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Definición Infección .ggtreptocó!

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dúIILcj¿ ubic ada pri ncipalmente en laspieraa; y
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Datos epidemiológicos Predomina en el
car acferizada p or p-úst!¿_b¿ g-
gue pronto generan ú1._q grupo de edadmediana;es raro en niños.
¡as.de evolución tórpida; es más frecuenteen.des- Etiopatogenia Alteración de neutrófilos
nutridoso alcohólicoscrónicos. con disfunciónde inmunidadcelulary humo-
ral, con fenómeno de patergia(cap. 40), ante
Datos epi demiológicos Pr-edomrna-ea.,qli
tlta!'Lo_ estímulos inespecíficos,como intervención
socioe des=- quirúrgica,traumatismosy exposicióna yo-
P1$,19!*Y.-eslratos
qullldoj, -al-c-ohól
i@ * con:in- duro de potasio.
m unr¡defie.ienciE Clasificación Clásico, superficial, ampo-
llar, periostomal y maligno.
Etiopatogenia Al principiose originaporglryIg;_ Cuadro clínico Por lo general una sola úl-
coco del g¡upoA; después cera, pero a veces varias, coalescentes, con
.-.."- beta-hemolítico se agregan
St4t h t-IococctL,tq4{e¿r¡-y.g¡3mnegggvosLa causa suele predominio en extremidadesinferiores, nal-
r.t onupres; esfavorecida gas, abdomeny cara; tienen una basenecróti-
porautoinoculación y porhigienedeficiente
enun entor- ca, bordes irregularesde color púrpura, y con
no predisponente por desnutrición,
caracterizado alcoho- aspectode tejido de granulación(fig. 80-2);
empiezacomo una pequeñalesión nodular o
lismoo inmunodeficiencia.
pustular.
Hay formas clínicas: ulcerosa,pustular,
Cuadro clínico Puedeser uqlS-b,ilatpld, y se lo-
ampollosay vegetante.
caliza principalmente en p-Lgrlas-4gS-g__dd_Iie,
La evoluciónes crónica,de mesesa años;
u:ru$Losy-€luteos; se caracteriza por y9_sig-U_Iruo
es asintomáticao dolorosa,y al curar deja
-pústu,lruque se agrupanen unaJü_cl|g_leg1tg.L..
una zona de atrofia. En la boca puedehaber
rompen tempranamente,y dan lugar a una qlcg._ra-
pioestomatitisvegetante.
-ej,él:leuno-a-va sc ien"
En 507o es exclusivamentecutánea.Las
¿ehm-ita!"a,de bor-&r:,:eláceos neto-q,qeüados
---=%- a principalesenfermedadescon que se relaciona
pico v dslondo
* ._ .," _ = - \ _- F. sucio(G]m-¡.- son: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn,
La evolución es crónica,tórpida y dolorosa;al hepatitis crónica activa, artritis reumatoide
sanardejacic¿lliz; se acompañade síntomasgene- seropositiva,poliartritis simétricade peque-
ralesy en ocasionesde fiebre. ñas articulacionesseronegativa,lupus erite-
matoso sistémico, algunas gammopatías
Diagnóstico diferencial Impétigo (.fig. 78-2), paraproteinémicas,enfermedadeshematopo-
micobacteriosiscutáneaulcerosa(fig. 9 1-16), leish- yéticas malignas y mieloma múltiple. Hay
maniasiscutánea(fig. 11-2),piodermiagangrenosa una forma superficial de avancelento y más
(piodermagangrenoso)(fig. 80-2). El ectima gan- benigna.En 5Voes perio-stomal; anteostomía
grenosotambién es de origen infeccioso,depende se observaa los ocho mesesdel acto quirúr-
de Pseudomonasaeruginosa.y empiezacon ampo- gico.Algunos consideranuna variantemalig-
llas hemorrágicasque dan lugar a úlceras. na que se observaen varonesjóvenes y se
localíza en cabezay cuello; no hay bordes
socavadosni eritema;es posible que seasisté-
ffi gangrenoso
Pioderma mica, que no haya enfermedadrelacionada,o
Definición Úlce.a crónica idiopática que que coexistacon anormalidadesneurológicas.
suele acompañar a enfermedadessistémicas Datos histopatológicos No son diagnósti-
(17-147o)en especialcolitis ulcerosacrónica. cos.Hay edema,infiltración masivapor neutró-
Se estudia como pafte de las dermatosisneu- filos, trombosisy necrosisde vasosde pequeño
y medianocalibres.Se han descritovasculitis
trofílicas.

311
312 Ca p ít ulo
80 Infeccrones
bacterinas
a

necrosante,necrosisfibrinoide y leucocito- 3 por cientg.Por vía sistémica,antibióticoso sulfa-


clasia. midas; se prefiere pgnLcilinaG ínica, 800 000
Datos de laboratorio Anemia, hierro sérico U_/¿lsp9l__18_dígt;se continúa con na ben-
bajo, hipergammaglobulinemiao hipogamma- z@qaJ_!![,AtJ0=U cada ocho días durante uno a
globulinemia, y sedimentacióneritrocítica au- dos meses.Tambiénpuedeutilizarseliqlg4il¡qa,
mentada. eritromieina¡letr¿cidina", I a2 gldía por l0 días:Iri-
Tratamiento Control de la enfermedadfun- metOO.,rn-"Ulfr-.,^*rr.d tiua-
damental. Los tratamientos locales pueden mente,dos vecesal día, o azitromircina-, 500 mg/día,
consistir en: yodopovidona, nitrato de plata tr€edías^
al 0.57o,peróxido de benzoílo,hexaclorofe-
no, permanganatode potasio y, en especial,
acetónidode triamcinolona. Como tratarnien-
tos sistémicos: prednisona, 60 a 80 mgldía; Bibliografía
sulfasalazina,I a 4 g cuatro vecesal día; dia-
García-BenítezV Reyes E, García L, Orozco R Pioderma gan-
minodifenilsulfona, 100 a200 mg/día; mino-
grenoso:asociacróncon enfermedadessistémicasy evolu-
ciclina, 100 a 200 mgldía; talidomida,200 a ción clínica en l4 pacientesDermatologíaRev Mex 1999;
400 mgldía, e inmunosupresorescomo ciclo- 4 4(I):10-6
fosfamida, 150 mg/día, azatioprina, 150 a JuradoF. SánchezD PiodermagangrenosoDermatologíaRev
M ex 2004:48(l ):28-43
300 mg/día, ciclosporinaA, 5 a l0 mgkgldía,
Kelly C, Taplin D, Allen AM Streptococcalecthyma:treatment
e incluso mostaza nitrogenada y cámara hi- with benzathinepenicillin G Arch Dermatol 1971;103:
perbárica. Incluso desbridamiento y aplica- 306-r
0
ción de injertos alogénicosde piel humana. PrystowskyJ Presentstatusof pyodermagangrenosum:review
of2l cases Arch Dermatol 1989;125(1):51-64
Romero J, Rojas L, ArenasR Inf'eccionesbacterianasde la piel
( I de II) R ev D om D ermatol1999:26(l ):27-35
Ttatamiento Localmente,fomentos con qql&Jq Romero J, Rojas L, ArenasR Infeccionesbacterianasde la piel
@ una pomadadeyodo<Jo- (II de II) Rev Dom Dermatol 1999:26(2):25-32

Fig .80 -1. Ectim a. Fig. 80-2. Piodermiagangrenosa(piodermagangrenoso).