EL ESQUELETO INMADURO LESIONADO

Introducción

Aproximadamente el 20% de los niños sufrirán una fractura, y la incidencia de fracturas

pediátricas aumenta con el tiempo. Por lo tanto, las fracturas infantiles no solo son importantes
desde el punto de vista ortopédico, sino que también son un importante problema de salud
social. Los huesos de un niño sanan más rápido, están rodeados por un periostio más grueso
y tienen un potencial de remodelación sustancialmente mayor que los adultos. Estas
diferencias cambian la forma en que se tratan las fracturas. En un niño en crecimiento, la lesión
puede dañar la placa de crecimiento, que puede ser la región más débil del hueso. Dicha lesión
puede provocar la detención temporal o permanente del crecimiento. La placa de crecimiento
también puede remodelar reducciones menos que perfectas y puede haber un tremendo
potencial de remodelación. Como ejemplo, el radio distal puede corregir deformidades a un
ritmo de un grado por mes en línea con el arco de movimiento de flexión y extensión de la
muñeca.

Los niños pueden tener trastornos subyacentes que debilitan los huesos o retrasan la curación,
como la osteogénesis imperfecta, la neurofibromatosis o un tumor óseo. La primera
presentación de tales condiciones puede ser una derivación a un ortopedista para una fractura.
Comprender cómo se comporta normalmente el hueso ante una lesión puede ayudar a
identificar una lesión ósea patológica, que puede ser causada por una afección subyacente.
Por ejemplo, una fractura por avulsión, como en el cúbito, puede ser la primera presentación
para un preadolescente con osteogénesis imperfecta.

La identificación de patrones de fractura inusuales también puede ayudar en la identificación

de traumas no accidentales, y un ortopedista puede salvar la vida de un niño mediante la
identificación temprana de traumas no accidentales en la infancia. Por estas razones, es
fundamental comprender la respuesta normal del hueso de un niño al trauma saber cuándo
hay algo inusual en la presentación o el curso de la curación, para hacer estos diagnósticos.

CONSIDERACIONES ANATÓMICAS DEL ESQUELETO INMADURO

Cinco regiones caracterizan los huesos largos: los extremos bulbosos, cubiertos de cartílago
articular (epífisis) que se estrecha hacia las metáfisis en forma de embudo, con la diáfisis
central interpuesta entre las metáfisis (Fig. 2-1). Durante el crecimiento, las regiones epifisaria
y metafisaria están separadas por la fisis cartilaginosa organizada, que es el principal
contribuyente al crecimiento longitudinal del hueso. Los huesos largos más grandes (clavícula,
húmero, radio, cúbito, fémur, tibia y peroné) tienen cuerpos físicos en ambos extremos,
mientras que los huesos tubulares más pequeños (metacarpianos, metatarsianos y falanges)
generalmente tienen una fisis solo en un extremo. La contribución relativa al crecimiento
longitudinal de los cuerpos proximales y distales de los huesos largos es variable y se enumera
para las extremidades superiores e inferiores en la Figura 2-2.
Figura 2-1. Un diagrama esquemático del fémur que ilustra la terminología utilizada para
describir diversas regiones anatómicas de un hueso en crecimiento.
Figura 2-2 Porcentaje aproximado de crecimiento longitudinal proporcionado por los cuerpos
proximal y distal para cada hueso largo en las extremidades superior (A) e inferior (B).

Epífisis

La epífisis es la región de un hueso largo entre el extremo del hueso y la placa de crecimiento
(o physis). Al nacer, el extremo de los huesos es completamente cartilaginoso (excepto el
fémur distal y ocasionalmente la tibia proximal), y se denomina condroepifisis. Se forma un
centro secundario de osificación en un momento específico para cada condroepífisis, que se
agranda gradualmente hasta que el área cartilaginosa ha sido reemplazada casi
completamente por hueso en la madurez esquelética.

La apariencia de los centros de osificación difiere entre los diferentes huesos (Figs. 2-3 y 2-4),
y esto debe tenerse en cuenta al diagnosticar fracturas de estas regiones. A medida que el
centro de osificación madura, aumenta la rigidez al final del hueso, y este aumento en la rigidez
es responsable de los cambios en el patrón de fractura con la edad. De hecho, las lesiones
que pueden no provocar una fractura en esta región en los muy jóvenes pueden hacerlo a
medida que el esqueleto se vuelve más rígido.
Figura 2-3 Edad típica (y rango) de desarrollo de los centros de osificación secundarios de la
epífisis en la (A) extremidad superior y (B) extremidad inferior.

Figura 2-4 Edad típica (y rango) de cierre de la fisis en la (A) extremidad superior y (B)
extremidad inferior.
La superficie externa de la epífisis está compuesta de cartílago articular o pericondrio. Las
fibras musculares, los tendones y los ligamentos se unen al pericondrio, lo que también
contribuye al agrandamiento centrífugo de la epífisis. El pericondrio se mezcla con el periostio.
Esta continuidad del tejido pericondrial / perióstico contribuye a la fuerza biomecánica de la
unión epifisaria / metafisaria en una región que se llama la zona de Ranvier figura 2-5. El
cartílago hialino debajo del cartílago articular contribuye al crecimiento de la epífisis. A medida
que se alcanza la madurez esquelética, se desarrolla una marca de marea en la demarcación
entre el cartílago hialino epifisario articular y calcificado.

Figura 2-5 Diagrama esquemático de la organización de la physis.Se ilustran cuatro zonas: las
capas de calcificación germinal, proliferativa, hipertrófica y provisional (u osificación
encondral). Observe también el surco de Ranvier y el anillo pericondral de LaCroix.
Physis

Physis es una estructura altamente organizada pero dinámica que consiste en condrocitos que
experimentan proliferación, diferenciación y formación de matriz extracelular compleja. La
matriz extracelular está compuesta por una red de fibras de colágeno tipo II, agregados y
proteínas no colagenosas, como la proteína oligomérica del cartílago y la matrilina-3. Los
colágenos tipo IX y XI son colágenos menores que se encuentran en la fisis. El colágeno tipo
X también se encuentra en la fisis; sin embargo, su síntesis se limita a la zona hipertrófica y
es una característica distintiva de los condrocitos hipertróficos.

La comprensión de las lesiones fisarias requiere el conocimiento de la morfología fisaria

normal. Histológicamente, la fisis se divide en cuatro zonas orientadas desde la epífisis a la
metáfisis: calcificación germinal (reserva), proliferativa, hipertrófica y provisional (ver Fig. 2-5).

La zona proliferativa es la ubicación de la proliferación celular, mientras que las zonas de

calcificación hipertrófica y provisional se caracterizan por la producción de matriz extracelular,
hipertrofia celular, apoptosis, calcificación de matriz extracelular e invasión vascular de las
lagunas de los condrocitos hipertróficos terminales. La orientación de la fibra de colágeno es
horizontal en la zona germinal, mientras que es vertical en las zonas proliferativa e hipertrófica,
en línea con el crecimiento y la disposición de las columnas en las células. El contenido de
colágeno es menor en las zonas proliferativas e hipertróficas en comparación con la zona
germinal. Las diferencias en el contenido de colágeno y la orientación de la fibra de diferentes
zonas de fosa tienen importantes implicaciones en el comportamiento mecánico de cada zona
para la carga mecánica. Por ejemplo, se observan cepas mayores en las zonas proliferativas
e hipertróficas en comparación con la zona germinal después de la carga de compresión. El
margen periférico de la fisis comprende dos áreas especializadas importantes para la
integridad mecánica y el crecimiento periférico de la fisis (ver Fig. 2-5). La zona (o surco) de
Ranvier es una estructura microscópica triangular en la periferia de la fisis, que contiene
fibroblastos, condroblastos y osteoblastos. Es responsable del crecimiento periférico de la
fisis. El anillo pericondral de LaCroix es una estructura fibrosa que recubre la zona de Ranvier,
conecta el periostio metafisario y la epífisis cartilaginosa, y tiene la importante función
mecánica de estabilizar la epífisis a la metáfisis.

La epífisis y el núcleo osífico secundario deben recibir suministro de sangre para su viabilidad.
Dale y Harris identificaron dos tipos de suministro de sangre a la epífisis (fig. 2-6). Las epífisis
tipo B (como las epífisis humerales proximales y femorales proximales) están casi
completamente cubiertas con cartílago articular; por lo tanto, la mayor parte del suministro de
sangre a la epífisis debe ingresar desde el pericondrio en dirección distal a proximal. El
suministro de sangre a estas epífisis puede verse fácilmente comprometido por la separación
epifisaria. Sin embargo, una interrupción completa de la vasculatura epifisaria puede no
producir un daño isquémico extenso a la fisis si la vasculatura metafisaria está intacta. Los
estudios que utilizan microscopía multifotónica también sugieren que la nutrición de la placa
de crecimiento no es unidireccional desde la epífisis a la metáfisis como se creía
tradicionalmente, sino que es contribuida por la vasculatura pericondrial epifisaria, metafisaria
y circunferencial. Las epífisis tipo B (como la tibia proximal y distal y el radio distal) tienen solo
una parte de su superficie cubierta con cartílago articular y son teóricamente menos
susceptibles a la desvascularización por separación epifisaria.

Figura 2-6 Clasificación del suministro de sangre epifisaria según Dale y Harris. A: las epífisis
tipo A están casi completamente cubiertas por cartílago articular. El suministro de sangre debe
ingresar a través del pericondrio. Este suministro de sangre es susceptible a la interrupción
por la separación epifisaria. El fémur proximal y el húmero proximal son ejemplos de epífisis
tipo A.

B: las epífisis tipo B están parcialmente cubiertas por cartílago articular. Tales epífisis son
más resistentes al deterioro del suministro de sangre por separación epifisaria. El fémur distal,
la tibia proximal y distal y el radio distal son ejemplos clínicos de epífisis tipo B.
En la última década, ha habido un aumento sustancial en la investigación sobre el control de
la función de los condrocitos en la placa de crecimiento. Tal trabajo es el primer paso en el
desarrollo de enfoques para modular la función de la placa de crecimiento, como el uso de un
fármaco, una célula o un enfoque biológico. Tales tratamientos podrían algún día usarse para
tratar un paro de crecimiento parcial después de una lesión. Los condrocitos se desarrollan a
partir de una célula precursora mesenquimal indiferenciada, a veces llamada MSC,que se
diferencian en una célula osteocondroprogenitora común. La vía de señalización de Wnt / β-
catenina juega un papel clave para determinar si estas células se convierten en osteoblastos
o condrocitos, ya que en ausencia de β-catenina se convierten en condrocitos.

Hay varios medicamentos disponibles que modulan la β-catenina, y estos algún día podrían
usarse para modular la actividad de la placa de crecimiento. Una vez que las células se
comprometen a ser condrocitos de la placa de crecimiento, se someten a un proceso
coordinado de diferenciación, con expresión de varios genes (SOX9, IHH, PTHrP, RUNX2 y
luego colágeno tipo X) que marcan los estados de diferenciación. Las células en reposo
proliferan, luego se hipertrofian, antes de experimentar una diferenciación terminal, donde
expresan colágeno tipo X y se reemplazan por hueso. Las células en reposo mantienen las
células de la placa de crecimiento y, como tales, estas células ubicadas más cercanas a la
epífisis son críticas para crecimiento óseo normal, y el daño a estas células interrumpirá
permanentemente el crecimiento. La ruta de señalización del erizo (Hh) es crucial en la
regulación del destino de los condrocitos en la placa de crecimiento. Los condrocitos
prehipertróficos en la placa de crecimiento expresan el ligando Hh indio Hh (IHH). IHH sirve
como un regulador clave de la osificación endocondral, actuando en un circuito de
retroalimentación negativa con hormona parecida a la hormona paratiroidea (PTHrP), también
llamada proteína relacionada con la hormona paratiroidea (PTHrP). IHH regula la
diferenciación de condrocitos e induce la osificación del pericondrio de manera independiente
de PTHrP121. La regulación de PTHrP por IHH involucra a mediadores como BMP que
también juegan un papel iniciador de la cascada de diferenciación de condrocitos. De esta
forma, IHH y PTHrP actúan en un circuito de retroalimentación que controla el ritmo de
diferenciación de condrocitos en la placa de crecimiento.

Metáfisis

La metáfisis es la porción acampanada del hueso en cada extremo de la diáfisis. Tiene un

grosor cortical disminuido y un mayor volumen de hueso trabecular en la espongiosa
secundaria.

Durante el crecimiento, el modelado endocondral central y periférico forma inicialmente la

espongiosa primaria, que luego se transforma en la espongiosa secundaria más madura
mediante osteoclastos y osteoblastos. Por esta razón, existe un recambio óseo considerable
en la metáfisis en comparación con otras regiones del hueso. La corteza metafisaria es más
delgada y más porosa que la diáfisis, y hay fenestraciones corticales, que contienen elementos
de tejido blando fibrovascular que conectan los espacios de la médula metafisaria con la región
subperióstica. La región metafisaria no desarrolla sistemas haversianos secundarios y
terciarios extensos hasta las últimas etapas de la maduración esquelética. Estos cambios
microscópicos y anatómicos se correlacionan con los patrones cambiantes de fractura, y la
capacidad del hueso para deformarse sin romperse en esta región es la razón por la cual las
fracturas de hebilla (o toro) tienen más probabilidades de ocurrir que las fracturas metafisarias
o epifisarias / fisarias completas. Aunque el periostio está unido de manera relativamente laxa
a la diáfisis, está firmemente fijado a la metáfisis debido a la continuidad cada vez más
compleja del tejido fibroso a través de las fenestraciones metafisarias. El periostio
posteriormente se une densamente en la fisis periférica, que se funde con la zona de Ranvier
y con el pericondrio epifisario. La zona de Ranvier es una región especializada entre la
formación de hueso y cartílago, y las células en esta zona contribuyen a la remodelación de
la placa de crecimiento con el tiempo. La corteza metafisaria fenestrada se extiende a la fisis
como el anillo óseo delgado de LaCroix. No hay conexiones musculares directas significativas
al hueso metafisario; en cambio, las fibras musculares se mezclan principalmente en el
periostio. La unión femoral distal medial de los músculos aductores es una excepción
significativa.

LÍNEAS DE CRECIMIENTO DE PARK Y HARRIS

Muchos huesos exhiben patrones óseos lineales trabeculares densos de orientación

transversal dentro de la metáfisis. Estas líneas duplican el contorno físico contiguo y aparecen
después de procesos que ralentizan el crecimiento o aumentan temporalmente la
mineralización. Como tales, se observan después de enfermedades generalizadas, el
tratamiento con medicamentos bifosfonatos (que inhiben los osteoclastos y, por lo tanto,
disminuyen la reabsorción ósea y la remodelación de la espongiosa primaria), o después de
procesos localizados dentro del hueso, como infección o trauma en la placa de crecimiento.
Las líneas se llaman líneas de detención o crecimiento de Harris o Park. Una vez que se
reanuda la tasa de crecimiento longitudinal normal, se restaura la orientación trabecular
longitudinal. La placa ósea engrosada y orientada transversalmente se deja atrás, se
remodelará gradualmente y con el tiempo desaparecerá (Fig. 2-7).

Figura 2-7 Líneas de crecimiento.

Sección histológica (A) y estudio de rayos X (B) de un fémur distal que muestra una línea típica
de Harris (flechas). Esto se forma durante una enfermedad aguda y quimioterapia para la
leucemia. El niño luego reanudó un patrón de crecimiento más normal hasta su muerte por
leucemia unos 14 meses después.

En un problema sistémico que ralentiza el crecimiento óseo, las líneas se distribuyen de

manera relativamente simétrica en todo el esqueleto, y son más gruesas en metáfisis de los
huesos que crecen más rápidamente. Las líneas son importantes para analizar los efectos de
una fractura en el crecimiento. Se pueden medir y comparar los lados para corroborar el
sobrecrecimiento femoral después de la fractura diafisaria y el sobrecrecimiento excéntrico
medialmente después de la fractura metafisaria tibial proximal. Una línea que converge hacia
una fisis sugiere daño de crecimiento localizado que puede resultar en un puente óseo y el
riesgo de deformidad angular (Fig. 2-8).

Figura 8. Ejemplo de una línea de detención del crecimiento que converge hacia el área de
detención de la fisis en la fisis tibial proximal medial.

Diáfisis

La diáfisis constituye la porción principal de cada hueso largo, y se forma a partir del hueso
remodelado a partir de la metáfisis. El hueso laminar maduro es la característica dominante
del hueso diafisario, y el hueso diafisario en desarrollo es extremadamente vascular. Cuando
se analiza en sección transversal, el centro es mucho menos denso que el hueso en
maduración de niños mayores, adolescentes y adultos. El crecimiento posterior conduce a una
mayor complejidad de los sistemas haversianos (osteonales) y a la formación de cantidades
crecientes de matriz extracelular, lo que provoca una disminución relativa de la porosidad de
la sección transversal y un aumento de la dureza. Algunos huesos, como la tibia, exhiben una
disminución de la vascularización a medida que el hueso madura; Este factor afecta la tasa
de curación y el riesgo de no unión. La vascularización del hueso es importante no solo porque
aporta nutrientes al hueso, sino también porque las células pericíticas que rodean los vasos
sanguíneos contribuyen a los nuevos osteoblastos.

Periostio

El periostio de un niño es más grueso y se eleva más fácilmente del hueso que en los adultos.
También tiene un potencial osteogénico mucho mayor que el de un adulto. De hecho, en niños
pequeños, uno puede extirpar toda la diáfisis de un hueso, pero abandonar el periostio y el
hueso volverá a crecer. El periostio más grueso y fuerte afecta el desplazamiento de la
fractura, la facilidad de la reducción cerrada y la capacidad de formar hueso nuevo. El periostio
generalmente permanece intacto en el lado cóncavo (compresión) de una lesión. Esta bisagra
o manga perióstica intacta puede disminuir la extensión del desplazamiento de los fragmentos
de fractura, y también puede usarse para ayudar en la reducción, porque la porción intacta
contribuye a la estabilidad intrínseca. Por lo tanto, acentuando la deformidad, desbloquea el
periostio, ayudando con la reducción. Porque el periostio permite la continuidad del tejido a
través de la fractura, el hueso nuevo subperióstico que se forma rápidamente cierra la brecha
de fractura y conduce a una estabilidad a largo plazo más rápida l periostio comprende dos
capas de tejido. Una capa externa de fibroblastos proporciona fijación fibrosa al tejido
conectivo subcutáneo, músculos, tendones y ligamentos, mientras que la capa interna de
cambium contiene un conjunto de células que apoyan la formación y reparación ósea. El
periostio, en lugar del hueso en sí, sirve como el origen de las fibras musculares a lo largo de
la metáfisis y la diáfisis. Este mecanismo permite el crecimiento coordinado de unidades óseas
y musculares; algo que sería imposible si todos los tejidos musculares se unieran directamente
al hueso o cartílago en desarrollo. Las excepciones incluyen la fijación de fibras musculares
cerca de la línea áspera y en la metáfisis femoral distal medial. El último patrón de fijación
ósea metafisaria directa puede estar asociado con una irregularidad significativa de los huesos
corticales y trabeculares. Las radiografías de esta área a menudo se malinterpretan como una
respuesta neoplásica, osteomielítica o traumática, a pesar de que esto es realmente una
variación de desarrollo esquelético El periostio en el niño en crecimiento también juega un
papel crítico en la remodelación, ya que los tejidos en tensión sobre el lado cóncavo de una
deformidad producirán nuevos hueso. El hueso en el lado de tensión, o convexo, de una
deformidad se reabsorberá con el tiempo, lo que finalmente dará como resultado una diáfisis
recta.

APÓFISIS

Una apófisis se compone de fibrocartílago en lugar de cartílago columnar y crece

principalmente en respuesta a las fuerzas de tracción. Generalmente están unidos a
estructuras musculares. Con el crecimiento se pueden formar centros de osificación
secundarios en la apófisis. Debido a la diferente composición histológica de estas estructuras,
fallan de manera diferente que otras partes del hueso, y el estrés de tensión excesivo puede
avivar la apófisis, especialmente durante el final etapas de cierre. Dichas lesiones pueden
generar grandes cantidades de hueso nuevo y pueden confundirse con tumores,
especialmente alrededor de la pelvis. La curación de un fragmento desplazado hacia el centro
secundario subyacente no desplazado crea el crecimiento excesivo reactivo sintomático, y en
la apófisis de la tuberosidad tibial, esto se conoce como lesión de Osgood-Schlatter.

Mecanismos de curación de fracturas

La curación de fracturas es un proceso regenerativo complejo iniciado en respuesta a una

lesión, en el cual el hueso puede sanar por mecanismos primarios o secundarios. En la
curación primaria, se deposita hueso nuevo sin ningún intermediario. Este tipo de curación es
poco frecuente en una fractura ósea completa, excepto cuando la fractura se fija rígidamente
a través de ciertos tipos de cirugía. En la curación secundaria más común, se forman huesos
óseos inmaduros y desorganizados entre los fragmentos, lo que se denomina callo. Durante
el proceso de reparación de fracturas, las células progresan a través de etapas de
diferenciación que recuerdan a las que las células progresan durante el desarrollo normal del
hueso fetal. En el desarrollo normal del hueso largo, las células mesenquimales
indiferenciadas forman inicialmente una plantilla del hueso, que se diferencian en condrocitos.
Esta plantilla cartilaginosa se denomina anlage del hueso. Después de esta fase, los vasos
sanguíneos ingresan a la plantilla cartilaginosa y los osteoblastos, que se diferencian de las
células perivasculares y otras células que rodean el hueso, forman hueso.

Sin embargo, existen varias diferencias importantes entre la reparación y el desarrollo óseo.
Una es que la reparación no necesita avanzar a través de una plantilla cartilaginosa. Otra es
que la liberación de factores de crecimiento en el ambiente extracelular y mediadores
inflamatorios inicia la reparación de fracturas, y la activación de estos factores no ocurre
durante el desarrollo. De hecho, este inicio inflamatorio de los procesos de reparación puede
ser la diferencia fundamental entre el desarrollo y la regeneración. Esta es una razón por la
que los agentes que modulan la inflamación pueden afectar la formación de hueso. Aunque
algunas vías inflamatorias pueden tener efectos tanto positivos como negativos en la
reparación ósea, una inhibición de la actividad de prostaglandinas inhibe la formación de
hueso, y de hecho esto se ha utilizado clínicamente para prevenir la formación de hueso. La
reparación ósea progresa a través de fases estrechamente integradas. En la fase inicial de la
reparación de la fractura, el sangrado de los tejidos dañados causa un hematoma en el sitio
de la fractura, deteniendo la pérdida de sangre y liberando factores de crecimiento y citocinas.
Las células endoteliales responden aumentando su permeabilidad vascular, permitiendo que
leucocitos, monocitos, macrófagos y células mesenquimales multipotenciales lleguen al sitio
de la fractura. El suministro de sangre se interrumpe temporalmente durante unos pocos
milímetros a cada lado del sitio de fractura, produciendo necrosis e hipoxia. En la fase
proliferativa, las células mesenquimales indiferenciadas se agregan en el sitio de la lesión,
proliferan y se diferencian presumiblemente en respuesta a los factores de crecimiento
producidos por los tejidos lesionados. Este proceso involucra tanto intramembranosa como
osificación endocondral.La osificación intramembranosa implica la formación de hueso
directamente a partir de células osteoprogenitoras comprometidas y células mesenquimales
no diferenciadas que residen en el periostio, lo que resulta en la formación de callos duros.
Durante la osificación endocondral, las células mesenquimales se diferencian en condrocitos,
produciendo matriz cartilaginosa, que luego se calcifica y finalmente es reemplazada por
hueso. A la formación del hueso primario le sigue una amplia remodelación hasta que el
elemento esquelético dañado recupere su forma y tamaño originales (Fig. 2-9)

Figura 2-9 Figura 2-9 Fases de la reparación de fracturas:

La figura muestra las tres fases de la reparación de fracturas: (A) fase inflamatoria, (B) Fase
reparadora, y (C) fase de remodelación. Las células inflamatorias eliminan los restos del sitio
de fractura y, junto con las células fibroblásticas, desarrollan el sitio en una matriz que
sostendrá las células que permiten que se forme hueso nuevo.Las células mesenquimales son
reclutadas por la liberación de factores de crecimiento en el sitio de la fractura. Las células
mesenquimales pueden diferenciarse en osteoblastos que producen hueso de forma
membranosa. Alternativamente, la célula mesenquimatosa puede volverse condrogénica y
producir hueso por la vía endocondral. La remodelación comienza con la reabsorción de
porciones mecánicamente innecesarias e ineficientes del callo y la posterior orientación del
hueso trabecular a lo largo de las líneas de estrés.
La fuerza del hueso es una función de las propiedades mecánicas intrínsecas del tejido
osificado, así como de la forma en que se organiza el tejido. El callo más débil tiene un
diámetro mayor que el hueso intacto pero debido a que el material más débil está más alejado
del centro, aumenta el momento de inercia y, como unidad completa, el hueso puede ser tan
fuerte como si no se hubiera fracturado. Los niños forman un callo de mayor diámetro que los
adultos, en parte porque el periostio más fuerte se desprende del hueso más fácilmente y
forma una barrera más ancha para el callo. Además, durante la fase proliferativa de la
reparación de fracturas, los niños forman hueso nuevo más rápido que los adultos. Estos
factores se combinan para hacer que el hueso de los niños recupere su fuerza mucho más
rápido después de una fractura que un adulto. Además, estos factores son responsables de
la observación de que cuanto más pequeño sea el niño, más rápido un hueso fracturado
recuperará su fuerza. Normalmente se activan varias vías de señalización celular durante la
reparación de fracturas, y muchas de ellas son las mismas que se activan durante el desarrollo
óseo. Ciertas BMP se liberan temprano en el proceso de reparación, y estimulan las células
mesenquimales indiferenciadas para lograr un fenotipo osteoblástico. Las fracturas de tibia
son una lesión de alto riesgo para el desarrollo de una no unión y los estudios clínicos
muestran que el tratamiento con BMP seleccionadas mejorará la tasa de curación en esta
situación. Otra vía que juega un papel importante en la reparación ósea es la βcatenina. Hay
una regulación positiva de β-catenina durante el proceso de curación, y la curación se reprime
en ratones que carecen de β-catenina. Sin embargo, la β-catenina funciona de manera
diferente en diferentes etapas de reparación de fracturas. Debido a que los fármacos que
modulan la β-catenina están en desarrollo, esta es un área en la que podrían usarse nuevas
terapias para mejorar la reparación tardía. Las diversas vías de señalización que juegan un
papel en la reparación ósea también interactúan entre sí durante el proceso de reparación.
Por ejemplo, el proceso inflamatorio activa la síntesis de prostaglandinas, que regula la
expresión de BMP en progenitores mesenquimales. De manera similar, la actividad de
prostaglandinas también regula la actividad de β-catenina. Además, la estimulación con BMP
requiere β-catenina para producir hueso. Por lo tanto, las diversas vías de señalización
involucradas en la reparación y regeneración ósea no actúan solas sino de manera coordinada
para permitir la regeneración ósea.

ASPECTOS ÚNICOS DE LA LESIÓN EN EL ESQUELETO INMADURO

REMODELACIÓN DE HUESOS DESPUÉS DE UNA FRACTURA EN NIÑO

En un niño en crecimiento, el proceso normal de crecimiento y remodelación ósea puede

realinear fragmentos inicialmente mal unidos, lo que hace que la reducción anatómica sea
menos importante que en un adulto. El hueso y el cartílago generalmente se remodelan en
respuesta al estrés normal del peso corporal, la acción muscular y fuerzas de reacción
conjunta, así como mecanismos de control intrínsecos como el periostio. El potencial de
corrección completa espontánea es mayor si el niño es más pequeño, el sitio de fractura está
más cerca de la fisis y existe una alineación relativa de la angulación en el plano de movimiento
normal de la articulación (fig. 2-10). Esto es particularmente evidente en fracturas que
involucran articulaciones articuladas como la rodilla, el tobillo, el codo o la muñeca, en las
cuales las correcciones son relativamente rápidas si la angulación está en el plano normal de
movimiento. Como ejemplo, el radio distal puede corregir las deformidades a una tasa de un
grado por mes. Sin embargo, la corrección espontánea de las deformidades angulares es poco
probable en otras direcciones, como una deformidad en varo cúbito después de una fractura
supracondílea del húmero. Del mismo modo, las deformidades rotacionales generalmente no
se corrigen espontáneamente.

Figura 2-10 Remodelación de una fractura. A y B muestran las radiografías iniciales y de

seguimiento de una fractura humeral proximal, que ilustran un impresionante grado de
remodelación. C muestra cómo el depósito y la resorción ósea provocan el enderezamiento
de la deformidad con el tiempo. La remodelación eficiente requiere una placa de crecimiento
abierta y, como tal, es una característica única de las lesiones infantiles.
Estimulación del crecimiento

Las fracturas pueden estimular el crecimiento longitudinal al aumentar el suministro de sangre

a la metáfisis, la fisis y la epífisis, y al menos de manera experimental, al interrumpir el periostio
y su restricción fisiológica en las tasas de crecimiento longitudinal de la fisis.

Tal crecimiento aumentado puede hacer que el hueso sea más largo de lo que hubiera sido
sin una lesión. El sobrecrecimiento excéntrico también puede ocurrir; Esto es particularmente
evidente en tibia valgum después de fractura incompleta de la metáfisis tibial proximal (fig. 2-
11).Figura 2-11 A: la radiografía AP de la tibia de un niño de 4 años muestra una fractura
metafisaria proximal con un desplazamiento mínimo en el peroné intacto. B: Dos años
después, tenga en cuenta deformidad valgus significativa.
Lesiones Fisarias

Etiología de las Lesiones Fisarias

Los médicos pueden lesionarse de muchas maneras, tanto obvias como sutiles. Obviamente,
el mecanismo de lesión más frecuente es la fractura. Con mayor frecuencia, la lesión de la
fosa es directa, con una fractura que involucra la propia fisis. Ocasionalmente, la lesión de la
fosa por traumatismo se asocia con una fractura en otra parte del segmento de la extremidad,
ya sea como resultado de isquemia o tal vez por compresión (ver la discusión sobre las
fracturas de la fosa de Salter-Harris tipo V a continuación). Otros mecanismos de lesiones a
los físicos incluyen infección; interrupción por tumor, quistes y trastornos similares a tumores;
insulto vascular; irradiación por estrés repetitivo y otras etiologías raras.

Estrés Repetitivo Lesiones Fisarias

Las actividades físicas repetitivas en individuos esqueléticamente inmaduros pueden dar

como resultado el estrés de las fístulas equivalentes a fracturas. La ubicación más común para
tales lesiones es en el radio distal o el cúbito, como se observa en las gimnastas competitivas
(fig. 2-12); la tibia proximal, como en correr y patear deportes como el fútbol (Fig. 2-13); y el
húmero proximal, como en los lanzadores de béisbol. Estas lesiones deben tratarse mediante
reposo, reanudación juiciosa de las actividades y observación longitudinal para monitorear la
posible alteración del crecimiento de las fosas.

Figura 2-12 Lesión por estrés del radio distal y el cúbito en ambas muñecas de una gimnasta
competitiva.No hubo antecedentes de lesiones específicas. Las muñecas estaban sensibles
al tacto. Obsérvese el ensanchamiento e irregularidad distal del fosa radial y cubital.

Figura 2-13 Lesión por estrés de la tibia proximal en un jugador de fútbol de élite.

A: la radiografía anteroposterior muestra un ensanchamiento sutil de la fosa tibial proximal. B:

la radiografía lateral muestra ensanchamiento, un fragmento de Thurston Holland metafisario
y cierto desplazamiento posterior de la epífisis proximal. C: mejora significativa de la
radiografía observada después de suspender las actividades deportivas durante 3 meses

Clasificación de las fracturas physeal

Las fracturas de Physeal han sido reconocidas como únicas desde la antigüedad. Hipócrates
se acredita con la primera cuenta escrita de esta lesión. Polonia revisó los relatos de las
lesiones physeal en su libro de 1898, Separación traumática de la epífisis, y se le atribuye la
primera clasificación de los patrones de fractura physeal. Varios autores han propuesto
modificaciones al esquema original de Polonia, incluidos Aitken, Salter y Harris, Ogden et al.
Y Peterson. Las clasificaciones de fracturas de fosa son importantes porque alertan al
profesional de patrones de fractura radiográfica potencialmente sutiles. importancia pronóstica
con respecto al potencial de alteración del crecimiento y guiar los principios generales de
tratamiento basados en ese riesgo y la alteración articular asociada. Actualmente, la
clasificación de Salter-Harris, publicada por primera vez en 1963, está firmemente arraigada
en la literatura y en la mente de la mayoría de los ortopedistas. El lector también debe ser
consciente de algunas deficiencias en esa clasificación, como lo señala Peterson y se analiza
a continuación.

Clasificación de Salter-Harris de las fracturas de Physeal

La clasificación de Salter-Harris consta de cinco tipos de lesiones de fístula. Los primeros

cuatro tipos fueron adoptados de Polonia (tipos I, II y III) y Aitken (Aitken tipo III se convirtió en
Salter-Harris tipo IV) (Fig. 2-4). Salter y Harris agregaron un quinto tipo, que postularon como
una lesión de compresión no reconocida caracterizada por radiografías normales y cierre de
la fosa tardía.

Figura 2-14 Clasificación de Salter-Harris de fracturas de fosa.

En las fracturas de Salter-Harris tipo I, la línea de fractura está completamente dentro de la

fisis, denominada por Polonia como tipo I. En las fracturas de Salter-Harris tipo II, la línea de
fractura se extiende desde la fisis hacia la metáfisis; descrito por Polonia como tipo II y Aitken
como tipo I. En las fracturas de Salter-Harris tipo III, la fractura ingresa a la epífisis desde la
fisis y casi siempre sale de la superficie articular. Polonia describió esta lesión como tipo III y
Aitken como tipo II. En Salter-Harris tipo IV, la fractura se extiende a través de la fisis desde
la superficie articular y la epífisis, hasta salir en el margen de la metáfisis. Aitken describió esto
como una lesión de tipo III en su clasificación. Las fracturas de Salter-Harris tipo V fueron
descritas por Salter y Harris como una lesión por aplastamiento de la fisis con radiografías
inicialmente normales con identificación tardía de cierre prematuro de las fosas.

Tipo I

Las lesiones de Salter-Harris tipo I se caracterizan por un plano de lesión transfisario, sin línea
de fractura ósea a través de la metáfisis o la epífisis. Por lo tanto, las radiografías de fracturas
de physeal tipo I no desplazadas son normales, excepto por la inflamación de tejidos blandos
asociada, lo que hace que el examen cuidadoso del paciente sea particularmente importante
en esta lesión. En la Encuesta del Condado de Olmstead de fracturas de fosa, las fracturas
tipo I ocurrieron con mayor frecuencia en las falanges, metacarpianos, tibia distal y cúbito
distal. Las separaciones epifisarias en lactantes ocurren con mayor frecuencia en el húmero
proximal, el húmero distal y el fémur proximal. Si existe la urgencia de hacer el diagnóstico en
pacientes sospechosos de tener una lesión tipo I, pueden ser útiles más imágenes por
ultrasonido, resonancia magnética (MRI) o artrografía intraoperatoria. La ecografía es
particularmente útil para evaluar las separaciones epifisarias en lactantes (especialmente en
las regiones proximales de fémur y codo) sin necesidad de sedación, anestesia o
procedimiento invasivo.

La línea de fractura de las lesiones tipo I generalmente se encuentra en la zona de hipertrofia

de la fisis, como el camino de menor resistencia durante la propagación de la lesión (fig. 2-
15). Como consecuencia, en teoría, las zonas esenciales de descanso y proliferativas están
relativamente libres y, suponiendo que no haya un daño vascular a estas zonas como
consecuencia de la lesión, la alteración del crecimiento posterior es relativamente poco común.
Sin embargo, como se discutió anteriormente, los estudios han demostrado que esta es una
vista simplista de la línea de fractura a través de una fisis, y que, debido a la carga desigual y
las ondulaciones macroscópicas en la fisis, cualquier zona de la hisis puede verse afectada
por la línea de fractura.

Figura 2-15 Esquema del plano teórico de fracturas de las fracturas de Salter-Harris tipo
I.

Debido a que la zona hipertrófica es la zona más débil estructuralmente, la separación debería
ocurrir a este nivel. Los estudios experimentales y clínicos han confirmado que el plano de
fractura es más complejo que este concepto y con frecuencia también involucra otras zonas
de fosa.
Debido a que la superficie articular y, al menos en teoría, las capas germinal y proliferativa de
la fisis no se desplazan, los principios generales del manejo de fracturas son asegurar una
reducción suave y adecuada de la epífisis en la metáfisis y estabilizar los fragmentos según
sea necesario.

Tipo II

Las lesiones de tipo II tienen componentes fisarios y metafisarios; la línea de fractura se

extiende desde el margen de la periferia periféricamente a través de una porción variable de
la fisis y sale a la metáfisis en el extremo opuesto de la fractura (fig. 2-16). El fragmento
epifisario comprende, por lo tanto, toda la epífisis y alguna parte de la metáfisis periférica (el
fragmento o signo de Thurston Holland). La porción physeal de esta fractura tiene
características microscópicas similares a las de las lesiones tipo I, pero la línea de fractura
sale de la physis para ingresar a la metáfisis (es decir, lejos de las capas germinal y
proliferativa) en un margen. Similar a las lesiones de tipo I, estas fracturas deben tener una
propensión limitada a la alteración del crecimiento posterior como consecuencia de la lesión
directa de la fosa. Sin embargo, la "espiga" metafisaria del fragmento diafisario / metafisario
puede introducirse en la fisis del fragmento epifisario, lo que puede dañar la fisis (fig. 2-17).
Similar a las lesiones tipo I, la superficie articular no se ve afectada y los principios generales
del manejo de fracturas son efectivamente los mismos.

Figura 2-16 Plano de fractura de fracturas de Salter-Harris tipo II.

La fractura se extiende desde la fisis hacia la periferia de la metáfisis.

Figura 2-17 Mecanismo potencial del desarrollo de la detención de la fisis después de
la fractura de Salter-Harris tipo II del radio distal.

A: fractura de tipo II desplazada dorsalmente del radio distal. Obsérvese la evidencia de

impactación del fragmento epifisario (con la fisis) por el margen dorsal de la metáfisis del
fragmento proximal. B: Un año después, hay evidencia radiográfica de formación de detención
de la fisis en la fisis radial distal.

Tipo III

Las fracturas de Salter-Harris tipo III comienzan en la epífisis (con una rara excepción) como
una fractura a través de la superficie articular y se extienden verticalmente hacia la fisis. La
fractura luego se extiende periféricamente a través de la fisis (fig. 2-18). Hay dos fragmentos
de fractura: un fragmento pequeño que consiste en una porción de la epífisis y la fisis, y un
fragmento grande que consiste en la epífisis restante y el hueso largo. Este patrón de fractura
es importante por dos razones principales: la superficie articular está involucrada y la línea de
fractura involucra las capas germinales y proliferativas de la fisis. Además, las lesiones de tipo
III a menudo se asocian con mecanismos de lesión de alta energía o compresión, lo que
implica una mayor interrupción potencial de la fisis y un mayor riesgo de alteración del
crecimiento posterior. Se requiere reducción anatómica (generalmente abierta) y estabilización
para restaurar la superficie articular y minimizar el potencial de alteración del crecimiento.

Figura 2-18 Esquema del plano de fractura en fracturas de Salter-Harris tipo III. El plano
de fractura se extiende desde la fisis hacia la epífisis y la superficie articular. Se han informado
fracturas "extraarticulares" de tipo III en las que la superficie articular está intacta, pero son
bastante raras.
Figura 2-19 A: fractura de Salter-Harris tipo III del fémur distal. B: fijación con tornillos
canulados.

Tipo IV

Las fracturas de tipo IV son efectivamente fracturas de corte vertical, que se extienden desde
la superficie articular hasta la metáfisis (fig. 2-20A). Estas fracturas son importantes porque
interrumpen la superficie articular, violan todas las capas fisarias al cruzar desde la epífisis a
la metáfisis y, con el desplazamiento, pueden dar lugar a una unión cruzada metafisaria-
pifisaria (Fig. 2-20B). La última ocurrencia casi invariablemente resulta en una alteración del
crecimiento posterior.

Este patrón de fractura es frecuente alrededor del maléolo medial, pero puede ocurrir en otras
epífisis. Las fracturas condilares laterales del húmero distal y las fracturas tripulares
intraarticulares de dos partes de la tibia distal pueden considerarse fracturas complejas de
Salter-Harris tipo IV.

Este patrón de fractura es frecuente alrededor del maléolo medial, pero puede ocurrir en otras
epífisis. Las fracturas condilares laterales del húmero distal y las fracturas tripulares
intraarticulares de dos partes de la tibia distal pueden considerarse fracturas complejas de
Salter-Harris tipo IV.

Figura 2-20 Esquema de la fractura de tipo IV de Salter-Harris.

A: La línea de fractura se extiende a través de la fisis desde la epífisis y la superficie articular

hacia la metáfisis periférica. B: el desplazamiento de los fragmentos puede conducir a una
aposición horizontal (y unión cruzada) de los huesos epifisarios y metafisarios.
Los principios generales del tratamiento incluyen la reducción anatómica y la estabilización
adecuada para restaurar la superficie articular y prevenir la unión cruzada metafisaria-
epifisaria.

Tipo V

La fractura tipo V descrita por Salter y Harris no fue descrita por Polonia o Aitken. Salter y
Harris postularon que las fracturas de tipo V representaban lesiones de compresión no
reconocidas con radiografías iniciales normales que luego produjeron un cierre prematuro de
las fosas. Peterson y Burkhart cuestionaron la existencia de verdaderas lesiones de tipo V y
posteriormente se convirtió en un tema de debate. Creemos que se produce un retraso en el
cierre de la physeal. El ejemplo más común de tal lesión es el cierre del tubérculo tibial, a
menudo con el desarrollo de una deformidad recurvatum de la tibia proximal, después de
fracturas del fémur o epífisis femoral distal. Aunque el mecanismo de tales lesiones puede no
estar claro (quizás un trauma vascular en lugar de un trauma por compresión), la visión
tradicionalmente sostenida de que tales lesiones ocurrieron como resultado de una lesión
directa inadvertida durante la inserción de los pernos de tracción del esqueleto tibial proximal
ha sido descartada inequívocamente en algunos casos. Por definición, este patrón de lesión
no se reconoce en las radiografías iniciales. Sin lugar a dudas, una imagen más sofisticada
de las extremidades lesionadas (como con la resonancia magnética) identificará las lesiones
de la fosa en presencia de radiografías simples normales (fig. 2-21). Aunque el mecanismo de
lesión en las lesiones de tipo V puede estar en disputa, en nuestra opinión, la existencia de
tales lesiones no lo es.

Figura 2-21 RM de un paciente después de una lesión con radiografías normales.

La resonancia magnética documenta claramente la presencia de una fractura de Salter-Harris

tipo II del fémur distal
Clasificación de Peterson de las fracturas de Physeal

En un estudio epidemiológico de lesiones phseseal, Peterson et al. identificó varias

deficiencias de la clasificación de Salter-Harris y posteriormente desarrolló una nueva
clasificación de fracturas de fosa (Fig. 2-22). Esta clasificación retuvo los tipos I a IV de Salter-
Harris como los tipos II, III, IV y V de Peterson y agregó dos tipos nuevos. Es importante tener
en cuenta los dos nuevos patrones que Peterson et al. escribieron, porque son clínicamente
relevantes.

Figura 2-22 clasificación Peterson de fracturas de la fisis.

El tipo I es una fractura de la metáfisis que se extiende hasta la fisis. Peterson tipo VI es la
pérdida epifisaria (y generalmente de la superficie articular). Las lesiones del cortacésped son
un mecanismo frecuente para las lesiones de tipo VI.

El tipo I de Peterson es una fractura metafisaria transversal con una extensión longitudinal a
la fisis (fig. 2-23). Este patrón de lesión se subclasifica en cuatro tipos, según el grado de
conminución metafisaria y el patrón de fractura.

Figura 2-23 Lesión de Peterson tipo I del radio distal.

Estas lesiones suelen tener un curso benigno con respecto a la alteración del crecimiento
posterior.
Tipo de Peterson VI es una pérdida de la fisis parcial. Desafortunadamente, este patrón de
lesión actualmente es común, en gran parte como consecuencia de la cortadora de césped o
las lesiones por "arrastre / abrasión". La pérdida de tejidos blandos, la lesión neurovascular y
la pérdida parcial de la fístula (por lo general, incluida la epífisis, de modo que también se
produce un deterioro articular) complican aún más esta lesión a menudo devastadora.

Evaluación de la placa de crecimiento Fracturas

Las modalidades disponibles para la evaluación de las lesiones de la fosa incluyen radiografías
simples, tomografía computarizada (TC), resonancias magnéticas, artrografía y ultrasonido.
Las radiografías simples siguen siendo la modalidad inicial preferida para la evaluación de la
mayoría de las lesiones de las fosas. Si se sospecha una lesión de la fístula, se deben obtener
vistas dedicadas centradas sobre la supuesta fisis para disminuir el paralaje y aumentar los
detalles. Las vistas oblicuas pueden ser valiosas para evaluar las lesiones mínimamente
desplazadas. Si bien las radiografías simples brindan detalles adecuados para la evaluación
y el tratamiento de la mayoría de las lesiones de las fosas, ocasionalmente se necesitan
mayores detalles anatómicos. Las tomografías computarizadas proporcionan una excelente
definición de la anatomía ósea, en particular utilizando imágenes reconstruidas. Pueden ser
útiles para evaluar fracturas complejas o altamente conminutas, así como la congruencia
articular de fracturas con desplazamiento mínimo (fig. 2-24). Las imágenes por resonancia
magnética son excelentes para demostrar lesiones de tejidos blandos y "contusiones óseas"
que pueden no verse utilizando técnicas de radiación estándar. También se ha demostrado
que la RM demuestra el periostio atrapado en la reducción cerrada incompleta de las fracturas
de Salter-Harris tipo II. La artrografía, la resonancia magnética y la ecografía se han utilizado
para evaluar la congruencia de las superficies articulares. La artrografía y la resonancia
magnética pueden ayudar a definir la anatomía en pacientes jóvenes con centros de
osificación secundarios pequeños o nulos en las epífisis. La ultrasonografía en ocasiones es
útil para fines de diagnóstico para identificar la separación epifisaria en los lactantes.

Figura 2-24 Las tomografías computarizadas con o sin imágenes reconstruidas pueden ser
útiles en la evaluación de las fracturas de fosa.

Reconstrucciones coronal (A) y sagital (B) de una fractura triplana de la tibia distal.
El tratamiento de las fracturas de la fisis

En general, las fracturas en los niños, incluidas las lesiones de las fosas, cicatrizan más
rápidamente que en los adultos y es menos probable que experimenten morbilidad o
mortalidad por la inmovilización prolongada. Además, los niños a menudo también cumplen
menos con las restricciones de actividad postoperatorias, haciendo que la inmovilización con
yeso sea un complemento frecuente de la terapia. Las fracturas de Physeal, como todas las
fracturas, deben manejarse de una manera metódica consistente que incluya una evaluación
general y estabilización del paciente politraumatizado, y la evaluación del estado
neurovascular y del tejido blando de la extremidad traumatizada; lo que constituye una
reducción "aceptable" está dictado en parte por el patrón de fractura y el potencial de
remodelación de la fractura. Las fracturas intraarticulares (como Salter-Harris tipos III y IV)
requieren reducción anatómica para restaurar la superficie articular y prevenir la unión cruzada
epifisaria-metafisaria. Las fracturas de Salter-Harris tipo I y II, particularmente aquellas que
son el resultado de lesiones de baja energía, tienen un riesgo mínimo de alteración del
crecimiento (excepto las lesiones del fémur distal y la tibia proximal) y un excelente potencial
de remodelación en la mayoría de los pacientes; En tales pacientes, el cirujano debe ser
cauteloso para no crear una lesión en el sello por fuerza excesiva o reducciones invasivas. Al
realizar una reducción cerrada de fracturas de fosa, el aforismo El "90% de tracción, el 10%
de traducción" es útil para minimizar el daño iatrogénico a la fisis que puede ocurrir cuando
una fisis se muele contra una aguda metáfisis ósea.

Complicaciones de las fracturas de Physeal

Excepto por la posibilidad de una alteración del crecimiento posterior, las posibles
complicaciones de las lesiones de las fosas no son diferentes de otras lesiones
musculoesqueléticas traumáticas. El compromiso neurovascular y el síndrome compartimental
representan las complicaciones potenciales más graves. La infección y la pérdida de tejidos
blandos pueden complicar el manejo de la fractura de fosa, al igual que en otras fracturas. La
única complicación exclusiva de las lesiones de fosa es la alteración del crecimiento. Con
mayor frecuencia, esta "perturbación" es el resultado de un anclaje (barra de fosa o detención)
que puede producir deformidad angular o acortamiento. Sin embargo, la alteración del
crecimiento puede ocurrir sin una cuerda o barra obvia y también se produce una aceleración
del crecimiento (Fig. 2-25). Finalmente, la alteración del crecimiento puede ocurrir sin una
lesión reconocida de la fisis.

Figura 2-25 Desaceleración del crecimiento en ausencia de un verdadero paro físico.

Este paciente sufrió un eje femoral ipsilateral concurrente y fracturas epifisarias femorales
distales tipo IV de Salter-Harris. A: radiografía anteroposterior del fémur curado. Ambas
fracturas fueron tratadas con fijación interna. B: El paciente desarrolló una deformidad en valgo
del fémur distal debido al crecimiento asimétrico de la fisis femoral distal. Tenga en cuenta que
la distancia entre los tornillos a cada lado de la fisis ha aumentado de forma asimétrica, lo que
confirma el crecimiento asimétrico en lugar de la cesación del crecimiento lateralmente. C: la
deformidad angular se trató con grapado epifisario femoral distal medial.

Perturbación del crecimiento de la fosa

Una complicación infrecuente pero importante de la fractura de la fosa es la alteración del

crecimiento de la fosa. Las posibles consecuencias de la alteración del crecimiento de la fosa
incluyen el desarrollo de deformidad angular, desigualdad de la longitud de las extremidades,
distorsión epifisaria o varias combinaciones de estas. El desarrollo de estas anormalidades, si
las hay, depende del lugar afectado físicamente, dentro de la fisis afectada, la duración del
tiempo presente y la madurez esquelética del paciente. Con frecuencia, se requiere cirugía
adicional, a menudo repetida y extensa, para corregir o prevenir la deformidad causada por
una alteración del crecimiento establecida.

Etiología

La alteración del crecimiento normal de la fisis puede ser el resultado de la pérdida física de
la fisis (como después de las lesiones tipo VI de Peterson), por la interrupción de la arquitectura
y la función de la fisis normal sin pérdida radiográfica real de la fisis, o por la formación de un
paro de la fisis, también llamado puentes óseos o barras fisarias. La alteración del crecimiento
como resultado de una lesión fisaria puede ser el resultado de un traumatismo directo (fractura
fisaria) o una alteración vascular asociada. (tales como púrpura fulminante), irradiación, y otras
causas raras también pueden dar lugar a la alteración del crecimiento fiseal o detención de la
fisis.

Evaluación

La alteración del crecimiento de la fosa puede presentarse como una anomalía radiográfica
observada en las radiografías seriales en un paciente que se sabe que está en riesgo después
de una fractura o infección, clínicamente con una deformidad establecida de las extremidades
(deformidad angular, acortamiento o ambas) u ocasionalmente de manera incidental en
radiografías obtenidas por otras razones. . El sello distintivo de las características radiográficas
simples de la alteración del crecimiento de la fosa es la pérdida del contorno de la fosa normal
y la radiolucidez claramente definida entre los huesos epifisarios y metafisarios. Los arrestos
por physeal típicamente se caracterizan por esclerosis en la región del arresto. Si se ha
producido un crecimiento asimétrico, puede haber una disminución gradual de una línea de
detención del crecimiento hacia el área de detención, deformidad angular, distorsión epifisaria
o acortamiento (ver Fig. 2-8). Alteración del crecimiento de la fosa sin un arresto franco,
generalmente aparece en las radiografías simples como un área de fosa más delgada o más
gruesa con un borde metafisario indistinto debido a la alteración de la osificación endocondral
normal. Puede haber una línea de detención del crecimiento asimétrica que indica deformidad
angular, pero la línea de arresto no disminuirá a la physis en sí. Esto indica un crecimiento
alterado de las fístulas (aceleración o desaceleración asimétrica) pero no un cese completo
del crecimiento. Esta distinción es importante, porque las consecuencias y el tratamiento son
diferentes de los causados por la detención completa del crecimiento.

Si se sospecha una detención del crecimiento en radiografías simples en un niño

esqueléticamente inmaduro, a menudo se justifica una evaluación adicional. La tomografía
computarizada con reconstrucciones sagitales y coronales (ortogonales al área de interés)
puede demostrar claramente un área de hueso que une la fisis entre la epífisis y la metáfisis
(fig. 2-26). La resonancia magnética también es un método sensible para evaluar la
arquitectura de las fiasis. Se pueden obtener imágenes reveladoras de la fisis y la región de
la alteración del crecimiento de las fiascos utilizando imágenes tridimensionales (3D) de eco
de gradiente recuperado estropeado con saturación de grasa o imágenes rápidas de densidad
de protones de eco de espín con saturación grasa (fig. 2-27). La resonancia magnética tiene
la capacidad adicional de evaluar la organización de la fisis residual que puede indicar su
relativa "salud". Esta evaluación puede ser útil en casos de infección, irradiación o tumor para
determinar si la resección de detención es factible en función de la integridad del resto fisis.

Figura 2-26 La línea de detención del crecimiento de Harris que se estrecha hacia la physis al
nivel de la detención del crecimiento puede servir como una excelente confirmación
radiográfica de la presencia de la detención del crecimiento real. Aunque se observa con
mayor frecuencia en las radiografías simples, estas líneas de detención se pueden ver también
en tomografías computarizadas y resonancias magnéticas. A: La radiografía anteroposterior
de la tibia distal después de la fractura de Salter-Harris tipo IV muestra una línea de detención
del crecimiento de Harris (flechas) que se estrecha hacia la medial fisis tibial distal, donde se
ha formado un paro fisario parcial. B: línea de detención del crecimiento de Harris (flechas)
como se indica en la TC. Las tomografías computarizadas con reconstrucciones coronal (C) y
sagital (D) corregidas por distorsión ósea proporcionan imágenes excelentes de la ubicación
y el tamaño del arresto.
Figura 2-27. Una niña de 7 años presentó una deformidad en el tobillo después de una lesión
en el trampolín 7 meses antes.

A: la radiografía frontal del tobillo derecho muestra una deformidad en varo secundaria a la
restricción del crecimiento tibial medial distal. La placa de crecimiento, sin embargo, parece
intacta. Las imágenes coronal y sagital 3D SPGR MR con supresión de grasa (B, C) del tobillo
muestran dos áreas de puente (flechas) a través de la placa de crecimiento en las vistas
coronal y sagital. Estos puentes tienen una señal más alta que el hueso epifisario o metafisario
y, por lo tanto, pueden representar barras fibrosas. Las correspondientes reformas de CT
coronal (D) y sagital (E) muestran un estrechamiento de la placa de crecimiento, pero no se
ven las barras reales. Se crea un modelo en volumen (F) de la placa de crecimiento delineando
manualmente la placa de crecimiento en la secuencia 3D SPGR; Se ve una barra física central
en forma de U con dos extremidades libres. El área de superficie ocupada por la barra se
puede calcular para la planificación del tratamiento.

(Reimpreso con permiso de Springer: Wang DC, Deeney V, Roach JW, et al. Imaging of
physeal bars in children. Pediatr Radiol. 2015; 45 (9): 1403–1412. Copyright © 2015 Springer-
Verlag Berlin Heidelberg.)
Si bien la evaluación definitiva de la alteración o detención del crecimiento de la fisis puede
requerir imágenes avanzadas, una evaluación adicional por radiografías simples también es
beneficiosa. Se deben obtener radiografías de toda la extremidad afectada para documentar
la magnitud de la deformidad angular.

La desigualdad existente en la longitud de las extremidades debe evaluarse mediante

escanograma. El uso del sistema de imagen radiográfica biplanar de baja dosis EOS es
atractivo para este propósito, ya que proporciona una evaluación más precisa de la longitud
de las extremidades que las radiografías convencionales y se asocia con una dosis de
radiación significativamente menor. Se debe hacer una estimación del crecimiento previsto
que queda en la fisis contralateral no afectada en función de la determinación de la edad
esquelética del niño y la referencia a una tabla de crecimiento adecuada

Perturbación del crecimiento sin arresto

Reconocimiento

La alteración del crecimiento también puede ocurrir sin un paro de la fosa. Tanto la
desaceleración del crecimiento como, con menos frecuencia, la aceleración han sido
reportadas. La desaceleración del crecimiento sin detención se caracteriza radiográficamente
por la aparición de una fisis lesionada (generalmente ensanchamiento relativo de la fisis con
límites metafisarios indistintos). Puede haber una deformidad clínica o radiográfica asociada
si la alteración es grave y prolongada. Es importante hacer una distinción entre la
desaceleración del crecimiento sin interrupción completa y el paro físico verdadero, porque el
manejo y el resultado son típicamente diferentes en estos dos trastornos. El concepto de
desaceleración del crecimiento sin detención se aprecia más fácilmente en pacientes con
enfermedad de Blount adolescente y etapas más leves de la enfermedad de Blount infantil.

Recientemente, también se ha informado que la desaceleración del crecimiento sin detención

de la fisis produce deformidad femoral distal en valgo en adolescentes obesos. La
desaceleración del crecimiento también puede ocurrir después de la infección y la fractura de
fosa. En contraste con las detenciones de las fisis, no hay un área de detención esclerótica en
las radiografías simples (ver Fig. 2-25). Una línea de detención del crecimiento, si está
presente, puede ser asimétrica pero no se estrechará a la fisis, lo que sugiere una asimetría
de crecimiento pero no una detención completa. Además, en algunos casos, la deformidad no
será implacablemente progresiva y puede mejorar con el tiempo.

La aceleración del crecimiento ocurre de manera más clásica después de una fractura tibial
proximal en pacientes jóvenes, lo que resulta en una deformidad en valgo que generalmente
se resuelve espontáneamente.

Manejo

Una vez que se ha identificado una alteración del crecimiento en un paciente, su impacto
completo debe evaluarse determinando la presencia y el alcance de la desigualdad en la
longitud de las extremidades y la cantidad calculada de crecimiento potencial restante para la
fisis afectada.

En algunos casos, la anormalidad radiográfica es estable y solo se requiere observación

longitudinal. Esta observación debe ser regular y cuidadosa, porque la deformidad progresiva
requerirá tratamiento. Si la deformidad angular está presente o es progresiva, las opciones de
tratamiento incluyen hemiepifisiodesis o “anclaje” de la fosa con grapas, tornillos o placas de
tensión y osteotomía correctiva, con o sin terminación de la epifisiodesis. En ausencia de una
formación de detención franca, la hemiepifisiodesis o la "atadura" de la fisis afectada con
grapas, tornillos o placas de tensión en el lado convexo puede provocar una corrección gradual
de la deformidad. Si se produce una corrección, las opciones incluyen la finalización de la
epifisiodesis (con epifisiodesis contralateral si es necesario para evitar el desarrollo de una
deformidad significativa de la longitud de la extremidad) y la extracción del dispositivo de
anclaje con observación longitudinal cuidadosa para la recurrencia o la sobrecorrección de la
deformidad. Aunque ha habido numerosas publicaciones con respecto a las diversas técnicas
e implantes para el anclaje de la fosa, hasta la fecha no hay evidencia sólida que respalde una
técnica. Un obstáculo que debe evitarse es que una técnica de "anclaje" (grapas, placa,
tornillo) opuesta a un paro físico parcial conocido probablemente no conduzca a la corrección
de la deformidad angular, y es probable que conduzca a un paro de crecimiento completo.

La osteotomía correctiva es la otra opción para el tratamiento de la alteración del crecimiento

con deformidad angular establecida. El cirujano tratante debe decidir si realizar epifisiodesis
de la fisis afectada (con epifisiodesis contralateral, si corresponde) para prevenir la recurrencia
o asegurar una observación longitudinal cuidadosa del rendimiento del crecimiento de la fisis
afectada hasta la madurez esquelética.

Arrestos de la fisis

Cada vez que se desarrolla un puente óseo a través de una porción de la fisis, puede
producirse la unión del hueso metafisario y epifisario. Las detenciones parciales de la fisis
pueden ocasionar deformidad angular, distorsión articular, desigualdad en la longitud de las
extremidades o combinaciones de estas, dependiendo de la ubicación de la detención, la tasa
y la extensión del crecimiento que queda en la fisis involucrada, y la salud de la fisis residual
afectada .

Clasificación

Las detenciones fisarias parciales se pueden clasificar por etiología y patrón anatómico. Las
posibles etiologías de la detención de la fosa incluyen fractura de la fosa, enfermedad de
Blount, infección, tumor, congelación e irradiación. Las detenciones de la fisis también se
pueden clasificar en función de la relación anatómica de la detención con la fisis residual
"sana". Se reconocen tres patrones básicos (fig. 2-28): central, periférico y lineal. Un arresto
central está rodeado por un perímetro de physis normal, como una isla dentro de la physis
restante. Los arrestos centrales son más propensos a causar la carpa de la superficie articular,
pero también pueden dar lugar a una deformidad angular, si se encuentra excéntricamente, y
a la desigualdad en la longitud de las extremidades (fig. 2 -29) Un paro periférico se encuentra
en el perímetro de la fisis afectada. Este tipo de detención causa principalmente deformidad
angular progresiva y acortamiento variable. Un paro lineal es una lesión "de principio a fin" con
características anatómicas de los arrestos centrales y periféricos; específicamente, el área
afectada comienza en el perímetro de la fisis y se extiende centralmente con la fisis normal a
cada lado del área afectada. Los arrestos lineales se desarrollan con mayor frecuencia
después de las fracturas de fosa de Salter-Harris tipo III o IV del maléolo medial.

Figura 2-28 Clasificación anatómica de las detenciones fisarias.

Los arrestos centrales están rodeados por un perímetro de fisis normal. Los arrestos
periféricos se encuentran en el perímetro de la fisis. Los arrestos lineales son lesiones
"pasantes" con physis normal a cada lado del área de arresto.

Figura 2-29 Los arrestos centrales se caracterizan por la carpa de la superficie articular. Se
desarrollará un acortamiento variable y una deformidad angular, dependiendo del tamaño y la
ubicación del arresto.
Manejo

Varias alternativas de gestión están disponibles. Es importante ser consciente de esto y

sopesar cuidadosamente la idoneidad de cada uno para la situación individual.

Prevención de la formación de arrestos

Idealmente, el cirujano debe ser proactivo en la prevención de la formación de parada de la

fisis. Con mayor frecuencia, esto puede lograrse adhiriéndose a los principios generales de
tratamiento de las fracturas de fisis: reducción suave, anatómica y segura de la fractura,
especialmente las lesiones de Salter-Harris tipo III y IV.
Distracción Fisaria

Los arrestos de Physeal se han tratado con la aplicación de un fijador externo que abarca el
arresto y la distracción gradual hasta que el arresto se "separe". La corrección de la
deformación angular y el alargamiento también se pueden lograr después de la separación.
Sin embargo, la lesión por distracción generalmente da como resultado el cese completo del
crecimiento de la fosa normal posterior en el nivel distraído. Además, los alambres de fijación
o las medias clavijas pueden tener una fijación tenue en la epífisis o violar el espacio articular,
poniendo en riesgo la artritis séptica. Por lo tanto, esta modalidad rara vez se usa.

Osteotomías repetidas durante el crecimiento

El método más simple para corregir la deformidad angular asociada con las detenciones de la
fosa es la osteotomía correctiva en la metáfisis adyacente. Por supuesto, esta estrategia no
corrige ni la desigualdad significativa en la longitud de las extremidades ni la distorsión
epifisaria que puede resultar del arresto. Sin embargo, en pacientes jóvenes con un gran
crecimiento remanente en los que la resección previa del paro físico no ha tenido éxito o
técnicamente no es posible, este tratamiento puede ser una alternativa provisional razonable
hasta que sea posible una finalización más definitiva del paro y el manejo de la desigualdad
de la longitud de las extremidades. .

Finalización de la epifisiodesis y manejo de la discrepancia resultante en la longitud de las

extremidades

Una estrategia alternativa para el manejo de las detenciones de la fisis es completar la

epifisiodesis para prevenir la deformidad angular recurrente o la distorsión epifisaria y manejar
la discrepancia existente o potencial en la longitud de la extremidad de manera apropiada. El
manejo de este último puede ser mediante el alargamiento simultáneo o posterior del
segmento de la extremidad afectado o la epifisiodesis contralateral si la discrepancia existente
es tolerable y no se desea el alargamiento. Creemos que este curso de tratamiento se indica
específicamente si la resección de detención no ha logrado restaurar el crecimiento
longitudinal y en pacientes en los que la cantidad de crecimiento restante no justifica un intento
de resección de detención. En nuestra opinión, este tratamiento se debe considerar
cuidadosamente en todos los pacientes con un paro de la fisis.

Resección parcial del arresto fisario

Conceptualmente, la resección quirúrgica de un paro físico (a veces denominado fisiólisis o

epifisiolisis) que restaura el crecimiento normal de la fisis afectada es el tratamiento ideal para
esta afección. El principio es eliminar la atadura ósea entre la metáfisis y la fisis y llenar el
defecto de la fisis con un retardador de la reforma ósea, anticipando que la fisis sana residual
reanudará el crecimiento longitudinal normal. Sin embargo, este procedimiento puede ser
técnicamente exigente, y los resultados en nuestra práctica son modestos. Para determinar si
este procedimiento está indicado, se debe considerar cuidadosamente la etiología, la
ubicación y el alcance de la detención y la cantidad de crecimiento longitudinal que se puede
salvar.

Etiología del arresto

Los arrestos causados por trauma o enfermedad de Blount infantil tienen un mejor pronóstico
para la reanudación del crecimiento normal, en comparación con aquellos secundarios a
infección, tumor (o afecciones similares al tumor) o irradiación.
Tipo anatómico del arresto

Se ha informado que las detenciones centrales y lineales tienen más probabilidades de

demostrar la reanudación del crecimiento después de la resección, pero nuestra experiencia
no ha respaldado esta observación.

Physis afectado

Debido a que las lesiones humerales proximales y femorales proximales son difíciles de
exponer, una resección técnicamente adecuada es menos probable en estas áreas. En
nuestra experiencia institucional (actualmente no publicada), las barras femorales distales
tienen peor pronóstico de crecimiento después de la resección, mientras que las de la tibia
distal tienen un pronóstico más favorable para la reanudación del crecimiento.

Alcance del arresto

El potencial de reanudación del crecimiento longitudinal después de la resección de detención

está influenciado por la cantidad de área de la superficie de la fisis afectada. Es poco probable
que crezcan los arrestos que afectan a más del 25% de la superficie total, y, excepto en
pacientes en los que persiste un potencial de crecimiento significativo, se deben utilizar
estrategias de tratamiento alternativas.

Cantidad de crecimiento restante en la fisis afectada

Algunos autores han declarado que 2 años de crecimiento restante basados en la

determinación de la edad del esqueleto es un requisito previo para considerar la resección de
detención. Con base en nuestros resultados con este procedimiento, encontramos que 2 años
de crecimiento restante es una indicación inadecuada para la resección del arresto. Creemos
que la decisión de realizar una resección del arresto debe hacerse en base a una combinación
de la cantidad calculada de crecimiento restante en la fisis afectada y la probabilidad de
reanudación del crecimiento. Se puede usar un escanograma (Fig. 2-30) para determinar la
discrepancia existente, la determinación de la edad esquelética y la consulta con las tablas de
crecimiento restantes para la fisis afectada (Tabla 2-1) permitirá el cálculo de la discrepancia
predicha.

La Figura 2-30 escanograma indica la desigualdad existente de longitud de extremidades

Tabla 2-1: crecimiento anual promedio (en mm) de fisis específicas de miembros superiores e
inferiores

Lugar Crecimiento promedio

(mm/año)
Húmero proximal 7
Húmero distal 2
Radio proximal 1,75
Radio distal 5,25
Cúbito proximal 5,5
Cúbito distal 1,5
Fémur proximal 3,5
Fémur distal 9
Tibia proximal 6
Tibia distal 5
Peroné proximal 6,5
Peroné distal 4,5
Solo estimados. El género, la edad esquelética, la altura del percentil y el crecimiento epifisario
influyen en la magnitud del crecimiento óseo individual. Se deben consultar las tablas de
crecimiento cuando se requieren cálculos específicos.

Planificación preoperatoria y principios quirúrgicos

Si se considera apropiada la resección del arresto físico, se requiere una planificación
cuidadosa para maximizar la oportunidad de reanudar el crecimiento longitudinal. Primero, el
alcance y la ubicación del arresto en relación con el resto de la fisis deben documentarse
cuidadosamente. La resonancia magnética se está convirtiendo en el estudio de imagen de
elección. En la actualidad, preferimos imágenes de eco de gradiente recuperadas estropeadas
en 3D con saturación de grasa o imágenes de densidad de protones de eco de giro rápido con
saturación de grasa para visualizar la fisis. Las imágenes de tomografía computarizada
permiten delinear con precisión los márgenes óseos y, en este momento, son más baratas
que la resonancia magnética. Se puede calcular una estimación del área de superficie
afectada con la ayuda del radiólogo utilizando una modificación del método de Carlson y
Wenger (Fig. 2-31). El procedimiento debe planificarse teniendo en cuenta los siguientes
principios:

Figura 2-31 Las IRM reconstruidas permiten estimar el porcentaje del área de superficie de la
fisis afectada por una detención del crecimiento.

Esta reconstrucción de la estación de trabajo delimita el perímetro de la fisis normal (borde 2)

y el del paro físico (borde 1). El área de superficie afectada se puede calcular a partir de estas
reconstrucciones

Minimizar el trauma

El arresto debe resecarse de manera que minimice el trauma en la fisis residual. Las lesiones
centrales deben abordarse a través de una ventana metafisaria (fig. 2-32) o por el canal
intramedular después de una osteotomía metafisaria. Las lesiones periféricas se abordan
directamente, resecando el periostio suprayacente para ayudar a prevenir la reforma del
arresto. La imagenología intraoperatoria (fluoroscopia) es necesaria para mantener al cirujano
orientado adecuadamente al arrestp y la fisis sana residual. El cuidado para proporcionar una
visualización adecuada de la cavidad quirúrgica es esencial, porque la visualización suele ser
difícil incluso en circunstancias "ideales". Una fuente de luz brillante, aumento y un campo
quirúrgico seco son muy útiles. Se puede insertar un artroscopio en una cavidad metafisaria
para permitir una vista circunferencial del área de resección. Una fresa de alta velocidad
trabajada en un movimiento suave perpendicular a la fisis es generalmente la forma más
efectiva de eliminar gradualmente el puente óseo y exponer la fisis sana residual (Fig. 2-33).
Al final de la resección, todos el hueso puente entre la metáfisis y la epífisis debe ser removido,
dejando un vacío en la fisis donde había estado elarresto, y el perímetro de la fisis residual
saludable debe ser visible circunferencialmente en los márgenes de la cavidad creada
quirúrgicamente (Fig. 2- 34) Recientemente, se ha informado que la TC intraoperatoria es un
adyuvante eficaz para guiar la resección de la barra.

Figura 2-32 A: las detenciones centrales se abordan a través de una "ventana" metafisaria o
el canal medular después de la osteotomía metafisaria. B: se retira el arresto, dejando en su
lugar una cavidad metafisaria-epifisaria con fisis intacta que rodea el área de resección.

Figura 2-33 Después de la resección completa, la fisis sana debe ser evidente
circunferencialmente dentro de la cavidad producida por la resección de detención.
Figura 2-34 A: Después de resecar la barra, se insertan marcadores metálicos en la epífisis y
la metáfisis. B: Después de la colocación del marcador, el injerto de grasa se coloca en el
lecho de resección.

Prevenir la reforma del puente entre la metáfisis y la epífisis

Se debe colocar un material retardador del crecimiento óseo o "espaciador" en la cavidad

creada por la resección de detención para evitar la reforma del puente óseo entre la metáfisis
y la epífisis. Se han utilizado cuatro compuestos para este propósito, ya sea clínica o
experimentalmente: grasa autógena, metacrilato de metilo, caucho de silicona y cartílago
autógeno. Actualmente, solo se usan clínicamente injertos de grasa autógenos, cosechados
localmente o de la nalga, y metacrilato de metilo.

La grasa autógena tiene al menos una ventaja teórica de la capacidad de hipertrofiar y migrar
con crecimiento longitudinal e intersticial (fig. 2-35). El metacrilato de metilo es inerte, pero
proporciona cierta estabilidad estructural inmediata. Esta característica puede ser importante
con grandes detener las resecciones en áreas que soportan peso, como en la tibia proximal
en asociación con la enfermedad de Blount infantil. Sin embargo, el metacrilato de metilo
embebido, especialmente los productos sin bario para delinear claramente su ubicación en la
radiografía, puede ser extremadamente difícil de eliminar y puede poner en peligro la fijación
ósea si se requiere cirugía posterior. Fractura patológica asociado con la migración de
metacrilato de metilo de la metáfisis a la diáfisis también se ha informado.

Figura 2-35 La grasa utilizada como material de interposición en la resección de detención

parcial de la fisis puede persistir e hipertrofiarse durante el crecimiento longitudinal. A:
Apariencia de la radiografía después de una resección traumática distal del paro de la fosa
radial. B: Apariencia 5 años después. El crecimiento longitudinal entre los marcadores
metálicos es obvio. La cavidad llena de grasa creada en la resección de detención de la fístula
ha persistido y se ha alargado con un crecimiento radial distal

Implantación de marcador

Los marcadores metálicos deben implantarse en la epífisis y la metáfisis en el momento de la

resección de detención para permitir una estimación razonablemente precisa de la cantidad
de crecimiento longitudinal que

ocurre a través de la fisis operada, así como para identificar la desaceleración o el cese de
ese crecimiento (ver Fig. 2-35). Creemos que la monitorización precisa del crecimiento
longitudinal posterior es un aspecto importante del tratamiento de los pacientes después de la
resección de detención. Primero, la reanudación del crecimiento longitudinal puede no ocurrir
a pesar de la resección de detención técnicamente adecuada en pacientes con buenas
indicaciones clínicas. Quizás lo más importante es que la reanudación del crecimiento
longitudinal normal o incluso acelerado puede ser seguida por una desaceleración o cese
tardío de ese crecimiento. Es imperativo que el cirujano tratante esté alerta a esos desarrollos,
para que se pueda instituir una intervención adecuada con prontitud. Los marcadores
metálicos integrados sirven para esos propósitos de manera admirable.

Observación del autor

Nuestra observación clínica ha sido que incluso los pacientes que tienen una reanudación
significativa del crecimiento después de la resección de detención experimentarán una
interrupción prematura del crecimiento longitudinal de la fisis afectada en relación con la fisis
contralateral no afectada. Creemos que incluso si el crecimiento se reanuda después de la
resección de la barra, la fisis previamente lesionada dejará de crecer antes de la fisis
contralateral.

Nuestra experiencia con la resección de detención de la secreción provocó varias

conclusiones y recomendaciones de tratamiento.

En promedio, aproximadamente el 60% de las detenciones de las fisis muestran evidencia

radiográfica clara de la reanudación del crecimiento longitudinal de la fisis afectada después
de la resección de la detención de las fisis.

Existe una correlación entre la cantidad de área de superficie de la fisis afectada y el pronóstico
para el crecimiento longitudinal posterior después de la resección de detención. Las
detenciones de la fisis que afectan menos del 10% del área de la superficie de la fisis tienen
un mejor pronóstico que las detenciones más grandes.

La enfermedad de Blogens infantil en estadio VI de Langenskiold tiene resultados comparables

a los arrestos de la fisis postraumática.

Las etiologías distintas de la enfermedad de Blount postraumática e infantil tienen pronósticos

pobres para el crecimiento posterior.

Las detenciones centrales y periféricas tienen pronósticos equivalentes con respecto a la

reanudación del crecimiento.

La reanudación temprana del crecimiento puede ser seguida por la interrupción del crecimiento
longitudinal antes de la madurez esquelética. Como consecuencia, los pacientes deben ser
evaluados regularmente hasta la madurez esquelética con algún método confiable (como los
marcadores de radiografía metafisaria y epifisaria) para detectar dicho desarrollo tan pronto
como sea posible.

Creemos que la resección de la barra fisaria tiene un papel que desempeñar en pacientes con
un crecimiento longitudinal significativo restante. Sin embargo, los beneficios de dicha cirugía
deben sopesarse frente a la cantidad real de crecimiento restante, y debe considerarse la
etiología, la ubicación y el alcance de la detención de la secreción. El momento apropiado para
agregar una osteotomía correctiva a la resección de la barra ósea es controvertido.
Generalmente, cuando la deformidad angular es más de 10 a 15 grados de lo normal, se debe
considerar la osteotomía correctiva.