

• Si el laboratorio no puede proporcionar resultados oportunos, un analizador de bioquímica
rango normal. Es importante apreciar que el aumento en la concentración de sodio en suero
portátil que mide los electrólitos séricos y gases de la sangre en muestras de sangre por
medido no indica un empeoramiento del estado hipertónico. Un fallo de los niveles de sodio en
punción capilar en la cabecera es un complemento útil a las determinaciones basadas en el
suero medidos a la altura o una disminución adicional en los niveles de sodio en suero con la
laboratorio. La glucosa en sangre y las concentraciones de cetona de sangre u orina pueden
terapia se piensa que es una señal potencialmente siniestro de edema cerebral inminente. 100 - 102 Un
medirse con un medidor de cabecera a la espera de los resultados del laboratorio.
aumento rápido y constante en la concentración de sodio en el suero también puede indicar

posible edema cerebral como resultado de la pérdida de agua libre en la orina de la diabetes
• Medir el peso corporal cada mañana.
insípida.
• cálculos:

• anión gap = Na - ( Cl + HCO 3): normal es de 12 2 mmol / L

• En la CAD la brecha anión es típicamente de 20 a 30 mmol / L; un anión gap> 35

mmol / L sugiere acidosis láctica concomitante ( MI) Los objetivos de la terapia de reemplazo de fluidos y electrolitos son:

• Corregido de sodio = medido Na + 2 ([glucosa plasmática -

5.6] /5.6) mmol / L o medido Na + 2 ([glucosa plasmática -

100] / 100) mg / dL ‡ • Restaurar volumen circulante

• osmolalidad efectiva (mOsm / kg) = 2 x ( plasma Na) + glucosa plasmática en mmol / L 93; • Reemplazar el sodio y los déficit de agua extracelular e intracelular

rango normal es de 275 a 295 mOsm / kg

Wolfsdorf ET AL.
• Mejorar la filtración glomerular y aumentar el aclaramiento de la glucosa y cetonas en la
sangre
7.2 | Principios de agua y la sal de reemplazo
A pesar de muchos esfuerzos para identificar la causa del edema cerebral, su patogénesis no se
conoce bien y controversia continúa sobre la asociación entre la tasa de administración de líquidos
o de sodio usado en el tratamiento de la CAD y el desarrollo de edema cerebral. 103 - 105 Ninguna
estrategia de tratamiento puede ser definitivamente recomendado como superior a otra basada en
la evidencia actual. 104 Un ensayo recientemente terminado prospectivo aleatorizado clínica (el
Estudio FLUID PECARN) en comparación los resultados neurológicos agudos y de largo plazo en
1389 episodios de la CAD en 1255 niños tratados con más lento vs administración de líquidos más
rápida utilizando ya sea 0,45% o 0,9% de solución salina. 106 El Estudio PECARN FLUIDO no
mostró diferencias significativas en la frecuencia de cualquiera de alteración del estado mental o
diagnósticos clínicos de edema cerebral en cualquiera de los grupos de tratamiento, y los
resultados neurocognitivos a largo plazo fueron similares en todos los grupos. Las estimaciones
puntuales sugirieron frecuencias más bajas de alteración del estado mental en niños rehidratados
más rápidamente con el 0,45% de solución salina, pero estas diferencias no alcanzaron
significación estadística. 106 Los resultados de este estudio sugieren que un déficit de líquido
asumida entre 5% y 10% del peso corporal se debe reemplazar más de 24 a 48 horas, junto con
los líquidos de mantenimiento, el uso de fluidos con un contenido de sodio entre 0,45% y 0,9% de
solución salina. El riesgo de lesión cerebral no parece estar asociado con diferencias en los
protocolos de fluidos dentro de estos intervalos. Por lo tanto, los médicos no deben restringir
innecesariamente la administración de líquidos si los signos clínicos sugieren la necesidad de la
expansión del volumen circulatorio.
Los principios descritos a continuación se basan en la declaración de consenso de un panel
de médicos expertos en representación de la Sociedad de Endocrinología Pediátrica Lawson
Wilkins (Sociedad Lawson Wilkins), la Sociedad Europea de Endocrinología Pediátrica (ESPE), y
la Sociedad Internacional para la Diabetes Pediátrica y Adolescente (ISPAD) 18107 e incorporar las
recomendaciones del Estudio PECARN fluido. 106
• El déficit de agua y sal deben ser reemplazados.
• IV o fluidos orales que pueden haber sido dadas en otra instalación antes de la evaluación
debe tenerse en cuenta en los cálculos de volúmenes de déficit y de reemplazo.
7.2.1 | fluidos de resucitación
Para los pacientes que están con depleción de volumen, pero no en estado de shock, la expansión de
volumen (resucitación) debe comenzar inmediatamente con 0,9% de solución salina para restablecer la
circulación periférica. El volumen administrado típicamente es de 10 ml / kg infundidos sobre 30 a 60
minutos; sin embargo, si la perfusión del tejido es deficiente el bolo fluido inicial se da más rápidamente
(por ejemplo, más de 15-30 minutos) y un segundo bolo de fluido puede ser necesaria para asegurar una
adecuada perfusión tisular.
• En el paciente rara con la CAD en shock, restaurar rápidamente el volumen circulatorio con
solución salina isotónica en 20 bolos / kg ml infundidos lo más rápidamente posible a través de
una cánula grande taladro con reevaluación de estado circulatorio después de cada bolo.
163
• Utilizar cristaloides no coloidal. No hay datos para apoyar el uso de coloide con preferencia
a cristaloide en el tratamiento de la CAD.
7.2.2 | fluidos de reemplazo Déficit
Subsecuente la gestión de fluidos (sustitución déficit) se puede lograr con 0,45% a 0,9% de
solución salina o una solución salina equilibrada (lactato de Ringer, solución de Hartmann o
Plasmalyte). 95100108 - 114
• La fluidoterapia debe comenzar con las necesidades de reposición del déficit más líquidos de
mantenimiento.
• Todos los niños experimentar una disminución del volumen vascular cuando las
concentraciones de glucosa en plasma caen durante el tratamiento; por lo tanto, es
esencial para garantizar que se reciben suficiente líquido y sal para mantener la
perfusión tisular adecuada.
• reemplazo Déficit debe ser con una solución que tiene una tonicidad en la solución
salina rango 0,45% a 0,9%, con cloruro de potasio añadido, fosfato de potasio o acetato
de potasio (véase más adelante en la reposición de potasio). 95.100.108.112.113.115 - 117
Las decisiones acerca del uso del isotónica vs solución hipotónica para el reemplazo
déficit deben depender de juicio clínico basado en el estado de hidratación del paciente,
la concentración de sodio en suero y osmolalidad.
• Además de proporcionar el requisito habitual de líquidos de mantenimiento diario, reemplazar
el déficit de líquido estimado a un ritmo aún más de 24 a 48 horas. 18,95,118 A excepción de los
individuos gravemente enfermos, la ingesta oral por lo general comienza dentro de las 24
horas. 118 Aunque la rehidratación es generalmente previsto que se produzca en períodos más
largos, en un estudio de 635 episodios de cetoacidosis diabética El tiempo medio para la
corrección de la CAD y la restauración completa de la circulación era
11.6 6.2 horas. En este punto, cualquier déficit restantes fueron repuestas por la ingesta
oral de una vez la CAD había resuelto y los pacientes fueron la transición a la insulina
subcutánea. 118
• resultados satisfactorios también se han reportado el uso de un método simplificado alternativa:
Después de la administración de fluidos inicial de 20 ml / kg de solución salina normal, 0,675% de
solución salina (3/4 de solución salina normal,
115,5 mmol de sodio) se infunde en 2 a 2,5 veces la tasa de mantenimiento habitual de
la administración de fluidos, independientemente del grado de deshidratación, y
disminuyó a 1 a 1,5 veces la tasa de mantenimiento después de 24 horas, o antes si
acidosis resuelto. 112
• La valoración clínica del estado de hidratación y la osmolalidad efectiva calculada son
guías valiosas a la terapia de fluidos y electrolitos. El objetivo es reducir gradualmente
la osmolaridad sérica efectiva a la normalidad. 97118119 No debe haber un aumento
concomitante en la concentración de sodio en suero medida que disminuye la
concentración sérica de glucosa (sodio se levante por 0.5 mmol / L por cada 1 mmol / L
disminución de la concentración de glucosa).
• pérdidas urinarias no deben rutinariamente añadirse al cálculo de fluido de sustitución,
pero esto puede ser necesario en raras circunstancias.
• El contenido de sodio del líquido debe aumentarse si la concentración medida de suero
de sodio es baja y no se eleva apropiadamente como
la concentración de glucosa plasmática
caídas. 100111119120
164 Wolfsdorf ET AL.

• El uso de grandes cantidades de líquidos de cloruro ricos (en combinación con la edema, 105119143 puede precipitar de choque por el rápido descenso de la presión osmótica,

excreción renal preferencial de cetonas más de cloruro) puede estar asociado con el y pueden exacerbar la hipopotasemia

rápido desarrollo de hipercloremia 121 - 123 ( definida como una relación de cloruro de: sodio • La dosis de insulina normalmente debe permanecer en 0,05 a 0,1 unidad / kg / h, al menos,

[Cl -: Na +]> 0,79 124) hasta la resolución de la CAD (pH> 7,30, bicarbonato sérico

y hiperclorémica metabólico > 15 mmol / L, BOHB <1 mmol / L, o el cierre del anión gap), que invariablemente lleva más

acidosis. 117122125 - 127 tiempo que la normalización de las concentraciones de glucosa en sangre. 144 Supervisor de

• El efecto acidificante de cloruro puede enmascarar el reconocimiento de la resolución concentración pH y suero BOHB venosa cada 2 horas para garantizar la mejora constante

de la cetoacidosis cuando déficit base total se utiliza para supervisar la mejora de los parámetros bioquímicos. Si el efecto de la insulina es adecuada BOHB suero debe
bioquímica. 123
disminuir en aproximadamente 0,5 mmol / L / h. 72 Aumentar la dosis de insulina si la tasa

• Cuando hipercloremia desarrolla, un déficit de base que persiste o baja esperada de mejoría bioquímica no se produce.

concentración de bicarbonato pueden interpretarse erróneamente como debido a la

cetosis en curso. 128

• Si en la pantalla del paciente marcados sensibilidad a la insulina (por ejemplo, algunos niños

• Para evitar esta mala interpretación, la medición de los niveles de BOHB de noche pequeños con cetoacidosis diabética, los pacientes con HHS, y algunos niños mayores con

evitará cualquier confusión y puede demostrar que la cetoacidosis se haya resuelto. diabetes establecida), la dosis de insulina pueden disminuir a condición de que la acidosis

acidosis hiperclorémica se resuelve espontáneamente. metabólica continúa resolviendo. Por ejemplo, si un niño pequeño está recibiendo 0,05 unidad / kg

/ h, puede ser necesario reducir la dosis de insulina a 0,03 unidad / kg / h para prevenir la

• Aunque el anión gap es útil para realizar un seguimiento de la resolución de la hipoglucemia a pesar de la adición de glucosa IV.

cetosis, tiene dos limitaciones en este ajuste: no es capaz de diferenciar una

acidosis metabólica mixto (hiperclorémica y cetósico), y el grado de acidosis • Por menos grave la CAD (pH> 7.1 a 7.2), 0,05 U / kg / h (0,03 U / kg / h para la edad <5 años con

hiperclorémica no es cuantificable. CAD leve) es normalmente suficiente para resolver la acidosis.

• estudios retrospectivos y observacionales no controlados han informado de eficacia y

• Normalmente, la diferencia entre las concentraciones séricas de sodio y de seguridad comparable usando 0,05 unidades / kg /

cloruro es de 30 a 35 mmol / L. Para dividir el componente de cloruro del déficit h, 145146 y algunos centros pediátricos utilizan habitualmente esta dosis para el tratamiento de

de base, se ha propuesto la siguiente fórmula para permitir a los médicos a la CAD. Un pequeño ECA reciente en niños ≤ 12 años mostraron que la dosis baja (0,05

unidad / kg / h) fue comparable a la dosis estándar (0,1 U / kg / h) con respecto a la tasa de

realizar un seguimiento de la resolución de la cetoacidosis en la cabecera:
disminución y la resolución de la acidosis de glucosa en sangre; Sin embargo, también hubo
déficit de base Chlorideinduced = (plasma de sodio - cloruro de plasma
evidencia de que la dosis más alta (0,1 U / kg / h) es perjudicial. 113

- 32). 123

• La carga de cloruro puede reducirse al no dar potasio como cloruro de potasio • La insulina tiene un efecto de aldosterona como que conduce a aumento de la excreción urinaria

(uso de acetato de potasio en lugar) y mediante el uso de fluidos de lactato o de potasio. 147 - 151 Las dosis altas administradas por vía intravenosa durante un período de tiempo

Plasmalyte de tales Ringer en el que una porción del cloruro se sustituye por prolongado pueden contribuir a una disminución en la concentración de potasio en suero debido

lactato o acetato, respectivamente. 129 a aumento de la excreción urinaria de potasio pesar de la administración de potasio.

• Tiempo en infusión IV a la insulina y la dosis de insulina debe reducirse al mínimo para evitar
la hipopotasemia severa. 152
7.3 | La terapia con insulina
• Durante la expansión de volumen inicial de la concentración de glucosa en plasma cae abruptamente. 130

La CAD es causada por una disminución en el nivel de insulina circulante efectivo asociado con Después de esto, y después de comenzar la terapia con insulina, la concentración de glucosa en

aumentos en las concentraciones de hormonas contra-reguladoras. Aunque la rehidratación sola plasma disminuye típicamente a una velocidad de 2 a 5 mmol / L / h, dependiendo de la sincronización

frecuencia provoca una marcada disminución en la concentración de glucosa en la sangre, 130131 la y la cantidad de la administración de glucosa 134 - 137139140153

terapia de insulina es esencial para restaurar el metabolismo celular normal, para suprimir la lipólisis

y la cetogénesis, y para normalizar las concentraciones de glucosa en sangre. 132

• Para evitar que un indebidamente rápida disminución de la concentración de glucosa en

plasma y la hipoglucemia, 5% de glucosa, inicialmente, debe añadirse al fluido IV cuando la

Así llamado dosis baja IV administración de insulina es seguro y eficaz. 118133 glucosa en plasma cae a aproximadamente 14 a 17 mmol / L (250-300 mg / dl), o antes Si la

velocidad de caída es precipitada.

• Iniciar la infusión de insulina al menos 1 hora después de comenzar la terapia de reemplazo de fluido; es • Puede ser necesario el uso de 10% o incluso 12,5% de dextrosa para prevenir la

decir, después de que el paciente ha recibido la expansión de volumen inicial 105 hipoglucemia mientras continúa para infundir la insulina para corregir la acidosis metabólica.

Estas concentraciones de glucosa a menudo son necesarias para prevenir la hipoglucemia

• La corrección de la deficiencia de insulina cuando la insulina se infunde a una velocidad de 0,1 unidades / kg / h.

• Dosis: 0,05 a 0,1 unidades / kg / h (por ejemplo, un método consiste en diluir 50 unidades de

insulina regular [soluble] en 50 ml de solución salina normal, 1 unidad = 1 ml) 134 - 141 • Si BG cae muy rápidamente (> 5 mmol / L / h) después de la expansión inicial del fluido, considerar

la adición de glucosa, incluso antes de la glucosa en plasma ha disminuido a 17 mmol / L (300 mg

• Vía de administración IV / dL).

• Un bolo IV debe no ser utilizado en el inicio de la terapia; no es necesario, 140142 puede • Si los parámetros bioquímicos de la CAD (pH venoso, anion gap, concentración BOHB) no

aumentar el riesgo de parálisis mejoran, reevaluar el paciente, revisión

Wolfsdorf ET AL. 165

la terapia con insulina, y considerar otras posibles causas del deterioro de la respuesta a la y la inversión, ST depresión, ondas U prominentes, aparente intervalo QT largo (debido a la

insulina; por ejemplo, la infección, los errores en la preparación de insulina o la vía de fusión de las ondas T y U) indica hipopotasemia. Tall, alcanzó su punto máximo, simétrico,

administración. ondas T y acortamiento del intervalo QT son signos de hiperpotasemia.

• En circunstancias en las que la administración continua IV no es posible y en pacientes

con complicaciones CAD, cada hora o cada 2 horas SC de acción rápida análogo de • La concentración de potasio de partida en el líquido de infusión debe ser de 40 mmol / L.

insulina (insulina lispro o insulina aspart) es seguro y puede ser tan eficaz como IV terapia de reemplazo de potasio subsiguiente debe basarse en las mediciones de potasio

infusión de insulina regular, 153 - 158 pero, a ser posible, no debe utilizarse en pacientes en suero.

cuya circulación periférica se deteriora. dosis SC inicial: 0,3 unidad / kg, seguido 1 hora • Si el potasio se da con la expansión inicial rápida de volumen, debe utilizarse una

más tarde por SC insulina lispro o aspart en concentración de 20 mmol / L.

• fosfato de potasio puede ser utilizado junto con el cloruro de potasio o acetato; por ejemplo,

0,1 unidad / kg cada hora, o 0,15 a 0,20 unidades / kg cada 2 a 3 horas. 158 20 mmol / L de cloruro de potasio y 20 mmol / L de fosfato de potasio o 20 mmol / L de

fosfato de potasio y de etilo / L de potasio 20 mmol ( C, E). La administración de potasio

• Si la glucosa en la sangre cae a <14 mmol / L (250 mg / dL) antes de la CAD ha resuelto, enteramente como cloruro de potasio contribuye al riesgo de acidosis metabólica

reducir SC insulina lispro o aspart a 0,05 unidad / kg / h para mantener BG ≈ 11 mmol / L (200 hiperclorémica, mientras que la administración enteramente como fosfato de potasio puede

mg / dl) hasta la resolución de la CAD. resultar en hipocalcemia.

• La administración subcutánea de insulina de acción corta (regular) cada 4 horas

también es una alternativa segura y eficaz para IV infusión de insulina en niños con pH ≥ • la reposición de potasio debe continuar durante toda la terapia de fluidos IV.
7.0. 159

• Una dosis inicial sugerida es de 0,8 a 1 unidad por kg por 24 horas; la dosis calculada • La tasa máxima recomendada de reposición de potasio IV es generalmente 0,5 mmol / kg /

de 24 horas se divide por 6 para proporcionar una dosis de insulina inyectada cada 4 h.

horas. Las dosis se aumenta o disminuye en 10% a 20% basado en el nivel de glucosa • Si la hipocalemia persiste a pesar de una tasa máxima de reposición de potasio, entonces la

en sangre antes de la siguiente inyección de insulina. Por ejemplo, si un niño pesa 45 tasa de infusión de insulina se puede reducir.
kg: 45 × 0,8 = 36 unidades; La dosis inicial es de 6 unidades. 159 • hipopotasemia profunda (<2.5 mmol / L) en la CAD no tratada es raro y requiere la

reposición de potasio vigorosa mientras que retrasar el inicio de la terapia de insulina hasta

que los niveles de potasio en suero son

> 2,5 mmol / L para reducir el riesgo de compromiso cardiopulmonar y neuromuscular. 163
7.4 | la reposición de potasio

Los niños con la CAD sufren déficit potasio corporal total del orden de 3 a 6 mmol / kg. 9 - 13 La mayor

pérdida de potasio es de la piscina intracelular. potasio intracelular se agota debido a los cambios
7.5 | Fosfato
causados ​por transcelular hipertonicidad (aumento de la osmolalidad plasmática provoca arrastre

disolvente en el que el agua y el potasio se extraen de las células), acidosis, y la glucogenolisis y la El agotamiento de fosfato intracelular se produce en la CAD y el fosfato se pierde como resultado

proteólisis secundaria a la deficiencia de insulina también causan flujo de salida de potasio de las de diuresis osmótica. 5,9 - 11 los niveles de fosfato de plasma caen después de comenzar el

células. 5 El potasio se pierde del cuerpo por el vómito y, como consecuencia de una diuresis tratamiento y esto se agrava por la insulina, que promueve la entrada de fosfato en las células. 164 - 166

osmótica. La depleción de volumen hace que el hiperaldosteronismo secundario, que promueve la agotamiento total fosfato cuerpo se ha asociado con una variedad de trastornos metabólicos. 167 - 169

excreción urinaria de potasio. agotamiento corporal total de potasio se produce; Sin embargo, en Clínicamente hipofosfatemia significativo puede producirse si la terapia IV sin el consumo de

suero presentación los niveles de potasio pueden ser normales, aumento, o disminución. 160 La alimentos se prolonga más allá de 24 horas. 9 - 11

disfunción renal, mediante la mejora de la hiperglucemia y la reducción de la excreción de potasio,

contribuye a la hiperpotasemia. 160 La administración de insulina y la corrección de potasio unidad

acidosis de nuevo en las células, disminuyendo los niveles de potasio en suero. 161 La concentración

de potasio en suero puede disminuir bruscamente, lo que predispone al paciente a arritmias • Los estudios prospectivos que implican un número relativamente pequeño de sujetos y con

cardíacas. poder estadístico limitado no han demostrado beneficio clínico de sustitución de fosfato. 170 - 175

• hipofosfatemia severa combinada con el agotamiento de fosfato (es decir, cuando no se

se requiere terapia de reemplazo independientemente de la concentración de potasio en suero, debe únicamente a la translocación de fosfato intracelular) es poco común, pero puede
excepto si la insuficiencia renal está presente. 10162
tener graves consecuencias. Manifestaciones dependen de la gravedad y la cronicidad de la

depleción de fosfato; Los pacientes generalmente no tienen síntomas hasta fosfato de

• Si el paciente se encuentra hipopotasémica, iniciar la reposición de potasio en el momento de la plasma es <1 mg / dl (0,32 mmol / L).

expansión del volumen inicial y antes de iniciar la terapia con insulina. De lo contrario, comenzar a

reemplazar potasio después la expansión del volumen inicial y concurrente con el inicio de la terapia • hipofosfatemia severa puede ocurrir durante el tratamiento de la CAD; sin embargo, los

con insulina. Si el paciente es hiperpotasemia, aplazar terapia de reemplazo de potasio hasta que la síntomas son poco comunes, porque la hipofosfatemia por lo general es aguda y hay

producción de orina está documentado. típicamente hay deficiencia de fosfato crónica antecedente.

• Si las mediciones de potasio sérico inmediata no están disponibles, un ECG puede ayudar a • Las manifestaciones clínicas de la hipofosfatemia son en gran parte debido a la depleción de

determinar si el niño tiene hiper o hipopotasemia. 81,82 La prolongación del intervalo PR, la fosfato intracelular. Disminución de los niveles de ATP intracelulares alteran las funciones

onda T aplanamiento celulares que dependen de la energía rica

166 Wolfsdorf ET AL.

compuestos de fosfato, y una disminución en el nivel de 2,3-difosfoglicerato (DPG) aumenta la • cetonuria persistentes (medición de cetonas en la orina con tiras de ensayo se basa en

afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y reduce la liberación de oxígeno en los tejidos. 175 Muchos la reacción de nitroprusiato, que mide acetoacetato y acetona) característicamente

ocurre durante varias horas después de los niveles séricos BOHB han vuelto a la
sistemas de órganos pueden verse afectados. 168176 Las manifestaciones incluyen:
normalidad. 68,72

• encefalopatía metabólica (irritabilidad, parestesias, confusión, convulsiones, coma); • La ausencia de cetonuria debe no ser utilizado como un punto final para determinar la

alteración de la contractilidad del miocardio y la insuficiencia respiratoria debido a la resolución de la CAD.

debilidad del diafragma; disfunción muscular con miopatía proximal, disfagia y el íleo; • Cuando cetoacidosis ha resuelto, la ingesta oral se tolera, y está previsto que el cambio SC

efectos hematológicos raras incluyen hemólisis, disminución de la fagocitosis y de insulina, una dosis de basal (larga o de acción intermedia) insulina debe administrarse

granulocitos quimiotaxis, la retracción del coágulo defectuoso, y trombocitopenia. además de acción rápida o insulina de acción corta. 158 El momento más conveniente para

hipofosfatemia aguda en un paciente con preexistentes agotamiento de fosfato severa cambiar a la insulina SC es justo antes de la hora de comer. Puede haber, también, ser

puede conducir a rabdomiolisis. 168177178 beneficios para la administración anterior de una dosis de insulina basal mientras el paciente

todavía está recibiendo IV infusión de insulina. Por ejemplo, en un estudio no controlado, 0,3

unidades / kg de SC insulina glargina se dio en las primeras 6 horas de la administración y

• hipofosfatemia grave asociada con cualquiera de los síntomas anteriores debe ser tratada. 179180
condujo a una resolución más rápida de la CAD. 192 Otro estudio no controlado retrospectivo

mostró que la coadministración de insulina glargina (aproximadamente 0,4 unidades / kg)

• La administración de fosfato puede inducir hipocalcemia. 181182
temprano en el curso del tratamiento la CAD fue bien tolerada, no aumentar el riesgo de
• sales de fosfato de potasio se pueden utilizar de forma segura como una alternativa a o en
hipoglucemia, pero se asoció con hipopotasemia más frecuentes. 193
combinación con cloruro de potasio o acetato, siempre que un control cuidadoso de calcio

en suero se realiza para evitar la hipocalcemia ( C). 181182

• Para prevenir la hiperglucemia rebote de la primera inyección SC debe administrarse 15 a

30 minutos (con insulina de acción rápida) o 1 a 2 horas (con insulina regular) antes de

7.6 | Acidosis parar la infusión de insulina para que haya tiempo suficiente para que la insulina para ser

absorbido. Con la insulina intermedia o de acción prolongada, el solapamiento debe ser más
acidosis severa es reversible por la reposición de líquidos y la insulina; la insulina se detiene aún
largo y la tasa de administración de insulina IV disminuido gradualmente. Por ejemplo, para
más la producción cetoácido y permite cetoácidos para ser metabolizados, que genera
los pacientes en un régimen de insulina basal-bolo, la primera dosis de la insulina basal se
bicarbonato. El tratamiento de hipovolemia mejora la perfusión tisular y la función renal, lo que
puede administrar en la tarde y la IV de infusión de insulina se detiene la mañana siguiente.
aumenta la excreción de ácidos orgánicos.

Los ensayos controlados no han mostrado ningún beneficio clínico de la administración de

• El régimen, dosis y tipo de insulina SC deben estar de acuerdo con las preferencias y las
bicarbonato. 183 - 186 La terapia con bicarbonato puede causar acidosis paradójica del SNC 187188 y la
circunstancias locales.
rápida corrección de la acidosis con bicarbonato provoca hipopotasemia. 187189190 la administración de
• Después de la transición a la insulina SC, se requiere la monitorización frecuente de glucosa en sangre
bicarbonato puede ser beneficioso en el paciente rara con hiperpotasemia en peligro la vida o acidosis
para evitar marcada hiperglucemia e hipoglucemia.
inusualmente grave (VPH <6,9) que ha comprometido la contractilidad cardíaca. 191

8.1 | Morbilidad y mortalidad

• Si se considera necesario bicarbonato, con cautela dar 1 a 2 mmol / kg durante 60 minutos.
En los estudios de población, la tasa de mortalidad por CAD en niños es de 0,15% a 0,30% 194 - 196 y puede

ser decreciente. 196197 Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de los datos de

las estadísticas vitales del sistema nacional de Estados Unidos desde 1968 hasta 2009 encontró que la

mortalidad ha disminuido de una tasa anual de 2,69 por millón para el período 1968-1969 a una tasa de
Las complicaciones de la terapia
1,05 por millón en 2008-2009 . 197 Se han propuesto una serie de posibles razones para la reducción de

• Edema cerebral las muertes relacionadas con la diabetes en los niños, incluyendo un mejor cuidado de la diabetes y el

• hipopotasemia tratamiento, el aumento de la conciencia de los síntomas de la diabetes, posiblemente resultando en el

• La acidosis hiperclorémica reconocimiento y tratamiento temprano, y los avances en educación con respecto a la diabetes y la

• La hipoglucemia gestión de la CAD . Sin embargo, datos recientes muestran que la CAD sigue siendo la principal causa

• rehidratación inadecuada de muerte en personas con diabetes tipo 1 diagnosticados menos de 15 años de edad 198 y el riesgo de

mortalidad se incrementa sustancialmente en pacientes crónicamente con mal control glucémico y la

CAD recurrente. 199.200

8| INTRODUCCIÓN DE líquidos por vía oral y la transición a lesión cerebral es la principal causa de mortalidad y morbilidad 195201 y representa edema cerebral

las inyecciones de insulina SC para 60% a 90% de todas las muertes DKA. 102202 Del 10% al 25% de los supervivientes de edema

cerebral tienen morbilidad residual significativa. 102202203 Los niños sin síntomas neurológicos evidentes

• Los fluidos orales deben introducirse sólo cuando se ha producido una mejora clínica durante el tratamiento CAD pueden tener evidencia sutil de la lesión cerebral, particularmente la

sustancial (acidosis leve / cetosis todavía puede estar presente). memoria

WOLFSDORF ET AL. 167

déficits, después de la recuperación de la CAD. 204 Estudios recientes han demostrado que la cognición lesión, 102227 – 230 que han llevado a la formulación de una hipótesis alternativa; a saber, que los

deteriorada de forma aguda ( “ estado mental “) es común en la presentación con diagnóstico reciente de factores intrínsecos a la CAD pueden ser la causa de una lesión cerebral, que podría empeorar

diabetes tipo 1 y es más probable que ocurra en niños que presentan withDKA. deterioro cognitivo en la durante el tratamiento. 231232 Es de destacar que el grado de edema cerebral que se desarrolla

presentación también es más pobre associatedwith atención y la memoria en la semana después del durante la CAD se correlaciona con el grado de deshidratación e hiperventilación en la

diagnóstico y un menor coeficiente de inteligencia a los 6 meses en comparación con los niños con la presentación, pero no con la osmolalidad inicial o los cambios osmóticos durante el tratamiento. 218

cognición intacta al momento del diagnóstico. 205 La resonancia magnética nuclear (RMN), espectroscopia, y La interrupción de la barrera hematoencefálica se ha encontrado en casos de edema cerebral

las evaluaciones cognitivas en el diagnóstico y hasta 6 meses después del diagnóstico muestran cambios mortal asociado con CAD, 233234

morfológicos y funcionales del cerebro que están asociadas con resultados neurocognitivos adversos en el

medio plazo. 206 : Además, el CAD al inicio de la diabetes tipo 1 predice el control glucémico peor ONU una
Lo Que respalda: Aún más La Opinión de Que El edema cerebral no es simplemente Causado Por una
Largo Plazo INDEPENDIENTEMENTE de los Factores Demográficos y socioeconómicos. 207208
reduction en la osmolalidad sérica.

Los Factores Demográficos Asociados Con Un Mayor Riesgo de edema cerebral INCLUYEN:

Otras Causas raras de morbilidad y Mortalidad INCLUYEN:

• Edad Más joven 235

• Hipocalemia *
• La diabetes de nueva Aparición 195235

• Hipocalcemia, hipomagnesemia.
• Mayor duración de los síntomas. 236
• Hipofosfatemia severa *

• hipoclorémica alcalosis 209

Estas asociaciones de riesgo pueden reflejar la mayor probabilidad de DKA grave.
• hipoglucemia

• Otras Complicaciones del Sistema nervioso central de INCLUYEN trombosis del seno dural,
Los estudios epidemiológicos han identificado varios factores de riesgo potenciales en el momento del
trombosis de la arteria basilar, hemorragia intracraneal, infarto cerebral 210 - 212
diagnóstico o durante el tratamiento de la CAD. Éstos incluyen:

• venosa trombosis 83,84 *

• Mayor hipocapnia en la presentación después de ajustar el grado de acidosis 102218237
• Embolia pulmonar *

• Septicemia
• Aumento del nitrógeno de urea en suero en la presentación 102218
• Mucormicosis pulmonar o rinocerebral 213
• Acidosis más severa en la presentación 105238239
• Neumonía por aspiración *
• Tratamiento con bicarbonato para la corrección de la acidosis. 102240
• Edema pulmonar*
• Una marcada disminución temprana de la osmolalidad efectiva en suero 119239
• Síndrome de Dificultad respiratoria del adulto (SDRA)
• Un aumento atenuado de la concentración sérica de sodio o una caída temprana del sodio
• Neumotórax, neumomediastino y enfisema subcutáneo 214
corregido con glucosa durante la terapia 100 - 102239
• rabdomiólisis *
• Mayores volúmenes de líquido administrados en las primeras 4 horas. 105237239
• Necrosis isquémica intestinal.
• Administración de insulina en la primera hora de tratamiento con líquidos. 105
• Daño agudo renal, incluyendo insuficiencia renal. 215 *

• Pancreatitis aguda 216 *

* Estas complicaciones, a menudo con fatalidad, han sido más frecuentes en el HHS (ver Los signos y síntomas del edema cerebral incluyen:
Referencia 41). La fisiopatología y el manejo del HHS se analizan a continuación.

• Inicio de dolor de cabeza después de comenzar el tratamiento o empeorar

8.2 | Edema cerebral progresivamente el dolor de cabeza.

• Cambio en el estado neurológico (irritabilidad, confusión, incapacidad para

La incidencia de edema cerebral clínicamente manifiesto en estudios de población nacional es de
despertar, incontinencia).
0.5% a 0.9% y la tasa de mortalidad es de 21% a 24%. 102202203 Sin embargo, las anormalidades
• Signos neurológicos específicos (p. Ej., Parálisis de nervios craneales, papiledema).
del estado mental (puntajes GCS <14) ocurren en aproximadamente 4% a 15% de los niños

tratados por CAD y están asociadas con evidencia de edema cerebral en neuroimagen. 217218 El
• La tríada de Cushing (aumento de la presión arterial, bradicardia y depresión
edema cerebral rara vez se ve después de la adolescencia. Los estudios de neuroimagen han

llevado a apreciar que el edema cerebral no es un fenómeno raro en niños con CAD, pero ocurre respiratoria) es un signo tardío pero importante de aumento de la presión

con frecuencia y con gravedad variable. 217219220 El edema cerebral clínicamente manifiesto intracraneal.

representa la manifestación más grave de un fenómeno común. 221 • Disminución de O 2 saturación.

La causa del edema cerebral es controvertida. Algunos han explicado la patogénesis como El edema cerebral clínicamente significativo generalmente se desarrolla dentro de las primeras

resultado de la administración rápida de líquidos con cambios abruptos en la osmolalidad sérica. 120222 12 horas después del inicio del tratamiento, pero puede ocurrir antes de que el tratamiento haya

- 226 Sin embargo, investigaciones más recientes han encontrado que la deshidratación y la comenzado. 102203241 - 244 o, rara vez, puede desarrollarse tan tarde como 24 a 48 horas después del

hipoperfusión cerebral pueden estar asociadas con DKA cerebral inicio del tratamiento. 102235245 Los síntomas y signos son variables. Aunque dolor de cabeza leve a

moderado en
168 WOLFSDORF ET AL.

La presentación puede no ser inusual, el desarrollo de un dolor de cabeza severo después de • Solución salina hipertónica (3%) 2.5 mL / kg es equimolar al manitol

comenzar el tratamiento siempre es preocupante. A continuación se muestra un método de 0,5 g / kg.

diagnóstico clínico basado en la evaluación del estado neurológico junto a la cama. 246 Un criterio • Un reciente estudio de cohorte retrospectivo de 11 años mostró que la solución salina

de diagnóstico, dos criterios principales o uno mayor y dos menores tienen una sensibilidad del hipertónica ha reemplazado al manitol como el agente hiperosmolar más utilizado en

92% y una tasa de falsos positivos de solo el 4%. Los signos que ocurren antes del tratamiento no muchas instituciones de EE. UU. Aunque se necesita una investigación controvertida y

deben considerarse en el diagnóstico de edema cerebral. No se requiere neuroimagen para el adicional, los datos sugieren que la solución salina hipertónica puede no tener beneficios

sobre el manitol y puede estar asociada con una mayor tasa de mortalidad. 196252
diagnóstico de edema cerebral.

Criterios de diagnóstico • Elevar la cabecera de la cama a 30 y mantenga la cabeza en la posición de la línea media.

• Respuesta motora o verbal anormal al dolor • La intubación puede ser necesaria para el paciente con insuficiencia respiratoria inminente
• Decorticar o decrebrar posturas debido a un compromiso neurológico grave.
• Parálisis del nervio craneal (especialmente III, IV y VI)
• Después Se ha comenzado el tratamiento para el edema cerebral, la imagen craneal se
• Patrón respiratorio neurogénico anormal (p. Ej., Gruñidos, taquipnea, respiración de puede considerar como cualquier paciente crítico con encefalopatía o déficit neurológico
Cheyne-Stokes, apneusis) focal agudo. Sin embargo, el tratamiento del paciente clínicamente sintomático no debe

retrasarse para obtener imágenes. 253 La principal preocupación que justificaría la

Criterios principales
neuroimagen es si el paciente tiene una lesión que requiere neurocirugía de emergencia (p.

Ej., Hemorragia intracraneal) o una lesión que puede requerir anticoagulación (p. Ej.,
• Mentación alterada, confusión, nivel fluctuante de conciencia.
Trombosis cerebrovascular), según lo sugieren los hallazgos clínicos de cefalea progresiva
• Desaceleración sostenida de la frecuencia cardíaca (disminución de más de 20 latidos por
focal o grave, o déficit neurológico focal. 211254 - 256
minuto) no atribuible a un mejor volumen intravascular o estado de sueño

• Incontinencia inapropiada para la edad

Criterios menores
8.4 | Estado hiperglucémico hiperosmolar

Este síndrome se caracteriza por concentraciones de glucosa sérica extremadamente elevadas e

• Vómitos hiperosmolalidad sin cetosis significativa. 41 La incidencia de HHS está aumentando 37,38,257 y un

• Dolor de cabeza estudio reciente encontró HHS en el 2% de los jóvenes con diabetes tipo 2 en la presentación 34; sin

• Letargo o no se puede despertar fácilmente embargo, es considerablemente menos frecuente en niños y adolescentes que la CAD.

• Presión arterial diastólica> 90 mm Hg

• Edad <5 años A diferencia de los síntomas habituales de DKA (hiperventilación, vómitos y dolor abdominal),

que generalmente llevan a los niños a la atención médica, el aumento gradual de la poliuria y la

Debe estar disponible un cuadro con los rangos de referencia para la presión arterial y la polidipsia del HHS puede pasar desapercibido y provocar una deshidratación profunda y pérdidas de

frecuencia cardíaca (que varían según la altura, el peso y el sexo), ya sea en el cuadro del electrolitos en el momento de la presentación. En adultos, se estima que las pérdidas de líquidos en el

paciente o al lado de la cama. HHS son el doble que las de la CAD; Además, la obesidad y la hiperosmolalidad pueden dificultar la

La aparición de diabetes insípida, que se manifiesta por un aumento de la producción de orina evaluación clínica de la deshidratación. A pesar del agotamiento severo del volumen y las pérdidas de

con un marcado aumento concomitante en la concentración sérica de sodio, que refleja la pérdida de electrolitos, la hipertonicidad preserva el volumen intravascular y los signos de deshidratación pueden

agua libre en la orina, es un signo de hernia cerebral que causa la interrupción del flujo sanguíneo a ser menos evidentes.

la glándula pituitaria.

Durante la terapia, la disminución de la osmolalidad sérica (por glucosuria mejorada y absorción

de glucosa mediada por insulina) da como resultado el movimiento del agua fuera del espacio
8.3 | Tratamiento del edema cerebral.
intravascular, lo que resulta en una disminución del volumen intravascular, y la diuresis osmótica
• Inicie el tratamiento tan pronto como se sospeche la afección.
pronunciada puede continuar durante muchas horas en pacientes con concentraciones
• Ajuste la velocidad de administración de líquidos según sea necesario para mantener la presión
extremadamente elevadas de glucosa en plasma. . Al inicio del tratamiento, las pérdidas de líquido
arterial normal mientras evita la administración excesiva de líquidos que podría aumentar la
urinario pueden ser considerables y debido a que el volumen intravascular puede disminuir
formación de edema cerebral. Evite asiduamente la hipotensión que pueda comprometer la
rápidamente durante el tratamiento en pacientes con HHS, se requiere un reemplazo más agresivo
presión de perfusión cerebral.
del volumen intravascular (en comparación con el tratamiento de niños con CAD) para evitar el
• Los agentes hiperosmolares deben estar disponibles al lado de la cama.
colapso vascular.
• Administre manitol, 0.5 a 1 g / kg IV durante 10 a 15 minutos. 247 - 249 El efecto del manitol

debería ser evidente después de ~ 15 minutos, y se espera que dure unos 120 minutos. Si

es necesario, la dosis puede repetirse después de 30 minutos.

8.5 | Tratamiento de HHS

• La solución salina hipertónica (3%), dosis sugerida de 2.5 a 5 ml / kg durante 10 a 15 No hay datos prospectivos para guiar el tratamiento de niños y adolescentes con HHS. Las

minutos, se puede usar como una alternativa al manitol, o además del manitol si no ha siguientes recomendaciones se basan en una amplia experiencia en adultos y una apreciación de
habido respuesta al manitol dentro de los 15 a 30 minutos. 250251 las diferencias fisiopatológicas entre HHS y DKA 41; ver Figura 3. Pacientes
 169

Fluidos Electrolitos Insulina

Hhs DKA hiperosmolar

Bolo 0,9% de solución salina 20 cc / kg, repetir hasta que Cuando el suero K + <5 mEq / L, Inicie la infusión de insulina cuando la Comience la insulina después bolo de

se establezca la perfusión comience el reemplazo con K 40 mEq / L glucemia ya no disminuya con líquido solo fluido inicial

Fluidos de mantenimiento más Reemplazar la producción de orina IV regular insulin

IV insulina regular
reemplazo de déficit por más de 24 ‐ 48 0,025 ‐ 0.05 unidad / kg / h 0.05 ‐ 0.1 unidad / kg / h
horas; 0,45 ‐ Monitoree electrolitos, dependiendo del grado de
0,75% de solución salina calcio, magnesio, fosfato acidosis

cada 2 - 4 horas

Valorar la dosis de insulina para disminuir la

glucosa en sangre 4 ‐

5.5 mmol / L (75-100 mg /

dL) por hora

Evaluar frecuentemente el estado circulatorio

Ajuste la velocidad y la composición electrolítica de los fluidos necesarios

FIGURA 3 Tratamiento del síndrome hiperosmolar hiperglucémico (HHS) (de la Referencia 41) WOLFSDORF ET AL.

debe ser admitido en una unidad de cuidados intensivos o en un entorno comparable donde estén se ha asociado con el fracaso de la concentración sérica de sodio corregida para disminuir

disponibles servicios médicos, de enfermería y de laboratorio expertos. con el tratamiento, lo que puede ser una indicación de hemodiálisis. La hemodiálisis ha

resultado en una supervivencia del 80% en contraste con el 20% con diálisis peritoneal. 38

8.6 | Terapia fluida

El objetivo de la fluidoterapia inicial es expandir el volumen intravascular y extravascular y

• Aunque no hay datos que indiquen una tasa óptima de disminución en la concentración
restaurar la perfusión renal normal. La tasa de reemplazo de líquidos debe ser más rápida que la
sérica de sodio, se han recomendado 0.5 mmol / L / h para la deshidratación
recomendada para la CAD.
hipernatremica. 258 Con una rehidratación adecuada sola (es decir, antes de comenzar la

terapia con insulina), las concentraciones de glucosa en suero deberían disminuir en 4.1

a
• El bolo inicial debe ser ≥ Se deben suponer 20 ml / kg de solución salina isotónica (NaCl al
5.5 mmol / L (75-100 mg / dL) por hora. 259260
0,9%) y un déficit de líquido de aproximadamente el 12% al 15% del peso corporal. Se
• Una tasa más rápida de disminución en la concentración de glucosa en suero es típica
deben administrar rápidamente bolos de fluido adicionales,
durante las primeras horas de tratamiento cuando un volumen vascular expandido
si es necesario, para restaurar periférico
conduce a una perfusión renal mejorada. Si hay una caída rápida continua de glucosa
perfusión.
en suero (> 5 mmol / L, 90 mg / dL / h) después de las primeras horas, considere
• Posteriormente, se debe administrar 0.45% a 0.75% de NaCl para reemplazar el déficit
agregar glucosa al 2.5% o 5% al ​líquido de rehidratación. El fracaso de la disminución
durante 24 a 48 horas.
esperada de la concentración de glucosa en plasma debe impulsar la reevaluación y la
• El objetivo es promover una disminución gradual de la concentración sérica de sodio
evaluación de la función renal.
corregida y la osmolalidad sérica.

• Debido a que los fluidos isotónicos son más efectivos para mantener el volumen circulatorio, la
• A diferencia del tratamiento de CAD, se recomienda el reemplazo de las pérdidas urinarias. 141 La
solución salina isotónica debe reiniciarse si la perfusión y el estado hemodinámico parecen
concentración típica de sodio en la orina durante una diuresis osmótica se aproxima al 0,45%
inadecuados a medida que disminuye la osmolalidad sérica.
de solución salina; sin embargo, cuando existe preocupación acerca de la adecuación del

volumen circulatorio, las pérdidas urinarias pueden reemplazarse con un líquido que contenga
• Las concentraciones séricas de sodio deben medirse con frecuencia y la concentración de sodio
una mayor concentración de sodio.
en los líquidos debe ajustarse para promover una disminución gradual de la concentración sérica

de sodio corregida. La mortalidad tiene

170 WOLFSDORF ET AL.

8.7 | Terapia de insulina • Se debe considerar el reemplazo de magnesio en pacientes ocasionales que

experimentan hipomagnesemia e hipocalcemia severas durante la terapia. La dosis

Mientras que la hipoperfusión tisular en el HHS comúnmente causa acidosis láctica, la cetosis
recomendada es de 25 a 50 mg / kg por dosis para 3 a 4 dosis administradas cada 4 a 6
generalmente es mínima. La administración temprana de insulina es innecesaria en el HHS. La
horas con una velocidad de infusión máxima de 150 mg / min y 2 g / h.
administración de líquidos por sí sola causa una disminución marcada en la concentración de glucosa en

suero como resultado de la dilución, una mejor perfusión renal que conduce a un aumento de la

glucosuria y una mayor absorción de glucosa en los tejidos con una mejor circulación. La presión

osmótica ejercida por la glucosa dentro del espacio vascular contribuye al mantenimiento del volumen

sanguíneo. Una caída rápida en la concentración de glucosa en suero y la osmolalidad después de la

8,9 | Complicaciones

administración de insulina pueden conducir a un compromiso circulatorio y trombosis venosa a menos

• La trombosis venosa asociada con el uso de catéteres venosos centrales es un peligro
que el reemplazo de líquidos sea adecuado. Los pacientes con HHS también tienen déficit extremos de
común en el HHS. 83 Se ha sugerido el uso profiláctico de heparina en dosis bajas en
potasio; Un cambio rápido de potasio inducido por insulina al espacio intracelular puede desencadenar
adultos, pero no hay datos que indiquen el beneficio de esta práctica. El tratamiento con
una arritmia.
heparina debe reservarse para los niños que requieren catéteres venosos centrales para

monitoreo fisiológico o acceso venoso y están inmóviles por más de 24 a 48 horas. 41 El

catéter venoso central no debe usarse para la administración de insulina porque el gran

espacio muerto puede causar un suministro errático de insulina.

• La administración de insulina debe iniciarse cuando la concentración de glucosa en suero ya

no disminuye a una velocidad de al menos 3 mmol / L (~ 50 mg / dL) por hora con la

administración de líquidos solo.

• La rabdomiólisis puede ocurrir en niños con HHS que resulta en insuficiencia renal aguda,
• Sin embargo, en pacientes con cetosis y acidosis más graves, la administración de insulina
hipercalemia severa, hipocalcemia e inflamación muscular que causa el síndrome
debe iniciarse antes.
compartimental. 261 La clásica tríada de síntomas de rabdomiólisis incluye mialgia, debilidad
• Administración continua de insulina a una tasa de 0.025 a
y orina oscura; Se recomienda monitorear las concentraciones de creatina quinasa cada 2 a
Inicialmente, se pueden usar 0,05 unidades / kg / h, con la dosis ajustada para lograr una
3 horas para la detección temprana.
disminución en la concentración de glucosa en suero de 3 a 4 mmol / L (~ 50-75 mg / dL) por

hora.
• Por razones desconocidas, varios niños con HHS han tenido manifestaciones clínicas
• No se recomiendan los bolos de insulina.
consistentes con hipertermia maligna, que se asocia con una alta tasa de mortalidad. 36262 – 264

Los pacientes con fiebre asociada con un aumento en las concentraciones de creatina

8.8 | Electrolitos quinasa pueden ser tratados con dantroleno, que reduce la liberación de calcio desde el

retículo sarcoplásmico y estabiliza el metabolismo del calcio dentro de las células

En general, los déficits de potasio, fosfato y magnesio son mayores en HHS que DKA.
musculares. Sin embargo, de los tres pacientes reportados con HHS tratados con

dantroleno, solo uno sobrevivió. 262264

• El reemplazo de potasio (40 mmol / L de líquido de reemplazo) debe comenzar tan pronto

como la concentración de potasio en suero esté dentro del rango normal y se haya • El estado mental alterado es común en adultos cuya osmolalidad sérica supera los 330
mOsm / kg; sin embargo, el edema cerebral es raro. 38
establecido una función renal adecuada.

• Pueden ser necesarias tasas más altas de administración de potasio después de comenzar una Entre 96 casos de HHS reportados en la literatura hasta 2010, incluidas 32 muertes, solo

infusión de insulina. hubo un caso de edema cerebral. 38 Una disminución en el estado mental después de que la

• Las concentraciones séricas de potasio deben controlarse cada 2 a 3 horas junto con la hiperosmolalidad haya mejorado con el tratamiento es inusual y debe investigarse de

monitorización de ECG inmediato.

• Las mediciones de potasio por hora pueden ser necesarias si el paciente tiene

hipocalemia

• La terapia con bicarbonato está contraindicada; aumenta el riesgo de hipocalemia y puede afectar

negativamente el suministro de oxígeno a los tejidos.

8.10 | Mixto HHS y DKA
• La hipofosfatemia grave puede provocar rabdomiólisis, uremia hemolítica, debilidad
El tratamiento debe tener en cuenta las posibles complicaciones de DKA y HHS. El estado mental
muscular y parálisis. Aunque la administración de fosfato se asocia con un riesgo de
debe ser monitoreado de cerca y la reevaluación frecuente del estado circulatorio y el equilibrio de
hipocalcemia, una solución IV que contiene una mezcla 50:50 de fosfato de potasio y otra

sal de potasio adecuada (cloruro de potasio o acetato de potasio), generalmente permite un líquidos es necesaria para guiar la terapia. Para mantener un volumen circulatorio adecuado, la

reemplazo adecuado de fosfato mientras se evita una hipocalcemia clínicamente tasa de administración de líquidos y electrolitos generalmente excede la requerida para el caso

significativa. típico de CAD. La insulina es necesaria para resolver la cetosis y detener la gluconeogénesis

hepática; sin embargo, la infusión de insulina debe diferirse hasta que el paciente haya recibido

• Las concentraciones séricas de fosfato deben medirse cada 3 a 4 horas. un bolo de líquido inicial y la circulación se haya estabilizado. Las concentraciones séricas de

potasio y fosfato deben controlarse cuidadosamente como se describió anteriormente para el

• Los pacientes con HHS con frecuencia tienen grandes déficits de magnesio, pero no hay HHS.

datos para determinar si el reemplazo de magnesio es beneficioso.

WOLFSDORF ET AL.
8.11 | Prevención de DKA recurrente
El manejo de un episodio de CAD no está completo hasta que se haya identificado su causa y se
haya intentado tratarlo.
• La omisión de insulina, ya sea inadvertidamente o deliberadamente, es la causa en la mayoría de los casos.
• La causa más común de CAD en los usuarios de bombas de insulina es la falta de insulina
adicional con un bolígrafo o una jeringa cuando se produce hiperglucemia e hipercetonia o
cetonuria.
• La medición domiciliaria de las concentraciones sanguíneas de BOHB, en comparación con las pruebas de
cetonas en orina, disminuye las visitas al hospital relacionadas con la diabetes (tanto las visitas al
departamento de emergencias como las hospitalizaciones) mediante la identificación temprana y el
tratamiento de la cetosis. 265 Las mediciones de BOHB en sangre pueden ser especialmente valiosas para
prevenir la CAD en pacientes que usan una bomba porque la administración interrumpida de insulina
conduce rápidamente a la cetosis.
• Puede haber disociación entre la cetona en la orina (el nitroprusiato de sodio solo mide
el acetoacetato y la acetona) y las concentraciones séricas de BOHB, que pueden
incrementarse a niveles consistentes con DKA en un momento en que una prueba de
cetona en la orina es negativa o muestra solo rastro o cetonuria pequeña. 266
• Por lo general, hay una razón psicosocial importante para la omisión de insulina.
• un intento de perder peso en una adolescente con un trastorno alimentario,
• un medio para escapar de una situación hogareña intolerable o abusiva,
• depresión u otra razón para la incapacidad del paciente para controlar la diabetes sin
ayuda.
• Se debe consultar a un trabajador social psiquiátrico o psicólogo clínico para identificar las
razones psicosociales que contribuyen al desarrollo de CAD.
• Una infección rara vez es la causa de CAD cuando el paciente / familia está debidamente
educado en el manejo de la diabetes y recibe un cuidado de seguimiento adecuado por parte de
un equipo de diabetes con una línea telefónica de ayuda las 24 horas. 267 – 269
• La omisión de insulina puede prevenirse mediante programas integrales que brindan
educación, evaluación y tratamiento psicosocial combinados con la supervisión de un adulto
de todo el proceso de administración de insulina. 270
• Los padres y los pacientes deben aprender a reconocer y tratar la cetosis y la CAD
inminente con insulina y fluidos orales adicionales de acción rápida o corta
• Las familias deben tener acceso a una línea telefónica de ayuda las 24 horas para recibir asesoramiento
y tratamiento de emergencia. 267
• Cuando un adulto responsable administra insulina, puede haber una reducción de hasta
10 veces en la frecuencia de CAD recurrente. 270
NOTAS FINALES
* Método de reacción de nitroprusiato.
† La concentración sérica de bicarbonato solo puede sustituir a vpH para diagnosticar CAD y
clasificar la gravedad en niños con diabetes mellitus de nueva aparición. Se sugiere como una
alternativa a la dependencia de vpH, especialmente en entornos en los que el acceso a la
medición de vpH es limitado. 26
171
‡ Algunos expertos usan 1.6 en lugar de 2 como coeficiente en la ecuación. 92
CONFLICTO DE INTERESES
JW recibe regalías como editor de sección para UpToDate. MF es miembro de Lilly Diabetes, Eli
Lilly Ges.mb (junta asesora); Medtronic (tarifa de altavoz); Ferring pharmaeuticals Ges mbh
(premio a la mejor presentación científica). RH recibe conferencia honoraria de Novo Nordisk,
Medtronic; Consejo Asesor Novo Nordisk, Medtronic, Insulet; Comité de Monitoreo de Datos Astra
Zeneca. MAS fue miembro de una Junta Científica Asesora de NovoNordisk durante 2017 y 2018.
AR,
NG, MA y EC no tienen conflictos de intereses que declarar.
ORCID
Maria Fritsch http://orcid.org/0000-0001-5304-673X
Ethel Codner http://orcid.org/0000-0002-2899-2705
Referencias
1. Foster DW, McGarry JD. Los trastornos metabólicos y el tratamiento.
de cetoacidosis diabética. N Engl J Med. 1983; 309 (3): 159-169.
2. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Kreisberg RA. Hiperglucemiante
crisis de micro en pacientes adultos con diabetes: una declaración de consenso de la Asociación
Americana de Diabetes. Cuidado de la diabetes. 2006; 29 (12): 2739-2748.
3. Hanas R, Lindgren F, Lindblad B. Un estudio de población nacional de 2 años de
cetoacidosis pediátrica en Suecia: condiciones predisponentes y uso de la bomba de insulina. La
diabetes Pediatr. 2009; 10 (1): 33-37.
4. Cox K, Cocchi MN, Salciccioli JD, Carney E, Howell M, Donnino MW.
Prevalencia e importancia de la acidosis láctica en la cetoacidosis diabética.
J Crit Care. 2012; 27 (2): 132-137.
5. Palmer BF, DJ Clegg. Alteraciones electrolíticas y ácido-base en
pacientes con diabetes mellitus. N Engl J Med. 2015; 373 (6): 548-559.
6. Deeter KH, Roberts JS, Bradford H, et al. Hipertensión a pesar de la deshidratación.
Dración durante la cetoacidosis diabética pediátrica severa. La diabetes Pediatr. 2011; 12 (4 pt
1): 295-301.
7. McDonnell CM, Pedreira CC, Vadamalayan B, Cameron FJ,
Werther GA. Cetoacidosis diabética, hiperosmolaridad e hipernatremia: ¿las bebidas con alto
contenido de carbohidratos empeoran la presentación inicial?
Pediatr Diabetes. 2005; 6 (2): 90-94.
8. Carlotti AP, St George-Hyslop C, Guerguerian AM, Bohn D,
Kamel KS, Halperin M. Factor de riesgo oculto para el desarrollo de edema cerebral en
niños con cetoacidosis diabética: posible papel para el vaciado del estómago. Pediatr
Diabetes. 2009; 10 (8): 522-533.
9. Atchley D, Loeb R, Richards D Jr, Benedict E, Driscoll M. En diabéticos
cetoacidosis: un estudio detallado de los equilibrios electrolíticos tras la retirada y el
restablecimiento de la terapia con insulina. J Clin Invest.
1933; 12: 297-326.
10. Nabarro J, Spencer A, Stowers J. Estudios metabólicos en diabéticos graves.
cetosis QJ Med. 1952; 82: 225-248.
11. Mayordomo A, Talbot N, Burnett C, Stanbury J, MacLachlan E. Metabólico
estudios en coma diabético. Trans Assoc Am Phys. 1947; 60: 102-109.
12. Danowski T, Peters J, Rathbun J, Quashnock J, Greenman L. Estudios
en acidosis diabética y coma, con especial énfasis en la retención de potasio administrado.
J Clin Invest. 1949; 28: 1-9.
13. Darrow D, Pratt E. Retención de agua y electrolitos durante la recuperación
Ery en un paciente con acidosis diabética. J Pediatr. 1952; 41: 688-696.
14. Holliday MA, Segar NOSOTROS. La necesidad de mantenimiento de agua en paren-
terapia con fluidos terales. Pediatría. 1957; 19 (5): 823-832.
15. Friedman AL. Terapia de hidratación pediátrica: revisión histórica y una
nuevo enfoque. Riñón Int. 2005; 67 (1): 380-388.
dieciséis. Collier S, Gura K, deLoid L, Dalton M. L S. Nutrición parenteral. En:
Sonneville K, Duggan C, eds. Manual de Nutrición Pediátrica. 5to
172
ed. Shelton, CT: People's Medical Publishing House-USA; 2014: 196-248.
17. Darrow DC. La base fisiológica para estimar los requisitos para
fluidos parenterales. Pediatr Clin N Am. 1959; 6 (1): 29-41.
18. Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, et al. BWS / consenso Sociedad Lawson Wilkins
declaración sobre la cetoacidosis diabética en niños y adolescentes. Arch Dis Child. 2004; 89
(2): 188-194.
19. Sheikh Ali-M, Karon BS, Basu A, al. El suero puede
¿El beta-hidroxibutirato se usa para diagnosticar la cetoacidosis diabética?
Cuidado de la diabetes. 2008; 31 (4): 643-647.
20. Burge MR, Hardy KJ, Schade DS. El ayuno a corto plazo es un mecanismo
para el desarrollo de cetoacidosis euglucémica durante los períodos de deficiencia de
insulina. J Clin Endocrinol Metab. 1993; 76 (5): 1192-1198.
21. Pinkney JH, Bingley PJ, Sawtell PA, Dunger DB, Gale EA. Presentaciones
ción y progreso de la diabetes mellitus infantil: un estudio prospectivo basado en la
población. El Grupo de Estudio Bart's-Oxford. Diabetologia. 1994; 37 (1): 70-74.
22. Bas VN, Uytun S, Torun YA. Cetoacidosis euglucémica diabética en
diabetes mellitus tipo 1 recientemente diagnosticada durante el ayuno del Ramadán. J Pediatr
Endocrinol Metab. 2015; 28 (3 – 4): 333-335.
23. Peters AL, Buschur EO, ​Buse JB, Cohan P, Comedor JC, Hirsch IB. Eugly-
cetoacidosis diabética cemica: una posible complicación del tratamiento con inhibición del
cotransportador 2 de sodio-glucosa. Cuidado de la diabetes. 2015; 38 (9): 1687-1693.
24. Goldenberg RM, Berard LD, Cheng AY, et al. SGLT2
cetoacidosis diabética asociada a inhibidores: revisión clínica y recomendaciones para
prevención y diagnóstico. Clin Ther. 2016; 38 (12): 2654-2664.e1.
25. Misaghian-Xanthos N, Shariff AI, Mekala K, et al. Sodio-glucosa
inhibidores del cotransportador 2 y cetoacidosis diabética: una serie de casos de tres instituciones
académicas. Cuidado de la diabetes. 2017; 40 (6): e65-e66.
26. de Oettingen J, Wolfsdorf J, Feldman HA, Rhodes ET. Uso de suero
bicarbonato para sustituir el pH venoso en la diabetes de nueva aparición. Pediatría. 2015; 136
(2): e371-e377.
27. Mayer-Davis EJ, Lawrence JM, Dabelea D, et al. Tendencia de la incidencia de
diabetes tipo 1 y tipo 2 entre jóvenes, 2002-2012. N Engl J Med.
2017; 376 (15): 1419-1429.
28. Ingelfinger JR, Jarcho JA. Aumento de la incidencia de diabetes y sus
trascendencia. N Engl J Med. 2017; 376 (15): 1473-1474.
29. Fazeli Farsani S, Van der Aa MP, van der Vorst MM, Knibbe CA, de
Boer A. Tendencias mundiales en la incidencia y prevalencia de diabetes tipo 2 en niños y
adolescentes: una revisión sistemática y evaluación de enfoques metodológicos. Diabetologia.
2013; 56 (7): 1471-1488.
30. Dabelea D, Rewers A, Stafford JM, et al. Tendencias en la prevalencia de
cetoacidosis en el diagnóstico de diabetes: estudio de la BÚSQUEDA de diabetes en jóvenes. Pediatría.
2014; 133 (4): e938-e945.
31. Asociación Americana de Diabetes. Diabetes tipo 2 en niños y adolescentes.
Lescentes Pediatría. 2000; 105 ((3, pt. 1)): 671-680.
32. Reverso A, Klingensmith G, Davis C, y col. Presencia de cetoa diabética
cidosis en el diagnóstico de diabetes mellitus en jóvenes: Estudio de búsqueda de diabetes en
jóvenes. Pediatría. 2008; 121 (5): e1258-e1266.
33. Gungor N, Hannon T, Libman I, Bacha F, Arslanian S. diabetes tipo 2
mellitus en la juventud: la imagen completa hasta la fecha. Pediatr Clin N Am.
2005; 52 (6): 1579-1609.
34. Klingensmith GJ, Connor CG, Ruedy KJ, et al. Presentación de la juventud.
con diabetes tipo 2 en el Consorcio de Diabetes Pediátrica. La diabetes Pediatr. 2016; 17
(4): 266-273.
35. Chase HP, Garg SK, Jelley DH. Cetoacidosis diabética en niños y
El papel de la gestión ambulatoria. Pediatr Rev. 1990; 11 (10): 297-304.
36. Morales AE, Rosenbloom AL. Muerte causada por hiperglucemia hiper-
estado osmolar al inicio de la diabetes tipo 2. J Pediatr. 2004; 144 (2): 270-273.
37. Canarie MF, Bogue CW, Banasiak KJ, Weinzimer SA,
Tamborlane WV. Hiperosmolaridad hiperglucémica descompensada sin cetoacidosis
significativa en la población de adolescentes y adultos jóvenes. J Pediatr Endocrinol Metab. 2007;
20 (10): 1115-1124.
38. Rosenbloom AL. Estado hiperosmolar hiperglucémico: un emergente
problema pediátrico J Pediatr. 2010; 156 (2): 180-184.
WOLFSDORF ET AL.
39. Bagdure D, Rewers A, Campagna E, Sills MR. Epidemiología de hiper-
Síndrome hiperosmolar glucémico en niños hospitalizados en EE. UU.
Pediatr Diabetes. 2013; 14 (1): 18-24.
40. Templo IK, Escudo JP. Diabetes neonatal transitoria 6q24. Rev Endocr
Metab Disord. 2010; 11 (3): 199-204.
41. Zeitler P, Haqq A, Rosenbloom A, Glaser N. Hiperos hiperglucémicos
síndrome molar en niños: consideraciones fisiopatológicas y pautas sugeridas para el
tratamiento. J Pediatr. 2011; 158 (1): 9-14,
14.e1-2.
42. Levy-Marchal C, Papoz L, Beaufort C, et al. Clínica y laboratorio
características de los niños con diabetes tipo 1 en el momento del diagnóstico. Diabetes Med. 1992; 9 (3):
279-284.
43. Komulainen J, Lounamaa R, Knip M, Caprio EA, Akerblom HK. Ketoa-
La cidosis en el diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1 (dependiente de insulina) está relacionada con
una pobre función residual de las células beta. Grupo de estudio sobre diabetes infantil en Finlandia. Arch
Dis Child. 1996; 75 (5): 410-415.
44. Levy-Marchal C, Patterson CC, Green A. Variación geográfica de
presentación al diagnóstico de diabetes tipo I en niños: el estudio EURODIAB. Europeos y
dibetes. Diabetologia. 2001; 44 ((supl. 3)): B75-B80.
45. Hanas R, Lindgren F, Lindblad B. Cetoacidosis diabética y cerebral
edema en Suecia - un estudio de población pediátrica de 2 años. Diabetes Med. 2007; 24 (10):
1080-1085.
46. Rodacki M, Pereira JR, Nabuco de Oliveira AM, et al. Y etnicidad
La edad temprana influye en la frecuencia de cetoacidosis diabética al inicio de la diabetes
tipo 1. Diabetes Res Clin Pract. 2007; 78 (2): 259-262.
47. Usher-Smith JA, Thompson M, Ercole A, Walter FM. Variación
entre países en la frecuencia de cetoacidosis diabética en la primera presentación de
diabetes tipo 1 en niños: una revisión sistemática. Diabetologia. 2012; 55 (11): 2878-2894.
48. Fritsch M, Schober E, Rami-Merhar B, Hofer S, Frohlich-Reiterer E,
Waldhoer T. Cetoacidosis diabética en el momento del diagnóstico en niños austriacos: un
análisis poblacional, 1989-2011. J Pediatr. 2013; 163:
1484-8.e1.
49. Zucchini S, Scaramuzza AE, Bonfanti R, et al. Una retrospectiva multicéntrica
encuesta tiva sobre el manejo de la cetoacidosis diabética en niños italianos con diabetes
tipo 1. J Diabetes Res. 2016; 2016: 5.719.470.
50. Letourneau LR, Carmody D, Wroblewski K, et al. diabetes presenta-
ción en la infancia: alto riesgo de cetoacidosis diabética. Diabetes Care.
2017; 40 (10): e147-e148.
51. Quinn M, Fleischman A, Rosner B, Nigrin DJ, Wolfsdorf JI. Personaje-
estadísticas al diagnóstico de diabetes tipo 1 en niños menores de 6 años.
J Pediatr. 2006; 148 (3): 366-371.
52. Bui H, To T, Stein R, Fung K, Daneman D. Es cetoacidosis diabética en
inicio de la enfermedad como resultado de un diagnóstico perdido? J Pediatr. 2010; 156 (3): 472-477.
53. Szypowska A, Skorka A. Los factores de riesgo de cetoacidosis en niños
con diabetes mellitus tipo 1 recién diagnosticada. Pediatr Diabetes.
2011; 12 (4, pt 1): 302-306.
54. Komulainen J, Kulmala P, Savola K, et al. Clínica, autoinmune y
Características genéticas de niños muy pequeños con diabetes tipo 1. Grupo de estudio
sobre diabetes infantil en Finlandia (DiMe). Diabetes Care.
1999; 22 (12): 1950-1955.
55. Usher-Smith JA, Thompson MJ, SJ Sharp, Walter FM. factores aso-
Alterado con la presencia de cetoacidosis diabética en el diagnóstico de diabetes en niños y
adultos jóvenes: una revisión sistemática. BMJ. 2011; 343: d4092.
56. Rosilio M, Cotton JB, Wieliczko MC, et al. Factores asociados con
Control Glicémico. Un estudio transversal a nivel nacional en 2.579 niños franceses con
diabetes tipo 1. El grupo francés de diabetes pediátrica.
Diabetes Care. 1998; 21 (7): 1146-1153.
57. Smith CP, Firth D, Bennett S, Howard C, Chisholm P. Cetoacidosis
que ocurre en niños diabéticos recién diagnosticados y establecidos. Acta Pediatr. 1998; 87
(5): 537-541.
58. Morris AD, Boyle DI, McMahon AD, Greene SA, MacDonald TM,
Newton RW. Adherencia al tratamiento con insulina, control glucémico y cetoacidosis en la
diabetes mellitus insulinodependiente. La colaboración DARTS / MEMO. Auditoría e
investigación de la diabetes en la Unidad de Monitoreo de Medicamentos Tayside Scotland.
Lanceta. 1997; 350 (9090):
1505-1510.
WOLFSDORF ET AL.
59. Rewers A, Chase HP, Mackenzie T, et al. Predictores de complicaciones agudas
cationes en niños con diabetes tipo 1. JAMA 2002; 287 (19): 2511-2518.
60. Genghis E, Xing D, Wong JC, et al. Hipoglucemia severa y diabética
cetoacidosis entre jóvenes con diabetes tipo 1 en el registro de la clínica de intercambio de diabetes tipo
1. Pediatr Diabetes. 2013; 14 (6): 447-454.
61. Maahs DM, Hermann JM, Holman N, et al. Las tasas de ketoaci- diabética
dosis: comparación internacional con 49.859 pacientes pediátricos con diabetes tipo 1 de
Inglaterra, Gales, EE. UU., Austria y Alemania.
Diabetes Care. 2015; 38 (10): 1876-1882.
62. Hermann JM, Meusers M, Bachran R, et al. Regular autoinformado
consumo de alcohol en adolescentes y adultos emergentes con diabetes tipo 1: ¿un factor
de riesgo descuidado para la cetoacidosis diabética? Análisis multicéntrico de 29 630
pacientes del registro DPV. Pediatr Diabetes. 2017; 18 (8): 817-823.
63. Cope JU, Morrison AE, Samuels-Reid J. Uso adolescente de insulina y
tecnología de bomba de analgesia controlada por el paciente: un estudio retrospectivo de 10 años de la
Administración de Alimentos y Medicamentos de los eventos adversos. Pediatría. 2008; 121 (5): e1133-e1138.
64. Karges B, Schwandt A, Heidtmann B y col. Asociación de insulina
terapia con bomba versus terapia de inyección de insulina con hipoglucemia severa,
cetoacidosis y control glucémico en niños, adolescentes y adultos jóvenes con diabetes
tipo 1. JAMA 2017; 318 (14): 1358-1366.
sesenta y cinco. Kleinman ME, Chameides L, Schexnayder SM, et al. pediátrico
soporte vital avanzado: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Pediatría. 2010; 126 (5): e1361-e1399.
66. Kleinman ME, de Caen AR, Chameides L, et al. Pediatría básica y
soporte vital avanzado: consenso internacional de 2010 sobre reanimación cardiopulmonar y
ciencia de atención cardiovascular de emergencia con recomendaciones de tratamiento. Pediatría.
2010; 126 (5): e1261-e1318.
67. Wiggam MI, O'Kane MJ, Harper R, et al. Tratamiento de la cetoa diabética
cidosis utilizando la normalización de la concentración de 3-hidroxibutirato en sangre como
punto final del tratamiento de emergencia. Un estudio controlado aleatorio. Diabetes Care. 1997;
20 (9): 1347-1352.
68. Vanelli M, Chiari G, Capuano C, Iovane B, Bernardini A, Giacalone T.
La medición directa del 3-beta-hidroxi butirato mejora el manejo de la cetoacidosis
diabética en niños y reduce el tiempo y los costos del tratamiento. Diabetes Nutr Metab. 2003;
16 (5 – 6): 312-316.
69. Ham MR, Okada P, PC blanca. Determinación de cetonas a pie de cama en dia-
niños betic con hiperglucemia y cetosis en el entorno de cuidados agudos. Pediatr
Diabetes. 2004; 5 (1): 39-43.
70. Rewers A, McFann K, Chase HP. Monitoreo de sangre a pie de cama
Niveles de beta-hidroxibutirato en el tratamiento de la cetoacidosis diabética en niños. Diabetes
Technol Ther. 2006; 8 (6): 671-676.
71. Prisco F, Picardi A, Iafusco D, et al. Cuerpos cetónicos en sangre en pacientes
con diabetes de tipo 1 de inicio reciente (un estudio multicéntrico). Pediatr Diabetes. 2006; 7 (4):
223-228.
72. Noyes KJ, Crofton P, Bath LE, et al. Hidroxibutirato cerca del paciente
prueba para evaluar un nuevo punto final para la terapia de insulina intravenosa en el
tratamiento de la cetoacidosis diabética en niños. Pediatr Diabetes.
2007; 8 (3): 150-156.
73. Klocker AA, Phelan H, Twigg SM, Craig ME. Sangre
Prueba de beta-hidroxibutirato versus acetoacetato de orina para la prevención y el manejo de
la cetoacidosis en la diabetes tipo 1: una revisión sistemática. Diabetes Med. 2013; 30 (7):
818-824.
74. Koves IH, Neutze J, Donath S, et al. La precisión de la evaluación clínica
ment de deshidratación durante la cetoacidosis diabética en la infancia. Diabetes Care. 2004; 27
(10): 2485-2487.
75. Sottosanti M, Morrison GC, Singh RN, y col. Deshidratación en niños
con cetoacidosis diabética: un estudio prospectivo. Arch Dis Child. 2012; 97 (2): 96-100.
76. Ugale J, Mata A, Meert KL, Sarnaik AP. Grado medido de deshidra-
ción en niños y adolescentes con cetoacidosis diabética tipo 1.
Pediatr Crit Care Med. 2012; 13 (2): e103-e107.
77. Steiner MJ, DeWalt DA, Byerley JS. ¿Está este niño deshidratado? JAMA
2004; 291 (22): 2746-2754.
78. Teasdale G, Jennett B. Evaluación de coma y deterioro consciente
ness. Una escala práctica. Lanceta. 1974; 2 (7872): 81-84.
79. Tasker RC, Lutman D, Peters MJ. Hiperventilación en diabéticos severos
cetoacidosis Pediatr Crit Care Med. 2005; 6 (4): 405-411.
173
80. Davids MR, Edoute Y, Stock S, Halperin ML. Grado severo de hiper-
glucemia: ideas de fisiología integradora. QJM. 2002; 95 (2): 113-124.
81. Malone JI, Brodsky SJ. El valor de la monitorización electrocardiográfica en
cetoacidosis diabética. Diabetes Care. 1980; 3 (4): 543-547.
82. Soler NG, Bennett MA, Fitzgerald MG, Malins JM. electrocardiograma
como guía para el reemplazo de potasio en la cetoacidosis diabética. Diabetes. 1974; 23 (7):
610-615.
83. Gutierrez JA, Bagatell R, Samson MP, Theodorou AA, Berg RA. Fem-
trombosis venosa profunda asociada al catéter venoso central oral en niños con
cetoacidosis diabética. Crit Care Med. 2003; 31 (1): 80-83.
84. Worly JM, Fortenberry JD, Hansen I, Chambliss CR, Stockwell J.
Trombosis venosa profunda en niños con cetoacidosis diabética y catéteres venosos
centrales femorales. Pediatría. 2004; 113 (1, pt 1): e57-e60.
85. Chima RS, Hanson SJ. Tromboembolismo venoso en enfermedad crítica.
y trauma: perspectivas pediátricas. Front Pediatr. 2017; 5: 47.
86. Inundación RG, Chiang VW. Tasa y predicción de infección en niños.
con cetoacidosis diabética. Soy J Emerg Med. 2001; 19 (4): 270-273.
87. Monroe KW, Rey W, Atchison JA. Uso de puntajes PRISM en la clasificación de
pacientes pediátricos con cetoacidosis diabética. Soy J Manag Care. 1997; 3 (2): 253-258.
88. Bonadio WA, Gutzeit MF, Losek JD, Smith DS. Gestión ambulatoria
ment de cetoacidosis diabética. Soy J Dis Child. 1988; 142 (4): 448-450.
89. Linares MY, Schunk JE, Lindsay R. Presentación del laboratorio en dia-
cetoacidosis bética y duración de la terapia. Pediatr Emerg Care. 1996; 12 (5): 347-351.
90. Yu HY, Agus M, Kellogg MD. Utilidad clínica de la precisión de Abbott
Medidor de cetonas Xceed pro (R) en pacientes diabéticos. Pediatr Diabetes.
2011; 12 (7): 649-655.
91. Lutfi R, Huang J, Wong HR. Plasmaféresis para tratar hipertrigliceri-
demia en un niño con cetoacidosis diabética y pancreatitis. Pediatría. 2012; 129 (1):
e195-e198.
92. Oh G, Anderson S, Tancredi D, Kuppermann N, Glaser N. Hyponatre-
mia en cetoacidosis diabética pediátrica: reevaluar el factor de corrección para la
hiperglucemia. Arch Pediatra Adolesc Med. 2009; 163 (8): 771-772.
93. Halperin ML, Goldstein MB. Fluido, electrolito y ácido-base fisiológico
ogy 3ra ed. Filadelfia, Pensilvania: Saunders; 1999
94. Amor AH, Phillips RA. Medición de la deshidratación en el cólera. J infectar
Dis. 1969; 119 (1): 39-42.
95. Harris GD, Fiordalisi I. Manejo fisiológico de la cetoaci diabética.
demia Una experiencia pediátrica prospectiva de 5 años en 231 episodios.
Arch Pediatra Adolesc Med. 1994; 148 (10): 1046-1052.
96. Napolova O, Urbach S, Davids MR, Halperin ML. Evaluar el
grado de contracción del volumen de líquido extracelular en un paciente con un grado
severo de hiperglucemia. Nephrol Dial Transplant. 2003; 18 (12): 2674-2677.
97. Halperin ML, Maccari C, Kamel KS, Carlotti AP, Bohn D. Estrategias para
Disminuir el peligro de edema cerebral en un paciente pediátrico con cetoacidosis
diabética. Pediatr Diabetes. 2006; 7 (4): 191-195.
98. Katz MA. Hiponatremia inducida por hiperglucemia: cálculo de
depresión sérica de sodio esperada. N Engl J Med. 1973; 289 (16): 843-844.
99. Hillier TA, Abbott RD, Barrett EJ. Hiponatremia: evaluación de la cor-
factor de reacción para la hiperglucemia. Am J Med. 1999; 106 (4): 399-403.
100. Harris GD, Fiordalisi I, Harris WL, Mosovich LL, Finberg L. Minimizando
El riesgo de hernia cerebral durante el tratamiento de la cetoacidemia diabética: un estudio
retrospectivo y prospectivo. J Pediatr. 1990; 117: 22-31.
101. Hale PM, Rezvani I, Braunstein AW, Lipman TH, Martínez N,
Garibaldi L. Factores que predicen el edema cerebral en niños pequeños con cetoacidosis
diabética y diabetes tipo I de nueva aparición. Acta Paediatr.
1997; 86 (6): 626-631.
102. Glaser N, Barnett P, McCaslin I, et al. Factores de riesgo para edema cerebral
en niños con cetoacidosis diabética. El Comité de Investigación Colaborativa de Medicina
de Emergencia Pediátrica de la Academia Americana de Pediatría. N Engl J Med. 2001; 344
(4): 264-269.
103. Brown TB. Edema cerebral en cetoacidosis diabética infantil: es
tratamiento un factor? Emerg Med J. 2004; 21 (2): 141-144.
174
104. Glaser NS, Ghetti S, Casper TC, Dean JM, Kuppermann N. Pediatric
cetoacidosis diabética, fluidoterapia y lesión cerebral: el diseño de un ensayo controlado
aleatorio factorial. Pediatr Diabetes. 2013; 14: 435-446.
105. Edge JA, Jakes RW, Roy Y, et al. El estudio de casos y controles del Reino Unido sobre cere-
edema bral que complica la cetoacidosis diabética en niños. Diabetologia. 2006; 49 (9):
2002-2009.
106. Kuppermann N, Ghetti S, Schunk JE, y col. Ensayo clínico de fluidos
tasas de siones para la cetoacidosis diabética pediátrica. N Engl J Med. 2018; 378: 2275-2287.
107. Dunger DB Sperling, MA, acerinum 150 et al. Sociedad Europea de Pae-
Endocrinología diacrática / Declaración de consenso de Lawson Wilkins Pediatric Endocrine
Society sobre cetoacidosis diabética en niños y adolescentes. Pediatría. 2004; 113 (2):
e133-e140.
108. Adrogue HJ, Barrero J, Eknoyan G. Efectos saludables del fluido modesto
reemplazo en el tratamiento de adultos con cetoacidosis diabética. Uso en pacientes sin
déficit de volumen extremo. JAMA 1989; 262 (15): 2108-2113.
109. Mel JM, Werther GA. Incidencia y resultado de diabetes cerebral
edema en la infancia: ¿hay predictores? J Paediatr Salud Infantil.
1995; 31 (1): 17-20.
110. Wagner A, Risse A, Brill HL y col. Terapia de cetoaci diabética severa
dosis Mortalidad cero bajo aplicación de insulina en dosis muy bajas. Diabetes Care. 1999; 22
(5): 674-677.
111. Toledo JD, Modesto V, Peinador M, et al. concentración de sodio en
Fluidos de rehidratación para niños con diabetes cetoacidótica: efecto sobre la concentración
sérica de sodio. J Pediatr. 2009; 154: 895-900.
112. PC blanca, Dickson BA. Baja morbilidad y mortalidad en niños con
cetoacidosis diabética tratada con fluidos isotónicos. J Pediatr. 2013; 163 (3): 761-766.
113. Nallasamy K, Jayashree M, Singhi S, Bansal A. Dosis baja vs
dosis estándar de insulina en cetoacidosis diabética pediátrica: un ensayo clínico aleatorizado. JAMA
Pediatr. 2014; 168: 999 a 1.005.
114. Yung M, Letton G, Keeley S. Ensayo controlado de la solución de Hartmann
versus solución salina al 0.9% para la cetoacidosis diabética. J Paediatr Salud Infantil.
2017; 53 (1): 12-17.
115. Rother KI, Schwenk WF 2do. Efecto del líquido de rehidratación con
75 mmol / L de sodio en la concentración sérica de sodio y la osmolalidad sérica en
pacientes jóvenes con cetoacidosis diabética. Mayo Clin Proc. 1994; 69 (12): 1149-1153.
116. Felner EI, PC blanca. Mejorando el manejo de la cetoacidosis diabética
en ninos. Pediatría. 2001; 108 (3): 735-740.
117. Basnet S, Boat Ball PK, Andoh J, Verhulst S, Koirala J. Efecto de nor-
solución salina mal y solución salina medio normal en electrolitos séricos durante la fase de recuperación de
la cetoacidosis diabética. J Cuidados Intensivos Med. 2014; 29 (1): 38-42.
118. Fiordalisi I, Novotny WE, Holbert D, Finberg L, Harris GD. 18 años
Estudio prospectivo de la cetoacidosis diabética pediátrica: un enfoque para minimizar el
riesgo de hernia cerebral durante el tratamiento. Pediatr Diabetes. 2007; 8 (3): 142-149.
119. Hoorn EJ, Carlotti AP, Costa LA, et al. Prevenir una caída efectiva
Osmolalidad plasmática para minimizar la probabilidad de edema cerebral durante el
tratamiento de niños con cetoacidosis diabética. J Pediatr. 2007; 150 (5): 467-473.
120. Pato SC, Wyatt DT. Factores asociados con la hernia cerebral en el
tratamiento de la cetoacidosis diabética. J Pediatr. 1988; 113: 10-14.
121. Adrogue HJ, Wilson H, Boyd AE 3rd, Suki WN, Eknoyan G. Plasma
patrones ácido-base en cetoacidosis diabética. N Engl J Med. mil novecientos ochenta y dos; 307 (26):
1603-1610.
122. Adrogue HJ, Eknoyan G, Suki WK. Cetoacidosis diabética: papel de la
riñón en la homeostasis ácido-base reevaluado. Riñón Int. 1984; 25 (4): 591-598.
123. Taylor D, Durward A, Tibby SM, y col. La influencia de las hipercloras
mia sobre interpretación de base ácida en cetoacidosis diabética. Cuidados Intensivos Med. 2006;
32 (2): 295-301.
124. Durward A, Skellett S, Mayer A, Taylor D, Tibby SM, Murdoch IA.
El valor de la relación cloruro: sodio en la diferenciación de la etiología de la acidosis
metabólica. Cuidados Intensivos Med. 2001; 27 (5): 828-835.
125. Oh MS, Carroll HJ, Goldstein DA, Fein IA. La acidosis hiperclorémica
durante la fase de recuperación de la cetosis diabética. Ann Intern Med. 1978; 89 (6): 925-927.
WOLFSDORF ET AL.
126. Oh MS, Banerji MA, Carroll HJ. El mecanismo de la hiperclorémica.
acidosis durante la fase de recuperación de la cetoacidosis diabética. Diabetes.
1981; 30 (4): 310-313.
127. Oh MS, Carroll HJ, Uribarri J. Mecanismo de normoclorémica y
acidosis hiperclorémica en cetoacidosis diabética. Nephron 1990; 54 (1): 1-6.
128. de Oettingen JE, Rhodes ET, Wolfsdorf JI. Resolución de ketoacido
sis en niños con diabetes de nueva aparición: evaluación de varias definiciones. Diabetes
Res Clin Pract. 2017; 135: 76-84.
129. Chua HR, Venkatesh B, Stachowski E, et al. Plasma-Lyte 148 vs 0,9%
solución salina para reanimación con líquidos en cetoacidosis diabética. J Crit Care.
2012; 27 (2): 138-145.
130. Waldhausl W, Kleinberger G, Korn A, Dudczak R,
Bratusch-Marrain P, Nowotny P. Hiperglucemia severa: efectos de la rehidratación sobre los
trastornos endocrinos y la concentración de glucosa en sangre. Diabetes. 1979; 28 (6):
577-584.
131. Owen OE, Licht JH, Sapir DG. Función renal y efectos de parcial
rehidratación durante la cetoacidosis diabética. Diabetes. 1981; 30 (6): 510-518.
132. Luzi L, Barrett EJ, Groop LC, Ferrannini E, DeFronzo RA. Metabólico
efectos de la terapia con insulina en dosis bajas sobre el metabolismo de la glucosa en la cetoacidosis
diabética. Diabetes. 1988; 37 (11): 1470-1477.
133. Kitabchi AE. Terapia con insulina en dosis bajas en cetoacidosis diabética: hecho
o ficción? Diabetes Metab Rev. 1989; 5 (4): 337-363.
134. Martin MM, Martin AA. Infusión continua de dosis bajas de insulina en
El tratamiento de la cetoacidosis diabética en niños. J Pediatr. 1976; 89 (4): 560-564.
135. Edwards GA, Kohaut EC, Wehring B, Hill LL. Efectividad de
infusión intravenosa continua de dosis bajas de insulina en la cetoacidosis diabética. Un
estudio prospectivo comparativo. J Pediatr. 1977; 91 (5): 701-705.
136. Drop SL, Duval-Arnould JM, Gober AE, Hersh JH, McEnery PT,
Knowles HC. Infusión intravenosa de insulina en dosis bajas versus inyección subcutánea de
insulina: un estudio comparativo controlado de cetoacidosis diabética. Pediatría. 1977; 59 (5):
733-738.
137. Lightner ES, Kappy MS, Revsin B. Dosis bajas de insulina intravenosa
sión en pacientes con cetoacidosis diabética: efectos bioquímicos en niños. Pediatría. 1977;
60 (5): 681-688.
138. Perkin RM, Marcas JF. Dosis bajas de insulina intravenosa continua
sion en la cetoacidosis diabética infantil. Clin Pediatr (Phila). 1979; 18 (9): 540-545-8.
139. Kappy MS, Lightner ES. Dosis bajas de insulina intravenosa en el tratamiento
ment de cetoacidosis diabética. Soy J Dis Child. 1979; 133 (5): 523-525.
140. Burghen GA, Etteldorf JN, Fisher JN, Kitabchi AQ. Comparación de
dosis altas y bajas de insulina por infusión intravenosa continua en el tratamiento de la
cetoacidosis diabética en niños. Diabetes Care.
1980; 3 (1): 15-20.
141. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Fisher JN, Murphy MB, Stentz FB. Treinta
años de experiencia personal en crisis hiperglucémicas: cetoacidosis diabética y estado
hiperosmolar hiperglucémico. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93 (5): 1541-1552.
142. Lindsay R, Bolte RG. El uso de un bolo de insulina en dosis bajas de insulina.
infusión para cetoacidosis diabética pediátrica. Pediatr Emerg Care. 1989; 5 (2): 77-79.
143. Van der Meulen JA, Klip A, Grinstein S. Posible mecanismo para cere-
edema bral en cetoacidosis diabética. Lanceta. 1987; 2 (8554): 306-308.
144. Soler NG, FitzGerald MG, Wright AD, Malins JM. Estudio comparativo
de diferentes regímenes de insulina en el manejo de la cetoacidosis diabética.
Lanceta. 1975; 2 (7947): 1221-1224.
145. Puttha R, Cooke D, Subbarayan A, y col. Dosis baja (0.05 unidades / kg / h)
es comparable con la dosis estándar (0.1 unidades / kg / h) de infusión intravenosa de insulina
para el tratamiento inicial de la cetoacidosis diabética en niños con diabetes tipo 1, un estudio
observacional. Pediatr Diabetes. 2010; 11: 12-17.
146. Al Hanshi S, Shann F. Insulina infundida a 0.05 versus 0.1 unidades / kg / h
en niños ingresados ​en cuidados intensivos con cetoacidosis diabética.
Pediatr Crit Care Med. 2011; 12 (2): 137-140.
147. Wang J, Barbry P, Maiyar AC, et al. SGK integra insulina y minería
regulación alocorticoide del transporte epitelial de sodio. Am J Physiol Physiol renal. 2001;
280 (2): F303-F313.
WOLFSDORF ET AL.
148. Tallini NY, Stoner LC. Corriente de sodio sensible a la amilorida en evertido
Túbulo colector inicial del ambistoma: efectos de insulina a corto plazo.
Soy J Physiol Cell Physiol. 2002; 283 (4): C1171-C1181.
149. McCormick JA, Bhalla V, Pao AC, Pearce D. SGK1: una rápida
regulador de la reabsorción renal de sodio inducida por aldosterona. Phys Ther. 2005; 20:
134-139.
150. Tiwari S, Nordquist L, Halagappa Reino Unido, Ecelbarger CA. Tráfico de
Subunidades de ENaC en respuesta a insulina aguda en riñón de ratón.
Am J Physiol Physiol renal. 2007; 293 (1): F178-F185.
151. Frindt G, Palmer LG. Efectos de la insulina en los transportadores de Na y K en
la rata CCD. Am J Physiol Physiol renal. 2012; 302 (10): F1227-F1233.
152. Carlotti AP, St George-Hyslop C, Bohn D, Halperin ML. Hipocalemia
durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética: evidencia clínica de una acción similar a la
aldosterona de la insulina. J Pediatr. 2013; 163 (1): 207-212.e1.
153. Fisher JN, Shahshahani MN, Kitabchi AE. Cetoacidosis diabética:
dosis bajas de terapia de insulina por varias vías. N Engl J Med. 1977; 297 (5): 238-241.
154. Sacks HS, Shahshahani M, Kitabchi AE, Fisher JN, Young RT. Similar
capacidad de respuesta de la cetoacidosis diabética a dosis bajas de insulina mediante inyección
intramuscular e infusión libre de albúmina. Ann Intern Med. 1979; 90 (1): 36-42.
155. Umpierrez GE, Latif K, Stoever J, et al. Eficacia de subcutáneo
insulina lispro versus insulina regular intravenosa continua para el tratamiento de
pacientes con cetoacidosis diabética. Am J Med. 2004; 117 (5): 291-296.
156. Umpierrez GE, Cuervo R, Karabell A, Latif K, Freire AX, Kitabchi AE.
Tratamiento de la cetoacidosis diabética con insulina aspart subcutánea.
Diabetes Care. 2004; 27 (8): 1873-1878.
157. Della Manna T, Steinmetz L, Campos PR, et al. Uso subcutáneo de
un análogo de insulina de acción rápida: un tratamiento alternativo para pacientes pediátricos
con cetoacidosis diabética. Diabetes Care. 2005; 28 (8): 1856-1861.
158. Savoldelli RD, Farhat SC, Manna TD. Manejo alternativo de dia-
cetoacidosis bética en un departamento de emergencias pediátricas de Brasil.
Diabetol Metab Syndr. 2010; 2: 41.
159. Cohen M, Leibovitz N, Shilo S, Zuckerman-Levin N, Shavit I,
Shehadeh N. Insulina regular subcutánea para el tratamiento de la cetoacidosis diabética
en niños. Pediatr Diabetes. 2017; 18 (4): 290-296.
160. Adrogue HJ, Lederer ED, Suki WN, Eknoyan G. Determinantes de
niveles de potasio en plasma en cetoacidosis diabética. Medicina
(Baltimore) 1986; 65 (3): 163-172.
161. DeFronzo RA, Felig P, Ferrannini E, Wahren J. Efecto de dosis graduadas
de insulina en el metabolismo esplácnico y periférico del potasio en el hombre. Am J Phys. 1980;
238 (5): E421-E427.
162. Tattersall RB. Un trabajo que cambió la práctica clínica (lentamente). Jacob
gritar sobre la deficiencia de potasio en la acidosis diabética (1946). Diabetes Med. 1999; 16 (12):
978-984.
163. Davis SM, Maddux AB, Alonso GT, Okada CR, Mourani PM,
Maahs DM. Hipocalemia profunda asociada con cetoacidosis diabética severa. Pediatr
Diabetes. 2016; 17: 61-65.
164. Guest G. Fosfatos orgánicos del metabolismo sanguíneo y mineral en
La acidosis diabética. Soy J Dis Child. 1942; 64: 401-412.
165. Guest G, Rapoport S. Electrolitos de plasma sanguíneo y células en dia-
acidosis bética y durante la recuperación. Proc Amer Diab Assoc. 1947; 7: 95-115.
166. Riley MS, Schade DS, Eaton RP. Efectos de la infusión de insulina en plasma.
fosfato en pacientes diabéticos. Metabolismo. 1979; 28 (3): 191-194.
167. Alberti KG, PM de Emerson, Darley JH, TD de Hockaday.
2,3-difosfoglicerato y oxigenación de tejidos en diabetes mellitus no controlada. Lanceta. 1972;
2 (7774): 391-395.
168. Knochel JP. La fisiopatología y las características clínicas de
hipofosfatemia severa. Arch Intern Med. 1977; 137 (2): 203-220.
169. O'Connor LR, Wheeler WS, Bethune JE. Efecto de la hipofosfatemia
sobre el rendimiento miocárdico en el hombre. N Engl J Med. 1977; 297 (17): 901-903.
170. Gibby OM, Veale KE, Hayes TM, Jones JG, Wardrop CA. Oxígeno
disponibilidad de la sangre y el efecto del reemplazo de fosfato en el 2,3-difosfoglicerato
de eritrocitos y la afinidad por la hemoglobina-oxígeno en la cetoacidosis diabética. Diabetologia.
1978; 15 (5): 381-385.
175
171. Keller U, Berger W. Prevención de la hipofosfatemia por fosfato
infusión durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética y el coma hiperosmolar. Diabetes. 1980;
29 (2): 87-95.
172. Wilson HK, Keuer SP, Lea AS, Boyd AE 3rd, Eknoyan G. Phosphate
terapia en cetoacidosis diabética. Arch Intern Med. 1982; 142 (3): 517-520.
173. Becker DJ, Brown DR, Steranka BH, Drash AL. Reemplazo de fosfato
ment durante el tratamiento de la cetosis diabética. Efectos sobre la homeostasis del calcio y
el fósforo. Soy J Dis Child. 1983; 137 (3): 241-246.
174. Fisher JN, Kitabchi AE. Un estudio aleatorizado de terapia de fosfato en
El tratamiento de la cetoacidosis diabética. J Clin Endocrinol Metab. 1983; 57 (1): 177-180.
175. Clerbaux T, Reynaert M, Willems E, Frans A. Efecto del fosfato en
afinidad oxígeno-hemoglobina, difosfoglicerato y gases en sangre durante la recuperación
de la cetoacidosis diabética. Cuidados Intensivos Med.
1989; 15 (8): 495-498.
176. Weisinger JR, Bellorin-Font E. Magnesio y fósforo. Lanceta.
1998; 352 (9125): 391-396.
177. Singhal PC, Kumar A, L Desroches, Gibbons N, Mattana J. Prevalencia
y predictores de rabdomiólisis en pacientes con hipofosfatemia. Am J Med. 1992; 92 (5):
458-464.
178. Kutlu AO, Kara C, Cetinkaya S. Rabdomiólisis sin detectable
mioglobulinuria por hipofosfatemia severa en cetoacidosis diabética. Pediatr Emerg Care. 2011;
27 (6): 537-538.
179. Bohannon NJ. Grandes cambios de fosfato con tratamiento para la hiperglucemia.
Mi. Arch Intern Med. 1989; 149 (6): 1423-1425.
180. de Oliveira Iglesias SB, Pons Leite H, por Carvalho WB.
Ataque inducido por hipofosfatemia en un niño con cetoacidosis diabética. Pediatr Emerg
Care. 2009; 25 (12): 859-861.
181. Zipf WB, Bacon GE, Spencer ML, Kelch RP, Hopwood NJ,
Hawker CD. Hipocalcemia, hipomagnesemia e hipoparatiroidismo transitorio durante la
terapia con fosfato de potasio en la cetoacidosis diabética. Diabetes Care. 1979; 2 (3):
265-268.
182. Winter RJ, Harris CJ, Phillips LS, Green OC. Cetoacidosis diabética.
Inducción de hipocalcemia e hipomagnesemia por terapia con fosfato. Am J Med. 1979; 67
(5): 897-900.
183. Hale PJ, Crase J, Nattrass M. Efectos metabólicos del bicarbonato en el
tratamiento de la cetoacidosis diabética. Br Med J (Clin Res Ed). 1984; 289 (6451):
1035-1038.
184. Morris LR, Murphy MB, Kitabchi AE. Terapia con bicarbonato en casos severos
cetoacidosis diabética. Ann Intern Med. 1986; 105 (6): 836-840.
185. Okuda Y, Adrogue HJ, Field JB, Nohara H, Yamashita K. Counterpro-
Efectos ductivos del bicarbonato de sodio en la cetoacidosis diabética. J Clin Endocrinol Metab. 1996;
81 (1): 314-320.
186. Green SM, Rothrock SG, Ho JD y col. Fracaso del bicarbonato complementario
comió para mejorar el resultado en la cetoacidosis diabética pediátrica severa.
Ann Emerg Med. 1998; 31 (1): 41-48.
187. Assal JP, Aoki TT, Manzano FM, Kozak GP. Efectos metabólicos de
bicarbonato de sodio en el manejo de la cetoacidosis diabética. Diabetes. 1974; 23 (5):
405-411.
188. Ohman JL Jr, Marliss EB, Aoki TT, Munichoodappa CS, Khanna VV,
Kozak GP. El líquido cefalorraquídeo en la cetoacidosis diabética. N Engl J Med. 1971; 284 (6):
283-290.
189. Soler MAL, Bennett MA, Dixon K, FitzGerald MG, Malins JM. Potas-
equilibrio sérico durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética con especial referencia al
uso de bicarbonato. Lanceta. 1972; 2 (7779): 665-667.
190. Palanca E, Jaspan JB. Terapia de bicarbonato de sodio en diabéticos severos
cetoacidosis Am J Med. 1983; 75 (2): 263-268.
191. Narins RG, Cohen JJ. Terapia con bicarbonato para la acidosis orgánica: el
caso para su uso continuado. Ann Intern Med. 1987; 106 (4): 615-618.
192. Shankar V, Haque A, Churchwell KB, Russell W. Insulina glargina sup-
plementación durante la fase de manejo temprano de la cetoacidosis diabética en niños. Cuidados
Intensivos Med. 2007; 33 (7): 1173-1178.
193. Harrison VS, Rustico S, Palladino AA, Ferrara C, Hawkes CP. glargina
La administración conjunta con insulina intravenosa en cetoacidosis diabética pediátrica es
segura y facilita la transición a un régimen subcutáneo. Pediatr Diabetes. 2017; 18 (8):
742-748.
194. Curtis JR, To T, Muirhead S, Cummings E, Daneman D. Tendencias recientes
en hospitalización por cetoacidosis diabética en niños de Ontario. Diabetes Care. 2002; 25
(9): 1591-1596.
176
195. Edge JA, Ford-Adams ME, Dunger DB. Causas de muerte en niños.
con diabetes insulinodependiente 1990-96. Arch Dis Child. 1999; 81 (4): 318-323.
196. Decourcey DD, Steil GM, Wypij D, Agus MS. Uso creciente de
solución salina hipertónica sobre manitol en el tratamiento del edema cerebral sintomático
en la cetoacidosis diabética pediátrica: un análisis retrospectivo de mortalidad de 11 años. Pediatr
Crit Care Med. 2013; 14 (7): 694-700.
197. Saydah SH, Imperatore G, Geiss LS, Gregg E. Tasas de mortalidad por diabetes
entre jóvenes de edad ≤ 19 años: Estados Unidos, 1968 – 2009. Morb Mortal Wkly Rep. 2012;
61 (43): 869-872.
198. Morgan E, Black CR, Abid N, Cardwell CR, McCance DR,
Patterson CC. Mortalidad en la diabetes tipo 1 diagnosticada en la infancia en Irlanda del Norte
durante 1989-2012: un estudio de cohorte basado en la población. Pediatr Diabetes. 2018; 19 (1):
166-170.
199. Gibb FW, Teoh WL, Graham J, Lockman KA. Riesgo de muerte tras
ingreso a un hospital del Reino Unido con cetoacidosis diabética. Diabetologia.
2016; 59 (10): 2082-2087.
200. Sperling MA. Diabetes: CAD recurrente – Por quién doblan las campanas. noche
Rev Endocrinol. 2016; 12 (10): 562-564.
201. Daneman D. Mortalidad relacionada con la diabetes. La opinión de un pediatra. Marzo-
tienes cuidado. 2001; 24 (5): 801-802.
202. Edge JA, Hawkins MM, Winter DL, Dunger DB. El riesgo y la salida
proviene de edema cerebral que se desarrolla durante la cetoacidosis diabética.
Arch Dis Child. 2001; 85 (1): 16-22.
203. Lawrence SE, Cummings EA, Gaboury Yo, Daneman D.
Estudio poblacional de incidencia y factores de riesgo de edema cerebral en cetoacidosis
diabética pediátrica. J Pediatr. 2005; 146 (5): 688-692.
204. Ghetti S, Lee JK, Sims CE, DeMaster DM, Glaser NS. ketoa- diabética
cidosis y disfunción de la memoria en niños con diabetes tipo 1. J Pediatr. 2010; 156 (1):
109-114.
205. Nadebaum C, Scratch SE, Northam EA, Cameron FJ, Diabetic Ketoa-
Grupo de estudio sobre cidosis y lesiones cerebrales. Utilidad clínica del cribado del estado mental
como predictor de resultados intelectuales 6 meses después del diagnóstico de diabetes tipo 1. Pediatr
Diabetes. 2012; 13 (8): 632-637.
206. Cameron FJ, Scratch SE, Nadebaum C, y col. Neurológico
Las consecuencias de la cetoacidosis diabética en la presentación inicial de la diabetes tipo 1 en un
estudio de cohorte prospectivo de niños. Diabetes Care. 2014; 37 (6): 1554-1562.
207. Shalitin S, Fisher S, Yackbovitch-Gavan M, et al. Cetoacidosis en
La aparición de diabetes tipo 1 es un predictor del control glucémico a largo plazo.
Pediatr Diabetes. 2018; 19 (2): 320-328.
208. Duca LM, Wang B, Rewers M, Rewers A. Cetoacidosis diabética en
El diagnóstico de diabetes tipo 1 predice un control glucémico deficiente a largo plazo. Diabetes
Care. 2017; 40 (9): 1249-1255.
209. Yasuda K, Hayashi M, Murayama M, Yamakita N. Inducida por acidosis
alcalosis hipoclorémica en cetoacidosis diabética confirmada por el método de exceso de
base modificado. J Clin Endocrinol Metab. 2016; 101 (6): 2390-2395.
210. Cooper MR, Turner RA Jr, Hutaff L, Prichard R. Diabetic
cetoacidosis complicada por coagulación intravascular diseminada.
South Med J. 1973; 66 (6): 653-657.
211. Keane S, Gallagher A, Ackroyd S, McShane MA, Edge JA. Cerebral
trombosis venosa durante la cetoacidosis diabética. Arch Dis Child.
2002; 86 (3): 204-205.
212. Ho J, Mah JK, Hill MD, Pacaud D. Accidente cerebrovascular pediátrico asociado con
diabetes mellitus tipo 1 de nueva aparición: informes de casos y revisión de la literatura. Pediatr
Diabetes. 2006; 7 (2): 116-121.
213. Moye J, Rosenbloom AL, Silverstein J. Predictores clínicos de mucor-
micosis en niños con diabetes mellitus tipo 1. J Pediatr Endocrinol Metab. 2002; 15 (7):
1001-1004.
214. Watson JP, Barnett AH. Neumomediastino en cetoacido diabético
hermanita Diabetes Med. 1989; 6 (2): 173-174.
215. Hursh BE, Ronsley R, Islam N, Mammen C, Panagiotopoulos C. Agudo
lesión renal en niños con diabetes tipo 1 hospitalizados por cetoacidosis diabética. JAMA
Pediatr. 2017; 171 (5): e170020.
216. Haddad NG, Croffie JM, Eugster EA. Elevaciones de enzimas pancreáticas en
niños con cetoacidosis diabética. J Pediatr. 2004; 145 (1): 122-124.
WOLFSDORF ET AL.
217. Glaser NS, Wootton-Gorges SL, Buonocore MH, et al. Frecuencia de
edema cerebral subclínico en niños con cetoacidosis diabética.
Pediatr Diabetes. 2006; 7 (2): 75-80.
218. Glaser NS, Marcin JP, Wootton-Gorges SL, et al. Correlación de clínica
Hallazgos cal y bioquímicos con edema cerebral relacionado con la cetoacidosis diabética en niños
que utilizan imágenes ponderadas por difusión por resonancia magnética. J Pediatr. 2008; 153 (4):
541-546.
219. Krane EJ, Rockoff MA, Wallman JK, Wolfsdorf JI. Cerebro subclínico
hinchazón en niños durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética. N Engl J Med. 1985; 312
(18): 1147-1151.
220. Hoffman WH, Steinhart CM, el Gammal T, Steele S, Cuadrado AR,
Morse PK. TC craneal en niños y adolescentes con cetoacidosis diabética. AJNR Am J
Neuroradiol. 1988; 9 (4): 733-739.
221. Sperling MA. Edema cerebral en cetoacidosis diabética: una subestimación
complicación de apareamiento? Pediatr Diabetes. 2006; 7 (2): 73-74.
222. Arieff AI, Kleeman CR. Estudios sobre mecanismos de edema cerebral en
comas diabéticas Efectos de la hiperglucemia y la disminución rápida de la glucosa plasmática
en conejos normales. J Clin Invest. 1973; 52 (3): 571-583.
223. Arieff AI, Kleeman CR. Edema cerebral en comas diabéticas. II Efectos
de hiperosmolalidad, hiperglucemia e insulina en conejos diabéticos. J Clin Endocrinol
Metab. 1974; 38 (6): 1057-1067.
224. Prockop LD. Hiperglucemia, acumulación de poliol y aumento
presión intracraneal. Arch Neurol. 1971; 25 (2): 126-140.
225. Harris GD, Fiordalisi I, Finberg L. Manejo seguro de la cetoa diabética.
cidemia. J Pediatr. 1988; 113: 65-67.
226. Kamel KS, Halperin ML. Problemas ácido-base en la cetoacidosis diabética.
N Engl J Med. 2015; 372 (6): 546-554.
227. Glaser NS, Wootton-Gorges SL, Marcin JP, et al. Mecanismo de cere-
edema bral en niños con cetoacidosis diabética. J Pediatr. 2004; 145 (2): 164-171.
228. Glaser N, Yuen N, Anderson SE, Tancredi DJ, O'Donnell ME. monia
alteraciones metabólicas brales en ratas con cetoacidosis diabética: efectos del tratamiento
con insulina y líquidos intravenosos y efectos de la bumetanida. Diabetes. 2010; 59 (3):
702-709.
229. Yuen N, Anderson SE, Glaser N, Tancredi DJ, O'Donnell ME. monia
flujo sanguíneo bral y edema cerebral en ratas con cetoacidosis diabética.
Diabetes. 2008; 57 (10): 2588-2594.
230. Tasker RC, Acerini CL. Edema cerebral en niños con diabetes.
cetoacidosis: vasogénica en lugar de celular? Pediatr Diabetes. 2014; 15 (4): 261-270.
231. Rosenbloom AL, Schatz DA, Krischer JP, et al. Control terapéutico
versy: prevención y tratamiento de la diabetes en niños. J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85
(2): 494-522.
232. Glaser N. Lesión cerebral y edema cerebral en niños con diabetes.
cetoacidosis bética: ¿podrían estar involucradas la isquemia cerebral y la lesión por reperfusión? Pediatr
Diabetes. 2009; 10 (8): 534-541.
233. Hoffman WH, Stamatovic SM, Andjelkovic AV. Medios inflamatorios
Tors y la interrupción de la barrera hematoencefálica en el edema cerebral fatal de la cetoacidosis
diabética. Brain Res. 2009; 1254: 138-148.
234. Vavilala MS, Richards TL, Roberts JS, et al. Cambio en el cerebro sanguíneo
barrera de permeabilidad durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética pediátrica.
Pediatr Crit Care Med. 2010; 11 (3): 332-338.
235. Rosenbloom AL. Crisis intracerebrales durante el tratamiento de la diabetes.
cetoacidosis Diabetes Care. 1990; 13 (1): 22-33.
236. Bello FA, Sotos JF. edema cerebral en la cetoacidosis diabética en chil-
dren [carta]. Lanceta. 1990; 336 (8706): 64.
237. Mahoney CP, Vlcek BW, DelAguila M. Factores de riesgo para el desarrollo
Hernia cerebral durante la cetoacidosis diabética. Pediatr Neurol. 1999; 21 (4): 721-727.
238. Durr JA, Hoffman WH, Sklar AH, el Old T, Steinhart CM. pondiente
últimos edemas cerebrales en DMID no controlada. Diabetes. 1992; 41 (5): 627-632.
239. Durward A, Ferguson LP, Taylor D, Murdoch IA, Tibby SM. El tem-
relación poral entre el sodio sérico corregido con glucosa y el estado neurológico en la
cetoacidosis diabética severa. Arch Dis Child.
2011; 96: 50-57.
240. Bureau MA, Begin R, Berthiaume Y, Shapcott D, Khoury K,
Gagnon N. Hipoxia cerebral por infusión de bicarbonato en acidosis diabética. J Pediatr. 1980;
96 (6): 968-973.
241. Deeb L. Desarrollo de edema cerebral mortal en pacientes ambulatorios.
apy para la cetoacidosis diabética. Pract Diab. 1989; 6: 212-213.
WOLFSDORF ET AL.
242. Glasgow AM. Edema cerebral devastador en cetoacidosis diabética
antes de la terapia [carta]. Diabetes Care. 1991; 14 (1): 77-78.
243. Couch RM, Acott PD, Wong GW. Inicio temprano edema cerebral mortal en
cetoacidosis diabética. Diabetes Care. 1991; 14 (1): 78-79.
244. Fiordalisi I, Harris GD, Gilliland MG. Paro cardíaco prehospitalario en dia-
cetoacidemia bética: por qué la inflamación cerebral puede conducir a la muerte antes del tratamiento. J
Diabetes Complicado. 2002; 16 (3): 214-219.
245. Edge JA. Edema cerebral durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética:
¿Estamos más cerca de encontrar una causa? Diabetes Metab Res Rev. 2000; 16 (5): 316-324.
246. Muir AB, Quisling RG, Yang MC, Rosenbloom AL. Edema cerebral en
cetoacidosis diabética infantil: historia natural, hallazgos radiográficos e identificación
temprana. Diabetes Care. 2004; 27 (7): 1541-1546.
247. Franklin B, Liu J, Ginsberg-Fellner F. Edema cerebral y oftalmo-
plegia revertida por el manitol en un nuevo caso de diabetes mellitus insulinodependiente. Pediatría. 264. Kilbane BJ, Mehta S, Backeljauw PF, Shanley TP, Crimmins NA.
1982; 69 (1): 87-90.
248. Shabbir N, Oberfield SE, Corrales R, Kairam R, Levine LS. Recuperación
por inflamación cerebral sintomática en cetoacidosis diabética. Clin Pediatr (Phila). 1992; 31
(9): 570-573.
249. Roberts MD, Slover RH, Chase HP. Cetoacidosis diabética con intra-
complicaciones cerebrales Pediatr Diabetes. 2001; 2: 109-114.
250. Curtis JR, Bohn D, Daneman D. Uso de solución salina hipertónica en el tratamiento
ment de edema cerebral en cetoacidosis diabética (CAD). Pediatr Diabetes. 2001; 2 (4):
191-194.
251. Kamat P, Vats A, Gross M, Checchia PA. Uso de solución salina hipertónica para
El tratamiento del estado mental alterado asociado con la cetoacidosis diabética. Pediatr
Crit Care Med. 2003; 4 (2): 239-242.
252. Tasker RC, Burns J. Terapia salina hipertónica para el edema cerebral en
cetoacidosis diabética: todavía no hay cambios, por favor. Pediatr Crit Care Med.
2014; 15 (3): 284-285.
253. Soto Rivera-CL, Asaro LA, MS Agus, DeCourcey DD. Se sospecha
edema cerebral en la cetoacidosis diabética: ¿todavía hay un papel para la TC de la cabeza en las
decisiones de tratamiento? Pediatr Crit Care Med. 2017; 18 (3): 207-212.
254. Kanter RK, Oliphant M, Zimmerman JJ, Stuart MJ. Trombo arterial
sis causando edema cerebral en asociación con cetoacidosis diabética.
Crit Care Med. 1987; 15 (2): 175-176.
255. Roe TF, Crawford TO, Huff KR, Costin G, Kaufman FR, Nelson MD
Jr. Infarto cerebral en niños con cetoacidosis diabética. J Diabetes Complicado. 1996; 10
(2): 100-108.
256. Rosenbloom AL. Infartos cerebrales fatales en cetoacidosis diabética en
un niño con heterocigosidad previamente desconocida para la deficiencia de factor V de Leiden. J
Pediatr. 2004; 145 (4): 561-562.
257. Cuarto SH, Weinzimer SA, Levitt Katz LE. Hiperos hiperglucémicos
Síndrome molar no cetótico en niños con diabetes tipo 2. Pediatr Diabetes. 2005; 6 (3):
129-135.
258. Kronan K, yo normal. Emergencias renales y electrolíticas. En:
Fleisher GR, Ludwig S, eds. Libro de texto de medicina de emergencia. 4ta ed. Filadelfia,
PA: Lippincott, Williams y Wilkins; 2000.
177
259. Matz R. Manejo del síndrome hiperglucémico hiperosmolar.
Soy un médico famoso. 1999; 60 (5): 1468-1476.
260. Delaney MF, Zisman A, Kettyle WM. Cetoacidosis diabética y
síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetótico. Endocrinol Metab Clin N Am. 2000; 29
(4): 683-705.
261. Mannix R, Tan ML, Wright R, BaskinM. Rabdomiólisis pediátrica aguda:
causas y tasas de insuficiencia renal. Pediatría. 2006; 118 (5): 2119-2125.
262. Hollander AS, Olney RC, Blackett PR, Marshall BA. Fatal maligno
síndrome similar a la hipertermia con rabdomiólisis que complica la presentación de
diabetes mellitus en varones adolescentes. Pediatría.
2003; 111 (6, pt 1): 1447-1452.
263. Carcillo JA, Tasker RC. Reanimación fluida de shock hipovolémico:
El gran triunfo de la medicina aguda para los niños. Cuidados Intensivos Med.
2006; 32 (7): 958-961.
Enfoque para el tratamiento del síndrome maligno similar a la hipertermia en la diabetes mellitus
pediátrica. Pediatr Crit Care Med. 2006; 7 (2): 169-173.
265. Laffel LM, Wentzell K, Loughlin C, Tovar A, Moltz K, Brink S. Día de enfermedad
El tratamiento con 3-hidroxibutirato en sangre (3-OHB) en comparación con el control de
cetonas en orina reduce las visitas al hospital en jóvenes con DM1: un ensayo clínico
aleatorizado. Diabetes Med. 2006; 23 (3): 278-284.
266. Laffel L. Manejo de días de enfermedad en diabetes tipo 1. Endocrinol Metab
Clin N Am. 2000; 29 (4): 707-723.
267. HoffmanWH, O'Neill P, Khoury C, Bernstein SS. Servicio y educacion
para el niño insulinodependiente. Diabetes Care. 1978; 1 (5): 285-288.
268. Drozda DJ, Dawson VA, Long DJ, Freson LS, Sperling MA. Evaluar-
Mención del efecto de un programa integral de manejo de la diabetes en las tasas de
ingreso hospitalario de niños con diabetes mellitus.
Diabetes Educ. 1990; 16 (5): 389-393.
269. Gray M, Boland EA, Davidson M, Li J, Tamborlane WV. Albardilla
El entrenamiento de habilidades para jóvenes con diabetes mellitus tiene efectos duraderos en el control
metabólico y la calidad de vida. J Pediatr. 2000; 137 (1): 107-113.
270. Golden MP, Herrold AJ, Orr DP. Un enfoque para la prevención de recurrencias
alquilar cetoacidosis diabética en la población pediátrica. J Pediatr. 1985; 107 (2): 195-200.
271. Pinhas-Hamiel O, Sperling M. Cetoacidosis diabética. En: Hochberg Z,
ed. Algoritmos prácticos en endocrinología pediátrica. 3ra ed. Basilea, Suiza: Karger; 2017:
112-113.
Cómo citar este artículo: Wolfsdorf JI, Glaser N, Agus M, et al. ISPAD Clinical Practice
Consensus Guidelines 2018: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar
hiperglucémico.
Pediatr Diabetes. 2018; 19 (Supl.27): 155 – 177. https: // doi. org / 10.1111 / pedi.12701