Síndrome Nefrítico Agudo en

Niños

Jesús Enriquez Herencia

Médico Pediatra
 Definición
 Proceso inflamatorio agudo que daña
predominantemente al glomérulo renal.

 Que produce súbitamente alteración de la Función

renal, evidenciado por:
◦ Hematuria
◦ Proteinuria
◦ Edemas
◦ Oliguria
◦ Hipertensión arterial (frecuente pero no constante).

 Es de severidad variable, pasando en algunos casos

casi inadvertida. Muc has v e c e s es as into mátic o .
E s una forma de ins uficiencia renal aguda, típica d e la edad
pe diátric a, la forma mas fre c ue nte es la po s te s tre pto c ó c ic a .
Enfermedades que
pueden producir
Síndrome Nefrítico
Agudo
en niños:
L a s ma s frecu entes s on la s
po stinfec cio s a s , y de e s a s la
po ste strepto c o cica , tambié n
pued e produ cirs e por purpura
d e Heno ch , que e s la va s c ulitis
ma s frecu e nte en pedaitria. L e e
las de más …
La Glomerulonefritis Aguda
Postestreptocócica:
◦ Prototipo de síndrome nefrítico agudo en niños
de 5 a 12 años.
◦ Se presenta tras un intervalo libre de 1-3 sem de
una infección por cepas nefritogénicas del
Estreptococo del grupo A (faringoamigdalar o
cutánea).
◦ Pronóstico: benigno
 Curación clínica e histológica en el 90%.
Microorganismos
implicados e como agentes
etiológicos en el Síndrome
Nefrítico Agudo
S o n muc ho s lo s
mic ro o rg anis mo s , pe ro
princ ipalme nte el S . E de ma
beNo
 taheobstante,
mo litic o se
depueden
l g rupo A
establecer el diagnóstico etiológico
sólo en pocos casos, ya que la
enfermedad renal se presenta de
forma diferida a la infección que la
ha originado y pocas veces se
realiza el aislamiento del germen
responsable.
 Glomerulonefritis Aguda Post Estreptococica:

◦ La probabilidad de afectación renal tras una infección por

estreptococo betahemolítico nefrógeno: 15%
◦ Hay muc ho s cas o s s ubc línic o s .

◦ Probablemente es mayor considerando los casos

subclínicos.

◦ En infecciones faríngeas: El estreptococo del grupo 12 es

el más frecuentemente implicado. También los grupos 1 y
4.

◦ En las infecciones cutáneas: Predomina el grupo 49 y le

siguen en frecuencia los grupos 47, 55, 57 y 60.
 Es una enfermedad infantojuvenil:

◦ Es mas frecuente entre los 5 y 12

años.
◦ Sólo el 5% de los casos tiene menos
de 2 años
 Es 2 veces más frecuente en
varones.

A c á v e mo s un niño co n un
típic o ede ma de tipo re nal, que
pre do mina en cara y
e s pe c ialme nte en lo s Niaudet P. Poststreptococcal glomerulonephritis UPTODATE APRIL 2019
 Fisiopatología
 No está completamente aclarada.

 Se encuentran en biopsias renales depósitos de

inmunoglobulina G y C3, que indica la formación
de inmunocomplejos.

Niaudet P. Poststreptococcal glomerulonephritis UPTODATE APRIL 2019

C o m o s e produ c e ? S e pien s a que el antíg en o circulante
d el e streptoc o c o v a a indu cir en la s c élulas B qu e s e
tran sforme en célula s pla sm ática s, produ ctoras d e Ig G ,
la s cuale s se unen al antí g en o y forman
inmun o c o mplejo s y e sto s lle g an al tejido glom erular, a
lo s va s o s glomerulare s, dond e induc e n la liberación de
citoquinas qu e des e n c ad e n an la re s pu e sta inflamatoria,
qu e s e ve potenciada por la ac ción d el comple m e nto. Y
todo e sto induc e un colap s o de la microc irculación
g lo me rular lo que induc e a re te nc ió n de ag ua, s o dio .
 Fisiopatología
 Antígenos estreptocócicos propuestos:
◦ Receptor de plasmina asociada a nefritis (Nephritis-associated plasmin
receptor: NAPlr).
◦ Exotoxina B pirogénica estreptocócica (Streptococcal pyrogenic
exotoxin B: SPE B).

 La afectación renal se produce por depósito de

inmunocomplejos en el interior del capilar glomerular, la
activación del complemento y la liberación de los mediadores
inflamatorios

Niaudet P. Poststreptococcal glomerulonephritis UPTODATE APRIL 2019

 Fisiopatología
◦ Paralelamente al depósito glomerular de C3 y de IgG,
se produce disminución de C3, (con C4 normal) que
indica que la activación de la vía alterna del
complemento.

◦ La activación del complemento produce liberación de

factores quimiotácticos y el consiguiente depósito de
linfocitos, monocitos y PMN en el glomérulo

◦ Posteriormente: liberación de citocinas co mo (FNT-

alfa, IL-1. IL-6) que amplifican la reacción inmunológica
 Fisiopatología
 En casos graves las células epiteliales y los monocitos se acumulan
en el espacio de Bowman y forman semilunas (glomerulonefritis
rápidamente progresiva).

 La lesión glomerular produce: hematuria y disminución de la

filtración glomerular, lo que ocasiona oliguria retención de urea y
creatinina.

 La disminución del filtrado glomerular provoca: retención de agua y

electrolitos, produciendo edemas, sobrecarga cardiocirculatoria e
hipertensión arterial.

 La alteración en la permeabilidad de la membrana basal glomerular

ocasiona proteinuria.
Anatomía patológica
Vemo s , a niv e l de :
 Microscopia óptica:
◦ Proliferación endocapilar difusa (mesangial)
◦ Infiltrados de polimorfonucleares, linfocitos y
monocitos.

 Microscopia electrónica:
◦ Humps o "jorobas, que corresponden a depósitos
suepiteliales de inmunocomplejos.

 Inmunofluorescencia:
◦ Depósitos granulares de Ig G y C3 en las paredes de
capilares y mesangio.
E n la mic ro s c o pia ele c tró nic a ve mo s de pó s ito s de
inmuno c o mple jo s en forma de jo ro ba.
Y en la inmuno fluo re s c e nc ia ve mo s de po s ito s de Ig G y C 3
 Clínica
 Es característico el período de latencia que varía desde unos pocos días
hasta unas 3 semanas entre el comienzo de la infección estreptocócica y el
desarrollo de la glomerulonefritis clínica. → may o rme nte s o n faring itis
s upuradas

 El 40-50% de los casos presentará síndrome nefrítico completo.

 Los síntomas iniciales son;
◦ Edema (2/3)periorbitario, pretibial y escrotal.
◦ Hematuria microscópica (100%) o macroscopica (30-50%). Suele acompañarse de
cilindruria.
◦ Oliguria.
Todo s lo s s íntoma s pue d e n pre s e ntars e, pero el que nunca falta
es la HE MATURIA MIC ROS C ÓPIC A . E n todo s !
 Otros síntomas menores pueden ser: Dolor abdominal o lumbar, astenia, hiporexia
y fiebre moderada.

 La hipertensión arterial (50-90%) varia de leve a grave.

 Puede haber cefalea, vómitos, convulsiones o estado confusional en elevaciones

graves de la presión arterial (encefalopatía) o signos de insuficiencia cardíaca
congestiva. → en cas o s grav e s .
Vemo s es ta niña
co n ede ma, un niño
co n ede ma es c rotal
y una he maturia
mac ro s c ó pic a,
parda, de tipo
g lo me rular.
E n es ta tabla po de mo s v e r las dife re nc ias entre una
he maturia g lo me rular y una no g lo me rular.
DIA PO A NTE RIOR: E s te es el cuadrito que s e de be n apre nde r más ,
re s ume co mo 10 diapo s itiv as .
Todo co mie nza co n una infe c c ió n es tre pto c ó c ic a que pue de s e r faríng e a
o cutáne a, es a infe c c ió n tie ne antíg e no s , lo antíg e no s pro duc e n en
no s o tro s : antic ue rpo s , lo s antic ue rpo s s e une n a lo s antíg e no s y form an
inmuno c o mple jo s , es to s lle g an a lo s capilare s g lo me rulare s y induc e n
inflam ac ió n y le s ió n y pro duc e n he maturia y pro te inuria. Y tambié n s e
ac tiv a el co mple me nto , ento nc e s s e ac tic a la vía alte rna y baja el C 3 en
plas m a.
L a le s ió n g lo me rular, dis minuy e la filtrac ió n g lo me rular e induc e olig uria;
y en s ang re habrá re te nc ió n de ure a y cre atinina.
Dis minuy e la exc re c ió n de s o dio , y habrá re te nc ió n de líquido s y
expans ió n de l extrac e lular, es to induc e ede ma, HTA ….
DIA PO S IG UIE NTE :
E n la clínica vem o s que hay un periodo de latencia, de spu é s el
c o mplem e nto baja, y aumenta la hematuria, s e produ c e n lo s
s í ntoma s c o m o el ede ma.. Y la antie streptolisina empieza a
 Diagnóstico
 El diagnóstico de la GNAPE es de sospecha clínica:

◦ Ante un síndrome nefrítico agudo precedido de infección

faringoamigdalar (fiebre, exudado amigdalar y linfadenopatía regional) o
impétigo estreptocócico en los 8 a 21 días previos

◦ En ausencia de datos que indiquen enfermedad multisistémica

(erupciones, púrpura, artralgias, síntomas gastrointestinales,
neurológicos o pulmonares)

◦ Con niveles de C3 disminuido, con C4 normal.

(El complemento suele normalizarse en 8 sem)

 Elevación de IgG e IgM en el 80% de los casos

 Elevación del factor reumatoide en 2/3 de los pacientes.
 Elevación de crioglobulinas séricas e inmunocomplejos circulantes en el
75%
 Diagnóstico
 El Hemograma presenta anemia (dilucional).

 Aumento de la VSG y de la proteína C reactiva.

 Elevación sérica de creatinina, urea, potasio y fosfatos.

 AGA: Acidosis metabólica.

 Descenso de calcio y albúmina sérica.

 En orina:
◦ Hematuria, con hematíes dismórficos.

◦ Cilindros hialinos, granulosos y hemáticos.

◦ Puede haber leucocituria.

◦ En orina de 24 h; la proteinuria encontrada es de rango nefrítico (4-40mg/m2/h).

Un 5% tendrá proteinuria en rango nefrótico (> 40mg/m2/h) .

◦ Sodio, urinario bajo (< 20mEq/l).

Es la prueba de laboratorio más común utilizada para identificar la tasa de
filtración glomerular (TFG) reducida como una indicación de Insuficiencia renal
aguda.
Los niveles normales de creatinina sérica varían dependiendo de la edad, sexo,
masa muscular y estado nutricional e hidratación del niño.

Los siguientes son los rangos de valores normales de creatinina sérica por edad:
● Recién nacido - 0,3 a 1 mg / dL (27 a 88 micromol / l)
● Infante - 0,2 a 0,4 mg / dL (18 a 35 micromol / l)
● Niño - 0,3 a 0,7 mg / dL (27 a 62 micromol / l)
● Adolescente - 0,5 a 1 mg / dL (44 a 88 micromol / l)

A pesar de estas limitaciones, actualmente no hay mejor prueba de laboratorio

para hacer el diagnóstico de Insuficiencia renal aguda en niños.
C lás ic ame nte , en un S d. Nefrític o la C r s ue le es tar ele v ada.

Acute kidney injury in children: Clinical features, etiology, evaluation, and diagnosis UPTODATE MAY 2017
La constante k es directamente proporcional al componente muscular
del cuerpo, y varía con la edad.

ks= 0,33 en lactantes prematuros en el primer año de vida.

ks= 0,45 en lactantes a término en el primer año de vida.
ks= 0,55 en niños de ambos sexos y adolescentes mujeres.
ks= 0,7 en adolescentes varones.
Para determinar la filtración glom erular, us amo s la formula de
S c hwartz, la cual las aplicamo s multiplicando la talla del
pac ie nte co n una co ns tante , s o bre la cre atinina s é ric a.
L a co ns tante v aria s e g ún la edad y el s e xo .
A prendan s e e sta formula, tal vez ven ga un ca s o clínico de un
niño de 6 año s , talla 1 me tro , co n C r de 4..
Clinical presentation and evaluation of chronic kidney disease in children UPTODATE MAY 2017
E s to s s o n lo s valo re s no rmale s de filtrac ió n
g lo me rular.
E s to s s o n lo s valo re s no rmale s de pro te inuria

L a orina co n pro te inuria es clás ic ame nte bie n es pumo s a.

Significado de la proteinuria en el niño y adolescente
Arch Med Int vol.34 no.1 Montevideo mar. 2012
 Diagnóstico
Después de una infección faríngea, la ASO (Anti-estreptolisina), Anti-DNAsa B,
Anti-NAD (Anti-Nicotinamida-Adenina Dinucleotidasa), y Anti-Hasa (Anti-
hialuronidasa) estan comúnmente elevado en s ang re .
En comparación, sólo Anti-DNAsa B y Anti-Hasa aumentan después de una
infección de la piel.

C3 y CH50 (actividad total del complemento) esta disminuido el 90% de

los casos. Es transitorio (vuelve a la normalidad en 4 a 8 sem). Ocurre por
activación de la vía alterna del complemento.

C4 suele ser normal. En el caso de estar también disminuida indicaría activación

de la vía clásica del complemento, lo que haría sospechar de nefritis lúpica.

Aunque C3 y CH50 disminuidos son consistentes con el diagnóstico de GNPE,

estos también pueden disminuir en otras formas de glomerulonefritis, incluyendo
glomerulonefritis membranoproliferativa.
Niaudet P. Poststreptococcal glomerulonephritis UPTODATE APRIL 2019
E s te es un cuadrito muy
inte re s ante que hay que s abe r,
que s o n lo s s ndro me s
ne fró tic o s s e g ún el
co mple me nto .

E n la g lo me rulo ne fritis
po s te s tre pto c ic a clás ic ame nte
hay Hipo c o mple me nte mia de
C 3 y C 4 no rmal.

Y s i me s ale tanto C 3 co mo C 4
bajo s de bo pe ns ar en ne fritis
lupic a

Y s i me s ale C 3 Y C 4 no rmal:
pie ns o en g lo me rlo patia po r Ig A
o en una ne fritis po r Purpura de
 Diagnóstico
 Otros estudios serológicos de ayuda para establecer un
diagnóstico diferencial serían:

◦ Anticuerpos antinucleares y Anti-ADN (lupus),

◦ Anticitoplasma del neutrófilo (vasculitis)

◦ Antimembrana basal glomerular (síndrome de Goodpasture)

L e e cada uno ..
 Diagnóstico Diferencial
 Glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP):
◦ Puede ser inicialmente indistinguible clínica y laboratorialmente de GNAPE.

◦ Sin embargo persisten anormalidades urinarias e hipocomplementemia más

allá de 4 a 6 sem.

◦ Es mas frecuente la elevación persistente de la creatinina sérica.

◦ En contraste, los pacientes con GNAPE presentan resolución de su

enfermedad y normalización de C3 y CH50 en este periodo de tiempo.

Hay que hacer un Dx diferencial d e la glo m erulon efritis

po ste streptoc o cia prin cipalmente con la Glomerulon efritis
m e mbranoproliferativa (GNMP), la cual e s una inflama ción crónica qu e
c on frecu encia te lleva a la in suficie n cia renal crónica, que al inicio s e
parec e mucho a la po ste streptoc o cic a; pero e sta e s mu ch o má s mala,
c uando v en que no re vierte el c uadro.. Si pasa ma s del tiempo
 Diagnóstico Diferencial
 Nefropatía por IgA
◦ A menudo se presenta después de una infección respiratoria superior, de
manera similar a la presentación de los pacientes con GNAPE. Sin embargo
el tiempo es más corto (menos de 5días frente a más de 10 días en GNAPE)
y suele ser simultaneo al síndrome nefrítico.
◦ Además estos pacientes suelen tener una historia de episodios previos de
hematuria macroscópica. Siendo esta recurrencia rara en GNPE.
◦ Típicamente se presenta en la segunda o tercera década de vida.
También llamada enferm edad de B er g er, s e produc e ante una
infec ción reciente, meno s de 5 dias , vien e junto con la infe c ción
(ej. Infec ción farín g ea y hematuria a la vez), e nton c e s es mu y
parecida a la po ste streptoc o cica, pero aquí intervien e la Ig A,
mie ntras que en la po s te s tre pto c o c ic a inte rv ie ne la Ig G .
Tiene pronostico ma s s o mbrío porqu e tien e re c urren cia, y c on
mas fre c ue nc ia lle v a a la ins ufic ie nc ia re nal cró nic a.
Ojo: Pued e v e nir un cas o clínico qu e no e s glom erulonefritis
po s te s tre pto c ó c ic a y es es te el Dx.
 Diagnóstico Diferencial
 Causas secundarias de glomerulonefritis: Nefritis lúpica y
Púrpura de Henoch-Schönlein (IgA vasculitis)
◦ Las manifestaciones extrarrenales de las enfermedades sistémicas
subyacentes y las pruebas de laboratorio deben diferenciarlos de GNAPE.
◦ La hipocomplementemia de la nefritis lúpica presenta disminución tanto
de C3 como de C4, mientras que los niveles de C4 suelen ser normales
en GNAPE. → co n es o dife re nc ias ; ade más que en la Purpura de HS ,
hay purpura y afe c ta a mie mbro s infe rio re s .
◦ La hipocomplementemia no se observa en pacientes con púrpura de
Henoch-Schönlein.

 Glomerunefritis Posinfecciosas debido a otros agentes

microbianos
◦ Su presentación clínica es similar a la de la GNAPE excepto que no hay datos
de una infección por Estreptococo del grupo A previa.
 Tratamiento
 Hospitalizar los casos
moderados o severos (q van
co n hipertensión, edemas, oliguria,
alteraciones hidroelectrolíticas e
insuficiencia renal)

 En los casos leves requerirá de

todas maneras un estrecho
control médico.
 Tratamiento
 No existe tratamiento
especifico.
 El tratamiento es de soporte.
◦ Esta focalizado en tratamiento
de la sobrecarga de volumen:
 Medidas generales.
 Tratamiento antibacteriano. → s i hubie s e infe c c ió n
ac tiv a en es e mo me nto .
 Tratamiento diurético asociado o no a tratamiento
hipotensor y de alteraciones hidroelectrolíticas. → s e g ún el
g rado de s e v e ridad.

Niaudet P. Poststreptococcal glomerulonephritis UPTODATE APRIL 2019

 Tratamiento
 Medidas generales:

◦ Reposo

◦ Control diario del peso, presión arterial,

y de los edemas.

◦ Dieta hiposódica (2 a 3 mEq de sodio/K/día) con restricción de

líquidos para conseguir un balance negativo. → po rque el niño es ta
rete nie ndo s o dio y líquido s ..

◦ En insuficiencia renal y oliguria, restringir los fosfatos y el potasio,

junto con una dieta hipoproteica (0,6-1 g/kg/24 h) y normo o
hipercalórica.

◦ Es importante hacer un balance hídrico y dietético diario.

◦ Los exámenes de control se realizarán según la evolución clínica.

Evaluation and management of edema in children UPTODATE APRIL 2019
 Tratamiento
 Tratamiento antibiótico:

◦ Sólo si existe infección activa. B as ta co n amo xic ilina o

alg una pe nic ilina.

◦ La erradicación del estreptococo no influye en la evolución

de la enfermedad renal.

◦ Pero evita el contagio y la presentación de nuevos casos.

◦ No existen recaídas, por lo que no estaría justificado el

tratamiento de mantenimiento con penicilina.
 Tratamiento
ANTIBIOTICOTERAPIA PARA STREPTOCOCCUS BETA-HEMOLITICO DEL GRUPO A

PENICILINA V (oral)
Si ≤ 27 kg: 250 mg dos o tres veces al día por 10 días.
Si> 27 kg: 500 mg dos o tres veces al día por 10 días.
AMOXICILLIN
50 mg/k/día, vía oral (máx 1000 mg/día) en 2 o 3 dosis por 10 días.
PENICILINA BENZATINICA ( Intramuscular, Dosis Única)
Si ≤ 27 kg: Penicilina G Benzatina 450 000 unidades más Penicilina Procaínica 150 000 units.
Si> 27 kg: Penicilina G Benzatina1,2 millones de units.
CEFALEXINA

25 a 50 mg/k/día vía oral en dos dosis (máx 1000 mg/día) por 10 días.
Para los pacientes con potencial de hipersensibilidad grave a los antibióticos beta-lactámicos (por
ejemplo, penicilinas, cefalosporinas):
AZITROMICINA
12 mg/k/dosis (máx 500 mg/dosis) vía oral el día 1,
seguido de 6 mg/k/dosis (máx 250 mg/dosis) vía oral en los días 2 y 5.
CLARITROMICINA
7,5 mg/k/dosis (máx 250 mg/dosis) vía oral dos veces al día por 10 días.
CLINDAMICINA
7 mg/k/dosis (máx 300 mg/dosis) vía oral tres veces al día por 10 días.

E l es tre pto c o c o b he mo lític o es muy s e nc illo de pre s c ribir, no tie ne s q darle

Tratamiento diurético - Tratamiento hipotensor: Niaudet P. Poststreptococcal
glomerulonephritis UPTODATE APRIL 2019

 Diuréticos de asa: indicados siempre que exista sobrecarga circulatoria clínica

(edemas e hipertensión arterial)
◦ FUROSEMIDA:
 Dosis inicial: 1mg/k/dosis (max40mg). En casos severos, si la respuesta no es
adecuada, se puede aumentar la dosis en incrementos de 1 mg/k/dosis, no
antes de 2 h después de la dosis anterior, hasta que se logra una respuesta
satisfactoria. Dosis máxima: 6 mg/kg/dosis o 40mg.
 Dosis de mantenimiento: 0,5 a 2 mg/k/día divididos en 2, 3 o 4 dosis.
 Si la restricción hidrosalina y el uso de diuréticos no controla la Hipertensión
arterial, asociar antihipertensivos con acción vasodilatadora como:
◦ Nifedipino:
 Cápsulas de liberación inmediata: 0,1-0,5 mg/Kg/dosis (máximo 10
mg/dosis). Puede repetirse cada 4-6 horas. Dosis máxima 1-2 mg/Kg/día.
 Tabletas de liberación lenta: 0,25-5 mg/kg/día divididos en 2 dosis.
◦ Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (Captopril) no están
indicados porque incrementan las concentraciones de potasio.
El diurético de elección es la furosemida (diuréticos de asa), solo se indica cuando hay
sobrecarga de volumen, o edemas o hta. Inicias con una dosis de 1mg/k/dosis, si no es
suficiente le repites a las 2 horas a 1 mg/k/dosis. La furosemida al inicio hay darle EV.
Si la restricción hidrosalina y los diuréticos no controlan la hipertensión, se usan
antihipertensivos, se usa nifedipino. Preferimos en este caso no usar captopril en este
caso porque retienen potasio.
 Tratamiento
Tratamiento diurético - tratamiento hipotensor:

 Excepcionalmente estos pacientes requieren ingreso en la unidad de cuidados

intensivos, ya sea por crisis hipertensivas, encefalopatía hipertensiva o edema agudo de
pulmón.

 En Crisis Hipertensivas que no se controlan con Nifedipino indicar infusión de

Nicardipino:

◦ Dosis Inicial: 0,5-1 mcg/k/min; de acuerdo a la presión arterial la velocidad de infusión

puede incrementarse cada 15-30 min.

◦ Dosis habitual: 1-3 mcg/k/min. Dosis máxima: 4-5 mcg/k/min.

 Si cursan con insuficiencia cardíaca congestiva y/o hiperpotasemia grave que no responden
al tratamiento conservador, será indicación de diálisis peritoneal o hemodiálisis.
 Puntos clave
 La mayoría de los casos de síndrome nefrítico son asintomáticos,
hasta una cuarta parte son subclínicos y, por tanto, hay que buscarlo
ante un cuadro de hematuria tras un proceso infeccioso de orofaringe
o piel.

 La hematuria es constante (está en el 100% de los ca s o s) y puede

persistir como microhematuria hasta 2 años. Sin embrago la hematuria
macroscópica suele desaparecer entre una a tres semanas.

 Es una enfermedad de curso favorable. El edema, la hipertensión

arterial y la oliguria mejoran en una semana. → prácticam e nte el
100% se recupera si e s qu e e s po ste streptoc o cic a , pero si es una
me mbrano pro life rativ a no .

 El pronóstico empeora si la proteinuria o la alteración del filtrado

glomerular persisten.

 La complicación más frecuente es la insuficiencia cardíaca

congestiva.
 Puntos clave
 Sospecharemos casos potencialmente graves en los
siguientes casos:
◦ Si la creatinina se mantiene elevada de forma persistente (pensar
en glomerulonefritis rápidamente progresivas).

◦ Niveles de complemento disminuido durante más de 8 semanas

(indicaría probablemente una glomerulonefritis
membranoproliferativa)

◦ Proteinuria persistente durante más de 6-8 semanas (podría

indicar la evolución a formas crónicas).

 Son raras las recidivas, por lo que ante nuevos episodios

sospechar de una enfermedad crónica subyacente.
 Puntos clave
 Estaría indicada la biopsia renal ante:
◦ Presentación atípica:
 Antecedentes de afección renal,
 Falta de antecedente infeccioso
 Insuficiencia renal progresiva,
 Síndrome nefrótico persistente,
 Ausencia de
hipocomplementemia en etapa
aguda
 Signos de enfermedad
sistémica
 Edad inferior a 2 años o
superior a los 12 años,
 Hematuria coincidente con el
proceso infeccioso agudo sin
período de latencia
◦ Persistencia de síntomas
más allá de los márgenes
descritos:
 Hipertensión, oligoanuria y
macrohematuria superior a 3
semanas
 Microhematuria superior a 2
años
 C3 disminuido durante más de 6
sem(sugiere glomerunefritis
membranoproliferativa).
 Proteinuria durante más de 10
semanas
 Disminución de la función renal
durante más de 3 meses
◦ Duda diagnóstica:
 Aumento progresivo de la creatinina
 Sospecha de glomerulonefritis con
semilunas
 Proteinuria masiva.
A es ta niña s e la trato co n furo s e mida lo s prime ro s días , die ta
hipo s o dic a, re s tric c ió n hídric a, balanc e hídric o es tric to , nife dipino
para la pre s ió n alta, en 3 o 4 das lo s s ínto mas de s apare c ie ro n y
s alió de alta. E s o es lo que g e ne ralme nte pas a.
A es ta edad la cre atinina s é ric a…(no s e es c uc ha ), la
albumina es ta no rmal no pare c e que el ede ma s e a ne fró tic o ,
en el he mo g rama tie ne una lig e ra le uc o c ito s is , pe ro la
ne utro filia no me da para de s v iac ió n izquie rda. Hay he maturia.
Y la pro te inuria es ta en rang o ne frític o .
En el Síndrome nefrítico, ¿en cuál de los siguientes casos puede estar
indicado el tratamiento ambulatorio?
a) Hipertensión arterial moderada
b) Edema moderado
c) Hematuria microscópica
d) Oliguria
e) Hiperkalemia
Los demás son síntomas moderados que si requieren hospitalización

Según lo expuesto en clase de Síndrome nefrítico, señale verdadero (V)

o falso (F):
(F) Espironolactona es el diurético de elección (ES FUROSEMIDA)
(V) La anemia es mayormente de tipo dilucional (Por la retención de
agua)
(F) Las recaídas de la enfermedad son frecuentes si se suspende la
administración de la penicilina. No es recaída casi
(V) El antihipertensivo de elección es nifedipino
(F) El anticuerpo “antimembrana basal glomerular” suele ser positivo.
Esto se ve en Goodpasture