Enfermedad/ Epidemiología Etiología/Fisiología y
Microorganismo estructura
Primaria: La prevalencia varía Es un síndrome clínico
Intolerancia a la según grupos raciales en el cual el consumo de
lactosa y étnicas, con lactosa causa
prevalencia más baja sintomatología vinculado
en europeos y a la malabasorción de la
europeos americanos y lactosa
más alta en
afroamericanos, La digestión con la
hispanos, asiáticos y lactosa es el paso
nativos americanos. limitante de la velocidad
del proceso general de
su absorción
La lactosa es hidroliza
por la lactasa a glucosa y
galactosa en la
membrana de las
microvellosidades de los
enterocitos y su
absorción se efectúa por
el transportador de
glucosa dependiente de
sodio, cuando no se
absorbe, la lactosa
continua por el intestino
(en pacientes con poca
actividad de lactasa, el
75% de lactosa no se
absorbe y llega hasta el
ciego y colon, donde se
convierte en ácidos
grasos de cadena corta,
acetato, propionato,
butirato e hidrógeno por
las bacterias intestinales.
Con el tiempo y por
exposición constante, se
puede generar cierto
grado de tolerancia
mediada principalmente
por la actividad
bacteriana.
Patogenia e inmunidad
DIARREA OSMÓTICA
Deficiencia de disacaridasa
El déficit de la enzima
“lactasa” en el borde en
cepillo del intestino causa
malabsorción
Malabosorción de lactosa
producto de un déficit en el de lactasa del desarrollo
intestino delgado para
absorber la lactosa
Intolerancia a la lactosa
donde la ingestión de
productos lácteos causa
dolor abdominal,
hinchazón, flatulencias, y
diarrea
Dolor abdominal tipo
calambre con localización
de predominio en el área
periumbilical, flatulencias,
diarrea como producto de
una incapacidad para
absorber la lactosa
Heces voluminosas,
espumosas, acuosas,
borborigmos
Enfermedades clínicas /
Manifestaciones clínicas
La malabsorción primaria
de lactosa es causada por
deficiencia congénita de
lactasa, déficit adquirido
de lactasa (presente en
pacientes adultos)o déficit
En el déficit adquirido se
observa en polimorfismos
de nucleótido único en la
secuencia de ADN del gen
de la lactasa en 2q21, es
una enfermedad
autosómica recesiva, se
manifiesta con diarrea
desde el nacimiento, con
hipercalcemia y
nefrocalcinosis.
En el déficit de lactasa del
desarrollo se lo ha
vinculado como
consecuencia de la
prematuridad (entre las 28
a 32 semanas)
El déficit adquirido de
lactasa se debe a un
polimorfismo del genotipo
CC de-13910 C/T
Pueden generarse
cuadros secundarios a
otras patologías como el
crecimiento excesivo de
bacterias en el intestino
delgado con mayor
fermentación de los
lácteos (las molestias se
presentan entre 15 a 30
minutos posterior a la
ingestión del alimento) o
también por procesos que
causen un aplanamiento
de las vellosidades
Diagnóstico Tratamiento Prevención
Los pacientes que Eliminación de la
presentan diarrea por dieta de leche y
intolerancia tienen producto derivados.
una osmolaridad en
las heces Determinar la causa
>125mOsm/Kg por la subyacente a la
presencia de intolerancia a la
carbohidratos no lactosa.
absorbidos en la luz
intestinal y un pH <6 Administrar de
por fermentación manera
bacteriana de la compensatoria
lactosa en el colon. cantidades
necesarias de
El diagnóstico se vitamina D y de
piensa en pacientes calcio (gluconato de
con hinchazón, calcio
flatulencia y dolor
abdominal (la diarrea Se ha postulado que
en pacientes adultos la sintomatología
no es tan frecuente). puede ser inocua sin
el consumo es menor
Se puede realizar una de 240ml de
prueba de productos lácteos,
provocación con una incluso podría ser
carga oral de 50 administrada en 2
gramos de lactosa oportunidades al día
para valorar la si se acompañaba de
manifestación o no de otros alimentos.
sintomatología.
Se pueden
Prueba de tolerancia administrar
a la lactosa, donde se preparaciones
administra 50g de enzimáticas de
lactosa en adultos o lactasa como B-
2g/kg e niños se galactosidasas
miden los niveles de bacterianas o de
glucosa a los 0, 60 y levaduras en
120 minutos, un conjunto con los
incremento menor a lácteos
20 es indicativo de
malabsorción,
además de la
manifestación de
sintomatología.
 Prueba de hidrógeno
en aliento posee una
sensibilidad de 78% y
una especificidad de
98%, en niños con
una ingesta de 2g/kg
de lactosa o en
adultos con un
consumo de
50gramos se valora
una muestra de
cantidad de oxígeno
al inicio y cada 30
minutos donde un
incremento de 20ppm
sobre el valor inicial
se considera
diagnóstico de
malabsorción (el pico
de producción de
Hidrógeno se produce
a los 90 a 120
minutos)

Se pueden realizar
biopsias de I. delgado
para evaluar la
actividad de lactasa o
una prueba genética
para la deficiencia
primaria de lactasa
Secundaria: Localización ubicua de Enfermedad producida Invasión o captación se Gastrointestinales Identificación de El tratamiento
Enfermedad de T. whipplei en el por el bacilo G (+) disemina por todo el Comunes: pérdida de inclusiones positivas recomendado son 2
Whipple ambiente. aerobio (género de bacilo cuerpo (epitelio intestinal, peso (es lo más frecuente con el ácido periódico semanas de
corineforme) Tropheryma macrófagos, endotelio con un 90% de de Schiff en los penicilina y
Frecuente su hallazgo whipplei capilar y linfático, colon, frecuencia), diarrea, dolor macrófagos estreptomicina
en aguas residuales. hígado, corazón, abdominal, adenopatías, espumosos que parenteral, seguidas
Asociación entre pulmones, membrana fiebre e hiperpigmentación infiltraban la lámina de trimetropin-
El trastorno tiene una colonización y variación sinovial, riñón, medula cutánea propia del intestino sulfametoxazol oral
predilección por de alelos HLA DRB1*13 ósea y piel. Poco comunes: masas delgado por 1 año o más.
pacientes hombres y DQB1*06 abdominales,
blancos de No ejerce efectos hematoquecia El organismo es El tratamiento con
ascendencia europea citotóxicos visibles sobre detectable en la saliva interferón gamma
(posible predisposición las células del huésped Extraintestinales: hasta en un 35 % de recombinante (IFN) +
genética para (permite acumulación comunes: Artralgias, pacientes sanos y en Atb causa
colonización en tracto masiva en los sitios de artritis, anemia, fiebre la placa dental y aclaramiento
gastrointestinal, infección) intermitente de bajo heces de huéspedes importante de la
sistema linforreticular y grado, linfadenopatia sanos. cantidad de bacterias
el SNC). No se ha observado (ganglios mesentéricos) y en pacientes con
ninguna correlación clínica mediastínicos, recaída crónica.
 entre las secuencias hiperpigmentación (por IgG frente a T.
genómicas variables de T. malabsorción de Vit.D, e whipplei son Demostrada
whipplei y las incremento de a-MSH y detectables en el 70% sensibilidad in-vitro a
manifestaciones clínicas. ACTH) de los individuos doxiclina, macrólidos,
Poco comunes: frotes sanos aminoglucosidos,
La falta de respuesta pericárdicos, endocarditis, rifampicina,
inmunológica se ha miocarditis dolor pleural, Hallazgos teicoplanina, TMP-
implicado en la derrame pleural, histopatológico con SMX.
predisposición a la hipertensión pulmonar, tos concentraciones de
enfermedad. crónica, parálisis de la Lf´s T reguladores y En casos crónicos se
(defecto específico en la mirada supranuclear, macrófagos recomienda terapia
inmunidad celular(baja alteración del nivel de (infectados por T. de inicio por IV con
actividad funcional de Lf´s consciencia, mioclono, whipplei) en mucosa dosis de
Th1)/(expresión ataxia, déficit sensoriales, duodenal mantenimiento de
aumentada de Th2 frente a disminución de la agudeza TMP-SMX por 12
IL-4)/(Presentación de visual, uveítis, retinitis, Pueden ser meses
Ag´s por el MHC-II esta esplenomegalia, ascitis, detectados por PCR
ausente)/(Defecto de insuficiencia de adrenales. en muestras de LCR, Potentes efectos
expresión de NOS en además de pleocitosis bactericidas vistos en
macrófagos)/(Defecto en Cuadro Clásico: 4 signos baja o moderada de 5 Tto con Doxiciclina +
mononuceares con déficit cardinales: 1.artralgias a 100 células/microL hidroxicloroquina.
del receptor del (manifestación inicial que con macrófagos
complemento tipo 3 precede a los restantes Tto para forma
(CD11b)/(Alteración en la incluso por años, son de Producción clásica: Ceftriaxona 2
producción de IL-2) – tipo migratorias de disfuncional de IL-12 gramos IV 1 vez/día
Menor reactividad articulaciones grandes por células dendríticas o penicilina 2MU IV
mitógenos como la (oligo o poliartritis (con (efecto que favorece cada 4 horas por 2
fitohemaglutinina-A y mayor frecuencia en la diseminación del semanas seguido de
concavalina-A) rodillas, muñecas y patógeno) TPM-SMX
tobillos))), 2.diarrea (160mgTMP/800SM
crónica (acuosa o X 2 veces dia por 1
esteatorrea), 3.pérdida de año
peso, 4.dolor abdominal
(tipo cólico), malabsorción
// pueden existir
complicaciones en
válvulas cardiacas
(fibrosis) y en SNC
(Demencia, oftalmoplejia,
nistagmo, alteración en la
memoria y confusión,
hemiplejia.).
Malabsorción de monosacáridos
Primaria: Los síntomas de Es una afectación en el La mayoría de alimentos Hallazgos en heces: El Tratamiento se
malabsorción de malabsorción de cromosoma 22q12 donde poseen polisacáridos o heces ácidas con fundamenta en la
glucosa-galactosa carbohidratos incluyen: una mutación homocigota disacáridos, posterior a la abundante contenido restricción rigurosa
diarrea acuosa, codifica de manera ingesta de estos alimentos de glucosa. de glucosa y
distensión abdominal disfuncional el se inicia la diarrea. galactosa.
con dolor y flatulencias. transportador intestinal Como el déficit del
sodio/glucosa-galactosa cotransportador es
 El carbohidrato no
absorbido entra en el
intestino delgado y es
fermentado por las
bacterias intestinales
produciendo ácidos
orgánicos y gas
hidrógeno
Laxantes Laxantes Osmoticos: Salinos: Son fosfatos,
Son solutos de escasa hidróxidos, citratos y
absorción que ejercen sulfatos.
atracción osmótica del Se pueden administrar
agua hacia la luz por vía oral,
intestinal. Al aumentar transcurriendo entre 1 y
el volumen, producen 6 h hasta producir su
distensión de la luz del efecto, y por vía rectal en
colon e incremento del forma de enemas
peristaltismo intestinal. (actúan en 2-15 min). Por
También favorecen el su rápido efecto, están
avance y la eliminación indicados cuando se
del bolo fecal debido al precisa un vaciamiento
alto contenido en agua. rápido del intestino
Se clasifican en dos En ningún caso este tipo
grupos: de laxantes se utilizará
- Salinos en el tratamiento habitual
- No salinos del estreñimiento. No
deben ser administrados
en caso de insuficiencia
renal ni de obstrucción
intestinal
La administración de
fosfatos debe efectuarse
con gran cantidad de
agua, incluso en
individuos normales, con
el fin de prevenir la
Mutaciones (autosómicas
recesivas) del gen para el
cotransportador de
sodio/glucosa (SGLT1)
(afectación del
cotransporte de glucosa-
galactosa/Sodio)
generando un cuadro de
diarrea osmótica.
Laxantes
No salinos: Son hidratos
de carbono no absorbibles,
que poseen capacidad
osmótica y resisten la
digestión.
Derivados de Azucares:
Lactulosa, lactitol y
sorbitol. Ejercen su acción
osmótica en el colon,
produciendo también
efecto estimulante de la
pared intestinal. Al ser
administrados por vía oral,
no se absorben ni son
hidrolizados por las
disacaridasas intestinales,
pero al llegar al colon son
metabolizados por
bacterias sacarolíticas,
dando lugar a ácidos
grasos de cadena corta,
CO2 e hidrógeno. Estos
metabolitos provocan una
disminución del pH,
favoreciendo el estímulo
de la pared intestinal, y al
acumularse sustancias
ácidas aumenta la acción
El cuadros complicados
donde la ingesta fue
abundante, la diarrea se
exacerba causando
deshidratación y acidosis.
Hay integridad estructural
del intestino y en cuanto a
funcionalidad, todo es
normalidad con excepción
del transportador Na-
glucosa
Laxantes estimulantes:
Estimulan directamente
las paredes del intestino
grueso, provocando su
contracción y desplazando
las heces.
Promueven la
acumulación de agua y
electrolitos en la luz del
colon e incrementan la
permeabilidad de la
mucosa.
Son los laxantes más
activos. Tiene una
sensibilidad individual muy
variable y su efecto
aparece a las 6-12 h tras
su administración. Están
indicados en caso de
estreñimiento transitorio y
como preparación
quirúrgica y exploratoria.
Son muy útiles en el
estreñimiento secundario
a la administración de
opiáceos, pero su empleo
no debe ser muy
prolongado, ya que dosis
excesivas producen dolor
general, su ausencia El único carbohidrato
de extiende también a que puede ser
riñón donde se ingerido sin crear
evidencia a través de afectaciones es la
glucosuria fructosa.
permanente o En los lactantes se
glucosuria posterior a puede dar como
sobrecarga oral con alimentación una
glucosa. fórmula libre de
carbohidratos con
Se puede identificar una concentración de
este trastorno por la 6 a 8% de fructosa.
prueba de hidrógeno
en el aliento Con el tiempo puede
(resultado observable generarse cierto
con una carga de grado de tolerancia a
glucosa de 2gr/kg cantidades pequeñas
obteniendo un de glucosa o
incremento de sacarosa.
hidrógeno en 200ppm
Derivados del Aceite de ricino: Se
difenilmetano: Este encuentra en el
grupo lo constituyen el Ricinus communis y
bisacodilo, el se obtiene mediante
picosulfato sódico y la extracción acuosa en
fenolftaleína caliente. Este aceite
Actúa directamente está constituido
estimulando de forma fundamentalmente
refleja el movimiento por ricinoleína, un
peristáltico a través de glicérido del ácido
una irritación de la ricinoleico, aunque
mucosa colónica y también contiene
rectal. Promueve la glicéridos mixtos de
evacuación del colon los ácidos ricinoleico,
alterando la absorción esteárico,
intestinal de fluido y dihidroxiesteárico e
electrolitos, isorricinoleico. Su
generando así una efecto laxante se
acumulación neta de debe a que el ácido
fluido intestinal. ricinoleico que se
Produce su efecto al libera en el intestino
cabo de 6-9 h cuando delgado actúa como
es administrado por irritante
vía oral y a los 15-45 de la mucosa,
min por vía rectal. Su estimulando el
acción es peristaltismo
independiente del intestinal por vía
tono intestinal. refleja. El bolo fecal
llega así rápidamente
deshidratación que osmótica. Su efecto
puede sufrir el paciente aparece en 2-3 días
una vez finalizada su Pueden producir molestias
acción. Poseen gastrointestinales,
numerosas interacciones flatulencia, dolor cólico,
con otros fármacos que náuseas, vómitos y
se administran por vía diarrea.
oral.
Puede aumentar la Glicerina: Su acción es
concentración y la debida a la combinación de
toxicidad de los la actividad higroscópica
depresores del SNC, los propia de la glicerina, que
bloqueadores atrae agua hacia la zona
neuromusculares y el rectal aumentando así el
ácido valproico. volumen de las heces, y el
ligero efecto irritante local
de uno de los excipientes
utilizados (estearato
sódico) y de la propia
glicerina, que favorece el
estímulo reflejo de la
defecación. La forma
farmacéutica es en
supositorios, media hora
antes del momento en que
se desea evacuar. Se
aconseja beber
simultáneamente un vaso
de agua para aportar
líquido, estimular la
actividad intestinal y
favorecer la acción de la
glicerina. La evacuación
intestinal se observa a los
15-30 min tras la
administración. Deben
utilizarse sólo
ocasionalmente ante un
problema puntual. Los
efectos adversos más
frecuentes que produce
son irritación y ardor rectal.
Raras veces puede haber
una pequeña pérdida
sanguínea o de
mucosidad.
abdominal cólico y al recto impidiendo la
diarrea. Están absorción de agua.
contraindicados en casos Se administra en
de obstrucción intestinal, forma líquida o en
abdomen agudo o cápsulas de gelatina,
apendicitis. Hay que en ayunas, y unas 16
vigilar su uso prolongado h antes de un
por riesgo de alteraciones procedimiento
electrolíticas diagnóstico o de
cirugía. El efecto
Derivados laxante hace su
antraquinónicos: Los aparición al cabo de
compuestos 2-6 h tras su
antraquinónicos derivan administración
del antraceno. Se
encuentran principalmente
en el sen, la cáscara
sagrada, los áloes, el
ruibarbo, la frángula. Al
llegar al colon, estos
principios activos son
hidrolizados y reducidos
por las b-glucosidasas y
reductasas producidas por
la flora intestinal. Esta
biotransformación en el
colon explica que el efecto
laxante se produzca entre
las 8-12 h tras su
administración oral. Por
otra parte, la
administración rectal es
efectiva a los 30 min-2 h.
El efecto laxante de estos
compuestos se
caracteriza por dos
fenómenos: una secreción
de agua y electrolitos en
el colon y una
estimulación de su
motilidad. La combinación
de estos dos efectos
provoca la producción de
una masa fecal blanda y
una disminución
importante del tiempo de
tránsito, con aparición
frecuente de heces
diarreicas si no se
controlan las dosis.
 DIARREA SECRETORA
Enterotoxinas bacterianas
Vibrio cholerae El cólera se vuelve Fisiologia y Estructura. (Murray) Manifestaciones Hallazgos de El pilar fundamental Mejor higiene
endémico en áreas (Murray) El bacteriófago CTX Ф Clinicas: laboratorio clinico es la rehidratación. personal,
después de haber Bacilos gramnegativos codifica los genes de la (Nelson y Murray) asociados al cuadro Su tratamiento acceso a un
sufrido brotes, cuando curvados Anaerobios toxina del cólera (A y B) Vibrio Cholerae: clinico. precoz disminuye de suministro
se desarrolla facultativos, La mayor parte de los modo considerable la seguro de
inmunidad en un gran fermentadores. Este bacteriófago se une a individuos que se exponen Microscopia: mortalidad. agua e
segmento de la Las especies de Vibrio la TCP y pasa al interior de a V. cholerae O1 Los Vibrio son bacilos instalaciones
población después de crecen en un cultivo con la celula bacteriana, se une toxigénico son leves y cruvos gramm -, de La deshidratación sanitarias
una exposición una T. 14 a 40 grados al genoma del V. Cholerae. asintomáticos. 0.5 – 1.5 um por 3 puede ser tratada adecuadas.
recurrente. Centigrados y necesitan En los casos sintomáticos, um. con SRO, a menos
En la actualidad, la de NaCl, y son sensibles El bacteriófago posee el un 20% desarrolla El estudio que el niño este en Tratamiento
enfermedad es al HCl del estomago. gen ace que codifica la deshidratación y muerte. microscópico directo shock, obnubilado o adecuado
endémica en partes de Los vibrios tienen toxina accesoria del cólera, de las heces muestra tenga ileo intestinal, disminuye la
África (este, sur y flagelos polares El gen zot para la toxina de Periodo de incubación: 1- gran cantidad de en el caso se utiliza mortalidad al
noroeste), así como en (Motilidad) y varios pili zona oclusiva, y gen Cep 3 dias (horas – 5 dias). estos hidratación IV, con 1%
el sur y sureste (Virulencia). para proteinas Despues de la incubación microorganismos. lactato de Ringer.
asiático. Las cepas epidémicas quimiotacticas. se produce diarrea acuosa Los viajeros
En 1992 se identificó del V. Cholerae, agente aguda y vomitos de Se debe utilizar una procedentes
en India y Bangladesh etiológico del Colera, Toxina del Colera: comienzo abrupto. Cultivo: SRO con arroz de países
el primer V. cholerae sintetizan el pilus (Nelson y Murray) Algunos paciente tienen La muestra se durante la desarrollados
no O1 que dio lugar a corregulado por toxinas. Consta de un anillo un pródromo con transporta en medio rehidratación, pues no tienen con
epidemia y recibió la La pared celular de los compuesto de 5 unidades anorexia, molestias Cary-Blair y se se ha demostrado frecuencia
denominación de V. vibrios, cuentan Beta (B) de unión (se unen abdominales y heces de refrigera. que este Kquido es exposición
cholerae 0139. Desde lipopolisacarido formados a receptores gangliosidos color pardo. Cultivo se debe hacer superior a la SRO previa al
1992 a 1994, este por lípido A (Endotoxina), GM1 localizadas en las La diarrea progresa a una en agar sangre, estándar en niños y cólera y, por
microorganismo polisacárido central y una células epiteliales de ID) y perdida indolora de heces MacConkey, adultos con cólera. tanto, se
sustituyó al O1 como la cadena lateral de una unidad activa Alfa (A) profusas (En agua de Tiosulfato-citrato- hallan en
causa predominante de polisacárido O. Despues de la unión la arroz), Con salpicaduras sales biliares- Es preciso llevar a riesgo de
cólera en el sureste El polisacárido O, es subunidad A, se libera al de moco, olor a pescado. sacarosa (TCBS), cabo una padecer la
asiático, pero desde utilizado para subdivir a interior de la celula, donde Vomito: liquido acuoso calcio alcalino. monitorización enfermedad.
entonces se ha la familia de los vibrios. estimula a las proteinas G transparente. estrecha, en especial
convertido en agente (200 serogrupos de V. y liberan a la adenilato Analisis de Heces: durante las primeras No hay vacuna
etiológico infrecuente. Cholerae, Vulnificus y ciclasa, con transformación Colera Grave: Perdida de Pone de manifiesto 24 horas de la del cólera
Los seres humanos parahaemolyticus). del ATP en AMPc. 500-1000 ml/hr. Lo que unos pocos leucocitos enfermedad, cuando aprobada en
son los únicos Vibrio Cholerae: El AMPc aumenta la lleva a deshidratación, con y hematíes fecales, ya pueden eliminarse Estados
huéspedes conocidos, La toxina del cólera es secreción de Cl y agua por disminución de la diuresis, que el cólera no grandes cantidades LFnidos. En
pero hay V. cholerae sintetizado por los V. las células de las criptas, fontanelas hundidas (en causa inflamación. de heces. más de 60
de vida libre y asociado cholerae O1 y O139, y inhibicion de la absorción lactantes), ojos hundidos, países,
al plancton en el son asociados con las de calcio y cloro por las ausencia de lagrimas, Dx Diferencial: Después de la incluida la
ambiente marino. El epidemias, los otros vellosidades. sequedad de la mucosa En los niños con rehidratación es LFnión
microorganismo serotipos no producen la Esto lleva a la perdida de oral, piel de las manos y diarrea acuosa aguda preciso volver a Europea, se
prospera mejor en toxina ni causan liquido isotónico (Hasta 1 los pies arrugada (manos acompañada de valorar a los dispone de
agua moderadamente epidemias. Lt/Hora) y electrolitos en el de lavandera), pérdida de intensa deshidratación pacientes cada 1-2 una vacuna
salada, pero puede Serogrupo del O1: se ID que supera la capacidad la turgencia cutánea, y que hayan viajado horas, o con mayor aprobada
sobrevivir en ríos y subdivide en Inaba, absortiva del IG, lo que pulso filiforme, recientemente a un frecuencia en caso internacionalm
agua dulce si los Ogawa e Hikojima. produce deshidratación, taquicardia, hipotensión y área c<m cólera de que se esté ente de
niveles de nutrientes acidosis metabolica colapso vascular, conocido, puede administración
son altos, como Biotipos del O1: Clasico y (Perdida de Na, Cl, HCO3 calambres musculares, sospecharse la produciendo una oral frente al
sucede cuando hay El Tor. y K) e hiperpotasemia. acidosis metabolica, enfermedad a la diarrea profusa. cólera de
contaminación El clásico causo la sexta hipopotasemia, shock espera de la células enteras
orgánica como las pandemia , mientras que Esta perdida excesiva de hipovolémico. confirmación de En cuanto cesen los destruidas
heces humanas. El Tor causo la séptima agua y electrolitos laboratorio. vómitos (por lo c<m
La temperatura, el pH, pandemia. provocaría normalmente la La tasa de mortalidad La diarrea producida general 4-6 horas subunidad B
el contenido en V. Vulnificus: y el V eliminación del alcanza el 60% en los por E. Coli después del recombinante.
clorofila y la presencia cholerae no O1 porducen microorganismos, pero el pacientes no tratados, enterotoxigenica o comienzo del
de compuestos de capsulas de V. Cholerae se adhiere a la pero es inferior al 1% en rotavirus es difícil de tratamiento de La OMS no ha
hierro y quitina en la polisacáridos acidos y capa de células mucosas a los sujetos que se tratan distinguir con la del rehidratación) se recomendado
superficie del mar y las causan infecciones través de: de forma precoz con cólera. debe administrar un las vacunas
condiciones climáticas diseminadas. El V. - TCP reposición de líquidos y de El aislamiento antibiótico al que V. frente al tólera
como ia cantidad de Cholerae O1 no produce - Proteinas los electrólitos perdidos. microbiológico de V. cholerae sea de antigua
agua de lluvia y el capsula, por esto no se quimiotacticas La enfermedad producida choleras sigue siendo sensible. generación por
aumento del nivel del extiende mas alla del por V. cholerae O139 el patrón de referencia vía parenteral
mar son, todos ellos, intestino. Toxina de zona oclusiva puede ser tan grave como para el diagnóstico. En la actualidad, el debido a la
factores En el género Vibrio y enterotoxina accesoria la causada por V. fármaco de elección limitada
medioambientales también es frecuente del cólera: cholerae O1. en niños y adultos es protección que
importantes que encontrar plásmidos, En ausencia de la toxina una dosis única de confieren y a
influyen en la incluidos los que tienen del cólera, estas toxinas Otros serotipos de V. azitromicina, ya que su elevada
supervivencia de V. codificada la resistencia pueden causar diarrea cholerae no producen la la resistencia a reactogenicida
cholerae en el antimicrobiana significativa. toxina colérica y suelen macrólidos es d
amHente y en la La toxina de zona oclusiva: ser responsables de una relativamente
expresión de la toxina Etiologia (Nelson) Relaja las uniones diarrea acuosa leve. infrecuente.
colérica, importante Despues de la ingesta estrechas de la mucosa del
determinante de del Vibrio cholerae se ID, lo que incrementa la Enfermedades Clínicas: Los antibióticos
virulencia. producen varios cambios permeabilidad intestinal. (Murray) acórtan la duración
El consumo de agua en los vibrios mientras Toxina Accesoria: Vibrio Parahaemolyticus: de la enfermedad,
contaminada y la atraviesan el intestino Aumenta la secreción de La gravedad de la disminuyen la
ingesta de marisco humano. liquido. gastroenteritis producida excreción fecal de
poco cocinado son los - Disminucion de la por V. parahaemolyticus vibrios, disminuyen el
principales modos de respuesta Vibrio Parahaemolyticus: puede comprender desde volumen de la
transmisión; este quimiotactica Produce una hemolisina una diarrea de resolución diarrea y reducen el
último es el observado - Mayor Motilidad termoestable (Hemolisina espontánea hasta una requerimiento de
con mayor frecuencia de Kanagawa), que induce enfermedad semejante al líquido durante la
en los países Estos cambios permiten la secrecion de Cl en las C. cólera. rehidratación.
desarrollados. que vibrios alcancen un epiteliales como En general, la enfermedad
Existe mayor estado hiperinfeccioso, lo consecuencia de un se desarrolla después de Se ha demostrado
incidencia en niños de que lleva dosis aumento intracellular de un período de incubación que los suplementos
2 a 4 años, pero infecciosas en personas calico. de 5 a 72 horas (media, de zinc en los niños
estudios actuales infectadas de modo 24 horas) y se manifiesta menores de 5 años
sugieren mayor secundario. Vibrio Vulnificus: con diarrea acuosa y de edad acortan la
incidencia en lactantes Degrada lisina en explosiva. En las heces no duración de la
y niños menores de 2 Para que se produzca presencia de acidos se observa diarrea y reducen los
años. cólera grave se necesita gastricos, por lo cual macroscópicamente posteriores episodios
Las personas con el inoculos de 108, pero en produce alcalinidad. sangre o pus, excepto en de diarrea cuando se
grupo sanguíneo O, personas con los casos muy graves. administran
disminución de la desetructuracion de la Inmunidad: La cefalea, los espasmos diariamente durante
acidez gástrica, barrera gástrica la dosis Las bacterias son capaces abdominales, las náuseas, 14 días en el
desnutrición, estado de es menor (105). de evadir la respuesta los vómitos y la febrícula
 inmuncompromiso y inmunitaria del hospedador pueden perdurar durante momento de la
ausencia de inmunidad Los vibrios que mediante la inducción de un período superior a 72 enfermedad.
intestinal local, tienen sobreviven a la acidez apoptosis en los horas.
mayor riesgo de gástrica, colonizan el ID, macrófagos y evitar la El paciente se recupera
desarrollar la debido a los pilus fagocitosis mediante la sin secuelas. En los
enfermedad. corregulados con la expresión de una cápsula individuos expuestos al
Pacientes infectados toxina (TCP) y la polisacárida. agua de mar contaminada
tienen 108/ g de heces. motilidad, lo que libera la se pueden producir
toxina del cólera. infecciones de heridas.

Vibrio Vulnificus:
Es una especie de Vibrio
especialmente virulenta
responsable de más del
90% de los fallecimientos
asociados a Vibrio en los
Estados Unidos. Las
presentaciones más
frecuentes son la
septicemia primaria tras el
consumo de ostras crudas
contaminadas o una
infección de una herida
rápidamente progresiva
tras la exposición a agua
salada contaminada. Se
manifiesta con fiebre y
escalofríos de aparición
súbita, asociados a
vómitos, diarrea y dolor
abdominal. Es frecuente
encontrar lesiones
cutáneas secundarias,
como necrosis tisular.
E. coli E. Coli es el miembro E. coli posee una amplia E. Coli Enteropatogena - La mayoría de los En la mayoría de La piedra angular es En los países
enterotoxigénica mas frecuente e variedad de factores de (ECEP): microorganismos E. coli casos la clínica es una reposicion en vías de
importante del genero virulencia. Además de La infección provoca el fecales no causan diarrea. suficiente para hidroelectrolítica desarrollo es
Esherichia. los factores generales aplanamiento de las Se han caracterizado seis establecer un adecuada. probable que
- E. Coli 0157 es la que comparten todos los microvellosidades, con grupos principales de E. diagnostico. - Reposicion oral la mejor
causa mas frecuente miembros de la familia cambios inflamatorios y coli diarreogénicos: con SRO prevención de
de colitis hemorrágica Enterobacteriaceae, las pérdida de las células Los estudios de Se debe fomentar la la enfermedad
y S. urémico cepas de Escherichia superficiales de la mucosa, 1.- Enterotoxigénico laboratorio habituales vuelta precoz a la causada por E.
hemolítico. poseen unos factores de en el duodeno hasta el 2.- Enteroinvasivo tienen un valor alimentación (unas 8- coli
- La E. Coli es virulencia especializados colon. 3.-Enteropatógeno diagnostico limitado, 12 horas después de diarreogéniaco
causante de que se pueden clasificar 4.- Productor de toxina ya que no están al haber iniciado la nsista en el
importantes en dos categorías Producen la típica lesión Shiga, también alcance con facilidad. rehidratación) mantenimiento
infecciones entéricas, generales: adhesinas y histopatológica en unión y denominado E. coli mediante lactancia prolongado de
ITUS, sepsis y exotoxinas. borramiento, que se enterohemorrágico o E. Se puede pensar que materna, biberon en la lactancia
meningitis en el RN y Ver Cuadro al final. caracteriza por la estrecha coli productor de se trata de un serotipo los lactantes o materna,
adherencia de la bacyeria verotoxina 0157:H7 cuando se alimentos sólidos. prestando una
bacteremia y sepsis en E. Coli a la superficie epitelial y el 5.- Enteroagregante aísla E. coli no especial
Inmunodeprimidos. Enterotoxigenica borramiento de las 6.- Difusamente fermentador de El tratamiento atención a la
- E. Coli pertenece a la (ECET): microvellosidades de la adherente. sorbitol en el medio antibiótico específico higiene
familia de los Causa poca o ninguna celula huésped. MacConkey- sorbitol, en las infecciones personal y al
enterobacteriaceae, alteracion estrutctural a E. Coli Enterotoxigenica la aglutinación en por E. coli mantenimiento
son bacilos nivel de la mucosa - Los factores causantes (ECET): látex comfirma que el diarreogénico es de unas
gramnegativos intestinal. de la lesión U/B se Es causante de microorganismo problemático debido correctas
anaerobios La diarrea se produce encuentran codificados por deshidrtacion por diarrea contiene LPS 0157. a la dificultad para medidas en la
facultativos, por la colonización del ID el locus de borramiento del infantil en países en vías establecer un manipulación
fermetadores de y la posterior elaboración enterocito (LBE), que es de desarrollo (10-30%) y El diagnóstico de diagnóstico de del agua y de
lactosa. de las enterotoxinas. una isla de patogenicidad diarrea del viajero (20- otras infecciones por certeza rápido de los alimentos.
- Pertenece a la flora que contiene los genes del 60%) E. coli diarreogénico estos patógenos y a
fecal normal, y su ECET: secretan una sistema secretor de tipo III, suele establecerse a la imprevisibilidad de Las medidas
patogenia se debe a enterotoxina termolábil la intimina y el receptor de Lo síntomas y signos partir del cultivo tisular la sensibilidad a los de protección
las características de (TL-1 y TL-2), y una intimina translocado (Tir) y típicos son: o por identificación de antibióticos. de los viajeros
virulencia y la enterotoxina las proteínas efectoras - Diarrea acuosa factores de virulencia a dichos
asociación de estas termoestable (TEa y secretadas por E. coli explosiva no mucoide específicos de la Si los países
características a la TEb). (EspA-B-D). y no sanguinolenta. bacteria mediante microorganismos son comprenden el
enfermedad. - Enterotoxina TL-1: es - Dolor abdominal detección fenotípica o sensibles, la TMP- lavado de
una molecula grande que Para la adhesión esta - Nauseas y vomito genotípica. SMX representa una manos y el
- Estas bacterias consta de 5 subunidades bacteria utiliza pilis - Febricula o ausencia opción adecuada. consumo sólo
pueden comportarse de unión a receptores formadores de haces de de fiebre Se puede utilizar PCR de agua
como patógenos (Gangliosidos GM1) y tipo IV, codificados por el - Es una enfermedad multiples en tiempo procesada,
oportunistas cuando una subunidad con plasmido EAF. autolimitada que se real o convencional. bebidas
los intestinos se acción enzimática resuelve en 3-5 dias, embotelladas,
perforan y las bacterias (Relacionada con la Después del contacto aunque en ocasiones Otros datos de pan, zumos de
acceden a la cavidad toxina del cólera) inicial, las proteínas puede durar mas de laboratorio son: frutas, frutas
peritoneal, la mayor - Esta toxina estimula a bacterianas son una semana. -El hallazgo de que puedan
parte de E. coli que la adenilato ciclasa, lo translocadas a través de leucocitos fecales es ser peladas o
causan enfermedad que aumenta los niveles apéndices filamentosos E. Coli Enteroinvasiva frecuente en las alimentos que
digestiva y de AMPc, lo que produce que forman un puente (ECEI): infecciones por ECEI deban servirse
extraintestinal lo hacen un incremento en la físico entre las bacterias y Producen brotes o ligeramente elevado cocidos.
porque han adquirido secreción de Cl y la célula huésped y los epidémicos, aunque la con otros E. coli
factores de virulencia disminución en la efectores bacterianos enfermedad endémica diarreogénicas. - En
específicos codificados absorción de Cl y Na, lo (EspB, EspD, Tir) ingresan aparece en los países en las infeciones por
en plásmidos o en que da diarrea acuosa. al citoplasma. vías de desarrollo, donde ECEI y ECTS puede
ADN de bacteriófagos. se pueden aislar estas encontrarse una
La exposición a la toxina El Tir se desplaza hasta la bacterias. En algunas leucocitosis con
- Responsables del estimula también la superficie de las células regiones del mundo en desviación izquierda.
80% de ITUs. secreción de huésped, donde se fija por vías de desarrollo, hasta - La lactoferrina, la IL-
prostaglandinas y la medio de la intimina, una un 5% de los episodios de 8 y la IL-1B fecales
producción de citocinas proteína de la membrana diarrea esporádica y un pueden emplearse
inflamatorias, lo que da bacteriana externa, esto 20% de los casos de como marcadores de
lugar a una mayor provoca una polimerización diarrea sanguinolenta la inflamación.
pérdida de líquidos de actina y del están causados por cepas
citoesqueleto en el sitio de de ECEI
- Enterotoxina TEa: es adherencia, lo que
una molecula pequeña, ocasiona una adhesión Sus características
esta toxina estimula a la estrecha y el borramiento clínicas son:
guanilato ciclasa y del enterocito.
produce un aumento de
la GMPc, lo que E. Coli Productor de
ocasiona una toxina Shiga (ECTS):
hipersecreción de Se transmite de persona a
liquidos persona, a través del agua
o alimentos. Un inoculo
- Para colonizar el pequeño es suficiente para
intestino se requieren producir la enfermedad.
antígenos del factor de Las hamburguesas poco
colonización (CE o CEA) cocinadas son una fuente
de las fimbrias, que frecuente de brotes de
favorecen la adhesión al origen alimentario.
epitelio intestinal. - Esta bacteria afecta al
colon intensamente. Se
Los CE son fimbrias adhiere las células
antigénicas que en la intestinales y producen
actualidad son dianas lesiones de tipo U/B.
para el desarrollo de - Su mecanismo de
vacunas. adhesión es similar al
ECEP, pero tienen toxinas
Hay al menos 25 tipos de que destruyen las células
CE, compuestos de (T. Shiga o verotoxina).
antigenos de superficie - Hay 2 familias principales
de E. coli (CS) y pueden de toxina Shiga, Stx1 y
expresarse solos o en Stx2, con múltiples
combinación. subtipos.
- La Stx1 es prácticamente
Una gran cantidad de idéntica a la toxina Shiga,
cepas producen pili de la exotoxina inhibidora de
tipo IV denominado la síntesis proteica
longus, que funciona producida por el serotipo 1
como un factor de de Shigella dysenteriae,
Colonizadón y también mientras que la Stx2 y sus
se encuentra en otras variedades están
bacterias gramnegativas. relacionadas de modo más
distante con la toxina
Las cepas de ECET Shiga.
tienen también el pilus - Estas toxinas se
común, producido por componen de una única
cepas comensales y subunidad A unida por
patógenas de E. coli. enlaces no covalentes a un
pentámero compuesto de
Entre las adhesiones no subunidades B idénticas.
fimbriales, TibA es una Las subunidades B se
potente adhesina unen a la
bacteriana que media en globotriaosilceramida
la unión bacteriana y la (Gb3), un receptor
invasión de las células. glucoesfingolipídico dé la
célula huésped
- Diarrea acuosa o
síndrome disenterico
(Sangre, moco y
leucocitos en las
heces)
- Fiebre
- Toxicidad sistémica
- Dolor abdominal tipo
colico
- Tenesmo
- Defecacion
Imperiosa.
- Cuadro clinico
parecido a shigelosis
dado que comparten
genes de virulencia.
Estos microorganismos
producen lesiones en el
colon con ulceración,
hemorragia, edema de
mucosa y sibmucosa e
infiltración de PMN.
E. Coli Enteropatogena
(ECEP):
Es una causa importante
de diarrea aguda y
persistente en niños
menores de 2 anios en
países en vías de
desarrollo (20-30%)
Producen:
- Diarrea Acuosa
intensa con moco
pero sin sangre
- Febricula
- Vomitos
- La diarrea persistente
(mas de 14 dias),
provoca desnutrición.
E. Coli Productor de
toxina Shiga (ECTS):
La enfermedad puede ser
asintomatica. Pero los
pacientes con síntomas
intestinales presentan:
- Diarrea leve que
puede evolucionar en
E. Coli Enteroinvasiva
(ECEI):
Estos microorganismos
se comportan como
Shigella en cuanto a su
capacidad para invadir el
epitelio intestinal.
Este proceso invasivo
implica la entrada inicial
en las células, la
ultiplicacion intracelular,
la propagación
intercelular y la
destrucción de la celula
huésped.
Este microorganismo
cuentan con proteinas
mediadoras de entrada, y
proteinas que conforman
el aparato secretor de
tipo III, necesario para la
secreción de invasinas
(Ipa A-D , IpgD).
- La IpaC e IpaB son las
responsables de la
invasión de células
epiteliales
- El aparato secretor de
tipo III es un sistema
desencadenado por el
contacto con las células
del huésped, las
bacterias lo utilizan para
transportar proteínas al
interior de la membrana
plasmática de la célula
huésped y para inyectar
toxinas en el Citoplasma
E. Coli Enteroagregante
(ECEA):
Forman una biopelicula
característica sobre la
mucosa intestinal y
producen un acortamiento
de las microvellosidades
con presencia de necrosis
hemorrágica y respuesta
inflamatoria.
La patogenia se da en 3
etapas:
1.- La adherencia a la
mucosa intestinal por
medio de las fimbrias de
adherencia agregante o
adhesinas relacionadas
2.- El aumento de
producdón de moco
3.- La producción de
toxinas y de una respuesta
inflamatoria (IL-8 e IL-1B)
que culmina en la lesión de
la mucosa y secrecion
intestinal.
- Los microorganismos
ECEA se reconocen por la
adherencia a las células
Hep-2 en un patrón
agregante, parecido a
ladrillos apilados,
denominado adherencia
agregante.
- Entre los factores de
virulencia de los
microorganismos ECEA se
incluyen las fimbrias de
adherencia agregante
(EAA-I y FAA-II)
E. Coli Difusamente
adherente (ECDA):
Tiene dos factores de
adherencia:
- Uno de los factores de
adherencia son las fimbrias
de superficie (F1845).
- Una segunda adhesina
es una proteína de la
pocos dias a colitis
hemorrágica grave.
- Dolor abdominal
- Fiebre (Infrecuente),
diferencia de
Shigelosis
La mayoría de los
pacientes se recuperan
sin sufrir complicaciones,
pero un 5-10% de los
niños (6 meses a 10
anios) sufren SUH, que se
caracteriza por:
- Insuficiencia renal
aguda
- Trombocitopenia
- Anemia hemolítica
microangiopatica.
E. Coli Enteroagregante
(ECEA):
Se asocian a diarrea
aguda y persistente en P.
en vías de desarrollo en
menores de 2 anios.
Agente etiológico
implicados en la diarrea
crónica asodada al SIDA y
en la diarrea aguda del
viajero.
- Diarrea secretora
acuosa y Mucoide,
que puede persistir
por mas de 14 dias.
- Febricula
- Ausencia o vomitos
escasos
- Puede haber retraso
en el crecimiento y
desnutrición en
lactantes.
E. Coli Difusamente
adherente (ECDA):
Diarrea después del 1-2
anios de vida
- Puede causar diarrea
del viajero
 membrana externa, - Diarrea Acuosa
denominada AIDA-I. aguda o prolongada
(No dissenterica)

Shigella Las cuatro especies de La disentería bacilar está Todas las shigelas tienen El periodo de incubación Los datos de Azitromicina oral, 10- Fomentar la
Shigella: S. producida por cuatro capacidad de invasión de es de 24-48 h. presunción son el 12 mg/Kg/día, primer lactancia
dysenteriae, S. flexneri, especies de Shigella: S. las células intestinales por Caracteristicamente dolor hallazgo de sangre y día y 5-6 mg/Kg/día natural
S. boydii y S. sonnei dysenteriae (serogrupo un plasmido de gran abdominal intenso, fiebre de leucocitos en las desde el 2º al 5º día. prolongada de
están implicadas en la A), S. flexneri (serogrupo tamaño (220 kb) que elevada, vomitos, heces con una los lactantes,
producción de la B), S. boydii (serogrupo sintetiza polipeptidos anorexia, toxicidad espectacular ó esta disminuye
diarrea llamada C) y S. sonnei (serogrupo encargados de la invasión y generalizada, tenesmo y desviación a la el riesgo de
disentería bacilar. D). El grupo A posee 13 destrucción celular. defecación dolorosa, izquierda con mas Trimetroprim padecer una
Afecta a niños de entre serotipos, el grupo B está Además pueden sintetizar distensión abdominal con cayados, el recuento sulfametoxazol oral, shigelosis
6 y 10 años, durante los compuesto por 6 toxina Shiga por el serotipo hipersensibilidad, ruidos leucocitario periferico 10 mg/50 mg/Kg sintomatica y
meses cálidos y causa serotipos y 15 1 de S. dysenteriae, una intestinales aumentados. total es de 5.000- cada 12 horas, 3-5 reduce la
epidemias en subserotipos, el grupo C potente exotoxina Inicialmente la diarrea es 15.000 cel/mm3, días6 gravedad en
comunidades cerradas. posee 18 serotipos y 1 inhibidora de la síntesis acuosa y de gran volumen, aunque también es (inmunodeprimidos: aquellos
Alrededor del 70% de serotipo el grupo D. proteica que provoca el para luego evolucionar a posible observar 7-10 días) lactantes que
todos los episodios y Forma de transmisión por síndrome hemolitico- un ritmo de deposiciones leucopenia o adquieren la
60% de todos los alimento o agua uremico. frecuentes y de menor reacciones infeccion a
fallecimientos contaminados con La transmisión es siempre volumen con heces leucemoides. pesar de la
relacionados con material fecal humano. de persona a persona, a mucoides y Los medios de cultivo lactancia
Shigella implican a Alimentos como verduras través del agua, alimentos y sanguinolentas. Sin con agar MacConkey y natural. Y la
niños menores de 5 frescas, ensaladas, fomites. La cantidad de tratamiento la diarrea en niños con signos de importancia
años. Las infecciones sánduche. microorganismos que puede durar 1-2 semanas. toxicidad se deben del lavado de
asintomáticas son Se requiere un inoculo deben ser ingeridos es muy Los recién nacidos pueden obtener hemocultivos; las manos,
frecuentes en áreas muy pequeño para pequeña, pero este escaso presentar solo febrícula esto es fundamental sobre todo tras
endémicas. causar la enfermedad, número de bacterias se con diarrea no en los lactantes muy defecar y
tan solo 10 multiplica rápidamente en sanguinolenta. pequenos o antes de
microorganismos en el intestino delgado y, en desnutridos debido al manipular y
personas susceptibles. unas 12 horas, alcanza Las complicaciones por el mayor riesgo de consumir los
altas concentraciones. serotipo 1 de S. bacteriemia. alimentos.
Rara vez penetran más allá dysenteriae se incluyen la
de la submucosa, por lo hemolisis, la anemia y el
que la bacteriemia es síndrome hemolítico-
excepcional. urémico producida por la
toxina Shiga.
Estafilococo Frecuencia: es una de La mayoría de las cepas La ingesta de enterotoxina La intoxicación alimentaria El diagnóstico de Solamente medidas La intoxicación
aureus las causas más de S. aureus elabora una preformada A o B se asocia puede deberse a la ingesta intoxicación de apoyo. El alimentaria
frecuentes de o más enterotoxinas con intoxicación de enterotoxinas alimentaria tratamiento consiste puede
gastroenteritis por (tipos A, B, C1, C2, D, E). alimentaria. preformadas producidas estafilocócica se en la rehidratación y prevenirse
ingestión de alimentos La ingesta de por estafilococos en establece a partir de la reposición excluyendo a
en mal estado. Aparece enterotoxina preformada Reservorio: los alimentos alimentos contaminados. los datos electrolítica si es los individuos
más frecuentemente en A o B se asocia con implicados más habituales Aproximadamente 2-7 epidemiológicos y necesaria. con
forma de brotes intoxicación alimentaria. son la leche, el huevo y horas tras la ingesta de la clínicos. En los infecciones
epidémicos, en A los 10 años de edad, derivados (pasteles y toxina aparecen intensos alimentos en los que estafilocócicas
colectividades cerradas casi todos los niños mayonesas), sobre todo vómitos súbitos. Puede se sospeche cutáneas de la
tienen anticuerpos contra presentarse una diarrea contaminación es preparación de
 o grupos de al menos una por inadecuada acuosa, pero no hay fiebre necesario realizar un las comidas.
comensales. enterotoxina. refrigeración en verano. o es poco elevada. La cultivo y puede Los alimentos
sintomatología rara vez realizarse una prueba preparados
persiste más de 12-24 para enterotoxina. deben
horas. En raras ocasiones consumirse
se produce shock y inmediatament
muerte. e o refrigerarse
de manera
adecuada para
prevenir la
multiplicación
de los
estafilococos
que pueden
haber
contaminado
los alimentos.
Clostridium La intoxicación por C. perfringens del tipo A Los alimentos que suelen El periodo de incubación Se pueden analizar Medidas de apoyo. La prevención
perfringens esta bacteria anaerobia produce una enterotoxina contener la toxina son las es de 8-16 h. produce las heces en busca de No están indicados se basa en el
es prácticamente, que provoca carnes y salsas mal diarrea acuosa, náuseas, enterotoxina y cultivo los antibióticos. mantenimiento
raro. intoxicaciones preparadas. espasmos abdominales y del organismo. Dado El tratamiento de la comida
alimentarias. la fiebre es rara. Puede que normalmente consiste en la caliente mayor
producir enteritis Clostridium rehidratación y la a 74 ºC.
necrosante. La perfringens puede reposición
enfermedad tienen una hallarse en las heces, electrolítica si es
duración de 24-48 h. se requiere la necesaria.
realización de cultivos
cuantitativos
Clostridium -La incidencia de -C. difficile sintetiza dos  Los síntomas  Detección de una  Implica la Entre las estrategias
difficile Infección por toxinas: una enterotoxina comienzan toxina de C. difficile en suspensión de de prevención de la
Clostridium difficile (toxina A) y una citotoxina generalmente menos las heces de un cualquier tto infección:
aumentó un 48% de 2,5 (toxina B). La de una semana paciente sintomático. antibiótico no viral -reconocimiento de
a 3,7 casos / 1,000 enterotoxina es después de la  Para la detección de y la los sitios de
ingresos pediátricos. quimiotáctica para los colonización y puede la toxina es el ensayo administración de adquisición comunes
-El grupo de edad más neutrófilos, con desarrollarse durante de citotoxicidad en reposición (hospitales,
afectado fue el de niños infiltración de la exposición cultivo tisular. Este hidroelectrolítica. guarderías,
de 1 a 5 años de edad, polimorfonucleares en el antibióticos o semanas ensayo detecta sólo la  En casos leves, instalaciones
con un 85% de íleon, lo que da lugar a la después de ella. toxina B y requiere de este tratamiento sanitarias
aumento en las tasas. liberación de citocinas.  Lleva a un espectro de 24 a 48h. puede ser extendidas)
-Los factores de riesgo La toxina A ejerce un enfermedades que van  El inmunoensayo curativo. -Limpieza ambiental
incluyen el empleo de efecto citopático que de una diarrea enzimático es un  El metronidazol eficaz
antibióticos de amplio altera la unión intercelular autolimitada a una prueba realizada en oral (20-40 -Prácticas
espectro, estrecha, incrementa la acuosa explosiva con un día para una o mg/kg/día) vo apropiadas de
hospitalización, cirugía permeabilidad de la pared sangre oculta o moco, ambas toxinas con divididos cada 6-8 prescripción de
gastrointestinal, intestinal y una ulterior a colitis una especificidad horas durante 7- antibióticos
enfermedad diarrea. seudomembranosa e suficiente (94-100%) 10 días. -Agrupamiento de los
inflamatoria intestinal, -La citotoxina provoca la incluso a la muerte. pero con sensibilidad  Vancomicina (25- pacientes infectados
quimioterapia, despolimerización de la  La colitis de (88-93%). 40 mg/kg/día) vo -Un lavado de manos
alimentación enteral. actina, con posterior seudomembranosa  El coprocultivo es una divididos cada 6 apropiado con agua y
describe una diarrea prueba sensible, pero horas durante 7- jabón.
 destrucción del sanguinolenta es inespecífica ya que 10 días es el
citoesqueleto celular. acompañada de fiebre, no distingue entre las único tto
- Las proteínas dolor abdominal/ cepas productoras y aprobado por la
desempeñan una cólicos abdominales, no productoras de Food and Drug
destacada función en la náusea y vómitos. toxinas. Administration de
unión del patógeno al  En raras ocasiones se  En la colonoscopia o EEUU.
epitelio intestinal, la cual produce afectación del en la sigmoidoscopia
posibilita la producción intestino delgado, se pueden observar
localizada de toxinas y bacteremia, formación nódulos
ulterior daño tisular. de abscesos, seudomembranosos y
- C. difficile forma parte de megacolon tóxico e placas características.
la microflora intestinal incluso la muerte.
normal en un pequeño
número de individuos
sanos y algunos
pacientes hospitalizados.
- La enfermedad se
desarrolla en los
individuos que reciben
antibióticos debido a que
estos fármacos alteran la
microflora entérica
normal, permitiendo el
crecimiento excesivo de
estos microorganismos
relativamente resistentes,
o haciendo al paciente
más vulnerable a la
adquisición exógeno de
C. difficile.
- La enfermedad se
desarrolla cuando el
microorganismo prolifera
en el colon y sintetiza sus
toxinas.
Virus
Norovirus La Organización -Los norovirus remedan y -Las cepas de norovirus -El período de incubación  La aplicación de -No existe ningún -La
Mundial de la Salud presentan que infectan al ser humano es de 12 a 48 horas y la la RT-PCR a la tratamiento manipulación
considera que, aproximadamente el no pueden infectar a otras enfermedad suele remitir detección del específico. cuidadosa de
anualmente, se mismo tamaño que los especies. en un plazo de 1 a 3 días genoma del -El subsalicilato de los alimentos y
producen 1,8 millones picornavirus. -Sólo 10 viriones pueden sin complicaciones, norovirus en bismuto puede el
de fallecimientos -Su genoma de ARN de iniciar la enfermedad en las aunque puede durar hasta muestras de reducir la gravedad matenimiento
por gastroenteritis en cadena positiva (formado personas. 6 días. heces o emesis de los síntomas de la pureza
niños menores de 5 por unas 7.500 bases) y -Las lesiones del borde en ha potenciado la gastrointestinales. del agua
años en todo el mundo una secuencia de cepillo intestinal impiden la -Diarrea de inicio agudo velocidad y la corriente.
poliadenilato en el absorción adecuada del -Náuseas detección del -Lavado
extremo 3. agua y los nutrientes y -Vómitos virus en los exhausto de
-El genoma se encierra provocan una diarrea -Espasmos abdominales brotes. las manos.
en una cápside desnuda acuosa. –El vaciado -Las heces no presentan  La adición de un -El virus de
gástrico puede verse sangre antícuerpo frente Norwalk
 de 27 nm formada por retrasado, lo que ocasiona -Hasta un tercio de los al posible virus resiste el calor
proteínas de 60.000 Da. vómito. pacientes puede presentar patógeno (60°C), el pH 3,
-Los viriones de Norwalk -Las muestras de biopsia fiebre comporta su la acción de
presentan una morfología del yeyuno de sujetos agregación, lo detergente e
redondeada con un perfil voluntarios infectados con que facilita su incluso, las
irregular. norovirus ha puesto identificación. concentracion
-Los norovirus manifiesto la existencia de  El diagnóstico se es de cloro del
transcriben un ARNm de vellosidades atenuadas, puede confirmar agua potable,
expresión temprana y vacuolación citoplásmica e por medio de de modo que
otro de expresión infiltración por células pruebas es más
temprana codifica una mononucleares serológicas. resistente a las
poliproteínas que  La detección de condiciones
contiene una polimerasa anticuerpos frente ambientales
de ARN y otras enzimas. a otros virus del adversas que
El ARNm final codifica las tipo de calicivirus los poliovirus o
proteínas de las cápside. entraña mayores los rotavirus.
dificultades.
Adenovirus 100 serotipos, de los La El ciclo de replicación La transcripción del La respuesta imune El diagnostico es Tomar en
cuales por lo menos 52 cápside consta de 240 vírica dura ARNm tiene lugar en dos esta comprometida, la clínico, se puede considerancion
virus de ADN son capaces de capsómeros formados, a aproximadamente de fases: precoz y tardia presentación realizar cutivos vías de
bicatenario con un infectar al ser humano. su vez, por 32 a 36 horas, y produce En la precoz se da antigénica, l celulares, sin transmisión
genoma Todos los serotipos hexonas y pentonas.Las ≈10.000 viriones. La unión prioridad a lo genes de activación linfocitaria, embargo son virus Higiene
compuesto por humanos están 12 pentonas localizadas de las inactvacion inmune etc. muy caprichosos, y adecuada
unos 36.000 pares incluidos en un único en cada uno proteínas de la fibra vírica transactivador E1A es El virus puede tardan al menos 6 Evitar
de bases cuyo género de la familia de los vértices tienen una a una glucoproteína necesario para la permanecer latente en dias en crecer en hacinamientos
tamaño es Adenoviridae. Existen base pentona y una fibra. perteneciente a transcripción de la tehido linfoide. cultivo, por lo que no Evitar contacto
suficiente para siete subgrupos La fibra la superfamilia proteica de mayoría de proteínas Al estimular el es buen método con un posible
codificar entre 30 y de adenovirus contiene las proteínas de las inmunoglobulinas Es el precoces y junto con E1B crecimiento celular diagnostico infectado
40 genes humanos (A a G) adherencia vírica y mismo estimulan el crecimiento son considerados
Gastroenteritis serotipos puede actuar receptor que hay en oncogénicos También se pueden
40, 41 en Lactantes, niños celular al suprimir el
como hemaglutinina.La muchos virus Coxsackie B, realizar pruebas de
pequeños, pacientes base pentona y las fibras lo que producto del gen del Los viriones de los florescencia de
inmunodeprimidos
son tóxicas explica su nombre, retinoblastoma p105RB- adenovirus resisten la anticuerpos y pcr
para las células. Las receptor de adenovirus la fase tardia inicia desecación, los
pentonas y las fibras Coxsackie cuando a terminado la detergentes,
también transportan Algunos precoz, esta se encarga de las secreciones del
antígenos específicos adenovirus utilizan la transcribir las proteínas tubo digestivo (ácidos, No existe
Durante el ciclo de la molécula del complejo responsables de la proteasas tratamiento, y su
replicación, los genes se principal replicación, ensamblaje y y bilis) e incluso un prevención solo se
transcriben desde ambas de histocompatibilidad de estructura de los nuevos tratamiento leve con realiza en militares
cadenas de tipo I (MHC I) como viriones cloro por
ADN en ambas receptor. A hacinamiento(solo
direcciones en distintos continuación, la base Los adenovirus son Los adenovirus hay vacunas para
momentos. Los genes pentona interacciona con capaces de producir constituyen una causa serotipo 4 y 7)
de funciones una alfa integrina infecciones líticas importante de
relacionadas están para estimular la (p. ej., células gastroenteritis
agrupados.Las proteínas internalización por mucoepiteliales), latentes vírica aguda,
precoces favorecen el endocitosis mediada (p. ej., células linfoides especialmente en los
crecimiento celular y lactantes. Los
entre
 ellas se encuentra una por receptores en una y adenoides) y adenovirus entéricos
polimerasa de ADN que vesícula recubierta de transformadoras (hámster, (tipos 40 a 42) no se
está involucrada clatrina. El virus pero no en multiplican en los
en la replicación del lisa la vesícula endosómica el ser humano). mismos cultivos
genoma. El adenovirus y la cápside transmite el Mecanismos patogénicos celulares que otros
también codifica genoma de los adenovirus adenovirus, y rara vez
proteínas que inhiben la de ADN al núcleo. El virus se transmite por provocan fiebre o
apoptosis y las gotas respiratorias, síntomas de vías
respuestas inmunitaria Véase principales contacto respiratorias.
e inflamatoria del proteínas en anexos directo o vía fecal-oral, lo
organismo anfitrión. Las que da lugar a una
proteínas tardías, infección
que se sintetizan tras el faríngea. Los dedos
inicio de la replicación transmiten los virus a los
del ADN, son ojos.
esencialmente El virus infecta las células
componentes de la mucoepiteliales de las
cápside. vías
respiratorias, el tubo
digestivo y la conjuntiva o
la córnea, provocando
lesiones celulares
directamente.
La enfermedad está
determinada por el
tropismo tisular
del grupo específico o
serotipo de la cepa vírica.
El virus permanece en el
tejido linfoide (p. ej.,
amígdalas,
adenoides, placas de
Peyer).
Los anticuerpos son
importantes tanto para la
profilaxis
como para la resolución
de la enfermedad, pero
la inmunidad celular
también desempeña un
papel
importante.
Rotavirus Es un género de virus causa más común de partícula subvírica La inmunidad frente a la muestras de biopsia El virus sobrevive Enfermedad/
ARN bicatenario de la diarrea grave en niños de intermedia/infecciosa infección requiere la de lactantes, bien en fómites Microorganism
familia Reoviridae. hasta 5 años (PSVI). presencia de revelan atrofia y (como o
Los rotavirus Los viriones de los anticuerpos, aplanamiento de las los muebles y los Epide
humanos y rotavirus son la infección por rotavirus Los rotavirus son capaces principalmente de microvellosidades e juguetes) y en las miología
animales se relativamente estables impide la de sobrevivir en el entorno inmunoglobulina A (IgA) infiltración de células manos, pues resiste Etiolo
clasifican en a ácido en mononucleares en la la gía/Fisiología y
serotipos, lámina propia estructura
grupos y condiciones absorción de agua, lo de un estómago la luz del intestino. Los desecación. Aunque Patog
subgrupos. Los ambientales adversas, que provoca una tamponado o en un anticuerpos frente a VP7 y Los rotavirus se los animales enia e
serotipos se como a los secreción neta de agua y estómago después de VP4 neutralizan transmiten de una domésticos (p. ej., inmunidad
distinguen tratamientos con la pérdida de iones y, en una comida, y son el virus. Los anticuerpos persona las vacas) Enfer
fundamentalmente detergentes, pH conjunto, da lugar a transformados en PSVI por adquiridos de manera a otra por vía fecal- portan rotavirus medades
por las proteínas extremos de 3,5 a 10, diarrea líquida. La la acción activa oral. La diseminación serológicamente clínicas /
de la cápside e incluso procesos de proteína NSP4 de los de proteasas o pasiva (como los máxima del virus relacionados, no se Manifestacione
externa VP7 congelación y rotavirus puede actuar de La replicación vírica se anticuerpos del calostro y tiene lugar entre 2 y 5 cree que s clínicas
(glucoproteína, G) descongelación. Su manera semejante produce de la leche materna) días después del sean una fuente Diagn
y VP4 (proteína infectividad se refuerza a una toxina para tras la adsorción de las pueden reducir la inicio de la diarrea habitual de infección óstico
sensible a en el estimular la entrada del PSVI en las células gravedad de la para el ser humano. Trata
proteasa, P). intestino por la acción ión calcio en los epiteliales cilíndricas enfermedad, aunque Se miento
Los grupos se de enzimas eritrocitos, la liberación que recubren las no son capaces de producen brotes Preve
determinan proteolíticas como la de activadores vellosidades del intestino impedir sistemáticamente epidémicos en nción
principalmente en tripsina. neuronales y provocar delgado. la reinfección. centros de educación
función de la Se han identificado una alteración neuronal Aproximadamente 8 horas En ausencia de preescolar, Dx y tto:
antigenicidad de siete grupos (A a G) de la absorción de agua. después del inicio de la anticuerpos, la inoculación guarderías y en Para el
VP6 y la movilidad de rotavirus humanos y infección incluso de pequeñas niños hospitalizados. diagnostico la
electroforética animales dependiendo se observan inclusiones cantidades de virus prueba de
de la proteína citoplásmicas que provoca infección y latex y
de la cápside interna contienen proteínas diarrea. La infección enzimoinmuno
VP6. La enfermedad recién sintetizadas y ARN. en los lactantes y niños analisis son
del ser humano Durante la enfermedad se pequeños generalmente los exámenes
está provocada por los pueden es sintomática, de elección,
rotavirus eliminar hasta 1010 mientras que en los puesto que el
pertenecientes al grupo partículas víricas por adultos suele ser virus se
A, y gramo de heces. asintomática. parece a
ocasionalmente de los El período muchos otros
grupos B y C. de incubación de la y no se a
cerca del 95% diarrea asociada a los logrado
de los niños están rotavirus conseguir una
infectados cuando se estima en 48 horas. prueba
tienen de 3 a 5 años de Los síntomas clínicos especifica
edad principales en También se
afectan a los pacientes puede realizar
más de 18 millones de hospitalizados son pcr para
lactantes y niños y vómitos, diarrea, fiebre y particulas
causan alrededor de deshidratación. En esta víricas
1.600 muertes diarias forma de diarrea no
por deshidratación. aparecen leucocitos Su tto es
ni sangre en heces. La basado en el
gastroenteritis por control
rotavirus es hidroelectrolític
una enfermedad de o
resolución espontánea, y
su recuperación No existen
generalmente es completa vacunas, hubo
y sin secuelas. intentos pero
tenían varios
 efectos
adversos
Hormonas
Síndrome de Se caracteriza por Los gastrinomas La secreción excesiva de Su expresión clínica es Se debe sospechar el Se debe realizar a
Zollinger Ellison hipersecreción de constituyen los tumores gastrina a partir de un como un síndrome ZES en pacientes con tres niveles
ácido gástrico que endocrinos pancreáticos gastrinoma produce una ulceroso péptico, úlceras pépticas cuando esto es
resulta en una más frecuentes tras los producción elevada de enfermedad por reflujo múltiples o posible: a)
enfermedad péptica y refractarias; úlceras
insulinomas, con una ácido gástrico debido a la gastroesofágico y/o distales al
tratamiento
diarrea relacionadas
con el ácido. incidencia acción trófica de la diarrea. duodeno; enfermedad sintomático
estimada de 0,5 casos por gastrina en las células Dolor abdominal (75 por ulcerosa péptica y destinado a controlar
millón de habitantes y parietales y las células de ciento) y la diarrea diarrea, pliegues las manifestaciones
año5 . Se calcula que tipo enterocromafín que crónica (73 por ciento) gástricos agrandados o clínicas de la
causan el 0,1% de las segregan histamina son los síntomas más neoplasia endocrina enfermedad, basado
úlceras pépticas. (ECL). Además, la gastrina comunes en pacientes con múltiple tipo 1 (MEN1). en la inhibición ácida
La mayoría de los estimula las células ZES. Casi la mitad de los Concentración gástrica por
pacientes son parietales en gran medida a pacientes tienen acidez sérica de medios
diagnosticados entre las gastrina : la gastrina
través de la liberación de debido al reflujo farmacológicos o
edades de 20 y 50 años, sérica en ayunas
histamina. gastroesofágico. debe medirse en quirúrgicos; b)
con una mayor incidencia
La diarrea crónica en el Otros síntomas incluyen cualquier paciente con tratamiento
en los hombres en
comparación con las síndrome de Zollinger- pérdida de peso (17 por sospecha de ZES. Un fisiopatológico
mujeres. Aproximadamen Ellison resulta de lo ciento) y hemorragia valor de gastrina destinado a inhibir la
te el 80 por ciento de los siguiente: gastrointestinal (25 por sérica mayor de 10 secreción tumoral de
gastrinomas son -El alto volumen de ciento). veces el límite gastrina para
esporádicos, pero del 20 secreción de ácido gástrico El 90 por ciento de los superior de lo normal coadyuvar en el
al 30 por ciento ocurren que no puede ser pacientes con ZES (1000 pg / ml) en tratamiento
en asociación con presencia de un pH
completamente desarrollan úlceras sintomático,
neoplasia endocrina gástrico por debajo de
reabsorbido por el pépticas. Los pacientes 2 es diagnóstico de aunque este tipo de
múltiple tipo 1 .
intestino delgado y el con ZES, como aquellos ZES. tratamiento tenga
Solo el 25 por ciento de
los gastrinomas surgen colon. con enfermedad ulcerosa Prueba de escasa repercusión
en el páncreas. -La tasa de secreción de péptica esporádica, a estimulación con en la terapéutica del
Aproximadamente del 50 ácido gástrico excede la menudo se presentan con secretina - La prueb síndrome, y c)
al 88 por ciento de los capacidad neutralizante de úlceras solitarias de a de estimulación se tratamiento
pacientes con ZES la secreción de bicarbonato menos de 1 cm de utiliza para diferenciar etiológico,
esporádica y del 70 al pancreático, lo que resulta diámetro. pacientes con no siempre posible, y
100 por ciento de los gastrinomas de otras
en un pH Aproximadamente el 75 que permitirá la
pacientes con ZES causas de
excepcionalmente bajo del por ciento de las úlceras hipergastrinemia. La curación o una
asociada con MEN1
contenido intestinal. El pH se encuentran en la secretina estimula la mayor supervivencia
tienen gastrinomas
duodenales. bajo inactiva las enzimas primera porción del liberación de gastrina del paciente.
(MEN 1 esta en los digestivas pancreáticas, duodeno, el 14 por ciento por las células de Ver anexo
anexos) EstNeoplasia interfiriendo con la en el duodeno distal y el gastrinoma, y los
Endocrina Multiple tipo 1 emulsificación de la grasa 11 por ciento en el pacientes con
se da men personas más por los ácidos biliares, y yeyuno. tumores ZES tienen
de 90 años pero se dañando las células un aumento dramático
vieron casos desde los en la gastrina
epiteliales intestinales y las
14 años. sérica. Por el
vellosidades. La mala contrario, las células
 digestión y la G gástricas normales
malabsorción resultan en son inhibidas por la
esteatorrea. secretina.
-Concentraciones séricas
de gastrina
extremadamente altas
inhiben la absorción de
sodio y agua por el
intestino delgado,
agregando así un
componente secretor a la
diarrea.

Miscelánea
Síndrome de mala Se considera síndrome Los desórdenes que En pediatría, diversas La tríada clásica del La historia clínica Tratamiento
absorción de malabsorción al ocasionan malabsorción enfermedades cursan con síndrome de malabsorción sigue siendo la nutricional: Como
fracaso del tracto se organizan en: los que malabsorción. es: diarrea crónica, herramienta más útil medida principal,
gastrointestinal para alteran la digestión (mal distensión abdominal y para el pediatra. debe priorizarse la
absorber digestión) y los que Según compromiso falla en el medro EF: debe lactancia materna, no
macronutrientes afectan la absorción anatómico: Ver tabla (incapacidad para revisarse la apariencia introducir alimentos
(carbohidratos, propiamente dicha anexada al final. sostener una velocidad de general, sus fascies, nuevos durante el
proteínas y grasas), (malabsorción). crecimiento normal, tanto si episodio de diarrea
micronutrientes Sin embargo, ambas No obstante y sin lugar a en peso como en talla). hay palidez del paciente, retirar
(vitaminas y minerales) entidades se agrupan dudas, la clasificación más Lo anterior no implica que mucocutánea, el los jugos de fruta
y electrolitos (calcio, bajo el nombre práctica para pediatría acontezcan los tres grado de pérdida para evitar
magnesio, entre otros). “síndrome de orienta la malabsorción síntomas al tiempo, es muscular para fermentación y
malabsorción” acorde con la fisiopatología factible que se encuentren determinar la cargas osmóticas
También puede Clasificación: y si las alteraciones solamente falla en el severidad del que puedan
coexistir una falla en la Puede orientarse la ocurren en mucosa, lumen, medro o distensión compromiso de la perpetuar la diarrea.
reabsorción, clasificación en cuatro o son anatómicas, abdominal como signos malabsorción en el Promover una
especialmente de tipos de afectaciones: misceláneas. Ver tabla principales. Un aspecto de paciente; alimentación
algunas sustancias de insuficiencia pancreática anexada al final. gran trascendencia es buscar el impacto de equilibrada. Una
la circulación exocrina, atrofia de la que, en pediatría, la deficiencias alternativa para
enterohepática, vellosidad intestinal, Mucosa: como parte de la diarrea crónica no siempre nutricionales alcanzar las metas
biológicamente activas, defectos de la hidrólisis histoarquitectura de la se manifiesta con tales como energéticas y
tales como las sales específica de un vellosidad, existen deposiciones francamente alteraciones en la piel, proteicas es el uso
biliares secretadas por nutriente o alteración en estructuras que actúan acuosas. Pueden por ejemplo, de
el organismo y el transporte de esos como enzimas o describirse de “piel de pintura módulos(maltodextrin
partícipes de la nutrientes. transportadores. Por ende, diferentes maneras, tales esmaltada”, que a, lípidos y
digestión y la absorción en la mucosa pueden como deposiciones podría orientar proteicos), que se
de las grasas. hallarse alteraciones blandas sin forma, respecto a deficiencia adicionan
morfológicas y alteraciones disgregadas, pastosas, de vitamina A y/o a la alimentación
funcionales. esteatorreicas o, incluso, deficiencia de original. Así mismo,
Alteraciones sospecharse proteínas. es necesario regular
Morfológicas: pueden ser malabsorción con el solo Exámenes de el vaciamiento
inespecíficas y, de hecho, hallazgo de deposiciones laboratorio: gastrointestinal a
agrupan la gran mayoría muy “malolientes”. Iniciales: hemograma través de comidas
de enfermedades, pueden y perfil bioquímico fraccionadas y de
presentar un aplanamiento, completo: para pequeño volumen.
bifurcación o trifurcación
de la vellosidad como
consecuencia de una
alergia, enfermedad
celíaca, medicamentos o
por radiación.
Defectos
en los transportadores o
enzimas: tales como
la acrodermatitis
enteropática en el caso del
zinc, la intolerancia a
carbohidratos (lactosa
y/o sacarosa) por
deficiencias de
disacaridasas
(lactasa, sacarasa-
isomaltasa) y malabsorción
de vitaminas B12 y folatos,
entre otras.
Lumen: en él confluyen las
secreciones hepáticas
y pancreáticas, por ende,
todo lo que afecte hígado
o páncreas también puede
alterar digestión y
absorción de
carbohidratos, proteínas,
grasas y vitaminas
liposolubles.
Afecciones pancreáticas:
Cabe destacar la fibrosis
quística (FQ) y la
desnutrición severa que
puede ocasionar una
insuficiencia pancreática
exocrina importante.
Existen algunas patologías
menos comunes
como el síndrome de
Pearson, que se
acompaña
de anemia sideroblástica a
consecuencia
de una citopatía
mitocondrial; el síndrome
Schwamann-Diamond,
caracterizado por
alteraciones genéticas
Por otro lado, pueden descartar alteraciones Evitar “dietas”
observarse otros síntomas infecciosas, inadecuadas a base
que afectan otros parasitarias, de preparaciones
sistemas. Ver tabla intolerancias a los hipocalóricas, caldos,
anexada al final. carbohidratos jugos y restricción de
(lactosa, leche sin justificación
sacarosa). médica, pues esto
Segunda fase: conlleva a desnutrir
iontoforesis y elastasa el enterocito y a
fecal (FQ), D- perpetuar la diarrea.
xilosemia a la hora Si el paciente tiene
(traduce en forma desnutrición severa y
indirecta la integridad está tomando una
de la vellosidad fórmula infantil para
intestinal o su atrofia), niño sano, es válido
esteatocrito o Sudán cambiarla a una
III en materia fecal fórmula infantil sin
(aplicable en lactosa y sin
patologías que cursen sacarosa. Si persiste
con esteatorrea), con diarrea,
test de hidrógeno es necesario utilizar
espirado fórmulas
(sobrecrecimiento oligoméricas o
bacteriano), semielementales que
carotinemia basal en la mayoría de los
(mide indirectamente casos deben
la suficiencia o administrarse por
insuficiencia medio de una sonda
pancreática de alimentación dada
exocrina, su pobre aceptación
hepatopatías por vía oral.
crónicas), Por último, cuando la
electroforesis diarrea es de difícil
de proteínas, ANCA y manejo, hay
ASCA (para descartar ocasiones en que
o confirmar debe instaurarse una
enfermedad nutrición parenteral.
inflamatoria intestinal), Tratamiento
niveles séricos de etiológico: es
folatos, vitamina B12, específico para cada
hierro (alteraciones enfermedad y en
gástricas o en el muchas ocasiones
íleon), determinación resulta indispensable
sérica de el apoyo de un
inmunoglobulinas (Ig) nutricionista.
A, G, E, M Suspender los
(inmunodeficiencias, alimentos fuente
linfangiectasia de lactosa y/o
intestinal), IgG2 o IgE sacarosa cuando
haya intolerancia a
asociadas a neutropenia
cíclica e hipotrofia del
páncreas.
Enfermedades que alteran
los canalículos
hepáticos y la secreción
biliar: determinan
colestasis, que puede ser
de cualquier etiología:
atresia de vías biliares,
hepatitis neonatal,
síndrome de Alagille-
Watson, hepatotoxicidad
por nutrición parenteral o
por medicamentos (como
los antineoplásicos). En
estos casos disminuye la
cantidad de sales biliares
que llega al duodeno y, por
lo tanto, se altera la
digestión y absorción de
grasas y vitaminas
liposolubles.
Situaciones que favorecen
el sobrecrecimiento
Bacteriano: pueden
desencadenar una
malabsorción como
consecuencia de la
desconjugación de las
sales biliares. Las sales
biliares desconjugadas son
irritantes directos de la
mucosa y estimulantes de
los segundos mensajeros
que activan el mecanismo
secretor, resultando una
diarrea de tipo secretora.
Anatómicas: entidades
como el intestino corto
por resección intestinal o
malformaciones
intestinales (intestino en
cáscara de manzana),
alteraciones en la
superficie de absorción,
estenosis, malrotación
intestinal o enfermedad de
Hirschsprung, promueven
el sobrecrecimiento
específica para esos carbohidratos.
alimentos –RAST– Si existe alergia a
(alergias algún alimento,
alimentarias), alfa-1- se debe retirar el
antitripsina fecal alergeno alimentario
(enteropatía de la alimentación de
perdedora de la mamá o de la
proteína). alimentación del
Tercera fase propio paciente.
Niveles séricos de En este último caso,
vitaminas liposolubles es necesario cambiar
(insuficiencia la fórmula infantil por
pancreática exocrina y una a base de
hepatopatías), aislado de
niveles séricos de zinc soya o por una
(acrodermatitis fórmula
enteropática) y extensamente
biopsia intestinal hidrolizada a base de
endoscópica alta y suero o de
baja para L-aminoácidos,
enfermedades que dependiendo de la
cursan con severidad del cuadro
alteraciones clínico.
morfológicas, tales Cuando el paciente
como enfermedad tiene FQ, el
celíaca, tratamiento
abetalipoproteinemia, requiere múltiples
linfangiectasia medicamentos, pero
intestinal, primordialmente
enteropatía alégica, suplementación con
enfermedad enzimas
inflamatoria intestinal, pancreáticas, y la
entre otras. alimentación es el
Especializados: pilar básico para su
Prueba de Schilling, evolución favorable.
para descartar o no si Si se documenta
hay alteración en la sobrecrecimiento
absorción de vitamina bacteriano, se puede
B12, determinación de tratar con
ácidos biliares, metronidazol o con
colangiopancreatograf probióticos. En las
ía retrógrada diarreas infecciosas
endoscópica para y parasitarias, se
observar alteraciones usan antibióticos y
pancreáticas, antiparasitarios
actividad respectivamente. Las
enzimática de las diarreas secretoras
disacaridasas y test por desconjugación
de secreción de sales biliares
pancreática.
 bacteriano y la requieren de un
desconjugación de las manejo médico con
sales biliares. resinas de
Mixtas: conforman la intercambio aniónico
casuística menos común, (colestiramina).
se pueden mencionar: Finalmente, la
tumores (gastrinomas, enfermedad celíaca
vipomas por péptido requiere de una dieta
vasoactivo intestinal) y el sin gluten.
hipoparatiroidismo.
ETIOLOGÍA SEGÚN
EDAD:
Recién nacidos y lactantes:
Tumores, deficiencias
congénitas de enzimas
(disacaridasas,
enterokinasa) o de
transportadores - bombas
(clorudiarrea congénita,
abetalipoproteinemia)
e inmunodeficiencias
(síndrome de
WiskottAldrich,
agamaglobulinemia).
También, FQ, alergias
alimentarias, enfermedad
celíaca y diarreas crónicas
inespecíficas asociadas a
una ingesta excesiva de
jugos.
Preescolares: etiologías
infecciosas, parasitarias
(giardias, estrongiloides)
o bacterianas, enfermedad
celíaca, síndrome
posenteritis.
Escolares y adolescentes:
se distinguen las
enfermedades
inflamatorias intestinales,
colitis ulcerativa y
enfermedad de Crohn.

DIARREA EXUDATIVA
Infección
Salmonella La mayoría de las Es un género bacteriano Tras la ingesta y la llegada Existen las siguientes Coprocultivo de No se recomienda el La mayoría de
infecciones se perteneciente a la familia al estómago, las cuatro formas de infección rutina: El aislamiento tratamiento las infecciones
adquieren por comer Enterobacteriaceae salmonelas se unen a la por Salmonella: de las muestras de antibiótico en la se pueden
constituido por bacilos mucosa del intestino Gastroenteritis, heces requiere el uso enteritis porque la controlar
gramnegativos delgado e invaden las septicemia, fiebre entérica de medios selectivos. duración de la
Alimentos intracelulares anaerobios células M (micropliegues) y colonización enfermedad puede preparando
contaminados (aves, facultativos. localizadas en las placas asintomática. Los medios prolongarse adecuadament
huevos y productos La clasificación de Peyer y los enterocitos. En este caso la que nos selectivos (p. ej., agar e las aves y
lácteos son las fuentes taxonómica del género Las bacterias se quedan interesan las que de MacConkey, agar Las infecciones por los huevos
más frecuentes de la Salmonella es dentro de vacuolas cmprometen el tracto eosina-azul de Salmonella Typhi y (completament
infección). problemática. endocíticas, donde se digstivo. metileno [EMB]) se Salmonella e cocinados) y
Los estudios de replican. Las bacterias Gastroenteritis: Los usan para el cultivo de Paratyphi o las evitando la
Transmisión directa homología del ADN han también se pueden síntomas suelen aparecer muestras que infecciones contaminación
fecal-oral en los niños. demostrado que la mayor transportar a través del entre las 6 y las 48 horas suelen estar diseminadas por de otros
parte de los aislamientos citoplasma y liberarse siguientes a la ingestión contaminadas por otros alimentos con
Salmonella Typhi y con importancia clínica hacia la sangre o la de agua o alimentos otros microorganismos se productos
Salmonella Paratyphi pertenecen a la especie circulación linfática. La contaminados, con una microorganismos (p. deben tratar con un avícolas poco
son patógenos Salmonella enterica. Se regulación del anclaje, el sintomatología inicial de ej., esputo, heces). antibiótico eficaz cocinados
humanos estrictos (no han descrito más de englobamiento náuseas, vómitos y (seleccionado con
hay reservorio 2.500 serotipos únicos y la replicación se debe diarrea no sanguinolenta. Son útiles los medios las pruebas de Se debe
alternativo); estas para esta sola especie; fundamentalmente a dos Son también frecuentes la muy selectivos o los sensibilidad in vitro); identificar y
infecciones pasan de sin embargo, estos grandes agregados de fiebre, los espasmos medios específicos se pueden usar tratar a los
una persona a otra; es serotipos se suelen genes (islotes de abdominales, las mialgias para un fluoroquinolonas portadores de
frecuente la recoger como especies patogenicidad I y II) en el y la cefalea. En la forma microorganismo en la (p. ej.,ciprofloxacino), Salmonella
colonización individuales (p. ej., cromosoma bacteriano. El aguda de la enfermedad recuperación de cloranfenicol, Typhi y
prolongada y Salmonella typhi, islote de patogenicidad I se puede demostrar la microorganismos trimetoprima- Salmonella
asintomática. Salmonella choleraesuis, codifica las proteínas afectación colónica. Los como Salmonella o sulfametoxazol o una Paratyphi
Salmonella typhimurium, invasivas secretadas por síntomas pueden persistir Shigella a partir de cefalosporina de
Las personas con Salmonella enteritidis). Salmonella (Ssps) y un entre 2 y 7 días antes de muestras de heces, amplio espectro La vacunación
riesgo de infección son . sistema de secreción de la resolución espontánea. en las que la frente a
las que comen aves o tipo III que inyecta las Fiebre entérica: abundancia de la Salmonella
huevos mal cocinados, proteínas en el interior de Salmonella Typhi produce microflora normal Typhi puede
los pacientes con la célula hospedadora. El una enfermedad febril puede ensombrecer la reducir
valores bajos de ácido islote de patogenicidad II conocida como fiebre presencia de estos el riesgo de
gástrico y los pacientes contiene los genes que tifoidea. Una forma leve microorganismos enfermedad en
inmunodeprimidos. permiten a la bacteria de esta enfermedad, la patógenos. los viajeros a
escapar de la respuesta fiebre paratifoidea, se áreas
Las infecciones tienen inmunitaria del hospedador produce por Salmonella endémicas
distribución universal, y un segundo sistema Paratyphi. Las bacterias
fundamentalmente en secretor de tipo III para responsables de
los meses cálidos del esta función. La respuesta la fiebre entérica pasan a
año inflamatoria limita la través de las células que
infección al tracto tapizan el intestino y son
gastrointestinal, media la engullidas por los
liberación de macrófagos. Se replican
prostaglandinas y estimula después de ser
la AMPc y la secreción transportadas al hígado, el
activa de líquidos bazo y la médula ósea.
Entre 10 y 14 días
después de la ingestión
de los bacilos, los
pacientes presentan fiebre
que va aumentando
progresivamente, con
síntomas inespecíficos
 como cefalea, mialgias,
malestar general y
anorexia. Estos síntomas
duran 1 semana o más y
se siguen de síntomas
gastrointestinales.
Este ciclo se corresponde
con una fase bacteriémica
inicial que se sigue de la
colonización de la
vesícula biliar y
posteriormente de la
reinfección del intestino.
La fiebre entérica es una
enfermedad clínica grave,
que se debe sospechar en
pacientes febriles que
hayan viajado
recientemente a países en
vías de desarrollo en los
que la enfermedad es
endémica.

Campylobacter Importante agente en Existen 18 especies Es sensible al ácido en el Dependerá del estado 75% de casos C. coli , jejuni, C jejuni es
diarrea alrededor de reconocidas de estómago, deben de existir inmunológico de la leucocitos fecales, upsaliensis: Son eliminado por
todo el mundo. Las Campylobacter con 6 mecanismos de atravesar persona y de su edad. 50% sangre en heces. autolimitadas, se semanas
prácticas adecuadas subespecies. El el estómago, se adhieren a Gastroenteritis aguda: 90- Presunción en tratan con después de la
en la manipulación ha campylobacter coli y la mucosa intestinal y dan 95% de los casos de pacientes con heces azitromicina, infección en
reducido su jejuni se encuentran en una acumulación de líquido infección de C. jejuni. O C. sanguinolenta, fiebre, tetraciclinas o heces, es
prevalencia. Se todo el mundo. Figura en la luz intestinal. coli, pocas veces C. Lari, dolor abdominal. Se fluoroquinolonas necesario el
contamina por: aves dentro de las causas Disminución de acidez C. Hyointestinalis, C. obtiene Dg en como tratamiento lavado de
contaminadas Pavo o más comunes de gástrica condicionan a un upsaliensis. Periodo de copocultivo o muestra alternativo. C. fetus: manos, C
pollo o leche no infecciones humanas (las riesgo de infección incubación: 3 días (1- rectal con isopo con Aminoglucósidos, jejuni y coli se
pausterizada. Poco manifestaciones clínicas (utilización de inhibidores 7días). 33% de los un cultivo positivo. carbapenémicos o pueden
frecuente es la dependen de la edad). de bomba de protones y infectados tienen un Agar Campy, Oxígeno clorafenicol. contaminar por
trasmisión por perros También sobresalen en alimentos que disminuyan pródromo de fiebre, al 5-10% por su guarderías y
gatos o mascotas. Es el grupo Campylobacter acidez). Se adhiere a las cefalea, mareo, mialgias, condición pañales.
más común en zonas fetus, lari y upsaliens. células de la mucosa pasado el tiempo de microaerófilas a una
desfavorecidas. Son Estructura: Bacilos gram intestinal y las invade prodromo (1-3días) ha un temperatura de 42o
prevalentes todo el año negativos finos, curvos, gracias a su gran movilidad dolor abdominal cólico, Colonias 0.5-1mm,
teniendo un pico en no formadores de (flagelos y proteónas de deposiciones sueltas o lisas, ligeramente
finales de primavera. esporas, con un extremo superficie. Fact. acuosas, muy poco elevadas. estudio
Mortalidad baja de 50 a afilado. Tienen una forma quimiotácticos). Hay un frecuente la presencia de microscópico
150 por año. Se variable, y su tamaño es daño en las células de la deposiciones confirmación en el
relacina con consumo más pequeño que la mucosa y se da sanguinolentas con moco. 50% de los casos, y
de carne cruda o mal mayoría de los otros acumulación de líquido, en el 15% de los casos se con tincición gram es
cocinada. C. coli se microorganismos toxina parecida a la del da deposiciones más sensible.
relaciona con ganado intestinales. Posee un cólera. Tiene la capacidad sanguinolentas 2-4 días Coprocultivo
porcino. INÓCULO flagelo en uno o ambos de glucosilación ligadas N iniciados los síntomas sensibilidad 90% (1-
500-900 bacterias para extremos. Son )moléculas de superficie)y (50% de los niños 2días) Hemocultivos
obtener la enfermedad microaerófilos, O (asociadas al flagelo) pequeños) en el caso de (5-14días) Diagnóstco
inóculo pequeño. El parcialmente anaerobios. Sitios de cambio para 6-15 años de edad no rápido: Tinción con
uso de antibióticos en evasión inmunitaria. C llegan a tener diarrea en carbol-fuscina en
ganado se relaciona fetus tiene capacidad de muchos de los casos. frotis de heces,
con la resistencia. C evitar fagocitosis y Fiebre puede ser lo único inmunofluorescencia
jejuni se elimina en destrucción por el suero, que se manifieste directa, microscopía
heces por semanas puede generar bacteriemia (menores a un año de campo oscuro o
Complicaciones: Artritis convulsiones febriles). látex.
reactiva, eritema nodoso, Dolor: periumbilical, pasa
Guillain-Barre, por un en 60-90 % de todos los
mimetismo molecular de casos, y se alivia después
las moléculas de superficie de deposiciones. Vómito
en el tejido nervioso. si el paciente es más
joven es más frecuente
25% en adultos. Diarrea:
Dura 7 días, hay
recurrencias en el 5-20%
de los pacientes. Hay
casos descritos de
infección persistente en
inmunodeprimidos.
eliminación de
microorganismos en
heces: de no tratar 2-3
semanas. Bacteriemia: en
fases tempranas de la
infección 0.11-1%. Se ve
más frecuentemente en
pacientes
inmunodepimidos, con
efermedades crónicas,
niños desnutridos. suele
ser asintomática en
especial C. Fetus. En
caso de C jejuni curso con
 fiebre cefalea, malestar
general, dolor abdominal
en su estado asintomático
mientras que en el
sintomático hay diaforesis
nocturna, pérdida de
peso, escalofrío. No hay
signos de afectación
neurológica.
Extraintestinales: C.
JejuniSe producen en
recién nacidos, meningitis,
neumonía, tromboflebitis,
pancreatitis, C fetus:
endotelio vascular,
endocarditis,
tromboflebitis y
aneurismas micóticos.
Infecciones perinatales:
Infecciones maternas de
C fetus y C jejuni pueden
dar embarazo normal,
aborto, feto muerto,
prematuro. infección
neonatal de meningitis o
sepsis, en neonato diarrea
sanguinolenta
Yersinia Y. enterocolícita: Se Y enterocolítica: Y enterocolítica:Produce Y enterocolítica Se Y. enterocolítica. Tratamiento: Y. Reducción de
transmite a través de Cocobacilo grande, úlceras en el íleon, presenta diarrea, fiebre, Aislamiento de pestis: fuentes
los alimentos, agua, gramnegativo, Fermenta lesiones necróticas en las dolor abdominal, enteritis microorganismo en estreptomicina ambientales
hemoderivados glucosa, sacarosa pero placas de Peyer y másf frecuentes en niños heces. Cultivo en 30mg/kg/día dividido de yersinia.
contaminados. En no lactosa oxidasa linfoadenitis mesenterica. mpas pequeños y suero salino cada 12 y como Esterilización
EEUU 0.3 por cada negativo, reduce nitrato puede complicarse con menores. Puede llegar a tamponado crece solo alternativos: con
100 mil 1.1% va a ser en nitrito. Anaerobio artritis reactiva y eritema dar linfaadenitis yersinia pero demora tetraciclinas, mantención de
asintomático por el tipo facultativo. 6 biotipos nodoso. Adherencia, mesentérica, simular semana. PCR y clorafenicol o la cadena de
1A. La mayor parte de diferentes, depende de invasión y productor de apendicitis. Heces micromatrices de trimetoprima- frío en
las infecciones se da otras bacterias para toxina, se genera 3 tipos acuosas, contienen DNA. Leucos en sulfametoxasol. alimentos y
en niños menores a 5 captación de hierro. Y de proteínas leucositos, sangre heces, y de ser Pseudotuberculosis: hemoderivado
años, y su mayoría en pseudotuberculosis: antigagocítcas. se macroscópica y moco. Se posible serología Y Autolimitado. Cuando s. Evitando
menores a 1 año. Pequeño cocobacilo disceminan desde las elimina en heces 1-4 psudotuberculosis: hay bacteriemia: animales
Reservorio: cerdos, aerobio gramnegativo. placas de Payer.Y semanas, Infección PCR del tejido aminoglucósidos, infectados, o
aconejos, ovejas, Metabolismo igual que Y pseudotuberculosis ulcera sistémica se puede afectado. puede cefalosporina de tratándolos,
vacas, caballos, enterocolitica. Actividad la mucosa de íleo y hay asociar a aneurismas obtenerse en ganglios 3era generación, Evitar la
perros, gatos. también ornitina linfoadenitis mesentérica, micóticos y endocrditis, linfáticos en especial fluoroquinolona o exposición a
se ha visto en jugos, descarboxilasa,fermenta epitelio necrosante en menos frecuentemente en el proceso de cloranfenicol. pulgas
leche, zanahorias. ción sacarosa, sorbitol, adenitis mesentérica con faringitis exudativa, apendicectomía. No Enterocolítica: La
Asaduras de cerdo celebiosa,Y pestis: preservación del apéndice neumonía, empiema, se logra su dg en mayoría de veces
comestible (callos, Cocobasilo, Antígenos se unen a HLA abscesp pulmonar . heces y existe autolimitados, niños
menudillos). Resiste gramnegativo, aerobio II formando Complicaciones: eritema serología pero no es muy pqueños o
temperatura de superantígenos y con ello nodoso, artritis reactiva, rutinario Y pestis: inmunodeficientes
refrigeración Y facultativo. inmovil, no un cuadro similae a E. de raramente uveitis.Y. Exposición a animales deben ser tratados
Pseudotuberculosis: formador de esporas. Kawasaki. Y pestis Pesudotuberculosis.Frecu pequeños en con trimetroprima-
Reservorio conejos Evolución de Y. entemente se confunde granjas.Linfoadenopat sulfametoxasol,
cervos, animales de pseudotuberculosis. Las con apendicitis, dolor ía dolorosa, piebre, aminoglucósidos o
granja, diversas aves y pulgas regurgitan los abdominal, postración. cefalosporina de
animales domésticos. microorganismos en las hipersensibilidad en FID, Observación con 3era generación
Consumo de animales heridas y se dirigen a los fiebre, leucositosis, muy tinción Gram, Giemsa,
contaminados, o con vasos linfáticos regionales raro extraintestinal. Se Wayson del aspirado
fuente ambiental. para multiplicarse. de no asocia con sobrecarga de btenido en ganglio
Tambipen en lechugas, traterse se da lesiones hierro, DMT2, enfermedad linfático.
zanahorias crudas. hemorragicas, necróticas hepática crónica. Se
Enfermedades por purulentas de gran tamaño puede dar nefritis
sobrecarga de hierro, en diversos órganos. tubulointersticial, azoemia,
HIV y cirrosis hepática Posible peste neumónica. piuria, glucosuria. Se
predisponen a esta. Y. puede manifestar e. de
Pestis: Enfermedad Kawasaki fiebre 12 días,
endémica en 24 lengua en fresa, eritema
países. Mató al 25% faringeo, exantema
población en Europa escarlatiforme, labios
edad media. agrietados, rojos,
Reservorio Ratas y tumefactos, conjuntivitis,
pulgas de las ratas. descamación periungueal,
Inhalación de trombocitosis. Raras
microgotas muy poco complicaciones: artritis
probable, y relacionado séptica, hemorragia
con los gatos. digestiva baja masica,
Encefalopatía aguda,
infección vascular.
Ypestis: Puede ser
subclínico. Bubónica 80-
90% de casos: 2-8 días
posterior a pulfa
linfadenitis más próxima a
la picadura, inguinal, axilar
o cervical. Fiebre,
escalofríos, debilidad,
postración. Piel muestra
marcas de rascado, se
puede producir púrpura,
gangrena en
extremidades por CID,
muerte 2-4 días en 50%
de los pacientes.
Neumónica Forma menos
frecuente, más peligrosa,
más tasa de mortalidad,
disceminación
hematógena, se da una
trasmisión por inhalación
del microorganismo, fiebre
 elevada, disnea,
hemoptisis, Peste
septicémica primaria:
Retar de Dg. Síntomas
sistémicos sin origen de
bubones
Amebiasis Las especies de Tres especies de Los trofozoítos son El rango de El diagnóstico de La colitis invasiva Se puede
Entamoeba infectan o Entamoeba idénticas en responsables de la presentaciones clínicas va colitis amebiana se generalmente se controlar la
colonizan hasta un su morfología, pero invasión y destrucción desde la excreción basa en síntomas trata con amebiasis
10% de la población distintas genéticamente, tisular. Se adhieren a las asintomática de quistes compatibles junto con metronidazol (las mediante un
mundial, sobre todo en suelen infectar a células epiteliales del colon hasta la colitis amebiana, la detección de terapias alternativas saneamiento
áreas con recursos humanos. Entamoeba mediante una lectina disentería amebiana, antígenos de E. incluyen tinidazol, adecuado y
limitados o personas dispar, la especie más específica de galactosa y ameboma o enfermedad histolytica en las ornidazol y evitando la
que han viajado a prevalente, no causa de N-acetil-d- extraintestinal. La heces. Este enfoque nitazoxanida), transmisión
países en vías de enfermedad sintomática. galactosamina.Una vez amebiasis clínica tiene más del 95% de seguido de un fecal-oral. El
desarrollo. La Se ha demostrado que adheridas a la mucosa generalmente tiene un sensibilidad y agente luminal (como examen
prevalencia de la Entamoeba moshkovskii, colónica, las amebas inicio subagudo, especificidad, y junto paromomicina, regular de los
infección por E. que antes se liberan proteasas que generalmente de una a con una serología diyodohidroxiquina o manipuladores
histolytica varía mucho consideraba no permiten la penetración a tres semanas. Los positiva es el medio furoato de de alimentos y
dependiendo de las patógena, produce través de la capa epitelial. síntomas van desde más preciso de diloxanida) para la
regiones geográficas y diarrea en lactantes; E. Las células del huésped diarrea leve a disentería diagnóstico en los eliminar los quistes investigación
de la situación histolytica, la principal son destruidas por citólisis severa, produciendo dolor países desarrollados. intraluminales. Un en profundidad
socioeconómica. Se especie patógena, causa y apoptosis. La citólisis abdominal (12 a 80%), La detección en heces ciclo de 10 días de de los
estima que la infección un espectro de se produce por la diarrea (94 a 100%) y del antígeno II metronidazol elimina episodios de
por E. histolytica afecta enfermedades y puede liberación de amebaporos heces con sangre (94 a (TechLab, Blacksburg, la infección diarrea pueden
a 50 millones de casos ser invasora en un 4- (proteínas formadoras de 100%), a colitis amebiana VA) de la E. histolytica intraluminal en ayudar a
de enfermedad 10% de los pacientes poros), fosfolipasas y fulminante. La pérdida de permite distinguir la muchos casos, pero identificar el
sintomática y provoca infectados. Es probable hemolisinas por el peso ocurre en infección por E. un segundo agente origen de la
40.000-110.000 que pacientes trofozoíto. Una vez que los aproximadamente la mitad histolytica de la aún está justificado. infección. En
muertes anuales. anteriormente descritos trofozoítos de E. histolytica de los pacientes, y la infección por E. Los pacientes el momento
Estudios prospectivos como portadores invaden la mucosa fiebre ocurre hasta en un dispar. El examen asintomáticos con E. actual no se
demuestran que el asintomáticos de E. intestinal, los organismos 38%. La disentería microscópico de las histolytica (y no E. dispone de
4-10% de los histolytica basándose en se multiplican y se amebiana es la diarrea heces tiene una dispar o E. quimioprofilaxi
individuos infectados los hallazgos de diseminan lateralmente por con sangre y moco sensibilidad del 60%. moshkovskii) deben s ni de vacuna
con E. histolytica microscopia albergaran debajo del epitelio visibles en las heces y la La sensibilidad puede tratarse con un contra la
desarrolla colitis una E. dispar. La intestinal para producir las presencia de trofozoitos incrementarse hasta agente intraluminal amebiasis.
amebiana y que <1% infección se adquiere a características úlceras en hematófagos (trofozoítos el solo.
de ellos desarrolla través de la ingestión de forma de matraz. La con glóbulos rojos 85-95% si se
algún tipo de los quistes del parásito, inmunidad a la infección se ingeridos) en las heces o examinan 3 muestras Dosis:
enfermedad que miden 10-18 mm de manifiesta por una tejidos. Colitis fulminante de heces, ya que la  Metronidazol: 35
diseminada, incluidos diámetro y que contienen respuesta IgA secretora de con necrosis intestinal que excreción de los a 50 mg / kg por
abscesos hepáticos 4 núcleos. la mucosa contra la lectina conduce a la perforación, quistes puede ser día en tres dosis
amebianos. Las vías Los quistes son galactosa/N-acetil-D- y peritonitis se ha intermitente. De todas divididas durante
más frecuentes de resistentes a condiciones galactosamina. observado en formas, por 7 a 10 días en
infección son los medioambientales, Los neutrófilos parecen ser aproximadamente el 0,5% microscopia no se niños.
alimentos o el agua de incluidas las importantes en la defensa de los casos; la tasa de puede diferenciar
bebida contaminada concentraciones de cloro inicial del huésped, aunque mortalidad asociada es entre E. histolytica y
con quistes de utilizadas habitualmente E. histolytica es capaz de más del 40%. El E. dispar a menos que
Entamoeba, y el sexo para la purificación de las destruir a esos neutrófilos, megacolon tóxico también se observen
oral-anogenital. Las aguas, pero pueden que liberan entonces otros puede desarrollarse. eritrocitos fagocitados
 aguas sin tratar y las destruirse a 55 °C. Tras
heces humanas su ingesta, los quistes
utilizadas como son resistentes a los
fertilizantes son ácidos gástricos y a las
importantes fuentes de enzimas digestivas, y
infección. germinan en el intestino
delgado para formar
trofozoítos. Estos
organismos, grandes y
muy móviles, colonizan la
luz del intestino grueso y
pueden invadir la
mucosa. Los trofozoítos
no suelen transmitir la
infección, ya que éstos
degeneran rápidamente
fuera del cuerpo y no son
capaces de sobrevivir si
fueran ingeridos en el pH
bajo del estómago.
Giardiasis La infección por G. El ciclo vital de G. lamblia
lamblia o duodenalis (también denominada
ocurre en todo el Giardia intestinalis o
mundo. Los grupos de Giardia duodenalis)
alto riesgo incluyen comprende dos estadios:
bebés, niños trofozoítos y quistes.
pequeños, viajeros, Giardia infecta a los
personas humanos tras la ingesta
inmunocomprometidas de sólo 10-100 quistes
y pacientes con fibrosis (los cuales miden 8-10
quística. mm de diámetro). Cada
La giardiasis es quiste ingerido produce 2
especialmente común trofozoítos en el
en áreas con malas duodeno. Una vez
condiciones sanitarias abiertos los quistes, los
y con instalaciones trofozoítos colonizan la
limitadas de luz del duodeno y del
tratamiento de agua. yeyuno proximal, donde
En entornos de se unen al borde en
recursos limitados, se cepillo del epitelio
ha informado que la intestinal y se multiplican
prevalencia de la por fisión binaria. El
giardiasis es tan alta cuerpo del trofozoíto
como del 20 al 40%. tiene forma de lágrima y
Las tasas más altas de mide 10-20 mm de
infección en áreas de longitud y 5-15 mm de
recursos limitados ancho. Los trofozoítos de
ocurren entre niños <5 Giardia contienen 2
años. núcleos ovales en su
parte anterior, un gran
mediadores que dañan aún (específicos de E.
más a las células histolytica).
epiteliales.
Una vez que la giardia a El período de incubación El  Tabla con dosis Las personas
colonizado el intestino, se de Giardia es de 1-2 enzimoinmunoanálisis y días de infectadas o
puede observar un semanas, pero puede ser (EIA) de las heces o duración del en riesgo
aumento en la profundidad más largo. las pruebas de tratamiento al deben lavarse
de la cripta y puede los síntomas de la detección de final. las manos tras
producirse acortamiento o giardiasis aguda incluyen: anticuerpos frente a cada contacto
alteración de las antígenos de Giardia con heces.
microvellosidades. Las ● Diarrea: 90% son las pruebas de Este punto
uniones epiteliales ● Malaise: 86% elección para cobra especial
estrechas intestinales ● Heces con mal olor y giardiasis en la importancia en
pueden alterarse, lo que grasas (esteatorrea): 75% mayoría de las los cuidadores
conduce a una mayor ● Calambres abdominales situaciones. EIA es de niños que
permeabilidad y a una y hinchazón: 71% menos dependiente usan pañales
supervivencia alterada de ● Flatulencia: 75% del personal que lo en las
las células epiteliales. Las ● Náuseas - 69% lleva a cabo y es más guarderías,
deficiencias consiguientes ● Pérdida de peso: 66% sensible para la donde la
en las enzimas del borde ● Vómitos: 23% detección de Giardia diarrea es
en cepillo del epitelio del ● Fiebre: 15% que la microscopia. frecuente y la
intestino delgado, incluidas ● Estreñimiento: 13% Algunos estudios han tasa de
las disacaridasas como la ● Urticaria: 10% informado que una portadores de
lactasa, pueden única muestra de Giardia es
desarrollarse. Dichas La giardiasis crónica heces es elevada.
deficiencias enzimáticas puede seguir a la fase suficientemente Los métodos
epiteliales locales aguda de la enfermedad o sensible para la de purificación
probablemente contribuyen desarrollarse en ausencia detección de Giardia de las aguas
a los síntomas de la de una enfermedad aguda por EIA, mientras que públicas
giardiasis aguda y crónica previa. Los síntomas otros sugieren que la incluyen la
y tardan en recuperarse. crónicos pueden sensibilidad es mayor cloración, la
La inmunidad humoral desarrollarse hasta en la al realizar el test con 2 sedimentación
parece ser importante para mitad de las personas y la filtración.
 En los Estados Unidos disco ventral, una la defensa del huésped sintomáticas. En un muestras. Las personas
en 2012, se informó un convexidad dorsal y 4 contra la giardiasis. Los estudio de individuos Tradicionalmente, con diarrea,
total de 15,223 casos. pares de flagelos. A anticuerpos secretores de infectados el diagnóstico de especialmente
En un estudio que medida que los inmunoglobulina (Ig) A son experimentalmente, el giardiasis se los niños que
incluyó 147 pacientes trofozoítos pasan por el una respuesta humoral 84% tenía una establecía por utilicen
pediátricos con diarrea tracto intestinal se importante a la infección, enfermedad autolimitada documentación pañales, no
aguda en los Estados enquistan para formar ya que los trofozoítos se (duración media de 18 microscópica deben usar
Unidos, la giardiasis quistes ovales que localizan en la luz días); el resto se infectó de trofozoítos o piscinas.
fue la causa en el 15% contienen 4 núcleos. Los intestinal. crónicamente. quistes en muestras Los viajeros a
de los casos, solo quistes salen con las de heces, pero se áreas
superada por el heces de los individuos Los síntomas de la requieren endémicas no
rotavirus. Un informe afectados y pueden giardiasis crónica pueden 3 muestras de heces deben ingerir
en Canadá notó una seguir siendo viables en incluir: para lograr una alimentos
tasa de incidencia el agua hasta 2 meses ● Heces sueltas, pero sensibilidad >90% crudos que
ajustada de 25.8 casos después. Su viabilidad generalmente no diarrea mediante este puedan haber
por 100,000 habitantes no suele afectarse por el ● esteatorrea abordaje. crecido, ser
entre 1990 y 1998. empleo de cloro a las ● Pérdida de peso lavados o
Casi el 40 por ciento concentraciones que se profunda (10 a 20%) preparados
de los casos ocurrieron utilizan para potabilizar ● Malabsorción con agua
en viajeros. Un estudio las aguas. ● Malestar potencialment
alemán notó una ● Fatiga e
prevalencia de ● Depresión Contaminada.
giardiasis de 11.5 ● Calambres abdominales El agua que se
casos por 100,000 ● Flatulencia va a beber se
habitantes entre niños ● Eructos puede purificar
de uno a cinco años. mediante un
filtro con un
tamaño de
poro de 1 mm,
o uno avalado
en EE.UU. por
la
National
Sanitation
Foundation
para la retirada
de los quistes,
o bien
hirviendo el
agua durante
al menos 1
minuto.
Áscaris Prevalente en áreas Los áscaris son gusanos -el huevo infeccioso -dada su capacidad para Laboratorio: Fármaco de elección Eduacion,
con condiciones grandes (20-30 cm de ingerido libera una larva migrar hasta el conducto El examen del mebendazol y como mejora de
sanitarias deficientes y longitud) y de color rosa. que atraviesa la pared biliar y al hígado y sedimento de heces laterativa pomoato condiciones
cuando de emplean -hembra mide 25-30cm y duodenal. provocar lesión tisular. concentradas revela de pirantel y sanitarias y no
heces humanas como el macho 15-30 con 3-6 -entra en el torrente -en ocasiones perfora el la presencia de peperazina. emplear heces
fertilizantes. cm de ancho. sanguíneo intestino y origina huevos fecundado y -los pacientes con humanas
-tanto los alimentos -es transportada hasta el peritonitis con infección no fecundados con diversos parásitos como
como el agua se hígado y el corazón bacteriana secundaria. deben recibir tto fertilizantes.
 contaminan con los -machos adultos -después pasa la -la migración de los protuberancias y primero para áscaris
huevos. presentan una cola circulación pulmonar. gusanos hasta los teñidos por bilis. con el fin de no
-No se conoce enroscada. -las larvas quedan libres pulmones puede producir -Los huevos son provocar migración
reservorio animal de A. -tienen dimorfismo sexual en los alveolos pulmonares una neumonitis con crisis ovalados y tiene una de áscaris y posible
lumbricoides. y el parasito se donde crecen u asmática, esoninofilia, longitud de 55-75 um perforación intestinal.
-los huevos de áscaris desarrolla a través de experimentan mudas. desaturación de oxígeno. y una anchura de 50
son muy resistentes y mudas. -al cabo de una 3 semanas - una maraña de gusanos um.
pueden soportar son expulsadas del adultos en el intestino - en ocasiones se
temperaturas extremas -su mecanismo de sistema respiratorio con la puede provocar eliminan gusanos
y sobrevivir durante transmisión es ambiental tos y deglutidas para obstrucción, perforación y adultos en las heces.
meses en las heces y a través del ciclo ano- regresar de nuevo al oclusión del apéndice. RX:
las aguas residuales. mano-boca. intestino delgado. -los pacientes que - El radiólogo
- es la infección por - se encuentran en la - cuando los gusanos albergan un elevado también puede
helmintos más común tierra o alimentos macho y hembra maduran número de larvas pueden visualizar los
en el mundo y se contaminados, los niños dentro del intestino experimentar dolor gusanos en el
estima que existe especialmente entre 5-9 delgado sobretodo en el abdominal, fiebre, intestino
1.000 millones de años con geofagia son yeyuno llegan a producir distención abdominal, y - La colangiografia
personas infectadas. más propensos. hasta 200.00 huevos por vomitos. revela su
-mayor prevalencia en día durante 1 año. presencia en las
países tropicales -los huevos empiezan a vías biliares.
húmedos. encontrarse en las heces La fase pulmonar se
60-75 días después de la puede diagnosticar
infección inicial. por hallazgo de larvas
y eosinofilos en el
esputo.
Necátor La transmisión de la El gusano adulto de N, La fase del ciclo vital que -Las larvas son capaces Laboratorio: Los fármacos de Educación,
infección requiere que americanus posee una se desarrolla en el ser de atravesar la piel y El examen de heces elección son mejora de
las heces con huevos cabeza en forma de humano se inicia cuando: producir una reacción muestra los huevos mebendazol y condiciones
se depositen en suelos gancho. -una larva filariforme alérgica con exantema en segmentados y no albendazol y como sanitarias y
sombreados y bien -poseen piezas bucales (forma infecciosa) penetra el punto de entrada teñidos de bilis alternativa se emplea eliminación
drenados. diseñadas para a través de la piel intacta. -su migración a los pamoato de pirantel. controlada de
-Se ve favorecida por succionar sangre del -La larva posteriormente pulmones puede originar -administración de las heces.
el clima húmedo y tejido intestinal pasa al torrente neumonitis y eosinofilia. hierro para corregir la
calido(tropical). lesionado, estas piezas circulatorio, es -los gusanos adultos anemia resultante. -el simple
-las infecciones por son placas cortantes de transportada hasta los producen síntomas hecho de usar
anquilostomas se quitina. pulmones y al igual que el gastrointestinales como calzado en las
encuentran en todo el Ascaris sale del árbol nausea vómito y diarrea. áreas
mundo, en zonas respiratorio a través de la -la pérdida de sangre endémicas
donde el contacto tos, se deglute y se originada por los gusanos ayuda a
directo con el suelo transforma en gusano al alimentarse puede reducir la
contaminado puede adulto en el intestino provocar anemia prevalencia de
provocar la delgado. hipocrómica microcítica.se la infección.
enfermedad en el ser - Cada hembra pone estima que la perdida
humano. Pero son más 10.000 a 20.000 huevos diaria es de 0,3 ml por
frecuentes en zonas diarios que se liberan con cada necátor.
cálidas tropicales y las heces. -en las infecciones
subtropicales. Así - la puesta de huevos crónicas puede originar
como en el sur de comienza 4-8 semanas degeneración y retraso
Estados Unidos. después de la exposición mental y físico como
consecuencia de la
 -Se estima que más de inicial y puede persistir
900 millones de durante 5 años.
personas están -en contacto con el suelo
infectadas por las larvas rabditiformes (no
anquilostomas en todo infecciosa) salen de los
el mundo. huevos y tras 2 semanas
se transforman en
filariformes, capaces de
atravesar la piel expuesta
(camina descalzo) e iniciar
un nievo ciclo de infección
en el ser humano.
Strongiloides Es prevalente en La estrongiloidiasis está El nematodo se reproduce
(Nelson/Murray) regiones tropicales y causada por el en el huésped humano,
subtropicales. La nematodo, o gusano libera a la luz intestinal
transmisión requiere redondo, huevos que contienen
condiciones Strongyloides stercoralis. larvas maduras. Las larvas
medioambientales Sólo las hembras adultas rabtidiformes emergen de
adecuadas (una tierra habitan el intestino inmediato de los huevos y
templada y húmeda). delgado humano. son excretadas con las
Las malas condiciones heces, donde pueden
de salud pública y el visualizarse. Estas larvas
hacinamiento se pueden diferenciarse en
relacionan con niveles gusanos adultos machos y
altos de transmisión. hembras de vida libre, o
bien sufrir una
metamorfosis hacia la
forma filariforme
infecciosa.
Los humanos suelen
infectarse por el contacto
de la piel con tierra
contaminada con larvas
infecciosas. Éstas
penetran en la piel, entran
en la circulación venosa y
pasan a los pulmones,
donde perforan los
espacios alveolares y
migran por el árbol
bronquial. Después son
deglutidas y pasan al
estómago. Los gusanos
hembra adultos se
desarrollan en el intestino
delgado. La puesta de
huevos comienza,
aproximadamente, a los 28
días de la infección inicial.
anemia hemorrágica y
deficiencias nutricionales.
- el intestino puede sufrir
una infección secundaria
por bacterias cuando los
gusanos migran a través
de la mucosa intestinal
La respuesta inicial del
huésped a la infección es
la producción de
inmunoglobulina
E y de eosinofilia en la
sangre y los tejidos.
Aproximadamente un 30%
de los individuos
infectados están
asintomáticos. El resto
presenta síntomas que se
correlacionan con los 3
grados de la infección:
invasión de la piel,
migración de las larvas a
través de los pulmones y
parasitación del intestino
delgado por gusanos
adultos.
La estrongiloidiasis
gastrointestinal se
caracteriza por
indigestión, un dolor
abdominal como el de los
retortijones, vómitos,
diarrea, esteatorrea,
enteropatía con pérdida
de proteínas, malnutrición
proteico-calórica y pérdida
de peso.
La estrongiloidiasis es
mortal en potencia debido
a la capacidad del
parásito de replicarse
dentro del huésped y
causar una hiperinfección
El diagnóstico de Ivermectina (200 Las medidas
estrongiloidiosis mg/kg/día una vez al sanitarias para
puede ser difícil dado día v.o., durante 1-2 prevenir la
que la eliminación del días) es el fármaco transmisión
parásito es de elección en la por la tierra y
intermitente y se estrongiloidiasis no de persona a
efectúa en pequeño complicada. Otra persona son
número de larvas alternativa que se las más
junto con las heces. puede emplear es el eficaces en el
La estrongiloidiasis albendazol (400 mg control de la
intestinal se v.o. cada 12 horas enfermedad.
diagnostica con un durante 7 días). El uso de
examen de heces o zapatos es
de líquido duodenal una estrategia
para determinar la preventiva de
presencia de las primer orden.
larvas características. Se puede
Se deben examinar conseguir
varias muestras de disminuir la
heces, ya sea por transmisión en
extensión directa, por las
el método de agar en instituciones
placa de Koga o la con
prueba de Baermann. la reducción
Por otra parte, el de la
líquido duodenal contaminación
puede obtenerse fecal del
mediante el método medioambient
del hilo encapsulado e
(Entero-test) o por
aspiración mediante
endoscopia
En las radiografías se
puede observar
edema del duodeno
con pliegues mucosos
irregulares,
úlceras y estenosis
 fulminante en los
pacientes
inmunocomprometidos
Adenovirus Sólo alrededor de un Son virus sin envuelta, Los ADV se unen a Los adenovirus son El ADV puede La mayoría de los La transmisión
(Nelson/Murray) tercio de todos los con una cápside proteica receptores de la superficie capaces de producir detectarse en las casos de diarrea ambiental y
serotipos de ADV icosaédrica. El genoma celular y se internalizan por infecciones líticas (p. ej., heces del 5-10% de aguda son por fómites del
humanos conocidos se es un ADN bicatenario endocitosis. La células mucoepiteliales), los niños con diarrea autolimitados, ADV ocurre
asocian con contenido en una transcripción de ARN latentes (p. ej., células aguda. La infección aunque existen fácilmente; por
enfermedad partícula compleja mensajero viral y la linfoides y adenoides). entérica con ADV formas graves tanto, ciertas
sintomática. Los formada con varias replicación genómica se Importante gastroenteritis suele ser medidas
serotipos con más proteínas virales producen en el núcleo, vírica aguda, en los asintomática, por lo sencillas como
prevalencia según donde también se unen las lactantes. Los adenovirus que el papel causal en el lavado de
estudios recientes son partículas de la progenie entéricos (tipos 4 0 a 42) estos episodios a manos y la
ADV 3, 2, 1 y 5. La del virión. La lisis de la no se multiplican en los menudo es incierto. limpieza
propagación de ADV célula libera nuevas mismos cultivos celulares Los ADV también reducen su
se produce por vía partículas infecciosas y que otros adenovirus, y pueden causar propagación.
respiratoria y fecal-oral. causa daños de la mucosa rara vez provocan fiebre o adenitis mesentérica.
epitelial, desprendimiento síntomas de vías
de restos celulares e respiratorias.
inflamación. El ADV recluta
neutrófilos, macrófagos y
linfocitos citolíticos
naturales en el foco de la
infección e induce la
liberación de citocinas y
quimiocinas por parte de
estas células.
Inflamación
Colitis Infección por C. difficile es un bacilo Los microorganismos que La diarrea acuosa es el La ICD se diagnostica El tratamiento inicial Entre las
pseudomembrano Clostridium difficile grampositivo anaerobio causan una enfermedad síntoma cardinal de la por la detección de de la ICD implica la estrategias de
sa (ICD), conocida capaz de formar una sistemática producen una diarrea asociada a C. una toxina de C. suspensión de prevención de
(Nelson/Uptodate) también como colitis espora resistente a la o ambas de las siguientes difficile con colitis (≥3 difficile en las heces cualquier tratamiento la ICD figuran
seudomembranosa o destrucción por alcohol. toxinas: toxina A y toxina deposiciones blandas en de un paciente antibiótico no vital y las siguientes:
diarrea asociada a C. B. Estas toxinas afectan a 24 horas). Otras sintomático. La la administración de reconocimient
difficile, hace las vías de señalización manifestaciones incluyen mayoría de los reposición o de los sitios
referencia a la intracelular, lo que da lugar dolor abdominal bajo y pacientes acuden con hidroelectrolítica. de adquisición
colonización a inflamación y muerte calambres, fiebre baja, antecedentes de En los casos leves, comunes
gastrointestinal por C. celular (explicado en náuseas, anorexia y empleo reciente de este tratamiento (hospitales,
difficile, que da lugar a clostridium difficile) leucocitosis. La diarrea antibióticos, pero la puede ser curativo. guarderías,
una enfermedad puede estar asociada con ausencia de Los síntomas instalaciones
diarreica. mucosidad o sangre exposición antibiótica persistentes o la de larga
oculta, pero la melena o la no debe disuadir a un enfermedad de estancia),
hematoquecia son raras. clínico sagaz de moderada a grave limpieza
La fiebre > 38.5 ° C es un considerar el justifican el ambiental
signo de diarrea severa diagnóstico y de tratamiento eficaz (es
asociada a C. difficile. solicitar la prueba antimicrobiano frente decir, empleo
Leucocitosis, creatinina apropiada. a C. difficile. de soluciones
elevada y lactato elevado Las El metronidazol oral de limpieza
son comunes. pseudomembranas se (20-40 mg/kg/día v.o. cloradas),
manifiestan como divididos cada 6-8
 La formación de placas amarillas o horas durante 7-10 prácticas
pseudomembranas ocurre blanquecinas días) adecuadas
después de la formación elevadas de hasta 2 de
de úlceras inducidas por cm de diámetro prescripción
la toxina C difficile en la diseminadas sobre la de antibióticos
superficie de la mucosa mucosa colónica. y de
del intestino, lo que facilita Algunos pacientes inhibidores de
la liberación de proteínas con colitis la bomba de
séricas, moco y células pseudomembranosa protones,
inflamatorias. tienen lesiones agrupamiento
diseminadas con una de los
mucosa intervenida pacientes
de apariencia infectados y un
relativamente normal, lavado de
mientras que otros manos
tienen una adecuado
pseudomembrana con agua y
confluente que cubre jabón
toda la mucosa. Las
pseudomembranas
pueden estar
ausentes en el área
rectosigmoide pero se
presentan más
proximalmente,
aunque la
colonoscopia para la
evaluación proximal
del colon no está
justificada para el
diagnóstico de C.
difficile dada posible
friabilidad del tejido
intestinal y riesgo de
perforación.
Enfermedad de Una enfermedad Es probable que el Su fisiopatologia no esta Las manifestaciones Diagnostico de Crohn No se cura con tto
Crohn (CD) inflamatoria mutacion genetica bien definida hay un factor clinicas pueden ser: depende del hallazgo medico ni quirurgico.
(UpToDate) inmunologicamente heredada puede gentico y ambiental. Intestinales de caracteristicas Objetivo es aliviar
(Nelson) mediada que puede predisponer a individuos -Fallo en en clinicas tipicas de la sintomas y prevenir
afectar cualquier con CD a respuesta Proceso inflamatorio suele crecimiento/pubertad enfermedad. complicaciones de
porcion del tracto inflamatoria hacia ser excentrico y tardia inflamacion.
intestinal de boca antigenos intestinales. segmentario. La -Perdida de peso Hemograma suele Tratamiento Medico:
hasta el ano. inflamacion es transmural. -Diarrhea demostrar anemia con 5-aminosalicilatos
Tipicamente involucra -Dolor abdominal componente antibiotico/probiotico
el ileon, ileon y ciego, -Masa abdominal ferropenico como s
ileon y colon entero. A -Sangrado rectal trombocitosis. corticoides
veces se encuentra -Fisura/fistula perianal Velocidad de inmunomoduladores
solo en el colon por lo Extraintestinales: sedimentacion y terapia biologica
que se debe distinguir -Artritis/atralgia proteina C reactiva Nutricion enteral
de colitis ulcerativa. -Eritema nodosa normal. Albumina
 -Fiebre
Su incidencia es de 5- -Ulceras orales
10/100,000 ind/año -Anemia
(con incremento anual) -Litiasis renal de oxalato
20-25% de estos casos -Funcion hepatica anormal
son en menores de 18 -Uveitis
años.
Pacientes con
Mas de 50% tienen enfermedad de ID tiene
afectacion de ileon y mayor probabilidad de
colon tener patron obstructivo
20% solo enfermedad con dolor en FID.
colonica y digestiva
alta en 30% de niños. Pacientes con
enfermedad colonica
tienen mayor probabilidad
de tener sintomas por
inflamacion diarrea,
hemorragia, retortijones.
Signos y sintomas
sistemicos mas frecuentes
en Crohn que en colitis
ulcerosa, son:
--Fiebre
--Malestar
--Astenia de minimos
esfuerzos
--Retraso de crecimiento y
maduracion osea y
desarrollo sexual.
--Amenorrea primaria o
secundaria y retraso de
pubertad
--Enfermedad perianal
frecuente (plicomas,
fistlas, fisuras profundas,
abscesos)
--Colicos por obstruccion
intestinal, borborigmos,
dist abdominal
intermitente.
Desordenes congénitos
Cloridorrea Diarrea secretora de Es causada por varias En el borde en cepillo En neonatos por perdida
congénita cloro congenita es una mutaciones en el gen existe mecanismos excesiva de fluidos y
(UpToDate) enfermedad SLC26A3, este codifica intercambiadores de electrolitos por materia
(OMIM #214700) autosomica recesiva para un intercambiador Na+/H+ y Cl-/HCO3-. En la fecal neonatos presentan:
rara de una forma de de aniones epiteliales. diarrea de cloro esta -Hiponatremia
diarrea cronica severa. dañada la segunda. -Hipocloremia
Se caracteriza por -Alcalosis metabolica
dism. Lactoferrina Tratamiento
fecales aumentadas. Quirugico- en
indicaciones muy
Endoscopias y precisas.
colonoscopias para Apoyo
evaluar si hay
cambios inflamatorios
(eritema, friabilidad,
perdida de patron
vasc.)
Radiologia: diversos
signos que señalan
obstruccion parcial o
huellas dactilares en
pared colonica. Con
contraste se aprecia
presencia de ulceras
aftosas y pliegues
nodulares engrosados
o estenosis de luz.
Fistulas entre
segmentos
intestinales.
Se basa en encontrar Tratamiento se basa
exceso de cloro en en ingesta alta en
materia fecal, el clor cloro para prevenir
excede la su deplecion.
concentracion de Determinacion de la
cationes. dosis es dificil por lo
que sustitucion de
 heces aquosas Na+/H+ esta afectada en Este encuentro solo sal disminuye el
conteniendo altos diarrea de Na+ Puede existir antecedente es confiable si el volumen diarreico y
niveles de gloro, de polihidroamnios y paciente esta en sal excesiva
resultando en prematurez. balance fluido y incrementa el
deshidratacion, electrolitico. volumen por
hipokalemia y alcalosis Cambios vasculares mecanismos
metabolica. Se reporta similares a los de osmoticos.
mayoria de casos en angiopatias hipertensivas. Omeprazole a
Finlandia, Polanda, y demostrado reducir
poblaciones Arabes. Otro estudio demostro: la excrecion de sodio
-Periodo gestacional y cloro por
acortado mecanismo de
-distencion abdominal reduccion de
-diarrea cronica secrecion de cloro
gastrico. Sin
En diarrea de cloro la embargo otros
hiperplasia estudios han
juxtaglomerular, demostrado que este
hiperreninemia, e no es efectivo.
hiperaldosteronismo, que
lleva a hiperkaluria e La ingesta de Cl-,
hipokalemia, simulan el Na+, K+ debe
Sindrome de Bartter. exceder la excrecion
fecal, debe haber
balance positivo GI
para que se
reemplace lo
perdido.
DIARREA POR MOTILIDAD
Misceláneas
Síndrome de Caracterizada por dolor Se dice que es causado Motilidad GI- se atribuye a -Despues de una Su diagnostico se El enfoque del
colon irritable abdominal cronico y por factores respuesta motora evaluacion apropiada, los basa en la tratamiento es volver
(UpToDate) habitos fecales psicosociales, incluyendo exagerada a la sintomas no se puede manifestacion de a funcion normal y no
alterados (diarrea o el estrés, ansieadad y colecistocinina y a la explicar por otra condicion sintomas. la eliminacion de
estreñimiento) en refuerzo social. ingestion de comida. medica. dolor abdominal.
ausencia de Sensibilidad visceral- en La estrategia general
encuentros alarmantes distencion se ha -2 o mas meses con dolor es:
(no causas organicas). demostrado abdominal asociado con -Una relacion
hipersensibilidad de uno de los siguientes terapeutica
Ocurre de forma receptors. durante 4 o mas dias del -Educacion al
infrecuente antes la Inflamacion intestinal- mes: paciente
adolescencia tardia y incremento en linfocitos --Relacionado con la -Plan de regreso a la
puede tener estimula el sist nerv defecacion escuela
antecedente de enterico por mediadores --Cambio en frecuencia de -Modificacion de
estreñimiento o un causando respuestas heces comportamiento
episodio de motoras y viscerales --Cambio en la forma -Mejor manejo
gastroenteritis. anormales. Incremento en (aparencia) de heces. emocional
citoquinas proinflamatorias.
-En niños con Manejo de
estreñimiento, el dolor no Encadenantes
 Alteraciones en la flora se resuelve con la -Evitar encadenantes
puede ser causa de la resolucion de relacionados a la
diarrea en este sindrome. estreñimiento. dieta.
Se demuestra mejora con -Identificacion de
probioticos. Tienen disminucion en ansiedad y manejo
limite de dolor rectal y
referencia anormal Manejo de sintomas
despues de distension --Manejo de dolor
rectal. abdominal con
probioticos o fibra
--Manejo de
dispepsia con
comidas pequeñas y
evitando comidas
agravantes. En
casos severos
bloqueadores H2 o
Inhibidores de
bomba de protones.
--Manejo de diarrea
es con dieta en
casos excepcionales.

Vibrios:
E. Coli:
*Tratamiento de Giardiasis

Tratamiento amebiasis
Sindrome de Zollinger Ellison