FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

FISIOPATOLOGÍA DE LA POLIMIOSITIS

INTEGRANTES

CRUZ DÍAZ BRYAN

FRANCO ZEGARRA ELENA

GAMARRA FLORES WILLY

RISCO MEDINA ABNER

SALINAS VENEGAS ANNY

ASIGNATURA

FISIOPATOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA

DOCENTE

Dra. CASIMIRO LAU ROSA

 FISIOPATOLOGÍA DE LA POLIMIOSITIS

Es un tipo de miopatía inflamatoria idiopática de carácter autoinmune, que se caracteriza por

Debilidad muscular proximal progresiva, simétrica (cintura escapular y pélvica) y flexores del
cuello. Que están asociadas a Miositis, que es una inflamación del tejido muscular y Mialgia.

Una lesión muscular o microvascular puede llevar a la liberación de antígenos musculares que
son presentados por los macrófagos a los linfocitos T, los cuales proliferan y liberan citoquinas
tales como Interferón Gamma (IFN-γ) e interleucina-2 (IL-2), también se liberan Interleucina-1
(IL-1) y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), dando lugar a la cascada inflamatoria. La
lesión se produce cuando los linfocitos T CD8+ citotóxicos encuentran antígenos junto con
moléculas HLA clase I. Los macrófagos se suman al proceso de destrucción tanto directa como
con la secreción de citoquinas

Predomina respuesta de la inmunidad celular en los que linfocitos T CD8+ responden a

antígenos no bien conocidos. Estos linfocitos presentan una expansión clonal, lo que sugiere una
respuesta a un auto antígeno común. Las moléculas de MHC-I están sobre expresadas en las
membranas de las fibras musculares de forma aberrante, probablemente inducidas por citocinas
secretadas por macrófagos y linfocitos T activadas, que finalmente cuando se adhieren al MCH-
I, liberan gránulos de perforina que lisan las fibras musculares. La principal anormalidad
fisiopatológica es el daño muscular directo mediado por células TCD8+.
 POLIMIOSITIS

Es una:
Debilidad muscular proximal Presentación de antígeno del
Caracterizada por: Comienza con:
Enfermedad progresiva, simétrica (cintura complejo mayor de
Autoinmune
: escapular y pélvica) y histocompatibilidad clase-II
flexores del cuello. (MHC-II)
:

(TCR) Receptor Que unido a su: Macrófagos a linfocitos T De:

clonotípico de CD4+
: linfocitos T
Desencadena la:

Proliferación y Se liberan: Su papel es: Activar células dendríticas,

Citoquinas proinflamatorias como
diferenciación clonal de macrófagos y linfocitos (NK)
(IFN-γ) Interferón Gamma
células T activadas. Natural Killer

Están aumentadas las: Mayor secreción de Interleukina- Induce:

Citoquinas (TNF-alfa) Factor de
2, (IL-2) estimulando crecimiento
necrosis tumoral alfa y IL-1)
y proliferación de linfocitos T
Interleukina-1
Derivados de:

Dando lugar al: Hay infiltrado de: Linfocitos TCD8+

Macrófagos(IL-1) Proceso inflamatorio
citotóxicos

Que a su vez:

Su función es: Antígenos de molécula Que expresan:

Reconocer lo propio y lo ajeno
(HLA-I) Complejo mayor de Invaden fibras musculares
y asegurar la respuesta inmune
histocompatibilidad clase-I

Hay:

A través de las: Vías de las Que conduce a una: Lesión muscular directa por
Necrosis muscular
Perforinas células T CD8+.

Por lo tanto hay:

Polimiositis
 Referencias Bibliográficas:

1. Argente H, Álvarez M. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y

Propedéutica. 2da edición. España: Editorial Médica Panamericana. 2013.

2. R, Uribe. Fisiopatología, la ciencia del porqué y el cómo, Medicina Interna

y Reumatología. 4ta edicion. España: Editorial Elsevier. 2013.

3. J, Grau. Avances en Miopatías Inflamatorias. 3era edicion. España:

Editorial Marge Médica Books. 2012.