PRÁCTICA N° .......

SEGUIMIENTO FARMACOTERAPEUTICO ……………………….

GRUPO: ……………………… FECHA: / /

Alumnos:
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RESULTADOS
Los estudiantes presentarán en clase los resultados de los problemas planteados por el profesor.

ANÁLISIS Y RESOLUCIÓN DE CASOS CLÍNICOS

Caso clínico

MODELO PARA REALIZAR PRESENTACION DE CASO CLÍNICO

DATOS ANTECEDENTES SIGNOS Y

EXÁMENES DE LABORATORIO
GENERALES MÓRBIDOS SÍNTOMAS

Anamnesis farmacológica

MEDICAMENTOS ANTES MEDICAMENTOS ACTUAL

Clasificación de PRM según Minnesota

DOSIFICACIÓN
INDICACIÓN MEDICAMENTO RESULTADOS
Dosis Frec Via Dur

Desarrollo de un plan de seguimiento farmacoterapéutico

TIPO DE PRM DESCRIPCIÓN PRIORIDAD

Lista de PRM

PRM: ………………………………………………………………………………………………………………………………………………

PACIENTE : Mujer de 65 años de edad, diagnosticada con neuralgia del trigémino , recibe
tratamiento con carbamazepina (600mg) al día, luego de cuatro meses ingresa al servicios de
urgencias por presentar por intensa astenia, disnea subaguda y petequias en brazos y
piernas.Con intensa palidez mucocutánea, lesiones petequiales, equimosis generalizadas y
Vesículas herpéticas en labios y orofaringe.

MEDICAMENTO:
“caso de un paciente masculino de 51 años que sufrió una lesión cerebral que requirió tratamiento diario con 600 mg
de carbamazepina . En el sexto mes de tratamiento se encontró que tenía una disminución en el número de plaquetas,
lo que se confirmó un mes después.”
FUENTE :PUBMED
“Presentamos dos casos de erupciones cutáneas concomitantes y discrasias sanguíneas en pacientes de psiquiatría
geriátrica que reciben terapia con carbamazepina para el trastorno bipolar. Se encontró que un paciente tenía una
leucopenia severa dentro de varios días después del inicio de la erupción.”
A FUENTE : PUBMED
“La anemia aplásica es uno de los efectos hematológicos más graves y ocurre raramente durante la terapia
con carbamazepina (Gerson et al, 1983; Donaldson y Graham, 1965).
Se informa que la anemia aplásica ocurre de 5 a 8 veces más frecuentemente en pacientes tratados con carbamazepina que en la
población general. “
FUENTE : MICROMEDEX
“Se ha informado toxicidad hematopoyética (neutropenia, trombocitopenia y anemia aplásica) después de dosis terapéuticas pero no
sobredosis aguda.”
FUENTE : MICROMEDEX
“Los mecanismos patogénicos aún se desconocen: parecen estar relacionados con un mecanismo inmunológico, pero
las farmacocinéticas de carbamazepina y las interacciones farmacodinámicas también pueden desempeñar un papel
importante.”
FUENTE :PUBMED
“La fisiopatología de la AA adquirida podría ser inmunomediada. La susceptibilidad individual a
reacciones idiosincráticas a carbamazepina producidas por metabolitos reactivos puede resultar de
la producción aumentada y/o detoxificación disminuida. Se ha postulado la toxicidad directa de las
 células troncales o mutación de procesos inmunológicos que incluyen la formación de haptenos o
daño a linfocitos con funciones críticas en la hematopoyesis. La toxicidad dependía de microsomas
y NADPH.

FUENTE:PUBMED

OBJETIVOS ACCIONES
DESCRIPCIÓN DE PRM PRIORIDAD
TERAPÉUTICOS PROPUESTAS
 OBJETIVOS
ACCIONES PROPUESTAS RESULTADOS REVISIÓN DEL PLAN
TERAPÉUTICOS

.
Evaluación de la Causalidad

PRM :
 A.- Criterio de Evaluación Descripción del caso clínico Número Puntaje

Mujer de 65 años de edad, diagnosticada con neuralgia del

trigémino , recibe tratamiento con carbamazepina
(600mg) al día, luego de cuatro meses ingresa al servicios
de urgencias por presentar por intensa astenia, disnea
subaguda y petequias en brazos y piernas.Con intensa
palidez mucocutánea, lesiones petequiales, equimosis
generalizadas y Vesículas herpéticas en labios y
orofaringe. Se le diagnostica anemia aplasica.
FUNDAMENTO: “La fisiopatología de la AA adquirida podría
a) Secuencia temporal ser inmunomediada. La susceptibilidad individual a 1 +2
reacciones idiosincráticas a carbamazepina producidas
por metabolitos reactivos puede resultar de la producción
aumentada y/o detoxificación disminuida. Se ha postulado
la toxicidad directa de las células troncales o mutación de
procesos inmunológicos que incluyen la formación de
haptenos o daño a linfocitos con funciones críticas en la
hematopoyesis. La toxicidad dependía de microsomas y
NADPH.
FUENTE : PUBMED
En la revisión de la literatura puede producirse una
disminución transitoria o persistente del recuento de
b) Conocimiento previo plaquetas o leucocitos asociadas al tratamiento con
2 +1
carbamazepina cuya frecuencia de aparición puede variar
de ocasional a frecuente.
FUENTE : CIMA
Al ingresar la paciente a urgencias por presentar astenia,
disnea subaguda, petequias en brazos y piernas
esquimosis generalizadas se le realizaron los exámenes
c) Efecto de retiro respectivos ,llegando al diagnóstico de anemia aplasica en 1 +2
el contexto de la toma de carbamazepina, se retiró el
fármaco, se le realizo soporte hemoterapico , alcanzando
cifras normales 3 semanas después del retiro del fármaco.
Según el caso presentado, no indica información sobre una
d) Efecto de reexposición 3 0
reexposicion al medicamento sospechoso.
No hay causa fisiológica o tratamento com medicamento
e) Causas alternativas 4 +1
que cause anemia aplasia al paciente.

Medicamento
f) Factores contribuyentes 1 +1
Dosis

g) Exploraciones
complementarias

Puntaje total

1. GRUPO 2. ORGANOS Y 3. 4. 5. 6.
ATC FARMACOLOGICO OMS SISTEMAS RAM CAUSALIDAD GRAVEDAD TIPO
CONCLUSIONES:……………………………………………………………………………………………
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