Unidad Nº 11: Parasitología.

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Simbiosis

 Comensalismo: Asociación biológica externa entre dos especies para

beneficio alimenticio de una de ellas o de ambas, sin causarse perjuicio
entre ellas
 Mutualismo: Asociación de dos o más organismos de especies
diferentes que supone beneficio para ambos
 Parasitismo: (hospedador y parasito)

Tipos de parásitos:

 Obligados/facultativos.
 Localización en el huésped (ectoparásitos y endoparásitos).
 Numero de hospedaderos (monoxenos y heteroxenos).
 Permanente o temporales.
 Patógenos vs no patógenos.
 Intestinales (cavitatorios celozoico) vs viscerales (tisulares histiozoico).
 Protozoos (unicelulares) vs metazoos (pluricelulares).

Tipos de huéspedes

Formas parasitaria que alberguen:

 Definitivos (forma madura, reproducción sexual)

 Intermediarios (forma inmadura, reproducción asexual)

Función epidemiológica:

 Reservorio (garantiza supervivencia)

 Vectores (mecánico o biológico)

Clasificación de los parásitos.

 Protozoa: organismos unicelulares, anaerobios, aunque hay algunos

aerobios facultativos. Tamaño aproximado de 2 a 100 micrometro. Su
protoplasma está rodeado por una membrana celular, su nucleo esta
recubierto de una membrana y es central (cariosoma), RE.

Su reproducción puede ser:

-Sexual: esporogonica: trofozoito (gametocitos)

Zigote (plasmodium)
-Asexual: Fisión binaria (merogonia)
División múltiple (esquizogonia se divide varias veces a partir de
una célula multinucleada).

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Según su locomoción se clasifican:

- Rizopodos: posen seudópodos y su reproducción es asexual

(Entamoeba histolytica)
- Ciliados: poseen cilios y asexual (Balantidium coli)
- Flagelados: flagelos y asexual. Hematicos y tirulares (Leishmania spp y
tripanosoma spp) y Cavidades naturales (trichomonas vaginalis y
guardia lamblia)
- Esporozoos: son inmóviles y se pueden reproducir de forma sexual y
asexual. Hematicos y tisulares ( plasmdium spp, toxoplasma gondii) y
cavidades naturales (cryptosporidium spp)

Su alimentación se lleva a cabo por procesos de pinocitosis o fagocitosis. El

material asimilado es englobado en vacuolas digestivas. Los flagelados y
ciliados absorben alimentos por el peristoma o el citostoma. Otros por difusión
simple.

Para asegurar su supervivencia algunos parasitos se transforman en quistes

que este está rodeado por una pared celular externa gruesa para protegerlo de
agresiones químicas o físicas y puede facilitar la transmisión de hospedador a
hospedador. Y si la transmisión no depende del quiste, es decir que se realiza
de forma directa, precisan de un artrópodo vector para completar sus ciclos
(trofozoito).

 Helmintos: pertenecen al reino animalia. Son seres pluricelulares, con

simetría bilateral, longitud variable, órganos diferenciados, y ovíparos
(más de 200.00 huevos-día). La superficie externa posee una cuticula
protectora, que es acelular y puede poseer espinas, espiculas o
tuberculos. Pueden poseer estructuras de anclaje como ganchos o
ventosas. Suelen presentar sistemas excretores y nerviosos primitivos.
No poseen sistema circulatorio. Estos se dividen en dos grandes grupos:

Platelmintos: son gusanos planos, acelomados (sin cavidad). Todos son

hemafroditas excepto Schistosoma.

-Cestodos: Se conocen como tenias, carecen de cuticula, no tienen

celoma y poseen cabeza (escólex) con órganos de fijación. Ej. Taenia,
Echinococcus granulosus, etc.

-Trematodos: son gusanos cilíndricos con forma de hoja, son

hemafroditas excepto schitosoma. Poseen ventosas o acetábulos. Provistos de
tegumento y recubierto de espinas (algunos). Poseen un aparato digestivo
pero que finalizan en tubos ciegos, los nutrientes los absorben por el
tegumento y el material para eliminar se elimina por la boca. Ej. Fasciola
hepática y Schistosoma.

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Nematodos: son gusanos redondos con cuerpos cilíndricos. Presentan sexo

separados y tienen un sistema digestivo complejo desde boca hasta ano.
Presentan simetría bilateral y son dioicos. Poseen una cavidad seudocelimica
(contiene liquido). Las hembras son más grandes que los machos. No tienen
sistema circulatorio.

 Artrópodos: pertenecen al reino animalia. Son organismos

multicelulares complejos. Presentan sexos separados, aparato digestivo
complejo. Y estos pueden ser:

-Myriapoda: son organismos terrestres como el ciempiés. Presentan pinzas

venenosas.

-Pentastomida: gusanos en forma de lengua, son endoparásitos que succionan

sangre de reptiles, pájaros y mamíferos. Presentan dos regiones corporales
(cefalotórax anterior y un abdomen).

-Crustacea: son formas acuáticas, como cangrejos, gambas y copépodos.

-Chelicerata: son formas terrestres, como ácaros, garrapatas, arañas,

escorpiones, carecen de alas y antenas y el adulto posee cuatro pares de
patas.

-Insecta: son formas terrestres y acuáticas, como mosquitos, moscas, pulgas,

piojos, avispas y hormigas. Tienen alas y antenas y su forma adulta posee tres
pares de patas.

Exposición y entrada de parásitos.

- Endógeno: porque forman parte de la flora normal del hospedador

humano.
- Exógeno: la mayoría de las enfermedades causadas por protozoos y
helmintos. Que se pueden adquirir por la ingesta por vía oral o la
penetración directa a través de la piel u otras superficies. Como así
también por picaduras de artrópodos vectores. Y transplacentaria.

Mecanismo de patogenicidad:

- Producción de toxinas (protozoos)

- Lesiones directas por bloqueo mecánico (tamaño, movilidad y
longevidad de helmintos)
- Competencia de nutrientes/interferencias en la absorción
- Infecciones secundarias
- Reacciones inmunopatologicas: Reacciones de hipersensibilidad y/o
cambios funcionales en tejidos y órganos (reacción inflamatoria
prolongada).

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Diagnostico parasicológico:

- Visualización: trozoitos o quistes (protozoos, huevos, larvas o gusanos

adultos (helmintos)
- Muestras:
Gastrointestinales: Heces, aspirados duodenal/yeyunal (técnicas de
concentración). Examen macro/microscópico: fresco o tinciones
(tricromía, hematoxilina férrica)
Sangre: tinción de giemsa, Wright
Otras: esputo, urogenitales, LCR, biopsias, aspirados de tejidos
(tinciones histopatologías)
- Directo: Cultivo: algunos protozoos
Detección de antígenos
Métodos moleculares
- Indirecto: parasitosis hematicas/tisulares

Evasión del mecanismo de defensa:

- Cambios antigénicos
- Ags que imitan a los del huésped (mimetismo)
- Adquisición de Ags del huésped que ocultan los Ags propios
- Localización intracelular
- Inmunosupresión

Amebas.
Son protozoos, es decir organismos unicelulares. Su movilidad la obtienen
gracias a un seudópodo. CIE -9 006, CIE -10 A0- 6

Su ciclo vital consta de dos fases:

-Fase de crecimiento con movilidad activa (trofozoito).

-Fase quiescente resistente e infecciosa (quiste tetrageno) cuando el ambiente
es desfavorable realiza esta forma de resistencia.

Se reproducen de dos maneras:

-Fisión binaria (división del trofozoito)

-Desarrollo de trofozoito en el interior del quiste.

La mayoría de las amebas son organismos comensales (cuando vive a

expensas de otro sin producirle daño alguno, pero no es normal tener amebas
en la flora, si lo hubiera refleja la contaminación fecal del medio y se debe
informar en el examen de laboratorio, y no requiere terapia farmacológica).

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Morfología

- Trofozoíto: forma vegetativa, 15-60 micrones, seudopodios digitiformes,

plasma hialino, puede contener glóbulos rojos, núcleo (rueda de carreta),
nucleólo central, cromatina perisférica

- Quiste: forma de resistencia, esférico, 10-15 micras, pared quística, 4 núcleos,

barras cromatoidales, vacuola de glicógeno, quiste maduro es tetrágeno
aparece en las deposiciones

Epidemiología: cosmopolita, más frecuente en zonas tropicales y subtropicales

(10% de población mundial). Principal fuente de contaminación de alimentos y
agua, de esta forma podemos adquirir los quistes.
Estos pueden ser transmitidos por:
-Vectores: como moscas o cucarachas.
-Transmisión directa, fecal-oral.
-Transmisión directa por contactos sexuales anales-orales, puede generar una
amebiasis cutánea.

Factores de Riesgo

- Deficiencias en condiciones sanitarias

- Ignorancia (hábitos higiénicos inadecuados)
- Homosexuales (contacto fecal-oral)

E. Histolytica - E. dispar: cepas patógenas y no patógenas (E dispar): de igual

morfología

Ciclo biológico: Los quistes tetrageno pueden ser ingeridos, donde estos luego
llegan al estomago donde la exposición al acido gástrico estimula la liberación
del trofozoito en el duodeno, donde se dividen y van hacia las células donde se
unen a ellas gracias a una proteína de adhesión y luego dan lugar a la
producción de citotoxinas (ameboporo).

Enfermedades.

Intestinales:

- Disenteria aguda: diarrea mucosa con sangre, dolor abdominal, perdida de

peso, pujo y tenesmo rectal (contracción violenta).
- Diarrea crónica no disentérica: presenta úlceras en colon (“botón de camisa”)
con bordes elevados, bien definidos, fondo limpio, linfocitos, células
plasmaticas, neutrófilos, mayor compromiso necrótico en submucosa.

Complicaciones: perforación (perinonitis), amebomas fístulas (masa

granulomatosa palpable) y megacolon tóxico.

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Diagnóstico

Parasitológico

- examen directo al fresco

- coproparasitológico de concentración
- una o más muestras PAF y o Teleman
- raspado de úlceras (zoítos)
- biopsias de úlceras (zoítos)
- antígenos en diversas muestras
- PCR en diversas muestras

Serología: ELISA IgG, VPP ? ??

Extraintestinales:

- Amebiasis hepática: Se ve afectado el hígado debido a que los trofozoitos en

sangre son retirados del torrente sanguíneo a medida que pasan por el órgano
para ser eliminados. El lóbulo hepático derecho se encuentra afectado con
mayor frecuencia. Se observa hepatomegalia y elevación del diafragma. Se
puede generar un absceso hepático amebiano.
- Amebiasis cutánea: generalmente en zona perianal. Presenta úlcera dolorosa
de bordes bien definidos, con eritema alrededor de crecimiento rápido, y
sangrado fácil.

Diagnóstico

• examen físico

• técnicas por imagen

- ecografía, TAC
- punción hepática
- líquido achocolatado (tejido hepático necrotico), en la periferia de la
lesión en zona de tejido sano aparecen zoítos

• serología
- Ig G en suero ( ELISA, IET) importante en países de baja prevalencia,
valor predictivo positivo del test (VPP) de dudosa interpretación en Chile

Terapia

• etiológica
- antiamebiano luminal o tisular

• sintomático
- reposo , régimen .hidratación , analgesia

• epidemiológico
- encuesta epidemiológico para identificar factores de riesgo
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- educa para prevenir reinfección

-tamizaje en manipuladores de alimentos, familiares

• amebicidas tisulares
- nitroimidazoles :metronidazol, tinidazol, ornidazol
- emetinas: emetina, dehidroemetina

• amebicidas luminales
- hidroxiquinolina halogenadas : diyodohidroxiquinoleína

• antibióticos:
- tetraciclinas orales: alteran flora bacterina
- paromomicina, eritromicona : amebicidas directos

Metronidazol

- derivado imidazolico, tiene efectos antibacterianos contra anaerobios

(bacteroides y clostridios)
- amplia distribución tisular, llega a LCR; se metaboliza en el hígado
- vía administración: oral (buena), e.v., supositorios rectales
- RAD: nausea, diarrea, estomatitis
- no se debe tomar alcohol: efecto disulfiram (antabuse)
- efecto teratogénico en animales
- de elección en tricomoniasis urogenital
- alternativa en infecciones por
– Giardia lamblia

– Balantidium coli

– Blastocystis hominis

– amebiasis intestinal y extraintestinal

Profilaxis

• medidas comunitarias
- saneamiento ambiental: adecuada eliminación de deposiciones,
depuración de aguas servidas
- control de alimentos, control de manipuladores de alimentos
- terapia a portadores
- educación a grupos de alto riesgo (evitar transmisión fecal oral)
- no se recomienda tratamiento quimioprofiláctico

• control de paciente, contactos y medio ambiente inmediato

- aislamiento en enfermos hospitalizados
- eliminación sanitaria de heces
- terapia específica

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• medidas en caso de epidemia o desastres

-ante brote confirmar diagnóstico
- educar para prevenir

• medidas internacionales : ninguna

Amebas de vida libre:

Naegleria: Solo se encuentran trofozoitos de ameba que se adquiere durante
los meses cálidos de verano y afectan a individuos que nadan en aguas
contaminadas. La causa más frecuente de meningoencefalitis amebiana,
cefalea, dolor de garganta, fiebre, rigidez de cuello y signo de Kerning (es la
respuesta rígida de la nuca cuando se intenta la flexión de la cadera, es decir,
al aproximar el tronco hacia las rodillas). El LCR se presenta con aspecto
purulento y puede contener eritrocitos y amebas móviles. La evolución es
rápida y el paciente muere en 4 a 5 días.

Acanthamoeba: provoca infecciones oculares y cutáneas generando

queratitis, ulceras cornéales y dolor ocular importante.

Balamuthia y Acanthamoeba: producen encefalitis amebiana granulomatosa,

y abscesos cerebrales únicos o múltiples en pacientes inmunodeprimidos. La
evolución es lenta (10 días). Estos pueden detectarse trofozoitos como quistes
en los tejidos.

Flagelados.
 Giardia Lamblia (G. Duodenales y G. Intestinalis)
Se adquieren mediante la ingesta de quistes (entre 10-25). El acido del
estomago estimula la rotura del mismo, con la liberación de trofozoitos, donde
se multiplican por fisión binaria, estos se unen a las vellosidades intestinales
mediante ventosas ventral en forma de discos. Se puede observar inflamación
de la mucosa con hiperplasia de los folículos linfoides y no presenta necrosis
tisular.

Epidemiologia: presente en todo el mundo, pero principalmente en selva o en

entornos salvajes (riachuelos, lagos, zonas montañosas). Se adquiere por el
consumo de agua, vegetales, frutas contaminadas. Se transmite por vía fecal-
oral o anal-oral. El quiste es resistente al cloro, por ello la depuración de agua
debe ser con otros químicos. Los factores de riesgos son las condiciones de
sanitarias deficientes, prácticas sexuales anales-orales, etc.

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Enfermedades:

- Estado portador asintomático.

- Sintomática: comprende desde una diarrea leve hasta un síndrome de mala
absorción grave. Con periodo de incubación 1-4 semanas. Presentan diarrea
liquida, fétida, flatulencia y esteatorrea (la esteatorrea de origen pancreático
se define como la presencia de un exceso de grasa en las heces,
consecuencia de una disminución de la actividad de la enzima lipasa
pancreática a nivel intestinal).

Diagnostico: muestras fecales deben ser examinadas, buscando quistes y

trofozoitos, aunque estos pueden presentarse en chaparrones (un día sí y otro
no).

Tratamiento: con metronidazol o nitazoxanida.

Prevención y control: es evitar el consumo de agua y alimentos contaminados,
especialmente en viajeros y aficionados a las actividades al aire libre. Se puede
evitar hirviendo el agua.

 Dientamoeba Fragilis.
Epidemiologia: distribución mundial. Se transmite por las vías fecal-oral y anal-
oral.

Enfermedades:

- Asintomática: con colonización del ciego y del colon ascendente.

- Sintomática: presenta molestias abdominales, flatulencias, diarrea
intermitente, anorexia y pérdida de peso.

Diagnostico: examen microscópico de las muestras.

Tratamiento: doxiciclina, yodoquinol, metronidazol y secnidazol. El reservorio

de este flagelo y el ciclo vital son desconocidos, por este motivo las
recomendaciones de prevención y control son difíciles.

 Trichomonas Vaginalis.
No es un protozoo intestinal, si no que causa infecciones urogenitales. Existe
únicamente en la forma de trofozoito y se observa en uretra, vagina y prostata.

Epidemiologia: es de distribución mundial, las relaciones sexuales son el

principal modo de transmisión. Se transmite mediante fómites. En los niños la
forma de infectarse es si la vagina esta coloniza y a la hora de atravesar el
canal de parte se infecta.

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Enfermedades:

- Asintomáticas: los hombres son portadores asintomáticos. Aunque pueden

presentar uretritis y prostatitis.
- Sintomático: Vaginitis (es una inflamación, con erosión del epitelio, puede
haber picor, quemazón y disuria.

Diagnostico: examinar flujo vaginal o uretral en busca de trofozoitos. Pueden

examinarse los frotis teñidos (Giemsa, Papanicolaou) o no teñidos. Se puede
utilizar cultivos y también anticuerpos monoclonales fluorescentes.

Tratamiento: se usa metronidazol. Debe tratarse la pareja para evitar la

reinfeccion.

Ciliados.
 Balantidium Coli.
Ciclo vital: consiste en la ingesta de los quistes infecciosos, la rotura de los
mismos y la invasión de la mucosa del intestino por trofozoitos. Estos se
caracterizan por poseer cilios pilosos que ayudan a la motilidad. Presentan una
boca denominada citostoma, un macronucleo y un micronucleo, vacuolas de
alimentación y dos vacuolas contráctiles.

Epidemiologia: distribución mundial. Los reservorios son los cerdos y los

monos. Se transmite por vía fecal-oral y se puede adquirir por consumir agua
contaminada con heces de porcinos.

Enfermedades:

- Asintomático.
- Sintomático: se caracteriza por dolor e hipersensibilidad abdominal, tenesmo,
nauseas, anorexia, heces liquidas con sangre y pus. Puede haber una ulcera
en la mucosa. La invasión extraintestinal es muy rara por parte de este
parasito.

Diagnostico: examen al microscopio de las heces, en busca de trofozoitos (muy

largos, 50 a 200 micrómetro de longitud) y quistes, se debe observar la cubierta
de cilios, como así también del macro-micronucleo.

Tratamiento: tetraciclinas. Prevención y control: Una adecuada higiene

personal, mantener condiciones sanitarias y el control cuidadoso de las heces
de los cercos.

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Sporozoa (coccidia).
Tambien llamdo Apicomplexa o Coccidia. Se reproducen de forma asexual
(esquizogonia) y sexual (gametogonia).

 Cystoisospora o Isospora Belli.

Se desarrollan en el epitelio intestinal, puede reproducirse acá de manera
sexual y asexual, obteniendo un producto final común de la gametogenia es el
ovoquiste (diagnostico en muestras fecales). Se adquiere por consumo de agua
y alimentos contaminados o por contacto directo sexual anal-oral.

Enfermedades:

- Asintomático
- Sintomático: puede ir de una enfermedad intestinal leva a grave, como un
síndrome de malabsorcion, con heces fétidas, y de escasa consistencia,
diarrea crónica con pérdida de peso, anorexia, etc.

Diagnostico: examen minucioso del sedimento de las heces concentradas y la

tinción especial con yodo o un método de acido-alcohol resistente relevan la
presencia del parasito. La biopsia del intestino se utiliza para diagnostico
cuando las pruebas son negativas.

Tratamiento: el de elección es trimetoprima-sulfametoxazol, con la combinación

de pirimetamina y sulfadieazina como alternativa. La prevención es mantener
higiene personal, condiciones sanitarias adecuadas y evitar el contacto sexual
anal-oral.

 Genero Sarcocystis.
Pueden aislarse a partir de cerdos y vacas, son idénticos a la especia
Cystoisospora, con una excepción que es que sus ovoquistes se rompen antes
de su eliminación por heces, por lo que únicamente se observan esporoquistes.
Tras la ingesta de carne contaminada se adquiere la enfermedad intestinal, que
presenta nauseas, dolor abdominal y diarrea. Y la infección muscular se
produce en personas que ingieren esporoquistes, pero suelen ser leves o
subclinicas.

 Genero Cryptosporidium.
Su ciclo vital es igual a la de los demás coccidios. Estos se encuentran dentro
del borde en cepillo del epitelio intestinal, donde se unen a la superficie celular
y se reproducen (merogonia, gametogonia, esporogonia) llevando a la
producción de ovoquistes infecciosos. Tras la esporogonia los ovoquistes

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maduros pueden abandonar la forma quística dentro del aparato digestivo e ir a

infectar a células nuevas o ser excretado hacia el entorno.

Epidemiologia: de distribución universal. Infecta a mamíferos, reptiles y peces.

Las más frecuentes son C. Hominis y C. Parvum. La transmisión es a través del
agua, y son resistentes a las formas típicas de purificación. Otros medios son
por la diseminación por zoonosis y por transmisión de persona a persona
mediante vía fecal-oral o anal-oral.

Enfermedades.

- Asintomático
- Sintomático: genera una enterocolitis leve y de resolución esporádica, y la
diarrea es liquida sin sangre. Promedio 10 días. Pero en inmunodeprimidos
puede haber hasta 50 deposiciones por días y mucha pérdida de líquido y se
puede mantener por meses a años.

Diagnostico: observas muestras fecales teñidas con el método de acido-alcohol

resistencia modificado o bien por inmunofluorescencia indirecta.

Tratamiento: no hay tratamiento eficaz en pacientes inmunodeprimidos. Solo

está autorizado utilizar en personas inmunocompetentes mayores a 12 meses
de edad, el nitazoxanida. Su prevención es difícil.

 Genero Cyclospora.
La especie capaz de infectar el ser humano es el C. Cayetanensis. Los
ovoquistes se excretan en forma no esporulada y precisan de un periodo de
tiempo en el exterior del hospedador para que tenga lugar la maduración. Al ser
ingeridos, este ovoquiste sufre un proceso de exquistacion en la luz del
intestino delgado, liberando esporozoitos, estos infectan a células para formar
merozoito tipo 1, que luego se diferencian en merozoito de tipo 2 donde estos
últimos se reproducen de forma asexuada en las células de la mucosa
formando microgametocitos y macrogametocitos. Donde el macro es fertilizado
por el microgametocito y produce un cigoto. A continuación se forman los
ovoquistes que son excretados al entorno de forma no esporulada.

Epidemiologia: distribuidos mundialmente, infectan a reptiles, aves y

mamíferos. Se adquiere por consumo de agua contaminada.

Enfermedades: Cuando invade el intestino se asocia a cambios inflamatorios,

atrofia de las vellosidades e hiperplasia de las criptas. Comprende nauseas
leves, anorexia, espasmos intestinales y diarrea liquida, en inmunocompetentes
es de resolución espontanea, en cambio en inmunodeprimidos suele ser
prolongada, grave y se asocia a recidiva. En dos pacientes con SIDA se
describió infección de las vías biliares por Cyclospora.

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Diagnostico: se basa en deteccion microscopica d elos ovoquistes en las

heces. Se tiñen con acido-alcohol resistente.

Tratamiento: con trimetoprima-sulfametoxazol. Su prevencion es dificil.

Microsporidios.
Son parásitos intracelulares obligados nucleados, unicelulares. Fueron
reclasificados con los hongos, en función de observaciones que incluyen la
presencia de quitina en la pared de la espora. Poseen organelas derivadas de
mitocondrias y también se encontraron membrana de tipo golgi asociadas con
la formación de filamentos polares. Estos parásitos se caracterizan por la
estructura de sus esporas, que muestran un mecanismo complejo de extrusión
tubular utilizado para inyectar material infeccioso (esporoplasma).

Ejemplos: Anncaliaa (Brachiola) Algerae, Annacaliia Connori, A. Vesicularum,

Encephalitozoon intestinalis, etc.

Patogenia: se inicia con la ingesta de esporas, donde pasan al duodeno, donde

es ahí que actúa el esporoplasma inyectando a la célula su material nuclear,
infectando a las células. El microorganismo de multiplica en el interior de una
vacuola pasasitofora o de forma libre en el citoplasma. Se divide en una fase
de divisiones por fisión binaria (merogonia) o una fase que culmina en la
formación de esporas (esporogonia). Los parásitos se diseminan de una célula
a otra provocando la muerte celular e inflamación local.

Epidemiologia: distribuidos en el mundo, y presentan muchos hospedadores,

desde animales vertebrados e invertebrados. La transmisión se produce
probablemente por la ingesta de esporas que se han eliminado por la orina y
las heces de animales infectados.

Enfermedades.

- E. Bieneusis: en pacientes con SIDA genera una diarrea persistente y

debilitante.
- Microsporidium y Nosema: van desde un dolor ocular localizado y perdida de
la visión, hasta alteraciones neurológicas y hepatitis y hasta un cuadro más
generalizado.
- A. connori: Afecta a músculos del estomago, el intestino, arterias, diafragma,
corazón y las células parenquimatosas del hígado, pulmones y glándulas
suprarrenales.

Diagnostico: detección de microorganismos en el material de biopsia y

mediante del examen microscópico óptico del LCR y orina. Tinciones como la
de gram, acido-alcohol resistencia, etc.

Tratamiento: administración oral de albendazol.

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Blastocytis.
Blastocystis hominis es un protozoo que causa cuadros diarreicos. En muestras
procedentes de medios de cultivo se han reconocido además las formas de
esquizonte y trofozoíto. Existen diversos tipos de Blastocystis que, además de
infectar a los humanos, pueden infestar animales
de granja, aves, roedores, anfibios, reptiles, peces e incluso cucarachas. La
descripción original del Blastocystis fue la de un hongo, debido a su apariencia
brillante de levadura en los preparados frescos y por la ausencia de
pseudópodos y locomoción. Ello fue contradicho por Zierdt, quien los reclasificó
bajo el subfiloApicomplexa (antes Sporozoa), basado en características
distintivas de protozoarios que posee el Blastocystis, tales como la presencia
de núcleo celular, retículo endoplasmático liso, aparato de
Golgi y orgánulos parecidos a las mitocondrias. El que sea sensible
a fármacos antiprotozoarios y la incapacidad de crecer en medios de cultivo
para hongos indicaban que se trataba de un protozoario.

Se transmite entre animales y humanos por la ingestión de quistes, presentes

en aguas o alimentos contaminados con materia fecal procedente de un
portador. El parásito puede proliferar en el organismo humano por años sin
causar síntomas, pero debido a que segrega proteasas, puede provocar como
reacción, la producción de anticuerpos y el consecuente desencadenamiento
de diarreas, náuseas, anorexia y espasmos abdominales. No es capaz de
invadir la mucosa intestinal. Actualmente se trata con metronidazol u otros
nitroimidazoles (tinidazol) y nitazoxanida.

Para su diagnóstico en materia fecal se reconocen las formas vacuolar,

avacuolar, granular y quística.

Protozoos sanguíneos y tisulares.

 Genero Plasmodium.
Los plasmodios son coccidios o esporozoos que parasitan a células
sanguíneas, necesitan dos hospedadores:

- Mosquitos para la fase de reproducción sexual

- Y en ser humano y animales para la reproducción asexual.

Los plasmodios que infectan son: P.Falciparum, P. Knowlesi, P. Vivax, P. Ovale

y P. Malariae (malaria= mal aire y paludismo = pantano).

Ciclo de vida:

- Ciclo esporogonico: en el mosquito, huésped definitivo y tiene una

reproducción sexual.

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- Ciclo esquizogonico: en el hombre o huésped intermediario, con reproducción

asexual (merozoito). Donde tiene una fase pre-eritrocitaria (6-12 días,
penetran los esporozoitos en el hepatocito) y una fase eritrocitaria (merozoitos
invaden eritrocitos).

La infección del ser humano comienza con la picadura del mosquito Anapheles,
que introduce esporozoitos con su saliva en el sistema circulatorio. Los
esporozoitos son transportados a las células hepáticas, en las que tiene lugar
la reproducción asexual (esquizogonia). Esta fase de crecimiento se conoce
como ciclo extraeritrocitario y dura entre 8 y 25 días. Aunque algunas especies
pueden establecer una fase hepática latente en la que los esporozoitos no se
dividen (denominados hipnozoitos o formas latentes). Luego los hepatocitos se
rompen, liberando los plasmodios (morozoitos), que se adhieren a los
receptores específicos de la superficie de los eritrocitos y penetran en ellos,
iniciando su ciclo eritrocitario.

La reproducción asexual culmina con la rotura del eritrocito, infectando aun

mas eritrocitos, iniciando de nuevo el ciclo eritrocitario. También dentro de los
eritrocitos los merozoitos pueden transformarse en gametocitos machos y
hembras, cuando un mosquito ingiere estos, se inicia el ciclo de reproducción
sexual que culmina con la producción de esferozoitos infecciosos para el ser
humano.

Vía de transmisión del paludismo:

- Paludismo importado: corresponde a visitantes o residentes de paises donde

la enfermedad es endémica.
- Paludismo introducido: transmisión domestica.
- Paludismo transfusional.
- Paludismo congénito o transplacentaria.

Patogenia:

- Alteración en eritrocito: perdida de la elasticidad, aumento a la adhesividad al

endotelio capilar, aumento de la flagilidad, disminuye el transporte de O2.
- Alteración posterior al daño eritrocitario: hemolisis (anemia, anorexia). Y
bloqueo capilar por trombos, defecto de la coagulación, etc.
- Alteraciones en órganos: Bazo (infarto y hemorragias), hígado (insuficiencia,
lesiones inflamatorias), cerebro (hemorragia, edema), Riñón
(glomerulonefritis), pulmones (edema, congestión, insuficiencia pulmonar
aguda). Se caracterizan por la aparicion de pigmento palúdico.

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Unidad Nº 11: Parasitología.

 Plasmodium falciparum.
Se observa con frecuencia en el borde o en la periferia de la membrana de la
célula del hospedador, con aspecto de estar pegado en la cara exterior. Esta
posición se conoce como Appliquée o Accolee y es distintiva de esta especie.

Las fases de crecimiento de los trofozoitos y los esquizontes rara vez se

encuentran en las extensiones sanguíneas debido a que permanecen
secuestrados en el hígado y el bazo. Solo cuando la infección es muy intensa
aparecen en circulación. Los gametocitos típicos tienen forma de semiluna
(modo de diagnostico). En ocasiones se detectan gránulos rojizos conocidos
como gránulos de Maurer.

Enfermedades: Tiene un periodo de incubación mas corto, de 7-10 días, no se

prologa a meses, los primeros síntomas son de tipo gripal, acompañados de
nauseas, vómitos, diarrea, fiebre, escalofríos. La periodicidad de los episodios
se convierte en terciaria (intervalos de 36 a 48 horas), se observa una
enfermedad fulminante. Las alteraciones son las mismas nombradas arribas.

Diagnostico: extensiones sanguíneas gruesas y finas, se observa al parasito en

posición Accolee y de gametocitos con forma de semiluna.

Tratamiento: tienen que revisar los protocolos, porque hay regiones endémicas
que el parasito es resistente a cloroquina. Se pueden usar otro tipo de
medicamentos, pero hay que tener cuidado porque pueden ser tóxicos (como el
mefloquina + artesunato, etc.). La quimioprofilaxis y la erradicación rápida de
las infecciones son fundamentales para interrumpir el ciclo de transmisión entre
el mosquito y el ser humano. El control de reproducción de los mosquitos y la
protección son fundamentales a la hora de prevenirlo.

 Plasmodium Knowlesi.
Es un parasito que produce paludismo en los monos del viejo mundo (macacos
de cola larga y de cola de cerdo). Se transmite por el mosquito anapheles y
rara vez afecta al ser humano. Es endémico en las regiones de malasia y
donde abundan los macacos (sudeste asiático).

 Plasmodium vivax.
Solo invade a eritrocitos jóvenes inmaduros. Aunque durante mucho tiempo se
ha considerado el antígeno del grupo sanguíneo Duffy de la superficie de los
eritrocitos como el receptor primario de P. vivax, aunque esto no es siempre
así.

Los eritrocitos infectados suelen estar agrandados y contienen gránulos de

color rosa (granulos de Schüffner), el trofozoito tiene forma de anillo con

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 Unidad Nº 11: Parasitología.

aspecto ameboide, los gametocitos son redondos. Los esquistozontes maduros

suelen contener gránulos de un pigmento pardo-dorado, la hemozoina
(pigmento palúdico).

Epidemiologia: es el más frecuente en los seres humanos. Principalmente en la

zona de América del sur y en el sudeste asiático.

Enfermedades: periodo de incubación de 10-17 días, el paciente presenta

síntomas gripales, que a medida que progresa la enfermedad, los síntomas
también lo hacen, como escalofríos, fiebre, temblores propios del paludismo.
Estos paroxismos suelen repetirse de forma esporádica (48 horas), conforme
se repite el ciclo de infección, multiplicación y lisis celular.

Esta parasito es responsable del paludismo terciario benigno, que hace

referencia a los paroxismos que se repiten cada 48 horas (en pacientes no
tratados). Y puede producir lo nombrado en la patogenia de los plasmodium.

Diagnostico: examen microscópico de las extensiones sanguíneas finas (es útil

para la identificación a nivel de especie) y gruesas (es un método de
concentración y se puede usar para detectar la presencia de microorganismos).

Tratamiento: exige una combinación de medidas complementarias y de

quimioterapia.

- Supresores: encaminado a evitar la infección y los síntomas clínicos (es decir,

una forma de profilaxis).
- Terapéuticos: destinado a la erradicación del ciclo eritrocitario.
- Curación radical: destinado a la erradicación del ciclo extraeritrocitario en el
hígado.
- Gametocida: destinado a destruir los gametocitos eritrocitarios con el fin de
prevenir la transmisión al mosquito.

 Plasmodium Ovale.
Es selectivo para infectar a los eritrocitos jóvenes flexibles. Es frecuente en
África tropical. Su cuadro clínico es similar al P. vivax. Las infecciones no
tratadas duran solo 1 año. Su diagnostico es el de extensión de sangre gruesa
y fina.

 Plasmodium Malariae.
Infecta solamente a eritrocitos maduros con membrana celular relativamente
rígidas. Por eso el parasito de debe adaptar al tamaño y la forma del eritrocito.
Este dentro de los eritrocitos adoptas formas en banda y en barra, como así
también el esquizonte está compuesto de ocho merozoitos que adoptan una
disposición en roseta. A veces aparece en la célula del hospedador gránulos

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Unidad Nº 11: Parasitología.

rojizos denominados gránulos de Ziemann. No se encuentran hipnozoitos en el

hígado ni se producen recidivas de la enfermedad. Se encuentra en regiones
subtropicales y templadas, pero este es menos frecuente.

Enfermedad: periodo de incubación entre 18 y 40 días, aunque en ocasiones

se prolonga durante meses o años. Los síntomas son de tipo gripal y la fiebre
se repite cada 72 horas (cuartana o paludismo palúdico). Las infecciones no
tratadas pueden persistir hasta 20 años.

Diagnostico: es la observación de las formas en barra y en banda, como así

también de los esquizontes en roseta de las extensiones gruesas y finas.

 Genero Babesia.
Son parásitos esporozoarias intracelulares. La babesiosis es una zoonosis que
afecta a diversos animales, como ciervos, vacas, roedores, y el ser humano
actúa como hospedador accidental. La infección se adquiere por garrapatas
Ixodes. Los cuerpos piriformes infecciosos se introducen en el torrente
sanguíneo e infectan a eritrocitos, estos se multiplican por fisión binaria, forman
tétradas y después producen la lisis del eritrocito con liberación de merozoitos,
reinfectando a otras células.

Enfermedades: presentan un periodo de incubación de 1 a 4 semanas, los

síntomas son malestar general, fiebre sin periodicidad, cefalea, escalofríos,
sudoración, cansancio y debilidad. Si progresa se caracteriza por anemia
hemolítica, y el paciente puede desarrollar insuficiencia renal, hepatomegalia y
esplenomegalia.

Diagnostico: extensiones sanguíneas es el método de elección. Aunque estos

pueden arrojar resultados negativos en pacientes con parasitemia de bajo
grado.

Tratamiento: de elección para los cuadros leves-moderados es la combinación

de atovacuona y azitramicina, mientras que la clindamicina, quinina y las
transfusiones están indicadas para los cuadros graves. La utilización de
prendas protectoras y de repelentes de insectos pueden minimizar la
exposición a las garrapatas. La garrapata ha de alimentarse durante varias
horas a partir de un individuo para transmitir los microorganismos, por lo que la
eliminación rápida del artrópodo adherido puede evitar la infección.

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Unidad Nº 11: Parasitología.

 Toxoplasma Gondii.
Protozoo del phylum Apicomplexa, subclase coccidia, capaz de parasitar
cualquier célula nucleada.

Definición:”Es una zoonosis parasitaria (intracelular) que puede ser adquirida

por vía oral o congénita. Sus únicos huéspedes definitivos conocidos son los
gatos y otros felinos”.

Ciclo biológico.

Los microorganismos se desarrollan en las células intestinales del gato, asi

como durante un ciclo extraintestinal que implica el paso a los tejidos por medio
del torrente sanguineo.

Ciclo Intestinal

- Ingiere forma infectante

- Epitelio vellosidades intestinales
- Ciclo Asexual
- Merozoito
- Célula Estalla
- Forma sexuada
- OOQUISTE
- Heces
- Esporulación

Ciclo TISULAR o extraintestinal.

- Ingestión de forma infectante

- Células Nucleadas del hospedero
- Reproducción Asexuada
- Brotes internos en vacuola parasitófora

Crecimiento del trofozoito:

Acelerado: TAQUIZOITO: Forma de media luna, miden 2-4 um ancho x 4-8 um

largo. Invaden todas las células y se multiplican cada 4-6 horas. Es la forma de
infección a través de transfusiones, transplacentarias y de trasplantes.

Lento: BRADIZOITO: Cubierta celular (Mb.) Quiste tisular. Producen quistes en

las infecciones crónicas. Se encuentran principalmente en las carnes crudas.

Quiste: Se desarrolla en las células hospederas, miden entre 10-100 um y se

encuentran en las fibras musculares. Y los ooquistes son los que se encuentran
en ambiente contaminado.

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Unidad Nº 11: Parasitología.

Transmisión.

Principales fuentes de infección: Gato.

Vectores:

- Agua.
- Tierra: pastos, plantas, etc.
- Alimentos: - carnes con quistes y vegetales infectados.
- Ratones.
- Moscas.
- Gusanos.

Mecanismos de transmisión

- Oral: Carne cruda o mal cocida (+quistes tisulares) y/o en Ooquistes de

las heces madurados en el ambiente en pastos, verduras, manos, agua,
etc.
- Transplacentaria: Tras la infección parasistémica se puede producir la
infección del feto (vía transplacentaria).

Enfermedades:

Toxoplasmosis congénita: Para que ocurra infección congénita, la madre debe

hacer la primoinfección durante el embarazo. Las manifestaciones clínicas
dependen de la edad gestacional en que ocurrió la infección:

- Fase generalizada: Infecciones ocurridas durante el 3º trimestre del

embarazo
- Fase de encefalitis: La infección ocurrió en en el 2º trimestre del
embarazo.
- Fase de secuelas: Las infecciones ocurrieron durante el 1º trimestre del
embarazo

Solo 1/3 de las madres con toxoplasmosis reciente llega a tener hijos
infectados, y de estos solo 1/3 presentaría síntomas al nacer
Generalmente la transmisión se produce al final de la gestación y las
infecciones son leves
El daño es severo si la transmisión es al comienzo, lo que es poco frecuente.
En el aborto repetido la toxoplasmosis no tendría importancia

TORCHS

- Sigla que agrupa a los diversos agentes etiológicos del síndrome que
lleva el mismo nombre.
- Síndrome TORCHS es el conjunto de signos y síntomas que presenta el
RN afectado por la infección congénita

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Unidad Nº 11: Parasitología.

T •Toxoplasma gondii

O •Otras

R •Virus Rubeola

C •Citomegalovirus

H •Virus Herpes

S •VIH en etapa SIDA

Formas en que el agente que produce el síndrome accede al feto

 Vía hematogena (Torrente circulatorio materno)
Vía canal de parto (T.Genital madre)
Vía ascendente

Severidad del cuadro clínico depende de la experiencia inmunológica de la

madre y de la edad gestacional.

Formas de expresión:

- Reabsorción embrionaria.
- Aborto.
- Infección placentaria con infección fetal.
- Retardo del crecimiento intrauterino con infección fetal.
- Parta prematura con infección fetal 150.
- Recién nacido infectado sintomático.
- Recién nacido infectado asintomático.

Del 100% de casos que se dan el 10% corresponde a casos en primer trimestre
lo que es favorable ya que es en este primer trimestre donde se dan las
consecuencias más severas

- Se utiliza la detección de IgM específica.

- En el recién nacido en el que se sospecha la infección debe detectarse
la IgG.

Toxoplasmosis adquirida: Infecciones que se adquieren después del

nacimiento. Estará en relación al órgano donde los parásitos se multipliquen.

Fase inicial: Molestias vagas y mal definidas astenia, febrículas, cefalea,

eritema cutáneo, mialgias, artralgias, nauseas y ocasionalmente diarrea.
Corresponde a una parasitemia inicial, y que según el daño y frecuencias se
distinguen las siguientes formas:

- Forma ganglionar: es la más frecuente.

- Forma ocular: entre el 35 y 50% de las uveítis posteriores.

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Unidad Nº 11: Parasitología.

- Forma meningoencefálica: no tiene localización típica y los síntomas van

desde la cefalea y parálisis facial hasta el coma.
- Forma generalizada: es la más grave, pero la menos frecuente.

Toxoplasmosis en Inmunocomprometido

- Es uno de los agentes oportunistas más importantes en pacientes

inmunocomprometidos.
- Mayor riesgo en pacientes sin anticuerpos antitoxoplasma.
- Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: Encefalitis,
Neumonitis, Coriorretinitis.

Patología

- Penetración del toxoplasma produce una infección generalizada.

- Procesos de multiplicación inicial determinan daño tisular localizado.
- Los zoítos libres o incluidos en leucocitos son trasportados a los órganos
por la sangre y linfa, penetrando en nuevas células para continuar con
su multiplicación.
- Lesiones se deben a la destrucción de las células parasitadas por los
endozoítos y a la reacción inflamatoria.
- Las defensas inmunitarias hacen desaparecer a los parásitos
extracelulares y así mismo frena la multiplicación.
- Formar intracelulares que persisten en algunos tejidos se trasforman en
quistes.
Cuadro clínico localizado: encefalitis, afecciones oculares, neumonía
intersticial, etc
- Toxoplasmosis crónica: No está siempre latente debido a la ruptura de
quistes
- Ruptura de quistes produce necrosis. Además pueden liberarse
quistozoitos

Epidemiología

- Zoonosis parasitaria más difundida en la naturaleza

- Favorecen la infección: factores geográficos, climáticos,
hábitos alimenticios, saneamiento
- Los ooquistes resisten: desinfectantes comunes, en medio
ambiente entre 6 meses a 1 año
- El gato joven tiene mayor importancia epidemiológica
- Los quistes en carne pueden permanecer infectantes por 3-4 semanas
a 4ªC
- La importancia de los taquizoítos principalmente es en las infecciones
congénita y por transfusión
- Es de baja morbilidad y mortalidad

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Unidad Nº 11: Parasitología.

- Adquiere importancia la infección en transplantados e

inmunocomprometidos.

Diagnostico

Fase aguda:

- Elisa-IgM
- Curva serológica

Fase Crónica:

- Elisa- IgG

Recién Nacido:

- Elisa- IgM
- Curva serológica

Tratamiento

- Pirimetamina + Sulfadiazina

- Espiramicina

Prevención

- Grupos con mayor susceptibilidad: feto e inmunocomprometidos.

- Pesquiza serológica a las embarazadas.
- Evitar que las mujeres se infecten durante el embarazo, ya sea con los
ooquistes (fecalismo) o con los quistes (consumo de carne cruda o
insuficientemente cocida)
- Evitar el contacto con gatos
- En inmunocomprometidos: las transfusiones repetidas y los
transplantados realizando controles serológicos para controlar
primoinfecciones o reactivaciones.

 Amebas de vida libre.

 Leishmania.
Son parásitos intracelulares obligados, que se transmite de un animal a una
persona o entre personas por picaduras de Flebotomos (viejo mundo) o
Lutzomyia (nuevo mundo) hembras infectadas.

Es un protozoo, phylum Sarcomastogophora, subphylum Mastigophora, clase

Zoomastigophora y orden Kinetoplastida.

Ciclo vital:

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Unidad Nº 11: Parasitología.

- Fase promastigoste: se encuentra en la saliva de los felbotomos, estos

son inyectados en la piel cuando el flebotomo pica, donde este va a
perder sus flagelos y se transforma en amastigote.
- Fase amastigote: invaden a las células reticuloendoteliales. El cambio
de una fase a otra ayuda a evitar la respuesta inmunitaria del
hospedador. Este se reproduce y provoca la destruccion de las células.
La presencia de amastigote es diagnostico de leishmania. En cambio en
el insecto la forma de reproduccion es de promastigote por fision binaria
en el intestino medio.

Epidemiologia: zoonosis transmitida por un flebotomo, de genero phlebotomus

y lutzmyia. Los reservorios naturales son roedores, zarigueyes, osos
hormigueros, perros, gatos, etc.

Enfermedad:

- Leishmania cutanea: se caracteriza por ser provocada por L. tropica. Se

caracteriza por una pápula roja que aparece en el lugar de la picadura (2
semanas o 2 meses después de la picadura). La lesión se irrita, genera
prurito, aumentan de tamaño y se ulcera. Esta misma se va
endureciendo y recubriendo por una costra, mostrando un exudado
seroso poco denso. La enfermedad puede complicarse con una
infección bacteriana secundaria.
- Leishmania mucocutanea: se relaciona a L. Braziliensis. Las
afectaciones cutáneas son las mismas que la producida por L. tropica,
pero en esta hay destrucción y afectación de mucosas y estructuras
tisulares asociadas. Las lesiones mucosas no se curan de forma
espontanea y son frecuentes las afectaciones bacterianas secundaria
que pueden llegar a generar una deformación facial. La resolución de la
lesión cutánea coincide con la actividad de las células T (TH1).
- Leishmania visceral: producida por L. donovani. Puede ser una
enfermedad aguda fulminante con muerte precoz o como un proceso
crónico debilitante o ser asintomática autolimitada. Se incuba entre
varios meses hasta 1 año. Se produce fiebre, diarrea, anemia,
hepatoesplenomegalia y cuando la enfermedad persiste, la piel se
observa granulomatosa y profundamente pigmentada (leismaniasis
dérmica post-kala-azar) y se encuentra hipopigmentada cuando la
concentración de parasito es menor.

Diagnostico
Mucocutanea Visceral
Lesiones ulcerativas a nivel de piel y Fiebre prolongada,
mucosas expuestas hepatoesplenomegalia, anemia,
leucemia, hipergammaglobulinemia
Métodos Métodos directos Métodos Métodos Directos
indirectos Indirectos

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Unidad Nº 11: Parasitología.

Serología Escarificacion de Rk39 (ellecion) Biopsias de

las lesiones por medula ósea,
los bordes y en ganglios, hígado
profundidad o bazo
PCR Tets de PCR
aglutinación
directa

Diagnostico directo: Frotis, Histopatología (medula ósea, bazo, hígado, ganglio,

sangre), Cultivo (medio bifásico NNN o medio de Snekjie).

rK39: tira reactiva para diagnostico de leishmaniosis visceral.

Tripanosomas.
Es un protozoo flagelado, que se encuentra en la sangre, es decir es un
hemoparasito. Puede producir distintas enfermedades, como:

- Tripanosomiasis africana o enfermedad del sueño: que es producida por

T. Brucei Gambiense y T. Brucei Rhodesiense.
- Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas: T. cruzi.
- T. Rangeli: es no patógena en humanos, pero produce alteraciones en
los canes y equinos.

 Tripanosoma Cruzi.
Ciclo de vida: Artrópodos pican, se alimentan de la sangre, después defecan en
la herida liberando el tripomastigote, este migra hacia la sangre donde pierde
su flageló y membrana ondulante, conviertendose en amastigote (que es
intracelular, se multiplica por fisión binaria y destruye a las células del
hospedador). El tripomastigote ingerido por el insecto al alimentarse del
hospedador humano infectado, hace que el insecto se infecta, haciendo que
este se convierta en epimastigote en el intestino medio por fisión longitudinal,
luego migra hacia el intestino posterior transformándose en tripomastigote
metaciclico y luego son expulsados por las heces para volver a iniciar el ciclo.

Vectores: Rhodnius prolixus, triatoma infestans y pastrongylus megistus.

Reservorios:

- Animales domésticos (perros, gatos, etc.)

- Animales silvestres (armadillos, comadrejas, murciélagos, ratas, monos,
etc.)
- Aves son refractarias a la infección.

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Unidad Nº 11: Parasitología.

Vías de transmisión:

- Vector.
- Transfusión.
- Transmisión congénita o transplacentaria.
- Trasplantes.
- Consumo de alimentos contaminados.
- Accidentes de laboratorio.

Fases de la enfermedad:

- Fase aguda: los amastigotes se reproducen dentro de las células, las

destruyen e invaden nuevas células. Es poco frecuente y se da más en
niños que en los adultos.

Clínica: Chagoma, signo de romaña. Presentan fiebre, malestar general,

linfadenopatias, anemia, hepatoesplenomegalia, exantema morbiliforme.

- Fase indeterminada: invasión generalizada en el órgano infectado, es

asintomático, fase latente, el periodo puede durar meses o años antes
de manifestarse la forma crónica. En el 95% de los infectados por Cruzi
presentan:

2 serologías positivas para T. Cruzi.

Ausencia de síntomas sugerentes.
Pruebas cardiacas y digestivas sin alteración.

- Fase crónica: destrucción del órgano infectado y alteración de su

funcionamiento. Se caracteriza por cardiomegalias, megacolon y
megaesofago. Es la fase sintomática de la enfermedad. Representan el
30% de las personas que llegan a la fase indeterminada llegan a la fase
crónica.

Factores que influyen:

-Nivel de parasitemia.
-Virulencia del parasito.
-Inmunidad del huésped y estado nutricional.
-Edad.
-Gravedad de la primoinfeccion.
-Exposición a posibles reinfecciones.

Mecanismo: respuesta inflamatoria + el daño tisular + autoinmunidad +

denervación autonómica.

Afectación cardiaca: 20-30% de pacientes infectados. 2% de la fase

indeterminada progresan a la forma cardiaca cada año. Es más frecuente en

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Unidad Nº 11: Parasitología.

varones de 40-60 años. Genera principalmente cardiopatia fibrosante y

miocardiopatia dilatada).

Síntomas: secundarios a arritmia, a tromboembolismos, y a las alteraciones

microvasculares. Y puede tener síntomas de una insuficiencia cardiaca.

Afectación digestiva.

-Esófago: disfagia, odinofagia, regurgitación.

-Colon: principal afectación del sigmoide, recto (estreñimiento).

-Duodeno: dispepsia, nauseas, vómitos, etc.

Diagnostico:

- Fase aguda o de parasitemia (meses):

-Freco-microhematocrito.
-Frotis sanguíneo (giemsa).
-Gota gruesa (Wright).
-Método de Strout (sedimento de plasma venoso).
-Hemocultivo: 3-6 meses.
-Xenodiagnostico.

- Fase crónica o de anticuerpos (años):

-Parasitología: xenodiagnostico y hemocultivo.

-Inmunológicos:
Serologías convencionales: ELISA, HAI, IFI.
Serologías no convencionales.
PCR.

Tratamiento: depende del tiempo de infección. La mayoría de los tratamientos

tiene mala tolerancia, son prolongados, tiene que haber seguimiento médico y
posee un precio elevado. No existen formulas pediátricas adecuadas. Clara
indicación (infección aguda, congénita, crónica reciente y accidente de
laboratorio).

 Tripanosoma Brucei Gambiense.

La fase infecciosa del microorganismo es el tripomastigote que está presente
en la saliva de las mosca tse-tse. El microorganismo posee un flagelo libre y
una membrana ondulante. Los tripomastigote entran en la herida por la
picadura de la mosca, llegan a la sangre y la linfa y pueden invadir el SNC. Los
tripomastigote se reproducen en la sangre por fisión binaria o longitudinal.
Donde luego puede venir a picar una nueva mosca no infectada adquiriendo el
tripomastigote, donde este en el intestino medio del insecto se va a dividir

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Unidad Nº 11: Parasitología.

convirtiéndose en epimastigote, y luego en el intestino posterior se convierte en

tripomastigote.

Epidemiologia: se limita a África occidental y central, de acuerdo a la

distribución de la mosca tse-tse.

Enfermedades: produce la enfermedad del sueño gambiense, que varía entre

algunos días y semanas. La ulcera en la picadura de la mosca es el primer
signo, va a producir el signo de Winterbottom (cuando afectan a los ganglios
cervicales posteriores). Esta progresa hasta afectar. La enfermedad crónica
progresa hasta afectar al SNC, con letargo (estado de cansancio y de
somnolencia profunda y prolongada), temblor, meningoencefalitis, torpor
mental, deterioro del estado general. En las fases finales aparecen
convulsiones, hemiplejia, y el paciente apenas se despierta y acabo por entrar
en estado de coma.

Diagnostico: se puede demostrar en las extensiones de sangre fina y gruesa,

en los aspirados de ganglios linfáticos y LCR.

Tratamiento: la suramina y la pentamidina es una alternativa, estas no

atraviesan la barrera hematoencefalica por eso cuando hay afectación del SNC
se usa melarsoprol. En cuanto a las medidas de

Neumocystis.
Pneumocystis jirovecii (antiguamente conocido como P. carinii), es
un hongo patógeno, oportunista, extracelular, que parasita el árbol respiratorio
del ser humano, produciendo una infestación que se manifiesta en muchos
pacientes que han sufrido de inmunosupresión. Es un agente infeccioso común
entre los afectados por el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). En
un principio, se pensó que este germen era un protista, no clasificándose como
hongo hasta que el desarrollo de las técnicas moleculares de análisis
filogenético han permitido identificar su ADN como perteneciente a un
hongo ascomicete.

El cuadro patológico que produce no es muy específico, pero presenta

síntomas clínicos de neumonía, tos sin expectoración, disnea, fiebre, pérdida
de peso, temblores, expectoración con sangre (rara)e infiltración bilateral en
la radiografía de tórax. En el examen físico los síntomas no son muy
específicos, pero se encuentra: incremento en el ritmo respiratorio y cardiaco.
El diagnóstico se realiza con la visualización de P. jirovecii mediante tinción en
muestras de secreciones bronquiales obtenidas mediante Lavado Bronco
Alveolar (LBA, BAL en inglés) el cual tiene una sensibilidad mayor de 90%. En
ocasiones se observa el germen en muestras de esputo, pero este tipo de
muestra tiene una sensibilidad muy baja. Las tinciones empleadas para

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Unidad Nº 11: Parasitología.

visualizar al germen son diversas: tinción de Gomori, tinción

argéntica, inmunofluorescencia directa.

El tratamiento de la infección se realiza con trimetoprim-sulfametoxazolp (co-

trimoxazol). En caso de fracaso terapéutico, el tratamiento alternativo de
elección es el uso de pentamidina o atovaquona.

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