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Curr Opin Pediatr . Manuscrito del autor; disponible en PMC 2015 dic 1. PMCID: PMC4277681
Publicado en forma final editada como: NIHMSID: NIHMS647947
Curr Opin Pediatr. Diciembre 2014; 26 (6): 668–674. PMID: 25304961
doi: 10.1097 / MOP.0000000000000154
Nicholas S Abend, Departments of Neurology and Pediatrics, The Children’s Hospital of Philadelphia and the
Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania (Philadelphia, PA)
Contributor Information.
Nicholas S Abend: abend@email.chop.edu ; Tobias Loddenkemper:
Tobias.Loddenkemper@childrens.harvard.edu
* Autor correspondiente: Nicholas Abend, MD, 215-590-1719, abend@email.chop.edu , CHOP Neurology,
aviso de copyright
Resumen
Propósito de la Revisión
Esta revisión analiza el manejo del estado epiléptico en niños, incluidos los medicamentos
anticonvulsivos y los enfoques de manejo general.
Hallazgos recientes
El manejo rápido del estado epiléptico se asocia con una mayor probabilidad de terminación de las
crisis y mejores resultados, sin embargo, los datos indican que a menudo hay retrasos en el manejo.
Esta revisión analiza un enfoque de manejo general que apunta a identificar y manejar simultáneamente
las etiologías precipitantes subyacentes, administrar anticonvulsivos en rápida sucesión hasta que las
convulsiones hayan terminado, e identificar y manejar las complicaciones sistémicas. Se proporciona
un ejemplo de ruta de administración.
Resumen
El estado epiléptico es una emergencia neurológica común en niños y requiere una intervención rápida.
Tener una ruta predeterminada de manejo de epilépticos puede acelerar el manejo.
Introducción
Status epilepticus (SE) se refiere a una convulsión prolongada o convulsiones recurrentes sin un
retorno a la línea de base y es la emergencia neurológica más común en la infancia. La incidencia de
SE es de 18 a 23 por cada 100,000 niños por año. [ 1 ] El manejo involucra tres componentes
simultáneos: (1) identificación y manejo de etiologías precipitantes subyacentes, (2) administración de
anticonvulsivos para terminar el (los) ataque (s), y ( 3) identificación y manejo de complicaciones
sistémicas que podrían resultar en lesión cerebral secundaria.
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Históricamente, la SE se definió como una convulsión que duró más de 30 minutos o una serie de
convulsiones en un período de 30 minutos sin volver al nivel básico de alerta entre las incautaciones. [
2 ] La definición temporal se ha acortado gradualmente debido al aumento en el reconocimiento de que
la mayoría de las convulsiones son breves (3-4 minutos) [ 3 ] y los retrasos en la administración de
anticonvulsivos se asocian con más ataques refractarios. La guía más reciente de la Neurocritical Care
Society para el manejo de la SE en niños y adultos define a la SE como “5 minutos o más de (i)
actividad de convulsiones clínicas y / o electrográficas continuas o (ii) actividad de convulsiones
recurrentes sin recuperación (regreso a la línea de base) entre las crisis . ”[ 4] El manejo agresivo
inmediato puede ser particularmente importante en pacientes postoperatorios con cirugía
neuroquirúrgica y cardiaca, pacientes con (o en riesgo de) presión intracraneal elevada (p. Ej., Lesión
cerebral traumática, tumor cerebral, infecciones del sistema nervioso central) y niños con sistemas
múltiples fallo de órgano. [ 5 ]
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Un artículo separado en esta revista aborda en detalle la evaluación del estado epiléptico. [ 19 ] Varios
estudios han caracterizado las diversas etiologías potenciales para la SE. [ 1 , 20 - 22 ] La causa más
común de la SE pediátrica es la SE febril. La EE puede ser no provocada y ocurrir en un paciente con
epilepsia, pero esto es poco frecuente. [ 23 ] Las etiologías sintomáticas agudas se identifican en 15 a
20% de los niños que presentan SE [ 1 , 21 , 24 ] y son especialmente probables en niños menores de
dos años. años de edad. [ 25] El parámetro de práctica de la Academia Americana de Neurología que
aborda la evaluación diagnóstica de un niño con EE convulsiva informó que los resultados anormales
entre los niños que se sometieron a las pruebas incluyeron niveles bajos de anticonvulsivos (32%),
anomalías de neuroimagen (8%), electrolitos (6%), innatos Errores del metabolismo (4,2%), ingestión
(3,6%), infecciones del sistema nervioso central (2,8%) y hemocultivos positivos (2,5%). [ 26 ] Un
estudio prospectivo informó que las etiologías sintomáticas agudas más comunes eran el sistema
nervioso central infección (55%), lesión vascular (21%), toxina (8%), desequilibrio electrolítico (8%) y
traumatismo (8%). [ 21 ]
La reciente guía de la Neurocritical Care Society indica que las pruebas etiológicas iniciales deben
incluir glucosa en la sangre (0–2 minutos) y pruebas de laboratorio que incluyen glucosa en la sangre,
hemograma completo, panel metabólico básico, calcio, magnesio y niveles de medicación
anticonvulsiva (5 minutos). Dependiendo del escenario clínico, se pueden requerir otras pruebas de
diagnóstico, como neuroimagen o punción lumbar (0–60 minutos), otras pruebas de laboratorio
(incluidas las pruebas de función hepática, estudios de coagulación, gasometría arterial, prueba de
toxicología y errores innatos de detección del metabolismo ), y monitoreo electroencefalográfico
(EEG) continuo si el paciente no se está despertando después de que cesan las convulsiones clínicas
(15–60 minutos). [ 4] Estas recomendaciones más recientes son similares a un parámetro de práctica
anterior de la Academia Estadounidense de Neurología. [ 26 ] Se pueden considerar etiologías raras
infecciosas, metabólicas, autoinmunes y paraneoplásicas si no se identifica una etiología. [ 27 ]
Se notificaron anomalías en la neuroimagen en el 30% de los niños con SE y se describió que alteran el
manejo agudo en el 24%. [ 21 ] La tomografía computarizada (TC) está más disponible, es rápida y no
requiere sedación, pero es posible que no detecte algunas más pequeñas Lesiones que pueden ser
identificadas por imágenes de resonancia magnética (MRI). Entre los 44 niños que se sometieron a una
TC de la cabeza y una RMN, 14 tuvieron una TC de la cabeza normal pero una IRM anormal, lo que
llevó a la conclusión de que la RM tenía un rendimiento superior y debería considerarse siempre que
esté disponible si la TC de la cabeza no es diagnóstica. [ 21 ]
Las infecciones del sistema nervioso central son una causa común de SE sintomática aguda. [ 21 ] La
punción lumbar se debe realizar siempre que exista una sospecha clínica de infección. Los niños que
tienen menos de dos años de edad, inmunosuprimidos o que han recibido antibióticos recientemente
pueden presentar SE antes de otros signos claros de infección del sistema nervioso central. Por lo tanto,
en estos pacientes debe haber un umbral bajo para realizar una punción lumbar.
Hay dos indicaciones principales urgentes de EEG. En primer lugar, el diagnóstico psicógeno de SE
por monitoreo de EEG puede evitar la exposición continua a los anticonvulsivos y la inducción de
coma farmacológico con posibles efectos adversos. [ 28 , 29 ] En segundo lugar, cada vez hay más
datos que indican que después de la finalización de la SE convulsiva, algunos niños tienen EEG
persistente solamente (no convulsivo ) convulsiones. [ 30 , 31 ] Un estudio retrospectivo multicéntrico
de 122 sujetos que se sometieron a un monitoreo de EEG concluyó que la probabilidad de experimentar
una convulsión electrográfica era cinco veces mayor entre los niños que presentaban SE convulsiva. [
32] Un estudio multicéntrico de niños que se sometieron a un monitoreo de EEG mientras se
encontraban en la UCI informó que el 33% de los 98 niños que presentaban SE convulsivo se
identificaron convulsiones electrográficas. Entre las personas con convulsiones, el 34% tenía
exclusivamente convulsiones con EEG que no se hubieran identificado sin el monitoreo de EEG.
Además, la carga de los ataques a menudo era alta; El 47% tenía estado epiléptico electrográfico. Los
factores de riesgo para identificar las convulsiones en el monitoreo de EEG incluyeron un diagnóstico
previo de epilepsia y la presencia de descargas epileptiformes inter-ictales. [ 33 ] Estudios
observacionales informaron que en análisis multivariables con el objetivo de explicar la etiología y
severidad de las encefalopatías, se observan altas cargas de convulsiones electrográficas en forma
crítica. los niños enfermos se asocian con peores resultados. [ 31 ,34 - 37 ] Sobre la base de estos datos,
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la guía reciente establece que para identificar las convulsiones electrográficas, “el monitoreo
electroencefalográfico continuo debe iniciarse dentro de una hora después del inicio del estado
epiléptico si se sospechan convulsiones en curso” y también recomienda 48 horas de monitoreo de
EEG a identificar posibles convulsiones no convulsivas en niños con SE reciente sin un retorno al
estado mental de referencia en 10 minutos. Recomienda que el objetivo de la administración sea la
terminación de las convulsiones y las convulsiones electrográficas. [ 4 ] Sin embargo, se necesitan
estudios adicionales para determinar si los esfuerzos para identificar y manejar estas convulsiones
electrográficas mejoran los resultados del paciente.
Administración medica
Los cambios sistémicos pueden causar lesión cerebral secundaria. A principios de la SE, aumentan los
requerimientos de glucosa y oxígeno en el cerebro. Si se preserva la autorregulación cerebral, también
aumenta el suministro de sustrato. Sin embargo, en la SE posterior, pueden aparecer hipotensión y
compromiso respiratorio como resultado de la propia SE y la administración de anticonvulsivos, lo que
lleva a una hipoxia, hipoglucemia y acidosis cerebrales posteriores. [ 38 ] [ 39 ], y rara vez la SE se
asocia con bradicardia ictal, cardiomiopatía por estrés, edema pulmonar neurogénico y fracturas óseas.
Manejo de convulsiones
El manejo de medicamentos tiene como objetivo terminar las convulsiones clínicas y electrográficas.
La guía establece que "el control definitivo de la SE se debe establecer dentro de los 60 minutos de
inicio". [ 4 ] En contraste con algunos algoritmos de administración de la SE que consideraban a los
medicamentos como agentes de primera, segunda y tercera línea, la nueva guía usa los términos "
emergente ”,“ urgente ”y“ refractario ”para ayudar a transmitir un sentido de urgencia de tiempo.
Las benzodiazepinas son los medicamentos “emergentes” de elección; lorazepam para administración
intravenosa, midazolam para administración intramuscular o intranasal, y diazepam para
administración rectal. [ 4] La dosis repetida se puede proporcionar en 5 a 10 minutos si es necesario.
Desde la publicación de las directrices, se obtuvieron los resultados de un ensayo aleatorizado doble
ciego de 273 niños que compararon lorazepam (0,1 mg / kg) y diazepam (0,2 mg / kg) para el estado
epiléptico convulsivo en el servicio de urgencias. Se podría administrar media dosis de cualquiera de
los medicamentos a los 5 minutos si persisten las convulsiones. El resultado primario fue el cese del
estado de mal epiléptico por 10 minutos sin recurrencia en 30 minutos, y no fue significativamente
diferente en los dos grupos (72.1% con diazepam y 72.9% con lorazepam). Los pacientes que
recibieron lorazepam tenían más probabilidades de estar sedados (67% con lorazepam, 50% con
diazepam) pero no hubo diferencias en el requisito de ventilación asistida (18% con lorazepam, 16%
con diazepam).40 ] Se debe tener cuidado para determinar si se administraron benzodiacepinas
prehospitalarias en cuyo caso puede estar indicado el progreso a un medicamento urgente. Dado que las
benzodiazepinas son de acción relativamente corta, a menos que la etiología de la SE se haya
identificado y corregido definitivamente, todos los niños también deben recibir un anticonvulsivo de
categoría "urgente" además de una benzodiazepina. [ 4 ]
Casi la mitad de los niños tendrá SE persistente después de recibir benzodiazepinas, [ 7 , 15 ], sin
embargo, hay pocos datos comparativos. Una encuesta de médicos de medicina pediátrica de
emergencia informó que la fenitoína fue elegida como agente de segunda línea en un 88%, [ 41 ] y esto
concuerda con las encuestas de neurólogos. [ 42]] La fosfenitoína es un profármaco de la fenitoína y se
prescribe en equivalentes de fenitoína (PE). La fosfenitoína se puede administrar más rápidamente que
la fenitoína, pero luego se convierte en fenitoína internamente, lo que puede demorar unos quince
minutos. Por lo tanto, la fosfenitoína y la fenitoína probablemente alcancen concentraciones
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terapéuticas en el cerebro casi al mismo tiempo. La guía reciente considera a la fenitoína / fosfenitoína
como opciones de tratamiento emergentes, opciones de tratamiento urgente y opciones de tratamiento
refractarias. [ 4 ] Las arritmias cardíacas son poco frecuentes, especialmente con la fosfenitoína, pero
pueden ocurrir con ambas. [ 43]] La fosfenitoína se asocia con menos lesión tisular si se produce una
infiltración. La fenitoína y la fosfenitoína se consideran anticonvulsivos focales, y pueden ser
ineficaces en el tratamiento de la SE relacionada con la epilepsia generalizada. La fenitoína es un fuerte
inductor de enzimas hepáticas y está altamente unida a las proteínas, lo que lleva a interacciones
farmacológicas.
El fenobarbital se usa comúnmente como agente de primera línea para tratar las convulsiones
neonatales y la SE, [ 44 ] y, a menudo, se considera un fármaco de tercera o cuarta línea en los
algoritmos pediátricos de SE. La guía reciente considera que el fenobarbital es una opción de
tratamiento emergente y una opción de tratamiento de control urgente. [ 4 ] El fenobarbital puede
causar sedación, depresión respiratoria e hipotensión. Es un inductor de enzimas hepáticas que conduce
a interacciones farmacológicas.
El levetiracetam es un anticonvulsivo de amplio espectro y cada vez hay más evidencia de que el
levetiracetam puede ser seguro y eficaz para tratar la EE. La reciente guía de estado epiléptico
considera que el levetiracetam es una opción terapéutica urgente. [ 4 ] El levetiracetam no tiene
metabolismo hepático, lo que puede ser beneficioso en pacientes complejos con disfunción hepática,
trastornos metabólicos o en aquellos con riesgo de interacciones farmacológicas importantes. En
comparación con otros anticonvulsivos intravenosos, el levetiracetam tiene un bajo riesgo de sedación,
depresión cardiorrespiratoria o coagulopatía. Dado que el aclaramiento de levetiracetam depende de la
función renal, se requiere una reducción de la dosis de mantenimiento en pacientes con insuficiencia
renal.
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Salir
El resultado se revisa en detalle en otro artículo de esta revista. [ 50 ] La morbilidad y la mortalidad
están relacionadas en gran medida con la etiología de la SE. [ 1 , 7 , 51 - 54 ] Los niños con SE febril o
SE relacionada con la epilepsia tienen una mortalidad de 0 a 2% mientras que los niños con SE
sintomática aguda tienen una mortalidad de 12 a 16%. [ 52 ] La mortalidad también puede ser mayor en
los niños más pequeños, aunque esto puede relacionarse con la alta incidencia de infecciones del
sistema nervioso central que causan la SE en este grupo. [ 52] En un estudio prospectivo de niños con
SE, se encontró que el 9% de los sobrevivientes tenía nuevos déficits neurológicos, y casi todos
ocurrieron en niños con insultos neurológicos agudos o progresivos. Además, los niños más pequeños
tenían más probabilidades de tener nuevos déficits neurológicos (29% menores de un año y 6%
mayores de tres años), aunque esto se relacionaba con la mayor incidencia de etiologías sintomáticas
agudas en niños más pequeños. De los niños sin epilepsia previa, el 30% tuvo convulsiones posteriores.
[ 54 ]
El resultado puede depender, al menos parcialmente, de la duración de la EE. La RSE se asocia con
mayor mortalidad y morbilidad (tanto los nuevos déficits neurológicos como la epilepsia posterior) en
comparación con los episodios de EE abortados por los dos anticonvulsivos iniciales. [ 7 ]
La recurrencia de SE ocurre en 3 a 67% de los niños y es rara con etiologías febriles o idiopáticas, pero
es común con etiologías agudas sintomáticas o progresivas. [ 55 ] Dado que la mayoría de los episodios
de SE comienzan fuera del hospital, es importante que los niños con epilepsia que tienen tuvo un
episodio de SE con planes de administración fuera del hospital y medicamentos de rescate disponibles.
[ 56 ]
Conclusiones
El estado epiléptico es una emergencia neurológica común que requiere esfuerzos rápidos y
simultáneos para identificar y manejar los precipitantes agudos, manejar las complicaciones sistémicas
y terminar las convulsiones. Tener un plan predeterminado puede simplificar la administración y evitar
retrasos.
Al aire libre
Puntos clave
Expresiones de gratitud
Fondos:
Tobias Loddenkemper receives support from the National Institutes of Health/NINDS, a Career
Development Fellowship Award from Harvard Medical School and Boston Children’s Hospital, the
Program for Quality and Safety at Boston Children’s Hospital, the Payer Provider Quality Initiative,
The American Epilepsy Society, The Epilepsy Foundation of America, the Center for Integration of
Medicine and Innovative Technology, the Epilepsy Therapy Project, the Pediatric Epilepsy Research
Foundation, the Danny Did Foundation, the HHV6 Foundation, and from investigator initiated research
grants from Lundbeck and Eisai.
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Footnotes
Conflicts of Interest:
Dr. Abend has given expert testimony in medico-legal cases and receives royalties from Demos Medical
Publishing for Pediatric Neurocritical Care.
Dr. Loddenkemper serves on the Laboratory Accreditation Board for Long Term (Epilepsy and Intensive Care
Unit) Monitoring, on the Council of the American Clinical Neurophysiology Society, on the American Board of
Clinical Neurophysiology, as an Associate Editor for Seizure, and performs video electroencephalogram long-
term monitoring, electroencephalograms, and other electrophysiological studies at Boston Children’s Hospital
and bills for these procedures.
Contributor Information
Nicholas S Abend, Departments of Neurology and Pediatrics, The Children’s Hospital of Philadelphia
and the Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania (Philadelphia, PA)
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