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COCAÍNA

La cocaína es un alcaloide natural con una actividad anestésica y simpaticomimética local única, que sirvió como
prototipo para la síntesis de anestésicos locales. A diferencia de otros anestésicos locales, la cocaína tiene
propiedades anestésicas y vasoconstrictoras, sin embargo, muchos otorrinolaringólogos ya no la usan debido a
su perfil de toxicidad. La cocaína también es una droga de abuso frecuente que produce el síndrome tóxico
simpaticomimético característico que incluye hipertensión, taquicardia, taquipnea, hipertermia, diaforesis,
midriasis y agitación psicomotora severa. El estudio del metabolismo de la cocaína condujo a una comprensión
temprana de la farmacogenética, y la comprensión de la toxicidad de la cocaína arroja luz sobre las interacciones
del control del sistema nervioso simpático.
HISTORIA Y EPIDEMIOLOGÍA
La cocaína está contenida en las hojas de Erythroxylum coca, un arbusto que crece abundantemente en Colombia,
Perú, Bolivia, las Antillas e Indonesia. Tan cariñoso como el siglo VI, los habitantes de Perú masticaban o chupaban
las hojas por razones sociales y religiosas. En los años 1100, los incas usaban saliva llena de cocaína como
anestesia local para las trepanaciones rituales del cráneo.
En 1859, Albert Niemann aisló la cocaína como ingrediente activo de la planta. En 1879, Vassili von Anrep
demostró que la cocaína podía adormecer la lengua. Sin embargo, los europeos sabían poco sobre la cocaína
hasta 1884, cuando el oftalmólogo austríaco Karl Koller introdujo la cocaína como un anestésico local efectivo
para la cirugía ocular y el colega de Koller, Sigmund Freud, escribió extensamente sobre las propiedades
psicoactivas de la cocaína.60 Después de estas revelaciones, Merck, el principal productor de cocaína de Europa,
aumentó la producción de menos de 0.75 libras en 1883 a más de 150,000 libras en 1886.
Simultáneamente, comenzaron a aparecer informes de complicaciones por el uso terapéutico de la cocaína. En
1886, un hombre de 25 años tuvo un "evento sincopal sin pulso después de que se le aplicó cocaína en el ojo
para extraer un cuerpo extraño. En 1887 se informaron más de 30 casos de toxicidad severa, y en 1895 al menos
8 muertes como resultado de una variedad de dosis y vías de administración se resumieron en un artículo. El
consumo recreativo de cocaína fue legal en los Estados Unidos hasta 1914, cuando la cocaína se restringió al uso
médico. Sin embargo, no fue hasta 1982, que el primer medicamento asociado a la cocaína infarto de miocardio
se informó en los Estados Unidos.
Actualmente, la cocaína es un producto farmacéutico aprobado. Se utiliza principalmente para la anestesia tópica
de laceraciones cutáneas o durante procedimientos de otorrinolaringología como vasoconstrictor y anestésico
tópico. Aunque múltiples factores han fomentado una disminución en el uso medicinal de la cocaína, el uso
recreativo de la cocaína sigue siendo un problema importante. Estimaciones recientes sugieren que casi 34
millones de estadounidenses han consumido cocaína al menos una vez, con 1,7 millones de personas
dependientes o adictas. Las estadísticas de la Unión Europea estiman que más de 12 millones de europeos han
consumido cocaína al menos una vez, lo que representa casi el 4% de todos adultos.
FARMACOLOGÍA
El alcaloide de la cocaína (benzoilmetilecgonina) se extrae de la hoja por degradación mecánica en presencia de
un hidrocarburo. El producto resultante se convierte en una sal de hidrocloruro para producir un polvo blanco
(clorhidrato de cocaína). El clorhidrato de cocaína puede insuflarse, aplicarse tópicamente a las membranas
mucosas, disolverse en agua e inyectarse o ingerirse; sin embargo, se degrada rápidamente cuando se piroliza.
La cocaína fumable (crack) se forma al disolver el clorhidrato de cocaína en agua y agregar una base fuerte. Se
agrega un solvente de hidrocarburos, la base de cocaína se extrae en la fase orgánica y luego se evapora. El
término base libre se refiere al uso de base de cocaína en solución.
La cocaína se absorbe rápidamente siguiendo todas las rutas de exposición; sin embargo, cuando se aplica a las
membranas mucosas o se ingiere, sus propiedades vasoconstrictoras disminuyen la velocidad de absorción y
retrasan el efecto máximo. La biodisponibilidad para fumar cocaína supera el 90% y es aproximadamente del 80%
después de la aplicación nasal. Los datos sobre la cocaína ingerida y la aplicación a otras membranas mucosas
como la uretra, la vagina o el recto no están adecuadamente documentados. El cuadro 78 -1 enumera los típicos
comienzos y duraciones de acción para varias rutas de exposición a cocaína. Después de la absorción, la cocaína
se une aproximadamente en un 90% a las proteínas plasmáticas, principalmente a la alfa 1 glucoproteína ácida.
Según estudios de voluntarios humanos, se informa el volumen de distribución a ser aproximadamente 2.7 L / kg.
No está claro si el volumen de distribución cambia con una sobredosis.
El metabolismo de la cocaína es complejo y depende de factores genéticos y adquiridos. Se describen bien tres
vías principales del metabolismo de la cocaína (fig. 78-1). La cocaína sufre N-desmetilación en el hígado para
formar norcocaína, un metabolito menor que rara vez representa más del 5% de las drogas. Sin embargo, la
norcocaína cruza fácilmente la barrera hematoencefálica y produce efectos clínicos en animales que son bastante
similares a la cocaína. Casi la mitad de una dosis de cocaína se hidroliza enzimática y no enzimáticamente para
formar benzoilecgonina (BE). Cuando se inyecta BE en animales, algunos informes sugieren que está
prácticamente inactivo, mientras que otros estudios demuestran vasoconstricción cerebral y convulsiones.
Cuando se inyecta directamente en los ventrículos cerebrales o se aplica a la superficie de las arterias cerebrales,
BE es un potente vasoconstrictor. Aunque el BE atraviesa la barrera hematoencefálica de manera deficiente, los
efectos potenciales son preocupantes ya que algunos BE probablemente se forman a partir de la cocaína que ya
ha ingresado al sistema nervioso central (SNC). In vitro, BE tiene poco o ningún efecto sobre los canales cardíacos
de sodio o potasio. Finalmente, la colinesterasa plasmática (PChE) y otras esterasas metabolizan la cocaína en
éster metílico de ecgonina (EME). En individuos normales, entre el 32% y el 49% de la cocaína se metaboliza a
EME. Al igual que BE, EME cruza la barrera hematoencefálica de manera deficiente. Aunque muchos autores
afirman que la EME tiene poca o ninguna actividad farmacológica, diversos modelos animales demuestran
resultados contradictorios y concluyen que la EME es un metabolito vasodilatador, sedante, anticonvulsivo y
protector contra las dosis letales de cocaína.
El papel de las alteraciones genéticas o adquiridas en la actividad PChE ha sido de interés durante muchos años.
Los primeros estudios in vitro mostraron que la cocaína se metabolizaba poco en el suero de pacientes con
sensibilidad a la succinilcolina (baja actividad de PChE). En estudios posteriores y series de casos, los pacientes
con baja actividad de PChE demuestran una mayor sensibilidad a la cocaína, hallazgos que se corroboran en
múltiples modelos animales.
Muchos otros metabolitos de la cocaína están bien caracterizados. Varios tienen importancia clínica o
diagnóstica. En 1990, se identificó un metabolito único en pacientes que fumaban cocaína, ahora conocido como
metil éster de anhidroecgonina (AEME) o metilecgonida. La presencia de este compuesto y su metabolito, la
ecgonidina, puede usarse para ayudar a determinar la ruta de administración en usuarios de cocaína. Además,
AEME tiene agonismo demostrable en los receptores muscarínicos (M2), lo que puede tener importantes
implicaciones clínicas.
El etanol tiene una interacción farmacológica única con la cocaína. Una reacción de transesterificación entre las
dos drogas produce benzoiletilecgonina, que también se llama "etil cocaína" o "cocaetileno" (CE). En voluntarios
humanos que recibieron cocaína y etanol, la CE representó aproximadamente el 17% de los metabolitos,
produciendo una disminución en la cantidad de BE y un aumento en la cantidad de EME formada. La CE tiene una
acción de mayor duración que la cocaína y efectos neurotóxicos y cardiotóxicos similares.
PATOFISIOLOGÍA:
Efectos del neurotransmisor
La cocaína bloquea la recaptación de aminas biogénicas. Específicamente, estos efectos se describen en la
serotonina y las catecolaminas dopamina, norepinefrina y epinefrina. Varias investigaciones en animales han
aclarado las funciones particulares de cada neurotransmisor. Los ratones que carecen del transportador de
dopamina son relativamente insensibles a los efectos locomotores de la cocaína. La taquicardia emana de la
adrenalina derivada de la epinefrina, mientras que la hipertensión resulta de la noradrenalina derivada
neuronalmente. La serotonina es un importante modulador de la dopamina y tiene un papel en la adicción a la
cocaína, la recompensa y las convulsiones.
Aunque se ha puesto mucho énfasis en el bloqueo de la recaptación de estas aminas biogénicas, está claro que
este efecto es insuficiente para explicar las manifestaciones clínicas de la toxicidad de la cocaína. Otros
xenobióticos que bloquean la recaptación de aminas biogénicas, como los antidepresivos cíclicos, producen
manifestaciones clínicas bastante distintas (cap. 71). Los xenobióticos que bloquean los efectos de la dopamina,
la epinefrina y la noradrenalina no solo no protegen contra la toxicidad de la cocaína, sino que la exacerban.
Aunque esto puede, en parte, ser el resultado de un efecto adrenérgico α sin oposición, la hipertensión y el
vasoespasmo no pueden explicar el aumento de la agitación psicomotora, las convulsiones y la hipertermia que
resultan. Estos efectos muy probablemente resultan de una interacción entre la cocaína y los aminoácidos
excitadores. La cocaína aumenta las concentraciones de aminoácidos excitadores en el cerebro, y los antagonistas
de aminoácidos excitadores previenen tanto las convulsiones como la muerte en animales experimentales.
Finalmente, debido a que la evidencia experimental en animales y la experiencia clínica en humanos demuestran
que la sedación trata tanto los efectos centrales de la cocaína como los efectos periféricos de las aminas
biogénicas, se propuso un modelo más nuevo (fig. 78-2). Este modelo enfatiza la necesidad de la excitación difusa
del SNC como un prerrequisito para la toxicidad de la cocaína, explica las observaciones experimentales y clínicas,
y proporciona información sobre el tratamiento de la toxicidad aguda.
Efectos cardiovasculares
El consumo de cocaína se asocia con isquemia miocárdica e infarto de miocardio (IM). El mayor riesgo de IM
resulta de varios mecanismos diferentes. La hipertensión y la taquicardia aumentan la demanda miocárdica de
oxígeno, inducen vasoespasmo, aterogénesis acelerada e hipercoagulabilidad.
Vasoespasmo. Aunque el aumento de la demanda de oxígeno del miocardio puede ser suficiente para causar
isquemia en algunos individuos, está claro que la cocaína también produce una vasoconstricción profunda. La
evidencia sugiere que la vasoconstricción inducida por cocaína está mediada tanto por la norepinefrina neuronal
como por BE. BE tiene un efecto directo en los vasos que parece estar mediado por calcio. Además, la nicotina,
que es utilizada simultáneamente por muchos usuarios de sustancias, tiene efectos aditivos, si no sinérgicos, con
la cocaína.
Aterogénesis. El consumo de cocaína acelera la aterosclerosis. Los conejos alimentados con una dieta normal
suplementada con colesterol no desarrollan enfermedad vascular aterosclerótica. Sin embargo, cuando esa dieta
incluye cocaína, los conejos desarrollan lesiones ateroscleróticas clásicas. Los experimentos con células
endoteliales humanas demuestran que la cocaína aumenta directamente la permeabilidad a los lípidos al alterar
las uniones estrechas. Esto probablemente promueve la formación de placas ateroscleróticas subendoteliales.
Disritmias. Al igual que otros anestésicos locales (cap. 67), la cocaína bloquea los canales neuronales de sodio,
evitando así la conducción saltatoria. Debido a la homología entre los canales de sodio neuronales y cardíacos, la
cocaína también inhibe la rápida corriente interna de Na + responsable de la despolarización de fase 0 del
potencial de acción cardíaca (cap. 16 y 71). La evidencia experimental sugiere que la cocaína ingresa al canal de
sodio y se une a la membrana interna. Al igual que muchos bloqueadores de los canales de sodio, la unión
depende tanto del pH como del uso (es decir, la unión aumenta a medida que el pH disminuye o aumenta la
frecuencia cardíaca; cap. 71). Además, aunque la norcocaína tiene una mayor afinidad por los canales de sodio
inactivados, tiene una compensación de acción mucho más rápida que la cocaína. En consecuencia, la cocaína
puede caracterizarse como un antidisrítmico de Vaughan-Williams clase 1C (cap. 64). La prolongación del QRS
inducida por la cocaína se ve exacerbada por los antidisrítmicos de la clase IA de Vaughan-Williams y se mejora
por el bicarbonato de sodio hipertónico, el cloruro de sodio hipertónico y la lidocaína. Otro efecto del bloqueo
del canal de sodio, el patrón de Brugada, también se asocia con el consumo de cocaína (fig. 16-12).
Además de sus propiedades de bloqueo de los canales de sodio, la cocaína también bloquea los canales cardíacos
de potasio (cap. 16). Esto da como resultado una prolongación del intervalo QT y puede producir torsade de
pointes. El cocaetileno también tiene efectos disritmogénicos. Los experimentos in vivo demostraron la inhibición
de los canales de potasio HERG del miocardio, lo que puede explicar este fenómeno. En estudios con animales,
la CE se asocia con una mayor incidencia de arritmias, depresión prolongada del miocardio y aumento de la
mortalidad.
Efectos hematológicos
La coagulación mejorada y la trombolisis deteriorada agravan los efectos de la aterogénesis acelerada y el
vasoespasmo. La cocaína activa las plaquetas humanas y provoca la liberación de gránulos α, lo que resulta en la
agregación de plaquetas. Por lo tanto, incluso en ausencia de lesión endotelial, la cocaína puede iniciar una
cascada trombótica al tiempo que mejora la actividad del inhibidor del activador de plasminógeno tipo 1 (PAI 1),
lo que altera la lisis del coágulo.
Efectos pulmonares
Broncoespasmo. La asociación entre el consumo de cocaína y el asma no se reconoció hasta que la cocaína
fumada se volvió prevalente. Además, los experimentos en voluntarios humanos demuestran que solo la cocaína
fumada (no la cocaína intravenosa) produce broncoespasmo. Aunque es posible que el broncoespasmo resulte
de la administración directa de cocaína a las vías respiratorias, contaminantes inhalados de cocaína o insulto
térmico, y el metabolito pirolítico único de cocaína que actúa como un agonista muscarínico (AEME) produce
broncoespasmo en animales de experimentación.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Muchas manifestaciones clínicas de toxicidad se desarrollan inmediatamente después del consumo de cocaína.
Estos suelen estar asociados con la hiperactividad simpática, y su duración del efecto es predecible en función de
la farmacocinética del consumo de cocaína. Otras manifestaciones, como las asociadas con la isquemia tisular,
pueden presentarse de manera tardía, con una latencia clínica de horas o incluso días después del último
consumo de cocaína. Las razones de este retraso no están claras, pero pueden estar relacionadas con la presencia
de un sensor alterado asociado con el uso agudo de cocaína y sus efectos anestésicos (ver Cese de uso más abajo).
Las anomalías de los signos vitales que se desarrollan durante la toxicidad de la cocaína son características del
síndrome tóxico simpaticomimético. Por lo tanto, se producen diversos grados de hipertensión, taquicardia,
taquipnea e hipertermia. Aunque cualquiera de estas anomalías de los signos vitales puede ser mortal, la
evidencia experimental y clínica sugiere que la hipertermia es la más crítica. Inicialmente, con dosis típicamente
utilizadas, y en cualquier momento con una dosis masiva, puede resultar apnea, hipotensión y bradicardia, todo
por supresión directa (anestesia) de los centros del tronco encefálico. Estos efectos son fugaces y rara vez se
notan cuando los pacientes acuden a la atención médica, ya que la sobrecarga simpática se produce rápidamente
o se produce una muerte súbita. Los hallazgos simpaticomiméticos adicionales incluyen midriasis, diaforesis y
manifestaciones neuropsiquiátricas.
La cocaína produce toxicidad en los órganos terminales en prácticamente todos los sistemas de órganos del
cuerpo. Estos eventos son el resultado de vasoespasmo, hemorragia secundaria al aumento de la fuerza de corte
vascular (dP / dT) o coagulación mejorada. Cada sistema de órganos se discute por separado en las siguientes
secciones.

Sistema nervioso central


Las convulsiones, el coma, el dolor de cabeza, los signos o síntomas neurológicos focales, o las anormalidades de
comportamiento que persisten por más tiempo que la duración prevista del efecto de la cocaína deben alertar al
médico sobre un posible evento catastrófico del SNC. La hemorragia puede ocurrir en cualquier sitio anatómico
en el SNC. Las hemorragias subaracnoidea, intraventricular e intraparenquimatosa están bien descritas en
asociación con el consumo de cocaína. Las primeras discusiones sugirieron una predisposición subyacente debido
a la presencia de malformaciones arteriovenosas o aneurismas congénitos, pero los estudios posteriores más
grandes no respaldaron este análisis, lo que sugiere que los efectos pueden ocurrir independientemente de la
enfermedad preexistente. Los aneurismas intracerebrales rotos en usuarios de cocaína se encuentran casi
exclusivamente en la circulación de la arteria carótida. Presumiblemente, el sangrado del SNC es una
manifestación de fuerza de corte anormal. El sangrado extraaxial espontáneo también se asocia con el consumo
de cocaína.
Tanto el infarto vasoespástico como el ataque isquémico transitorio se informan en asociación con el consumo
de cocaína. En un estudio epidemiológico, las mujeres menores de 45 años que sufrieron accidentes
cerebrovasculares tenían siete veces más probabilidades de informar el uso de cocaína que los controles. Los
pacientes pueden presentar cualquiera de los hallazgos físicos clásicos asociados con un accidente
cerebrovascular trombótico o embólico. El vasoespasmo puede dañar la médula espinal, lo que resulta en
parálisis por un síndrome de la arteria espinal anterior.
Las convulsiones son comúnmente provocadas por el consumo de cocaína. El consumo de cocaína puede servir
como desencadenante en pacientes con epilepsia, aunque no es necesario un enfoque subyacente para que
ocurran las convulsiones.
El dolor de cabeza también está bien descrito en los consumidores de cocaína. Si bien el mecanismo exacto no
está claro, la hipertensión o la desregulación de los neurotransmisores pueden ser contribuyentes. Además de la
cefalea tensional típica, también se informan migraña clásica y cefaleas en racimos.
Ojos, nariz y garganta
El exceso simpático produce midriasis a través de la estimulación de las fibras dilatadoras del iris con retención
característica de la capacidad de responder a la luz. Al igual que otros midriáticos, la cocaína puede producir
glaucoma agudo de ángulo cerrado. El vasoespasmo de los vasos retinianos causa pérdida de visión unilateral y
bilateral. Además, aunque la cocaína produce una excelente anestesia corneal, es altamente tóxica para el
epitelio corneal. Después de la aplicación de cocaína en el ojo, la capa corneal superficial se desprende, lo que
resulta en dolor y disminución de la agudeza. La pérdida de cabello en las cejas y las pestañas por lesiones
térmicas asociadas con fumar crack se llama madarosis.
La insuflación intranasal crónica de cocaína puede producir perforación del tabique nasal. Este hallazgo es más
probable que resulte de una lesión isquémica repetida con pérdida de cartílago resultante. Esta isquemia suele
ser asintomática, y el tejido necrótico está desprendido. Al menos un caso informado de botulismo de la herida
(cap. 41) se ha asociado con la insuflación intranasal. Presumiblemente, esto fue el resultado de la acumulación
de tejido necrótico en la nariz, que sirve como medio de cultivo para Clostridium botulinum.
El angioedema y las quemaduras orofaríngeas, localizadas tan distantemente como el esófago, están asociadas
con fumar cocaína crack. Es muy probable que estos efectos sean el resultado de la inhalación o ingestión de
humos sobrecalentados y líquidos calientes (del aparato de fumar) en lugar de la toxicidad directa de la cocaína.

Pulmonar
El neumotórax, el neumomediastino y el neumopericardio se informan después del consumo de cocaína tanto
por vía intranasal como fumada. Estos hallazgos no resultan directamente de la toxicidad de la cocaína, sino que
son epifenómenos relacionados con el mecanismo del uso de drogas. Después de la insuflación o inhalación, el
usuario comúnmente realiza una maniobra de Valsalva en un intento de retener el medicamento. Apoyarse
contra una epiglotis cerrada aumenta la presión intratorácica, y una ampolla alveolar puede romperse contra las
superficies pleurales, mediastínicas o pericárdicas.
El consumo de cocaína exacerba la enfermedad reversible de las vías respiratorias, y es común que los pacientes
presenten dificultad para respirar y sibilancias. Al igual que muchas manifestaciones de la toxicidad de la cocaína,
no está claro si este es un efecto directo de la cocaína o está relacionado con la inhalación de algún contaminante
de la droga. Sin embargo, como se mencionó anteriormente, los efectos agonistas M2 del metabolito de pirólisis
AEME podrían ser contribuyentes.
Crack pulmonar es el término dado a un síndrome pulmonar agudo que ocurre después del uso inhalatorio de
crack cocaína. El síndrome es una constelación de síntomas mal definida, que incluye fiebre, hemoptisis, hipoxia,
síndrome de dificultad respiratoria aguda e insuficiencia respiratoria. Se asocia con linfiltrados difusos alveolares
e intersticiales en la radiografía de tórax. La histopatología muestra daño alveolar difuso y hemorragia con
infiltración celular inflamatoria y macrófagos cargados de hemosiderina. Se observó eosinofilia en varios casos.
El síndrome se ha atribuido de diversas maneras a las impurezas mezcladas con la grieta, el material carbonoso
generado por la pirólisis y la toxicidad directa de la cocaína.
El vasoespasmo y la trombosis posterior de la arteria pulmonar o sus ramas pueden producir infarto pulmonar.
Los pacientes presentan dificultad para respirar y dolor torácico pleurítico característico de una embolia
pulmonar. Se observan signos y síntomas clínicos de desajuste ventilación-perfusión (V / Q) (cap. 29), así como
anomalías en el análisis de gases en sangre arterial.
Cardiovascular
El dolor o molestias en el pecho es una queja común del departamento de emergencias en los usuarios de cocaína.
El consumo de cocaína se asocia con isquemia cardíaca e infarto en los jóvenes y puede representar hasta el 25%
de los infartos de miocardio en pacientes menores de 45 años. Aunque el infarto de miocardio es motivo de
preocupación, solo aproximadamente el 6% de los pacientes con dolencias referidas al corazón manifestarán
evidencia bioquímica de lesión miocárdica. Muchos otros tendrán un evento cardíaco isquémico, pero para el
resto, el diagnóstico diferencial es amplio. Las entidades a considerar incluyen las etiologías pulmonar y esofágica
descritas anteriormente, síntomas abdominales referidos (ver Abdominal), lesión de la pared torácica, disección
aórtica, disección de la arteria coronaria y disritmias. Ningún signo o síntoma único o combinación de signos y
síntomas identifica de manera confiable la lesión cardiovascular entre los diagnósticos diferenciales discutidos.
La toxicidad directa por catecolaminas inducida por catecolaminas contribuye a la enfermedad cardíaca aguda y
crónica. La miocardiopatía de Takotsubo es una forma reversible de globo apical ventricular izquierdo asociado
con isquemia miocárdica en ausencia de lesiones ateroscleróticas. Se cree que es el resultado de la toxicidad de
catecolaminas en el miocardio durante los altos niveles de estrés y también se informa después del uso de
cocaína. El consumo crónico de cocaína se asocia con una miocardiopatía dilatada, cuya etiología se supone que
es el resultado de eventos isquémicos subclínicos repetidos. Los pacientes pueden presentar signos y síntomas
de insuficiencia cardíaca congestiva o edema pulmonar. El hallazgo patológico de la necrosis de la banda de
contracción también sugiere que puede haber cierta toxicidad directa de catecolaminas, ya que este hallazgo solo
ocurre comúnmente con el uso de cocaína y anfetamina, feocromocitoma y en pacientes que reciben
vasopresores de dosis altas.
Abdominal
El dolor abdominal u otras molestias gastrointestinales sugieren un diagnóstico diferencial amplio. Los
consumidores de cocaína tienen una incidencia desproporcionada de úlceras perforadas. La etiología no se ha
dilucidado, pero puede estar relacionada con la isquemia local del tracto gastrointestinal o el aumento de la
producción de ácido asociado con la actividad simpática. El vasoespasmo produce colitis isquémica que puede
presentarse con dolor abdominal o heces con sangre. El vasoespasmo más severo, con o sin trombosis, puede
conducir a infarto intestinal con hipotensión concomitante y acidosis metabólica. Los signos y síntomas de
obstrucción intestinal, como vómitos o distensión, pueden sugerir un empaquetamiento corporal (contrabando
de drogas gastrointestinales). Aunque es menos común, también pueden ocurrir infartos esplénicos y renales.
También se informa hemoperitoneo espontáneo, aunque el trauma oculto no se pudo excluir definitivamente.
Los animales frecuentemente desarrollan hepatotoxicidad después de la administración de cocaína. En usuarios
humanos de cocaína, las elevaciones menores de las concentraciones de enzimas hepáticas son comunes y rara
vez se asocian con síntomas. Cuando se produce una lesión hepática más grave, generalmente se asocia con
disfunción orgánica multisistémica por hipertermia u otro tipo de lesión hepática. La lesión hepática aislada de la
cocaína es claramente infrecuente y puede resultar de diferencias en las vías metabólicas, ya que se sabe que los
animales producen un metabolito hepatotóxico de cocaína que no se ha descrito en humanos.
Musculoesquelético
La rabdomiólisis es común en todas las afecciones que producen un delirio agitado o hipertermia; La cocaína no
es la excepción. Sin embargo, a diferencia de la mayoría de los otros trastornos toxicológicos, la agitación
psicomotora no es un requisito previo para la rabdomiólisis asociada a la cocaína. La lesión muscular puede ser
consecuencia de vasoespasmo o toxicidad muscular directa; Sin embargo, el mecanismo sigue sin estar claro. Los
pacientes con toxicidad por cocaína presentan un espectro de enfermedades que varía desde enzimas
asintomáticas y anormalidades electrolíticas características de la rabdomiólisis, hasta dolor muscular localizado
o difuso, hasta síndrome compartimental franco y daño renal agudo.
Se informa isquemia de extremidades asociada con el consumo de cocaína. El vasoespasmo, la aterogénesis
acelerada y el aumento de la trombogénesis (ver Fisiopatología) colocan a los usuarios en mayor riesgo.
La lesión traumática también es bastante común en el contexto del consumo de cocaína. Los médicos deben ser
conscientes de las posibilidades de fracturas ocultas u otras lesiones que pueden estar enmascaradas por las
propiedades anestésicas de la cocaína o el nivel alterado de conciencia del paciente.
Neurosiquiátrico
Los efectos neuropsiquiátricos de la cocaína dependen de la dosis. La administración de dosis bajas produce
alerta, euforia, comportamiento hipersexual y otros efectos "deseados". Estos efectos rara vez llevan a los
usuarios a los centros de salud. A medida que aumenta la dosis de cocaína, se puede desarrollar agitación,
comportamiento agresivo, confusión, desorientación y alucinaciones.
Otras posibles manifestaciones incluyen una variedad de trastornos del movimiento que muy probablemente
resultan del agotamiento o la desregulación de dopamina. Los pacientes pueden desarrollar distonías agudas o
movimientos coreoatetoides que se han denominado "crackdancing".

Obstétrica
La mayoría de los hallazgos obstétricos asociados con el consumo de cocaína involucran problemas de desarrollo
en el feto y el recién nacido y probablemente sean el resultado de una combinación de insuficiencia vascular
crónica por espasmo de la arteria uterina o los vasos distales inducidos por la cocaína y otros factores de riesgo,
como la mala madre materna nutrición, tabaquismo y falta de atención prenatal (cap. 31). Estos eventos son
ampliamente revisados en otros lugares. El consumo agudo de cocaína durante el embarazo se asocia con
desprendimiento prematuro de placenta, lo que hace que las pacientes presenten dolor abdominal y sangrado
vaginal. Las complicaciones maternas y fetales restantes comprenden todas las complicaciones posibles descritas
en pacientes no embarazadas.
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
La cocaína y la benzoilecgonina, su metabolito principal, se pueden detectar en la sangre, la orina, la saliva, el
cabello y el meconio. Las pruebas de abuso de drogas de rutina se basan en pruebas de orina utilizando una
variedad de técnicas inmunológicas (cap. 6) Aunque la cocaína se elimina rápidamente en solo unas pocas horas
de uso, la BE se detecta fácilmente en la orina durante 2 a 3 días después del último uso. Cuando se aplica una
metodología de prueba más sofisticada a los usuarios crónicos, los metabolitos de cocaína se pueden identificar
durante varias semanas después del último uso.
Las pruebas de orina, incluso utilizando ensayos rápidos de punto de atención, ofrecen poco a los médicos que
manejan pacientes con presunta toxicidad por cocaína porque no pueden distinguir el consumo reciente de
cocaína remota. Además, pueden producirse resultados falsos negativos cuando hay una gran cantidad de orina
en la vejiga con el uso reciente de cocaína o cuando la orina se diluye intencionalmente por un aumento en la
ingesta de líquidos, lo que lleva a una concentración de cocaína en la orina por debajo del valor de corte e
interpretación de La prueba como negativa. En estas circunstancias, repetir las pruebas es casi siempre positivo.
Las pruebas falsas positivas son extremadamente improbables. Sin embargo, la contaminación externa es posible,
particularmente con la prueba del cabello.
Si bien se producen pruebas de falsos positivos, son más comunes con las pruebas de cabello que con la orina o
la sangre debido al mayor riesgo de contaminación externa. Debido a la muy baja tasa de resultados falsos
positivos, la confirmación de una orina positiva es innecesaria para indicaciones médicas (cap. 6).
El mayor beneficio para las pruebas de cocaína es en casos de envenenamiento involuntario o sospecha de abuso
y negligencia infantil. Aquí la confirmación de una sospecha clínica es esencial para respaldar un argumento legal.
Además, puede haber alguna utilidad para las pruebas de orina de los empacadores corporales, especialmente
cuando se desconoce el xenobiótico oculto. Si bien muchos empacadores corporales tendrán orina negativa
durante toda su hospitalización, una prueba de orina positiva sugiere el medicamento oculto pero obviamente
no es confirmatorio. Más importante aún, una conversión de un estudio negativo al ingreso a un estudio positivo
no solo confirma la sustancia ingerida sino que también sugiere una fuga de paquetes, lo que podría ser un
presagio de toxicidad potencialmente mortal (Consideraciones especiales: SC5). Otra indicación para la prueba
de orina para la cocaína se produce en pacientes jóvenes con síndromes de dolor en el pecho donde el historial
de consumo de drogas, específicamente la cocaína, no está disponible.85 Pruebas de diagnóstico de rutina como
un reactivo rápido junto a la cama glucosa, electrolitos, pruebas de función renal y marcadores de La lesión del
músculo esquelético y del músculo cardíaco es más probable que sea útil que la detección de drogas en orina. Un
electrocardiograma (ECG) puede mostrar signos de isquemia o infarto, o disritmias que requieren terapia
específica. Desafortunadamente, en el contexto del dolor torácico asociado con la cocaína, el ECG no tiene la
sensibilidad ni la especificidad necesarias para permitir la exclusión o confirmación de una lesión cardíaca. Por lo
tanto, los marcadores cardíacos siempre son complementos necesarios cuando se considera la isquemia o el
infarto de miocardio. Debido a que el consumo de cocaína se asocia con lesiones musculares difusas, se prefieren
los ensayos de troponina en lugar de mioglobina o enzimas de banda miocárdica de creatina fosfoquinasa.
Además, se ha informado que la angiografía por tomografía computarizada (TC) de las arterias coronarias es una
herramienta útil para excluir el IM después del uso de cocaína. Esta prueba expone al paciente a altos niveles de
radiación y no se ha estudiado el riesgo relativo versus el beneficio. La radiografía de tórax puede ser útil para
excluir ciertas etiologías en pacientes con molestias en el pecho o para identificar aire libre debajo del diafragma
cuando se sospecha perforación gastrointestinal. Los estudios de diagnóstico complementarios, como las
tomografías computarizadas de la cabeza, el tórax o el abdomen y las imágenes cardíacas funcionales, deben
guiarse por la condición clínica del paciente.
CESACIÓN DE USO
No se informa un síndrome de abstinencia de cocaína. Después del consumo excesivo de cocaína, se produce un
síndrome de "lavado" que se describe mejor por el agotamiento de la dopamina. Los pacientes se quejan de
anhedonia y letargo, y tienen problemas para iniciar y mantener el movimiento. Sin embargo, son excitables con
una estimulación mínima y generalmente permanecen intactos cognitivamente.
Los síntomas típicamente asociados con la toxicidad de la cocaína pueden evitarse de manera tardía después de
la interrupción del consumo de cocaína. Las razones de este retraso son multifactoriales y no son completamente
aparentes, pero pueden estar relacionadas con la eliminación prolongada de metabolitos como la CE; cambios
en la regulación del receptor; o afecta las plaquetas, la coagulación y la trombolisis que incitan una cascada lenta
que conduce a la trombosis.
ADMINISTRACIÓN
Cuidados generales de apoyo
Como en el caso de todos los pacientes envenenados, el énfasis inicial debe estar en la estabilización y el control
de las vías respiratorias, la respiración y la circulación del paciente. Si se requiere intubación traqueal, es
importante reconocer que la toxicidad de la cocaína puede ser una contraindicación relativa para el uso de
succinilcolina. Específicamente, en el contexto de la rabdomiólisis, la administración de succinilcolina puede
exacerbar la hipercalemia y pueden producir arritmias potencialmente mortales (cap. 69). Además, es esencial
reconocer que PChE metaboliza tanto la cocaína como la succinilcolina. Por lo tanto, su uso simultáneo podría
prolongar la toxicidad de la cocaína o la parálisis, o ambas. Los datos humanos son insuficientes para predecir
qué interacción es más probable que ocurra. Si hay hipotensión, el enfoque inicial debe ser la infusión de una
solución intravenosa de cloruro de sodio al 0,9%, ya que muchos pacientes tienen un volumen reducido como
resultado de una ingesta oral deficiente y pérdidas de líquido excesivas por agitación incontrolada, diaforesis e
hipertermia.
En el contexto de la toxicidad de la cocaína, es importante reconocer que tanto la experiencia animal como la
humana sugieren que la temperatura elevada representa la anormalidad de signos vitales más crítica. La
determinación de la temperatura central es un elemento esencial de la evaluación inicial, incluso cuando los
pacientes están muy agitados. Cuando existe hipertermia, es necesario un enfriamiento rápido con inmersión en
agua helada, o el uso combinado de neblina y abanico, para lograr un retorno rápido a la temperatura corporal
central normal (cap. 30). La sedación o la parálisis y la intubación pueden ser necesarias para facilitar el proceso
de enfriamiento rápido. La farmacoterapia, incluidos los antipiréticos, los medicamentos que evitan los temblores
(clorpromazina o meperidina) y el dantroleno, no están indicados ya que son ineficaces y tienen el potencial de
interacciones adversas con los medicamentos, como la toxicidad de la serotonina (meperidina) (cap. 38) o
convulsiones (clorpromazina).
La sedación sigue siendo el pilar de la terapia en pacientes con agitación asociada a cocaína. Es importante
recordar que el consumo de cocaína se asocia con hipoglucemia debido a la descarga de catecolaminas. Los
hallazgos clínicos de hipoglucemia y aumento de catecolaminas pueden ser similares; en consecuencia, se debe
obtener una glucosa rápida junto a la cama o se debe administrar empíricamente la dextrosa hipertónica si está
indicado, antes o al mismo tiempo que se consigue la sedación.
Tanto los modelos animales como la amplia experiencia clínica en humanos respaldan el papel central de las
benzodiacepinas. Los antipsicóticos también se han utilizado en el tratamiento de la intoxicación aguda por
cocaína. Un metaanálisis que evaluó las benzodiacepinas y los antipsicóticos en los modos animales de toxicidad
por cocaína encontró que ambos redujeron la mortalidad. Sin embargo, el tratamiento con benzodiacepinas
redujo la mortalidad en un 52% en comparación con solo el 29% para los antipsicóticos. Aunque la elección entre
las benzodiacepinas individuales no está bien estudiada, la comprensión de la farmacología de estos
medicamentos permite una toma de decisiones racional. El objetivo es utilizar la terapia parenteral con un
medicamento que tiene un inicio rápido y un pico de acción rápido, lo que facilita la valoración. Usando esta
justificación, el midazolam y el diazepam son preferibles al lorazepam, porque un retraso significativo en el efecto
máximo para el lorazepam a menudo resulta en una sobre sedación cuando se dosifica rápidamente o en una
agitación prolongada cuando se usa el intervalo de dosificación apropiado. Los medicamentos deben
administrarse en dosis iniciales que sean consistentes con las prácticas de rutina y aumenten gradualmente en
función de una comprensión adecuada de su farmacología. Por ejemplo, si usa diazepam, la dosis inicial puede
ser de 5 a 10 mg por vía intravenosa, que puede repetirse cada 3 a 5 minutos y aumentarse si es necesario.
Pueden ser necesarias grandes dosis de benzodiacepinas (del orden de 1 mg / kg de diazepam). Esto puede
resultar de alteraciones inducidas por la cocaína en la función del receptor de benzodiacepinas (Antídotos en
profundidad: A23).
En las raras ocasiones en que las benzodiacepinas no logran un nivel adecuado de sedación, se debe administrar
un barbitúrico de acción rápida o propofol. Los estudios controlados en animales muestran claramente que el
uso de fenotiazinas o butirofenonas está contraindicado. En modelos animales, estos medicamentos aumentan
la toxicidad (convulsiones), la letalidad o ambos. Las preocupaciones adicionales sobre estos medicamentos
incluyen interferencia con la disipación de calor, exacerbación de la taquicardia, prolongación del intervalo QT,
inducción de torsade de pointes y precipitación de reacciones distónicas.
Una vez que se logra la sedación, a menudo no se requiere terapia adicional. Específicamente, la hipertensión y
la taquicardia generalmente responden a la sedación y la reanimación de volumen. En el caso poco frecuente de
que la hipertensión y / o la taquicardia persistan, el uso de un antagonista adrenérgico β o un antagonista
adrenérgico α y β mixto está contraindicado. Nuevamente, tanto en los modelos animales como en los informes
humanos, estos medicamentos aumentan la letalidad y no tratan la excitación subyacente del sistema nervioso
central. (Ver Manejo específico a continuación). El efecto adrenérgico α sin oposición resultante puede producir
hipertensión o vasoespasmo grave y potencialmente mortal. Se puede considerar un vasodilatador de acción
directa como la nitroglicerina, la nicardipina o un antagonista adrenérgico α (como la fentolamina). También se
deben considerar otras terapias inespecíficas para la rabdomiólisis, como el líquido intravenoso.
Descontaminación
La mayoría de los pacientes que acuden al hospital después del consumo de cocaína no requerirán
descontaminación gastrointestinal, ya que los métodos más populares de consumo de cocaína son fumar y la
administración intravenosa e intranasal. Si las narinas contienen polvo blanco residual que se presume que es
cocaína, un riego suave con solución de cloruro de sodio al 0,9% ayudará a eliminar el material adherente. Con
menos frecuencia, los pacientes pueden ingerir cocaína involuntariamente o en un intento de ocultar evidencia
durante un arresto (relleno del cuerpo) o transportar grandes cantidades de drogas a través de las fronteras
internacionales (embalaje del cuerpo). Estos pacientes pueden requerir una descontaminación intensiva y
posiblemente una extracción quirúrgica (Consideraciones especiales: SC5).
Manejo Específico
Las manifestaciones de vasoespasmo en los órganos terminales que no se resuelven con sedación, enfriamiento
y reanimación con volumen deben tratarse con preferencia. Debido a que este enfoque no siempre es factible,
la terapia sistémica generalmente está indicada. La fentolamina puede dosificarse por vía intravenosa en
incrementos de 1 a 2.5 mg y repetirse según sea necesario hasta que los síntomas desaparezcan o se desarrolle
hipotensión sistémica.
El síndrome coronario agudo. Una cantidad significativa de experimentación animal, in vitro e in vivo en humanos
se ha dirigido a definir el enfoque apropiado para un paciente con presunta isquemia o infarto cardíaco. En
algunos casos, se indica un enfoque que es similar al tratamiento de la enfermedad de la arteria coronaria, aunque
hay ciertas excepciones notables. Un enfoque general de la atención está disponible en las pautas de la American
Heart Association y en varias revisiones.
La oxigenoterapia de alto flujo está claramente indicada, ya que puede ayudar a superar el desajuste de la oferta
y la demanda que ocurre con la insuficiencia coronaria. Es probable que la aspirina sea segura en pacientes con
dolor en el pecho asociado con la cocaína y se recomienda para el uso de rutina. Además, es probable que la
administración de morfina sea efectiva ya que alivia la vasoconstricción inducida por la cocaína. La morfina
también ofrece los mismos beneficios teóricos de la reducción de precarga y la reducción de la liberación de
catecolaminas en respuesta al dolor que se cree que es responsable de su utilidad en pacientes con enfermedad
coronaria.
Después de estas intervenciones, el tratamiento de pacientes con dolor torácico asociado con cocaína comienza
a desviarse del enfoque estándar aceptado para pacientes con enfermedad arterial coronaria. La nitroglicerina
es claramente beneficiosa ya que reduce la constricción coronaria asociada a la cocaína de los vasos normales y
enfermos y alivia el dolor en el pecho y los síntomas asociados. Curiosamente, en varios ensayos clínicos del dolor
de pecho asociado con la cocaína, las benzodiacepinas son al menos tan efectivas o superiores a la nitroglicerina.
Aunque las razones para esto no están claras, las posibles etiologías incluyen la reducción de las catecolaminas
centrales o los efectos directos sobre los receptores cardíacos de benzodiacepinas. Cualquiera o ambos
medicamentos pueden usarse en la dosificación estándar (Antídotos en profundidad: A23).
Durante la última década, los beneficios del antagonismo β-adrenérgico se han demostrado en pacientes con
CAD. Por el contrario, el antagonismo adrenérgico β aumenta la letalidad en animales tóxicos a la cocaína y en
humanos, exacerba la vasoconstricción coronaria inducida por la cocaína y produce hipertensión paradójica
severa. Los antagonistas adrenérgicos alfa y beta mixtos no parecen ofrecer ninguna ventaja en el tratamiento
de pacientes con dolor torácico asociado con cocaína. Para el tratamiento de la constricción coronaria, el labetalol
no es mejor que el placebo. Esto probablemente se deba en parte a las relaciones relativas de bloqueo del
receptor. El labetalol intravenoso tiene un bloqueo relativo del receptor β: α de 7: 1. El carvedilol tiene una
relación de 2.4: 1.
Por lo tanto, en el contexto del consumo de cocaína, el antagonismo β-adrenérgico está absolutamente
contraindicado. Las Directrices de la American Heart Association de 2008 para el tratamiento del dolor de pecho
y el infarto de miocardio asociados con la cocaína establecen que el uso de antagonistas β-adrenérgicos debe
evitarse en el contexto agudo. Si, después de que se han iniciado las medidas mencionadas anteriormente, la
hipertensión o el vasoespasmo todavía están presentes y el tratamiento está indicado, se prefiere la fentolamina
en base a sus resultados experimentales y clínicos demostrables. Si la taquicardia no responde a las terapias
aceptadas anteriormente, entonces diltiazem puede administrarse y titularse para que tenga efecto. Antes de la
administración de cualquier inótropo negativo, es esencial confirmar que la taquicardia no es compensatoria por
un bajo gasto cardíaco resultante de la disfunción miocárdica global. Los métodos no invasivos de evaluación de
la función cardíaca se han utilizado con éxito en pacientes con síndromes coronarios agudos asociados con la
cocaína.
No hay datos sobre el uso de heparinas no fraccionadas o de bajo peso molecular, inhibidores de la glucoproteína
IIb / IIIa o clopidogrel. Las recientes directrices de la American Heart Association recomiendan la administración
de heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular en pacientes con IM asociado a cocaína. La
decisión de usar cualquiera de estos medicamentos debe basarse en un análisis de riesgo a beneficio. Se debe
considerar la posibilidad de enfermedad cardíaca aterosclerótica subyacente. Cuando es probable la trombosis
aguda, se debe considerar la terapia trombolítica. Mecánicamente, la cocaína inhibe la trombolisis endógena
mediante el aumento del inhibidor del activador de plasminógeno tisular. Además, existe evidencia clínica
suficiente para respaldar la seguridad de la terapia trombolítica en pacientes con IM asociado a cocaína. Aunque
el número de pacientes tratados con terapia trombolítica es insuficiente para demostrar la eficacia en términos
de mortalidad, la evidencia de revascularización es alentadora. Si está disponible, el cateterismo cardíaco con
revascularización es preferible a la trombolisis. Se informa una alta tasa de trombosis del stent después del infarto
de miocardio en usuarios de cocaína. No se espera que la trombolisis sea útil en el tratamiento de la isquemia
causada por el vasoespasmo. Debido a la alta incidencia de enfermedad aterosclerótica coexistente y a un estado
hipercoagulable aumentado en el infarto de miocardio asociado a la cocaína, la trombolisis es una alternativa
aceptable cuando el cateterismo no está disponible. Las contraindicaciones estándar como la hipertensión
persistente, la disección aórtica, el trauma y el estado mental alterado deben considerarse antes de la trombolisis.
Disritmias. La mayoría de los pacientes presentan taquicardia sinusal que se resuelve después de la sedación,
enfriamiento, rehidratación y tiempo para metabolizar el medicamento. Otras disritmias estables deben tratarse
de manera similar y, a menudo, revertirán espontáneamente debido a la corta duración del efecto de la cocaína.
Sin embargo, el consumo de cocaína se asocia con arritmias auriculares, supraventriculares y ventriculares,
incluida la torsade de pointes. En particular, las taquicardias complejas y amplias resultan del bloqueo de los
canales de sodio. Al acercarse a pacientes con arritmias asociadas a la cocaína, hay varios puntos importantes a
considerar. El primero es que el antagonismo β-adrenérgico está contraindicado. Además, los antidrítmicos de
clase 1A y 1C también están contraindicados debido a su capacidad para exacerbar el bloqueo de los canales de
sodio y potasio inducido por la cocaína. Además, aunque popular en muchos avanzados algoritmos de disritmia
de soporte vital cardíaco, los efectos de la amiodarona son en gran medida desconocidos en el contexto de la
toxicidad de la cocaína. Debido a la falta de datos que demuestren un beneficio para la amiodarona, y debido a
las preocupaciones sobre sus efectos antagonistas β-adrenérgicos, no se puede recomendar el uso de este
medicamento. Finalmente, aunque la adenosina y la cardioversión sincronizada pueden ayudar de manera
transitoria a convertir taquicardias complejas estrechas, si una cantidad sustancial de cocaína no está
metabolizada, el paciente probablemente volverá a la arritmia original ya que estas intervenciones terapéuticas
tienen un efecto de corta duración. Por lo tanto, para la fibrilación auricular rápida y las taquicardias reentrantes
complejas estrechas, se prefiere un bloqueador de los canales de calcio como el diltiazem. Para las arritmias de
complejo ancho, un ensayo de bicarbonato de sodio hipertónico tiene una utilidad demostrable análoga al
tratamiento de pacientes con sobredosis de antidepresivos cíclicos (Antídotos en profundidad: A5). Cuando el
uso de bicarbonato de sodio hipertónico no trata la disritmia, se puede usar lidocaína. Aunque la lidocaína
bloquea los canales de sodio, sus propiedades de encendido y apagado rápidos le permiten antagonizar los
efectos de la cocaína. Los beneficios y la seguridad de la lidocaína se demostraron en múltiples modelos animales
y en humanos con IM asociado a cocaína.
Accidente cerebrovascular isquémico. La seguridad de la trombolisis en el accidente cerebrovascular isquémico
asociado a la cocaína es incierta. El consumo de cocaína puede aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular
isquémico y hemorragia intracerebral. Un estudio no encontró un aumento en la hemorragia intracerebral
después de la administración de activador de plasminógeno tisular en pacientes que habían usado cocaína
recientemente, aunque la intoxicación aguda por cocaína no se investigó específicamente.
ADULTERANTES
Los adulterantes están presentes en las drogas ilícitas por diversas razones, incluidos los procesos de fabricación
impuros, el aumento del volumen de drogas y la imitación o mejora de los efectos. Históricamente, la cocaína ha
incluido sustancias inertes como almidones, agentes simpaticomiméticos y otros anestésicos locales.
En 2003, se identificó un nuevo adulterante, levamisol. Levamisole es un inmunomodulador antihelmíntico. Se
retiró del mercado estadounidense en 2000 principalmente debido a la agranulocitosis. Para 2009, la Agencia de
Control de Drogas de los Estados Unidos estimó que el 69% de la cocaína contenía levamisol. Se identifican dos
categorías principales de toxicidad de levamisol. El primero son los efectos hematológicos, que incluyen
neutropenia y agranulocitosis. El segundo son los efectos dermatológicos, que incluyen vasculitis y púrpura. La
exposición de nuevo a la cocaína con levamisol puede causar la recurrencia de estos síntomas. También se
informa una leucoencefalopatía inflamatoria multifocal después del uso de cocaína contaminada.
DISPOSICIÓN
Los pacientes que acuden a los centros de atención médica con signos y síntomas simpaticomiméticos clásicos
que se resuelven espontáneamente en ausencia de signos de daño en los órganos terminales pueden ser dados
de alta de manera segura después de cortos períodos de observación. Una vez que la hipertermia, la rabdomiólisis
u otros signos de daño en los órganos terminales son evidentes, generalmente se requiere ingreso hospitalario.
Los pacientes que usan cocaína tienen un mayor riesgo de muerte súbita probablemente relacionada en parte
con arritmias e isquemia miocárdica. En una serie, los pacientes con paro cardíaco después de fumar crack fueron
más jóvenes, más propensos a sobrevivir y menos probabilidades de tener secuelas neurológicas que los
controles de casos.
Para pacientes con dolor torácico, se ha derivado un algoritmo de manejo específico basado en una experiencia
clínica sustancial. Aquellos pacientes con ECG claramente diagnósticos o en evolución que sugieran isquemia o
infarto, biomarcadores cardíacos positivos, disritmias que no sean taquicardia sinusal, insuficiencia cardíaca
congestiva o dolor persistente requieren ingreso. Los pacientes que no sufren dolor y cuyos ECG son estables son
candidatos para el alta si un marcador cardíaco único obtenido al menos 8 horas después del inicio del dolor
torácico es normal. Las pautas de la American Heart Association recomiendan 9 a 12 horas de observación para
pacientes de riesgo bajo e intermedio con dolor torácico asociado a cocaína.
Para todos los pacientes, es esencial proporcionar una referencia para la desintoxicación. El uso repetido de
cocaína es el mayor factor de riesgo para el futuro complicaciones cardiovasculares Además, el consumo de
cocaína en pacientes tratados por lesiones traumáticas es un factor de riesgo para posteriores muerte por
lesiones no intencionales.
RESUMEN
• Un toxidrome simpaticomimético es la presentación clínica típica.
• Puede producirse hipertermia potencialmente mortal.
• El tratamiento de la agitación debe centrarse en la sedación rápida con una benzodiacepina y enfriar si está
indicado.
• El infarto de miocardio y las arritmias se producen a través de diversos mecanismos.
• Pueden ocurrir accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos.

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