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Ponencia de la Sociedad Gallega de Otorrinolaringología 2016: "Rehabilitación

Vestibular"

Book · October 2016

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22 authors, including:

Ismael Aran Sergio Carmona

Complejo Hospitalario Universitario de Pontevedra Buenos Aires Institute of Neuroscience
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Jonathan Esteban Sanchez Ana Faraldo-García

Hospital Universitario de Getafe Complejo Hospitalario Universitario de Santiago
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 Ponencia Sociedad Gallega
ISBN: 978-84-617-5394-9 de Otorrinolaringología
2016

REHABILITACIÓN VESTIBULAR

Edita: Sociedad Gallega de

Editores: Marcos Rossi Izquierdo, Andrés
Otorrinolaringología y Pato- Soto Varela, Sofía Santos Pérez
logía Cérvico-Facial.
 Prólogo

Hoy ve la luz la primera ponencia de la Sociedad Gallega de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-

Facial. La elaboración de una ponencia anual es una iniciativa que no surgió desde la junta directiva de la

Sociedad, sino a propuesta de los socios en una asamblea general. Sus objetivos fundamentales eran servir

como vínculo de interrelación entre los socios (de modo que varios de ellos estén implicados en su elabora-

ción), contribuir a la generación de conocimiento científico (para lo cual era conveniente contar también

con autores de prestigio de fuera del ámbito geográfico de nuestra sociedad) y favorecer el conocimiento y

difusión de la SGORL-PCF y de sus actividades.

Los tres editores esperamos, con esta ponencia sobre rehabilitación vestibular, haber cumplido estos

objetivos. La mitad de los 22 autores de esta obra son socios de la Sociedad Gallega de Otorrinolaringolo-

gía; se trata de once otorrinolaringólogos que trabajan en siete hospitales diferentes, por lo cual creemos

que efectivamente la elaboración de este libro ha servido como vínculo de interrelación y contacto entre

socios y hospitales de Galicia y Portugal. Primer objetivo cumplido.

La rehabilitación vestibular ha supuesto un cambio de concepto en el tratamiento del paciente con

alteraciones del equilibrio. No es con fármacos ni con cirugía como conseguimos que mejoren nuestros pa-

cientes, que superen en buena medida las limitaciones de su inestabilidad y que se puedan reincorporar a su

vida cotidiana. La frecuencia del síntoma (el desequilibrio) hace que las nociones básicas de la rehabilita-

ción vestibular sean útiles a muchos otorrinolaringólogos, ya que casi todos se encontrarán en algún mo-

mento de su vida profesional con pacientes que refieren esta sintomatología. Al mismo tiempo, el conoci-

miento preciso de sus bases fisiológicas y la descripción detallada de las diferentes técnicas convierten a

esta ponencia en una obra de un nivel científico elevado, útil tanto a otorrinolaringólogos generales como a

otoneurólogos especializados. Contribuye, por tanto, a la generación de conocimiento. Segundo objetivo

alcanzado.

El formato digital permitirá la distribución sencilla de este texto no sólo entre los socios de la

SGORL-PCF, sino también a todos aquellos compañeros interesados en la rehabilitación vestibular

(otorrinolaringólogos, neurólogos, rehabilitadores, fisioterapeutas,…). Y su impresión en papel facilitará

que tenga un hueco en nuestras estanterías, junto a los libros clásicos a través de los cuales hemos aprendi-

do la mayoría de nosotros. Tercer objetivo, creemos, cumplido.

2
 Por último, los agradecimientos y dos deseos. Agradecimiento a los autores, que generosamente

aceptaron compartir con todos nosotros su tiempo, su conocimiento y su buen hacer. El mérito de la obra es

suyo. Todos los capítulos, a nuestro modesto entender, son buenos; pero hay algunos de una calidad excep-

cional. Dejamos que sea cada lector quien los descubra…

Y los deseos. El primero, que ésta sea sólo la primera de una larga colección de ponencias de la So-

ciedad Gallega de Otorrinolaringología. Sobra entre nuestros socios conocimiento científico, generosidad y

capacidad pedagógica. Y el segundo de los deseos. Nuestro DESEO (con mayúsculas, sí). Que esta obra

sea útil y práctica a sus lectores; pero, sobre todo, que sirva para mejorar la calidad de vida de nuestros pa-

cientes. Ellos son los que justifican todo nuestro trabajo y nuestro esfuerzo.

En Lugo y Santiago de Compostela, a 15 de octubre de 2016.

Marcos Rossi

Andrés Soto

Sofía Santos

3
 Índice de autores

Ismael Arán González. J efe de Ser vicio de Otor r inolar ingología. Complejo Hospitalar io de Ponteve-

dra.

Pedro Araújo. Otorrinolaringologista. Assistente Hospitalar Graduado. Centro de Otorrinolaringologia.

Hospital da Luz, Lisboa, Portugal

Rafael Barona de Guzmán. Clínica Barona y Asociados. Hospital Casa de Salud. Universidad Católica de

Valencia.

Luz Barona-Lleó. Clínica Bar ona y Asociados. Hospital Casa de Salud. Univer sidad Católica de Va-

lencia.

Sergio Carmona. Fundación San Lucas para la Neurociencia. Rosario. Argentina.

Jonathan Esteban Sánchez. Facultativo Especialista de Ár ea de Otor r inolar ingología. Hospital Uni-

versitario de Getafe. Profesor Colaborador de Otorrinolaringología. Universidad Europea de Madrid.

Ana Faraldo García. Ser vicio de Otor r inolar ingología. Complejo Hospitalar io Univer sitar io de San-

tiago de Compostela.

Virginia Franco Gutiérrez. Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Universitario Lucus Augusti. Lu-

go.

Lilian Frankel. Fundación San Lucas para la Neurociencia. Rosario. Argentina.

Pedro Marques. Coordenador Unidade de Vertigem e Alterações do Equilíbrio. Centro Hospitalar de

S.João, Porto. Assistente Hospitalar do Serviço de Otorrinolaringologia. Centro Hospitalar de S.João,

Porto. Departamento de Órgãos dos Sentidos. Faculdade de Medicina da Universidade do Porto.

Eduardo Martín Sanz. Facultativo Especialista de Ár ea de Otor r inolar ingología. Hospital Univer si-

tario de Getafe. Profesor Asociado de Otorrinolaringología. Universidad Europea de Madrid.

4
Manuel Oliva Domínguez. Ser vicio ORL. Hospital Costa del Sol (Mar bella).

Estrella Pallas Pallas. Facultativo especialista de área del Servicio de Otorrinolaringología del Hospital

Alvaro Cunqueiro de Vigo. Profesora asociada de ORL de la USC.

Paz Pérez Vázquez. Servicio de Otorrinolaringología. Hospital de Cabueñes. Gijón.

Marcos Rossi Izquierdo. Facultativo especialista de ár ea del Ser vicio de Otor r inolar ingología del

Hospital Universitario Lucus Augusti. Lugo.

Sofía Santos Pérez. Pr ofesor a Titular de Univer sidad. Otor r inolar ingología. Depar tamento de Der -

matología y Otorrinolaringología. Universidad de Santiago de Compostela. Facultativo especialista de área

de Otorrinolaringología. Hospital Clínico de Santiago de Compostela.

Ricardo Sanz Fernández. J efe de Ser vicio de Otor r inolar ingología. Hospital Univer sitar io de Getafe.

Profesor Titular de Otorrinolaringología. Universidad Europea de Madrid.

Andrés Soto Varela. Facultativo especialista de área y Profesor Asociado de Ciencias de la Salud. Unidad

de Otoneurología. Servicio de Otorrinolaringología. Departamento de Cirugía y Especialidades Médico-

Quirúrgicas. Complexo Hospitalario Universitario de Santiago. Universidad de Santiago de Compostela.

Teresa Suárez Pérez. Ser vicio de ORL, Hospital Ar quitecto Mar cide, Fer r ol.

Gabriel Trinidad Ruiz. Complejo Hospitalar io Univer sitar io de Badajoz. Unidad de Otoneur ología.

Isabel Vaamonde Sánchez-Andrade. Facultativo Especialista Adjunto en el Ser vicio de Otor r inola-

ringología del Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela.

Francisco Vázquez de la Iglesia. F.E.A Otorrinolaringología. Hospital “Virxe da Xunqueira” Cee, A Co-

ruña.

5
 Índice

Concepto de Rehabilitación vestibular 7

Exploración del paciente con alteraciones del equilibrio 11

Anamnesis y exploración clínica 12

Exploración audiológica 21

Pruebas calóricas 41

Pruebas rotatorias 52

Pruebas oculomotoras 60

Video-Head Impulse test 71

Potenciales Vestibulares Miogénicos 81

Sistemas de posturografía 90

Indicaciones y limitaciones de la rehabilitación vestibular 100

Influencia del tratamiento farmacológico en los resultados de la rehabilitación vestibular 107

Técnicas de rehabilitación vestibular 125

Silla rotatoria 126

Estímulo optocinético 129

Posturografía dinámica computerizada 136

Sistemas de posturografía con neurofeedback vibrotáctil 152

Estimulación con realidad virtual (Sistema Bru) 159

Ejercicios de rehabilitación vestibular domiciliaria 169

Protocolos de rehabilitación vestibular 177

Pacientes con déficit vestibular unilateral 178

Pacientes con déficit vestibular bilateral 187

Pacientes con presbivértigo y riesgo de caídas 195

Pacientes con patología vestibular central 203

Evaluación de los resultados 208

6
CONCEPTO DE REHABILITACIÓN

VESTIBULAR

7
 CONCEPTO DE REHABILITACIÓN VESTIBULAR

Marcos Rossi Izquierdo

Se entiende por rehabilitación vestibular el conjunto de ejercicios encaminados a favorecer la plasticidad

del Sistema Nervioso Central mediante mecanismos de adaptación o a generar otros de sustitución en los

pacientes con alteraciones del equilibrio, con el fin de mejorar la estabilidad global y favorecer su incorpo-

ración a las actividades de la vida diaria1.

En casos de una lesión vestibular periférica, la compensación comienza a ocurrir en los primeros

días, en los núcleos vestibulares bajo la influencia del cerebelo2,3.

El grado de compensación vestibular central dependerá de la gravedad de la lesión y de la altera-

ción primaria. Los mecanismos supletorios generados pueden facilitarse o acelerarse mediante ejercicios

de rehabilitación y enlentecerse con la administración de sedantes1.

Los pilares fundamentales en los que se basa la rehabilitación vestibular son los siguientes1:

- Rehabilitación del Reflejo Vestíbulo Ocular (RVO). Todo giro de la cabeza provoca un desplazamien-

to de los líquidos laberínticos que estimula los receptores vestibulares de los conductos semicirculares,

generándose un movimiento reflejo de los globos oculares de la misma intensidad (ganancia), al mismo

tiempo que la cabeza (fase) y simétricamente en ambos ojos (simetría). Cuando por alteración de la fun-

ción vestibular no se realiza de manera sincrónica este reflejo y disminuye la ganancia, la imagen se

desplaza por la retina provocando una sensación de borrosidad de la imagen y mareo. Esta ganancia del

RVO puede incrementarse mediante movimientos oculares de seguimiento de un objeto que se desplaza

en el campo visual (estímulo optocinético); también mediante movimientos cefálicos que intentan man-

tener la visión en un objeto situado frente al paciente o la combinación de ambos. El cerebro intenta mi-

nimizar el error retiniano (distancia en la retina entre la fóvea y la proyección del objeto en la misma)

que se produce cuando el ojo sigue un objeto que se mueve delante de sus ojos, incrementando la ga-

nancia del RVO.

- Reeducación del equilibrio estático y dinámico. Identificado el déficit sensorial responsable de la alte-

ración del equilibrio mediante el estudio postural previo, se pueden diseñar ejercicios estáticos o diná-

micos que estimulen el sistema hipofuncionante. Cuando un paciente presenta un déficit sensorial, se

apoya mucho en el resto de los sistemas; la supresión de éstos hará que el organismo, durante los ejerci-

8
 cios de la rehabilitación, se vea forzado a utilizar el remanente de la función. Así, por ejemplo, en la

rehabilitación de una afectación del sistema vestibular se suprimen las señales somatosensoriales y vi-

suales, colocando al paciente con ojos cerrados en la plataforma del posturógrafo con superficie móvil o

sobre superficies acolchadas, para estimular la utilización de la función vestibular residual4,5.

- Ejercicios de habituación. La mejora de la sensación vertiginosa se puede conseguir mediante la habi-

tuación del paciente a aquellas posiciones en las cuales se desencadena el vértigo. De esta manera, No-

rré6 diseñó un test en el que colocaba al paciente en distintas posiciones, observando que si éste repetía

las posiciones desencadenantes de vértigo, se producía una habituación y disminuía la sensación vertigi-

nosa.

- Ejercicios de mantenimiento. La gradual incorporación a una vida activa mediante ejercicios aeróbi-

cos, como caminar, montar en bicicleta o jugar al tenis, etc... activa los reflejos vestibulooculares, así

como los reflejos vestibuloespinales, de modo natural y en los movimientos que habitualmente hace el

paciente.

Una reciente revisión sistemática7 encuentra una evidencia moderada – fuerte de la eficacia en la

rehabilitación vestibular en pacientes con patología vestibular. También muestra que existe una evidencia

moderada de que a medio plazo mejora la sintomatología y el nivel funcional de los pacientes7. Pero no

encuentra diferencias significativas entre las distintas técnicas de rehabilitación ni la duración de las mis-

mas7.

Por dicho motivo nosotros realizamos un primer estudio en pacientes con inestabilidad crónica por

déficit vestibular periférico unilateral comparando dos técnicas distintas de rehabilitación vestibular

(posturografía dinámica computerizada y estímulo optocinético). Observamos que en los pacientes rehabi-

litados con la posturografía podemos desarrollar ejercicios que estimulan los sistemas sensoriales hipofun-

cionantes, por lo que conseguimos evidentes beneficios en el uso de las informaciones visuales y vestibula-

res8. Además con la ayuda del biofeedback visual, somos capaces de aumentar los límites de estabilidad,

por lo que reducimos el riesgo de caídas8. Por otro lado la exposición al estímulo optocinético iguala las

asimetrías en el reflejo vestíbulo-ocular, por lo que en pacientes con mala tolerancia al conflicto visual se

reduce su hiperreactividad al movimiento visual y al conflicto visuo-vestibular8.

En un segundo estudio también estudiamos si existían diferencias entre dos protocolos de rehabili-

tación con posturografía con distinto número de sesiones en pacientes (grupo de 5 sesiones y grupo de 10

9
sesiones) con inestabilidad crónica debido a déficit vestibular periférico unilateral. Encontramos en ambos

grupos mejoras significativas en el test de organización sensorial y en los límites de estabilidad, aunque en

el grupo de 10 sesiones los beneficios fueron mayores en la distancia recorrida y el control direccional de

los límites de estabilidad9. Por tanto pensamos que para la mayoría de pacientes con inestabilidad por défi-

cit vestibular periférico unilateral son suficientes cinco sesiones de rehabilitación con posturografía y sola-

mente en aquellos con límites de estabilidad y riesgo de caídas son necesarias 10 sesiones9.

Finalmente mencionar que en los últimos años ha existido un gran avance tanto en la exploración

como en el tratamiento de la patología vestibular, incluyendo por supuesto la rehabilitación vestibular. Por

lo tanto en esta ponencia intentaremos incluir también cómo los nuevos avances tecnológicos nos permi-

ten mejorar la estabilidad global del paciente y su reincorporación a sus actividades diarias.

Bibliografía
1- Sanz Fernández R. Posturografía dinámica. En : Ramírez Camacho, R. Trastornos del equilibrio. Madrid: ed
McGraw Hill; 2003. p. 49-57.
2- McCabe BF, Sekitani T. Further experiments on vestibular compensantion. Laryngoscope. 1972,82: 381-96.

3- Schwarz DWF. Physiology of the vestibular system. En: Cummings C, Frederickson J, Harker L, Krause C,

Schuller D (Eds). Otolaryngology Head Neck Surgery. St Louis: ed Mosby; 1986. p. 2679-721.

4- Shepard NT, Wheelock MS, Telian SA, Raj A. Vestibular and balance rehabilitation therapy. Ann Otol Rhinol

Laryngol. 1993;102: 198-205.

5- Perez N, Santandreu E, Benitez J, Rey-Martínez J. Improvement of postural control in patients with peripheral

vestibulopathy. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2006;263(5): 414-20.

6- Norré ME, Beckers A. Vestibular habituation training: Exercise treatment for vertigo based upon the habituation

effect. Otolaryngol Head Neck Surg. 1989;101: 14-8.

7- McDonnell MN, Hillier SL. Vestibular rehabilitation for unilateral peripheral vestibular dysfunction. Cochrane

Database Syst Rev 2015;1, CD005397.

8- Rossi-Izquierdo M, Santos-Pérez S, Soto-Varela A. What is the most effective vestibular rehabilitation technique

in patients with unilateral peripheral vestibular disorders? Eur Arch Otorhinolaryngol. 2011;268(11): 1569-74.

9- Rossi-Izquierdo M, Santos-Pérez S, Rubio-Rodríguez JP, Lirola-Delgado A, Zubizarreta-Gutiérrez A, San Ro-

mán-Rodríguez E, Juíz-López P, Soto-Varela A. What is the optimal number of treatment sessions of vestibular

rehabilitation? Eur Arch Otorhinolaryngol. 2014;271(2):275-80.

10
EXPLORACIÓN DEL PACIENTE CON

ALTERACIONES VESTIBULARES

11
 Anamnesis y exploración clínica
Manuel Oliva Domínguez

INTRODUCCION

La anamnesis y la exploración física tienen un papel muy definido en el diagnóstico de los trastornos del

equilibrio. En la mayoría de los casos vamos a enfrentarnos a pacientes que se hallan en una fase intercríti-

ca de su enfermedad, cuando no hay crisis de vértigo y no se detecta trastorno alguno del equilibrio. En

nuestra experiencia en el Hospital Universitario de Puerto Real pudimos comprobar que aproximadamente

el 60% de los pacientes atendidos por vértigo o trastornos del equilibrio tenían una exploración completa-

mente normal. Por tanto, en esos pacientes sólo podremos recurrir a la anamnesis, a la descripción que ha-

ce el paciente de sus síntomas para poder diagnosticarlo.

Las pruebas complementarias tienen un uso muy definido, son un dato más en la exploración del

paciente, no son enteramente fiables y no sustituyen a un trabajo clínico bien hecho1. En general, podemos

decir que el principal problema que tenemos a la hora de diagnosticar a un paciente no es la falta de me-

dios, sino la falta de tiempo que dedicar a nuestros pacientes.

ANAMNESIS

Citamos aquí las palabras de Noguer Molins y Balcells Gorina2: "A lo largo de toda la anamnesis, pero

especialmente durante la 'historia actual', el médico debe esforzarse en interpretar correctamente el lengua-

je del enfermo, con objeto de saber exactamente lo que quiere expresar con sus palabras o giros".

Este párrafo es especialmente aplicable en la patología del equilibrio, donde tanto el paciente como el mé-

dico van a usar palabras de significado ambiguo, aplicándolas de forma errónea. Es conveniente huir de

términos como "vértigo" o "mareo" porque tanto los pacientes como los médicos no tenemos muy claro

cuál es su significado, tendemos a usarlos como sinónimos y los aplicamos a cualquier situación en las que

el paciente simplemente se siente mal

Los principales datos que debemos recabar en la anamnesis (Tabla I) son3, 4:

- Sensación de movimiento: un vér tigo se define como per cibir un movimiento que no existe en la

realidad. Por tanto ese será el primer dato que tenemos que conocer. Si el paciente refiere que todo el en-

torno, o el propio cuerpo, se está moviendo, indicará una asimetría entre la función vestibular de uno y

otro lado o la pobre adecuación de esa función vestibular con la situación real del paciente. El movimiento

12
puede ser de rotación, balanceo, caída, etc. Un caso particular de sensación de movimiento es la oscilopsia,

donde el entorno parece moverse cada vez que se mueve la cabeza y se relaciona con la ausencia bilateral

del reflejo vestíbulo-ocular. Otro tipo de sensaciones, como sensación presincopal, presión en la cabeza,

estar flotando, etc, son las que suelen aparecer, en un mundo ideal, en alteraciones extravestibulares.

- Desde cuándo tiene síntomas: un vér tigo r ecur r ente a lo lar go de var ios años suele deber se a causas

benignas. Una primera crisis de vértigo de más de 24 horas de duración se trata de un síndrome vestibular

agudo donde habrá que diferenciar entre una neuritis vestibular de un infarto cerebeloso, entre otros diag-

nósticos diferenciales. Un vértigo recurrente de reciente aparición, especialmente si los síntomas tienen una

intensidad creciente, hace pensar en ataques isquémicos transitorios

- Provocación del vértigo: ¿se tr ata de cr isis apar entemente espontáneas o apar ecen al mover la ca-

beza? El vértigo que se desencadena al mover la cabeza es un vértigo posicional. Otra cosa diferente es el

vértigo que, durante la crisis, empeora al mover la cabeza, y constituye una característica de todos los vérti-

gos. Si el vértigo aparece al cambiar la posición del cuerpo de tumbado a erecto, entonces pensaríamos en

un cuadro ortostático.

- Duración de las crisis de vértigo: pr obablemente éste sea uno de los datos más impor tantes que te-

nemos que recoger. Un vértigo de segundos de duración nos hará pensar en un vértigo posicional paroxísti-

co benigno o una paroxismia vestibular. Otro de minutos, en problemas relacionados con la circulación del

territorio vértebro-basilar. Si se trata de horas, una crisis de Menière o una migraña vestibular. Y si se trata

de más de 24 horas, estamos ante un síndrome vestibular agudo, con neuritis vestibular, un accidente vas-

cular cerebral o una migraña vestibular. Un "vértigo" que nunca desaparece, que está presente de forma

continua, todos los días y a todas horas, suele ser de causa extravestibular, más relacionado con cuadros

psicógenos, de simulación, intoxicación farmacológica, etc.

- Síntomas asociados: los síntomas auditivos asociados a una cr isis de vér tigo no siempr e indican un

origen vestibular. Es más importante buscar síntomas neurológicos, como cefaleas, paresias o parálisis de

extremidades, alteraciones en pares craneales, pérdidas de conciencia, disartrias, alteraciones de la sensibi-

lidad...

- Antecedentes: es muy impor tante conocer el r esto de patologías que padece el paciente. Si posee va-

rios factores de riesgo cardiovascular, es posible que estemos ante un cuadro de isquemia cerebral. Si ha

habido un traumatismo craneal previo, que se trate de un vértigo posicional paroxístico o una fractura de

13
peñasco. Un cambio de medicación antihipertensiva puede inducir un ortostatismo. Y muy importante es-

pecialmente en pacientes ancianos: muchos fármacos tienen mareos y trastornos del equilibrio entre sus

efectos secundarios.

Tabla I
Datos a obtener en la anamnesis:
- ¿Existe sensación de movimiento?
- Tiempo de evolución
- Provocación de los síntomas
- Duración de las crisis
- Síntomas asociados
- Antecedentes: medicación

EXPLORACION

Una vez analizada por el Sistema Nervioso Central la información proporcionada por los sistemas vestibu-

lar, visual y somatosensorial, se va a elaborar una respuesta motora que irá en dos direcciones: oculomotora

y espinal. Debemos explorar ambas.

EXPLORACION OCULOMOTORA

Básicamente responde a la pregunta ¿podemos ver una asimetría en los movimientos oculares cuando no

debería haberla? Esta asimetría podemos explorarla5, 6 (Tabla II):

- De forma estática:

A) Con fijación visual:

- Alineación de los ejes oculares: mediante el test de oclusión alternante. Si observamos una desali-

neación vertical podríamos estar ante una skew deviation (desviación oblicua), muy rara vez debida

a lesiones vestibulares periféricas, obliga a descartar procesos centrales.

- Nistagmo espontáneo con fijación visual: el nistagmo es la expresión más clara de una asimetría

en la función vestibular. Debemos explorarlo en las 5 posiciones de la mirada de Frenzel y anotar

las características e intensidad del nistagmo. Un nistagmo espontáneo por lesión vestibular es hori-

zonto-rotatorio, aumenta de intensidad al mirar en la dirección de la fase rápida y bate hacia el ves-

tíbulo dominante.

14
B) Sin fijación visual:

- Nistagmo espontáneo sin fijación visual: en las lesiones vestibulares periféricas, el nistagmo au-

mentará de intensidad y amplitud al eliminar la fijación visual. De forma clínica podemos eliminar

la fijación mediante varios métodos:

- Cerrar los ojos y observar si hay movimiento bajo los párpados. Útil pero no nos va a

decir las características del nistagmo.

- Gafas de Frenzel: con luces interiores y lentes de aumento. Ideales para hacer manio-

bras donde se mueve la cabeza y es necesario observar los movimientos oculares.

- Oftalmoscopia: si ocluimos un ojo y enfocamos cualquier elemento del fondo del ojo

contralateral, veremos si éste se mueve o no. Es necesario recordar que el polo posterior

del ojo se mueve en dirección opuesta al polo anterior. Es un método fácil y muy sensi-

ble, sólo superado por la oculografía en oscuridad, pero el otorrinolaringólogo suele estar

poco familiarizado con esta técnica.

- De forma dinámica:

- Prueba de Halmagyi7 o Head Impulse Test: una prueba fácil, rápida y fiable. Se realiza indicando al

paciente que fije la mirada en un punto y moviéndole la cabeza muy rápidamente hacia la derecha o

a la izquierda. Al usar una aceleración muy alta, sólo estará actuando el laberinto homolateral al

movimiento de la cabeza. Si ambos laberintos funcionan correctamente, el ojo recibirá información

vestibular y podrá mantener la mirada fija en el objetivo. Si uno de los laberintos no funciona, al

mover la cabeza en esa dirección, el ojo no tendrá información vestibular y por tanto no podrá man-

tener el objetivo visual. En este caso, al detener la cabeza el ojo realizará una sacada de corrección

para fijar de nuevo el objetivo. Esta sacada nos da la positividad de la prueba. El lado lesionado se-

rá aquél que provoque la sacada de corrección. En caso de una lesión bilateral, la prueba será positi-

va hacia ambos lados.

- Prueba de Moritz o Head Shaking Nystagmus: se trata de agitar la cabeza a una frecuencia de al

menos 2-3 Hz y durante 5-6 segundos, observando después si hay o no nistagmo, preferentemente

con la ayuda de unas gafas de Frenzel. Es una forma de provocar un nistagmo por asimetría entre

ambos laberintos. Hay pacientes que no lo admiten por rigidez o dolores de cuello. Pero en general

es bastante bien tolerada.

15
- Pruebas de sensibilidad a la gravedad: los canales semicirculares son sensibles a las aceleraciones

angulares y las máculas, a las aceleraciones lineales. Pero en algunas condiciones patológicas, como

la canalitiasis, la aparición de partículas sólidas en alguno de los canales semicirculares hace que

éstos puedan responder a la gravedad y provocar el nistagmo correspondiente. Las pruebas para po-

ner de manifiesto esta condición tienen todas ellas la misma finalidad: colocar la cabeza de tal for-

ma que un par de canales semicirculares quede completamente vertical respecto a la gravedad y por

tanto pueda ser fácilmente estimulado por ella. Así tenemos:

- Maniobra de Dix-Hallpike y del decúbito lateral: estimulan fundamentalmente el canal

posterior de un lado y el superior del otro lado.

- Maniobra de McClure: estimula principalmente los canales horizontales.

- Posición de Roser: o de cabeza colgando (hanging head position). Estimula ambos canales

superiores al mismo tiempo.

Dependiendo del canal enfermo, obtendremos un nistagmo diferente:

- Una canalitiasis en un canal posterior provocará un nistagmo rotatorio de fase rápida hacia

el lado enfermo y un componente vertical hacia arriba.

- Una canalitiasis en el canal superior, un nistagmo rotatorio hacia el canal estimulado y ver-

tical hacia abajo.

- Una canalitiasis horizontal provocará un nistagmo horizontal lineal.

- Sensibilidad ante otros estímulos:

Cuando aparece un nistagmo ante cambios de presión en el conducto auditivo (prueba de la

fístula o de Luccae) o ante sonidos graves e intensos (fenómeno de Tullio) nos indica que

esa presión o el sonido están estimulando el laberinto posterior de forma anómala, llegando

hasta los canales semicirculares a través de una fístula en la cápsula ótica.

- Ganancia del Reflejo Vestíbulo Ocular (RVO): podemos estimar si el RVO funciona correctamente o

no mediante un par de pruebas:

- Agudeza Visual Dinámica y test de la E dinámica ilegible (Dynamic Illegible E test - DIE

test): ambas son muy similares. Se trata de medir la agudeza visual con la cabeza quieta y

en movimiento. Si al mover la cabeza hay un empeoramiento mayor de 2 líneas en la tabla

de Snellen, quiere decir que el RVO es deficitario.

16
 - Prueba de lectura: se le da al paciente un texto y debe leerlo en voz alta con la cabeza quieta.

Después debe continuar leyendo mientras le movemos la cabeza. Si es incapaz de leer con la

cabeza en movimiento, quiere decir que el RVO no funciona correctamente.

- Otros movimientos oculares: si queremos hacer una exploración oculomotora completa, debemos

explorar también aquellos movimientos oculares que, sin ser de origen vestibular, pueden dar la clave

para nuestro diagnóstico. Debido a las restricciones de espacio para este capítulo, nos limitaremos a

citarlos: seguimiento visual, sacadas de búsqueda, vergencia, fijación visual y nistagmo optocinético.

Tabla II

EXPLORACION OCULOMOTORA:
Estática
Con fijación visual
Alineación de ejes oculares: cover test
Nistagmo espontáneo con fijación visual
Sin fijación visual:
Nistagmo espontáneo sin fijación visual
Dinámica
Prueba de Halmagyi o Head Impulse Test
Prueba de Moritz o Head Shaking Nystagmus
Pruebas de sensibilidad a la gravedad:
Maniobra de Dix-Hallpike y del decúbito lateral
Maniobra de McClure
Posición de Roser
Sensibilidad a otros estímulos:
Cambios de presión: prueba de la fístula
Sonido: fenómeno de Tullio
Ganancia del Reflejo Vestíbulo-Ocular
Agudeza visual dinámica, test de la E dinámica illegible (DIE-test)
Prueba de lectura
Otros movimientos oculares: seguimiento visual, vergencia, sacadas de búsqueda, fijación visual, nis-
tagmo optocinético

17
EXPLORACION ESPINAL

En este caso se trata de comprobar si el paciente es capaz de mantener la postura en condiciones habi-

tuales. Disponemos de las siguientes pruebas8 (Tabla III):

- Pruebas estáticas:

- Actitud general y posición de la cabeza: observar la actitud del paciente en reposo, especialmente

la posición de la cabeza. Un paciente que está con la cabeza inclinada hacia un lado podría ser un

indicador de una asimetría en el sistema del equilibrio, tanto central como periférico.

- Prueba de Romberg: básicamente, mantener al paciente en bipedestación, primero con los ojos

abiertos y luego cerrados, observando si el paciente aumenta sus oscilaciones o incluso si llega a

caer. Hay variantes de esta prueba, con los pies más o menos abiertos, apoyándose primero en uno y

luego en otro, etc. En una lesión vestibular periférica, el paciente suele caerse hacia atrás y a un la-

do unos segundos después de cerrar los ojos.

- modified Clinical Test for Sensory interaction in Balance (mCTSIB)9: es una variante de la prueba

de Romberg, haciéndola en 4 condiciones sensoriales diferentes: sobre una superficie estable con

ojos abiertos y cerrados y repitiéndola, con los ojos abiertos y cerrados, sobre una superficie inesta-

ble como es una colchoneta de gomaespuma. En la última condición (ojos cerrados y sobre la col-

choneta) hemos anulado la información visual y falseado la propioceptiva por lo que el paciente só-

lo dispone de la información vestibular para mantener el equilibrio. Si se cae en esta condición y

puede mantener el equilibrio en las otras, es muy sugestivo de una lesión vestibular.

- Indices de Bárány: similar al Romberg, pero limitado a la mitad superior del cuerpo. El paciente

debe estar sentado, extendiendo los brazos y con los ojos cerrados. Observamos si mantiene la posi-

ción de los brazos o si se produce alguna desviación a uno u otro lado.

- Pruebas dinámicas:

- Prueba de la marcha con ojos abiertos y cerrados o de Babinski-Weil: el paciente debe caminar ha-

cia adelante y hacia atrás al menos a lo largo de unos 3 metros aproximadamente. Si hay una lesión

vestibular, tenderá a desviarse hacia el lado lesionado, conformando los clásicos patrones en estre-

lla, abanico, ballesta...

- Prueba de la marcha simulada o de Unterberger-Fukuda: el problema de la prueba anterior es que

habitualmente no se dispone de habitaciones de exploración lo suficientemente amplias como para

18
 que el paciente pueda caminar durante 3 metros. En ese caso, podemos hacer la prueba de Unter-

berger: con los ojos cerrados y brazos extendidos, el paciente debe realizar entre 40 y 60 pasos sin

moverse del sitio. En este caso vamos a observar si el paciente aumenta la base de sustentación para

mantener el equilibrio y, principalmente, si va girando poco a poco a medida que avanza la prueba.

Un giro mayor de 45 grados a uno u otro lado debe considerarse patológico y considerarlo conjun-

tamente con el resto de la exploración.

- Otros:

- Standing Reach Test10: muy útil para valorar los límites de estabilidad. El paciente se coloca fren-

te a una pared con un brazo extendido. Anotamos hasta dónde llega ese brazo. Se le indica que se

incline lo máximo posible, sin caerse, a derecha e izquierda, anotando hasta dónde llega el brazo.

Después se repite lo mismo pero con el paciente colocado de lado respecto a la pared e inclinándo-

se hacia adelante y atrás. La distancia entre la posición del brazo en reposo y en máxima inclina-

ción es un indicador de los límites del estabilidad del paciente. Los pacientes con problemas de

equilibrio van a ver sus límites de estabilidad reducidos. Y estos límites deben ampliarse tras una

adecuada rehabilitación vestibular.

- Timed Up and Go (TUG)11: el paciente está sentado. A una orden del explorador, debe levantarse,

caminar 3 metros a su paso normal, darse la vuelta, volver a la silla y sentarse de nuevo. El explora-

dor cronometrará todo el proceso. Si tarda más de 12 segundos, es un indicador de riesgo de caída.

Tabla III
EXPLORACION ESPINAL
- Estática
◊ Actitud general y posición de la cabeza
◊ Prueba de Romberg
• modified Clinical Test for Sensory Interaction in Balance (mCTSIB)
◊ Índices de Bárany
- Dinámica
◊ Prueba de la marcha o de Babinski-Weil
◊ Prueba de la marcha simulada o de Unterberger-Fukuda
◊ Otros:
• Standing Reach Test
• Timed Up and Go
19
Bibliografía
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20
 Exploración audiológica
Estrella Pallas Pallas.

INTRODUCCIÓN

La hipoacusia es el segundo síntoma importante que refieren los pacientes con alteraciones del equilibrio, y

de hecho cuando ésta acompaña a un vértigo debe ser considerada como un criterio etiológico unitario, so-

bre todo si se trata de una hipoacusia neurosensorial y más aún si es unilateral. La exploración de la audi-

ción en los pacientes con vértigo comprende una serie de pruebas que han de realizarse de forma sistemáti-

ca, que permitirán establecer el diagnóstico de un síndrome laberíntico cócleovestibular o un síndrome di-

sociado vestibular puro, y distinguir si se trata de una lesión endolaberíntica o retrolaberíntica. En un pa-

ciente con vértigo el estudio audiométrico es el paso siguiente tras la anamnesis y la exploración otorrinola-

ringológica general y otoscopia en particular, refiera o no hipoacusia subjetiva. Esta exploración audiológi-

ca debe preceder incluso a la vestibular. Así se elabora una hipótesis diagnóstica que permita identificar y

clarificar el síndrome vertiginoso como presuntamente periférico o central, global o disociado o, por el con-

trario, mantener dudas sobre una etiología no laberíntica. En la mayoría de los casos el interrogatorio sobre

el vértigo y la audición, seguido de una otoscopia y una audiometría tonal (ATL) permiten establecer un

diagnóstico de sospecha de un síndrome laberíntico, aún antes de realizar la exploración vestibular.

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN CLÍNICA OTOLÓGICA

La correcta elaboración de una historia clínica constituye la base de un buen diagnóstico. A la hora de enfo-

car un problema otológico, se debe centrar el interrogatorio en los síntomas fundamentales de la patología

del oído, sin olvidar por ello la existencia de otros procesos patológicos. Habrá que investigar también la

existencia de antecedentes familiares y personales que puedan orientar al diagnóstico. Obtenidos estos pri-

meros datos, se profundizará en los aspectos directamente relacionados con la patología otológica. Se debe

obtener información acerca del estado auditivo, la presencia de hipoacusia, acúfenos o si notó en algún mo-

mento sensación de presión o taponamiento de algún oído, si existe otalgia y si ésta aumenta con los ruidos

o sonidos intensos, y si relaciona el cuadro vertiginoso con la exposición a los ruidos. Preguntar al paciente

si en algún momento le supuraron los oídos, si ha sufrido traumatismo craneoencefálico (TCE) u otorra-

gia. Es importante aclarar desde cuando manifiesta la hipoacusia, si es de instauración brusca o lenta y pro-

21
gresiva, su coincidencia con los vértigos, y en cuanto a los acúfenos características de los mismos

(intensidad, tono, ritmo, pulsátiles), si son permanentes o esporádicos y si se modifican o no con el vértigo.

Antes de realizar cualquier prueba audiológica es muy importante explorar detenidamente el oído. Para la

exploración física otológica se emplea habitualmente un otoscopio que, gracias a la lente que lleva incorpo-

rada (figura 1), permite una visión amplificada de la imagen timpánica.

Figura 1: Imagen otoscópica normal. (Tomado de Manual de Semiología, Dr.

Ricardo Gazitúa. Ed. 2007).

La inspección del oído debe comenzar por el pabellón auricular, valorando la existencia de anomalías con-

génitas, tumoraciones o secuelas traumáticas. La exploración otológica permite visualizar la membrana

timpánica y sus características, si está íntegra tendremos que valorar la posibilidad de ocupación de la caja

timpánica por colecciones líquidas (otitis seromucosa, otitis media) o sólidas (colesteatoma). La membrana

timpánica puede estar retraída o abombada. Asimismo podremos observar la presencia de niveles hidroaé-

reos o movimientos sincrónicos con el pulso (quemodectoma). Es fundamental identificar la presencia de

perforaciones timpánicas, especificando su localización con respecto al margen timpánico, marginales o

centrales, así como la presencia de supuración. En grandes perforaciones valoraremos el estado de la muco-

sa del oído medio y de la cadena de huesecillos.

Cuando se sospecha la existencia de una fístula laberíntica se debe realizar un test de la fístula para

explorar el signo de Lucae (aparición de nistagmo asociado a sensación vertiginosa al introducir aire a pre-

sión en el conducto auditivo externo con una pera neumática).

22
 Por último se puede valorar el estado de la trompa de Eustaquio a través de maniobras sencillas que

dan una idea de la capacidad del oído medio para equilibrar diferencias de presión. Con la maniobra de val-

salva la apertura de la trompa de Eustaquio por el aumento de presión provoca un abombamiento de la

membrana timpánica, y con la prueba de Toynbee realizamos la maniobra contraria (el paciente traga mien-

tras mantiene cerrada la nariz) y por otoscopia se observa un hundimiento del tímpano.

PRUEBAS AUDIOLÓGICAS

El oído humano es capaz de percibir sonidos con frecuencias comprendidas entre 16 y 20000 Hz, pero la

gama más frecuentemente utilizada en la vida normal es la comprendida entre 250 y 8000 Hz. Existen múl-

tiples pruebas para el estudio de la función auditiva en un paciente vertiginoso, el objetivo común es esta-

blecer o excluir la existencia de una hipoacusia, concretar la unilateralidad o bilateralidad del déficit, cuan-

tificarlo y tipificarlo, precisando el carácter de transmisión o percepción y el asiento endolaberíntico, retro-

laberíntico o central y poder plantear un diagnostico etiológico de sospecha.

El examen fundamental es el audiograma tonal y nunca debe omitirse en el estudio de un paciente

vertiginoso, haya o no hipoacusia subjetiva. Las restantes pruebas audiométricas se realizarán opcional-

mente según los hallazgos patológicos que se vayan obteniendo a partir del audiograma tonal. Vamos a des-

cribir las distintas pruebas audiológicas útiles en el diagnóstico de un síndrome vertiginoso1.

Acumetría con diapasones

Consiste en las pruebas de Rinne, Weber, Schwabach y Gellé. Es una exploración muy útil pues es la única

puebra audiométrica practicable en situaciones de urgencia en un vértigo que retiene al paciente en cama,

sin poder incorporarse ni realizar movimiento alguno. Con ella puede orientarse el diagnóstico hacia una

hipoacusia unilateral o bilateral, de transmisión o percepción. Particularmente ante una crisis de vértigo

rotatorio intenso con nistagmo horizontorotatorio y síntomas neurovegetativos acompañantes, una acume-

tría normal hace pensar en una neuronitis vestibular, mientras que un Weber lateralizado, Rinne positivo y

Schwabach aumentado orientaría el diagnostico inicial hacia un vértigo de Ménière. También tiene gran

valor la acumetría en el control de la cirugía del oído medio, permitiendo reconocer la aparición de una la-

berintitis ante la inversión del Weber al oído sano, a la vez que aparecen los síntomas vertiginosos.

Audiometría tonal liminar

El audiograma tonal liminar por vía aérea y vía ósea permite confirmar o excluir la existencia de hipoacu-

sias, tipificarlas en conductivas o perceptivas y cuantificarlas en decibelios. La cuantificación de los um-

23
brales auditivos para cada frecuencia sonora confirma el perfil de la curva audiométrica. Estos perfiles au-

diométricos son importantes en el diagnostico etiológico de un vértigo, ya que existen curvas audiométri-

cas típicas para determinadas entidades nosológicas, pudiendo descartar algunas patologías o establecer la

sospecha, o incluso la certeza diagnóstica de otras. La presencia de una hipoacusia unilateral o bilateral

perceptiva en un síndrome vertiginoso es quizás el dato diagnóstico más valioso de la exploración para es-

tablecer su carácter laberíntico.

Audiometría de alta frecuencia

La audiometría de alta frecuencia (AAF) (figura 2), es aquella que estudia la audición hasta el extremo su-

perior de la banda de frecuencias, alcanza los 18-20 kHz, mientras que una audiometría convencio-

nal solamente hasta 8 kHz. Las indicaciones de la AAF son: detección de presbiacusia precoz en paciente

joven, detección temprana del trauma acústico ,valorar la ototoxicidad de fármacos o productos químicos,

evaluar la afectación de las frecuencias agudas superiores a 8000 Hz tras una intervención quirúrgica tim-

panoosicular o timpanoplastia, en el estudio de los acúfenos para identificar la frecuencia del acúfeno, que

se puede encontrar más allá de los 8000 Hz.

Figura 2: Gr áfica de audiometr ía de

alta frecuencia.

Impedanciometría

La impedanciometría mide la impedancia del oído medio (masa, elasticidad y resistencia) y la timpanome-

tría mide la compliancia del tímpano bajo la alteración de presión de aire (figura 3). El reflejo estapedial o

cócleoestapedial aparece cuando se aplica un sonido de alrededor 70 dB mayor que el umbral de audición

lo que produce una contracción refleja del músculo del estribo y esto modifica la impedancia del tímpano.

El estudio impedanciométrico permite obtener datos referentes a la presión aérea del oído medio y al com-

portamiento del reflejo estapedial (umbral, latencia y fatiga). Ante una hipoacusia conductiva o mixta el

24
timpanograma es obligado para poder identificar un síndrome vertiginoso asociado a una hipoacusia

(barotrauma, otitis seromucosa , etc) por disfunción tubárica o a un aumento de la rigidez del sistema tím-

pano-osicular (otosclerosis, timpanoesclerosis, etc.). La prueba de Metz con medición ipsilateral y contra-

lateral del reflejo estapedial es un método indirecto y objetivo de detectar la presencia de reclutamiento, y

poder diferenciar si una hipoacusia perceptiva es de carácter endococlear o retrococlear en un vértigo de

origen laberíntico. Así el descenso del umbral del reflejo estapedial (menos de 60 db sobre el umbral tonal)

es típico de las hipoacusias endococleares con reclutamiento, pudiendo detectarse también en estos casos

una disminución de la latencia del reflejo (< 150 mseg). En las hipoacusias retrococleares, por el contrario,

el umbral del reflejo estapedial aumenta paralelamente al umbral tonal liminar (70-80 db de diferencia) y

existe además una fatiga patológica que no puede mantener su amplitud durante 10 seg de estimulación

sonora.

En el vértigo asociado a otosclerosis con anquilosis estapediovestibular aparece en el reflejo esta-

pedial un fenómeno on-off, es decir una deflexión negativa al comienzo y final de la estimulación sonora,

pudiendo en ocasiones aparecer un reflejo invertido. En los síndromes vertiginosos centrales por lesión del

tronco cerebral el arco reflejo estapedial puede interrumpirse apareciendo una abolición del reflejo contra-

lateral mientras que se mantiene el homolateral.

Figura 3. Tipos de cur vas de timpanogr ama: Oído nor mal: la cur va
de compliance en pico está centrada sobre la presión O (tipo A). Obs-
trucción tubárica simple: se desplaza hacia la zona de presiones negati-
vas (tipo C). Oído medio totalmente obstruido por secreciones: timpano-
grama plano (tipo B). Otosclerosis: el pico queda centrado en la presión
O, pero disminuye en amplitud (tipo As). Ruptura o interrupción de la
cadena osicular: importante aumento de la amplitud del pico (tipo Ad).

Audiometrías supraliminares

La audiometría tonal solo estudia el umbral auditivo, mientras que la supraliminar permite estudiar la dipla-

cusia o distorsión de la altura de los sonidos y el reclutamiento coclear que es una distorsión de la intensi-

dad de los sonidos. Las pruebas supraliminares positivas son características de los síndromes laberínticos

25
endococleares. Las pruebas de SISI (Short Increment Sensivity Index ), Fowler y Lüscher permiten poner

en evidencia las distorsiones de la sensación sonora en el eje de las intensidades, y son positivas en las le-

siones endococleares (fenómeno de recruitment o reclutamiento). Este fenómeno consiste en un aumento

anormalmente rápido de la sensación sonora para pequeñas variaciones de intensidad. A veces va acompa-

ñado con sensación de cierta distorsión. Esta alteración de la calidad de la percepción siempre tiene su ori-

gen en la cóclea. Cabe destacar que son oídos que tienen un umbral auditivo más alto y llegan antes al um-

bral doloroso, o sea que hay un estrechamiento del campo auditivo.

El SISI consiste en suministrar un tono continuo a 20 dB sobre el umbral tonal, que aumenta en 1

dB a intervalos regulares de 0,2 seg. Un paciente con recruitment es capaz de percibir este pequeño aumen-

to de intensidad en más del 60% de las ocasiones (figura 4), el test sería positivo.

Figura 4: Test de SISI positivo en el oído

izquierdo.

La prueba de Fowler (figura 5) determina los umbrales de isosonoridad en ambos oídos, anormalmente

aumentada en el oído enfermo con una hipoacusia endococlear. Para realizar la prueba se requiere una

diferencia mínima en los umbrales de audición por vía aérea entre los oídos de 20dB HL en la frecuencia

seleccionada, y esta diferencia que no sea mayor a 60dB HL, para evitar la transmisión ósea al oído mejor

(o audición cruzada).

Figura 5: Podemos observar que para la frecuencia investigada (500Hz), al aplicar una intensidad de
35dB HL en el oído izquierdo (oído de referencia, oído sano), se debe aplicar 55dB HL en el oído dere-
cho (oído testeado) para que el paciente las perciba iguales (o a igual intensidad). A su vez, al aplicar
una intensidad de 55dB HL en el oído izquierdo, se debe aplicar 70dB HL en el oído derecho para que
el paciente las perciba iguales. En las dos gráficas podemos ver la diferencia sin o con reclutamiento.

26
Tone Decay test o deterioro del umbral tonal

El Tone Decay test detecta distorsiones de la sensación sonora en el tiempo, es decir la existencia de fati-

ga auditiva patológica, típica de las hipoacusias retrococleares. La prueba consiste en suministrar un tono

continuo en el umbral auditivo. En un paciente que tenga una hipoacusia retrococlear es necesario au-

mentar la intensidad del sonido en más de 20 db durante 1 minuto de estimulación para que pueda mante-

ner la sensación auditiva en el umbral, lo que expresa su fatiga auditiva; sin embargo un sujeto con audi-

ción normal llega a oír sin dificultad cualquier tono durante un minuto.

Audiometría automática de Von Bekesy

De las múltiples técnicas de audiometría automática publicadas, la única que ha permanecido es la ideada

en el año 1947 por Georg von Békésy2,que permite al propio paciente trazar su propio audiograma de una

manera automática. Desde entonces siempre ha existido un gran interés por el automatismo en la audio-

metría ya que éste le da un cierto carácter menos subjetivo y cada vez se han ido investigando más datos

de interés clínico que la prueba puede aportar. En los últimos años ha sido Jerger3 quien ha hecho las

aportaciones de mayor interés. Se considera que se puede realizar a partir de los siete a diez años de

edad. James Jerger ha introducido la innovación de poder realizar la prueba con sonido continuo y dis-

continuo, obteniéndose dos trazados que se pueden comparar; normalmente sólo se realiza la prueba por

vía aérea. Como en el resto de las pruebas audiométricas el paciente es colocado en una cabina insonori-

zada y con los correspondientes auriculares. Las frecuencias exploradas son: 500, 1000, 2000, 3000,

4000, 6000 y 8000 Hz. Un motor que va desplazando un rotulador va escribiendo el resultado sobre una

gráfica audiométrica. Por tanto, la gráfica resultante, que dibuja el propio aparato, es una línea quebrada,

o en zigzag.

Jerger4 sistematizó los resultados en cuatro tipos de trazados (figura 6): el tipo I característico de

oídos sanos e hipoacusias de transmisión, el tipo II típico de las hipoacusias endococleares con recruit-

ment y el tipo III y IV típico de las hipoacusias retrococleares.

Esta técnica se ha utilizado para medir en el domicilio cambios audiométricos de pacientes con

hipoacusia fluctuante y poder valorar la respuesta al tratamiento5.

27
Figura 6: Los cuatr o tipos de cur vas de
la audiometría automática.

Audiometría vocal o logoaudiometría

Tiene valor diagnóstico en los síndromes vertiginosos laberínticos ya que explora el estado del órgano y

sus vías auditivas, pero también se evalúan la capacidad de integración cerebral, la memoria, la atención,

etc del paciente. Recordamos que la audiometría vocal mide la capacidad del paciente para repetir los fo-

nemas que el explorador le presenta por medio del equipo audiométrico. El umbral de inteligibilidad es el

mínimo umbral auditivo en que se identifica el 50% de las palabras. Suele coincidir bastante con la media

de los umbrales tonales de 500, 1000 y 2000 Hz.

Los pacientes que presentan una hipoacusia neurosensorial secundaria a una enfermedad retroco-

clear pueden presentar una manifiesta discrepancia entre los hallazgos de la audiometría tonal y la verbal,

con buena conservación de la primera y malos o pésimos resultados de la logoaudiome-

tría. Los trastornos funcionales de la audición (no orgánicos) pueden también manifestar discrepancias

paradójicas entre la audiometría tonal y el umbral de percepción de la palabra. En la hipoacusia central

por daño del lóbulo temporal se puede demostrar una deficiencia de la comprensión verbal en el oído

contrario al lóbulo temporal afecto, no necesariamente proporcional con su umbral tonal. Se emplean pa-

ra el estudio de estas hipoacusias frases que se distorsionan artificialmente mediante filtros, cortes, varia-

ciones en la velocidad de emisión, enmascaramientos, etc. Más importante que la cuantificación del por-

centaje de compresión verbal es la morfología de la curva de comprensión obtenida a intensidades de es-

timulación progresivamente crecientes con listas de palabras (figura 7).

28
Figura 7: En azul gráfica normal. a y b hipoacusia de transmisión (buena inteligibilidad). c y

d hipoacusia neurosensorial endococlear (mala inteligibilidad). En d reclutamiento. (inclinación excesiva

de la curva, curvas en meseta o en campana). e hipoacusia retrococlear (muy mala inteligibilidad) el he-

cho más llamativo es la discordancia entre los umbrales tonales liminares y los umbrales verbales ya que

la discriminación verbal está mucho más deteriorada en relación a los umbrales tonales.

Electrococleografía

Tal y como el propio término da a entender, la electrococleografía (ECoG) no es más que un registro de

un episodio electrofisiológico que tiene lugar en la cóclea tras un estímulo acústico (figura 8).

Lejos de suponer una técnica novedosa, la ECoG surgió como una herramienta clínica en la déca-

da de los 70, aunque los primeros intentos de registro del potencial microfónico coclear (CM) datan de

1930, cuando se descubrió este potencial en el gato. Posteriormente, el potencial de sumación (PS) fue

descrito en animales en 1950, pero el primer registro en humanos no se obtuvo hasta la década de los 70

por Eggermont 6 y Gibson7.

Figura 8: ECoG

29
Los dos abordajes existentes en la actualidad para el registro de la ECoG son el transtimpánico y el extra-

timpánico8. La facilidad de su utilización, la escasa morbilidad que genera y que la asistencia por un fa-

cultativo directamente sea en la mayor parte de las ocasiones innecesario, ha contribuido a que la ECoG

extratimpánica esté adquiriendo una presencia cada vez mayor en los distintos protocolos diagnósticos9,10.

Mediante la ECoG pueden estudiarse tres potenciales distintos: a) potenciales microfónicos cocleares, b)

potenciales de sumación y c) potencial de acción del nervio coclear. En las hipoacusias de conducción se

produce una disminución de la amplitud de los potenciales microfónicos cocleares y del potencial de su-

mación proporcional al grado de hipoacusia; el potencial de acción también disminuye su amplitud, a la

par que su latencia aumenta. En las hipoacusias endococleares también disminuye la amplitud de los mi-

crofónicos cocleares, que pueden llegar a desaparecer; el potencial de sumación pueden presentar una am-

plitud disminuida o también aumentada (sobre todo en presencia de recruitment). El potencial de acción

adopta una morfología difásica típica de estas hipoacusias. En las hipoacusias retrococleares suelen per-

manecer indemnes todos los potenciales cocleares, si bien a veces por lesiones retrógradas de la cóclea,

sobre todo de tipo vascular, es posible hallar ensanchamiento del potencial de acción.

La electrococleografía se utiliza principalmente para confirmar un diagnóstico de enfermedad de Méniè-

re11-14, así como para detectar umbrales auditivos e identificar trastornos en la cóclea. De hecho, actual-

mente la mayoría de los autores consideran que un aumento del cociente PS/AP utilizando clicks, es ca-

racterístico del hidrops. En un intento de mejorar la sensibilidad de la prueba para el diagnóstico de la en-

fermedad de Ménière, Devaiah et al12 no solo miden el cociente PS/AP, sino el área PS/AP, con lo que

aumenta según el autor la sensibilidad de la prueba. Si bien es cierto que las pruebas vestibulares calóri-

cas y rotatorias tienen sensibilidad y especificidad conocidas para la detección de la afectación vestibular

periférica 15, esta sensibilidad decrece notablemente en las fases iniciales de la enfermedad de Ménière,

en las que el hidrops aún no ha generado lesiones objetivables sobre el canal semicircular lateral. Este he-

cho está ampliamente constatado en la práctica clínica diaria en la que las pruebas vestibulares clásicas

son frecuentemente negativas en los estadios iniciales de la enfermedad. La propia evolución fisiopatoló-

gica de la enfermedad de Ménière acaba generando afectación de las máculas de los canales semicircula-

res por el hidrops endolinfático en fases avanzadas, tal y como refleja Shea 16 en su clasificación por esta-

dios evolutivos, en los que las pruebas vestibulares convencionales estarían afectadas en el estadio IV. Por

el contrario, la ECoG es capaz de detectar inicialmente el hidrops coclear, puesto que éste suele estar pre-

30
sente desde las fases iniciales de la enfermedad 17.

Potenciales evocados de tronco cerebral

En 1970 Jewett18 detectó una actividad eléctrica producto de la estimulación de neuronas colocando elec-

trodos a una distancia considerable de la fuente de dicha actividad. Utilizando electrodos de superficie ad-

heridos a la piel, registra una serie de potenciales evocados auditivos de latencia corta, correspondientes a

las activación sucesiva de la cóclea, nervio auditivo y de las diferentes neuronas (sinapsis) de la vía auditi-

va a nivel del tronco cerebral. Los potenciales semiprecoces estudian entre los diez milisegundos y los cin-

cuenta milisegundos, o sea la continuación de la vía auditiva por encima del tronco cerebral, y los potencia-

les tardíos llegan hasta los quinientos milisegundos, estudiando estructuras superiores subcorticales y corti-

cales (figura 9) 19.

Figura 9: Esquema de los potenciales de latencia cor ta media y lar -

ga, respuesta del tronco cerebral y respuesta cortical temprana y tardía.

El registro consta de siete ondas denominadas I, II, III, IV, V, VI, VII, las cuales corresponden a los diez

primeros milisegundos de su recorrido. Cada onda tiene una representación topográfica en la vía auditiva

(fig 10). Este examen no necesita de la participación activa del individuo, por lo que a este método se le

denomina "prueba objetiva" para la medición de la audición. Cada onda tiene una amplitud y latencia de-

terminada en el individuo normal que guardan relación con la intensidad del estímulo (click) y que oscila

con un margen de variabilidad muy estrecho. Cuanto mayor es la intensidad del estímulo mayor es la am-

plitud y menor la latencia. Los umbrales objetivos de la audición que se obtienen con los potenciales son

31
unos valores promedio de los umbrales de las diferentes frecuencias sonoras, especialmente los agudos a

partir de 1000 Hz (cuando el estímulo sonoro empleado corresponde a click). Estos umbrales objetivos se

sitúan unos 10 dB por encima de los umbrales subjetivos.

Figura 10: Localización de las ondas de los PEAT en la vía auditi-

va y sus latencias.
ONDA I: Dicha onda se origina en las neuronas del primer orden co-
clear, concretamente dentro del órgano de corti.
ONDA II: Esta se origina en los núcleos cocleares y es cuando la vía
auditiva presenta unas fibras contralaterales.
ONDA III: Dicha onda se forma en el complejo olivar superior.
ONDA IV: Ya que la vía auditiva asciende hasta llegar al núcleo ante-
rior del lemnisco lateral, es alli donde obtenemos el origen de esta IV
onda.
ONDA V: Es posiblemente una de las más importantes, y su obten-
ción se debe a la escala que dicha vía auditiva realiza en el tubérculo
cuadrigémino posterior o colículo inferior.

Es interesante comparar las amplitudes entre un oído sano y enfermo de un paciente y la evolución se-

cuencial de las amplitudes a distintas intensidades en el oído enfermo, pudiendo determinarse la existen-

cia de un recruitment objetivo en las hipoacusias endococleares.20

La respuesta evocada auditiva precoz del adulto normal, desde el punto de vista clínico, se com-

pone de cinco ondas positivas denominadas I, II, III, IV, V.21 El trazado sufre variaciones considerables

en función de la intensidad de la estimulación. A intensidades fuertes (70 a 100 dB HL) se reconocen

siempre cuatro ondas I, II, III y V. La onda IV es inconstante, por consiguiente no tiene gran aplicación

clínica. A intensidades sonoras entre 70 y 40 dB HL, las distintas ondas se vuelven menos identificables,

excepto por la onda V. A partir de 30 dB HL solo persiste la onda V. La amplitud de la onda y su latencia

varían en función de la intensidad del estímulo. Los valores normales de las latencias para un adulto se

consideran de la forma siguiente: la onda I de 1,6 milisegundos ± 0.3, la onda II de 2,8 milisegundos ±

0.3, la onda III de 3.8 milisegundos ± 0.3, la onda V de 5,7 milisegundos ± 0,4. El intervalo PV - PI tie-

ne una latencia de 4.5 milisegundos y el intervalo PIII - PI de 2.5 milisegundos. La diferencia de latencia

con el oído opuesto debe ser de 0.3 milisegundos como máximo. Las frecuencias ideales para hacer el

32
estudio de los potenciales auditivos, oscilan entre los 2000 y los 4000 Hz. Las frecuencias bajas no se utili-

zan ya que son difícilmente identificables. Es indispensable siempre hacer la comparación con los resulta-

dos del oído opuesto. En patología la electrofisiología de la audición tiene dos objetivos: confirmar los

umbrales obtenidos por la audiometría subjetiva y precisar la localización del trastorno responsable de la

sordera (figuras 11 y 12). No existe un paralelismo entre la importancia de las alteraciones electrofisiológi-

cas con el tamaño de la lesión existente22. Un neurinoma pequeño puede darnos grandes alteraciones si el

tumor se encuentra lesionando la vía auditiva. Las alteraciones electrofisiológicas permiten un diagnóstico

topográfico, jamás un diagnóstico etiológico. La lesión retrococlear no es exclusivamente tumoral, puede

ser viral, vascular o degenerativa (fig 13).

Figura 11: Cr iter ios diagnósti-

cos de los PEAT según las laten-
cias e interlatencias de las ondas.

Figura 12: Diferentes tipos de PEAT según el tipo de hipoacusia.

33
 A B

Figura 13: a) Prolongación de la latencia III-V en ambos oídos en una paciente con esclerosis múltiple y

b) Tumor de APC: en el OI solo se visualiza la onda I, única respuesta replicable (flecha) y en el OD es

dudosa la identificación de las ondas IV y V.

En las lesiones intraxiales troncoencefálicas, junto a la alteración de los intervalos de latencia I-III o III-V,

se observan también reducciones de la amplitud de las ondas. En las lesiones protuberanciales son las ondas

II y III las principalmente alteradas, en tanto que para lesiones más altas a nivel mesencefálico son las ondas

del complejo IV-V las que se alteran en su amplitud. Esta reducción de amplitud puede ser tan manifiesta

que las ondas llegan a desaparecer completamente en los trazados. La desincronización del potencial

(importantes modificaciones de las ondas de los PEAT) aparece típicamente en lesiones degenerativas tron-

coencefálicas o desmielinizantes. No solo aparecen alargamientos de los intervalos entre ondas sino también

alteraciones globales de la morfología de los trazados.

Potenciales de latencia media y larga

Entre los 15 y los 80 ms que siguen a la activación de los receptores cocleares es posible registrar, mediante

electrodos superficiales, variaciones de potencial que conocemos como potenciales evocados auditivos de

latencia media (PEALM). En el individuo adulto normal presentan varios componentes, generalmente deno-

minados Na, Pa, Nb y Pb, entre los que Pa y Pb son dominantes (figura 14). Entre ellos los trastornos o pato-

logías cognitivas (pérdida de concentración y memoria) ocupan el lugar más preponderante, siendo las de

etiología vascular las que tienen un aumento exponencial con la edad a partir de los 65 años. El potencial

P300 es el correlato neuronal para la atención ,capacidad de diferenciación auditiva, memoria de corto plazo

34
y la capacidad de decisión.23 Los Potenciales Evocados Auditivos Cognitivos – P300 se realizan normal-

mente en aquellos pacientes que consultan por pérdidas de memoria y dificultades en la concentración, es-

tos síntomas pueden estar acompañados muchas veces por mareos y acúfenos. Para el estudio de los Poten-

ciales Cognitivos – P300, se evalúan las ondas correspondientes a las respuestas de las áreas auditivas pri-

marias P2 - N2 y fundamentalmente la onda P300 correspondiente a las áreas cognitivas y de asociación

témporo-parieto-occipitales, se analiza el tiempo de latencia, variaciones de la amplitud y distribución tém-

poroespacial de la misma. Se han hecho estudios en pacientes con trastornos cognitivos, disminución de

concentración y pérdida de memoria, cuya edad fluctuaba entre los 50 y 80 años, y se observó en estos pa-

cientes un retraso del tiempo de latencia de la onda P300, una disminución de la amplitud y variaciones

espaciales en la formación del potencial cognitivo según la patología.

Figura 14: Potenciales evocados de latencia corta, media y larga y sus generadores neurales (Otero J.)

Potenciales Evocados Auditivos de estado estable (PEAee)

Los Potenciales Evocados Auditivos de estado estable (PEAee), también conocidos por sus siglas en in-

glés ASSR (Auditory Steady-State Response), constituyen uno de los métodos objetivos de evaluación de

la audición de más reciente aparición. Los PEAee son la respuesta cerebral obtenida por estímulo acústico

repetitivo. Se denominan estables porque esta respuesta se mantiene durante todo el tiempo que esté pre-

sente el estímulo. Esta técnica se diferencia de los ampliamente utilizados Potenciales Evocados Auditivos

del Tronco Cerebral (PEATC) por la posibilidad de determinar el umbral auditivo en un más amplio espec-

tro y de manera específica por frecuencias.

35
Los PEAee no son exactamente una prueba auditiva, pero con ellos puede identificarse y cuantificarse la

pérdida auditiva en niños y adultos que no pueden o no quieren participar en una prueba subjetiva, como la

audiometría.

Los PEAee aportan varias ventajas frente a otras técnicas electroaudiométricas: permiten la utiliza-

ción de estímulos acústicos similares a los que se utilizan en audiometría convencional, permiten la evalua-

ción simultánea de varias frecuencias audiométricas e incluso de ambos oídos a la vez, lo que reduce el

tiempo de realización, es una técnica doblemente objetiva, ya que no se afecta por la subjetividad del indi-

viduo a explorar ni por la del explorador al interpretar la respuesta, al facilitar la detección automática de

ésta mediante el uso de indicadores estadísticos.

La principal aplicación clínica de los PEAee es la determinación del umbral auditivo y la principal

desventaja de este examen consiste en la gran variabilidad de los resultados en adultos normoyentes, espe-

cialmente en la frecuencia 500 Hz.

Otoemisiones acústicas (EOA)

Las otoemisiones acústicas fueron descubiertas por David Kemp,24 del Instituto de Laringología y Otolo-

gía de Londres en 1978. Kemp, basó sus estudios en los reportados por Gold, en el año 1940, quien refería

que la cóclea era capaz de concentrar energía sonora. Kemp tenía como objetivo, investigar las característi-

cas micromecánicas activadas de la cóclea, ésta emite sonidos que son transmitidos al conducto auditivo

externo, donde se pueden registrar y grabar. Se ha podido comprobar, después de muchos estudios, que las

responsables de estos sonidos cocleares son las células ciliadas externas (CCE). Este proceso coclear es
25,26
activo y parecería sumar energía biológica a la energía acústica producida por los sonidos. Las EOA

resultan del movimiento no lineal de las CCE causado por cambios inducidos por los sonidos. La platina

del estribo, en su desplazamiento dentro de la ventana oval, transmite las vibraciones sonoras a la cóclea y

provoca una onda de presión, que se va a propagar dentro de la perilinfa, la vibración aumenta progresiva-

mente en la base (frecuencias agudas) hasta el ápex de la cóclea (frecuencias graves). A partir de ciertos

descubrimientos, Kemp (1978) pudo corroborar la presencia de mecanismos activos de la cóclea con estí-

mulos breves de sonidos (clicks), pudiendo captar una re-emisión acústica en el conducto auditivo externo,

colocando una sonda adecuada en el mismo, que la denominó otoemisión. Se distinguen dos tipos, las es-

pontáneas y las provocadas.

36
- Otoemisiones espontáneas (EOAE): Se captan en el CAE en ausencia de estímulo. Las EOAE están pre-

sentes en 50-60% de las personas con audición normal, pudiendo por tanto estar ausentes en el 50 % de los

sujetos normales, pero su ausencia no representa necesariamente una anormalidad, de ahí que su aplicación

clínica sea muy restringida.

- Según el estímulo utilizado encontramos EOA provocadas de distintos tipos:

27
1) EOA transitorias (EOAT) : el estímulo sonoro utilizado es un click, de banda frecuencial ancha.

2) EOA por producto de distorsion (EOAPD) 28: son sonidos emitidos por la cóclea, en respuesta a una

doble estimulación sonora de 2 tonos puros continuos y simultáneos, producidos a una misma intensidad.

Las EOAT son las más utilizadas en la práctica clínica. Fueron descritas por Kemp y utilizan un estímulo

tipo click o tone burst para evocar la respuesta de la CCE y no dan especificidad frecuencial. El estímulo

que generalmente se usa para obtenerlas es un click de 80-85 dB SPL a una frecuencia inferior a los 60

Hz. El espectro de frecuencia de las EOAT se localiza entre los 500 y los 4000 Hz. La mayoría de los

autores consideran que la presencia de EOAT sugiere que la sensibilidad auditiva es de 30 dB HL o me-

nos por lo que éstas representan una herramienta objetiva que permite una evaluación precisa de la fun-

ción auditiva periférica. Están indicadas para la detección de lesiones cocleares y especialmente en el

diagnóstico precoz de la hipoacusia (screening neonatal) y también son útiles en el hidrops endolinfático

(pueden estar presentes) y en las hipoacusias provocadas por el ruido.

Para la obtención de los productos de distorsión el estímulo utilizado son dos tonos puros simul-

táneos, originando una respuesta no linear consistente en nuevas frecuencias no existentes en el estímulo

emitido. A esos tonos puros se les denomina F1 y F2 y generan una respuesta con una amplitud de más

de 3-5 dB con relación al ruído de fondo y que depende de la relación entre ellos. La ausencia de

EOAPD indica daño en las células ciliadas externas, incluso antes de que se presente la pérdida auditiva.

Si no hay daño coclear, deben estar presentes en todos los sujetos que tienen audición por encima de los

50 dB. Nunca se presentan en patología de tipo conductivo aunque la hipoacusia sea muy leve. Las

EOAPD han sido muy útiles para el diagnóstico del daño coclear producido por ototoxicidad y por ruido
29,30
. Diversos estudios han confirmado que las EOA pueden ser una prueba más sensible de la función

coclear que la audiometría de tonos puros (PTA) al evidenciar daño coclear subclínico, por lo que su em-

pleo puede ofrecer una oportunidad de predicción en el daño coclear inducido por el ruido, en la monito-

rización en la cirugía del oído interno, en el control de la medicación ototóxica, en el estudio de pacientes

37
candidatos a implante coclear y en el hidrops endolinfático 31. En la figura 15 se observa que las otoemi-

siones acústicas en el oído derecho que tiene la enfermedad de Ménière están ausentes para frecuencias

graves y medias y presentes en agudos.

Figura 15: Afectación de las EOA en paciente con enfer-

medad de Ménière.

En resumen, podemos decir que las principales aplicaciones clínicas de las EOA son: despistaje del

déficit auditivo en recién nacidos, diagnóstico específico de la función coclear, diagnóstico diferencial

entre lesiones cocleares y retrococleares, investigación de la susceptibilidad al ruido, detectando pérdi-

das auditivas inducidas por ruido antes de que aparezcan en el audiograma tonal; corroboran el diag-

nóstico audiológico en niños difíciles de evaluar, con daños neurológicos o retraso en el desarrollo;

determinación de hipoacusias psicógenas y simuladores; monitorización de la audición durante trata-

mientos con medicamentos potencialmente ototóxicos. Un inconveniente de las EOA es que solamen-

te evalúan las funciones de las CCE y para su obtención se requieren bajos niveles de ruido ambiental.

En recién nacidos con hipoxia o infección puede observarse una disminución de la amplitud de las

EOA y también las otoemisiones son muy sensibles a la obstrucción del conducto auditivo externo o

patología de oído medio, por lo que trastornos conductivos temporales pueden hacerlas fallar, a pesar

de existir una audición normal. No pueden utilizarse para determinar el grado ni la naturaleza de la

pérdida auditiva, ya que las EOA están abolidas siempre que la pérdida supera los 50 dB HL y no de-

terminan umbrales auditivos. Un dato muy importante es que las EOA son normales en niños con pér-

didas auditivas retrococleares y en niños con trastornos funcionales de la vía auditiva, reportándose

38
 falsos negativos en la neuropatía auditiva, por lo que para un screening universal de hipoacusia neona-

tal necesitan usarse conjuntamente con el PEATC.

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40
 Pruebas calóricas
Virginia Franco Gutiérrez, Paz Pérez Vázquez.

La prueba calórica es una técnica de exploración muy práctica para evaluar la función vestibular en el ám-

bito clínico aunque también es exigente y la que más tiempo precisa para su realización. Durante la misma

se estimula el laberinto a través del conducto auditivo externo aplicando una temperatura significativamen-

te diferente a la temperatura corporal. El gradiente térmico alcanza el laberinto y, bajo las condiciones

apropiadas, produce una corriente de convección endolinfática en el conducto semicircular horizontal

(CSH), que en el caso del frío (y en la posición de decúbito supino) es ampulífuga y en el del calor es am-

pulípeta.

A diferencia de los movimientos cefálicos que siempre estimulan ambos laberintos simultáneamen-

te, la estimulación calórica permite poner de manifiesto el reflejo vestíbulo ocular (RVO) en cada oído y

evaluar cada laberinto por separado1.

FUNDAMENTO DE LA PRUEBA CALÓRICA

Se trata de una prueba con la que se pretende estimular de forma artificial a los CSH (aunque puede haber

participación, escasa, de los verticales e incluso de los órganos otolíticos). El consenso general respecto al

mecanismo subyacente en la estimulación calórica es que dicha estimulación consta de dos componentes:

un componente primario consistente en el cambio de densidad en la endolinfa y que depende de la grave-

dad y un segundo componente que implica la estimulación directa del nervio vestibular y que sería inde-

pendiente de la gravedad2. Con respecto a la transmisión del estímulo calórico parece que la radiación pre-

domina al comienzo de la estimulación mientras que la conducción por vía ósea y la convección a través

del espacio aéreo del oído medio podrían contribuir posteriormente durante la estimulación térmica3.

LIMITACIONES A LA PRUEBA CALÓRICA

Entre las limitaciones a las pruebas calóricas se pueden enumerar las siguientes:

- La estimulación calórica no está calibrada4. El estímulo externo es el mismo pero el efecto sobre el

laberinto difiere de un paciente a otro y, en ocasiones, de un oído a otro en el mismo paciente. Esta

variabilidad se reduce a un nivel manejable comparando las respuestas obtenidas en ambos oídos en

un mismo paciente y asumiendo que si el paciente tiene una función vestibular normal las respues-
41
 tas obtenidas al estimular ambos oídos deberían ser iguales. Sin embargo, como veremos posterior

mente, esto no siempre es así en la práctica clínica diaria y esta premisa tampoco es válida cuando

el paciente tiene una perforación timpánica u otra alteración anatómica en uno o ambos oídos.

- Es una prueba que evalúa la función de los CSH y sus vías aferentes, aunque como hemos mencio-

nado anteriormente puede haber participación, escasa, de los conductos verticales e incluso de los

órganos otolíticos.

- Genera una estimulación del sistema vestibular a muy baja frecuencia. Se estima que el estimulo

calórico es equivalente a un movimiento cefálico rotatorio sinusoidal con una frecuencia aproxima

da de 0,003 Hz5.

- Se trata de una prueba estresante y mal tolerada por algunos pacientes.

No obstante, a pesar de sus limitaciones la prueba calórica es una prueba muy útil para evaluar la

función del laberinto y sus vías eferentes y para identificar las alteraciones vestibulares unilaterales.

PREPARACIÓN DEL PACIENTE

Como en cualquier exploración, es necesario explicar al paciente lo que se le va a hacer y tranquilizarle en

el sentido que la molestia que le va producir va a ser escasa, pudiendo provocarle un ligero mareo autolimi-

tado. En general, los estudios son bien tolerados y es raro que deban ser interrumpidos o suspendidos por

indisposición del paciente.

No es imprescindible que acuda en dieta absoluta, aunque sí recomendable que hayan discurrido al

menos 2 horas desde la última ingesta, por la posibilidad (escasa) de que se provoquen nauseas o vómitos.

Los equipos de videonistagmografía (VNG) que se emplean actualmente están programados para

detectar la pupila, basándose en que es el elemento circular más oscuro de todo lo que se encuentra en el

foco de la cámara. Es por tanto importante recordar al paciente que no lleve maquillaje, es decir, máscara

de pestañas o perfilado, pues puede interferir con la detección de la pupila y producir artefactos que limiten

la realización e interpretación de la prueba.

Cualquier medicación que actúe en el sistema nervioso central puede alterar los resultados o la rea-

lización de la prueba. Es importante suspender 24-48 horas antes toda aquella medicación que actúe sobre

neurotransmisores o sobre sus receptores, con especial atención a la medicación sedante vestibular. Como

quiera que hay fármacos que no se pueden suspender (típicamente antiepilépticos, y ciertos antidepresivos),

conviene recordar que, con este tipo de medicamentos6:

42
- Se afectan fundamentalmente las pruebas oculomotoras, la cancelación del RVO y el nivel de aten-

ción.

- Los efectos secundarios de los fármacos son bilaterales y simétricos

No debemos olvidarnos de preguntar por alcohol o por tabaco. El alcohol puede producir efectos

inhibidores o estimuladores a diversos niveles, y puede provocar un nistagmo posicional por mecanismo de

flotación cupular que interfiera en la respuesta calórica. La nicotina a partir de ciertas dosis puede produ-

cir un nistagmo espontáneo vertical superior y podría confundir a la hora de interpretar los resultados.

FACTORES LIMITANTES A LA REALIZACIÓN DE LA PRUEBA CALÓRICA

Pueden hacer imposible o muy difícil realizar o valorar los resultados de la prueba los siguientes factores7:

- Nivel de atención. En pacientes con déficit de atención, bien por la edad, medicación o patología

concomitante (demencias, síndromes depresivos intensos) puede no ser posible realizar la prueba, o

al menos obtener de ella resultados fiables.

- Alteraciones oculares, especialmente traumatismos o malformaciones que impidan al sistema la de-

tección de la pupila. Las lentes intraoculares pueden dificultar la realización o la interpretación del

registro.

- Debemos ser prudentes si vamos a realizar la prueba a pacientes con epilepsias con mal control tera-

péutico, enfermedades cardiovasculares o patología severa cervical o dorsal. Esta puede ser una

contraindicación formal.

- Se debe realizar una otoscopia previa al comienzo de la prueba con el fin de descartar la existencia

de cerumen o alteraciones anatómicas que podrían alterar la correcta trasmisión del estímulo e inter-

ferir con el resultado final obtenido. Las diferencias en las respuestas calóricas obtenidas en dos oí-

dos anatómicamente diferentes deben considerarse con cautela, especialmente si existe un antece-

dente quirúrgico previo.

- En caso de perforación timpánica o de otitis crónicas, está contraindicado el uso de agua para la es-

timulación.

- La prueba debe realizarse en una estancia tenuemente iluminada para evitar las filtraciones de luz

que podrían interferir en la realización y los resultados finales obtenidos (favorecerían la fijación de

la mirada y, con ello, disminuirían la intensidad de las respuestas).

43
 - No se recomienda su realización en menores de 6 años o en adultos con un retraso del desarrollo

cuya edad mental equivalga a 6 años o menos.

REALIZACIÓN DE LA PRUEBA CALÓRICA

El estímulo puede realizarse con agua o con aire y están comercializados diferentes tipos de irrigadores ca-

lóricos que aportan un estímulo calórico adecuado con una fiabilidad test- retest similar8. En el primer caso

las estimulaciones se realizan en tiempos más breves (30 segundos) y precisan menores diferencias de tem-

peratura respecto a la corporal (30o y 44o C respectivamente para el agua caliente y fría) que en el segundo

(1 minuto y temperaturas de 27o y 47o C). Es importante que las diferencias entre la temperatura de irriga-

ción y la corporal (37o C) sean iguales para las cuatro estimulaciones, ya que no hay valores absolutos de

normalidad y las pruebas se valoran por comparación de las cuatro respuestas.

Para realizar la prueba debemos colocar el paciente en una posición que sitúe los conductos hori-

zontales en el plano vertical de modo que la corriente de convección creada sea más efectiva por la colabo-

ración de la gravedad. Se consigue colocando al paciente en decúbito supino con la cabeza en flexión de 30

grados (o con una extensión de 60 grados en posición sentada, pero resulta más incómoda para el paciente).

Se recomienda realizar una calibración previa al inicio de la misma así como evaluar si el paciente

presenta un nistagmo espontáneo pues en este caso deberá tenerse en cuenta en la evaluación de los resulta-

dos obtenidos. Debemos registrar toda la prueba, desde el comienzo de la estimulación hasta que el efecto

de la misma haya cesado (aproximadamente unos 2-3 minutos de registro). Una vez que hayamos termina-

do de estimular el oído se recomienda que el examinador mantenga alerta al paciente formulándole pregun-

tas sencillas a un ritmo constante, al mismo tiempo la respuesta calórica se va incrementando hasta alcanzar

un máximo, que tiene lugar a los 30 segundos del final de la estimulación, aproximadamente. Unos 10-15

segundos después que la respuesta calórica comience a disminuir en intensidad se debe solicitar al paciente

que mire fijamente a un punto durante unos 10 segundos (prueba de fijación visual) tras los cuales se elimi-

nará de nuevo la fijación y se continuará con el registro.

Debe esperarse unos 5 minutos entre cada estimulación para permitir que el efecto de la irrigación

previa haya cesado por completo. Y se recomienda alternar las estimulaciones en los dos oídos y que la se-

cuencia sea la misma en los dos lados.

44
ANALISIS E INTERPRETACION DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN LA PRUEBA CA-

LÓRICA

De todos los parámetros a valorar, el más consistente y el que se ha demostrado que tiene menor variabili-

dad es la velocidad máxima de la fase lenta del nistagmo producido (Vmax)1. Pero tanto este parámetro co-

mo los demás elementos de la respuesta presentan gran variabilidad entre individuos, por lo que no se dis-

pone de valores absolutos de normalidad. Por ello, la interpretación de los resultados se da por compara-

ción de las respuestas de ambos oídos (Figura 1). Para ello se aplican las fórmulas de Jongkees:

Índice de hipofunción:

Índice de preponderancia:

OD= Oído derecho; OI= Oído izquierdo; F=aire o agua fríos; C=Aire o agua calientes

Figura 1: Pruebas calóricas simétricas

Se considera que existe hiporreflexia cuando el índice de hipofunción es mayor de 23-25% (Figura 2). Nos

indica que hay una hipofunción relativa en el lado de menores respuestas; la lesión puede estar localizada

45
en el laberinto o en el VIII par, hasta las raíces de entrada en el troncoencéfalo. Localiza pues el lado, pero

no nos informa de si la lesión es laberíntica o retrolaberíntica ni de la etiología de la misma.

Figura 2: Pruebas calóricas donde se evidencia una hipofunción derecha.

Se considera que existe preponderancia direccional cuando su índice correspondiente supera el 28%

(Figura 3). Básicamente supone que las respuestas en una dirección son más intensas que en la otra. Suele

estar ligada a la presencia de un nistagmo espontáneo. Si aparece en ausencia de éste, podría indicar que

existe o ha existido una asimetría vestibular cuyo reajuste no ha sido completo, pero no tiene valor diagnós-

tico concreto ni para localizar lesiones9,10.

Figura 3: Pruebas calóricas donde se evidencia una preponderancia direccional derecha.

46
 El criterio de hipofunción bilateral se basa en la suma total de las respuestas calóricas obtenidas en

ambos oídos. Si la suma de las velocidades máximas de las 4 estimulaciones es menor de 22º/s se considera

que puede existir una hipofunción bilateral. En puridad, no se puede diagnosticar un déficit bilateral sólo en

base a unas respuestas calóricas de baja intensidad. Debe corroborarse estimulando con agua de hielo y

confirmarse con una prueba rotatoria y/o un V-HIT.

El índice de fijación o inhibición representa la capacidad del paciente para suprimir el nistagmo

vestibular. Se calcula mediante la siguiente fórmula:

Inh=índice de inhibición. Vi= Velocidad promedio de la fase lenta del nistagmo durante la inhibición.

Vpre=Velocidad promedio de la fase lenta del nistagmo durante los 10 segundos previos a la inhibición.

Hoy la mayoría de los laboratorios consideran un índice de inhibición del 60% como límite de la normali-

dad11 (Figura 4). Si la intensidad del nistagmo obtenido en la estimulación calórica no disminuye lo sufi-

ciente con la fijación visual se considera un hallazgo moderadamente significativo que indica la existencia

de una lesión del sistema de seguimiento (corteza parieto-occipital, puente y cerebelo). Los déficits unilate-

rales suelen corresponderse con lesiones de ángulo pontocerebeloso y las bilaterales con lesiones cerebelo-

sas (generalmente a nivel del flóculo cerebeloso o en su proximidad)12.

Figura 4: Índice de inhibición. En la figura se aprecia como en presencia de un punto de fijación

(representado por la línea verde en el registro) disminuye significativamente la intensidad del nistagmo.

(Inh = índice de inhibición, Vi= Velocidad promedio de la fase lenta del nistagmo durante la inhibición,

Va=Velocidad promedio de la fase lenta del nistagmo durante los 10 segundos previos a la inhibición).

47
 Criterio de hiperreactividad. Se considera que puede haber una respuesta calórica excesiva cuando:

- La velocidad máxima con estimulación caliente supera los 80 deg/seg y con frío 50 deg/seg.

- La suma de las velocidades máximas de ambas irrigaciones en un oído supera los 140 deg/seg.

- La suma de las 4 estimulaciones supera los 221 deg/seg.

Generalmente traduce errores o artefactos. Supondría una lesión cerebelosa y debe ponerse en duda

si no se acompaña de un defecto en la inhibición.

En la migraña vestibular es frecuente que las 4 estimulaciones calóricas sean muy intensas, conser-

vando correcta la inhibición, y hay autores que lo consideran un criterio diagnóstico de dicha entidad.

Se debe tener en cuenta que los parpadeos y otros artefactos, una calibración defectuosa, una mala

técnica durante la realización de la estimulación calórica, una identificación incorrecta de la fase de res-

puesta máxima, la incapacidad para mantener un estado de alerta adecuado o la ansiedad del paciente pue-

den alterar los trazados y conducir a conclusiones erróneas si no se examinan los mismos cuidadosamente.

Debemos sospechar una prueba calórica no válida cuando los resultados no pueden explicarse por la

fisiopatología del RVO. Las respuestas calóricas no validas, o que deben interpretarse con cautela, más co-

munes son las siguientes:

1) La respuesta de una estimulación es significativamente menos intensa que la respuesta de las otras

tres. Suele deberse a mala realización de la estimulación pero también a errores en la calibración o

falta de alerta por parte del paciente.

2) Una estimulación produce una respuesta mucho más intensa que la obtenida en el resto de estimula-

ciones. Si se corresponde con la primera estimulación realizada, puede ser debido al estado de hi-

peralerta durante la primera estimulación. Puede ser también secundaria a una mala calibración o a

una estimulación inadecuada de dicho oído con la temperatura opuesta. En ciertos procesos, en ge-

neral patologías que cursan con episodios de vértigo repetidos (como la Enfermedad de Meniere o

la migraña vestibular) puede darse este fenómeno; se suele emplear el término de prueba calórica

incongruente y no tiene significado diagnóstico o localizante. En todo caso, cuando se dé esta cir-

cunstancia, los resultados de los índices de Jongkees deben ser interpretados con prudencia.

3) Las respuestas para una de las temperaturas empleadas es diferente de la generada por el otro estí-

mulo térmico en ambos oídos. Este fenómeno se conoce como “efecto de la temperatura” y se rela-

ciona con estimulador térmico defectuoso, mala calibración o pacientes con una temperatura corpo-

48
 ral superior o inferior a la habitual. No obstante, es frecuente que las estimulaciones con calor sean

algo más intensas que las correspondientes al frío (segunda ley de Ewald, por la que las estimula-

ciones ampulípetas son más intensas que las ampulífugas). En estos casos, de todas formas, el índi-

ce de hipofunción y el índice de preponderancia no se ven afectos.

En los dos primeros supuestos se recomienda que el examinador repita la estimulación problemáti-

ca. Si la situación persiste y puede tener trascendencia en cuanto a la interpretación final de los índices y la

significación de la prueba, podría repetirse todo el estudio en una consulta posterior. No se recomienda lle-

var a cabo más de seis estimulaciones calóricas en una misma sesión, por un fenómeno de adaptación cen-

tral y por el malestar que puede ocasionar al paciente7.

HALLAZGOS POCO FRECUENTES EN LAS PRUEBAS CALÓRICAS:

Son tan extremadamente raros que lo primero que se debe hacer si aparece alguno de ellos será des-

cartar fallo técnico en la realización de la prueba12.

- Inversión calórica: cuando las cuatro estimulaciones calóricas generan respuestas en las que los nis-

tagmos baten en dirección contraria a la esperada en relación a la estimulación. Este hallazgo se ha

relacionado con lesiones de fosa posterior y es muy raro.

- Perversión calórica: se define cuando las estimulaciones calóricas generan una respuesta puramente

vertical o también si la intensidad del componente vertical es más intensa que la del componente

horizontal del nistagmo. Con el empleo de sistemas de VNG se ha puesto de manifiesto que las res-

puestas calóricas de los conductos verticales son comunes tanto en personas sanas como afectas de

alguna enfermedad vestibular periférica o central por lo que este fenómeno debería reevaluarse.

- Inversión calórica prematura: la respuesta a una estimulación calórica cede antes de los 2 min del

comienzo de la aplicación del estímulo térmico y aparece a continuación un nistagmo poco intenso

que bate en dirección opuesta a la respuesta obtenida en la estimulación. Puede aparecer tras esti-

mulaciones con respuestas muy intensas, sobrepasando la cúpula en el retorno su posición inicial en

el sentido contrario. Una respuesta calórica bifásica puede ocurrir también cuando hay una fístula

laberíntica.

VIDEO HEAD IMPULSE TEST VERSUS PRUEBA CALÓRICA.

El Test de impulso cefálico videoasistido (V-HIT) ha surgido recientemente como método de estu-

49
dio del RVO

El V-HIT es una prueba sencilla, rápida y mejor tolerada por el paciente que la prueba calórica y el

equipo para su realización es sencillo y portátil. Evalúa el reflejo vestíbulo ocular unilateral a altas frecuen-

cias (más cercanas a las de los movimientos que realizamos en la vida diaria) y permite valorar la función

de los conductos semicirculares verticales, ofreciendo una información valiosa para el estudio de la función

laberíntica del paciente con patología vestibular. Podría, además, ser empleado para evaluar la progresión

de la patología vestibular a lo largo del tiempo13.

La disociación entre los resultados obtenidos con el V-HIT y las pruebas calóricas en un mismo pa-

ciente hacen que aún esté sometida a consideración la sustitución de la prueba calórica. Los estudios publi-

cados hasta el momento indican que ambas pruebas son al menos complementarias y podrían ser empleadas

secuencialmente para optimizar la evaluación de los pacientes con mareo. La secuencia o cual de ellas em-

plear dependería de la sospecha diagnostica y disminuiría el tiempo que el paciente pasa sometido a explo-

raciones complementarias14,15.

BIBLIOGRAFIA

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51
 Pruebas rotatorias
Eduardo Martín Sanz, Ricardo Sanz Fernández.

Introducción

La prueba vestibular rotatoria es un método diagnóstico de la función vestibular en relación a los movi-

mientos angulares de la cabeza. Su objetivo es estimular simétricamente los receptores sensoriales de am-

bos oídos, localizados en los canales semicirculares, mediante un conjunto de giros, que realiza el sillón

rotatorio, y registrar el reflejo vestíbulo-ocular (VOR).

La prueba rotatoria fue ideada a principios del siglo XX, por el médico austriaco Robert Barany

quien en 1914 obtuvo el premio Nobel por su extenso trabajo en la patología del sistema vestibular. El si-

llón rotatorio, con el que manualmente se realizaban 10 giros en 20 segundos en sentido horario y antihora-

rio, permitía tras una brusca parada, cuantificar en segundos, mediante observación visual directa, el nistag-

mo postrotatorio generado por el estímulo del conducto semicircular horizontal. Actualmente con la apari-

ción de las cámaras infrarrojas de alta velocidad y el análisis computarizado, podemos analizar más fácil-

mente los movimientos oculares.

Fundamentos teóricos

Las pruebas rotatorias se basan en la disposición anatómica de los canales semicirculares, la dinámica de

los fluidos laberínticos y los movimientos oculares reflejos generados por los movimientos angulares gene-

rados por un estímulo rotatorio.

Movimientos oculares reflejos

Cuando el receptor periférico del vestíbulo detecta un movimiento envía unos estímulos nerviosos, que tras

ser procesados por el cerebro, generan un movimiento reflejo del globo ocular en sentido opuesto al del

giro, al unísono con el movimiento de la cabeza y de igual intensidad y magnitud al estímulo angular que lo

generó denominado Reflejo Vestíbulo Ocular. (Figura 1)

El VOR es el encargado de mantener la estabilidad ocular, atrapando los objetos de interés en la

porción más sensible de la retina (fóvea), con el fin de proporcionar una visión clara que permita orientar-

nos en el espacio1.

52
Figura 1: Cuando realizamos un giro de la cabeza de 45º, en el plano horizontal hacia la izquierda, la

aceleración angular generada provoca en el oído derecho, una corriente endolinfática que aleja la cúpula

al utrículo (utriculífuga) inhibiendo las descargas tónicas de las células de la cúpula y en el oído izquier-

do una corriente hacia el utrículo (utriculípeta), que provoca un aumento de las descargas. Los impulsos

transmitidos generan un movimiento ocular reflejo en sentido contrario al del giro de la cabeza.

Estímulo rotatorio

La prueba rotatoria consiste en someter al paciente a aceleraciones angulares, para estimular los recepto-

res vestibulares de los conductos semicirculares, localizados en el plano de rotación y registrar y cuantifi-

car la respuesta nistágmica resultante.

Estimulación.-Para que la estimulación sea máxima se precisa que el plano de rotación coincida lo más

posible con el plano de los canales. Por su disposición anatómica, generalmente se estudia el canal hori-

zontal. La pr ueba se r ealiza con el paciente sentado en un sillón r otator io que gir a alr ededor del eje

vertical. El paciente se sienta con la espalda recta y se le inclina la cabeza hacia delante unos 30º.

Con el desarrollo de distintos motores rotatorios y el software que permitió analizar los movimien-

tos oculares, distintos autores fueron proponiendo varios protocolos de estimulación rotatoria.

Realmente todos ellos se podrían agrupar en dos tipos distintos de estimulación, el sinusoidal y el

impulsivo, también llamado trapezoidal2.

Estímulo sinusoidal. Este estímulo desvía alternativamente la cúpula en direcciones utriculipeta y utri-

culífuga, produciendo nistagmos que alternan la dirección con cada medio ciclo de rotación.

En los modernos sillones motorizados la aceleración angular puede controlarse de forma precisa

53
con una velocidad máxima de 50 a 60 º/seg., mientras que la frecuencia varía en un rango aproximado de

0,01; 0,02; 0,04; 0,08; 0,16; 0,32 y 0,64 Hz.

Durante el movimiento sinusoidal, en los giros horarios se produce un desplazamiento de la cúpula

hacia el utrículo, provocando un aumento de la actividad tónica de las células de la cúpula del oído derecho

y una inhibición del izquierdo, generando un movimiento lento hacia la izquierda seguido de uno rápido

compensatorio hacia la derecha, denominado según la nomenclatura internacional establecida nistagmo de-

recho. Los giros anti-horarios provocan el fenómeno contrario con nistagmo izquierdo.

Estímulo Impulsivo.- Esta prueba está muy influenciada por el tipo de motor y sillón del que dispongamos.

Las variables de velocidad máxima y aceleración pueden influir notablemente en los resultados del estudio,

y se necesitan sillones robustos que permitan alcanzar velocidades de hasta 100 o 180º/s, en algunos casos.

El protocolo consiste en una aceleración brusca de 0 a un valor máximo establecido, en un segundo;

posteriormente se mantiene constante esta velocidad durante 60 segundos y finalmente se frena bruscamen-

te en un segundo. La misma secuencia de estímulos se repite en sentido anti-horario.

Estos impulsos provocan una desviación máxima de la cúpula del canal semicircular estudiado de

forma casi inmediata.

Durante los giros horarios o hacia la derecha, la dirección de la respuesta responderá a las siguientes fases:

A) Fase de aceleración brusca.-El desplazamiento de la cúpula en el oído derecha hacia el utrículo y

en el izquierdo al canal provoca una fase lenta izquierda y una rápida a la derecha, apareciendo un

nistagmos per-rotatorios derechos.

B) Fase de velocidad constante.- Al igualarse la velocidad de la endolinfa con la del sillón, no existe

desfase entre continente y contenido; los dos tienen la misma velocidad y por tanto no hay despla-

zamiento de la cúpula. Ausencia de nistagmo y de sensación subjetiva de rotación.

C) Fase de deceleración brusca.- Al producirse una parada brusca, por la inercia de la endolinfa, se

produce un movimiento de la misma en sentido contrario y provoca una deflexión de la cúpula ha-

cia el utrículo en el lado izquierdo y hacia el canal en el derecho. Aparecen nistagmos post-

rotatorios izquierdos.

Parámetros de la prueba rotatoria

En las pruebas rotatorias, el parámetro más útil para cuantificar el test es la velocidad máxima de la fase

54
lenta del nistagmo

Prueba rotatoria sinusoidal

En esta prueba se definen 3 parámetros o medidas (figura 2):

1) La GANANCIA que se define como la velocidad máxima de fase lenta del ojo (respuesta) dividido por

la velocidad máxima del sillón (estímulo).

2) La FASE o tiempo transcurrido entre puntos comparables de las sinusoides del estímulo y de la res-

puesta. Se mide comparando el tiempo de la máxima velocidad cefálica con el tiempo de la máxima

velocidad de fase lenta ocular.

3) La SIMETRÍA que expresa la diferencia entre los valores de la velocidad máxima de fase lenta hacia la

derecha y los valores hacia la izquierda.

Figura 2: Ejemplo de registro obtenido con rotación sinusoidal. En la fila superior se aprecia el registro

nistágmico producido por las rotaciones sinusoidales. En la fila intermedia se superponen dos registros;

en verde está representado el movimiento de la silla y en azul las velocidades de la fase lenta de los nis-

tagmos resultantes. Los valores de ganancia, fase y simetría se representan a la derecha de la pantalla.

Prueba impulsiva

El principal parámetro es la Constante de Tiempo (Tc) de la respuesta al impulso3, definiéndose como el

tiempo requerido por la respuesta para disminuir al 37% del valor máximo y se expresa en segundos (figura

3).
55
 Figura 3: Prueba impulsiva en un paciente con vestibulopatia bilateral por ototoxicidad. Los valores de

la Constante de Tiempo postrotatoria (Tc) son inferiores a 5 segundos en ambas direcciones de giro,

cuando en condiciones normales se suele superar los 20 s.

Interpretación de los resultados

En base a los parámetros que nos permiten comparar el estímulo aplicado con la respuesta del VOR, podre-

mos cuantificar la disminución de la función según el tipo de lesión que padece el paciente:

- Lesión periférica unilateral

Los pacientes que pierden súbitamente la función vestibular de un lado, tienen respuestas asimétricas a

los estímulos rotatorios a causa del nistagmo espontáneo y la diferencia en la respuesta al estímulo con el

laberinto intacto.

Con la compensación el nistagmo espontáneo se anula y la asimetría entre ambos laberintos desapare-

ce a bajas frecuencias, pero permanece más pronunciada con estímulos intensos. Esta asimetría ante impul-

sos de gran magnitud puede usarse para identificar pérdida completa unilateral vestibular pero no puede

usarse para pérdidas sólo parciales como ocurre con la prueba calórica.

Los pacientes con lesión unilateral compensada presentan un patrón característico de ganancia dismi-

nuida y adelanto de fase incrementado en bajas frecuencias que permanece a lo largo del tiempo

Con estímulos en forma de impulsos, la ganancia también se reduce y la constante de tiempo disminu-
56
ye de forma evidente, desapareciendo el nistagmo en respuesta al estímulo en muy poco tiempo.

- Lesión periférica bilateral

Como la variación asociada con las respuestas rotatorias normales es menor que con las respuestas ca-

lóricas, una función disminuida se identifica antes. Frecuentemente pacientes con respuesta ausente en las

pruebas calóricas tienen nistagmo reducido pero registrable en las pruebas rotatorias. La capacidad de iden-

tificar la función vestibular remanente es otra ventaja de la prueba rotatoria.

Los pacientes con hipofunción vestibular bilateral muestran una disminución drástica de los valores

gananciales en todas las frecuencias estudiadas y una clara disminución de los valores de la Tc postrotatoria

(Figuras 3 y 4).

Figura 4: Prueba sinusoidal en un paciente con ototoxicidad: los valores de la ganancia y

fase son claramente patológicos.

Como la respuesta calórica refleja una estimulación de baja frecuencia, la ausencia de respuesta

calórica no indica ausencia de función vestibular y puede haber una respuesta normal en las rotatorias a

alta frecuencia.

Detección de artefactos

En la prueba rotatoria asumimos que el movimiento del sillón es el mismo que el cefálico, por tal motivo

tiene que haber una fijación correcta de la cabeza.

57
 Del mismo modo, cualquier artefacto que modifique el movimiento cefálico u ocular (parpadeo)

nos va a alterar notablemente el resultado.

El estímulo vestibular puede modularse según el grado de alerta del sujeto. De este modo un pa-

ciente adormecido va a generar resultados de ganancia del VOR significativamente menores que un sujeto

alerta.

Si, por el contrario, el paciente se encuentra demasiado nervioso o con ansiedad, obtendremos el

fenómeno contrario con un registro muy aumentado y ganancias incrementadas.

Indicación de la prueba

La prueba rotatoria del canal semicircular horizontal al poder aplicar múltiples estímulos graduados en re-

lativamente corto tiempo, ser un test bien tolerado por los pacientes y no depender de las características

físicas del conducto auditivo externo o del hueso temporal, permite la evaluación de la función vestibular,

estando indicada en:

Indicaciones absolutas:

- Diagnóstico de la hipofunción o arreflexia vestibular bilateral.

- Imposibilidad de realización de pruebas calóricas (perforación, alteración anatómica,,).

Indicaciones relativas:

- Evaluación del estado de compensación vestibular tras la aparición de un déficit vestibular uni o bilate-

ral.

- Patología central implicada en el vértigo o alteraciones del equilibrio.

- Planificación y control de la rehabilitación vestibular.

- Monitorización terapéutica de la función vestibular (p.e. Gentamicina intratimpánica).

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59
 Pruebas oculomotoras
Ismael Arán González

SISTEMA MOTOR OCULAR

El hombre se mantiene en equilibrio gracias a la integración proveniente de tres sistemas implicados y

coordinados a nivel del Sistema Nervioso Central: la información vestibular (Reflejo Vestíbulo-Ocular

(RVO), la información visual y el control propioceptivo.

Por tanto, cuando estudiamos a un paciente con un trastorno del equilibrio no debemos basarnos

exclusivamente en la valoración del RVO. Ello supondría una visión muy simple para un fenómeno com-

plejo.

En este capítulo vamos a centrarnos en el análisis de los mecanismos de la motilidad ocular impli-

cados en el control visual del movimiento. Actúan con el fin de estabilizar y mantener las imágenes (tanto

en reposo como en movimiento) a nivel de la retina. Esto se produce, bien como un mecanismo indepen-

diente, cuando la cabeza está en reposo, o bien en colaboración con el RVO, cuando la cabeza está en mo-

vimiento.

Ambos sistemas utilizan una vía final, dependiente de las neuronas oculomotoras.
MECANISMOS DE MANTENIMIENTO DE LA ESTABILIDAD OCULAR

Está constituido por tres sistemas, el Sacádico, el de Seguimiento lento y el sistema Optoquinético 1.

A) Sistema Sacádico:

Este sistema permite que las imágenes que aparecen en la periferia del campo de visión se centren con ra-

pidez en la fóvea, favoreciendo un análisis continuo, gracias a fenómenos de retroalimentación visual. Esto

sucede gracias a la acción, a nivel del SNC, de un “integrador neural”, capaz de analizar el error en la posi-

ción del objeto.

Estos movimientos rápidos de los ojos constituyen los movimientos sacádicos, que se caracterizan

por una primera fase o “pulso” que mueve el ojo a una nueva posición en la búsqueda de un objeto que

aparece en nuestro campo visual, y una segunda parte o “fase” que mantiene el ojo en la nueva posición.

Fisiología de la respuesta sacádica:

Para el sistema de seguimiento sacádico existe una vía descendente cortico-ponto-cerebelar, que

parte de los campos visuales frontales y parietales, con un paso intermedio en los ganglios basales

(Caudado y Sustancia nigra). Y otras directas, especialmente la del Colículo superior, que permite un con-
60
trol voluntario del reflejo. Otras vías llegan al tronco cerebral (N. Pontino), que a su vez se relacionan con

cerebelo y da lugar a una última estación de control de la respuesta sacádica que se producirá en el Núcleo

Premotor de la Formación reticular y los Núcleos vestibulares.

Valoración del movimiento sacádico:

Posición: Para su realización, el paciente debe encontrarse sentado y en una situación de oscuridad total.

Estímulo: El estímulo puede presentarse en forma de puntos luminosos que se proyectan, bien en una barra

LED o bien en una pantalla. Dichos estímulos luminosos se presentan de forma alternativa, cambiando de

posición (horizontal o vertical), y hacia los que el individuo debe dirigir la vista lo más rápidamente posi-

ble, sin parpadear.

El estímulo puede presentarse variando tanto la frecuencia como la amplitud. En el caso de las saca-

das de frecuencia fija, el desplazamiento lateral es siempre el mismo, presentándose alternativamente de

derecha a izquierda, con una amplitud habitualmente de 5 a 20º, con una frecuencia de 0,3 Hz, y a una ve-

locidad de 10 ciclos por segundo. Cuando las sacadas son aleatorias, la dirección y el grado de desplaza-

miento pueden variar.

Registro: Para su registro se pueden utilizar tanto la Electronistagmografia como la Videonistagmografia

( Figura 1).

Parámetros:

El análisis se basa en el estudio, principalmente de tres parámetros2:

- la latencia, que hace referencia al tiempo de reacción, que se corresponde con la diferencia de tiempo que

se produce entre la aparición del estímulo y la respuesta del ojo. El tiempo de latencia normal suele estar

entre los 200 y 250 milisegundos3. La latencia es independiente de la amplitud, pero muy sensible a la lu-

minosidad, tamaño y contraste del estímulo, por lo que está muy influido por el grado de agudeza visual.

- la precisión, correlaciona la amplitud del desplazamiento del ojo, comparado con el del estímulo. Si esta

es inferior al 100%, hablaremos de hipometría, y si supera al 100%, hablaríamos de hipermetría. En pacien-

tes sanos, los rangos de normalidad de la precisión están entre el 70% y el 105%, aunque suele ser superior

al 90%4. Hay que tener en cuenta que la precisión se puede ver influenciada por el parpadeo durante la

prueba.

- la velocidad se refiere a la velocidad máxima de movimiento ocular, variando entre los 350 y 750º/seg..

- Si correlacionamos la velocidad máxima y la amplitud, obtenemos un cuarto parámetro llamado secuen-

61
cia, en el que hay una relación inversa entre ambos parámetros, de forma que si la amplitud aumenta, la

velocidad disminuye. Este parámetro se presenta en un gráfico de coordenadas, en el que se enmarca el ran-

go de los valores considerados normales. Hay que tener en cuenta que estos valores normales varían según

el sistema de detección utilizado y que se puede ver afectado si utilizamos amplitudes superiores a los 20º.

Errores en la detección3:

- Mala colocación del paciente, a una distancia que no se corresponde con el algoritmo que está programa-

do.

- El paciente puede mover la cabeza al mismo tiempo que los ojos, lo que altera el resultado.

- Falta de atención por parte del paciente.

- Superposición de un nistagmo o de un temblor ocular.

- Algunos fármacos pueden alterar la respuesta, entre los que se encuentran benzodiazepinas, antihistamíni-

cos o el alcohol.

Alteraciones del seguimiento sacádico5:

- Alteraciones cualitativas:

Se produce una alteración en la fisionomía de la sacada, que cuando está alterada se interpretaría

como una dismetría. Algunos autores diferencian la dismetría de tono puro, que podría ser hipométrica o

hipermétrica. En este caso habitualmente se produciría por una lesión en el SNC, normalmente a nivel del

cerebelo. Si la dismetría es sólo unilateral podría deberse a una lesión en el ángulo ponto-cerebeloso.

En estos casos, hay que tener en cuenta que ciertos medicamentos, la falta de atención o ciertos nistagmos

pueden producir una falsa respuesta hipométrica.

- Alteraciones cuantitativas:

Estas alteraciones son más frecuentes, pudiendo afectar tanto la frecuencia, como al tiempo de latencia o a

la precisión de las sacadas.

- Alteraciones de la velocidad:

Normalmente se produce una disminución de la velocidad de las sacadas. Se pueden producir por lesiones a

varios niveles, desde el propio hemisferio cerebral, o a nivel de los núcleos oculomotores, o en la propia

musculatura ocular.

Entre las enfermedades que lo pueden provocar está la Esclerosis múltiple con afectación de la pro-

tuberancia del Tronco cerebral, que puede producir una disminución de la velocidad de las sacadas en una

62
dirección, asociado, con frecuencia, a cierto grado de hipermetria.

Si analizamos la mirada de cada ojo independientemente pueden, además detectarse movimientos

oculares desconjugados, sobre todo cuando afectan al Fascículo Longitudinal Medial, como en el caso de la

Oftalmoplejía Internuclear, produciéndose en este caso una Abducción normal y una Adducción lenta en el

lado afecto. Al contrario de lo que sucede en la paresia del VI par craneal, con Abducción lenta y Adduc-

ción normal.

Otra causa de enlentecimiento de las sacadas es la Miastenia Gravis, que también puede producir

movimientos sacádicos de la mirada y nistagmo disociado. En la Miastenia Gravis se producen fluctuacio-

nes en el almacenamiento ocular, con desviaciones postsacádicas y fatiga progresiva.

Ciertas lesiones mesencefálicas pueden enlentecer las sacadas verticales.

Otras causas de enlentecimiento de las sacadas son la Corea de Huntington, la Parálisis Supranu-

clear Progresiva o las enfermedades degenerativas cerebelosas.

Pero, de nuevo, debemos tener en cuenta que ciertos fármacos (antiepilépticos, sedantes, neurolépti-

cos,..) o el alcohol, pueden enlentecer las sacadas1.

Entre las causas de sacadas anormalmente rápidas, destacan el opsoclonus, en el que se producen

movimientos caóticos, conjugados, que persisten incluso durante el sueño. También pueden aparecer por

errores en el calibrado o por restricciones en la motilidad ocular.

- Alteraciones del tiempo de latencia:

En este caso, la gran mayoría se deben a un aumento del tiempo de latencia, que puede ser debido a altera-

ciones visuales.

En el caso de la apraxia oculomotora o la ataxia telangiectasia, el enlentecimiento se produce en las

primeras fases de la sacada voluntaria. Mientras que cuando esta prolongación es más persistente suele de-

berse a una patología que produce falta de atención o bien una lesión de los ganglios basales (como en la

Enfermedad de Parkinson o la Corea de Huntington)6.

- Alteraciones de la precisión:

Se pueden producir sacadas hipermétricas, como en el caso de la Ataxia de Friedreich (muchas veces aso-

ciado a ondas cuadradas o flutter)7. La hipermetría monocular puede producirse en la Oftalmoplejia Inter-

nuclear.

63
 Las sacadas hipométricas se producen por lesiones de los centros subcorticales supranucleares. Es

el caso de la Enfermedad de Parkinson. Pero debe tenerse en cuenta que pueden producirse en personas sa-

nas.

Figura 1: Análisis videonistagmogr áfico de un test de seguimiento sacádico.

B) Sistema de seguimiento lento:

Este sistema permite, a los animales con fóvea ocular, el seguimiento de objetos que se mueven lentamente

en nuestro campo visual, permitiendo una correcta visión, siempre que la velocidad del objeto no supere los

2º/seg. De esta manera es un buen complemento al RVO, que lo que hace es compensar los movimientos

de la cabeza.

Fisiología del sistema de seguimiento lento: El sistema de control del seguimiento lento es más sen-

cillo que el sacádico, interconectando áreas del lóbulo temporal (MT y MST) con las áreas frontales del

campo visual, y estas dos con los núcleos pontinos, el cerebelo y desde aquí al núcleo premotor de la for-

mación reticular y núcleos vestibulares.

Valoración del movimiento de seguimiento lento:

64
Posición: Para su realización, el paciente debe encontrarse sentado y en una situación de oscuridad total,

pidiendo al paciente que siga con la vista un punto que se proyecta, bien en una barra LED o bien en una

pantalla y que se desplaza delante de su campo visual.

El objetivo se desplazará a una velocidad de 0,2 a 0,4 Hz, con una amplitud fija2.

Registro: Para su registro se pueden utilizar tanto la Electronistagmografia como la Videonistagmografia

(Figura 2).

Parámetros8:

El análisis se basa en el estudio, principalmente, de parámetros cualitativos (aspecto del sinusoide lo más

similar posible al del estímulo, sin interferencias superpuestas), pero sobre todo analizando parámetros

cuantitativos:

- Velocidad pico del movimiento ocular.

- La ganancia, (que relaciona la velocidad del ojo con la del estímulo). Su valor normal está cercano a 1

(normal: 0,88 a 1,02) en pacientes jóvenes, siendo más baja en la tercera edad.

- Grado de simetría, comparando la velocidad hacia la izda y hacia la dcha (diferencia normal<15%)

- Distorsión armónica total

- Número de sacudidas en cada dirección del seguimiento.

Alteraciones del seguimiento lento:

- Alteraciones cualitativas:

Debido a sacadas correctoras que tratan de recolocar el objeto en la fóvea de la retina. Ello provoca una

disminución de la ganancia y un seguimiento irregular y lento.

Las alteraciones pueden ser unilaterales o bilaterales

Bilaterales:

- Simétricas: producidas por lesiones difusas de tipo vascular o neurodegenerativas que

afectan la corteza cerebral, los ganglios basales ( Parkinson o Huntington) o por tumores del ángulo ponto-

cerebeloso.

- Asimétricas: normalmente por la superposición de movimientos oculares de origen perifé-

rico o central, como por ejemplo, diferentes nistagmos.

Unilaterales:

- del seguimiento lento ipsilateral hacia el lado de la lesión, producidas por lesiones en el

65
hemisferio cerebeloso, tronco cerebral, angulo pontocerebeloso. Así como las lesiones agudas parietales o

frontales9.

- del seguimiento lento contralateral, en las lesiones vestibulares agudas unilaterales, o por lesiones

de la retina central, fatiga, alcohol y tranquilizantes.

Como consecuencia de estas alteraciones se producen ciertos patrones:

- Seguimiento lento sacádico: superposición de movimientos rápidos, de pequeña amplitud y fre-

cuencia inferior a 3º/seg. Con aspecto:

En escalera (Figura 3).

En dientes de sierra (Figura 4).

- Seguimiento atáxico: no se distinguen sinusoides, apareciendo movimientos de gran amplitud y

sin ritmo.

- Seguimiento abolido: ausencia completa de trazado.

Figura 2: Análisis videonistagmográfico de un Test de seguimiento sinusoidal.

66
 Figura 3: Seguimiento sacádico en escalera.

Figura 4: Seguimiento sacádico en dientes de sierra.

C) Sistema optoquinético:

Este sistema permite mantener estabilizada la mirada cuando se produce el desplazamiento sucesivo en

nuestro campo visual de una serie de objetos. También participa en la fijación de las imágenes cuando ro-

tamos a gran velocidad la cabeza, que nuestro RVO no es capaz de compensar.

Valoración del nistagmo optoquinético:

Posición: Para su realización, el paciente debe encontrarse sentado y en una situación de oscuridad total,

pidiendo al paciente que mire fijamente al frente.

Estímulo: El estímulo puede presentarse utilizando un tambor cilíndrico, con franjas blancas y negras que

emite sobre una pantalla o las paredes de la sala una serie de franjas luminosas. También se puede hacer

con una bola de Semont.

67
El estímulo se presenta a una velocidad fija, que suele ser de 30º/seg, con una frecuencia de 0,1 Hz. En un

momento dado se apaga la luz del estímulo, con el fin de valorar el nistagmo postoptoquinético (NPOK)

Registro: Para su registro se pueden utilizar tanto la Electronistagmografia como la Videonistagmografia

(Figura 5).

Parámetros:

El análisis se base en la determinación de:

Velocidad de fase lenta (Vfl): debe ser aproximadamente igual que la del estímulo. A partir de 60º/seg va

decayendo.

Ganancia: es la relación entre laVfl nistagmo / V estímulo. (normal: 1). Disminuye con una mayor frecuen-

cia y Velocidad del estímulo.

Frecuencia de los nistagmos.

Duración y Velocidad del nistagmo postoptoquinético (NPOK): que suele tener una velocidad de 6,3º/seg ±

4,5 y una duración de 23,75 seg ±23,1 seg.1,10.

Alteraciones del nistagmo optoquinético11:

- Alteración simétrica de la ganancia:

Enfermedades Visuales :

Con afectación foveal exclusiva: se pierde el seguimiento lento, con ligero aumento del NOK.

Con afectación extrafoveal exclusiva: por ej. en la Retinosis Pigmentaria: no se produce NOK,

aunque se mantiene el seguimiento lento.

Desórdenes de la fase rápida del NOK:

Parálisis Supranuclear Progresiva: Se mantiene el seguimiento lento, pero las sacadas son lentas

y el NOK se queda “colgado” en el extremo de la órbita, seguido de fases rápidas de reajuste

que traen el ojo de vuelta al centro de la órbita1.

- Alteraciones asimétricas de la ganancia12:

Es bastante infrecuente, porque requeriría lesiones de ambos sistemas de seguimiento, tanto el

foveal (lento) como el extrafoveal ( rápido):

Enfermedades con mal desarrollo foveal.

Enfermedades parieto-occipitales unilaterales.

- Nistagmo optoquinético invertido: Nistagmo Congénito:

68
 El NOK bate incorrectamente en la misma dirección que el estímulo.

La velocidad de la fase lenta del NOK no crece al hacerlo la V del estímulo.

- Alteraciones del nistagmo postoptoquinético (NPOK)12:

Reducción simétrica del NPOK:

Lesiones vestibulares periféricas bilaterales.

Lesiones vestibulares centrales.

Reducción asimétrica del NPOK:

Lesión vestibular periférica unilateral: se produce una respuesta aumentada del NPOK cuando

el tambor rota hacia el lado lesionado.

Sujetos sanos

NPOK hiperactivo:

Mal de debarquement.

Mujeres jóvenes.

Figura 5: Análisis videonistagmogr áfico del nistagmo optoquinético.

69
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70
 Video-Head Impulse Test (v-HIT)
Francisco Vázquez de la Iglesia

Introducción

El sistema vestíbulo-oculomotor detecta la aceleración cefálica angular o lineal (input), la integra (núcleos

vestibulares) y emite como señal de salida (output) la velocidad de los ojos en sentido contrario .Como ve-

remos a lo largo del presente capítulo, la ganancia del sistema es el cociente entre el output y el input, que

en condiciones fisiológicas ideales es igual a 1; es decir, los ojos se mueven con idéntica velocidad y ca-

dencia que la cabeza (en sentido contrario). Pero como nuestro sistema vestíbulo-oculomotor no sigue una

matemática lineal (somos organismos biológicos, no máquinas) los métodos instrumentales que utilizamos

en consulta para medir la ganancia del reflejo vestíbulo-oculomotor (RVO) consideran como óptimas las

ganancias próximas a 1 (por encima de 0,80 y hasta 1,20). Por lo tanto, el sistema vestibular es esencial

para la estabilización de la mirada durante los movimientos cefálicos, sobre todo los de alta frecuencia, alta

velocidad y alta aceleración, de forma que su integridad nos capacita para mantener fija una imagen en la

retina a pesar de que nos estemos moviendo (por ejemplo, leer carteles publicitarios mientras caminamos

por la calle). No todo rango de movimiento pone en marcha el RVO con la misma eficiencia, pues su ren-

dimiento es tanto más eficaz cuando el estímulo (input) se realiza a frecuencias típicamente presentes en la

vida cotidiana, es decir, entre 1 y 3 Hz. Mientras caminamos, los movimientos cefálicos en sentido vertical

(arriba y abajo) tienen una frecuencia de aproximadamente 2 Hz y una velocidad de 90 grados/s, pero

cuando corremos, dicha frecuencia puede alcanzar los 15 ó 20 Hz. Los movimientos voluntarios de la cabe-

za o el cuerpo en rotación horizontal pueden llegar a los 800 grados/s y armónicos de 15 a 20 Hz.

Como el sistema vestibular opera a frecuencias que van de 0 a 16 Hz (fundamentalmente entre los

0,1 a 10 Hz), cada prueba diagnóstica estimula un rango frecuencial concreto, hecho que bien podría suge-

rirnos que las diferentes técnicas instrumentales que utilicemos para explorar nuestros pacientes no son ex-

cluyentes entre sí, acaso todo lo contrario, pues nos dan información sobre una “parcela” concreta de ese

rango de frecuencias a las que opera el sistema vestíbulo-oculomotor. Así pues, las pruebas calóricas esti-

mulan frecuencias que oscilan entre 0,03 a 0,06 Hz; las pruebas rotatorias provocan estímulos de 0,01Hz a

0,64 Hz y el v-HIT explora las frecuencias en el rango que va de 2 Hz a 10 Hz y por lo tanto estimula un

71
área de gran importancia por ser muy fisiológico, coincidiendo con movimientos cefálicos reproducibles en

la vida cotidiana1.

v-HIT Pruebas Calóricas

diagnóstico localizador (oído), explora los seis ca- diagnóstico localizador (oído) y específico en el ca-
nales semicirculares nal semicircular horizontal

posible explorar a pacientes con perforaciones tim- requiere integridad de la membrana timpánica
pánicas o alteraciones de oído medio

indicado en pacientes que no toleran las calóricas no indicado en edad pediátrica

por edad (niños, ancianos)

estímulo fisiológico: similar a situaciones diarias se testan frecuencias bajas (±0,0025 Hz)
comunes
prueba asintomática, el estímulo no persiste después puede provocar cuadro vertiginoso o mareo, el estí-
del test mulo persiste después del test

portátil y no lleva más de unos minutos tiempo variable (mucho más tiempo que el v-HIT)

Tabla 1: Diferencias más relevantes entre el v-HIT y las Pruebas Calóricas.

Fundamentos

La maniobra oculocefálica o HIT (head impulse test) descrita por Halmagyi y Curthosis en 1988 supuso un

hito en el estudio del reflejo vestíbulo-oculomotor (RVO), pues de una manera sencilla y al alcance de

cualquier clínico, nos proporciona información sobre la integridad del RVO en ambos oídos (mediante la

estimulación de los canales semicirculares) y su alteración es congruente con una hipofunción vestibular.

Dicha maniobra se lleva a cabo situándonos delante del paciente y asiendo su cabeza con las manos le pe-

dimos que fije la mirada en un punto fijo durante toda la exploración (generalmente la nariz del clínico). A

continuación realizamos un movimiento de baja amplitud (en torno a 10-20º) pero de alta frecuencia a un

lado y después al otro, observando en todo momento los ojos del paciente. Si éstos permanecen fijos en el

objetivo (nuestra nariz), diremos que la ganancia del RVO es normal (próxima a 1), pues la aceleración

cefálica en sentido horizontal provocó un movimiento ocular de idéntica amplitud y velocidad, pero en

sentido contrario, que permite al paciente seguir fijando su mirada en nuestra nariz con nitidez (la imagen

permanece estática en la retina). Si por el contrario, los ojos del paciente realizan una sacada correctora

para refijar su objetivo una vez terminado el movimiento cefálico, diremos que la ganancia del RVO en el

72
oído hacia el que movemos la cabeza es baja y sospecharemos una hipofunción vestibular de ese mismo

lado. Las sacadas de refijación que hacen los ojos para volver al objetivo son visibles al ojo humano y se

les ha denominado sacadas evidentes u “overt saccades”, pues suceden al final de la rotación cefálica pasi-

va, que tiene una velocidad angular máxima de unos 200º/s y una aceleración angular máxima de 2500 a

3000º/s². En cualquier caso, la maniobra de HIT tiene varias limitaciones2: 1) la evaluación de las sacadas

correctoras por parte del observador es subjetiva y requiere de cierto aprendizaje. 2) Diferentes explorado-

res puede aplicar el impulso cefálico a diferentes velocidades, amplitudes y aceleraciones, obteniendo dife-

rentes resultados. 3) Se requiere un mínimo de disfunción vestibular, entre el 40 y el 50% de paresia cana-

licular, objetivado mediante pruebas calóricas, para que la maniobra oculocefálica genere sacadas en el pa-

ciente 3. De hecho, los pacientes con vestibulopatía aguda o hipofunción vestibular bilateral presentan alte-

raciones de la ganancia incluso con estímulos de movimiento cefálico de velocidades bajas, de menos de

100º/s, lo cual no sucede en pacientes con otras patologías vestibulares en las cuales dicho estímulo es in-

suficiente. 4) Algunos pacientes no muestran su déficit vestibular mediante sacadas correctoras visibles al

ojo humano por producirse durante la aceleración cefálica y no al final de ésta. Son las denominadas saca-

das encubiertas o “covert saccades”, imposibles de detectar durante la maniobra de Halmagyi clásica.

Todos estos inconvenientes han hecho posible el desarrollo de un sistema videoasistido (v-HIT)

equipado con unas gafas ligeras (sobre los 70 gramos) con un acelerómetro para detectar los movimientos

que provocamos en la cabeza del paciente y una cámara de alta velocidad (video cámara fire-wire 250 Hz),

que de un modo sencillo, rápido e incruento, permite explorar la ganancia del RVO y las sacadas tanto evi-

dentes como encubiertas. El v-HIT, que en pocos años se ha convertido en una herramienta diagnóstica de

gran utilidad en el armamentum del otoneurólogo, obtiene resultados comparables con el método instru-

mental “gold standard”, el “scleral search coil”, utilizado de forma preferente en investigación clínica de-

bido al inconveniente que supone la colocación de electrodos en la córnea de los pacientes. El coeficiente

de correlación entre ambos métodos se ha llegado a calcular en 0.930, con diferencias en las ganancias del

RVO no significativamente diferentes en sujetos normales (p=0.107) y en pacientes (p=0.073) 2.

Por otro lado, una ventaja indudable del v-HIT con respecto a la maniobra oculocefálica a ojo des-

cubierto, es la posibilidad de cuantificar numéricamente el valor de la ganancia del RVO así como la am-

plitud de las sacadas correctoras (tanto evidentes como encubiertas) y registrar dichos valores en un soporte

73
informático que nos va a ser muy útil para verificar la evolución de nuestros pacientes y la respuesta al tra-

tamiento (por ejemplo, antes y después de la inyección de gentamicina intratimpánica, (figura 1).

Sabemos que las tres exploraciones básicas que configuran el HINTS (nistagmo espontáneo, HIT y

covert-test ) tienen mayor sensibilidad que la RMN a la hora de diagnosticar accidentes cerebrales vascu-

lares (ACV) en fases tempranas 4. La incursión del v-HIT y su fácil portabilidad (pequeño ordenador y ma-

letín para llevar las gafas y el procesador) hacen de él la única prueba complementaria en otoneurología

capaz de ser utilizada de forma cómoda en el Servicio de Urgencias y poder aclarar con bastante sensibili-

dad (desde luego no del 100%, pues los infartos de la PICA pueden dar ganancias bajas con sacadas bilate-

rales) la primera pregunta que debe hacerse cualquier médico ante un paciente con vértigo: ¿es central o

periférico?

Metodología: realización de la prueba, calibración y posibles artefactos.

El equipo consta de un soporte informático y software específico con una base de datos para almacenar las

exploraciones, un apartado de “ajustes” para determinar la velocidad de muestreo, el número de registros o

la presentación de los resultados así como una pantalla donde se inicia la calibración y el registro de la

prueba, con la presentación de los resultados en forma numérica y gráfica, con opción de visualizar las cur-

vas de velocidades cefálicas y oculares o las sacadas evidentes y encubiertas (en caso de haberlas) en 3D.

El soporte informático va unido a un interface mediante dos cables USB que conectan con las gafas.

Éstas se ajustan a la cabeza del paciente mediante una goma elástica y portan el acelerómetro así como una

cámara de alta velocidad situada en el ojo derecho (es criterio de exclusión la realización de la prueba en

pacientes con problemas de visión o motilidad importantes en el ojo derecho) .

En primer lugar sentamos al paciente a una distancia aproximada de 1-1,5 m de un objetivo (una

pegatina) fijado en la pared y a la altura de los ojos. La gafas deben ajustarse correctamente con la correa

elástica, evitando que se deslicen durante los movimientos cefálicos para evitar artefactos. La calibración

del v-HIT es individual, no precisando ajustes por edad 5, de hecho, la prueba es factible realizarla en ni-

ños.

La primera generación de v-HIT se concibió para testar la función vestibular en el plano exclusiva-

mente horizontal (canales semicirculares horizontales), pero la ultima generación incluye la posibilidad de

explorar coplanarmente los canales verticales: LARP (left anterior-right posterior) y RALP (right anterior-

left posterior) (el programa informático nos ofrece la posibilidad de elegir el tipo de impulso que vamos a

74
realizar: lateral, LARP ó RALP). Antes de la calibración, nos aseguraremos que la pupila queda perfecta-

mente localizada y definida en la región de interés, con el objetivo de que la imagen no se pierda durante la

realización de la prueba. La calibración es automática, no lleva más de 10 s y consiste en pedir al paciente

que mantenga la cabeza quieta y mire de forma alternante a un punto láser de color rojo emitido por las ga-

fas, que aparece de forma intermitente a ambos lados y equidistante al objetivo (pegatina) fijado en la pa-

red. Una vez calibrado, se solicita al paciente que mire fijamente al objetivo fijado en la pared procurando

no parpadear (otra causa de artefacto, aunque el software tiene un algoritmo que elimina los registros no

válidos). En este momento comienza la prueba, que consiste en generar movimientos cefálicos pasivos e

imprevisibles hacia la derecha e izquierda (en el tipo de impulso lateral). Éstos movimientos han de reali-

zarse con poco ángulo de giro (10 a 20º) y con una velocidad pico óptima entre 100 y 250º/s y una acelera-

ción pico de 1000 a 2500º/s². Mientras realizamos la prueba, podemos monitorizar en la pantalla del orde-

nador que tanto los impulsos cefálicos como los movimientos oculares compensatorios se encuentran den-

tro de rangos normales. Las manos del explorador deben alejarse de las gafas o la correa de sujeción y en

todo momento debemos estar seguros de que éstas no se deslizan lo más mínimo y permanecen bien ajusta-

das.

Se realizarán unos 20 impulsos aleatorios a cada lado antes de que finalice la prueba. Cada impulso

se registra gráficamente en tiempo real en la pantalla del ordenador, y al final de la prueba aparece en la

pantalla el registro con los resultados (figura 2). Por un lado aparece un diagrama con la ganancia de cada

impulso cefálico realizado y por el otro una representación de los movimientos de la cabeza y del ojo para

cada giro producido. El software permite presentar los resultados en 3D mediante curvas que superponen la

velocidad cefálica y ocular, muy ilustrativas a la hora de examinar las sacadas tanto evidentes como encu-

biertas o para evaluar si hay diferencias significativas entre las velocidades cefálicas y oculares (figura 3).

Interpretación de los resultados.

El valor de la ganancia es uno de los datos más importantes del registro. Su rango de normalidad oscila en-

tre 0.8 y 1.2. Valores menores son indicativos de una hipofunción vestibular y valores superiores a 1.2 sue-

len reflejar artefactos y en caso contrario, cinetosis o situaciones de ansiedad 6. En cuanto a la información

gráfica, debemos realizar un análisis del registro en busca de sacadas correctoras evidentes o descubiertas

(se producen al finalizar el movimiento cefálico) ó sacadas encubiertas (se producen durante el movimiento

cefálico) (figura 3). Ambas son reflejo de una lesión del VOR y nos aportan mucha información.
75
Diagnósticos diferenciales periféricos y centrales en función de la ganancia y las sacadas correctoras

El valor de la ganancia (normal, hipofunción) y los tipos de sacadas correctoras (evidentes o encubiertas)

conforman las variables que van a caracterizar los resultados de la exploración con el v-HIT. Podemos te-

ner ganancias bajas con o sin sacadas correctoras (ipsilaterales o bilaterales), ganancias normales pero con

sacadas correctoras o unas ganancias dentro del rango de normalidad con ausencia de sacadas de correc-

ción, hecho que no excluye patología vestibular.

La Neuronitis Vestibular es el paradigma de la hipofunción vestibular y su presentación es lo sufi-

cientemente aguda como para que la exploración otoneurológica muestre signos clínicos evidentes. Aparte

del nistagmo espontáneo hacia el oído normofuncionante, el v-HIT mostrará una clara disminución de la

ganancia en el oído afectado (hipofunción vestibular) y unas sacadas correctoras de tipo evidente, que a

medida que el paciente se recupera (compensación central) se harán progresivamente encubiertas. Por lo

tanto, el v-HIT es una herramienta que nos permite monitorizar la evolución de nuestros pacientes ante una

injuria vestibular y en el caso concreto de la Neuronitis Vestibular, el software con la opción de explorar

los seis canales semicirculares (horizontal, LARP, RALP) permitirá distinguir la afectación del nervio ves-

tibular inferior (canal semicircular posterior) del daño en la rama vestibular superior (canales semicircula-

res superior y horizontal)7. Sucede lo mismo ante la sospecha de una dehiscencia del canal semicircular

superior, algunos autores reportan7 que el v-HIT de seis canales es capaz de aislar el canal semicircular

afectado.

La ausencia de respuestas en la prueba calórica y rotatoria no descartan una pérdida de función ves-

tibular bilateral 8. Ante un paciente que acude a nuestra consulta refiriendo una importante inestabilidad , la

realización del v-HIT está altamente indicada y en la experiencia del autor, muchos de estos pacientes con

inestabilidad más o menos crónica, reflejarán una hipofunción vestibular bilateral generalmente idiopática

que se ha ido instaurando a lo largo del tiempo. Otra ventaja del v-HIT en estos casos es la posibilidad de

“cuantificar” el grado de déficit vestibular mediante el valor neto de las ganancias, dato que será tenido en

cuenta para evaluar los progresos de un programa de Rehabilitación Vestibular que apueste por la adapta-

ción del RVO.

Conclusiones

1- El v-HIT es una herramienta diagnóstica que proporciona información sobre la integridad del RVO en

condiciones muy fisiológicas (aceleraciones cefálicas angulares) , cuantificando las ganancias y sacadas

76
correctoras en los seis canales semicirculares.

2- Contamos con una prueba diagnóstica sencilla de realizar, rápida, fácilmente transportable más allá de

la consulta del otorrinolaringólogo, muy fiable ante un diagnóstico diferencial entre un vértigo periférico

o central y muy sensible a la hora de diagnosticar una hipofunción vestibular bilateral.

3- En ningún caso el v-HIT debe considerarse un sustituto de las pruebas vestibulares que existen en la

actualidad, aunque es probable que vaya relegando a un segundo plano a las pruebas rotatorias y que gra-

dualmente adquiera protagonismo a la hora de monitorizar tratamientos ablativos intratimpánicos o sim-

plemente la evolución de nuestros pacientes con vértigo recurrente o crónico.

Ganancia Ganancia contra- Sacadas ipsilate- Sacadas contrala-

ipsilateral lateral rales terales
VPPB normal normal ausentes ausentes
Neuronitis Vesti- muy baja normal presentes ausentes
bular
Enfermedad de alta durante la cri- normal presentes ausentes
Méniere sis
Dehiscencia del baja en el CSS normal presentes ausentes
CSS
Migraña vestibu- normal normal ausentes ausentes
lar
Isquemia vérte- normal normal presentes a baja ausentes
brobasilar velocidad cefálica
en caso de daño
cerebeloso

Schwannoma ves- normal normal presentes ausentes/presentes

tibular
Esclerosis Múlti- normal normal presentes (de baja presentes (de baja
ple amplitud) amplitud)
ACV AICA baja baja normales/ presentes normales/
presentes
ACV PICA/SCA baja baja normales bajas, en el límite

Tabla 2: Car acter ización de las ganancias y sacadas de r efijación mediante explor ación con v-HIT

de las patología vestibulares periféricas y centrales más prevalentes 9,10.

ACV: accidente cerebro-vascular; AICA: arteria cerebelosa ántero-inferior; PICA: arteria cerebelosa

postero-inferior; SCA: arteria cerebelosa superior.

77
Figura 1: Paciente con enfer medad de Méniér e del oído der echo tr atado con gentamicina intr atim-
pánica. En la fila inferior se muestra el registro previo a la inyección, la fila del medio corresponde al
mes y en la superior el registro obtenido a los 6 meses del tratamiento. Se puede observar cómo se produ-
ce una disminución de la ganancia que se recupera parcialmente a los 6 meses, y como las sacadas co-
rrectoras permanecen como reflejo de la subablación del RVO que hemos provocado. Imagen cedida con
permiso del Dr.Eduardo Martín Sanz 11.

Figura 2: Registr o de los r esultados. En la pantalla de la izquier da se muestr an las ganancias de

los impulsos cefálicos a la derecha (puntos rojos) y a la izquierda (puntos azules). En el eje de ordenadas
se toma como punto de corte de la ganancia normal, con valor de 0,8. Las gráficas de la derecha mues-
tran las velocidades cefálicas y oculares. Obsérvense las sacadas de refijación evidentes en el caso de
los impulsos hacia la derecha (a pesar de tener ganancias normales).
78
 Figura 3: Repr esentación en 3D de las cur vas de velocidad cefálica y angular . Obsér vense las saca-
das de refijación evidentes en los impulsos cefálicos hacia la derecha.

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90

80
 Potenciales Vestibulares Miogénicos (VEMPs)
Autor: Isabel Vaamonde Sánchez-Andrade

CONCEPTO E HISTORIA

Los potenciales evocados miogénicos vestibulares (VEMPs, vestibular evoked myogenic potential) son una

de las herramientas clínicas de las que disponemos en la actualidad para la evaluación de la función vesti-

bular.

Se trata del registro electromiográfico del potencial de latencia corta que se genera ante estímulos

acústicos. Se registran a través de electrodos situados en la piel sobre el músculo esternocleidomastoideo,

durante la contracción tónica del mismo.

Están generados por un reflejo muscular que va a depender de la integridad funcional de la mácula

sacular, del nervio vestibular inferior, de los núcleos vestibulares del tronco cerebral, de las vías vestíbulo-

espinales y de la placa neuromuscular. Una lesión en cualquiera de estas estructuras va a dar como resulta-

do una alteración de estos potenciales. De aquí la importancia clínica de esta prueba; así, se han registrado

variaciones en las amplitudes, latencias y umbrales en los VEMPs en distintos tipos de patologías vestibu-

lares centrales o periféricas.

El VEMP mide la función vestibular a través de lo que parece ser un reflejo disináptico vestíbulo-

cólico, que se origina en el sáculo y se transmite por el fascículo vestíbulo-espinal medial homolateral a las

neuronas motoras para el esternocleidomastoideo.

Bickford, en el año 1958, recogió respuestas de latencia corta en el inion estimulando con clicks; en

este momento se pensó en un origen cortical1 .

La evidencia fisiológica indirecta de respuesta vestibular humana a estímulos sonoros fue comuni-

cada por este mismo autor en el año 19642, cuando describió un potencial miogénico de corta latencia, re-

gistrado debajo del inion en respuesta a un estímulo sonoro de click de alta frecuencia, mostrando que la

respuesta era registrada por un electromiograma de los músculos del cuello y que la amplitud de la respues-

ta era dependiente de la amplitud del estímulo y de la actividad tónica del electromiograma.

Además, Townsend y Cody en 19713 y Colebatch y Halmagyi en 19924 confirmaron el origen sacu-

lar de la respuesta obtenida sobre el músculo ECM. Se observó que la respuesta era registrada sólo durante

la actividad voluntaria máxima sostenida del músculo y que era independiente de la hipoacusia neurosenso-

81
rial (mientras que estaba abolida en una vestibulopatía); por tanto, lo que más tarde se denominaría poten-

cial vestibular miogénico evocado (PVME) debía originarse en el órgano vestibular y no en la cóclea. On-

das bifásicas miogénicas, de corta latencia, eran inducidas en el músculo esternocleidomastoideo por soni-

dos intensos que desaparecían en caso de neurectomía vestibular, pero se obtenían en casos de sordera to-

tal5,6,7. En 1994, Colebatch y cols5 reexaminaron las respuestas del inion pero, en este caso, colocando los

electrodos sobre el ECM. Confirmaron la presencia de una respuesta de latencia corta ante estímulos acús-

ticos con clicks de alta intensidad y su dependencia del nivel de contracción muscular. Esta respuesta con-

sistía en un primer pico positivo (p13 ó p1) en el ECM homolateral seguido de sucesivos picos negativos y

positivos (n23, p34, n44). Los autores diferenciaron los componentes que creyeron ser específicamente de

dependencia vestibular (p13 y n23) y también documentaron que se trataba de una respuesta unilateral.

REFLEJO DE LOS POTENCIALES EVOCADOS MIOGÉNICOS VESTIBULARES

Se organiza caudalmente desde el núcleo vestibular y pasa a través de las porciones cervicales de la médula

espinal.

Desde aquí, este reflejo podría seguir uno o dos caminos. El músculo esternocleidomastoideo

(ECM) está inervado principalmente por el nervio espinal (XI par craneal)8. Asumiendo que el reflejo viaja

a través de este par craneal, hay interconexiones que se pueden producir entre el tracto vestíbulo-espinal

descendente y las áreas motoras asociadas con el núcleo del XI par craneal9. El núcleo motor de este par

craneal se extiende desde la médula, a través de sus astas anteriores, hasta la parte más caudal de los seg-

mentos cervicales quinto y sexto10. Los axones que salen del núcleo del XI par emergen en la parte lateral

de la médula espinal como el segmento espinal del XI par. Más tarde, el segmento espinal del nervio atra-

viesa el foramen magnum saliendo del cráneo a través del foramen yugular para dirigirse hacia el músculo

ECM y luego hacia los músculos trapecios10,11.

Un itinerario alternativo es el que incluye las interconexiones entre los tractos vestíbulo-espinales

laterales y las astas anteriores de varias raíces motoras espinales. Este trayecto podría explicar cómo los

VEMPs también pueden obtenerse en otros músculos como, por ejemplo, en el sóleo12. En esta hipótesis

alternativa, las fibras eferentes incluirían a las raíces ventrales cervicales (C1-C4). Las raíces cervicales

inervan la musculatura a lo largo de la columna cervical pero envían ramas hacia los músculos ECM y tra-

pecio. De todos modos, estas ramas no juegan un papel importante en la génesis de VEMPs en el ECM.

82
TÉCNICAS DE REGISTRO DE LOS VEMPs

La técnica de realización de los VEMPs es sencilla, rápida y fácilmente reproducible en lugar y persona si

se siguen unas pautas básicas y se dispone del equipo necesario para ello.

Para la realización de la prueba es necesario un software que nos permita obtener respuestas evoca-

das. Por norma general, cualquier equipo empleado en el registro de los Potenciales Evocados Auditivos

del Tronco Cerebral (PEATC) nos será útil para registrar los VEMPs.

Se precisan también cinco electrodos de superficie que se colocarán de manera estratégica sobre la

piel del paciente (uno de tierra en la frente, dos de referencia en las uniones esternoclaviculares de cada la-

do y dos activos en el tercio medio de los ECM) y un generador de sonido capaz de reproducir los estímu-

los sonoros a las frecuencias e intensidades deseadas.

La posición del paciente para la obtención de una correcta contracción del ECM varía según los dis-

tintos autores13,14, pero un estudio de 201415 describe la posición en sedestación (figura 1) como la más idó-

nea para la obtención del VEMP por resultar más cómoda al paciente y porque el número de ausencias de

los registros es menor que en otras posiciones como la de decúbito supino.

La intensidad de estimulación no debe ser inferior a 99 dB puesto que a menores intensidades hay

un número elevado de sujetos normales que no presentan registros de VEMP15.

Figura 1: Figura 1: técnica

de registro de los VEMPS

con el paciente en sedesta-

ción .

83
CURVAS DE REGISTROS DE LOS VEMPs

En el registro obtenido es posible analizar dos componentes:

- Un potencial precoz (p13-n23) cuya denominación indica las latencias en milisegundos de aparición. De-

pende de la integridad del nervio vestibular y del laberinto posterior; es, por lo tanto, independiente de la

vía auditiva convencional y está generado por descargas sincrónicas de unidades motoras (potencial vesti-

bular miogénico evocado).

- Un potencial tardío (p34-n44), inconstante y dependiente de la integridad coclear.

Las principales características a analizar del VEMP son la latencia de aparición de las ondas

(mostrada en milisegundos), la morfología de la onda y su amplitud (medida en microvoltios).

Las latencias en sujetos normales permanecen estables de forma interindividual, con una máxima de

13 ms para p13 y 23 ms para n23; la patología en este parámetro vendrá marcada sobre todo por la desapa-

rición de estas constantes así como por la aparición tardía en algunas patologías.

Sin embargo, la amplitud del potencial, medida pico a pico entre p13-n23, o diferencia entre el pun-

to más negativo y más positivo de la onda, muestra una gran variabilidad (60-300 microvoltios), ya que de-

pende tanto de la intensidad del estímulo aplicado como del grado de contracción del músculo ECM.

La importancia del análisis de los registros vendrá marcada por la comparación entre ambos oídos.

En una curva normal del registro de VEMPs (figura 2) podemos observar una primera curva con un

pico positivo que aparece alrededor de los 13 milisegundos (p13) seguida de un pico negativo alrededor de

los 23 milisegundos (n23).

Figura 2: curva normal (registro propio) de VEMPS cervicales.

84
IMPORTANCIA CLÍNICA DE LOS VEMPS

Los VEMPs son sensibles a lesiones que afectan al sáculo, al nervio vestibular inferior y a las vías vestíbu-

lo espinales descendentes. Parece cierto que tanto las neuropatías como las miopatías periféricas afectan a

los músculos cervicales, por lo que también provocan resultados anormales de los VEMPs.

Murofushi y cols., 200116, recogen en sus estudios que los VEMPs están abolidos o muy disminui-

dos en el 77% de los tests realizados a pacientes con neurinomas del acústico y en el 25% de los tests reali-

zados a pacientes con esclerosis múltiple. También observaron que el 8% de los pacientes con neurinoma

del acústico mostraron una prolongación de la latencia del primer pico positivo del registro de los VEMPs

(p13); todos los pacientes con esclerosis múltiple presentaban esta prolongación de p13. Este grupo de au-

tores concluye que los VEMPs son especialmente sensibles a las lesiones que afectan a los tractos vestíbu-

lo-espinales descendentes.

De manera similar, Itoh y cols., 200117 compararon la realización de los VEMPs con la respuesta

cerebral ante el estímulo auditivo en un grupo de pacientes con lesiones en la fosa craneal posterior y en-

contraron que los VEMPs son sensibles a las lesiones medulares y del tronco cerebral.

Takegoshi y Murofushi, 200018 estudiaron el registro de los VEMPs en casos de degeneración es-

pinocerebral. Todos sus pacientes evaluados que padecían ataxia olivopontocerebelar y atrofia córtico-

cerebelar mostraron, sin embargo, unos VEMPs normales, excepto dos pacientes con enfermedad de Ma-

chado-Joseph en los que se advirtieron registros anormales de VEMPs y respuestas calóricas reducidas o

ausentes. Estos resultados podrían hacernos pensar que los VEMPs no se alteran en los trastornos del cere-

belo con excepción de los casos de enfermedad de Machado-Joseph.

En el caso de pacientes con neuronitis vestibular el uso de los VEMPs permite distinguir la afecta-

ción del nervio vestibular superior y del inferior. Proporciona información pronostica sobre la posibilidad

de que el paciente padezca, en el futuro, un vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) por afectación

del conducto semicircular posterior (CSP) (que es el tipo más frecuente y que lo padecerán hasta uno de

cada tres pacientes con neuronitis vestibular), puesto que la inervación del CSP corre a cargo del nervio

vestibular inferior; así unos VEMPs ausentes en un paciente con neuronitis vestibular descarta la posibili-

dad de que pueda llegar a presentar un VPPB del CSP.

En el caso de la enfermedad de Menière, se ha demostrado que el hidrops endolinfático induce dis-

función sacular en el 54% de los casos y que esta disfunción sacular se correlaciona con la profundidad de

85
la hipoacusia media en frecuencias de 250-1.000 Hz19: la hipoacusia de percepción con pérdida media de

60 dB en las frecuencia de 250-1.000 Hz o superior suele asociarse a arreflexia sacular. Dicha correlación

no se ha observado entre la hipoacusia a frecuencias más altas de 4.000-8.000 y la alteración de la ampolla

del conducto semicircular horizontal apreciada por las pruebas térmicas.

Se ha observado que en los pacientes que padecen enfermedad de Menière y son tratados mediante

inyecciones intratimpánicas de gentamicina, los potenciales precoces inducidos por los clicks sonoros de

fuerte intensidad desaparecen en el 100% de los casos, mientras que la función del CSH apreciada por las

pruebas calóricas podía permanecer normal durante varios meses después del tratamiento.

Cuando existe oscilopsia, sensación de balanceo, en pacientes con normalidad en las pruebas que

exploran el conducto semicircular horizontal, los VEMPs pueden estar alterados. Este hallazgo podría indi-

car una transtorno otolítico como causa de la sintomatología.

Como resumen, podríamos decir que los VEMPs cervicales permiten estudiar el funcionamiento de

los receptores saculares y de las vías sáculo-espinales. Presentan, por tanto, un doble interés: diagnóstico y

pronóstico.

VEMPS OCULARES

Hasta el momento nos hemos referido únicamente a los VEMPs de origen cervical, pero haremos una pe-

queña consideración sobre los VEMPS oculares (oVEMPs) que se han descrito más recientemente20,21 y

que se cree que miden la función otolítica del utrículo y forman parte del reflejo vestíbulo-ocular (VOR).

A diferencia de los VEMPs cervicales, los oVEMPs miden la función del nervio vestibular superior y del

utrículo.

Se registran a través de electrodos de superficie colocados en la piel de los párpados inferiores

(aunque existe una gran variedad de puntos donde se pueden registrar21,22) y se pide al paciente que man-

tenga la mirada fija en un punto elevado durante la recogida de alrededor de 100 registros. Estos son los

electrodos activos. Habrá también un electrodo de tierra (en la misma localización que para los VEMPs cer-

vicales) y otros dos de referencia que, en este caso, se colocan en el mentón del paciente.

La curva que se obtiene (figura 3) tiene un primer pico negativo alrededor de los 10 ms (n10) segui-

do de un segundo pico positivo a los 15 ms (p15).

Los oVEMPS son considerados como un test de la función utricular por una razón fundamental: en

pacientes con neuronitis vestibular en la que se afecta el nervio vestibular superior típicamente hay ausen-

86
cia de oVEMPs, lo que sugiere que este reflejo depende de la rama superior del nervio vestibular23-26.

El nervio vestibular superior contiene todas las aferencias del utrículo pero sólo una pequeña por-

ción de las saculares. La contribución de las aferencias de los conductos semicirculares no pueden ser ex-
27
cluidas pero se asume que son pequeñas, al igual que las del sáculo que no se han demostrado hasta la

fecha.

Figura 3: curva normal (registro propio) de oVEMPS.

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89
 Sistemas de posturografía
Pedro Santos Marques

INTRODUÇÃO

O equilíbrio, quer estático, quer dinâmico, é alcançado através do controlo postural, cujo objetivo

será o de manter a estabilidade (capacidade de manter as projeções do centro de massa dentro da sua base

de suporte) e a orientação (capacidade de manter uma relação adequada entre as diferentes partes do corpo

e entre estas e o ambiente que rodeia o indivíduo). Para isso, o organismo vai recorrer a várias informações

sensoriais e à sua respectiva integração, pelo sistema nervoso central1.

O desequilíbrio é um sintoma frequente num vasto leque de patologias, nomeadamente afeções de

origem vestibular, visual, do foro neurológico ou do sistema musculo-esquelético e ainda em indivíduos

idosos2,3.

Num doente com queixas de desequilíbrio, uma avaliação posturográfica faz parte integrante da

avaliação diagnóstica, permitindo, do ponto de vista funcional, avaliar a qualidade com que um indivíduo

utiliza as informações sensoriais, assim como as dificuldades motoras que lhe possam estar associadas. De

destacar, no entanto, que a posturografia não tem valor localizador das lesões nem é, isoladamente,

diagnóstico de nenhuma patologia vestibular em particular. Trata-se, pois, de avaliar do ponto de vista

funcional a capacidade postural efetiva do doente, tendo como finalidade o diagnóstico, o tratamento e o

seguimento a longo prazo4 (tabela 1).

A posturografia acaba por ser assim também um instrumento que pode ser utilizado para

documentar quantitativamente e de forma mais objectiva os resultados das diferentes intervenções

terapêuticas.

Tabela 1. Indicações para a realização de posturografia (adaptado de Visser, 20084)

Diagnóstico Diagnóstico diferencial em doentes com história de

quedas ou desequilíbrio.
Detecção precoce de risco de quedas
Tratamento Desenvolvimento de estratégias terapêuticas
individuais
Documentação objectiva de resultados terapêuticos
Seguimento a longo-prazo Melhor compreensão da fisiopatologia subjacente,
como base para novas estratégias de tratamento
90
 SISTEMAS DE POSTUROGRAFIA

Dois tipos de sistemas de posturografia podem ser mencionados5:

Posturografia estática (PE): permite uma avaliação do controlo postural enquanto o doente mantém a sua

posição na ausência de qualquer perturbação externa. No entanto, mesmo sem influência externa, deve ser

destacado que a posição não é absolutamente estática, já que se mantêm a influência da gravidade,

perturbações endógenas (ex. cardiovasculares, respiratórias, peristálticas) e movimentos corretores

individuais6,7.

Posturografia dinâmica (PD): possibilita a avaliação do controlo postural na presença de perturbações

externas induzidas, instrumentalmente, quer ao nível da base de suporte quer ao nível do ambiente que

envolve o indivíduo4.

Posturografia Estática

Na PE, o controlo postural é avaliado enquanto o indivíduo mantém a posição num situação

impassível, designadamente numa base de suporte fixa. No entanto, mesmo nesta condição, sem qualquer

efeito estimulador, não é absolutamente estática devido à influência de gravidade e de pequenos

movimentos corretores combinados8,9.

A PE é o registo da posição do centro de pressão, projetado quando o doente se encontra sobre uma

superfície rígida, estável e num espaço adequadamente iluminado, sem informação optocinética, realizando

-se com os olhos fechados e abertos3.

A capacidade destes sistemas detetarem o risco de quedas é algo controversa. Alguns parâmetros,

como a velocidade ou a amplitude nas oscilações no plano lateral, parecem, apesar de tudo, ter um certo

valor preditivo10.

No processo de diagnostico do tremor ortostático é a prova de eleição.

Posturografia dinâmica

A PD implica a presença de perturbações externas, experimentalmente induzidas. São várias as

manipulações que podem ser introduzidas de forma a alterar a posição do indivíduo, tornando a

91
manutenção do equilíbrio mais desafiante, por exemplo através da redução da área da base de suporte,

redução do feedback visual ou propriocetivo11,12,13 (figura 1).

Figura 1: Equipamento de posturografia

dinâmica computorizada: NeuroCom

Smart Equitest. Centro Hospitalar S. João,

EPE. – Porto, Portugal.

O teste de organização sensorial - Sensory Organization Test - SOT - (NeuroCom

International,Clackamas, Oregon) (figura 2) é o teste mais consensual para este tipo de avaliação. Aqui,

algumas informações sensoriais poderão ser manipuladas, de forma a estarem ausentes ou em conflito

(visual, propriocetiva), através, por exemplo, de encerramento das pálpebras ou de movimento do ambiente

visual, com a deslocação do mesmo associada à oscilação do corpo. Estas alterações criam condições em

que o feedback visual, feedback proprioceptivo, ou ambos sejam minimizados, forçando a que possa existir

uma compensação dos vias sensoriais que não se encontrem lesadas. Esta capacidade compensatória é

comparada com dados de indivíduos normais, ajustadas para a idade e altura.

O SOT é, também, frequentemente usado em investigação clínica.

92
 Uma reduzida capacidade em utilizar as informações sensoriais, através de mudanças no ambiente

foram identificadas em populações com diferentes alterações do equilíbrio, designadamente na doença de

Parkinson14, défices vestibulares periféricos15, neuropatia periférica16,17 ou acidentes cérebro-vasculares18.

Figura 2: Teste de organização sensorial (SOT). Adaptado de Balance Manager Systems.- Clinical

operations guide. NeuroCom International, Inc 19.

INDICAÇÕES20

1. Sintomas persistentes por um longo período (> 1 ano);

2. Múltiplas avaliações prévias com resultados inconclusivos;

3. Queixas de instabilidade na posição ortostática ou ao deambular;

4. Antecedentes de patologia conhecida envolvendo as vias de controlo postural;

5. Suspeita de exagero de sintomas que possam levar a ganhos secundários ou associados a ansiedade.

93
 RESULTADOS

A Posturografia, designadamente a dinâmica, permite estabelecer alguns padrões de resultados que

visam orientar para quadros disfuncionais distintos.

Podemos, assim, através da comparação das diferentes provas, obter:

1. Padrão de disfunção vestibular (figura 3):

- condições 5 e 6 anormais - dificuldade em manter o equilíbrio baseado apenas na informação vestibular

(que é normal se o suporte e informação visual forem corretas).

2. Padrão de disfunção visual/vestibular:

- condições 4, 5 e 6 anormais - dificuldade em manter o equilíbrio usando apenas a informação visual (ou

com informação vestibular associada); com suporte fixo, o equilíbrio é normal.

3. Padrão de preferência visual:

- condições 3 e 6 anormais - predomínio anormal da informação visual, mesmo quando incorreta.

4. Padrão de disfunção vestibular/preferência visual:

- condições 3, 5 e 6 anormais - dificuldade em utilizar a informação vestibular, com utilização

predominante da informação visual, mesmo quando incorrecta.

5. Padrão de disfunção vestibular/somatosensorial:

- condições 2, 3, 5 e 6 anormais - dificuldade na utilização da informação somatosensorial com a

utilização vestibular; se a informação visual for correcta, o equilíbrio mantém-se.

A B

Figura 3a: Teste de or ganização sensor ial: r esultado nor mal.

Figura 3b: Teste de or ganização sensor ial: r esultado com um padr ão de disfunção vestibular .

94
A posturografia permite também a avaliação do centro de gravidade do doente, a estratégia do doente na

utilização dos diferentes segmentos do corpo e os limites de estabilidade (figura 4).

Figura 4: Limites de Estabilidade

INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS

No que diz respeito à utilidade desta avaliação, em doentes em que défices vestibulares periféricos

ou centrais, a posturografia mostrou ser útil, quer no que se refere à sua sensibilidade21, quer à relação cus-

to-benefício22 comparativamente a outros exames em doentes com sintomas sugestivos de alterações do

equilíbrio.

A sua utilidade foi também avaliada em situações mais específicas, designadamente na

identificação de doentes com alterações de equilíbrio residuais após manobras de reposicionamento por

vertigem posicional paroxística benigna23,24.

Noutras patologias vestibulares, nomeadamente na doença de Ménière, a sua aplicação é mais

controversa. Vários estudos demonstram que devido à ampla variabilidade dos resultados obtidos, a sua

utilidade diagnóstica é limitada25. Por exemplo, Sevilla-Garcia e colaboradores referem que o equilíbrio

dinâmico parece estar apenas moderadamente afectado26. Segundo outros, permanece, mesmo com

alterações ligeiras, um interesse substancial em aplicar estes métodos para o acompanhamento dos doentes

95
e elaboração de planos de reabilitação individualizados, sendo ainda sugerido que alguns dos parâmetros

avaliados poderiam ser incluídos numa classificação de estadiamento da atividade da doença27.

O que parece ser claramente mais consensual é a utilização desta avaliação postural na preparação

de programas individualizados de reabilitação vestibular nas mais variadas patologias, melhorando,

francamente, os resultados alcançados28.

Em relação a patologias que afectem o sistema nervoso central, estudos têm vindo a mostrar, por

exemplo, a existência de défices posturais em doentes com esclerose múltipla na sua fase inicial29 e

também a melhoria destes parâmetros com o tratamento de reabilitação vestibular individualizado30. Entre

outros, estudos revelaram ainda, por exemplo, diferenças significativas entre as limitações motoras de

doentes com doença de Parkinson e Alzheimer31.

A avaliação postural dos idosos parece ser também uma área em que alguns resultados têm vindo a

ser divulgados. Idosos sem sinais de disfunção vestibular parecem apresentar resultados globais inferiores

a adultos normais, demonstrando desta forma o impacto na qualidade postural da idade. Também idosos

com disfunção vestibular parecem exibir valores globais diminuídos, relativamente a idosos sem patologia

vestibular. Os sistemas visual e vestibular exibiram ainda alterações funcionais mais relevantes,

comparativamente ao sistema somatossensorial32,33.

No tratamento do desequilíbrio do idoso, a reabilitação vestibular, em plataforma, mostrou também

melhorias significativas na integração sensitiva e motora34.

Por ultimo, um subgrupo importante de doentes que referem queixas de alterações do equilíbrio e

em que a posturografia se pode revelar útil, é o grupo dos doentes simuladores. Nestes, os resultados

podem ser complementares à avaliação clínica, fornecendo assim dados mais objetivos, tendo como

propósito a identificação mais segura destes35-37.

96
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99
INDICACIONES Y LIMITACIONES DE

LA REHABILITACIÓN VESTIBULAR

100
 INDICACIONES Y LIMITACIONES DE LA REHABILITACIÓN VESTIBULAR

Marcos Rossi Izquierdo

Actualmente existen evidencias científicas que muestran que la rehabilitación vestibular es una terapia efi-

caz para la inestabilidad de los pacientes con patología vestibular unilateral o bilateral1,2. Habitualmente las

lesiones unilaterales periféricas son las que tienen mejor pronóstico, recuperándose en cortos períodos de

tiempo; por su parte, en las lesiones bilaterales es habitual que los problemas de equilibrio persistan3.

En relación a la duración de los síntomas, parece que la rehabilitación es más efectiva cuando se

empieza lo antes posible, tan pronto como pase la fase aguda del vértigo4. Esto es debido a que es muy im-

portante la estimulación temprana de la función vestibular; dado que existe un período clave (treinta prime-

ros días después de la lesión) en el cual la capacidad del Sistema Nervios Central es máxima, de tal manera

que la actividad durante este período mejora la compensación5. En los casos de inestabilidad crónica, dado

el potencial riesgo de caídas y la disminución de la calidad de vida, se aconseja iniciar la rehabilitación

también lo antes posible6.

La rehabilitación es más efectiva cuando se realiza de manera individualizada dependiendo de los

déficits de cada enfermo7,8 y de manera supervisada (dado que así disminuyen los abandonos)9. También se

ha observado que los mejores resultados se obtienen combinando las sesiones de rehabilitación vestibular

con un programa de ejercicios en casa8, ya que estos últimos refuerzan el tratamiento que realizamos en la

clínica.

No parece que la edad sea un factor de mal pronóstico2,10, por lo que se considera que los pacientes

ancianos también parecen beneficiarse de esta terapia. Tampoco existen diferencias en relación con el gé-

nero11.

Como factores negativos que empeoran los resultados de la rehabilitación nos encontramos con la

ansiedad11, migraña12,13, neuropatías periféricas14 y uso de sedantes vestibulares15.

En relación a la duración de la rehabilitación aún no existe una evidencia científica de cuál es la fre-

cuencia, intensidad y tiempo necesario para una óptima recuperación1. Por ese motivo nosotros realizamos

un estudio en pacientes con inestabilidad debido a una hipofunción vestibular unilateral crónica, siendo to-

dos ellos rehabilitados con un programa de ejercicios diseñados con posturografía. Pero un grupo sólo ha-

bía recibido cinco sesiones y otro diez sesiones (cada sesión duraba media hora). Ambos grupos tuvieron

101
mejoras significativas en su equilibrio, aunque en el grupo de 10 sesiones la mejora fue significativamente

mayor en los límites de estabilidad16. Por tanto dado que se obtienen ya importantes mejoras con sólo cin-

co sesiones, consideramos que este es el número óptimo de sesiones en pacientes con inestabilidad crónica

debido a una hipofunción vestibular unilateral y rehabilitados con posturografía dinámica. Sin embargo

pacientes con límites de estabilidad reducidos y por tanto gran riesgo de caídas, son candidatos a un mayor

número de sesiones.

También debemos tener en cuenta que en ocasiones existen ciertos retrocesos en el estado del pa-

ciente con el paso del tiempo, que, aunque no llega a la situación previa, podría obligarnos a nuevas sesio-

nes de rehabilitación17.

Actualmente existen publicaciones científicas que muestran los beneficios de la rehabilitación en la

inestabilidad causada por distintas patologías:

- Accidentes cerebrovasculares (ACV) del tronco del encéfalo. Existe un ensayo clínico que muestra

los beneficios en el equilibrio de la rehabilitación en pacientes que han sufrido un episodio de vérti-

go agudo de etiología central (ACV de la circulación posterior), tanto en el grupo de ejercicios de

rehabilitación domiciliaria como en el grupo de pacientes rehabilitados con feedback visual con

ayuda de la posturografía18.

- Conmoción cerebral. Existen estudios que muestran los beneficios de la rehabilitación en pacientes

tras traumatismos craneoencefálicos leves o conmociones cerebrales relacionadas con el deporte

(aceleran su retorno a sus actividades deportivas19).

- Migraña vestibular. Aunque comentamos previamente que en algunos estudios encuentran que los

antecedentes de migraña puede ser un factor que empeora la rehabilitación (tienen peores puntua-

ciones en los cuestionarios de discapacidad), parece que los pacientes con migraña vestibular y vér-

tigo visual pueden beneficiarse de la rehabilitación con estímulo optocinético9.

- Enfermedad de Parkinson. Las alteraciones del equilibrio en estos enfermos no mejora con el trata-

miento farmacológico20 ni con la cirugía21. Sin embargo la rehabilitación es efectiva en mejorar su

inestabilidad postural22-25.

- Presbivértigo. La rehabilitación vestibular también ha mostrado beneficios en pacientes ancianos

con inestabilidad debida al envejecimiento26, lo cual tiene una especial importancia en este grupo

de pacientes dado el riesgo de caídas.

102
 Por tanto podemos resumir en la tabla 1 las distintas etiologías de la inestabilidad que pueden bene-

ficiarse de la rehabilitación vestibular.

Tabla 1: Causas de inestabilidad susceptibles de r ehabilitación vestibular .

Hipofunción vestibular unilateral

Hipofunción vestibular bilateral
Presbivértigo
Patología vestibular central (ACV, enfermedad de Parkinson, postraumáticos)
Vértigo visual

También debemos tener en cuenta que en la reciente revisión de la Cochrane no se encuentran efectos se-

cundarios debidos a la rehabilitación1. Sin embargo hay que tener en cuenta en los casos de rehabilitación

vestibular supervisada, los costes y tiempo empleados en los viajes al hospital.

Consideramos como una limitación de la rehabilitación, los pacientes que sufren episodios paroxís-

ticos de vértigo hasta que no se haya estabilizado la enfermedad. Esto es debido a que si la función vestibu-

lar es fluctuante (por ejemplo en un paciente con enfermedad de Meniére con crisis de vértigo frecuentes)

será difícil conseguir una óptima compensación vestibular de forma duradera27. En estos casos algunos au-

tores preconizan una rehabilitación previa a tratamientos ablativos de la función vestibular, tanto para sch-

wannomas vestibulares como para enfermedad de Meniere28-30. Estos estudios recomiendan tratar a los pa-

cientes con gentamicina transtimpánica para conseguir una mayor pérdida de la función vestibular y ejerci-

cios de rehabilitación vestibular para conseguir una compensación vestibular antes del tratamiento quirúrgi-

co. Así relatan que los pacientes sometidos a esta "pre-hab" tuvieron una recuperación más rápida de los

síntomas de inestabilidad tras la cirugía.

Finalmente también consideramos otra clara limitación los pacientes magnificadores o simuladores,

dado que en estos casos no tendrán interés en mejorar con el tratamiento rehabilitador. Para su detección

nos apoyaremos, además de en la historia clínica, en la evaluación con la posturografía dinámica donde ob-

servaremos un patrón fisiológicamente inconsistente en el test de organización sensorial31 (figura 1).

103
Figura 1: Se puede obser var en el estabilogr ama de todas las condiciones del test de or ganización

sensorial un desplazamiento rítmico del centro de gravedad del paciente (hacia delante y hacia atrás) pero

sin llegar en ningún caso a caerse. Este patrón es muy sugestivo de magnificación o simulación.

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106
 INFLUENCIA DEL TRATAMIENTO

FARMACOLÓGICO EN LOS RESULTADOS

DE LA REHABILITACIÓN VESTIBULAR

107
 INFLUENCIA DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN LOS RESULTADOS DE LA

REHABILITACIÓN VESTIBULAR

Teresa Suárez Pérez

INTRODUCCIÓN

Una lesión vestibular genera un conjunto de síntomas posturales, oculomotores, perceptivo-cognitivos y

vegetativos que desaparecen a lo largo del tiempo en un proceso llamado compensación vestibular. No es

un proceso único ni sencillo que normaliza de forma completa y rápida la función vestibular. Está com-

puesto por una variedad de subprocesos que devuelven la función a diferentes tasas de recuperación y a di-

ferentes velocidades. Algunos subprocesos consiguen una recuperación modesta, otros producen la substi-

tución del input vestibular afectado por otro u otros inputs sensoriales y en otros, se aprenden nuevas estra-

tegias conductuales para permitir un control postural y oculomotor adecuado.

Comprende una amplia gama de mecanismos: desde plasticidad celular en el sistema nervioso cen-

tral a posibilidades de sustitución sensorial para paliar las funciones sensoriales dañadas. Numerosos facto-

res del microambiente celular contribuyen a la compensación: activación de genes de expresión temprana,

reorganización del sistema de neurotransmisores y las neurohormonas, así como aumento de la expresión

de neurotrofinas. Esta gran variedad de actores genéticos, moleculares y celulares son necesarios en las dis-

tintas etapas cruciales. Curiosamente, estos mismos factores modulan las diversas etapas de la neurogénesis

en el adulto. Son las futuras dianas farmacológicas de la compensación1.

MECANISMOS FISIOLÓGICOS Y NEUROQUIMICOS DE LA COMPENSACIÓN VESTIBULAR

La organización del sistema vestibular se basa en vías ascendentes y descendentes bilaterales con, al me-

nos, cuatro entrecruzamientos: tres en el tronco encefálico y uno en el Córtex (figura 1). El hecho de que el

sistema sea anatómicamente bilateral proporciona tres ventajas: 1) Óptima diferenciación del sentido del

movimiento cefálico y la orientación. 2) Posibilita la sustitución de un fallo periférico unilateral por el lado

sano. 3) Permite la compensación central del desequilibrio del tono vestibular originado a nivel periférico o

central mediante la recalibración del sistema.

108
Abreviaturas:S: núcleo vestibular super ior ; L: núcleo vestibular later al; I: núcleo vestibular infe-
rior; M: núcleo vestibular medial; Nc VP: núcleos paraventriculares, Nc OM: núcleos oculomotores; FR:
formación reticular; Nc TM: núcleo tuberomamilar; Mnn: motoneuronas; Ach: acetilcolina; Glu: gluta-
mato; NA: noradrenalina; DA: dopamina; 5HT:serotonina; CSC: conductos semicirculares.

Figura 1: Conexiones vestibulares

Por otra parte, pudiera parecer un simple sistema input–output, pero no es así. Su funcionamiento

es completamente diferente dependiendo de si el movimiento es involuntario, en respuesta a un cambio

en el medio, o voluntario. En el primer caso se activan una serie de reflejos que ya conocemos que asegu-

ran nuestro equilibrio en el espacio, mientras que si exactamente el mismo input vestibular proviene de

un movimiento realizado de forma voluntaria, gran parte de estos reflejos son automáticamente desacti-

vados del sistema 1,2,3,4,5.

Los síntomas vestibulares aparecen cuando una lesión produce un déficit de uno o varios de los

reflejos vestibulares y desaparecen cuando tiene lugar el proceso de “compensación” que suple este défi-

109
cit. Recordemos que podemos diferenciar entre síndrome estático y dinámico (tabla 1). A su vez, el síndro-

me vestibular presenta tres fases temporales:

1) Fase inicial o aguda: dura 48 a 72h, predomina el síndrome estático.

2) Fase tardía o subaguda: desaparecen los síntomas estáticos y predomina el síndrome dinámico. Poco a

poco éste va resolviéndose a medida que se produce progresivamente la compensación (7-15 días).

3) Fase crónica o de compensación: comprende la recuperación conductual (completa o incompleta) una

vez consumada la compensación (1mes).

Tabla 1: Síndrome estático y dinámico

síntomas Síndrome Estático: fase aguda Síndrome dinámico:

síntomas en ausencia de movimiento de cabeza o síntomas cuando el individuo se mueve. De-
cuerpo penden de la inadecuación de los reflejos
Oculo- N. espontáneo horizontal (origen canalicular) ↓ ganancia del VOR y el reflejo OK
Motores (alteración de estabilidad de la mirada)
posturales Tonicidad muscular asimétrica: flexión al lado le- alteración de VSR y VCR
sionado y extensión al lado sano: (respuesta refleja inadecuada con alteración en
Rotación/inclinación cabeza a lesión la amplitud de respuesta de los músculos en la
Curvatura más o menos evidente del tronco misma medida que el reflejo erróneo)

(tendencia a la caída y aumento de la base de (Alteración de la marcha, ataxia vestibular.)

sustentación)
NV náuseas, sudoración, aceleración ritmo cardíaco y
modificación de TA.
perceptivos percepción errónea de la vertical subjetiva y sen-
sación ilusoria de desplazamiento, generalmente
angular (vértigo rotatorio)
recuperación rápida y completa Recuperación lenta y parcial

Para este proceso de adaptaciones sinérgicas y sincrónicas es imprescindible un núcleo vestibular indem-

ne. Por tanto, el papel del complejo de los Núcleos vestibulares (Lateral, Medial, Superior y Descendente)

y por ende sus conexiones y relaciones neuroquímicas son críticas (figura 1). El sustrato neurofisiológico

del síndrome vestibular es la asimetría de la actividad eléctrica espontánea de los NV (núcleos vestibula-

res); las neuronas primarias, cuyos cuerpos celulares están situados en el ganglio de Scarpa, son la princi-

pal fuente de estímulo excitatorio de los NV. La pérdida de estas neuronas aferentes priva de estímulos

vestibulares al NV ipsilateral que se queda prácticamente en silencio. Además, las neuronas inhibidoras

homolaterales que se proyectan al NV contralateral también se silencian, lo que aumenta la actividad

eléctrica espontánea del NV contralateral. La Compensación vendría por el re-equilibrio de la actividad

110
intrínseca eléctrica entre los NVM HL (Núcleo Vestibular Medial Homolateral) y NVM CL (Núcleo Vesti-
5,6
bular Medial Contralateral) que tiene lugar en dos pasos: Inhibición de la actividad del NV M CL

(estadio agudo) y Recuperación y mantenimiento de la actividad espontánea del NV M HL 7 (estadio cróni-

co) (figura 2), mediante dos tipos de estrategias diferentes:8, 9

- Una estrategia vestibulocéntrica, en que el reequilibrio entre los NV se debe a mecanismos de neu-

roplasticidad dentro de los propios núcleos. La desaparición de los déficits estáticos se atribuye

principalmente a la teoría vestibulocéntrica.

- Una estrategia distributiva o extravestibular, mediante mecanismos alternativos sensoriales

(implicación de redes neuronales extravestibulares). La recuperación más o menos eficaz progresiva

del déficit dinámico es asignado a la teoría de la propiedad distributiva del déficit.

En la primera estrategia (local) cobran importancia las contribuciones neuroquímicas y estructura-

les locales,10 con papel principal de los cambios neuroquímicos11, de curso corto (neurohormonas de es-

trés y sistemas de neurotransmisores) y de la regeneración neuronal y plasticidad celular, de curso más

lento (reorganizaciones sinápticas, expresión de factores neurotróficos12, 13 y aumento de astrocitos y cé-

lulas microgliales en el lado lesionado)4, 14. En la segunda, toman relevancia las contribuciones centrales y

conexionales (global): La Sustitución sensorial; inputs sensoriales extravestibulares (propioceptivo/

visual) son sobredimensionados durante la compensación en las neuronas vestibulares centrales15

(compensación parcial del déficit dinámico) y la modulación extravestibular, con implicación de estructu-

ras nerviosas centrales2, 16, 17 (Córtex, hipotálamo, cerebelo).

Se ha propuesto que los mecanismos de compensación van de lo global a lo local3. Se iniciaría

con la sustitución por inputs extravestibulares y después la reorganización interna de las redes neuronales

vestibulares empezaría a ser perceptible (cambios en la neuromodulación y sinápticos). Tras la 1ª semana

aparecen cada vez más cambios de las propiedades intrínsecas de las 2ª neuronas (neurogénesis y neuro-

plasticidad). En este marco, la recuperación del síndrome dinámico mejora con el tiempo en tanto que las

modificaciones van alcanzando todas las partes del sistema. No se trata de una “reacción en cascada”

sino que incluye todos los eventos celulares inducidos “en paralelo” por la lesión con velocidades de

desarrollo distintas3,7 (figura 2a).

111
 A

Figura 2A: Compensación vestibular : Reequilibr ación N. Vestibular es.

2B: Compensación vestibular : Fases y bases neur ofisiológicas.

112
NEUROQUÍMICA DEL APARATO VESTIBULAR

Se han identificado 6 principales neurotransmisores en los arcos reflejos neuronales vestibulares. De

ellos, los más directos son Glutamato, Ach y GABA. Los otros tres, DA, NA, Histamina, tienen un mo-

do de acción central. GABA, DA y NA se han relacionado con la compensación vestibular.

Todas las 1ª neuronas liberan glutamato (excitador) a sus sinapsis en los núcleos vestibulares. La

glicina actúa como cotransmisor en las fibras de gran diámetro. La mayoría de los demás inputs a los

núcleos vestibulares utilizan GABA (inhibidor), lo que sugiere una actividad inhibitoria sobre ellos. La

mayoría de las 2ª neuronas usan glutamato como neurotransmisor excitador y GABA como inhibidor18.

Los neurotransmisores que actúan sobre el sistema vestibular central se dividen según sus características

químicas en tres grandes grupos:

Aminoácidos excitadores e inhibidores (sistema GABAérgico, pero también Aspartato, glutamato

y glicina): mediante eventos sinápticos rápidos activando receptores ionotrópicos postsinápticos.

Acetilcolina y monoaminas: histamina, dopamina, serotonina, noradrenalina y adrenalina. Pre-

sentan un efecto más moderado y difuso en las neuronas vestibulares. La mayoría activan solo

receptores metabotrópicos, actuando como sistema de segundos mensajeros y su acción es mucho

más lenta sobre la actividad neuronal.

Peptidos neuroactivos: somastotatina (SRIF), los opioides, la adrenocorticotropina (ACTH) y

sustancia P, actúan sobre las neuronas de los núcleos vestibulares.

Hay dos tipos de receptores: ionotrópicos, llevan asociados un canal iónico y producen estimula-

ción neuronal rápida y metabotrópicos, activados por el sistema de segundos mensajeros intracelulares.

Recientes estudios han propuesto en función de las distintas respuestas sinápticas y el distinto curso tem-

poral, la existencia de subsitios dentro de los Núcleos Vestibulares, cada uno asociado de forma preferen-

te a uno de los reflejos vestibulares. Estos subsitios asociarían diferentes proyecciones axonales con picos

diferenciados de descargas que liberarían neurotransmisores (NT) diferentes. En base a esto, encuentran

un predominio de eventos GABAérgicos durante la fase inicial de compensación9. Los mecanismos celu-

lares que modulan la excitabilidad de las neuronas a través de la cantidad de neurotransmisor liberado

resultan críticos en la compensación, con un papel predominante del receptor B (GABA B-R) de tipo me-

tabotrópico y que se presenta como el mejor candidato como modulador principal. Se localiza a nivel pre,

113
post y extra-sináptico y modula la excitabilidad neuronal por disminución de la conducción de K+. Exis-

ten dos tipos de este receptor a nivel presináptico: auto-receptores (en las terminaciones GABAérgicas) y

hetero-receptores (en las no GABAérgicas, estos últimos pueden ser estimulados por GABA

“ambiental”). Ambos inhiben la liberación del NT (tabla 2).

TERAPÉUTICA VESTIBULAR Y AGENTES QUE AFECTAN LA COMPENSACIÓN.

En la práctica clínica clasificamos los fármacos en aquellos que actúan como supresores de la crisis agu-

da y aquellos que se utilizan con un supuesto objetivo etiológico o de control de la evolución. Según su

diana de acción tenemos:

Drogas que actúan sobre el órgano periférico:

-acción sobre la estructura anatómica: homeostasis de líquidos y electrolitos en Oído Interno.

- acción en el estado celular: regulación de flujo sanguíneo, homeostasis y supervivencia celular.

- acción sobre la transmisión de información: modificación de los procesos sensoriales.

Drogas que actúan sobre los Núcleos Vestibulares-SNC: Los neurotransmisores se encuentran aparea-

dos en un equilibrio entre antagonistas y agonistas. El aumento del tono de un sistema puede deberse a un

aumento del agonista o la disminución del antagonista.

Aunque la regulación del estado celular puede favorecer la plasticidad neuronal, en principio, son

las que modulan la transmisión de la información tanto en el receptor como, sobre todo, en las vías, las

que tienen un mayor impacto en la compensación. Una primera división en relación con el mecanismo de

acción dividiría los fármacos en aquellos que actúan a nivel de neurotransmisores y neuromoduladores

(en las vías) y aquellos que actúan a nivel de las propiedades celulares, en los canales iónicos19, 20 (tabla

2).

La modulación de la compensación aún no se toma en consideración en la práctica clínica, aunque

sería razonable dado que puede mejorar el pronóstico. En una lesión vestibular permanente, como la se-

cuela quirúrgica de un neurinoma del VIII o una paresia tras neuritis vestibular, podría ser útil acelerar la

compensación central, mientras que en un vértigo episódico con lesión transitoria como el Ménière in-

teresaría retardarla hasta la fase de intercrisis para evitar sobrecompensaciones.

Los sedantes vestibulares y los psicotrópicos pueden retrasar la compensación, junto con otros

factores (miedo a la caída, ansiedad, disfunción vestibular múltiple o mixta, inicio tardío de la rehabilita-

114
Tabla 2
NEUROTRANSMISORES Y RECEPTORES FARMACOS: acción sobre NT /NM
Aminoácidos excitadores e inhibidores
Glutamato: excita- - NT de todas las 1ª neuronas Antagonsitas:
dor - mecanismos de plasticidad del SNC: potencia eficacia sináptica Trimetazidina antagonista AMPA-
a largo plazo en el NVM e hipocampo K
NMDA, no- - reequilibrio de la actividad espontánea entre NV Memantina antagonista NMDA
NMDA:AMPA, AK - sus antagonistas ralentizan compensación o induce reaparición Otros: dizocilpina, Ketamina, Ne-
de síntomas ramexane, Caroverina

GABA: inhibidor - inhibición en: conexiones entre células de Purkinje (cerebelo) y GABAérgicos:
NVL; en la unión comisural de los NVM; de conexiones de 2ª Benzodiacepinas (agonistas A: r e-
GABA-A GABA-B. neuronas vestibulares y neuronas oculomotoras: inhibidor a trasan compensación)
nivel del VOR vertical. baclofeno (agonista B: mejor a los
- Proyección GABAérgica directa desde oliva inferior CL a Nc nistagmos períodicos)
vestibulares. piracetam
- ↓ descarga de las fibras aferentes (↓ excitación mediada por
glutamato o Ach = modulador inhibitorio en sobreestimulación
y excitotoxicidad*.)

Glicina: inhibidor - NT en algunas neuronas vestibulares de primer orden, de forma

conjunta con Glutamato y/o Aspartato.

S. colinérgico
Acetilcolina: excita-- ↑ de neuronas colinérgicas en fases aguda y crónica de la com- Anticolinérgicos: estim. Colinér-
dor pensación vestibular: sobreexpresión local de Ach después de la escopolamina gico
neurectomía vestibular está probablemente involucrada en el (BUSCAPINA), citicolina, me-
muscarínico reequilibrio de la actividad eléctrica entre ambos NV homólogos atropina, amitripti- clofenoxato,
(M1,M2,M3) y nicoti- lina fisostigmina
nicos

S. Monoaminérgico
Sistema dopaminér- - controla la entrada inhibitoria tónica de las neuronas vestibula- Bloqueantes de la Agonistas DA:
gico res y la coordinación de los dos NV DA: Droperidol, Fe-
- inhibe liberación de GABA en el MVN (modulación conexiones Sulpiri- notiacinas,
metabolotrópicos comisurales= alteración de ganancia y constante de tiempo del de,metocloprami Amantidina
D1 y D2 VOR) de, prochlorpera-
- Dopamina facilita la compensación en modelo animal. zine, Droperidol,
Flunarizina

Sistema noradrenér- - ajusta las sinergias de los reflejos (VOR y VSR) a los cambios Adrenérgicos:
gico del medio ISRN: Nor tr iptilina Metopr olol,
- Integra información visual, vestibular y propioceptiva a nivel de anfetaminas.
Rαyβ locus ceruleus Agonistas de la A: Efedrina
- Modula actividad de las neuronas de los NV. (Neuronas Tipo B (agonista α y β)
modulan los reflejos vestibulares dinámicos)
- Ante informaciones contradictorias entre información visual,
vestibular y propioceptiva, NA dispararía o facilitaría los cam-
bios que sustentan la adaptación de los reflejos (VOR y VSR) y
facilita la compensación.

Sistema histaminér- - Regularía la actividad de las neuronas vestibulares de acuerdo Antihistamínicos Histamina-
gico con los principales ritmos circadianos antiH1, antiH2 agonistas: be-
- La alteración brusca de la información sobre automoción (pe. tahistina
H1 y H2 a nivel pos- Les vestibular), dispara el S. histaminérgico (la admininistración
tsináptico de histaminérgicos simularía la respuesta fisiológica a este es-
H3 pres autorrecep- trés)
tor, inhibe a H1 - Implicada en el funcionamiento de otros sistemas: ciclo de vigi-
lia-sueño, apetito, control TA, percepción del dolor, control de
la Tª, regulación del consumo hídrico y secreción de ADH.
- Relacionada con ciertos procesos de degeneración neural y (Continua en la
neurotoxicidad página siguiente)
- desensibilización H3 acelera la recuperación posturo-motora
y oculomotora.

115
(Continuación)
Sistema seroto- - aumenta la capacidad de respuesta del sistema a estímulos exter- Serotoninérgicos: antagonistas:
ninérgico nos (aumento del arousal)
excitador ISSR: Ser tr alina 5HT2: Metiser -
receptor:5-HTr - más implicada en control de respuestas dinámicas que estáticas gina;
like', agonistas 5HT-
- se oponen a receptores NMDA, (ajuste de descargas basales de las RB/1D: tr iptanos 5HT3: Ondans-
neuronas vestibulares) (Rizatriptan, Zol- entron, Granisen-
mitriptan) tron.

Neuropéptidos activos
Somatostatina - Modula actividad neuronal mediante: a)↓ cAMP b)efecto sobre
canales de Ca +2 y K mediada por proteína G.

Péptidos opioi- - Morfina, metencefalina y leucoencefalina, agonistas selectivos, Opioides antagonista

des modula descarga neuronal de los NV Fentanilo, dihidro- opioides
-morfina y la encefalina ↑ descarga de los NVM codona naloxona
receptores, μ , -leuco y metencefalina ↓ la de los NVL Morfina, Remi-
δ,k,s -Naloxona (antagonista) bloquea este efecto: ↑tasa de descarga in- fentanilo
canal de K+, ducida por Ach
Ca+2 - efecto en la recalibración eléctrica durante 1ª fase de compensa-
ción (modulación corrientes de Ca+2, μ-R)

Taquininas: - In vivo, la inyección transdérmica de sustancia P produce acelera-

Sustancia P, ción de la recuperación postural tras laberintectomía unilateral.
neuroquinina A y
B
ACTH -disminuye la descarga basal de los núcleos mediales.
-In vivo, la inyección de ACTH acelera la recuperación postural y
oculomotora tras laberintectomía unilateral

PRGC - Induce liberación de ACh, facilitando su acción a nivel postsinápti-

co.

Neurotrofinas - Receptores NGF en los nucleos vestibulares medial y espinal sobre

todo en los bordes del núcleo prepositus del hipogloso. Necesarias
para la supervivencia y crecimiento de las neuronas inmaduras.
FÁRMACOS: acción sobre los canales iónicos
Ca bloqueantes Na bloqueantes K bloqueantes
Flunarizina Carbamazepina Aminopiridinas: 3-4 DAP
Cinarizina Oxcarbazepina (diaminopyridine), 4-AP (droga
Nimodipino Fenitoina similar pero con mayor penetración
Nitrendipino Verapamilo. Lidocaina en SNC)
Amlodipino,
Felodipino,
Nicardipino
Nifedipino.
Gabapentina

ción, o disminución de inputs propioceptivos, incluyendo las neuropatías periféricas)21, 22, 23; existe fuerte

evidencia de que los ejercicios vestibulares la mejoran y datos experimentales en animales indican que

ciertos fármacos producen un efecto favorable 24, 25. Los fármacos que la aceleran son, sobre todo, estimu-

lantes, y los que la retrasan, sedantes:

- La dopamina acelera la compensación y sus antagonistas la enlentecen: bromocriptina, agonista

116
D2, acelera la compensación postural y ocular, sulpiride, D2 antagonista, enlentece la recuperación postu-

ral y la estabilidad de la mirada y lisuride, antagonista D2, pero también activo sobre otros receptores mo-

noaminérgicos, retrasa la recuperación vestibular tan marcadamente que, durante el tratamiento, los déficits

parecen “congelados”26.

- Los agonistas adrenérgicos, como la efedrina o las anfetaminas, que se utilizan ocasionalmente en

combinación con supresores vestibulares para antagonizar el efecto sedante de éstos, pueden también ayu-

dar a promover la compensación vestibular central. Las anfetaminas han mostrado acelerar la recuperación
27
de la función motora en los problemas cerebrovasculares . Otros agentes bloqueantes adrenérgicos (p.e

ciertos antihipertensivos) pueden enlentecer la velocidad de compensación.

- Los bloqueantes de los canales de calcio, como el verapamilo, también pueden aumentar la com-

pensación. Sin embargo, el estudio de Smith del 9425, que revisa tres clases de fármacos (péptidos melano-

trópicos, calcio antagonistas y gangliosidos/Ginkgo Biloba - EGb 761) concluye que existe más evidencia a

favor del efecto acelerante de los otros dos que de los calcio antagonistas. También se ha sugerido que la

betahistina podría incrementar la compensación central.

- En estudios en animales, los corticoides han demostrado mejorar la compensación vestibular cen-

tral28 y, en neuritis vestibular, promover la recuperación de la respuesta calórica, sobre todo en casos con
29
canalparesia persistente . Sin embargo meta-análisis posteriores no demostraron mejora en la recupera-
30, 31
ción clínica . El estrés conduce a una aceleración de la recuperación de los síntomas estáticos a través

de los corticoides que inducen neuroplasticidad en el núcleo vestibular medial. Probablemente, en el futuro,

los glucocorticoides podrán incorporarse al grupo de fármacos que modifican la compensación.

- La activación de los receptores de GABA-A por muscimol dificulta la supervivencia de células

nuevas en los núcleos vestibulares y su bloqueo por gabazina estimula la proliferación celular vestibular,

así como la infusión continua de la misma tras neurectomía vestibular promueve la supervivencia de nue-

vas células en los núcleos vestibulares32 .

- En un estudio sobre la influencia de la cafeína sobre los resultados del SOT en jóvenes sanos, se

hallaron diferencias significativas entre las sesiones con y sin cafeína. Se encontró un mejor desempeño

durante las sesiones con cafeína para aquellos con bajo consumo habitual33.

117
INFLUENCIA DE LOS SEDANTES VESTIBULARES EN LA REHABILITACIÓN

Dentro de los supresores vestibulares, clásicamente se incluyen tres grupos principales de fármacos: antico-

linérgicos, antihistamínicos y benzodiacepinas (Tabla 2). Un grupo aparte lo representan los bloqueantes de

los canales de calcio, que tienen, además, otras propiedades34,35. Se han objetivado los sedantes como factor

que retrasa la compensación23, 35, 36. Su tiempo de uso debe reducirse en crisis aguda al mínimo imprescin-

dible a fin de facilitar la compensación espontánea, así como evitar los supresores vestibulares durante la

rehabilitación ya que se han demostrado peores resultados de compensación central en grupos que los to-

maban frente a controles. Shepard et al37 encontraron que era necesario más tiempo de rehabilitación vesti-

bular en pacientes que presentaban una lesión mixta periférico-central, y en aquellos que tomaban sedantes

vestibulares. En un estudio experimental en modelo animal, Becka et al38 demostraron que ratas sometidas

a laberintectomía unilateral y tratadas los dos primeros días con 4-AP, presentaban a largo plazo una peor

compensación postural, pese a la aparente mejoría transitoria a las 2 horas de su administración, induciendo

una asimetría mantenida de las redes vestibulares cerebrales.

FACTORES PSICOLÓGICOS EN LA REHABILITACIÓN Y FÁRMACOS RELACIONADOS

En estudios en animales, las respuestas de estrés provocadas por síntomas vestibulares, promueven la plas-

ticidad neuronal y sináptica en el sistema vestibular y el cerebelo. El estrés influye en la función vestibular

central directamente a través de los glucocorticoides que actúan sobre los canales iónicos y los NT cerebra-

les, e indirectamente mediante sustancias neuroactivas relacionadas con la vía del estrés, como histamina y

neuroesteroides. En pacientes con compensación deficitaria, el estrés aparece como factor que por un lado

favorece y por otro impide la compensación y el uso de esteroides en el cuadro agudo parece mostrar un

efecto facilitador de la misma. Un óptimo nivel de estrés (estrés agudo) es necesario para facilitar la com-

pensación, pero, si ese nivel se supera (estrés crónico), impide la conducta de recuperación y causa des-

compensación.39 También la neurogénesis y el grado de supervivencia de las nuevas neuronas son sensi-

bles al estrés10, 11, así, éste alteraría la compensación afectando a la supervivencia de las nuevas neuronas
40
del NV Medial tras la desaferentización vestibular . El S. vestibular está conectado al eje hipotalámico-

pituitario-adrenal (HPA) (figura 1) y la estimulación eléctrica y calórica de las vías vestibulares provoca

una respuesta compleja en el hipotálamo que comprende gran número de mediadores (neuropéptidos, este-

roides, y monoaminas).

118
 Por otra parte, conexiones entre el sistema vestibular y el hipotálamo sugieren una asociación neuro

-anatómica entre equilibrio y ansiedad. Las influencias monoaminérgicas (Histamina p.e) que forman parte

de la respuesta de estrés psicológico modularían estas vías40. Los estados de ansiedad amplifican los sínto-

mas y empeoran la disfunción vestibular y muchos pacientes vestibulares presentan síntomas de ansiedad

que no alcanzan los criterios del DSM–IV. Además, los pacientes con síndrome de ansiedad-pánico pre-

sentan gran incidencia de síntomas conversivos de mareo e inestabilidad. Muchos estudios registran mejo-

res resultados al asociar psicotrópicos en ciertos pacientes seleccionados. Ello no implica que deban ser

tratados con ellos todos los pacientes vestibulares, pero algunos se benefician de pautas con SSRI o benzo-

diacepinas. Fármacos como Meclizina que pueden ofrecer un alivio inicial, han demostrado empeorar la

compensación central. También se han utilizado Benzodiacepinas específicamente para pacientes con sín-

tomas de mareo y ansiedad, pero muchos no responden a estos fármacos ni a corto, ni a largo plazo. La lite-

ratura sugiere que los inhibidores selectivos de la recaptación de Serotonina (SSRI) como la Fluoxetina tie-

nen un papel en el tratamiento del mareo y la ansiedad41. El mareo y la intolerancia al movimiento son fre-

cuentes en el síndrome de suspensión de SSRI, sugiriendo su origen vestibular. Su suspensión abrupta cau-

saría una brusca disminución de Serotonina en los núcleos vestibulares que producirían una disrupción de

la función de las neuronas en ambos núcleos, causando mareo pero sin vértigo42, 43. En todo caso se reco-

mienda la disminución progresiva para evitar este posible efecto.

PERSPECTIVAS DE FUTURO

Una de las promesas terapéuticas para los próximos años es el uso de drogas que mejoren y aceleren la

compensación. La de más “solera” es el N-acetyl-DL-leucine (Tanganil©) que ya ha sido utilizado en la

práctica clínica para tratar el vértigo agudo y mejorar la compensación postural en Neurectomías y vestibu-

lectomías. Un reciente estudio de 201544, demostró en ratas la capacidad de la N-acetyl-L-leucina (pero no

su enantiomero D) de producir aceleración de la compensación vestibular postural dosis-dependiente me-

diante activación vestíbulo-cerebelosa y desactivación del tálamo posterolateral, comprobadas por μPET.

El fármaco se mostró efectivo a dosis-rata equivalentes a 8g diarios en paciente, que es la dosis usada ac-

tualmente en la clínica. El FGLM-NH2 (derivado de la sustancia P) asociado a SSSR (derivado del IGF-

1), aplicado tópico dentro del oído interno dañado, demuestra facilitar la compensación tras alteración ves-

tibular inducida por un tóxico (AMPA) en cobayas, acelerando la recuperación de la ganancia del VOR de

119
forma estadísticamente significativa, y facilitando la regeneración sináptica evidenciada mediante inmuno-

histoquímica. Esta por ver si podría representar en el futuro una estrategia de tratamiento para los pacientes

con déficit vestibular periférico45.

Los mecanismos de compensación tras la pérdida vestibular unilateral se han considerado como un

concepto monolítico, independiente de la patología origen y del sujeto. Ahora, se ha sugerido que los cam-

bios inducidos por la lesión vestibular están basados en representaciones mentales dinámicas del espacio

elaboradas según las señales sensoriales disponibles. Esta representación mental se actualiza continuamente

teniendo en cuenta el contexto ambiental y las limitaciones posturales, así como el estado psicológico del

sujeto. La selección cerebral de nuevos marcos de referencia entre los preexistentes opera de manera dife-

rente según los sujetos, y es probablemente favorecida por la superposición de los sustratos neurales para

los marcos de referencia egocéntrico, alocéntrico, y geocéntrico. Ello explicaría mejor las diferencias inter-

individuales en la compensación del déficit.

El tipo de lesión vestibular determinaría la naturaleza de los mecanismos de recuperación. La res-

puesta del SNC difiere, dependiendo de si la deaferentación vestibular es súbita, gradual o transitoria; par-

cial o total. Los procesos de adaptación rápida (reponderación de los restantes inputs sensoriales, cambio de

los marcos de referencia, cambio de las estrategias sensoriomotoras) son predominantes tras deaferentación

funcional, y no precisan una profunda reorganización de las redes neuronales, mientras que los mecanismos

de neuroplasticidad (neurogénesis, crecimiento axonal) son imprescindibles para compensar una deaferen-

tación estructural. Por otra parte, las diferentes adaptaciones rápidas observadas para una patología dada

dependen del repertorio conductual de los sujetos, la representación espacial interna y el estilo perceptivo.

La selección idiosincrásica de los sistemas de referencia y estrategias sensoriomotoras sería la regla y no la

excepción en la compensación vestibular4, 11.

La enfermedad vestibular periférica afecta de forma indirecta a las múltiples vías polisinápticas que

unen la vía vestibular central con las estructuras límbicas, el hipocampo, el cerebelo y el córtex no vestibu-

lar que media las altas funciones cognitivas, así en los últimos años, se han puesto de manifiesto las impli-

caciones de la función vestibular en las vías del estrés y la ansiedad, en el reconocimiento estero-espacial y

en la memoria, diluyendo los bordes de la enfermedad vestibular periférica y central y dando aparición pa-

ralelamente al concepto todavía nuevo y poco definido de “función vestibular superior”46. En los próximos

años, podremos asistir a como se replantean las interacciones con el equilibrio y la “navegación espacial

120
corporal” de muchos fármacos con acción en el SNC que en este momento se consideran fuera del ámbito

de la patología vestibular. También el nuevo concepto del sistema vestibular como una red de información

y el de “enfermedad de red” (alteración en las propiedades asociadas al “tipo” de red) abre la posibilidad de

una farmacología “de red” en vez de “diana” con acciones a niveles múltiples, que ya se ha mostrado mejor

en otras patologías.
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124
TÉCNICAS DE REHABILITACIÓN

VESTIBULAR

125
 Silla rotatoria
Pedro Araújo

A reeducação vestibular (RV), tem como objectivo primário a recuperação funcional do equilíbrio,

estimulando ou acelerando os mecanismos naturais da compensação vestibular. O principio do seu

funcionamento baseia-se nos princípios fisiológicos da adaptação e compensação vestibular, devendo ser

integrada no processo global de recuperação do equilíbrio do doente, estabelecendo-se protocolos de

tratamento personalizados e adaptados à patologia e ao doente em particular.

Existem diversos protocolos e métodos de RV, que devem ser geralmente usados em articulação

consoante a patologia e não de forma isolada e independente.

A utilização da Cadeira Rotatória (CR), como instrumento de RV, apesar de ser um elemento

fundamental, na recuperação funcional de algumas patologias, é dos métodos menos utilizado e geralmente

menos abordado na literatura, em particular anglo-saxónica, sendo um método mais em vigor na Europa.

A CR é um instrumento que promove a compensação vestibular, através de um mecanismo de

habituação, de respostas sustentadas e duradoras, mantendo-se o seu efeito no tempo1. O mecanismo de

habituação vestibular induz uma diminuição da percepção do movimento e do nistagmos, através da

repetição de estimulações vestibulares2. A habituação vestibular é caracterizada pela redução progressiva

das respostas induzidas, pela repetição das estimulações3.

A CR é um procedimento que, utiliza uma aceleração angular no plano “yaw”, como método de

estimulação e habituação do reflexo vestíbulo-ocular horizontal. O eixo de rotação da cadeira, corresponde

ao eixo de rotação da cabeça do doente, estimulando assim no plano do “yaw”, o canal horizontal. A

aceleração da cadeira pode ser realizada com velocidades de 10º/s, a 400º/s, conforme a patologia e

objectivo pretendido3,4.

A figura 1, mostra o tipo de CR, que usamos. Trata-se de uma cadeira suportada sobre um eixo, que

permite a rotação sobre esse eixo.

Existem 2 tipos de protocolos de estimulação com CR:

CR a baixa frequência

CR a alta frequência

126
 Figura 1: Cadeir a Rotator ia

CADEIRA ROTATÓRIA A BAIXA FREQUÊNCIA

A CR a baixa frequência é realizada com fixação visual, estando indicada nas seguintes situações5:

Patologias de Origem Central de desinibição (ex: atrofia cerebelosa)

Pacientes que não tolerem estimulações optocinéticas

A técnica de estimulação a baixa velocidade consiste na aplicação de uma aceleração angular sinusoidal,

no plano do “yaw”, a baixas velocidades (60º/s) e baixas amplitudes (20º-120º), com o doente fixando um

alvo que se desloca simultaneamente ao longo do percurso.

A velocidade da CR, varia consoante o doente e é ajustada de forma a não serem observadas batidas

nistágmicas pós-rotatórias.

Esta técnica deve ser aplicada num ambiente variado, com diferentes referências visuais, de forma a

criar um conflito entre a visão foveal e a periférica, funcionando como um estimulo optocinético,

complementado a técnica, e estimulando o sistema antisacádico. Esta estimulação simultânea, obriga o

sistema nervoso central a regular a informação conflituosa, optando por uma estratégia de inibição

vestibular e estabilização foveal em situações dinâmicas, com diminuição do deslizamento retiniano e

consequente diminuição da sensação de vertigem.

CADEIRA ROTATÓRIA A ALTA FREQUENCIA

A CR, a alta frequência consiste na aplicação de repetidas acelerações angulares, no plano do yaw, a alta

velocidade (400º/s), com o objectivo de promover uma simetria vestibular.

A principal indicação da técnica, é o défice vestibular agudo, com nistagmos espontâneo, com o intuito de

inibi-lo3,5.

A aplicação desta técnica, consiste numa primeira fase, na aplicação de 4 rotações completas, com

127
os olhos fechados, no plano do yaw a cerca de 400º/s, em ambos os sentidos, seguidos de paragem súbita.

Após a paragem súbita da CR, podem ser aplicados 2 procedimentos destintos:

Vecção: à paragem da CR, o doente permanece de olhos fechados, cronometrando-se, a duração da

sensação de rotação (corresponde ao nistagmo pós-rotatório). Trata-se de uma resposta cortical,

que dá informação do estado de compensação central.

Fixação ocular: após a paragem brusca da CR, é pedido ao doente para fixar um alvo e é

cronometrada a duração de tempo, que leva à extinção do nistagmo pós-rotatório.

No caso da utilização de tratamentos de CR a alta frequência com fixação ocular, a duração do nistagmo,

após a rotação no sentido do lado são é bastante mais curta que a duração do nistagmo, após a rotação no

sentido do lado doente, refletindo o défice vestibular não compensado.

O tempo que demora a estabilizar a visão após a rotação, no sentido do lado são, vai estabelecer o

padrão a atingir, com as subsquentes sessões de tratamento. O objectivo das sessões de tratamento, é

estabelecer uma simetria de função, refletida numa estabilização das imagens, após a rotação para o lado

doente. Com o evoluir das sessões terapêuticas, verifica-se uma diminuição progressiva da duração do

nistagmo pós-rotatório, até igualar o lado são, atingindo, o objectivo inicial de simetria funcional5.

O estimulo fisiológico da CR, é a estimulação cerebelosa, diminuindo a assimetria do RVO. A

repetição das rotações para o lado doente, induz uma resposta que contraria o nistagmo espontâneo,

diminuído progressivamente o deslizamento retiniano até à estabilização visual.

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128
 Estímulo optocinético
Sofía Santos Pérez

Una de las formas de rehabilitación vestibular instrumental en la clínica es mediante la utilización del estí-

mulo optocinético. A pesar de ser menos popular y menos utilizada que la rehabilitación mediante posturo-

grafía dinámica, es en ocasiones la rehabilitación de elección y en otros muchos casos es complementaria y

debe ser considerada dentro de la protocolización de la rehabilitación vestibular ya que contribuye a mejo-

rar la estabilidad.

Aunque ya es algo conocido, hay que señalar que el movimiento optocinético es el de un objeto que

se desplaza de forma sucesiva en nuestro campo visual. Purkinje fue el primero que lo descubrió observan-

do al público que presenciaba un desfile militar en Viena (1825), aunque fue descrito por primera vez de

forma oficial por Robert Barany con el nombre de “nistagmo de tren”; posteriormente y a raíz de un Con-

greso de Oftalmología en el año 1929, se difundió el nombre de “nistagmo optocinético”.

Este estímulo es relativamente frecuente en la vida cotidiana, sobre todo cuando se produce en el plano ho-

rizontal. Si un tren circula frente a nosotros a corta distancia y dirigimos nuestra mirada hacia él sin mover

la cabeza, en nuestros ojos se produce un movimiento nistágmico.

Este movimiento está compuesto por una fase lenta de desplazamiento en el sentido del movimiento

del objeto, seguido de una fase rápida de recuperación en sentido contrario y que nos hace fijar la vista de

nuevo en el objeto.

Antes de pasar a definir en qué consiste la rehabilitación optocinética, en qué casos debe utilizarse y

como se lleva a cabo esta rehabilitación, definiremos brevemente los tres mecanismos de compensación

básicos para conseguir el equilibrio en los pacientes con inestabilidad:

• La habituación: a medida que se expone a un paciente a estímulos r epetidos la r espuesta es

menor 1.

• La compensación: r eequilibr ando la actividad tónica entr e los núcleos vestibular es de am-

bos laberintos si se produce una descompensación entre ellos.

• La sustitución: de inputs deficitar ios por otr os de los que se utilizan en el mantenimiento del

equilibrio.

La exposición de un paciente con desequilibrio a estímulos optocinéticos pone en marcha dos de estos tres

129
mecanismos: la habituación y la adaptación. Lo que no potencia, a diferencia de otras técnicas, como la

Posturografía Dinámica (PGD), es el mecanismo de sustitución.

Debido a esto, para poder ser utilizado tienen que existir restos de función vestibular que permiten

actuar a alguno de los dos mecanismos señalados. No serviría para las arreflexias bilaterales 2 (frecuentes

en las ototoxicidad) que necesitarían el mecanismo de sustitución para compensarse, el cual no puede ser

conseguido con la rehabilitación optocinética.

El estímulo optocinético hace posible la potenciación de los dos mecanismos básicos citados de la

siguiente manera:

• En el caso de la habituación: la exposición de for ma r epetida a difer entes estímulos visuales

en el que se cambia la dirección e intensidad de forma progresiva reduce en muchos casos los sín-
3,4
tomas . Este mecanismo es de gran utilidad en el denominado “vértigo visual”, pacientes que

refieren vértigo y/o inestabilidad ante estímulos visuales excesivos (centros comerciales, carrete-

ras etc.) 1.

• La adaptación: per mite r eequilibr ar la actividad de los núcleos vestibular es de un lado y del

otro. La exposición a estímulos optocinéticos en ambas direcciones permite generar un nistagmo a

derecha e izquierda para reequilibrar la actividad tónica de los núcleos vestibulares de ambos la-

dos. Se cree que la mejoría en el control postural se debe a una disminución del deslizamiento reti-

niano de las imágenes, debida a la recuperación de un buen control del nistagmo optocinético 5, 6.

INDICACIONES DE LA UTILIZACIÓN DEL ESTÍMULO OPTOCINETICO EN PACIENTES

CON INESTABILIDAD:

• Vértigo visual de cualquier naturaleza. Cinetosis. 1, 6, 7.

• Hipofunción vestibular unilateral reciente (primera opción) 5.

• Hipofunción vestibular bilateral reciente con restos de función vestibular (primera opción) 5.

• Hipofunción vestibular unilateral antigua (segunda opción tras PGD) 5.

• Hipofunción vestibular bilateral antigua, siempre y cuando existan restos de función vestibular5

(segunda opción tras PGD).

• Presbivértigo (segunda opción tras PGD) 1,8,9.

130
CONTRAINDICACIONES:

• Crisis agudas de vértigo.

• Dificultad para la visualización del estímulo.

• Crisis comiciales.

Nuestro grupo ha propuesto un protocolo de rehabilitación modificado para cada tipo de situación

clínica del paciente, combinando o no estímulos optocinéticos y ejercicios en el posturógrafo dinámico.

Esta propuesta de protocolo queda reflejada en la tabla 1 6.

Tabla 1: Protocolo de rehabilitación vestibular instrumental de la Unidad de Otoneurología de Santiago de

Compostela en diversas situaciones clínicas.

Rehabilitación instrumental
Causa de la inestabilidad
1ª opción 2ª opción
Lesión laberíntica reciente (unilateral o, si es bilateral,
Estímulo optocinético Posturografía
con residuo de función vestibular)
Lesión laberíntica antigua (unilateral o, si es bilateral,
Posturografía Estímulo optocinético
con residuo de función vestibular)
Lesión laberíntica bilateral (con arreflexia o daño se-
Vertiguard Posturografía
vero)
Vértigo visual Estímulo optocinético
Presbivértigo Posturografía Estímulo optocinético
Origen central Vertiguard Posturografía

Es preciso mencionar que toda rehabilitación instrumental, sea con el estímulo que sea, debe ir

acompañada siempre de un trabajo domiciliario del paciente, con ejercicios diseñados y adaptados a cada

caso, así como paseos diarios; de ello depende en gran medida el proceso de consolidación y mejora de los

resultados obtenidos.

TÉCNICA DE REALIZACIÓN:

La realización de este tipo de rehabilitación debe llevarse a cabo en una habitación sin ningún tipo de luz,

pintada de color blanco y sin mobiliario.

Aunque nosotros situamos preferiblemente al paciente de pie (a no ser que tenga un problema loco-

131
motor, entonces lo colocaríamos sentado, sin sujeciones y al menos a dos metros de la pared que tiene en-

frente), hay autores que aconsejan que el paciente camine alejándose y acercándose al estímulo incluso mo-

viendo su cabeza en diferentes direcciones 1.

Los estímulos luminosos se pueden producir por fuentes diferentes así, desde el clásico generador

de luz, descrito inicialmente por Simpson y cols. en 1981 10, también llamado Planetarium, hasta los más

recientes sistemas a través de la web o DVD presentado el estímulo al enfermo a través de la pantalla del

ordenador 1 o incluso realizándolo el enfermo domiciliariamente aunque los mejores resultados se obtienen

cuando se realizan bajo supervisión. 1,11, 12.

Sea cual sea la manera de presentar el estímulo, lo que nosotros utilizamos es un entorno de estimu-

lación visual a través de la proyección de los estímulos luminosos en la pared mediante la bola desarrolla-

da por Simpson y cols. en 1981 10. Está bola debe de debe reunir las siguientes características (Figura 1 y

2):

• Ser una esfera con múltiples orificios que estén separados entre sí 7 º.

• Poseer como soporte un sistema de tres ejes para que se pueda generar el estímulo en los tres planos

del espacio.

• Posibilidad de modificar la velocidad de rotación de la esfera de 1 a 100 º/seg.

Figura 1: Esfer a de Simpson o planetar ium

132
 A B

Figura 2: Esfer a de Simpson. A) Sopor te con tr es br azos par a posibilitar gener ar estímulos en los

diferentes planos. B) Mando de modulación de la velocidad del estímulo.

La dirección del estímulo optocinético debe ser progresivamente en todas las direcciones

(horizontal, vertical, oblicua y circular) pero consideramos que la dirección de presentación inicial del

estímulo es diferente en función de que exista una asimetría en la función vestibular o no.

Si hay hipofunción vestibular se iniciará la rehabilitación generando un estímulo optocinético ho-

rizontal que se dirija hacia el lado no lesionado y genere, por tanto, un nistagmo optocinético con fase

rápida hacia el lado deficitario. Este estímulo provoca, tras unos segundos, un desequilibrio (o bien sensa-

ción de circularvección) en el paciente; en ese momento, invertimos el sentido del estímulo, dirigiéndolo
4,5
entonces hacia el lado lesionado . Una vez el paciente se estabilice con este segundo estímulo, repeti-

mos el estímulo inicial (hacia el lado sano) hasta que se desequilibre de nuevo, momento en cual inverti-

mos de nuevo el sentido del estímulo

La explicación de por qué el estímulo hacia un lado genera más desequilibrio que hacia el otro es

la siguiente: cuando producimos un movimiento hacia el lado deficitario, la fase lenta del nistagmo es-

pontáneo latente tiene el mismo sentido que la del nistagmo optocinético. Por ello, el deslizamiento reti-

niano de las imágenes es pequeño y los efectos posturales inducidos visualmente son menores. Por el

contrario, si el movimiento de los puntos luminosos se dirige hacia el lado sano, la fase lenta del nistag-

133
mo optocinético es más pequeña (anulada en parte por la fase lenta del nistagmo latente, que va en sentido

contrario) e irregular, y por ello el deslizamiento retiniano está aumentado. Este aumento del deslizamiento

retiniano induce un mayor balanceo corporal 5.

Si no existiese una asimetría, al menos evidente, en la función vestibular, sometemos al paciente a

estímulos alternativos en ambas direcciones en el plano horizontal 5; los estímulos se invierten cuando el

paciente se desequilibra o, si esto no sucede, tras un período de tiempo preestablecido y progresivamente

mayor (30, 45 y 60 segundos, en nuestra clínica) 1.

La duración de cada sesión en nuestra Unidad oscila entre cinco minutos el primer día y diez el últi-

mo; en cualquier caso, no debe durar nunca más allá de quince minutos. En nuestra clínica, el número de

sesiones es de cinco por paciente, en días consecutivos; se va aumentando sucesivamente la complejidad,

en tres aspectos:

• la duración: de los cinco minutos de la primera sesión a los diez de la última.

• la velocidad del movimiento: de 40 º/seg el primer día a 100 º/seg el quinto.

• los planos de estimulación: horizontal el primer día y con la incorporación progresiva de estímulos

verticales (hacia arriba y hacia abajo) y torsionales (horarios y antihorarios)

Existe controversia entre el número de sesiones y la duración de las mismas. Se trata de un estímulo

incómodo que puede producir una sensación nausogénica importante. Existen autores que realizan sesiones

dos veces diarias de media hora de duración y aunque algunos pacientes no lo resisten encuentran una me-

joría franca en la estabilidad.

Asimismo otros autores con sesiones incluso durante menos tiempo obtienen también una notable

mejoría en la estabilidad. 6,7.

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135
 Posturografía Dinámica Computerizada
Ricardo Sanz Fernández, Jonathan Esteban Sánchez, Eduardo Martín Sanz

Introducción

El objetivo de los sistemas encargados de controlar y mantener el equilibrio es:

1. LOGRAR que la proyección vertical del centro de gravedad corporal (COG: Center of Gravity), o cen-

tro de presiones, se mantenga dentro de la base de sustentación (los pies), sin sobrepasar los límites de

estabilidad (LOS: Limits of stability), con el fin de mantener el equilibrio estático en la bipedestación y

el equilibrio dinámico durante la marcha.

2. DESARROLLAR habilidades para mantener y recuperar la estabilidad postural ante: estímulos o per-

turbaciones externas (Control Motor adaptativo o automático), variaciones del centro de gravedad

tras iniciar el movimiento voluntario (Control Motor voluntario) y modificaciones del entorno visual

ya sea por información visual errónea o conflictiva (Organización sensorial)

3. GENERAR estrategias para evitar la caída.

La Posturografía Dinámica Computarizada (CDP: Computerized Dynamic Posturography),con sus

protocolos de valoración, cuantifica el impacto de la discapacidad sensorial y motora del paciente y la habi-

lidad para realizar las estrategias de equilibrio y movilidad que se requieren para una función efectiva y

segura en las actividades de la vida diaria. Desarrollada por NeuroCom® en cooperación con la NASA pa-

ra evaluar los efectos de la ingravidez en el espacio sobre la función vestibular y el control postural en los

astronautas, ha sido definida por la academia Americana (American Academy of Otolaryngology Head and

Neck Surgery) como el “gold standard” en el diagnóstico de pacientes con vértigo y alteraciones del equili-

brio de etiología conocida o desconocida, considerándola como apropiada para la evaluación o tratamiento

de los pacientes con alteraciones agudas o crónicas del balance corporal.1,2

BASES DE LA POSTUROGRAFIA: El Postur ógr afo consta de una platafor ma donde se coloca el

paciente en bipedestación y una pantalla móvil frente al mismo, capaz de generar un conflicto visual. Am-

bas plataforma y pantalla, pueden permanecer fijas o desplazarse proporcionalmente a la fuerza ejercida

por los pies del paciente (oscilaciones referidas a las corporales o "sway-referenced"). Además dispone de

un monitor frente al paciente, donde se representa su centro de gravedad en todos los momentos de la prue-

ba, con la capacidad también de presentar objetivos, que tiene que alcanzar el paciente, con el fin de obli-

garle a moverse alrededor de su LOS o cono de estabilidad.

136
 En algunos posturógrafos la plataforma puede de forma brusca, rotar hacia delante o hacia atrás o

realizar movimientos de desplazamiento anterior o posterior, con el fin de provocar perturbaciones exter-

nas inesperadas, que permitan evaluar la capacidad de adaptación y realineamiento del centro de gravedad

del individuo normal ante estos estímulos, gracias a la capacidad de este de lograr un control motor adapta-

tivo o automático.

Las superficie de soporte de la plataforma contacta con cuatro transductores simétricamente situa-

dos, que miden las fuerzas verticales ejercidas, y un transductor central que mide las fuerzas horizontales a

lo largo del eje anteroposterior en el plano paralelo al suelo. A través de estos sensores el sistema es capaz

de representar en la pantalla la posición del Centro de Gravedad corporal y cuantificar sus desplazamientos

u oscilaciones corporales en relación a la vertical en bipedestación. Igualmente detecta la relación entre las

fuerzas horizontales y verticales ejercidas para mantener el equilibrio en cada prueba, determinando el tipo

de estrategia postural utilizada.

La capacidad de presentar en la pantalla, protocolos de movimiento mediante unos objetivos que

aparecen secuencialmente y obligan a moverse al paciente dentro de su LOS, van a generar unas fuerzas en

la plataforma, que expresarán el movimiento de su COG, con el fin de evaluar la estabilidad dinámica y

también poder realizar los ejercicios de rehabilitación instrumental programados.

El parámetro de análisis de la posturografía está determinado por las oscilaciones del paciente, den-

tro de su LOS, en el plano anteroposterior en relación al tiempo, calculando en todas las pruebas realizadas

el porcentaje de estabilidad, que se obtiene con el valor límite de estabilidad teórica menos el balaceo del

paciente, partido por el valor del límite de estabilidad teórico y multiplicado por cien. El máximo de estabi-

lidad estaría representado por el 100% y la caída con el 0% 3 (figura 1).

Figura 1: Par ámetr os de análisis. Por -

centaje de estabilidad

137
 Este porcentaje de estabilidad se calcula en 6 condiciones sensoriales. La condición 1 o de mayor

estabilidad, utiliza las tres informaciones sensoriales, necesarias para el mantenimiento del equilibrio

(Visión, Vestíbulo y Propiocepción), generando la mejor estabilidad. La condición 2 o de ojos cerrados

utiliza dos informaciones sensoriales (Vestíbulo y Propiocepción). En la condición 3 la plataforma se en-

cuentra fija y el entorno visual se acopla a las oscilaciones corporales, la información visual es errónea,

indicando que no hay movimiento cuando realmente lo hay, produciéndose un conflicto visual con los

demás sistemas, que sí lo perciben. En la condición 4 la plataforma se mueve, pero los ojos permanecen

abiertos y el entorno fijo, acoplando el movimiento de dicha plataforma a las oscilaciones corporales. Se

elimina la información somatosensorial, que proviene de los receptores de la articulación del tobillo (una

de las mayores fuentes de aferencias somatosensoriales del sistema de control postural ). Estos receptores

solo se estimulan cuando varía el ángulo formado entre la cara superior del pie y la cara anterior de la

pierna. Si la plataforma se inclina en relación a la presión que ejerce el pie, este ángulo no varía y por tan-

to no existe estímulo somatosensorial, utilizando dos informaciones sensoriales (Vestíbulo y Visión). La

condición 5, al anular la visión (ojos cerrados) y la propiocepción (plataforma móvil), solo se puede equi-

librar con el Vestíbulo. En la condición 6, se anula la propiocepción (plataforma móvil) y se genera un

conflicto visual (entorno móvil) con el movimiento de la pantalla en relación a la presión de los pies, uti-

lizando solamente el vestíbulo para equilibrarse.

Gracias a estas modificaciones en las aferencias de los sistemas encargados del mantenimiento del

equilibrio podemos evaluar el control motor voluntario así como la contribución relativa de los sistemas

visual y somatosensorial, y la habilidad para adaptarse a situaciones sensoriales conflictivas en condicio-

nes de prueba "sway-referenced" 4 (figura 2 ).

Figura 2: Postur ógr afo.

Componentes.

138
De este modo podemos, analizando la respuestas, determinar el sistema o sistemas que están manteniendo

el equilibrio en las distintas condiciones que analiza el denominado test de Organización Sensorial.

PROTOCOLOS POSTUROGRAFICOS DE EVALUACION

La posturografía dinámica cuantifica el grado de discapacidad sensorial y motora del paciente y su habili-

dad para realizar estrategias de equilibrio y movilidad, que se requieren para una función efectiva y segu-

ra en las actividades de la vida diaria, con el fin de mantenernos estables y evitar las caídas. Los protoco-

los o test posturográficos encaminados a evaluar los controles sensoriales, motor automático y motor vo-

luntario, permiten la cuantificación de alteraciones en las distintas condiciones del equilibrio estático y

dinámico.

VALORACION DEL CONTROL MOTOR VOLUNTARIO

LÍMITES DE ESTABILIDAD.- Cuantifica la habilidad del paciente para desplazar intencionadamente

su centro de gravedad a 8 posiciones del espacio, establecidas según un LOS máximo y representadas en

la pantalla del posturógrafo. Los resultados de su desplazamiento expresarán su grado de equilibrio a tra-

vés de los siguientes parámetros (figura 3):

• Tiempo de reacción.- Tiempo en seg. desde la or den de movimiento y el pr imer movimiento

del paciente. El retraso del tiempo de reacción está asociado a alteraciones del Sistema Nervioso

Central y Enfermedades motoras o poca colaboración por parte del paciente.

• Velocidad de movimiento.- Medida de la velocidad de movimientos expresada en grados por se-

gundo. La reducción de la velocidad de movimiento aparece en déficit importante del SNC

(Enfermedad de Parkinson) y en trastornos relacionados con problemas articulares o rigidez del pa-

ciente comúnmente encontrados en la edad avanzada.

• Punto inicial y de máxima excursión.- Punto donde cesa el movimiento inicial y distancia má-

xima alcanzada durante la prueba a nivel del objetivo. La incapacidad para alcanzar un objetivo con

un solo movimiento (disminución del punto inicial de máxima excursión) y aumento de las excur-

siones máximas, aparece en enfermos con debilidades musculares a nivel de las piernas, como la

sarcopenia en los ancianos, que les impide alcanzar en un primer intento el objetivo y mantenerse

de forma estable.

139
• Control direccional.- Compar ación entr e los movimientos r ealizados par a alcanzar el objetivo,

y aquellos que se desarrollarían sobre una línea directa teórica para alcanzar el objetivo. Enfermeda-

des del SNC pueden impedir un correcto control direccional.

Pacientes con vértigo o inestabilidad así como todos aquellos con temor a caerse, pueden restringir

de modo artificial sus movimientos y tener alterados estos parámetros.

Implicaciones funcionales.- La habilidad para mover COG a las 8 posiciones dentro del LOS es funda-

mental para las tareas de movilidad, como alcanzar objetos, pasar de sentado a de pie, pasar de pie a senta-

do y andar.

Figura 3: Límites de estabilidad. Par ámetr os y análisis.

EQUILIBRIO DE PESO O WEIGHT BEARING.- Representa el porcentaje de peso que aguanta cada

pierna en bipedestación y al agacharse con un ángulo de 30º,60º y 90º, considerándose normal cuando ejer-

ce igual peso en ambas piernas +/- 7%. Un equilibrio de peso normal en la posición erecta y disminuido en

una pierna al agacharse, indica una alteración propioceptiva, perdida de fuerza muscular, reducción del ran-

go de movilidad o dolor (figura 4).

140
Implicación funcional.- Los pacientes pueden pr esentar alter aciones del contr ol motor al sentar se o

levantarse, así como coger objetos del suelo.

Figura 4: Equilibr io de Peso o Weight Bear ing.

Parámetros de análisis.

CONTROL RÍTMICO DE PESO.- Cuantifica la habilidad del paciente para mover rítmicamente el

Centro de Gravedad entre dos puntos y a distintas velocidades.

• Velocidad sobre el eje.- Velocidad del movimiento rítmico a lo largo de una dirección especifica.

• Control direccional.- Comparación de la cantidad de movimiento en la dirección deseada y fuera de

ella (figura 5).

Implicación funcional.- Dificultad para realizar actividades que requieran movimientos rápidos, variación

de velocidad o cambio de dirección (cruzar una calle, subir escaleras…).

Figura 5: Contr ol r ítmico de peso. Par ámetr os

de análisis.

141
VALORACION DEL CONTROL MOTOR AUTOMATICO O REFLEJO. Evalúa la capacidad de

respuesta automática y refleja del control postural, tras una perturbación externa inesperada, siendo la pri-

mera línea de defensa para evitar la caída. Par a que sea efectiva esta capacidad, las r espuestas de-

ben ser rápidas y bien coordinadas entre las dos piernas.

TEST DE CONTROL MOTOR DE TRASLACIÓN.- La plataforma se mueve de modo inesperado y

aleatorio hacia adelante o atrás evaluándose:

• La simetría de peso o distr ibución del peso en cada pier na.

• La latencia o tiempo entr e el estímulo (tr aslación media y lar ga) y la r espuesta activa de fuer za

en cada pierna.

• La amplitud o fuer za de la r espuesta en ambas pier nas ante 3 difer entes tr aslaciones (S-

pequeña, M-mediana, L-amplia).

Implicación funcional.- Alteraciones de la latencia y amplitud hacen que el paciente tienda a balancearse

y controlar peor el equilibrio ante perturbaciones externas. Latencias prolongadas pueden evidenciar pro-

blemas musculo esqueléticos, biomecánicos o lesiones nerviosas. Pacientes con respuestas asimétricas en

ambas piernas pueden tener dificultades al andar.

Esta prueba es también de utilidad en la valoración de la simulación, pues al ser respuestas automá-

ticas, que no pueden controlarse conscientemente y se inician rápidamente, son reproducibles y difícilmen-

te pueden exagerarse (figura 6).

Figura 6: Test de Contr ol motor de tr asla-

ción. Parámetros de análisis.

142
TEST DE ADAPTACIÓN.- Inclinaciones inesperadas de la plataforma de presión hacia arriba o abajo,

provocan respuestas motoras automáticas en los músculos opuestos, para contrarrestar la tendencia a des-

plazarse atrás o delante, analizándose:

• La magnitud de la fuerza de la r espuesta r equer ida par a contr ar r estar el balanceo inducido

por la rotación inesperada de la plataforma de presión hacia arriba (Toes Up) y hacia abajo (Toes

Down) en los 5 intentos hacia cada dirección.

• Balanceo y fuerza total en cada intento.

Impacto funcional.- Irregularidades en la superficie de soporte e inclinaciones son frecuentes en la vida

diaria, y pacientes con alteraciones del test de adaptación pueden ser incapaces de adaptarse a estas situa-

ciones por patología del SNC o restricción en la articulación del tobillo. Igualmente por su carácter reflejo

e inesperado puede ser útil en la valoración de la simulación (figura 7).

Figura 7: Test de adaptación. Par ámetr os de

estudio.

VALORACIÓN DEL CONTROL SENSORIAL

TEST DE ORGANIZACION SENSORIAL.- El test de organización sensorial es representado mediante el

Porcentaje de equilibrio (Equilibrium score) y el Análisis sensorial (Sensory Analysis) o contribución rela-

tiva de los receptores somatosensoriales, visuales y vestibulares en la estabilidad global del paciente así co-

mo su capacidad para mantener el equilibrio con informaciones sensoriales erróneas (figura 8).

143
 Figura 8: Test de Or ganización sensor ial.

Parámetros de análisis.

Porcentaje de equilibrio.- Representa, en un diagrama de barras, el porcentaje de estabilidad de cada una

de las 6 condiciones sensoriales analizadas durante 20 segundos cada una, y la Media (Composite) de todas

las condiciones, repitiéndolas 3 veces cada una.

Centro de gravedad.- Determina el centro de gravedad en cada una de las condiciones sensoriales.

Análisis de estrategia.- Este gráfico nos informa mediante porcentajes de estabilidad la cantidad relativa

de movimiento de tobillo (Estrategia de Tobillo) o de cadera (Estrategia de Cadera), que utiliza el paciente

para mantener el equilibrio en las condiciones sensoriales analizadas.

En aquellas condiciones que alejen de forma poco exigente el centro de presiones de su centro natu-

ral (dentro de los límites de estabilidad) el paciente utilizará la articulación de tobillo para mantener el equi-

librio. Si el test realizado exige un esfuerzo mayor y éste no puede ser compensado con la articulación de

tobillo, deberá emplearse la cadera para evitar la caída. Solamente cuando ésta es insuficiente y llevamos al

paciente fuera de sus límites de estabilidad, el paciente utilizará la estrategia de paso.

Por tanto, una estrategia de cadera dominante (aquella que aparece ya en las fases iniciales) indica

inestabilidad en el paciente y por tanto es patológica.

De la misma manera, una estrategia de tobillo dominante (el paciente sigue utilizando el tobillo

cuando debería utilizar la cadera), supondrá la caída del paciente y por tanto también desequilibrio siendo

igualmente patológica.

144
 En la gráfica veremos abajo la caída y arriba el 100% de equilibrio siendo el objetivo por tanto si-

tuar cada una de las condiciones en la parte superior (cercana al 100%) y en el cuadrante derecho ya que

allí es donde se han utilizado ambas estrategias de forma adecuada.

Análisis sensorial .- Mediante la comparación o ratio de las condiciones sensoriales, la CDP determina el

patrón de disfunción responsable de la alteración del equilibrio, informándonos sobre el sistema

(somatosensorial, visual o vestibular), que soporta el control del equilibrio y la postura.

• Patrón SOMATOSENSORIAL.- Compar a la condición 2 (platafor ma fija y ojos cer r ados) con

la condición 1 (plataforma fija y ojos abiertos). El paciente al carecer de la información visual, utiliza

para equilibrarse fundamentalmente la información somatosensorial.

• Patrón VISUAL.- Compara la condición 4 (plataforma móvil y ojos abiertos) con la condición 1

(plataforma fija y ojos abiertos). El paciente al carecer de la información somatosensorial, utiliza para

equilibrarse fundamentalmente la información visual.

• Patrón VESTIBULAR.- Compara la condición 5 (plataforma móvil y ojos cerrados) con la condi-

ción 1 (plataforma fija y ojos abiertos). El paciente al carecer de la información somatosensorial y

visual, utiliza para equilibrarse solamente la información vestibular6.

• Patrón de PREFERENCIA VISUAL.- Compara la suma de las condiciones 3 (plataforma fija y

entorno visual móvil) + 6 (plataforma móvil y entorno visual móvil) en las que la información visual

es errónea, comparadas con la de las condiciones 2 (plataforma fija y ojos cerrados) + 5 (plataforma

móvil y ojos cerrados) donde se ha anulado la visión. Los pacientes presentan dificultad para mante-

ner el equilibrio en circunstancias ambientales en que la información visual es errónea o imprecisa y

no concuerda con la información correcta de origen vestibular y somatosensorial. Ello genera un con-

flicto sensorial que el SNC no es capaz de resolver correctamente como en personas normales, dando

lugar a que el equilibrio se altere. Sin embargo estos pacientes en ausencia de visión no presentan

alteraciones.

• Patrón AFISIOLOGICO.- Los r esultados del test de or ganización sensor ial deben ser consis-

tentes con las capacidades funcionales del individuo, debiendo desestimarse y considerarse fisiológi-

camente incongruentes y debidos a ansiedad y/o la voluntad de exagerar la incapacidad cuando:

145
 ◊ Hay una disminución importante de porcentaje global del equilibrio (composite score), incluida

la condición 1, en paciente que acude a la consulta sin ayuda o sin presentar un déficit postural

evidente.

◊ Cuando las puntuaciones obtenidas en las condiciones más difíciles (4,5,6) son iguales o mejo-

res a las obtenidas en las fáciles.

◊ Excesiva variabilidad en los resultados de los diferentes test.

◊ Patrones de oscilación circular o lateral excesiva, sin caída o previos a las mismas

◊ Grandes oscilaciones con regularidad, bien controladas, que no aumenta en relación con la difi-

cultad de la prueba.

◊ Test de adaptación patológico cuando no hay patología neurológica que lo justifique.

◊ Test de control automático o reflejo normal.

Impacto Funcional.- Una infor mación sensor ial cor r ecta es necesar ia par a mantener el equilibr io en

las actividades de la vida diaria, donde el ambiente que nos rodea cambia y el individuo tiene que adaptarse

y controlar su equilibrio con todos o parte de los sistemas que nos quedan para controlar nuestra posición

en el espacio. La incapacidad para controlar la información sensorial provoca inestabilidad en ambientes

donde la superficie del suelo es inestable, blanda u oscilante (arena de la playa, camino de grava, cubierta

de un barco etc.), la información visual esta disminuida (oscuridad, disminución del contraste de los obje-

tos etc.) o recibimos información visual conflictiva (paseando en grandes almacenes con mucha gente,

vehículos moviéndose a nuestro lado etc.)7,8,9.

CDP Y REHABILITACIÓN VESTIBULAR

Como hemos visto, la posturografia dinámica es una herramienta diagnóstica que, aunque no nos propor-

ciona un diagnóstico topolesional, sí nos determina el estado funcional del paciente. Además, por su capa-

cidad de determinar nuestro centro de presiones, permite analizar los desplazamientos del mismo y al tener

la capacidad de variar el entorno visual o somatosensorial, nos permite cuantificar la contribución de los

sistemas sensoriales en el mantenimiento del equilibrio, así como constatar el tipo de estrategia (tobillo o

cadera) utilizada. El análisis y representación de los parámetros posturográficos nos permitirán determinar

el grado de inestabilidad y la dependencia sensorial del paciente. Así podremos programar unos ejercicios

individualizados para cada paciente y para cada patología que, ayudados con un feed-back de la representa-

146
ción en la pantalla de su centro de gravedad y la plataforma nos son útiles para compensar la alteración del

equilibrio.

Las fases necesarias para iniciar el tratamiento de rehabilitación vestibular instrumental son:

1- Determinar el desplazamiento de centro del presiones, los límites máximos de estabilidad dentro del

cono de estabilidad, el patrón sensorial y el tipo de estrategia utilizada y su capacidad de control motor

automático ante estímulos externos.

2- Planificar los ejercicios de rehabilitación según las correcciones que necesita el paciente a la vista de

las alteraciones encontradas en la evaluación posturográfica.

3- Registrar y cuantificar objetivamente los cambios logrados a lo largo del tratamiento.

Según el paciente presente una hipofunción vestibular unilateral, bilateral o una alteración del con-

trol postural, encontraremos unas alteraciones posturográficas determinadas, que exigirán la realización de

ejercicios concretos adaptados a su potencial rehabilitador.

HIPOFUNCIÓN VESTIBULAR UNILATERAL

En el análisis del equilibrio estático y dinámico mediante posturografía dinámica, el patrón posturográfico

más frecuentemente encontrado es el vestibular, con desplazamiento del centro de gravedad hacia el lado

enfermo y dificultades en el test dinámico para alcanzar los objetivos contralaterales a la lesión.

Los pacientes pueden mantenerse estables mientras disponen de informaciones visuales y somato-

sensoriales, presentando inestabilidad manifiesta y caídas cuando sólo disponen de las aferencias vestibula-

res, como sucede en las condiciones sensoriales con “plataforma móvil y ojos cerrados” o con “plataforma

móvil y entorno visual móvil” del test de organización sensorial de la posturografía; por tanto, para mante-

ner el equilibrio, necesitan una superficie de soporte fija y/o un campo visual estable.

Con el fin de potenciar el remanente vestibular y desarrollar los mecanismos compensatorios cen-

trales, diseñaremos ejercicios estáticos y dinámicos, que estimulen el sistema vestibular hipofuncionante,

realizando estos con ojos cerrados (supresión de la información visual) y en plataforma móvil o superficie

blanda (supresión de la información somatosensorial).

Ejercicios estáticos:

• Permaneciendo el paciente con los ojos cerrados y plataforma móvil, intentando evitar los desplazamien-

tos corporales, promoveremos la compensación del equilibrio, ejercitando el vestíbulo y mejorando progre-

sivamente la estabilidad.

147
• Mediante el test del equilibrio de peso, visualizamos en la pantalla del postuturógrafo dos barras que re-

presentan la fuerza que desarrollamos en ambos lados para mantener el equilibrio en la línea media. Cuan-

do al lateralizarse hacia el lado hipofuncionante se produce un desequilibrio de peso, que vemos represen-

tado en la pantalla, le corregimos y tomamos conciencia de nuestro centro de gravedad ideal; cerramos los

ojos e intentaremos interiorizar este, permaneciendo unos minutos para consolidar la posición; abrimos los

ojos y comprobamos nuestra posición corregida. Con este ejercicio de biofeedback visual, lograremos equi-

librar el desplazamiento del centro de gravedad.

Ejercicios dinámicos:

• El paciente se coloca en posición de Romberg, frente a la pantalla del posturógrafo, que permite presentar

secuencialmente unos puntos luminosos u objetivos. Al movilizar el paciente su centro de gravedad hasta

alcanzar los diferentes objetivos de modo circular, logra que el centro de gravedad, se desplace dentro del

cono de estabilidad.

Mediante un patrón de desplazamiento de los blancos del monitor, preestablecido por el terapeuta, los pun-

tos se mueven desde el centro hacia el lado contrario al desplazamiento inicial del cuerpo, forzando al cen-

tro de gravedad a desplazarse a la línea media y lograr su realineación dentro de la base de sustentación de

los pies.

A lo largo de las sesiones de rehabilitación, modificaremos de modo progresivo las dificultades de realiza-

ción de los ejercicios, aumentando la distancia de los límites de estabilidad, el ritmo de transición, el tiem-

po de permanencia en los blancos establecidos y el movimiento de la plataforma de posturografía.

ESTRATEGIAS DE ESTABILIDAD.- El paciente para evitar la caída utiliza tres estrategias de equilibrio:

Tobillo, Cadera y Paso.

La superficie de soporte y la movilidad del mismo obliga al paciente a utilizar progresivamente una de las

mencionadas estrategias.

Los pacientes con hiporreflexia o arreflexia vestibular tienden a depender mucho de la estrategia de tobillo,

incluso cuando esa tarea requiere la estrategia de cadera, evidenciándose por la incapacidad de mantener el

equilibrio en superficies pequeñas y fijas, andar en tándem (marcha punta talón) o permanecer sobre un pie

con ojos abiertos.

Los ejercicios encaminados a desarrollar la estrategia de tobillo, se realizarán con los pies descalzos, para

potenciar el sistema somatosensorial y realizando movimientos de balanceo en superficie fija, intentando

148
mantener el cuerpo recto y controlando el equilibrio con movimientos que roten sobre el tobillo, caminando

en tándem o permaneciendo sobre un solo pie.

Los pacientes utilizan la estrategia de cadera, cuando se desplaza rápidamente el centro de gravedad

o cuando se ordena que se pare bruscamente cuando va andando deprisa.

La estrategia de paso aparece cuando la inestabilidad es tan importante y el cono de estabilidad del

paciente es tan reducido, que cualquier estímulo sale de los límites, necesitando para evitar la caída, adelan-

tar un pie.

Aunque al comienzo de la rehabilitación los pacientes necesitan mantener el equilibrio con alguna

de las estrategias mencionadas, la progresiva recuperación, modificará su comportamiento hacia la más fi-

siológica, que es la de tobillo.

ARREFLEXIA VESTIBULAR BILATERAL.- Al no poder rehabilitar a estos paciente mediante ejercicios

de adaptación vestibular, debido a la ausencia de función vestibular en ambos laberintos, implementaremos

mecanismos de sustitución con el fin de paliar las alteraciones del equilibrio.

Las estrategias que desarrollaremos, se dirigirán a la enseñanza de pautas de comportamiento, que

incrementen la estabilización de la mirada y mejoren la estabilidad postural, con el fin de poder incorporar-

se a las actividades de la vida diaria.

Ejercicios para mejorar la estabilidad estática y dinámica.- Los pacientes con arreflexia vestibular

bilateral tienden a utilizar una amplia base de soporte y tienen dificultades para mantener el equilibrio al

girar la cabeza mientras están andando, por su alteración de estabilidad visual durante el movimiento. El

patrón vestibular encontrado presenta amplias oscilaciones y caída cuando sólo se dispone de las aferencias

vestibulares, como sucede en las condiciones sensoriales con “plataforma móvil y ojos cerrados incorpora-

rá la plataforma móvil y entorno visual móvil” del test de organización sensorial de la posturografía; por

tanto, para mantener el equilibrio, necesitan una superficie de soporte fija o un campo visual estable.

El tratamiento rehabilitador irá dirigido a sustituir la información vestibular por la de los sistemas

somatosensorial y visual o potenciar estos sistemas realizando ejercicios estáticos y dinámicos en platafor-

ma posturográfica, con superficie firme y visión presente.

ALTERACIÓN DEL CONTROL POSTURAL

Las alteraciones en la recepción y procesamiento de la información vestibular, somatosensorial o visual

generan una respuesta motora inapropiada, provocando trastornos del equilibrio estático y dinámico, sin

149
evidencia de hipofunción vestibular, que perduran durante meses o años. En ocasiones la inseguridad y el

miedo a caída genera patrones de rigidez que, aunque también presentes en pacientes con alteraciones cen-

trales como el Parkinson, hace que restrinjan sus desplazamientos dentro del cono de estabilidad, limitando

su movilidad.

El test de organización sensorial de la posturografía dinámica nos permitirá cuantificar la contribu-

ción relativa de cada sistema sensorial sobre el control postural así como el tipo de disfunción sensorial,

valorando la habilidad del sistema del equilibrio para adaptarse a las distintas situaciones de equilibrio y

seleccionar otras alternativas sensoriales o estrategias motoras.

Los patrones sensoriales básicos (Vestibular, Visual, Somatosensorial o de Preferencia visual) des-

critos nos orientarán a la planificación de ejercicios de rehabilitación, encaminados a potenciar el remanen-

te funcional del sistema sensorial.

Los pacientes presentan dificultad para mantener el equilibrio tanto en las actividades de deambula-

ción de la vida diaria como en circunstancias ambientales en que la información visual es errónea o impre-

cisa y no concuerda con la información correcta de origen vestibular y somatosensorial. El SNC no es ca-

paz compensar con alguno de los sistemas sensoriales funcionante o de resolver correctamente las informa-

ciones sensoriales contradictorias como en personas normales, dando lugar a que el equilibrio se altere.

Ejercicios de rehabilitación con plataforma posturográfica, que rehabiliten el remanente vestibular o com-

pensen al sistema deficitario permitirán recuperar o paliar el déficit y controlar el equilibrio.

Por tanto, la información que nos proporciona la Posturografia Dinámica Computarizada permitirá al Tera-

peuta diseñar un plan de rehabilitación individualizado para cada paciente, con ejercicios estáticos y diná-

micos sobre la plataforma del Posturógrafo, encaminados a mejorar la discapacidad del paciente, con el fin

de alcanzar un nivel de mejora de su equilibrio que dependerá del tipo de lesión, del grado de afectación y

del interés y esfuerzo realizado por parte del paciente.

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151
 Rehabilitación vestibular con sistemas de posturografía con neurofeedback vibrotáctil
Andrés Soto Varela

ÍNDICE

1- Concepto y tipos de rehabilitación vestibular.

2- Descripción del dispositivo y la técnica de la rehabilitación vestibular con neurofeedback vibrotác-

til.

3- Indicaciones de la rehabilitación vestibular con neurofeedback vibrotáctil.

4- Resultados de la rehabilitación vestibular con neurofeedback vibrotáctil.

5- Conclusión.

1. Concepto y tipos de rehabilitación vestibular.

Puede definirse la rehabilitación vestibular como el conjunto de procedimientos que prentenden conseguir
1,2
la mejora del equilibrio en pacientes con inestabilidad . Los protocolos de rehabilitación vestibular bus-

can poner en marcha tres mecanismos de compensación del equilibrio:

• Sustitución: cuando uno de los tres sistemas sensoriales que ayudan a mantener el equilibrio

(somatosensorial, visual y vestibular) no funciona adecuadamente, debe estimularse la eficiencia de los

otros para reemplazar la función del sistema deficitario.

• Habituación: la exposición repetida a un estímulo reduce la respuesta sintomática al mismo.

• Adaptación: permite reequilibrar la actividad de los núcleos vestibulares de un lado y del otro. Éstos,

en condiciones de normalidad y ausencia de estímulos, mantienen un nivel tónico de descargas similar.

Cuando, como consecuencia de una alteración en uno de los dos lados, el nivel tónico basal aumenta o

disminuye, se produce un desequilibrio.

Los protocolos de rehabilitación vestibular deben incluir siempre una serie de actividades que el

paciente realice en su domicilio y que suponen una modificación en sus hábitos y estilo de vida: caminar,

realizar ejercicios individualizados de estabilización de la mirada y de control voluntario de los desplaza-

mientos corporales, etc. En ocasiones, estas medidas domiciliarias deben complementarse con protocolos

152
de tratamiento instrumental, para realizar en el hospital. Quizá los más habituales sean los basados en los

estímulos optocinéticos o en ejercicios en el posturógrafo dinámico. No obstante, surgen nuevos dispositi-

vos y estrategias que buscan abaratar costes (el posturógrafo dinámico es muy caro) y resolver problemas

en pacientes con limitaciones muy importantes en los cuales los resultados de la rehabilitación no son bue-

nos (por ejemplo, los déficits vestibulares bilaterales). Una de estas estrategias es la rehabilitación vestibu-

lar con estímulo vibrotáctil.

2. Descripción del dispositivo y la técnica de la rehabilitación vestibular con neurofeedback vibro-

táctil.

La rehabilitación vestibular con estímulo vibrotáctil se realiza con un dispositivo muy ligero que se coloca

en la cintura del paciente, sujeto en un cinturón 3. Este dispositivo puede observarse en la figura 1. Mide

los balanceos del centro de masas (en los planos antero-posterior y lateral) mediante girómetros, durante la

realización de diferentes actividades y pruebas. Algunas de estas pruebas evalúan el equilibrio en situación

estática (similares a las que se realizan en la posturografía convencional), pero existen también pruebas

dinámicas (durante los desplazamientos corporales, en diversas circunstancias: caminar, sortear obstáculos,

sentarse, incorporarse de una silla,…). En la tabla 1 se recogen los diferentes condiciones de registro pro-

tocolizadas. En función de la edad del paciente, se selecciona la realización de un grupo de ellas.

El dispositivo proporciona una valoración del equilibrio en cada una de esas pruebas con los balan-

ceos en los planos antero-posterior y lateral, en relación con referencias obtenidas en sujetos normales de

una edad equivalente. Aporta también una evaluación del uso de las informaciones sensoriales (visual, ves-

tibular y propioceptiva), así como una estimación porcentual del riesgo individual de caídas, denominado

Standard Balance Deficit Test (SBDT) o geriatric SBDT 4. Un ejemplo de estos registros puede observarse

en la figura 2. Se comporta, por tanto, como un posturógrafo portátil, que permite evaluar el equilibrio de

los pacientes y detectar el perfil de situaciones en las cuales el mantenimiento de la estabilidad está más

comprometido.

Pero, además, este sistema se puede emplear también para ayudar en la rehabilitación vestibular de

estos enfermos. Para ello, el dispositivo de registro se complementa con cuatro vibradores sostenidos en el

cinturón. Estos se colocan en la cintura del paciente, con una distancia entre sí de aproximadamente 90º

(posiciones anterior, lateral derecha, posterior y lateral izquierda). A partir del registro equilibriométrico,

153
el software del dispositivo selecciona las pruebas en las que los balanceos del paciente fueron patológicos,

comparados con registros en sujetos normales; cuando esto sucede en más de seis circunstancias, el dispo-

sitivo selecciona las seis peores. La rehabilitación consiste en la repetición de estas seis pruebas (cinco ve-

ces cada una por sesión), apoyada por estímulos vibrotáctiles emitidos por los vibradores. Estos están pro-

gramados de tal modo que producen una vibración cuando el paciente se desplaza excesivamente en cual-

quiera de las cuatro direcciones (anterior, posterior, derecha e izquierda), en relación a lo deseable en la

prueba que está realizando; este feed-back vibratorio ayuda al enfermo a corregir y disminuir el desplaza-

miento de su centro de gravedad. El número de sesiones es variable en función del paciente y la severidad

®
Figura 1: Dispositivo postur ogr áfico por tátil Ver tiguar d y vibrador anterior.

Tabla 1. Condiciones de registro empleadas habitualmente en la evaluación del equilibrio.

Pruebas estáticas Pruebas dinámicas

Dos pies, ojos abiertos.
Dos pies, ojos cerrados.
Un pie, ojos abiertos.
Un pie, ojos cerrados.
Dos pies, ojos abiertos, sobre foam.
Dos pies, ojos cerrados, sobre foam.
Un pie, ojos abiertos, sobre foam.
Caminar ocho pasos en tándem.
Caminar ocho pasos en tándem sobre foam.
Caminar tres metros, ojos abiertos.
Caminar tres metros, rotando la cabeza.
Caminar tres metros, subiendo y bajando la
cabeza.
Caminar tres metros, ojos cerrados.
Caminar sobre cuatro barreras.
Sentarse e incorporarse de una silla

154
 Figura 2: Registr o equilibr iométr ico obtenido con el dispositivo postur ogr áfico

portátil Vertiguard ®.

3. Indicaciones de la rehabilitación vestibular con estímulo vibrotáctil.

Los dispositivos de estimulación vibrotáctil se han mostrado eficaces en la mejora de la inestabilidad de

5,6
diferentes orígenes: laberíntico , relacionada con la edad 7 o de causa neurológica (como la enfermedad

de Parkinson), entre otros 8; se ha comunicado también su eficacia en pacientes con inestabilidad severa en

los cuales han fracasado otros tipos de rehabilitación vestibular 9. Puesto que, a diferencia de la rehabilita-

ción con estímulo optocinético o en el posturógrafo dinámico, permite el entrenamiento del equilibrio en
155
situaciones dinámicas (caminando), es especialmente útil en pacientes que presentan limitaciones en la

marcha y durante el desplazamiento.

En nuestro protocolo de rehabilitación vestibular, indicamos su realización en tres circunstancias:

• En pacientes con déficits vestibulares bilaterales.

• En pacientes con déficits vestibulares unilaterales o con desequilibrio en relación con la edad, en

los que han fracasado previamente otras estrategias de rehabilitación vestibular instrumental.

• En pacientes con inestabilidad de causa central (de modo especial, en pacientes con enfermedad de

Parkinson).

Entre las contraindicaciones, además de las comunes a la rehabilitación vestibular instrumental

(crisis agudas y recurrentes de vértigo y falta de colaboración del paciente, por simulación y/o magnifica-

ción de los síntomas), hay que incluir la imposibilidad del enfermo para mantener la bipedestación

(imprescindible para la realización de los ejercicios).

4. Resultados de la rehabilitación vestibular con estímulo vibrotáctil.

Como ya se ha mencionado, la rehabilitación vestibular con estímulo vibrotáctil se ha mostrado eficaz en

el tratamiento de la inestabilidad de diferentes orígenes. En concreto, se ha comunicado su utilidad en pa-

cientes con inestabilidad crónica secundaria a déficit vestibular unilateral, trastornos de la función otolíti-

ca, síndrome de compresión neurovascular del VIII par caneal, secundaria a la sección del nervio vestibu-
8,10
lar tras exéresis de neurinoma, enfermedad de Parkinson y presbivértigo . Se han obtenido mejores re-

sultados en pacientes en los que no existe alteración de la función vestibular, probablemente debido a que

un input vestibular correcto facilita sustancialmente la compensación central.

Una cuestión común a otras técnicas de rehabilitación vestibular es la evaluación de los resultados.

Para ello, deben emplearse medidas subjetivas y objetivas. Las subjetivas hacen referencia a la percepción

del paciente sobre su equilibrio y la seguridad en sus desplazamientos; puede cuantificarse mediante cues-

tionarios. El más usado es el DHI (dizziness handicap inventory), que mide la percepción de discapacidad

en relación con la inestabilidad y del cual existe una versión validada en español 11.

156
 Pero más allá de la evalución subjetiva (que es esencial, pues la finalidad de todo programa de

rehabilitación vestibular no es alcanzar buenas puntuaciones en una determinada prueba equilibriométrica,

sino mejorar la calidad de vida de los enfermos), es conveniente disponer de algún test que nos permita

medir de forma objetiva la situación del equilibrio del paciente. El Standard Balance Deficit Test (SBDT)

o bien el geriatric SBDT que ofrece el software es un buen indicador, pero sus resultados pueden estar ses-

gados por el entrenamiento realizado con el dispositivo durante la rehabilitación. Las puntuaciones obteni-

das en el test de organización sensorial de la posturografía dinámica computerizada, tanto referidas al equi-

librio medio como al uso de las informaciones sensoriales, permiten cuantificar la eventual mejoría equili-

briométrica alcanzada con la rehabilitación.

5- Conclusión.

La rehabilitación vestibular con estímulo vibrotáctil permite el entrenamiento del equilibrio en pacientes

con inestabilidad de diferentes orígenes. Parece ser especialmente útil en pacientes con una alteración se-

vera del equilibrio (déficits vestibulares bilaterales, fracasos de otros sistemas de rehabilitación vestibular,

desequilibrio de origen neurológico,…). En cualquier caso, es una alternativa que debería estar presente de

forma habitual en los diferentes protocolos de rehabilitación vestibular instrumental.

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158
 Estimulación con realidad virtual (Sistema Bru)
Lilian Frankel, Sergio Carmona

La orientación espacial y el equilibrio del cuerpo se realizan en relación a puntos de referencia u objetos

del medio que nos rodea. Es el sistema vestibular quien informa sobre la posición y movimientos de la ca-

beza en el espacio. El sistema visual y el somatosensorial son los responsables de informar acerca de la po-

sición y movimiento del entorno y de los objetos en relación al cuerpo. La información de los tres sistemas

se complementa y puede incluso suplirse recíprocamente, siendo controlada por áreas cerebrales capaces de

desarrollar mecanismos de autorreparación y de autorregulación.

Estos mecanismos permiten mantener la orientación espacial y el equilibrio en circunstancias nor-

males, adaptarse a circunstancias ambientales conflictivas (p.e., viaje en avión con tormenta), e incluso

compensar o reparar las alteraciones de la orientación y del equilibrio producidas por lesiones vestibulares.

La compensación vestibular puede desarrollarse de forma espontánea (p.e., pacientes con lesiones vestibu-

lares unilaterales) y también mediante estímulos provocados que favorecen su desarrollo (p.e., rehabilita-

ción vestibular)1.

A la compensación vestibular se la puede definir como una modificación en la comunicación en las

redes neuronales, pudiendo darse el mecanismo de neuroplasticidad ante un cambio: de número de sinapsis

y/o de la intensidad de la comunicación sináptica. El fenómeno de neuroplasticidad va modificando la

signo-sintomatología al desplegar mecanismos de:

*restablecimiento de la actividad residual en las neuronas deaferentizadas y el rebalanceo de la inervación

de los sistemas motores.

*recalibración de la ganancia de los reflejos vestíbulo-ocular y vestíbulo espinal.

*reorganización de las interrelaciones funcionales del sistema somatosensorial interrumpido2.

Por ende, este tipo de compensación es un fenómeno dinámico y su base neural se distribuye por

todo el Sistema Nervioso Central3, el objetivo es restablecer la simetría del tono vestibular mediante esti-

mulaciones dirigidas a las aferencias visuales y espinales4, viéndose así mejorada la ganancia de los refle-

jos vestibulares.

En pacientes que presentan lesiones vestibulares, los movimientos repetidos de la cabeza, de los

ojos y del cuerpo producen una señal sensorial errónea entre la información vestibular –alterada- y la infor-
159
mación visual y somatosensorial, dando lugar a un conflicto sensorial que desencadena los síntomas (p.e.,

mareos, desorientación espacial, inestabilidad, desequilibrio, vértigo). La provocación intencionada y reite-

rada del conflicto sensorial estimula el desarrollo de mecanismos cerebrales de adaptación y reaprendizaje

que corrigen la señal equivocada modificando las características de la información vestibular y recalibrán-

dola con la de los sistemas visual y somatosensorial. Ello hace que disminuyan y/ o desaparezcan los sín-

tomas mencionados, a lo que se suman también mecanismos de habituación generados por la simple provo-

cación reiterada de dichos síntomas5. Estos movimientos de los ojos, de la cabeza y el cuerpo se enmarcan

dentro de programas de estrategias de rehabilitación vestibular, instancia terapéutica que ofrece múltiples

opciones dependiendo de cada caso en particular para que la recuperación sea rápida y completa, siendo

recomendable iniciarla lo antes posible1.

No existe aún una clara explicitación de por qué algunos pacientes con lesiones vestibulares logran

una compensación vestibular espontánea adecuada y a otros no les ocurre y cuando ésta no se produce du-

rante los primeros tres meses de establecida la lesión, los pacientes deberían ser derivados a una Rehabilita-

ción Vestibular6.

A la Rehabilitación Vestibular (R.V.) se la puede definir como el conjunto de estrategias indicadas

a un paciente con la finalidad de promover sus procesos de compensación y/o sustitución vestibular. Esti-

mular y/o modular dichos procesos produce, por un lado, la aceleración de la recuperación funcional del

equilibrio y por el otro, elimina y/o provoca la remisión de la signo-sintomatología del cuadro de base evi-

tándose, en consecuencia, posibles riesgos de caída7.

Rehabilitación Vestibular con Realidad Virtual: busca poner en mar cha los mecanismos de la

neuroplasticidad -compensación y adaptación-, utilizando distintos tipos de estímulos con claves perceptua-

les que recrean situaciones de la vida cotidiana, a través de la REALIDAD VIRTUAL. Este dispositivo

permite el control y la parametrización de los reflejos generados y una cuantificación de la salida del siste-

ma8.

Las definiciones de Realidad Virtual son numerosas, pero es en sí, una representación de escenas o

imágenes de objetos por medio de un sistema informático que ofrece la sensación de estar ante una situa-

ción real en la cual se puede interactuar con el medio circundante. El realismo de un entorno virtual se de-

termina por la fidelidad y resolución de las imágenes, la reproducción de las propiedades de los objetos, de

los distintos escenarios virtuales y de las acciones de los objetos que deben reaccionar de una forma similar

160
que un objeto real.

La Realidad Virtual es una experiencia interactiva a través de una computadora que ocurre en un

tiempo real y que permite visualizar respuestas tridimensionales ante determinados movimientos9.

La BRU –BALANCE REHABILITATION UNIT- utiliza como estrategia: estímulos, o sea distintas cla-

ves perceptuales con variaciones de color, formas, tamaños, velocidades, etc., que recrean presentaciones

de situaciones de la vida real mediante Realidad Virtual.

Esta Unidad identifica al estímulo sensorial con el cual un sistema del equilibrio, en particular, re-

sulta con menor eficacia.

Los estímulos sensoriales que utiliza este equipo son:

• Visuales: estos estímulos pueden ser definidos como objetos en movimiento que se muestran en los

lentes de Realidad Virtual, recreando el seguimiento de un objeto en movimiento, p.e.: mirar a través

de una ventana, el desplazamiento de un vehículo.

• Somatosensonriales: para provocar cambios en la información otolítica vestibular se utilizan colcho-

netas y pelotas suizas, para desafiar el sistema del equilibrio mediante la alteración de la información

somatosensorial.

• Vestibular: la BRU dispone de la tecnología como para poder detectar movimientos de cabeza, habi-

litando a que los estímulos visuales reaccionen en relación a ellos, para lograr la integración visuo-

vestibular.

La BRU es una herramienta integral que consta de tres Módulos:

• Valoración Funcional: Se realiza una evaluación de las habilidades posturales afectadas con una

Posturografía, a tr avés de una platafor ma de fuer za, que convier te la pr esión aplicada sobr e su

superficie plana en señales eléctricas, determinando el área del centro de presión corporal (COP) del

paciente, la Elipse de Confianza que es un mecanismo que sirve para estimar el área en la cual excur-

sionó el COP y la Velocidad de Oscilación (Sway Velocity), que es la velocidad promedio de la osci-

lación del cuerpo en el tiempo de duración del estímulo10.

Resultados: el análisis de la Velocidad de Oscilación y del área dentro del cual el paciente osciló en

cada una de la familia de estímulos, le permite al software de la BRU cuantificar la respuesta postu-

ral. De esta forma el terapeuta puede arribar al conocimiento de los estímulos más conflictivos para el

control postural de paciente y diseñar el Módulo de rehabilitación vestibular.

161
PROTOCOLO DE LA POSTUROGRAFÍA

REGISTRO DE CONDICIONES BASALES

1. Límite Estabilidad (LOS) (figura 1)

2. Ojos Abiertos

REGISTRO CON CONDICIONES MODIFICADAS

1. Ojos Cerrados

2. Ojos Cerrados sobre colchón

3. Sacádico

4. Familia de estímulos retinales:

- Optoquinético izquierda-derecha

- Optoquinético derecha-izquierda

- Optoquinético arriba-abajo

- Optoquinético abajo-arriba

5. Familia de integración visuo-vestibular:

- Optoquinético vestibular izquierda-derecha

- Optoquinético vestibular arriba-abajo

• Terapia con Realidad Virtual: posteriormente a la Evaluación Clínica y la Valoración Funcional, se

elabora un programa de rehabilitación personalizado que incluye estimulación visual por medio de

lentes de realidad virtual. Este Módulo se basa en conceptos de Neuroplasticidad (cambio de cone-

xiones centrales para poder compensar el trastorno periférico)11. Al paciente se le presentan estímulos

conflictivos a resolver, que le permitan lograr la compensación vestibular.

Los estímulos sensoriales pueden ser:

*Visuales: específicos: objetos móviles proyectados en los lentes de realidad virtual con la finali-

dad de trabajar estrategias con diferentes movimientos y reflejos oculomotores implicados en el

control del equilibrio.

Los estímulos visuales pueden ser:

-Foveales: seguimiento ocular lento/ Sacádicos.

-Retinales: barras optokinéticas/túnel optokinético/tren optokinético.

162
 -Integración sensorial: supresión del Reflejo Vestíbulo Ocular (VOR)/ VOR/intergración visuo-

vestibular/ panoramas (p.e.: toilette, jardín, dormitorio).

Cada estímulo será personalizado de distintas maneras (p.e.: las estrategias de entrenamiento oculo-

motor: seguimiento ocular lento, el objeto en movimiento muestra un ícono cambiante y se le soli-

cita al paciente que los vaya reconociendo).

*Las Condiciones ambientales pueden ser:

-Superficie firme: ojos abiertos abiertos/cerrados/ estático y marchando.

-Colchón: ojos abiertos/cerrados/estático y marchando. Esta superficie altera la percepción soma-

tosensorial, desafiando el sistema del equilibrio del paciente (p.e.: persona caminando sobre la are-

na)

-Pelota suiza: sentado/rebotando: reproducen el movimiento vertical de cabeza (p.e.: persona sen-

tada en un medio de transporte, con estimulación otolítica presente).

• MCR-Motor Coordination Retraining- : este módulo consiste en ejercicios interactivos para el entre-

namiento del control postural del paciente, por medio del reconocimiento de sus propios disturbios

posturales, poniendo en juego los reflejos vestíbulo espinales y vestíbulo cólicos y utilizando un sis-

tema de biorretroalimentación8.

Candidatos a Rehabilitación Vestibular: de mayor a menor fr ecuencia de atención 9:

Déficit periférico unilateral: estimulación con BRU del mecanismo de Adaptación

Déficit periférico bilateral: estimulación con BRU del mecanismo de Sustitución

Cinetosis

Adulto mayor con inestabilidad

Déficit central

Criterios de Exclusión:

Síndrome de Ménière (no pueden apagar la “dependencia visual y flúctuan”)12

Fístula Perilinfática

Vértigo post-traumático

Anciano frágil.

163
 Figura 1: Paciente con Síndr ome de Nistagmus ver tical hacia abajo: r educción del LOS y anter o-

pulsión.

Problemas relevantes de equilibrio en la infancia y adolescencia

Una comparación entre RV convencional y Realidad Virtual

El mareo infantil más frecuente se debe a la Cinetosis y se da en niños entre 2 y 16 años, antes de los 2

años el SNC es inmaduro y después de los 16 lo habitual es que la cinetosis disminuya13.

Mecanismo de producción de la Cinetosis:

♦ Conflicto entr e distintas infor maciones que llegan al SNC y entr e éstas y lo que el SNC conside-

ra como “normal”.

♦ No se corresponden las sensaciones de M ovimiento, A celeraciones, Posición que provienen de

los Receptores -Visión, Órganos Vestibulares, Propioceptores- con las Sensaciones de Movimien-

to,, Aceleraciones, Posición que provienen del Oído, produciendo:

● Pérdida de Orientación

● Pérdida de Equilibrio

164
 Puntos a considerar en pacientes con Cinetosis:

◊ Excluir Síndromes Vestibulares Centrales o Periféricos.

◊ La Cinetosis está vinculada a la Migraña. Se debe preguntar activamente sobre los síntomas de ésta,

para poder tratarla en forma aguda o preventiva.

Rehabilitación Vestibular (R.V.) en pacientes Cinetósicos:

◊ La Rehabilitación Vestibular es altamente eficaz, a través de exposiciones específicas, frecuentes,

graduales, evitando el efecto indeseable de la sensibilización al estímulo.

◊ Conforme el Cerebro va integrando las distintas sensaciones que provoca el Movimiento, las Posicio-

nes, las Aceleraciones y las asimila como “normales”, las posibles discordancias sensoriales que con-

lleva, mejoran notablemente el Umbral de Tolerancia, reduciéndose síntomas y restaurándose discor-

dancias (Figura 2).

Figura 2: Cinetosis por conflicto entr e las afer encias visuales y los demás r eceptor es vestibular es.

165
 Figura 3: Lineamientos gener ales a consider ar en un Pr ogr ama de Rehabilitación Vestibular Con-
vencional.

Programa de R.V. Convencional (figura 3):

◊ Modalidad individual.

◊ Promedio durante 6-8 semanas.

◊ Para los 12 casos que ingresaron al Programa de R.V. convencional, las estrategias fueron diseñadas

para cada paciente, graduadas en complejidad creciente y repetidas por el mismo en su domicilio 3

veces al día.

Conclusiones:

◊ Los pacientes rehabilitados con R.V. Convencional -entre 10 y 15 años- resultaron con disminución

significativa y/o remisión total de la sintomatología.

◊ La Mejoría obtenida les permitió dejar de depender de la medicación anticinetósica, manteniéndose

los efectos.

◊ R.V. con Realidad Virtual:

166
◊ Tratamiento que incluye el uso de programas informáticos, diseñados para simular eventos y objetos

de la vida real.

◊ Los ambientes y objetos virtuales son proporcionados al paciente a través de un software y dispositi-

vo instalado en la cabeza, con un sistema de proyección o pantalla plana y con Realidad Virtual in-

mersiva o de presencia.

Programa de R.V. con Realidad Virtual:

◊ Las tareas virtuales han sido descriptas como interesantes para niños y adultos, por lo tanto promue-

ven a un mayor número de repeticiones que la R.V. Convencional.

◊ Modalidad individual

◊ Promedio durante 4 semanas

◊ Estrategias diseñadas con un Programa Personalizado, graduado en complejidad creciente y basado

en estímulos sensoriales Visuales, fundamentalmente: Foveales (sacádicos), Retinales (todos los op-

tokinéticos), y de integración sensorial (supresión del VOR, integración visuovestibular y panora-

mas) y en distintas condiciones ambientales: en colchones de distinta densidad y en pelota suiza.

◊ Evaluamos 5 pacientes rehabilitados con Realidad Virtual. -entre 12 y 15 años- resultaron con remi-

sión total de la sintomatología, en tiempos más acotados de R.V. Convencional.

Conclusiones:

◊ La Mejoría obtenida les permitió dejar de depender de la medicación anticinetósica.

◊ La R.V. con Realidad Virtual parece ser un enfoque prometedor, pero aún no alcanza a comprobarse

si se mantienen los efectos de la misma.

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168
 EJERCICIOS DE REHABILITACIÓN VESTIBULAR DOMICILIARIA
Gabriel Trinidad Ruiz

JUSTIFICACIÓN DE LA REHABILITACIÓN VESTIBULAR DOMICILIARIA

La incidencia de los trastornos del equilibrio es del 0,7%1 al 1,4%2, con una prevalencia a un año del 4,9%
2
, y una probabilidad de aparición a lo largo de la vida del 7,4%2. Por tanto se trata de patologías prevalen-

tes, que además afectan de forma especialmente frecuente a las personas de mayor edad, convirtiéndose

este 4,9% de prevalencia en un 29-45% en la población mayor de 70 años, en la que además provocan un 7

-15%3 de caídas con el consiguiente riesgo de comorbilidad.

El 14,5% de los pacientes atendidos en nuestra unidad de Otoneurología tienen indicación de reha-

bilitación vestibular (RV)4, lo que supondría algo más de 120 programas al año. En nuestro caso, al igual

que en muchos otros centros, la estructura organizativa y la dinámica asistencial de nuestro servicio impi-

den la realización de una RV hospitalaria en todas las ocasiones, cuestión que define el primero de los mo-

tivos por los que el diseño de protocolos domiciliarios es importante.

La segunda cuestión tiene que ver con las características específicas de los problemas que tratamos.

Si bien es cierto que un paciente con un déficit vestibular agudo (por ejemplo, una neuritis vestibular) no

suele requerir más intervención una vez que se produce una compensación correcta, existe un gran número

de casos en los que el proceso puede ser, o bien más largo, como por ejemplo el déficit bilateral, o bien im-

plica síntomas asociados que requieren modificaciones en la vida diaria del paciente. En este sentido, aun-

que pudiéramos realizar todas las sesiones en el medio hospitalario, resulta más interesante introducir estas

pautas en el entorno natural del propio paciente.

CARACTERÍSTICAS DEL PROGRAMA DE RV DOMICILIARIA

Bien sea por la necesidad de complementar el protocolo hospitalario, por la ausencia de la tecnología, el

personal o el tiempo, o por ambas situaciones, un programa de RV domiciliaria debe tener algunas caracte-

rísticas que es necesario señalar.

1. Atractivo.- una de las principales limitaciones de este tipo de protocolos es la adherencia, que, lógi-

camente y como se ha demostrado en la literatura5, se relaciona estrechamente con el resultado final

de la rehabilitación. Teniendo en cuenta que probablemente el paciente no se sentirá bien inmedia-

tamente, sino más bien al contrario, y tendrá que cumplir voluntariamente con los ejercicios pauta-

dos, necesitamos que no se aburra ni pierda la concentración al realizarlos para que pueda obtener
169
 beneficio de ellos.

2- Interactivo.- en la misma línea de lo anterior, la implicación del paciente es fundamental para que

la adherencia no disminuya.

3- Individualizado.- del mismo modo que la RV instrumental debe adaptarse a la situación y el pade-

cimiento del paciente, y, aunque de forma general no se pueda encontrar un tipo concreto de RV

mejor que los demás6, sí que se demuestra que cada situación específica exige una solución deter-

minada7, los programas de RV domiciliaria deben también dirigirse a los síntomas del paciente, y

no se deben limitar a administrarle una hoja de instrucciones genérica.

4- Progresivo.- el objetivo de un protocolo de RV no es su propia existencia, sino que pretende

“reinsertar” al paciente en su vida anterior. Por tanto, el tipo y la dificultad de los ejercicios así co-

mo la cantidad de tiempo que se dedica a cada uno deben progresar en la medida que lo hacen los

síntomas.

5- Controlado.- en la línea de esta progresividad basada en la evolución, es necesario controlar cómo

va cambiando la situación del paciente.

EJERCICIOS DE REHABILITACIÓN VESTIBULAR

En 1946 se describieron los ejercicios de Cawthorne-Cooksey8, que han servido de base a, probablemente,

la mayor parte de los protocolos de RV domiciliaria. Posteriormente se han desarrollado multitud de ejerci-

cios que tienen como fundamento las tres estrategias primordiales que se han descrito en otros capítulos de

esta ponencia: mejorar la ganancia del reflejo vestibuloocular (adaptación), compensar el déficit de infor-

mación vestibular potenciando otras entradas (sustitución) y facilitar la habituación del paciente a situacio-

nes o movimientos que le producen incomodidad (habituación). Estos objetivos persiguen, a su vez, tres

objetivos básicos que permiten clasificar a los ejercicios en distintos grupos.

1.- Estabilización de la mirada.- el reflejo vestibuloocular permite compensar los movimientos cefálicos

para que la imagen que estamos enfocando se proyecte sobre la zona retiniana de mayor agudeza visual. De

hecho, no existe ningún otro mecanismo capaz de modificar la posición ocular en giros cefálicos de más de

120º/sg con una ganancia cercana a la unidad. La pérdida de la función vestibular implica una distorsión en

el funcionamiento de este reflejo, que implica un desplazamiento de la imagen hacia zonas periféricas de la

retina y, por tanto, visión borrosa desencadenada por el movimiento de la cabeza.

Los ejercicios que pretenden estabilizar la mirada emplean estrategias de adaptación, buscando me-

170
jorar la respuesta neuronal al giro cefálico (empleando ese desplazamiento retiniano como estímulo) o de

sustitución, buscando implementar otros sistemas, como la pre-programación central del movimiento ocu-

lar, para que sustituyan la falta de información vestibular. En la figura 1 se representan ejemplos de ambos

casos. Respecto a la estrategia de adaptación, pedimos al paciente que mueva su cabeza mientras persigue

un objetivo que se mueve, a su vez, en dirección opuesta al giro cefálico. En cuanto a la sustitución, indica-

mos al paciente que dirija su mirada hacia un objetivo y posteriormente gire su cabeza, para repetir el mis-

mo movimiento hacia el otro lado posteriormente.

Figura 1: Ejer cicios de adaptación (izquier da) y sustitución (der echa) par a la estabilización de la

mirada.

2.- Estabilización de la postura.- se busca habitualmente mediante estr ategias de sustitución. Al igual

que en el caso de los ejercicios de estabilización de la mirada, y, en general, todos los ejercicios de RV, es

interesante progresar en su dificultad, empezando, por ejemplo, con movimientos de oscilación o control

postural acercando los brazos extendidos a una pared mediante una inclinación desde los tobillos, para ir

posteriormente complicando las condiciones, eliminando la visión y/o entorpeciendo la información pro-

pioceptiva al realizarlos sobre un colchón o un firme inestable.

Posteriormente, y en función de la evolución y las necesidades específicas del paciente, le pedire-

mos que ejercite condiciones dinámicas y complejas, como andar mientras gira la cabeza, o practicar los

desplazamientos sobre o alrededor de obstáculos y, por ejemplo, persiguiendo objetos (figura 2).

171
 Figura 2: Ejer cicios de contr ol postur al mientr as se per sigue un objeto (pelota).

3.- Re-condicionamiento.- bajo este epígrafe podríamos incluir los ejercicios que pretenden aliviar sínto-

mas que tienen que ver sobre todo con los condicionantes específicos que afectan a la recuperación, más

allá de la compensación del propio déficit vestibular. En este sentido, se trataría más bien de estrategias de

habituación o reprogramación que persiguen disminuir las molestias generadas por los movimientos, por

ejemplo en pacientes que han mantenido una restricción de los mismos tras el déficit, o las provocadas por

el entorno visual.

En el primer caso pediríamos al paciente que realizara movimientos suaves de la cabeza o que com-

plete los descritos por Brandt y Daroff9 en 1980, cuando se trata de una reacción fóbica tras un VPPB re-

suelto.

En el segundo caso, el estímulo optocinético o la creación de vídeos con entornos móviles puede ser

útil para aliviar los síntomas de mareo visual. Actualmente, los avances informáticos y audiovisuales nos

permiten llevar hasta el domicilio del paciente estos ejercicios que, por su mayor complejidad, antes debían

quedar restringidos al ambiente hospitalario4. En la dirección web http://www.rehabilitacionvestibular.com,

se pueden visualizar o descargar vídeos con estos estímulos, así como el resto de ejercicios descritos ante-

riormente (figura 3).

172
 Figura 3: Base de datos de ejer cicios de RV (http://www.r ehabilitacionvestibular .com).

ELECCIÓN DEL EJERCICIO ADECUADO

Como ya se ha señalado, no debería considerarse la administración indiscriminada de folletos o descripcio-

nes genéricas de ejercicios como la mejor opción a la hora de diseñar un protocolo de RV domiciliaria. Ca-

da paciente, en cada momento, necesitará una intervención distinta que se ajuste a sus síntomas y su situa-

ción basal. Sin embargo, y a efectos operativos, podemos distinguir de forma esquemática tres escenarios:

1.- Síndrome vestibular agudo.- el paciente con un déficit vestibular agudo sufre una serie de cambios

drásticos en el patrón de la información que necesita para mantener la estabilidad de la mirada y la postura.

Estos cambios están, además, condicionados por el estrés que se produce en el momento de la crisis, y que

posiblemente se prolonga algún tiempo a lo largo del proceso de compensación. A partir de ese momento

se debe producir un equilibrado neuronal que conduzca, a través de la reinterpretación de esa información

y el establecimiento de estrategias compensatorias, a la recuperación final.

Por tanto, en nuestra intervención debemos procurar que su sistema nervioso central (SNC) reciba

toda la información posible de todas las entradas viables, para que la compensación sea lo más adecuada y

rápida posible. En este sentido este paciente se beneficiará especialmente de ejercicios de adaptación y sus-

titución tanto de estabilización de la mirada (que potenciarán las estrategias de compensación a partir de

173
información visual, cérvico-ocular y vestibuloocular) como de la postura. En un principio los ejercicios se-

rán sencillos y garantizando una adecuada entrada visual y propioceptiva, y, posteriormente, deberán com-

plicarse para aislar la información vestibular que quede disponible con o sin apoyo de la propioceptiva, pa-

ra evitar que en el proceso de compensación cobre demasiado peso la información visual.

2.- Sindrome vestibular crónico.- si el proceso de compensación está demasiado condicionado por facto-

res constitucionales (ansiedad, migraña u otro trastorno neurológico) o externos (sedantes, restricción de

movimientos), la información de la que dispone el SNC para realizar su reequilibrado puede verse demasia-

do restringida a estímulos visuales, por lo que el paciente crónico posiblemente tendrá síntomas desencade-

nados por los movimientos o el conflicto visual, incluso trastornos psicológicos derivados de las situacio-

nes anteriores.

En este momento probablemente nos sean más útiles los ejercicios progresivos de habituación (para

la intolerancia al movimiento) o de entrenamiento con entornos móviles o estímulos optocinéticos (para el

mareo visual)10, apoyados, según el caso, por los anteriormente descritos en los pacientes que no han logra-

do una adecuada compensación. También es útil en estos casos potenciar el control postural con ejercicios

de Tai Chi11.

Un caso particular de síndrome vestibular crónico es el constituido por los déficits bilaterales, que

se beneficiarán, más que de ejercicios de adaptación (puesto que en ellos puede ser imposible inducir cam-

bios significativos en la ganancia del reflejo vestibuloocular), del entrenamiento de la pre-programación

central de los movimientos oculares y los ejercicios de sustitución para la estabilización de la postura.

3.- Síntomas o patologías asociadas.- en muchas ocasiones es necesario realizar alguna suerte de psicote-

rapia para introducir al paciente en el escenario que queremos que ejercite. Los síntomas fóbicos son fre-

cuentes y la confianza que debemos generar es fundamental para que el paciente consienta entrenar una

situación que sabe que le producirá síntomas desagradables.

En determinados casos tendremos que considerar el tratamiento de pacientes con trastornos neuro-

lógicos en los que ejercicios dirigidos a sus síntomas, han probado ser eficaces12.

CONSTRUCCIÓN DEL PROTOCOLO

En la línea de lo que hemos comentado hasta ahora, podríamos resumir la construcción de un protocolo do-

miciliario en los siguientes puntos:

I. Identificación del problema, los síntomas clave y las situaciones que se ven afectadas.

174
II. Inicio progresivo con ejercicios que garanticen la entrada de información a partir de todas las vías

posibles, adaptando la dificultad, el tiempo y el tipo de ejer cicios a la evolución del paciente.

La restricción de movimientos y la utilización exclusiva o excesiva de ejercicios visuales es contra-

producente y puede retrasar la recuperación13.

III. Aumento escalonado de la par ticipación en el entr enamiento de escenarios reales de compleji-

dad creciente. En este sentido podemos, según la situación del paciente, pedirle que entrene con

videoconsolas14,15, acuda a ambientes en los que se produce conflicto sensorial (centros comercia-

les, discotecas, playas) o practique deportes (sobre todo de pelota) o bailes.

IV. Control pautado de la evolución y la adher encia al tr atamiento.

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176
PROTOCOLOS DE REHABILITACIÓN

VESTIBULAR

177
 Pacientes con déficit vestibular unilateral
Rafael Barona de Guzmán y Luz Barona-Lleó

Concepto: Lesión que afecta un lado del sistema vestibular (unilater al) y únicamente a la par te del

sistema vestibular que se encuentra fuera del cerebro (periférica - oído interno).

Etiología: El déficit vestibular unilater al puede ser consecuencia de una enfer medad, tr aumatismo

o una intervención quirúrgica: Laberintitis, neuritis vestibular, enfermedad de Ménière unilateral, fractura

de peñasco, intervenciones quirúrgicas como laberintectomía, neurectomía, exéresis de neurinoma del

VIII par.

Clínica: El síndrome vestibular típico es el que acontece después de una lesión vestibular unilateral aguda

que da lugar tanto a alteraciones estáticas, síndrome postural y oculomotor, como dinámicas, disminución

de la ganancia de los principales reflejos que tienen un punto de partida vestibular. El paciente presentará

un síndrome caracterizado por: sensación ilusoria de movimiento (síndrome perceptivo, conexiones vestí-

bulo-corticales); desviación conjugada de los ojos al lado de la lesión, que da lugar a la aparición del nis-

tagmo (síndrome oculo-motor, conexiones vestíbulo-oculomotoras); desviaciones segmentarias al lado de

la lesión (síndrome postural, conexiones vestíbulo-espinales); y perturbaciones digestivas y vásculo-

tensionales (conexiones vestíbulo-vegetativas). Aunque el vértigo se define como una ilusión de movi-

miento del sujeto o de su entorno, la sintomatología que refiere el paciente que ha sufrido una lesión ves-

tibular periférica es variada: desequilibrio, mareos, vértigo, visión borrosa, inestabilidad, caídas ocasiona-

les, alteraciones de la marcha..., todo ello en dependencia de la localización e intensidad de la lesión, y del

grado de compensación alcanzado.

Diagnóstico. Los cr iter ios diagnósticos del déficit vestibular unilater al (DVU) son deter minados por

las respuestas a las pruebas vestibulares calóricas, que deben estar reducidas en el lado afecto al menos el

25%. Actualmente también se puede terminar por la prueba del impulso cefálico viseo-asistida (v-HIT) de

forma que en esta prueba la ganancia del reflejo sea menor de 0,8 y existan sacadas oculares de refijación.

Programa de rehabilitación vestibular en el DVU

El objetivo final de todo programa de rehabilitación vestibular (RV) es eliminar los síntomas y mejorar la

178
inestabilidad e inseguridad provocados por una lesión vestibular, aumentando la confianza del paciente y

permitiendo su retorno a una vida activa, igual a la que realizaba antes de sufrir lesión1. Para ello, los ejer-

cicios que se prescriben van dirigidos a: 1) mejorar la estabilidad de la mirada y de la interacción visuo-

vestibular durante los movimientos de la cabeza; 2) mejorar la estabilidad postural tanto estática como di-

námica, aumentando los límites de estabilidad del paciente y corrigiendo las estrategias utilizadas para

mantener el equilibrio; 3) disminuir la sensibilidad del paciente a los movimientos de la cabeza y 4) redis-

tribuir el valor de la información somatosensorial y visual en el mantenimiento del equilibrio.

Las actividades planificadas para conseguir estos objetivos deben ser estructuradas individualmente, de

acuerdo con los resultados de la evaluación inicial del paciente2; se trata de realizar un programa individua-

lizado sobre un protocolo general que debe incluir cuatro elementos3:

- Ejercicios para incrementar la ganancia del reflejo vestíbulo-ocular (RVO) y estabilizar la mirada: El

RVO sirve para estabilizar la mirada de forma que una parte fundamental de la rehabilitación del paciente

con vértigo debe ir dirigida a facilitar la compensación de la coordinación de los movimientos ojos/cabeza.

El estímulo mas efectivo para inducir la adaptación del RVO es el error de señal que provoca desplaza-

miento de una imagen visual sobre la retina (error retiniano) durante los movimientos de la cabeza; este

error el cerebro lo intenta minimizar aumentando la ganancia de las respuestas vestibulares. Como ejerci-

cios se utilizarán: seguimiento de dianas, sacadas de fijación ocular4, fijación de la mirada en un punto

mientras se mueve la cabeza, fijación de la mirada en un punto mientras se mueve este en fase con la cabe-

za... Los movimientos deben realizarse tan rápidamente como el paciente pueda tolerarlos, intentando que

la diana visual permanezca enfocada y estacionaria sobre la retina. Se deben evitar los movimientos ocula-

res extremos en los que disminuye la agudeza visual y que provocan la aparición de nistagmo de posición

extrema. La adaptación del RVO depende del tipo, duración, frecuencia y contexto del estímulo, por lo que

es necesario variar las características del mismo (se utilizarán estímulos foveales, texto, y parafoveales, de

campo visual completo, se variará la distancia al objeto, el rango de frecuencias del movimiento...). La in-

tensidad y frecuencia de los ejercicios dependen de la condición física, sintomatología y tolerancia del pa-

ciente (figura 1).

179
Figura 1: Ejercicios para incrementar la ganancia del reflejo vestíbulo-ocular. A.-modelo x 1: la tarjeta,

diana, está inmóvil y el paciente gira la cabeza a uno y otro lado. B.- modelo x 2: la cabeza y la tarjeta, dia-

na, se mueven en direcciones opuestas mientras el paciente trata de mantener la diana enfocada.

Una técnica especial es la estimulación optocinética repetida introducida por Vitte y Semont5,6 que contri-

buye de forma importante a recuperar la simetría en los RVO. Consiste en la utilización de un generador

de estímulo optocinético que proyecta en una habitación puntos luminosos que giran alrededor del sujeto

y provocan movimientos lentos del ojo del paciente en el mismo sentido de la estimulación, seguidos de

movimientos rápidos en sentido contrario; el paciente tiene la sensación de estar situado en un ambiente

que gira a su alrededor y esto da lugar a que cuando el estímulo optocinético se dirige hacia el lado sano

se produce una oscilación corporal hacia este lado. Permiten la estabilización en la retina de imágenes

móviles en el campo visual; con la estimulación repetitiva se consigue una disminución de las oscilacio-

nes corporales, del error retiniano provocado por la lesión vestibular e incrementar la ganancia del RVO7.

-Ejercicios de habituación vestibular, adaptados específicamente a la patología y sintomatología del pa-

ciente, y cuya finalidad es evitar las respuestas vestibulares anormales a los movimientos rápidos, ya que

determinados cambios de posición y movimientos de la cabeza y del cuerpo pueden provocar una sensa-

ción errónea de percepción de movimiento. Para su rehabilitación es necesario conocer qué posiciones y

movimientos desencadenan el vértigo (tabla I). Una vez determinados, se instruirá al paciente para que

los repita varias veces, dos o tres veces al día, siempre con rapidez y amplitud suficientes para provocar la

sintomatología, y descansando entre un movimiento y otro hasta que esta desaparezca8.

180
TABLA I .– TEST DE SENSIBILIDAD AL MOVIMIENTO. EJERCICIOS DE HABITUACIÓN.

Modificado de Norre11 y Shepard12 .

Vértigo Intensidad Duración
1-Sentado a decúbito supino
2-Decúbito supino a decúbito lateral derecho
3-Decúbito supino a decúbito lateral izquierdo
4-Decúbito supino a sentado
5-Sentado a decúbito supino con la cabeza colgando
6-Decúbito supino con la cabeza colgando a sentado
7-Maniobra de Dix Hallpike a la derecha
8-Desde Dix-Hallpike derecha volver a sentado
9-Maniobra de Dix-Hallpike a la izquierda
10-Desde Dix-Hallpike izquierda volver a sentado
11-Sentado, cabeza inclinada hacia la rodilla derecha
12-Levantar la cabeza desde la rodilla derecha
13-Sentado, cabeza inclinada hacia la rodilla izq.
14-Levantar la cabeza desde la rodilla izquierda
15-Sentado, girar la cabeza horizontalmente
16-Sentado, mover la cabeza verticalmente
17-Sentado a de pie rápidamente
18-De pie girar 180º a la derecha
19-De pie girar180º a la izquierda
• Cada posición se mantendrá al menos 10 seg., la intensidad se valora en una escala del 1 al 3

- Ejercicios de control postural. El control postural requiere percibir, integrar y seleccionar correcta-

mente la información sensorial recibida con el fin de dar una respuesta motora adecuada que permita

mantener el centro de gravedad dentro de la base de sustentación y por tanto el equilibrio. Los ejercicios

destinados a mejorar la estabilidad postural, tanto estática como dinámica, deben realizarse sobre una

gran diversidad de situaciones ambientales: es necesario manipular la información visual (estímulos fo-

veales y extrafoveales, en movimiento, estímulos visuales conflictivos...), somatosensorial (superficies

firmes, blandas, irregulares, móviles..) y vestibular (movimientos cefálicos con la cabeza en diferentes

posiciones...) que recibe el paciente con el fin de conseguir que integre y seleccione correctamente las

informaciones que recibe, dando una respuesta motora adecuada a la nueva situación acontecida tras la

lesión vestibular. La realización de estos ejercicios será progresiva: conforme mejora el estado del pa-

ciente aumentará la dificultad de los mismos pudiendo combinar las dificultades visuales y somatosenso-

riales con las vestibulares (tabla II).

181
TABLA II .- EJERCICIOS PARA MEJORAR EL CONTROL POSTURAL

- Con los pies separados, lentamente desplazar el peso hacia delante y hacia detrás. No hay que realizar movimientos

muy rápidos, no doblar la cadera, todo el desplazamiento será sobre los tobillos. A continuación desplazará el peso ha-

cia ambos lados, primero llevando el peso hacia la izquierda y después hacia la derecha. Sin doblar la cadera. Repetir

varias veces. Repetir con los ojos cerrados. Posteriormente balancearse en círculo. Realizarlo sobre una almohada o

colchón de goma-espuma.

- En una esquina de la habitación, mantenerse de pie con los pies juntos durante 20 segundos, primero con los ojos

abiertos, luego con los ojos cerrados. Descansar y repetir.

- De pie con los pies juntos y apoyado en la pared, hacer movimientos de la cabeza hacia arriba y abajo despacio duran-

te 20 segundos, descansar y repetir. Primero con los ojos abiertos y luego con los ojos cerrados.

- Caminar sin desplazarse sobre una almohada o superficie de goma espuma. Cuando esté habituado con los ojos abier-

tos lo realizará con los ojos cerrados.

- Caminar en tándem (tocando con el tacón la punta del otro pie) hacia delante y hacia atrás sobre una línea de 5 metros

5 veces. Primero con los ojos abiertos, luego cerrados.

- Con el paciente colocado con su espalda contra una pared debe separar su hombro derecho de la pared y girar hacia la

izquierda hasta situarse de cara a la pared, luego separará su hombro izquierdo y girará hasta que su espalda se encuen-

tre de nuevo contra la pared. Se repetirá hasta recorrer toda la pared. Se repite hacia el lado contrario.

- Situado cerca de una pared, de manera que pueda apoyarse si lo necesita, el paciente delineará las letras del alfabeto

en el suelo con un pie. Una vez completado lo realizará con el otro pie.

- Caminar de puntillas hacia delante y hacia atrás sobre una línea de 5 metros 5 veces. Primero con los ojos abiertos,

luego cerrados.

- Andar por un pasillo y mientras camina gira sobre si mismo. 1 minuto. Descansar y repetir.

- Caminar en una habitación alrededor de una silla, primero hacia delante, luego marcha atrás, repetir varias veces.,

luego con los ojos cerrados.

- Mantenerse de pie sobre un solo pie durante 1 segundos, primero con los ojos abiertos, luego cerrados. Repetir.

- Subir y bajar 10 escalones con los ojos abiertos, repetir varias veces, luego con los ojos cerrados.

- Caminar de talones hacia delante y hacia atrás sobre una línea de 5 metros. Primero con los ojos abiertos, luego cerra-

dos.

- Lanzar a otra persona una bola grande, luego con el paciente caminando en círculo alrededor de la persona que lanza

la bola. Un minuto, descansar y repetir.

182
En este apartado, mejora del control postural, juega un papel primordial la rehabilitación utilizando técni-

cas de retroalimentación en plataformas dinamométricas, rehabilitación mediante posturografía. En este

sentido, la información que aporta la posturografía en relación con el grado de disfunción: patrón de défi-

cit sensorial, estrategia de equilibrio utilizada, límites de estabilidad..., permite diseñar ejercicios indivi-

duales y programas de entrenamiento dirigidos a compensar las deficiencias específicas del paciente. Así,

si en el estudio mediante posturografía se aprecia un patrón de disfunción visual (el paciente mantiene

mal el equilibrio cuando disminuye la información somatosensorial, superficies irregulares, deslizantes...)

la rehabilitación se centrará en hacer que utilice correctamente la información visual que recibe: se reali-

zarán ejercicios en una situación de visión estable y superficies inestables que disminuyan la información

somatosensorial (en caso de realizar la rehabilitación con posturografía los ejercicios se realizarán con

plataforma móvil). Si se aprecia un patrón de disfunción somatosensorial, la rehabilitación irá dirigida a

realizar ejercicios que obliguen al paciente a utilizar los impulsos somatosensoriales: realizará ejercicios

con los ojos cerrados o en situaciones de conflicto visual (con posturografía utilizando el entorno visual

móvil). Si existe un patrón de disfunción vestibular (figura 2) la rehabilitación se orientará a que el paciente

utilice al máximo los estímulos vestibulares, su utilizarán superficies irregulares y plataforma móvil, situan-

do al enfermo con los ojos cerrados o en situación de conflicto visual. La utilización de bloques de gomaes-

puma permiten sustituir en parte las condiciones que se consiguen con la posturografía dinámica6.

La utilización de plataformas dinamométricas permite: a) corregir la mala alineación del centro de grave-

dad; b) desarrollar la percepción de la estabilidad, conocer los límites de estabilidad; c) que el paciente

conozca los resultados de sus movimientos, permitiendo afinar sus respuestas posturales. Todo ello es

fundamental para que el sujeto elija la estrategia más adecuada, de tobillo o de cadera, para mantener la

estabilidad en un momento determinado.

La mejora del control postural dinámico se consigue por medio de la realización de cambios rápidos de

posición: sentado-de pie, subida de escalones, giros bruscos, desplazamientos rápidos, caminar sobre obs-

táculos... Todo ello con el fin de poco a poco aumentar la autonomía del paciente y comenzar un progra-

ma de entrenamiento que permita mejorar sus condiciones físicas.

- Programa de mejora de las condiciones físicas generales del paciente: Las condiciones físicas del pa-

ciente pueden limitar los resultados de la RV; por ello es necesario que a medida que mejore el estado del

paciente se desarrollen progresivamente sus aptitudes físicas y entre en un programa de mantenimiento

183
Figura 2: Organización Sensorial del sistema Neurocom.- Resultados de la prueba de organización sen-

sorial. Patrón vestibular no compensado. En la gráfica superior se representan los resultados obtenidos en

cada una de las 6 pruebas y su valor promediado. En la gráfica inferior izquierda la capacidad del pacien-

te para utilizar cada una de las informaciones que contribuyen al mantenimiento del equilibrio: somato-

sensorial (SOM), visual (VIS), vestibular (VEST) y el grado de preferencia visual (PREF). En verde se

visualizan los resultados normales y en rojo los patológicos, la línea de fondo gris marca el límite de la

normalidad, por debajo se considera patológico. En el centro análisis de la estrategia utilizada y a la iz-

quierda la alineación del centro de gravedad.

físico general. Lo primero es iniciar un programa regular de marcha, debe caminar al menos 20 minutos

todos los días, asistido si es necesario. Progresivamente se irán incluyendo otras actividades: inicialmente

actividades tales como jogging, aerobic y más adelante tenis, frontón... Estos ejercicios ayudan al paciente

a promover y mejorar el estado general de salud, y a mantener a largo plazo la compensación alcanzada por

el sistema nervioso central.

Evidencias- Efectividad: Existe un conjunto creciente y coherente de pruebas que apoyan el uso de la

rehabilitación vestibular en pacientes que sufren vértigo o inestabilidad como consecuencia de un DVU9,10.

- La efectividad de la RV en pacientes con hipofunción vestibular unilateral aguda y subaguda presenta un

grado de evidencia científica I, con recomendación fuerte.

184
- Los beneficios obtenidos con la rehabilitación vestibular en cuanto a calidad de vida son mayores que los

posibles daños, por lo que los médicos deben ofrecer terapia física vestibular para las personas con DVU.

Grado de Evidencia I-III con recomendación fuerte.

- Los médicos pueden proporcionar técnicas de ejercicios específicos para hacer frente a las deficiencias

identificadas y las limitaciones funcionales provocadas por un DVU: ejercicios para mejorar la estabilidad,

disminuir la sensibilidad al movimiento visual, controlar el balanceo, para mejorar la postura y la marcha

en general… Grado de Evidencia II con recomendación moderada.

- Es posible ofrecer a estos pacientes realizar la terapia física vestibular de forma supervisada. Grado de

Evidencia I-III con recomendación moderada.

- Sobre la base de la extrapolación de pruebas y opinión de los expertos, rehabilitadores y fisioterapeutas se

pueden prescribir un mínimo de 3 veces por día para un total de 20 minutos diarios de ejercicios de estabili-

dad de la mirada para inducir la recuperación de la función. Evidencia grado V; recomendación, opinión de

expertos.

- Se puede utilizar el logro de los objetivos primarios, la resolución de síntomas y estabilización como razo-

nes para suspender la terapia. Evidencia grado V; recomendación, opinión de expertos.

- No existen evidencias ni trabajos que destaquen que la RV provoque efectos secundarios.

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186
 Pacientes con déficit vestibular bilateral
Andrés Soto Varela

ÍNDICE

1. Causas y sintomatología del déficit vestibular bilateral.

2. Hallazgos exploratorios en el déficit vestibular bilateral.

2.1Tests de exploración física.

2.1.1 Observación del nistagmus espontáneo.

2.1.2 Test de impulso cefálico.

2.1.3 Pruebas de Romberg y Unterberger.

2.2 Pruebas instrumentales.

2.2.1 Test de impulso cefálico vídeo-asistido.

2.2.2 Pruebas calóricas.

2.2.3 Potenciales evocados miogénicos vestibulares cervicales.

2.2.4 Posturografía dinámica.

3. Estrategias de rehabilitación vestibular en pacientes con déficit vestibular bilateral.

3.1 Rehabilitación domiciliaria y estilo de vida.

3.2 Rehabilitación con estímulo optocinético.

3.3 Rehabilitación en el posturógrafo dinámico.

3.4 Rehabilitación con sistemas de neurofeedback vibrotáctil.

3.5 Rehabilitación con sistemas de neurofeedback electrotáctil.

4. Propuesta de protocolo de rehabilitación vestibular en pacientes con déficit vestibular bilateral.

187
Causas y sintomatología del déficit vestibular bilateral.

Afortunadamente, el daño bilateral de ambos laberintos posteriores no es una situación clínica frecuente,

puesto que las repercusiones para el paciente son muy importantes, condicionando en gran medida la capa-

cidad del individuo para desarrollar sus actividades cotidianas 1. Son varias las entidades que pueden oca-

sionar un déficit vestibular bilateral 2; las más frecuentes son las siguientes:

• la enfermedad de Menière, en fases avanzadas. Aunque no se trata de una enfermedad necesaria-

mente bilateral, en aproximadamente un 30 % de los pacientes se afectan ambos oídos, bien de forma

sincrónica, bien metacrónica.

• la vestibulotoxicidad, producida sobre todo por la administración sistémica de fármacos ototóxicos.

Destacan entre ellos los antibióticos aminoglucósidos 3 y algunos citostáticos 4.

• el síndrome CANVAS (Cerebellar ataxia, neuropathy and vestibular areflexia syndrome) 5: se diag-

nostica cada vez con mayor frecuencia y genera una clínica muy incapacitante, ya que al déficit ves-

tibular se asocian los síntomas derivados del daño cerebeloso y de la neuropatía.

• meningitis, que producen daño a nivel de ambos nervios vestibulares.

El síntoma fundamental que produce el déficit bilateral de la función vestibular es la inestabilidad,

aunque en algunas circunstancias pueden presentarse también crisis de vértigo. La inestabilidad es más o

menos severa dependiendo fundamentalmente de tres factores:

• que el daño laberíntico sea total o parcial: los pacientes con arreflexia bilateral presentan una ines-

tabilidad más intensa que aquéllos en los que la lesión es incompleta.

• que el daño laberíntico sea simétrico o no: cuando existe asimetría en la cuantía de la lesión (por

ejemplo, en pacientes con enfermedad de Menière en diferentes fases evolutivas en cada uno de los

oídos), la inestabilidad puede acompañarse de crisis de vértigo.

• que el daño laberíntico sea único o se asocie a alteraciones en otros sistemas sensoriales. Por ejem-

plo, en el síndrome CANVAS, la alteración en el uso de la información propioceptiva junto con la

ataxia cerebelosa potencian la inestabilidad debida a la lesión vestibular.

188
Hallazgos exploratorios en el déficit vestibular bilateral.

La exploración de estos pacientes debe buscar dos objetivos:

• confirmar la presencia de fallo en la función vestibular de ambos oídos y cuantificar la severidad de la

lesión.

• evaluar la repercusión clínica en términos de alteración del equilibrio.

Para ello, es imprescindible comenzar por una exploración física que nos permita sospechar el da-

ño bilateral; pero es también preciso realizar pruebas instrumentales, para documentarlo y cuantificarlo. El

protocolo de exploración de estos pacientes debería incluir al menos:

2.1. Tests de exploración física.

2.1.1. Observación del nistagmus espontáneo.

Puesto que éste es consecuencia de una asimetría en la función vestibular, cuando el daño

sea similar en los dos oídos, no se detectará nistagmus espontáneo.

2.1.2. Test de impulso cefálico (test de Halmagyi).

Debe estar alterado bilateralmente, con la presencia de sacadas de refijación tanto con los

movimientos a derecha como a izquierda.

2.1.3. Pruebas de Romberg y Unterberger.

Permiten realizar una evaluación clínica de la inestabilidad. Ambas deben estar alteradas,

pero sin lateropulsión franca.

2.2. Pruebas instrumentales.

2.2.1. Test de impulso cefálico vídeo-asistido (vHIT).

Permite el registro de lo observado en el test de Halmagyi; hay una alteración bilateral, con

ganancias bajas y sacadas de refijación presentes. Un ejemplo puede observarse en la figura

nº 1.

189
Figura 1: Registr o de vHIT en un paciente con déficit vestibular bilater al: ganancias bajas, con sa-

cadas covert.

2.2.2. Pruebas calóricas.

Permiten confirmar y cuantificar la lesión laberíntica. Para afirmar que existen una hipofun-

ción vestibular bilateral, la suma de los valores absolutos de la velocidad de fase lenta de las

cuatro estimulaciones en la prueba calórica bitérmica debe ser menor de 20º/seg. En las arre-

flexias, debe haber ausencia de respuesta nistágmica con agua caliente y fría, y también con

agua helada (a 4ºC). Un ejemplo de arreflexia vestibular puede observarse en la figura nº 2.

Figura 2: Pr uebas calór icas: ar r eflexia vestibular .

190
 2.2.3. Potenciales evocados miogénicos vestibulares cervicales (cVEMPs).

Evalúan la función del sáculo y del nervio vestibular inferior. Su ausencia no permite asegu-

rar que exista necesariamente un daño laberíntico bilateral, pues en algunos sujetos norma-

les no están presentes. Pero debe ser una exploración complementaria al vHIT y a las prue-

bas calóricas, para evaluar la severidad del daño vestibular.

2.2.4. Posturografía dinámica.

Es esencial para confirmar la inestabilidad, cuantificarla y documentarla. En el test de orga-

nización sensorial, debe haber una alteración del equilibrio global, con al menos un déficit

severo o completo en el uso de la información vestibular. Es habitual que exista también

una afectación importante en el análisis de los límites de estabilidad. En la figura nº 3 puede

verse el test de organización sensorial de un paciente con déficit vestibular bilateral secun-

dario a ototoxicidad.

Los resultados de la posturografía dinámica permitirán también diseñar estrategias indivi-

dualizadas de rehabilitación vestibular en estos enfermos.

Figura 3: Test de or ganización sensor ial de la postur ogr afía dinámica de un paciente con vesti-

bulotoxicidad: alteración del equilibrio global, con un patrón de dependencia somatosensorial.

191
Estrategias de rehabilitación vestibular en pacientes con déficit vestibular bilateral.

La rehabilitación vestibular puede mejorar el equilibrio y, consecuentemente, la calidad de vida de estos

pacientes. En general, se obtienen peores resultados que en déficits unilaterales, ya que la alteración senso-

rial es mayor. Es preciso, en ocasiones, combinar diferentes estrategias de rehabilitación vestibular.

3.1. Rehabilitación domiciliaria y estilo de vida.

Aunque es un aspecto esencial en cualquier protocolo de rehabilitación vestibular, es especialmente

importante en estos pacientes. Deben evitar la tendencia al sedentarismo (sentados y acostados re-

ducen en gran medida la sensación de inestabilidad) y llevar una vida lo más activa posible. De mo-

do especial, es preciso que caminen con regularidad, a fin de entrenar al máximo la estabilidad du-

rante la marcha.

3.2. Rehabilitación con estímulo optocinético.

Por sí sola, no es una buena técnica para mejorar el equilibrio en estos pacientes. La rehabilitación

vestibular con estímulo optocinético es especialmente útil en el tratamiento de la inestabilidad se-

cundaria a déficits unilaterales (en los que se busca equilibrar la respuesta vestibular de uno y otro

lado) o en los desequilibrios desencadenados por objetos en movimiento (como mecanismo de ha-

bituación). En los déficits bilaterales, sólo tendría un papel relevante en aquellos pacientes en los

que existe una asimetría entre un oído y el otro (arreflexia en uno e hiporreflexia en el otro).

3.3. Rehabilitación en el posturógrafo dinámico.

Es útil, pues permite diseñar ejercicios dirigidos en función del déficit de cada paciente y de las di-

ficultades que presenta. Su principal limitación es que no permite entrenar el equilibrio durante la

marcha, que es donde estos enfermos perciben una mayor limitación.

3.4. Rehabilitación con sistemas de neurofeedback vibrotáctil.

Se ha revelado útil en pacientes con déficits vestibulares bilaterales 6. A diferencia de la rehabilita-

ción en el posturógrafo dinámico, permite el entrenamiento de la estabilidad durante el desplaza-

miento (caminar, salvar obstáculos,…), lo cual reproduce situaciones de la vida cotidiana. Como

inconveniente, es el propio software el que decide los ejercicios que hay que entrenar, dificultando

192
 la individualización de la rehabilitación a las necesidades específicas del paciente.

3.5. Rehabilitación con sistemas de neurofeedback electrotáctil.

Se emplea en casos en los que han fracasado otros sistemas de rehabilitación. Consiste en la repeti-

ción del test de Romberg en circunstancias de una complejidad sensorial progresiva (ojos abiertos,

ojos cerrados, un pie delante de otro,…) con la ayuda de un estímulo eléctrico en el dorso de la len-

gua, que informa de las desviaciones corporales (hacia delante, hacia atrás, a derecha o a izquierda)

y permite corregirlas 7. No es una técnica de primera elección, pero debe ser tenida en cuenta cuan-

do han fallado otras estrategias.

Propuesta de protocolo de rehabilitación vestibular en pacientes con déficit vestibular bilateral.

La propuesta de protocolo de rehabilitación en pacientes con déficit vestibular bilateral depende de la seve-

ridad del daño. En la figura nº 4 presentamos nuestro protocolo en casos de daño parcial (hipofunción ves-

tibular) y en la figura nº 5 cuando el daño es completo (arreflexia vestibular).

Estos protocolos deberán modificarse si existen otros déficits sensoriales acompañantes (como en

los pacientes con CANVAS) y, en cualquier caso, adaptándose a las características y necesidades indivi-

duales de cada enfermo.

Figura 4: Pr otocolo de r ehabilitación vestibular en déficits vestibular es bilater ales par ciales.

193
 Figura 5: Pr otocolo de r ehabilitación vestibular en déficits vestibular es bilater ales completos.

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194
 Pacientes con presbivértigo y riesgo de caídas
Ana Faraldo García

Concepto y etiología

En el paciente anciano, la inestabilidad es un síndrome en el que una pérdida de equilibrio, durante la

deambulación o de pie, puede dar lugar a caídas, con la consiguiente incapacidad y morbilidad. Mantener

el equilibrio estático y dinámico correcto es conocido por ser el resultado del funcionamiento sinérgico de

diferentes sistemas. En la vejez, sin embargo, la eficacia de estos mecanismos se deteriora debido al proce-

so fisiológico de envejecimiento, que afecta a todos los órganos y sistemas del cuerpo humano1.

El término presbivértigo hace referencia a las alteraciones del equilibrio que pueden aparecer fisio-

lógicamente con el envejecimiento. No se trataría, por tanto, de una situación patológica, sino que sería la

consecuencia lógica del deterioro que el paso de los años ocasiona en los distintos sistemas corporales que

contribuyen a mantener el equilibrio. No obstante, no aparece de forma generalizada en la población ancia-

na; por ello, es probable que estos síntomas aparezcan sobre todo en personas con un sustrato biológico

favorable, tal vez por la presencia previa de diversas enfermedades que han deteriorado en mayor o menor

medida el correcto funcionamiento de sus sistemas sensoriales2.

La etiología del presbivértigo es multifactorial y secundaria a la involución fisiológica de los siste-

mas sensoriales encargados del mantenimiento del equilibrio; de hecho, existen hallazgos experimentales

que relacionan envejecimiento y alteración del equilibrio. Se trataría de un cuadro mixto causado por3:

- Alteraciones en el sistema nervioso central (SNC) como serían la reducción del volumen cerebral

y también las modificaciones existentes en la interacción de las aferencias visuales y vestibulares a

nivel del tronco cerebral.

- Alteraciones en el sistema musculoesquelético como la descalcificación ósea, la atrofia muscular

y la rigidez articular.

- Alteraciones en órganos de los sentidos como la presbicia, la presbiacusia o las cataratas4-5.

- Alteraciones en el sistema cardiovascular como la hipotensión ortostática, la hipertensión arterial,

la disminución de aporte sanguíneo vertebrobasilar o el riesgo elevado de arterioesclerosis.

- Alteraciones del sistema vestibular como la reducción del número de células sensoriales6.

195
 - Alteraciones hidroelectrolíticas como el riesgo de hiperpotasemia o la alteración de los mecanis-

mos de la sed.

- Alteraciones psicológicas que incluyen los trastornos depresivos.

- Alteraciones endocrinas como la diabetes mellitus (puede provocar neuropatía periférica y retino-

patía diabética, así como facilitar el desarrollo de arterioesclerosis).

- Otros cambios importantes incluirían la disminución de la actividad física y la iatrogenia: fármacos

(sobre todo fármacos depresores del sistema nervioso central).

Clínica

Los pacientes refieren fundamentalmente una sensación de desequilibrio y/o inestabilidad continua que les

genera inseguridad, tanto en la estación bípeda como durante la marcha, que empeora ante movimientos

bruscos del cuerpo, al cerrar los ojos y en la oscuridad, y mejora con el reposo1. A menudo se acompaña de

hipoacusia, con o sin acúfenos.

Con frecuencia, a la sensación de inestabilidad se sobreañade, con carácter episódico y recurrente,

un vértigo rotatorio desencadenado por movimientos y giros de la cabeza y/o con los cambios posturales,

siendo la duración del vértigo rotatorio breve, y acompañada de un cortejo neurovegetativo de escasa in-

tensidad2,7.

Exploración vestibular

En la exploración vestibular se pueden observar los siguientes signos:

- Prueba de Romberg: aumento de las oscilaciones con tendencia a la caída a partir de los 70-80 años.

- Prueba de Unterberger: aumento progresivo de la anchura de las oscilaciones laterales.

- Pruebas oculomotoras: alteraciones en las sacadas o movimientos rápidos de los ojos (hipometría) y

en el seguimiento pendular (se observan patrones sacádicos característicos). Spooner y colaboradores

sugirieron el compromiso de las respuestas oculomotoras sacádicas, pendulares y optoquinéticas, con

disminución de las velocidades angulares en series de pacientes con edades promedio de 65 y 67 años8.

Simons y Büttner concluyeron que la velocidad máxima del nistagmo optoquinético disminuye fisioló-

gicamente un grado por segundo a partir de los 20 años de edad y que este hecho compromete al com-

ponente directo cortical y al indirecto ubicado en los núcleos vestibulares9.

- Pruebas rotatorias: tanto con el estímulo trapezoidal como con el sinusoidal se observan respuestas

196
 simétricas. Esto es comprensible dado que la involución fisiológica es un proceso de lenta evolución y

las alteraciones del sistema vestibular son simultáneamente compensadas. Por ejemplo, Ledin y sus co-

laboradores estudiando con estimulación rotatoria un grupo de personas con edad promedio de 67 años,

confirmaron la existencia de una disminución cuantitativa en el reflejo vestíbuloocular, que se eviden-

ciaba al realizar las estimulaciones en la oscuridad10.

- Pruebas calóricas: disminución de la velocidad angular en la fase lenta. Ya en el año 1964 Rossberg

llegó a constatar una clara hiporreactividad calórica y vestibular11.

Actitud terapéutica

No existe un tratamiento farmacológico efectivo para el presbivértigo. Es más, la polimedicación que con

frecuencia reciben muchos ancianos es un factor favorecedor del desequilibrio, que se superpone a su clí-

nica de base. Respecto al tratamiento de estos pacientes, éste debe ser multidisciplinar, incluyendo:

1. Tratamiento y control de la patología de base.

2. Información al paciente y familiares del riesgo de caídas y de estrategias de prevención de las mis-

mas, actuando sobre los factores de riesgo intrínsecos y extrínsecos:

A) Actuación sobre los factores de riesgo extrínsecos (figura 1):

• Respecto a la iluminación se deben evitar los interruptores inaccesibles, lugares con poca luz y la

luz demasiado directa y deslumbrante. Debe proporcionarse una iluminación amplia en todas las

áreas, y extra entre el dormitorio y el cuarto de baño.

• También deben evitarse suelos excesivamente encerados o mojados, alfombras y felpudos gasta-

dos, y objetos que obstaculicen el paso.

• Las escaleras deben estar dotadas de pasamanos adecuados, evitando escalones deslizantes, estro-

peados o de altura excesiva.

• Respecto al mobiliario, se deben evitar asientos inestables, de baja altura, sin reposabrazos y sin

respaldo.

• En la cocina, los estantes deben estar accesibles y señalar claramente el encendido y apagado del

gas.

• En el dormitorio, la cama debe tener la altura ideal, de forma que en postura sentada la rodilla que-

de a 90° (±45cm.), evitando los colchones blandos, la mala iluminación y el desorden.

197
 • En el cuarto de baño, es aconsejable que el inodoro sea de asiento alto con al menos un asidero a

uno de los lados a 75 cm de altura, presencia de asideros en la pared y sillón o banco de ducha para

el baño. Deben utilizarse bandas antideslizantes para evitar los suelos resbaladizos, quitar los ce-

rrojos de las puertas o que se pueda abrir desde ambos lados, la puerta debe abrir hacia fuera y los

toalleros deben sustituirse por barras de apoyo antideslizantes bien anclados.

Figura 1: Actuaciones que disminuyen el r iesgo de caídas.

B) Actuación sobre los factores de riesgo intrínsecos:

• Reducción de agudeza visual: corrección con lentes, cirugía de cataratas,…

• Déficit auditivo: extracción de cerumen, evaluación audiológica, prótesis auditiva,…

• Disfunción vestibular: evitar fármacos que afecten al sistema vestibular. Ejercicios de habituación.

Tratamiento de enfermedades superpuestas (VPPB,…).

• Demencia: detectar causas reversibles y evitar fármacos sedantes de acción central.

• Alteraciones músculo-esqueléticas: adiestrar en la marcha y el equilibrio, ejercicios de fortaleci-

miento muscular, ayudas para caminar.

• Alteraciones en los pies: cortar callosidades, recorte de uñas, calzado adecuado.

• Hipotensión postural: evaluar los fármacos, rehidratación, posibles alteraciones por factores situa-

cionales (comidas, cambio de posición).

198
 • Uso de fármacos: intentar reducir el número total de medicamentos, valorar el riesgo-beneficio, se-

leccionar los de menor acción central, de acción corta y de menor asociación con hipotensión postu-

ral, emplear la menor dosis efectiva, reevaluación frecuente de riesgos y beneficios.

3. Tratamiento de la patología vestibular, encaminado a eliminar la etiología (cuando es posible), a me-

jorar el equilibrio estático y dinámico, y a favorecer la compensación vestibular. Dentro de este

apartado destacamos la rehabilitación vestibular, con sus diversas opciones: giros en sillón rotatorio,

estimulación optocinética, empleo de plataforma de posturografía dinámica o simplemente ejercicios

domiciliarios.

4. Realización de ejercicio físico con moderación y desarrollo de una vida activa.

El objetivo final del tratamiento en pacientes con presbivértigo no es que recuperen el nivel de equi-

librio de su juventud. Es importante que las expectativas del paciente sobre cuánto puede mejorar se ajusten

a la realidad; de hecho, lo que intentaremos fundamentalmente es mejorar su estabilidad, para con ello re-

ducir su dependencia de terceras personas en la realización de actividades cotidianas. Además, conseguire-

mos así disminuir el riesgo de caídas y de las complicaciones subsiguientes a éstas2.

Riesgo de caídas

Los cambios producidos por la senectud [disminución de la agudeza visual, deterioro de la visión nocturna,

de la percepción de los colores y de la profundidad de los objetos, hipoacusia, la "marcha senil" (pasos cor-

tos, por menor flexoextensión de cadera, rodilla y tobillos, anteflexión del tronco y cuello, aumento de la

base de sustentación y tendencia a la retropulsión)] conllevan una disminución de los mecanismos de con-

trol del equilibrio y corrección postural12. Este hecho, asociado a que los trastornos del equilibrio se vuel-

ven más comunes en la edad avanzada (con una prevalencia que se eleva hasta del 37 al 61%), supone un

incremento de la dificultad para mantener el equilibrio, aumentando así el riesgo de caída en dicha pobla-

ción3,13.

En 2012 la OMS define las caídas como acontecimientos involuntarios que hacen perder el equilibrio y dar

con el cuerpo en tierra u otra superficie firme que lo detenga14.

Las caídas accidentales en los ancianos son un problema de salud pública muy importante, tanto desde un

punto de vista clínico como desde una perspectiva económica15. Sus repercusiones (fracturas, hospitaliza-

ciones largas, sesiones de rehabilitación, necesidad de cuidadores, inmovilidad, tromboflebitis, dependencia

por el miedo a caer de nuevo (síndrome postcaída, etc.) representan una amenaza significativa para la cali-

199
dad de vida de un segmento creciente de la población en las sociedades occidentales16. Casi un tercio de

todas las personas que se caen tres o más veces al año precisan hospitalización, ingreso en un centro resi-

dencial o mueren en el año siguiente17. Las caídas repetidas, por tanto, son un factor pronóstico de una ma-

yor morbimortalidad.

Aproximadamente un 30% de las personas mayores de 65 años y un 50% de las mayores de 80

años que viven en la comunidad se caen al menos una vez al año. De los mayores que se caen, la mitad tie-

nen caídas recurrentes y el 50% se vuelve a caer en el mismo año. La caída es, por tanto, un factor de ries-

go para sufrir nuevas caídas. Las caídas en personas mayores tienen graves consecuencias; más de un 70%

tienen consecuencias clínicas como fracturas, heridas, esguinces, etc. y más de la mitad presentan secuelas

posteriormente18; el 50% de las personas que sufren una fractura por una caída no recuperan el nivel fun-

cional previo. Además una de cada diez caídas genera lesiones graves, incluyendo la fractura de cadera.

Con ser de interés los fallecimientos secundarios a caídas, otras consecuencias de las mismas tienen

desde la perspectiva de salud general de la población un impacto muy superior. Se puede calcular que por

cada persona que fallece como consecuencia de una caída, 24 han sufrido un ingreso hospitalario por frac-

tura de cuello de fémur (fractura de cadera), casi 100 habrán sufrido una caída con consecuencias graves y

cerca de 1000 personas mayores habrán sufrido una caída con consecuencias.

Con frecuencia las consecuencias médicas de las caídas, entre las que destaca el denominado sín-

drome de temor a caerse (miedo a caerse y pérdida de confianza en las propias capacidades con: disminu-

ción de la movilidad, pérdida de la independencia para las actividades instrumentales de la vida diaria e

incluso para las actividades básicas, cambio de los hábitos de vida y dependencia de los horarios del cuida-

dor, disminución de las salidas fuera del domicilio, disminución de los contactos sociales, aumento de las

necesidades de cuidadores familiares o externos, aumento de las necesidades de profesionales sanitarios,

para las complicaciones de la inmovilidad…), lo que suponen el inicio de la discapacidad en el anciano.

Por ello es fundamental que animemos al anciano después de la caída a caminar de nuevo, a salir a la calle,

porque protegiéndolo en exceso y no dejándole que se mueva sólo conseguiremos que persista su miedo a

volver a caer y su sensación de incapacidad19. En España, las consecuencias de las caídas suponen también

un elevado coste para el sistema sanitario. Concretamente una de las consecuencias más graves es la frac-

tura de cadera. En las personas mayores, la fractura de cadera es la causa más frecuente de ingreso en el

200
hospital en los servicios de Traumatología y Ortopedia. Es una lesión de creciente importancia en el con-

junto de la sociedad, tanto en términos económicos como sociales. Se estima que en un 90% de los casos

son debidos a caídas. Durante los últimos años la evolución de las altas hospitalarias por esta causa ha su-

frido un aumento constante, especialmente entre las mujeres. Las mujeres tienen un mayor riesgo de caídas

que los hombres y también sufren consecuencias más graves, con un mayor porcentaje de fracturas de ca-

dera, tres veces más que los hombres. En un estudio en 2008 se estimó en 8365€ el coste medio por pa-

ciente (alta) por esta causa20.

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202
 Pacientes con patología vestibular central
Marcos Rossi Izquierdo

Aunque existe una mayor experiencia y un mayor número de estudios que avalan la eficacia de la rehabili-

tación en patología vestibular periférica, también existen trabajos que muestran sus beneficios en afectacio-

nes vestibulares centrales1,2.

En concreto podemos enumeras las siguientes causas de inestabilidad:

- Accidentes Cerebrovasculares. Los infartos del tronco del encéfalo son una de las causas de vesti-

bulopatía central que se manifiestan con vértigo e inestabilidad. Para tratar este último síntoma, la

rehabilitación ha demostrado ser también beneficiosa en diversos estudios1-4.

- Traumatismos Craneoencefálicos (TCE). Existe evidencia de que en pacientes inestables por TCE

leves o conmociones cerebrales, la rehabilitación puede mejorar sus problemas de equilibrio. Con-

cretamente un ensayo clínico ha demostrado que combinando ejercicios de rehabilitación vestibular

con otros cervicales, se acortaba el tiempo en reanudar las actividades deportivas en pacientes con

cervicalgia e inestabilidad tras conmociones en accidentes deportivos5.

- Enfermedad de Parkinson. El tratamiento farmacológico y quirúrgico mejora significativamente los

síntomas motores en esta patología, aunque no ocurre lo mismo con las alteraciones del equili-

brio6,7. Sin embargo la rehabilitación sí ha demostrado ser una terapia eficaz para mejorar su inesta-

bilidad postural como explicaremos más adelante8-11.

- Migraña vestibular. La migraña es una patología neurológica muy frecuente que en ocasiones puede

asociarse a sintomatología vestibular12. Además de los episodios de vértigo agudo, para los cuales

existen distintos medicamentos para prevenirlos13, para otros síntomas como la cinetosis o el vérti-

go visual la rehabilitación vestibular puede ser eficaz. Para ello se utiliza el estímulo optocinético o

la realidad virtual14,15.

- Ataxia cerebelosa. Durante muchos años se ha pensado que los trastornos de la marcha y equilibrio

que originan caídas frecuentes en estos pacientes no eran subsidiarias de tratamiento alguno. Sin

embargo recientemente algunos estudios demuestran que rehabilitación intensiva (con ejercicios

enfocados en el equilibrio y la coordinación) mejora su capacidad funcional16. Sin embargo aún se

necesitan más estudios para conocer si también pueden beneficiarse de otras técnicas como la reali-
203
 dad virtual, rehabilitación de la marcha con cinta rodante o diversos biofeedbacks17.

Nuestra experiencia en enfermedad de Parkinson

Dentro de los pacientes con patología vestibular central, nosotros tenemos una mayor experiencia en los

pacientes con enfermedad de Parkinson. Esto fue debido a que en un primer estudio postural observamos

que:

- Las alteraciones del equilibrio se debían a un mal uso de las informaciones visual y vestibular18.

- La posturografía dinámica computerizada puede detectar alteraciones del equilibrio que no se pue-

den detectar con el examen clínico rutinario18.

- El deterioro en el procesamiento de la información vestibular no depende del estadio de la enfer-

medad18.

- Presentan unos límites de estabilidad muy reducidos, lo cual favorece las caídas18.

Posteriormente evaluamos su reflejo vestíbulo-ocular (pruebas calóricas y rotatorias) y le realizamos prue-

bas oculomotoras, mostrando datos de patología vestibular central19.

Rehabilitación con posturografía dinámica computerizada (PDC)

Dado que las alteraciones del equilibrio producen un serio hándicap en estos pacientes por las caídas que

originan, entre un 50.8% y un 68.3% de los enfermos llega a caerse20,21 , decidimos evaluar la eficacia en

mejorar su equilibrio con la PDC10. Seleccionamos a pacientes con riesgo de caídas por presentar un tiem-

po elevado en realizar el test del timed up and go. La rehabilitación fue realizada durante 9 sesiones de me-

dia hora de duración a lo largo de un mes. Utilizamos el programa del Smart Balance Master® con un pro-

tocolo de 10 ejercicios por sesión que fueron personalizados según los déficit encontrados en el estudio

postural previo. En algunos de estos ejercicios el paciente debía mantener su centro de gravedad en la su-

perficie de apoyo mientras que en otros tenía que desplazar su centro de gravedad a una serie de puntos con

ayuda del biofeedback visual. Además la superficie o el entorno visual pueden moverse en función del mo-

vimiento del propio paciente. Los ejercicios de rehabilitación se incrementaban progresivamente a lo largo

de las sesiones, aumentado los límites de estabilidad, el movimiento de la plataforma o acortando el tiempo

para realizar cada desplazamiento de su centro de gravedad. Finalmente encontramos que la rehabilitación

era efectiva en mejorar su calidad de vida en sus actividades diarias, la velocidad de la marcha, el equilibrio

204
y reducir su riesgo de caídas.

Rehabilitación con estímulo vibrotáctil (sistema Vertiguard)

Posteriormente hemos utilizado un neurofeedback vibrotáctil para poder rehabilitar a estos enfermos en ac-

tividades dinámicas, donde normalmente se producen las caídas en estos pacientes.

Comenzamos realizando un estudio postural de los pacientes en 14 actividades de la vida diaria de

los pacientes (tanto estáticas como dinámicas). El terminal (sujeto en un cinturón) registra el balanceo en el

plano antero-posterior y lateral por medio de giroscopios (figura 1). Posteriormente se seleccionan hasta

seis condiciones con los resultados más patológicos para realizar los ejercicios de rehabilitación, por lo que

si no existen condiciones con balanceos excesivos, el paciente no precisa rehabilitación. Cuando se entrena

cada condición, el enfermo tiene cuatro estimuladores vibratorios en la cintura (anterior, derecha, izquierda,

posterior) (figura 1), que se activan cuando existe un balanceo excesivo (en relación al umbral selecciona-

do) en dicho sentido para que el paciente puede corregir su desvío postural.

Figura 1: El Sistema Ver tiguar d se coloca en la cintur a del paciente, tanto el ter minal que

evalúa el balanceo del paciente con la ayuda de giroscopios, como los cuatro estimuladores vibra-

torios (anterior, derecha, izquierda, detrás).

Los ejercicios de rehabilitación se realizan de manera diaria (excluyendo fines de semana) durante dos se-

manas (total de diez sesiones). En cada sesión se realizan en cinco ocasiones cada una las seis condiciones

seleccionadas para cada paciente (cada una dura 20 segundos o hasta que se termina el movimiento en las

situaciones dinámicas). Según avanzan las sesiones se puede disminuir el umbral requerido para que el ba-

lanceo del paciente active el estímulo vibratorio.

205
 En un estudio previo en diez pacientes con enfermedad de Parkinson (nueve de ellos con caídas

previas) encontramos tras la rehabilitación con estímulo vibratorio una disminución significativa del balan-

ceo, un mejor equilibrio global (evaluado con el test de organización sensorial de la PDC), mejor percep-

ción subjetiva (evaluado con los cuestionarios Dizziness Handicap Inventory y A ctivities Balance Confi-

dence Scale) y, lo más importante, una reducción de los caídas22.

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207
EVALUACIÓN DE LOS RESULTADOS

208
 Evaluación de los resultados
Marcos Rossi Izquierdo

Aunque lo que más nos importa tras la rehabilitación sea la sensación subjetiva del paciente y si ha reanu-

dado sus actividades de la vida como anteriormente a encontrarse discapacitado por sus alteraciones del

equilibrio; existen diversas pruebas objetivas y subjetivas que podemos utilizar y que detallaremos en este

capítulo.

Cuestionarios subjetivos

- Cuestionario de discapacidad por vértigo (Dizziness Handicap Inventory). En 1990, Jacobson1 desarrolló

el Dizziness Handicap Inventory (DHI) o “cuestionario de discapacidad por vértigo”, el cual se propuso

como una herramienta para cuantificar el impacto del vértigo en las actividades y situaciones propias de la

vida diaria. El DHI es un instrumento ampliamente difundido y usado en todo el mundo en pacientes con

vértigo, mareo o inestabilidad, y mide cómo estos síntomas afectan a la calidad de vida del individuo. Se

encuentra estandarizado y se correlaciona confiablemente. Este instrumento presenta su mayor utilidad al

identificar problemas específicos de orden funcional, emocional o físico, relacionados con trastornos del

equilibrio.

Consta de 25 preguntas (Tabla 1), que se dividen en tres grupos: nueve en la escala funcional

(incapacidad de realizar tareas básicas asociadas con la vida diaria, profesionales, ocupacionales y recrea-

cionales), nueve en la escala emocional (consecuencias psicológicas que surgen como resultado de la pato-

logía) y siete en la escala física (limitaciones que afectan a la movilidad y/o agilidad motora de un indivi-

duo). Cada pregunta permite elegir entre tres respuestas: “sí” (cuatro puntos), “algunas veces” (dos puntos)

y “no” (cero puntos). Así, por tanto, la puntuación máxima es de 100 (36 puntos obtenidos de la escala

emocional, 36 de la escala funcional y 28 de la escala física). Finalmente podemos dividir los resultados

según las puntuaciones en: discapacidad leve (0-30), moderada (31-60) y severa (61-100)2.

Existen diversos trabajos donde se estudia la correlación del DHI con el test de organización senso-

rial, siendo en algunos correlaciones moderadas3 y en otros correlaciones más bajas4. También está bien

documentada la mejoría en las puntuaciones en el DHI tras la realización de rehabilitación vestibular5-10.

209
Tabla 1: Cuestionar io de Dizziness Handicap Inventory

P1) ¿Levantar la vista aumenta su problema?

E2) ¿Se siente frustrado por su problema?

F3) A causa de su problema ¿decide limitar sus viajes de negocios o de ocio?

P4) ¿Caminar por el pasillo de un supermercado aumenta su problema?

F5) A causa de su problema ¿experimenta dificultades al acostarse y levantarse de la cama?

F6) ¿Su problema limita de forma significativa su participación en actividades de ocio tales como cenar

fuera de casa, ir al cine, ir a bailar o ir de fiestas?

F7) A causa de su problema ¿experimenta dificultades al leer?

P8) ¿Realizar actividades más exigentes tales como hacer deporte, bailar o realizar trabajos domésticos

(barrer o recoger platos) aumenta su problema?

E9) A causa de su problema ¿tiene miedo a salir de casa sin que alguien le acompañe?

E10) A causa de su problema ¿ha sentido vergüenza delante de otros?

P11) ¿Los movimientos rápidos de su cabeza aumentan su problema?

F12) A causa de su problema ¿evita las alturas?

P13) ¿Aumenta su problema darse la vuelta en la cama?

F14) A causa de su problema ¿le resulta difícil realizar trabajos domésticos agotadores?

E15) A causa de su problema ¿tiene miedo a que la gente piense que está ebrio?

F16) A causa de su problema ¿le resulta difícil pasear sólo?

P17) ¿Caminar por la acera aumenta su problema?

E18) A causa de su problema ¿le resulta difícil concentrarse?

F19) A causa de su problema ¿le resulta difícil caminar por su casa a oscuras?

E20) A causa de su problema ¿tiene miedo a quedarse sólo en casa?

E21) A causa de su problema ¿se siente incapacitado?

E22) ¿Su problema ha dificultado las relaciones con sus familiares o amigos?

E23) A causa de su problema ¿se siente deprimido?

F24) ¿Influye negativamente su problema en sus responsabilidades domésticas o laborales?

P25) ¿Aumenta su problema al agacharse?

E = escala emocional, F = escala funcional, P = escala física.

210
El DHI ha sido traducido y adaptado al español, manteniendo una elevada fiabilidad y consistencia inter-

na11.

- Cuestionario de confianza en el equilibrio en actividades de la vida diaria (A ctivities Balance Confidence

Scale). En este test se evalúa la confianza que tiene el paciente en realizar dieciséis actividades de la vida

diaria sin perder el equilibrio12. Una puntuación de 0% indicaría “falta de confianza” y 100% “plena con-

fianza”. Diversos trabajos también relatan tras la rehabilitación mejoras en la puntuación de este cuestiona-

rio, y por tanto una mayor confianza de los pacientes8,13. Este cuestionario también ha sido traducido y

adaptado al español y se ha observado que es eficaz para discriminar a los pacientes con caídas previas14.

- Falls Efficacy Scale International test (FES-I). Es un cuestionario de 16 preguntas relacionadas con su

preocupación sobre la posibilidad de caerse en diversas actividades15. Existen estudios que han demostrado

su eficacia para predecir el riesgo de caídas en pacientes ancianos15,16. Ha sido también traducido y vali-

dado en nuestro idioma17. Se ha desarrollado una versión reducida con sólo 7 preguntas (short FES-I) que

ha demostrado seguir siendo un buen método para evaluar el miedo a caer de las personas mayores18.

Pruebas objetivas

- Posturografía dinámica computerizada.

a) Test de organización sensorial. Analiza la contribución relativa de los receptores somatosensoriales,

visuales y vestibulares en la estabilidad global del paciente, indicando cuál de los sistemas implicados

en el mantenimiento del equilibrio es el responsable de la estabilidad del paciente, así como la capaci-

dad de éste para mantener el equilibrio con informaciones sensoriales erróneas y/o reducidas19. Así po-

dremos observar distintos patrones fuera de la normalidad: mal uso de la información vestibular, mal

uso de la información visuo-vestibular o patrón de dependencia somatosensorial, mal uso de la infor-

mación somatosensorial y vestibular o de dependencia visual, patrón de preferencia visual, patrón de

gravedad (existe un balanceo excesivo en todas las condiciones) y patrón fisiológicamente inconsistente

(mala colaboración del paciente, ansiedad o incluso magnificadores o simuladores).

En esta prueba también podemos analizar la estrategia del paciente, dado que nos informa, mediante

porcentajes de estabilidad, sobre la cantidad relativa de movimientos de tobillo o de cadera que utiliza

el paciente para mantener el equilibrio en las condiciones sensoriales analizadas. Es de esperar que

cuanto más desestabilizadora sea la condición, mayor será el uso de estrategia de cadera, aunque si el
211
 paciente tiene buena estabilidad, será capaz de mantener el equilibrio en las condiciones más difíciles

mediante estrategia de tobillo20.

Esta prueba puede sernos de gran ayuda para seleccionar a pacientes candidatos a la rehabilitación ves-

tibular, dado que diversos trabajos21 nos indican que el posturógrafo puede usarse como un eficaz mé-

todo para medir el riesgo de caídas en la población anciana. También es de gran ayuda para diseñar los

ejercicios del programa de rehabilitación vestibular de manera individualizada según los déficits que

presente cada paciente. Finalmente como mostramos en la figura 1 es una excelente herramienta para

valorar los resultados de distintos tratamientos (incluyendo la rehabilitación).

Antes Después

Figura 1: En el test de or ganización sensor ial antes de la r ehabilitación se obser van numer osas
caídas en las condiciones 4, 5 y 6, con un mal equilibrio global (40%) a expensas de un mal uso de la
información visual y vestibular. En el análisis de la estrategia se observa que en las condiciones más di-
fíciles utiliza de manera incorrecta tanto la estrategia de tobillo como la de cadera. También se observa
una alineación del centro de gravedad hacia atrás.
Tras la rehabilitación ya no se observan caídas en el test de organización sensorial, con un mejor equili-
brio global (71%) y prácticamente se han normalizado los distintos inputs sensoriales. Además se obser-
va un correcto uso de las estrategias y alineación del centro de gravedad.

212
b) Límites de estabilidad. En esta prueba se cuantifica la habilidad del paciente para desplazar su centro de

gravedad a ocho posiciones del espacio, representadas en la pantalla del posturógrafo. Se analiza:

1) El tiempo que pasa desde que la señal se mueve hasta el inicio del movimiento del paciente (reaction

time).

2) La velocidad media del movimiento del CG medida en grados por segundos (movement velocity).

3) La distancia recorrida por el CG en el primer intento de alcanzar el objetivo (endpoint excursion).

4) La distancia más lejana a la que llegó el CG durante la prueba (maximum excursion). Puede ser dis-

tinta a la anterior si intenta hacer movimientos correctores por haberse quedado corto en el primer

intento.

5) La comparación entre la cantidad de movimiento en la dirección del objeto y la cantidad de movi-

miento que se aleja del objeto (directional control).

Las alteraciones detectadas permitirán analizar el control postural en situaciones de movimiento o

desplazamiento dinámico del centro de gravedad, planificar los ejercicios de rehabilitación vestibular ade-

cuados y controlar el resultado al finalizar el tratamiento20,22 como mostramos en la figura 2.

Antes Después
Figura 2: Los límites de estabilidad pr evios al tr atamiento son muy r educidos, per o tr as la r ehabi-
litación han aumentado considerablemente por lo que se ha reducido su riesgo de caídas.

213
 Debemos también saber que si utilizamos la misma técnica para la evaluación de los resultados y

programar los ejercicios de rehabilitación, existe un cierto “sesgo de aprendizaje”. Por tanto se recomienda

realizar la evaluación postural al menos tres semanas más tarde tras terminar la rehabilitación23. Otra forma

de evitar este sesgo es utilizar otra técnica de evaluación postural distinta a la utilizada en la rehabilitación,

por ejemplo si utilizamos el sistema Vertiguard para rehabilitar podemos evaluar los resultados con la

posturografía dinámica computerizada y viceversa.

- Sistema Vertiguard. El terminal de posturografía móvil nos permite el análisis del balanceo corporal en

distintas actividades de la vida diaria, tanto estáticas como de marcha. Los giroscopios situados en la cintu-

ra del paciente permiten evaluar tanto el balanceo a nivel antero-posterior como lateral, así como determi-

nar si es patológico para su edad y sexo24. En relación a la suma del balanceo de todas las condiciones se

calcula el riesgo de caídas, siendo del 100% cuando el paciente tiene al menos el doble de balanceo que un

sujeto sano en el conjunto de condiciones24. Además de ser una técnica útil para el diagnóstico y tratamien-

to con ayuda de su biofeedback vibrotáctil13,26, nos permite valorar si tras un tratamiento rehabilitador se

reduce el balanceo del sujeto y consecuentemente su riesgo de caídas (figura 3).

Figura 3: Evaluación con el

sistema de Vertiguard. Se puede
observar como tras la rehabilita-
ción se ha reducido el balanceo
en la mayoría de las condicio-
nes, así como el riesgo de caí-
das.

214
- Timed up and go test. En el test estándar el sujeto está sentado, se levanta y camina tres metros hasta la

pared, da la vuelta y se sienta de nuevo en la silla mientras que se contabiliza el tiempo27. En el test modifi-

cado al paciente se le pide que dé la vuelta de nuevo a la silla antes de sentarse de nuevo28 (figura 4). Se

contabiliza también el número de pasos. En pacientes ancianos un tiempo alargado en realizar esta prueba

se correlaciona con riesgo de caídas27, y en concreto en pacientes con Parkinson también el número de

pasos utilizados29. Por tanto si tras la rehabilitación se reduce el tiempo y el número de pasos en realizar

esta prueba, se reduce su riesgo de caídas.

Figura 4: Gr áfico del test timed up and

go modificado

- Sistema Vídeo Head Impulse Test (v-HIT). Nos permite cuantificar la prueba de impulso cefálico con la

ayuda de una cámara de vídeo de alta velocidad y de giroscopios integrados, de tal manera que se puede

registrar tanto la velocidad del movimiento ocular como el de la cabeza. Se puede analizar por tanto la

ganancia (relación de la intensidad del movimiento del reflejo de los globos oculares en relación al mo-

vimiento de la cabeza), como si existen sacadas de refijación. Estas últimas se dividen en encubiertas

(covert) porque se producen durante el impulso cefálico, y en evidentes (overt) que se producen cuando ya

ha finalizado dicho impulso30. Estudios previos refieren que la compensación vestibular será más efectiva

en los pacientes con déficits vestibulares que utilizan sacadas covert 31.

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