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Klebsiella pneumoniae

Clasificación

Dominio: Bacteria

Filo: Proteobacteria

Clase: Gammaproteobacteria

Orden: Enterobacteriales

Familia: Enterobacteriaceae

Género: ​Klebsiella

Especie: ​K. pneumoniae

Características

- Mesófila: temperatura óptima de desarrollo es a los 37ºC


- Neutrófila: crecimiento máximo a pH 7, sin embargo es resistente a pH
alcalino mas no ácidos
- Requerimiento de oxígeno: principalmente es una bacteria aeróbica sin
embargo puede ser un anaerobio facultativo

Morfología

- Forma: Bacilo
- Tamaño: 1–2 µm × 0.5–0.8 µm
- Carece de motilidad, flagelos (atrica) y esporas
- Presencia de cápsula
- Por tinción de Gram es negativo

● Aspectos metabólicos importantes

Fermenta la lactosa con formación de gas en 48 horas. Principales sustratos urea,


lisina, citrato, glucosa, lactosa, sucrosa y generan producción de indol

● Relación factores de virulencia/enfermedad que provocan

​Klebsiella pneumoniae​ está implicada principalmente en infecciones nosocomiales.​ Es el agente


causal de ​infecciones del tracto urinario​, ​neumonías​, ​sepsis​, infecciones de tejidos blandos, e
infecciones de herida quirúrgica. Son especialmente susceptibles los pacientes ingresados en
unidades de cuidados intensivos​, ​neonatos​, pacientes con ​EPOC​, ​diabetes mellitus​ o
alcohólicos​. Sin embargo las principales sitios en donde se encuentra es a nivel del sistema
respiratorio y del tracto urinario.

Hasta la fecha, hay cuatro clases principales de factores de virulencia que caracterizan
a K. pneumoniae, estas son: cápsulas(incluida la producción de hipercápsulas en
ciertas cepas) ; lipopolisacárido (LPS); sideróforos; y fimbrias/pili. Basado en estos
factores de virulencia conocidos, el modus operandi de K. pneumoniae parece ser más
defensivo que ofensivo para prote​gerse contra la respuesta inmune del huésped.

- Cápsulas: ​La cápsula protege al microorganismo de la ​fagocitosis por parte de los


polimorfonucleares (macrofagos y neutrofilos) a través de múltiples mecanismos,
así como la inhibición de la fagocitosis por parte de las células inmunes del
huésped, evitando la activación de la respuesta inmune temprana y ​la resistencia
a los péptidos antimicrobianos. Algunos tipos de capsulas son más virulentos que
otros, como por ejemplo los tipos K1, K2, K4 y K5​. Las cepas capsulares de ​K.
pneumoniae son menos propensas a ser fagocitadas por las células del sistema
inmune que aquellas cepas que no presentan cápsula. Específicamente, los
estudios realizados con pulmones infectados con ​K. pneumoniae encontraron
que las cepas capsulares indujeron niveles más bajos de las citocinas
proinflamatorias (TNF-α e IL-6) y niveles más altos de la citocina antiinflamatoria
(IL-10) a diferencia de las cepas acapsulares. La cápsula es necesaria, aunque
no suficiente por sí sola, para mediar a activacion de los neutrofilos. Las cepas
que presentan el fenotipo de la hipercápsula tienen mayor resistencia a una
variedad de defensas humorales del huesped. Ciertas cepas de ​K. pneumoniae
son menos sensibles a la destrucción del sistema de complemento que las cepas
clásicas ya que se ha correlacionado con una mayor resistencia a la fagocitosis
por parte de los neutrófilos y macrófagos humanos en comparación con una
serie de cepas clásicas.

- LPS: el lípido A, es bien conocido por ser un potente ligando de TLR4, un


receptor de reconocimiento de patrones. La estimulación de dicho receptor
conduce a la producción de citocinas y quimiocinas que ayudan a reclutar y
activar respuestas celulares, incluidos neutrófilos y macrófagos, que eliminan la
infección por ​K. pneumoniae ​ y controlan la propagación a otros tejidos. Las
cepas que contienen un antígeno O de longitud completa, o "LPS liso", son
resistentes a la muerte mediada por el sistema de complemento, mientras que
aquellas con cadenas O truncadas o ausentes, o "LPS rugoso", si son
susceptibles a la muerte, incluso en el presencia de cápsula
- Fimbrias o pili: Existen dos tipos principales de fimbrias, el tipo 1 y el tipo 3. Las del tipo
1 se adhieren a las células del túbulo principal del tracto urinario, estas fimbrias tienen
un papel en la invasión de células de la vejiga por K. pneumoniae, así como en la
formación de biopelículas en la vejiga y en las superficies abióticas. Las fimbrias del tipo
3 permiten la adherencia a las células endoteliales y a las células epiteliales de los
tractos respiratorio y urinario generando la formación de biopelículas. Las fimbrias tipo 3
son estructuras adhesivas de tipo hélice, unidas a la membrana, en la superficie de K.
pneumoniae. Se ha demostrado que las fimbrias tipo 3 tienen un papel posiblemente
perjudicial, ya que su presencia en K. pneumoniae aumenta la producción de especies
reactivas de oxígeno (ROS) por los neutrófilos.

- Sideroforos: son moléculas que poseen una mayor afinidad por el hierro que las
proteínas de transporte del huésped. Los sideróforos pueden robar hierro de las
proteínas quelantes de hierro del huésped o eliminarlo del medio ambiente. La
producción de más de un sideróforo por K. pneumoniae puede ser un medio para
optimizar la colonización exitosa de diferentes tejidos y/o evitar la neutralización de un
sideróforo por el huésped. Es necesaria la captacion de hierro durante el proceso
infeccioso para la patogénesis de K. pneumoniae. Se ha descubierto que las cepas de K.
pneumoniae producen uno o más de los siguientes sideróforos: enterobactina,
salmochelin, yersiniabactina y aerobactina. La producción de varios sideróforos
diferentes puede permitir que K. pneumoniae colonice y se disemine a varios sitios
diferentes dentro del huésped
● Posibles blancos terapéuticos/mecanismos de resistencia en base a lo
anterior descrito (preferiblemente propuestas por el estudiante)

El paciente recibe antibióticos como aminoglucósidos y cefalosporinas. En


algunos casos, el organismo tiene beta-lactamasa de clase A cromosómica. Esto lo
hace resistente a la ampicilina. Otras cepas son beta-lactamasas que las hacen
resistentes a la amoxicilina extendida, carbenicilina y ceftazidima. Por lo tanto, solo
se demostró aminoglucósidos y cefalosporinas contra Klebsiella pneumoniae.

Infecciones sistémicas con amikin, clavulanato de tobramicina, aztreonam,


gentamicina y otros tratamientos con antibióticos de tercera generación.

Klebsiella pneumoniae causa una destrucción alveolar necrótica en pacientes


susceptibles. La mortalidad por infección por Klebsiella pneumoniae es tan alta
como 50%. La mortalidad es alta a pesar del uso de la terapia antimicrobiana. Las
personas que son alcohólicas o que padecen bacteriemia muestran una mortalidad
del 100%. Puede provocar enfisema, absceso pulmonar y gangrena pulmonar, por
lo que la cirugía es necesaria.

Como puede ver, no es muy eficaz en el tratamiento de Klebsiella


pneumoniae. Lavarse bien las manos para ayudar a prevenir la transmisión de la
bacteria. Los antibióticos de cefalosporina de tercera generación, las
fluoroquinolonas, etc. pueden ayudar a tratar esta infección.
More: ​http://klebsiella-pneumoniae.org/klebsiella_pneumoniae_gram_stain.html

. ​https://www.lifeder.com/klebsiella/

https://vitae.ucv.ve/pdfs/VITAE_4556.pdf
https://paramedicsworld.com/klebsiella-pneumoniae/morphology-culture-characteristics-of-kl
ebsiella-pneumoniae/medical-paramedical-studynotes
http://klebsiella-pnsseumoniae.org/klebsiella_pneumoniae_gram_stain.html
https://mmbr.asm.org/content/80/3/629#sec-6
https://microbiologyinfo.com/biochemical-test-and-identification-of-klebwdsiella-pneumoniae/
https://cmr.asm.org/content/11/4/589#sec-10

Pseudomonas aeruginosa
Clasificación
Dominio: Bacteria.
Filo: Proteobacteria.
Clase: Gamma Proteobacteria.
Orden: Pseudomonadales.
Familia:Pseudomonadaceae.
Género: Pseudomonas.
Especie: P. aeruginosa.

Características:

● Son gram negativas


● Mesófilo: ​La temperatura óptima de crecimiento se sitúa en 42º C
● Requerimiento de oxígeno: Aerobios estrictos, ​puede vivir como un anaerobio
mediante el uso de nitrato como un receptor terminal de electrones a través
de la respiración microaerobia o fermentación

Morfología:

-​Forma: ​ bacilos rectos o ligeramente curvados

-Tamaño: longitud aproximada de 1 a 3 µm de largo y de 0,5 a 1 µm de ancho

-Motilidad: Presenta motilidad unipolar y pequeños filamentos denominados pili, los


cuales se localizan en su exterior​. Estas estructuras son utilizadas para desplazarse
en los medios semisólidos y al igual que el flagelo, se adhiere a las superficies.
https://www.lifeder.com/pseudomonas-aeruginosa/

-Presencia de cápsula

-Tinción de Gram: negativa.

es común la presencia de plásmidos y no forman esporas


Aspectos metabólicos importantes

Puede metabolizar la glucosa por la vía de Entner-Doudoroff. Es tolerante a la


cetrimida. ​Debido a la capacidad de poder utilizar gran número de compuestos
como fuente de carbono y de nitrógeno se pueden multiplicar en aguas de colonia,
jabones, agua destilada, etc. Produce 3 ​exotoxinas potentes​, antigénicamente
diferentes las cuales están más relacionadas con la patogenicidad que la
endotoxina. Además producen una serie de productos extracelulares: lipasa,
lecitinasa, colagenasa y hemolisina. ​No fermentan lactosa ,​Produce pigmento:azúl
piocianina

Relación factores de virulencia/enfermedad que provocan:

P. aeruginosa es responsable de una amplia gama de ​infecciones nosocomiales​.


Aunque este patógeno codifica una amplia franja de posibles factores de virulencia,
su capacidad para causar enfermedades está ligada a deficiencias en las defensas
del huésped, ​Las infecciones por ​P. aeruginosa adquiridas en la comunidad en
pacientes inmunocompetentes son en general menos prevalentes, aunque el
patógeno es una causa frecuente ​de otitis externa (oído de nadador) y foliculitis
en bañeras de hidromasaje.

Entre la patogenicidad causada por los factores de virulencia, se pueden citar


Lipopolisacárido, Flagelo, Pili Tipo IV, Sistema de Secreción Tipo III, Exotoxina A,
Proteasas, Alginato, Detección de Quórum, Formación de Biofilm, Sistemas de
Secreción Tipo VI, Generación de Oxidantes en el Espacio Aéreo. Estos son los
principales factores de virulencia que actúan de diferentes maneras en el sistema
inmune.

● El LPS es un componente predominante de la membrana externa de P.


aeruginosa . El LPS bacteriano consiste típicamente en un dominio hidrófobo
conocido como ​lípido A (o endotoxina)​, un oligosacárido central no repetitivo
y un polisacárido distal (o antígeno O) [ 13 ]. ​LPS desempeña un papel
destacado en la activación de las respuestas inmunes innatas y adaptativas
(o adquiridas) del huésped​; y, eventualmente, provoca respuestas de
inflamación desreguladas que contribuyen a la morbilidad y mortalidad
● En relación con los factores de virulencia, ​el pili de tipo I​V de ​P.
aeruginosa tiene un papel en la adhesión a muchos tipos de células y esto es
probablemente importante en fenómenos como el tropismo tisular y la unión a
tejidos particulares.
● ENTRE LOS ​FACTORES DE SECRESION EL III ​es uno de los factores de
virulencia más intrigantes que involucra un sistema relacionado con el cuerpo
basal del flagelo para administrar proteínas directamente desde el citoplasma
de P. aeruginosa al citosol de las células huésped que contribuye a la
evasión de la fagocitosis ​por P. aeruginosa, así como ​daño a los tejidos del
huésped​, promoviendo una evitación inmune y diseminación bacteriana
● exotoxina A está involucrada en el daño tisular local y la invasión.
● Varias proteasas producidas por ​P. aeruginosa como
metaloproteasas ​de tipo elastasa LasB ​destruyen el tejido del
huésped​; por lo tanto, juega un papel importante tanto en las
infecciones pulmonares agudas como en las infecciones de heridas
como de quemaduras
● Los factores de virulencia de ​alginato pueden ​producir una cápsula de
exopolisacárido mucoide​, ​Se cree que la evidencia de jugar este papel se
debe a la sobreproducción de alginato en l​a adhesión celular dentro del
pulmón con FQ y se cree que está involucrada en la resistencia a la defensa
del huésped al ​reducir la susceptibilidad a la fagocitosis
● FOSFOLIPASA C :HEMOLISINA TERMOLABIL DESTRUCCION TISULAR
● RAMNOLIPIDO HEMOLISINA TESRMOESTABLE ALTERA TEJIDOS
INHIBE ACTIVIDAD CILIAR DEL PULMON

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-89132019000100902

● Posibles blancos terapéuticos/mecanismos de resistencia en base a lo


anterior descrito (preferiblemente propuestas por el estudiante

RESISTENCIA

Mecanismo de los posibles genes objetivo de P. aeuriginosa contra los


β-lactámicos antimicrobianos

El patógeno ​P. aeuroginosa desarrolló un mecanismo antimicrobiano contra las clases de


β-lactamasas [ ​38 ] y se encuentra un número significativo de clases diferentes en ​P.
aeruginosa . Las β-lactamasas son capaces de inactivar los antimicrobianos de β-lactama
al romper el anillo de β-lactama, ​interrumpiendo su enlace amida​, por lo que los
productos obtenidos dejan de tener actividad antibacteriana como se muestra en la
figura 1​ [ 39​
​ ].
Las enzimas de ​P. aeruginosa​ que ​rompen el anillo de β-lactámicos​ se encuentran en el
espacio periplásmico e inactivan los β-lactámicos, que pasan a través de la membrana
externa, antes de llegar a las PBP. (Livermore ​y otros​ , 2002). Varios genes que
codifican ​las enzimas β-lactamasas se encuentran en regiones móviles de ADN
bacteriano​, como los plásmidos y (integrones de clase 1, sin embargo, algunos se
encuentran en las integrinas de clase 2 y 3)

Las β-lactamasas son las enzimas específicas de Pseudomonas (PSE) PSE-1 y


PSE-4. En la clase A de Ambler, dentro del grupo funcional 2c de Bush, se
encontraron cuatro β-lactamasas de tipo PSE que hidrolizan la carbenicilina en P.
aeruginosa. este sustrato de PSE incluye varios antimicrobianos como
carboxipenicilinas, ureidopenicilinas y cefsulodina. Se puede evitar la presencia de
PSE, ya que las cepas que producen carbenicilinasas presentan una susceptibilidad
variable a cefepima, cefpiroma y aztreonam y una susceptibilidad total a ceftazidima
y carbapenems [37-39]. Los genes similares al PSE-4 son parte de transposones
que contienen varios genes que codifican enzimas de la resistencia que codifica las
enzimas PSE-4

Ciprofloxacina y mecanismos de resistencia.

Las quinolonas son un grupo de antibióticos sintéticos de amplio espectro que ​actúan
sobre la síntesis de ADN​ para destruir el microorganismo

Existen diferentes mecanismos de resistencia en las quinolonas; los principales para


Gram-negativos, como ​P. aeruginosa : ​1) mutación en sitios / regiones objetivo región
determinante de resistencia a quinolona (QRDR), 2) transmisión de genes de resistencia
a plásmidos, llamados plásmidos (3) cambios en la permeabilidad de la membrana y (4 )
mecanismo de flujo de salida

el antibiótico de la clase quinolona que ha mostrado la mayor resistencia a los


gramnegativos es la ciprofloxacina ​sigue siendo el más prescrito y recomendado
en el tratamiento de infecciones del tracto urinario comunitario y, por lo
tanto, el más expuesto a estas bacterias

Mecanismo de posibles genes objetivo de ​P. aeuriginosa a través de la bomba


de eflujo

La forma más común de resistencia a la mayoría de las clases de antibióticos es a través


de la bomba de antibióticos fuera de las células​. [ 51
​ ] En ​P. aeruginosa , el flujo de salida
activo es un importante mecanismo no enzimático de resistencia a los β-lactámicos.
Además de antibióticos, biocidas y detergentes, estas bombas exportan varias
moléculas. [ 51
​ ] La expresión de las bombas de eflujo es uno de los mecanismos
responsables de la resistencia a los antimicrobianos en las biopelículas.

http://www.scielo.br/img/revistas/babt/v62//1516-8913-babt-62-e19180503-gf2.jpg

https://academic.oup.com/jid/article-abstract/220/10/1667/5550841?redirectedFrom=

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Acinetobacter baumannii
Clasificación

Dominio: Bacteria

Filum: Proteobacteria

Clase: Gammaproteobacteria

Orden: Pseudomonadales

Familia: Moraxellaceae

Género: ​Acinetobacter

Especie: ​A. baumannii

Características:

- Mesófilo: su temperatura óptima de crecimiento varía entre 30 y 35ºC.


- Neutrófilo: Su pH óptimo de crecimiento es 7.
- Requerimiento de oxígeno: Aerobio estricto requiere oxígeno para su
metabolismo.

Morfología:

- Forma: cocobacilo, con forma intermedia entre los cocos y los bastones.
- Tamaño: 1,5 a 2,5 por 1 a 1,5 micras.
- Motilidad: Inmóvil, carece de flagelos.
- Negativa a la tinción de Gram.
- Encapsulado y no esporulado.
https://www.lifeder.com/acinetobacter-baumannii/

Aspectos metabólicos importantes

La bacteria A. baumannii no es fermentadora de la glucosa; es aerobia estricta, es


decir, que requiere de oxígeno para su metabolismo.

Las especies del género Acinetobacter son las únicas de la familia Moraxellaceae
que carecen de citocromo c oxidasas, por lo cual arrojan resultados negativos en las
pruebas oxidasas.

Relación factores de virulencia/enfermedad que provocan

Hay diferentes factores que pueden contribuir al potencial de virulencia de ​A.


Baumannii:​

OmpA una proteína de membrana externa por sus siglas en inglés, esta se une a la
mitocondria epitelial del hospedador, una vez unida causa una disfunción
mitocondrial causando que la mitocondria se hinche, luego se libera el citocromo C
del huésped, lo que induce la formación de un apoptosoma. Esta reacción
contribuye a la apoptosis de la célula. OmpA, siendo la proteína de superficie más
abundante en A. Baumannii, también está involucrada en la resistencia al
complemento y la formación de biopelículas.

Formación de biopelículas: Se ha demostrado que A. baumannii forma biopelículas


en superficies abióticas, que pueden incluir vidrio y equipos utilizados en unidades
de cuidados intensivos y en superficies bióticas como las células epiteliales.

Presencia de pili y la producción de proteína asociada a biopelículas (BAP)


contribuyen al inicio de la producción y maduración de la biopelícula después de que
A. baumannii se adhiere a superficies particulares. Cuando los pili se adhieren a
superficies abióticas, inician la formación de microcolonias, seguidas por la
formación completa de biopelículas. Las BAP están presentes en la superficie de las
células bacterianas y contribuyen al desarrollo y la maduración de la biopelícula al
estabilizar la biopelícula en superficies ya sea abióticas o bióticas.

Por todo lo anteriormente descrito dicha bacteria se adhiere fácilmente a la piel y a


las superficies mucosas.

A. baumannii coloniza a un nuevo hospedero por contacto con personas infectadas,


o con equipos médicos contaminados.

El incremento en el número de bacterias en las superficies mucosas,


particularmente en condiciones de hospitalización en contacto con catéteres
intravasculares o tubos endotraqueales, puede favorecer el riesgo de infección de
las vías respiratorias y el torrente sanguíneo.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3442836/

Posibles blancos terapéuticos/mecanismos de resistencia

La constante generación de resistencia a antibióticos no sólo dificulta el tratamiento


y control de las infecciones producidas por A. baumannii, sino que también
promueve la selección de cepas multirresistentes endémicas y epidémicas.

Se conocen algunos mecanismos intrínsecos de A. baumannii, que promueven la


resistencia a antibióticos:

● La presencia de β-lactamasas le confiere resistencia a los b-lactámicos.


● La producción de enzimas específicas como la
aminoglucósido-3´-fosfotransferasa VI, inactiva la amikacina.
● La presencia de la oxaclinasa OXA-51 hidroliza a las penicilinas y
carbapenémicos.
● La presencia y sobreexpresión de bombas de reflujo, que son bombas que
expulsan fuera de la célula a pequeñas moléculas que logran penetrar al
citoplasma, disminuyendo así su susceptibilidad a los antibióticos.

Escherichia coli

● Clasificación/Morfología:

Dominio: Bacteria.

Filo: Proteobacteria.

Clase: Gammaproteobacteria.
Orden: Enterobacteriales.

Familia: enterobacteriaceae.

Género: Escherichia

Especie: E. Coli.

Características:

- Mesófilo:​ Su ​temperatura óptima ​de crecimiento es de​ 37ºC.

- Neutrófilo: ​Su​ pH óptimo ​de crecimiento​ 6-7,​ sin embargo puede crecer desde
un pH de 4,4 hasta un pH máximo de 9.

- Actividad de agua: ​Su actividad de agua óptima es de​ 0,99.

-Requerimiento de oxígeno: Anaerobios facultativos.

Morfología:

- ​Forma: Bacilo.

- Tamaño: 0,5 µ de ancho por 3 µ de largo ​aproximadamente​.

- Posee movilidad por flagelos perítricos.

- Presencia de cápsula.

- Por tinción de Gram: Negativa.

● Aspectos metabólicos importantes:

Miembro de la familia ​Enterobacteriaceae.

Fermentan la glucosa por vía ácido mixta con producción de ácido y gas.

Fermentan la lactosa.
​ roducen Indol a partir del triptófano​, es positiva (+) para indol. ​No poseen
P
fenilalanina desaminasa.​ No pueden utilizar citrato como única fuente de carbono.

Escherichia Coli y​ otras bacterias son necesarias para el funcionamiento


correcto del proceso digestivo, además de ser responsables de producir vitamina B
y K.

● Relación factores de virulencia/enfermedad que provocan:

Escherichia coli​ está dividida por sus propiedades​ virulentas​, pudiendo causar
diarrea en humanos y otros animales​. Generalmente les pasa a niños entre 1 año y
8 años. ​Causado generalmente por la contaminación de alimentos, y posterior mala
cocción de los mismos​, es decir, a temperaturas internas y externas menores de
70°C.

Los​ principales patógenos intestinales​, que se describen en función de los síntomas


clínicos que generan y de los factores de patogenicidad que se expresan son los
siguientes:

​ scherichia coli enteropatógena (EPEC)​ es el patotipo más asociado a


1.- E
diarrea en lactantes​ y algunas veces se asocia a ​vómito y fiebre​.

2.- ​Escherichia coli enteroinvasora (EIEC)​ es de importancia en niños de seis


meses en adelante, su manifestación general es​ diarrea​ y en ocasiones va a
acompañada de sangre y moco​.

3.- ​Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC)​ tiene mayor frecuencia en niños


bajo dos años, la ​diarrea​ puede acompañarse de​ fiebre y algunas veces vómito​ y es
el ​principal agente causal de la diarrea acuosa del viajero​ seguido por (ECEA).

4.- ​Escherichia coli enteroagregativa (EAEC) ​suele causar ​diarrea persistente


de un ​color verde característico y con presencia de moco​. La diarrea acuosa
causada por EAEC se presenta sin sangre, en niños que van desde el año hasta los
adultos.

​ . coli ​shigatoxigénica​ (​ ECST), que causa dolor abdominal, diarrea


5.- E
sanguinolenta y poca fiebre​, es el principal agente etiológico asociado al síndrome
hemolítico urémico (SHU), ​caracterizado por daño renal, ​anemia hemolítica
microangiopática y trombocitopenia. En los casos más gr​aves puede causar
complicaciones del sistema nervioso central.

6.-​ E. coli​ enterohemorrágica (EHEC):Causa colitis hemorrágica​ que es un


padecimiento autolimitado, caracterizado por ​diarrea de inicio brusco con dolor
abdominal.​ Las evacuaciones líquidas se acompañan de una descarga
hemorrágica.
Las ​cepas causantes de estos cuadros tienen la capacidad de elaborar una o más
citotoxinas. Las citotoxinas que elabora el grupo EHEC originalmente se
nombraron verotoxinas (VT), por el efecto citotóxico que causaban sobre cultivos
de células Vero (línea celular de riñón de mono).

● Posibles blancos terapéuticos/mecanismos de resistencia en base a lo


anterior descrito (preferiblemente propuestas por el estudiante):

Escherichia coli​ es una bacteria habitual en el intestino del ser humano y de


otros animales​ de sangre caliente. Aunque la mayoría de las cepas son
inofensivas, algunas pueden causar una grave enfermedad de transmisión
alimentaria. ​La infección por E. coli se transmite generalmente por consumo de
agua o alimentos contaminados, como productos cárnicos poco cocidos y leche

cruda.

Los síntomas de la enfermedad incluyen cólicos y diarrea, que puede ser


sanguinolenta. También pueden aparecer fiebre y vómitos. La mayoría de los
pacientes se recuperan en el término de 10 días, aunque en algunos casos la
enfermedad puede causar la muerte.
La ​Escherichia coli​, que tiene altos porcentajes de resistencia a ampicilina,
trimetoprim-sulfametoxazol, tetraciclina, cloramfenicol y ácido nalidíxico, lo que
supone grandes complicaciones en el tratamiento antibiótico cuando este es
requerido.​ Este aumento de resistencia antibiótica se debe a la adquisición de
diferentes mecanismos moleculares de resistencia mediante mutaciones puntuales
a nivel cromosómico​ o transferencia horizontal de material genético entre especies
relacionadas o diferentes, facilitada por algunos elementos genéticos tales como los
integrones. Esta revisión discute l​os efectos de los mecanismos moleculares de
resistencia más comunes en​ E.coli​: inactivación enzimática, alteraciones en el sitio
blanco y alteraciones de la permeabilidad.

Inactivación enzimática de los antibióticos, como es el caso de las enzimas beta lactamasas. En este
caso la enzima, elaborada por la bacteria, inactiva a la molécula de la droga volviéndola incapaz de
actuar.
Modificación del sitio blanco del antibiótico en la bacteria.​ El algunos casos ​hay una reducción de la
afinidad del receptor por la molécula de antimicrobiano.​ Una mutación de la girasa de ADN

https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/e-coli

http://www.elika.net/datos/pdfs_agrupados/Documento84/3.Ecoli.pdf

http://www.betelgeux.es/blog/2016/01/19/escherichia-coli-caracteristicas-patogenicid
ad-y-prevencion-i/

https://books.google.co.ve/books?id=Wv026CUhR6YC&dq=escherichia+coli&hl=es&
source=gbs_navlinks_s

http://www.scielo.org.pe/pdf/rins/v28n4/a13v28n4.pdf

http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/escherichia-coli.html

https://www.researchgate.net/profile/Vanesa_Herlax/publication/242420145_Aplicaci
ones_terapeuticas_de_toxinas_liticas_formadoras_de_poros_potencialidades_de_a-
hemolisina_de_Escherichia_coli/links/5592842608aebd5e96d73ecc/Aplicaciones-ter
apeuticas-de-toxinas-liticas-formadoras-de-poros-potencialidades-de-a-hemolisina-d
e-Escherichia-coli.pdf

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75232014000100002

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