ESCUELA PROFESIOAL NUTRICON

HUMANA

CURSO: SEMINARIO DE AVANCES DE INVESTIGACION EN

NUTRICION

DOCENTE: MARTHA PISCOYA RIOJAS

ESTUDIANTE: ALIS ROFFER GAMARRA MIRANDA

PIMENTEL, 7 DE SEPTIEMBRE 2018

 LA OBESIDAD Y COMORBILIDADES

La obesidad representa una pandemia que afecta a mas de 300 millones de

personas en todo el mundo la tendencia va en aumento y con ella las
enfermedades asociadas a la obesidad como son diabetes, hipertensión arterial
sistémica, la enfermedades isquémicas del corazón como son la arteriosclerosis
angina de pecho e infarto del miocardio, dislipidemias y algunos tipos de cancer

Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) se encuentran con

sobrepeso más de 1 billón de personas.

Latinoamérica se ha calificado como el más importante dentro de las afecciones

nutricionales con implicación directa en el desarrollo de enfermedades crónicas
y con la mortalidad asociada. México ocupa el segundo lugar en prevalencia de
con un valor de 10.4% entre las mujeres de 15-49 años.

DEFINICIONES DE LA OBESIDAD.

La OMS define a la obesidad como un IMC igual o superior a 30. Y describe a la

obesidad como la acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser
perjudicial para la salud.

La obesidad es una enfermedad crónica de etiología multifactorial que se

desarrolla a partir de la interacción de factores genéticos, sociales, conductuales,
psicológicos, metabólicos, celulares y moleculares. En términos generales se
define como el exceso de grasa (tejido adiposo) con relación al peso.(1)

CLASIFICACION DE LA OBESIDAD

En la obesidad, se conocen diferentes clasificaciones, debido a que se pueden

clasificar por diferentes parámetros entre ellos: se identifica a la obesidad por su
distribución del tejido adiposo, por su origen exógeno o endógeno, de tipo celular,
la dependiente del índice de masa corporal (IMC), por su etiología, etc. La
obesidad según su origen exógeno se origina por causa de la ingestión excesiva
calórica y de tipo endógeno donde su causa es producida por disturbios
hormonales y metabólicos. También la encontramos de tipo primaria donde se
presenta un desequilibrio entre la ingestión de alimentos que provienen de la
dieta y el gasto energético y secundaria la cual se deriva como causa de
determinadas enfermedades provocando el aumento de tejido adiposo.

La clasificación por su topografía o anatómica

La obesidad se clasifica en: Obesidad ginecoide, obesidad androide y

obesidad visceral o generalizada.

La obesidad ginecoide o periférica, conocida también como obesidad tipo

pera, se presenta principalmente en mujeres, este tipo se caracteriza por
acumular la mayor parte de tejido adiposo a nivel de la cadera, glúteos y muslos.
Cuyo tipo de obesidad lleva a generar problemas de tipo venosos, problemas
articulares o biliares.

La obesidad tipo androide o central, en forma de manzana como de igual

forma se conoce, se origina en el sexo masculino, se identifica por acumular
tejido adiposo en cara, región cervical, tronco y notándose más el aumento de
grasa a nivel abdominal. Además conlleva al riesgo de presentar enfermedades
crónicas degenerativas.

Por último se tiene la obesidad tipo visceral, la cual se caracteriza por tener
acumulación de grasa alrededor de las vísceras, la grasa se acumula de forma
homogénea. Sin embargo, tanto en hombres como en mujeres se pueden
presentar los 3 tipos.

A nivel celular la obesidad se clasifica en: hiperplasica e hipertrófica, donde

la primera se presenta un aumento del número de células adiposas, suelen
aparecer durante el crecimiento por lo que pueden ser las responsables de
obesidad infantil como de los adolescentes y la segunda se origina por el
aumento del volumen de los adipocitos, aquí hay un crecimiento de tamaño, este
es responsable de la obesidad del adulto.
Obesidad hipertrófica
Se produciría en la etapa adulta y por lo cual no sería susceptible de producirse
la multiplicación de las células grasas. Por tanto, el tejido adiposo se
caracterizaría por tener adipocitos en número normal pero de mayor tamaño al
estar cargados de grasa.

Obesidad hiperplásica
Aquella que se produce en la etapa de formación del tejido adiposo. Este se
caracterizaría por un aumento del número de células grasas, aunque son de un
tamaño normal. Se la consideró responsable de la obesidad infantil y de la
adolescencia, y de peor pronóstico que la hipertrófica.(2)

Por su etiología se puede clasificar en:

De origen endocrino, de origen hipotalámico, de origen genético, por
medicamentos.

Por último se tiene la clasificación dependiente del IMC, también conocido

como índice de Quetelet, cuyo parámetro es el más empleado, este equivale al
cociente peso en kg/m2, expresando una relación entre peso corporal y altura
que no se corresponde exactamente con el contenido de grasa.(3)
Deurenberg y colaboradores establecieron una ecuación para estimar el
porcentaje total de grasa en adultos, basado en el IMC, la edad y el sexo.

Dentro de esta clasificación hay que destacar, que cuando se presenta IMC igual
a 27 se considera un sobrepeso básicamente normal, siempre y cuando no se
asocie a un factor de riesgo y de distribución de grasa, a partir de IMC 40 se le
considera como una obesidad mórbida, principalmente en adultos, se le da este
nombre debido a que suele asociarse con situaciones peligrosas y serias para la
vida.

Por otro lado, se sabe que se puede presentar hoy en día y por la transición
epidemiológica la obesidad en etapa infantil, la cual para clasificación de
obesidad infantil se puede utilizar la clasificación de Waterlow peso para la
talla debido a este problema que va en incremento de incidencias de obesidad
en esta etapa, la OMS(1)
Clasificación de Waterlow
TIPOS TEJIDO ADIPOSO

El tejido adiposo, es una capa que es encuentra localiza en todo el cuerpo bajo
la piel (tejido adiposo subcutáneo) y rodeando vísceras, además se diferencian
dos tipos de tejido adiposo: tejido adiposo blanco y tejido adiposo pardo.

Los triglicéridos sintetizados como consecuencia del exceso de energía, se

depositan en el citoplasma de una célula especializada para almacenar lípidos:
el adipocito. El balance energético es la resultante de la diferencia entre la
energía que ingresa al sistema y la energía utilizada por el organismo. El ingreso
de energía está dado por la ingesta de alimentos. El gasto energético está
determinado principalmente por la mantención de las funciones básicas del
organismo, comprendidas en lo que se denomina el metabolismo basal.
La distribución de este gasto dependerá, fundamentalmente, de la importancia
relativa del componente de actividad física.

La distribución anatómica del TA también muestra patrones de cambio con la

edad y un dimorfismo sexual acentuado. En general, el grosor del TA subcutáneo
aumenta en el tronco en los niños durante la adolescencia, y en la zona glúteo-
femoral en las niñas, lo que conduce a fenotipos distintivos en la edad adulta que
se han descrito como patrón de grasa androide frente a ginoide.

Otro factor a considerar es que la masa de TA es el elemento más variable de la

composición corporal.

Así, la variabilidad entre individuos puede oscilar desde alrededor del 6% hasta
más del 60% del peso corporal total. La variabilidad en el mismo individuo (intra
individuo), puede ser también considerable a lo largo del tiempo si pasa por fases
sucesivas de obesidad y delgadez.

La mayoría de los métodos que proporcionan datos por regiones anatómicas

miden o estiman el TA, no determinan la grasa, que es un término químico, como
ya hemos mencionado.
Nuestra especie presenta varios tipos de TA según la función que realice: el TA
o grasa parda, marrón o multilocular y la grasa blanca, amarilla o unilocular,
ambos con capacidad para almacenar grandes cantidades de lípidos, pero con
diferentes papeles en el metabolismo energético. A continuación se revisan las
características, importancia, función y distribución de estos dos tipos de tejido
graso, interesantes desde el punto de vista de la nutrición.

TA PARDO: GRASA PARDA, MARRÓN O MULTILOCULAR.

El TA marrón, también llamado grasa parda, porque su color varía del dorado al
marrón rojizo, se caracteriza por presentar adipocitos o células grasas con un
gran núcleo central, amplio citoplasma y mitocondrias muy numerosas,
redondeadas con crestas muy juntas y bien desarrolladas. Estas mitocondrias
contienen citocromos que les confieren ese color oscuro característico.

En el citoplasma se encuentran dispersas varias gotas de ácidos grasos de

distinto tamaño, que durante la preparación histológica rutinaria se pierden
disueltas en los distintos alcoholes.

La diferencia fundamental con el TA blanco, se basa en sus características

bioquímicas, puesto que el TA pardo presenta una proteína desacoplada propia
que falta en la grasa blanca.
La función principal de la grasa parda es producir calor, bien para la
termorregulación o en relación con la regulación del balance de energía.
La grasa parda ejerce una importante función en el feto y recién nacido, llegando
a representar el 2-5% del peso corporal. Este tipo de grasa se encuentra
localizada entre las escápulas, en las axilas, en la nuca, y alrededor de los
grandes vasos del tronco. La función principal es termogénica durante el primer
año de vida, al final del cual se creía prácticamente desaparecida en su totalidad,
transformándose en grasa blanca o amarillas. Sin embargo, hoy ya se acepta su
existencia también en la edad adulta.

Se ha calculado la presencia de un adipocito marrón por cada 100-200 adipocitos

blancos como media en los depósitos de grasa visceral de adultos. (4)

TEJIDO ADIPOSO BLANCO

Sirve como depósito para triglicérido, como cojín para proteger órganos
abdominales, es de color amarillo, se observa en la vida adulta.
Las funciones de la grasa blanca pueden resumirse en cuatro principales:
sintetizar lípidos a partir de excedentes de hidratos de carbono o proteínas;
responder a estímulos hormonales y nerviosos; secretar sus propias hormonas
(leptina, TNF-alfa, adiponectina, etc.); y la más clásica de todas, actuar como
reservorio de energía, formando, almacenando y descomponiendo ácidos grasos
en equilibrio con la concentración correspondiente en el torrente sanguíneo,
aunque recientemente el TA está surgiendo como fuente importantísima de
células madre adultas.

En el ayuno prolongado, los adipocitos liberan gradualmente los lípidos

almacenados y la vacuola central disminuye de tamaño, siendo reemplazada por
numerosas gotas de lípidos más pequeñas. Si se moviliza todo el lípido
almacenado, las células se asemejan a fibroblastos. Una excepción a esta regla
son los acúmulos grasos que se localizan alrededor de los riñones, las órbitas
oculares, algunas articulaciones como la rodilla o la cadera, las palmas de las
manos o las plantas de los pies, cuyas células adiposas, en situaciones de
ayuno, no liberan los lípidos acumulados. En estas regiones, la función principal
del tejido graso parece ser de tipo mecánico, es decir, amortiguar golpes y servir
de sostén a los distintos órganos.

Este tejido produce una gran variedad de adipoquinas y citoquinas que pueden
actuar modulando la sensibilidad a la insulina. La resistencia a la acción de la
insulina en el músculo esquelético, tejido responsable del 80% del transporte de
glucosa insulino-dependiente, es uno de los primeros defectos detectable en los
humanos con diabetes de tipo 2, siendo la obesidad, concretamente la visceral,
el factor de riesgo más importante para el desarrollo de la misma. La obesidad
se considera como un estado crónico de inflamación de baja intensidad, ya que
en estas circunstancias, el perfil secretor de este tejido se encuentra alterado
detectándose un incremento de citoquinas con actividad inflamatoria. Estas
moléculas pueden ejercer efectos locales en la fisiología del propio tejido adiposo
así como efectos potenciales sistémicos en otros órganos como el músculo
esquelético, que culminarían en la aparición de resistencia a insulina.

Leptina. Es una hormona segregada principalmente por los adipocitos que juega
un importante papel en la regulación del peso corporal a través de sus efectos
centrales sobre el apetito, y periféricos sobre el gasto energético. Los niveles de
leptina circulantes están directamente relacionados con la adiposidad, pero ésta
no es el único factor determinante de los niveles de leptina. Por ejemplo, la
concentración de leptina circulante disminuye en condiciones de ayuno o
restricción calórica y aumenta en respuesta a la ingesta. En este sentido, se ha
postulado que el metabolismo de la glucosa es el principal determinante de la
secreción de leptina tanto in vitro como in vivo(4)

Los defectos en la producción de leptinas causan una obesidad severa. Tienen

también otras funciones en diferentes partes del cuerpo, tales como en los
órganos de la reproducción masculinos y femeninos, glándula mamaria,
densidad ósea, sistema inmune y en la funcionalidad de intestino, riñones y
pulmone.(4)

La grelina actúa en la vía orexígena relacionada con el Neuropeptido Y y la

proteína R-Agouti, dos péptidos orexígenos sintetizados en el hipotálamo, que
promueven la ganancia de peso por medio de la ingesta alimentaria, disminuyen
el gasto energético, y estimulan la secreción de glucocorticoides e insulina, lo
que favorece la acumulación de triglicéridos en el tejido adiposo blanco. En la
regulación de la grelina circulante durante el ayuno y la alimentación, participan
distintos mecanismos.
Los niveles de la grelina suben antes de comer y bajan despues de comer.
La concentración plasmática de grelina en ayuno en personas obesas es
significativamente menor y esta negativamente correlacionada con el índice de
masa corporal, porcentaje de grasa corporal, niveles de insulina en ayuno y
concentración de leptina. Durante el ayuno, los niveles de leptina disminuyen
rápidamente, lo que favorece la liberación de grelina circulante para estimular el
NPY y AgRp.
De esta forma, la leptina y la grelina funcionan de manera complementaria y
antagónica regulando las señales que informan al cerebro el estado actual agudo
y crónico del balance energético. El descenso en la secreción de grelina en
personas obesas es una adaptación fisiológica a un balance energético positivo,
por lo tanto, la falta de supresión de grelina plasmática después de comer, podría
contribuir a un aumento en la ingesta de alimentos. Los pacientes que reducen
peso con dieta hipocalórica, muestran un incremento en los niveles plasmáticos
de grelina, lo que contribuye a una reganancia de peso posterior.
LA OBESIDAD Y ENFEREDADES ASOCIADAS

Diabetes. Patología frecuente en este tipo de pacientes que es reversible con la

pérdida de peso, un obeso de cada cinco acaba siendo diabético, las crisis de
gota, la pancreatitis y la litiasis biliar que, son frecuentes en la población obesa.

Enfermedades vasculares. Hipertensión arterial

(HTA) Aproximadamente el 50% de los hipertensos son obesos. Los beneficios
que sobre la hipertensión tiene la pérdida de peso, según algunos estudios son
superiores a la dieta baja en sal, la HTA favorece la insuficiencia cardiaca o
coronaria, y las enfermedades vasculares cerebrales.

Enfermedades respiratorias.
Los pacientes con exceso acentuado tienen dificultad para movilizar la caja
torácica, con la consiguiente reducción del volumen pulmonar, también síndrome
de apnea obstructiva del sueño, estos pacientes son roncadores importantes,
que mientras duermen hacen paradas respiratorias, son frecuentes las
infecciones de los bronquios.

Enfermedades óseas y articulares.

Por lógica que el exceso de peso provoque alteraciones sobre el sistema
esquelético, ya que nuestro cuerpo no está diseñado para soportar sobrepesos
importantes. Provoca un traumatismo constante sobre la articulación,
degenerando ésta con mayor celeridad y dando como resultado final una artrosis,
sobre todo a nivel intervertebral, rodilla, cadera y tobillo. En el niño en edad de
crecimiento le puede producir deformaciones en los huesos. El lado positivo de
la obesidad es que protege a la mujer de la osteoporosis. Neoplasias (tumores
malignos), la obesidad se asocia a una mayor mortalidad por cáncer de próstata,
mientras que en la mujer la mortalidad se eleva en el cáncer de útero, ovario y
endometrio.
Dislipemias.
Tienen tendencia a concentraciones altas de colesterol y triacilglicéridos.

Hiperuricemia.
También se relaciona con un aumento de ácido úrico que a su vez puede
provocar ataques de gota. Asimismo, se pueden originar enfermedades
cardiovasculares y digestivas como la litiasis biliar.

UNA NUEVA DENOINACION A LA OBESIDAD

A. Obesidad como una enfermedad crónica basada en la adiposidad

(ABCD)
Lo que se ha denominado generalmente obesidad puede ahora ser
reconsiderado como una enfermedad crónica basada en la adiposidad.
La enfermedad crónica basada en la adiposidad (ABCD) es un nuevo término
diagnóstico para la obesidad que identifica explícitamente una enfermedad
crónica, alude a una base fisiopatológica precisa, y evita los estigmas y la
confusión relacionados con el uso diferencial y los múltiples significados del
término "obesidad".
Los elementos clave para fomentar el cuidado de los pacientes que utilizan este
nuevo término ABCD son:
 Posicionamiento de la medicina del estilo de vida en la promoción de la
salud en general, no sólo como el primer algoritmo sino como la acción
central y omnipresente.
 Estandarizar protocolos que aborden integralmente y de forma duradera
la pérdida de peso y el tratamiento de las complicaciones basadas en la
adiposidad.
 Cuidado del paciente a través de la contextualización (por ejemplo, la
prevención primordial para disminuir la obesidad y sus factores de riesgo
ambientales y la transculturalización para adaptar las recomendaciones
basadas en diferentes etnias, culturas y socio economía).
 El desarrollo de estrategias para el éxito de la implementación, monitoreo
y optimización de la atención al paciente a través del tiempo.
Este proyecto AACE / ACE extiende el trabajo actual y aspira a mejorar la salud
individual y de la población presentando una nueva denominación con fines de
diagnóstico médico, una estrategia de manejo y de estadificación centrada en
las complicaciones, y una referencia precisa a la enfermedad crónica de la
obesidad, despojada de los estigmas contraproducentes y de ambigüedades a
la esfera pública en general.(5)
BIBLIOGRAFÍA

1. Manuel Moreno G. Definición y clasificación de la obesidad. Revista Médica

Clínica Las Condes. marzo de 2012;23(2):124-8.

2. Clasificación de la obesidad: celular y según estado nutricional. [Internet].

infonutricion. 2012 [citado 7 de septiembre de 2018]. Disponible en:
http://infonutricion.com/obesidad-clasificacion-celular-nutricional-anatomica/

3. Obesidad_enfoque_multidisciplinario_UniAutonomaHidalgo_2010.pdf
[Internet]. [citado 23 de agosto de 2018]. Disponible en: http://www.med-
informatica.net/TERAPEUTICA-
STAR/Obesidad_enfoque_multidisciplinario_UniAutonomaHidalgo_2010.pdf

4. Miguelsanz P, J Ma, Cabrera Parra W, Varela Moreiras G, Garaulet M.

Distribución regional de la grasa corporal: Uso de técnicas de imagen como
herramienta de diagnóstico nutricional. Nutrición Hospitalaria. abril de
2010;25(2):207-23.

5. Mechanick JI, Hurley DL, Garvey WT. ADIPOSITY-BASED CHRONIC

DISEASE AS A NEW DIAGNOSTIC TERM: THE AMERICAN
ASSOCIATION OF CLINICAL ENDOCRINOLOGISTS AND AMERICAN
COLLEGE OF ENDOCRINOLOGY POSITION STATEMENT. Endocrine
Practice. marzo de 2017;23(3):372-8.